Синдром попова годона: Феномен Попова-Годона | Домодедовская городская стоматологическая поликлиника

Содержание

Альтернативный метод лечения феномена Попова-Годона Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ФЕНОМЕНА ПОПОВА-ГОДОНА

М.З. Каплан, О.В. Романова, С.А. Белорус, В.В. Прокопьев

Кафедра ортопедической стоматологии Медицинский факультет Российский университет дружбы народов ул. Северный бульвар, 7Г, стр. 2, Москва, Россия, 127566

Наиболее распространенным способом лечения феномена Попова—Годона на сегодняшний день остается метод сошлифовывания. Для определения степени сошлифовывания изучают диагностические модели или боковые внеротовые рентгеновские снимки, а также боковые телерентгенограммы. Проведя окклюзионную плоскость, определяют, на сколько зуб сместился за нее: от этого зависит величина снимаемых по окклюзионной поверхности тканей. На рентгенограммах положение линии определяет показание к депульпированию, если линия пересекает полость зуба. Если смещение произошло на малую величину, то достаточно сточить ткани в пределах эмали. После этого необходимо провести курс фторлактерапии. Если при стачивании необходимо снять и часть дентина, то зуб требует обязательного покрытия коронкой.

В случаях, когда вертикальное выдвижение зуба произошло в результате наличия сильно разрушенного зуба-антагониста, металлокерамическими коронками покрывают как разрушенный зуб, так его антагонист. Таким образом создается достаточная высота для будущей коронки и устраняется блокирование движений нижней челюсти в сагиттальном направлении.

Кафедрой ортопедической стоматологии Российского университета дружбы народов был предложен альтернативный способ лечения данной патологии. Протезированию подлежит только разрушенный зуб, коронковая часть которого восстанавливается керамокомпозитной вкладкой без изменения сложившейся окклюзионной кривой.

Ключевые слова: феномен Попова-Годона, керамокомпозитная вкладка, металлокерамиче-ская коронка, окклюзинная плоскость.

Феномен Попова—Годона — смещение зубов в различных направлениях после образования дефекта в зубной дуге, приводящее к деформациям окклюзионной кривой. Осложнение развивается после удаления части зубов, либо в тех случаях, когда разрушены зубы-антагонисты, может встречаться в любом возрасте [1].

Клиническая картина. Различают следующие возможные направления смещения зубов: 1) вертикальное; 2) медиальный наклон; 3) дистальный наклон; 4) наклон в язычном (небном) направлении; 5) наклон в вестибулярном направлении; 6) комбинированное перемещение. Клиническая картина зависит от топографии и величины дефекта [9].

При дефекте, вызванном потерей основного и бокового антагонистов, чаще всего наблюдается изменение положения зуба в вертикальном направлении. Зуб, лишенный антагонистов, как бы входит в дефект зубного рада; расстояние между его окклюзионной поверхностью и альвеолярным отростком беззубого участка противоположной челюсти уменьшается или зубы касаются слизистой оболочки. Деформация зубочелюстной системы у взрослого человека развивается после удаления зубов постепенно, а у детей и подростков — значительно быстрее. На основании анализа клинических проявлений феномена Попова—Годона В.А. Поно-

Катан М. З. и др. Альтернативный метод лечения феномена Попова—Годона

марева выделяет две основные формы патологии. Первая форма характеризуется тем, что одновременно со смещением зуба есть видимое увеличение альвеолярного отростка, но не отмечается обнажения корня зуба и образования десневого кармана. Соотношение между экстра- и интеральвеолярной частью зубов остается неизменным. При второй форме смещение зуба сопровождается явлением атрофии тканей пародонта и обнажением цемента корня. В основе данной деформации лежит единый процесс перестройки кости как результат потери обычной для нее функциональной нагрузки. Строение пародонта изменяется соответственно новым функциональным условиям, причем, когда зуб лишается антагонистов и попадает в другие функциональные условия, нарушаются обмен и морфологические взаимоотношения между окружающими его тканями в связи с изменением функции. Эта перестройка тканей пародонта носит приспособительный характер [3; 7; 8].

Наиболее распространенным способом лечения данной аномалии на сегодняшний день остается метод сошлифовывания. Для определения степени сошли-фовывания изучают диагностические модели или боковые внеротовые рентгеновские снимки, а также боковые телерентгенограммы. Проведя окклюзионную плоскость, определяют, на сколько зуб сместился за нее: от этого зависит величина снимаемых по окклюзионной поверхности тканей. На рентгенограммах положение линии определяет показание к депульпированию, если линия пересекает полость зуба. Если смещение произошло на малую величину, то достаточно сточить ткани в пределах эмали. После этого необходимо провести курс фторлактерапии. Если при стачивании необходимо снять и часть дентина, то зуб требует обязательного покрытия коронкой. В случаях, когда вертикальное выдвижение зуба произошло в результате наличия сильно разрушенного зуба-антагониста, коронками покрывают как разрушенный зуб, так его антагонист. Таким образом, создается достаточная высота для будущей коронки и устраняется блокирование движений нижней челюсти в сагиттальном направлении [2; 4; 5; 6].

Кафедрой ортопедической стоматологии Российского университета дружбы народов был предложен альтернативный способ лечения данной патологии. Протезированию подлежит только разрушенный зуб, коронковая часть которого восстанавливается керамокомпозитной вкладкой без изменения сложившейся окк-люзионной кривой.

Показаниями являются безуспешное применение метода дезокклюзии, отсутствие блокирования движений нижней челюсти и изменений в височно-нижне-челюстном суставе, сопровождающиеся болевыми ощущениями в одном или двух суставах.

В клинику на базе кафедры ортопедической стоматологии Российского университета дружбы народов обратилась пациентка 32 лет с жалобами на затрудненное пережевывание пищи и наличие разрушенного зуба 2.6.

Развитие настоящего заболевания: зуб 2.6 был депульпирован 10 лет назад, коронковая часть была восстановлена с помощью анкерного штифта и стоматологического цемента. Месяц назад обращалась в частную стоматологическую клинику, где было предложено изготовление металлокерамической коронки на раз-

Вестник РУДН, серия Медицина, 2012, № 3

рушенный зуб и депульпирование зубов антагонистов с последующим покрытием их металлокерамическими коронками, либо изготовление штампованной коронки на разрушенный зуб. От протезирования зубов-антагонистов и от штампованной коронки пациентка отказалась.

Данные объективного исследования, внешний осмотр: видимой ассиметрии лица не отмечается, регионарные лимфатические узлы челюстно-лицевой области не увеличены, при пальпации — безболезненны, высота нижней трети лица в норме. Блокирования движений нижней челюсти и изменений в височно-нижнече-люстном суставе, сопровождающиеся болевыми ощущениями в одном или двух суставах, не наблюдается. Зубная формула:

О С П П П П С П О О

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

О К — К П П П О

Прикус: ортогнатический. Состояние слизистой оболочки полости рта, десен, альвеолярных отростков и нёба: бледно-розового цвета, умеренно увлажнена.

Объективно: зуб 2.6 восстановлен стоматологическим цементом с низкой износостойкостью. В результате стирания цемента в области зубов 3.6 и 3.7 образовался феномен Попова—Годона с вертикальным смещением.

Диагноз: частичная вторичная адентия обеих челюстей, осложненная феноменом Попова—Годона в области зубов 3.6, 3.7. План лечения:

1. Рентгенологическое обследование: ортопантомограмма, боковая телерентгенограмма, прицельная рентгенограмма зуба 2.6.

2. Снять слепки и изготовить диагностические модели.

3. Лечение кариеса зубов 1.7, 2.5.

4. Извлечение анкерного штифта.

5. Препарирование зуба под вкладку.

6. Изготовление внутрикорневой керамокомпозитной вкладки с восстановлением коронки зуба без изменения окклюзионной кривой.

ЛИТЕРАТУРА

[1] Копейкин В.Н. Ортопедическая стоматология. — М., 1988. — С. 23—68.

[2] Копейкин В.Н., Бушан М.Г., Воронов А.И. и др. Руководство по ортопедической стоматологии. — М., 1993. — С. 16—58.

[3] Наумович С.А., Коцюра Ю.И., Гунько И.И. и др. Штифтовые конструкции Метод. рекомендации. — Мн., 1998. — С. 3—17.

[4] Наумович С.А., Гунько И.И., Горбачев А.Н. Клинические особенности протезирования металлокерамическими конструкциями: Метод. рекомендации. — Мн., 1999. — С. 3—27.

[5] Величко Л.С., Белодед Л.В., ИвашенкоС.В. Принципы лечения вертикальных зубоальвео-лярных деформаций у взрослых Учебно-методическое пособие. — Мн., 2004. — С. 4—22.

[6] Гаврилов Е.И. Теория и клиника протезирования частичными съемными протезами. — М., 1973 — С. 15—37.

Каплан М. З. и др. Альтернативный метод лечения феномена Попова—Годона

[7] Альшиц А.М. Пломбирование кариозных полостей вкладками. — М., 1974. — C. 16—42.

[8] Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. — М., 1976. — С. 21—56.

[9] Bartlett DW. The role of erosion in tooth wear: aetiology, prevention and management // Int Dent J. — 2005. — P. 277—284.

ALTERNATIVE TREATMENT OF OVER-ERUPTED TEETH

M.Z. Kaplan, O.V. Romanоva, S.A. Belorus, V.V. Prokopyev

Prosthetic department Peoples’ Friendship University of Russia Severniy Boulevard, 7G, bld. 2, Moscow, Russia, 127566

Teeth not exposed to chewing forces have a capacity for physiological tooth movement or tooth migration. The erupting tooth will erupt until it reaches occlusal contact and the final positioning of the teeth depends on the equilibrium between forces e. g. forces from the occlusion, tongue, lips and eruption. Therefore, overeruption is accommodation process. There are several methods to treat the disease: the intrusion by means of orthodontics appliances, selective alveolar corticotomy for intruding overerupted teeth, prosthetic crowns, tooth extraction. Surgical or orthodontic therapy may be inconvenient and they are not always as effective as desired. Available prosthetic options for restoration of occlusion include selective root canal treatment with invasive tooth reduction to reconstruct the occlusal plane and make enough places for porcelain fused to metal crowns. The alternative treatment was proposed by department of prosthodon-tics of Peoples’ Friendship University of Russia. The only destroyed tooth is restored by ceramo-composite pinlay, thus making no changes in occlusion line. The indications for this method: orthodontic therapy is not effective, no blockage of jaw motions, no pathologic changes in temporomandibular joints.

Key words: overeruption, ceramocompositepinlay, porcelain fused to metal crowns, occlusion line.

зубоальвеолярное удлинение, классификация по Пономаревой

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Белоснежные, ровные зубы указывают на красоту, здоровье и составляют образ современного человека.

Обладая безукоризненной улыбкой, люди ощущают себя намного смелее и решительнее тех, у кого нет подобного достоинства.

Избавиться от кривизны зубов с внедрением новейших разработок возможно сейчас во всяком возрасте.

Что такое феномен Попова-Годона?

Феномен Попова-Годона — зубочелюстная патология, выражающаяся в аномальных зубных сдвигах, спровоцированных экстракцией зуба и отказом от своевременного протезирования дефекта (потеря элемента зубного ряда).

Первоначально синдром зафиксирован в 1880 г. В. О. Поповым. Затем в 1904 г. Годон тоже заметил модификацию зубных рядов из-за утраты некоторых звеньев.

Зачастую зубы, лишённые противолежащих аналогов, сдвигаются довольно ощутимо и чуть ли не соприкасаются со слизистой оболочкой отростка альвеолы противоположной стороны. Тут же блокируется работа мышц нижней челюсти.

Феномен Попова-Годона на фото:

Результаты анализов говорят о том, что подобный синдром перестраивает альвеолярные кости у зубных единиц, оставшихся без противоположных аналогов: сужается периодонтальная щель, переменяются маршруты коллагеновых волокон. Вместе с тем в пульпе происходят определённые дистрофичные преобразования.

Подобные ситуации случаются неоднократно и осложняют процесс протезирования и поэтому созданы ортодонтические аппараты, конструирующиеся исходя из категории съемных или несъемных протезов. Посредством их в окклюзию допускаются зубы, лишённые антагонистов, наряду с синхронным разъединением прочих звеньев.

При заметном сдвижении зубной единицы из него извлекают пульпу и урезают в рамках кривой окклюзии. Существенное обнажение цемента провоцирует его извлечение.

При необходимости ношения пластинок 18 часов в сутки лечение будет длиться не менее чем полгода и зависит от сложности каждого отдельного случая. При менее положительном эффекте ортодонтического лечения осуществляется протезирование.

Около 30% населения, удалив зуб, часто даже не думают о его восстановлении, объясняя это несогласием портить соседние звенья.

Физиологи, благодаря исследованиям, выявили, что при потере зубной единицы человек вовсе не лишается возможности качественно пережёвывать еду. Но организм не мирится с пустотой, и соседствующие зубы, сдвигаясь, пытаются скрыть пробел, провоцируя возникновение щелей между собой.

Ещё серьёзнее ситуация, где зубной аналог с противоположного участка растёт в сторону пустоты, препятствует правильному жеванию и усиливает функциональную нагрузку, способствующую модификации прикуса.

Наглядный видеоматериал о деформации зубного ряда:

Классификация проявлений по Пономаревой

Основываясь на материалах исследований симптоматики синдрома Попова—Годона, В. А. Пономарева обозначила две формы феномена.

Одна выделяется тем, что помимо сдвижения зубной единицы, образуется заметное возрастание отростка альвеолы, хотя при этом не обнажается зубной корень и не образуется десневой карман.

Вторая форма предусматривает зубной сдвиг, сопровождающийся омертвением пародонтальных материй и оголением корневого цемента. Она включает две подгруппы.

В первой отмечается прирост отростка альвеолы, если рассасывание пародонта малозначительно. В другой подгруппе подобное явление не наблюдается; резорбция пародонтальных тканей располагается на уровне не менее половины величины корня.

Диагностировать частичную адентию, усугублённую синдромом Попова — Годона позволяют определённые признаки.

Главные:

  • фрагментная утрата зубов;
  • модификации окклюзионной поверхности;
  • понижение высоты окклюзии не наблюдается;
  • сокращение дистанции (либо отсутствие) от поверхности окклюзии смещенного звена до отростка альвеолы противолежащей челюсти.

Второстепенные:

  • повышение величины отростка альвеолы;
  • присутствие либо отсутствие резорбции амфодонта сдвинувшихся элементов;
  • неизменность структуры твердых тканей и пародонта естественных зубов.

Отличать синдром от других разновидностей адентии позволяет изучение корреляции совокупности зубов при том, что нижняя челюсть находится в положение покоя.

На этот случай, определив основное челюстное соотношение, диагностические модели фиксируются в окклюдаторе, исследуются отклонения окклюзии, интервал между зубными единицами, оставшимися без противолежащих аналогов, и отростком альвеолы отсутствующего фрагмента.

Методы лечения зубольвеолярных удлинений

Частичную адентию, усугублённую искривлением зубных единиц, устраняют поочерёдно: сначала исправляют кривизну, потом регенерируют.

От синдрома избавляются разными приемами, опираясь на тип, стадии и выраженность аномальных искривлений:

  • метод сошлифовывания;
  • метод последовательной дезокклюзии;
  • аппаратно-хирургический;
  • хирургический метод.

Сошлифовывание

Чаще всех востребованным в ликвидации синдрома Попова-Годона считается метод сошлифовывания. Он подходит больным от 35 лет со смещением не больше чем на 1/2 высоты зуба. Предусмотрен к применению при втором виде синдрома и безрезультатном использовании дезокклюзионного приема.

При расчете степени сошлифовывания прежде нужно проанализировать диагностические модели либо боковые экстраоральные рентгенограммы и телерентгенограммы.

Определив окклюзионную плоскость, устанавливают зубной сдвиг, чтобы определить объём снимаемых по поверхности окклюзии тканей. На рентгеновских снимках расположение линии указывает на необходимость депульпирования.

Когда смещение небольшое, то можно просто сточить ткани до эмали. По окончании рекомендуется пройти фторлак терапический курс. В случае целесообразности снятия слоя дентина, зуб надо непременно покрыть коронкой.

Когда вертикальное выдвижение развилось вследствие дезинтеграции его антагониста, коронками закрывают и разрушившийся элемент, и противолежащий аналог. Образуется требуемая высота для новой коронки и ликвидируется блокировка деятельности нижней челюсти в сагиттальной направленности.

Протезирование челюсти. Видео:

Последовательная дезокклюзия

Метод дезокклюзии результативен при первой форме синдрома Попова — Годона при лечении людей до 40 лет и основывается на образовании дискретного эффекта вследствие повышенного давления на втянутые в процесс зубы с вовлечением лечебного аппарата.

Аппарат – пластиночное ортопедическое устройство (протез) с накусочной площадкой, антагонирующей со смещенными зубами и разъединяющей прикус в звеньях зубной совокупности.

Нередко метод разобщения натуральных зубов окончательно не выравнивает кривую окклюзии, отчего процесс излечения осуществляют поэтапно. Если протез уже не помогает, то пора приступить ко второму этапу дезокклюзии.

Он заключается в покрытии накусочной площадки быстрозатвердевающей пластмассой и обеспечивает разделение зубов не больше чем на 2 мм. Окклюзия корректируется этим приёмом до полного исчезновения деформации. Вслед за корректировкой окклюзии зубного ряда пустота заменяется протезом исходя из показаний.

При порядочном сдвижении зубов отклонения можно устранить несколькими ходами, следовательно, постепенное наращивание пластмассой накусочной площадки допустимо лишь на съемном устройстве.

Оно более точно задаёт согласованность со сдвинувшимися зубами и корректировку накусочной площадки в направлении, удобном им для сдвижения. Строение устройства предоставляет пациенту возможность самостоятельно дезинфицировать ротовую полость, а доктору контролировать процесс зубочелюстных изменений.

Исправление деформации на видео:

Аппаратно-хирургический

В ситуациях, когда у сдвинувшихся зубов выявлены воспаления, а к исходу процедуры излечения модификации в альвеолярном отростке отсутствуют, рекомендуется подумать об аппаратно-хирургическом варианте, заключающемся в выборочной компактоостеотомии и задействовании протеза.

Схема компактостеотомии в переднем отделе верхней челюсти

Совершив П-образное или углообразное сечение с применением местной анестезии, отступив на 5 мм от границы десны сдвинувшихся элементов, откидывается надкостный лоскут.

Поперечная линия кортикотомии размещается над проекциями верхних участков корней (для верхнего ряда).

Надлежит также с области нёба произвести послабляющие отверстия по поверхности проекций корней. После наложения швов терапия пациента проводится как после операции на отростке альвеолы.

Хирургический

Подобный метод применим при отсутствии запретов и ограничений к хирургическим вмешательствам. Удаление зубов допустимо при второй форме синдрома Попова-Годона и весомых отклонениях окклюзионной кривой, зубной подвижности, затяжных неизлечимых патологиях.

При излишнем увеличении альвеолярного отростка, если остальные способы не действуют либо небезопасны, предусмотрено извлечение зубов, неполная резекция отростка альвеолы и бугра верхнечелюстной кости.

Резекционный уровень всецело обусловлен дислокацией гайморовой пазухи, то есть до вмешательства следует сделать рентгенограммы, позволяющие установить объем операции.

Феномен Попова-Годона: классификация, лечение

В конце XIX столетия врачи впервые выделили феномен Попова-Годона. Правда, так называться он стал гораздо позже. Опишем существующую классификацию и лечение данной патологии, вызванной преждевременной потерей зубной единицы без искусственного ее замещения.

Очень часто пациенты недооценивают значимость каждого элемента в ряду и если удаляют один из них, то не спешат заменить протезом или имплантом. К чему это может привести и в чем заключается основная проблема, опишем ниже.


Что это такое?

Феномен Попова-Годона иначе называется во врачебной практике как дентоальвеолярное удлинение. Происходит оно в результате удаления одного зуба и последующего смещения соседних и противостоящих единиц. Это, в свою очередь, тянет за собой различные последствия в виде изменения строения и функционирования челюсти.

Данная патология проявляется аномальным сдвигом и модификацией зубных рядов. При экстракции хотя бы одного зуба его антагонист ощутимо смещается, пытаясь соприкоснуться со слизистой на противоположной стороне. При этом происходит как бы замыкание замка. Как следствие:

  • нарушается функция мышц нижней челюсти;
  • перестраиваются альвеолярные отростки и кости таких зубов;
  • оголяется корень здоровой единицы;
  • образуется десневой карман;
  • появляются проблемы в работе височно-челюстного аппарата;
  • периодонтальная щель заметно сужается;
  • изменяются коллагеновые волокна;
  • затрагивается пульпа, в которой происходят дистрофические преобразования;
  • резорбция пародонта.

И если человек, спустя некоторое время после удаления зуба, решил воспользоваться протезами, то сделать это сложно из-за подобных смещений и нарушения работы зубочелюстного аппарата. Поэтому врачи настаивают совершать протезирование или имплантацию сразу после экстракции даже одной единицы во рту.

И хоть такая потеря не мешает полноценной обработке пищи, а также не нарушает дикцию, все же природа не терпит пустоты и пытается доступными ей способами заполнить образовавшийся просвет. При этом происходит смещение «соседей», зубов-антагонистов и усиливается функциональная нагрузка на них, что приводит к проблемам с прикусом.


Классификация

Ученые, подробно изучающие синдром Попова-Годона, выделяют такие его формы:

  1. Соседние единицы смещаются, пытаясь заполнить появившееся пространство в ряду. А у зуба-антагониста удлиняется альвеолярный отросток. Но при этом патология не достигает серьезных изменений в строении челюсти.
  2. В запущенных случаях картина выглядит иначе. В результате зубного сдвига происходит омертвение пародонтальных тканей, обнажение корня и существенное смещение ряда.

Основными показателями проблемы являются следующие симптомы:

  • потеря или удаление зуба;
  • искривление прикуса, при этом высота окклюзии не меняется;
  • уменьшение промежутка между противоположной челюстью и зубом-антагонистом;
  • увеличение длины альвеолярного отростка;
  • но сама структура тканей как мягких, так и твердых, остается неизменной.

При осмотре врач должен отличить феномен Попова-Годона от любых других схожих аномалий. Для этого он соотносит положение всех единиц во рту по отношению к нижней челюсти в неподвижном состоянии, оценивает отклонения и изменение окклюзии с помощью окклюдатора и других специальных приспособлений, проверяет интервалы между антагонистами.


Лечение

Чтобы вернуть правильное функционирование челюсти и иметь возможность поставить протезы необходимо исправлять смещение. В результате нарушения естественного строения зубного ряда приходится применять различные методики восстановления, которые лучше всего действуют в комплексе.

Если на челюсти отсутствует один или несколько зубов, то сначала занимаются исправлением кривизны смещенного ряда и только потом регенерацией. Сами способы лечения и их эффективность сильно зависят от формы патологии, интенсивности смещения, выраженности и стадии. Самым простым и безопасным является ортодонтическая коррекция прикуса с помощью пластинок и других аппаратов. И хоть носить их придется долго, все же есть возможность без хирургического вмешательства исправить проблему.

В современной практике чаще пользуются такими приемами лечения:

  • сошлифовывание поверхностей;
  • метод дезокклюзии, выполненный в определенной последовательности;
  • аппаратно-хирургический;
  • операция на челюсти.

Опишем подробнее каждый из них. Так, самым востребованным и применяемым оказывается метод сошлифовывания. Используют его преимущественно лишь на пациентах после 35 лет. При этом симптоматика должна указывать на смещение антагониста и удлинение отростка не больше чем на половину его высоты.

Чтобы уточнить все показатели патологии и определиться с интенсивностью сошлифовывания сначала проводят предварительную диагностику с помощью обычной рентгенограммы и телерентгенограммы. При этом определяют окклюзионную поверхность и решают, нужна ли дополнительная депульпация выступившего зуба.

При небольшом смещении достаточно лишь снять немного верхних тканей, чтобы добиться ровности зубного ряда. С целью защиты эмали и дентина после этого пациенту нужно пройти курс покрытием фторлака. Но при обильном сошлифовывании придется установить коронку на обнаженный зуб.

При первой форме патологии, когда серьезных нарушений в строении и работе челюстного аппарата не наблюдается, можно воспользоваться более щадящим методом лечения – последовательной дезокклюзией. Его применяют на пациентах в возрасте старше 40 лет.

Для этого используют специальный аппарат, способный создать нужное давление на смещенные зубы. Таким образом, достигается так называемый дискретный эффект. С целью коррекции прикуса применяют специальное устройство в виде протеза, у которого есть накусочная площадка. Она воздействует на затронутые синдромом единицы и постепенно разъединяет ряды до правильной окклюзии.

Наступает момент, когда данный метод уже неспособен больше повлиять на патологию, даже если искривление не было до конца выровнено. Тогда приходит очередь для второго этапа лечения. При этом накусочную пластину покрывают особым составом из быстроотвердевающей пластмассы. Это помогает разделить ряды дополнительно на 2 мм. Выдерживают протез в таком виде до полного исправления аномалии.

Степень разобщения рядов происходит в зависимости от интенсивности проблемы и подбирается врачом в каждом индивидуальном случае. Также строго зависим и период лечения – у разных пациентов коррекция происходит своим темпом. Благодаря такому специальному аппарату врач может точно контролировать степень и направление смещения зубов, уровень накусочной площадки, параметры окклюзии и пр.

Аппаратно-хирургический метод предполагает использование компактоостеотомии и протеза одновременно. Его применяют в тех случаях, когда в затронутых смещением единицах развивается воспалительный процесс, а модификаций альвеолярного отростка не происходит.

С целью лечения проводят иссечение пародонта по П-образному или угловому виду. Для обезболивания пациенту делают местную анестезию. После того как отодвигают образовавшийся лоскут, совершают поперечную линию кортикотомии над корнями верхнего ряда. Одновременно с этим производят послабляющие отверстия по проекции смещенных зубов. В конце накладывают швы и назначают послеоперационную терапию.

В самых крайних случаях приходится задействовать полностью оперативное вмешательство. Но изначально врач должен убедиться, что у пациента нет противопоказаний для такой сложной процедуры.

Если симптоматика указывает на запущенную вторую форму синдрома Попова-Годона, тогда остается лишь удалить отдельные единицы. Ведь никаким другим способом откорректировать искривленную окклюзию не получается. При значительном увеличении альвеолярного отростка применение иных методов лечения оказывается либо неэффективно, либо небезопасно.

Тогда совершают резекцию (полную или частичную) данного элемента, а также затрагивают бугры верхнечелюстной кости. Степень вмешательства зависит от близости и точного расположения гайморовой пазухи. Для контроля этого момента обязательно предварительное проведение рентгенограммы, чтобы не задеть близлежащие органы и не повредить их.

Видео: феномен Попова-Годона.

В зависимости от степени нарушения и выбранного вида коррекции нужно приготовиться к длительному процессу лечения, не меньше чем 6 месяцев. При использовании пластинок для ортодонтической коррекции прикуса стоит понимать, что носить их придется, не снимая, по 18 часов в сутки. Отдых допускается лишь в ночное время.

И только после всех исправлений доступно приступать к протезированию или имплантации. Правда, вторая уже будет зависеть от возможностей организма и врачебных противопоказаний. Например, если произошла атрофия альвеолярного отростка из-за отсутствия нужной функциональной нагрузки на челюсть, тогда установить имплант довольно затруднительно и это требует дополнительного вмешательства.

Чтобы избежать подобных неприятностей врачи рекомендуют проводить замещение потерянных единиц сразу после их экстракции или в самый короткий временной промежуток после этого. И хоть сегодня около 30% населения считает, что не стоит совершать протезирование с целью сохранения здоровых зубов в ряду, все же профессионалы утверждают обратное. Именно из-за образовавшегося пространства и происходят серьезные патологии и нарушения, исправить которые намного сложнее.

Причины развития феномена Попова Годона и способы его лечения

446


Когда человеку удалили зуб, а протез он долгое время не ставил, здоровые зубы начинают сдвигаться в направлении утраченных элементов.

Происходит выдвижение в сторону отсутствующего антагониста – костного образования, которое занимало аналогичную позицию на другой челюсти.

Развитие дефекта в стоматологии называют феноменом Попова-Годона ― патологическое состояние, которое изменяет жевательную функцию и прикус.

Общее представление

Впервые обратили внимание на патологию и описали её признаки в конце XIX века. Название, под которым существует до сих пор, процесс получил, только спустя несколько десятилетий.

У человеческого организма есть способность компенсировать утраченные органы. Это свойство вступает в силу и при удалении зубов. Здоровые собратья стремятся заполнить места утраченных элементов. Челюстной ряд сдвигается, приводя к увеличению промежутков между здоровыми единицами.

Феномен заключается в том, что деформируется не только ряд с утраченным элементом. В процесс вовлекаются вполне здоровые единицы противоположной челюсти. Это можно сравнить с выдвижением костного органа с привычного места.

Он стремится заполнить свободное пространство, но не в горизонтальном направлении, а в вертикальном. Смена положения зуба приводит к нарушению жевательной функции, изменяется прикус, кость челюсти деформируется. В особо сложных случаях страдает височно-челюстной сустав.

Патология приводит к негативным последствиям:

  • увеличивается альвеолярный отросток – челюстная часть, на которой располагаются зубы;
  • образуется десневой карман – углубление между твёрдым телом проблемной единицы и мягкой тканью десны;
  • обнажается корень элемента, стремящегося заполнить пустоты противоположной челюстной дуги;
  • усиливается нагрузка на пародонт ― ткани, окружающей проблемный элемент, приводя к нарушению метаболизма.

Феномен Попова-Годона – серьёзная патология, которая провоцирует развитие негативных последствий.

Классификация

В.А. Пономарёва выделила два возможных пути развития патологии:

  • Перемещается не сам зуб, а участок десны, на котором он расположен. Этот участок называют альвеолярным отростком, который заметно увеличивается, выдвигая костный орган. Но пародонтальные карманы не образуются, и корень не обнажается.
  • Выдвигается корень, который оголяется. Сдвиг сопровождается омертвением окружающих тканей.

Существует три степени патологии:

  • I – выдвигаясь, корень практически не обнажается, пульпарные дистрофические изменения отсутствуют.
  • II – выдвижение достигает третьей части длины зуба, обнажается корень, появляются пульпарные дистрофические изменения.
  • III – удлиняется альвеолярный отросток, оголяется цемент корня, сопровождающийся воспалительными процессами, модификацией челюстной дуги.

В выборе технологии лечения степень развития патологии играет решающую роль.

Определение патологии строится на ряде признаков. Главными являются:

  • утрата зуба;
  • видоизменение ряда;
  • отсутствие понижения высоты жевательной поверхности;
  • сокращение расстояния от поверхности смещённого элемента до десны в просвете противоположной челюсти.

У патологии есть второстепенные признаки:

  • повышение величины альвеолярного отростка;
  • возможно омертвение тканей пародонта;
  • на остальные элементы процесс не оказывает никакого влияния.

Отличить феномен Павлова-Годона возможно по положению всех зубов при сомкнутых челюстях. Оценивается положение зубов, расстояние между ними, альвеолярные отростки отсутствующих единиц.

Диагностика

Выявление патологии начинается с визуального осмотра полости рта. Врач внимательно осматривает челюстные дуги, оценивая их состояние. С помощью классификации феномена устанавливают, на какой стадии находится заболевание.

Для уточнения диагноза может назначаться рентген. На полученных снимках тщательно изучаются расстояния между элементами челюстного ряда. Важное значение имеет расстояние как во фронтальной, так и в боковой проекции.

Вопрос о развитии патологии поднимается только при выявленном смещении элементов центральной области. При наличии клинических признаков феномена, но отсутствии изменений в центральной зоне, подозревается адентия.

Только уточнив диагноз, врач назначает лечение. Используемые методы терапии и технологии индивидуальны для каждого клинического случая.

Дифференциальная диагностика проводится с целью отличия патологии от адентии (стоматологическое заболевание, главный признак которого – полное или частичное отсутствие зубов).

Методики лечения

Патология требует лечения, так как отсутствие жевательных органов приводит к недостаточному пережёвыванию пищи. Попадая в желудок, плохо пережёванная пища, не усваивается, а разлагается.

Развиваются гнилостные процессы, которые приводят к нарушению пищеварения и заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Отсутствие зубов создаёт излишнюю нагрузку на оставшиеся единицы, приводя к их разрушению.

Установка съемных либо несъемных протезов при выявлении патологии невозможна, поэтому применяются специально разработанные методы лечения.

Сошлифовывание

Метод используется для лечения пациентов в возрасте, превышающем 35 лет. Он пригоден, когда заболевание находится в начальной и средней стадии. Сошлифовывание возможно при смещении зуба не более чем на половину своей высоты.

Степень шлифования определяется на основании рентгеновских снимков. Это простое стачивание поверхности. После процедуры больному требуется дополнительное лечение и восстановление эмали.

Если оголяется дентин (твёрдая ткань), то больной орган покрывается коронкой. Сделать это необходимо в течение трех дней после процедуры.

Метод дезокклюзии

Методика показана при первой форме болезни ― сдвижении зуба и заметного разрастания альвеолярного отростка.

На сдвинувшиеся элементы воздействуют специальным аппаратом, изготовленным из высокопрочных материалов. Терапия проводится в два этапа. На первом в полость рта пациента устанавливают конструкцию, стремясь поместить её так, чтобы не причинять неудобства больному.

Установленная система призвана откорректировать прикус и исправить неровности зубных рядов, что позволит предотвратить прогрессирование патологических изменений. Время лечения строго индивидуально. Замечено, что до тридцатилетнего возраста положение проблемных единиц исправляется быстрее.

Тяжёлая форма заболевания – предлог перейти ко второй фазе лечения. Она заключается в покрытии проблемных единиц специальной пластической массой. Это разделяет зубы и сохраняет межзубное расстояние 2 мм. Оба ряда выравниваются. Лечение продолжается до полной коррекции дефекта.

Достигнув нужного результата, следует, не откладывая восстановить целостность челюстных дуг, установив протезные конструкции или импланты в пустотах. В противном случае патология может рецидивировать, а повторная терапия будет более длительной и сложной.

Аппаратно-хирургическая технология

Без компактостеотомии не обойтись, если дёсны воспалены, корень обнажён и наблюдаются дистрофические изменения пульпы проблемного элемента и челюстной дуги.

В проблемных участках устанавливаются специально разработанные протезы. Они препятствуют сдвигам в полости рта и постепенно выравнивают элементы в ряду. Время ношения конструкции индивидуально. Оно зависит от возраста пациента, стадии развития патологии и особенностей организма.

Процесс установки проводится под местным наркозом, и требует повышенного внимания врача, так как возможны повреждения верхнего нёба конструкцией. В процессе установки накладываются швы, которые требуют обработки. Тщательный уход за полостью рта во время лечения – залог успеха.

Хирургический метод

Вмешательство хирургов требуется пациентам, если:

  • феномен развивается по второй форме – сдвиг зуба сопровождается омертвением тканей;
  • болезнь быстро прогрессирует;
  • дёсны сильно воспалены;
  • оголён корень;
  • прикус неправильный.

Это полноценная операция, которая проводится с применением общего наркоза. В ходе процедуры удаляют все те зубы, которые выдвинулись.

Предварительно пациенту необходимо пройти обследование, которое включает:

  • анализы крови на количество тромбоцитов и РОЭ;
  • ЭКГ;
  • рентген черепа с повышенным вниманием к челюстям.

В послеоперационный период пациента может сопровождать негативная симптоматика, ― поднимается температура, боль в областях удаления зубов, слабость, тошнота, снижение аппетита. Явления снимаются с помощью симптоматической терапии.

В период частичного восстановления пациенту следует получить консультацию ортопеда по поводу сроков протезирования или имплантации.

Операцию недопустимо проводить пациентам, которые страдают гипертонией и сердечной недостаточностью, после инсульта и инфаркта. К противопоказаниям относится также бронхиальная астма, сахарный диабет и тромбофлебит.

Профилактические мероприятия

Развитие феномена помогут избежать простые меры:

  1. Внимательное отношение к гигиене полости рта.
  2. Предупреждение заболеваний, приводящих к потере зубов.
  3. Незамедлительная замена потерянного органа протезом или имплантом.

Любое заболевание легче предупредить, чем потом его лечить. Всего избежать невозможно, но своевременное обращение к стоматологу по силам каждому.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

В зависимости от степени нарушения и выбранного вида коррекции нужно приготовиться к длительному процессу лечения, не меньше чем 6 месяцев. При использовании пластинок для ортодонтической коррекции прикуса стоит понимать, что носить их придется, не снимая, по 18 часов в сутки. Отдых допускается лишь в ночное время.

И только после всех исправлений доступно приступать к протезированию или имплантации. Правда, вторая уже будет зависеть от возможностей организма и врачебных противопоказаний. Например, если произошла атрофия альвеолярного отростка из-за отсутствия нужной функциональной нагрузки на челюсть, тогда установить имплант довольно затруднительно и это требует дополнительного вмешательства.

Чтобы избежать подобных неприятностей врачи рекомендуют проводить замещение потерянных единиц сразу после их экстракции или в самый короткий временной промежуток после этого. И хоть сегодня около 30% населения считает, что не стоит совершать протезирование с целью сохранения здоровых зубов в ряду, все же профессионалы утверждают обратное. Именно из-за образовавшегося пространства и происходят серьезные патологии и нарушения, исправить которые намного сложнее.

Причины развития феномена Попова Годона и способы его лечения

446


Когда человеку удалили зуб, а протез он долгое время не ставил, здоровые зубы начинают сдвигаться в направлении утраченных элементов.

Происходит выдвижение в сторону отсутствующего антагониста – костного образования, которое занимало аналогичную позицию на другой челюсти.

Развитие дефекта в стоматологии называют феноменом Попова-Годона ― патологическое состояние, которое изменяет жевательную функцию и прикус.

Общее представление

Впервые обратили внимание на патологию и описали её признаки в конце XIX века. Название, под которым существует до сих пор, процесс получил, только спустя несколько десятилетий.

У человеческого организма есть способность компенсировать утраченные органы. Это свойство вступает в силу и при удалении зубов. Здоровые собратья стремятся заполнить места утраченных элементов. Челюстной ряд сдвигается, приводя к увеличению промежутков между здоровыми единицами.

Феномен заключается в том, что деформируется не только ряд с утраченным элементом. В процесс вовлекаются вполне здоровые единицы противоположной челюсти. Это можно сравнить с выдвижением костного органа с привычного места.

Он стремится заполнить свободное пространство, но не в горизонтальном направлении, а в вертикальном. Смена положения зуба приводит к нарушению жевательной функции, изменяется прикус, кость челюсти деформируется. В особо сложных случаях страдает височно-челюстной сустав.

Патология приводит к негативным последствиям:

  • увеличивается альвеолярный отросток – челюстная часть, на которой располагаются зубы;
  • образуется десневой карман – углубление между твёрдым телом проблемной единицы и мягкой тканью десны;
  • обнажается корень элемента, стремящегося заполнить пустоты противоположной челюстной дуги;
  • усиливается нагрузка на пародонт ― ткани, окружающей проблемный элемент, приводя к нарушению метаболизма.

Феномен Попова-Годона – серьёзная патология, которая провоцирует развитие негативных последствий.

Классификация

В.А. Пономарёва выделила два возможных пути развития патологии:

  • Перемещается не сам зуб, а участок десны, на котором он расположен. Этот участок называют альвеолярным отростком, который заметно увеличивается, выдвигая костный орган. Но пародонтальные карманы не образуются, и корень не обнажается.
  • Выдвигается корень, который оголяется. Сдвиг сопровождается омертвением окружающих тканей.

Существует три степени патологии:

  • I – выдвигаясь, корень практически не обнажается, пульпарные дистрофические изменения отсутствуют.
  • II – выдвижение достигает третьей части длины зуба, обнажается корень, появляются пульпарные дистрофические изменения.
  • III – удлиняется альвеолярный отросток, оголяется цемент корня, сопровождающийся воспалительными процессами, модификацией челюстной дуги.

В выборе технологии лечения степень развития патологии играет решающую роль.

Определение патологии строится на ряде признаков. Главными являются:

  • утрата зуба;
  • видоизменение ряда;
  • отсутствие понижения высоты жевательной поверхности;
  • сокращение расстояния от поверхности смещённого элемента до десны в просвете противоположной челюсти.

У патологии есть второстепенные признаки:

  • повышение величины альвеолярного отростка;
  • возможно омертвение тканей пародонта;
  • на остальные элементы процесс не оказывает никакого влияния.

Отличить феномен Павлова-Годона возможно по положению всех зубов при сомкнутых челюстях. Оценивается положение зубов, расстояние между ними, альвеолярные отростки отсутствующих единиц.

Диагностика

Выявление патологии начинается с визуального осмотра полости рта. Врач внимательно осматривает челюстные дуги, оценивая их состояние. С помощью классификации феномена устанавливают, на какой стадии находится заболевание.

Для уточнения диагноза может назначаться рентген. На полученных снимках тщательно изучаются расстояния между элементами челюстного ряда. Важное значение имеет расстояние как во фронтальной, так и в боковой проекции.

Вопрос о развитии патологии поднимается только при выявленном смещении элементов центральной области. При наличии клинических признаков феномена, но отсутствии изменений в центральной зоне, подозревается адентия.

Только уточнив диагноз, врач назначает лечение. Используемые методы терапии и технологии индивидуальны для каждого клинического случая.

Дифференциальная диагностика проводится с целью отличия патологии от адентии (стоматологическое заболевание, главный признак которого – полное или частичное отсутствие зубов).

Методики лечения

Патология требует лечения, так как отсутствие жевательных органов приводит к недостаточному пережёвыванию пищи. Попадая в желудок, плохо пережёванная пища, не усваивается, а разлагается.

Развиваются гнилостные процессы, которые приводят к нарушению пищеварения и заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Отсутствие зубов создаёт излишнюю нагрузку на оставшиеся единицы, приводя к их разрушению.

Установка съемных либо несъемных протезов при выявлении патологии невозможна, поэтому применяются специально разработанные методы лечения.

Сошлифовывание

Метод используется для лечения пациентов в возрасте, превышающем 35 лет. Он пригоден, когда заболевание находится в начальной и средней стадии. Сошлифовывание возможно при смещении зуба не более чем на половину своей высоты.

Степень шлифования определяется на основании рентгеновских снимков. Это простое стачивание поверхности. После процедуры больному требуется дополнительное лечение и восстановление эмали.

Если оголяется дентин (твёрдая ткань), то больной орган покрывается коронкой. Сделать это необходимо в течение трех дней после процедуры.

Метод дезокклюзии

Методика показана при первой форме болезни ― сдвижении зуба и заметного разрастания альвеолярного отростка.

На сдвинувшиеся элементы воздействуют специальным аппаратом, изготовленным из высокопрочных материалов. Терапия проводится в два этапа. На первом в полость рта пациента устанавливают конструкцию, стремясь поместить её так, чтобы не причинять неудобства больному.

Установленная система призвана откорректировать прикус и исправить неровности зубных рядов, что позволит предотвратить прогрессирование патологических изменений. Время лечения строго индивидуально. Замечено, что до тридцатилетнего возраста положение проблемных единиц исправляется быстрее.

Тяжёлая форма заболевания – предлог перейти ко второй фазе лечения. Она заключается в покрытии проблемных единиц специальной пластической массой. Это разделяет зубы и сохраняет межзубное расстояние 2 мм. Оба ряда выравниваются. Лечение продолжается до полной коррекции дефекта.

Достигнув нужного результата, следует, не откладывая восстановить целостность челюстных дуг, установив протезные конструкции или импланты в пустотах. В противном случае патология может рецидивировать, а повторная терапия будет более длительной и сложной.

Аппаратно-хирургическая технология

Без компактостеотомии не обойтись, если дёсны воспалены, корень обнажён и наблюдаются дистрофические изменения пульпы проблемного элемента и челюстной дуги.

В проблемных участках устанавливаются специально разработанные протезы. Они препятствуют сдвигам в полости рта и постепенно выравнивают элементы в ряду. Время ношения конструкции индивидуально. Оно зависит от возраста пациента, стадии развития патологии и особенностей организма.

Процесс установки проводится под местным наркозом, и требует повышенного внимания врача, так как возможны повреждения верхнего нёба конструкцией. В процессе установки накладываются швы, которые требуют обработки. Тщательный уход за полостью рта во время лечения – залог успеха.

Хирургический метод

Вмешательство хирургов требуется пациентам, если:

  • феномен развивается по второй форме – сдвиг зуба сопровождается омертвением тканей;
  • болезнь быстро прогрессирует;
  • дёсны сильно воспалены;
  • оголён корень;
  • прикус неправильный.

Это полноценная операция, которая проводится с применением общего наркоза. В ходе процедуры удаляют все те зубы, которые выдвинулись.

Предварительно пациенту необходимо пройти обследование, которое включает:

  • анализы крови на количество тромбоцитов и РОЭ;
  • ЭКГ;
  • рентген черепа с повышенным вниманием к челюстям.

В послеоперационный период пациента может сопровождать негативная симптоматика, ― поднимается температура, боль в областях удаления зубов, слабость, тошнота, снижение аппетита. Явления снимаются с помощью симптоматической терапии.

В период частичного восстановления пациенту следует получить консультацию ортопеда по поводу сроков протезирования или имплантации.

Операцию недопустимо проводить пациентам, которые страдают гипертонией и сердечной недостаточностью, после инсульта и инфаркта. К противопоказаниям относится также бронхиальная астма, сахарный диабет и тромбофлебит.

Профилактические мероприятия

Развитие феномена помогут избежать простые меры:

  1. Внимательное отношение к гигиене полости рта.
  2. Предупреждение заболеваний, приводящих к потере зубов.
  3. Незамедлительная замена потерянного органа протезом или имплантом.

Любое заболевание легче предупредить, чем потом его лечить. Всего избежать невозможно, но своевременное обращение к стоматологу по силам каждому.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

Отзывы

А вам приходилось сталкиваться с этой патологией? Если у вас есть опыт лечения феномена Попова-Годона, поделись им в отзывах. Ваш опыт поможет другим людям принять правильное решение.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Понравилась статья? Следите за обновлениями

         

Феномен Попова-Годона, смещение зубов после удаления

Что такое синдром Попова-Годона?

Около трети людей в случае удаления одного зуба даже не задумываются о его восстановлении. Одни мотивируют это тем, что при потере задних зубов «все равно ничего не видно», процесс пережевывания пищи все равно не нарушается, другие бояться «портить и обтачивать» соседние зубы при протезировании и т. п.

Действительно, при потере одного зуба нарушений в механической обработке пищи, как правило, не возникает. Если бы не одно «но». Дело в том, что при отсутствии одиночного зуба довольно часто возникает компенсаторная реакция организма в виде образования дефекта зубной дуги, что вызывает деформацию окклюзионной кривой. Проще говоря — соседние зубы смещаются в освободившееся утерянным зубом пространство. При этом между смещенными зубами возникают промежутки, иногда — довольно значительные. Однако деформируются не только те зубы, которые находятся рядом с отсутствующим в одном зубном ряду, но и зубы-антагонисты (расположенные на противоположной челюсти): дентоальвеолярное удлинение, или феномен Попова-Годона. Зуб, который находится напротив удаленного, выступает из зубной дуги и создает своеобразный «окклюзионный замок», который затрудняет движение челюстей, повышает жевательную нагрузку вследствие чего возникают нарушения прикуса.

Причины смещения зубов после удаления зуба

Смещение зубов может происходить в различных направлениях, одновременно со смещением может наблюдаться увеличение альвеолярного отростка, образование десневого кармана и обнажение корня зуба. Феномен Попова-Годона происходит из-за изменения строения пародонта вследствие потери привычной функциональной нагрузки (адаптационная перестройка), при которой происходит нарушение обменных процессов и микроциркуляции в пародонте, увеличение размеров альвеолярного отростка и объема костной ткани. В начале процесса адаптационной перестройки пародонта происходит увеличение объема образующихся тканей, при этом зуб смещается за окклюзионную плоскость, а в более позднем периоде преобладает атрофический процесс с явлениями резорбции пародонта («атрофия от бездействия»).

Специалисты в области пародонтологии хорошо знакомы с эффектом Попова-Годона, т. к. он может развиться в любом возрасте, но, если у взрослых этот процесс развивается постепенно, то в детском и подростковом возрасте — намного быстрее. В некоторых случаях зубы, у которых нет антагонистов на противоположной челюсти могут достигать слизистой её слизистой.

Лечение феномена Попова-Годона

Устранение дентоавеолярного удлинения проводится в зависимости от клинических проявлений и степени деформации. В молодом возрасте показано проведение лечения методом дезокклюзии, при котором на зубы, вовлеченные в процесс Попова-Годона, воздействуют повышенным давлением, создаваемым лечебным съемным протезом (пластиночным или бюгельным), с опорно-удерживающими кламмерами. При этом выравнивание зубов происходит не за счет «вдавливания» зубов, а вследствие перестройки костной ткани и уменьшение альвеолярного отростка.

У пациентов старше 35–40 лет и при безуспешном применении дезокклюзии применяется метод сошлифовывания. Сошлифовывание проводится при смещение зубов не более, чем наполовину вертикального размера и рентгеногрфического исследования. Если смещение незначительно, то удаляется ткань в пределах эмали, если же стачивается и дентин, то зуб покрывают коронкой. В некоторых случаях приходится прибегать к депульпированию зуба (при значительном смещении зуба).

При возникновении воспалительных признаков болезней пародонта и отсутствии признаков перестройки альвеолярного отростка применяется аппаратно-хирургический метод — с применением аппарата для дезокклюзии и частичного удаления подлежащей кости (после выполнения П-образного или V-образного разреза) методом перфорирования компактной пластинки борами.

При значительно выраженной форме феномена Попова-Годона и расшатывания зубов, выраженной гипертрофии альвеолрного отростка, не поддающихся лечению применяется хирургический метод лечения, при котором удаляются пораженные зубы и производится частичная резекция альвеолярного отростка.

Записаться на приём в стоматологию Апекс-Д Вы можете по телефону у администратора (495) 749-07-12 или же заполнить электронную анкету (администратор свяжется с вами по указанному телефону и согласует дату и время приема).

Записаться на приём в стоматологию Апекс-Д Вы можете по телефонам администратора +7 (495) 749-07-12 и +7 (495) 585-02-51, или же заполнить электронную анкету (администратор свяжется с вами по указанному телефону и согласует дату и время приема).

признаки и симптомы. Причины и лечение патологии

На чтение 12 мин. Просмотров 43 Опубликовано

Что такое феномен Попова-Годона?

Феномен Попова-Годона — зубочелюстная патология, выражающаяся в аномальных зубных сдвигах, спровоцированных экстракцией зуба и отказом от своевременного протезирования дефекта (потеря элемента зубного ряда).

Первоначально синдром зафиксирован в 1880 г. В. О. Поповым. Затем в 1904 г. Годон тоже заметил модификацию зубных рядов из-за утраты некоторых звеньев.

Зачастую зубы, лишённые противолежащих аналогов, сдвигаются довольно ощутимо и чуть ли не соприкасаются со слизистой оболочкой отростка альвеолы противоположной стороны. Тут же блокируется работа мышц нижней челюсти.

Феномен Попова-Годона на фото:

Результаты анализов говорят о том, что подобный синдром перестраивает альвеолярные кости у зубных единиц, оставшихся без противоположных аналогов: сужается периодонтальная щель, переменяются маршруты коллагеновых волокон. Вместе с тем в пульпе происходят определённые дистрофичные преобразования.

Подобные ситуации случаются неоднократно и осложняют процесс протезирования и поэтому созданы ортодонтические аппараты, конструирующиеся исходя из категории съемных или несъемных протезов. Посредством их в окклюзию допускаются зубы, лишённые антагонистов, наряду с синхронным разъединением прочих звеньев.

При заметном сдвижении зубной единицы из него извлекают пульпу и урезают в рамках кривой окклюзии. Существенное обнажение цемента провоцирует его извлечение.

При необходимости ношения пластинок 18 часов в сутки лечение будет длиться не менее чем полгода и зависит от сложности каждого отдельного случая. При менее положительном эффекте ортодонтического лечения осуществляется протезирование.

Около 30% населения, удалив зуб, часто даже не думают о его восстановлении, объясняя это несогласием портить соседние звенья.

Физиологи, благодаря исследованиям, выявили, что при потере зубной единицы человек вовсе не лишается возможности качественно пережёвывать еду. Но организм не мирится с пустотой, и соседствующие зубы, сдвигаясь, пытаются скрыть пробел, провоцируя возникновение щелей между собой.

Ещё серьёзнее ситуация, где зубной аналог с противоположного участка растёт в сторону пустоты, препятствует правильному жеванию и усиливает функциональную нагрузку, способствующую модификации прикуса.

Наглядный видеоматериал о деформации зубного ряда:

Клиническая картина

После экстракции развивается естественная компенсаторная реакция организма. Она приводит к довольно неприятным последствиям – деформации зубной дуги, нарушению жевательной функции, изменению прикуса и патологиям височно-нижнечелюстного сустава, связанным с перегрузкой мышечно-связочного аппарата.

Чем больше зубов потеряно, тем быстрее развиваются сопутствующие нарушения:

  • изменение окклюзии и наклон зубного ряда;
  • формирование десневого кармана и обнажение корней зубов, расположенных по соседству с лункой отсутствующей единицы;
  • сужение периодонтального пространства;
  • дистрофия пульпы и изменения структуры периодонта.

Все эти нарушения в дальнейшем существенно затрудняют работу врачам, если пациент все же решится установить имплантат или протез.

Механизм развития

Если не установлен протез или имплантат, соседние зубы постепенно смещаются в сторону отсутствующей единицы. Кроме того, на противоположной челюсти ее антагонист начинает как бы «удлиняться».

Причина такого явления – изменения в пародонте – так называемая адаптационная перестройка, вызванная потерей привычной функциональной нагрузки. Она влечет за собой нарушения метаболизма и микроциркуляции в тканях пародонта.

В начале процесса возникает гипертрофия тканей, а на поздних стадиях – их атрофия, сопровождающаяся частичной резорбцией пародонта.

Симптомы

Удаление зуба или нескольких зубов вызывает компенсационную реакцию со стороны организма, которая выражается в деформации зубной дуги и самой челюсти. Соседние зубы начинают смещаться в сторону отсутствующего. В результате происходит увеличение промежутков между остальными зубами. Деформируется не только тот зубной ряд, в котором отсутствует зуб, но и зубной ряд противоположной челюсти. При феномене (синдроме) Попова-Годона происходит значительное смещение зуба противоположной челюсти. Зуб как бы «вырастает» из зубной дуги и создает «замок» при движении челюстей. Тем самым нарушается жевательная функция, нередко нарушается прикус. Часто вместе с зубом деформируется и кость челюсти, что создает дополнительные проблемы при лечении. В отдельных запущенных случаях это может привести к проблемам с височно-нижнечелюстным суставом из-за перегрузки связок и суставных поверхностей.

Одновременно со смещением зубов может наблюдаться увеличение альвеолярного отростка (дентоальвеолярное удлинение), что приводит к образованию десневого кармана и обнажению корня зуба. Дентоальвеолярное удлинение происходит из-за изменения строения пародонта вследствие потери привычной функциональной нагрузки (адаптационная перестройка), при которой происходит нарушение обменных процессов и микроциркуляции в пародонте, увеличение размеров альвеолярного отростка и объема костной ткани. В начале процесса адаптационной перестройки пародонта происходит увеличение объема образующихся тканей, при этом зуб смещается за окклюзионную плоскость, а в более позднем периоде преобладает атрофический процесс с явлениями резорбции пародонта («атрофия от бездействия»).

Диагностика

Она основана на визуальном осмотре полости рта с применением классификации феномена и детальном изучении данных рентгенографии.

Кроме того, стоматолог проводит дифференциальную диагностику феномена Попова-Годона с частичной адентией путем оценки окклюзии в состоянии физиологического покоя.

Для определения патологии специалист проводит осмотр ротовой полости и оценивает состояние нижней, верхней челюсти. Для точного определения формы использует классификацию феномена Попова-Годона. Именно с ее помощью врач сможет более точно установить стадию развития болезни.

Важным моментом является дифференциальная диагностика, помогающая отделить патологию от частичной адентии, которая имеет похожие клинические проявления. С этой целью специалист сопоставляет соотношение зубных рядов друг к другу в состоянии физиологического покоя. Необходимо также определить расстояние между зубами в передней и боковой проекции.

Наиболее важным считается первый параметр, поскольку только при выявлении смещения в центральной области можно говорить о развитии патологического процесса. Если присутствуют клинические проявления, но в этой области изменений нет, чаще всего подозревают адентию разной степени тяжести.

Дополнительным методом считается рентгенологическое обследование и изучение полученных снимков. После установления точного диагноза и степени поражения специалист определяет схему лечения, которая индивидуальна в каждом случае.

Признаки
  • Частичная адентия.
  • Деформация окклюзионной кривой. Супра- или инфраокклюзионное положение зубов, при котором верхнечелюстные элементы опускаются ниже окклюзионной кривой, а нижнечелюстные выдвигаются выше нее.

    Расстояние между жевательной поверхностью сместившихся единиц и альвеолярным гребнем противоположной челюсти снижается вплоть до полного исчезновения (зубы касаются мягких тканей).

  • Рост объема альвеолярного отростка.
  • Появление десневых карманов, резорбция пародонта (при 2-ой форме синдрома).
  • Блокирование движений НЧ.

При этом сохраняется окклюзионная высота, и остальные зубы остаются интактными (нормальными). При 1-ой форме синдрома пациент не жалуется на дискомфорт и боль.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальное диагностирование заключается в обособление феномена Попова-Годона от других патологий, которые могут быть ошибочно приняты за него.

При синдроме, не встречающие противодействия антагонистов зубы, пересекают окклюзионную плоскость и вторгаются в «чужое» пространство, в то время как при других патологиях пересечение окклюзионной плоскости отсутствует.

За феномен П-Г иногда ошибочно принимают уменьшение окклюзионной высоты вследствие стираемости зубов, дистальное смещения НЧ или вообще отсутствия у всех зубов антагонистов.

Для установления истинной картины изучают установленные в окклюдатор модели, обращая главное внимание на положение окклюзионной плоскости, расстояние между дефектными зубами и мягкими тканями противоположной челюсти.

Важно, чтобы модели были установлены в центральное соотношение, и поддерживалась нормальная высота нижней трети лица.

Классификация

В.А. Пономарёва выделила два возможных пути развития патологии:

  • Перемещается не сам зуб, а участок десны, на котором он расположен. Этот участок называют альвеолярным отростком, который заметно увеличивается, выдвигая костный орган. Но пародонтальные карманы не образуются, и корень не обнажается.
  • Выдвигается корень, который оголяется. Сдвиг сопровождается омертвением окружающих тканей.

Существует три степени патологии:

  • I – выдвигаясь, корень практически не обнажается, пульпарные дистрофические изменения отсутствуют.
  • II – выдвижение достигает третьей части длины зуба, обнажается корень, появляются пульпарные дистрофические изменения.
  • III – удлиняется альвеолярный отросток, оголяется цемент корня, сопровождающийся воспалительными процессами, модификацией челюстной дуги.

В выборе технологии лечения степень развития патологии играет решающую роль.

Определение патологии строится на ряде признаков. Главными являются:

  • утрата зуба;
  • видоизменение ряда;
  • отсутствие понижения высоты жевательной поверхности;
  • сокращение расстояния от поверхности смещённого элемента до десны в просвете противоположной челюсти.

У патологии есть второстепенные признаки:

  • повышение величины альвеолярного отростка;
  • возможно омертвение тканей пародонта;
  • на остальные элементы процесс не оказывает никакого влияния.

Отличить феномен Павлова-Годона возможно по положению всех зубов при сомкнутых челюстях. Оценивается положение зубов, расстояние между ними, альвеолярные отростки отсутствующих единиц.

Методы лечения зубольвеолярных удлинений

Частичную адентию, усугублённую искривлением зубных единиц, устраняют поочерёдно: сначала исправляют кривизну, потом регенерируют.

От синдрома избавляются разными приемами, опираясь на тип, стадии и выраженность аномальных искривлений:

  • метод сошлифовывания;
  • метод последовательной дезокклюзии;
  • аппаратно-хирургический;
  • хирургический метод.

Сошлифовывание

Чаще всех востребованным в ликвидации синдрома Попова-Годона считается метод сошлифовывания. Он подходит больным от 35 лет со смещением не больше чем на 1/2 высоты зуба. Предусмотрен к применению при втором виде синдрома и безрезультатном использовании дезокклюзионного приема.

При расчете степени сошлифовывания прежде нужно проанализировать диагностические модели либо боковые экстраоральные рентгенограммы и телерентгенограммы.

Определив окклюзионную плоскость, устанавливают зубной сдвиг, чтобы определить объём снимаемых по поверхности окклюзии тканей. На рентгеновских снимках расположение линии указывает на необходимость депульпирования.

Когда смещение небольшое, то можно просто сточить ткани до эмали. По окончании рекомендуется пройти фторлак терапический курс. В случае целесообразности снятия слоя дентина, зуб надо непременно покрыть коронкой.

Когда вертикальное выдвижение развилось вследствие дезинтеграции его антагониста, коронками закрывают и разрушившийся элемент, и противолежащий аналог. Образуется требуемая высота для новой коронки и ликвидируется блокировка деятельности нижней челюсти в сагиттальной направленности.

Протезирование челюсти. Видео:

Методика дезокклюзии

Этот способ приносит результат только при лечении пациентов не старше 40 лет, которые страдают первой формой патологии. Заключается в механическом воздействии на искривленные зубы специальным аппапаратом. Он изготовлен из специальных материалов высокой прочности. Первый этап терапии — внедрение конструкции в ротовую полость и удобное размещение.

Аппарат должен исправить прикус пациента, выровнять зубы и предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания. Время, необходимое для получения максимального эффекта, отличается в зависимости от степени поражения и возраста больного. Отмечено, что у пациентов до 30 лет процесс выравнивания проходит гораздо быстрее.

При тяжелой форме выдвижения конструкция не поможет полностью выровнять зубы и исправить прикус. В этом случае специалист прибегает ко второму этапу лечения: покрытия верхней части зубов специальной пластмассой, которая быстро затвердевает. Она позволяет разделить зубы и сохранить между ними расстояние не более чем 2 мм. Благодаря этому исправляется прикус, верхний и нижний зубной ряд выравнивается. Подобная методика применяется до полного устранения дефекта.

После устранения нарушения специалист настоятельно рекомендует пациенту заполнить пустоты в ротовой полости посредством внедрения имплантов или протезов. Если этого не сделать, патология снова начнет развиваться и повторное лечение будет проходить более длительно и сложно.

Аппаратно-хирургическая терапия

Подобную методику применяют в случае, когда дезокклюзия не принесла результата, а десны вокруг каждого сдвинувшегося зуба воспалились. Особенно актуальна такая терапия при обнажении корня и дистрофических изменениях в пульпе.

Суть способа заключается в установке в местах выдвижения специальных протезов, которые постепенно исправляют нарушение. Время нахождения конструкции строго индивидуально и зависит от степени зубочелюстной болезни. В медицине подобная методика носит название компактостеотомия.

Установка аппарата требует местного обезболивания и особенного внимания в области верхнего неба. Именно в этой части протез часто повреждает слизистые. После внедрения конструкции требуется тщательный уход за ротовой полостью, поскольку врач накладывает швы, которые необходимо обрабатывать.

Хирургическое вмешательство

Методика показана пациентам со второй формой патологического состояния, а также при быстром прогрессировании заболевания, наличии симптомов воспаления десен, оголении корня зуба и неправильном прикусе. Процедура заключается в извлечении всех единиц, которые отклонились. Операция проводится под общим наркозом.

Перед ее проведением проводится полное обследование пациента. Обязательными этапами считаются следующие: лабораторное исследование крови с определением количества тромбоцитов и скорости оседания эритроцитов, а также уровня глюкозы, электрокардиограмма, рентгенограмма черепа с уделением особого внимания челюсти. После получения всех результатов специалист определяет препарат, с помощью которого будет проводиться обезболивание.


Смещение и оголение зуба в результате потери соседних

Категорически противопоказано такое лечение пациентам со стойкой артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью, в период восстановления после перенесенного ишемического инсульта и инфаркта миокарда, тяжелой бронхиальной астмой, тромбофлебитом, сахарным диабетом первого типа с частыми приступами гипергликемии, с нарушением свертываемости крови, острой анемией на запущенной стадии.

После проведения операции пациента могут беспокоить сильные боли в месте удаленных зубов, гипертермия, вплоть до лихорадки, слабость, быстрая утомляемость, тошнота и отсутствие аппетита. Несколько дней после вмешательства не разрешается употреблять твердую пищу, поскольку возможно травмирование поврежденных десен.

Как правило, отрицательные реакции после операции связаны с занесением инфекции, индивидуальными особенностями организма или негативным влиянием анестетика на центральную нервную систему. Для их устранения применяется симптоматическая терапия.

После частичного заживления пациент снова посещает специалиста с целью определения сроков, которые необходимы для полного восстановления. Это требуется для того, чтобы стоматолог мог порекомендовать больному импланты или протезы, которые заполнят пустоты и предотвратят выдвижение других зубов. Внедрение искусственных конструкций считается обязательным условием, особенно для молодых людей.

Профилактика

Основу профилактических мероприятий составляет своевременная имплантация или протезирование, которые должны быть проведены не позднее двух недель после удаления зуба.

Источники

  • http://dentazone.ru/ortodontiya/zubochelyustnye-patologii/fenomen-popova-godona.html
  • https://implant-expert.ru/poleznye-stati/simptom-popova-godona/
  • https://umnvrach.ru/fenomen-popova-godona-klassifikacija-lechenie.html
  • https://StomPort.ru/bolezni-i-lechenie/narusheniya-prikusa/fenomen-popova-godona
  • http://www.vash-dentist.ru/ortodontiya/prikus/fenomen-popova-godona.html
  • http://zubovv.ru/ortodontiya/prikus/fenomen-popova-godona.html
  • https://zub.clinic/lechenie/fenomen-popova-godona

Екатерина Беликова

Врач-стоматолог-терапевт. Пародонтолог. Врач высшей категор. Специалист высокого класса. Специализируется на лечении кариозных и не кариозных поражений зубов.

Лечение и удаление зубов

Имплантация зубов

Имплантация зубов

Стоматологию невозможно представить без работы хирургов-стоматологов. Они решают широчайший спектр вопросов связанных с эстетикой и функциональностью зубов.

В случае утраты зуба эти специалисты занимаются имплантацией для дальнейшего протезирования.

Частичная и полная адентия (отсутствие зубов) является одним из самых распространенных заболеваний в мире, которое в значительной степени влияет на качество жизни пациентов. Потеря даже одного зуба ведет к снижению жевательной эффективности (в зависимости от групповой принадлежности – от 1 до 6%), что в последующем сказывается на процессах пищеварения, является причиной развития заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также обуславливает нарушение окклюзии с последующим развитием воспалительно-дистрофических заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.

В настоящее время ведущим методом комплексной реабилитации пациентов с полным или частичным отсутствием зубов является замещение дефектов зубных рядов различными ортопедическими конструкциями с опорой на дентальные имплантаты.

На данный момент роль имплантации очень велика, так как у 75% населения наблюдается частичное и до 25% – полное отсутствие зубов. Данная патология оказывает влияние на такие жизненно важные функции, как поступление в организм питательных веществ и пищеварение, нарушает артикуляцию и дикцию, ведет к атрофии жевательных мышц. Кроме того, отсутствие зубов является одной из причин развития специфических осложнений в челюстно-лицевой области, таких как феномен Попова – Годона, дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и соответствующий болевой синдром.

Несвоевременное и некачественное восстановление целостности зубного ряда может привести к перегрузке пародонта оставшихся зубов, развитию патологической стираемости и нарушению биомеханики зубочелюстной системы.

Современная стоматология предлагает эффективные способы восстановления зубного ряда. Сегодня нет необходимости обтачивать здоровые зубы для того, чтобы установить мостовидный протез. Специалисты сходятся во мнении, что имплантация имеет преимущество перед традиционным протезированием. Пожизненные конструкции являются долговечными, а зафиксированные на них коронки невозможно отличить от родных зубов. К людям возвращается способность пережевывать любую пищу, что значительно повышает качество жизни. ООО «Стоматологическая поликлиника «Понерская» гарантирует использование биосовместимых материалов для вживления имплантов.

Что же такое имплантация?

Имплантация зубов — вживление в кость искусственного корня, который полностью заменяет натуральный корень зуба. Данная конструкция будет надежной опорой для протеза или коронки. Процедура используется для быстрого восстановления одного поврежденного зуба или нескольких, а также полностью зубного ряда верхней и нижней челюсти.

В зависимости от конкретной клинической картины, выявленной после медицинской диагностики, мы разрабатываем для каждого пациента индивидуальный план установки имплантов:
— одномоментная имплантация проводится одномоментно с удалением зуба. Имплант ставится непосредственно в свежую лунку;
— двухэтапная процедура:
• на первом этапе вживляется титановый имплант, он приживается без нагрузки.
• на втором этапе после полной остеоинтеграции (спустя 3-5 месяцев) врач выполняет протезирование постоянной коронкой или мостом.

Имплантат состоит из двух частей, на которые крепится коронка зуба. Опорная часть — искусственный корень. Это титановый искусственный корень с резьбой, который хирургически закрепляется в кости челюсти. Верхняя часть — абатмент. Он крепится на корень и служит для установки коронок зубов.

Преимущества метода:
• Решение проблемы потери костной ткани — вживленный имплантат способствует росту новых клеток, поддерживает естественную структуру челюсти, при этом дуга десны не деформируется.
• Не нужно обтачивать, удалять соседние зубы при установке коронки и моста, чтобы обеспечить опору для протеза.
• Естественный красивый зубной ряд, который служит не меньше 25 лет и выглядит натурально. Производители дают пожизненную гарантию на конструкцию. При правильном уходе минимален риск поломки, порчи искусственных корней.
• Функциональность — приближена к природной. Полностью восстанавливается жевательная функция, нагрузка равномерно распределяется на челюсть, сохраняются здоровые зубы.
• Эстетика — искусственный зубной ряд невозможно отличить от естественного по цвету, форме, структуре.
• Протезирование после операции — постоянный мост не выпадает, под него не попадает пища. Снять конструкцию может только врач.
• Отсутствие ограничений в употреблении продуктов — консистенция и жесткость не важны.

Какие проблемы решает имплантация:
• Адентия.
• Нет одного или нескольких зубов на нижней, верхней челюсти.
• Пациент не может носить обычный съемный протез по причине индивидуально непереносимости — аллергия, рвотный рефлекс.
• Атрофия кости.
• Есть зубы, которые требуют удаления.
• Пожилой возраст.
• Желание пациента улучшить качество жизни — красивая улыбка, возможность употреблять любимую пищу, свободно общаться.

Гарантия на имплантацию зубов.
Гарантия на имплантацию зубов предоставляется клиникой. В подписанном сторонами договоре указаны их обязательства. Сроки эксплуатации конструкции приведены с учетом соблюдения рекомендаций:

1. правильный уход;
2. регулярное посещение врача;
3. своевременная профилактика.

Дентальная имплантация зубов выполняется с учетом медицинских протоколов, соблюдая гигиенические нормы.

Врачи-стоматологи используют индивидуальный подход к каждому пациенту и подбирают зубной протез в соответствии с клиническим случаем. Могут быть противопоказания к имплантации (сахарный диабет, онкология, инфекционные заболевания), поэтому предварительно необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Любой человек, возраст которого превышает 18 лет, может обратиться в клинику «Пионерская». Цена на разные виды протезирования отличается. В нее входит стоимость компонентов, услуги имплантолога, ортопеда и зубного техника. Клиент может выбрать приемлемый способ восстановления зубов.

ООО «Стоматологическая поликлиника «Пионерская» приглашает на имплантацию зубов, пациентов у которых есть единичные дефекты, множественные или полностью отсутствуют зубы в ряду. Независимо от причин, которые привели к необходимости удаления зуба или к полной адентии, мы поможем вам вернуть красоту улыбки и функциональность зубного ряда.

Профессионалы ООО «Стоматологической поликлиники «Пионерская» знают, как сделать все на высшем уровне!

Получить подробную информацию Вы можете, позвонив по номеру +7 (343) 216-59-07 администратор подберёт удобное для Вас время на приём к специалисту, и напомнит о нём накануне.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ БЕЗ БОЛИ И ТРАВМ

Многие пациенты относятся к удалению зубов с большой осторожностью и негодованием. Это вполне естественно: процедура довольно неприятная, и последующие ощущения оставляют как бы лучше. Врачи сталкиваются с удалением зубов в случаях, когда лечение теряет эффективность или происходят необратимые изменения тканей.

Удаление зубов — кардинальная мера лечения и начального этапа имплантации

Проведение процедуры в профессиональном стоматологическом кабинете и с применением качественных лекарственных препаратов сводит дискомфортные ощущения к минимальному порогу.В некоторых случаях удаление зуба является единственной мерой, которая может уменьшить боль и избавить пациента от каких-либо заболеваний зубов.

Показания к процедуре:

  • Необратимая травма с острыми расслоениями десен или щек, языка, аномалии прикуса из-за зубов мудрости;
  • Установка имплантатов
  • — но в этом случае требуется веское доказательство;
  • хроническое заболевание в стадии обострения — например, пародонтит, киста, воспаление нерва.

Удаление зуба проводится только с применением современных анестетиков, после тщательного обследования пациента и при невозможности применения лечебных и зубосохраняющих процедур.

Операция по удалению зуба в профессиональной клинике и у профессиональных врачей может стать первым шагом в протезировании. Выбранный вами врач с первого дня начнет подготовку к имплантации, чтобы потом вы могли наслаждаться сияющей красивой улыбкой.

В некоторых случаях после операции по удалению зубов соседние зубы начинают смещаться — это вызывает определенные трудности в процессе жевания и может повлиять на прикус. Благодаря имплантации этих проблем можно избежать, восстановив дефект зубного ряда с помощью искусственного зуба.

В клинике врачи проводят операции быстро и точно, применяя обезболивающее и эффективное лечение, чтобы предотвратить подобную ситуацию в будущем. В некоторых случаях процесс удаления может потребоваться даже для внешне здоровых зубов мудрости, которые с возрастом могут доставить массу неприятностей.

Удаление зуба связано с психологической и эмоциональной травмой пациента и может вызвать осложнения после удаления зубов как общего, так и местного характера. Это необходимо учитывать при принятии решения об удалении зуба, подготовке пациента к хирургическому вмешательству и его проведении.

Удаление зубов происходит только тогда, когда сами зубы очень сильно повреждены кариесом, поражены пародонтозом («больные десны»), были сломаны так, что их невозможно восстановить или исправить, или просто неправильно помещены в рот ( f.е. удаление зуба мудрости (глубокая нагрузка)) или в процессе подготовки к ортодонтическому лечению.

После удаления зуба связанные с ним соседние зубы постепенно начинают смещаться, иногда значительно, что может сильно повлиять на общее состояние зубов. Удаление зубов (даже одного из них) может создать серьезные проблемы с жеванием. Чтобы избежать этих осложнений, стоматолог порекомендует произвести замену удаленного зуба на искусственный.

Показания к удалению зуба

  1. Острая стадия одонтогенного остеомиелита челюсти.

  2. Одонтогенный гнойный периостит, адмаксиллярный целлюлит, абсцессы, гнойный лимфаденит, гайморит, гайморовы пазухи.

  3. Зубы с поврежденными коронками (корнями) удаляются в том случае, если их нельзя использовать для протезирования.

  4. Также удаляются зубы, расположенные в области перелома челюсти или альвеолярной кости.

  5. Ретеные зубы, прорезывание которых осложнилось присоединением инфекционно-воспалительного процесса, развития кист и новообразований, также необходимо удалить.

  6. Продвинутые стадии пародонтоза в 1-4 стадии подвижности зубов.

  7. Радикальное удаление зуба с опухолью альвеолярной кости.

  8. Зарождение восьмых зубов у детей и подростков с развитой макрогнатией, сдерживающее рост нижней челюсти.

  9. Аномалии прикуса при ортодонтическом лечении с целью освобождения места для перемещения зубов.

  10. Также удаляются зубы, вышедшие на передний план с альвеолярного края челюсти в результате потери антагонистов (феномен Попова-Гордона), сходящиеся зубы, единственный зуб, оставшийся в челюсти и препятствовавший фиксации протеза.

  11. Неправильно расположенные или лишние зубы, приводящие к деформации зубного ряда или нарушающие объект конфигурации, подлежат удалению.
Противопоказания к удалению зуба
  1. Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия в период криза, стенокардия в период обострения заболевания, ревматизм в периоде его обострения, бактериальный эндокардит в периоде его обострения, тяжелая декомпенсация сердечной деятельности, выраженные нарушения ритма и ритм сердечных сокращений — мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия, сопровождающаяся сердечной недостаточностью).

  2. Заболевание почек.

  3. Инфекционный гепатит в стадии обострения.

  4. Острый лейкоз, агранулоцитоз.

  5. Геморрагический диатез.

  6. Психическое заболевание в периоде обострения.

  7. Острый мозговой кровоток.

  8. Острые инфекции (грипп, острый катар верхних дыхательных путей), в том числе очень заразные и особо опасные.

  9. Гнойное воспаление (абсцессы, целлюлит нечелюстно-лицевой локализации, рожистое воспаление).

  10. Острая болезнь летучих мышей.

  11. 1, 2, 9 месяцы беременности.

  12. Стоматит.

  13. Лучевая терапия, проводимая при опухолях челюстно-лицевой локализации.

Перед операцией по удалению зубов операционное поле обрабатывается неаллергенным антисептиком, который также не вызывает ожогов и некроза слизистой оболочки полости рта.Осуществляется анестезия. Затем стоматолог отделяет круговую связку от зуба, накладывает щипцы на корень зуба, разбивает зуб и удаляет его. После удаления зуба проводится ревизия лунки, сжимаются края для уменьшения размеров послеоперационной раны, затем накладывается марлевый шарик на 15-20 минут. Стоматолог, убедившись в отсутствии кровотечения и заполнении лунки сгустком, отпускает пациента домой с рекомендациями по послеоперационному уходу за раной.

Рекомендации по уходу за раной, оставшейся после удаления зуба:

  • воздержаться от еды в течение 2–3 часов после удаления зуба;
  • Не употреблять алкоголь и посещать сауну в один день с операцией;
  • Не касайтесь отверстия языком и другими предметами;
  • Не принимать горячую пищу;
  • Не полоскать рот.

Общие осложнения после операции по удалению зуба и во время самого процесса связаны с состоянием пациента и сопутствующими заболеваниями.Обычно такие осложнения проявляются в виде обмороков из-за психоэмоционального состояния пациента и стресса, связанного с предстоящей операцией. Более тяжелыми осложнениями после удаления зуба являются коллапс (сосудистая недостаточность) и шок.

Местные осложнения при удалении зуба: сломанный зуб, повреждение коронки соседнего зуба, поломка соседнего зуба, проталкивание корня зуба в верхнечелюстную пазуху и мягкие ткани, повреждение слизистой оболочки десны в месте удаления зуба.

Местные осложнения после удаления зуба — фаноррагия и альвеолит.

Сухие лунки

Одним из наиболее частых осложнений после удаления зубов является так называемая «сухая лунка». Синдром «сухой лунки» связан со сгустком, образовавшимся в лунке после удаления зуба. Наличие сгустка крови в лунке необходимо для процесса заживления. Чаще всего «сухие ямы» образуются после сложной утилизации, связанной со значительными травмами. Например, процесс удаления зуба мудрости (погруженный), во время которого врач должен сначала удалить окружающую зубную кость, чтобы добраться до самого зуба.

Очень важно прислушиваться к советам стоматолога о гигиене и уходе за зоной удаления зуба, чтобы снизить риск появления «сухой лунки». «Сухие дыры» чаще образуются у женщин (особенно принимающих противозачаточные таблетки), людей старше 30 лет и курильщиков.

Обычно сухие лунки проявляются в виде засушливой или сильной боли через 3-4 дня после удаления зуба мудрости. Возникает ощущение, что боль в зубе мудрости распространяется от точки удаления прямо в сторону уха.В случае образования сухих лунок часто возникает неприятный привкус или запах во рту.

«Сухая лунка» должна быть осмотрена стоматологом. Обычно на место удаленного зуба врач накладывает повязку, пропитанную препаратом, уменьшающим и снимающим боль.

Как исправить дефекты зубных рядов после удаления зубов?

Удаление зуба нарушает жевательную функцию, речь, развивается деформация прикуса. Иногда после удаления задних зубов между передними зубами образуются промежутки, что приводит к нарушению эстетики.

Замена удаленного зуба на искусственный производится с использованием специальных мостовидных протезов. Но еще лучше было бы проводить это с использованием имплантатов и частичных съемных протезов.

Последние исследования тканей губчатой ​​кости

Абстрактный Предпосылки и цели Хроническая болезнь почек — нарушение минеральной костей (CKD – MBD) — одно из основных клинических осложнений у пациентов с хронической болезнью почек (CKD). Было высказано предположение, что ремоделирование кости играет фундаментальную роль в поддержании целостности скелета за счет баланса между процессом формирования / резорбции кости.Гормон паращитовидной железы (ПТГ) — ключевой гормон, контролирующий метаболизм костей. Известно, что ПТГ влияет на кости с чистым катаболическим и анаболическим эффектом, но механизмы, ответственные за эти различные эффекты, плохо изучены. Ранее мы продемонстрировали отчетливое влияние легкой степени ХБП на прочность трабекулярной и кортикальной костей у быстро растущих крыс (Pawlak et al. PlosOne, 2016). Целью настоящего исследования было оценить влияние эндогенного ПТГ, его рецептора PTh2R и активирующего фактора транскрипции 4 (ATF4) — основных регуляторов анаболического ответа на ПТГ в остеобластах на ремоделирование костей и рост молодых крыс с экспериментальной ХБП.Метод Четырехнедельные самцы крыс линии Wistar были разделены на 2 группы: с ХБП, индуцированной хирургической субтотальной нефрэктомией 5/6, и ложнооперированными (CON). После одного (CON-1; CKD-1) и трех месяцев (CON-3; CKD-3) операции бедренные кости собирали и измеряли их длину. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ), маркера образования кости, и кислой фосфатазы, устойчивой к тартрату (TRACP5b), отражающей резорбцию кости, определяли в гомогенатах трабекулярной и кортикальной левых бедренных костей. Экспрессию генов PTh2R и ATF4 определяли с помощью QRT-PCR в правой бедренной кости.Сывороточный ПТГ анализировали с помощью набора для ELISA. Расчеты проводились с использованием компьютерной программы Statistica ver.10. Результаты Уровень ПТГ в сыворотке был повышен при ХБП-3 по сравнению с ХБП-1, кроме того, небольшое увеличение уровней ПТГ было отмечено при ХЗП-3 по сравнению с соответствующими контролями (оба p & lt; 0,05). Активность ALP и TRACP5b в ткани губчатой ​​кости была значительно ниже у крыс с CKD-3 по сравнению с крысами с CKD-1 (p & lt; 0,01 и p & lt; 0,05; соответственно). Была сильная положительная корреляция между ALP и TRACP5b в этой области кости (R = 0.624, p = 0,002), тогда как ALP и TRACP5b были обратно пропорциональны уровню сывороточного ПТГ (R = -0,534, p = 0,012 и R = -0,636, p = 0,002; соответственно). Активность TRACP5b в кортикальной костной ткани была значительно выше в группе CKD-3 по сравнению с группой CKD-1 (p & lt; 0,05), и она была положительно связана с уровнями PTH (R = 0,597, p = 0,004). Не было различий в активности ЩФ между исследуемыми группами, и ЩФ не была связана с TRACP5b в этой области кости. Экспрессия генов ATF4 и PTh2R была значительно увеличена в группе CKD-3 по сравнению с соответствующим контролем (p & lt; 0.01 и p & lt; 0,05; соответственно) и с группой CKD-1 (p & lt; 0,05 и p & lt; 0,01; соответственно). Экспрессия ATF4 обратно коррелировала с ALP и TRACP5b в губчатой ​​кости (R = -0,534 и R = -0,528, оба p & lt; 0,05), тогда как она была положительно связана с TRACP5b в области кортикальной кости (R = 0,418, p & lt; 0,05). Длина бедренной кости значительно увеличилась в течение 3 месяцев развития ХБП (p & lt; 0,000), и это было положительно связано с уровнями ПТГ (R = 0,571, p = 0.007), кортикальная активность TRACP5b (R = 0,609, p = 0,002) и имела тенденцию быть связана с экспрессией гена ATF4 (R = 0,409, p = 0,065). Напротив, длина бедренной кости была обратно пропорциональна активности ЩФ в ткани губчатой ​​кости (R = -0,656, p = 0,0007). Вывод Эндогенный ПТГ через ось PTh2R / ATF4 ингибировал ремоделирование губчатой ​​кости. Напротив, система PTH / PTh2R / ATF4 усиливала резорбцию кости в кортикальной области кости. Этот противоположный эффект ПТГ на ремоделирование костей был связан с интенсификацией процесса роста длинных костей молодых крыс с ХБП.

Кари Надо, доктор медицинских наук, профиль

Био


Доктор Кари Надо — профессор медицины и педиатрии, финансируемый Фондом Наддиси, и директор Центра исследований аллергии и астмы Шона Н. Паркера в Стэнфордском университете. Она является начальником отдела астмы и аллергии в отделении легких, аллергии и реанимации в Стэнфорде. Она является старшим директором клинических исследований отделения госпитальной медицины.

Более 30 лет она посвятила себя пониманию того, как экологические и иммунные / генетические факторы влияют на аллергию, иммунную толерантность и астму.Она и ее команда сосредоточены на областях глобального изменения климата и здоровья, изучая загрязнение воздуха и подверженность лесным пожарам, особенно в недостаточно обслуживаемых районах. Как один из ведущих мировых экспертов в области детской и взрослой аллергии, иммунологии и астмы, ее исследования закладывают основу для множества потенциальных будущих методов лечения для предотвращения и лечения аллергии и астмы. Доктор Надо возглавляет команду специалистов по аллергии, астме и иммунологии в Стэнфордском университете. Она была пионером в области трансляционной аллергии и иммунологии, определила механизмы новых методов лечения и затем применила их в клинической практике, чтобы внести преобразующие изменения для пациентов и их семей.Она руководила исследованиями в области онкологии, трансплантологии, инфекционных заболеваний, COVID и аутоиммунных исследований, а также является членом Национального руководящего комитета по программам очных клинических исследований в сети NIH Immune Tolerance Network. Она и ее команда были награждены множеством патентов и основали 4 биотехнологические компании в районе залива под патентами Стэнфорда и работали в промышленности, чтобы получить одобрение двух препаратов через FDA. Она также является автором Lancet Countdown in Global Climate Change 2020 и книги: The End of Food Allergy (опубликовано в 2020 году).

Д-р Надо получила степень доктора медицины и доктора философии в Гарвардской медицинской школе по программе NIH MSTP. Она закончила ординатуру по педиатрии в Бостонской детской больнице и клиническую стажировку по аллергии, астме и иммунологии в Стэнфорде и Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Доктор Надо работал консультантом FDA и рецензентом исследовательских секций NIH. Кроме того, она работала в комитете по политике в области гигиены окружающей среды Американского торакального общества, а также в Совете по мониторингу данных и безопасности (DSMB) Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), а также является научным сотрудником Американской академии. аллергии, астмы и иммунологии (AAAAI).Она начала Исследовательскую конференцию Гордона по пищевой аллергии и председательствовала на первой инаугурационной конференции (2018 г.). Она является председателем совета научных консультантов Клинического центра NIH (2018-2021). Она является членом Американского общества клинических исследований (ASCI), Ассоциации американских врачей (AAP), медицинского совета Американской ассоциации легких в Калифорнии, Научно-консультативного совета EPA, а в настоящее время работает с Конгрессом США. , ВОЗ, Международная группа по политике в отношении лесных пожаров, CUGH и офис губернатора Калифорнии по планам готовности к чрезвычайным ситуациям в связи с глобальным изменением климата.

В дополнение к ее вышеупомянутому участию, д-р Надо участвует в нескольких редакционных советах журналов с высоким уровнем воздействия и на сегодняшний день опубликовала более 300 рецензируемых публикаций, а также является рецензентом журналов с высоким уровнем воздействия в области фундаментальной науки и клинической медицины (Nature, Nature Медицина, наука, научная трансляционная медицина, Lancet, NEJM, JAMA, Allergy, JACI).

Она также увлечена разрушением барьеров для здоровья и созданием значимых изменений для детей и взрослых в районах с недостаточным уровнем обслуживания и вместе с партнерами в Восточном Пало-Альто, Внутреннем городе Чикаго, Гарлеме и Сан-Франциско разработала информационные и образовательные программы.

Ее работы отмечены многочисленными грантами и наградами. Она сотрудничала со многими организациями и учреждениями. Через FARE, CoFAR, ВОЗ, ООН и другие партнерства она сотрудничает с коллегами из учреждений по всему миру.

FotoMurales de vinilo или FotoMurales de papel pintado, busca tu FotoMural aquí

100% рекомендуется !! r & aacute; pido y muy bonito !!!

TODOS, ABSOLUTAMENTE TODOS LOS FOTOMURALES QUE …

Buen servicio

Qué producto tan bueno de manejar, me encantó e …

Todo bien,

Se ha quedado muy bonito. Mucha calidad

Muy bien

Muy alta calidad

hola, me gusto vuestro servicio, se ve que soys …

Satisfactorio

Todo perfecto

Muy bonitos

Сделайте правильно, sois uníos Profesion. ..

Entrega Rapidisima, calidad muy buena

soy client asidua

rapidez y foto perfecta

El vinilo muy bonito! Тодо правильно! Эра ла…

Perfecto como siempre. Magnífica atención al …

Como siempre … TODO PERFECTO,

Encantado con Vinilando, rapido y de calidad.

Muy rápidos Desde el pedido hasta que me ha …

Hubo un fallo en el pedido que fue subsanado …

Me encantó, aunque tuve que poner más cinta …

Perfecto A ++++ Muchas gracias

Todo estupendo; asesoramiento, rapidez y calidad

De haber recibido las muestras antes habría…

Моя красивая фотография. Bien en todo

Estamos satisfechos con la compra del vinilo, …

Hola, la textura del papel la fotografia y el …

Todo ha funcionado de maravilla. La foto llego …

Buena calidad del product, Precio muy ajustado …

Han personalizado mi fotomural con las …

He comprado en 2 ocasiones y en las 2 he …

El vinilo es muy bonito, ha llegado en perfecto …

Buena calidad, rapidez, servicio y atención.

Todo muy righto, la entrega en 48 h. tal y …

Un trato excelente y rápido desde el Principio ….

He estado mucho tiempo buscando un fotomural …

Excelente. Rápido y de calidad.

es un trabajo bien hecho es lo que esperaba y …

un 10 rapideza y seriedad espectacular la …

Los vinilos han quedado espectaculares. Los …

Мое правильное обслуживание

Tren de Vapor Fantástico !!!! Нет pudo quedar mejor.

Muy buena calidad tanto en el material como en …

Sr Qué ocurre que la página web no admite una …

Han sido muy rápidos enel envío y el pedido me …

Muy bonito.Muy fácil de colocar aunque quizá si …

Buen servicio, buena calidad.

Como siempre TODO PERFECTO Y R & Aacute; PIDO, ya …

El pedido recibido fue exactamente lo que …

Perfecto. Lo he puesto retroiluminado y los …

Tras la «sorpresa» de encontrarnos con dos…

Genial, trabajo excelente.

Me encantan Esto es un vicio, estoy llenando …

Magnífico servicio y calidad.

SERIEDAD, PROFESIONALIDAD, RAPIDEZ Y BUEN …

Te dan lo que prometen, el servicio es rapido y …

Sr Qué ocurre que la página web no admite una …

perfectamente sdisfecho

; o r & aacute; pido, acabado estupendo y …

СОВЕРШЕННО !!! Como siempre, el servicio …

Un servicio excelente, muy buena calidad del…

Calidad y rapidez estupenda, volvere

Un trabajo excelente. Гран калидад.

Como la vez anterior, muy eficaces ….

Me gustó mucho, el servicio fue muy rapido y …

como area de mejora: MAYOR FACILIDAD EN LA WEB …

En cuanto lo montemos os lo digo !!! Muchas …

Sólo una palabra para Definirlo, excelentes, en …

Por error mio lo ajusté y se cambiaron las …

buen Precio, buena calidad, rapided y seriedad

Sin comentarios.

Ha quedado genial! Muy fácil de colocar aunque …

EXCELENTE EXCELENTE: RAPIDEZ, ATENCIÓN, …

Todo muy bien

Me ha sorprendido la rapidez con la que me ha …

Es sencillamente lo que pedí. Perfecto. Y me …

Como siempre rápido y eficaz.

SE PUEDE MEJORAR EN LA CLASIFICACION DEL …

Muchisima calidad, quedo guapísimo

Excelente, rapido y muy bonito!

El fotomural de vinilo es tal y como created…

Perfecto todo de 10 así da gusto!

Genial El pedido muy fácil, me han orientado …

Como todo lo que hemos comprado en Vinilando, …

La mejor tienda para decorar con vinilos tu …

Perfecto no se puede pedir m & aacute; с. Buena …

Perfecto en todos los sentidos. Ningún проблема …

Estoy encantada con mi vinilo, ha quedado …

Estoy encantada con los foto murales …

Fiables 100% Calidad suprema, rápidos y muy…

Muy buena opinión, el material perfecto y la …

Он разграничивает зону моей официальной судьбы …

Todo Ok conforme a lo ofrecido en su anuncio.

Entrega rápida, instalación sencilla. Vinilo de …

Un servicio inigualable! sin dudas una de las …

Excelente servicio

hola la verdad es que me gusta mucho como ha …

Perfecto, es lo que quería y muy rapido ….

En general el resultado ha sido mas que…

Me encantan Esto es un vicio, estoy llenando …

No lo he recibido todavía.Quisiera que me …

El acabado es fenomenal y es muy sencillo de …

Muy bien

Perfecto, todo muy bien. Era la primera vez que …

Geniales Los Fotomurales se sirven en 4 días o …

Todo genial, la atención, el procedure de compra …

No hemos recibido esto … solo las muestras. …

Фотообои ламинадо-де-гран-калидад, si es muy…

Sin comentarios.

Calidad y rapidez.

Personalmente considero que tienen un servicio …

Muchas gracias por todo, ha ido fenomenal.

El vinilo perfecto. Tal como esperaba.

Rapidez y eficiencia

Trabajo bueno y rápido

El vinilo vino muy bien empaquetado.La …

muy bonito y servicio puntual, bien aconsejado …

Se Equivocaron en mi pedido, pero me lamaron ..

Buena calidad, la espátula es de gran ayuda….

Primera experiencecia: positiva

Pedido ha llegado muy rápido y con muy buena …

Muy contento con el mural, muchas gracias!

Me ha parecido magnífica la atención recibida, …

La verdad es que queda bonito, pero utilicé la …

Rapidez en la entrega y buena calidad del …

Muy buen servicuo y rapido

El material en perfectas condiciones. Los …

Estoy contento tanto del producto, como el envío…

Todo perfecto tanto la calidad, como los …

Tren de Vapor Fantástico !!!! Нет pudo quedar mejor.

Ha quedado espectacular !!!! Parece que dormimos …

Bueno, bonito y barato.

Pedido perfecto, atención exquisita, muchas …

MUY BIEN

Ha ido perfecto y es lo que esperaba

El resultado ha sido excelente, muy facil de …

La calidad es la esperada y rapidez de entrega …

El envío llegó perfecto y muy rapido, quedamos…

Geniales Los Fotomurales se sirven en 4 días o …

Me encanta el trabajo que realizan, queda …

Una gran tienda para comprar vinilos de muy …

Solo una cosa, crei que эль фондо дель винило эпохи …

Perfecto. Calidad, servicio y Precio

Buen trato, buena calidad, rápida entrega y a …

TODO FENOMENAL Y SUPER RAPIDO, EN 2 DIAS LO …

Aún no lo he recibido, supongo que por la …

Muchos para elegir Tenéis tantos que no acabo…

100% РЕКОМЕНДУЕТСЯ, la buena calidad del …

Todo fue righto.

Perfecto Fácil, barato y cómodo desde casa ….

la verdad es que pedi 2 hadas y quedé encantada …

En mi opinión un poco mas clro habría …

Llego rapido y queda perfecto en la …

Muy contento con el vinilo. No tanto con los …

Me ha encantado

Queda muy bien, el instalarlo fue un reto para …

Sin comentarios.

Todo genial

Pedido recibido r & aacute; pidamente. Embajaje …

Lo puse en la cocina, pegado a la pared …

Tanto el envío como el producto … todo muy bien.

Процедуры по отправке и быстрому ходу …

Педидо льго ан вариос диас, дантро де ло …

Todo genial, buen trabajo y r & aacute; pidos!

Buenas fotograf & iacute; as, & aacute; gil el …

Tren de Vapor Fantástico !!!! Нет pudo quedar mejor.

El envío fue más rápido de lo que esperaba.

muy bonitos Con tantos que hay no sé cual …

disgustado por que el fotomural fue compuesto …

Todo bien

.

Sencillamente Precioso, Буэн Трабахо. Con …

buen servicio y calidad

Sin comentarios.

Un poco complex ponerlo

he quedado muy satisfecha con la compra

muy buena calidad Ya me han llegado y son …

Buenas tardes me a llegado hoy el pedido ya…

Tren de Vapor Fantástico !!!! Нет pudo quedar mejor.

muy bonito y envio rapidisimo

ESTOY SUPERCONTENTO DESDE EL PRIMER CONTACTO …

La impresion correa, la lamina llego en el …

Muy buen servicio, y los vinilos quedan …

Todobien

Todobien

Todobien

Todobien

Todobien

Todobien

Todobien El mural era lo que esperábamos ha sido fácil …

Muy rápidos Desde el pedido hasta que me ha …

Lo que no me gusta, en mi caso que tengo pocas …

ok

Espectacular, Precioso он quedado muy…

Perfecto.

Сделайте правильный выбор

Calidad, rapidez y variedad.

excelente calidad y rapidez en la entrega

La atención telefónica ha sido muy buena, en …

Servicio fantástico y rapidez.

Me encantan Esto es un vicio, estoy llenando …

Como ya os comenté en el mail que os envié …

muy buena calidad Ya me han llegado y son …

Forma de compra muy buena , материал дель винило…

muy bonito como esperaba, aunque al pasar la …

Abrahan hace unos trabajos estupendos, A EL Y A …

Cogi un vinilo bastante grande para una pared, …

Como un Rey .

Si no encuentras lo q buscas, les llamas y te …

Todo genial, la atención, el processso de compra …

Angie He Adquirido este mural y estoy muy …

el envio ha salido muy bien, ha llegado en …

muy buena calidad, los colores y el tamaño…

Sin comentarios.

Perfecto

Me a sorprendido rapidez y seriedad porque no …

ESTOY MUY CONTENTA ES MUY BONITO Y DESPUES DE …

Excelente servicio, te ayudan en todo lo que …

Me gustó mucho el фотообои и гениальное изображение …

Просмотр изображений в продуктах …

Ср..

Calidad, rapidez. Encantada

Todo perfecto, mucha rápidez, buena información …

todo perfecto y llego mucho antes de lo me …

Buen Precio y servicio rápido.

Me encantan Esto es un vicio, estoy llenando …

Me encanta la nueva web, muy moderna

Muy profesionales y atentos en el trato y nos …

El pedido no me ha llegado, y pon & iacute; a que…

La mejor página para comprar murales

Material de calidad, fácil de colocar, ha …

Todo perfecto, aunque al Principio cuesta un …

Muy buen servicio y muy rápido

Muy buen servicio у rapidez en la entrega.

compre uno de pared y se me esta despegando del …

ACABO DE RECIBIR EL PEDIDO, Y ME HA ENCANTADO …

Sois muy serios y el trato ha sido excelente ….

Muy contentos de como nos quedó el mural del…

muy bonitos Con tantos que hay no sé cual …

Genial El pedido muy fácil, me han orientado …

Estoy satisfecha con todo el procso, desde que …

Sin comentarios.

muy bonitos Con tantos que hay no sé cual …

Angie He Adquirido este mural y estoy muy …

de 10

todo genial, lo Recomiendo al 200X200

Todo perfect. Vinilo de mucha calidad. Lo …

Все правильно. Rapidez y sin ningun проблема.

La calidad del vinilo y su aplicación son …

Todo perfecto. Envío, materiales, calidad y …

Me parece de gran calidad y la entrega fue …

Muy buena Experiencia !! Precioso y muy …

Correcto

La calidad de los murales es impresionante .. ..

Un servicio muy rápido. Es muy fácil de …

Perfecto, muy rápido y excelente calidad.

Sorprendido con la calidad No …

Estupendo trabajo y Precio razonable, y…

Un vinilo de gran calidad, la imagen perfecta, …

Muy rápidos Desde el pedido hasta que me ha …

Sin comentarios.

He tenido alguna Dificultad a la hora de casar …

fácil de poner, buena calidad del material, …

Genial El pedido muy fácil, me han orientado …

Hola gente, no pensaba que hacer el pedido …

El Unico inconveniente fué para pegarlo. Por lo …

Rapidisimo y todo perfecto

Genial El pedido muy fácil, me han orientado…

El producto genial, el проблема fue el …

Me fue muy bien, en un futuro volveré ha comprar.

Todavía no me ha llegado …. me han avisado de …

pedido exactamente igual que las fotos, son …

excelente calidad y servicio

Повышение качества изображения на фреске ..

Estoy muy satisfecha con el Procedure de …

Estoy súper content con la atención al cliente …

Su trabajo y atencion, perfectos.Lastima que …

eficaces, atentos, rápidos, envío en el plazo …

Excelentes consjos via telefonica

Todo muy bien y de muy buena calidad estamos …

Angie He Adquirido este mural y estoy muy …

Una maravilla los murales de vinilo, la calidad …

Todo genial, como siempre ni una pega!

Эль-Педидо-ха-Ллегадо-ан-эль-Плазо предварительно у …

Энкантадос Ха-каведадо супер бьен-ла-фото-де-лос …

Muy r & aacute; pida la entrega.

Rollo demasiado ancho para colocarlo una …

Me lo mandaron rapidísimo y sin ningún …

El paquete vino abierto y sin espátula. La …

Estoy encantada con mi vinilo. Un servicio …

Muy bien, como os comentado por telefono creia …

Nuevamente puedo decir, excelente producto y …

Vinilo de muy buena calidad. entrega rapida

Todo Correcto 100%, superando mis expectativas, …

Buena calidad de imagen, impresionante el paisaje.

me ha quedado perfecto muy rapido y muy bien hecho

muy buena

El servicio muy rapido y muy contenta con el …

venia muy mal cortado y nos sobraba mas de un …

Perfecto, mejor de lo que esperábamos y rapidisimo

Trabajo muy bien y rápido

Rápido y fácil de instalar Buena calidad y con …

Todo fenomenal !! Estoy encantada. Gracia

Excelente calidad en todos los sentidos

para mi los pedidos que he realizado ha ido…

Todo perfecto..muy bien

Queda genial. Más fácil de poner de lo que …

El pedido llegó rápido y en perfecto estado. Lo …

muy bonitos Con tantos que hay no sé cual …

El producto tiene buena calidad y queda genial

Respondieron a mis dudas enseguida, y el pedido …

El producto y la web para la compra bien. El …

Todo el procso ha sido muy sencillo, rápido y …

Muy rápidos Desde el pedido hasta que me ha…

Muy buena calidad, el Precio está genial y el …

CÓMODO, desde tu casa, rápido? NO RAPIDÍSIMO ….

Rápido el envío. Buena información en todo …

Geniales Los Fotomurales se sirven en 4 días o …

Todo perfecto. No se puede mejorar en nada.

El vinilo autoadhesivo se me despegó. Pero cogí …

огромный веб-де-ло большой, который он видит

Perfecto, calidad impresionante de image, color …

podrían mejorar el компромисс с клиентом ,…

Hace dos años compre uno para la cocina y estoy …

Genial, y en el plazo acordado y buena calidad …

El servicio y el tiempo de entrega buenísimos ….

El material bien, el acabado contento, pero …

La respuesta fue rápida y closedyente

Sin comentarios.

Muy bien todo, el servicio muy rápido Perfecto !!!

¡¡Todo estupendo !! Великолепный результат и …

Пинте ун армарио вьехо де чапа в цветах…

La calidad del mural es buenisima, los plazos de …

Sin commentarios.

Muy bureno el vinilo que hicisteis y no piselo …

Estoy encantada con el trabajo que realizan.

Rapido. Perfecto. Facil de poner.

La calidad de las murales es buena En cuanto al …

TRABAJO IMPECABLE.

Es cierto que dado su tamaño y como primera vez …

OK

Quiero felicitarles por la rapidez y el buen …

el mejor

El envío de muestras gratuito es una muy buena …

estupendo

Una vez colocado se aprecian algo las juntas ….

Tard & oacute; un poco m & aacute; s de lo привычный …

Fueron muy amables y solucionaron las dudas …

Me hubiera gustado un poco más clas …la …

muy muy bien todo

Queda muy bonito, aunque encontré en la parte …

rapidez, seriedad.

Sr Qué ocurre que la página web no admite una…

Encantado de haber comprado en vinilando, el …

es una pasada me a gustado muchisimo

no ha sido nada facil colocarlo. pero es …

Muy satisfecho con el producto y muy …

TOTALMENTE SATISFECHO Y SE LO RECOMENDARIA A …

Mi recomendacion para vinilando. Un buen …

Genial, puedes tener en tu casa o en el trabajo …

Pedido correco. Sin проблема!

Entrega Rapidisima. Fotografia Preciosa.Sin …

La compra y el envio muy bien. La colocación …

Ha sido la primera vez que he montado un mural …

Mal embalaje, llego golpeado por el transporte …

La verdad que estoy contentó, ya he cojido 4 …

Es impresionante las posibilidades que ofrece …

Muy bueno el vinilo que me en viasteis rapdio …

El embalaje en el que envían los vinilos es …

Decepcionados retraso entrega y no consguir …

Рекомендуемое 100%, encantados con el resultado…

Dar las gracias a Vinilando por el servicio …

Article


ОБЗОР: Катионно-хлоридные котранспортеры: регулирование, физиологические Значение и роль в патогенезе артериальной гипертензии


Орлов С.Н.
1,2 * , Кольцова С.В. 1 , Л.В. Капилевич 2,3 , Дулин Н.О. 4 , С.В. Гусакова 3 1 Биологический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова, Россия, 119991 Москва, Воробьевы горы, 1/2; E-mail: sergeinorlov @ яндекс.ru

2 Томский государственный университет, пр. Ленина 36, 634050 Томск, Россия

3 Сибирский государственный медицинский университет, Московский тракт, 2, 634050 Томск, Россия

4 Чикагский университет, Чикаго, 600637 Иллинойс, США

* Кому следует адресовать корреспонденцию.

Поступило 23.07.2014 г.
В обзоре обобщены данные о работе операторов, обеспечивающих электронейтральный симпорт натрия, калия и хлорида (Na + , K + , 2Cl cotransport), калий и хлорид (K + , Cl cotransport), а также натрия и хлорида (K + , Cl котранспорт), а также молекулярные механизмы регуляции этих носителей и их физиологические значимость.Мы подчеркнули участие хлорид-связанных носители в регуляции объема клеток и внутриклеточный хлорид концентрации и новые данные о роли повсеместной изоформы Na + , K + , 2Cl — котранспортер NKCC1 в регуляции сокращения гладких мышц сосудов и активности GABA A рецепторы. Наконец, мы проанализировали данные об активации NKCC1 у пациентов с гипертонической болезнью и его роль в длительное поддержание повышенного системного артериального давления и миогенного реакция в микроциркуляторном русле.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА : натрий, калий, хлорид, котранспорт, гладкий. мышца, сокращение, миогенный тонус, симпатическая нервная система, гипертония

DOI : 10.1134 / S00062970070


Сокращения : КХЦ — катионно-хлоридные котранспортеры; ЦНС, Центральная нервная система; ГАМК, γ-аминомасляная кислота; КСС, К + , Cl котранспорт; НКЦ, Na + , Cl котранспорт; NKCC, г. Na + , K + , 2Cl котранспорт; OSR1, киназа реакции на окислительный стресс; ПВЯ, паравентрикулярное ядро; SMC, гладкомышечная клетка; СНС, симпатическая нервная система; SPAK, Ste20-родственная пралин-аланин-богатая киназа; WNK, «без К» лизинкиназы.


Катионно-хлоридные котранспортеры (КХЦ) входят в состав растворенных веществ. переносчики (SLC), участвующие в транспорте ионов через биологические мембраны вдоль или против их электрохимического градиента. в В первом случае энергия обеспечивается градиентом котранспорта. ионы, созданные Na + , K + -АТФаза и другие ионы насосы. Эта группа ионных переносчиков состоит из более чем 300 генов. из 52 семейств SLC [1]. CCC образуют семейство SLC12, члены которой обеспечивают симпорт анионов Cl с Катионы Na + и / или K + .Семейство SLC12 включает Na + , Cl — котранспортер (NCC), кодируемый единственный ген ( SLC12A3 ), Na + , K + , 2Cl котранспортеры (NKCC) кодируется SLC12A2 (NKCC1) и SLC12A1 (NKCC2), и K + , Cl котранспортеры (KCC), кодируемые SLC12A4 (KCC1), SLC12A5 (KCC2), SLC12A6 (KCC3), и SLC12A7 (KCC4). NKCC ингибируется буметанидом, фуросемидом, и несколько других структурно подобных соединений.Имея в виду, что основная цель этих соединений — перенос ионов в толстых восходящих конечности петли Генле, их называли диуретиками для высоких потолков. NCC полностью блокируется производными тиазида. В отличие от NKCC и NCC, специфические ингибиторы KCC остаются неизвестными, и их активность частично ослабляется в присутствии высоких доз фуросемида [2].

Генная структура, мембранная архитектура и фармакология ССС имеют подверглись детальному анализу в нескольких комплексных обзорах [2-4].Учитывая это, мы сфокусировать наш обзор на системах, участвующих в регулировании деятельности CCC а также о роли этих перевозчиков в поддержании водно-солевой гомеостаз и артериальное давление. Недавно было показано что ССС также участвуют в онкогенезе [5, 6], патогенезе нейрональных нарушений [7, 8] и анемии, вызванной изменение объема и гидратации эритроцитов [9, 10]. Из-за нехватки места эти данные были вне рамок нашего обзора.


РЕГЛАМЕНТ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ CCC

Данные о регуляции экспрессии ССС глюкокортикоидами и др. стимулы, влияющие на транскрипцию через активацию сыворотки и глюкокортикоид-индуцибельная киназа-1 (SGK1) была недавно обобщена Ланг и Воелкл [11].Эпигенетические механизмы регуляция экспрессии NKCC1 рассмотрена в разделе «Физиологическое значение». Здесь мы кратко резюмируем данные о негеномном механизме регуляции ССС деятельность.

Вторые посланники. Данные, полученные на данный момент, показывают тканеспецифическую закономерность регуляции ССС со стороны вторичных мессенджеров [11, 12]. Так, например, в изолированные гладкомышечные клетки (SMC) из аорты крысы, прирост цАМФ содержание, вызванное активацией β-адренорецепторов и аденилатциклаза приводит к ингибированию NKCC1, тогда как повышение [Ca 2+ ] i вызвано добавлением ионофоров увеличила его активность [13-15].В SMC активация cGMP-опосредованной передачи сигналов не влияет на NKCC1, но увеличивает активность KCC [16]. В отличие от SMC активаторы цАМФ- и cGMP-опосредованная передача сигналов, а также хелаторы экстра- и внутриклеточный кальций не влиял на активность NKCC1 в почках. эпителиальные клетки из дистальных канальцев собаки (клетки MDCK) [17-19], тогда как секретирующие эпителий прямой кишки акулы [20] и человека дыхательные пути [21] цАМФ увеличивал активность NKCC1. это известно, что производство диацилглицерина запускается агонистами GTP-связывающие рецепторы, связанные с белком, приводят к активации белка киназа С.Было показано, что активация этого фермента сложными эфирами форбола не влияет на NKCC1 в SMC [13], но полностью блокирует этот ионный переносчик в клетках MDCK [17-19]. Просмотрено вместе, эти данные позволили исследователям предположить, что цАМФ, цГМФ, Ca 2+ , диацилглицерин и другие канонические вторичные мессенджеры влияют на ССС через их взаимодействие с тканеспецифическими промежуточными продуктами внутриклеточные сигнальные каскады, а не с ионными носителями на se [4]. Тканеспецифические промежуточные соединения ССС включают рассматриваемые протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы. в следующем разделе.

Протеинкиназы и фосфатазы. Первое указание на регуляция ионного транспорта путем фосфорилирования CCC была получена в лаборатория Б. Форбуша. Их эксперименты показали, что буметанид-чувствительные потоки K + в ректальных железах акулы запускается гиперосмотическим сжатием и активацией аденилатциклазы коррелируют с фосфорилированием остатков серина и треонина в NKCC1 [20]. Позже они предложили взаимное регулирование ССС по изменению объема (усадка клеток активирует NKCC, но ингибирует KCC) и внутриклеточный хлорид концентрация (повышение [Cl ] i ингибирует NKCC, но активирует KCC) опосредуется взаимными действиями этих стимулы на фосфорилирование ССС неизвестными киназами и фосфатазы [22-24] (рис.1).

Рис. 1. Регулирование котранспортеров катион-хлорид объем клетки и концентрация внутриклеточного хлорида, опосредованные взаимное фосфорилирование носителей.

Все клонированные CCC содержат консенсусы, которые могут фосфорилироваться протеинкиназа C, протеинкиназа A и казеинкиназа II. Однако чтобы насколько нам известно, нет ни одного отчета, показывающего, что CCC фосфорилирование этими каноническими протеинкиназами коррелирует с активность этих носителей [2, 25].Напротив, исследования, проведенные в десятках лаборатории продемонстрировали ключевую роль в регулировании активности ССС. серин-треониновых киназ семейства WNK. Эти «с не K ”лизинкиназы не имеют резидентного лизина, который присутствует в АТФ-связывающем сайте всех других серин-треониновых киназ [26, 27]. Бок о бок с WNK, активность CCC также коррелирует с фосфорилированием родственная стерильному-20 (Ste20) пралин-аланин-богатая киназа (SPAK) и киназа реакции на окислительный стресс (OSR1) [28].

В геноме человека четыре WNK (WNK1-4) расположены на хромосомах. 12, 9, X и 17 соответственно [25]. Первый доказательства их участия в регуляции ионного транспорта были полученные при изучении физиологических последствий WNK1 и мутаций WNK4 у пациентов с типом псевдогипоальдостеронизма II (PHAII) — моногенная форма наследственной гипертензии. сопровождается гиперкалиемией и метаболическим ацидозом [29]. Поскольку производные тиазидов, известные как сильнодействующие NCC ингибиторы широко используются для лечения этого расстройства, у него есть Было высказано предположение, что как WNK1, так и WNK4 участвуют в регуляции Деятельность НКЦ.Действительно, было показано, что консервативная последовательность WNK4 состоящий из каталитического сайта и аутоингибиторного домена, содержит мутации, обнаруженные у пациентов с PHAII [29].

Позже было продемонстрировано, что WNK3 увеличивает активность NCC, NKCC1 и NKCC2 в ооцитах, подвергшихся гипотоническому набуханию через фосфорилирование двух остатков треонина, расположенных в их N-концы [30, 31]. Кроме того, это сообщалось, что коэкспрессия WNK3 приводит к полной инактивации KCC1-4, который был отменен ингибиторами протеинфосфатаз PP1 и PP2B — каликулин А и циклоспорин А соответственно [32] (рис.2). Эти данные предположили, что WNK являются основными датчиками объема клеток и [Cl ] i изменения, участвующие во взаимных регуляция активности NKCC и KCC (рис. 1).

Рис. 2. Схема, показывающая перекрестные помехи серин-треонин протеинкиназы и фосфатазы в регуляции активности катионно-хлоридные котранспортеры.

SPAK и OSR1 принадлежат к семейству киназ млекопитающих, которые гомологичен дрожжевой киназе Ste20 / Sts, имеющей 90% идентичных аминокислот в каталитический домен [33].Эксперименты с проницаемые ооциты не обнаружили никакого влияния SPAK на активность NKCC1, тогда как экспрессия каталитически неактивного SPAK ингибировала NKCC1 и активировали KCC2 [34, 35]. SPAK-опосредованная передача сигналов также была обнаружена в изучение активации WNK3 NKCC2 [36]. Потом, было продемонстрировано, что SPAK взаимодействует с N-концевым фрагментом NKCC1, а также с регуляторным доменом WNK [27, 34, 37]. В другой серии экспериментов было показано, что Активность NKCC сенсорных нейронов снижена вдвое у гомозиготных SPAK нокаут ( SPAK — / — ) мыши как по сравнению с диким типом.Эти результаты предполагают, что наряду с прямое действие на CCC, эти операторы могут регулироваться WNK через их фосфорилирование SPAK и OSR1 [28, 38] (рис. 2).

Совсем недавно было показано, что в отличие от прямого ингибирующего действие WNK4 на активность NCC, наблюдаемое у пациентов с PHAII, активация этого носителя ангиотензином II вызывается WNK4-опосредованным фосфорилирование SPAK / OSR1 [39, 40]. Чтобы объяснить это явление, следует отметить что транскрипция генов WNK1-4 привела к накоплению дюжины вариантов сплайсинга, участвующих в различных тканеспецифичных клеточные ответы, в том числе неизвестные.Также следует подчеркнуть что наряду с WNK, SPAK и OSR1 на активность CCC могут влиять отдельные неидентифицированные протеинкиназы. Действительно, было сообщено это увеличило активность NKCC1, обнаруженную в клетках, обработанных активатор аденилатциклазы форсколин и трансфицированный СПАК является сопровождается фосфорилированием отдельных остатков треонина [41, 42].


ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Механизмы участия ССС в реабсорбции и секреции соли эпителиальные клетки подвергаются детальному анализу в нескольких исчерпывающие обзоры [2-4].Имея это в виду, мы посвящаем этот раздел функциям CCC. обнаруживается в неэпителиальных клетках и имеет общебиологические значимость.

Функциональные ответы, опосредованные изменением внутриклеточного Cl — концентрация . Во всех изученных типах клеток до сих пор CCC генерируют ионы, направленные как внутрь, так и наружу. движения, а направление чистого потока зависит от стехиометрии носителя и трансмембранных градиентов катионов, создаваемых Na + , K + -ATPase.Таким образом, стехиометрия 1: 1 предсказывает, что величина потока ионов прямо пропорциональна концентрация котранспортных ионов. Потому что [Na + ] o >> [Na + ] i , [K + ] i >> [K + ] o и [Cl ] o > [Cl ] i , чистые потоки, генерируемые NCC и KCC показывают внутреннее и внешнее направления соответственно. Более сложный поведение было обнаружено для ионных потоков, опосредованных NKCC.В подавляющем количество ячеек, [Cl ] o 2 >>> [Cl ] i 2 , и чистый поток опосредовано функционированием NKCC со стехиометрией 1 Na + : 1 K + : 2 Cl имеет внутреннее направление.

Рассмотренные выше данные свидетельствуют о том, что ССС способствуют регулированию [Cl ] i , тогда как их вклад в регулировка внутриклеточной концентрации одновалентного катиона незначительный из-за высокой активности На + , К + -насос.Действительно, было показано, что торможение NCC и NKCC приводит к ослаблению [Cl ] i , тогда как подавление активности KCC увеличивает этот параметр [43]. Важно отметить, что изменение активности CCC может привести к корректировке [Cl ] i выше или ниже значений соответствующий равновесному потенциалу Нернста. Это означает, что в клетках изобилующие анионными каналами, CCC способствуют поддержанию электрический потенциал, таким образом оказывая влияние на весь спектр клеточные функции контролируются потенциально чувствительными белками, локализованными внутри плазматической мембраны.Этот вывод подтверждается данными рассматривается в следующем разделе.

Сокращение SMC и миогенный ответ. В отличие от основного роль проницаемости плазматической мембраны для K + (P K ) в поддержании электрического сопротивления и потенциала покоя (E m ) в скелетной и сердечной мышце значения P K и P Cl в SMC примерно одинаковы [44]. Эта особенность предполагает, что в SMC CCC могут быть участвует в регулировании [Класс ] и / [Класс ] или соотношение и, следовательно, E м и возбуждение – сжатие связь.Действительно, ингибиторы NKCC фуросемид и буметанид пониженный [Cl ] i [45, 46] и приводили к гиперполяризации сосудов крыс. SMC [45]. Эти данные свидетельствуют о том, что уменьшилось базовый тонус, наблюдаемый у SMC, получавших петлевые диуретики Генле [47-49], а также ослабление этими соединениями сокращения гладкомышечных полос вызывается умеренным увеличением [K + ] o [46], электростимуляцией [50], добавлением гистамина [51], ангиотензина II [52], тромбоксан А 2 [53, 54], окситоцин [55, 56], агонисты α-адренорецепторов [46, 57-59] и пуринергические рецепторы [60] вызываются Cl i -зависимая гиперполяризация и подавление активности потенциалзависимого L-типа Ca 2+ каналы (рис.3).

Рис. 3. Механизм вовлечения повсеместных изоформ Na + , K + , 2Cl cotransport (NKCC1) в регуляции сокращения гладких мышц. NKCC1 опосредует увеличение в [Cl ] и , деполяризация SMC, чья сарколемма обильна в анионных каналах, открытие потенциалозависимых Ca 2+ канал, отметка [Ca 2+ ] i , и сокращение. Буметанид и другие ингибиторы NKCC1 уменьшают [Cl ] i , что, в свою очередь, приводит к гиперполяризация, замыкание потенциалзависимых Ca 2+ каналов и релаксации SMC.

Миогенный тонус (реакция) — уникальное свойство малых (61-63)

Сообщалось, что буметанид снижает миогенный тонус брыжеечные артерии [64] и полностью ликвидированы миогенный ответ почечной афферентной артериолы [54]. Мы показали, что ингибирующее действие буметанид, но не блокатор каналов Ca 2+ L-типа никардипин на миогенный ответ, а также на сокращение, вызванное α-адренергическая стимуляция отсутствует в брыжеечных артериях от NKCC1 — / — мышь [64].Поскольку NKCC2 не выражается в SMC, эти данные продемонстрированы для Впервые буметанид и другие петлевые диуретики подавляют сокращение и миогенный ответ сосудистых SMC через их взаимодействие с NKCC1, то есть повсеместная изоформа Na + , K + , 2Cl — котранспортер .

Синаптическая передача. Нейрон-нейронные взаимодействия контролируется нейротрансмиттерами посредством регуляции трансдукции электрические сигналы. Возбуждающие и тормозящие нейротрансмиттеры приводят к деполяризация и гиперполяризация постсинаптической мембраны, соответственно.Так, например, ионотропные рецепторы глутамата и рецепторы ацетилхолина вызывают деполяризацию постсинаптической мембраны посредством увеличения ионного тока, опосредованного ионными каналами, проницаемыми для Na + и Ca 2+ . Напротив, гиперполяризация результат увеличения проницаемости K + каналы, запускаемые активацией метаботропного ацетилхолина рецепторы. В отличие от перечисленных выше нейротрансмиттеров, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) увеличивает проницаемость для Cl и другие низкомолекулярные анионы через его взаимодействие с ионотропными рецепторами GABA A .Направление чистого потока, опосредованного этими рецепторами, определяется трансмембранным градиент хлоридов и электрический потенциал постсинаптического мембрана. В случае RT / F · ln ([Cl ] или / [Cl ] в ) м , чистый поток хлоридов будет направлен в клеток, что приводит к гиперполяризации и ослаблению нейрональных деятельность. Отметка [Cl ] в изменениях направление чистого потока хлоридов, и в этом случае активация ГАМК А приводит к повышению нейрональной активности (рис.4).

Рис. 4. Механизмы вовлечения NKCC1 и KCC2 в функция рецепторов GABA A . Отличия символа размер отражает различия в активности вовлеченных ионных переносчиков в [Cl ] и правила. Уравнение показывает условия, когда чистый поток анионов через рецепторы GABA A нет на месте.

Имея в виду эти данные, можно было бы предположить, что отношение активность NKCC1 и KCC2, обеспечивающих направленное внутрь и наружу Флюсы Cl соответственно играют ключевую роль в функция рецепторов GABA A .Действительно, затухание Активность NKCC1 на фоне повышенного KCC2 является основным механизм изменения функциональных свойств GABA A рецепторы в центральной нейрональной системе (ЦНС) млекопитающих в онтогенезе: рецепторы GABA A действуют как активирующие рецепторы на пренатальной стадии, но становятся ингибирующими через несколько дней после рождения (см. обзор [7, 8, 28]). Было продемонстрировано, что содержимое WNK3 РНК в нейронах головного мозга коррелирует с экспрессией KCC2, достигая своего максимальные значения через 21 день после рождения [30].Эти данные свидетельствуют о том, что экспрессия этой киназы определяет радикальное возрастные изменения функционирования ГАМК А рецепторы.

Регулировка объема ячеек. Клетки животных поддерживают свой объем с точность 1-2% за счет систем, обеспечивающих внутри и направленные наружу потоки одновалентных ионов и органических осмолитов называется увеличением нормативного объема (RVI) и нормативным объемом уменьшение (RVD) соответственно [65, 66]. В ранних экспериментах с млекопитающими эритроцитов, было показано, что сокращение и набухание клеток приводят к активация NKCC и KCC [67-69].Позже мы продемонстрировали, что в сосудистых ГМК подвергаются гиперосмотической усадке, RVI вызывается активацией НКСС [15]. Следует подчеркнуть, что под изоосмотических условиях ингибитор этого носителя буметанид не существенно влияют на объем фибробластов легких человека [70]. Это означает, что в нескольких типах ячеек в отсутствие внешних стимулов NKCC оказывает незначительное влияние на генерацию чистых потоков осмолита по сравнению с Na + , K + -АТФаза и другие ионно-транспортные системы.Действительно, недавно мы сообщили, что добавление буметанида привело к ~ 2-кратное увеличение объема фибробластов легких человека только после ингибирования из Na + , K + -АТФазы с помощью уабаина [70]. Это наблюдение указывает на то, что диссипация трансмембранный градиент одновалентных катионов, вызванный Na + , K + Ингибирование -АТФазы приводит к образованию направленный внутрь поток ионов, опосредованный NKCC1, единственными изоформами NKCC экспрессируется в этих клетках. Функциональные последствия нарушений аппарата регуляции клеточного объема рассматриваются в других работах [65, 71, 72].Патофизиологические последствия клеточного объемные нарушения проявляются при анализе астроцитов опухоль, вызванная гипоксией головного мозга (см. раздел «Роль в Патогенез артериальной гипертензии »).


РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Повышение системного артериального давления зарегистрировано в 25% случаев. взрослых и является основным фактором риска осложнений, включая инсульт, сердечная недостаточность и заболевание почек, приводящее к преждевременной смерти [73].В 2001 году только США потратили 54 миллиарда долларов. для лечения гипертонии [74]. В общая термодинамическая модель предсказывает, что повышение системного кровообращения давление может быть следствием увеличения периферического сопротивления кровотока, частоты сердечных сокращений и внеклеточного объема (рис. 5). В свою очередь, вышеперечисленные параметры находятся под контроль десятка гормонов и нейромедиаторов и симпатических нервная система (СНС), влияющая на сердце, кровеносные сосуды и функцию почек [75]. Участие этих систем в патогенез гипертонии подтверждается набором основных фармакологические средства, применяемые для нормализации артериального давления.В в список гипотензивных препаратов входят диуретики, понижающие содержание соли реабсорбция в почках за счет ингибирования NKCC2 (фуросемид) и NCC (тиазиды), сосудорасширяющие средства, включая ингибиторы ангиотензин-превращающий фермент (рамиприл), антагонисты ангиотензина II (лозартан) и α-адренорецепторы (доксазозин), Ca 2+ блокаторы каналов (амлодипин), а также антагонисты β-адренорецепторы (атенол), снижающие активность СНС [73].

Рис. 5. Основные системы, участвующие в повышении системного кровообращения давление (САД).

При некоторых формах систематической гипертензии, сервомеханизмы, лежащие в основе длительное повышение артериального давления хорошо задокументировано. Это случай гипертонии, вызванной опухолями надпочечников и почечной недостаточностью а также набор моногенной гипертонии, вызванной одним геном мутации. Однако эти формы заболеваний встречаются менее чем в 5% случаев. пациенты с повышенным артериальным давлением объединены общим названием вторичной гипертонии. У остальных пациентов с первичным или гипертоническая болезнь, механизмы повышения артериального давления остаются неизвестными [76].В этом разделе мы резюмируем данные об участии ССС в патогенезе артериальной гипертензии.

Моногенные формы вторичной артериальной гипертензии и гипотонии. К настоящему времени выявлены моногенные формы артериальной гипертензии и гипотензии вызваны мутациями генов, участвующих в регуляции объем внеклеточной жидкости эпителиальными клетками почек [77, 78]. Это наблюдение согласуется с данными, показывающими ключевую роль почек в долгосрочной перспективе. поддержание повышенного артериального давления продемонстрировал Артур Гайтон [79].Среди моногенных форм артериальной гипертензии и гипотонии, три типа мутаций приводят к изменению функции CCCs. Таким образом, мутации с потерей функции NKCC2 и NCC, обнаруженные у пациенты с типом Бартера I и синдромом Гительмана соответственно ведут к ослаблению реабсорбции соли в толстой восходящей конечности Петля Генле и дистальный нефрон, который, в свою очередь, уменьшается объем внеклеточной жидкости и системное артериальное давление [80, 81]. При обоих заболеваниях наследуется в соответствии с классической менделевской генетикой, гипотензия сопровождается гипокалиемией и алкалоидозом, т.е. универсальные маркеры снижения реабсорбции соли в дистальном отделе нефрона. Напротив, в пациенты с PHAII, также известным как синдром Гордона, гипертония вызвана мутациями в WNK1 и WNK4, что приводит к активация NCC, повышение реабсорбции натрия и гиперкалиемия [29]. Данные об участии WNK в CCC положения рассматриваются в разделе «Регламент КТС. Деятельность».

Первичная гипертензия. В отличие от моногенных форм вторичных артериальная гипертензия, повышение артериального давления при первичной гипертонии — это следствие сложного сочетания унаследованных признаков и нескольких факторы окружающей среды, включая ограниченную физическую активность, ожирение, курение и чрезмерное употребление соли и алкоголя.Унаследованные черты вероятно, вызваны измененной функцией 4-5 генов, комбинация которых могут быть разными даже в пределах одной и той же человеческой популяции [82]. Эта особенность подчеркивает мозаичное происхождение патогенез эссенциальной гипертензии, как впервые отметил Пикеринг [83].

В середине 1970-х мы начали поиск наследственных факторов. первичной гипертонии путем исследования активности плазмы мембранные переносчики ионов у крыс со спонтанной гипертензией (SHR) и Миланский гипертонический штамм (MHS) известен как наиболее адекватный экспериментальный модели эссенциальной гипертонии человека.Мы обнаружили, что повышенный показана проницаемость мембраны эритроцита для одновалентных катионов в ранних исследованиях [84, 85] вызвано повышенной активностью NKCC (см. обзор [86-90]). Позже участие этого носителя в патогенезе первичной гипертонии. подтверждается следующими данными. (i) В эритроцитах первого поколение гибридов, полученных от скрещивания MHS и Милана нормотензивный штамм MNS (F 1 MHS × MNS) и подвергался к рентгеновскому облучению активность NKCC повышалась после трансплантации костного мозга из MHS, но не из MNS [91].Эти результаты показывают, что повышенная активность NKCC является наследственной. свойство эритроцитов из MHS, а не следствие длительное повышение артериального давления. (ii) В эритроцитах гибриды второго поколения, полученные путем скрещивания SHR и нормотензивных Крысы Kyoto – Wistar (F 2 SHR × WKY), а также в F 2 MHS × MNS гибриды, активность NKCC положительна коррелирует с артериальным давлением [91, 92]. (iii) Несколько исследователей продемонстрировали снижение артериальное давление у мышей NKCC1 — / — нокаут-мышей [93-95].Это открытие, однако это не было подтверждено Kim et al. [96]. В Причины, лежащие в основе этого несоответствия, остаются неизвестными. (iv) Администрация буметанида, то есть мощного ингибитора Na + , K + , 2Cl cotransport, снижение артериального давления у дикого типа, но не у NKCC1 — / — мышь [58].

Поскольку NKCC1 является единственной изоформой Na + , K + , 2Cl котранспортеры выявленных в эритроцитах и ​​ГМК, рассмотренные выше данные указывают на что, по крайней мере, в этих экспериментальных моделях человеческого первичного повышенная активность этого носителя при гипертонии способствует активация сервомеханизмов длительного подъема системного кровотока давление.Эти данные также поднимают вопрос о механизмах этот феномен. Данные учтены в разделе «Физиологические Значение »указывает на то, что эти механизмы могут включать NKCC1-опосредованная регуляция [Cl ] в , что, в свою очередь, влияет на сокращение SMC и активность SNS. Действительно, было показано ингибирующее действие буметанида на сокращение брыжеечной артерии, вызванные активацией α-адренорецептора, повышено у SHR по сравнению с контрольной группой с нормальным АД [97, 98].За счет методических проблемы, данные об активности NKCC в свежеизолированных SMC в первичная гипертензия ограничена несколькими публикациями (для обзора см. [86-90]). Было показано, однако содержание мРНК NKCC1 и иммунореактивного белка составляет увеличивается в аорте и сердце из-за SHR [97]. В Возможный механизм этого явления рассматривается ниже.

Как уже говорилось выше, наряду с аномалиями ионно-транспортной системы в почках и кровеносных сосудах изменения в ЦНС приводят к повышение тонуса соцсетей, что, в свою очередь, приводит к повышению системного артериальное давление через его влияние на сердечно-сосудистую систему и почки (Рис.6) [99-102]. Эта гипотеза согласуется с многочисленными отчеты об активации СНС у пациентов с эссенциальным гипертония [99] и SHR [103], а также с данными о главной роли в SNS активация паравентрикулярных ядер гипоталамуса (ПВЯ) [104], гиперреактивность которых при первичной гипертензии хорошо документировано [105, 106].

Рис. 6. Влияние буметанида на миогенный ответ мыши брыжеечные артерии (а) и афферентная артериола почки крысы (б) [54, 64].

Известно, что возбудимость пресинаптических нейронов в ПВЯ активируется возбуждающими глутаматергическими нейронами и подавляется ингибирующие ГАМКергические нейроны соответственно [107]. Также было показано, что активность ГАМКергических нейронов снижается в PVN SHR [107, 108]. Как упоминалось выше, взаимосвязь между тормозным и активирующим действие рецепторов GABA A определяется внутриклеточным концентрация хлорида, которая находится под контролем соотношения Активности NKCC1 и KCC2 (рис.4). Исследования проведены в Техасский университет продемонстрировал, что электрический потенциал на какой ионный ток опосредован рецепторами GABA A (E GABA ) обратимый, смещенный на положительные значения в PVN SHR на 15 мВ по сравнению с нормотензивным контролем, что соответствует до 2-кратного повышения [Cl ] и [109]. Эта разница как и уменьшилась ингибирующая активность ГАМКергических нейронов в SHR была отменена добавление низких доз буметанида, но не фуросемида.Эти результаты предложил увеличить [Cl ] i в SHR нейронов вызвано активацией NKCC1, а не ингибированием KCC2. Этот вывод согласуется с повышением уровня мРНК NKCC1 и иммунореактивный белок в PVN SHR без каких-либо изменений в KCC2 содержание [109].

Механизмы повышения активности NKCC1 при первичной артериальной гипертензии остается малоизученным, что, вероятно, отражает полигенную и мозаичное происхождение этого заболевания, а также разнообразные механизмы регуляция активности и экспрессии ССС.Так, например, повышение [Ca 2+ ] i активирует, тогда как цАМФ ингибирует этот носитель в SMC [13, 57, 110]. Многочисленные исследования документально подтвердили аномальную активность обоих сигнальных системы при первичной гипертонии [111, 112]. Ключевая роль киназ WNK, SPAK и OSR1 в регулирование нескольких CCC, включая NKCC1, NKCC2 и NCC, было рассмотрено в разделе «Регулирование деятельности КТС» и их роль в регуляции артериального давления в моногенных гипертония [113, 114] и у животных, созданных с помощью генной инженерии [115]. задокументировано.Bergaya с соавторами сообщили, что как фосфорилирование NKCC1 и повышение артериального давления, вызванное активацией α-адренорецепторы уменьшены в Wnk +/– , мышь [116]. Чувствительный к буметаниду Компонент сокращения сосуда также был ослаблен при нокауте СПАК мыши [117]. Следует, однако, отметить, что в в отличие от моногенной артериальной гипертензии нет доказательств наличия мутаций генов, кодирующих ССС или регуляторный путь WNK / SPAK / OSR1 в первичная гипертензия.

Недавние исследования показывают, что аномалии ионной транспорт имеют эпигенетическое происхождение. Действительно, было показано, что контент мРНК NKCC1 и содержание белка повышено в аорте, сердце и PVN нейроны крыс со спонтанной гипертензией [97, 109]. В случае SHR аорты и сердца повышенная экспрессия носителя сопровождается ослабленное метилирование промотора гена NKCC1 [97]. Важно отметить, что метилирование NKCC1 Промотор демонстрировал возрастное увеличение у нормотензивных крыс, без изменений SHR [98].Также было показано что активность ДНК-метилтрансферазы 3B (DNTB3B) в три раза выше у 18-недельных нормотензивных крыс по сравнению с крысами SHR того же возраста. Эти результаты предполагают, что в этой экспериментальной модели первичной гипертонии гипометилирование промотора NKCC1 вызвано снижением активность DNTB3B, которая, в свою очередь, приводит к усилению экспрессии NKCC1, приращение [Cl ] и , деполяризация и сокращение ГМК, повышение сопротивления тонусу сосудов и крови повышение давления.

Роль эпигенетических факторов в усилении экспрессии NKCC1 в нейроны PVN SHR, контролирующие активность SNS, остаются неизвестный. Однако было показано, что в этих клетках из SHR NKCC1 находится сильно гликозилированный [109]. Авторы предполагают что это явление способствует увеличению содержания мембраносвязанных белок, то есть фракция носителя, обеспечивающая Na + , K + , Cl cotransport.

Осложнения, вызванные повышением системного артериального давления. г. основная причина преждевременной смерти пациентов с эссенциальным гипертония — это повреждение органов-мишеней, таких как сосуды головного мозга и почки, вызванные повышением местного артериального давления [118]. В головном мозге длительное повышение системное артериальное давление увеличивает вероятность необратимого нарушение кровотока, что приводит к инсульту, тогда как в почках он приводит к структурным изменениям нефрона, изменениям солено-водного гомеостаз и протеинурия [73].

Потому что R bf ~ 1 / d 4 (где R bf — сопротивление кровотоку, а d — сопротивление кровотоку. внутренний диаметр сосуда) [119], роль миогенный тонус как природный инструмент защиты органов-мишеней от повышения системного артериального давления подвергся исследования многочисленных исследовательских групп [120].Было показано, что хроническое подавление миогенного ответа у пациентов при гипертонической болезни вследствие гипертрофии сосуда стенка приводит к ослаблению ее чувствительности к изменениям внутрипросветной давление. В результате этих изменений прирост системной крови давление передается на русла микроциркуляции, встроенные в мозг, сердце, сетчатка и почки, вызывающие необратимые изменения в структура и функции этих и других органов-мишеней гипертония [121, 122].Имея это в виду, действие гипотензивных препаратов на миогенные ответ должен быть подвергнут детальному расследованию.

Нифедипин, амлодипин, дилтиазем и другие ингибиторы потенциалзависимого Ca 2+ каналов L-типа вызывают длительное ослабление системного артериальное давление, занимая вторую позицию по гипотензивному препарату рынок. Принято считать, что гематоэнцефалический барьер защищает сосуды головного мозга от их действия. Однако такие защита отсутствует в почках и других органах-мишенях.Учитывая При этом следует отметить, что за последние два десятилетия расширилась ряд клинических исследований показал развитие почечной недостаточность и сердечная недостаточность у пациентов с гипертонической болезнью подвергали длительному лечению блокаторами Ca 2+ [122-126]. Оба in vivo и in vitro Исследования продемонстрировали, что развитие почечной недостаточность обусловлена ​​подавлением блокаторами Ca 2+ миогенный ответ в почечной афферентной артериоле.Действительно, в отличие от брыжеечные артерии, обладающие медленно развивающейся миогенной реакцией что приводит к частичной нормализации внутреннего диаметра после подъема внутрипросветное давление на 70 мм рт. ст. (рис. 6а), миогенный ответ почечной афферентной артериолы развивается во время первого 10-100 мс после повышения внутрипросветного давления на 20 мм Hg и приводит к уменьшению внутреннего диаметра на 20-30% (рис. 6б). В отличие от ГМК афферентной артериолы, богатой L-тип Ca 2+ каналов, их содержание в почечных эфферентах артериола незначительна [127].Учитывая это, можно предположить, что, несмотря на ослабление системного кровотока давление, ингибирование миогенного ответа Ca 2+ антагонисты повышают артериальное давление в местном микроциркуляторном русле почки. Действительно, было показано, что эти препараты скорее увеличивают снижающие скорость клубочковой фильтрации (см. обзор [128–130]).

Для исследования роли миогенного ответа на функцию почек, Loutzenhiser с соавторами использовали изолированную перфузируемую почку.Этот Экспериментальный подход позволил им изучить почечную микроциркуляцию в отсутствие его модуляции юкстагломерулярным аппаратом [54]. На этой модели было показано, что буметанид полностью подавляет миогенный ответ афферентной артериолы в почка крысы (рис. 6б). Эти результаты рассмотрены вместе с отсутствием миогенного ответа у Nkcc1 — / — мышь [64] предположили, что усиленная активность NKCC1 задокументирована в исследовании эритроциты SHR, MHS и пациентов с гипертонической болезнью защищает почки от повреждений за счет длительного повышения системного кровяное давление, тогда как хронический прием фуросемида и других Ингибиторы NKCC ускоряют почечную недостаточность и протеинурию [89, 90, 131].Другими словами, высокая активность NKCC1 в ГМК афферентной артериолы поддерживает постоянный почечный кровоток даже после повышения системного артериального давления, вызванного активацией этого носитель в брыжеечных артериях и других сосудах, способствуя регуляция периферического сопротивления (рис. 7). Этот гипотеза согласуется с четырехкратным увеличением почечных осложнений. у чернокожих с гипертонией, обладающих до трехкратного ослабления Активность NKCC в эритроцитах по сравнению с гипертонической болезнью того же возраста Кавказцы [131, 132].В относительный вклад Ca 2+ каналов и NKCC1 в сохраняется миогенный ответ коронарного русла и микроциркуляторного русла ЦНС неизведанный.

Рис. 7. Схема, показывающая влияние катион-хлорид котранспортеры в патогенезе гипертонической болезни и ее сердечно-сосудистые и почечные осложнения. TAL, толстая восходящая конечность Генле; JGA, юкстагломерулярный аппарат; DT, дистальный каналец; EFV, объем внеклеточной жидкости; SNS, симпатическая нервная система система; ПВЯ, паравентрикулярные ядра; LMCB, местная микроциркуляторная кровать; САД — системное артериальное давление; LBP, местное артериальное давление.Другие сокращения см. В тексте.

Ишемия — главное последствие даже кратковременного нарушения кроветворения. кровообращение в сосудах головного мозга, что приводит к необратимому повреждению нейрональная функция. Было показано, что ослабление парциального кислорода давление приводит к набуханию астроцитов, что, в свою очередь, приводит к высвобождению глутамата и других нейротрансмиттеров, вызывающих массивные Поступление Ca 2+ в нейроны и их гибель [133, 134]. Было показано, что буметанид подавляет набухание астроцитов, высвобождение нейромедиаторов [135] и гибель нейронов в гиппокампе. подвергали гипоксии и гипогликемии [136].Более того, как [K + ] o -индуцированное набухание и высвобождение нейротрансмиттеров, вызванных ишемией, резко снизились в астроцитов от мышей NKCC1 — / — [137], что указывает на активацию NKCC1 как механизм набухания астроцитов. Мы первыми сообщили, что NKCC активность в SMC снижается при повышении [HCO 3 ] o [138]. Таким образом, активация NKCC1 может при гипоксии. состояния могут быть вызваны опосредованным ацидозом ослаблением [HCO 3 ] в спинномозговой жидкости.Гипоксия — это также сопровождается резким снижением содержания внутриклеточного АТФ и ингибирование Na + , K + -АТФазы [139]. Как показали наши недавние исследования, ингибирование Na + , K + -ATPase изменяет направление NKCC1-опосредованные сетевые потоки ионов и вызывают набухание клеток [70]. Дополнительные эксперименты должны быть выполнены для оценка относительного воздействия Na + , K + -насос и NKCC1 в регуляции объема астроцитов при ишемии. условия.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Рассмотренные выше данные позволяют сделать несколько выводов. Во-первых, транспорт одновалентных ионов через эпителиальные клетки, а также регуляция объема клетки и внутриклеточной концентрации хлоридов являются основными функции CCC. В почечных эпителиальных клетках реабсорбция соли и осмотически обязанная вода обеспечивается NKCC2 и NCC, тогда как клетка объем находится под тканеспецифическим контролем всех семи идентифицированных ССС. В гладкомышечных клетках NKCC1 оказывает большое влияние на [Cl ] i , тогда как в нейронах это Параметр находится под контролем NKCC1 и KCC2.

Во-вторых, регуляция активности ССС различными стимулами, в том числе клеточными. изменения объема, обеспечивается серин-треонинкиназами WNK, SPAK, OSR1 и фосфопротеинфосфатазы PP1 и PP2B. Есть нет доказательств прямого воздействия на ССС фосфорилирование цАМФ-, цГМФ-, диацилглицерин- и Ca 2+ -чувствительная протеинкиназа.

В-третьих, при некоторых редких моногенных заболеваниях изменения артериального давления вызванные мутациями NKCC2 и NCC, которые приводят к измененной реабсорбции соли и осмотически связанной воды в почечных эпителиальных клетках.В первичная гипертензия, активность NKCC1 повышена в ГМК сосудов и нейроны ПВЯ, что приводит к повышению периферического сопротивления в систематической циркуляции и активации СНС соответственно. В в обоих случаях эти отклонения вызваны повышением [Cl ] i и плазматическая мембрана деполяризация.

В-четвертых, фуросемид и другие петлевые диуретики снижают системный кровоток. давление через ингибирование NKCC2 в толстой восходящей конечности Петля Генле и NKCC1 в ГМК резистентных сосудов.Тем не менее те же соединения подавляют миогенный ответ SMC в микроциркуляторного русла почек и головного мозга, что увеличивает риск почечные и церебральные осложнения.

Несмотря на прогресс в понимании молекулярных механизмов роль CCC в регуляции клеточных функций в физиологические и патофизиологические состояния, несколько ключевых вопросов остаются без ответа. (i) Каково молекулярное происхождение объема клетки? датчик (-ы), передающий сигнал на чувствительные к объему WNK? (ii) Является ли функциональное значение передачи сигналов SPAK / OSR1 / WNK ограничено регулирование CCC? Каков механизм SPAK / OSR1-независимого регулирование CCC через WNK? (iii) В культивируемых SMC, а также в изолированные кровеносные сосуды, NKCC1 активируется фенилэфрином, ангиотензин II и другие сосудосуживающие средства и ингибируется сосудорасширяющие средства, действие которых опосредуется цАМФ [13, 57].Способствует ли NKCC1 регулированию сосудистый тонус этими соединениями? (iv) Принимайте реннин, ангиотензин, альдостерон и другие гормоны, участвующие в регуляции артериального давления влияют на сигнализацию SPAK / OSR1 / WNK? (v) Ключевая роль NKCC1 в регуляции миогенного ответа ГМК в почечной афферентной артериоле составляет хорошо задокументированы. Каков относительный вклад NKCC1 в регуляция миогенного ответа в ГМК микроциркуляторного русла мозг и другие органы-мишени гипертонии? (vi) Эксперименты in vitro продемонстрировал, что петлевые диуретики могут использоваться в качестве фармакологический инструмент, усиливающий ингибирующую функцию ГАМК A рецепторы.Проникают ли эти соединения через кровь-мозг? барьер? Другими словами, можем ли мы использовать эти препараты, а также модуляторы? SPAK / OSR1 / WNK-опосредованной передачи сигналов для регуляции активности SNS?

Эти вопросы важны для лучшего понимания перекрестных помех. биохимических сигнальных систем и систем, участвующих в регуляции ионный гомеостаз и объем клетки. Мы твердо уверены, что они тоже важен для разработки новых гипотензивных препаратов, лишенных побочные эффекты, вызванные ингибированием ССС в эпителиальных клетках и миогенный тонус в руслах микроциркуляторного русла.Действительно, в настоящее время используется диуретики с высоким потолком обладают одинаковым сродством к NKCC1 и NKCC2. Поскольку очевидное сродство к фуросемиду и буметаниду проявляется в пропорционально активности носителя [140], ингибирование высокоактивного NKCC2 и мочегонного действия этого соединения значительно сильнее, чем их сосудорасширяющий эффект. Также важно упомянуть еще об одном побочном эффекте этих препаратов: их длительное введение привело к развитию глухоты из-за ингибирование NKCC1 в эпителиальных клетках внутреннего уха [141, 142].Таким образом разработка тканеспецифических ингибиторов SPAK и других регуляторов CCC следует рассматривать как потенциальные цели для новых гипотензивные препараты.

Работа поддержана грантами Канадских институтов Медицинские исследования (MOP-81392, MOP-81392), Фонд сердца и инсульта Канады, Почечный фонд Канады, Российский фонд Фундаментальные исследования (09-0073 / 04, 14-04-31705), Федеральная программа 2009-2013 гг. Российской Федерации для научных сотрудников и Инновации.


ССЫЛКИ

1.Хедигер, М.А., Ромеро, М.Ф., Пэн, Ж.-Б., Рольфс, А., Таканага, Х., Бруфорд, Э. А. (2004) Азбука растворенного вещества носители: физиологические, патофизиологические и терапевтические последствия человеческого мембранного транспортного белка, Pfluger Arch. Europ. J. Physiol. , 447 , 465-468.
2.Гамба, Г. (2005) Молекулярная физиология и патофизиология электронейтральных катион-хлоридных котранспортеров, Physiol. Ред., 85 , 423-493.
3. Орлов С. Н., Монгин А. А. (2007) Солевое зондирование. механизмы регуляции артериального давления и гипертонии, Am. Дж. Physiol. Heart Circ. Physiol. , 293 , h3039-h3053.
4. Маркадье, Н., Дельпир, Э. (2014) Физиология и патофизиология транспортеров SLC12A1 / 2, Pfluger Arch. Europ. J. Physiol. , 466 , 91-105.
5. Гарзон-Мудви, Т., Скьяппарелли, П., ап Рис, К., Герреро-Казарес, Х., Смит, К., Ким, Д.-Х., Коне, Л., Фарбер, Х., Ли, Д. Ю., Ан, С. С., Левченко, А., Хинонес-Инохоса, А. (2012) Регулирование распространения опухоли головного мозга с помощью NKCC1 благодаря новой роли в регуляция очаговой адгезии, PLoS Biol. , 10 , e1001320.
6. Чен, Ю.-Ф., Чжоу, С.-Й., Эллори, Дж. К., и Шен, МИСТЕР. (2010) Растущая роль котранспорта KCl в биологии опухолей, Am. J. Transl. Res. , 2 , 345-355.
7. Кале, К. Т., Стейли, К. Дж., Нахед, Б. В., Гамба, Г., Хеберт, С. К., Лифтон, Р. П., и Маунт, Д. Б. (2008). катионно-хлоридные котранспортеры при неврологических заболеваниях, Nature Clin. Практик. Neurol. , 4 , 490-503.
8, Лошер, В., Пушкарджов, М., Кайла, К. (2013) Катионно-хлоридные котранспортеры NKCC1 и KCC2 в качестве потенциальных мишеней для новые противоэпилептические и противоэпилептогенные средства, Нейрофармакология , 69 , 62-74.
9. Руст, М. Б., Альпер, С. Л., Рудхард, Ю., Шмуклер, Б. Э., Висенте Р., Бругнара, К., Трудель, М., Йенч, Т. Дж. И Hubner, C.A. (2007) Нарушение работы котранспортеров K-Cl в эритроиде изменяет объем эритроцитов и частично восстанавливает обезвоживание эритроцитов при SAD мышей, J. Clin. Расследование. , 117 , 1708-1717.
10.Ринехарт, Дж., Гульччек, Э. Э., Джойнер, К. Х., Лифтон, Р. П., Галлахер, П. Г. (2010) Детерминанты эритроцитов гидратация, Curr. Opin. Haematol. , 17 , 191–197.
11.Lang, F., and Voelkl, J. (2013) Терапевтический потенциал ингибирования сывороточной и индуцируемой глюкокортикоидами киназы, Мнение эксперта.Расследование. Наркотики , 22 , 701-714.
12, Ганьон, Ф., Хамет, П., Орлов, С. Н. (1999) Na + , насос K + и ион, связанный с Na + носители в изолированных эпителиальных клетках почек млекопитающих: регуляция протеинкиназа C, Canad. J. Physiol. Pharmacol. , 77 , 305-319.
13. Орлов, С. Н., Ресинк, Т. Дж., Бернхард, Дж., И Бюлер, Ф. Р. (1992) Na + -K + насос и Na + -K + котранспорт в культивированных гладких сосудах мышечные клетки крыс со спонтанной гипертензией: исходная активность и регулирование, J.Гипертоническая болезнь. , 10 , 733-740.
14. Смит, Дж. Б., и Смит, Л. (1987) Na + / K + / Cl cotransport in культивированные клетки гладких мышц сосудов: стимуляция ангиотензином II и ионофоры кальция, ингибирование циклическим АМФ и кальмодулином антагонисты, J. Membr. Биол. , 99 , 51-63.
15 Орлов С. Н., Тремблей Дж., Хамет П. (1996) Объем клеток в гладких мышцах сосудов регулируется буметанид-чувствительный ионный транспорт, Am.J. Physiol. , 270 , C1388-C1397.
16. Адрагна Н., Уайт Р. Э., Орлов С. Н. и Lauf, P.K. (2000) Котранспорт K-Cl в гладких мышцах сосудов и эритроциты: возможное участие в расширении сосудов, Am. Дж. Physiol. , 278 , C381-C390.
17. Ганьон Ф., Орлов С. Н., Тремблей Дж. И Хамет, П. (1998) Полное ингибирование Na + , K + , Cl cotransport in Клетки почек собак Мадина-Дарби с помощью PMA-чувствительной протеинкиназы C, Biochim.Биофиз. Acta , 1369 , 233-239.
18. Ганьон, Ф., Дулин, Н. О., Тремблей, Дж., Хамет, П., и Орлов, С. Н. (1999) АТФ-индуцированное ингибирование Na + , K + , Cl cotransport in Клетки почек собак Мадина – Дарби: отсутствие вовлечения известных Пуриноцепторные пути передачи сигналов, J. Membr. Биол. , г. 167 , 193-204.
19. Орлов С.Н., Дулин Н.О., Ганьон Ф., Гекле. М., Дуглас, Дж. Г., Шварц, Дж. Х., и Хамет, П. (1999) Purinergic регулирование Na + , K + , Cl котранспорт и MAP киназы ограничены клетками C11-MDCK напоминающие интеркалированные клетки из собирательных трубок, J.Membr. Биол. , 172 , 225-234.
20.Lytle, C., and Forbush III, B. (1992) Na-K-Cl котранспортный белок прямой кишки акулы. II. Регулирование прямым фосфорилирование, J. Biol. Chem. , 267 , 25438-25443.
21. Грабб, Б. Р., Пейс, А. Дж., Ли, Э., Коллер, Б. Х. и Баучер Р.С. (2001) Изменения в переносе ионов в дыхательных путях у NKCC1-дефицитные мыши, Am. J. Physiol. Cell Physiol. , 281 , C615-C623.
22.Lytle, C. (1997) Активация эритроцитов птиц. Котранспорт Na-K-Cl за счет сокращения клеток, цАМФ, фторида и каликулина A включает фосфорилирование по общим сайтам, J.Биол. Chem. , г. 272 , 15069-15077.
23.Lytle, C. (1998) Белок, чувствительный к объему. киназа регулирует котранспортер Na-K-Cl в эритроцитах утки, Am. J. Physiol. , 274 , C1002-C1010.
24. Литл, К., Макманус, Т. (2002) Координатор модуляция котранспорта Na-K-2Cl и котранспорта K-Cl объемом клетки и хлорид, Am. J. Physiol. Cell Physiol. , 283 , C1422-C1431.
25. Кале, К. Т., Райнхарт, Дж., Ринг, А., Хименес, Я., Гамба Г., Хеберт Г. и Лифтон Р. П. (2006) протеинкиназа WNK модулировать клеточный поток Cl, изменяя состояние фосфорилирования Котранспортеры Na-K-Cl и K-Cl, Physiology , 21 , 326-335.
26. Дауд, Б. Ф., и Форбуш, Б. (2003) ПАСК (богатая пролином-аланином STE20-родственная киназа), регуляторная киназа Котранспортер Na-K-Cl (NKCK1), J. Biol. Chem. , 278 , 27347-27353.
27. Пьехотта, К., Лу, Дж., И Делпайр, Э. (2002) Котранспортеры хлорида катионов взаимодействуют со стресс-зависимыми киназами. Ste20-родственная пролин-аланин-богатая киназа (SPAK) и окислительный ответ 1 (OSR1), Дж.Биол. Chem. , 277 , 50812-50819.
28. Делпайр, Э., и Остин, Т. М. (2010) Киназа регулирование Na + -K + -2Cl котранспорт в первичных нейронах, J. Physiol. (L) , 588 , 3365-3373.
29. Уилсон, Ф. Х., Диссе-Никодем, С., Чоат, К. А., Исикава К., Нельсон-Уильямс К., Деситтер И., Гюнель М., Милфорд Д. В., Липкин, Г. В., Ахард, Дж. М., Фили, М. П., Дассил, Б., Берланд, Ю., Анвин, Р. Дж., Майан, Х., Саймон, Д.Б., Фарфель, З., Женеметр, X., и Лифтон, Р. П. (2001) Гипертония человека, вызванная мутациями в WNK kinases, Science , 293 , 1107-1112.
30. Кале, К. Т., Райнхарт, Дж., Де лос Херос, П., Луви, А., Мид, П., Васкес, Н., Эбер, С. К., Гамба, Г., Хименес, И. и Лифтон Р. П. (2005) WNK3 модулирует транспорт Cl внутри и вне клеток: значение для контроля объема клеток и возбудимость нейронов, Proc. Natl. Акад. Sci. США , 102 , 16783-16788.
31. Райнхарт, Дж., Кале, К. Т., де лос Херос, П., Васкес, Н., Мид, П., Уилсон, Ф. Х., Хеберт, С. К., Хименес, И., Гамба Г. и Лифтон Р. П. (2005) Киназа WNK3 является положительным регулятором NKCC2 и NCC, почечный катион-Cl — котранспортеры требуется для нормального гомеостаза артериального давления, Proc. Natl. Акад. Sci. США , 102 , 16777-16782.
32. Де лос Херос, П., Кале, К. Т., Райнхарт, Дж., Бобадилла, Н.А., Васкес, Н., Сан-Кристобаль, П., Маунт, Д. Б., Лифтон, Р.П., Хеберт, С. С., и Гамба, Г. (2006) WNK3 обходит тонус потребность в активации котранспортера K-Cl через фосфатазозависимую проезд, Proc. Natl. Акад. Sci. США , 103 , 1976–1981.
33. Делпайр, Э. (2009) Семейство млекопитающих стерильные 2p-подобные протеинкиназы, Pfluger Arch. Europ. Дж. Physiol. , 458 , 953-967.
34. Пьехотта, К., Гарбарини, Н. Дж., Англия, Р., и Delpire, E. (2003) Характеристика взаимодействия стресса киназа SPAK с Na + -K + -2Cl cotransporter в нервной системе: свидетельство в пользу каркаса роль киназы, J.Биол. Chem. , 278 , 52848-52856.
35. Ганьон, К. Б., Инглэнд, Р., и Делпайр, Э. (2006) Объемная чувствительность котранспортеров катион-Cl модулируется взаимодействием двух киназ: SPAK и WNK4, Am. J. Physiol. Cell Physiol. , 290 , C134-C142.
36. Понсе-Кориа, Дж., Сан-Кристобаль, П., Кале, К. Т., Васкес, Н., Пачеко-Альварес, Д., де лос Херос, П., Хуарес, П., Муньос, Э., Мишель, Г., Бобадилла, Н. А., Хименес, И., Лифтон, Р. П., Хеберт, S.C. и Gamba, G. (2008) Регулирование NKCC2 с помощью определения хлоридов. механизм с участием киназ WNK3 и SPAK, Proc. Natl. Акад. Sci. США , 105 , 8458-8463.
37. Делпайр, Э., Ганьон, К. Б. (2007) По всему геному анализ связывающих мотивов SPAK / OSR1, Physiol. Геном. , г. 28 , 223-231.
38. Ричардсон, К., Алесси, Д. (2008) регулирование транспорта соли и артериального давления с помощью WNK-SPAK / OSR1 сигнальный путь, Дж.Cell Sci. , 121 , 3293-3304.
39. Кастанеда-Буэно, М., Сервантес-Перес, Л. Г., Васкес Н., Урибе Н., Кантесария С., Морла Л., Бобадилла Н. А., Алесси, Д. Р., Гамба, Г. (2012) Изменение почечной Na + / Cl котранспортер ангиотензина II является процесс, зависящий от WNK4, Proc. Natl. Акад. Sci. США , 109 , 7929-7934.
40. Кастанеда-Буэно, М., и Гамба, Г. (2012) Механизмы модуляции котранспортера хлорида натрия ангиотензином II, Curr.Opin. Нефрол. Гипертоническая болезнь. , 21 , 516-522.
41. Дарман, Р. Б., и Форбуш, Б. (2002) A регуляторный локус фосфорилирования на N-конце Na-K-Cl cotransporter, NKCC1, J. Biol. Chem. , 277 , 37542-37550.
42. Витари, А. К., Таструп, Дж., Рафиги, Ф. Х., Дик, М., Моррис, Н. А., Карлссон, Х. К., и Алесси, Д. Р. (2006) Функциональные взаимодействия киназ SPAK / OSR1 с их вышестоящими активатор WNK1 и нижестоящий субстрат NKCC1, Biochem.J. , 397 , 223-231.
43. Альварес-Лифманс, Ф. Дж. (2001) Внутриклеточное Регулирование хлорида, в Справочнике по физиологии клетки. Молекулярный Подход (Sperelakis, N., ed.) Academic, Сан-Диего, стр. 301-318.
44. Чипперфилд А. Р. и Харпер А. А. (2001) Хлорид в гладких мышцах, Прогр. Биофиз. Мол. Биол. , г. 74 , 175-221.
45 Дэвис, Дж. П. Л., Чипперфилд, А. Р., и Харпер, А.А. (1993) Накопление внутриклеточного хлорида (Na-K-Cl) котранспорт в гладких мышцах артерий крыс усиливается в дезоксикортикостерона ацетат (DOCA) / солевая гипертензия, J.Мол. Клетка. Кардиол. , 25 , 233-237.
46. Анфиногенова Ю.Ю., Баскаков М.Б., Ковалев И. В., Килин А.А., Дулин Н.О., Орлов С.Н. (2004) Зависящее от объема клетки сокращение гладких мышц сосудов: роль Na + , K + , 2Cl cotransport, внутриклеточный Cl и Ca L-типа 2+ каналов, Pflug. Arch. , 449 , 42-55.
47.Бартельмебс, М., Стефан, Д., Фонтейн, К., Грима М., Имбс Дж.Л. (1994) Сосудистые эффекты петлевых диуретиков: исследование in vivo и in vitro на крысах, Арка Наунин-Шмидебергс. Pharmacol. , 349 , 209-216.
48. Лавалли, С. Л., Ивамото, Л. М., Клейбо, Дж. Р., Дрессел, М. В., Сато, А. К., и Накамура, К. Т. (1997) Расслабление дыхательных путей у морских свинок, вызванное фуросемидом: связь с Котранспортная функция Na-K-2Cl, Am. J. Physiol. , 273 , L211-L216.
49. Тиан Р., Аалкьяер К.и Андреасен Ф. (1990) Механизмы расслабляющего действия фуросемида на изолированные артерия уха кролика, Pharmacol. Toxicol. , 67 , 406-410.
50. Ковалев И.В., Баскаков М.Б., Анфиногенова Ю. Ю., Бородин Ю.Л., Килин А.А., Миноченко И.Л., Попов А.Г., Капилевич Л. В., Медведев М. А., Орлов С. Н. (2003) Эффект Na + , K + , 2Cl cotransport ингибитор буметанид на электрическую и сократительную активность гладких мышечные клетки мочеточника морской свинки, Бюл.Эксп. Биол. Med. , г. 136 , 145-149.
51. Ковалев И. В., Баскаков М. Б., Медведев М. А., Миноченко И.Л., Килин А.А., Анфиногенова Ю.Ю., Бородин И.В., Гусакова С.В., Попов А.Г., Капилевич Л.В., Орлов С.Н. (2008) Na + , K + , 2Cl cotransport проницаемость клеточной мембраны для хлоридов по мезатону и гистамину регулирование электрической и сократительной активности гладких мышц клетки мочеточника морской свинки, Ross.Физиол. Ж. , 93 , 306-317.
52. Станке, Ф., Девилье, П., Бреант, Д., Шаванон, O., Sessa, C., Bricca, G., and Bessard, G. (1998) Фуросемид подавляет индуцированное ангиотензином II сокращение гладких мышц сосудов человека, Brit. J. Clin. Pharmacol. , 46, , 571-575.
53. Станке-Лабеск, Ф., Крачивски, Дж. Л., Бедуш, П., Шаванон, О., Магне, Дж. Л., Бессар, Г., и Девилье, П. (2000) Фуросемид подавляет сокращение, вызванное тромбоксаном А2, в изолированных внутренняя артерия и подкожная вена человека, J.Кардиоваск. Pharmacol. , 35 , 531-537.
54. Ван Х., Брейкс Дж., Луценхайзер К. и Loutzenhiser, R. (2007) Эффекты ингибирования Na + / K + / 2Cl — котранспортер на миогенный и ангиотензин II ответы афферентной артериолы крысы, Am. J. Physiol. Renal Physiol. , 292 , F999-F1006.
55. Можаева М. Г., Багров Ю. Ю. (1995) ингибирующие эффекты фуросемида на пути притока Ca 2+ связанные с вызванными окситоцином сокращениями миометрия крыс, Gen.Physiol. Биофиз. , 14 , 427-436.
56. Можаева М.Г., Багров Ю.Ю., Острецова И. Б. и Гиллеспи Дж. И. (1994) Влияние фуросемида на индуцированные окситоцином сокращения миометрия крысы, Exp. Physiol. , 79 , 661-667.
57. Акар, Ф., Скиннер, Э., Кляйн, Дж. Д., Йена, М., Пол, Р. Дж., И О’Нил, В. К. (1999) Вазоконстрикторы и нитровазодилататоры взаимно регулируют Na + -K + -2Cl котранспортер у крысы аорта, Am.J. Physiol. , 276 , C1383-C1390.
58. Гарг, П., Мартин, К., Элмс, С. К., Гордон, Ф. Дж., Уолл, С. М., Гарланд, К. Дж., Сатлифф, Р. Л., и О’Нил, В. К. (2007) Эффект котранспортера Na-K-2Cl NKCC1 на систематическую кровь давление и тонус гладкой мускулатуры, Атм. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. , 292 , h3100-h3105.
59. Паласиос, Дж., Эспиноза, Ф., Мунита, К., Сифуэнтес, Ф., и Мичеа, Л. (2006) Na + -K + -2Cl котранспортер вовлечены в гендерные различия в реакции аорты крысы на фенилэфрин, Brit.J. Pharmacol. , 148 , 964-972.
60. Кольцова С.В., Максимов Г.В., Котелевцев С. V., Lavoie, J. L., Tremblay, J., Grygorczyk, R., Hamet, P., and Orlov, С. Н. (2009) Миогенный фолиант в брыжеечных артериях мышей: доказательства P2Y рецептор-опосредованный, Na + , K + , 2Cl cotransport-зависимая передача сигналов, Purinergic Signaling , 5 , 343-349.
61 Дэвис, М. Дж., И Хилл, М. А. (1999) Сигнализация механизмы, лежащие в основе миогенного ответа сосудов, Physiol.Ред. , 79 , 387-423.
62. Хилл, М. А., Дэвис, М. Дж., Майнингер, Г. А., Поточник, С. Дж., И Мерфи, Т. В. (2006) Артериолярная миогенная передача сигналов механизмы: влияние на местные сосудистые функции, Clin. Гемореол. Microcirc. , 34 , 67-79.
63 Шуберт Р., Малвани М. Дж. (1999) миогенная реакция: установленные факты и привлекательные гипотезы, Clin. Sci. , 96 , 313-326.
64. Кольцова С.В., Котелевцев С.В., Тремблей, Дж., Хамет П., Орлов С. Н. (2009) Связь возбуждения-сжатия в резистентных мезентериальных артериях: данные о пути, опосредованном NKCC1, Biochem. Биофиз. Res. Commun. , 379 , 1080-1083.
65. Ланг, Ф., Буш, Г., Риттер, М., Фолькл, Х., Вальдеггер, С., Гулбинс, Э., Хауссинджер, Д. (1998) значение механизмов регуляции клеточного объема, Physiol. Ред. , 78 , 247-306.
66. Монгин А.А., Орлов С.Н. (2001) Механизмы регулирования объема клетки и возможного характера объема клетки датчик, Патофизиология , 8 , 77-88.
67. Орлов С.Н., Покудин Н.И., Котелевцев Ю. В., Гулак П. В. (1989) Объемно-зависимое регулирование ионной транспорт и мембранное фосфорилирование в эритроцитах человека и крысы, J. Membr. Биол. , 107 , 105-117.
68. Адрагна Н., Ди Фульвио М. и Лауф П. К. (2004) Регулирование котранспорта K-Cl: от функции к генам, J. Membr. Биол. , 201 , 109-137.
69. Орлов С. Н. (1994) Перенос ионов по мембрана эритроцитов: механизмы и объемно-зависимая регуляция, Сов.Sci. Преподобный F. Physiol. Gen. Biol. , 8 , 1-48.
70. Кольцова С.В., Акимова О.А., Орлов С.Н., и Дулин, Н.О. (2013) Насос Na + / K + и Na + , K + , 2Cl cotransport способствуют контролю объема клеток в фибробластах легких человека, Бюл. Сиб. Med. , 12 , 42.
71. Хоффманн, Э. К., Ламберт, И. Х., и Педерсен, С. F. (2009) Физиология регуляции объема клеток у позвоночных, Physiol.Ред. , 89 , 193-277.
72. Орлов С. Н., Платонова А. А., Хамет П. и Григорчик Р. (2013) Объем клеток и переносчики одновалентных ионов: их роль в запуске и прогрессировании гибели клеток машин, Ам. J. Physiol. Cell Physiol. , 305 , C361-C372.
73. О’Шонесси, К. М., и Карет, Ф. Э. (2006) Использование соли при гипертонии, Ann. Rev. Nutr. , г. 26 , 343-365.
74 Балу С., Томас Дж. (2006) Дополнительные расходы на лечение гипертонии в США — Am.Дж. Гипертоническая болезнь. , 19 , 810-816.
75.Guyton, A.C. (1980) Артериальное давление и Гипертония , WB Saunders Co, Филадельфия.
76. Постнов Ю. В., Орлов С. Н. (1987) Первичная гипертензия как патология клеточной мембраны , Медицина, Москва.
77. Лифтон Р. П., Гарави А. Г. и Геллер Д. С. (2001) Молекулярные механизмы гипертонии человека, Cell , 104 , 545-556.
78. Лифтон Р. П. (2005) Генетическое вскрытие человека. вариации артериального давления: общие пути от редких фенотипов, Harvey Lectures , 100 , 71-101.
79. Гайтон А. С. (1991) Контроль артериального давления — особая роль почек и биологических жидкостей, Science , 252 , 1813-1816.
80. Саймон Д. Б., Карет Ф. Э., Хамдан Дж. М., Ди Пьетро А., Санджад С. А. и Лифтон Р. П. (1996) Bartter’s синдром, гипокалиемический алкалоз с гиперкальциурией, вызывается мутация котранспортера Na-K-2Cl NKCC2, Nature Genet. , г. 13 , 183-188.
81. Саймон Д. Б., Нельсон-Уильямс К., Биа Дж., Эллисон Д., Карет Ф.Э., Молина, А. М., Ваара, И., Ивата, Ф., Кушнер, М., Кулен, М., Гайнза, Ф. Дж., Гительман, Х. Дж., И Лифтон, Р. П. (1996) Вариант Гительмана синдрома Барттера, наследственный гипокалиемический алкалоз, вызванный мутациями в тиазид-чувствительный котранспортер Na-Cl, Nature Genet. , г. 12 , 24-30.
82. Гамет П., Паусова З., Адаричев В., Адаричева К., Тремблей Дж. (1998) Гипертония: гены и среда, J. Hypertens. , 16 , 397-418.
83. Пикеринг, Г. У. (1964) Систематическая артериальная давление, в Обращение крови. Мужчины и идеи (Фишман, А. П. и др., Ред.), Лондон, стр. 487-541.
84. Джонс, А. В. (1973) Измененный ионный транспорт в гладкие мышцы сосудов крыс со спонтанной гипертонией. Оказать влияние альдостерона, норадреналина и ангиотензина, Circ. Res. , г. 33 , 563-572.
85. Постнов Ю. В., Орлов С.Н., Шевченко А.С., и Адлер, А. М. (1977) Измененная проницаемость для натрия, связывание кальция и активность Na-K-ATPase в мембране эритроцитов в существенных гипертензия, Pflug.Arch. Europ. J. Physiol. , 371 , 263-269.
86. Постнов Ю. В., Орлов С. Н. (1985) Ион. транспорт через плазматическую мембрану при первичной гипертензии, Physiol. Ред. , 65 , 904-945.
87. Орлов С. Н., Адрагна Н., Адаричев В. А. и Hamet, P. (1999) Генетические и биохимические детерминанты аномального транспорт одновалентных ионов при первичной гипертонии, Am. Дж. Physiol. , 276 , C511-C536.
88. Гарай, Р. П., и Алда, О. (2007) Что мы можем узнать от котранспортера Na-K-Cl NKCC1 эритроцитов у человека гипертония, Патофизиология , 14 , 167-170.
89. Орлов С. Н., Тремблей Дж., Хамет П. (2010) NKCC1 и гипертония: новая терапевтическая мишень, вовлеченная в регуляция тонуса сосудов и функции почек, Curr. Opin. Нефрол. Гипертоническая болезнь. , 19 , 163-168.
90. Орлов С. Н., Кольцова С. В., Тремблай Дж., Баскаков, М. Б., и Хамет, П. (2012) NKCC1 и гипертония: роль в регуляция сокращений гладких мышц сосудов и миогенных тон, Ann. Med. , 44 , S111-S118.
91.Бьянки, Г., Феррари, П., Тризио, П., Ферранди, М., Ториелли, Л., Барбер, Б. Р., и Полли, Э. (1985) Красные кровяные тельца аномалии и спонтанная гипертензия у крыс. Генетически определенная ссылка, Гипертония , 7 , 319-325.
92. Котелевцев Ю. В., Орлов С.Н., Покудин Н. И., Агнаев В.М., Постнов Ю. В. (1987) Генетический анализ наследование Na + , K + котранспорт, уровень кальция в эритроцитах и ​​артериальном давлении у гибридов F2 спонтанно гипертонические и нормотензивные крысы, Бюл.Эксп. Биол. Med. , г. 103 , 456-458.
93. Флагелла М., Кларк Л. Л., Миллер М. Л., Эрвей, Л. К., Джаннелла, Р. А., Андрига, А., Гавенис, Л. Р., Крамер, Дж., Даффи, Дж. Дж., Дотчман, Т., Лоренц, Дж. Н., Ямоа, Э. Н., Карделл, Э. Л., и Шулл, Г. Э. (1999) Мыши с отсутствием базолатерального Котранспортер Na-K-2Cl нарушает секрецию хлорида эпителия и глубоко глухие, J. Biol. Chem. , 274 , 26946-26955.
94. Мейер, Дж. У., Флагелла, М., Сатлифф, Р.Л., Лоренц, Дж. Н., Ниман, М. Л., Вебер, Г. С., Пол, Р. Дж., И Шулль, Г. E. (2002) Снижение артериального давления и тонуса гладких мышц сосудов у мыши без базолатерального Na + -K + -2Cl cotransporter, Am. J. Physiol. , 283 , h2846-h2855.
95. Уолл, С. М., Неппер, М. А., Хассель, К. А., Фишер, М. П., Шодейнде, А., Шин, В., Фам, Т. Д., Мейер, Дж. В., Лоренц, Дж. Н., Бейервальтес, У. Х., Дитц, Дж. Р., Шулль, Г. Э. и Ким, Ю.-Х.(2006) Гипотония у мышей без NKCC1: роль почек, Am. J. Physiol. Renal Physiol. , 290 , F409-F416.
96. Ким, С. М., Эйснер, К., Фаулхабер-Вальтер, Р., Мизель, Д., Уолл, С. М., Бриггс, Дж. П., и Шнерманн, Дж. (2008) Соль чувствительность артериального давления у мышей с дефицитом NKCC1, Am. Дж. Physiol. Renal Physiol. , 295 , F1230-F1238.
97. Ли, Х.-А., Пэк, И., Сок, Ю.М., Янг, Э., Чо, Х.-М., Ли, Д.-Й., Хонг, С.Х., Ким, И.К. (2010) Промоутер гипометилирование активирует Na + -K + -2Cl котранспортер 1 дюйм спонтанно гипертонические крысы, Biochem.Биофиз. Res. Commun. , г. 396 , 252-257.
98. Чо, Х.-М., Ли, Х.-А., Ким, Х.Й., Хан, Х.С., и Ким, И. К. (2011) Выражение Na + , K + -2Cl котранспортер эпигенетически регулируется при постнатальном развитии гипертонии, Am. J. Hypertens. , 12 , 1286-1293.
99. Mancia, G., Grassi, G., Giannattasio, C., и Серавалле, Г. (1999) Симпатическая активация в патогенезе гипертония и прогрессирование поражения органов, Гипертония , 34 , 724-728.
100 Шлайх, М. П., Ламберт, Э., Кэй, Д. М., Крозовски, З., Кэмпбелл, Д. Дж., Ламберт, Г., Гастингс, Дж., Аггарвал, А., Эслер М. Д. (2004) Увеличение симпатической нервной системы при гипертонии: роль возбуждения нервов, обратного захвата норадреналина и ангиотензина нейромодуляция, Гипертония , 43 , 169-175.
101. Хуанг Б. С., Амин М. С. и Линен Ф. Х. Х. (2006) Центральная роль головного мозга в чувствительной к соли гипертонии, Curr. Opin. Кардиол. , 21 , 295-394.
102. Линен, Ф. Х. Х. (2010) Центральная роль мозговой альдостерон — путь «уабаин» в чувствительных к соли гипертония, Биохим. Биофиз. Acta , 1802 , 1132-1139.
103. Джуди, В. В., Ватанабэ, А. М., Генри, П. Д., Беш, Х. Р., Мерфи, У. Р. и Хокель, Г. М. (1976) Симпатический нерв активность: роль в регуляции артериального давления в спонтанном крысы с гипертонической болезнью, Circ. Res. , 38 , 21-29.
104. Пайнер, С., Кут, Дж. Х. (2000) Идентификация ветвящихся паравентрикулярных нейронов гипоталамуса которые проецируются на ростровентролатеральный мозговой и спинной мозг, Neuroscience , 100 , 549-556.
105. Аллен А. М. (2002) Ингибирование паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса у крыс со спонтанной гипертензией резко снижает симпатический вазомоторный тонус, Гипертония , 39 , 275-280.
106. Ли, Д. П., и Пан, Х. Л. (2007) Глутаматергический входы в паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса поддерживают симпатические вазомоторный тонус при гипертонии, Гипертензия , 49 , 916-925.
107. Ли, Д. П., и Пан, Х. Л. (2007). GABA A и GABA B рецепторы в паравентрикулярном ядро в контроле симпатического вазомоторного тонуса при артериальной гипертензии, Дж.Pharmacol. Exp. Ther. , 320 , 615-626.
108. Ли Д. П., Пан Х. Л. (2006) Пластичность ГАМКергический контроль пресимпатических нейронов гипоталамуса в гипертония, Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. , 290 , h2110-h2119.
109.Ye, Z.-Y., Li, D.-P., Byun, H. S., Li, L., and Пан, Х.-Л. (2012) Активация NKCC1 нарушает гомеостаз хлоридов в гипоталамус и увеличивает нервно-симпатический драйв в гипертония, J. Neurosci. , 32 , 8560-8568.
110. Цзян, Г., Коббс, С., Кляйн, Дж. Д., и O’Neill, W. C. (2003) Альдостерон регулирует Na-K-Cl котранспортер в гладких мышцах сосудов, Гипертония , 41 , 1131-1135.
111. Орлов С. Н., Ли Ж.-М., Тремблей Дж. И Hamet, P. (1995) Гены внутриклеточного метаболизма кальция и крови контроль давления при первичной гипертонии, семин. Нефрол. , г. 15 , 569-592.
112. Хамет П., Орлов С. Н., Тремблей Дж. (1995) Внутриклеточные сигнальные механизмы при гипертонии, в Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение (Laragh, Дж.H., et al., Ред.) Raven Press, New York, pp. 575-608.
113. Кале, К. Т., Райнхарт, Дж., Гибиш, Г., Гамба, Г., Хеберт, С. С. и Лифтон, Р. П. (2008) Новый белок киназный сигнальный путь, необходимый для регуляции артериального давления в человек, Trends Endocrinol. Метаб. , 19 , 91-95.
114. Суса, К., Кита, С., Ивамото, Т., Ян, С.-С., Лин, С.-Х., Охта, А., Сохара, Э., Рай, Т., Сасаки, С., Алесси, Д. Р., и Uchida, S. (2012) Влияние гетерозиготной делеции WNK1 на Сигнальный каскад сигналов WNK-OSR1 / SPAK-NCC / NKCC1 / NKCC2 в почках и крови сосуды, клин.Exp. Нефрол. , 16 , 530-538.
115. Рафиги, Ф. Х., Зубер, А. М., Гловер, М., Ричардсон, К., Флеминг, С., Йованович, А., О’Шонесси, К. М., и Alessi, D. R. (2010) Роль активируемой WNK киназы SPAK в регулирующий артериальное давление, EMBO Mol. Med. , 2 , 63-75.
116.Бергая, С., Фор, С., Бодри, В., Рио, М., Эскубе, Б., Боннин, П., Генрион, Д., Луран, Г., Ахард, Дж. М., Jeunemaitre, X., and Hadchouel, J. (2011) WNK1 регулирует вазоконстрикция и ответ артериального давления на a1-адренорецепторы стимуляция у мышей, Гипертония , 58, , 439-445.
117. Ян, С.-С., Ло, Ю.-Ф., Ву, К.-К., Лин, С.-В., Йе, Ч.-Дж., Чу, П., Ситву, Х.-К., Учида, С., Сасаки, С., и Лин, С.-Х. (2010) У мышей с нокаутом SPAK проявляется синдром Гительмана и сужение сосудов, J. Am. Soc. Нефрол. , 21 , 1868-1877 гг.
118. Джанардхан В., Куреши А. И. (2004) Механизмы ишемического повреждения головного мозга, Curr. Кардиол. Реп. , г. 6 , 117-123.
119. Фолков, Б. (2010) Сердечно-сосудистые заболевания «Ремоделирование» у крысы и человека: ось времени, степень и дюймов vivo релевантность, физиология , 25 , 264-265.
120. Луценхайзер, Р., Гриффин, К., Уильямсон, Г., и Bidani, A. (2006) Почечная ауторегуляция: новые перспективы в отношении защитные и регулирующие роли основных механизмов, Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Сравните. Physiol. , 290 , R1153-R1167.
121.Liu, Y., and Gutterman, D. D. (2009) Сосудистые контроль у людей: фокус на коронарную микроциркуляцию, Basic Res. Кардиол. , 104 , 211-227.
122 Бидани А., Гриффин К.А., Уильямсон, Г., Ван, X., и Loutzenhiser, R. (2009) Защитное значение миогенный ответ в почечном кровообращении, Гипертония , 54 , 393-398.
123. Натан, С., Пепин, К. Дж., И Бакрис, Г. Л. (2005) Антагонисты кальция: влияние на сердечно-почечный риск у пациенты с гипертонией, , гипертония , 46, , 637-642.
124. Гриффин, К. А., Пикен, М. М., Бакрис, Г. Л., и Бидани, А. К. (1999) Классовые различия в эффектах кальция блокаторы каналов на модели остаточной почки крысы, Kidney Int., г. 55 , 1849-1860.
125 Бакрис, Г. Л., Тото, Р. Д., Маккалоу, П. А., Роча Р., Пуркаястха Д. и Дэвис П. (2008) Эффект различных Комбинации ингибиторов АПФ при альбуминурии: результаты исследования GUARD, Kidney Int. , 73 , 1303-1309.
126 Шибата, М. К., Леон, Х., Чаттерлей, Т., Дорган, М., и Вандермейер, Б. (2010) Применяют ли блокаторы кальциевых каналов увеличить диагноз сердечной недостаточности при гипертонии? Am. Дж. Кардиол. , , 106, , 228-235.
127. Хансен, П. Б., Йенсен, Б. Л., Андреасен, Д., и Скотт, О. (2001) Дифференциальное выражение T- и L-типа потенциал-зависимые кальциевые каналы в почечных резистентных сосудах, Circ. Res. , 89 , 630-638.
128. Луценхайзер Р. и Эпштейн М. (1990) почечные гемодинамические эффекты антагонистов кальция, в Кальций Антагонисты и почка (Epstein, M., et al., Eds.) Hanley & Belfus, Inc., Филадельфия, стр. 33-74.
129. Хаяси, К., Хомма, К., Вакино, С., Токуяма, Х., Сугано, Н., Сарута, Т., и Ито, Х. (2010) Блокада канала Т-типа. как фактор защиты почек, Keio J. Med. , 59 , 84-95.
130. Иншо, Э. У., Кук, А. К., Имиг, Дж. Д., Флакон, С., и Эванс, Р. Дж. (2003) .Физиологическая роль рецепторов P2X1 в ауторегуляторное поведение микрососудов почек, J. Clin. Расследование. , г. 112 , 1895–1905.
131. Орлов С. Н. (2005) Уменьшено. Na + , K + , Cl , транспортировка и соль удержание у черных: провокационная гипотеза, J.Гипертоническая болезнь. , г. 23 , 1929-1930 гг.
132. Орлов С. Н., Госсард Ф., Паусова З., Акимова, О.А., Тремблей, Дж., Грим, К. Э., Котчен, Дж. М., Котчен, Т. A., Gaudet, D., Cowley, A., and Hamet, P. (2010) Снижение NKCC1 активность эритроцитов афроамериканцев с гипертонией и дислипидемия, Am. J. Hypertens. , 23 , 321-326.
133.Ходоров Б. (2004) Глутамат-индуцированная нарушение регуляции гомеостаза кальция и митохондриальной дисфункции в центральные нейроны млекопитающих, Progr.Биофиз. Мол. Биол. , г. 86 , 279-351.
134. Монгин А.А. (2007) Разрушение ионной и гомеостаз клеточного объема при церебральной ишемии: идеальный шторм, Патофизиология , 14 , 183-193.
135. Су, Г., Кинтнер, Д. Б., и Сан, Д. (2002) Вклад Na + , K + , Cl cotransporter to high [K + ] o -индуцированный набухание и высвобождение ЕАА — астроциты, Am. J. Physiol. Клетка Physiol. , 282 , C1136-C1146.
136 Буссе, С., Бредер, Дж., Динкель, К., Рейманн, К. Г., и Шредер, У. Х. (2005) Ингибиторы катион-хлорид-котранспортеры влияют на гипоксическое / гипогликемическое повреждение в срезы гиппокампа, Brain Res. , 194 , 116-121.
137. Су, Г., Кинтнер, Д. Б., Жгутик, М., Шулл, Г. E., and Sun, D. (2002) Астроциты из Na + , K + , Cl cotransporter-null у мышей наблюдается отсутствие набухания и снижение высвобождения ЕАА, Am. Дж. Physiol. Cell Physiol., 282 , C1147-C1160.
138. Кольцова С.В., Лунева О.Г., Лавуа Ж.Л., Тремблай Дж., Максимов Г. В., Хамет П., Орлов С. Н. (2009) HCO 3 -зависимое воздействие Na + , K + , 2Cl cotransport in соединение возбуждения-сокращения гладких мышц сосудов, Cell. Physiol. Biochem. , 23 , 407-414.
139. Уильямс, Р. С., Бенджамин, И. Дж. (2000) Защитные реакции в ишемизированном миокарде, Дж.Clin. Расследование. , 106 , 813-818.
140. Ханнарт, П., Альварес-Герра, М., Пирот, Д., Назарет, К., и Гарай, Р. П. (2002) Rat NKCC2 / NKCC1 cotransport селективность для петлевых диуретиков, Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. , 365 , 193-199.
141. Делпайр, Э., Лу, Дж., Англия, Р., Дулл, К., и Торн, Т. (1999) Глухота и дисбаланс, связанные с инактивацией секреторного котранспортера Na-K-2Cl, Nature Genet. , г. 22 , 192-195.
142. Ланг, Ф., Валлон, В., Книппер, М., и Wangemann, P. (2007) Функциональное значение каналов и транспортеры, экспрессируемые во внутреннем ухе и почках, Am. J. Physiol. Cell Physiol. , 293 , C1187-C1208.


публикаций 2015 — лаборатории биогеологии

Альварадо С., Баралото К., Бремон Л., Бретаньоль Ф., Бюиссон Э., Кайон С., Клодет Дж., Дуниас Э., Элиас М., Фавье К., Фонтейн К., Забудьте П.-М., Гарин-Вичатицкий Э., Хосарт-Макки М., Mavingui P., McKey D., Morlon H., Murienne J., Poncy O. & Prugnolle F. 2015. Écologie tropicale: de l’ombre à la lumière (Eds: P.-M. Forget, M. Hossaert- Макки и О. Понси). Le Cherche midi — CNRS: 192 стр.

Amoussou E., Totin Vodounon H.S., Houessou S., Tramblay Y., Camberlin P., Houndenou C., Boko M., Gil M. & Paturel J.-E. 2015. Application d’un modèle conceptuel à l’analyse de la Dynamique Hydrométéorologique des Crues dans un bassin-versant en окружающей тропической влажной среде: cas du fleuve Mono.В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 17-23 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Бабин А., Сасиат С., Тейшейра М., Труссард Ж.-П., Мотрей С., Моро Дж. И Морет Ю. 2015. Ограничение иммунопатологии: взаимодействие между каротиноидами и ферментативной антиоксидантной защитой. Развитие и сравнительная иммунология, 49, (2): 278-281.

Бауэр А. и Риго Т. 2015. Идентификация ключевого хозяина в системе скребня-амфипод. Паразитология, 142, (13): 1588-1594.

Бон Д. 2015. Что случится с деревьями и лианами, если обезьяны исчезнут? Орикс, 49, (3): 442-446.

Бон Д., Бретаньолль Ф., Боллаш Л., Хоманн Г. и Фрут Б. 2015. Могут ли плодоносящие растения контролировать поведение животных и расстояние распространения семян? Поведение, 152, (3-4): 359-374.

Бегино Ж. 2015. Проанализируйте исходные силы вариаций воздействия Tischeria ekebladella , micro-lepidoptère minant les feuilles de Chêne, commun en Bourgogne. Научное обозрение Bourgogne-Nature, 21: 73-80.

Béguinot J. 2015. Экстраполяция кривой накопления видов для неполных выборок видов: новый непараметрический подход для оценки степени полноты выборки и принятия решения о том, когда прекратить сбор образцов. Ежегодное исследование и обзор в области биологии, 8, (5): 1-9.

Бегино Ж. 2015. Количественные аспекты откладывания яиц способствуют успешному извержению Cameraria ohridella , паразитирующего на конских каштанах. Журнал биологии и природы, 2, (3): 106-110.

Бегино Ж. 2015. Когда разумно прекратить отбор проб? Как оценить прирост новых зарегистрированных видов в соответствии со степенью дополнительных усилий по отбору проб. Ежегодное исследование и обзор биологии, 7, (5): 300-308.

Биар К., Монсо К., Мотрей С. и Моро Дж. 2015. Интерпретация иммунологических показателей: важность учета сообщества паразитов. Пример у дроздов Turdus merula . Методы в экологии и эволюции, 6, (8): 960-972.

Биче К., Мудли Ю., Пенн Д. Дж., Сорчи Г. и Гарнье С. 2015. Генетическая структура островных и материковых популяций домашних воробьев ( Passer domesticus ) и их гемоспоридных паразитов. Экология и эволюция, 5, (8): 1639-1652.

Bitome Essono PY, Dechaume-Moncharmont F.-X., Mavoungou J., Obiang Mba R., Duvallet G. & Bretagnolle F. 2015. Распространение и численность гематофагов (Glossinidae, Stomoxys и Tabanidae) в двух национальных парках Габона. Паразит, 22: 23.

Бонно А., Бурсико П.-Ю. & Ferchaud P. 2015. Les genres Subgrossouvria Spath et Orionoides Spath (Ammonitina, Perisphinctidae) de l’horizon à Leckenbyi (Callovien supérieur, zone à Athleta) в Монтрей-Белле (Мэн и Луар)Carnets de Géologie, 14, (17): 351-399.

Boyard-Micheau J. & Camberlin P. 2015. Reconstitution de séries de pluies quotidiennes en Afrique de l’Est: application aux caractéristiques des saisons des pluies. Climatologie, 12: 83-105.

Брайярд А. и Бухер Х. 2015. Пермско-триасовое вымирание и повторное разнообразие. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Баэтс, И. Крута и Р.Х. Мейпс). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 465-473.

Брайард А., Эскаргуэль Г., Моне К., Дженкс Дж. Ф. и Бухер Х. 2015. Биогеография триасовых аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 163–187.

Brayard A., Meier M., Escarguel G., Fara E., Nützel A., Olivier N., Bylund K.G., Дженкс Дж. Ф., Стивен Д. А., Хаутманн М., Веннин Э. и Бухер Х. 2015. Брюхоногие моллюски Гулливера раннего триаса: пространственно-временное распределение и значение для восстановления биоты после массового вымирания в конце перми. Обзоры наук о Земле, 146: 31-64.

Brillante L., Mathieu O., Bois B., van Leeuwen C. & Lévêque J. 2015. Использование удельного электрического сопротивления почвы для мониторинга взаимосвязи между растениями и почвой в воде на виноградниках. Почва, 1, (1): 273-286.

Брюлебуа Э., Кастель Т., Ричард Ю., Шато-Смит К. и Амиотт-Суше П. 2015. Гидрологический ответ на резкий сдвиг приземной температуры воздуха над Францией в 1987/88 году. Журнал гидрологии, 531, (3): 892-901.

Бунделева И.А., Широкова Л.С., Компанцева Е.И., Бенезет П., Менез Б., Марин Ф., Покровский О.С. 2015. Экспериментальное моделирование вызванного бактериями осаждения карбоната Са: новое понимание возможных механизмов. В: Биоминерализация: от основ к биоматериалам и проблемам окружающей среды (ред .: F.Marin, F. Brümmer, A. Checa, G. Furtos, I.G. Lesci & L.Siller), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 21-39.

Каландра И., Лабонн Г., Матье О., Хенттонен Х., Левек Дж., Миллу М.-Ж., Ренвуазе Э., Монтуир С. и Наварро Н. 2015. Изотопное разделение мелких млекопитающих в субнивии. Экология и эволюция, 5, (18): 4132-4140.

Chantepie S., Robert A., Sorci G., Hingrat Y., Charmantier A., ​​Leveque G., Lacroix F.& Теплицкий С. 2015. Количественная генетика старения репродуктивных признаков дрофы. PLoS ONE, 10, (7): e0133140.

Collard M., De Ridder C., David B., Dehairs F. & Dubois P. 2015. Может ли кислотно-щелочной статус антарктических морских ежей указывать на более высокую, чем ожидалось, устойчивость к закислению океана в ближайшем будущем? Биология глобальных изменений, 21, (2): 605-617.

Коллин П.-Й., Кершоу С., Трибовиллард Н., Форель М.-Б. И Краскин С.2015. Геохимия микробиалитов после вымирания как мощный инструмент для оценки насыщения кислородом мелководных морских вод сразу после массового вымирания в конце пермского периода. Международный журнал наук о Земле, 104, (4): 1025-1037.

Корнуо Дж., Химун А., Кунео П. и Беснард Г. 2015. Пространственная сегрегация и осознанный сдвиг ниши во время параллельного вторжения двух подвидов оливок на юго-востоке Австралии. Журнал биогеографии, 42, (10): 1930-1941.

Costantini D., Goutte A., Barbraud C., Faivre B., Sorci G., Weimerskirch H., Delord K. & Chastel O. 2015. Демографические реакции на окислительный стресс и воспаление у странствующего альбатроса ( Diomedea exulans ). PLoS ONE, 10, (8): e0133967.

Крета Дж., Поль Б., Шато Смит К., Виго Н. и Ричард Ю. 2015. Оригинальный способ оценки суточной изменчивости осадков, смоделированной региональной климатической моделью: случай летних дождевых осадков в Южной Африке.Международный журнал климатологии, 35, (9): 2485-2502.

Дэвид Б. и Сосед Т. 2015. Biodiversité de l’océan Austral — Laboratoire naturel pour l’évolution. Издания ISTE: 158 стр.

Дэвид Б. и Сосед Т. 2015. Биоразнообразие Южного океана. ISTE Press & Elsevier: 130 стр.

De Lapparent B., Roux J., Richard Y., Pohl B., Bientz S., Codet-Hache O., Dumaitre F., Toussaint H., Tissot A.-C., Thévenin D.И Тевенин Т. 2015. Меры температуры и пространственного развития острова Иль-де-Шалёр Урбен в Дижоне. В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 257-262 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Де Пина Таварес Дж., Баптиста И., Феррейра А.Д.Д., Амиотте-Сушет П., Коэльо К., Гомес С., Аморос Р., Дос Рейс Э.А., Мендес А.Ф., Коста Л., Бентуб Дж. И Варела Л. 2015. Оценка и составление карт уязвимых к опустыниванию территорий в островном горном регионе Сахели. Исследование на примере водораздела Рибейра-Сека, остров Сантьяго, Кабо-Верде. Катена, 128: 214-223.

Де Вевер П. и Дэвид Б. 2015. La biodiversité de crise en crise. Альбин Мишель: 200 стр.

Dera G., Prunier J., Smith P.L., Haggart J.W., Popov E., Guzhov A., Rogov M., Delsate D., Thies D., Cuny G., Pucéat E., Charbonnier G.& Байон Г. 2015. Изотопные ограничения неодима на циркуляцию океана, палеоклимат и континентальный дренаж во время юрского распада Пангеи. Исследование Гондваны, 27, (4): 1599-1615.

Дестрез А., Гримм П., Сезилли Ф. и Джуллианд В. 2015. Изменения микробиоты кишечника из-за диеты с высоким содержанием крахмала могут быть связаны с поведенческой реакцией на стресс у лошадей. Физиология и поведение, 149: 159-164.

Дьеппуа Б., Дюран А., Фурнье М., Дьедью А., Фонтейн Б., Массей Н., Нуасер З. и Себаг Д. 2015. Низкочастотная изменчивость и зональный контраст в телесвязи между осадками Сахеля и температурой поверхности Атлантического океана в течение последнего столетия. Теоретическая и прикладная климатология, 121, (1): 139-155.

Dommergues J.-L. 2015. Un nouveau genre et une nouvelle espèce d’ammonite micromorphe dans le Sinémurien de l’Est de la France (Кот-д’Ор). Ревю де Палеобиология, 34, (1): 151-160.

Дюбюффе А., Занчи К., Буте Г., Моро Дж., Тейшейра М. и Морет Ю. 2015. Иммунная праймирование между поколениями защищает яйца только от грамположительных бактерий мучного червя. PLoS Pathogens, 11, (10): e1005178.

Эро К., Кадет Э., Повольни Т., Габа С., Бретаньол Ф. и Бретаньол В. 2015. Семена сорняков, а не зерно, вносят свой вклад в рацион зимующих жаворонков на пахотных сельскохозяйственных угодьях Западной Франции. Европейский журнал исследований дикой природы, 61, (1): 151-161.

Фрёлих С., Соренсен Х.О., Хаким С.С., Марин Ф., Стипп С.Л.С. & Биркедал Х. 2015. Меньшая деформация решетки кальцита, вызванная поглощенным органическим материалом в кокколитах, чем в раковине моллюска. Рост и дизайн кристаллов, 15: 2761-2767.

Galipaud M., Bollache L., Oughadou A. & Dechaume-Moncharmont F.-X. 2015. Самцы не всегда меняют самок, когда им предоставляется лучший репродуктивный вариант. Поведенческая экология, 26, (2): 359-366.

Галипауд М., Боллаш Л., Wattier R.A., Dubreuil C., Dechaume-Moncharmont F.-X. & Lagrue C. 2015. Переоценка силы размерно-ассортативных пар у таксонов с загадочным разнообразием: случай парадокса Симпсона. Поведение животных, 102: 217-221.

Галипауд М., Гаути З., Турлин Дж., Боллач Л. и Лагрю С. 2015. Выбор партнера и конкуренция между самцами среди морфологически загадочных, но генетически расходящихся клонов амфипод. Поведенческая экология и социобиология, 69, (12): 1907-1916.

Gatto R., Monari S., Neige P., Pinard J.-D. И Вайс Р. 2015. Брюхоногие моллюски из отложений верхнего плинсбаха-тоара (нижняя юра) бассейна Каус, юг Франции, и их восстановление после аноксического явления в раннем тоаре. Геологический журнал, 152, (5): 871-901.

Gitau W., Camberlin P., Ogallo L. & Okoola R. 2015. Океанические и атмосферные связи с межсезонной статистикой коротких сезонов дождей над Экваториальной Восточной Африкой и их прогностический потенциал.Международный журнал климатологии, 35, (9): 2382-2399.

Gontharet S., Artigas LF, Mathieu O., Lévêque J., Milloux M.-J., Caillaud J., Philippe S., Lesourd S. & Gardel A. 2015. Влияние циклов погружения / погружения на элементалей и изотопный состав органического вещества поверхностных отложений приливной грязевой банки (Французская Гвиана): предварительное исследование. Быстрые коммуникации в масс-спектрометрии, 29, (22): 2147-2157.

Гиг Ж., Lévêque J., Mathieu O., Schmitt-Kopplin P., Lucio M., Arrouays D., Jolivet C., Dequiedt S., Chemidlin Prevost-Bouré N. & Ranjard L. 2015. Водно-экстрагируемые органические вещества, связанные с физико-химия и микробиология почв в региональном масштабе. Биология и биохимия почвы, 84: 158-167.

Guillon H., Mugnier J.-L., Buoncristiani J.-F., Carcaillet J., Godon C., Prud’homme C., van der Beek P. & Vassallo R. 2015. Улучшенное различение подледниковых и перигляциальных периодов. эрозия с использованием измерений концентрации 10Be в подледниковой и надледниковой наносах ледника Боссон (массив Монблан, Франция).Процессы земной поверхности и формы рельефа, 40, (9): 1202-1215.

Хансен Дж., Эк М., Рослин Т., Моро Дж., Тейшейра М., Гилг О. и Шмидт Н. М. 2015. Первое наблюдение за кладкой из четырех яиц длиннохвостого егеря ( Stercorarius longicaudus ). Журнал орнитологии Уилсона, 127, (1): 149-153.

Hovden R., Wolf S.E., Holtz M.E., Marin F., Muller D.A. & Estroff L.A. 2015. Процессы сборки в наноразмерном масштабе, выявленные в переходной зоне накропризматической формы раковин моллюсков Pinna nobilis .Nature Communications, 6: 10097.

Huber B., Whibley A., Le Poul Y., Navarro N., Martin A., Baxter S., Shah A., Gilles B., Wirth T., McMillan W.O. И Джорон М. 2015. Консерватизм и новизна в генетической архитектуре адаптации бабочек Heliconius . Наследственность, 114: 515-524.

Иммель Ф. и Марин Ф. 2015. Подходы к интеллектуальному анализу данных для определения последовательностей, связанных с биоминерализацией. В: Биоминерализация: от основ к биоматериалам и проблемам окружающей среды (ред .: F.Marin, F. Brümmer, A. Checa, G. Furtos, I.G. Lesci & L.Siller), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 191-214.

Иммель Ф., Гаспар Д., Мари А., Гишар Н., Кьюсак М. и Марин Ф. 2015. Протеом раковины ринхонеллиформных брахиопод. Журнал структурной биологии, 190, (3): 360-366.

Jattiot R., Brayard A., Fara E. & Charbonnier S. 2015. Гладиусоносные колеоиды из верхнего мелового ливанского лагерштеттена: разнообразие, морфология и филогенетические последствия.Журнал палеонтологии, 89, (1): 1-20.

Дженкс Дж. Ф., Монне К., Балини М., Брайярд А. и Мейер М. 2015. Биостратиграфия триасовых аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 329-388.

Хименес-Санчес А., Веннин Э. и Виллас Э. 2015. Trepostomate bryozoans из верхнего катия (верхний ордовик) Марокко: гигантизм на высокоширотных платформах Гондваны.Журнал палеонтологии, 89, (2): 195-221.

Хименес-Санчес А., Виллас Э. и Веннин Э. 2015. Новые трепостоматические мшанки из верхнего ордовика Марокко и влияние температуры на размер зооидов. Журнал палеонтологии, 89, (3): 385-404.

Джоли Д., Кастель Т., Поль Б. и Ричард Ю. 2015. Пространственное решение MNT и качество оценки температуры и подготовки во Франции. В: Modélisations & Variabilités (Редакторы: М.Erpicum), Международная ассоциация климатологии: 49-54 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Jossart Q., Geyer L.B. И Лессиос Х.А. 2015. Характеристика восьми микросателлитных локусов морского ежа Meoma ventricosa (Spatangoida, Brissidae) с помощью секвенирования следующего поколения. Биохимическая систематика и экология, 59: 100-103.

Канольд Дж.M., Guichard N., Immel F., Plasseraud L., Corneillat M., Alcaraz G., Brümmer F. & Marin F. 2015. Матрицы позвоночника и тестового скелета средиземноморского морского ежа Arbacia lixula — сравнительная характеристика их сахарной подписи. Журнал FEBS, 282, (10): 1891-1905.

Kanold JM, Immel F., Broussard C., Guichard N., Plasseraud L., Corneillat M., Alcaraz G., Brümmer F. & Marin F. 2015. Тестовый скелетный матрикс черного морского ежа Arbacia lixula .Сравнительная биохимия и физиология D-геномика и протеомика, 13: 24-34.

Канольд Дж. М., Иммель Ф., Мари А., Плассеро Л., Алькарас Г., Брюммер Ф. и Марин Ф. 2015. Характеристика скелетного матрикса зубов Arbacia lixula. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 168 -182.

Канольд Дж. М., Лемло М.-Л., Швендт П., Бургард З., Байер Дж., Хербст Ф., Билл Дж., Марин Ф. и Брюммер Ф. 2015. Обогащение ионами магния in vivo изменяет спикулы морского ежа характеристики. Bioinspired, биомиметики и нанобиоматериалы, 4, (2): 111-120.

Kintché K., Guibert H., Sogbedji JM, Lévêque J., Bonfoh B. & Tittonell P. 2015. Долгосрочное использование минеральных удобрений и заделка остатков кукурузы не компенсируют потери углерода и питательных веществ из ферралсола при непрерывном выращивании кукурузы. урожай хлопка.Исследования полевых культур, 184: 192-200.

Labaude S., Cézilly F., Tercier X. & Rigaud T. 2015. Влияние условий питания хозяина на постинфекционные черты в ассоциации между манипулирующим скребнем Pomphorhynchus laevis и амфиподой Gammarus pulex . Паразиты и переносчики, 8, (1): 403.

Лабод С., Риго Т. и Сезилли Ф. 2015. Манипуляции с хозяином перед лицом изменений окружающей среды: экологические последствия.Международный журнал паразитологии: паразиты и дикая природа, 4, (3): 442-451.

Ле Рой Н., Джексон Д.Дж., Мари Б., Рамос-Сильва П. и Марин Ф. 2015. Карбоангидраза и биокальцификация многоклеточных животных: основное внимание на моллюсках. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 151 -157.

Лупре П., Фоверг X., ван Баарен Дж. И Мартель В. 2015. Поиск самца: оптимальная проблема поиска пищи? Текущее мнение в науке о насекомых, 9: 91-95.

Мага А.М., Наварро Н., Каннингем М.Л. И Кокс Т. 2015. Локусы количественных признаков, влияющие на трехмерную форму и размер черепа у мышей, и приоритизация генов-кандидатов in-silico. Границы физиологии, 6: 92.

Мари Б., Ариваган Дж., Дубост Л., Берланд С., Мари А. и Марин Ф. 2015. Раскрытие эволюции белков перламутра двустворчатых моллюсков с помощью протеомики раковины Unionoidae.В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 158 -167.

Марин Ф., Брюммер Ф., Чека А., Фуртос Г., Леши И.Г. & Шиллер Л. 2015. Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды. Ключевые инженерные материалы, 672, Trans Tech Publications Ltd: 350 стр.

Марин Ф., Иммель Ф., Тринклер Н. и Гаспард Д. 2015. Окрашивание гелей SDS-PAGE скелетных матриц после вестерн-блоттинга: способ улучшить их резкость. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 215 -221.

Марин Ф., Медакович Д. и Брюммер Ф. 2015. Biomineralix (COST action TD0903), 2009-2014: обзор.В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 1 -20.

Марин Ф., Шиллер Л., Брюммер Ф., Леши И.Г., Чека А. и Фуртос Г. 2015. Предисловие в: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (Редакторы: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Checa, G. Furtos, IG Lesci & L. Šiller), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: v-vii.

Марто Р., Ричард Ю., Поль Б., Шато Смит К. и Кастель Т. 2015. Изменчивость осадков с высоким разрешением, смоделированная WRF RCM: приложение для восточной Франции. Климатическая динамика, 44, (3-4): 1093-1107.

Martinez M., Deconinck J.-F., Pellenard P., Riquier L., Company M., Reboulet S. & Moiroud M. 2015. Астрохронология валанжинско-готеривских стадий (ранний мел): хронологические отношения между паранами -Этендека — большая вулканическая провинция и события Вайссерта и Фараони.Глобальные и планетарные изменения, 131: 158-173.

Мартини Н., Руку П., Поль Б., Камберлин П. и Чиапелло И. 2015. Определение новых дезертификационных средств в Сахеле: новые меры PM10 в Буркина-Фасо. В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 194-199 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Мастерс Дж.С. и Куэтт С. 2015. Характеристика скрытых видов: морфометрический анализ краниодентальных признаков у карликового рода галаго Galagoides . Американский журнал физической антропологии, 158, (2): 288-299.

Maureille B., Holliday T., Royer A., ​​Pelletier M., Madelaine S., Lacrampe-Cuyaubère F., Muth X., Le Gueut E., Couture-Veschambre C., Gómez-Olivencia A., Discamps E ., Texier J.-P., Turq A. & Lahaye C. 2015. Важность рельефа местности для понимания потенциала похоронных мастеров: le cas du squelette de Regourdou 1 (Montignac-sur-Vézère, Dordogne, Франция).Палео, 26: 139-159.

Mazué G.P.F., Dechaume-Moncharmont F.-X. И Годин Ж.-Г.Дж. 2015. Смелость-исследовательский поведенческий синдром: межсемейная изменчивость и повторяемость личностных черт у молодых осужденных цихлид ( Amatitlania siquia ). Поведенческая экология, 26, (3): 900-908.

Монсо К. 2015. Следующее заседание, посвященное личности животных: популяционная генетика. Этология, экология и эволюция, 27, (4): 428-435.

Монсо К., Моро Дж., Пойдац Дж., Боннар О. и Тьери Д. 2015. Поведенческий синдром у местных и инвазивных видов перепончатокрылых. Наука о насекомых, 22, (4): 541-548.

Monerie P.-A. & Roucou P. 2015. Влияние изменения климата на африканские пляжи и западные острова и октябрь. В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 561-566 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Monnet C., Brayard A. & Brosse M. 2015. Тенденции эволюции триасовых аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 25-50.

Monnet C., Brayard A. & Bucher H. 2015. Аммоноиды и количественная биохронология — перспектива унитарной ассоциации. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (Ред .: К.Klug, D. Korn, K. De Baets, I. Kruta & R.H. Mapes). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 277-298.

Moron V., Boyard-Micheau J., Camberlin P., Hernandez V., Leclerc C., Mwongera C., Philippon N., Fossa Riglos F. & Sultan B. 2015. Этнографический контекст и пространственная согласованность климатических индикаторов для фермерские сообщества — межрегиональная сравнительная оценка. Управление климатическими рисками, 8: 28-46.

Motsch P., Le Flohic G., Dilger C., Delahaye A., Chateau-Smith C. & Couette S. 2015. Степень наземной активности неуловимой солнечнохвостой обезьяны ( Cercopithecus solatus ) в Габоне: сравнительное исследование поведения и посткраниальные морфометрические данные. Американский журнал приматологии, 77, (10): 1060-1074.

Muller K., Thiéry D., Moret Y. & Moreau J. 2015. Питание личинок самцов влияет на репродуктивную способность взрослых диких европейских виноградных совок ( Lobesia botrana ). Поведенческая экология и социобиология, 69, (1): 39-47.

Muller K., Vogelweith F., Thiéry D., Moret Y. & Moreau J. 2015. Иммунные преимущества от альтернативных растений-хозяев могут поддерживать полифагию у насекомых-фитофагов. Oecologia, 177, (2): 467-475.

Neige P. & Rouget I. 2015. Тенденции эволюции юрских аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс). Topics in Geobiology, vol 44, Springer, Нидерланды: 51-66.

Нейдж П. 2015. События увеличения биоразнообразия — эволюционная радиация в летописи окаменелостей. Издания ISTE — Elsevier: 146 стр.

Neige P. 2015. Les événements d’augmentation de la biodiversité — Оборотные радиации в ископаемом регистре. Издания ISTE: 122 стр.

Odin GP, ​​Vanmeert F., Farges F., Gand G., Janssens K., Romero-Sarmiento M.-F., Steyer JS, Vantelon D. & Rouchon V. 2015. Изменение ископаемых сланцев (Autun, Франция; Пермь), часть II: мониторинг искусственного и естественного старения путем комбинированного использования анализа XANES по S и Ca K-краю, пиролиза Rock-Eval и анализа FTIR.Анналы палеонтологии, 101, (3): 225-239.

Осуна-Маскаро А., Крус-Бустос Т., Мари Б., Чека А.Г. и Марин Ф. 2015. Тяжелые металлы в раковинах моллюсков: быстрый метод их обнаружения. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 340 -346.

Osuna-Mascaró A.J., Круз-Бустос Т., Марин Ф. и Чека А.Г. 2015. Ультраструктура межламеллярных мембран перламутра двустворчатого моллюска Pteria hirundo, определена с помощью иммунного мечения. PLoS ONE, 10, (4): e0122934.

Oueslati B. & Bellon G. 2015. Двойное смещение ITCZ ​​в моделях CMIP5: взаимодействие между SST, крупномасштабной циркуляцией и осадками. Климатическая динамика, 44, (3-4): 585-607.

Паркер А., Иммель Ф., Гишард Н., Бруссард К. и Марин Ф.2015. Термическая стабильность перламутровых белков полинезийской жемчужницы: протеомное исследование. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 222 -234.

Pauthier B., Bois B., Castel T., Thévenin D. & Richard Y. 2015. Межкомпонентный радар-плювиометр для оценки плюсов в высоком разрешении.В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 67-72 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Пелленар П. и Нейдж П. 2015. Жак Тьерри (1941–2014). Volumina Jurassica, 13, (2): 143-152.

Пеллетье М., Руайе А., Холлидей Т. и Мориль Б. 2015. Lièvre et lapin à Regourdou (Монтиньяк-сюр-Везер, Дордонь, Франция): палеонтологические исследования и тапхономические два скопления osseuses d’origine naturelle.Палео, 26: 161-183.

Филиппон Н., Камберлин П., Морон В. и Боярд-Мишо Дж. 2015. Аномально влажные и засушливые сезоны дождей в Экваториальной Восточной Африке и связанные с ними различия во внутрисезонных характеристиках. Климатическая динамика, 45, (7): 2101-2121.

Preston B.T., Saint Jalme M., Hingrat Y., Lacroix F. & Sorci G. 2015. Сперма стареющих самцов дрофы замедляет развитие их потомства. Nature Communications, 6: 6146.

Рамарохетра Дж., Поль Б. и Султан Б. 2015. Ошибки и неопределенности, вносимые региональной климатической моделью в оценки воздействия климата: пример моделирования урожайности в Западной Африке. Письма об экологических исследованиях, 10, (12): 124014.

Рамос-Сильва П. и Марин Ф. 2015. Белки как функциональные единицы биокальцификации — обзор. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред .: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л.Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 183-190.

Равье Э., Буонкристиани Ж.-Ф., Мензис Дж., Гиро М. и Портье Э. 2015. Динамика нагнетания обломков во время колебаний ледяного фронта: пример из Солхеймайёкюдля (Исландия). Осадочная геология, 323: 92-109.

Равье Э., Буонкристиани Ж.-Ф., Мензис Дж., Гиро М., Клерк С. и Портье Э. 2015. Контролируют ли поровые или талые воды генезис долины туннеля? Примеры из хирнантианцев Марокко.Палеогеография, палеоклиматология, палеоэкология, 418: 359-376.

Ravier E., Guiraud M., Guillien A., Vennin E., Buoncristiani J.-F. И Портье Э. 2015. Внутренние структуры от микро- до макромасштабов, диагенез и петрофизическая эволюция нагнетательных сетей в бассейне Воконтиана (Франция): последствия для потока флюидов. Морская и нефтяная геология, 64: 125-151.

Раймонд Ф., Ульманн А. и Камберлин П. 2015. Типы плювиометрических конфигураций на среднем водоеме, атмосферные силы и интенсивность (1979–2013).В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 281-286 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Регнет Ж.-Б., Дэвид К., Фортин Дж., Робион П., Махлуфи Ю. и Коллин П.-Й. 2015. Влияние распределения микропористости на механическое поведение оолитовых карбонатных пород. Геомеханика для энергетики и окружающей среды, 3: 11-23.

Ренвуазе Э.& Montuire S. 2015. Механизмы развития в эволюции фенотипических признаков зубов грызунов. В: Эволюция грызунов: достижения в филогении, функциональной морфологии и развитии (редакторы: П.Г. Кокс и Л. Хотье), Cambridge University Press: 478-509.

Ревейон Ф. и Макварт П.М. 2015. Новый вид Charinus Simon, 1892 (Amblypygi, Charinidae) из гнезд термитов во Французской Гвиане. Зоотакса, 4032, (2): 190-196.

Ревич Т., Уоттиер Р.А., Грабовски М., Риго Т. и Басела-Спихальска К. 2015. Вне Черного моря: филогеография инвазивной креветки-убийцы Dikerogammarus villosus по всей Европе. PLoS ONE, 10, (2): e0118121.

Rewicz T., Wattier RA, Rigaud T., Bacela-Spychalska K. & Grabowski M. 2015. Выделение и характеристика 8 микросателлитных локусов для «креветок-убийц», инвазивных понто-каспийских амфипод Dikerogammarus villosus (Crustacea: Амфипода).Отчеты по молекулярной биологии, 42, (1): 13-17.

Rodríguez-Fonseca B., Mohino E., Mechoso CR, Caminade C., Biasutti M., Gaetani M., Garcia-Serrano J., Vizy EK, Cook K., Xue Y., Polo I., Losada T. , Друян Л., Фонтейн Б., Бадер Дж., Доблас-Рейес Ф. Дж., Годдард Л., Яникот С., Аррибас А., Лау В., Колман А., Веллинга М., Роуэлл Д. П., Кухарски Ф. и Волдуар A. 2015. Изменчивость и предсказуемость засух в Западной Африке: обзор роли аномалий температуры поверхности моря.Журнал климата, 28, (10): 4034-4060.

Роллан П. и Брюне-Леконт П. 2015. Новые донные по типу локализации и морфометрия зубного камня кампаньоля Герба Microtus pyrenaicus gerbei (Gerbe, 1879) (Cricetidae, Rodentia). Bulletin mensuel de la Société linnéenne de Lyon, 84, (3-4): 101-107.

Roux CPM, Rakovský J., Musset O., Monna F., Buoncristiani J.-F., Pellenard P. & Thomazo C. 2015. Спектроскопия индуцированного пробоя на месте как инструмент для различения вулканических пород и магматических серий, Исландия .Spectrochimica Acta Часть B-Атомная спектроскопия, 103-104: 63-69.

Saucède T., Díaz A., Pierrat B., Sellanes J., David B., Féral J.-P. & Poulin E. 2015. Филогенетическое положение и таксономический статус Sterechinus bernasconiae Larrain, 1975 (Echinodermata, Echinoidea), загадочного чилийского морского ежа. Полярная биология, 38, (8): 1223-1237.

Saucède T., Griffiths H., Moreau C., Jackson J.A., Sands C., Downey R., Reed A., Mackenzie M., Гайсслер П. и Линсе К. 2015. Ехиноиды Восточного моря Уэдделла из экспедиции JR275. ZooKeys, 504: 1-10.

Saucède T., Laffont R., Labruère C., Jebrane A., François E., Eble G.J. И Дэвид Б. 2015. Эмпирическое и теоретическое исследование архитектуры пластины ателостомата (Echinoidea, Echinodermata): использование анализа графов для выявления структурных ограничений. Палеобиология, 41, (3): 436-459.

Сауто Л., Бимонте С., Журно Л. и Фавр Б. 2015.Обогащение измерений фактическими данными при разработке многомерных моделей: применение к биоразнообразию птиц. В: Корпоративные информационные системы (Редакторы: С. Хаммуди, Л. Масиашек, Э. Тениенте, О. Камп и Дж. Кордейро), Springer: 280-299 — Actes du colloque: «17-я Международная конференция по корпоративным информационным системам», Барселона (Испания), 2015.

Сауто Л., Фэвр Б., Журно Л. и Молин П. 2015. Иерархическая агломеративная кластеризация с индексом Гауэра: методология автоматического проектирования куба OLAP в контексте обработки экологических данных.Экологическая информатика, 26, (2): 217-230.

Savriama Y., Stige LC, Gerber S., Pérez T., Alibert P. & David B. 2015. Влияние загрязнения сточных вод на два вида морских ежей в Средиземном море (Кортиу, Франция): радиальная асимметрия как биоиндикатор стресса. Экологические индикаторы, 54: 39-47.

Schweitzer C., Motreuil S. & Dechaume-Moncharmont F.-X. 2015. Окраска отражает типы поведения осужденной цихлиды Amatitlania siquia .Поведение животных, 105: 201-209.

Sohm B., Immel F., Bauda P. & Pagnout C. 2015. Понимание основного механизма действия наночастиц TiO 2 на Escherichia coli в темноте. Протеомика, 15, (1): 98-113.

Tardy V., Spor A., ​​Mathieu O., Lévêque J., Terrat S., Plassart P., Regnier T., Bardgett RD, van der Putten WH, Roggero PP, Seddaiu G., Bagella S., Lemanceau P ., Ранджард Л. и Марон П.-А. 2015. Изменения микробного разнообразия через интенсивность землепользования как движущие силы минерализации углерода в почве.Биология и биохимия почвы, 90: 204-213.

Thevenot M. & Dousset S. 2015. Влияние компоста на удержание и перенос диурона в структурированных почвах виноградников. Педосфера, 25, (1): 25-36.

Веннин Э., Колодка К., Асгари А., Томазо К., Буонкристиани Ж.-Ф., Гударзи Х. и Десоблиа Дж. 2015. Обсуждение палеозойских разрывов в районе Кух-э-Сурмех (Загрос, Иран). Морская и нефтяная геология, 66, (4): 1073-1092.

Веннин Э., Olivier N., Brayard A., Bour I., Thomazo C., Escarguel G., Fara E., Bylund K.G., Jenks J.F., Stephen D.A. И Хофманн Р. 2015. Отложения микробов после массового вымирания в конце перми: расходящийся случай с Минеральными горами (Юта, США). Седиментология, 62, (3): 753-792.

Фогельвейт Ф., Моро Дж., Тьери Д. и Морет Ю. 2015. Пищевая модуляция иммунитета у насекомых-фитофагов: эффект питания, а не паразитарное заражение.Журнал физиологии насекомых, 77: 55-61.

Ware D., Bucher H., Brayard A., Schneebeli-Hermann E. & Brühwiler T. 2015. Биохронология с высоким разрешением и динамика разнообразия раннетриасового восстановления аммоноидей: диенерийские фауны северной окраины Индии. Палеогеография, палеоклиматология, палеоэкология, 440: 363-373.

Wilczek J., Monna F., Gabillot M., Navarro N., Brusch L. & Chateau C. 2015. Неконтролируемая модельная кластеризация для типологической классификации фланцевых топоров среднего бронзового века.Журнал археологической науки: отчеты, 3: 381-391.

Wirta H.K., Vesterinen E.J., Hambäck P.A., Weingartner E., Rasmussen C., Reneerkens J., Schmidt N.M., Gilg O. & Roslin T. 2015. Раскрытие структуры арктической пищевой сети. Экология и эволюция, 5, (17): 3842-3856.

Вольф С.Е., Бем К., Харрис Дж., Хаджир М., Мондешки М. и Марин Ф. 2015. Отдельные наногранулы сохраняют внутрикристаллическую аморфность биоминералов. В: Биоминерализация: от основ к биоматериалам и проблемам окружающей среды (ред .: F.Marin, F. Brümmer, A. Checa, G. Furtos, I.G. Lesci & L.Siller), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 47-59.

Юлатос Д., Куэтт С. и Халенар Л. Б. 2015. Морфология обезьян-ревунов: обзор и количественный анализ. В: Обезьяны-ревуны: поведение, экология и охрана (редакторы: М.М. Ковалевски, П.А. Гарбер, Л. Кортес-Ортис, Б. Урбани и Д. Юлатос), Springer: 133-176.

Заццали С., Краскин С., Деконинк Дж.-F. И Фэн К. 2015. Биоразнообразие на границе Гваделупа-Лопинье: первые результаты по фауне остракод (ракообразных), разрез Чаотянь (провинция Сычуань, Южный Китай). Геодиверситас, 37, (3): 283-313.

внешний вид:
lien_externe:
kc_data:
a: 8: {i: 0; s: 0: «»; s: 4: «mode»; s: 0: «»; s: 3: «css»; s: 0: «»; s: 9 : «max_width»; s: 0: «»; s: 7: «классы»; s: 0: «»; s: 9: «эскиз»; s: 0: «»; s: 9: «свернутый»; s: 0: «»; s: 9: «optimized»; s: 0: «»;}
kc_raw_content:

Альварадо С., Baraloto C., Bremond L., Bretagnolle F., Buisson E., Caillon S., Claudet J., Dounias E., Elias M., Favier C., Fontaine C., Forget P.-M., Garine- Wichatitsky E., Hossaert-McKey M., Mavingui P., McKey D., Morlon H., Murienne J., Poncy O. & Prugnolle F. 2015. Écologie tropicale: de l’ombre à la lumière (Eds: P. -M. Forget, M. Hossaert-McKey & O. Poncy). Le Cherche midi — CNRS: 192 стр.

Amoussou E., Totin Vodounon H.S., Houessou S., Tramblay Y., Camberlin P., Houndenou C., Боко М., Гил М. и Патурел Ж.-Э. 2015. Application d’un modèle conceptuel à l’analyse de la Dynamique Hydrométéorologique des Crues dans un bassin-versant en окружающей тропической влажной среде: cas du fleuve Mono. В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 17-23 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Бабин А., Сасиат К., Тейшейра М., Труссар Дж.-П., Мотрей С., Моро Дж. И Морет Ю. 2015. Ограничение иммунопатологии: взаимодействие между каротиноидами и ферментативной антиоксидантной защитой. Развитие и сравнительная иммунология, 49, (2): 278-281.

Бауэр А. и Риго Т. 2015. Идентификация ключевого хозяина в системе скребня-амфипод. Паразитология, 142, (13): 1588-1594.

Бон Д. 2015. Что случится с деревьями и лианами, если обезьяны исчезнут? Орикс, 49, (3): 442-446.

Бон Д., Bretagnolle F., Bollache L., Hohmann G. & Fruth B. 2015. Могут ли плодоносящие растения контролировать поведение животных и расстояние распространения семян? Поведение, 152, (3-4): 359-374.

Бегино Ж. 2015. Проанализируйте исходные силы вариаций воздействия Tischeria ekebladella , micro-lepidoptère minant les feuilles de Chêne, commun en Bourgogne. Научное обозрение Bourgogne-Nature, 21: 73-80.

Béguinot J. 2015. Экстраполяция кривой накопления видов для неполных выборок видов: новый непараметрический подход для оценки степени полноты выборки и принятия решения о том, когда прекратить сбор образцов.Ежегодное исследование и обзор в области биологии, 8, (5): 1-9.

Бегино Ж. 2015. Количественные аспекты откладывания яиц способствуют успешному извержению Cameraria ohridella , паразитирующего на конских каштанах. Журнал биологии и природы, 2, (3): 106-110.

Бегино Ж. 2015. Когда разумно прекратить отбор проб? Как оценить прирост новых зарегистрированных видов в соответствии со степенью дополнительных усилий по отбору проб. Ежегодное исследование и обзор биологии, 7, (5): 300-308.

Биард К., Монсо К., Мотрей С. и Моро Дж. 2015. Интерпретация иммунологических показателей: важность учета сообщества паразитов. Пример у дроздов Turdus merula . Методы в экологии и эволюции, 6, (8): 960-972.

Биче К., Мудли Ю., Пенн Д. Дж., Сорчи Г. и Гарнье С. 2015. Генетическая структура островных и материковых популяций домашних воробьев ( Passer domesticus ) и их гемоспоридных паразитов.Экология и эволюция, 5, (8): 1639-1652.

Bitome Essono PY, Dechaume-Moncharmont F.-X., Mavoungou J., Obiang Mba R., Duvallet G. & Bretagnolle F. 2015. Распространение и численность гематофагов (Glossinidae, Stomoxys и Tabanidae) в двух национальных парках Габона. Паразит, 22: 23.

Бонно А., Бурсико П.-Ю. & Ferchaud P. 2015. Les genres Subgrossouvria Spath et Orionoides Spath (Ammonitina, Perisphinctidae) de l’horizon à Leckenbyi (Callovien supérieur, zone à Athleta) в Монтрей-Белле (Франция, Франция)Carnets de Géologie, 14, (17): 351-399.

Boyard-Micheau J. & Camberlin P. 2015. Reconstitution de séries de pluies quotidiennes en Afrique de l’Est: application aux caractéristiques des saisons des pluies. Climatologie, 12: 83-105.

Брайярд А. и Бухер Х. 2015. Пермско-триасовое вымирание и повторное разнообразие. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс).Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 465-473.

Брайард А., Эскаргуэль Г., Моне К., Дженкс Дж. Ф. и Бухер Х. 2015. Биогеография триасовых аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 163–187.

Брайярд А., Мейер М., Эскаргуэль Г., Фара Э., Нютцель А., Оливье Н., Байлунд К.Г., Дженкс Дж. Ф., Стивен Д.А., Хаутманн М., Веннин Э. и Бухер Х. 2015. Брюхоногие моллюски Гулливера раннего триаса: пространственно-временное распределение и значение для восстановления биоты после массового вымирания в конце пермского периода. Обзоры наук о Земле, 146: 31-64.

Brillante L., Mathieu O., Bois B., van Leeuwen C. & Lévêque J. 2015. Использование удельного электрического сопротивления почвы для мониторинга взаимосвязи между растениями и почвой в воде на виноградниках. Почва, 1, (1): 273-286.

Брюлебуа Э., Кастель Т., Ричард Ю., Шато-Смит К. и Амиотт-Суше П. 2015. Гидрологический ответ на резкий сдвиг приземной температуры воздуха над Францией в 1987/88 году. Журнал гидрологии, 531, (3): 892-901.

Бунделева И.А., Широкова Л.С., Компанцева Е.И., Бенезет П., Менез Б., Марин Ф., Покровский О.С. 2015. Экспериментальное моделирование вызванного бактериями осаждения карбоната Са: новое понимание возможных механизмов. В: Биоминерализация: от основ к биоматериалам и проблемам окружающей среды (ред .: F.Marin, F. Brümmer, A. Checa, G. Furtos, I.G. Lesci & L.Siller), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 21-39.

Каландра И., Лабонн Г., Матье О., Хенттонен Х., Левек Дж., Миллу М.-Ж., Ренвуазе Э., Монтуир С. и Наварро Н. 2015. Изотопное разделение мелких млекопитающих в субнивии. Экология и эволюция, 5, (18): 4132-4140.

Chantepie S., Robert A., Sorci G., Hingrat Y., Charmantier A., ​​Leveque G., Lacroix F.& Теплицкий С. 2015. Количественная генетика старения репродуктивных признаков дрофы. PLoS ONE, 10, (7): e0133140.

Collard M., De Ridder C., David B., Dehairs F. & Dubois P. 2015. Может ли кислотно-щелочной статус антарктических морских ежей указывать на более высокую, чем ожидалось, устойчивость к закислению океана в ближайшем будущем? Биология глобальных изменений, 21, (2): 605-617.

Коллин П.-Й., Кершоу С., Трибовиллард Н., Форель М.-Б. И Краскин С.2015. Геохимия микробиалитов после вымирания как мощный инструмент для оценки насыщения кислородом мелководных морских вод сразу после массового вымирания в конце пермского периода. Международный журнал наук о Земле, 104, (4): 1025-1037.

Корнуо Дж., Химун А., Кунео П. и Беснард Г. 2015. Пространственная сегрегация и осознанный сдвиг ниши во время параллельного вторжения двух подвидов оливок на юго-востоке Австралии. Журнал биогеографии, 42, (10): 1930-1941.

Costantini D., Goutte A., Barbraud C., Faivre B., Sorci G., Weimerskirch H., Delord K. & Chastel O. 2015. Демографические реакции на окислительный стресс и воспаление у странствующего альбатроса ( Diomedea exulans ). PLoS ONE, 10, (8): e0133967.

Крета Дж., Поль Б., Шато Смит К., Виго Н. и Ричард Ю. 2015. Оригинальный способ оценки суточной изменчивости осадков, смоделированной региональной климатической моделью: случай летних дождевых осадков в Южной Африке.Международный журнал климатологии, 35, (9): 2485-2502.

Дэвид Б. и Сосед Т. 2015. Biodiversité de l’océan Austral — Laboratoire naturel pour l’évolution. Издания ISTE: 158 стр.

Дэвид Б. и Сосед Т. 2015. Биоразнообразие Южного океана. ISTE Press & Elsevier: 130 стр.

De Lapparent B., Roux J., Richard Y., Pohl B., Bientz S., Codet-Hache O., Dumaitre F., Toussaint H., Tissot A.-C., Thévenin D. & Thévenin T.2015. Mesures de la température et spaceisation de l’Ilot de Chaleur Urbain à Dijon. В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 257-262 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Де Пина Таварес Дж., Баптиста И., Феррейра А.Д.Д., Амиотте-Сушет П., Коэльо К., Гомес С., Аморос Р., Дос Рейс Э.А., Мендес А.Ф., Коста Л., Бентуб Дж. И Варела Л.2015. Оценка и составление карт уязвимых к опустыниванию территорий в островном горном регионе Сахеля. Пример водораздела Рибейра-Сека, остров Сантьяго, Кабо-Верде. Катена, 128: 214-223.

Де Вевер П. и Дэвид Б. 2015. La biodiversité de crise en crise. Альбин Мишель: 200 стр.

Dera G., Prunier J., Smith PL, Haggart JW, Popov E., Guzhov A., Rogov M., Delsate D., Thies D., Cuny G., Pucéat E., Charbonnier G. & Bayon G. 2015. Изотопные ограничения неодима на циркуляцию океана, палеоклимат и континентальный сток во время юрского распада Пангеи.Исследование Гондваны, 27, (4): 1599-1615.

Дестрез А., Гримм П., Сезилли Ф. и Джуллианд В. 2015. Изменения микробиоты кишечника из-за диеты с высоким содержанием крахмала могут быть связаны с поведенческой реакцией на стресс у лошадей. Физиология и поведение, 149: 159-164.

Dieppois B., Durand A., Fournier M., Diedhiou A., Fontaine B., Massei N., Nouaceur Z. & Sebag D. 2015. Низкочастотная изменчивость и зональный контраст в телесвязи между осадками Сахеля и температурой поверхности Атлантического океана в течение прошлого века.Теоретическая и прикладная климатология, 121, (1): 139-155.

Dommergues J.-L. 2015. Un nouveau genre et une nouvelle espèce d’ammonite micromorphe dans le Sinémurien de l’Est de la France (Кот-д’Ор). Ревю де Палеобиология, 34, (1): 151-160.

Dubuffet A., Zanchi C., Boutet G., Moreau J., Teixeira M. & Moret Y. 2015. Иммунная праймирование между поколениями защищает яйца только от грамположительных бактерий мучного червя. PLoS Pathogens, 11, (10): e1005178.

Эро К., Кадет Э., Повольни Т., Габа С., Бретаньол Ф. и Бретаньол В. 2015. Семена сорняков, а не зерно, вносят свой вклад в рацион зимующих жаворонков на пахотных сельскохозяйственных угодьях Западной Франции. Европейский журнал исследований дикой природы, 61, (1): 151-161.

Frølich S., Sørensen H.O., Hakim S.S., Marin F., Stipp S.L.S. & Биркедал Х. 2015. Меньшая деформация решетки кальцита, вызванная поглощенным органическим материалом в кокколитах, чем в раковине моллюска. Рост и дизайн кристаллов, 15: 2761-2767.

Galipaud M., Bollache L., Oughadou A. & Dechaume-Moncharmont F.-X. 2015. Самцы не всегда меняют самок, когда им предоставляется лучший репродуктивный вариант. Поведенческая экология, 26, (2): 359-366.

Galipaud M., Bollache L., Wattier R.A., Dubreuil C., Dechaume-Moncharmont F.-X. И Лагрю С. 2015. Переоценка силы размерно-ассортативных пар у таксонов с загадочным разнообразием: случай парадокса Симпсона. Поведение животных, 102: 217-221.

Галипауд М., Гаути З., Турлин Дж., Боллач Л. и Лагрю С. 2015. Выбор партнера и конкуренция между самцами среди морфологически загадочных, но генетически расходящихся клонов амфипод. Поведенческая экология и социобиология, 69, (12): 1907-1916.

Gatto R., Monari S., Neige P., Pinard J.-D. И Вайс Р. 2015. Брюхоногие моллюски из отложений верхнего плинсбаха-тоара (нижняя юра) бассейна Каус, юг Франции, и их восстановление после аноксического явления в раннем тоаре.Геологический журнал, 152, (5): 871-901.

Gitau W., Camberlin P., Ogallo L. & Okoola R. 2015. Океанические и атмосферные связи с межсезонной статистикой коротких сезонов дождей над Экваториальной Восточной Африкой и их прогностический потенциал. Международный журнал климатологии, 35, (9): 2382-2399.

Gontharet S., Artigas LF, Mathieu O., Lévêque J., Milloux M.-J., Caillaud J., Philippe S., Lesourd S. & Gardel A. 2015. Влияние циклов погружения / погружения на элементалей и изотопный состав органического вещества поверхностных отложений приливной грязевой банки (Французская Гвиана): предварительное исследование.Быстрые коммуникации в масс-спектрометрии, 29, (22): 2147-2157.

Guigue J., Lévêque J., Mathieu O., Schmitt-Kopplin P., Lucio M., Arrouays D., Jolivet C., Dequiedt S., Chemidlin Prevost-Bouré N. & Ranjard L. 2015. Водно-экстрагируемый. органическое вещество, связанное с физико-химией и микробиологией почвы в региональном масштабе. Биология и биохимия почвы, 84: 158-167.

Guillon H., Mugnier J.-L., Buoncristiani J.-F., Carcaillet J., Godon C., Prud’homme C., ван дер Бик П. и Вассалло Р. 2015. Улучшенное распознавание подледниковой и перигляциальной эрозии с использованием измерений концентрации 10Be в подледниковых и надледниковых наносах ледника Боссон (массив Монблан, Франция). Процессы земной поверхности и формы рельефа, 40, (9): 1202-1215.

Хансен Дж., Эк М., Рослин Т., Моро Дж., Тейшейра М., Гилг О. и Шмидт Н. М. 2015. Первое наблюдение за кладкой из четырех яиц длиннохвостого егеря ( Stercorarius longicaudus ).Журнал орнитологии Уилсона, 127, (1): 149-153.

Hovden R., Wolf S.E., Holtz M.E., Marin F., Muller D.A. & Estroff L.A. 2015. Процессы сборки в наноразмерном масштабе, выявленные в переходной зоне накропризматической формы раковин моллюсков Pinna nobilis . Nature Communications, 6: 10097.

Huber B., Whibley A., Le Poul Y., Navarro N., Martin A., Baxter S., Shah A., Gilles B., Wirth T., McMillan W.O. И Джорон М. 2015. Консерватизм и новизна в генетической архитектуре адаптации бабочек Heliconius .Наследственность, 114: 515-524.

Иммель Ф. и Марин Ф. 2015. Подходы к интеллектуальному анализу данных для определения последовательностей, связанных с биоминерализацией. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 191 -214.

Иммель Ф., Гаспар Д., Мари А., Гишар Н., Кьюсак М. и Марин Ф. 2015. Протеом раковины ринхонеллиформных брахиопод.Журнал структурной биологии, 190, (3): 360-366.

Jattiot R., Brayard A., Fara E. & Charbonnier S. 2015. Гладиусоносные колеоиды из верхнего мелового ливанского лагерштеттена: разнообразие, морфология и филогенетические последствия. Журнал палеонтологии, 89, (1): 1-20.

Дженкс Дж. Ф., Монне К., Балини М., Брайярд А. и Мейер М. 2015. Биостратиграфия триасовых аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (Ред .: К.Klug, D. Korn, K. De Baets, I. Kruta & R.H. Mapes). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 329-388.

Хименес-Санчес А., Веннин Э. и Виллас Э. 2015. Trepostomate bryozoans из верхнего катия (верхний ордовик) Марокко: гигантизм на высокоширотных платформах Гондваны. Журнал палеонтологии, 89, (2): 195-221.

Хименес-Санчес А., Виллас Э. и Веннин Э. 2015. Новые трепостоматические мшанки из верхнего ордовика Марокко и влияние температуры на размер зооидов.Журнал палеонтологии, 89, (3): 385-404.

Джоли Д., Кастель Т., Поль Б. и Ричард Ю. 2015. Пространственное решение MNT и качество оценки температуры и подготовки во Франции. В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 49-54 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Джоссарт К., Гейер Л.Б. и Лессиос Х.А. 2015. Характеристика восьми микросателлитных локусов морского ежа Meoma ventricosa (Spatangoida, Brissidae) с помощью секвенирования следующего поколения. Биохимическая систематика и экология, 59: 100-103.

Kanold JM, Guichard N., Immel F., Plasseraud L., Corneillat M., Alcaraz G., Brümmer F. & Marin F. 2015. Матрицы позвоночника и тестового скелета средиземноморского морского ежа Arbacia lixula — сравнительный анализ. характеристика их сахарной подписи.Журнал FEBS, 282, (10): 1891-1905.

Kanold JM, Immel F., Broussard C., Guichard N., Plasseraud L., Corneillat M., Alcaraz G., Brümmer F. & Marin F. 2015. Тестовый скелетный матрикс черного морского ежа Arbacia lixula . Сравнительная биохимия и физиология D-геномика и протеомика, 13: 24-34.

Канольд Дж. М., Иммель Ф., Мари А., Плассеро Л., Алькарас Г., Брюммер Ф. и Марин Ф. 2015. Характеристика скелетного матрикса зубов Arbacia lixula.В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 168 -182.

Канольд Дж. М., Лемло М.-Л., Швендт П., Бургард З., Байер Дж., Хербст Ф., Билл Дж., Марин Ф. и Брюммер Ф. 2015. Обогащение ионами магния in vivo изменяет спикулы морского ежа характеристики. Bioinspired, биомиметики и нанобиоматериалы, 4, (2): 111-120.

Kintché K., Guibert H., Sogbedji JM, Lévêque J., Bonfoh B. & Tittonell P. 2015. Долгосрочное использование минеральных удобрений и заделка остатков кукурузы не компенсируют потери углерода и питательных веществ из ферралсола при непрерывном выращивании кукурузы. урожай хлопка. Исследования полевых культур, 184: 192-200.

Labaude S., Cézilly F., Tercier X. & Rigaud T. 2015. Влияние условий питания хозяина на постинфекционные черты в ассоциации между манипулирующим скребнем Pomphorhynchus laevis и амфиподой Gammarus pulex .Паразиты и переносчики, 8, (1): 403.

Лабод С., Риго Т. и Сезилли Ф. 2015. Манипуляции с хозяином перед лицом изменений окружающей среды: экологические последствия. Международный журнал паразитологии: паразиты и дикая природа, 4, (3): 442-451.

Ле Рой Н., Джексон Д.Дж., Мари Б., Рамос-Сильва П. и Марин Ф. 2015. Карбоангидраза и биокальцификация многоклеточных животных: основное внимание на моллюсках. В: Биоминерализация: от основ к биоматериалам и проблемам окружающей среды (ред .: F.Marin, F. Brümmer, A. Checa, G. Furtos, I.G. Lesci & L.Siller), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 151-157.

Луапре П., Фоверг X., ван Баарен Дж. И Мартель В. 2015. Поиск самца: оптимальная проблема поиска пищи? Текущее мнение в науке о насекомых, 9: 91-95.

Мага А.М., Наварро Н., Каннингем М.Л. И Кокс Т. 2015. Локусы количественных признаков, влияющие на трехмерную форму и размер черепа у мышей, и приоритизация генов-кандидатов in-silico.Границы физиологии, 6: 92.

Мари Б., Ариваган Дж., Дубост Л., Берланд С., Мари А. и Марин Ф. 2015. Раскрытие эволюции белков перламутра двустворчатых моллюсков с помощью протеомики раковины Unionoidae. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 158 -167.

Марин Ф., Брюммер Ф., Чека А., Furtos G., Lesci I.G. & Шиллер Л. 2015. Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды. Ключевые инженерные материалы, 672, Trans Tech Publications Ltd: 350 стр.

Марин Ф., Иммель Ф., Тринклер Н. и Гаспард Д. 2015. Окрашивание гелей SDS-PAGE скелетных матриц после вестерн-блоттинга: способ улучшить их резкость. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред .: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И.Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 215-221.

Марин Ф., Медакович Д. и Брюммер Ф. 2015. Biomineralix (COST action TD0903), 2009-2014: обзор. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 1 -20.

Марин Ф., Шиллер Л., Брюммер Ф., Леши И.Г., Чека А. и Фуртос Г. 2015. Предисловие в: Биоминерализация: от фундаментальных принципов до биоматериалов и проблем окружающей среды (редакторы: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши И Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: v-vii.

Марто Р., Ричард Ю., Поль Б., Шато Смит К. и Кастель Т. 2015. Изменчивость осадков с высоким разрешением, смоделированная WRF RCM: приложение для восточной Франции. Климатическая динамика, 44, (3-4): 1093-1107.

Martinez M., Deconinck J.-F., Pellenard P., Riquier L., Company M., Reboulet S. & Moiroud M. 2015. Астрохронология валанжинско-готеривских стадий (ранний мел): хронологические отношения между паранами -Этендека — большая вулканическая провинция и события Вайссерта и Фараони. Глобальные и планетарные изменения, 131: 158-173.

Мартини Н., Руку П., Поль Б., Камберлин П. и Кьяпелло И. 2015. Определение новых дезинфицирующих средств в Сахеле: новые меры PM10 в Буркина-Фасо.В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 194-199 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Мастерс Дж. К. и Куэтт С. 2015. Характеристика скрытых видов: морфометрический анализ краниодентальных признаков у карликового рода галаго Galagoides . Американский журнал физической антропологии, 158, (2): 288-299.

Мориль Б., Холлидей Т., Ройер А., Пеллетье М., Мадлен С., Лакрампе-Куйобер Ф., Мут X., Ле Гуэ Э., Couture-Veschambre C., Гомес-Оливенсиа А., Дискампс Э., Тексье Дж. .-P., Turq A. & Lahaye C. 2015. Важность рельефа местности для понимания потенциальных жертв похорон: le cas du squelette de Regourdou 1 (Монтиньяк-сюр-Везер, Дордонь, Франция). Палео, 26: 139-159.

Mazué G.P.F., Dechaume-Moncharmont F.-X. И Годин Ж.-Г.Дж. 2015. Смелость-исследовательский поведенческий синдром: межсемейная изменчивость и повторяемость личностных черт у молодых осужденных цихлид ( Amatitlania siquia ).Поведенческая экология, 26, (3): 900-908.

Монсо К. 2015. Следующее заседание, посвященное личности животных: популяционная генетика. Этология, экология и эволюция, 27, (4): 428-435.

Монсо К., Моро Дж., Поидац Дж., Боннар О. и Тьери Д. 2015. Поведенческий синдром у местных и инвазивных видов перепончатокрылых. Наука о насекомых, 22, (4): 541-548.

Monerie P.-A. & Roucou P. 2015. Влияние изменения климата на плюсы африканских муссонов в западном регионе и в октябре.В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 561-566 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Monnet C., Brayard A. & Brosse M. 2015. Тенденции эволюции триасовых аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 25-50.

Monnet C., Brayard A. & Bucher H. 2015. Аммоноиды и количественная биохронология — перспектива унитарной ассоциации. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс). Topics in Geobiology, Springer, Нидерланды, 44: 277-298.

Moron V., Boyard-Micheau J., Camberlin P., Hernandez V., Leclerc C., Mwongera C., Philippon N., Fossa Riglos F. & Sultan B. 2015. Этнографический контекст и пространственная согласованность климатических индикаторов для фермерские сообщества — межрегиональная сравнительная оценка.Управление климатическими рисками, 8: 28-46.

Motsch P., Le Flohic G., Dilger C., Delahaye A., Chateau-Smith C. & Couette S. 2015. Степень земной активности неуловимой солнечнохвостой обезьяны ( Cercopithecus solatus ) в Габоне: сравнительный анализ изучение поведения и посткраниальных морфометрических данных. Американский журнал приматологии, 77, (10): 1060-1074.

Muller K., Thiéry D., Moret Y. & Moreau J. 2015. Питание личинок самцов влияет на репродуктивную способность взрослых диких европейских виноградных совок ( Lobesia botrana ).Поведенческая экология и социобиология, 69, (1): 39-47.

Muller K., Vogelweith F., Thiéry D., Moret Y. & Moreau J. 2015. Иммунные преимущества от альтернативных растений-хозяев могут поддерживать полифагию у насекомых-фитофагов. Oecologia, 177, (2): 467-475.

Neige P. & Rouget I. 2015. Тенденции эволюции юрских аммоноидей. В: Палеобиология аммоноидов: от макроэволюции к палеогеографии (ред .: К. Клуг, Д. Корн, К. Де Бетс, И. Крута и Р. Х. Мейпс).Topics in Geobiology, vol 44, Springer, Нидерланды: 51-66.

Нейдж П. 2015. События увеличения биоразнообразия — эволюционная радиация в летописи окаменелостей. Издания ISTE — Elsevier: 146 стр.

Neige P. 2015. Les événements d’augmentation de la biodiversité — Оборотные радиации в ископаемом регистре. Издания ISTE: 122 стр.

Odin G.P., Vanmeert F., Farges F., Gand G., Janssens K., Romero-Sarmiento M.-F., Steyer J.S., Vantelon D.И Рушон В. 2015. Изменение ископаемых сланцев (Отен, Франция; Пермь), часть II: мониторинг искусственного и естественного старения путем комбинированного использования анализа XANES по S и Ca K-краю, пиролиза Rock-Eval и анализа FTIR. Анналы палеонтологии, 101, (3): 225-239.

Осуна-Маскаро А., Крус-Бустос Т., Мари Б., Чека А.Г. и Марин Ф. 2015. Тяжелые металлы в раковинах моллюсков: быстрый метод их обнаружения. В: Биоминерализация: от основ к биоматериалам и проблемам окружающей среды (ред .: F.Marin, F. Brümmer, A. Checa, G. Furtos, I.G. Lesci & L.Siller), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 340-346.

Osuna-Mascaró A.J., Cruz-Bustos T., Marin F. & Checa A.G. 2015. Ультраструктура межламеллярных мембран перламутра двустворчатого моллюска Pteria hirundo, определена с помощью иммунной метки. PLoS ONE, 10, (4): e0122934.

Oueslati B. & Bellon G. 2015. Двойное смещение ITCZ ​​в моделях CMIP5: взаимодействие между SST, крупномасштабной циркуляцией и осадками.Климатическая динамика, 44, (3-4): 585-607.

Паркер А., Иммель Ф., Гишард Н., Бруссард С. и Марин Ф. 2015. Термическая стабильность перламутровых белков полинезийской жемчужницы: протеомное исследование. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 222 -234.

Pauthier B., Bois B., Castel T., Тевенин Д. и Ричард Ю. 2015. Радар-плювиометр для оценки плюсов в высоком разрешении. В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 67-72 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Пелленар П. и Нейдж П. 2015. Жак Тьерри (1941–2014). Volumina Jurassica, 13, (2): 143-152.

Пеллетье М., Руайе А., Холлидей Т. и Мориль Б. 2015. Lièvre et lapin à Regourdou (Монтиньяк-сюр-Везер, Дордонь, Франция): палеонтологические исследования и тафономические накопления двух естественных образований. Палео, 26: 161-183.

Филиппон Н., Камберлин П., Морон В. и Боярд-Мишо Дж. 2015. Аномально влажные и засушливые сезоны дождей в Экваториальной Восточной Африке и связанные с ними различия во внутрисезонных характеристиках. Климатическая динамика, 45, (7): 2101-2121.

Престон Б.T., Saint Jalme M., Hingrat Y., Lacroix F. & Sorci G. 2015. Сперма стареющих самцов дрофы замедляет развитие их потомства. Nature Communications, 6: 6146.

Рамарохетра Дж., Поль Б. и Султан Б. 2015. Ошибки и неопределенности, вносимые региональной климатической моделью в оценки воздействия климата: пример моделирования урожайности в Западной Африке. Письма об экологических исследованиях, 10, (12): 124014.

Рамос-Сильва П. и Марин Ф. 2015. Белки как функциональные единицы биокальцификации — обзор.В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 183 -190.

Равье Э., Буонкристиани Ж.-Ф., Мензис Дж., Гиро М. и Портье Э. 2015. Динамика нагнетания обломков во время колебаний ледяного фронта: пример из Солхеймайёкюдля (Исландия). Осадочная геология, 323: 92-109.

Равье Э., Буонкристиани Ж.-Ф., Мензис Дж., Гиро М., Клерк С. и Портье Э. 2015. Контролируют ли поровые или талые воды генезис долины туннеля? Примеры из хирнантианцев Марокко. Палеогеография, палеоклиматология, палеоэкология, 418: 359-376.

Ravier E., Guiraud M., Guillien A., Vennin E., Buoncristiani J.-F. И Портье Э. 2015. Внутренние структуры от микро- до макромасштабов, диагенез и петрофизическая эволюция нагнетательных сетей в бассейне Воконтиана (Франция): последствия для потока флюидов.Морская и нефтяная геология, 64: 125-151.

Раймонд Ф., Ульманн А. и Камберлин П. 2015. Типы плювиометрических конфигураций на среднем водоеме, атмосферные силы и интенсивность (1979–2013). В: Modélisations & Variabilités (Eds: M. Erpicum), Association Internationale de Climatologie: 281-286 — Actes du colloque: «28 e Colloque de l’Association Internationale de Climatologie», Льеж (Бельгия), 2015.

Регнет Дж.-Б., Дэвид К., Фортин Дж., Робион П., Махлуфи Ю. и Коллин П.-Й. 2015. Влияние распределения микропористости на механическое поведение оолитовых карбонатных пород. Геомеханика для энергетики и окружающей среды, 3: 11-23.

Renvoisé E. & Montuire S. 2015. Механизмы развития в эволюции фенотипических признаков зубов грызунов. В: Эволюция грызунов: достижения в филогении, функциональной морфологии и развитии (ред .: П.Г. Кокс и Л. Хотье), Cambridge University Press: 478-509.

Ревейон Ф. и Макварт П.М. 2015. Новый вид Charinus Simon, 1892 (Amblypygi, Charinidae) из гнезд термитов во Французской Гвиане. Зоотакса, 4032, (2): 190-196.

Ревич Т., Уоттиер Р.А., Грабовски М., Риго Т. и Басела-Спихальска К. 2015. Вне Черного моря: филогеография инвазивной креветки-убийцы Dikerogammarus villosus по всей Европе. PLoS ONE, 10, (2): e0118121.

Ревич Т., Уоттиер Р.А., Риго Т., Басела-Спихалска К. и Грабовски М. 2015. Выделение и характеристика 8 микросателлитных локусов для «креветок-убийц», инвазивной понто-каспийской амфиподы Dikerogammarus villosus (Crustacea: Amphipoda). Отчеты по молекулярной биологии, 42, (1): 13-17.

Rodríguez-Fonseca B., Mohino E., Mechoso CR, Caminade C., Biasutti M., Gaetani M., Garcia-Serrano J., Vizy EK, Cook K., Xue Y., Polo I., Losada T. , Друян Л., Фонтейн Б., Бадер Дж., Доблас-Рейес Ф.Дж., Годдард Л., Яникот С., Аррибас А., Лау В., Колман А., Веллинга М., Роуэлл Д. П., Кухарски Ф. и Волдуар А. 2015. Изменчивость и предсказуемость засух в Западной Африке: обзор роль аномалий температуры поверхности моря. Журнал климата, 28, (10): 4034-4060.

Роллан П. и Брюне-Леконт П. 2015. Новые донные по типу локализации и морфометрия зубного камня кампаньоля Герба Microtus pyrenaicus gerbei (Gerbe, 1879) (Cricetidae, Rodentia).Bulletin mensuel de la Société linnéenne de Lyon, 84, (3-4): 101-107.

Roux CPM, Rakovský J., Musset O., Monna F., Buoncristiani J.-F., Pellenard P. & Thomazo C. 2015. Спектроскопия индуцированного пробоя на месте как инструмент для различения вулканических пород и магматических серий, Исландия . Spectrochimica Acta Часть B-Атомная спектроскопия, 103-104: 63-69.

Saucède T., Díaz A., Pierrat B., Sellanes J., David B., Féral J.-P. & Poulin E. 2015. Филогенетическое положение и таксономический статус Sterechinus bernasconiae Larrain, 1975 (Echinodermata, Echinoidea), загадочного чилийского морского ежа.Полярная биология, 38, (8): 1223-1237.

Сосед Т., Гриффитс Х., Моро К., Джексон Дж., Сэндс К., Дауни Р., Рид А., Маккензи М., Гейслер П. и Линс К. 2015. Ехиноиды Восточного моря Уэдделла из экспедиции JR275. ZooKeys, 504: 1-10.

Saucède T., Laffont R., Labruère C., Jebrane A., François E., Eble G.J. И Дэвид Б. 2015. Эмпирическое и теоретическое исследование архитектуры пластины ателостомата (Echinoidea, Echinodermata): использование анализа графов для выявления структурных ограничений.Палеобиология, 41, (3): 436-459.

Сауто Л., Бимонте С., Журно Л. и Фавр Б. 2015. Обогащение измерений фактическими данными во время разработки многомерных моделей: применение к биоразнообразию птиц. В: Корпоративные информационные системы (Редакторы: С. Хаммуди, Л. Масиашек, Э. Тениенте, О. Кэмп и Дж. Кордейро), Springer: 280-299 — Actes du colloque: «17-я Международная конференция по корпоративным информационным системам», Барселона (Испания), 2015.

Sautot L., Фэвр Б., Журно Л. и Молин П. 2015. Иерархическая агломеративная кластеризация с индексом Гауэра: методология автоматического проектирования куба OLAP в контексте обработки экологических данных. Экологическая информатика, 26, (2): 217-230.

Savriama Y., Stige LC, Gerber S., Pérez T., Alibert P. & David B. 2015. Влияние загрязнения сточных вод на два вида морских ежей в Средиземном море (Кортиу, Франция): радиальная асимметрия как биоиндикатор стресса. Экологические индикаторы, 54: 39-47.

Schweitzer C., Motreuil S. & Dechaume-Moncharmont F.-X. 2015. Окраска отражает типы поведения осужденной цихлиды Amatitlania siquia . Поведение животных, 105: 201-209.

Sohm B., Immel F., Bauda P. & Pagnout C. 2015. Понимание основного механизма действия наночастиц TiO 2 на Escherichia coli в темноте. Протеомика, 15, (1): 98-113.

Тарди В., Спор А., Матьё О., Lévêque J., Terrat S., Plassart P., Regnier T., Bardgett R.D., van der Putten W.H., Roggero P.P., Seddaiu G., Bagella S., Lemanceau P., Ranjard L. & Maron P.-A. 2015. Изменения микробного разнообразия через интенсивность землепользования как движущие силы минерализации углерода в почве. Биология и биохимия почвы, 90: 204-213.

Thevenot M. & Dousset S. 2015. Влияние компоста на удержание и перенос диурона в структурированных почвах виноградников. Педосфера, 25, (1): 25-36.

Веннин Э., Колодка К., Асгари А., Томазо К., Буонкристиани Ж.-Ф., Гударзи Х. и Десоблио Г. 2015. Обсуждение палеозойских разрывов в районе Кух-э Сурмех (Загрос, Иран). Морская и нефтяная геология, 66, (4): 1073-1092.

Vennin E., Olivier N., Brayard A., Bour I., Thomazo C., Escarguel G., Fara E., Bylund K.G., Jenks J.F., Stephen D.A. И Хофманн Р. 2015. Отложения микробов после массового вымирания в конце перми: расходящийся случай с Минеральными горами (Юта, США).Седиментология, 62, (3): 753-792.

Фогельвейт Ф., Моро Дж., Тьери Д. и Морет Ю. 2015. Пищевая модуляция иммунитета у насекомых-фитофагов: эффект питания, а не паразитарное заражение. Журнал физиологии насекомых, 77: 55-61.

Ware D., Bucher H., Brayard A., Schneebeli-Hermann E. & Brühwiler T. 2015. Биохронология с высоким разрешением и динамика разнообразия раннетриасового восстановления аммоноидей: диенерийские фауны северной окраины Индии.Палеогеография, палеоклиматология, палеоэкология, 440: 363-373.

Wilczek J., Monna F., Gabillot M., Navarro N., Brusch L. & Chateau C. 2015. Неконтролируемая модельная кластеризация для типологической классификации фланцевых топоров среднего бронзового века. Журнал археологической науки: отчеты, 3: 381-391.

Wirta H.K., Vesterinen E.J., Hambäck P.A., Weingartner E., Rasmussen C., Reneerkens J., Schmidt N.M., Gilg O. & Roslin T. 2015. Раскрытие структуры арктической пищевой сети.Экология и эволюция, 5, (17): 3842-3856.

Вольф С.Е., Бем К., Харрис Дж., Хаджир М., Мондешки М. и Марин Ф. 2015. Отдельные наногранулы сохраняют внутрикристаллическую аморфность биоминералов. В: Биоминерализация: от основ до биоматериалов и проблем окружающей среды (ред.: Ф. Марин, Ф. Брюммер, А. Чека, Г. Фуртос, И. Г. Леши и Л. Шиллер), Key Engineering Materials, 672, Trans Tech Publications Ltd: 47 -59.

Юлатос Д., Куэтт С. и Халенар Л.Б. 2015. Морфология обезьян-ревунов: обзор и количественный анализ. В: Обезьяны-ревуны: поведение, экология и охрана (редакторы: М.М. Ковалевски, П.А. Гарбер, Л. Кортес-Ортис, Б. Урбани и Д. Юлатос), Springer: 133-176.

Zazzali S., Crasquin S., Deconinck J.-F. И Фэн К. 2015. Биоразнообразие на границе Гваделупа-Лопинье: первые результаты по фауне остракод (ракообразных), разрез Чаотянь (провинция Сычуань, Южный Китай). Геодиверситас, 37, (3): 283-313.

Метаболические изменения могут предшествовать протеостатической дисфункции в модели токсичности амилоидного бета-пептида у дрозофилы

% PDF-1.7 % 1 0 объект > эндобдж 10 0 obj > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > ручей application / pdfdoi: 10.1016 / j.neurobiolaging.2016.01.009

  • Метаболические изменения могут предшествовать протеостатической дисфункции в модели токсичности амилоидного бета-пептида на дрозофиле
  • Станислав Отт
  • Анастасия Вишнивецкая
  • Андерс Мальмендаль
  • Дамиан К.Crowther
  • Дрозофила
  • Старение
  • Метаболомика
  • Амилоид бета
  • Протеостаз
  • Нейробиология старения, 41 (2016) 39-52. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2016.01.009
  • Elsevier Inc
  • журналНейробиология старения © 2016 Авторы. Опубликовано Elsevier Inc.0197-458041C, май 2016 г., 20160539-52395210.1016 / j.neurobiolaging.2016.01.009 http://dx.doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2016.01.00-04-23true10.1016/j.neurobiolaging.2016.01.009
  • elsevier.com
  • sciencedirect.com
  • VoR6.510.1016 / j.neurobiolaging.2016.01.009noindex2010-04-23true13 апреля 2016 г.
  • sciencedirect.com
  • elsevier.com
  • Elsevier2016-04-14T00: 19: 21 + 05: 302016-04-14T00: 19: 21 + 05: 30True13 апреля 2016Acrobat Distiller 8.1.0 (Windows) uuid: 647153b0-f8a1-4013-b1ed-9fcd4a839b95uuid: 8c87dc3-a-8c87dc3-a 49d7-a58e-d583fd582cf0
  • http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /
  • конечный поток эндобдж 5 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект / Граф 25 / Последний 91 0 руб. /Заголовок >> эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 21 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 22 0 объект > эндобдж 23 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 24 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 25 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 26 0 объект > эндобдж 27 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 28 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 29 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 30 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 31 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 32 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 33 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 34 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 35 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 36 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 37 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 38 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 39 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 40 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 41 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 42 0 объект > эндобдж 43 0 объект > эндобдж 44 0 объект > эндобдж 45 0 объект > эндобдж 46 0 объект > эндобдж 47 0 объект > эндобдж 48 0 объект > эндобдж 49 0 объект > эндобдж 50 0 объект > эндобдж 51 0 объект > эндобдж 52 0 объект > эндобдж 53 0 объект > эндобдж 54 0 объект > эндобдж 55 0 объект > эндобдж 56 0 объект > эндобдж 57 0 объект > эндобдж 58 0 объект > эндобдж 59 0 объект > эндобдж 60 0 объект > эндобдж 61 0 объект > эндобдж 62 0 объект > эндобдж 63 0 объект > ручей HV] SF} ㊉ ^ oNpAk`II @ = k 2fe = s% / _O ‘gyr% O {TDSdJE & N: 79: (k (g6RQ- & c! PsE / BG $ 55REFH; ң | rx! | 9 晕 A | W * ׉ s & J5ě 䒜 jUN% l ) ВЭСЗ * 4.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *