Розовый лишай Жибера

Розовый лишай (болезнь Жибера) — инфекционно-аллергическое заболевание, причины возникновения которого точно не определены. Есть ряд исследований, согласно которым частым возбудителем считается вирус герпеса 7 типа. Чаще всего недуг проявляется в осенне-весенний период, особенно после перенесённых простудных и вирусных заболеваний. Один из способствующих факторов — сниженный иммунитет.
 
В медицинском центре «МедикПро» в Калуге можно быстро вылечить розовый лишай: наш дерматолог подберёт грамотное лечение. Скорость выздоровления зависит от того, насколько быстро вы обратились за помощью.
 

Симптомы заражения лишаём

 
Характерный признак болезни — пятна выраженного розового цвета на поверхности кожи. На первоначальной стадии образуются небольшие очаговые образования (материнские) диаметром около 5 мм, иногда больше. В течение нескольких дней (до недели) появляется большое количество подобных зудящих пятен, как правило, с большим очагом поражения. Чаще всего диагностируется лишай на теле: в области живота, бёдер, плеч, реже — на шее и лице.
 
Пятна имеют округлую форму с гладким ободком и шелушением в центре. Иногда центральная часть может иметь желтоватый оттенок. Реже, обычно при сниженном иммунитете, проявляются следующие симптомы:
 

• повышение температуры тела;
• слабость, чрезмерная утомляемость;
• ощущение интоксикации организма.

 
Вылечить лишай на коже дома самостоятельно практически невозможно, так как важно не только грамотно диагностировать заболевание, но и дифференцировать его от других кожных болезней, а также правильно подобрать лечение. Если откладывать обращение к врачу, пятна на теле становятся крупнее, а зона поражения — обширнее.

 

Способы заражения и группы риска

 
На данный момент нет достоверных доказательств передачи этого недуга от больного человека здоровому. Есть лишь нечастые случаи, когда в окружении кто-либо заболел лишаём при контакте, однако во всех случаях присутствовали провоцирующие факторы. К таковым относятся:
 

• наличие вируса герпеса в организме;
• ослабленный иммунитет;
• недавно перенесённые вирусные и простудные заболевания;
• частое переохлаждение тела.

 
В группу риска преимущественно входят женщины до 40 лет и дети. Мужчины болеют этим недугом гораздо реже. Практически не выявляются случаи заражения у младенцев и людей старше 40 лет.
 
Для того чтобы снизить риск заражения болезнью Жибера, стоит укреплять иммунитет. Достоверно известно, что в большинстве случаев недуг появился на фоне ослабления защитных функций организма.
 

Розовый лишай Жибера: лечение и диагностика в Калуге

 
Несмотря на достаточно точную симптоматику, всё же важна полноценная диагностика. Если образовалось пятно, похожее на лишай, которое чешется и зудит, важно определить тип лишая, а также дифференцировать его от других заболеваний (к примеру, псориаза, парапсориаза, краснухи).
 
Врач дерматолог нашей клиники назначит полноценное обследование, которое включает ряд тестов, лабораторных анализов, исследование соскоба.
 
Лечение розового лишая у взрослого человека проходит достаточно легко, если пациент обратился на начальной стадии развития заболевания. После диагностики назначается план лечения, которого необходимо строго придерживаться:
 

• поливитаминные и иммуномодулирующие препараты для повышения иммунитета;
• антигистаминные для снятия зуда и ослабления покраснения;
• мази для устранения шелушения;
• диета для снижения аллергенного фактора.

 

Также важно снизить стресс. Для этого исключить все факторы, создающие или способствующие стрессовым ситуациям. В период лечения следует избегать физических нагрузок и попадания прямого солнечного света на поражённые участки кожи.
 
Полностью болезнь проходит в течение шести-девяти недель. Постепенно осветляются пятна, проходят зуд и шелушение. В течение непродолжительного периода после лечения на коже могут остаться едва заметные следы: они постепенно полностью пропадают.
 

Мы всегда рады помочь Вам и приглашаем в медицинский центр «МЕДИКПРО»!
Будьте красивы!
Записаться  можно по телефону: 8 (4842) 27-72-50. 

Болезнь Жибера (Розовый лишай) — симптомы, причины появления, диагностика, лечение

Болезнь Жибера – это заболевание инфекционного характера, которое поражает кожный внешний покров. Основной первопричиной появления такого заболевания, является ослабленный иммунитет, в результате перенесенных инфекционных или вирусных заболеваний. Зачастую, его способно спровоцировать тяжёлая форма простудных заболеваний. Несмотря на тот факт, что розовый лишай, является инфекционным заболеванием, оно не контагиозное (не переносится, не передаётся).

Внешне оно проявляется как розовые, порой бурые пятна на кожном покрове, которые склонны появляться локально по всему телу, но наиболее поражаемые участки – это конечности и спина.

Что касается, непосредственно лечения розового лишая, то он довольно прост в диагностике и быстро излечивается, буквально за 7-10 дней. Путем приема антигистаминных препаратов, компрессов и протирания.

Также пациенту даются определенные рекомендации по личной гигиене:

• Поддержание тела в чистоте, более продуктивно, если принимать контрастный душ или ванны с отварами.
• После разовой носки, одежду стирать и проглаживать. В случае, если пациенту приписывают обтирания тела, тогда перед каждой процедурой прием душа и смена одежды.
• Обмывать тело средствами гигиены с максимально ЭКО составом или же заменить их на аптечную глину (зелёную), которая хорошо очищает тело и волосы, при этом оздоровляет и восстанавливает кожный покров тела и структуру волос.
• Избегать попадания солнечных лучей на пораженные участки кожи. Не наносить косметические средства.

Если диагностика подтвердила, что заболевание это результат перенесенного, ранее стресса, тогда основное лечение дополняют антидепрессантами, которые работают на восстановление нервной системы. Если же, это результат затяжной депрессии, то применяются методики психотерапии.

Когда лишай – это осложнение или реакция на вирусные заболевания, в этом случае лечение дополняют приемом противовирусных препаратов.

Розовый лишай, не является сложным заболеванием, тем не менее, прежде всего это заболевание. К тому же, оно может являть собой один из синдромов на гораздо серьезнее проблемы со здоровьем. Следовательно, при первых проявлениях болезни Жибера, необходимо обращаться к специалистам за помощью. Не играйте и не рискуете с собственным здоровьем.

Получить консультацию
врача-дерматолога

Розовый лишай – Справочник заболеваний

Впервые розовый лишай описал французский дерматовенеролог Камилл Жибер, поэтому его также называют лишаем Жибера. Конкретный возбудитель заболевания не определен, предполагается, что это один из подвидов вируса герпеса. Точных сведений о природе заболевания (как и о большинстве видов лишая) до сих пор нет.

Лечением розового лишая занимаются дерматологи.

Причины

Поражение кожных покровов розовым лишаем случается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Следовательно, данные изменения кожи не имеют гормональной природы. Наибольшая частота заболеваемости отмечается в осенне-зимний период, когда кожа человека скрыта под теплой одеждой.

Появлению бляшек способствуют следующие заболевания и патологические состояния:

• ослабление иммунитета при хронических заболеваниях;
• заболевания обмена веществ;
• глистная инвазия;
• состояние хронического стресса;
• наличие аллергических заболеваний.

При розовом лишае поражается поверхностный слой кожи – эпидермис, истончается средний слой – собственно дерма. В результате кожный покров в зоне поражения истончается, кровеносные сосуды просвечивают, придавая розовый оттенок. Затем по краям бляшки образуются валики, ограничивающие очаг патологических изменений. Эпителий слущивается и заменяется новыми клетками. На месте лишая некоторое время остается бледное пятно, которое скорее приобретает обычный телесный цвет.

Симптомы

Появление на коже розовых пятен происходит в строгой последовательности. Только при лишае Жибера вначале появляется материнская бляшка – пятно овоидной формы размерами с перепелиное яйцо, розового цвета, с четкими краями. В течение двух-трех дней по краям материнской бляшки образуется ободок более темного цвета, кожа на поверхности пятна становится вялой, похожей на папиросную бумагу. Затем клетки эпителия начинают слущиваться и отторгаться.

Через несколько дней, в местах, далеких от «материнской бляшки», появляются новые пятнышки, которые также имеют четкие очертания, но меньшие размеры. Количество свежих бляшек иногда не поддается подсчету. Но очаги розового лишая никогда не сливаются, сохраняя четкие границы. Кожа в местах дочерних высыпаний подвергается тем же самым изменениям, что и в материнской бляшке.

Заболевание не сопровождается никакими ощущениями. Нет зуда, боли, отека. Общие изменения организма ограничиваются эмоциональной реакцией на появление большого количества пятен. При отсутствии медицинской помощи бляшки самостоятельно разрешаются без опасных последствий и осложнений.

Заболевание склонно к рецидивам в тех случаях, когда фоновое состояние организма не изменяется или хроническое заболевание (например, бронхиальная астма) не поддается полному излечению.

Диагностика

Диагностика лишая Жильбера не требует специальных методов исследования и основывается на клинических данных. В некоторых случаях появление «материнской бляшки» остается незамеченным, но вид дочерних высыпаний не вызывает никаких сомнений.

Лечение

Лечение розового лишая проводится по общим правилам терапии кожных заболеваний. Поскольку изменения на коже не имеют ярко выраженной воспалительной реакции, достаточно применения местных препаратов. Вначале применяются средства, обладающие кератолитической активностью, а затем препараты с кератопластической активностью. Первые разрыхляют клетки эпидермиса, ускоряя их отторжение. Вторые усиливают процессы регенерации клеток кожи.

Замена фармакологических средств производится в то время, когда пострадавшие клетки слущиваются и начинает образовываться новый слой поверхности кожи. Врач-дерматолог наблюдает за лечением и вовремя принимает правильное решение.

Отказ от каких-либо медицинских мероприятий затягивает течение заболевания до 3-6 месяцев, тогда как курс лечения обычно составляет не более 10-14 дней.

Профилактика

Инфекционная природа заболевания по сей день остается под вопросом, поэтому рекомендуется выполнять элементарные методы предосторожности. Если у одного из членов семьи появляется розовый лишай, ему следует пользоваться индивидуальным полотенцем.

После разрешения (вследствие лечения или без него) розового лишая необходимо пройти обследование у аллерголога с целью выявления возможной причины снижения иммунитета.

Розовый лишай Жибера — симптомы и лечение у взрослых. МЦ «Здоровье» в Москве ЮАО (Варшавская и Аннино), ЦАО (Краснопресненская и Рижская).

Розовый лишай Жибера — это одна из самых распространённых дерматологических патологий. Причины возникновения розового лишая Жибера неизвестны. Он начинается с большой розовй бляшки на коже — в течение нескольких дней после ее появления на теле возникают пятного тоже цвета, но меньшего диаметра. У некоторых лишай Жибера вызывает зуд.

Причины появления розового лишая Жибера

Проявления данной патологии наблюдаются у 4–5% пациентов дерматолога. Среди факторов риска для болезни отмечают длительное переохлаждение и инфекционные заболевания. В некоторых случаях, предполагается инфекционное начало патологического процесса, связанное с перенесёнными ангиной или ОРВИ.

Симптомы розового лишая Жибера

Начало процессу даёт так называемая «материнская» бляшка, размеры которой заметно превышают габариты всех последующих высыпаний. Располагается она обычно на туловище, в районе лопаток или ключицы.

Примерно через неделю появляется множество пятен 1–2 см в диаметре, бурого или бледно-розового цвета, кожа на них шелушится. Локализуются они обычно в паху и на сгибах конечностей.

Лечение розового лишая Жибера?

К лечению данной патологии следует подходить с большой осторожностью — неаккуратные и поспешные действия могут привести к тому, что процесс станет генерализованным. Обратитесь к дерматологам сети МЦ «Здоровье», наши врачи имеют большой опыт работы с такого рода заболеваниями и помогут вам быстро справиться с лишаем.

Курс терапии разрабатывается индивидуально для каждого пациента, исходя из особенностей конкретного клинического случая. Обычно лечение включает в себя методы противовоспалительной терапии и использование общеукрепляющих медикаментозных препаратов. Обязательно назначается диета.

Как правило, процесс лечения занимает до полутора месяцев, после чего высыпания исчезают и более не беспокоят. Также мы даём подробные рекомендации по профилактике рецидивов.

Lichen Aureus: клинико-патологические особенности, естественное течение и связь с грибковым микозом | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA дерматология

Фон В прошлом предполагалась возможная связь между золотистым лишаем (LA) и грибовидным микозом (MF). Мы оценили клинико-патологические особенности ЛП и ее связь с МФ. Были проанализированы данные 23 пациентов с клинико-патологическим диагнозом ЛП.

Наблюдения Поражения были асимметрично локализованы на 1 участке тела (в основном на 1 конечности) и гистологически характеризовались плотными полосообразными лимфоцитарными инфильтратами. В половине случаев выявлялась популяция моноклональных Т-клеток. После среднего периода наблюдения 102,1 месяца у 14 пациентов не было признаков кожного заболевания, у 7 пациентов были немодифицированные поражения кожи, а 2 других пациента с немодифицированными поражениями кожи умерли от несвязанных состояний. Методы лечения не повлияли на результат.При последующих оценках не было никакой связи между наличием или отсутствием моноклональности и статусом пациента.

Заключение У пациентов с классическими поражениями ЛП не наблюдается прогрессирования МФ.

Золотистый лихен (LA) — это хронический стойкий пигментный пурпурный дерматит (PPPD), который клинически характеризуется инфильтрированными локализованными золотисто-коричневыми очагами и гистопатологически инфильтратом лимфоцитарных лихеноидов. ¹ Поражения стабильны, обычно бессимптомны и могут сохраняться годами. ² Хотя могут быть затронуты все области тела, ЛП в основном возникает на ногах. Гистопатологически LA отличается от других PPPD плотностью реакции лихеноидной ткани и заметным накоплением гемосидерин-содержащих макрофагов. ³ В некоторых случаях из-за плотных полосообразных инфильтратов гистопатологический дифференциальный диагноз относительно грибовидного микоза (MF) может быть затруднен или невозможен. Фактически, пурпурные поражения, гистопатологически напоминающие ЛП, были описаны при MF. ^{4 -6}

Связь между PPPD и MF была описана в контексте случаев прогрессирования PPPD до MF ^{7 -9} или наличия пурпуры в поражениях MF. ¹⁰ При изучении многих случаев PPPD, Toro и его коллеги ¹¹ предполагают, что это состояние может быть связано с MF.

Целью нашего исследования было оценить клинико-патологические особенности и естественное течение ЛП на выборке пациентов.Мы также стремились определить его отношение, если таковое имеется, к MF.

В это исследование были включены данные 23 пациентов из файлов отделения дерматологии Медицинского университета Граца. В каждом случае оригинальные гистопатологические разделы были просмотрены одним из нас (L.C.). Диагноз золотистого лихена был поставлен в соответствии с клинико-патологической корреляцией при просмотре клинических фотографий, если они были доступны, или путем изучения медицинских записей.Анализируемые клинические данные включали возраст, пол, дату постановки первого диагноза, продолжительность наблюдения и статус заболевания при последней оценке.

Гистологическая, иммуногистологическая и молекулярно-биологическая оценка

Срезы максимальной толщиной 4 мкм, окрашенные гематоксилин-эозином, Гимза и периодной кислотой-Шиффом, были доступны для стандартной гистологической оценки.Во всех случаях, когда можно было извлечь парафиновый блок, анализ Т-клеточного рецептора выполняли с использованием методов полимеразной цепной реакции (ПЦР) и праймеров, как опубликовано ранее ^{12 -14} с небольшими модификациями. ¹⁵ Подробная информация о процедурах ПЦР публиковалась ранее. ¹⁶

В исследование были включены 23 пациента (11 мужчин и 12 женщин). Возраст на момент постановки диагноза варьировал от 1 до 77 лет (средний возраст — 43 года.2 года; средний возраст 47 лет). Клинические данные приведены в таблице.

Таблица.

Клинические данные пациентов

У 18 пациентов поражения были асимметрично распределены на одном участке тела на нижних (n = 15) или верхних (n = 3) конечностях (рис. 1). У пяти пациентов были единичные поражения на ягодицах, спине, плече, туловище или груди.

Рисунок 1.

A-G, Различные клинические проявления пациентов с золотистым лишаем.

Во всех случаях гистопатологически были выявлены различные плотные ленточные лимфоидные инфильтраты с легким фиброзом сосочкового слоя дермы и наличием кровоизлияний и сидерофагов (рис. 2). Лимфоциты были преобладающими клетками во всех случаях. Истинного эпидермотропизма атипичных лимфоцитов не наблюдалось, но в большинстве случаев наблюдался вариабельный экзоцитоз лимфоцитов. Четкой зоны гренца не вовлеченного сосочкового слоя дермы не наблюдалось. В 1 случае 2 биоптата из стойкого неизмененного поражения кожи, полученные с разницей в 17 лет, показали идентичные гистопатологические картины (рис. 3).

Рисунок 2.

Пациент 14 в таблице. Плотный ленточный инфильтрат лимфоцитов с кровоизлиянием (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 10).

Рисунок 3.

Пациент 3 в таблице. A, Появление кожного поражения в 1990 году. B, Образец биопсии, полученный в 1990 году, показал ленточноподобный инфильтрат. C. Обратите внимание на редкие кровоизлияния и грубые пучки коллагена в сосочковом слое дермы. D, Внешний вид поражения в 2007 году.E. Образец биопсии, полученный в 2007 году, показал наличие лимфоцитарного инфильтрата. F, обратите внимание на особенности, аналогичные тем, что у образца биопсии, полученного в 1990 году. Гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 10 (B), × 20 (C и F) и × 4 (E).

Анализ реаранжировки гена Т-клеточного рецептора-γ, проведенный в 16 случаях, выявил моноклональную полосу в 8 случаях и мазок в остальных 8 случаях. При последующих оценках не было никакой связи между наличием или отсутствием моноклональности и наличием или отсутствием кожного заболевания.У 1 пациента моноклональная популяция Т-лимфоцитов была продемонстрирована в 2 образцах биопсии, полученных с разницей в 17 лет. Хотя длины продуктов ПЦР были схожими, мы не смогли секвенировать продукты, чтобы проверить, сохраняется ли один и тот же клон Т-клеток в течение такого длительного периода.

Данные последующего наблюдения были доступны для всех 23 пациентов (средний период наблюдения 102,1 месяца; медиана 76 месяцев; диапазон 11-382 месяца). Ни у одного пациента не было кожных поражений МФ. Четырнадцать пациентов были живы без каких-либо признаков кожных заболеваний.Пятеро из них получали местное лечение кортикостероидами, 5 не получали лечения, 3 подверглись хирургическому вмешательству и 1 получали световую терапию (УФ-B при 311 нм). Семь пациентов были живы с кожным заболеванием. У всех этих пациентов кожные поражения в течение периода наблюдения практически не изменились. Четверо из них получали местное лечение кортикостероидами, двое не получали никакой терапии, а один получал терапию псораленом-УФ-А. Два пациента умерли от несвязанных состояний после периодов наблюдения 30 и 25 месяцев.В обоих случаях поражения кожи не изменились на момент смерти, согласно информации, предоставленной родственниками.

Насколько нам известно, это крупнейшее последующее исследование ЛА и его связи с МФ. Наши данные показывают, что 9 пациентов (39%) имели стойкое кожное заболевание после среднего периода наблюдения 102,1 месяца. Однако существенных изменений клинической картины не произошло, и ни у одного из этих пациентов классические МФ не развились. В литературе сообщается о связи между PPPD (включая LA, болезнь Шамберга и другие варианты, которые трудно классифицировать) и MF, а также прогрессирование PPPD в MF. ^{4 , 10 , 17 -19} В этом контексте следует отметить, что первый пациент с ЛА, описанный в американской литературе, впоследствии умер от МФ. ²⁰ В исследовании Toro и соавторов, ¹¹ гистопатологическое исследование и анализ реаранжировки гена Т-клеточного рецептора у 56 пациентов с PPPD вызвали подозрение, что это состояние биологически связано с MF. Barnhill и Braverman ⁷ описали 3 пациентов с PPPD, развивавшимися в MF в течение последующих периодов наблюдения, в среднем 8. 4 года. Lipsker et al. ^–21– обследовали 17 пациентов, у которых клинически и гистологически диагностирована хроническая пигментная пурпура. У двух из этих пациентов в течение нескольких лет развилась кожная Т-клеточная лимфома. Однако наши результаты показывают, что обычные случаи ЛП имеют отличный прогноз и не приводят к МФ. Viseux et al. ²² описывают пациента с PPPD, у которого через 24 года развился МФ, но поражения у наших пациентов были стабильными или спонтанно регрессировали, что было бы необычно для классического МФ.Фактически, у 5 пациентов были кожные поражения, которые исчезли без какого-либо лечения и не рецидивировали в течение периода наблюдения (диапазон 37–168 месяцев), что указывает на возможное спонтанное разрешение болезни. Хотя поражения МФ также могут спонтанно регрессировать, рецидивы являются правилом. Однако средний период наблюдения (76 месяцев) среди наших пациентов может быть слишком коротким, чтобы полностью исключить возможность развития МФ.

Интересно, что гистопатологические особенности ЛА иногда неотличимы от таковых МФ.В этом контексте в половине наших случаев наблюдалась моноклональная популяция Т-лимфоцитов, что подтверждает предыдущие наблюдения Торо и соавторов ¹¹ и Кроусона с соавторами. ²³ Аналогичное открытие было недавно опубликовано Магро и его коллегами. ²⁴ Однако их критерии включения различались, и примерно 40% пациентов с PPPD, имеющими моноклональные популяции Т-лимфоцитов, имели клинико-патологические признаки, соответствующие MF. Сходная частота клональных случаев (около 50%) обнаруживается при фолликулярном муцинозе – муцинозной алопеции, заболевании, которое связано с МФ. ²⁵ Интерпретация исследований перегруппировки в этих случаях противоречива. Обнаружение клональной реаранжировки Т-клеточного рецептора наблюдалось при некоторых воспалительных доброкачественных заболеваниях кожи, таких как лишайник ^{26 , 27} или красный плоский лишай ²⁸ , и, очевидно, не является синонимом злокачественных новообразований. С другой стороны, у 1 из наших пациентов был инфильтрат моноклональных Т-клеток в очаге поражения, который сохранился без изменений и показал идентичные гистопатологические особенности в образцах биопсии, полученных с разницей в 17 лет.Возможно, что LA представляет собой клональный дерматоз, при котором клон находится под контролем иммунного надзора, но у некоторых пациентов может избежать иммунного надзора и стать доминирующим клоном. В этом контексте лечение ЛП следует продолжать до полного излечения, или пациенты должны находиться под регулярным последующим наблюдением. Недавно LA была включена в группу «кожных Т-клеточных лимфоидных дискразий» с потенциалом прогрессирования до кожной Т-клеточной лимфомы. ²⁹

Причина PPPD и LA остается неизвестной.Сообщалось о семейных случаях ³⁰ и ассоциациях с гематологическими заболеваниями, заболеваниями печени, ³¹ и сахарным диабетом ³² . В некоторых случаях LA был связан с аллергическими контактными аллергенами, такими как парафенилендиамин, кобальт, перекись бензоила, бальзам Перу и стекловата. ²¹ Лечение наших пациентов варьировалось, включая использование местных кортикостероидов, хирургическое удаление, светотерапию и отсутствие лечения, но стойкость или разрешение кожных поражений не зависели от типа терапии.Учитывая сообщенную возможную связь с MF, ^{7 -11} пациентов с PPPD или LA следует лечить в соответствии с схемами, эффективными для обоих заболеваний.

В заключение мы показали, что в нашей группе пациентов с обычным ЛП не наблюдалось прогрессирования МФ. Однако ЛА принадлежит к расширяющемуся спектру так называемых клональных дерматозов, и нельзя исключать возможную эволюцию в МФ. Поэтому рекомендуется тщательное последующее наблюдение за пациентом.

Для корреспонденции: Лоренцо Серрони, доктор медицины, отделение дерматологии, Медицинский университет Граца, Auenbruggerplatz 8, A-8036 Graz, Austria.

Принята к публикации: 12 декабря 2007 г.

Вклад авторов: Доктора Финк-Пучс, Вольф, Керл и Серрони имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Cerroni. Сбор данных : Финк-Пучс и Черрони. Анализ и интерпретация данных : Финк-Пухес, Вольф, Керл и Серрони. Составление рукописи : Финк-Пучес. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Вольф, Керл и Серрони. Наблюдение за учебой : Cerroni.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

1.Ратнам КВСу WPDPeters MS Purpura simplex (воспалительная пурпура без васкулита): клинико-патологическое исследование 174 случаев. J Am Acad Dermatol 1991; 25 (4) 642-647PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Чемпион RH Purpura. Чемпион RHBurton JLEbling FJG Учебник дерматологии. Том 35-е изд. Oxford, England Blackwell Scientific Publications 1992; 1881–1892 Google Scholar3. MLJones EWCalnan CDMacDonald DM Lichen aureus: локализованная стойкая форма пигментного пурпурного дерматита. Br J Dermatol 1985; 112 (3) 307- 314PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Brehmer-Andersson E грибовидный микоз и его связь с синдромом Сезари, лимфоматоидным папулезом и первичной кожной болезнью Ходжкина: клиническое гистопатологическое и цитологическое исследование четырнадцати случаев и критический обзор литературы. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1976; 56 (75) 3- 142PubMedGoogle Scholar5.Gordon H Грибовидный микоз. Br J Dermatol 1950; 62177-178Google Scholar6. Massone CKodama KKerl HCerroni L Гистопатологические особенности ранних (заплаточных) поражений грибовидного микоза: морфологическое исследование 745 биоптатов от 427 пациентов. Am J Surg Pathol 2005; 29 (4) 550-560PubMedGoogle ScholarCrossref 7. Барнхилл Р.Л.Браверман IM Прогрессирование пигментных пурпуроподобных высыпаний до грибовидного микоза: отчет о трех случаях. J Am Acad Dermatol 1988; 19 (1, пт 1) 25-31PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Георгала Скатулис ACSymeonidou S и другие. Стойкая пигментная пурпурная сыпь, связанная с грибовидным микозом: описание случая и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15 (1) 62-64PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Lipsker D Пигментный и пурпурный дерматит и многоликость грибовидного микоза. Дерматология 2003; 207 (3) 246-247PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Угаджин Цато TYokozeki HNishioka K Грибовидный микоз, проявляющийся в виде пигментной пурпурной сыпи. Eur J Dermatol 2005; 15 (6) 489-491PubMedGoogle Scholar11.Toro JRSander CALeBoit PE Стойкий пигментный пурпурный дерматит и грибовидный микоз: имитатор, предшественник или оба? Am J Dermatopathol 1997; 19 (2) 108–118PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Cerroni LSmolle JSoyer HP и другие. Иммунофенотипирование кожных лимфоидных инфильтратов в замороженных и залитых парафином срезах тканей: сравнительное исследование. J Am Acad Dermatol 1990; 22 (3) 405-413PubMedGoogle ScholarCrossref 13.McCarthy К. П.Слоан JPKabarowski JHS и другие. Упрощенный метод обнаружения клональных перестроек гена Т-клеточного рецептора – γ цепи. Диагноз Мол Патол 1992; 1 (3) 173–179PubMedGoogle Scholar14.Wan JHTrainor KJBrisco MJMorley AA Моноклональность В-клеточной лимфомы обнаружена в срезах, залитых парафином, с помощью полимеразной цепной реакции. J Clin Pathol 1990; 43 (11) 888-890PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Cerroni LSignoretti Шёфлер грамм и другие. Первичная В-клеточная лимфома краевой зоны кожи: недавно описанное заболевание низкосортной злокачественной В-клеточной лимфомы кожи. Am J Surg Pathol 1997; 21 (11) 1307–1315PubMedGoogle ScholarCrossref 16. Scarabello ALeinweber Бардиго M и другие. Кожные лимфомы с выраженной гранулематозной реакцией. Am J Surg Pathol 2002; 26 (10) 1259–1268PubMedGoogle ScholarCrossref 17. Катер JCFarmer AManning JT и другие. Необычная форма грибовидного микоза в виде пигментной пурпуры со злокачественной тимомой. J Am Acad Dermatol 1998; 39 (5, пт 2) 858-863PubMedGoogle ScholarCrossref 18. Мартинес WPozo JVazquez J и другие. Кожная Т-клеточная лимфома в виде диссеминированной пигментной пурпуроподобной высыпания. Int J Dermatol 2001; 40 (2) 140–144PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Puddu Пферранти GFrezzolini А и другие. Пигментная пурпуроподобная сыпь как кожный признак грибовидного микоза с аутоиммунной пурпурой. J Am Acad Dermatol 1999; 40 (2, пт 2) 298–299PubMedGoogle ScholarCrossref 21. Lipsker DCribier BHeid ЭГроссханс E Пигментный пурпурный дерматит с выявлением кожной лимфомы. Ann Dermatol Venereol 1999; 126 (4) 321-326PubMedGoogle Scholar22.Визе VSchoenlaub PCnudde F и другие. Пигментный пурпурный дерматит, предшествующий диагнозу грибовидного микоза на 24 года. Дерматология 2003; 207 (3) 331- 332PubMedGoogle ScholarCrossref 23. Кроусон ANMagro КМЗахорчак R Атипичная пигментная пурпура: клиническое, гистопатологическое и генотипическое исследование. Хум Патол 1999; 30 (9) 1004-1012PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Magro CMSchaefer JTCrowson А.Н. Пигментный пурпурный дерматоз: классификация по фенотипическому и молекулярному профилю. Am J Clin Pathol 2007; 128 (2) 218-229PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Cerroni LFink-Puches RBäck BKerl H Фолликулярный муциноз: критическая переоценка клинико-патологических особенностей и связи с грибовидным микозом и синдромом Сезари. Arch Dermatol 2002; 138 (2) 182–189PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Shieh С.М.иккола DLWood Г.С. Дифференциация и клональность лимфоцитов поражения при хроническом лихеноидном лишайнике. Arch Dermatol 2001; 137 (3) 305-308PubMedGoogle Scholar27.Weiss LMWood GSEllisen LW и другие. Популяции клональных Т-клеток при pityriasis lichenoides et Varioliformis acuta (болезнь Мухи-Хабермана). Am J Pathol 1987; 126 (3) 417- 421PubMedGoogle Scholar28.Schiller PIFlaig MJPuchta U и другие. Обнаружение клональных Т-клеток в красном плоском лишае. Arch Dermatol Res 2000; 292 (11) 568-569PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Guitart JMagro C Кожная лимфоидная дискразия Т-клеток: объединяющий термин для идиопатических хронических дерматозов с персистирующими клонами Т-клеток. Arch Dermatol 2007; 143 (7) 921- 932PubMedGoogle ScholarCrossref 31. Вахба-Яхав Пурпура А. В. Шамберга: связь со стойкой поверхностной антигенемией гепатита В и лечение пентоксифиллином. Cutis 1994; 54 (3) 205-206PubMedGoogle Scholar

Дерматоскопия золотистого лишая

An Bras Dermatol.Март-апрель 2013 г .; 88 (2): 253–255.

Язык: английский | Португальский

Полиана Сантин Портела

¹ Врач дерматологического отделения госпиталя Naval Marcílio Dias (HNMD) — Рио-де-Жанейро (RJ), Бразилия

Даниэль Фернандес Мело

² Доктор медицины и наставник военно-морского госпиталя Марсилиу Диас (HNMD) — Рио-де-Жанейро Жанейро (RJ), Бразилия

Патрисия Ормига

² Доктор медицины и наставник военно-морского госпиталя Марсилиу Диас (HNMD) — Рио-де-Жанейро Жанейро (RJ), Бразилия

Фелипе Хосе да Крус Оливейра

¹ Врач дерматологического отделения госпиталя Марсилио Диас (HNMD) — Рио-де-Жанейро (RJ), Бразилия

Наталия Карвалью де Фрейтас

¹ Врач дерматологического отделения больницы Naval Marcílio Dias (HNMD) — Рио-де-Жанейро (RJ), Бразилия

Cesar Souza Bastos, Júnior

³ MD, отделение патологии военно-морского госпиталя Marcílio Dias (HNMD) — Рио де Жанейро (RJ), Бразилия

¹ Врач дерматологического отделения больницы Naval Marcílio Dias (HNMD) — Рио-де-Жанейро (RJ), Бразилия

² Доктор медицины и наставник военно-морского госпиталя Марсилиу Диас (HNMD) — Рио-де Жанейро (RJ), Бразилия

³ MD, Отделение патологии военно-морского госпиталя Марсилио Диаса (HNMD) — Рио де Жанейро (RJ), Бразилия

ПОЧТОВЫЙ АДРЕС: Poliana Santin Portela, Rua Cezar Zama Nº 185, Lins de Vasconcelos, 20725-090, Рио-де-Жанейро, RJ, Бразилия. Электронное письмо: moc.liamtoh@otamredilop

Получено 28 февраля 2012 г .; Принято в 2012 г. 9 апреля.

Авторские права © Анаис Бразилейрос де Дерматология, 2013 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Лицензия Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитируется.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Lichen aureus (также называемый «пурпурный лишай») представляет собой необычный подтип пигментных пятен. пурпурный дерматоз.Клинически характеризуется появлением пятен, папул или бляшек ржавчины. это хроническое заболевание, которое чаще поражает молодых людей и локализуется в основном на нижние конечности. Диагноз ставится на основании клинических и гистопатологические особенности. Результаты дерматоскопии полезны для подтверждения клинических проявлений. диагноз.

Ключевые слова: Дерматоскопия, Диагностика, Лихеноидные высыпания

Реферат

O líquen aureus (também denominado «liquen purpuricus») é um subtipo pouco comum Entre как пигментные дерматозы.Clinicamente caracterizado por máculas, pápulas ou placas de coloração ferruginosa, é doença crônica, que acomete mais Частые подростки и локализация основных мембран нижних. О Diagnóstico pode ser feito a partir das características clínicas e histopatológicas, sendo os achados dermatoscópicos úteis para corroborar o Diagnóstico clínico.

ВВЕДЕНИЕ

Lichen aureus (также называемый «пурпурным лишаем ») является необычный подтип пигментных пурпурных высыпаний. ¹ Клинически характеризуется пятнами, папулами или бляшками ржавчины, это хроническое заболевание, которое чаще поражает людей молодого возраста и локализуется преимущественно на нижнем конечности. ² Диагноз ставится на основании клинических и гистопатологических признаков. Результаты дерматоскопии полезны для подтверждения клинического диагноза. ³

ОТЧЕТ О ПРАКТИКЕ

54-летняя женщина, живущая в Рио-де-Жанейро с 15 лет, сообщила о появлении бессимптомное пятно золотисто-коричневого цвета на левой лодыжке первоначально (9 месяцев назад) размером один сантиметр и увеличивающийся в размере за этот период ().

Одностороннее пятно золотисто-коричневого цвета на левой щиколотке. Наличие пурпурных точек в очаг поражения

Дермоскопия показала медно-красную пигментацию на фоне, пронизанную темно-коричневым сеть. Кроме того, линейные сосуды в центральной части поражения сопровождаются пунктированные сосуды и своеобразной круговой формы, особенно на периферии поражение (а).

Выводы дерматоскопии. Медно-красная пигментация на заднике, пронизанная темнотой коричневая сетка

Линейные сосуды в центральной части поражения и точечные сосуды, особенно на периферии поражения

Биопсия кожи и гистопатологическое исследование показали вакуолизацию базального слоя эпидермис, лихеноидный инфильтрат в дерме, экстравазация эритроцитов и гемосидерин в макрофагах ().

Гистопатология, показывающая вакуолизацию базального слоя эпидермиса, лихеноид инфильтрат в дерме и экстравазация эритроцитов

Проводилась окклюзионная терапия 0,05% клобетазола пропионатом в течение трех месяцев, привело к небольшому улучшению

ОБСУЖДЕНИЕ

Пурпурный лишай был впервые описан Мартином в 1958 г. как случай диагноз. ⁴ В 1960 году Калнан сообщил о подобном случае лихеноидного пигментного поражения. ( золотистый лишай). ^1,4,5 Клинически этот дерматоз проявляется в виде пятен, папул или бляшек различные размеры, ржавчина или окраска меди (золотистая), а иногда могут проявляться или не проявляться пурпурные точки. ⁵ Поражения, в большинстве случаев, бессимптомны, односторонние и одиночные, но они может проявляться местной болью и зудом. ¹ Если кратно, они имеют линейный расположение с сегментарным и опоясывающим распределением или без него. ⁶ Они чаще располагаются на нижних конечностях, а также могут поражать верхние конечности. конечности, руки, туловище и веки. ⁵ Дифференциальные диагнозы прочие пигментные пурпурные высыпания, травматические синяки, пурпура, вызванная лекарствами, контактным дерматиты, грибовидные микозы и атипичные формы гистиоцитоза. ⁷

Гистопатология показывает незначительные изменения эпидермиса или их отсутствие. В дерме можно отметить воспалительный типично ленточный инфильтрат лимфоцитов и гистиоцитов, экстравазация эритроцитов и гемосидерина внутри гистиоцитов. ⁸ Инфильтрат, который в половине случаев не затрагивает зону Гренца, обычно плотнее, чем при других пигментных пурпурных высыпаниях, и их можно спутать с тем, что наблюдается при ранние стадии грибовидного микоза. ^5,9,10 Также имеется меньше экстравазированных эритроцитов, чем в других пигментированных пурпурные высыпания.

Дерматоскопия — это неинвазивный метод, который дополняет клиническое обследование и позволяет непосредственно к врачу, чтобы оценить пигментные поражения кожи. Он также использовался в другие области дерматологии, поскольку существует корреляция между морфологическими структуры этих дерматозов и гистопатологические данные.

Как опубликовано Забаллосом и др. , описывая образец дерматоскопии три случая золотистого лишая , изображение может демонстрировать диффузную медь фон, с красными шариками, бляшками и круглыми и овальными точками, несколько серых точек и сеть связанных пигментированных линий. ³ Дермоскопическое изображение дермального линфогистиоцитарного инфильтрата вместе с экстравазированными эритроцитами и гемосидерин-содержащими макрофагами, обнаруженными в гистопатология, дана медным фоном. ^3,8 Расширенные кровеносные капилляры можно увидеть в виде красных точек, бляшек и шариков, с гиперпигментацией базального слоя и incontinentia pigmenti представлены пигментированными сетевыми линиями.

Дерматоскопия может быть полезна для подтверждения клинического диагноза лишайников. Ауреус .Эта статья способствует описанию характеристики дерматоскопические картины этого состояния, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы они были точнее определил.

Сноски

* Исследование проведено в Морском госпитале Марсилио Диас (HNMD) — Рио-де-Жанейро Жанейро (RJ), Бразилия.

Конфликт интересов: Нет

Финансирование: Нет

ССЫЛКИ

1. Кунха Р.Р., Филхо, Шварц Дж., Занол Дж. Líquen aureus «algesiogênico». Бюстгальтеры Dermatol. 2006. 81: 163–165.[Google Scholar] 2. Шредер-Девере Т. Пигментные пурпурные дерматозы. В: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, редакторы. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине. 7-е. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2008. С. 1633–1637. [Google Scholar] 3. Zaballos P, Puig S, Malvehy J. Дерматоскопия пигментных пурпурных дерматозов (золотистый лишай): полезный инструмент для клинической диагностики. Arch Dermatol. 2004. 140: 1290–1291. [PubMed] [Google Scholar] 4. Мартин Р. Случай для диагностики. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc.1958; 40: 93. [Google Scholar] 5. Нико М., Ривитти Э. Ликен Аурео. Бюстгальтеры Dermatol. 1996. 71: 47–49. [Google Scholar] 6. Dippel E, Schröder K, Goerdt S. Zosteriformer Lichen aureus. Hautarzt. 1998. 49: 135–138. [PubMed] [Google Scholar] 7. Родригес Дж. Х. Liquen aureus. Дерматол Перу. 2003. 13: 220–222. [Google Scholar] 8. Барнхилл Р.Л., Бусам К.Дж., Ноусари СН, Сюй Х, Барксдейл СК. Сосудистые заболевания. В: Старейшина Д.Е., Еленицас Р., Джонсон Б.Л. Младший, Мерфи Г.Ф., редакторы. Гистопатология кожи Левера. 9-е. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005 г.С. 233–237. [Google Scholar] 9. Прайс М.Л., Джонс Э.В., Калнан К.Д., Макдональд ДМ. Золотистый лишай: локализованная стойкая форма пигментной пурпуры. дерматит. Br J Dermatol. 1985; 112: 307–314. [PubMed] [Google Scholar] 10. Финк-Пучс Р., Вольф П., Керл Х., Серрони Л. LiquenAureus. Клинико-патологические особенности, естественный анамнез и Отношение к грибковому микозу. Arch Dermatol. 2008. 144: 1269–1273. [PubMed] [Google Scholar]

Клиническая презентация пигментного пурпурного дерматоза: история, физикальное обследование

Автор

Дариус Мехреган, доктор медицины Адъюнкт-профессор, Герман Пинкус, председатель дерматологического отделения дерматологической школы медицинского университета Уэйна; Клинический адъюнкт-профессор патологии медицинского колледжа Толедского университета; Дерматопатолог, дерматопатологическая лаборатория Pinkus; Консультант отделения дерматологии Медицинского центра по делам ветеранов J Dingell

Дариус Мехреган, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская медицинская ассоциация, Американское общество дерматопатологов, Международное общество дерматологов. , Международное общество дерматопатологов, Phi Beta Kappa, Society for Investigative Dermatology

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Дженнифер Мишель Хейл, MD Врач-резидент, Отделение дерматологии, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Рахил М. Дхария Медицинский факультет государственного университета Уэйна

Рахил М. Дхария является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американская медицинская ассоциация, Американская ассоциация студентов-медиков / Фонд, Ассоциация студентов-индуистов Awareness, Мичиганская ассоциация врачей индийского наследия

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Ричард П. Винсон, доктор медицины Ассистент клинического профессора, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера; Консультант, Mountain View Dermatology, PA

Ричард П. Винсон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Техасская медицинская ассоциация, Ассоциация военных дерматологов, Техасское дерматологическое общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Lester F Libow, MD Дерматопатолог, дерматопатологическая лаборатория Южного Техаса

Lester F Libow, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Американское общество дерматопатологов, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать .

Главный редактор

Дирк М. Элстон, доктор медицины Профессор и заведующий кафедрой дерматологии и дерматологической хирургии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Дирк Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Жан-Илер Сора, доктор медицины Председатель, профессор кафедры дерматологии Женевского университета, Швейцария

Жан-Илер Сора, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Общества исследовательской дерматологии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference с благодарностью признают вклад предыдущих авторов, Джона Д. Уилкинсона, MD, MBBS, MRCS, FRCP, и Седрика С. Бэнфилда, бакалавра, магистра наук, MBBS, MRCP (Великобритания), в разработку и написание эта статья.

Пигментный пурпурный дерматоз: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Дариус Мехреган, доктор медицины Адъюнкт-профессор, Герман Пинкус, председатель дерматологического отделения дерматологической школы медицинского университета Уэйна; Клинический адъюнкт-профессор патологии медицинского колледжа Толедского университета; Дерматопатолог, дерматопатологическая лаборатория Pinkus; Консультант отделения дерматологии Медицинского центра по делам ветеранов J Dingell

Дариус Мехреган, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская медицинская ассоциация, Американское общество дерматопатологов, Международное общество дерматологов. , Международное общество дерматопатологов, Phi Beta Kappa, Society for Investigative Dermatology

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Дженнифер Мишель Хейл, MD Врач-резидент, Отделение дерматологии, Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Рахил М. Дхария Медицинский факультет государственного университета Уэйна

Рахил М. Дхария является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американская медицинская ассоциация, Американская ассоциация студентов-медиков / Фонд, Ассоциация студентов-индуистов Awareness, Мичиганская ассоциация врачей индийского наследия

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Ричард П. Винсон, доктор медицины Ассистент клинического профессора, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера; Консультант, Mountain View Dermatology, PA

Ричард П. Винсон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Техасская медицинская ассоциация, Ассоциация военных дерматологов, Техасское дерматологическое общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Lester F Libow, MD Дерматопатолог, дерматопатологическая лаборатория Южного Техаса

Lester F Libow, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Американское общество дерматопатологов, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать .

Главный редактор

Дирк М. Элстон, доктор медицины Профессор и заведующий кафедрой дерматологии и дерматологической хирургии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Дирк Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Жан-Илер Сора, доктор медицины Председатель, профессор кафедры дерматологии Женевского университета, Швейцария

Жан-Илер Сора, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Общества исследовательской дерматологии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference с благодарностью признают вклад предыдущих авторов, Джона Д. Уилкинсона, MD, MBBS, MRCS, FRCP, и Седрика С. Бэнфилда, бакалавра, магистра наук, MBBS, MRCP (Великобритания), в разработку и написание эта статья.

Информация о пигментных пурпурных дерматозах и их причинах

Профессиональные справочные статьи предназначены для использования профессионалами в области здравоохранения. Они написаны британскими врачами и основаны на данных исследований, британских и европейских руководящих принципах. Вы можете найти более полезной статью Skin Rashes или одну из наших других статей о здоровье .

Пандемия COVID-19 повлияла на лечение почти всех заболеваний. NICE выпустил инструкции по быстрому обновлению многих из них.Это руководство часто меняется. Посетите https://www.nice.org.uk/covid-19 , чтобы узнать, есть ли временные инструкции, выпущенные NICE в отношении лечения этого состояния, которые могут отличаться от информации, приведенной ниже.

Пигментные пурпурные дерматозы образуют группу хронических кожных заболеваний с характерным внешним видом. Этиология неизвестна, но они, как правило, поражают нижнюю конечность, и происходит экстравазация эритроцитов в коже с заметным отложением гемосидерина ^[1] .

Существует несколько клинических паттернов, но все они имеют схожий гистологический вид. Как правило, лечение и прогноз аналогичны. Пигментные пурпурные дерматозы включают ^[2] :

• болезнь Шамберга (прогрессирующий пигментный дерматоз).
• Экзематоидная пурпура Дука и Капетанакиса.
• Болезнь Майокки (телеангиэктодическая пурпура).
• Пигментный пурпурный лихеноидный дерматоз Гугеро и Блюма.
• Золотистый лишай.
• Зудящая пурпура.

Многие считают зудящую пурпуру и экзематоидную пурпуру вариантами болезни Шамберга.

Патофизиология

Этиология неизвестна, но важные сопутствующие факторы включают венозную гипертензию, физические упражнения и гравитационную зависимость. ^[2] . Гистология показывает периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат Т-клеток с центром в мелких поверхностных кровеносных сосудах кожи, что позволяет предположить, что клеточно-опосредованный иммунитет играет роль ^[3] .Набухание эндотелиальных клеток и сужение просвета. Экстравазация эритроцитов происходит с заметным отложением гемосидерина в макрофагах, и сообщалось о редком гранулематозном варианте хронического пигментного дерматоза.

Эпидемиология

Условия необычные. Обычно они поражают мужчин больше, чем женщин, за исключением болезни Майокки. В заболеваемости нет расовых различий.

• Болезнь Шамберга возникает в любом возрасте.
• Зудящая пурпура и дерматоз Гугеро и Блюма обычно поражают мужчин среднего возраста.
• Болезнь Майокки чаще всего встречается у детей или молодых людей.
• Золотистый лихен встречается в основном у молодых людей, но сообщалось о редких случаях поражения детей ^[4] .

И болезнь Шамберга, и болезнь Майокки редко наблюдались в семьях, что свидетельствует о генетической этиологии или предрасположенности. Это может быть аутосомно-доминантный ^[5] .

Факторы риска

Некоторые формы пигментных пурпурных дерматозов связаны с приемом лекарств, в том числе нестероидных противовоспалительных, седативных, гипотензивных, лекарств с антигистаминными свойствами и гиполипидемических средств ^[6] .Сообщалось о случаях, связанных с применением силденафила и изотретиноина ^{[7, 8]} . Золотистый лишай может быть связан с травмой.

Типы пигментных пурпурных дерматозов

Болезнь Шамберга

• Болезнь Шамберга является наиболее частой формой пигментной пурпуры и наиболее частой причиной петехий у детей. Чаще всего это заболевание наблюдается в подростковом возрасте и в начале 20-летнего возраста, хотя его диагностируют у детей в возрасте от 1 до 9 лет ^[9] .Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, хотя отчет о детях включал трех мальчиков и десять девочек.

См. Дополнительную информацию в отдельной статье о болезни Шамберга.

Экзематоидная пурпура Дукаса и Капетанакиса

• Это заболевание похоже на болезнь Шамберга, но встречается преимущественно у взрослых мужчин.
• Поражения, которые могут вызывать зуд, обычно начинаются на голенях и прогрессируют до бедер, туловища и верхних конечностей.
• Это хроническое рецидивирующее заболевание, которое может спонтанно исчезнуть.
• Лихенификация может также присутствовать из-за хронического расчесывания зудящих поражений.

Болезнь Майокки (purpura annularis telangiectodes)

• Болезнь Майокки обычно проявляется кольцевидными эритематозными бляшками и пятнами с атрофией в центральных областях, обычно симметрично расположенных на нижних конечностях, но иногда на туловище и верхних конечностях.
• Девочки болеют чаще, чем мальчики, чаще всего в подростковом или раннем взрослом возрасте.
• Несмотря на хроническое рецидивирующее течение, которое длится несколько лет, заболевание является доброкачественным и самоограничивающимся, и лечение не является ни эффективным, ни необходимым.
• Это связано с гематологическими заболеваниями и редко с Т-клеточной кожной лимфомой ^[10] .

Пигментный пурпурный лихеноидный дерматоз Гугеро и Блюма

Это состояние очень похоже на болезнь Майокки, но проявляется у взрослых (обычно мужчин) и не наблюдается у детей.

Lichen aureus

• Lichen aureus, как следует из названия, представляет собой желтоватые или красные папулы или пятна, которые могут вызывать зуд или протекать бессимптомно.
• Поражения часто возникают на нижних конечностях с обеих сторон, хотя могут быть односторонними и могут поражать туловище и верхние конечности ^[11] .
• В отличие от других форм пигментных пурпурных высыпаний, поражения золотистым лишаем могут также возникать в дерматомах или могут следовать за распределением вен или артерий.
• Считается, что иногда это может быть связано с травмой, но, по-видимому, не связано с приемом наркотиков.
• Еще раз, хотя поражения можно очистить с помощью пероральных кортикостероидов, риски лечения перевешивают преимущества, так как оно следует доброкачественным путем.

Дифференциальный диагноз

Несмотря на характерный внешний вид поражений, несколько других состояний следует рассматривать как дифференциальный диагноз, в том числе:

Исследования

• Специального исследования для диагностики заболевания не проводится.
• Обычные лабораторные исследования, такие как FBC, исследования свертывания крови и СОЭ, не показывают отклонений от нормы, хотя их можно проводить для исключения других заболеваний.
• Не существует установленных руководств по обследованию пациентов с пигментными пурпурными поражениями. При проведении биопсии кожи гистология выявляет признаки капиллярита верхних дермальных сосудов, экстравазацию эритроцитов с отложениями гемосидерина в макрофагах и практически нормальный эпидермис. Биопсия может помочь исключить раннюю Т-клеточную лимфому.

Менеджмент

Немедикаментозное лечение

• Избегайте длительной зависимости ног.
• Если есть венозный застой, компрессия может быть полезной.
• Принимая во внимание внешний вид и хронический характер заболевания, и детям, и их родителям потребуется подтверждение доброкачественности заболевания.
• Подросткам и молодым людям может быть полезна консультация из-за неприглядного характера поражений.
• Болезнь Шамберга, пигментный пурпурный лихеноидный дерматоз Гугеро и Блюма и золотой лихен могут быть эффективны при лечении псораленом в сочетании с ультрафиолетом A (PUVA) ^{[12, 13, 14]} .
• В одном исследовании сообщалось об использовании передовой флуоресцентной технологии (метод доставки интенсивного луча флуоресцентного света) при болезни Шамберга ног с благоприятными результатами ^[15] .
• В тяжелых или стойких случаях пигментной пурпурной сыпи может помочь узкополосная терапия УФВ ^[16] . Сообщалось об успешном применении у детей с болезнью Шамберга ^[15] .

Лекарства

• Пигментные пурпурные дерматозы протекают доброкачественно, но хронически.Хотя лечение пероральными стероидами может быть эффективным при очищении поражений, они обычно не используются, поскольку риски лечения намного перевешивают любые потенциальные преимущества.
• Антигистаминные препараты могут облегчить зуд, но за счет седации.
• Кремы со стероидами для местного применения могут облегчить симптомы.
• Было обнаружено, что аминафтон помогает при болезни Шамберга (не лицензирован в Великобритании).
• Пентоксифиллин также оказался полезным (также нелицензионное использование) ^[3] .
• Методы лечения золотистого лишая включают 1% крем пимекролимуса и комбинацию пентоксифиллина и эпопростенола (простациклина) ^[17] .

Прогноз

• Все формы пигментных пурпурных дерматозов имеют хроническое рецидивирующее доброкачественное течение и не связаны с другими физическими отклонениями.
• Возможны спонтанные ремиссии.
• Имеются очень редкие описания Т-клеточной лимфомы у пациентов с диагнозом болезни Шамберга ^[18] .

Сегментарный золотистый лишай: отчет о двух случаях лечения метилпреднизолона ацепонатом

Резюме Эта группа включает Х-сцепленные кожные заболевания, некоторые аутосомные не-невусы и мозаичные проявления общих приобретенных кожных заболеваний с полигенным фоном Среди X -связанные генодерматозы, некоторые фенотипы встречаются исключительно у женщин, потому что лежащий в основе ген действует как летальный фактор для мужских эмбрионов. Пораженные женские эмбрионы выживают благодаря механизму лионизации.Эта группа расстройств включает пигментное недержание мочи, очаговую кожную гипоплазию, синдром Конради-Хюнермана-Хаппле, синдром MIDAS и орально-лицевой цифровой синдром типа I. Еще одна Х-сцепленная, летальная для мужчин черта — синдром Айкарди, который нельзя отнести к категории генодерматозов. потому что отсутствуют постоянные кожные особенности, хотя в одном случае был отмечен односторонний волосяной мостик между бровью и волосами на коже черепа («трихогефироз»). — При Х-сцепленных генодерматозах, вызванных нелетальными мутациями, пациенты мужского пола страдают диффузно и серьезно, тогда как носители женского пола обычно демонстрируют линейный паттерн лионизации по Блашко.Такие фенотипы включают синдром Христа-Сименса-Турена, Х-сцепленный врожденный дискератоз, синдром Менкеса, синдром IFAP и сетчатое пигментное расстройство Партингтона. Напротив, женщины, гетерозиготные по Х-сцепленному генерализованному гипертрихозу, имеют тенденцию демонстрировать шахматную модель лионизации. При синдроме Х-сцепленного альбинизма-глухоты расположение депигментированных участков, отмеченное у пораженных женщин, до сих пор не поддается классификации, тогда как их радужная оболочка демонстрирует определенную секториальную картину гипопигментации.Аутосомные не-невусы: некоторые кожные заболевания выглядят как невусы, но определенно не являются невусами, либо потому, что они представляют собой доброкачественные неопластические поражения, либо потому, что кто-то назвал их невусами без причины. Поражения сирингоцистаденомы papilliferum, как правило, имеют линейную структуру, подобную невусу, но они являются доброкачественными новообразованиями, поэтому они не соответствуют критериям невуса. Точно так же гемангиомы и энхондромы синдрома Маффуччи распределены мозаично, но они также являются неопластическими поражениями.То же самое справедливо для сегментированных базалоидных фолликулярных гамартом при синдроме Хаппле-Тиншерта и для подкожных липом при синдроме гемигиперплазии-множественных липом. — Пятно лосося («невус Унны», «средний пылающий невус») не является невусом, потому что отсутствует критерий мозаицизма. — «Белый губчатый невус слизистой оболочки рта» — абсурдный термин. Симметричные поражения этого аутосомно-доминантного признака лучше назвать «гиперплазией белой губки на слизистой оболочке». — Термин «базально-клеточный невус» неверен, поскольку обозначает новообразования кожи.Более того, этот термин неоднозначен, потому что он использовался для описания совершенно разных заболеваний, таких как диссеминированные базально-клеточные карциномы синдрома Горлина или мозаичное проявление синдрома Горлина, или наследственные несиндромные базально-клеточные карциномы, или базалоидные фолликулярные гамартомы Хаппла. Синдром Тиншерта. — Наконец, термин «синдром невуса с синими резиновыми пузырями» неверен, потому что эти сосудистые поражения являются доброкачественными новообразованиями. Следовательно, термин «ангиоматоз синего каучукового пузыря» более уместен.Приобретенные кожные заболевания: некоторые из этих заболеваний возникают мозаично, но не соответствуют критериям невуса, поскольку имеют тенденцию к спонтанному разрешению через некоторое время. Примерами являются полосатый лишай (включая «блашкит»), золотистый лишай, линейная болезнь Гровера и линейная ювенильная ксантогранулема. — С другой стороны, многочисленные распространенные кожные заболевания на полигенном фоне иногда имеют линейное или иным образом сегментарное распределение, либо как изолированное невоидное проявление, либо как наложенное на несегментарный фенотип.Сегментарные поражения могут возникать либо из-за раннего события потери аллелей в одном из предрасполагающих локусов, либо из-за новой постзиготической мутации в дополнительном локусе, предрасполагающем к заболеванию. Клинические примеры, предполагающие наложенное сегментарное поражение, включают обыкновенный псориаз, пустулезный псориаз, атопический дерматит, красный плоский лишай, плоский лишай, нитидный лишай, обыкновенные угри, дискоидную красную волчанку, красную волчанку, красную волчанку, подострую волчанку, системную красную волчанку. буллезный пемфигоид, реакция «трансплантат против хозяина», морфея, кольцевидная гранулема, многоформная эритема, обычная лекарственная сыпь, фиксированная лекарственная сыпь, латерализованная экзантема в детском возрасте, витилиго и вишневые ангиомы.

Пигментные пурпурные высыпания (все варианты: болезнь Шамберга [капиллярит], кольцевидная пурпура телеангиэктоды Майокки, пигментный пурпурный лихеноидный дерматит Гугерота и Блюма, золотистый лихен, экзематидоподобная пурпура Дукаса)

Вы уверены в диагнозе?

Это группа обычных хронических заболеваний, характеризующихся пятнистыми петехиями, напоминающими кайенский перец, и оранжево-коричневым обесцвечиванием. Они подпадают под категорию пигментных пурпурных дерматозов (ППД).Обычно это результат капиллярита, который вызывает петехиальное кровотечение. Этиология воспаления, вызвавшего капиллярит, до сих пор неизвестна. Существует пять общепризнанных вариантов, а также другие более редкие проявления, включая гранулематозный и односторонний. Как правило, нет никаких системных проявлений, таких как сосудистая недостаточность или другая гематологическая дисфункция.

У вариантов есть некоторые общие черты. Обычно они представлены симметричными петехиями и / или пигментными пятнами.Эти петехии не пальпируются и сохраняются при диаскопии. Микроскопически наблюдается периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы (рис. 2, рис. 3), набухание эндотелиальных клеток, экстравазация эритроцитов и часто нагруженные гемосидерином макрофаги. Отложения железа часто выделяют синим цветом с помощью красителя Перла (рис. 4).

Рисунок 1.

Болезнь Шамберга.

Рисунок 2.

H&E показывает периваскулярный инфильтрат с экстравазированными эритроцитами.Предоставлено Розали Еленицас, MD

Рисунок 3.

H&E показывает периваскулярный инфильтрат с экстравазированными эритроцитами. Предоставлено Розали Еленицас, MD

Рисунок 4.

Морилка Перла, выделяющая железо синим цветом. Предоставлено Розали Еленицас, MD

Несмотря на то, что между ними есть сходство, есть дополнительные особенности, которые различают каждый из них, которые будут описаны ниже, включая место извержения.

Болезнь Шамберга (капиллярит), прогрессирующий пигментный дерматоз

Этот вариант чаще всего встречается у мужчин среднего и старшего возраста, но может наблюдаться у детей. Это бессимптомно. Характерные признаки при физикальном осмотре — от овальных до неправильных желто-коричневых пятен с наложенными на них пятнами, часто описываемых как «кайенский перец». Обычно это происходит на нижних конечностях / лодыжках и может сохраняться годами (рис. 1). Со временем отдельные поражения могут становиться темнее и бледнеть, но появляются новые.

Пурпура кольцевидная телеангиэктоды Майокки

Этот вариант чаще всего встречается у подростков и молодых людей и чаще встречается у женщин. Морфология обычно представляет собой кольцевую бляшку размером 1-3 см с точечными телеангиэктазиями и петехиями кайенского перца по краям. Это бессимптомно. Поражения могут возникать годами и могут медленно расширяться.

Пигментный пурпуриклихеноидный дерматит Гугеро и Блюма

Этот редкий вариант обычно хронический. Обычно это наблюдается у мужчин от 40 до 60 лет.Поражения обычно представляют собой желто-коричневые пятна с пятнами кайенского перца, смешанными с пурпурными красно-коричневыми лихеноидными папулами, часто с более генерализованным поражением. В целом, эти поражения более обширны, чем другие клинические варианты. Часто они протекают бессимптомно, но иногда могут быть зудящими, также известными как «зудящая пурпура». Патологически в дополнение к экстравазированным эритроцитам наблюдается инфильтрат лихеноидов.

Золотистый лишай

Этот вариант необычен. Характерные признаки физического осмотра обычно включают одиночное поражение на нижней конечности и ржавчину до пурпурно-коричневых пятен или бляшек, часто покрывающих перфораторную вену.Это бессимптомное и обычно хроническое заболевание. Патологически помимо экстравазированных эритроцитов наблюдается лихеноидный инфильтрат. Одно исследование показало, что дерматоскопия показывает фон от медно-красного до коричневатого цвета с частичной сетью взаимосвязанных пигментированных линий с круглыми или овальными красными точками, глобулами или пятнами и серыми точками. Возможно, что аналогичные результаты дермаскопии могут быть очевидны и при других формах.

Экзематидоподобная пурпура экзематозных изменений Дука и Капетанакиса

Этот вариант обычно наблюдается у мужчин среднего и старшего возраста и благоприятствует нижним конечностям.Обычно это зуд. При медицинском осмотре обычно обнаруживаются чешуйчатые петехиальные или пурпурные пятна, папулы и пятна. Патологически, помимо экстравазированных эритроцитов, наблюдается эпидермальный спонгиоз с пятнистым паракератозом.

Кто подвержен риску развития этого заболевания?

Конкретная этиология неизвестна. Риск варьируется в зависимости от типа поражения; характеристики описаны в разделе «Уверены ли вы в диагнозе?»

Что является причиной болезни?

Сообщалось о лекарствах в качестве этиологии, а также об обнаружении и избегании тех возможных агентов, которые необходимы для решения: например, тиамин, бромсодержащие препараты, карбамазепин, диуретики, включая фуросемид, ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты, ралоксифен, интерферон. альфа, пропилдисульфид, хлордиазепоксид, мепробамат, ампициллин, пищевые добавки, такие как креатин, ингредиенты энергетических препаратов (комплекс витаминов B, кофеин, таурин).Следует отметить, что лекарственный капиллярит может возникать даже в течение многих лет приема препарата, и клинически часто бывает более генерализованным, и при этом отсутствует поражение эпидермиса или лихеноидного инфильтрата.

Другая возможная этиология включает хронические инфекции, такие как вирусный гепатит B или C, или одонтогенные инфекции. Следует отметить, что пигментные пурпурные высыпания, вызванные лекарственными препаратами, носят более общий характер, при этом не наблюдается поражения эпидермиса или лихеноидного инфильтрата.

Системные последствия и осложнения

Обычно диагноз PPD ставится на основании клинического обследования; однако может потребоваться биопсия, чтобы отличить его от других состояний при дифференциальной диагностике, включая васкулит мелких сосудов, тромбоцитопению, гипергаммаглобулинемическую пурпуру Вальденстрема, вариант грибовидного микоза, аллергический контактный дерматит, высыпания лекарств и кожные кровотечения, вторичные по отношению к венозной гипертензии.Соответствующий анамнез также может помочь дифференцировать эти диагнозы.

Варианты лечения

Актуальные

Кортикостероиды для местного применения (например, мазь мометазона фуроата 0,1%, применяемая ежедневно в течение 2-3 месяцев, крем с бетаметазона дипропионатом 0,05% два раза в день) +/- антигистаминные препараты

Местные ингибиторы кальциневрина, в частности пимекролимус (два раза в день)

Системный

Пентоксифиллин (300 мг ежедневно x 8 недель, 100 мг 3 раза в день или 400 мг 3 раза в день x 3 месяца)

Добезилат кальция (Cd): 500 мг два раза в день x 2 недели, затем 500 мг ежедневно x 3 месяца

Аскорбиновая кислота (500 мг 2 раза в день) + рутозид (50 мг 2 раза в день)

Колхицин (0.6 мг два раза в день)

Гризеофульвин (500-750 мг / день x 4 недели)

Циклоспорин А (начальная доза 5 мг / кг / день с постепенным снижением с 2-недельными интервалами до 1,5 мг / кг / день)

Физический

Псорален плюс ультрафиолет А (ПУВА) (курс лечения проводился 3 раза в неделю по 29 сеансов с кумулятивной дозой 200 Дж / см2; начальная доза 0,5 Дж / см2 с шагом 40% при каждом посещении x 8 воздействий; 3 раза в неделю с 8-метоксипсораленом при 0,6 мг / кг массы тела за 2 часа до облучения УФА, начальная доза 0.5-2,5 Дж / см2, увеличиваясь на 0,5-1 Дж / см2 с каждой обработкой до максимум 6-12 Дж / см2 в течение 4-6 недель)

Узкополосный UVB (3 раза в неделю x 5 месяцев, затем с постепенным переходом на одну процедуру каждые 2 недели)

Местная фотодинамическая терапия (5-аминолевулиновая кислота (ALA), применяемая под окклюзией в течение 3 часов, затем облучение интенсивным импульсным светом с фильтром отсечки 590 нм, плотностью 18-20 Дж / см2, энергия была двойной импульсной с 3,5 мс и длительностью импульса 20 мс с 3-недельными интервалами; местное применение метил-АЛК в условиях окклюзии в течение 3 часов, затем облучение красной лампой PDT 1200 15 Дж / см2 при 50 мВт / см на 7 процедур)

Компрессионные чулки при обострении повышением венозного давления

Оптимальный терапевтический подход к этому заболеванию

Как правило, лечение не требуется, если поражения не являются симптоматическими.Космезис часто может рассматриваться при выборе вариантов лечения, но это может зависеть от пациента.

Если поражения имеют зуд или выраженную эритему, могут быть полезны местные кортикостероиды. Необходимо внимательно следить за долгосрочными побочными эффектами местных стероидов. Если зуд значительный, можно добавить антигистаминные препараты для облегчения симптомов. Обычно местные стероиды являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами; тем не менее, был зарегистрирован один случай заболевания золотистым лишаем, резистентного к местным кортикостероидам, и было начато лечение пимекролимусом.Заметное улучшение наблюдалось в течение 3 недель ежедневного применения лекарства.

Было несколько сообщений о случаях, когда фототерапия была успешной. Считается, что механизмом является иммунная модуляция с измененной активностью Т-лимфоцитов и сопутствующим подавлением выработки интерлейкина-2. О PUVA сообщалось больше всего; однако в последнее время сообщалось об успехе как NBUVB, так и фотодинамической терапии. При всех перечисленных выше физических модальностях поствоспалительная гиперпигментация вызывает беспокойство.

Возникло новое интересное терапевтическое рассмотрение дополнительной терапии, особенно добезилата кальция (Cd), а также аскорбиновой кислоты с рутозидом (50 мг два раза в день).

Некоторые данные свидетельствуют о повышенной проницаемости сосудов вследствие дефектов межклеточного матрикса. Биофлавиноиды ингибируют эластазу и гиалуроназу, что может быть предполагаемым механизмом действия этих соединений. Аскорбиновая кислота является антиоксидантом, который может помочь снизить проницаемость сосудов, подобно добезилату кальция, который также может иметь такой же эффект, вторичный по отношению к антиоксидантным свойствам.

Также было несколько сообщений о разрешении пурпуры Шамберга при лечении пентоксифиллином в различных дозах. Через 2-3 месяца произошло полное исчезновение поражений, но это наблюдалось в ограниченном количестве случаев. Доказательством этих результатов может быть то, что терапия пентоксифиллином связана со снижением экспрессии молекул адгезии. Кроме того, это лекарство может также влиять на сцепление между Т-клетками и кератиноцитами, тем самым уменьшая экзоцитоз лимфоцитов в эпидермис.

Имеются лишь отдельные сообщения об эффективности следующих препаратов при лечении PPD: колхицин, гризеофульвин и циклоспорин A.

Если венозная недостаточность вызывает беспокойство, могут быть очень полезны компрессионные чулки, и следует избегать длительной зависимости ног.

В целом было много сообщений о попытках лечения этих дерматозов с помощью различных лекарств; однако большинство из них были безуспешными, включая местные стероиды. Когда они присутствуют, они наиболее эффективны для облегчения симптомов.В настоящее время наиболее интересным и многообещающим является пероральный прием рутозида (50 мг два раза в день) и аскорбиновой кислоты (500 мг два раза в день), и необходимы дальнейшие исследования. Еще одним преимуществом является то, что у них минимальные побочные эффекты. Другой метод — фототерапия; однако пациенты должны быть предупреждены о возможности поствоспалительной гиперпигментации, а также об ограничениях страхового покрытия.

Ведение пациентов

Очень важно тщательно составить анамнез наркотиков, уделяя особое внимание перечисленным выше лекарствам.Конкретная лабораторная оценка будет включать полный анализ крови с дифференцировкой, скринингом на коагуляцию, а также определение С-реактивного белка. При подозрении на моноклональную гаммопатию следует оценить сывороточные уровни IgG, IgM и IgA. Для оценки ломкости капилляров можно использовать тест Гесса или тест Румпеля-Лиде, который в случае положительного результата может выявить дисфункцию тромбоцитов.

Важно искать признаки хронической инфекции, включая гепатит, а также других связанных системных заболеваний, таких как ревматоидный артрит.Наконец, на основании анамнеза и физического состояния постарайтесь исключить контактный дерматит и хроническую венозную недостаточность. Как правило, после первичной консультации требуется последующее наблюдение, чтобы подтвердить, что высыпание стабильное и бессимптомное.

Необычные клинические сценарии, которые следует учитывать при ведении пациентов

Наиболее тревожным аспектом вышеупомянутого различия является то, что редко сообщалось о капиллярите, предшествующем случаям кожной Т-клеточной лимфомы. В этих случаях может потребоваться биопсия кожи, чтобы различить их.

Какие есть доказательства?

Сардана, К., Саркар, Р., Сегал, В.Н. «Пигментные пурпурные дерматозы: обзор». Int J Dermatol. т. 43. 2004. С. 482-8. (Обзор PPD, включая все варианты, включая патологию и варианты лечения, а также историческую перспективу.)

Ling, TC, Goulden, V, Goodfield, MJ. «ПУВА-терапия золотистого лишая». J Am Acad Dermatol. т. 45. 2001. pp. 145-6. (Отчет о случае золотистого лишая, невосприимчивого к местной терапии, который резко улучшился после восьми сеансов лечения PUVA два раза в неделю.)

Ратнам, К.В., Су, ВП. «{Eters MS. Простая пурпура (воспалительная пурпура без васкулита): клинико-патологическое исследование 174 случаев ». J Am Acad Dermatol. т. 25. 1991. С. 642-7. (Обзор 174 случаев, показывающий взаимосвязь между сыпью на коже и некоторыми лекарствами в 14% случаев. Из следующих пациентов большинство испытали очищение высыпаний.)

Dessoukey, MW, Abdel-Dayem, H, Omar, MF, Al-Suweidi, NE. «Профиль пигментного пурпурного дерматоза и гепатита: отчет о 10 пациентах». Int J Dermatol. т. 44. 2005. С. 486-8. (Сообщалось, что у 10 пациентов были PPD, у 5 из которых были антитела к вирусу гепатита C, а у 2 — к вирусу гепатита B.)

Ханна, С., Уолш, Север, Д’Интино, Й, Лэнгли, Р. «Грибовидный микоз, проявляющийся в виде пигментного пурпурного дерматита». Pediatr Dermatol. т. 23. 2006. С. 350-4. (Отчет о клиническом случае и обширный обзор литературы о предыдущих случаях PPD, позже диагностированных как грибовидный микоз.)

Ким, С.К., Ким, Э., Ким, Ю.С.«Лечение пигментного пурпурного дерматоза с помощью местной фотодинамической терапии». Дерматология. т. 219. 2009. С. 184-6. (Отчет о двух случаях невосприимчивости PPD к стандартным методам лечения, демонстрирующих умеренный ответ на PDT.)

Lasocki, AL, Kelly, RI. «Узкополосная УФВ терапия как эффективное средство лечения болезни Шамберга». Australas J Dermatol. т. 49. 2008. С. 16-18. (История болезни 33-летнего джентльмена с болезнью Шамберга, которая рецидивировала после прекращения приема преднизилона внутрь.Ему начали курс лечения узкополосным УФВ три раза в неделю в течение 5 месяцев. Он оставался чистым всего лишь на один курс лечения каждые 2 недели; однако любое меньшее значение вызовет рецидив.)

Бон, М., Бонсманн, Г., Люгер, Т.А. «Разрешение золотистого лишая у 10-летнего ребенка после местного применения пимекролимуса».