Тромбофлебит (тромбоз) поверхностных вен

Тромбофлебит поверхностных вен (тромбоз поверхностных вен) – заболевание, подразумевающее одновременно и воспаление и тромбирование пораженной вены. Говоря о «тромбофлебите», мы ведем речь только о поверхностных венах. Подобное поражение глубоких (магистральных) вен называется тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит на голени 

Чаще всего тромбофлебит поверхностных вен развивается у пациентов с варикозным расширением поверхностных вен нижних конечностей. Поражаются, соответственно, вены ног. Так же возможно развитие тромбофлебита поверхностной вены любой другой локализации – к примеру – руки. Нередко тромбофлебиты возникают на фоне многочисленных инъекций в поверхностные вены, в особенности – у людей, пристрастных к инъекционным наркотическим средствам. Возможно возникновение поверхностного тромбофлебита в результате травмы конечности.

Развитие тромбофлебита в варикозных венах 

Симптомы острого тромбофлебита 

Клинически тромбофлебит проявляется болью, покраснением кожи, отёчностью по ходу поражённой вены. В некоторых случаях, особенно без соответствующего лечения, патология может осложняться тромбозом глубоких вен.

Самый частый симптом тромбофлебита – болезненное покраснение по ходу варикозных узлов 

Своевременное обращение за медицинской помощью к хирургу-флебологу позволяет не только правильно поставить диагноз поверхностного тромбофлебита, но и назначить адекватное лечение, приводящее к быстрому выздоровлению. К счастью, тромбофлебит поверхностных вен, в отличие от тромбоза глубоких вен, обычно протекает доброкачественно и достаточно быстро, не приводя к развитию посттромботической болезни. Тромбофлебит может пройти самостоятельно. Однако, в ряде случаев, возможно распространение воспалительного процесса и тромбообразования с поверхностных на глубокие вены.

В этом случае возможно развитие грозных осложнений тромбоэмболического характера.

Самые частые симптомы острого тромбофлебита 

Определить, как правильно лечить пациента с поверхностным тромбофлебитом, и в каких условиях это делать (дома или в стационаре), может только хирург-флеболог или опытный общий хирург. В свете современных взглядов, часть тромбофлебитов можно лечить амбулаторно, но — в случае соблюдения пациентом всех рекомендаций флеболога. В обязательном порядке должно быть выполнено ультразвуковое ангиосканирование (УЗИ вен). Лучше, если УЗИ вен будет делать сам флеболог.

На УЗИ выявлен подвижный тромб в просвете варикозной вены 

В ряде случаев, таких как восходящий тромбофлебит на бедре с флотацией тромба, показана экстренная госпитализация в хирургическое отделение, а иногда – и хирургическое вмешательство, препятствующее распространению тромба на глубокие вены.

Консервативное лечение тромбофлебита поверхностных вен включает: 

• обязательную эластическую компрессию. Предпочтительно использовать готовый трикотаж (чулки), а не эластичные бинты.
• антикоагулянтная терапия (препараты, разжижающие кровь и препятствующие распространению процесса) – строго по показаниям;
• нестероидные противовоспалительные средства – снижают боль и купируют воспалительный процесс;
• местное лечение (гели и мази, содержащие нестероидные противовоспалительные средства и гепарин).

Следует помнить, что при тромбофлебите поверхностных вен не следует лежать, как это было рекомендовано раньше! Постельный режим противопоказан!

Правильное лечение тромбофлебита, приводящее к быстрому излечению и восстановлению трудоспособности, может быть назначено только специалистом. Не занимайтесь самолечением!

Лечение тромбофлебита современными методами в Москве 

Обратившись за помощью к хирургу-флебологу Федорову Дмитрию Анатольевичу в Инновационный Флебологический Центр в Москве, Вы пройдете современное обследование и лечение тромбофлебита. Мы располагаем всем необходимым оборудованием и опытом как для диагностики, так и для инновационного лечения тромбофлебита поверхностных вен. Ультразвуковая диагностика и назначение лечения проводятся в день обращения. В дальнейшем, хирург-флеболог наблюдает  и консультирует Вас до полного выздоровления.

Тромбофлебит конечностей | Симптомы, Лечение

Что такое тромбофлебит подкожных вен?

Тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей или поверхностный тромбофлебит – это заболевание, при котором в просвете подкожных вен появляются тромбы. Поскольку вены расположены близко к коже, это явление сопровождается воспалением – покраснением кожи, болью, местным отеком.

По сути, тромбофлебит подкожной вены – это «двойное» заболевание. Потому что, во-первых, воспаляются сами венозные стенки. А во-вторых, в вене образовывается кровяной сгусток – тромб.

Поверхностный тромбофлебит в подавляющем количестве случаев проявляется как острое заболевание. Чаще тромбируются варикозно-трансформированные притоки большой (и/или малой) подкожной вены, а также перфорантных вен.

Важно! При отсутствии лечения тромбоз распространяется и на самую большую (малую) подкожную вену, и далее на глубокие вены.

Причины тромбофлебита поверхностных вен

Причиной любого тромбоза является сочетание трех факторов:

• изменение конфигурации вены (к примеру, варикозная трансформация) и, как следствие, «завихрения» крови в просвете сосуда;
• «сгущение» крови – склонность (наследственная или приобретенная) к тромбозам;
• повреждение стенки вены (инъекция, травма и т.д.).

Основной и самой частой причиной возникновения поверхностного тромбофлебита считается варикозная болезнь. Также наиболее распространенными факторами риска являются:

• генетическая предрасположенность;
• беременность и роды;
• ожирение, гиподинамия;
• эндокринные и онкологические заболевания.

Поверхностный тромбофлебит: симптомы и проявления

На начальных стадиях поверхностный тромбофлебит нижних конечностей может быть не очень заметным в проявлениях. Легкое покраснение кожи, жжение, несущественный отек – на все это многие пациенты просто не обращают внимания. Но клиническая картина меняется очень быстро, и признаки тромбофлебита поверхностных вен становятся ощутимыми и очень дискомфортными:

• появление «узелков» и уплотнений в вене;
• отек;
• острая боль;
• местное повышение температуры;
• изменение цвета кожи в области воспаленной вены.

Лечение поверхностного тромбофлебита

Для лечения тромбофлебита поверхностных вен используются разные методики и их сочетания.

Чаще это может быть консервативное лечение :

• компрессионная терапия – ношение компрессионных чулок, специальное эластичное бинтование;
• прием нестероидных противовоспалительных и обезболивающих препаратов;
• местно, в зоне воспаления – холод;
• по показаниям – прием препаратов, «разжижающих» кровь.

Экстренное хирургическое лечение острого тромбофлебита подкожных вен назначается, как правило, в случаях, когда тромбоз поражает не притоки, а непосредственно большую или малую подкожные вены. Так, при восходящем тромбофлебите большой или малой подкожной вены тромбируется непосредственно ствол магистральной подкожной вены. При распространении тромбоза большой подкожной вены на бедро тромбофлебит считается восходящим. Для малой подкожной вены – это средняя и верхняя треть голени.

В этом случае (при технической возможности) применяется либо эндовенозная лазерная облитерация, либо кроссэктомия – перевязка большой (малой) подкожной вены вместе с ее притоками.

Если восходящий тромбофлебит уже привел к проникновению тромба в глубокие вены – это чревато возникновением легочной эмболии – отрывом тромба и закупоркой легочной артерии.

Такая ситуация возникает в случае распространения тромбоза из подкожных вен в глубокие («мышечные») вены.

В этой ситуации (при технической возможности) выполняется удаление тромба из глубоких вен и кроссэктомия – перевязка подкожной вены у устья.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

Записаться на прием

Образование тромбов (сгустков) в просвете кровеносных сосудов — естественная надежная защита организма от истекания кровью при повреждениях. Но вот формироваться тромбы могут и в неположенных местах, вызывая опасные осложнения. Различают венозные и артериальные тромбозы. Оторвавшийся мигрирующий тромб называют эмболом.

Тромбоэмболия легочной артерии, а также тромбоз глубоких вен — самые угрожающие тромботические состояния. Часто эти состояния имеют прослеживаемую зависимость. Тромб вен нижних конечностей опасен возможностью отрыва фрагментов, которые способны перекрыть просвет легочных артерий, вызывая жизненно опасные осложнения.

Для удобства пользования в медицинской среде принято использовать аббревиатуры названий тромбозных состояний: ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), ТГВ (тромбоз глубоких вен), ВТЭО (венозные тромбоэмболические осложнения).

Не стоит путать тромбоз глубоких вен со схожими понятиями — варикотромбофлебитом и тромбофлебитом, которые связаны с поверхностными венами и проявляются гиперемией, покраснением, болью, уплотнением в поврежденных местах. Тромбоз глубоких вен, в основной своей массе, не вызывает таких внешних проявлений.

Распространенность

В числе сердечно-сосудистых заболеваний венозные тромбоэмболические осложнения находятся на третьем месте. Причем 1/3 случаев приходится на ТЭЛА, остальные 2/3 — на ТГВ. Статистика неутешительна — ежегодно ТЭЛА уносит жизни 0,1% населения планеты. На 100 тыс. человек приходится примерно 150 случаев заболеваний тромбозом глубоких вен.

Опасные угрозы

К возможным осложнениям и угрозам относятся:

• массивная ТЭ ветвей легочной артерии, развивающаяся стремительно;
• реканализация тромботических масс, посттромботический синдром со сложными трофическими расстройствами, а также вторичное варикозное расширение венозных сосудов;
• хроническая сердечная недостаточность;
• легочная гипертензия, инфаркт-пневмония.

Локализация тромбов

Венозные тромбы, как правило, характерны для нижних конечностей. Реже встречаются тромбозы верхних конечностей. Чем выше граница тромба (сгустка), тем, соответственно, выше риск эмболии. Тромбозы дистальных вен могут проходить незамеченными. Принято считать, что формирование тромбов начинается в суральных синусах — крупных мышечных венах. Вот почему опасно снижение двигательной активности, приводящее к застою крови.

Повышают риск развития тромбоэмболических обострений и осложнений ряд факторов: возраст, неподвижный образ жизни (длительное вынужденное положение), прием оральных контрацептивов, иммобилизация, беременность, травмы, семейная история ВТЭО и другие. Встречаются также тромбозы и без факторов риска, но существенно реже.

Симптоматика заболевания

Первое на что нужно обратить внимание — односторонний циркулярный отек конечности. Также должна насторожить боль, сопровождающая небольшой отек, возникший вследствие длительного вынужденного положения. Остальные симптомы (симптомы Хооманса, Мозеса, Ловенберга) имеют низкое диагностическое значение. Более вероятными являются наборы признаков по бальной шкале: шкала Женева и шкала Уэллса.

Малейшее подозрение на вышеописанный тромбоз глубоких вен требует немедленного обращения к специалисту и назначения антикоагулянтной терапии!

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей причины возникновения, симптомы и лечение тромбоза :: АЦМД

Глубокая венозная система нижних конечностей играет основную роль в оттоке венозной крови от нижних конечностей, в норме обеспечивая отток 80-90% крови. При возникновении тромбоза глубоких вен нижних конечностей затрудняется отток большей части крови от нижних конечностей. Тромбоз глубоких вен – состояние, возникающее в следствии образования тромба в просвете вен нижних конечностей. Данное состояние является угрожающим жизни, в связи с возможностью отрыва тромба и миграции его с током крови к легочной артерии, что в таком случае приводит к возникновению тромбэмболии легочной артерии. Тромбоз глубоких вен является одной из основных причин тромбэмболии легочной артерии. В свою очередь, приблизительно треть всех случаев внезапной смерти вызывается тромбоэмболией легочной артерии.

Причины возникновения тромбоза глубоких вен

К возникновению тромбоза глубоких вен приводят различные причины, среди которых травмы конечностей, недавно перенесенные оперативные вмешательства, онкологические заболевания, химиотерапевтическое лечение, длительная иммобилизация и гиподинамия, гематологические заболевания, варикотромбофлебит поверхностных вен, прием гормональных контрацептивов, беременность и послеродовый период, ожирение, пожилой возраст и др.

Симптомы тромбоза

Клиническая картина прямо пропорциональна степени распространения тромботического процесса. В начальной стадии тромбообразования возникают боли в нижней конечности, отек, повышение температуры. В случаях тотального тромбоза глубокой системы с переходом на подвздошные вены может развиться синяя флегмазия, характеризующая нарушением общего состояния, высокой температурой, изменением цвета кожных покровов до фиолетового оттенка, увеличением окружности конечности в несколько раз и выраженым болевым синдромом. Различают несколько стадий тромботического процесса: стадия формирования тромба, стадия организации и стадия реканализации. Наиболее опасен тромбоз в начальной стадии, когда тромботические массы еще не фиксированы к стенке вены. В этот период наиболее высокая вероятность тромбэмболии. В последующем тромб организуется и фиксируется к стенке вены. В определенных случаях возникает флотирующий тромб – свободно «болтающаяся», не фиксированная верхушка тромба, представляющая угрозу отрыва. По истечении времени происходит реканализация тромба – рассасывание тромба с восстановлением просвета вены в той или иной степени. Но, к сожалению, безвозвратно гибнут клапаны, регулирующие однонаправленный ток крови, что приводит к развитию посттромбофлебитического синдрома.

Методы лечения тромбоза глубоких вен

Методы лечения зависят от стадии заболевания, состояния тромботических масс и распространенности тромботического процесса. Лечение преимущественно консервативное, в отдельных случаях показано хирургическое лечение. Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз – многократно уменьшается риск тромбэмболии, прекращается дальнейшее распространение тромба, происходит в большей степени реканализация (восстановление) просвета сосуда, в связи с чем минимизируются проявления посттромбофлебитического синдрома на всю последующую жизнь.

При наличии жалоб клинически и с помощью инструментальных методов исследования удается поставить правильный диагноз и назначить курс необходимого лечения, а в отдельных случаях и спасти жизнь пациенту.

В АЦМД-Медокс Вас проконсультирует сосудистый хирург, при необходимости Вам буде проведена ультразвуковая диагностика сосудов (дуплексное сканирование сосудов) и др.инструментальные исследования.

Помните! Раннее обращение к сосудистому хирургу способствует более эффективному лечению и лучшему отдаленному прогнозу.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей: лечение, симптомы — «Добробут»

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТО) – этим термином объединяют три острые патологии сосудов, для которых характерно образование тромбов. К этим состояниям относятся острый тромбофлебит или варикотромбофлебит (ТФ или ВТФ), тромбоз глубоких вен или острый венозный тромбоз (ОВТ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Эти заболевания поражают венозную систему, являются очень опасными, часто жизнеугрожающими, отличаются очень большим разнообразием проявлений и тяжелым, злокачественным течением. Социальная и экономическая значимость этих заболеваний обусловлена фатальными осложнениями, развитием после перенесенного тромбоза достаточно тяжелой хронической посттромботической болезни, частой инвалидизацией больных, а также высокой летальностью, в т.ч. больничной.

История изучения тромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет, а первое упоминание о флеботромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад. Особый интерес к тромбозам глубоких вен возник после создания теории венозного тромбоэмболизма, когда была сформулирована триада причин, приводящих к образованию тромбов в сосудах: повышенная свертываемость крови, повреждение внутренней поверхности сосуда и замедление скорости кровотока. Эти компоненты остаются абсолютно актуальными и в настоящее время. Дальнейшие исследования были посвящены глубокому изучению реакции организма на тромбоз и факторов, влияющих на распространение тромботических масс, а также на изменения, происходящие в ответ на тромботический процесс в организме в целом, в свертывающей системе в частности и в пораженных сосудах. Необходимо отметить, что на протяжении последних лет произошли глобальные изменения и в диагностике (появились современные УЗ аппараты и спиральная КТ), разработаны и внедрены в практику абсолютно новые, более эффективные, безопасные и удобные для пациентов препараты для лечения и профилактики тромбозов, выработаны абсолютно новые, четкие и конкретные стандарты лечения этих тяжелых заболеваний, а также радикально изменены подходы к тактике и используемым методам лечения.

Основным фактором риска возникновения ВТО является варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК). При этом заболевании, в расширенных венах ног скапливается значительное количество «лишней» крови, скорость кровотока резко замедляется, что и приводит к образованию тромбов в поверхностных венах. Как известно, при выраженных варикозных изменениях вен, развиваются «ненормальные» связи между поверхностными и глубокими венами, поэтому тромбы из поверхностных вен легко попадают сначала в мышечные или соединяющие (перфорантные, коммуникантные) вены, а затем и в глубокие. Тромбоз же глубоких вен является уже более опасным и тяжелым, а при распространении тромбов по кровотоку вверх к сердцу, приводит к самому тяжелому и фатально опасному осложнению – тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбофлебит

Тромбофлебит – заболевание при котором тромбы образуются в поверхностных венах. Самостоятельно бывает редко, возникает на фоне травм, при переохлаждениях и перегревах, как следствие некоторых заболеваний, в т.ч. крови (тромбофилии), перенесенных инфекций (рожа), гормональных сдвигов, резких нарушений свертываемости крови (прием определенных лекарств). Однако, все же наиболее часто тромбы образуются в измененных поверхностных венах – варикозно расширенных. В таком случае заболевание носит название варикотромбофлебита.

Основными признаками тромбофлебита является внезапное появление по ходу нормальных или варикозно измененных вен плотного тяжа, который резко болезненный при прикасании и горячий, кожа над ним резко красная. Всегда тромбофлебит сопровождается выраженной воспалительной реакцией окружающих вены тканей. Одним из частых симптомов является отек ноги, иногда может повыситься температура тела. Такие уплотнения образуются на голени, но могут постепенно распространяться на другие участки голени и на бедро. В таком случае говорят о восходящем тромбофлебите и это свидетельствует о злокачественности процесса, росте тромба и высокой опасности его миграции вследствие перехода на глубокие вены и сосуды сердца. Это состояние является показанием для выполнения экстренной операции. Тромбофлебит также бывает локальным, когда тромбы образовались на одном небольшом участке и беспокоят не выраженно. В таких случаях возможно консервативное лечение, применение эластической компрессии и определенных медикаментов, а также активной местной терапии. Однако, необходимо отдавать себе отчет в том, что любой тромботический процесс в организме всегда активный, непредсказуемый и опасен развитием дальнейших осложнений – образованием тромбов в других сосудах, например, сердца или головного мозга.

Даже при наступлении улучшения, уменьшении воспаления, спустя некоторое время процесс может вновь возобновиться. Исходя из этого, любой тромбофлебит является показанием для оперативного лечения – удаления пораженных вен с тромбами. Такая операция тяжела технически, достаточно травматична, с длительным периодом реабилитации и отсутствием косметического эффекта. Именно по этой причине, специалисты всегда настаивают на том, чтобы варикозные вены удалялись вовремя, в начальных стадиях, без наличия осложнений, т.к на этом этапе развития заболевания можно применять современные технологии амбулаторного хирургического лечения, которые уже нельзя использовать при осложненной варикозной болезни.

Диагностика тромбофлебита проводится при осмотре и не вызывает трудностей, дополнительно проводится УЗИ вен с целью уточнения локализации тромботических масс и отсутствия их распространения на глубокие вены, а также выбора метода хирургической операции.

Флеботромбоз

При возникновении тромбов в глубоких венах развивается острый флеботромбоз, опасное и тяжелое заболевание вен нижних конечностей, требующее немедленного и массивного лечения. Именно это заболевание максимально опасно отрывом тромба и попаданием его из глубоких вен в сосуды сердца и возможным летальным исходом. Таким образом, венозный тромбоз, по праву, считается потенциально жизнеугрожающим состоянием.

Флеботромбоз может возникать как спонтанно (при длительном перелете и переезде) и у лиц пожилого возраста, так и на фоне многих заболеваний (сердца, крови, онкологических заболеваний, заболеваний соединительной ткани, врожденных заболеваний свертывающей системы). К тромбозу глубоких вен очень часто приводят травмы ног и длительная иммобилизация после них, резкие перегревы, резкие нарушения водного баланса при неправильной диете, прием некоторых лекарственных препаратов, гормональные дисбалансы, избыточный вес. Очень часто тромбозы осложняют перенесенные операции, а также течение беременности и родов.

Основными проявлениями флеботромбоза являются резкие боли в голени, возникающие внезапно, человек чувствует как бы натяжение струны в мышцах, выраженное чувство сдавления и распирания в голени, которые усиливаются при ходьбе и движениях стопы. Также самым явным признаком тромбоза всегда бывает выраженный отек голени или бедра, в зависимости от локализации, а также очень плотный и напряженный, в зависимости от массивности поражения вен. Также к частому признаку тромбоза можно отнести изменение окраски кожи ног, ее посинение. Поэтому, при возникновении таких симптомов необходимо немедленно обратиться к специалисту для своевременного и адекватного лечения.

Впоследствии, при благоприятном течении тромбоза глубоких вен, без его прогрессирования и развития ТЭЛА, формируется состояние, которое носит название посттромботической болезни. Эта патология развивается постепенно, в непосредственной связи с процессом рассасывания тромбов в венах, так как тромботический процесс поражает стенку вен и венозные клапаны, которые уже не работают нормально. Проявляется такое заболевание признаками хронической венозной недостаточности, стойким болевым и отечным синдромом, появлением варикозно расширенных вен, а впоследствии очень часто – трофических изменений кожи голеней и, как следствие, трофических язв.

Необходимо заметить, что очень часто клиническая картина флеботромбоза бывает «смазанной», неявной, маскируется под признаки другого заболевания (при травмах), а иногда протекают вообще бессимптомно («немые» флеботромбозы). В результате, как бы внезапно возникают тяжелейшие осложнения, как будто «на ровном месте». Наиболее часто это отмечается в периоде иммобилизации после перенесенных травм.

Диагностика венозного тромбоза проводится методом УЗ исследования. Современные УЗ аппараты позволяют абсолютно точно диагностировать тромбоз глубоких вен, визуализировать локализацию тромботических масс, их характер (окклюзивный, пристеночный, флотирующий), границы тромботического процесса, оценить массивность поражения, степень нарушения венозного кровообращения и состояние путей компенсации кровотока. Кроме того, необходимы лабораторные исследования крови, свертывающей системы с целью дальнейшего контроля изменений на фоне лечения и определения его эффективности. В отдельных случаях может проводиться и контрастная компьютерная томография – флебография. Кроме инструментальных методов, необходимым является лабораторная диагностика крови, свертывающей системы, а также определение маркера тромбоза – Д-димера.

Лечение флеботромбоза напрямую зависит от сроков возникновения тромбоза. Чем быстрее начато лечение этого опасного состояния, тем позитивней будет его эффект и будут менее выражены последствия болезни. Существует понятие «золотых» 6-12 часов — это первые часы после возникновения тромбоза, когда возможно активное воздействие на «растущий» тромб путем введения специальных лекарств — тромболитиков, которые рассасывают тромб. Вводится такие препараты могут как системно, в виде внутривенных инфузий, так и локально, т.е. непосредственно в тромбированный сосуд (так называемый катетерный тромболизис). Если же это время пропущено, то назначается активная и массивная консервативная терапия, направленная на различные составляющие тромботического процесса.

Основой лечения любого тромбоза являются антикоагулянты — группа лекарств, которые «разжижают» кровь и не дают ей «сворачиваться». Эти препараты вводятся поэтапно: вначале путем уколов вводятся более активные прямые антикоагулянты, а затем пациент переводится на прием непрямых антикоагулянтов в таблетках, которые необходимо принимать достаточно длительное время. Такое лечение направлено на то, чтобы остановить образование и распространение тромбов, а также помочь организму постепенно «рассасывать» тромбы. Необходимо отметить, что постепенное рассасывание тромботических масс в венах происходит, если самостоятельно, в течение длительного времени, чаще всего — нескольких лет. Такой процесс и приводит к развитию посттромботической болезни, при которой поражается и стенка вены и клапанный апарат, а изменения эти носят зачастую необратимый характер. Если же лечение начато вовремя, профессионально и современными препаратами, рассасывание тромбов происходит, во-первых контролируемо и прогнозируемо, а во-вторых — намного быстрее. При применении антикоагулянтов последнего поколения такой процесс длится от 3х до 6-ти месяцев, протекает более доброкачественно, явления ХВН при этом имеют менее выраженный характер и компенсированное течение. К явным преимуществам новых антикоагулянтов можно отнести бОльшую безопасность, отсутствие необходимости постоянного контроля параметров свертывания крови, а также удобство приема этих лекарств. Кроме того, обязательными составляющими лечения флеботромбоза любой локализации является обязательное соблюдение режима эластической компрессии ног (эластические бинты или компрессионный медицинский трикотаж) и прием флеботропных препаратов.

Необходимо отметить, что в определенных ситуациях, когда клиническая картина флеботромбоза ярко выражена с наличием выраженного и напряженного отека конечности и резкого болевого синдрома, а при УЗ исследовании выявлена локализация тромботических масс вверху бедра с распространением на вены малого таза, когда есть высокая вероятность отрыва кусочка тромба и миграция его в сосуды сердца, а также в ситуации, когда тромбоз поражает несколько сегментов (тромбы в венах на всем протяжении ноги), когда эффективность консервативной терапии вызывает сомнения и достижение позитивного результата представляется сомнительным, выставляются показания для оперативного лечения.

При такой операции проводится удаление тромбов и восстановление венозного кровотока. Иногда, при невозможности выполнения операции и при высоком риске развития фатальных осложнений проводится имплантация в главную вену брюшной полости специального «улавливателя» тромбов — кава-фильтра. Однако, всеми мировыми стандартами в последнее время предпочтение отдается временным кава-фильтрам, т.е. которые удаляются после снижения риска распространения тромбов, поскольку постоянные фильтры, которые устанавливались до недавнего времени, вызывали большое количество осложнений, отягощали течение заболевания и процесс рассасывания тромбов за счет выраженного нарушения венозного кровообращения. После оперативного вмешательства обязательно проводится курс массивной консервативной терапии в стационарных условиях. Необходимо отметить, что в последнее время проводится большое количество исследований и разработка малотравматичных методов удаления тромбов с возможностью их выполнения в амбулаторных условиях.

Следует отметить, что на фоне своевременного и адекватного лечения флеботромбоза лишь в 5% случаев развивается ТЭЛА, приводящая к летальным исходам только у 1% пациентов.

Пациенты, перенесшие флеботромбоз должны находится под контролем узкого специалиста с целью контроля за течением заболевания, выраженностью клинических проявлений посттромботической болезни, эффективности проводимой терапии, а также прицельным контролем за процессом рассасывания тромбов при помощи УЗИ. Такое наблюдение дает возможность своевременно реагировать на какие-либо изменения, корректировать назначения и гарантировать максимально возможный позитивный результат лечения.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

При злокачественном протекании тромботического процесса, его прогрессировании или отсутствии своевременного лечения, тромбы распространяются кровотоком снизу из вен ног в вены сердца. В таком случае возникает состояние, известное как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). При этом тромбы попадают в сосуды малого круга кровообращения, сосуды легких и вызывают резкую перегрузку дыхательной и сердечной систем. Такие нарушения очень часто заканчиваются летальным исходом. Это заболевание является одной из причин смерти большого количества людей, наряду с инфарктом и инсультом, которые также являются тромботическими процессами. Летальность при этом заболевании достигает 30%. Массивная ТЭЛА в качестве причины внезапной смерти занимает второе место после остановки кровообращения вследствие сердечных заболеваний и третье место среди причин смерти населения.

ТЭЛА характеризуется внезапным возникновением, молниеносным развитием и выраженной тяжестью сердечно-легочных нарушений. При этом состоянии возможны потеря сознания, кровохарканье, резкое посинение лица, выраженная одышка, кашель, перебои в сердечной деятельности, нарушения ритма, отмечаются выраженные боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, резкое падение АД, часто развивается инфаркт пораженного легкого. Однако, к сожалению, классические проявления отмечаются очень редко, зачастую маскируются под другие заболевания.

К факторам риска возникновения ТЭЛА относятся:

• пожилой возраст,
• травмы, особенно с длительной иммобилизацией,
• ожирение,
• некоторые хирургические операции,
• беременность,
• ранний послеродовый период,
• прием гормональных препаратов (контрацепция, заместительная терапия),
• онкологические заболевания,
• хроническая сердечная недостаточность,
• системные заболевания соединительной ткани,
• ревматизм,
• мерцательная аритмия,
• перенесенные ранее тромбозы,
• тяжелые инфекции,
• постельный режим,
• катетеризации периферических вен для инфузионной терапии,
• варикозная болезнь,
• врожденные заболевания свертывающей системы крови.

ТЭЛА – проблема, с которой сталкиваются специалисты и хирургического и терапевтического профиля. Проблемой диагностики является ограниченность времени для ее проведения и необходимость быстрого начала лечения. В основе диагностики этого заболевания лежит подозрение на заболевание при наличии характерных симптомов и факторов риска. Наиболее информативными методами диагностики являются ангиопульмонография – контрастное исследование сосудов легких и сердца под рентгеном, а также спиральная компьютерная томография и контрастная МРТ. Недостатком первого метода является его инвазивность, по качеству получаемой информации все эти методы практически идентичны. Поэтому в последнее время предпочтение отдается все-таки нетравматичным методам диагностики – КТ и МРТ. К вспомогательным методам диагностики относят ЭКГ, УЗИ сердца, рентген легких, сцинтиграфия легких, УЗИ вен нижних конечностей, при лабораторной диагностике исследуют уровень Д-димера, специфические сердечные тропонины, показатели свертывающей системы.

Лечение ТЭЛА является серьезной клинической проблемой с одной стороны из-за временных рамок для эффективных мероприятий, с другой – из-за выраженных нарушений жизненных функций организма и необходимости их быстрейшей коррекции.

Если пациент вовремя доставлен в лечебное учреждение, то после оценки степени ТЭЛА, выполнения необходимых диагностических исследований и проведения первичных стабилизационных мероприятий, будет начата специфическая терапия. В первые часы после возникновения ТЭЛА наиболее эффективным и благоприятным в прогностическом плане является тромболизис, т.е. растворение тромба определенными веществами. Как правило, проводится системный тромболизис (путем внутривенных вливаний), но иногда используется и регионарный, т.е. когда лекарство вводится непосредственно в сосуд, который заполнен тромботическими массами. Наиболее эффективным этот метод будет в первые 6-12ч после возникновения заболевания, менее – в течение последующих 24-48ч, затем его эффективность будет значительно снижаться и более того, вызывать высокий риск осложнений – кровотечений, хотя позитивного эффекта можно ожидать и спустя 2 недели от начала заболевания. Параллельно и в дальнейшем будет проводится массивная антикоагулянтная терапия, проводимая этапно с использованием различных групп антикоагулянтов, которая часто используется как альтернатива тромболизису. Основное отличие этих двух методов лечения заключается в скорости наступления эффекта и частоте достижения результата – более агрессивные тромболитики характеризуются быстрым началом действия и более полным восстановлением проходимости сосудистого русла за счет активного расщепления тромба. Однако и риск развития массивных кровотечений, как осложнения лечения тромболитиками в несколько раз выше. Поэтому, в настоящий момент тромболитики используются у пациентов с высоким ТЭЛА-ассоциированным риском смерти в случаях, когда скорость восстановления легочного кровотока имеет решающее значение для выживания пациента.

В специализированных стационарах возможно и хирургическое лечение – удаление тромбов (операция относится к разряду кардиохирургических), механо-химический тромболизис или тромбэктомия, имплантация кава-фильтра. Однако, хирургические методы применяются редко, так как возможности ограничены состоянием больного и высоким риском осложнений и летальности.

Огромное значение в лечении тромбоэмболии имеют мероприятия интенсивной терапии, а также симптоматическая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, восстановление гемодинамики, адекватное и быстрое восстановление жизнедеятельности организма. Необходимо отметить и необходимость высокого уровня подготовки персонала для оказания своевременной и соответствующей современному уровню помощи.

Лечение этого грозного заболевания основано на дифференцированном подходе к выбору лечебной тактики и комбинированной антитромботической терапии. На данный момент разработаны и внедрены в клиническую практику международные стандарты и рекомендации по лечению ТЭЛА, основанные на принципах доказательной медицины.

Этими принципами руководствуемся и мы в своей практике. Являясь многопрофильной клиникой, МЦ «Добробут» обладает всеми современными возможностями для успешного и своевременного лечения любых венозных тромбоэмболических осложнений, включая и возможность оказания экстренной и неотложной помощи.

Статью подготовил сосудистый хирург высшей категории, врач-флеболог Герасимов Владимир Владимирович.

Для получения информации о лечении и записи на прием звоните по телефонам контакт-центра МС «Добробут»:
044 495 2 888 или 097 495 2 888

Консультация флеболога
Варикоз во время беременности

Лечение тромбофлебита в Тюмени — клиника лазерного лечения «Наномед».

Тромбофлебит – это сгущение крови до состояния тромба и воспаление стенки сосуда, из-за чего нормальный ток крови блокируется. Обычно он возникает на ногах (реже бывает и на руках или в венах таза). Анатомически вены нижних конечностей разделяются на поверхностные и глубокие. Тромбофлебитом принято называть состояние при локализации тромба в поверхностных отделах, а при его расположении в глубоких сегментах говорят о флеботромбозе.

Опасно, если образовавшийся тромб отрывается и начинает мигрировать по венам. Он может попасть в сердце или легкие, став причиной внезапной смерти.

В первые часы диагностировать заболевание очень сложно, потому что пациент может не чувствовать боли или испытывать небольшой дискомфорт в мышцах, как после физической нагрузки. Симптомы, как правило, появляются через сутки:

• Выраженный отек по всей окружности ноги ниже пораженного участка.
• Сильные боли, ощущение, будто нога раздувается.
• Бледный либо багровой-синюшный оттенок кожи.

Если тромб поражает несколько вен, нарушается кровообращение и может развиться гангрена.

Первая неделя заболевания – наиболее опасный период, так как тромб еще не плотно зафиксирован к венозной стенке и легко может оторваться. В это время особенно опасны резкие движения, массаж, перегрев.

Через 7–10 дней наступает подострый период. На этой стадии опасность отрыва тромба снижается, а кровообращение в конечности компенсируется за счет включения в работу дополнительных обходных венозных путей оттока крови. Клинические проявления уже выражены не так остро, но есть риск роста уже сформировавшегося тромба и образования дополнительных.

К концу первого месяца заболевание переходит в хроническую форму – посттромботическая болезнь, характеризующуюся хронической венозной недостаточностью. В это время могут беспокоить преходящие отеки, чувство тяжести и жжения в ногах. При прогрессировании хронического нарушения кровообращения и отсутствии лечения может развиться трофическая язва.

Варикотромбофлебит — симптомы, лечение — Клиника Денова

Варикотромбофлебит — тромботическое поражение варикозно расширенных вен нижних конечностей, которое является нередким осложнением варикозной болезни из-за замедления кровотока. При тромбофлебите образуются сгустки крови, которые ведут к возникновению воспаления венозных стенок. Различают тромбофлебит поверхностных (подкожных)вен и глубоких вен (флеботромбоз), который чаще всего возникает без своевременного лечения тромбофлебита поверхностных вен.

Основные причины возникновения заболевания:

• варикоз;

• доброкачественные и злокачественные новообразования вблизи вен

Паранеопластический процесс (злокачественные новообразования-онкологические заболевания крови, желудка, кишечника, легких, матки, яичников и простаты)

• генетические факторы к образованию тромбов

• глубокое травмирование ноги и венозной стенки

• инфекционные заболевания

• ожирение

• беременность

• пожилой возраст в совокупности с гиподинамией

Симптомы:

Начальные стадии заболевания обычно протекают бессимптомно, а первые видимые признаки появляются уже при обширном распространении болезни. При этом даже при минимальном поражении вен существует риск отрыва тромба, что осложняет лечение тромбофлебита и впоследствии может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода. Поэтому очень важно обращать внимание даже на малейший дискомфорт, например:

• Появление отеков ног

• Боль в икрах и стопе

• Чувство жжения

• Наличие красных пятен и полос на коже ног

• Заметная синева и набухание вен

• Не проходящее чувство тяжести в ногах

• Наличие уплотнений около вен

При возникновении острой боли вдоль расширенных или не измененных вен, в стопе или голени, синеватых и красно-багряных пятен на поверхности кожи ног, отечности, при высокой температуре и невозможности двигаться из-за боли, необходимо срочно проконсультироваться у врача и категорически запрещается наносить какие-либо мази и заниматься самолечением, поскольку это может быть причиной отрыва тромба. Диагностика варикотромбофлебита:

• Внешний осмотр

• Дуплексное сканирование вен ног, которое точно определяет характер и уровень тромбоза

Лечение варикотромбофлебита:

Консервативное лечение тромбофлебита (как амбулаторно, так и в стационаре):

• ношение компрессионного белья

• применение специальных мазей, противовоспалительных и венотонических лекарственных препаратов, а также обезболивающих средств

• введение антикоагулянтов

Хирургические методы лечения применяются в экстренных случаях (восходящий тромбофлебит, угроза эмболии легочной артерии).

• перевязка большой подкожной вены в паховой области

• удаление варикозно расширенных вен и перевязку несостоятельных перфорантных вен

• эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК) или радиочастотная облитерация (РЧО)- в период выздоровления и отсутствии воспаления вдоль вен.

Варикотромболебит является одной из тех болезней, ранняя диагностика и своевременное лечение которой может спасти жизнь и сохранить её качество.

Клиническая картина тромбофлебита: история болезни, физикальное обследование, осложнения

Саульц А., Мэтьюз Э.Л., Саульц Дж. В., Джудкинс Д. Клинические исследования. Пользуется ли тестирование гиперкоагулопатии у пациентов с ТГВ? J Fam Pract . 2010 май. 59 (5): 291-4. [Медлайн].

Бьюкенен GS, Роджерс GM, филиал DW. Наследственные тромбофилии: генетика, эпидемиология и лабораторная оценка. Best Practices Clin Obst Gynecol . 2003 г.138: 128-34.

Franchini M, Veneri D, Salvagno GL, Manzato F, Lippi G. Унаследованная тромбофилия. Clin Lab Sci . 2006. 43: 249-90.

Whitlatch NL, Ortel TL. Тромбофилии: когда проводить обследование и как это помогает. Semin Respir Crit Care Med . 2008. 29: 25-39.

Thomas JH. Лекция Эдгара Дж. Пота. Патогенез, диагностика и лечение тромбозов. Am J Surg . 1990 декабрь.160 (6): 547-51. [Медлайн].

Каккар В.В., Хау СТ, Николаидес А.Н., Ренни Дж.Т., Кларк МБ. Тромбоз глубоких вен голени. Есть ли группа «повышенного риска»? Am J Surg . 1970 Октябрь 120 (4): 527-30. [Медлайн].

Самласка С.П., Джеймс В.Д. Поверхностный тромбофлебит. II. Вторичные гиперкоагуляционные состояния. J Am Acad Dermatol . 1990 июл.23 (1): 1-18. [Медлайн].

Шафер А.И. Состояния гиперкоагуляции. Энн Интерн Мед. . 1985 июн. 102 (6): 814-28. [Медлайн].

Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, Brown OW, Ranval TJ. Прогрессирование тромбоза поверхностных вен до тромбоза глубоких вен. Дж Vasc Surg . 1996 24 ноября (5): 745-9. [Медлайн].

Samama MM, Trossaert M, Horellou MH, Elalamy I, Conard J, Deschamps A. Риск тромбоза у пациентов с фактором V Лейден. Кровь . 86. 1995: 4700-4702.

Рик МЭ.Белок С и белок S. Витамин К-зависимые ингибиторы свертывания крови. JAMA . 1990, 2 февраля. 263 (5): 701-3. [Медлайн].

Bauer KA. Патобиология гиперкоагуляции: клинические особенности, лабораторная оценка и лечение. Хоффман Р. и др., Ред. Гематология: основные принципы и клиническая практика . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1991.

Фридман Т., О’Брайен Кун Д., Майклс В. Дж., Бонтемпо Ф., Янг В. Л., Клавихо Дж. А. и др.Наследственные коагулопатии: практическая диагностика и лечение для пластического хирурга. Пласт Реконстр Сург . 2010 май. 125 (5): 1544-52. [Медлайн].

Collen D, Schetz J, de Cock F, Holmer E, Verstraete M. Метаболизм антитромбина III (кофактор гепарина) у человека: эффекты венозного тромбоза и введения гепарина. евро J Clin Invest . 1977 г., 7 (1): 27-35. [Медлайн].

Одегард О.Р., Абильдгаард У. Антитромбин III: критический обзор методов анализа.Значимость различий в состоянии здоровья и болезни. Гемостаз . 1978. 7 (2-3): 127-34. [Медлайн].

Rosendaal FR. Факторы риска венозной тромботической болезни. Тромб Хемост . 1999, август 82 (2): 610-9. [Медлайн].

Милетич Дж., Шерман Л., Брозе Дж. Мл. Отсутствие тромбоза у субъектов с гетерозиготной недостаточностью протеина С. N Engl J Med . 1987 15 октября. 317 (16): 991-6. [Медлайн].

Engesser L, Broekmans AW, Briët E, Brommer EJ, Bertina RM.Наследственный дефицит белка S: клинические проявления. Энн Интерн Мед. . 1987 май. 106 (5): 677-82. [Медлайн].

Свенссон П.Дж., Дальбек Б. Устойчивость к активированному протеину С как основа венозного тромбоза. N Engl J Med . 1994 24 февраля. 330 (8): 517-22. [Медлайн].

Peus D, Heit JA, Pittelkow MR. Активированная резистентность к протеину С, вызванная мутацией гена фактора V: общий дефект свертывания крови при хронических венозных язвах ног ?. J Am Acad Dermatol . 1997 Апрель, 36 (4): 616-20. [Медлайн].

Николс В.Л., Хейт Дж. Активированная резистентность к протеину С и тромбоз. Mayo Clin Proc . 1996 Сентябрь 71 (9): 897-8. [Медлайн].

Таун JB. Состояния гиперкоагуляции и необъяснимый тромбоз сосудистого трансплантата. Бернхард В.М., Таун Дж. Б., ред. Осложнения сосудистой хирургии . Сент-Луис, Миссури: Качественное медицинское издательство; 1991.

Espinoza LR, Hartmann RC.Значение антикоагулянта при волчанке. Ам Дж. Гематол . 1986 22 июля (3): 331-7. [Медлайн].

Табачник-Шор Н.Ф., Липтон С.А. Ассоциация волчаночного антикоагулянта и неваскулитного церебрального инфаркта. Arch Neurol . 1986, август 43 (8): 851-2. [Медлайн].

Shi W, Krilis SA, Chong BH, Gordon S, Chesterman CN. Распространенность волчаночных антикоагулянтов и антикардиолипиновых антител у здорового населения. Aust N Z J Med .1990 июн.20 (3): 231-6. [Медлайн].

Mueh JR, Herbst KD, Rapaport SI. Тромбоз у больных, принимающих волчаночный антикоагулянт. Энн Интерн Мед. . 1980, февраль 92 (2, часть 1): 156-9. [Медлайн].

Элиас М., Элдор А. Тромбоэмболия у пациентов с циркулирующим антикоагулянтом типа «волчанка». Arch Intern Med . 1984 Март 144 (3): 510-5. [Медлайн].

Каплан Н.М. Сердечно-сосудистые осложнения пероральных контрацептивов. Анну Рев Мед . 1978. 29: 31-40. [Медлайн].

Дюран Дж. Л., Бресслер Р. Клиническая фармакология стероидных оральных контрацептивов. Adv Intern Med . 1979. 24: 97-126. [Медлайн].

Полицейский Столли, Тонация Дж. А., Токман М. С., Сартвелл ЧП, Рутледж А. Х., Джейкобс М. П.. Тромбоз при применении оральных контрацептивов с низким содержанием эстрогена. Am J Epidemiol . 1975 сентябрь 102 (3): 197-208. [Медлайн].

DeSancho MT, Дорфф Т., Рэнд Дж. Х.Тромбофилия и риск тромбоэмболических событий у женщин, принимающих оральные контрацептивы и заместительную гормональную терапию. Фибринолиз свертывания крови . 2010 Сентябрь 21 (6): 534-8. [Медлайн].

Весси М., Мант Д., Смит А., Йейтс Д. Оральные контрацептивы и венозная тромбоэмболия: результаты большого проспективного исследования. Br Med J (Clin Res Ed) . 1986 22 февраля. 292 (6519): 526. [Медлайн].

Хельмрих С.П., Розенберг Л., Кауфман Д.В., Стром Б., Шапиро С.Венозная тромбоэмболия в связи с использованием оральных контрацептивов. Акушерский гинекол . 1987, январь 69 (1): 91-5. [Медлайн].

Робинсон Г.Е., Буррен Т., Маки И.Дж., Баундс В., Уолше К., Фэйнт Р. и др. Изменения гемостаза после прекращения приема комбинированных противозачаточных таблеток: значение для серьезной хирургии. BMJ . 1991, 2 февраля. 302 (6771): 269-71. [Медлайн].

Seigel DG. Беременность, послеродовой период и стероидные противозачаточные средства. Milbank Mem Fund Q .1972, 50 января (1): Дополнение 2: 15-23. [Медлайн].

Бостонская программа совместного надзора за наркотиками. Оральные контрацептивы и венозная тромбоэмболия, хирургически подтвержденное заболевание желчного пузыря и опухоли груди. Отчет Бостонской программы совместного надзора за наркотиками. Ланцет . 23 июня 1973 г. 1 (7817): 1399-404. [Медлайн].

Куинн Д.А., Томпсон Б.Т., Террин М.Л., Тралл Дж. Х., Атанасулис К.А., МакКусик К.А. и др. Перспективное исследование тромбоэмболии легочной артерии у женщин и мужчин. JAMA . 1992, 7 октября, 268 (13): 1689-96. [Медлайн].

Мащак С.А., Лобо Р.А., Дозоно-Такано Р., Эггена П., Накамура Р.М., Бреннер П.Ф. и др. Сравнение фармакодинамических свойств различных препаратов эстрогена. Am J Obstet Gynecol . 1 ноября 1982 г. 144 (5): 511-8. [Медлайн].

Grady D, Hulley SB, Furberg C. Венозные тромбоэмболические события, связанные с заместительной гормональной терапией. JAMA . 1997 13 августа. 278 (6): 477.[Медлайн].

Stadel BV. Оральные контрацептивы и сердечно-сосудистые заболевания (первая из двух частей). N Engl J Med . 1981, 10 сентября. 305 (11): 612-8. [Медлайн].

Alkjaersig N, Fletcher A, Burstein R. Связь между использованием оральных контрацептивов и тромбоэмболией: новый подход к ее исследованию, основанный на хроматографии фибриногена плазмы. Am J Obstet Gynecol . 1975 Май. 122 (2): 199-211. [Медлайн].

Siegbahn A, Ruusuvaara L.Возрастная зависимость фибринолитических компонентов крови и влияние низких доз пероральных контрацептивов на коагуляцию и фибринолиз у подростков. Тромб Хемост . 1988 22 декабря. 60 (3): 361-4. [Медлайн].

Сринивасан С., Солаш Дж., Реднер А., Мозер С., Фархангиан Д., Лукас Т.Р. и др. Изменение характеристик поверхностного заряда сосудистой системы пероральными противозачаточными стероидами. Контрацепция . 1974, 9 (3): 291-303. [Медлайн].

Оски Ф.А., Любин Б., Бухерт ЭД.Снижение фильтруемости эритроцитов с помощью оральных контрацептивов. Энн Интерн Мед. . 1972 Сентябрь 77 (3): 417-9. [Медлайн].

Aronson HB, Magora F, Schenker JG. Влияние оральных контрацептивов на вязкость крови. Am J Obstet Gynecol . 1971, 1 августа. 110 (7): 997-1001. [Медлайн].

Дрейер Н.А., Пиццо С.В. Свертывание крови и идиопатическая тромбоэмболия у фертильных женщин. Контрацепция . 1980 22 августа (2): 123-35.[Медлайн].

Сагар С., Стаматакис Дж. Д., Томас Д. П., Каккар В. В.. Оральные контрацептивы, активность антитромбина-III и послеоперационный тромбоз глубоких вен. Ланцет . 6 марта 1976 г. (7958): 509-11. [Медлайн].

von Kaulla E, von Kaulla KN. Оральные контрацептивы и низкая активность антитромбина-3. Ланцет . 1970 г. 3 января (7636): 36. [Медлайн].

Pizzo SV. Венозный тромбоз. Коепке Я.А., изд. Лаборатория гематологии .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1984. Том 2:

.

Миллер К.Е., Пиццо С.В. Венозная и артериальная тромбоэмболия у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Am J Obstet Gynecol . 1 декабря 1982 г. 144 (7): 824-7. [Медлайн].

Астедт Б., Исаксон С., Нильссон И.М., Пандольфи М. Тромбоз и оральные контрацептивы: возможная предрасположенность. Br Med J . 1973 15 декабря. 4 (5893): 631-4. [Медлайн].

Джадд Х.Л., Мелдрам Д. Р., Дефтос Л.Дж., Хендерсон Б.Е.Заместительная терапия эстрогенами: показания и осложнения. Энн Интерн Мед. . 1983 февраль 98 (2): 195-205. [Медлайн].

Гудрич С.М., Вуд Дж. Влияние эстрадиола-17-бета на растяжимость периферических вен и скорость венозного кровотока. Am J Obstet Gynecol . 1966, 1 октября. 96 (3): 407-12. [Медлайн].

Алькьерсиг Н., Флетчер А.П., де Зиглер Д., Штейнгольд К.А., Мелдрам Д.Р., Джадд Х.Л. Свертывание крови у женщин в постменопаузе, получавших лечение эстрогенами: сравнение трансдермального и перорального введения. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 1988 Февраль 111 (2): 224-8. [Медлайн].

Lipton A, Харви HA, Гамильтон RW. Венозный тромбоз как побочный эффект лечения тамоксифеном. Репутация по лечению рака . 1984 июн. 68 (6): 887-9. [Медлайн].

Фишер Б., Костантино Дж., Редмонд С., Пуассон Р., Боуман Д., Кутюр Дж. И др. Рандомизированное клиническое исследование по оценке тамоксифена в лечении пациентов с раком молочной железы без лимфоузлов и опухолями, положительными по рецепторам эстрогена. N Engl J Med . 1989, 23 февраля. 320 (8): 479-84. [Медлайн].

Jordan VC, Fritz NF, Tormey DC. Долгосрочная адъювантная терапия тамоксифеном: влияние на глобулин, связывающий половые гормоны, и антитромбин III. Cancer Res . 1987 15 августа. 47 (16): 4517-9. [Медлайн].

Лав Р.Р., Суравич Т.С., Вильямс ЕС. Уровень антитромбина III, уровень фибриногена и количество тромбоцитов изменяются при адъювантной терапии тамоксифеном. Arch Intern Med .1992 Февраль 152 (2): 317-20. [Медлайн].

webmd.com»> Оже MJ, Маки MJ. Влияние тамоксифена на свертываемость крови. Рак . 1988 г. 1. 61 (7): 1316-9. [Медлайн].

Бертелли Г., Пронзато П., Аморосо Д., Кузимано М.П., ​​Конте П.Ф., Монтанья Г. и др. Адъювант тамоксифена при первичном раке молочной железы: влияние на уровни липидов плазмы и антитромбина III. Лечение рака молочной железы . 1988 12 декабря (3): 307-10. [Медлайн].

Weitz IC, Израиль VK, Liebman HA.Венозный тромбоз, связанный с тамоксифеном, и активированная резистентность к протеину С из-за фактора V Лейдена. Рак . 1997 15 мая. 79 (10): 2024-7. [Медлайн].

Боннар Дж. Гемостатическая функция и коагулопатия во время беременности. Акушерский гинекол Анну . 1978. 7: 195-217. [Медлайн].

Боннар Дж., Макникол Г.П., Дуглас А.С. Фибринолитическая ферментная система и беременность. Br Med J . 1969 16 августа 3 (5667): 387-9. [Медлайн].

Comp PC, Thurnau GR, Welsh J, Esmon CT.Функциональные и иммунологические уровни протеина S снижаются во время беременности. Кровь . 1986 Октябрь 68 (4): 881-5. [Медлайн].

Ааро Л.А., Джонсон Т.Р., Юргенс Дж.Л. Острый тромбоз глубоких вен, связанный с беременностью. Акушерский гинекол . 1966, 28 октября (4): 553-8. [Медлайн].

Pomp ER, Lenselink AM, Rosendaal FR, Doggen CJM. Беременность, послеродовой период и посттромботические дефекты: риск венозного тромбоза в исследовании MEGA. J Тромб Haemost . 2008. 6: 632-637.

McColl MD, Ramsay JE, Tait RC, Walker ID, McCall F, Conkie JA. Факторы риска венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью. Тромб Хемост . 1997 Октябрь 78 (4): 1183-8. [Медлайн].

Беллер ФК. Тромбоэмболическая болезнь при беременности. Андерсон A, изд. Тромбоэмболические заболевания . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Харпер и Роу; 1968.

Хоманс Дж. Тромбоз глубоких вен ног из-за длительного сидения. N Engl J Med . 1954, 28 января, 250 (4): 148-9. [Медлайн].

Лорд Р.С., МакГрат М. Венозный тромбоз путешественников. 1993.

Кушман М. Эпидемиология и факторы риска венозного тромбоза. Семин Гематол . 2007 апр. 44 (2): 62-9. [Медлайн].

Лорд РС. Тромбоз глубоких вен, связанный с авиаперелетом. Сиднейские виды. Cardiovasc Surg . 2001 Apr, 9 (2): 149-50; обсуждение 153-6. [Медлайн].

Парси К.А., МакГрат Массачусетс, Лорд Р.С. Венозная тромбоэмболия путешественника. Cardiovasc Surg . 2001 апр. 9 (2): 157-8. [Медлайн].

McQuillan AD, Eikelboom JW, Baker RI. Венозная тромбоэмболия у путешественников: можем ли мы выявить тех, кто находится в группе риска ?. Фибринолиз свертывания крови . 14 октября 2003 г. (7): 671-5. [Медлайн].

Синдром Варки А. Труссо: множественные определения и множественные механизмы. Кровь .2007. 110: 1723-1729.

Канаан А.О., Сильва М.А., Донован Дж.Л., Рой Т., Аль-Хомси А.С. Мета-анализ профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с заболеваниями. Clin Ther . 2007 29 ноября (11): 2395-405. [Медлайн].

Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E, Szalai JP. Проспективное исследование венозной тромбоэмболии после обширной травмы. N Engl J Med . 1994 15 декабря. 331 (24): 1601-6. [Медлайн].

Perry SL, Ortel TL.Клинико-лабораторная оценка тромбофилии. Clin Chest Med . 2003 24 марта (1): 153-70. [Медлайн].

Ковалевски Р., Соболевски К., Воланска М., Гацко М. Матричные металлопротеиназы в стенке вены. Инт Ангиол . 2004 г., 23 (2): 164-9. [Медлайн].

Кагель Э.М., Райан ГМ. Осложнения при внутривенном катетере кисти и предплечья. J Травма . 2004, январь, 56 (1): 123-7. [Медлайн].

Gupta A, Mehta Y, Juneja R, Trehan N.Влияние материала канюли на частоту тромбофлебита периферических вен. Анестезия . 2007 ноябрь 62 (11): 1139-42. [Медлайн].

Siddoway LA. Амиодарон: руководство по применению и мониторинг. Am Fam Врач . 1 декабря 2003 г. 68 (11): 2189-96. [Медлайн].

Hochmair M, Valipour A, Oschatz E, Hollaus P, Huber M, Chris Burghuber O. От боли в горле до отделения интенсивной терапии: синдром Лемьера. Wien Klin Wochenschr .2006 май. 118 (7-8): 243-6. [Медлайн].

Brinsuk M, Tank J, Luft FC, Busjahn A, Jordan J. Наследование венозной функции у людей. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2004, 24 января (1): 207-11. [Медлайн].

Трёбингер С., Видерманн С.Дж. Болезнь Мондора грудной клетки, вызванная бодибилдингом. Физ Тер Спорт . 2017, 23 января: 133-135. [Медлайн].

Амано М., Симидзу Т. Болезнь Мондора: обзор литературы. Intern Med . 2018 18 мая. [Medline].

Джебара С., Хенкертс Л., Ванбрабант П. Двусторонняя болезнь Мондора при инфицировании вирусом чикунгунья. Сообщения о случаях болезни Oxf Med . 2020 авг.2020 (8): omaa065. [Медлайн].

Marone EM, Bonalumi G, Curci R, Arzini A, Chierico S, Marazzi G и др. Характеристики венозной тромбоэмболии у пациентов с COVID-19: многоцентровый опыт Северной Италии. Энн Васк Сург .2020 14 июля. [Medline].

Белкаро Г., Николаидес А.Н., Эрричи Б.М., Цезароне М.Р., Де Санктис М.Т., Инкандела Л. и др. Поверхностный тромбофлебит ног: рандомизированное контролируемое катамнестическое исследование. Ангиология . 1999 июл.50 (7): 523-9. [Медлайн].

Agnelli G, Verso M, Ageno W, Imberti D, Moia M, Palareti G и др. Регистр MASTER по венозной тромбоэмболии: описание исследуемой когорты. Исследование тромба .2008. 121: 605-610.

Galanaud JP, Sevestre MA, Pernod G, Kahn SR, Genty C, Terrisse H, et al. Долгосрочный риск рецидива венозной тромбоэмболии после изолированного тромбоза поверхностных вен. J Тромб Haemost . 2017 июн.15 (6): 1123-1131. [Медлайн].

Де Стефано В., Росси Э., Пачарони К., Леоне Г. Скрининг наследственной тромбофилии: показания и терапевтические последствия. Trends Hematol Oncol . 2002. 87: 1095-1108.

Крэндон А.Дж., Пил К.Р., Андерсон Дж.А., Томпсон В., Макникол Г.П. Послеоперационный тромбоз глубоких вен: выявление пациентов из группы высокого риска. Br Med J . 2 августа 1980 г. 281 (6236): 343-4. [Медлайн].

Sue-Ling HM, Johnston D, McMahon MJ, Philips PR, Davies JA. Предоперационная идентификация пациентов с высоким риском тромбоза глубоких вен после плановой обширной абдоминальной хирургии. Ланцет . 1986 24 мая. 1 (8491): 1173-6. [Медлайн].

Енот WW. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Энн Сург . 1977, август 186 (2): 149-64. [Медлайн].

Schina MJ Jr, Neumyer MM, Healy DA, Atnip RG, Thiele BL. Влияние возраста на физиологические параметры вен. Дж Vasc Surg . 1993 18 ноября (5): 749-52. [Медлайн].

Belcaro G, Nicolaides AN, Errichi BM, Cesarone MR, De Sanctis MT, Incandela L. Поверхностный тромбофлебит ног: рандомизированное контролируемое исследование с последующим наблюдением. Ангиология . 1999 июл.50 (7): 523-9. [Медлайн].

Ascer E, Lorensen E, Pollina RM, Gennaro M. Предварительные результаты неоперативного лечения тромбофлебита сафенофеморального соединения. Дж Vasc Surg . 1995 22 ноября (5): 616-21. [Медлайн].

Кэмпбелл Б. Варикозное расширение вен и их лечение. BMJ . 2006 5 августа. 333 (7562): 287-92. [Медлайн].

Plate G, Eklöf B, Jensen R, Ohlin P.Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии и неотложные операции при тромбофлебите длинной подкожной вены. Акта Чир Сканд . 1985. 151 (3): 241-4. [Медлайн].

Gjores JE. Хирургическая терапия восходящего тромбофлебита подкожной системы. Ангиология . 1962 Май. 13: 241-3. [Медлайн].

Бергквист Д., Линдблад Б. 30-летнее исследование тромбоэмболии легочной артерии, подтвержденной при вскрытии: анализ 1274 хирургических пациентов. Br J Surg . 1985 Февраль 72 (2): 105-8. [Медлайн].

Бергквист Д., Ярошевский Х. Тромбоз глубоких вен у пациентов с поверхностным тромбофлебитом голени. Br Med J (Clin Res Ed) . 1986 8 марта. 292 (6521): 658-9. [Медлайн].

Галлоуэй Дж. М., Кармоди А. М., Мавор Г. Э.. Тромбофлебит длинной подкожной вены, осложненный тромбоэмболией легочной артерии. Br J Surg . 1969 Май. 56 (5): 360-1. [Медлайн].

Леон Л., Яннукас А.Д., Додд Д., Чан П., Лабропулос Н.Клиническое значение тромбоза поверхностных вен. евро J Vasc Endovasc Surg . 2005 29 января (1): 10-7. [Медлайн].

Di Nisio M, Middeldorp S. Лечение поверхностного тромбофлебита нижних конечностей. JAMA . 2014 19 февраля. 311 (7): 729-30. [Медлайн].

Roach RE, Lijfering WM, van Hylckama Vlieg A, Helmerhorst FM, Rosendaal FR, Cannegieter SC. Риск венозного тромбоза у лиц с тромбозом поверхностных вен в анамнезе и приобретенными факторами риска венозного тромбоза. Кровь . 2013 19 декабря. 122 (26): 4264-9. [Медлайн].

Schönauer V, Kyrle PA, Weltermann A, Minar E, Bialonczyk C, Hirschl M, et al. Поверхностный тромбофлебит и риск рецидива венозной тромбоэмболии. Дж Vasc Surg . 2003 Апрель, 37 (4): 834-8. [Медлайн].

Бендик П.Дж., Райан Р., Альперс М. и др. Клиническое значение поверхностного тромбофлебита. Дж Vasc Technol . 1995. 19: 57-61.

Verlato F, Zucchetta P, Prandoni P, Camporese G, Marzola MC, Salmistraro G, et al.Неожиданно высокая частота тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с поверхностным тромбофлебитом бедра. Дж Vasc Surg . 1999 г. 30 (6): 1113-5. [Медлайн].

Krunes U, Lindner F, Lindner R, Gnutzmann J. Genugt die klinische untersuchung einer varikophlebitis des unterschenkels ?. Флебология . 1999. 28: 93-6.

Трухильо-Сантос Дж., Эррера С., Рпаж М.А., Сото М.Дж., Равентос А., Санчес Р. и др. Прогнозирование неблагоприятного исхода у амбулаторных пациентов с острым тромбозом глубоких вен: данные реестра RIETE. Дж Vasc Surg . 2006. 44: 789-793.

Torpy JM, Burke AE, Glass RM. Страница пациента JAMA. Тромбофлебит. JAMA . 26 июля 2006 г., 296 (4): 468. [Медлайн].

Greenleaf JE, Rehrer NJ, Mohler SR, Quach DT, Evans DG. Удаление опоры кресла в самолете: индукция иммобилизационных тромбоэмболий ?. Спорт Мед . 2004. 34 (11): 705-25. [Медлайн].

Ли К., Молл С. Мигрирующий поверхностный тромбофлебит у курильщика каннабиса. Тираж . 2014 8 июля. 130 (2): 214-5. [Медлайн].

Nachmann MM, Jaffe JS, Ginsberg PC, Horrow MM, Harkaway RC. Серповидноклеточный эпизод, проявляющийся в виде поверхностного тромбофлебита полового члена. J Am Osteopath Assoc . 2003 Февраль 103 (2): 102-4. [Медлайн].

Hutachuda P, Hanamornroongruang S, Pattanaprichakul P, Chanyachailert P, Sitthinamsuwan P. Надежность гистопатологических признаков для разных наблюдателей для различения кожного узелкового полиартериита и поверхностного тромбофлебита. Гистопатология . 19 апреля 2018 г. [Medline].

[Рекомендации] Кеарон С., Акл Э.А., Комерота А.Дж., et al. Антитромботическая терапия при ВТЭ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей. Сундук . 141 февраля 2012 г. (2 доп.): E419S-94S. [Медлайн]. [Полный текст].

Ди Нисио М., Уичерс И.М., Мидделдорп С. Лечение поверхностного тромбофлебита голени. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007. 2: 1-90.

Downing LJ, Strieter RM, Kadell AM, Wilke CA, Greenfield LJ, Wakefield TW. Низкие дозы низкомолекулярного гепарина обладают противовоспалительным действием при венозном тромбозе. Дж Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 848-54. [Медлайн].

Маркиори А., Верлато Ф, Саббион П., Кампорезе Дж., Россо Ф., Мосена Л. и др. Сравнение высоких и низких доз нефракционированного гепарина для лечения поверхностного тромбофлебита голени.Проспективное контролируемое рандомизированное исследование. Haematologica . 2002 май. 87 (5): 523-7. [Медлайн].

Rathbun SW, Aston CE, Whitsett TL. Рандомизированное исследование далтепарина по сравнению с ибупрофеном для лечения поверхностного тромбофлебита. J Тромб Haemost . 2012 май. 10 (5): 833-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Bachmeyer C, Elalamy I. Ривароксабан как эффективное средство лечения рецидивирующего поверхностного тромбофлебита, связанного с первичным антифосфолипидным синдромом. Клин Эксп Дерматол . 2014 Октябрь 39 (7): 840-1. [Медлайн].

Ди Нисио М. , Уичерс И.М., Мидделдорп С. Лечение поверхностного тромбофлебита голени. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 30 апреля. 4: CD004982. [Медлайн].

Захер Р. Дефицит антитромбина при особых клинических синдромах — Часть II: панельная дискуссия №2. Семин Гематол . 1995 г., 32 октября (4 приложение 2): 67-71. [Медлайн].

Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, Brown OW, Ranval TJ.Прогрессирование тромбоза поверхностных вен до тромбоза глубоких вен. Дж Vasc Surg . 1996 24 ноября (5): 745-9. [Медлайн].

Sigg K. Лечение варикозного расширения вен и сопутствующих осложнений; (амбулаторное лечение флебита давящей повязкой). Ангиология . 1952 г., 3 (5): 355-79. [Медлайн].

Белкаро Г., Сезароне М. Р., Родевальд П., Риччи А., Ипполито Е., Дугалл М. и др. Профилактика венозного тромбоза и тромбофлебита при дальних перелетах пикногенолом. Clin Appl Thromb Hemost . 2004 октября 10 (4): 373-7. [Медлайн].

De Sanctis MT, Cesarone MR, Incandela L, Belcaro G, Griffin M. Лечение тромбофлебита поверхностных вен руки гелем Essaven — плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Ангиология . 2001 декабрь 52 Дополнение 3: S63-7. [Медлайн].

Битти Дж., Фитридж Р., Бенвенист Дж., Гринштейн Д. Острый поверхностный венозный тромбофлебит: играет ли роль экстренная хирургия ?. Инт Ангиол . 2002 21 марта (1): 93-5. [Медлайн].

Клиническая диагностика тромбоза глубоких вен: интеграция случаев, факторов риска, симптомов и признаков | Венозная тромбоэмболия | JAMA Internal Medicine

Симптомы и клинические признаки, указывающие на тромбоз глубоких вен (ТГВ), встречаются часто и имеют множество возможных причин. Исследования показали, что симптомы и клинические признаки сами по себе неточны для диагностики ТГВ.Однако у клиницистов есть другая информация, такая как данные о факторах риска ТГВ, которая может помочь улучшить их способность прогнозировать диагноз ТГВ у отдельного пациента. Были рассмотрены эпидемиологические данные о заболеваемости и факторах риска ТГВ, а также опубликованные данные о точности клинической диагностики ТГВ с использованием как симптомов, так и признаков изолированно, а также симптомов и признаков в сочетании с другой клинической информацией в виде индексов клинического прогноза. . Симптомы и клинические признаки в сочетании с другой информацией о пациенте, такой как наличие или отсутствие известных факторов риска ТГВ, могут значительно улучшить клиническое прогнозирование.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, играют ли индексы клинического прогноза роль в улучшении диагностического процесса у пациентов с подозрением на ТГВ.

Симптомы и клинические признаки, указывающие на тромбоз глубоких вен (ТГВ), распространены среди населения в целом и имеют множество возможных причин. С появлением контрастной венографии как средства объективной диагностики ТГВ стало очевидно, что симптомы и клинические признаки крайне неточны для диагностики ТГВ. ¹ Исследования, проведенные за последние 30 лет, показали, что среди пациентов с симптомами с подозрением на ТГВ, направленных клиницистами для диагностического тестирования, диагноз обычно подтверждается только у 20–40% пациентов, и эта цифра не изменилась со временем. ^{1 -3} Следовательно, от 60% до 80% направленных пациентов не имеют ТГВ, но тем не менее подвергаются диагностическому тестированию.

В последнее время проявился интерес к использованию индексов клинического прогноза, чтобы помочь врачам улучшить свои оценки диагностических или прогностических результатов. ^{4 , 5} Индексы клинического прогноза обычно выводятся из многомерных математических моделей, которые затем упрощаются для использования клиницистами у отдельных пациентов. Их использование может повысить эффективность и точность суждений физиков. Точные индексы клинического прогноза для диагностики ТГВ могут улучшить оценку предтестовой вероятности ТГВ у отдельного пациента с симптомами со стороны ног. Это, в свою очередь, может помочь в выборе и интерпретации диагностических тестов и последующем принятии решений относительно лечения, а также может способствовать рациональному и рентабельному использованию этих тестов.

Целью данной статьи является обзор точности клинического обследования и показателей клинического прогноза для диагностики ТГВ у симптомных пациентов с подозрением на ТГВ. Однако сначала поучительно проанализировать эпидемиологические данные о заболеваемости ТГВ и факторах риска, поскольку на оценку вероятности ТГВ влияет его частота в популяции, от которой происходит пациент, что, в свою очередь, зависит от распространенности основного заболевания. факторы риска ТГВ в той же популяции.

Методологические трудности

Истинную частоту ТГВ среди населения оценить сложно. Вскрытие трупа малоэффективно, поскольку сам по себе ТГВ не часто бывает смертельным. Кроме того, количество вскрытий в целом низкое и превышает количество необычных случаев. Большинство исследований заболеваемости было проведено среди госпитализированных пациентов, что переоценивает общую заболеваемость по 2 основным причинам: госпитализированные пациенты имеют более высокий риск ТГВ (что будет проиллюстрировано), и во многих из этих исследований для диагностики ТГВ использовались скрининговые тесты. отсутствие симптомов, указывающих на ТГВ.Неизвестно, сколько из этих субклинических ТГВ стало симптоматическим и потребовало бы медицинской помощи. Предыдущие исследования на уровне сообществ основывались на клинических симптомах и признаках для диагностики ТГВ без объективного тестирования. Это было проблематично, потому что менее чем у половины пациентов с подозрением на ТГВ диагноз был подтвержден при проведении объективных тестов. ¹ И наоборот, поскольку симптомы могут быть расплывчатыми или даже отсутствовать, ТГВ может недооцениваться, особенно среди амбулаторных пациентов. Таким образом, клинический диагноз может как переоценивать, так и недооценивать истинную заболеваемость.Исследования заболеваемости, основанные исключительно на клиническом диагнозе ТГВ, здесь не рассматриваются.

В Соединенных Штатах данные статистики естественного движения населения и Национального обследования выписки из больниц, основанные на диагнозах при выписке из больниц с 1970 по 1985 год, показали скорректированный по возрасту показатель ТГВ 79 на 100 000 и легочной эмболии (ТЭЛА) 51 на 100 000. ⁶ Неизвестно, сколько из них было объективно подтверждено диагностическим тестированием.В исследовании, проведенном в масштабе всего сообщества пациентов в 16 больницах краткосрочного пребывания в Вустере, штат Массачусетс (зона обслуживания 400 000 человек), ретроспективно изучалась заболеваемость и летальность ТГВ и ТЭЛА за 18-месячный период. ⁷ Результат был установлен с помощью кодов Международной классификации болезней , которые включали большинство диагностированных в больницах венозных боэмболических состояний. Объективный диагноз был задокументирован в 84% случаев с кодами DVT и 61% случаев с кодами PE. Годовая частота ТГВ составляла 48 на 100000, в то время как частота ТЭЛА с или без ТГВ составляла 23 на 100000.Показатели были выше у мужчин, чем у женщин, и с возрастом они увеличивались. Показатели госпитальной летальности от ТГВ и ТЭЛА составили 5% и 23% соответственно. Поскольку изучались данные только из краткосрочных больниц, случаи, возникшие в других учреждениях и амбулаторном сообществе в целом, не рассматривались. Андерсон и др. ⁷ подсчитали, что ежегодно в США проходят лечение около 170000 пациентов с впервые возникшим ТГВ и / или ТЭЛА и

случаев рецидивирующего ТГВ и / или ТЭЛА, в результате чего минимум 13000 смертей каждый год.

По экстраполяции и с учетом почти определенной недооценки истинной частоты венозной тромбоэмболии, это, вероятно, составляет 600000 случаев в общей популяции.

В аналогичном исследовании изучалась заболеваемость ТГВ в регионе, обслуживаемом Главной больницей Мальмё в Мальмё, Швеция, с населением 281000 человек. ⁸ Это исследование также основывалось на диагнозах, поставленных в больницах, и было ориентировано на симптоматический ТГВ, поэтому его нельзя назвать настоящим обследованием населения.Однако венография проводилась только в 1 отделении 1 больницы, и в группу пациентов входили как стационарные, так и направленные амбулаторные пациенты; следовательно, цифры для симптоматического ТГВ, вероятно, были довольно точными. Частота ТГВ составляла 160 случаев на 100000 в год, включая рецидивирующие случаи и случаи, связанные с ТЭЛА. Показатели заболеваемости увеличивались с возрастом, но не было разницы в заболеваемости между мужчинами и женщинами.

Наконец, в популяционном исследовании 855 мужчин, проспективно наблюдаемых в возрасте от 50 до 80 лет, частота объективно подтвержденных ТГВ и ТЭЛА составила 182 и 205 на 100000, соответственно. ⁹ Кумулятивная вероятность этих событий увеличивалась с возрастом, тенденция, которая также была отмечена в исследовании случайной 5% выборки заявок на участие в программе Medicare в США в течение 3-летнего периода, в ходе которого были выявлены все случаи ТГВ и ТЭЛА у пожилых людей. средства Международной классификации болезней кодов. ¹⁰ Годовые показатели заболеваемости ТГВ составили 180 на 100000 в возрасте от 65 до 69 лет, а в возрасте от 85 до 89 лет увеличились до 310 на 100000.

В уже описанных исследованиях рассматривались в основном случаи, связанные с больницами.На основании предоставленных данных невозможно точно оценить частоту ТГВ среди населения в целом. Однако эти исследования убедительно показывают, что венозная тромбоэмболия является серьезной проблемой для здоровья, которая затрагивает все возрасты и влечет за собой значительную заболеваемость и смертность. Это тоже дорогостоящая проблема. Общие затраты на одного пациента для объективной диагностики и лечения острого ТГВ оцениваются примерно в 4000 долларов США, ^{11 , 12} — цифра, которая не включает затраты, понесенные примерно от 40% до 50% пациентов с ТГВ, у которых развивается долгосрочные последствия, такие как постфлебитический синдром. ¹³

Причина ТГВ все еще может быть лучше всего концептуализирована с помощью триады Вирхова, описанной в 1860 году, которая очертила патофизиологические факторы, которые по отдельности или в комбинации способствуют развитию венозного тромбоза, а именно повреждение стенки вен, застой и гиперкоагуляция. ¹⁴ Например, операция на колене может привести к повреждению стенки вены. Длительная неподвижность из-за недостаточной накачки икроножных мышц может привести к застою венозной крови.Некоторые виды рака и наследственные аномалии внутренней антикоагулянтной системы крови могут вызывать гиперкоагуляцию. В некоторых случаях ТГВ может стимулироваться комбинацией этих факторов, в то время как в других случаях невозможно определить фактор риска развития ТГВ.

Методологические соображения

Большинство исследований факторов риска ТГВ было проведено на госпитализированных пациентах, у которых частота ТГВ и характеристики пациентов определяются легче, чем в обществе, поскольку объективные тесты более доступны, а клиническая и лабораторная информация ближе.Большое количество эпидемиологической информации предоставлено многочисленными опубликованными клиническими испытаниями по первичной профилактике ТГВ в ситуациях высокого риска, в которых проспективно оценивается риск ТГВ в отдельных популяциях больниц с использованием строгих диагностических критериев. Однако выявить индивидуальные факторы риска затруднительно. Госпитализированные пациенты представляют собой разрозненную группу с многочисленными потенциальными факторами риска ТГВ, в том числе ятрогенными, которые могут взаимодействовать или мешать друг другу.Тем не менее, среди госпитализированных пациентов были выявлены определенные группы населения, подверженные повышенному риску ТГВ.

Пациенты ортопедической хирургии

Пациенты, перенесшие серьезную ортопедическую операцию на нижних конечностях, представляют группу самого высокого операционного риска по ТГВ и ТЭЛА.Объединенные данные проспективных клинических испытаний тромбопрофилактики, которые требовали обязательной послеоперационной венографии, показали, что среди пациентов в нелеченых группах или группах плацебо частота ТГВ после тотальной замены тазобедренного сустава составляла 51%, после полной замены тазобедренного сустава — 71%, а после полной замены коленного сустава — 48%. заболеваемость после операции по поводу перелома бедра. Частота проксимального ТГВ в вышеупомянутых группах составляла от 23% до 36%, от 9% до 20% и от 17% до 36% соответственно, а частота летального ТЭЛА — от 3,4% до 6%, 0,7% и от 3,6% до 12,9%. %, соответственно. ¹⁵ Высокие показатели у этих пациентов отражают наличие множества основных факторов, способствующих развитию ТГВ, а именно неподвижность, повреждение сосудов и активацию путей коагуляции.

Пациенты, перенесшие общую абдоминальную и другую операцию

Приблизительно от 25% до 30% пациентов, перенесших плановую обширную абдоминальную операцию, демонстрируют послеоперационные признаки ТГВ при обследовании с помощью серийного сканирования ног с помощью фибриногена I 125 (FLS), метода, который чувствителен к голени и низкому проксимальному DVT, но нечувствителен к высокому проксимальному DVT. В объединенных данных испытаний, в которых ТГВ, диагностированный с помощью FLS, был подтвержден венографией, эта частота была ближе к 20%. ¹⁵ У пациентов, перенесших операцию по поводу злокачественного заболевания, частота ТГВ выше, чем у пациентов без злокачественного заболевания. ¹⁵ Среди пациентов, перенесших урологическую операцию, данные, собранные из 7 исследований, зафиксировали 41% случаев ТГВ. ¹⁶ Сосудистая хирургия связана с риском развития ТГВ от 23% до 34%, как показали 2 проспективных скрининговых исследования, в которых использовались FLS. ^{17 , 18} Тромбоз глубоких вен, обнаруженный с помощью FLS, также возник у 17,5% пациентов после обширных гинекологических операций. Среди этих женщин самые высокие показатели были у женщин со злокачественными новообразованиями, тромбофлебитом в анамнезе или предшествующей лучевой терапией. ¹⁹

Для данного типа операции тип анестезии может влиять на частоту ТГВ. McKenzie ²⁰ отметил среди пациентов с переломом бедра, подвергшихся ортопедическим процедурам, что у 75%, получивших общую анестезию, развился венографически подтвержденный ТГВ, по сравнению с 40%, которым была проведена субарахноидальная блокада.Аналогичным образом, при урологических процедурах у пациентов, перенесших позадилонную простатэктомию, случайным образом назначенных для получения эпидуральной анестезии поясничного отдела позвоночника, была отмечена 12% -ная частота ТГВ, по сравнению с 52% пациентов, получавших общую анестезию. ²¹

Интерпретация литературных данных по заболеваемости пациентов с травмами затруднена из-за высокой доли переломов бедра или нижних конечностей и общей неоднородности этой группы пациентов.В большом проспективном исследовании пациентов, поступивших в региональное травматологическое отделение в Торонто, с помощью венографии было диагностировано ²² ТГВ у 201 (57,6%) из 349 пациентов, только у 3 из которых были предполагаемые клинические признаки. Частота ТГВ составляла 69% у пациентов с переломами нижних конечностей, но по-прежнему частота встречаемости у пациентов с травмами составляла 50%, травмы которых касались только груди, лица или живота. Независимыми факторами риска ТГВ среди исследуемой группы были пожилой возраст, переливание крови, хирургическое вмешательство, перелом бедренной или большеберцовой кости и травма спинного мозга.

В целом, риск ТГВ у различных категорий медицинских пациентов изучен хуже, чем у хирургических пациентов.

Пациенты со злокачественными новообразованиями

Труссо в 1865 году впервые предположил связь между ТГВ и злокачественными новообразованиями брюшной полости. ²³ С тех пор многочисленные исследования подтвердили связь между венозной тромбоэмболией и злокачественными новообразованиями в целом; однако точных оценок скорости нет. Риск также увеличивается среди онкологических больных, проходящих активное лечение химиотерапией. Рандомизированное клиническое испытание, сравнивающее 2 режима адъювантной химиотерапии, четко показало, что все тромботические события произошли в течение месяцев, когда пациенты получали химиотерапию. ²⁴

Инфаркт миокарда и ишемический инсульт

По данным FLS, общая частота ТГВ составляла примерно 24% у пациентов с инфарктом миокарда и 42% у пациентов с инсультом в ослабленной или парализованной конечности.Эти показатели получены из объединенных групп плацебо испытаний, оценивающих профилактическую антитромботическую терапию в этих группах пациентов. ¹⁵

Другие группы риска ТГВ

Были признаны другие важные факторы риска ТГВ, поражающие как госпитализированных, так и амбулаторных пациентов.

Тромбоз глубоких вен у детей встречается крайне редко.Заболеваемость резко возрастает после 40 лет. ^{7 -9} Возраст, однако, не может быть независимым фактором риска ТГВ, поскольку сопутствующие медицинские и хирургические состояния также увеличиваются с возрастом.

Связь между неподвижностью, ее продолжительностью и венозной тромбоэмболией была подтверждена в ряде исследований. Вскрытие 253 пациентов продемонстрировало ТГВ у 15% пациентов, иммобилизованных менее 1 недели, по сравнению с 80% у пациентов с более длительными периодами неподвижности. ²⁵ Kierkegaard et al. ²⁶ обнаружили, что со второго по восьмой день неподвижности у 13% прикованных к постели нехирургических пациентов развился ТГВ, диагностируемый ежедневным FLS. Более чем у половины из них развиваются к пятому дню стационарного лечения. Следовательно, даже короткие периоды неподвижности увеличивают риск. ²⁶

Беременность и послеродовой период являются периодами высокого риска ТГВ. Интерпретация существующих данных в этой области затруднена из-за небольшого числа обследованных пациентов, чрезмерного доверия к клиническому диагнозу из-за неблагоприятного воздействия радиации на развивающийся плод и различных определений перинатального периода.Одно крупное ретроспективное исследование с использованием венографии с ограниченным контрастом у беременных женщин выявило 11 задокументированных случаев ТГВ у 14869 женщин, 9 из которых произошли в послеродовом периоде, что составляет 10 и 61 на 100000 женщин в дородовой и послеродовой периоды соответственно. ²⁷ В проспективном исследовании во время беременности с использованием объективных диагностических критериев 60 эпизодов ТГВ были равномерно распределены в течение 3 триместров. ²⁸

Риск связанной с беременностью венозной тромбоэмболии намного выше у женщин с наследственными тромбофилическими нарушениями, такими как резистентность к активированному протеину C и дефицит протеина C, протеина S и антитромбина III, по сравнению с женщинами без этих нарушений. ^{29 , 30}

Оральная контрацепция и заместительная гормональная терапия

Хотя ранние исследования имели различные методологические недостатки, в основном связанные с опорой на клинические признаки для диагностики ТГВ, совокупность доказательств указывает на 2-8-кратное увеличение риска ТГВ у женщин, использующих оральные контрацептивы. ^{31 , 32} Недавнее сопоставимое исследование 471 женщины с венозной тромбоэмболией и 1772 контрольной женщины показало отношение шансов 4,0 при использовании оральных контрацептивов по сравнению с неиспользованием и 4-кратную вероятность смерти от венозной тромбоэмболии. ³³ Недавние исследования показали, что риск ТГВ повышается в 2–4 раза у женщин, принимавших заместительную гормональную терапию, по сравнению с теми, кто этого не делал. ^{34 , 35}

Объективно подтвержденный предыдущий ТГВ связан с повышенным риском будущего ТГВ, особенно в условиях высокого риска, таких как хирургия, где исследования с FLS показали увеличение риска в 2-3 раза. ³⁶ Этот риск, вероятно, связан с сохраняющейся венозной обструкцией и повреждением клапана в результате предыдущего ТГВ, а также с сохранением индивидуальных факторов риска, которые способствовали развитию первого эпизода ТГВ. Интересно, что большинство исследований по профилактике и лечению исключали таких пациентов, предположительно потому, что они представляют группу с другим риском, чем те, у которых ранее не было ТГВ, и потому, что диагностические тесты не работают так надежно в результате изменения анатомии и функции вен.

Врожденная недостаточность протеина C, протеина S и антитромбина III часто описывалась в связи с рецидивирующим DVT и DVT, возникающим в молодом возрасте или в необычных местах. Однако риск ТГВ у лиц с этими недостатками еще предстоит выяснить. В целом, поскольку эти недостатки встречаются редко, ТГВ в общей популяции редко ассоциируется с этими расстройствами. Активированная резистентность к протеину С является наиболее частой наследственной причиной ТГВ.Обычно это вызвано мутацией, которая изменяет сайт связывания фактора V для активированного протеина С (фактор V Лейдена), и встречается у 5% населения в целом и у 20-40% пациентов с ТГВ. ³⁷ Другие аномалии крови, которые приводят к повышенному риску ТГВ, включают волчаночный антикоагулянт, гипергомоцистеинемию, дисплазминогенемии и дисфибриногенемии. ^{38 , 39}

Факторы риска в сочетании

Наличие более 1 фактора риска у отдельного пациента не является редкостью и может привести к аддитивному или даже мультипликативному риску ТГВ.Например, использование оральных контрацептивов увеличивает в 4 раза риск ТГВ, связанного с лейденской мутацией фактора V. ⁴⁰

В литературе был указан ряд других связей между определенными клиническими факторами и риском ТГВ, для которых достоверные данные о причинной и / или независимой связи отсутствуют. К ним относятся ожирение, варикозное расширение вен, инфекции, воспалительные заболевания кишечника, нефротический синдром, полицитемия, пароксизмальная ночная гемоглобинемия и болезнь Бехчета.

Важность точной диагностики ДВТ

Точная и своевременная диагностика и лечение ТГВ имеют важное значение. Было продемонстрировано, что раннее лечение ТГВ антикоагулянтами (1) снижает частоту тромбоэмболии легочной артерии и связанную с ней смертность, (2) снимает острые симптомы в ноге и (3) предотвращает распространение ТГВ от вен голени на более проксимальные вены. ^{41 , 42} Быстрое достижение терапевтической антикоагуляции ⁴³ и обеспечение адекватной продолжительности лечения (например, 3-6 месяцев) предотвращает ранний рецидив ТГВ ⁴⁴ и может снизить частоту постфлебитического синдрома, вероятно, за счет ограничение степени повреждения стенки вены. Неспособность диагностировать и лечить ТГВ может привести к постфлебитическому синдрому, хронической тромбоэмболической болезни легких и легочной гипертензии.

Не менее важно, чем диагностировать ТГВ у пациентов с этим заболеванием, правильно определить тех, у кого нет ТГВ.Диагноз ТГВ обычно подразумевает 5-7-дневный курс парентерального гепарина (внутривенный нефракционированный гепарин или подкожный низкомолекулярный гепарин) с последующей пероральной антикоагулянтной терапией в течение минимум 6-12 недель, а иногда и пожизненно. Парентеральная антикоагулянтная терапия гепарином связана с 5% риском кровотечения. ⁴⁵ Пероральные антикоагулянты связаны с риском кровотечения от 5% до 20% ⁴⁵ и требуют частого мониторинга анализа крови и посещения клиники.Кроме того, поскольку предыдущий ТГВ широко известен как важный фактор риска для будущего ТГВ, ложная маркировка пациента с этим диагнозом может привести к ненужному беспокойству и ненужным тестам каждый раз, когда возникают симптомы со стороны ног. Кроме того, ложноположительный диагноз у женщин детородного возраста имеет особые последствия, поскольку считается разумным предлагать тромбопрофилактику инъекционным гепарином во время беременности женщинам, перенесшим ТГВ. Это неудобно и неудобно; это также может быть связано с краткосрочными осложнениями, такими как кровотечение, и долгосрочными осложнениями, такими как остеопороз. ⁴⁶ Таким образом, можно понять, что правильная классификация пациентов с симптомами ТГВ имеет решающее значение.

Клинический прогноз ДВТ по симптомам и признакам

Из-за отсутствия безопасных и надежных диагностических тестов до 1960-х годов ТГВ диагностировался клинически с низкой точностью. С появлением контрастной венографии Haeger ¹ в 1969 году показал, что венозная система была полностью нормальной у 46% пациентов, получавших лечение от ТГВ. И наоборот, исследования аутопсии продемонстрировали стойкую недостаточную диагностику ТГВ. В 1 серии из 195 пациентов, умерших от ТЭЛА, подтвержденной аутопсией, 162 (83,1%) имели сопутствующий ТГВ. Только в одной пятой из них было подозрение на ТГВ до смерти, и только у 3,1% был проведен объективный тест для подтверждения диагноза. ⁴⁷ Следовательно, клиническая гипердиагностика и недиагностика ТГВ являются общепризнанными проблемами, что приводит к единому мнению в медицинской литературе о том, что клинический диагноз ТГВ неточен и неэффективен с точки зрения затрат.

Общие симптомы и признаки

Типичными симптомами ТГВ являются боль, тепло, покраснение и отек нижней конечности. Эти симптомы могут проявляться в различных комбинациях и обычно развиваются в течение нескольких дней, но могут иметь место как более быстрое (в течение нескольких часов), так и более хроническое (в течение нескольких недель) развитие. Симптомы также могут отсутствовать, как показали исследования аутопсии и наблюдения у хирургических пациентов из группы высокого риска.

Признаки ТГВ при физикальном обследовании включают болезненность, тепло, эритему, цианоз, отек, пальпируемый пуповин (пальпируемая тромботическая вена), расширение поверхностных вен и признаки, названные по имени врачей, впервые описавших их. Признак Хоманса, наиболее известный из них, присутствует, если внезапное тыльное сгибание голеностопного сустава при сгибании колена до 30 ° вызывает дискомфорт в верхней части голени. Знак Жалюзи означает усиление боли по ходу тромботической вены при кашле или чихании.Признак Ловенберга присутствует, если после накачивания манжеты сфигмоманометра вокруг каждой голени боль в пораженной икре возникает при более низком давлении, чем в здоровой. ⁴⁸

Дифференциальный диагноз опухшей и болезненной нижней конечности обширен и включает целлюлит, артрит, невропатию, артериальную окклюзию, лимфедему, разрыв кисты Бейкера, разрыв мышц, варикозное расширение вен, поверхностный тромбофлебит и хроническую венозную недостаточность.Некоторые из них могут быть легко диагностированы во время первоначального обследования, избегая дальнейшего тестирования, тогда как другие могут быть диагностированы только после того, как ТГВ было объективно исключено. В последующем исследовании 87 пациентов, у которых было клиническое подозрение на ТГВ, но у которых были нормальные результаты венограммы, конечной причиной их симптомов были мышечные родственные связи у 35 пациентов (40%), целлюлит у 3 (3%), нога отек парализованной ноги у 8 (9%), венозный рефлюкс у 6 (8%), лимфатический у 6 (8%), киста Бейкера у 4 (5%), патология колена у 2 (2%) и неизвестно у 23 (26%). ⁴⁹

Методологические соображения

В ряде исследований изучалась точность симптомов и признаков при диагностике ТГВ. Различные методологические ошибки влияют на интерпретацию некоторых из этих исследований. К ним относятся неадекватное описание критериев отбора, тщательно отобранные популяции с плохой обобщаемостью, недостаток информации, касающейся того, чтобы клиницист не мог определить окончательный диагноз пациента, использование ретроспективных клинических данных, собранных из диаграмм после того, как был диагностирован ТГВ, неспособность предоставить критерии для положительных результатов диагностический тест и неадекватное описание руководящих принципов, используемых для определения наличия или отсутствия клинических признаков, которые сами по себе часто плохо определены и имеют непроверенную надежность.Тем не менее, с помощью более методологически надежных исследований можно оценить чувствительность и специфичность различных клинических симптомов и признаков для диагностики ТГВ. Специфика многих из них невысока по дизайну, поскольку основным критерием включения в эти исследования было клиническое подозрение на ТГВ.

Точность индивидуальных симптомов и признаков

Haeger ¹ изучил 72 последовательных пациента, обследованных в его сосудистой клинике с подозрением на ТГВ.Все пациенты были обследованы 1 или 2 опытными сосудистыми хирургами, которые задокументировали наличие или отсутствие отдельных симптомов и признаков до того, как пациенту была сделана контрастная венография. Пациенты с 4 или более положительными признаками были классифицированы как «сильно подозреваемые». В целом, 46% выборки (33 из 72 пациентов) имели ТГВ, подтвержденный контрастной венографией. Среди индивидуальных признаков боль и болезненность икр имели самую высокую чувствительность (0,90 и 0,84 соответственно), тогда как расширение поверхностных вен и признак Ловенберга имели самую высокую специфичность (0.82 и 0,85 соответственно). Ни один из индивидуальных признаков не обладал одновременно высокой чувствительностью и специфичностью, и даже в группе с сильным подозрением на ТГВ положительная и отрицательная прогностическая точность составляла 0,55 и 0,66 соответственно. Хэгер пришел к выводу, что «нельзя доверять клиническим признакам» при диагностике ТГВ.

В более позднем исследовании Richards и его коллег ⁵⁰ проспективно сравнивали диагностическую точность 4 неинвазивных методов, включая физикальное обследование, для диагностики ТГВ.Исследуемая популяция состояла из 85 невыбранных пациентов, направленных по поводу клинического подозрения на ТГВ или ТЭЛА. Были предоставлены четкие критерии для положительной контрастной венографии. Все врачи, проводившие неинвазивные исследования, и врачи, выполняющие и интерпретирующие контрастную венографию, не знали результатов друг друга. После исключения технически неадекватных венограмм было обнаружено 60 ТГВ среди 150 конечностей, распространенность 40,0%. За исключением 3 из 11 маневров физического осмотра, которые малоизвестны и редко используются (признаки Моисея, Рамиреса и Пибоди), болезненность ног имела самую высокую чувствительность (0.62). Разница в окружности икры, признак Хоманса, признак Ловенберга, тепло, расширение поверхностных вен и пальпируемый спинной мозг — все они имели специфичность более 0,80, причем пальпируемый спинной мозг был как наиболее высокоспецифичным (0,98), так и малочувствительным (0,10) признаком. Однако из-за распространенности ТГВ 40,0% положительная прогностическая точность этих признаков была низкой. В целом, все признаки, взятые по отдельности или в комбинации, имели низкую прогностическую точность.

Sandler et al. ⁵¹ изучили 50 пациентов с подозрением на ТГВ, направленных разными врачами, в основном терапевтами.Каждому пациенту было проведено стандартизированное клиническое обследование. Контрольным тестом была контрастная венография с хорошо описанными критериями положительных результатов исследования и независимым обзором, проведенным двумя радиологами. Не указано, были ли лица, проводившие клиническое обследование, не осведомлены о диагнозе. Сообщается, что помимо чувствительности и специфичности, индекс κ для каждой клинической особенности корректирует случайное совпадение. Тромбоз глубоких вен был диагностирован с помощью контрастной венографии у 29 (58%) пациентов, что является более высокой распространенностью, чем отмечалось в большинстве исследований пациентов с симптомами.Боль, отек и разница температур не имели хорошей специфичности, но оказались достаточно чувствительными (0,86, 0,97 и 0,72 соответственно). Однако после учета случайного совпадения только чувствительность к отеку оставалась устойчивой (0,78). Различия в окружности ног у пациентов с тромбозом и без него сильно перекрывались. Если бы для постановки диагноза ТГВ использовались только клинические признаки, 42% пациентов получали бы антикоагулянтную терапию без необходимости.

Следовательно, симптомы и признаки сами по себе не помогают различать пациентов с ТГВ и без них. Общая низкая специфичность и положительная прогностическая точность различных симптомов и признаков неудивительны, учитывая, что пациенты направляются на тестирование из-за этих особенностей и что распространенность диагностированного ТГВ у пациентов с симптомами обычно составляет всего от 20% до 40%. Низкая чувствительность отдельных факторов может указывать на то, что комбинации этих факторов могут быть более полезными для прогнозирования ТГВ.В любом случае сосредоточение внимания исключительно на симптомах и признаках является искусственным, поскольку клиницисты обычно имеют под рукой другие данные, которые помогают клиническому заключению при оценке конкретного пациента, а именно наличие или отсутствие факторов риска, таких как демографические особенности, статус сопутствующего заболевания, медицинские и хирургический анамнез и использование лекарств. Объединение этих данных в виде индексов клинического прогноза может иметь лучшую точность прогноза для диагностики ТГВ, чем отдельные симптомы и признаки.

Индексы клинического прогноза для dvt

Методологические соображения

Направление пациентов с подозрением на ТГВ для диагностического тестирования определяется клиническим подозрением, а именно использованием и интерпретацией клинических данных для прогнозирования вероятности ТГВ.Клиницисты традиционно делают диагностические прогнозы неформально и неколичественно, используя комбинацию клинического опыта и опубликованных данных. ⁵² Исследования показали, что врачи обычно переоценивают вероятность заболевания, ⁵³ , о чем свидетельствуют от 60% до 80% пациентов с подозрением на ТГВ, у которых нормальные результаты объективных тестов.

Индексы или правила клинического прогнозирования — это статистические модели, которые количественно оценивают вероятность диагностического результата на основе данных, полученных от многочисленных пациентов.Были описаны методологические стандарты для разработки и проверки индексов клинического прогноза. ^{4 , 5,52} Определение прогнозируемого события должно быть четким и свободным от предвзятости установления. Прогнозные результаты должны быть точно определены, легко доступными для клинициста и, в идеале, должны иметь доказанную надежность. Оценка исхода и прогностические данные должны быть слепыми, и и то, и другое должно быть клинически значимым. Следует описать процесс отбора пациентов.Популяция должна включать широкий спектр пациентов и должна быть репрезентативной для клинической практики, в которой будет использоваться индекс прогноза. Предел погрешности в точечной оценке вероятности и коэффициент ошибочной классификации следует указывать как меру точности индекса прогноза. Должны быть выполнены методы перекрестной проверки или, в идеале, перспективное тестирование индекса прогнозирования в новых клинических условиях. Следует определить математические методы для разработки индекса прогнозирования.Наконец, окончательной проверкой эффективности индекса клинического прогноза является его влияние на уход за пациентом, так что даже если вышеупомянутые методологические стандарты соблюдены, индекс прогноза может иметь небольшую клиническую ценность.

Опубликованные индексы клинического прогноза ТГВ

Четыре опубликованных индекса прогноза были разработаны для использования у пациентов с симптомами, которые обследуются по поводу подозрения на ТГВ.Индексы прогноза, которые были разработаны специально для использования у бессимптомных хирургических пациентов высокого риска, здесь не рассматриваются.

Vine et al. ⁵⁴ в 1981 г. ретроспективно изучили 150 последовательных пациентов, перенесших венографию с контрастированием, одна треть из которых имела ТГВ. Различные элементы истории болезни, обследования и лабораторных результатов были собраны с помощью ретроспективного обзора диаграммы, и были рассчитаны отношения правдоподобия для каждой переменной. Девять факторов риска (злокачественное новообразование, недавнее переливание крови, недавняя операция, застойная сердечная недостаточность, иммобилизация, инфекция, эритема ног, анемия и отек ног) и 4 защитных фактора (нормальный уровень холестерина, операция на ногах, амбулаторное лечение и женский пол) были идентифицированы.Кривые рабочих характеристик приемника были построены для оценки аддитивного вклада в риск ТГВ исходных переменных с наивысшими отношениями правдоподобия. Авторы рекомендовали клиницистам выбирать то, что, по их мнению, является наилучшей точкой отсечения для их собственных групп пациентов. Слабые стороны этого исследования включают неадекватную информацию о выборе пациентов, ретроспективный сбор данных без информации о количестве недостающих данных, кривые рабочих характеристик приемника, разработанные только для этой группы пациентов и не проверенные в других группах, и неспособность среднего клинициста использовать эти кривые в повседневной практике.

Landefeld et al. ⁵⁵ также использовали ретроспективные методы для выявления клинических данных, которые могут быть полезны при оценке вероятности острого проксимального ТГВ в популяции из 355 последовательных пациентов, перенесших контрастную венографию в течение 2-летнего периода и для которых были составлены медицинские записи. имеется в наличии. ⁵⁵ Данные по 76 клиническим пунктам, включая симптомы, признаки, сопутствующие заболевания и лабораторные тесты, были собраны ретроспективно на основе обзора карт.Чтобы избежать систематической ошибки в установлении, т. Е. Вероятности того, что знание результатов венографии повлияет на наблюдение или запись данных, была предпринята попытка собрать только данные, записанные до проведения венографии. Венограммы были нормальными у 185 пациентов (52,1%), проксимальный ТГВ у 96 пациентов (27,0%) и сомнительный у 74 пациентов (20,8%), то есть не были диагностированы из-за недостаточного наполнения глубоких вен (45 пациентов). или показали только ТГВ теленка (29 пациентов).

Группа деривации и группа проверки были случайным образом выбраны из исследуемой популяции.Для выявления независимых предикторов венографического диагноза использовался линейный дискриминантный анализ. Отек выше и ниже колена, недавняя неподвижность, рак и лихорадка были независимыми предикторами проксимального ТГВ. Пациенты в группе проверки были классифицированы в соответствии с количеством присутствующих независимых предикторов. Риск проксимального ТГВ составлял 5% среди пациентов без одного из 5 предикторов, 15% среди пациентов с 1 предиктором, 50% среди пациентов с 2 предикторами и 30% среди пациентов с 3 и более предикторами.У пациентов с хотя бы одним из 5 предикторов чувствительность индекса составила 0,97, а специфичность — 0,26. У пациентов с более чем 3 предикторами чувствительность упала до 0,20, но специфичность повысилась до 0,85.

Хотя этот индекс было бы легко применить в клинической практике, при его разработке и проверке были обнаружены методологические недостатки. Симптомы и признаки записывались как «присутствующие» или «неизвестные», так что отсутствующий результат рассматривался так же, как и не зарегистрированный.Это могло привести к недооценке диагностической ценности некоторых результатов. Данные были собраны ретроспективно, и, несмотря на заверения авторов, вероятно, имела место систематическая ошибка в установлении. Переменные рассматривались для многомерного анализа, прежде всего, на основе точки отсечения значения P , без учета клинической значимости тех переменных, которые не достигли этой точки отсечения. Тромбоз глубоких вен был более вероятен у пациентов с двумя предикторами, чем у пациентов с тремя или более предикторами, что не логично и могло быть результатом особенностей данных, вызванных небольшим количеством пациентов или общей недостаточной достоверностью этого индекса.Кроме того, у пациентов с 2 или более предикторами вероятность ТГВ составляла 42%, что указывает на то, что этот индекс мало добавляет к прогнозам, основанным просто на априорной вероятности ТГВ у пациентов с симптомами, т. Е. С распространенностью от 20% до 40%. Наконец, индекс еще предстоит проверить на других популяциях пациентов, которые могут иметь другой риск ТГВ, чем исследуемая популяция Ландефельда и его коллег.

Третий индекс для прогноза DVT был опубликован Уэллсом и его коллегами. ⁵⁶ Перед исследованием авторы разработали клиническую модель, основанную на обзоре литературы и клинической экспертизе, которая разделила пациентов на 3 предварительные категории вероятности ТГВ: высокий, средний и низкий.Исследование проводилось в 3 центрах в Канаде и Италии. К участию подходили амбулаторные пациенты с клиническим подозрением на ТГВ, у которых были симптомы менее 60 дней и у которых не было очевидной альтернативной причины их симптомов. Пациенты были исключены, если у них в анамнезе была венозная тромбоэмболия, они не переносили контрастный краситель, имели подозрение на ТЭЛА, были беременны или принимали антикоагулянты. Тромбоз глубоких вен был диагностирован с помощью контрастной венографии, которую интерпретировали читатели, не знающие истории болезни пациента.Из 887 последовательных пациентов 358 не соответствовали критериям отбора, в основном из-за предыдущего ТГВ, альтернативного диагноза или невозможности выполнить или оценить венографию с контрастированием.

В таблице 1 показана использованная клиническая модель. Основные и второстепенные моменты включают как факторы риска ТГВ, так и клинические признаки ТГВ, что более точно имитирует процесс клинической оценки, чем рассмотрение любого из них по отдельности.

С использованием модели, пациенты исследования были отнесены к группе клинической вероятности перед проведением контрастной венографии.Среди 529 пациентов, участвовавших в исследовании, 135 (25,5%) имели ненормальные результаты венограмм. Вероятность ТГВ среди пациентов в группах высокой, средней и низкой клинической вероятности составила 85%, 33% и 5% соответственно. Сочетание оценки клинической вероятности с неинвазивным диагностическим тестированием позволило более точно оценить прогностическую точность неинвазивного тестирования (в данном случае УЗИ) для диагностики ТГВ, так что положительная прогностическая точность аномальных результатов ультразвукового сканирования составила 100%, 96%. и 63% в группах высокой, средней и низкой клинической вероятности соответственно, а отрицательная прогностическая точность нормальных результатов ультразвукового сканирования составила 98%, 84% и 68% в группах низкой, средней и высокой клинической вероятности. группы соответственно.

Точность клинической модели была одинаковой во всех 3 больничных центрах, несмотря на различия в распространенности ТГВ в центрах. Было установлено, что модель обладает отличной надежностью между наблюдателями. Он использует легкодоступные данные и может сочетаться с неинвазивным тестированием для повышения эффективности диагностического процесса у пациентов с ТГВ, особенно в случаях, когда предварительные вероятности и результаты неинвазивных тестов противоречат друг другу. Авторы предположили, что практическое использование клинической модели в сочетании с УЗИ могло бы уменьшить количество неточных диагнозов, если бы венография, стандартный критерий, но более инвазивный тест, проводилась только тогда, когда результат УЗИ и оценка клинической вероятности были несовместимы.

Wells et al. ⁵⁷ дополнительно проверили практичность своей модели во втором исследовании, в котором они сначала уточнили и упростили клиническую модель с помощью логистического регрессионного анализа исходных данных. Каждой из 9 клинических характеристик, которые, как было установлено, независимо предсказывали ТГВ, было присвоено целое число, сумма которого дала суммарный балл для каждого пациента, который классифицировал пациентов как имеющих низкий, средний или высокий риск ТГВ (таблица 2). Затем они оценили его ценность в клиническом ведении, применив модель проспективно к 593 пациентам с подозрением на ТГВ, чтобы оценить вероятность ТГВ до тестирования.Частота ТГВ среди пациентов с высокой, средней и низкой вероятностью до тестирования составила 74,6%, 16,6% и 3,0% соответственно. Wells et al. Показали, что было безопасно и возможно использовать один нормальный результат неинвазивного теста (ультразвук) для исключения ТГВ в группе с низкой вероятностью и аномальные результаты ультразвукового сканирования для определения ТГВ в группе с высокой вероятностью. . Для пациентов с умеренной предтестовой вероятностью ТГВ использованная и доказанная безопасная стратегия заключалась в аномальных результатах ультразвукового сканирования для определения ТГВ и нормальных результатах ультразвукового сканирования по 2 тестам с интервалом в 1 неделю, чтобы исключить ТГВ.

Потенциальные ограничения индекса Wells et al. Состоят в том, что другие клинические факторы риска, не включенные в модель, также могут быть полезны для прогнозирования ТГВ, и его точность в группах пациентов, исключенных из исследования (например, рецидивирующий ТГВ, подозрение на сопутствующую ТЭЛА), не может быть по оценкам. Тем не менее, Wells et al продемонстрировали, что использование клинической модели для прогнозирования DVT может оказать благоприятное влияние на уход за пациентами и использование ресурсов. Его конечная полезность может быть оценена только после проспективной проверки модели на других популяциях.

Тромбоз глубоких вен — это состояние с высокой заболеваемостью и высокой заболеваемостью и смертностью. Выявлено множество характеристик пациентов, повышающих риск ТГВ. Тем не менее, клиницисты, основываясь на клинической оценке, не могут точно предсказать наличие или отсутствие ТГВ у пациентов с подозрением на ТГВ, о чем свидетельствует частота аномальных результатов теста от 20% до 40% (и соответствующая частота нормальных результатов теста 60-80%). у пациентов, направленных на диагностическое обследование на ТГВ.Отдельные отдельные симптомы и признаки неточны для диагностики ТГВ. Существует 4 опубликованных индекса клинического прогноза ТГВ. Ни один из них не заменяет необходимость диагностического тестирования у отдельного пациента с подозрением на ТГВ. Однако из 4-х пересмотренный индекс, разработанный Уэллсом и его коллегами, был наиболее надежным с методологической точки зрения и имеет наибольший потенциал для использования, помимо диагностического тестирования, при оценке вероятности ТГВ у отдельного пациента с подозрением на ТГВ. Будущее тестирование использования этого индекса в различных условиях клинической практики позволит установить, влияет ли он на работу врачей и, в конечном итоге, на уход за пациентами и результаты, что является окончательной целью любого индекса клинического прогноза.

Принята к публикации 13 апреля 1998 г.

Эта работа была частично поддержана грантом на обучение от Fonds de la Recherche en Santé du Québec, Квебек, Канада.

Автор, ответственный за переписку: Сьюзан Р. Кан, доктор медицинских наук, магистр, Центр клинической эпидемиологии и общественных исследований, Еврейская больница сэра Мортимера Б. Дэвиса, 3755 Кот-Сент-Кэтрин, комната A118.1, Монреаль, Квебек, Канада h4T 1E2 (e- почта: [email protected].ок).

1.Хэгер K Проблемы острого тромбоза глубоких вен, I: трактовка признаков и симптомов. Ангиология. 1969; 20219-223Google ScholarCrossref 2. Heijboer HBuller HRLensing AWA и другие. Сравнение компрессионной ультрасонографии в реальном времени с импедансной плетизмографией для диагностики тромбоза глубоких вен у симптоматических амбулаторных пациентов. N Engl J Med. 1993; 32

-1369Google ScholarCrossref 3.Гинзберг JSWells П.С.Гирш J и другие. Переоценка чувствительности импедансной плетизмографии для выявления проксимального тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med. 1994; 1541930-1933Google ScholarCrossref 4.Wasson JHSox HCNeff РКГолдман L Правила клинического прогнозирования: приложения и методологические стандарты. N Engl J Med. 1985; 313793-799Google ScholarCrossref 5.Laupacis ASekar NStiell И.Г. Правила клинического прогноза: обзор и предлагаемые модификации методических стандартов. JAMA. 1997; 277488-494Google ScholarCrossref 6. Gillum РФ Легочная эмболия и тромбофлебит в США, 1970-1985 гг. Am Heart J. 1987; 1141262-1264Google ScholarCrossref 7.Anderson FAWheeler HBGoldberg RJ и другие. Популяционная перспектива госпитальной заболеваемости и летальности от тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: исследование Worcester DVT. Arch Intern Med. 1991; 151933-938Google ScholarCrossref 8.Nordstrom MLindblad BBergqvist DKjellstrom T Проспективное исследование частоты тромбоза глубоких вен среди определенного городского населения. J Intern Med. 1992; 232155-160Google ScholarCrossref 9.Hansson POWelin LTibblin GEriksson H Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в общей популяции: исследование мужчин 1913 года рождения. Arch Intern Med. 1997; 1571665-1670Google ScholarCrossref 10. Книффин WDBaron JABarrett J и другие.Эпидемиология диагностированной тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен у пожилых людей. Arch Intern Med. 1994; 154861-866Google ScholarCrossref 11.Hull Р.Д.Раскоб GERosenbloom DPineo Г.Ф.Лернер RGGafni A Лечение тромбоза проксимальных вен подкожным низкомолекулярным гепарином по сравнению с внутривенным гепарином: экономическая перспектива. Arch Intern Med. 1997; 157289-294Google ScholarCrossref 12.Hull RHirsh Дж. Сакетт DLStoddart G Экономическая эффективность клинической диагностики, венографии и неинвазивного тестирования у пациентов с симптоматическим тромбозом глубоких вен. N Engl J Med. 1981; 3041561-1567Google ScholarCrossref 13. Прямолинейность DELanglois YCramer M и другие. Отдаленные последствия острого венозного тромбоза. JAMA. 1983; 2501289-1292Google ScholarCrossref 14.

Virchow R Клеточная патология на основе физиологической и патологической гистологии: локальное образование фибрина . Лондон, Англия Черчилль 1860;

15. Клагетт GPAnderson FA JrHeit J и другие.Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук. 1995; 108 (доп.) 312S- 334SGoogle ScholarCrossref 16. Коллинз RBScrimgeour АЮсуф SPeto R Уменьшение летальной тромбоэмболии легочной артерии и венозного тромбоза путем периоперационного введения гепарина подкожно. N Engl J Med. 1988; 3181162-1173Google ScholarCrossref 17.Belch JJFLowe GDOPollock JG и другие. Низкие дозы гепарина в профилактике тромбоза глубоких вен после операции трансплантата бифуркации аорты. Thromb Haemost. 1979; 421429–1433Google Scholar 18.Cass AJJennings AGreenhalgh Р.М. Отек ноги после операции на аорте. Int Angiol. 1986; 5207-208 Google Scholar 19. Кларк-Пирсон DLDeLong ERSynan ЯВЛЯЕТСЯ и другие. Переменные, связанные с послеоперационным тромбозом глубоких вен: проспективное исследование 411 гинекологических пациентов и создание прогностической модели. Obstet Gynecol. 1987; 69146-150 Google Scholar 20.Маккензи PJ Влияние техники анестезии на тромбоз глубоких вен: сравнение субарахноидальной и общей анестезии. Br J Anaesth. 1985; 57853-857Google ScholarCrossref 21.Poikolainen EHendolin H Влияние поясничной эпидуральной анестезии и общей анестезии на скорость кровотока в бедренной вене и послеоперационный тромбоз глубоких вен. Acta Chir Scand. 1983; 149361-364Google Scholar22.Geerts WHCode KIJay RM и другие.Проспективное исследование венозной тромбоэмболии после обширной травмы. N Engl J Med. 1994; 3311601-1606Google ScholarCrossref 23.

Труссо A Phlegmasia alba dolens: Clinique medicale de l’Hotel-Dieu de Paris . Лондон, Англия, Общество Нью-Сиденхэма, 1865;

24. Левин MNGent MHirsh J и другие. Тромбогенный эффект противоопухолевой лекарственной терапии у женщин с раком молочной железы II стадии. N Engl J Med. 1988; 318404-407Google ScholarCrossref 25.Гиббс Н.М. Венозный тромбоз нижних конечностей с уделением особого внимания постельному режиму. Br J Surg. 1957; 45209-236Google ScholarCrossref 26.Kierkegaard ANorgren Лольссон C-GCастенфорс JPersson GPersson S Частота тромбоза глубоких вен у лежачих нехирургических пациентов. Acta Med Scand. 1987; 222409-414Google ScholarCrossref 27.Kierkegaard Заболеваемость и диагностика тромбоза глубоких вен, связанного с беременностью. Acta Obstet Gynecol Scand. 1983; 62239-243Google ScholarCrossref 28.Ginsberg JSBrill-Edwards PБорсы РФ и другие. Венозный тромбоз при беременности: ножка и триместр проявления. Thromb Haemost. 1992; 67519-520Google Scholar 29. Де Стефано VLeone GMastrangelo S и другие. Клинические проявления и лечение наследственной тромбофилии: ретроспективный анализ и наблюдение за 238 пациентами с врожденной недостаточностью антитромбина III, протеина C, протеина S. Thromb Haemost. 1994; 72352-358Google Scholar 30.Hellgren MSvensson PJDahlbäck B Устойчивость к активированному протеину C как основа венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью и оральными контрацептивами. Am J Obstet Gynecol. 1995; 173210-213Google ScholarCrossref 31.Realini JPGoldzieher JW Оральные контрацептивы и сердечно-сосудистые заболевания: критика эпидемиологических исследований. Am J Obstet Gynecol. 1985; 152729-798Google ScholarCrossref 32.Портье JBHunter JRJick HStergachis Оральные контрацептивы и несмертельные сосудистые заболевания. Obstet Gynecol. 1985; 661- 4 Google Scholar 33.Spitzer WOLewis MAHeinemann ЛА и другие. Оральные контрацептивы третьего поколения и риск венозных тромбоэмболических расстройств: международное исследование случай-контроль. BMJ. 1996; 31283-88Google ScholarCrossref 34.Daly EVessey MPHawkins MMCarson JLGough PMarsh S Риск венозной тромбоэмболии у лиц, принимающих заместительную гормональную терапию. Ланцет. 1996; 348977- 980Google ScholarCrossref 35.Jick HDerby LEMyers MWVasilakis CNewton К.М. Риск госпитализации по поводу идиопатической венозной тромбоэмболии среди потребителей эстрогенов в постменопаузе. Ланцет. 1996; 348981-983Google ScholarCrossref 36. Консенсус группы факторов риска тромбоэмболии (THRIFT), риск и профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов больниц. BMJ. 1992; 305567-574Google ScholarCrossref 37.Дальбак B Унаследованная тромбофилия: устойчивость к активированному протеину C как основа венозного тромбоза. Кровь. 1995; 85607-614Google Scholar38.Paltiel O Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Leclerc JRed. Венозные тромбоэмболические заболевания. Philadelphia, Pa Lea & Febiger1991; 141–165 Google Scholar 39.Ridker PMHennekens CHSelhub JMiletich JPMalinow MRStampfer MJ Взаимосвязь гипергомоцистеинемии, фактора V Лейдена и риска будущей венозной тромбоэмболии. Тираж. 1997; 951777-1782Google ScholarCrossref 40.Vandenbroucke JPKoster TBriet ERietsma PHBertina RMRosendaal FR Повышенный риск венозного тромбоза у пользователей оральных контрацептивов, которые являются носителями лейденской мутации фактора V. Ланцет. 1994; 3441453-1457Google ScholarCrossref 41.Barritt DWИордания SCBrist MB Антикоагулянты в лечении тромбоэмболии легочной артерии: контролируемое исследование. Ланцет. 1960; 181309–1312Google ScholarCrossref 42.Salzman Е.В.Дейкин Дшапиро Р.М. Розенберг R Управление гепариновой терапией: контролируемое проспективное исследование. N Engl J Med. 1975; 26-1050Google ScholarCrossref 43.Hull Р.Д.Раскоб GEBrant RFPineo GFValentine KA Связь между временем достижения нижнего предела терапевтического диапазона АЧТВ и рецидивирующей венозной тромбоэмболией во время лечения гепарином при тромбозе глубоких вен. Arch Intern Med. 1997; 1572562-2568Google ScholarCrossref 44.Hull RDelmore Т.Дж.Гентон E и другие. Варфарин натрия в сравнении с низкими дозами гепарина при длительном лечении венозного тромбоза. N Engl J Med. 1979; 301855-858Google ScholarCrossref 45.Levine М.Н.Раскоб GLandefeld Ширш J Геморрагические осложнения антикоагулянтной терапии. Сундук. 1995; 108 (доп.) 276S-290SGoogle ScholarCrossref 46.Дэйвид M Венозная тромбоэмболия при беременности и в послеродовом периоде. Leclerc JRed. Венозные тромбоэмболические заболевания. Philadelphia, Pa Lea & Febiger1991; 346- 365Google Scholar47.Sandler Д.А.Мартин JF Тромбоэмболия легочной артерии, подтвержденная вскрытием, у пациентов больниц: достаточно ли мы выявляем тромбоз глубоких вен? J R Soc Med. 1989; 82203-205Google Scholar 48.Leclerc JRIllescas FJarzem P Диагностика тромбоза глубоких вен. Leclerc JRed. Венозные тромбоэмболические заболевания. Philadelphia, Pa Lea & Febiger1991; 176–228Google Scholar 49.Hull RHirsh Дж. Сакетт DL и другие. Клиническая достоверность отрицательной венограммы у пациентов с клиническим подозрением на венозный тромбоз. Тираж. 1981; 64622-625Google ScholarCrossref 50. Ричардс KLArmstrong JJDTikoff грамм и другие. Неинвазивная диагностика тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med. 1976; 1361091-1096Google ScholarCrossref 51.Sandler Д.А.Мартин Дж. Ф. Дункан JS и другие. Диагностика тромбоза глубоких вен: сравнение клинической оценки, УЗИ, плетизмографии и веноскана с рентгенограммой. Ланцет. 1984; 2716-719Google ScholarCrossref 52.Braitman LEDavidoff F Прогнозирование клинических состояний у отдельных пациентов. Ann Intern Med. 1996; 125406-412Google ScholarCrossref 54.Vine HSHillman BHessel SJ Тромбоз глубоких вен: прогностическая ценность признаков и симптомов. AJR Am J Roentgenol. 1981; 136167-171Google ScholarCrossref 55.Landefeld CSMcGuire Экоэн AM Клинические данные, связанные с острым проксимальным тромбозом глубоких вен: основа для количественной оценки клинической оценки. Am J Med. 1990; 88382-388Google ScholarCrossref 56.Wells П.С.Гирш JAnderson DR и другие. Точность клинической оценки тромбоза глубоких вен Ланцет. 1995; 3451326-1330 [опубликованное исправление появляется в Lancet. 1995; 346: 516] .Google ScholarCrossref 57.Wells PSAnderson DRBormanis J и другие. Значение оценки предтестовой вероятности тромбоза глубоких вен в клиническом ведении. Ланцет. 1997; 3501795-1798Google ScholarCrossref

посттромботический синдром | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое посттромботический синдром?

Посттромботический синдром — это состояние, которое может случиться с людьми, перенесшими тромбоз глубоких вен (ТГВ) нога.Это состояние может вызвать хроническую боль, отек и другие симптомы в ноге. Это может развиться через несколько недель или месяцев после ТГВ.

Вены — это кровеносные сосуды, возвращать в сердце кровь с низким содержанием кислорода и продукты жизнедеятельности. Артерии — это кровь сосуды, по которым в организм поступает богатая кислородом кровь и питательные вещества. ТГВ — это кровь сгусток, образующийся в вене глубоко внутри тела. В большинстве случаев этот сгусток образует внутри 1 из глубоких вен бедра или голени.

Вены на ногах крошечные клапаны, которые помогают крови возвращаться к сердцу. Но ТГВ может повредить 1 или несколько таких клапанов. Это заставляет их ослабевать или становиться негерметичными. Когда это происходит, кровь начинает течь в ногах.

ТГВ — обычное заболевание, особенно у людей старше 65 лет. Посттромботический синдром поражает большое количество люди, у которых был ТГВ.Это может случиться у мужчин и женщин любого возраста.

Что вызывает посттромботический синдром?

Различные условия могут увеличьте ваши шансы получить DVT, например:

• Недавняя операция, уменьшающая ваша подвижность и увеличивает воспаление в организме, что может привести к свертывание
• Медицинские условия, ограничивающие ваше подвижность, например травма или инсульт
• Длительные путешествия, которые ограничьте вашу мобильность
• Травма глубокой вены
• Наследственные заболевания крови, повышают свертываемость
• Беременность
• Лечение рака

Кто подвержен риску посттромботического синдрома?

Некоторые факторы могут увеличиваться ваш риск посттромботического синдрома, например:

• Избыточный вес
• Наличие ТГВ, вызывающего симптомы
• Получение тромбоза над колено, а не ниже
• Имеющие более 1 ТГВ
• При повышении давления в вены на ногах
• Отказ от приема антикоагулянтов после ваш DVT

Каковы симптомы посттромботического синдрома?

В некоторых случаях посттромботический синдром вызывает лишь несколько легких симптомов.В других случаях это может вызвать тяжелые симптомы. Симптомы возникают в той же ноге, где был ТГВ, и могут включать:

• Чувство тяжести в нога
• Зуд, покалывание или спазмы в твоя нога
• Боль в ноге, усиливающаяся при стоя, лучше после отдыха или подъема ноги
• Расширение вен ног
• Отек ноги
• Потемнение или покраснение кожи вокруг ноги

Как диагностируется посттромботический синдром?

Ваш лечащий врач будет спросите о вашей истории болезни, в том числе о том, был ли у вас ТГВ.Он или она спросит о ваших симптомах и проведите медицинский осмотр. Это будет включать в себя тщательный экзамен вашей ноги. Вам также могут понадобиться некоторые тесты, например:

• УЗИ. Это сделано для поиска проблем с ногой клапаны вен.
• Кровь контрольная работа. Это сделано, чтобы проверить наличие проблем со свертыванием крови в вашем кровь.

Поставщики медицинских услуг часто используют так называемая шкала Вильяльты для оценки посттромботического синдрома. Эта шкала оценивает серьезность ваших симптомов и признаков. Оценка выше 15 означает, что вы имеют тяжелый посттромботический синдром.

Как лечится посттромботический синдром?

Сжатие — основное лечение посттромботического синдрома.Это помогает увеличить кровоток в ваши вены и уменьшат ваши симптомы.

Вам могут дать компрессионные чулки по рецепту. Они оказывают большее давление, чем тип вы можете купить без рецепта. Их носят в течение дня на ноге, ТГВ. Вам также могут дать устройство прерывистого пневматического сжатия (IPC). Это устройство оказывает давление на вены на ноге.

Правильный уход за кожей также существенный. Ваш лечащий врач может посоветовать вам использовать продукт для смазки ваша кожа, например, вазелин. Барьерные кремы, содержащие оксид цинка, также могут быть полезным. В некоторых случаях вам может потребоваться стероидный крем или мазь для лечения вашего кожа. Если у вас появятся язвы на ногах, возможно, потребуется специальное лечение.

В некоторых случаях ваш провайдер может посоветуйте операцию.Это можно сделать, чтобы удалить закупорку основной вены. Он также может нужно сделать, чтобы восстановить клапаны в венах ног.

Жизнь с посттромботическим синдромом

Симптомы часто улучшаются с лечение, но не все ваши симптомы могут исчезнуть. Может помочь, если у вас:

• Спросите своего врача о физических упражнениях обучение
• Ходите каждый день для увеличения теленка сила мышц и общее состояние здоровья
• Делайте ежедневные сгибания голеностопного сустава упражнения для укрепления икроножных мышц
• Поднять (приподнять) ноги на несколько раз в день и когда вы отдыхаете
• Обратите особое внимание на то, чтобы высохнуть, кожный зуд и любые кожные изменения.Спросите своего поставщика, какие типы увлажняющие средства для кожи для использования.

Какие возможны посттромботические осложнения? синдром?

Посттромботический синдром может вызывают язвы на ногах. В таком случае вам понадобится уход за раной. Аспирин и лекарство под названием пентоксифиллин может помочь заживлению язвы. Если язва становится инфицированы, вам могут потребоваться антибиотики.Тяжелые язвы, которые не проходят лекарства и лечение ран могут потребовать хирургического вмешательства для удаления поврежденной ткани.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить посттромботический синдром?

Вы можете снизить риск посттромботический синдром за счет снижения риска ТГВ. Не двигаться и не ходить в течение длительные периоды времени повышают риск ТГВ. Если вы обездвижены из-за медицинского состояние или операцию, ваш лечащий врач посоветует вам, как предотвратить ТГВ.Это может включать:

• Принимает разжижающие кровь лекарства, например варфарин
• По рецепту компрессионные чулки
• Использование устройства сжатия
• Движение и ходьба, как только вы способны

Немедленное лечение ТГВ — это лучший способ предотвратить посттромботический синдром.Принимайте разжижающие кровь лекарства точно так же, как предписано. Не пропустите ни одного контрольного теста, чтобы проверить уровень в крови медицина. Используйте свои компрессионные устройства точно так, как предписано.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу сразу если есть:

• Язва или теплая болезненная область на ноге
• Симптомы заражения язвы на ноге (жар, покраснение, тепло, утечка жидкости или лихорадка)
• Симптомы ТГВ, например ноги отек, боль или тепло

Ключевые моменты посттромботического синдрома

• Посттромботический синдром — это состояние, которое может случиться с людьми, перенесшими тромбоз глубоких вен (ТГВ) нога.
• Может вызвать хроническую боль, отек и другие симптомы в ноге. Это может развиться через несколько недель или месяцев. после ТГВ.
• Определенные медицинские условия увеличьте ваши шансы получить ТГВ.
• Компрессионная терапия — основная лечение посттромботического синдрома. Вам также могут потребоваться лекарства местного действия. кремы или хирургия.
• Посттромботический синдром может вызывать кожные язвы, требующие специальной терапии.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавайте вопросы и запоминайте, что вам говорит ваш поставщик.
• При посещении запишите имя нового диагноза и любых новых лекарств, лечения или тестов. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему новое лекарство или прописано лечение, и чем оно вам поможет. Также знаю, какая сторона эффекты есть.
• Спросите, может ли ваше состояние лечили другими способами.
• Знайте, почему тест или процедура рекомендуются и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы этого не сделаете примите лекарство, пройдите тест или процедуру.
• Если у вас есть наблюдение о назначении, запишите дату, время и цель визита.
• Знайте, как вы можете связаться со своим провайдера, если есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

Текущее лечение поверхностного тромбофлебита нижней конечности — Servier

Скачать этот выпуск Вернуться к резюме

Афанасиос Д. ГИАННУКАС

Профессор сосудистой хирургии,
Медицинский факультет Университета Фессалии
Заведующий отделением сосудистой хирургии,
Университетская больница Ларисы, Лариса,
Греция

РЕФЕРАТ

Поверхностный тромбофлебит — это проявление тромбоза, поражающего поверхностную венозную систему нижней конечности.Информация о нем часто занижается, и он считается несущественным. В некоторых случаях он может сочетаться с тромбозом глубоких вен или распространяться от поверхностной системы к глубоким венам, увеличивая риск таких осложнений, как тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика с помощью ультразвукового сканирования необходима для исключения тромбоза глубоких вен и подтверждения степени поверхностного тромбофлебита. Когда поверхностный тромбофлебит сосуществует с тромбозом глубоких вен или когда поражен основной ствол подкожных вен в непосредственной близости от стыков, следует начать лечение низкомолекулярными гепаринами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ И

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

Частота поверхностного тромбофлебита (STP) в общей популяции колеблется от 3% до 11%, ^1-5 , хотя это считается заниженной оценкой, поскольку только в более симптоматических случаях обращаются за медицинской помощью. Средний возраст появления STP составляет 60 лет ^3,6-12 и чем старше пациент, тем меньше факторов риска, необходимых для его развития. ^11,13 STP чаще (50% -70%) встречается у женщин, и распространенность увеличивается с возрастом. ^{3,6,7,11,12,14-21}

STP вовлекает большую подкожную систему чаще (60-80%), чем меньшую подкожную систему (10-20%). ^3,11,22,23 Когда STP развивается у пациентов с варикозным расширением вен, он ограничивается варикозными притоками, а не подкожными стволами. ^3,14 Распространенность STP у пациентов с варикозным расширением вен колеблется от 4% до 59%; ^{3,11,14,15,23} двусторонний SPT встречается у 5-10% пациентов. ^3,6,11,23,24 Несколько факторов, включая ожирение, ^3,25-31 возраст и дефицит протеина S, связаны с SPT у пациентов с варикозным расширением вен. ³²

Развитие STP при отсутствии варикозного расширения вен относительно редко (5-10% всех случаев) ^11,12,33 , и в его этиологию вовлечены различные состояния, включая аутоиммунные заболевания (болезнь Бехчета, Бюргера и Мондора). болезнь), ^5,6,16 злокачественная опухоль, ^{5,6,16,25,34-36} тромбофилия, ^{4-6,8,16,17,26,37-45} механическая или химическая травма или травма (венозная инфузия, введение катетера), ¹⁶ лучевое поражение, ¹⁶ и бактериальные или грибковые инфекции. ¹⁶ Факторы риска те же, что и для развития тромбоза глубоких вен (ТГВ) ^17,27 , и включают в себя тромботические события в анамнезе, ^46-48 беременность, ^49,50 использование оральных контрацептивов и заместительная гормональная терапия, иммобилизация, ^{18,29,30,31,51} ожирение, недавние операции ^18,52 и травмы, ^18,51 и склеротерапия. ^53,54

Поскольку STP может сосуществовать с DVT у 6% -53% пациентов с STP ^{5,9,11,14,15,19,23,55-66} , важно выполнить дуплексное сканирование, чтобы исключить DVT и подтвердить наличие STP и его степень.Распространение тромба из поверхностной системы в глубокие вены может происходить через подкожно-бедренные и подкожно-подколенные переходы и перфорирующие вены (, рис. 1, ). Расширение от большой подкожной вены (БПВ), особенно когда поражен сегмент выше колена, в бедренную вену является наиболее частым сценарием ²³ и встречается в 17% -19% случаев. Когда STP влияет на нижний сегмент колена GSV (, рис. 2, ), связь с DVT сообщается только в 4-5% случаев. ^10,27,57 Следует отметить, что STP может быть фактором риска развития и рецидива ТГВ. ^{3,5,11,22,67,68}

<
Рис. 1. Тромб в большой подкожной вене, доходящий до
общей бедренной вены через сафенофеморальное соединение.

Рис. 2. Тромбированное варикозное расширение вен голени.

В литературе частота случаев тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с STP варьируется от 1.От 5% до 33%. ^{5,7,11,12,19,23,62,65,69,70} STP также является фактором риска рецидива тромбоэмболии легочной артерии. ^3,5,11,22,68 Легочная эмболия чаще встречается, когда тромбоз ограничивается БПВ выше колена (18%), по сравнению с тромбозом, ограниченным короткой подкожной веной (4%). ²³ Однако неясно, является ли легочная эмболия, связанная с STP, результатом тромба в поверхностных венах или после его прогрессирования в глубокую венозную систему. ³

STP может развиться во время беременности, но из-за очень низкой распространенности (0.05-0,1%) неясно, существует ли этиологическая связь. ^{3,17,49,50,71-73} Однако проблема может быть недооценена, поскольку опубликованная литература включает только пациентов с симптомами. ^49,50

Типичная клиническая картина STP включает местную боль, тепло, эритему и отек, при этом поверхностная вена становится твердой, как пуповина. ^3,6,33,74 Здесь важно повторить значение дуплексного ультразвука для подтверждения STP, оценки степени тромба ( рисунки 3 и 4 ), исключения DVT и для последующего наблюдения. ^{5,6,9,10,20,23,35,55,58-63,75}

Рис. 3. Тромбированный большой подкожный ствол бедра:
А. без компрессии, Б. с компрессией. Вена
несжимаемая и расширенная, содержит эхолюцентный материал (свежий тромб
).

Рис. 4. Большая подкожная вена со старым тромбом
, характеризующаяся наличием реканализации и эхогенного материала
внутри ее просвета.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение STP сильно варьируется в клинической практике.Среди 634 пациентов в исследовании POST, проспективном эпидемиологическом исследовании, проведенном во Франции, лечение включало антикоагулянты в терапевтических или профилактических дозах, антагонисты витамина К, эластичные чулки, местное или пероральное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и хирургическое вмешательство. ¹¹

В рандомизированном исследовании 562 пациентов было обнаружено, что нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин (НМГ) и антагонисты витамина К обладают равной эффективностью и превосходят эластичную компрессию или лигирование смывом в сочетании с эластичной компрессией с точки зрения расширения STP на 3 месяца. ¹⁶

Рандомизированное двойное слепое исследование 427 пациентов ⁵² , в котором сравнивали НМГ (эноксапарин 40 мг и 1,5 мг / кг) с НПВП (теноксикам) или только эластичными чулками в течение 10 дней, показало, что профилактическая доза НМГ (эноксапарин 40 мг) было наиболее эффективным лечением. Аналогичные результаты были получены в другом открытом рандомизированном исследовании с участием 117 пациентов. ⁷⁶

Использование высоких доз нефракционированного гепарина два раза в день, по-видимому, превосходит профилактические дозы, но уступает НМГ в профилактических или терапевтических дозах. ^77-79 Систематический обзор показал, что как НМГ, так и НПВП значительно снижали частоту распространения или рецидивов STP примерно на 70% по сравнению с плацебо, и оба имели сходную эффективность и безопасность. ⁸⁰

Испытание CALISTO было международным рандомизированным двойным слепым плацебо-контролируемым испытанием с участием 3002 пациентов ¹² , в котором сравнивали подкожное введение фондапаринукса 2,5 мг один раз в день в течение 45 дней с плацебо. В число участников входили госпитализированные или негоспитализированные пациенты 18 лет и старше с острым симптоматическим STP нижних конечностей, длиной не менее 5 см, что подтверждено компрессионной ультрасонографией.Критерии исключения: интервал между появлением симптомов и запланированной рандомизацией более 3 недель; лечение рака в течение предыдущих 6 месяцев; наличие симптоматического или бессимптомного ТГВ; документально подтвержденная симптоматическая тромбоэмболия легочной артерии; STP, связанный со склеротерапией или установкой внутривенного катетера; STP расположен в пределах 3 см от сафенофеморального перехода; и ТГВ или тромбоэмболия легочной артерии в течение предыдущих 6 месяцев. Пациенты также были исключены, если они получали антитромботическое средство (кроме аспирина в дозе ≤325 мг в день) более 48 часов или НПВП более 72 часов в качестве лечения текущего эпизода; если, по мнению исследователя, потребовалась перевязка сафенофеморального перехода; если они перенесли серьезную операцию в течение предыдущих 3 месяцев; при наличии условий, которые могут вызвать предрасположенность к кровотечению, включая клиренс креатинина <30 мл / мин, количество тромбоцитов <100000 / мм ³ ; и все беременные женщины.

Первичный результат эффективности (совокупность смерти от любой причины или симптоматической тромбоэмболии легочной артерии, симптоматического ТГВ или симптоматического распространения на сафенофеморальное соединение или симптоматический рецидив тромбоза поверхностных вен на 47-й день) наблюдался у 0,9% пациентов в группе фондапаринукса и 5,9% в группе плацебо ( P <0,001). Частота тромбоэмболии легочной артерии или ТГВ была на 85% ниже в группе фондапаринукса. Аналогичное снижение риска наблюдалось на 77-й день. Никакой разницы в отношении большого кровотечения между двумя группами не наблюдалось.Однако в связи с этим исследованием было высказано несколько опасений, особенно при применении такого лечения к любому STP, из-за высокой стоимости терапии. ⁸¹

Хирургическое лечение в сочетании с эластичными чулками связано с более низкой частотой венозной тромбоэмболии и прогрессированием STP по сравнению с использованием только эластичных чулок. ⁸⁰ Другой обзор, в котором хирургическая терапия сравнивалась с антикоагулянтной терапией, показал аналогичные показатели прогрессирования STP, но частота венозной тромбоэмболии и осложнений была выше при хирургическом вмешательстве. ⁸² В другом исследовании не наблюдалось разницы между хирургическим вмешательством и 4-недельной терапией эноксапарином. ⁸³

Антибиотики бесполезны при лечении STP ^33,84 , если только причина тромбоза не является вторичной по отношению к постоянному внутривенному катетеру.

Гирудоиды и некоторые местные агенты (крем с пироксикамом, пластырь с пироксикамом) улучшают местные симптомы, уменьшая боль и местные воспалительные симптомы, но нет информации о прогрессировании ТГВ. ^80,85-87 Сообщалось о влиянии местного применения гепарина на симптомы, сравнимые с действием НМГ. ⁸⁸ При переносимости эластичные чулки традиционно используются в качестве дополнительного лечения вместе с антикоагулянтами ^{6,16,33,52,89}

Таким образом, все пациенты с STP должны пройти двустороннее дуплексное сканирование для исключения DVT. Что касается лечения, эффективными методами лечения являются НМГ в промежуточных дозах в течение по крайней мере 1 месяца или фондапаринукс в дозе 2,5 мг в день в течение минимум 4 недель.Хирургия не более эффективна, чем НМГ, но когда тромб находится близко к подкожно-бедренному или подкожно-подколенному переходу, оба варианта являются приемлемыми в зависимости от характеристик пациента и предпочтений лечащего врача. Для изолированного STP в нижнем сегменте колена, ограниченного варикозным расширением вен, местное применение гепариноидов, НПВП и эластичных чулок является приемлемым вариантом лечения.

ССЫЛКИ
1. Widmer LK, Stahelin HB, Nissen C, et al.Venen-Arterienkrankheiten, koronare Herzkrankheit bei Berufstatigen: Prospektiv epidemiologishe Untersuchung. Basler studie I-III 1953-1978 гг. Берн, Швейцария: Хубер; 1981.
2. Кун В.В., Уиллис П.В. III, Келлер Дж. Б.. Венозная тромбоэмболия и другие венозные заболевания в исследовании здоровья сообщества Текумсе. Тираж . 1973; 48: 839-846.
3. Леон Л., Яннукас А., Додд Д. и др. Клиническое значение тромбоза поверхностных вен. евро J Vasc Endovasc Surg .2005; 29: 10-17.
4. Schonauer V, Kyrle PA, Weltermann A, et al. Поверхностный тромбофлебит и риск рецидива венозной тромбоэмболии. Дж Vasc Surg . 2003; 37: 834-838.
5. Decousus H, Bertoletti L, Frappé P, et al. Последние данные в области эпидемиологии, диагностики и лечения тромбоза поверхностных вен. Тромб Res . 2011; 127 (приложение 3): S81-S85.
6. ​​ Decousus H, Epinat M, Guillot K, Quenet S, Boissier C, Tardy B.Тромбоз поверхностных вен: факторы риска, диагностика и лечение. Curr Opin Pulm Med 2003; 9: 393-397.
7. Золлингер Р.В., Уильямс Р.Д., Бриггс Д.О. Проблемы диагностики и лечения тромбофлебита. Arch Surg . 1962; 85: 34-40.
8. Hanson JV, Ascher E, DePippo P, et al. Тромбофлебит подкожных вен (СВТ): обманчиво доброкачественное заболевание. Дж Vasc Surg . 1998; 27: 677-680.
9. Ascer E, Lorensen E, Pollina RM, et al.Предварительные результаты неоперативного лечения тромбофлебита сафено-бедренного перехода. Дж Vasc Surg . 1995; 22: 616-621.
10. Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, et al. Развитие тромбоза поверхностных вен до глубоких вен. Дж Vasc Surg . 1996; 24: 745-749.
11. Decousus H, Quere I, Presles E, et al. Исследовательская группа POST (проспективный обсервационный поверхностный тромбофлебит). Тромбоз поверхностных вен и венозная тромбоэмболия: большое проспективное эпидемиологическое исследование. Энн Интерн Мед. . 2010; 152: 218-224.
12. Decousus H, Prandoni P, Mismetti P, et al. CALISTO Study Group. Фондапаринукс в лечении тромбоза поверхностных вен нижних конечностей. N Engl J Med . 2010; 363: 1222-1232.
13. Rosendaal FR. Тромбоз у молодых: эпидемиология и факторы риска. Акцент на венозный тромбоз. Тромб Хемост . 1997; 78: 1-6.
14. Lofgren EP, Lofgren KA. Хирургическое лечение поверхностного тромбофлебита. Хирургия . 1981; 90: 49–54.
15. Husni EA, Williams WA. Поверхностный тромбофлебит нижних конечностей. Хирургия. 1982; 91: 70-74.
16. Belcaro G, Nicolaides AN, Errichi BM, et al. Поверхностный тромбофлебит ног: рандомизированное контролируемое катамнестическое исследование. Ангиология . 1999; 50: 523-529
17. Martinelli I, Cattaneo M, Taioli E, et al. Генетические факторы риска тромбоза поверхностных вен. Тромб Хемост .1999; 82: 1215-1217.
18. Gillet JL, Perrin M, Cayman R. Thromboses veineuses superficielles desmbres inférieurs: перспективные исследования для 100 пациентов. Дж Мал Васк . 2001; 26: 16-22.
19. Унно Н., Мицуока Х., Учияма Т. и др. Поверхностный тромбофлебит нижних конечностей при варикозном расширении вен. Операция Сегодня . 2002; 32: 397-401.
20. Марчиори А., Мосена Л., Прандони П. Тромбоз поверхностных вен: факторы риска, диагностика и лечение. Семин тромб Hemost . 2006; 32: 737-743.
21. Binder B, Lacker HK, Salmhofer W, et al. Связь между тромбозом поверхностных вен и тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Arch Dermatol . 2009; 145: 753-757.
22. Decousus H, Leizorovicz A. Поверхностный тромбофлебит ног: еще есть чему поучиться. J Тромб Haemost . 2005; 3: 1149-1151.
23. Lutter KS, Rerr TM, Roedersheimer R, et al. Поверхностный тромбофлебит диагностируется методом дуплексного сканирования. Хирургия . 1991; 100: 42-46.
24. Barrelier MT. Суперсильные венозные тромбы. Actualités Vasculaires Internationales . 1993, 17: 7-9.
25. Cesarone MR, Belcaro G, Agus G, et al. A. Ведение тромбоза и тромбофлебита поверхностных вен: статус и мнение экспертов. Ангиология . 2007; 58: 7С-15С.
26. De Moerloose P, Wutschert R, Heinzmann M, et al. Тромбоз поверхностных вен нижней конечности: влияние фактора V Лейдена, фактора II G20210A и избыточной массы тела. Тромб Хемост . 1998; 80: 239-241.
27. Quenet S, Laporte S, Decousus H, et al. Факторы, позволяющие прогнозировать венозные тромботические осложнения у пациентов с изолированным тромбозом поверхностных вен. Дж Vasc Surg . 2003; 38: 944–949.
28. Росито Г.А., Д’Агостино Р.Б., Массаро Дж. И др. Связь между ожирением и протромботическим состоянием: исследование Framingham Offspring. Тромб Хемост . 2004; 91: 683-689.
29. Hansson PO, Eriksson H, Welin L, et al.Курение и ожирение. Факторы риска венозной тромбоэмболии у мужчин среднего возраста: «Исследование мужчин 1913 года рождения». Арч Интер Мед . 1999; 159: 1886-1890.
30. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Ожирение как фактор риска венозной тромбоэмболии. Am J Med . 2005; 118: 978-980.
31. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, et al. Ожирение и тромбоз. евро J Vasc Endovasc Surg . 2007; 33: 223-233.
32. Каратанос С.Х., Сфироэрас Г., Драку А. и др.Тромбоз поверхностных вен у пациентов с варикозным расширением вен: роль факторов тромбофилии, возраст и масса тела. евро J Vasc Endovasc Surg . 2012; 43: 355-358.
33. Жилет Дж. Л., Аллаерт Ф. А., Перрин М. Поверхностный тромбофебит не варикозных вен нижних конечностей. Проспективный анализ у 42 пациентов. Дж Мал Васк . 2004; 29: 263-272.
34. Naschitz JE, Kovaleva J, Shaviv N, et al. Сосудистые расстройства, предшествующие диагностике рака: определение причинно-следственной связи на основе руководящих принципов Брэдфорд-Хилла. Ангиология . 2003; 54: 11-17.
35. Barrellier MT. Поверхностные венозные тромбозы ног. Флебология . 1993; 46: 633-639.
36. Krause U, Kock HJ, Kroger K и др. Профилактика тромбоза глубоких вен, связанного с поверхностным тромбофлебитом голени, путем ранней перевязки подкожной вены. Vasa . 1998; 27: 34-38.
37. Samlaska CP, James WD. Поверхностный тромбофлебит. I. Первичные гиперкоагуляционные состояния. J Am Acad Dermatol . 1990; 22: 975-989.
38. De Godoy JM, Batigalia F, Braile M. Поверхностный тромбофлебит и антикардиолипиновые антитела — сообщение об ассоциации. Ангиология . 2001; 52: 127–129.
39. Engesser L, Broekmans AW, Briet E, et al. Наследственный дефицит белка S: клинические проявления. Энн Инт Мед . 1987; 106: 677-682.
40. Pabinger I, Schneider B. Тромботический риск при наследственной недостаточности антитромбина III, протеина C или протеина S.Совместное ретроспективное исследование. Gesellschaft fur Thrombose- und Hamostasefroschung (GTH) Исследовательская группа по естественным ингибиторам. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 1996; 16: 742-748.
41. De Godoy JM, Braile DM. Дефицит протеина S при повторяющемся поверхностном тромбофлебите. Clin Appl Thromb Henost . 2003; 9: 61-62.
42. Горти С., Паттон-Адкинс Дж., ДаЛанно М. и др. Тромбоз поверхностных вен нижних конечностей: анализ факторов риска, рецидивов и роли антикоагулянтов. Vasc Med . 2004; 9: 1-6.
43. Caprini JA, Goldshteyn S, Glase CJ, et al. Тестирование на тромбофилию у пациентов с венозным тромбозом. евро J Vasc Endovasc Surg . 2005; 30: 550-555.
44. Леон Л.Р., Лабропулос Н. Тромбоз поверхностных вен и состояния гиперкоагуляции: доказательства. Persp Vasc Surg Endovasc Ther . 2005; 17: Т1-Т4.
45. Milio G, Siragusa S, Mina C и др. S. Поверхностный венозный тромбоз: преобладание общих генетических факторов риска и их роль в распространении по глубоким венам. Тромб Res . 2008; 123: 194-199.
46. Scurr JH, Machin SJ, Bailey-King S и др. Частота и профилактика бессимптомного тромбоза глубоких вен при дальних перелетах: рандомизированное исследование. Ланцет . 2001; 357: 1485-1489.
47. Cesarone MR, Belcaro G, Nicolaides AN, et al. Профилактика венозного тромбоза на дальних рейсах с помощью таблеток Flite: рандомизированное контролируемое исследование LONFLIT-FLITE. Ангиол . 2003; 54: 531-539.
48. Clarke M, Hopewell S, Juszczak E, et al.Компрессионные чулки для предотвращения тромбоза глубоких вен у пассажиров авиакомпаний. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; 19 апреля; (2): CD004002.
49. Джеймс К.В., Лор Дж. М., Дешмук Р. М. и др. Венозные тромботические осложнения беременности. Cardiovasc Surg . 1996; 4: 777-782.
50. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC, et al. Тромбоз поверхностных вен: частота, связанная с беременностью, и распространенность тромбофилических дефектов. Тромб Хемост .1998; 79: 741-742.
51. Samlaska CP, James WD. Поверхностный тромбофлебит. II. Вторичные гиперкоагуляционные состояния. J Am Acad Dermatol . 1990; 23: 1-18.
52. Исследовательская группа STENOX: рандомизированное двойное слепое сравнение низкомолекулярного гепарина, нестероидных противовоспалительных средств и плацебо при лечении тромбоза поверхностных вен. Arch Intern Med . 2003; 163: 1657-1663.
53. Икеда М., Камбаяси Дж., Ивамото и др.Активация гемостаза при склеротерапии варикозно расширенных вен нижних конечностей. Тромб Res . 1996; 82: 87-95.
54. Белкаро Г., Герулакос Г., Николаидес А.Н. Склеротерапия и пенная склеротерапия при заболеваниях вен: руководство по EVF. Турин, Италия: Minerva Medica ; 2002.
55. Пуллиам К.В., Барр С.Л., Юинг А.Б. Дуплексное сканирование вен в диагностике и лечении прогрессирующего поверхностного тромбофлебита. Энн Васк Сург . 1991; 5: 190-195.
56. Таблица G, Эклоф Б., Дженсен Р. и др. Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии и неотложные операции при тромбофлебите длинной подкожной вены. Акта Чир Сканд . 1985; 151: 241-244.
57. Бергквист Д., Ярошевский Х. Тромбоз глубоких вен у пациентов с поверхностным тромбофлебитом голени. BMJ 1986; 292: 658-659.
58. Skillman JJ, Kent KC, Porter DH, et al. Одновременное возникновение поверхностного и глубокого тромбофлебита нижней конечности. Дж Vasc Surg . 1990; 11: 818-824.
59. Prountjos P, Bastounis E, Hadjinikolaou L, et al. Тромбоз поверхностных вен нижних конечностей сосуществует с тромбозом глубоких вен. Флебографическое исследование 57 пациентов. Инт Ангиол . 1991; 10: 63-65.
60. Lohr JM, McDevitt DT, Lutter KS, et al. Оперативное лечение большого подкожного тромбофлебита с вовлечением сафено-бедренного перехода. Am J Surg . 1992; 164: 269-275.
61. Jorgensen JO, Hamel KC, Morgan AM, et al. Заболеваемость тромбозом глубоких вен у пациентов с поверхностным тромбофлебитом нижних конечностей. Дж Vasc Surg . 1993; 18: 70-73.
62. Блюменберг Р.М., Бартон Э., Гельфанд М.Л. и др. Скрытый тромбоз глубоких вен, осложняющий поверхностный тромбофлебит. Дж Vasc Surg . 1998; 27: 338-343.
63. Bounameaux H, Reber-Wasem MA. Поверхностный тромбофлебит и тромбоз глубоких вен. Спорная ассоциация. Арч Инт Мед . 1997; 157: 1822-1824.
64. Murgia AP, Cisno C, Pansini GC, et al. Хирургическое лечение восходящего тромбофлебита подкожной вены. Инт Ангиол . 1999; 18: 3430-3437.
65. Sobreira ML, Maffei FH, Yoshida WB и др. Распространенность тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии при поверхностном тромбофлебите нижних конечностей: проспективное исследование 60 случаев. Инт Ангиол . 2009; 28: 400-408.
66. Galanaud JP, Genty C, Sevestre MA, et al.Факторы прогнозирования сопутствующего тромбоза глубоких вен и симптоматического рецидива венозной тромбоэмболии в случае тромбоза поверхностных вен. Исследование OPTIMEV. Тромб Хемост . 2010; 105: 31-39.
67. Дьюар С., Панфер С. Заболеваемость тромбозом глубоких вен у пациентов с диагнозом поверхностный тромбофлебит после обращения в амбулаторное отделение неотложной помощи глубоких вен. Emerg Med J . 2010; 27: 758-761.
68. Samama MM, Dahl OE, Quinlan DJ, et al.Количественная оценка факторов риска венозной тромбоэмболии: предварительное исследование для разработки инструмента оценки риска. Haematologica . 2003; 88: 1410-1421.
69. Gjores JE. Хирургическая терапия восходящего тромбофлебита подкожной системы. Ангиология . 1962; 13: 241-243.
70. Verlato F, Zuccheta P, Prandoni P, et al. Неожиданно высокая частота тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с поверхностным тромбофлебитом бедра. Дж Vasc Surg .1999; 30: 1113-1115.
71. Купелян А.С., Худа МС. Беременность, тромбофлебит и тромбоэмболия: что должен знать каждый акушер. Арка . 2007; 275: 215-217.
72. Ааро Л.А., Джонсон Т.Р., Юргенс Дж.Л. Острый тромбофлебит поверхностных вен, связанный с беременностью. Am J Obstet Gynecol . 1967; 97: 514-518.
73. Cook G, Walker ID, McCall F, et al. Семейная тромбофилия и резистентность к активированному протеину С: тромботический риск во время беременности. Br J Haematol . 1994; 87: 873-875.
74. Kalodiki E, Nicolaides AN. Поверхностный тромбофлебит и низкомолекулярные гепарины. Ангиология . 2002; 53: 659-663.
75. Denzel C, Lang W. Диагностика и терапия прогрессирующего тромбофлебита эпифасциальных вен нижних конечностей. Zentralbl Chir . 2001; 126: 374-378.
76. Titon JP, Auger D, Grange P и др. Терапевтическое лечение тромбоза поверхностных вен с помощью надропарина кальция.Тестирование дозировки и сравнение с нестероидным противовоспалительным средством. Анн Кардиол Анджейол (Париж) . 1994; 43: 160-166.
77. Марчиори А., Верлато Ф., Саббион П. и др. Сравнение высоких и низких доз нефракционированного гепарина для лечения поверхностного тромбофлебита голени. Проспективное контролируемое рандомизированное исследование. Haematologica . 2002; 87: 523-527.
78. Прандони П., Тормене Д., Песавенто Р. Исследовательская группа Весалио. Высокий vs.низкие дозы низкомолекулярного гепарина для лечения тромбоза поверхностных вен ног: двойное слепое рандомизированное исследование. J Тромб Haemost . 2005; 3: 1152-1157.
79. Wichers IM, Di Nisio M, Buller HR, et al. Лечение тромбоза поверхностных вен для предотвращения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии; систематический обзор. Haematologica . 2005; 90: 672-677.
80. Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Лечение поверхностного тромбофлебита голени. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; 14 марта; 3: CD004982.
81. Goldman L, Ginsberg J. Поверхностный флебит и исследования фазы 3.5. N Engl J Med . 2010; 363: 1278-1280.
82. Салливан В., Денк П.М., Соннад С.С. и др. Лигирование в сравнении с антикоагулянтами: лечение поверхностного тромбофлебита выше колена, не затрагивающего систему глубоких вен. J Am Coll Surg . 2001; 193: 556-562.
83. Лозано Ф.С., Алмазан А. Низкомолекулярный гепарин в сравнении с подкожно-бедренным отключением для лечения тромбофлебита большого подкожного венца выше колена: проспективное исследование. Vasc Endovasc Surg . 2003; 37: 415-420.
84. Hafner CD, Cranley JJ, Krause RJ, et al. Метод лечения поверхностного тромбофлебита. Хирургия . 1964; 55: 201-206.
85. Bergqvist D, Brunkwall J, Jensen N, et al. Лечение поверхностного тромбофлебита. Сравнительное испытание плацебо, крема с гирудоидом и геля пироксикама. Энн Чир Гинекол . 1990; 79: 92-96.
86. Мехта П.П., Сагар С., Каккар В.В. Лечение поверхностного тромбофлебита: рандомизированное двойное слепое исследование гепариноидного крема. Br J Med . 1975; 3: 614-616.
87. Виларделл М., Сабат Д., Арнаиз Дж. А. и др. Гепарин для местного применения для лечения острого поверхностного флебита, вызванного постоянным внутривенным катетером. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. евро J Clin Pharmacol . 1999; 54: 917-921.
88. Katzenschlager R, Ugurluoglu A, Minar E, et al. Липосомальный гепарин-спрей-гель в сравнении с подкожным низкомолекулярным гепарином у пациентов с тромбозом поверхностных вен: рандомизированное контролируемое открытое многоцентровое исследование. J Kardiol 2003; 10: 1-4.
89. Gorty S, Patton-Adkins J, DaLanno M, et al. Тромбоз поверхностных вен нижних конечностей: анализ факторов риска, рецидивов и роли антикоагулянтов. Vasc Med . 2004; 9: 1-6.

Диагностика тромбоза глубоких вен нижней конечности: систематический обзор и метаанализ точности теста | Blood Advances

Последовательный US * 920 Подозрение на DVT Стационар, госпитализирован в отделение неотложной или сердечно-сосудистой хирургии 920 Проксимальная компрессия УЗИ или серийное УЗИ, последующее наблюдение через 6 недель (при отрицательных результатах)

Агилар и дель Вильяр (2007) 56	Рецидив DVT	Амбулаторно, отделение неотложной помощи	Пациенты с «маловероятным DVT»: D-димер	Если D-димер положительный → проксимальная компрессия US
				Если D-димер отрицательный → 3-месячное наблюдение
			Пациенты с «вероятным ТГВ»: проксимальная компрессия US	Если УЗИ положительные → серийное УЗИ (повторить проксимальную компрессию УЗИ через 1 неделю)
				Если УЗИ отрицательные → ТГВ исключено
Андерсон и др. (1999) 14	Подозрение на первый эпизод ТГВ	Амбулаторное отделение, отделение неотложной помощи	Проксимальная компрессия УЗИ, серийный номер США *	Венография или серийный УЗИ, 3-месячное наблюдение- вверх
			Последовательная стратегия УЗИ заключалась в УЗИ компрессии для пациентов с умеренной ПТП, если норма, то повторная УЗИ компрессии через 1 неделю, если норма, то последующее наблюдение через 3 месяца.
Aronen et al (1994) 15	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Стационарное	Проксимальная компрессия US	Венография
Бендайян 8	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Амбулаторное лечение	На всей ноге США	Венография
Бернарди и др. (1998) 34	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидивирующее	3-месячное наблюдение
			Последовательная УЗИ-стратегия заключалась в компрессионном УЗИ для всех пациентов, если нормальный, то тест на D-димер, если аномальный, то повторное компрессионное УЗИ через 1 неделю, если нормально, то через 3 месяца -up
Birdwell et al (1998) 35	Подозрение на первый эпизод ТГВ	Амбулаторное лечение	Последовательный УЗИ *	Последующее наблюдение через 3 месяца
			Стратегия последовательного УЗИ заключалась в УЗИ компрессии для всех пациентов, если норма, то повторное УЗИ компрессии через 5-7 дней, если норма, то наблюдение через 3 месяца
Birdwell et al (2000) 16	Подозрение на первый эпизод ТГВ	Амбулаторное лечение	Проксимальное сжатие US	Последовательное УЗИ после нормального проксимального сжатия УЗИ, венография после аномального УЗИ, последующее наблюдение через 3 месяца
Bradley et al. al (1993) 27	Подозрение на ТГВ, неуточненное, если первый эпизод или рецидив	NR	Вся нога US	Венография
Canan et al (2012) 38	Первый	D-димер (STA Liatest, 0.5 мкг / мл)	Проксимальная компрессия US
Cornuz et al (2002) 39	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Амбулаторно, сосудистая лаборатория	D-димер (ELISA, 500 мкг) / мл) по шкале Уэллса	Целая нога US
Cogo et al (1993) 17	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Амбулаторное отделение — тромбоз	Проксимальная компрессия	США 920
D’Angelo et al (1996) 40	Первый эпизод или повторное подозрение на ТГВ	NR, служба коагуляции	D-димер (0.50 мкг / мл)	Проксимальная компрессия США / серийный номер США
de Valois et al (1990) 28	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	NR	Целая нога US	Контраст венография
Diamond et al (2005) 41	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Амбулаторно, отделение неотложной помощи	D-димер (тинаквант, 0,5 мкг / мл)	Целая нога США 920
Friera et al (2002) 18	Подозрение на ТГВ, неуточненное, если первый эпизод или рецидив	Отделение неотложной помощи, стационарное и амбулаторное	Проксимальная компрессия УЗИ, серийный номер США *	Последовательный УЗИ (повторное проксимальное сжатие УЗИ) ) или последующее наблюдение через 3 месяца
			Последовательная стратегия УЗИ заключалась в компрессионном УЗИ для всех пациентов, если в норме, то оценка клинической вероятности, если промежуточное слабый или высокий, затем повторить компрессию УЗИ через 7 дней, если норма, то исключите ТГВ.Трехмесячное наблюдение проводилось только для пациентов, которые отказались от повторного обследования. US
Grosser et al (1990) 52	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Стационар	Целая нога US	Венография
Grosser et al (1991) 53	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	NR	На всей ноге US	Венография
Gudmundsen et al 19 (1990)	Подозрение на ТГВ, неуточненное, если первый эпизод или рецидив	NR	Проксимальная компрессия US	Венография
Habscheid et al (1990) 29	Подозрение на ТГВ, неуточненное, если первый эпизод 41204120 920 920								Вся нога US	Венография
Haenssle et al (2013) 42	Suspec ted ТГВ, неуточненный, если первый эпизод или рецидив	Стационарный	D-димер (тинаквант)	УЗИ на всей ноге или флебография
Hansson et al (1994) 43	Подозрение на ТГВ, неуточненный рецидивирующий	Стационарный, поступил в отделение неотложной помощи	D-димер (ИФА)	Флебография
Ильханипур и др. (2004) 54	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидивирующее	Амбулаторное лечение	Амбулаторное лечение	Анализ D-димера (ELISA bioMerieux ≥500 мкг / л)	Проксимальное сжатие УЗИ (для пациентов с низким и средним уровнем ПТП), серийное УЗИ (для пациентов с высоким уровнем ПТП)
Jennersjö et al (2005) 44	Подозрение на ТГВ, неуточненное, если первый эпизод или рецидив	Амбулаторно, отделение неотложной помощи	D-димер (Tinaquant, 0.5 мг / л FEU)	Целая нога US
Kalodiki et al (1993) 30	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	NR	Целая нога US	Венография	Венография
Knecht and Heinrich (1997) 45	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	NR	D-димер (тинаквант, 500 мг / л)	Duplex US, восходящая венография
Blanche et al (1999) 46	Подозрение на первый эпизод ТГВ	Стационарный	D-димер (VIDAS, 500 нг / мл)	Проксимальная компрессия US
Lensing et al (1989) 85 20 907	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Амбулаторно	Проксимальная компрессия US	Венография
Люксембург и др. (2012) 47 907 86	Первый эпизод или повторное подозрение на ТГВ	NR	D-димер (VIDAS, 500 нг / мл)	УЗИ на всей ноге, флебография (при неадекватном УЗИ), трехмесячное наблюдение, если УЗИ отрицательного результата симптоматическая нога
Mantoni et al (2008) 55	Первый эпизод ТГВ	Амбулаторно, направлен в больницу	D-димер (STA Liatest, ≥0.5 мг / л)	УЗИ на всей ноге (высокий уровень PTP и положительный D-димер), последующее наблюдение через 6 месяцев (низкий или средний уровень PTP и отрицательный D-димер)
Miller et al (1996) 31	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидив	NR	На всей ноге США	Венография
Монтефуско-фон Клейст и др. (1993) 32	Подозрение на ТГВ при первом эпизоде рецидивирующий	NR	На всей ноге US	Венография с восходящим контрастом
Nata et al (2013) 48	Первый эпизод или рецидив с подозрением на ТГВ	Стационарное и амбулаторное лечение	анализ иммуноагглютинации, 0.5 мкг / мл)	Проксимальная компрессия US и CT
Oudega et al (2005) 49	Подозрение на первый эпизод или рецидив ТГВ	Амбулаторное лечение, первичная помощь	D-димер (VIDAS 500 нг / мл )	Серийный номер US
Pedersen et al (1991) 21	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидиве	Стационар	Проксимальная компрессия US	Контрастная венография			) 22	Подозрение на ТГВ, неуточненное при первом эпизоде ​​или рецидив	NR	Проксимальная компрессия US	Восходящая венография
Schutgens et al (2005) 50 первый	Подозрение на ТГВ при неустановленном рецидивирующий	Амбулаторный	Серийный номер США *, D-димер (Tinaquant, 0.5 мг / л) + вероятность до теста	Проксимальное УЗИ, последующее наблюдение через 3 месяца
			Стратегия серийного УЗИ заключалась в использовании D-димера для всех пациентов, если нормальное, то однократное компрессионное УЗИ, а при отклонениях — серийное УЗИ, как описано в Birdwell et al, 1998. Если результаты УЗИ нормальные, то последующее наблюдение через 3 месяца.
Theodorou et al (2003) 33	Первый эпизод или повторное подозрение на ТГВ	NR	На всей ноге US	Венография с контрастным усилением
van Ramshorst et al (1991)	Подозрение на первый эпизод ТГВ	NR	Проксимальное сжатие US	Венография
Wells et al (1995) 25	Подозрение на первый эпизод DVT	Амбулаторное сжатие	Проксимальное сжатие	мес. последующее наблюдение (при отрицательных результатах)
Wells et al (1995) 26	Подозрение на первый эпизод ТГВ	Амбулаторное лечение	Проксимальная компрессия US	Венография, 3-месячное наблюдение
Wells et al (2003) 24	Первый эпизод или рецидив с подозрением на ТГВ	Амбулаторно, тромбоз отделение и отделение неотложной помощи	Проксимальная компрессия US	Последующее наблюдение через 3 месяца
Williams et al (2005) 36	Подозрение на первый эпизод DVT	Амбулаторное лечение	Последовательный US *, D-димер
			Последовательная стратегия УЗИ заключалась в УЗИ компрессии и D-димера для пациентов с умеренным / высоким риском, если УЗИ нормальное, то повторить УЗИ через 1 нед. для пациентов с умеренным или высоким риском, у которых также имеется аномальный D-димер и плетизмография с тензометрическим датчиком

Варикозное расширение вен, сосудистая звездочка и тромбоз глубоких вен

Часто встречается заболевание вен ног.По оценкам, 50 процентов женщин и 40 процентов мужчин страдают каким-либо типом венозных заболеваний. Варикозное расширение вен поражает примерно половину всех людей в возрасте 50 лет и старше. Многие другие состояния могут увеличить риск развития венозных заболеваний.

Люди с заболеванием вен часто испытывают боль или отек в ногах, которые могут быть вызваны флебитом (воспалением), отеком (скоплением жидкости) или сгустком крови. Для лечения этих состояний можно использовать несколько подходов. Ниже приведены некоторые из заболеваний вен, которые лечат наши сосудистые эксперты.

Вены паука и варикозное расширение вен

Наша клиника вен в центре эстетики и вен FORME предлагает полный спектр процедур для всех типов варикозного расширения вен и сосудистых звездочек.

• Варикозное расширение вен , обычно обнаруживаемое на ногах, представляет собой увеличенные вены, которые видны сквозь кожу и могут выглядеть как синие или пурпурные перекрученные узловатые шнуры.
  
• Паутинные вены , более мягкий тип варикозного расширения вен, меньше по размеру, красного или синего цвета и часто выглядят как «паутина».”

Сгустки крови

Быстрый и точный диагноз является ключом к лечению тромбов, а также к агрессивным мерам по их предотвращению.

• Венозная тромбоэмболия (ВТЭ), тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочная эмболия. ТГВ — это сгусток крови, который образуется в вене глубоко в теле — чаще всего в голенях или бедрах, хотя может возникать и в других местах. Тромбоэмболия легочной артерии — это сгусток крови (например, ТГВ в ноге), который перемещается в легкие — опасное для жизни состояние.Развитие ВТЭ представляет собой риск после любой серьезной операции, но пациенты, перенесшие операцию на ногах или бедрах, подвергаются более высокому риску. Лечение ТГВ и ВТЭ различается в зависимости от нескольких факторов. Один из подходов — тромболизис, лечение с помощью катетера для растворения тромбов. Узнайте больше о наших передовых вариантах лечения ТГВ и ВТЭ.
  
• Флебит, тромбофлебит. Тромбофлебит — это воспаление или набухание вены, вызванное сгустком крови, обычно в ноге.
  
• Тромбоз поверхностных вен. Это сгусток крови в поверхностной вене (чуть ниже поверхности кожи), обычно в верхних или нижних конечностях.
  
• Синдром торакального выхода (TOS) и синдром Педжета-Шреттера. TOS — это группа заболеваний, связанных со сдавлением кровеносных сосудов, мышц и нервов между ключицей и первым ребром. Синдром Педжета-Шреттера включает венозный тромбоз (сгусток) на выходе из грудной клетки.
  
• Состояния гиперкоагуляции (тромбофилия). Состояния гиперкоагуляции относятся к тенденции к аномальному сгущению крови. Эти состояния могут быть генетическими или возникать в результате другого заболевания, операции или травмы. Люди с гиперкоагуляцией имеют повышенный риск развития потенциально опасных тромбов.

Отек ног, плохое кровообращение и аномалии кровеносных сосудов

Другие состояния, кроме сгустков крови, также могут привести к нарушению кровообращения. Следует немедленно оценить отек ног и другие симптомы кровообращения.

• Синдром Мэй-Тернера (MTS). Также известный как синдром компрессии подвздошной вены, MTS вызывается компрессией подвздошной вены и может привести к ТГВ. Чаще всего это вызвано сдавлением левой подвздошной вены между правой общей подвздошной артерией и 5-м поясничным позвонком. Это приводит к тому, что симптомы чаще всего возникают с левой стороны, хотя компрессия может также возникнуть с правой стороны. Симптомы включают хроническую боль в ногах и отек, которые часто усиливаются при физической активности.Расширенные симптомы включают изменение цвета кожи и сильный отек, препятствующий притоку крови к стопе. Наша команда сосудистых специалистов использует новейшие методы неинвазивной медицинской визуализации для подтверждения наличия MTS, включая внутрисосудистую ультразвуковую визуализацию, МРТ и компьютерную томографию. Варианты лечения включают медикаментозное лечение (антикоагулянты) и минимально инвазивное лечение (ангиопластика и стентирование), чтобы открыть сжатую подвздошную вену и сохранить ее открытой.
  
• Хроническая венозная недостаточность (ХВН). ХВН возникает, когда вены ног повреждены, и кровь не может циркулировать обратно к сердцу. Проблемы с клапанами в венах могут привести к тому, что кровь будет течь в обоих направлениях, а не только к сердцу. Это может вызвать скопление крови. Если не лечить хроническую венозную недостаточность, это может вызвать боль, отек и язвы на ногах.
  
• Отек (опухоль ног). Отек — это аномальное скопление жидкости в организме, которое может иметь множество причин. Следует немедленно оценить отек, который приводит к отеку ног.
  
• Язвы на ногах, венозный застой. Плохое кровообращение или венозная непроходимость ног и нижних конечностей могут привести к венозным язвам голеней. Наша сосудистая клиника обладает опытом и ресурсами для лечения язв на ногах, вызванных венозными заболеваниями, и многих других трудно заживающих ран.
  
• Сосудистые мальформации. Эти аномальные скопления кровеносных сосудов или дефекты системы кровообращения присутствуют при рождении.
  • Генетические состояния, такие как артериовенозные мальформации (АВМ), могут иметь различные симптомы и методы лечения.
  • Мы также являемся одним из немногих центров в стране, которые занимаются лечением родственного заболевания — наследственной геморрагической телеангиэктазии (HHT).

5 Симптомов тромбоза глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (часто сокращенно называемый ТГВ) — это сгусток крови, который образуется в одной из глубоких вен тела. Чаще всего сгусток образуется в ноге. Если он смещается, он может попасть в легкие, где может вызвать серьезные проблемы или даже смерть. Вот 5 общих симптомов, которые могут помочь вам определить ТГВ и обратиться за медицинской помощью.

1. Боль

ТГВ часто вызывают боль в пораженной ноге. Боль обычно начинается в икре и ощущается как мышечная судорога. Болезненность или жжение в пораженной ноге могут следовать за ходом вены. Необъяснимая боль в стопе или лодыжке, а также ощущение тепла в области рядом со сгустком — менее распространенные симптомы. Боль может усиливаться при физической активности и уменьшаться при отдыхе ( http://www.healthline.com/health/deep-venous-thrombosis#Symptoms3 ).

2. Вздутие

Отек — очень частый симптом тромбоза глубоких вен. Отек всегда возникает ниже сгустка, поэтому обычно поражает икры, лодыжку и ступню. Большинство людей отмечает, что один теленок крупнее другого ( http://www.medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm ).

3. Покраснение

Поскольку сгусток блокирует кровоток, он может вызвать обратное попадание крови в пораженную конечность.Это приведет к румяному или красному цвету кожи вместе с небольшими кровоизлияниями, называемыми петехиями. Они выглядят на коже как маленькие красные или фиолетовые точки.

4. Недавняя неподвижность

Фактором риска номер один для ТГВ является неподвижность. Для людей, которые были прикованы к постели в течение нескольких дней, недавно перенесли операцию или иным образом были неподвижны (например, в самолете или длительной поездке на автомобиле), вероятность того, что вышеперечисленные симптомы вызваны ТГВ, резко возрастает ( http: //Справка.medscape.com/calculator/dvt-probability-wells-score ). Обратите внимание, что ортопедическая хирургия (костная хирургия) увеличивает риск ТГВ больше, чем любой другой тип хирургии.

5. Выступление поверхностных вен

Поскольку сгусток блокирует кровоток, кровь будет искать другие способы вернуться к сердцу. Иногда это может привести к набуханию поверхностных вен, поскольку кровь проходит через них в большем количестве, чем обычно.

Почему DVT требует медицинской помощи

ТГВ обычно не вызывают серьезных осложнений, если остаются в венах голени.К сожалению, ТГВ могут сместиться и попасть в легкие, где они вызывают тромбоэмболию легочной артерии. Сгусток в легких не позволяет крови собирать кислород по мере его прохождения, что заставляет сердце компенсировать это за счет более интенсивной работы по доставке крови к здоровым частям легких. Признаки тромбоэмболии легочной артерии включают

Тромбоэмболия легочной артерии может вызвать сердечный приступ или даже смерть, поэтому не игнорируйте признаки ТГВ.

No related posts.