причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень — регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
2. Многоузловой токсический зоб.
3. Токсическая аденома щитовидной железы.
4. Рак щитовидной железы.
5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.
2. Struma ovarii (опухоль яичника).
3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

1. Медикаментозный тиреотоксикоз.
2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

• как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
• как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
• при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).

Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.

Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

• Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).
  

Чем Опасен Тиреотоксикоза: Симптомы, Лечение в Самаре

Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме становится слишком много тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Эта болезнь, чаще всего, встречается в возрасте от двадцати до сорока лет, но иногда может встречаться, как у молодёжи, так и у пожилых людей.

Симптомы

Симптомы тиреотоксикоза разнообразны и включают в себя следующие проявления:

• — Потеря веса.

• — Дрожь в руках.

• — Неусидчивость.

• — Нарушения памяти.

• — Потливость.

• — Частый стул.

Также, из-за того, что тиреотоксикоз появляется в результате воспаления щитовидной железы, может наблюдаться зоб — припухлость в шее, а также боль при глотании и дыхании.

Отдельно стоит упомянуть, что из-за нарушения гормонального фона, у женщин тиреотоксикоз вызывает нарушения менструального цикла. У мужчин, при этом заболевании, возникают проблемы с либидо — половым влечением.

Степени тяжести

В зависимости от того, насколько серьёзно отравление организма тиреоидными гормонами, разделяют три степени тяжести:

Тяжелая степень. Возникает в тех случаях, когда тиреотоксикоз уже наблюдался ранее, но не был вылечен. Если говорить о том, чем опасен тиреотоксикоз в тяжелой форме, то можно сразу отметить, что появляются нарушения в работе множества внутренних органов. Может быть затронуто даже зрение — отекают ткани орбиты глаза и они выпячиваются. Это мешает сфокусировать зрение.

Средняя степень. Обычно, именно на этой стадии начинает учащаться сердцебиение, а вес снижаться. При этом наблюдаются проблемы с пищеварением и надпочечниками.

Легкая степень. Это та форма тиреотоксикоза, которую сложно обнаружить — затронута только щитовидная железа и слегка увеличено сердцебиение — все остальные системы организма в норме и не страдают от нарушения гормонального фона.

Причины заболевания

Практически всегда, в восьмидесяти процентах случаев, тиреотоксикоз у женщин или мужчин вызван базедовой болезнью — диффузно токсическим зобом. Тиреотоксикоз, как уже говорилось ранее, вызван большим количеством тиреоидных гормонов, которые активно вырабатываются щитовидной железой в воспаленном состоянии.

В прочих случаях, причинами могут быть появление узлов или даже аденомы, которые выделяют этот гормон в изобилии. Изредка, это может быть следствием гормональной терапии или заболевания гипофиза.

Тиреотоксикоз: лечение

Лечение тиреотоксикоза может отличаться в зависимости от конкретной ситуации и особенностей организма, но обычно выделяют три основных метода:

• — Консервативный метод, который заключается в приёме препаратов подавляющих щитовидную железу. Приём этих лекарств может сочетаться с употреблением других препаратов, которые должны стабилизировать другие системы организма, если это необходимо. Во время приема лекарств нужны постоянные консультации у эндокринолога.

• — Хирургическое лечение применяется, если консервативный метод не дал результатов. Однако, это вмешательство может быть связано с подозрением на опухоль или же загрудинным положением зоба.

• — Радиоактивный йод также применяется для лечения тиреотоксикоза. Его принцип заключается в том, что радиоактивный йод накапливается в щитовидной железе, что убивает часть клеток, которые заменяются на соединительную ткань. Этот метод опасен, так как может привести к хроническому недостатку нужных гормонов и их придётся принимать искусственно до конца жизни.

Чем опасен тиреотоксикоз

Помимо упоминавшихся ранее симптомов, которые сами по себе не очень приятны, токсический тиреотоксикоз опасен и тем, что все процессы в организме начинают идти быстрее, чем нужно. Это дает дополнительную нагрузку на внутренние органы, что приводит к их «изнашиванию» и проблемам в работе всех систем организма. Кроме того, избыток этого гормона, в сочетании со стрессом, может привести к тиреотоксическому кризу — опасному для жизни состоянию, при котором обостряются все симптомы, а больной впадает в кому. Вывести из комы возможно только в реанимации, сам пациент не может из неё выйти ни при каких обстоятельствах. Кома, в сочетании с повышенной температурой, которая достигает сорока градусов, и почти полным прекращением образования мочи, подвергают организм огромному стрессу и, потенциально, может убить.

Современные аспекты тиреотоксикоза (лекция) | Калинин

Среди современных медико-социальных проблем одной из самых актуальных является патология щитовидной железы (ЩЖ). Это связано с тем, что суммарная частота различных форм этой патологии даже вне зон зобной эндемии составляет не менее 20% общей заболеваемости. В эндемичных по зобу регионах, где проживает примерно 1/3 человеческой популяции, эта цифра нередко превышает 50%.

С точки зрения эпидемиологии главными тиреоидными нозологиями являются эндемический и узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Однако у клиницистов болезни ЩЖ ассоциируются с гипотиреозом и тиреотоксикозом с акцентом на последнем. Объясняется это тем, что отдельные симптомы практически всех болезней, точнее имеющиеся при любом заболевании психоэмоциональные и нейровегетативные расстройства, атрибутируют формальные признаки синдрома тиреотоксикоза (СТ). К тому же, как следует из классификации, СТ связан не только с патологией ЩЖ, но может сопровождать дисплазию или неоплазию многих других органов и тканей. Таким образом, диагностика тиреотоксикоза является важной задачей для любого практического врача независимо от специальности.

Определение, номенклатура, эпидемиология и классификация СТ

Тиреотоксикозом называют совокупность патофизиологических, клинико-лабораторных и анатомо-морфологических нарушений, возникающих вследствие избытка тиреоидных гормонов и (или) их усиленного действия на ткани, органы и системы.

Чаще всего (в 75—80%) СТ ассоциируется с диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Однако на практике эта цифра еще больше, поскольку ряд других морфологических и этиопатогенетических вариантов СТ имеют с ДТЗ эволюционную связь или другие общие позиции.

Эпидемиология болезней ЩЖ зависит от многих факторов и условий: геохимических, демографических, социальных, экологических, климатических и др. В наибольшей степени на частоту тиреоидной патологии влияет потребление йода. Например, частота эндемического и узлового зоба повышена в йоддефицитных регионах, а частота ДТЗ, АИТ и других аутоиммунных тиреопатий больше в местах с высоким содержанием и потреблением йода. В силу многочисленных и не всегда понятных влияний на тиреоидную заболеваемость данные разных авторов о частоте СТ значительно различаются. У женщин этот показатель варьирует от 1 до 3%, среди мужчин он на порядок ниже. Заболеваемость составляет 5—6 случаев на 100 000 населения в год.

Этиопатогенетическая классификация тиреотоксикоза’

А. Тиреотоксикоз вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов ЩЖ

1. ДТЗ (болезнь Грейвса, болезнь Перри)
2. Многоузловой токсический зоб
3. Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера)
4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз (йодБазедов)
5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

‘Обобщенные и дополненные данные.

6. Синдром неадекватной секреции ТТГ (частичная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
7. Повышенная чувствительность ТТГ-рецепторов ЩЖ
8. Тиреотоксикоз при раке ЩЖ

Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани ЩЖ

1. Подострый тиреоидит
2. Безболевой (послеродовый) тиреоидит
3. Аутоиммунный тиреоидит

В. Тиреотоксикоз, обусловленный нетиреоидной продукцией тиреоидных гормонов

1. Трофобластические опухоли
2. Struma ovarii
3. Функционирующие метастазы рака ЩЖ

Г. Ятрогенный тиреотоксикоз

1. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов
2. Амиадароновый тиреоидит

Этиология и патогенез СТ

По этиологии ДТЗ является классическим органоспецифическим аутоиммунным заболеванием с отчетливой семейной предрасположенностью и полигонным наследованием, с участием генов главной системы гистосовместимости. По патогенезу это морфофункциональная патология, проявляющаяся гиперплазией фолликуллярной ткани ЩЖ и хронической гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома считаются самостоятельными нозоформами, при которых диспластический или неопластический процесс изначально локализуется в самой ЩЖ. Однако есть доказательства того, что многоузловой токсический зоб может возникать на фоне длительно существующего ДТЗ в результате его возрастной или медикаментозной эволюции.

Классическим примером медикаментозного или геохимического тиреотропизма служит йод-Базедов, когда вследствие неадекватной йодной профилактики либо при избыточном поступлении йода с пищей и водой простой зоб становится токсическим.

Остальные этиологические варианты СТ первой группы встречаются редко.

Транзиторный тиреотоксикоз второй группы связан с избыточным выходом в кровь тиреоидных гормонов вследствие разрушения ЩЖ воспалительным процессом. Вместе с тем при АИТ гипертиреоз может быть связан не только с деструкцией фолликулов, но и с появлением тиреоидстимулирующих антител, что отражает этиологическую близость АИТ и ДТЗ и возможность взаимотрансформации.

Причина эктопии тиреоидной ткани, в том числе в яичники, не вполне понятна и, очевидно, обусловлена дефектом эмбриогенеза и иммунологических механизмов элиминации мутантных клеток. Гипертиреоз при опухолях трофобласта связан с перекрестным влиянием ХГТ на ТТГ-рецепторы. Природа других, приведенных в классификации форм СТ в пояснении, очевидно, не нуждается.

Диагностика СТ

Широкий спектр метаболических и регуляторных влияний, присущий тиреоидным гормонам, служит причиной того, что патофизиология СТ исключительно многогранна, реализуется полисистемными нарушениями. Этим объясняются яркость и разнообразие клинико-лабораторных проявлений СТ. Известно, что синдромы с многоплановой патогенетической структурой часто не имеют патогномоничной, т. е. четко очерченной и узнаваемой клинической картины. Поэтому диагностика СТ, а тем более дифференциальная диагностика его форм на клинической основе трудна. Клинические симптомы СТ обычно служат лишь поводом к комплексной лабораторно-инструментальной диагностике, которая позволяет подтвердить наличие синдрома, а затем верифицировать его этиопатогенетический вариант. При этом эффективность диагностики определяется не количеством методов и тестов, а их правильным подбором и рациональной последовательностью выполнения. Алгоритм диагностики представлен на схеме. Основные этапы диагностики следующие: 1) клинический скрининг, т. е. предположительный диагноз тиреотоксикоза на основе характерных клинических симптомов; 2) сонография ЩЖ, позволяющая объективно оценить ее размеры и анатомическую структуру; 3) лабораторно-инструментальная диагностика и пункционная биопсия, с помощью которых можно верифицировать большинство приведенных в классификации форм СТ; 4) уточняющие иммунологические, иммуногистохимические и функциональные тесты, преимущественно используемые с исследовательскими целями.

Лечение ДТЗ

Формально существует 3 самостоятельных метода лечения тиреотоксикоза: комплексная медикаментозная терапия, резекция ЩЖ или удаление очагов эктопической секреции тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом. Вместе с тем хорошо известно, что медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение ДТЗ лишь в 20—25% случаев. У большинства больных через 2—5 лет после прекращения приема тиреостатиков развивается рецидив. Более того, при таких формах СТ, как’ смешанный токсический зоб, болезнь Пламмера, эктопическая струма, неадекватная секреция ТТГ, гипертиреоидный рак ЩЖ, тиреостатическая терапия используется лишь как подготовка к хирургическому лечению или к радиойодтерапии.

В России и Вьетнаме значительная часть таких больных подвергается хирургическому лечению. Между тем все больше исследователей рассматривают такой подход скорее как традиционный, чем как обоснованный, особенно когда речь идет о ДТЗ.

Несомненно, хирургический и радиоизотопный методы имеют свои достоинства и недостатки. Радиойодтерапию не без оснований считают самым простым, удобным и эффективным способом лечения ДТЗ. При этом высказывается мнение о том, что радиойодтерапия еще и наименее рискованный из трех методов лечения тиреотоксикоза. Однако это утверждение далеко не бесспорно, как и тезис о том, что единственным специфическим осложнением радиойодтерапии является гипотиреоз, кото-Пальпация ЩЖ и УЗ-исследование

ЩЖ не увеличена ЩЖ диффузно увеличена Диффузная или парциальная гиперплазия, Пальпаторно и на или атрофирована                                                (I—II—III степень),                 ЩЖ плотная, болезненная (безболезненная), УЗС определяются

УЗС-структура нормальная                                                                   УЗС-структура неровная                                       «узлы»

Клинический и биохимический анализ крови

Анемия, повышены холестерин и КФК, гипонатриемия, гипогликемия

Эритроцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, гипохолестеринемия, гиперили гипогликемия

Анемия, нейтрофилез или лимфоцитоз, повышение СОЭ

Анемия, нейтрофилез, повышение СОЭРадиоизотопное сканирование, Т₃, Т₄, ТТГ и антитела в крови, пункционная биопсия ЩЖ

Пробы с КС1₃**,                             Определение                   Выраженный лечебный              Иммунологические, цитологические

рифотироином, ТТГ           ТТГ-стимулирующих              эффект преднизолона               и иммуноморфологические методы

антител, проба с Т₃рый через 2—10 лет после лечения возникает практически у всех пациентов. В связи с этим гипотиреоз после радиойодтерапии является не осложнением, а скорее, следствием радиойодтерапии, точнее ее ожидаемым результатом.

По традиции гипотиреоз считается сравнительно безобидным и легко устранимым синдромом. К сожалению, такое представление не соответствует действительности. Катамнестические исследования показали, что среди больных, подвергнутых радиойодтерапии по поводу ДТЗ, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза на 13—15% выше, чем в общей популяции.

Причина кроется в неадекватной заместительной терапии гипотиреоза. Показано, что даже незначительная, но хроническая передозировка тиреоидных гормонов, не сопровождаясь клиническими симптомами, вызывает гипертрофию миокарда, ишемическую болезнь сердца, предсердную фибрилляцию и тромбоэмболию. С другой стороны, недостаточная доза тиреоидных гормонов и субклинический гипотиреоз, проявляющийся лишь небольшим повышением уровня циркулирующего ТТГ, также достоверно увеличивают риск кардиоваскулярной смерти. Одновременно было установлено, что и то и другое состояние, точнее, недостаточная доза или передозировка тиреоидных препаратов, вызывают остеопеническую дистрофию скелета с повышенной частотой переломов позвоночника и шейки бедренной кости.

Нужно сказать, что гипотиреоз и последствия его неадекватной компенсации — главный, но не единственный недостаток радиойодтерапии СТ. После нее значительно чаще, чем после медикаментозного или хирургического лечения, у больных ДТЗ возникает или усугубляется инфильтративная офтальмопатия. Наконец, неоднократно сообщалось о случаях тиреотоксического криза, возникавшего в начальной стадии радиойодтерапии СТ. Таким образом, это грозное осложнение отнюдь не «прерогатива» хирургов.

Складывается впечатление, что с учетом изложенного и принимая во внимание ряд других обстоятельств, применительно к лечению ДТЗ и других форм тиреотоксикоза хирургический метод является предпочтительным. Например, это по сути единственный метод лечения СТ при Struma ovarii и метастазах нетиреоидного рака в ЩЖ, а также самый радикальный метод лечения рака ЩЖ. К числу преимуществ следует отнести и меньшую частоту послеоперационного гипотиреоза (60—70%) по сравнению с практически 100% пострадиационным.

Вместе с тем имеется ряд позиций, по которым хирургический метод уступает лучевой терапии. Прежде всего существует много сугубо хирургических осложнений: интраи послеоперационное кровотечение, внезапная смерть в связи с наркозомили рефлекторной остановкой сердца, стойкий парез глоточных нервов, послеоперационный гипопаратиреоз. Однако основным осложнением, а точнее, неблагоприятным исходом тиреоидной хирургии является рецидив СТ, частота которого, по данным разных авторов, варьирует от 0,3 до 28%. Столь значительный разброс этих данных отчасти связан с разными критериями диагностики СТ, а также с неодинаковой продолжительностью послеоперационного наблюдения. Показано, что в первые 5 лет после операции доля рецидивов составляет 5—10% от их общего количества, а в следующие 10—15 лет — более 50%. Несомненно и то, что число рецидивов реципрокно связано с частотой гипотиреоза. Здесь нельзя не сказать о том, что стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ имеется только у 20—25% пациентов, это не намного больше, чем в результате медикаментозной терапии.

С учетом значительных трудностей в лечении послеоперационного рецидива СТ и упомянутых выше последствий неадекватной терапии гипотиреоза довольно трудно решить, какой из двух исходов операции «предпочтительней». Тем не менее большинство исследователей высказываются в том смысле, что из двух зол меньшим все-таки является послеоперационный гипотиреоз.

В свете изложенного особенно актуален вопрос прогнозирования и предупреждения неблагоприятных исходов хирургического лечения именно ДТЗ. На эту тему имеется множество работ, в которых изучалось прогностическое значение возраста и пола, длительности болезни и продолжительности дооперационной терапии, дозы тиреостатиков, массы или объема оставляемой ткани ЩЖ, степени выраженности и послеоперационной динамики клинических, гормональных, иммунологических, морфологических и других признаков ДТЗ.

Предпринятый нами анализ тематических публикаций за последние 15 лет позволяет сделать вывод о том, что в настоящее время нет абсолютно надежных критериев для такого прогноза, хотя определенные возможности и перспективы здесь, очевидно, есть. Мы полагаем, что многое зависит от желания и умения хирурга учесть максимум факторов, влияющих на исход операции. С этой целью мы провели катамнестическое исследование с рейтинговой оценкой маркеров послеоперационного гипотиреоза и рецидивного зоба в связи с хирургическим лечением ДТЗ, смешанного многоузлового токсического зоба и токсической аденомы ЩЖ. На этой основе разработана количественная шкала прогностической значимости ряда маркеров неблагоприятных исходов хирургического лечения СТ. Полученные данные будут опубликованы.

В заключение необходимо сказать о том, что успех лечения СТ зависит от точной этиопатогенегической диагностики синдрома, что позволяет из трех существующих методов — медикаментозной терапии, радиойодтерапии и хирургического лечения — выбрать адекватный.

Субклинический тиреотоксикоз

Продолжаем тему стёртых, «замаскированных» состояний  в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

Если у вас  есть следующие симптомы: чувство внутренней  дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение,   нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой  специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.

Следующая  картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже  нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза.

У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) —  «Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4»(по V. Fadeyev).

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.
Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут   являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса — надо выяснить причину появления СТир.

Причинами могут быть:
— многоузловой токсический зоб
— одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
— Хаши–токсикоз при АИТ
— дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
— СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы (
например, опухоли лёгких)
— передозировка Л-тироксина
— действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
— синдром эутиреоидной патологии и др.

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев.

Интересный факт: бывает — физиологическое снижение ТТГ от 0,1 — 0,39, характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные  гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к  ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода,  реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают:
— причину, вызвавшую СТир
— возраст пациента
— сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
— степень тяжести состояния.

Степени тяжести СТир. Их бывает всего две
1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл
2 степени – с уровнем ТТГ  ниже 0,1 мМЕ/мл.

Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или  преходящим (транзиторным) — от этого также будет зависеть терапия.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов:

1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза  по сцинтиграфии щитовидной железы

2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой

3. пациентам с доказанной причиной СТир —  токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом

4. Хирургическое лечение рекомендуется пациентам с СТир в сочетании с очень большим зобом, симптомами компрессии
сдавления), сопутствующим гиперпаратиреозом или при подозрении на рак ЩЖ

5.     кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано  при тяжёлом остеопорозе с переломами  в анамнезе или без, так как  СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил)  являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса , протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии  после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и  может достигать 40–50%.

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие  случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо  помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.)  контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала  контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.
 

Болезнь Грейвса: современные подходы к лечению uMEDp

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. В статье рассматриваются этиология, патогенез и клиническая картина заболевания, а также методы его диагностики и лечения. 
В настоящее время лабораторная диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных тироксина, трийодтиронина и неопределяемом уровне тиреотропного гормона. Для лечения болезни Грейвса используют медикаментозные и хирургические методы, а также радиойодтерапию.

Таблица 1. Виды тиреотоксикоза и причины, их обусловливающие

Таблица 2. Влияние избытка тиреоидных гормонов на организм

Таблица 3. Классификация тиреотоксикоза

Таблица 4. Клинические формы гипертиреоза

Таблица 5. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза

Таблица 6. Медикаментозное лечение болезни Грейвса

Таблица 7. Механизм действия основных групп препаратов, используемых при лечении болезни Грейвса

Таблица 8. Преимущества и недостатки методов лечения болезни Грейвса

Введение

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) влияют на все обменные процессы. Не случайно их наличие ассоциируется с серьезными изменениями во многих системах организма, ухудшением прогноза и качества жизни пациентов [1, 2]. Именно поэтому крайне важно знать клинические проявления патологий щитовидной железы, принципы их диагностики и методы лечения.

Приходится констатировать, что до сих пор в отношении заболеваний ЩЖ существует терминологическая путаница. В литературе для их обозначения используются два термина – «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз». Однако эти понятия не являются тождественными. В частности, гипертиреоз – одна из частых причин тиреотоксикоза.

Под гипертиреозом следует понимать состояние, обусловленное как избыточным синтезом, так и избыточной секрецией тиреоидных гормонов (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)). Его можно рассматривать как гиперфункцию ЩЖ, например при диффузном токсическом зобе (ДТЗ).

При тиреотоксикозе не всегда наблюдается гиперфункция ЩЖ. Данная патология может быть обусловлена воспалительными процессами в ЩЖ, сопровождающимися деструкцией фолликулов и выбросом готовых запасов тиреоидных гормонов. Такой вариант развивается при подостром (тиреоидит де Кервена), послеродовом, безболевом и цитокин-индуцированном тиреоидитах, тиреотоксической фазе хронического аутоиммунного тиреоидита, а также при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2 типа. Передозировка препаратами, содержащими тиреоидные гормоны (в частности, супрессивная терапия), приводит к развитию артифициальных форм тиреотоксикоза (табл.  1).

Диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных Т4 и Т3 (св. Т4 и св. Т3) и неопределяемом уровне тиреотропного гормона (ТТГ). В случае низкого уровня ТТГ и повышения хотя бы одной из фракций тиреоидных гормонов устанавливается диагноз «манифестный тиреотоксикоз», если обе фракции находятся в пределах нормы – «субклинический тиреотоксикоз». Следующим этапом диагностики является поиск этиологического фактора – триггера заболевания. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза предполагает определение антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Из инструментальных методов наиболее простым и информативным считается ультразвуковое исследование (УЗИ), позволяющее с высокой точностью определить объем ЩЖ, эхогенность ее структуры, наличие узлов и особенности кровотока, а также сцинтиграфия ЩЖ с ¹³¹I или ⁹⁹mТс, отражающая функциональную активность тиреоидной ткани [3, 4].

Болезнь Грейвса

Тиреотоксикоз является основным проявлением болезни Грейвса, известной так же, как ДТЗ.

Болезнь Грейвса представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ-рТТГ (иммуноглобулина (Ig) G) и клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией, поражением сердечно-сосудистой системы и др.) [2, 5]. Патология чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Так, соотношение женщин и мужчин с болезнью Грейвса варьируется от 5:1 до 10:1 [6].

Этиология и патогенез

Развитие болезни Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов. Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. Связывание стимулирующих антител с рецептором ТТГ приводит к его активации. Как следствие, повышается продукция гормонов тиреоцитами и развиваются клинические проявления тиреотоксикоза [7, 8]. В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний эндокринных желез (сахарного диабета 1 типа, гипокортицизма) при болезни Грейвса происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени (гипертиреоз). Основным секреторным продуктом ЩЖ остается Т4, однако нередко нарастает и соотношение Т3/Т4. По мере усиления продукции тиреоидных гормонов их свободные фракции увеличиваются [9, 10].

Наследуемое нарушение иммунологической толерантности может способствовать выживанию и пролиферации отдельных лимфоцитов, ответственных за аутоиммунную реакцию против тиреоцитов, а также секреции ими IgG в ответ на факторы внешней среды. Среди триггерных факторов обсуждается роль вирусной инфекции, стрессов, курения. В частности, эмоциональный стресс приводит к усилению секреции кортизола, при этом подавляется активность Т-лимфоцитов. В результате аутореактивные лимфоциты освобождаются от их супрессорного влияния и могут проявлять свою активность в полной мере. Речь, в частности, идет о синтезе и продукции тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов. Курение повышает риск развития заболевания практически вдвое [11].

Нередко болезнь Грейвса ассоциируется с другой аутоиммунной патологией, например с пернициозной анемией, алопецией, витилиго, миастенией, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе происходят изменения практически всех видов обмена, однако наиболее выраженными являются нарушения жирового обмена. Это отражается на работе многих систем и органов, прежде всего сердечно-сосудистой, пищеварительной и других эндокринных желез помимо ЩЖ (табл. 2).

Симптомы заболевания развиваются и прогрессируют достаточно быстро [12].

Пациенты с тиреотоксикозом нередко наблюдаются врачами других специальностей – кардиологами, терапевтами, гастроэнтерологами и неврологами, к эндокринологам они попадают только при появлении развернутой клинической картины. Так, у лиц пожилого возраста симптомы заболевания часто расценивают как сердечно-сосудистую или онкологическую патологию.

Установлено, что избыток тиреоидных гормонов нарушает сопряжение процессов окисления и фосфорилирования на уровне тканевого дыхания. В результате увеличивается теплопродукция. Повышенная теплоотдача достигается за счет усиленного потоотделения, что выражается определенными клиническими симптомами со стороны кожи (становится мягкой, влажной и бархатистой). Поэтому у большинства пациентов с ДТЗ температура остается нормальной. Подкожно-жировая клетчатка прогрессивно уменьшается на всех участках тела в зависимости от тяжести тиреотоксикоза.

Ускоренный метаболизм сопряжен с повышенным потреблением кислорода различными органами и тканями, что достигается ускорением кровообращения.

Стойкая тахикардия, не зависящая от физической нагрузки, считается одним из главных симптомов тиреотоксикоза. Второй причиной тахикардии является непосредственное воздействие тироксина на сердечную мышцу [13].

Тиреотоксической тахикардии присущи следующие черты:

• укорочение диастол, вследствие чего усугубляется недостаток кислорода в миокарде;
• увеличение общего расхода энергии в единицу времени;
• повышение риска развития эктопических импульсов, что приводит к нарушению сердечного ритма и с течением времени – к сердечно-сосудистой недостаточности.

Чаще всего при ДТЗ развивается мерцание предсердий. Этот симптом настолько патогномоничен, что может стать основанием для обследования больного на предмет тиреотоксикоза.

Недостаточность кровообращения при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей. Она развивается по правожелудочковому типу, сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. При тиреотоксикозе редко возникает инфаркт миокарда, что, очевидно, связано с меньшим риском развития атеросклероза и адаптацией миокарда к гипоксии. Увеличение размеров сердца отмечается только при появлении мерцательной аритмии и обусловлено прежде всего дилатацией желудочков.

Признаки гипертрофии левого желудочка на электрокардиограмме отмечаются у трети больных, однако носят функциональный характер (после устранения тиреотоксикоза патологические отклонения исчезают).

Классическим проявлением заболевания является нарушение ритма сердца – фибрилляция предсердий, причем частота аритмии увеличивается с возрастом. Фибрилляция предсердий сопровождается повышением риска тромбоэмболий [14].

Симптомы со стороны органов зрения многочисленны. К таковым относятся характерный пристальный испуганный взгляд с расширением глазных щелей, увеличенный блеск глаз, редкое мигание, симптом Грефе (при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры) и др. Эти проявления, скорее всего, обусловлены повышенным тонусом симпатической нервной системы и исчезают при компенсации тиреотоксикоза.

Наиболее тяжелой патологией, осложняющей течение болезни Грейвса, является эндокринная офтальмопатия (инфильтративная орбитопатия). Это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, протекающее с поражением ретробульбарной жировой и соединительной тканей, мышц орбит, зрительного нерва и периорбитальных тканей [15].

Воспалительная экссудация и инфильтрация ретробульбарной клетчатки, а также экстраокулярных мышц приводят к повышению внутриглазного давления с нарушением кровотока в тканях орбит и резкому увеличению объема тканей глазницы с развитием экзофтальма [16, 17]. Ретробульбарный отек обусловлен значительным увеличением продукции гликозаминогликанов фибробластами тканей орбит. Характерными признаками патологии являются светобоязнь, слезотечение, периорбитальные отеки, ощущение инородного тела в глазах, ретроорбитальная боль. К этим симптомам присоединяются диплопия, отечность конъюнктивы, снижение остроты зрения. Значительно ухудшают течение эндокринной офтальмопатии курение и плохо контролируемый тиреотоксикоз.

Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое воздействие и на клетки печени. Они активируют протеолитические цитоплазмы, а также способствуют образованию SH-радикалов, что ведет к нарушению холестеринсинтезирующей, гликогенобразующей, дезинтоксикационной функции печени. Сначала это проявляется низким содержанием холестерина в крови, затем – нарушением углеводного обмена. По мере нарастания тяжести заболевания повышается уровень печеночных трансаминаз. При устранении тиреотоксикоза все нарушения устраняются [12].

Токсическое воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему реализуется за счет влияния на клетки и повышения их чувствительности к адреналину и норадреналину. Клиническими признаками тиреотоксической энцефалопатии служат головная боль, эмоциональная лабильность, быстрая психическая истощаемость, неспособность сосредоточиться, нарушение сна. На фоне лечения тиреостатиками все изменения исчезают. В некоторых случаях это может стать дифференциально-диагностическим признаком [18].

Мышечная слабость особенно проявляется при подъеме в гору или по лестнице, вставании с колен или поднятии тяжестей. После нормализации тиреоидного статуса мышечная сила восстанавливается довольно быстро, дольше – мышечная масса.

Вследствие бессонницы и мышечной слабости у таких пациентов нередко развивается чувство усталости.

У больных тиреотоксикозом также наблюдается нарушение кальциево-фосфорного обмена. Потеря кальция и фосфора с мочой значительно повышена относительно нормы. Однако их концентрация в сыворотке крови, как правило, находится в пределах нормы. Остеопороз чаще встречается у женщин пожилого возраста. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что избыточное содержание тиреоидных гормонов оказывает катаболическое воздействие на костную ткань. Рентгенологические признаки напоминают климактерический остеопороз [19].

Репродуктивная система также испытывает негативное влияние избытка тиреоидных гормонов. У мужчин снижается либидо, иногда развивается гинекомастия. Для женщин характерны нарушения менструального цикла, вплоть до аменореи, возможно появление ановуляции.

У пациентов пожилого возраста зоб часто отсутствует или наблюдается небольшое увеличение размеров ЩЖ в сочетании с узловым зобом. Характерно мало- или олигосимптомное течение заболевания [18]. При атипичном течении может наблюдаться выраженная потеря массы тела с явлениями анорексии на фоне общей и прогрессирующей мышечной слабости, что вызывает подозрение на онкологическое заболевание. У пожилых пациентов часто преобладают сердечно-сосудистые нарушения. Поэтому, как отмечалось ранее, все больные с впервые выявленной необъяснимой сердечной недостаточностью или мерцательной аритмией должны быть обследованы на предмет тиреотоксикоза. Следует также помнить, что в пожилом возрасте метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, при этом в клинической картине часто преобладают апатия, вялость, депрессия, слабость (апатетический тиреотоксикоз), в других случаях – признаки проксимальной миопатии.

Диагностика и классификация

Диагноз болезни Грейвса, или ДТЗ, ставится на основании вышеизложенных клинических симптомов, высокого уровня тиреоидных гормонов (св. Т4, св. Т3) и низкого содержания ТТГ в крови. Повышенный титр АТ-рТТГ – маркера иммуногенного тиреотоксикоза служит доказательством, что причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса. Сохранение такового на фоне лечения свидетельствует о высоком риске декомпенсации заболевания [3].

Название патологии «диффузный токсический зоб» подразумевает наличие зоба. Тем не менее в ряде случаев объем ЩЖ бывает не увеличен. Поэтому при установлении диагноза рекомендуется указывать объем ЩЖ в миллилитрах, тем более что ультразвуковая волюмометрия широко доступна в клинической практике.

Традиционно тиреотоксикоз классифицируют по степени тяжести (табл. 3). Однако критерии оценки основаны на весьма вариабельных параметрах (частоте сердечных сокращений, снижении массы тела и т.д.). В связи с этим представляется более целесообразным выделять субклинический, манифестный и осложненный гипертиреоз (табл. 4).

На фоне лечения манифестного или осложненного гипертиреоза возможны декомпенсация, компенсация или рецидив. Эти состояния отражают эффективность проводимых лечебных мероприятий, поэтому должны фиксироваться в клиническом диагнозе.

При проведении дифференциальной диагностики для определения причины тиреотоксикоза большое значение отводится УЗИ, а в ряде случаев сцинтиграфии ЩЖ (табл. 5). При болезни Грейвса наблюдается снижение эхогенности ткани ЩЖ диффузного характера, увеличение ее объема и усиление кровотока. Диффузное повышение захвата радиофармпрепарата (РФП) при проведении сцинтиграфии позволяет отличить болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза. При функциональной автономии ЩЖ (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб) выявляется горячий узел (или узлы) и пониженный захват РФП остальной тканью ЩЖ. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперфункцией ЩЖ (при деструктивных тиреоидитах), характеризуется сниженным поглощением РФП [4].

УЗИ орбит, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут использоваться для визуализации патологических изменений ретробульбарных тканей.

Методы лечения

Существует несколько методов лечения болезни Грейвса: применение тиреостатических средств (тионамиды), радиойодтерапия и хирургическое вмешательство. Каждый из них обладает рядом преимуществ и недостатков. Наиболее перспективным методом лечения считается радиойодтерапия.

Медикаментозная терапия

Независимо от избранного метода воздействия сначала для достижения эутиреоза проводится тиреостатическая терапия. С помощью тиреостатиков удается достичь ремиссии болезни Грейвса у 35–50% пациентов. Длительное консервативное лечение не имеет смысла при больших размерах зоба (объем ЩЖ > 35–40 мл), тяжелых осложнениях тиреотоксикоза, рецидиве тиреотоксикоза через 12–18 месяцев полноценной тиреостатической терапии [20, 21].

Тионамиды (тиамазол, пропилтиоурацил) блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют проявления тиреотоксикоза. Предполагают, что тиреостатики способны оказывать иммуносупрессивное действие (табл. 6).

На начальных этапах лечения тиреостатики назначают в максимальных дозах: 30–40 мг/сут тиамазола (1-метил-2-меркаптоимидазол) на два-три приема или 300 мг/сут пропилтиоурацила (6-пропил-2-тиоурацил) на три-четыре приема после еды. Продолжительность действия тиамазола достигает 40 часов, при этом его активность приблизительно в десять раз выше, чем у пропилтиоурацила. На фоне такой терапии через четыре – шесть недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь компенсации заболевания. Лабораторным признаком таковой служит нормализация уровня св. Т4 (уровень ТТГ еще долго может оставаться сниженным) [22]. С этого момента дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (тиамазол 2,5–10,0 мг/сут, пропилтиоурацил 12,5–50,0 мг/сут). Консервативное лечение обычно продолжается от 12 до 24 месяцев. Чем длительнее тиреостатическая терапия, тем выше вероятность достичь устойчивой ремиссии. При наличии зобогенного эффекта и/или предпосылок к развитию медикаментозного гипотиреоза для поддержания эутиреоидного состояния рекомендуется комбинация тиреостатиков с L-тироксином (25–50 мкг/сут) [23].

Основным недостатком терапии тионамидами является развитие побочных эффектов. Незначительные побочные эффекты, такие как кожные проявления (крапивница, сыпь, зуд), артралгия, наблюдаются примерно у 5% пациентов и, как правило, только в течение первых нескольких недель терапии [24]. При возникновении незначительных кожных реакций возможно назначение антигистаминных препаратов. При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов тиреостатик необходимо отменить и назначить радиойодтерапию или хирургическое вмешательство. Если последние два метода лечения не показаны, возможен перевод на другое антитиреоидное средство [25].

При назначении тиреостатиков больных обязательно информируют о возможности возникновения агранулоцитоза (0,5–0,7% случаев). Для агранулоцитоза характерны симптомы инфекционного заболевания. При их появлении терапию прекращают.

В дополнение к антитиреоидным средствам применяются бета-блокаторы, глюкокортикостероиды, седативные средства и сердечные гликозиды, препараты калия (табл. 7).

Бета-блокаторы позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, что достигается прямым воздействием на бета-рецепторы адреналина, а также воздействием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Следует подчеркнуть, что для оценки адекватности дозы тиреостатиков нельзя ориентироваться на частоту пульса.

Пациентам с явным тиреотоксикозом бета-адреноблокаторы (Анаприлин 120 мг/сут на три-четыре приема или длительно действующие препараты, например Конкор 5 мг/сут, Атенолол 100 мг/сут однократно) целесообразно назначать до достижения медикаментозного эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок. При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и наличии симптомов недостаточности надпочечников показаны глюкокортикостероиды: преднизолон 10–15 мг/сут перорально или гидрокортизон 50–75 мг/сут внутримышечно [26]. Препараты данной группы следует отменять постепенно. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью у пациентов с бронхиальной астмой, застойной сердечной недостаточностью, брадиаритмией и феноменом Рейно. В качестве альтернативы им показаны блокаторы кальциевых каналов [27].

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство было первым и основным методом радикального лечения болезни Грейвса [28]. С появлением в 1940-х и 1950-х гг. тиреостатической терапии и радиойодтерапии таковое рекомендуют менее 1% экспертов. Однако, по данным последних зарубежных исследований, хирургическое вмешательство вновь стало методом выбора при наличии показаний (против радиойодтерапии), особенно у пациентов с низким социально-экономическим статусом [29, 30]. В одних случаях оперативное вмешательство рекомендуют сразу после установления диагноза, в других – после консервативного лечения, иногда довольно длительного.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при диффузном токсическом зобе являются [31, 32]:

• зоб больших размеров с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур, независимо от тяжести тиреотоксикоза;
• сочетание ДТЗ с неопластиче­скими процессами в ЩЖ;
• тяжелая форма течения тиреотоксикоза с нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии;
• непереносимость тиреостатиков;
• отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии в течение двух лет, рецидив заболевания.

Однако нередко возникают ситуации, которые можно расценивать как относительные показания к хирургическому лечению:

• отсутствие квалифицированной эндокринологической помощи по месту жительства пациента;
• социальные или бытовые условия, исключающие возможность регулярного приема препаратов.

Хирургическое лечение ДТЗ требует предоперационной подготовки больных. Ее основной целью является достижение эутиреоидного состояния.

В зависимости от тяжести тиреотоксикоза, объема ЩЖ, наличия сопутствующих заболеваний медикаментозная компенсация тиреотоксикоза достигается в различные сроки с использованием разных доз тиреостатиков. Важно помнить, что плохая компенсация тиреотоксикоза создает угрозу массивного поступления тиреоидных гормонов в кровоток во время операции и развития в раннем послеоперационном периоде тиреотоксического криза – состояния, при котором летальность достигает 60% [33].

Радиойодтерапия

В ряде случаев (непереносимость тиреостатиков, рецидив ДТЗ, противопоказания к оперативному лечению, связанные с тяжелыми соматическими заболеваниями) терапия радиоактивным йодом (¹³¹I) может рассматриваться как наиболее оптимальный метод лечения (табл. 8). Однако он имеет определенные ограничения. Его нельзя использовать при большом объеме ЩЖ и загрудинном расположении зоба. Лечение ¹³¹I противопоказано при беременности и грудном вскармливании. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 месяцев после введения. Кроме того, в некоторых ситуациях подготовка к радиойодтерапии требует медикаментозной компенсации тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков. Последние отменяют за пять – семь дней до введения ¹³¹I [34–39].

Перед проведением терапии радиоактивным йодом лечение тиамазолом оправданно при наличии риска обострения тиреотоксикоза (то есть у тех пациентов, у которых симптоматика выражена или уровень св. Т4 превышает нормальный в два-три раза, у пациентов с сердечно-сосудистыми нарушениями, эндокринной офтальмопатией). Пациенты группы риска перед радиойодтерапией также должны получать бета-адреноблокаторы. Однако при агранулоцитозе, аллергической реакции на тиреостатик терапия радиоактивным йодом может быть назначена без предварительной подготовки.

В настоящее время большая часть пациентов с болезнью Грейвса, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно радиойодтерапию. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ. При ДТЗ надлежащая активность ¹³¹I должна быть назначена однократно (10–15 мКи) с целью достижения у пациентов гипотиреоза. Последующее наблюдение включает определение уровня св. Т4 и св. Т3 с интервалом четыре – шесть недель. Если через шесть месяцев после радиойодтерапии тиреотоксикоз сохраняется, показано повторное лечение.

Заключение

Синдром тиреотоксикоза охватывает широкий спектр патологий, основной из которых является болезнь Грейвса. В настоящее время основными способами коррекции тиреотоксикоза являются лекарственная терапия, хирургическое вмешательство и терапия радиоактивным йодом. Глубокое понимание проблемы и владение современными диагностическими методами позволяют сформировать диагностический алгоритм, необходимый для применения персонифицированного подхода к ведению таких пациентов.

Тиреотоксикоз [гипертиреоз] — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — заболевание эндокринной системы, в ходе которого возникает избыточная продукция гормонов щитовидной железы.

Симптомы болезни

В ходе развития заболевания, у больного наблюдаются следующие патологические изменения:

• Происходит ускорение основного обмена, больной худеет, несмотря на достаточно калорийную диету
• Происходит усиление потоотделения, больной испытывает сильный дискомфорт в теплых помещениях, ему жарко при комнатной температуре
• Наблюдаются обратимые эпизоды увеличения уровня глюкозы в крови
• Изменяются в сторону увеличения размеры щитовидной железы
• Происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое до 120 и более ударов в минуту, проблема не исчезает во сне, больной отмечает, что ощущает ускорение работы сердца
• В некоторых случаях развиваются аритмические изменения, такие как экстрасистолия, мерцание и фибрилляция предсердий, и т. п.
• Наблюдает повышение систолического артериального давления, и снижение уровня диастолического
• Тяжесть, жжение, боли, за грудиной
• Повышение аппетита
• Нарушения стула в виде запоров или диареи
• Спастические боли в области живота
• Увеличение размеров печени, в ряде случаев отмечается желтуха
• Кожа становится теплой и влажной, волосы источаются, возможно появление ранней седины
• Больной становится легко возбудимым, раздражительным, у него наблюдается мелкое подрагивание конечностей
• Больной быстро утомляется от привычной физической нагрузки, развивается мышечная слабость.

Причины болезни

Тиреотоксикоз развивается вследствие гиперпродукции клетками щитовидной железы гормонов, такие изменения являются следствием нарушенного иммунного ответа, в ходе которого происходит повреждение тканей щитовидной железы. Такое состояние может быть вызвано следующими заболеваниями:

• Диффузно-токсическим зобом
• Аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика

Диагностика тиреотоксикоза в современных условиях не представляет значительной сложности.  В первую очередь, врач эндокринолог обращает внимание на характерные для данного заболевания жалобы больного. После того как возникло подозрение на наличие у больного данной патологии, назначаются лабораторные исследования уровня гормонов щитовидной железы. В ходе их выполнения исследуется уровень:

• Т3 (трийодтиронин)
• Т4 (тетрайодтиронин)
• ТТГ (тириеотропный гормон гипофиза).

Осложнения

Как и любое другое эндокринное заболевание, тиреотоксикоз может проявлять себя серьезным осложнениями. К ним относятся:

• Тиреотоксический криз — наиболее опасное для жизни и здоровья больного осложнение, в ходе его развития наблюдается резкое повышение в крови уровня гормона трийодтиронина, и как следствие скачкообразное усиление симптомов поражения сердечно-сосудистой системы, нарастает аритмия, ишемия миокарда, что может привести к фибрилляции желудочков (остановке сердца) или инфаркту миокарда
• Зоб — косметическое осложнение, при котором патологически разросшиеся ткани железы образуют  выпячивание на шее больного
• Астенический синдром — больной теряет массу тела, развивается дистрофия, слабость, быстрая утомляемость
• Злокачественное перерождение клеток щитовидной железы приводит к развитию рака щитовидной железы.

Лечение болезни

В основе лечения гипертиреоза лежит снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови больного. Это достигается за счет использования препаратов подавляющих активность клеток железы. В случае их недостаточной эффективности медикаментозной терапии используется хирургическое лечение. Производится полная или частичное удаление патологически измененных тканей щитовидной железы.

Гипертиреоз: симптомы и лечение | Медицинский Центр «Профессионал Плюс»

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это заболевание, вызванное повышением уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в частности тетрайодтиронина (тироксина). При избытке этих гормонов происходит общее отравление организма, что ведет к ускорению происходящих в нем процессов и, как следствие, нарушению работы всех органов.

Щитовидная железа — это крайне важный орган, поскольку она выделяет особые гормоны и ферменты, влияющие на все системы организма, а также отвечает за следующие его функции:
• обеспечивает рост и физическое развитие;
• контролирует работу органов и систем;
• снижает стрессовые напряжения;
• контролирует обмен веществ;
• обладает иммуномодулирующим действием.

Причины развития и симптомы гипертиреоза

К основным причинам развития патологии относятся следующие:
1. Гипертиреоз может развиться после таких заболеваний, как диффузный зоб, многоузловой токсический зоб, токсическая доброкачественная опухоль щитовидной железы или рак гипофиза. В этом случае увеличивается продуктивность тироксина.
2. При хроническом аутоиммунном или послеродовом тиреоидите может произойти высвобождение тироксина из-за разрушения клеток, которые его транспортируют.

Итог обеих причин развития заболевания — срабатывание иммунной системы на уничтожение клеток железы, продуцирующих тетрайодтиронин. К основным признакам увеличения количества тиреоидных гормонов относятся следующие:
• возбужденность, психическая нестабильность, чрезмерная активность и при этом ощущение слабости;
• раздраженность;
• резкое снижение массы тела при хорошем аппетите;
• непереносимость жаркого климата, потливость, тремор тела;
• учащенное сердцебиение (даже во время сна), повышение АД;
• диарея;
• нарушение потенции у мужчин, прекращение менструальных циклов у женщин;
• развитие сахарного диабета;
• выпадение, ломкость волос;
• заметное пучеглазие, слезоточивость глаз, снижение остроты зрения.

Методы диагностики и лечения гипертиреоза

К основным методам диагностики заболевания относятся следующие:
1. Ультразвуковое исследование с применением биопсии.
2. Сцинтиграфия.Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это заболевание, вызванное повышением уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в частности тетрайодтиронина (тироксина). При избытке этих гормонов происходит общее отравление организма, что ведет к ускорению происходящих в нем процессов и, как следствие, нарушению работы всех органов.

Щитовидная железа — это крайне важный орган, поскольку она выделяет особые гормоны и ферменты, влияющие на все системы организма, а также отвечает за следующие его функции:
• обеспечивает рост и физическое развитие;
• контролирует работу органов и систем;
• снижает стрессовые напряжения;
• контролирует обмен веществ;
• обладает иммуномодулирующим действием.

Причины развития и симптомы гипертиреоза

К основным причинам развития патологии относятся следующие:
1. Гипертиреоз может развиться после таких заболеваний, как диффузный зоб, многоузловой токсический зоб, токсическая доброкачественная опухоль щитовидной железы или рак гипофиза. В этом случае увеличивается продуктивность тироксина.
2. При хроническом аутоиммунном или послеродовом тиреоидите может произойти высвобождение тироксина из-за разрушения клеток, которые его транспортируют.

Итог обеих причин развития заболевания — срабатывание иммунной системы на уничтожение клеток железы, продуцирующих тетрайодтиронин. К основным признакам увеличения количества тиреоидных гормонов относятся следующие:
• возбужденность, психическая нестабильность, чрезмерная активность и при этом ощущение слабости;
• раздраженность;
• резкое снижение массы тела при хорошем аппетите;
• непереносимость жаркого климата, потливость, тремор тела;
• учащенное сердцебиение (даже во время сна), повышение АД;
• диарея;
• нарушение потенции у мужчин, прекращение менструальных циклов у женщин;
• развитие сахарного диабета;
• выпадение, ломкость волос;
• заметное пучеглазие, слезоточивость глаз, снижение остроты зрения.

Методы диагностики и лечения гипертиреоза

К основным методам диагностики заболевания относятся следующие:
1. Ультразвуковое исследование с применением биопсии.
2. Сцинтиграфия.
3. Анализ крови больного на наличие антител и гормонов, вырабатываемых железой.

Терапия направлена на снижение уровня тироксина в крови пациента. Она проводится следующими способами:
1. Фармакотерапия предполагает прием тиреостатических препаратов, снижающих синтез тиреоидных гормонов. Повторное развитие заболевания наблюдается в около 70% случаев.
2. Путем хирургического вмешательства — в процессе операции доктор удаляет часть железы. Рецидивы случаются в 10% случаев.
3. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом направлено на частичное уничтожение клеток железы. Препарат с радиоактивным йодом принимают однократно. Действующее вещество с потоком крови проникает в щитовидную железу и накапливается в ее клетках, что приводит к их разрушению.
4. При помощи компьютерной рефлексотерапии проводят восстановление функций щитовидной железы. Пациент полностью излечивается, при условии своевременной диагностики заболевания. Рецидивы случаются довольно редко.

3. Анализ крови больного на наличие антител и гормонов, вырабатываемых железой.

Терапия направлена на снижение уровня тироксина в крови пациента. Она проводится следующими способами:
1. Фармакотерапия предполагает прием тиреостатических препаратов, снижающих синтез тиреоидных гормонов. Повторное развитие заболевания наблюдается в около 70% случаев.
2. Путем хирургического вмешательства — в процессе операции доктор удаляет часть железы. Рецидивы случаются в 10% случаев.
3. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом направлено на частичное уничтожение клеток железы. Препарат с радиоактивным йодом принимают однократно. Действующее вещество с потоком крови проникает в щитовидную железу и накапливается в ее клетках, что приводит к их разрушению.
4. При помощи компьютерной рефлексотерапии проводят восстановление функций щитовидной железы. Пациент полностью излечивается, при условии своевременной диагностики заболевания. Рецидивы случаются довольно редко.

Заболевание щитовидной железы: как оно влияет на ваше настроение?

Да, заболевание щитовидной железы может влиять на ваше настроение, в первую очередь вызывая тревогу или депрессию. Как правило, чем тяжелее заболевание щитовидной железы, тем сильнее меняется настроение.

Если у вас сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз), вы можете испытать:

• Необычная нервозность
• Беспокойство
• Беспокойство
• Раздражительность

На противоположном конце спектра, если у вас пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз), вы можете испытать:

• Утомляемость от легкой до тяжелой
• Депрессия

И все же маловероятно, что эмоциональные симптомы, такие как тревога или депрессия, будут единственным свидетельством заболевания щитовидной железы.Заболевание щитовидной железы обычно связано с такими признаками и симптомами, как:

• Увеличение или потеря веса
• Повышенная чувствительность к горячим или холодным температурам
• Изменения опорожнения кишечника
• Нарушения менструального цикла

Соответствующее лечение — например, лекарства, которые блокируют способность вашего организма вырабатывать новый гормон щитовидной железы или заменяют недостающий гормон щитовидной железы — обычно улучшает как эмоциональные, так и физические симптомы, вызванные заболеванием щитовидной железы.

23 декабря 2020 г. Показать ссылки

1. Часто задаваемые вопросы: гипотиреоз (малоактивный). Американская тироидная ассоциация. http://www.thyroid.org/hypothyroidism/. По состоянию на 28 декабря 2016 г.
2. FAQ: Гипертиреоз (гиперактивный). Американская тироидная ассоциация. http://www.thyroid.org/hyperthyroidism/. По состоянию на 28 декабря 2016 г.
3. Росс Д.С. Лечение гипотиреоза. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 28 декабря 2016 г.
4. Zhang Q, et al. Боковая габенула как связующее звено между щитовидной железой и серотонинергической системой опосредует симптомы депрессии у крыс с гипотиреозом.Бюллетень исследований мозга. 2016; 124: 198.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

1. Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
2. Информационный бюллетень: Письмо клиники Мэйо о здоровье — цифровое издание

.

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (небольшой орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов им следует.Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много. Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза. Это приводит к тому, что ваша иммунная система принимает клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы.Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут играть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на выработку гормонов в железе. Единичный гиперфункционирующий узел называется токсической узловой аденомой, тогда как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Продолжение

Зоб яичников: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы.В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов). У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с нужной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее. Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и слабые мышцы. Вы можете похудеть, потому что вы не потребляете достаточно калорий, чтобы соответствовать вашему более быстрому метаболизму.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли учащен ваш пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину. В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука.Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы. Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает. Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы. Вы можете ошибочно думать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм.Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тиреотоксикоза

Термин «тиреотоксикоз» иногда заменяют термином «гипертиреоз», хотя их определения несколько различаются.

Что такое тиреотоксикоз?

Воспаление тканей вокруг глаза у 58-летнего мужчины с тиреотоксикозом Грейвса.

Тиреотоксикоз — это название, данное клиническим эффектам, возникающим из-за избытка гормонов щитовидной железы в кровотоке. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, контролируют, насколько быстро или медленно работает организм (скорость метаболизма). Слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) ускоряет метаболизм и приводит к появлению признаков и симптомов тиреотоксикоза.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, то есть гиперактивность щитовидной железы, в результате которой вырабатывается избыточный уровень гормонов щитовидной железы.Если гипертиреоз вызван аутоиммунной причиной, это называется болезнью Грейвса.

Другие более редкие причины тиреотоксикоза включают чрезмерное потребление гормона щитовидной железы у пациентов, леченных от гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), а иногда и воспаление щитовидной железы (тиреоидит), которое вызывает выброс большого количества гормона щитовидной железы в кровоток. Другие состояния, которые могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы, включают токсический многоузловой зоб и токсическую аденому щитовидной железы (термин «токсичный» относится к чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы).Некоторые лекарства, например амиодарон и литий, также могут вызывать чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы.

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза являются результатом высокого уровня гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма. Они могут включать диарею, потерю веса (хотя прибл. 10% набирает вес из-за повышенного аппетита), дрожь или тремор (особенно в руках), потливость, учащенное сердцебиение, которое может ощущать пациент (сердцебиение), гиперактивность, возбуждение. , беспокойство, изменения в эмоциях и ощущение жара, даже если в комнате всем остальным может показаться холодным.Пациенты также могут испытывать учащенное сердцебиение, истончение волос, отеки или узелки в щитовидной железе (зоб) или другие признаки гипертиреоза. Некоторые признаки наблюдаются только у пациентов с болезнью Грейвса (аутоиммунной причиной), включая заболевание щитовидной железы, и, в редких случаях, кожные изменения на ногах и отек кончиков пальцев.

У женщин он также может влиять на менструацию и вызывать нерегулярные периоды, а в тяжелых случаях — снижение фертильности. Другие более редкие симптомы включают выпадение волос (алопецию) и зуд.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (до 10 раз чаще). Тиреотоксикоз может возникнуть в любом возрасте, и вероятность того, что у женщины он разовьется в течение жизни, составляет 1 из 100, а для мужчин — 1 из 1000. Ежегодно выявляется 3 новых случая на 1000 женщин.

Тиреотоксикоз передается по наследству?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который может передаваться в семье. Однако не существует единственного гена, ответственного за это состояние.Люди могут унаследовать с большей вероятностью болезнь Грейвса, наиболее частую причину гипертиреоза, но если один из родителей поражен, это не обязательно означает, что у детей разовьется это заболевание. Другие причины тиреотоксикоза не передаются по наследству.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Диагноз основывается на сочетании симптомов, как описано выше, вместе с отклонениями в анализах крови, используемых для определения уровня гормонов щитовидной железы.Чтобы диагностировать тиреотоксикоз, тесты должны показать повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (повышенный уровень тироксина и / или трийодтиронина) и низкий, неопределяемый тиреотропный гормон (гормон, вырабатываемый гипофизом, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железы). Таким образом, тиреотропный гормон подавляется из-за избыточного количества тироксина и трийодтиронина, уже циркулирующих в организме. Это ощущается гипофизом, который не дает ему производить больше гормона, стимулирующего щитовидную железу.

Если у пациента есть подозрение на аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса), полезен дополнительный анализ крови для проверки на наличие аутоантител к щитовидной железе.

Как лечится тиреотоксикоз?

Точное лечение зависит от причины заболевания. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза:

1. Лекарства — препараты, называемые бета-блокаторами (например, пропранолол), могут использоваться для уменьшения симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство или потоотделение.Однако для лечения повышенного уровня гормонов используются другие лекарства, называемые карбимазолом или пропилтиоурацилом. Они действуют на ферменты щитовидной железы, предотвращая выработку гормонов щитовидной железы.

   Пациентов можно лечить, используя два разных режима приема лекарств. Они могут начать с ежедневного приема карбимазола с регулярными тестами на функцию щитовидной железы (каждые 1-2 месяца) и изменить дозу лекарства в соответствии с результатами анализа крови. В качестве альтернативы они могут одновременно начать лечение карбимазолом и искусственным гормоном щитовидной железы.
   

2. Радиоактивный йод — пациент принимает капсулу радиоактивного йода. Это проводится в амбулаторных условиях. Йод поглощается щитовидной железой, так что радиоактивный йод концентрируется в железе и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.
   
3. Хирургия — это удаление всей или части щитовидной железы. Обычно это выполняется только после того, как уровень гормонов щитовидной железы будет контролироваться с помощью лекарств.

Есть ли побочные эффекты при лечении?

Если для лечения тиреотоксикоза используются лекарства, обычно требуется некоторое время, чтобы подобрать правильную дозу лекарства, подходящую человеку. Поэтому врач попросит пациента регулярно сдавать анализы крови, особенно в начале лечения, чтобы можно было измерить уровни гормонов щитовидной железы в крови и изменить режим приема лекарств, если уровни будут слишком высокими или слишком низкими.

Как и в случае с большинством методов лечения, каждый из вариантов лечения имеет побочные эффекты:

• Хотя карбимазол относительно безопасен для приема, в редких случаях он может вызвать снижение выработки лейкоцитов организмом.Важно предупредить врача, если во время приема лекарств у пациента появляется боль в горле, жар или появляются язвы во рту. Этот побочный эффект возникает очень редко, его развивают только 0,03% пациентов.
  
• Радиоактивный йод может вызывать боль в горле на несколько дней у небольшого количества пациентов. Также важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы уменьшить их воздействие радиации. Пациентам женского пола также рекомендуется избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения.Точное время будет обсуждаться с врачом, планирующим лечение. Также существует 50–80% риск развития гипотиреоза (недостаточной активности щитовидной железы) после терапии радиоактивным йодом, требующей пожизненного лечения тироксином (таблетки гормона щитовидной железы).
  
• Хирургия и общая анестезия сопряжены с общими рисками, которые должны быть рассмотрены хирургом или анестезиологом. Другие побочные эффекты, которые возникают в 2% случаев, включают повреждение возвратного гортанного нерва, который проходит рядом с щитовидной железой на шее.Это может повлиять на голос пациента или изменить его, если он поврежден (вызывая хриплый голос). Паращитовидные железы расположены близко к щитовидной железе и редко могут быть повреждены или повреждены хирургическим вмешательством, вызывая низкий уровень кальция в крови из-за гипопаратиреоза. Это требует лечения таблетками кальция и активированного витамина D.

Каковы более долгосрочные последствия тиреотоксикоза?

Долгосрочные последствия вылеченного тиреотоксикоза зависят от того, какой из методов лечения используется, но часто приводят к необходимости ежедневного приема лекарств (таблеток гормонов щитовидной железы) на протяжении всей жизни.Пациенты, принимающие лекарства, должны регулярно сдавать анализы крови своему терапевту, чтобы подтвердить, что доза остается правильной. Большинство пациентов могут найти режим приема лекарств, который им подходит, и жить нормальной жизнью.

При отсутствии лечения пациент, помимо плохого самочувствия и недомогания, также подвергается риску развития учащенного нерегулярного сердцебиения (фибрилляции предсердий), что увеличивает риск инсульта. В крайних случаях у пациентов может развиться сердечная недостаточность из-за учащенного нерегулярного сердечного ритма и повышенной метаболической потребности.Длительный тиреотоксикоз также может поражать кости пациента и увеличивать риск развития остеопороза, что связано с повышенным риском перелома (перелома костей).

Существуют ли группы поддержки пациентов с тиреотоксикозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим тиреотоксикозом.

---

Последний раз отзыв: март 2018

---

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Обзор

Расположение щитовидной железы

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это состояние, при котором ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет в организм больше гормонов, чем вам нужно.Это также называется сверхактивной щитовидной железой. Основные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, включают трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Гипертиреоз может повлиять на все ваше тело. Представьте себе что-нибудь, связанное со словом «гипер». Скорее всего, вы просто подумали о чем-то быстром или полном энергии. Когда у вас гипертиреоз, дополнительные гормоны могут ускорить ваш метаболизм. Метаболизм — это процесс, который превращает пищу, которую вы кладете в свое тело, в энергию, которая помогает вашему телу функционировать.Когда у вас гипертиреоз, ваш метаболизм ускоряется. Это может вызвать учащение сердцебиения, беспокойство и нервозность, а также повышенный аппетит.

Гипертиреоз может поражать все ваше тело и требует лечения от врача.

Что делает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и имеет форму бабочки. Железы — это органы, которые можно найти по всему телу.Они создают и выделяют гормоны — вещества, которые помогают вашему телу функционировать и расти. Щитовидная железа играет большую роль во многих основных функциях вашего тела. Ваша щитовидная железа регулирует температуру вашего тела и контролирует частоту сердечных сокращений и обмен веществ.

Когда ваша щитовидная железа работает правильно, ваше тело находится в равновесии, и все ваши системы функционируют должным образом. Если ваша щитовидная железа перестает работать должным образом — вырабатывая слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы, — это может повлиять на все ваше тело.

Кто наиболее подвержен гипертиреозу?

Гипертиреоз может быть как у мужчин, так и у женщин. Однако чаще это наблюдается у женщин. Некоторые факторы, которые могут увеличить риск развития гипертиреоза, могут включать:

Насколько распространен гипертиреоз?

Гипертиреоз встречается примерно у 1% людей в Соединенных Штатах.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертиреоз?

Существует несколько различных заболеваний, которые могут вызывать гипертиреоз.Эти медицинские условия могут включать:

• Болезнь Грейвса : при этом заболевании ваша иммунная система атакует щитовидную железу. Это заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса — это наследственное заболевание (передается от семьи). Если кто-то из членов вашей семьи болен болезнью Грейвса, есть вероятность, что другие члены семьи тоже могут заболеть ею. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза, составляющая около 85% случаев.
• Узлы щитовидной железы : Узелок щитовидной железы — это уплотнение или скопление клеток в щитовидной железе. Узелок способен производить больше гормонов, чем нужно вашему организму. Такие узелки редко бывают злокачественными.
• Тиреоидит : это общий термин, обозначающий отек (воспаление) щитовидной железы. Это воспаление может быть вызвано инфекцией или проблемой с вашей иммунной системой. Когда щитовидная железа воспаляется, из нее могут выделяться гормоны, что приводит к более высокому уровню гормонов, чем нужно вашему организму.Тиреоидит может возникнуть после родов (послеродовой тиреоидит) или в результате приема таких препаратов, как интерферон и амиодарон (сердечные препараты).
• Йод: Если вы потребляете слишком много йода (из-за диеты или лекарств), это может фактически заставить вашу щитовидную железу вырабатывать больше гормонов щитовидной железы. Йод — это минерал, который ваша щитовидная железа использует для выработки гормона щитовидной железы. Внутривенное введение йодсодержащего контраста (йодного «красителя») также может вызвать гипертиреоз.

Могу ли я развить гипертиреоз во время или после беременности?

На ранних сроках беременности ваше тело должно вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем обычно, чтобы помочь ребенку развиваться.Эти гормоны особенно важны для мозга и нервной системы вашего ребенка. Если уровень гормонов щитовидной железы немного выше нормы, это нормально, но если ваш уровень резко повышается, вашему врачу может потребоваться составить план лечения. Высокий уровень гипертиреоза может повлиять не только на вас, но и на вашего ребенка.

Диагностировать гипертиреоз во время беременности может быть сложно, потому что уровень гормонов щитовидной железы повышается естественным образом, а другие симптомы беременности маскируют признаки гипертиреоза.

Существует также состояние, называемое послеродовым тиреоидитом, которое возникает после рождения ребенка. Это состояние может возникнуть в течение первого года после рождения. Чаще встречается у женщин, страдающих диабетом 1 типа. Послеродовой тиреоидит может начаться как гипертиреоз (чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы), а затем перейти в гипотиреоз. Однако такая закономерность наблюдается не у каждой женщины с послеродовым тиреоидитом. Если у вас появились симптомы заболевания щитовидной железы во время или после беременности, поговорите со своим врачом.

Каковы симптомы гипертиреоза?

Есть много симптомов гипертиреоза, и они могут влиять на все ваше тело. Вы можете испытывать некоторые из этих симптомов, но не другие, или многие из них одновременно. Симптомы гипертиреоза могут включать:

• Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение).
• Чувство дрожи, нервозность.
• Похудание.
• Повышенный аппетит.
• Диарея и учащение испражнений.
• Двойное зрение.
• Кожа тонкая.
• Менструальные изменения.
• Непереносимость жары и чрезмерного потоотделения.
• Проблемы со сном.
• Отек и увеличение шеи из-за увеличения щитовидной железы (зоб).
• Выпадение волос и изменение текстуры волос (ломкость).
• Выпуклость глаз (наблюдается при болезни Грейвса).
• Мышечная слабость.

Какие осложнения гипертиреоза могут повлиять на мое тело?

Гипертиреоз может поражать многие части вашего тела.Если у вас сверхактивная щитовидная железа, это может повлиять на различные системы, от сосудистой системы (сердца) до скелета (костей).

Сердце

Когда у вас гипертиреоз, вам может казаться, что ваше сердце бьется очень быстро. Это учащенное сердцебиение является признаком состояния, вызванного быстрым метаболизмом. Когда у вас гипертиреоз, тело работает быстрее, чем обычно, что заставляет вас чувствовать, что ваше сердце бешено колотится. Нерегулярное сердцебиение может увеличить риск различных заболеваний, включая инсульт.

Кости

Кости являются опорой для вашего тела. Когда вы не контролируете высокий уровень гормонов щитовидной железы, ваши кости могут стать хрупкими. Это может привести к состоянию, называемому остеопорозом.

Глаза и кожа

Гипертиреоз может быть вызван заболеванием, называемым болезнью Грейвса. Это заболевание может поражать как ваши глаза, так и кожу. Это может вызвать у вас несколько проблем с глазами, в том числе:

• Выпуклые глаза.
• Потеря зрения.
• Двойное зрение и светочувствительность.
• Покраснение и отек глаз.

Болезнь Грейвса также может вызывать покраснение и опухание кожи. Особенно это заметно на стопах и голенях.

Еще одно осложнение гипертиреоза — это так называемый тиреоидный шторм (тиреотоксический криз). Это внезапное и резкое усиление ваших симптомов. Когда это происходит, ваше сердце может биться даже быстрее, чем обычно, и у вас может подняться температура.Щитовидная буря — чрезвычайная ситуация.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертиреоз?

Ваш лечащий врач диагностирует гипертиреоз несколькими способами, в том числе:

• Медицинский осмотр шеи, чтобы определить, больше ли щитовидная железа, чем обычно.
• Анализы крови, чтобы определить высокий уровень гормона щитовидной железы в организме.
• Визуализирующие обследования щитовидной железы.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш лечащий врач осторожно ощупает вашу шею, чтобы проверить размер вашей щитовидной железы. Это простой и быстрый процесс, который можно выполнить в офисе вашего поставщика. Врач также осмотрит глаза, сердце и кожу.

Анализы крови

Ваш лечащий врач может взять образец крови, чтобы определить высокий уровень гормона щитовидной железы.Это называется тестированием функции щитовидной железы. При гипертиреозе уровни тиреоидных гормонов Т3 и Т4 выше нормы, а тиреотропные гормоны (ТТГ) ниже нормы.

Визуальные тесты

Исследование щитовидной железы может помочь диагностировать гипертиреоз и возможную причину (часто болезнь Грейвса). Ваш врач может использовать несколько тестов, чтобы проверить вашу щитовидную железу. Один тест называется сканированием щитовидной железы и тестом на поглощение радиоактивного йода. При сканировании щитовидной железы используются небольшие количества радиоактивного материала для создания изображений вашей щитовидной железы.

Еще один тест — УЗИ щитовидной железы. Ультразвук — это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему врачу посмотреть на вашу щитовидную железу на экране. Этот тест используется, если ваш врач ищет узелки щитовидной железы.

Визуализирующие обследования позволяют вашему врачу определить размер и форму щитовидной железы, а также определить наличие узлов в щитовидной железе. Сканирование может сказать вашему врачу, если щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает слишком много щитовидной железы. Часто увеличение поглощения радиоактивного йода на этом сканировании может помочь диагностировать болезнь Грейвса.Если щитовидная железа воспалена (опухла), это может быть тиреоидит. В этом случае не будет захвата радиоактивного йода в шее.

Ведение и лечение

Как лечится гипертиреоз?

Есть много вариантов лечения гипертиреоза.В зависимости от причины вашего гипертиреоза некоторые варианты могут быть лучше для вас в долгосрочной перспективе. Ваш лечащий врач обсудит с вами каждый вариант и поможет выбрать наиболее подходящее для вас лечение.

Варианты лечения гипертиреоза могут включать:

• Антитроидные препараты метимазол (тапазол) или пропилтиорацил (PTU): Эти препараты блокируют способность щитовидной железы вырабатывать гормоны.Они предлагают быстрый контроль над вашей щитовидной железой.
• Радиоактивный йод : Радиоактивный йод принимается через рот и поглощается сверхактивными клетками щитовидной железы. Радиоактивный йод повреждает эти клетки и вызывает сокращение щитовидной железы и снижение уровня гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель. Обычно это приводит к необратимому разрушению щитовидной железы, что излечивает гипертиреоз. Большинство пациентов, получающих это лечение, должны принимать препараты гормонов щитовидной железы всю оставшуюся жизнь для поддержания нормального уровня гормонов.
• Хирургия : Ваш лечащий врач может удалить щитовидную железу хирургическим путем (тиреоидэктомия). Это исправит ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз (недостаточную активность щитовидной железы). Пациенты, перенесшие тиреоидэктомию, должны принимать добавки для щитовидной железы, чтобы поддерживать нормальный уровень гормонов.
• Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на организм. Они не изменяют количество гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, нервозность и дрожь, вызванные гипертиреозом.Это лечение не используется отдельно и обычно сочетается с другим вариантом долгосрочного лечения гипертиреоза.

Сколько времени нужно для лечения гипертиреоза?

Время, необходимое для лечения гипертиреоза, может меняться в зависимости от причины, вызвавшей заболевание. Если ваш лечащий врач лечит ваше состояние с помощью антитиреоидных препаратов (метимазол или пропилтиорацил), ваш уровень гормонов должен упасть до контролируемого уровня примерно через шесть-двенадцать недель.Ваш лечащий врач может принять решение дать вам большие дозы йода в каплях (не радиоактивных), которые нормализуют уровень щитовидной железы за 7-10 дней. Однако это краткосрочное решение, и вам, скорее всего, понадобится более постоянное решение, такое как операция. Хотя вам может потребоваться некоторое время, чтобы назначить операцию на щитовидной железе (тиреоидэктомия), это очень эффективный и окончательный способ лечения гипертиреоза. Считается постоянным средством от гипертиреоза.

Есть ли риски при лечении гипертиреоза?

Большинство методов лечения также сопряжены с риском побочных эффектов.Перед принятием решения о плане лечения важно поговорить со своим врачом и взвесить все за и против. Некоторые из этих рисков включают:

• Побочные эффекты лекарств : Для лечения гипертиреоза можно использовать два лекарства: метимазол и пропилтиорацил. Эти препараты могут вызывать несколько побочных эффектов. Один из побочных эффектов — возможное повреждение печени. Это может случиться с людьми любого возраста. У беременных это лекарство может передаваться от мамы к ребенку через плаценту.Это может вызвать гипотиреоз или развитие зоба у будущего ребенка. Будущие мамы находятся под пристальным наблюдением из-за этого побочного эффекта. У всех пациентов также есть вероятность аллергической реакции на эти лекарства, но это случается очень редко.
• Радиоактивный материал s: Когда речь идет о радиации, возможен побочный эффект рака. В настоящее время нет связи между использованием радиоактивного йода для лечения гипертиреоза и развитием рака. Это считается маловероятным и маловероятным.Один из известных рисков — это риск между беременной или кормящей матерью и ее ребенком. Женщинам не следует принимать радиоактивный йод во время беременности или кормления грудью, поскольку он может повлиять на щитовидную железу ребенка. Иногда вы можете потерять чувствительность во рту после терапии радиоактивным йодом (RAI). На самом деле это обычное дело. Но не волнуйтесь, даже если это может длиться до года, ощущение во рту со временем возвращается.
• Хирургия : Операция всегда сопряжена с определенными рисками, такими как инфекция и кровотечение.Хирургическое лечение обычно считается очень эффективным методом лечения гипертиреоза. В редких случаях могут возникнуть такие осложнения, как паралич голосовых связок (неспособность говорить) и повреждение паращитовидных желез, что приводит к низкому содержанию кальция в крови.

После лечения вам, скорее всего, потребуется до конца жизни принимать заместительные гормоны щитовидной железы. Это связано с тем, что некоторые из этих методов лечения, особенно хирургические, снижают уровень гормонов щитовидной железы до очень низкого уровня или устраняют этот гормон путем удаления щитовидной железы.Вам нужно будет повторно ввести гормоны щитовидной железы в свой организм, регулярно принимая лекарства.

Могу ли я получить гипотиреоз в результате лечения гипертиреоза?

Вы можете получить гипотиреоз (состояние, при котором ваше тело не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы) в результате лечения гипертиреоза. Иногда это цель поставщика медицинских услуг. При гипотиреозе необходимо увеличить количество гормона щитовидной железы. Это можно сделать с помощью лекарств, которые вы регулярно принимаете.Добавление гормонов в ваше тело более управляемо, чем попытки заставить ваше тело уменьшить количество вырабатываемых им гормонов щитовидной железы.

Может ли гипертиреоз вызвать женское бесплодие?

Одним из симптомов гипертиреоза у женщин могут быть нерегулярные менструальные циклы (периоды). Дисбаланс гормона щитовидной железы может повлиять на все части вашего тела. Некоторые женщины фактически начинают обращаться к своему врачу из-за проблем с беременностью, а затем узнают о заболевании щитовидной железы.

Профилактика

Можно ли предотвратить гипертиреоз?

В большинстве случаев гипертиреоз невозможно предотвратить. Он может передаваться через семью (болезнь Грейвса) или появляться при повышении количества гормона щитовидной железы, вырабатываемого вашим организмом (во время или после беременности).Если члены вашей семьи болеют болезнью Грейвса, поговорите со своим врачом о прохождении тестирования.

Перспективы / Прогноз

Можно ли вылечить гипертиреоз?

Да, есть постоянное лечение гипертиреоза. Удаление щитовидной железы хирургическим путем вылечит гипертиреоз.Однако после удаления щитовидной железы вам нужно будет принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, всю оставшуюся жизнь. Вашему организму по-прежнему нужны гормоны щитовидной железы, но не в таком высоком уровне, как при гипертиреозе. Хотя вам нужно будет регулярно принимать лекарства и регулярно консультироваться с врачом, это управляемая форма заболевания щитовидной железы, которая позволяет вам жить нормальной жизнью.

Гипертиреоз | Американская тироидная ассоциация

Ни одно лечение не является лучшим для всех пациентов с гипертиреозом.На правильный выбор лечения будут влиять ваш возраст, тип гипертиреоза, тяжесть гипертиреоза, другие заболевания, которые могут влиять на ваше здоровье, а также ваши собственные предпочтения. Рекомендуется проконсультироваться с эндокринологом, имеющим опыт лечения пациентов с гипертиреозом. Если вы не уверены или не уверены в каком-либо плане лечения щитовидной железы, вам будет полезно получить второе мнение.

Антитиреоидные препараты: Препараты, известные как антитиреоидные средства, — метимазол (Тапазол®) или, в редких случаях, пропилтиоурацил (ПТУ) — могут быть назначены, если ваш врач решит лечить гипертиреоз, блокируя способность щитовидной железы вырабатывать новый гормон щитовидной железы.В настоящее время предпочтение отдается метимазолу из-за менее серьезных побочных эффектов. Эти препараты хорошо работают для контроля сверхактивной щитовидной железы и не вызывают необратимого повреждения щитовидной железы. Примерно у 20–30% пациентов с болезнью Грейвса лечение антитиреоидными препаратами в течение периода от 12 до 18 месяцев приводит к длительной ремиссии заболевания. Для пациентов с токсическим узловым или многоузловым зобом антитиреоидные препараты иногда используются при подготовке к лечению радиоактивным йодом или хирургическому вмешательству.

Антитиреоидные препараты вызывают аллергические реакции примерно у 5% пациентов, которые их принимают. Обычные незначительные реакции — это красная кожная сыпь, крапивница, а иногда и лихорадка и боли в суставах. Более редкий (встречается у 1 из 500 пациентов), но более серьезный побочный эффект — уменьшение количества лейкоцитов. Такое снижение может снизить вашу сопротивляемость инфекции. Очень редко эти белые кровяные тельца полностью исчезают, вызывая состояние, известное как агранулоцитоз, потенциально смертельную проблему при возникновении серьезной инфекции.Если вы принимаете один из этих препаратов и у вас возникла лихорадка или боль в горле, вам следует немедленно прекратить прием препарата и в тот же день определить количество лейкоцитов. Даже если лекарство снизило количество лейкоцитов в крови, оно вернется к норме, если его немедленно прекратить. Но если вы продолжите принимать один из этих препаратов, несмотря на низкое количество лейкоцитов, существует риск более серьезной, даже опасной для жизни инфекции. Еще один очень редкий побочный эффект — повреждение печени. При использовании PTU может возникнуть очень серьезная проблема с печенью, поэтому этот препарат обычно не следует назначать.Вам следует прекратить прием метимазола или ПТУ и обратиться к врачу, если у вас появятся желтые глаза, темная моча, сильная усталость или боль в животе.

Радиоактивный йод: Еще один способ лечения гипертиреоза — это повреждение или разрушение клеток щитовидной железы, вырабатывающих гормон щитовидной железы. Поскольку эти клетки нуждаются в йоде для выработки гормона щитовидной железы, они будут поглощать любую форму йода в вашем кровотоке, независимо от того, является ли он радиоактивным. Радиоактивный йод, используемый в этом лечении, вводится перорально, обычно в небольших капсулах, которые принимают только один раз.При проглатывании радиоактивный йод попадает в кровоток и быстро поглощается сверхактивными клетками щитовидной железы. Радиоактивный йод, который не усваивается клетками щитовидной железы, исчезает из организма в течение нескольких дней в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев (в течение этого времени можно использовать медикаментозное лечение для контроля симптомов гипертиреоза), радиоактивный йод разрушает клетки, которые приняли это вверх. В результате узлы щитовидной железы или щитовидной железы уменьшаются в размерах, а уровень гормона щитовидной железы в крови возвращается к норме.Иногда у пациентов сохраняется гипертиреоз, но обычно в меньшей степени, чем раньше. При необходимости им может быть назначено второе лечение радиоактивным йодом. Чаще всего гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) возникает через несколько месяцев и длится всю жизнь, требуя лечения. Фактически, когда пациенты страдают болезнью Грейвса, доза радиоактивного йода выбирается с целью вызвать у пациента гипотиреоз, чтобы гипертиреоз не вернулся в будущем. Гипотиреоз можно легко лечить с помощью гормонов щитовидной железы, принимаемых один раз в день (см. Брошюру Гипотиреоз ).

Радиоактивный йод используется для лечения пациентов с гипертиреозом более 60 лет и в целом доказал свою безопасность. Важно отметить, что не было явного увеличения заболеваемости раком у пациентов с гипертиреозом, получавших лечение радиоактивным йодом. В результате в Соединенных Штатах более 70% взрослых, у которых развивается гипертиреоз, получают лечение радиоактивным йодом. Все больше и больше детей старше 5 лет также безопасно лечатся радиоактивным йодом.

Операция: Ваш гипертиреоз можно навсегда вылечить путем хирургического удаления всей или большей части вашей щитовидной железы.Эту процедуру лучше всего выполнять хирургом, имеющим опыт хирургии щитовидной железы. Операция может быть рискованной, если только ваш гипертиреоз не контролируется антитиреоидным препаратом (см. Выше) или бета-блокирующим препаратом (см. Ниже), обычно за несколько дней до операции ваш хирург может попросить вас принять капли нерадиоактивного йода — либо Йод Люголя или перенасыщенный йодид калия (ССКИ). Этот дополнительный йод снижает кровоснабжение щитовидной железы и, таким образом, делает операцию проще и безопаснее.Хотя любая операция сопряжена с риском, серьезные осложнения операции на щитовидной железе у пациентов, оперированных опытным хирургом щитовидной железы, возникают редко. Эти осложнения включают повреждение паращитовидных желез, которые находятся рядом со щитовидной железой и контролируют уровень кальция в вашем организме (вызывая проблемы с низким уровнем кальция), и повреждение нервов, которые контролируют ваши голосовые связки (вызывая хриплый голос).

После удаления щитовидной железы источник вашего гипертиреоза исчезнет, ​​и вы станете гипотиреозом.Как и в случае гипотиреоза, который развивается после лечения радиоактивным йодом, уровень гормонов щитовидной железы можно восстановить до нормального путем лечения один раз в день добавками гормонов щитовидной железы.

Бета-адреноблокаторы: Независимо от того, какой из этих трех методов лечения используется для вашего гипертиреоза, ваш врач может назначить класс препаратов, известных как бета-адреноблокаторы, которые блокируют действие гормона щитовидной железы на ваше тело. Обычно они заставляют вас чувствовать себя лучше в течение нескольких часов или дней, даже если они не изменяют высокий уровень гормона щитовидной железы в крови.Эти препараты могут быть чрезвычайно полезны для снижения частоты сердечных сокращений и уменьшения симптомов сердцебиения, дрожи и нервозности до тех пор, пока не подействует какой-либо другой вид лечения. Пропранолол (Индерал®) был первым из этих препаратов. Некоторые врачи теперь предпочитают родственные, но более длительно действующие бета-блокирующие препараты, такие как атенолол (Tenormin®), метопролол (Lopressor®), надолол (Corgard®) и Inderal-LA®, поскольку они более удобны для приема один или два раза -дневная дозировка.

Гипертиреоз: диагностика и лечение — Американский семейный врач

1. Bahn Chair RS, Берч HB, Купер ДС, и другие. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов [опубликованные исправления появляются в Thyroid. 2011; 21 (10): 1169 и Thyroid. 2012; 22 (11): 1195]. Щитовидная железа . 2011; 21 (6): 593–646 ….

2.Vanderpump MP. Эпидемиология заболеваний щитовидной железы. Br Med Bull . 2011; 99: 39–51.

3. Вильянуэва Р., Гринберг Д.А., Дэвис Т.Ф., Томер Ю. Риск рецидива у братьев и сестер при аутоиммунном заболевании щитовидной железы. Щитовидная железа . 2003. 13 (8): 761–764.

4. Gozu HI, Люблингхофф Дж., Биркан Р, Пашке Р. Генетика и феномена наследственного и спорадического неаутоиммунного гипертиреоза. Молекулярный эндокринол .2010. 322 (1–2): 125–134.

5. Пирс EN, Фарвелл AP, Браверман Л.Е. Тиреоидит [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med. 2003; 349 (6): 620]. N Engl J Med . 2003. 348 (26): 2646–2655.

6. Шварц Ф., Бергманн Н, Зеран Б, Фабер Дж. Уровень заболеваемости симптоматическим безболезненным тиреоидитом в сочетании с тиреотоксикозом в Дании по данным последовательных сцинтиграфий щитовидной железы. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест .2013. 73 (3): 240–244.

7. Суини Л. Б., Стюарт С, Gaitonde DY. Тиреоидит: комплексный подход. Ам Фам Врач . 2014; 90 (6): 389–396.

8. Карни Л.А., Куинлан JD, West JM. Заболевание щитовидной железы при беременности [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2014; 90 (1): 8]. Ам Фам Врач . 2014. 89 (4): 273–278.

9. Усуи Т, Идзава С, Сано Т, и другие.Клинические и молекулярные особенности микроаденомы гипофиза, секретирующей ТТГ. Гипофиз . 2005. 8 (2): 127–134.

10. Силва Дж. Э., Bianco SD. Тиреоадренергические взаимодействия: физиологические и клинические последствия. Щитовидная железа . 2008. 18 (2): 157–165.

11. Дуйфф РФ, Ван ден Бош Дж, Ламан Д.М., ван Лун BJ Linssen WH. Нервно-мышечные данные при дисфункции щитовидной железы: проспективное клиническое и электродиагностическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2000. 68 (6): 750–755.

12. Гульсерен С, Гульсерен Л, Хекимсой З., Цетинай П, Озен С, Токатлиоглу Б. Депрессия, тревога, качество жизни, связанное со здоровьем, и инвалидность у пациентов с явной и субклинической дисфункцией щитовидной железы. Arch Med Res . 2006. 37 (1): 133–139.

13. Сельмер К., Олесен Ж.Б., Хансен М.Л., и другие. Спектр заболеваний щитовидной железы и риск возникновения новой фибрилляции предсердий: крупное популяционное когортное исследование. BMJ . 2012; 345: e7895.

14. J N, Фрэнсис Дж. Мерцательная аритмия и гипертиреоз. Индийский электрофизиол стимуляции J . 2005. 5 (4): 305–311.

15. Сиу CW, Юнг CY, Лау CP, Кунг А.В., Це ВЧ. Заболеваемость, клинические характеристики и исход застойной сердечной недостаточности как исходное состояние у пациентов с первичным гипертиреозом. Сердце . 2007. 93 (4): 483–487.

16. Барталена Л, Фатуречи В. Экстратироидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. Дж Эндокринол Инвест . 2014. 37 (8): 691–700.

17. Hegediüs L, Брикс TH, Вестергаард П. Связь между курением сигарет и офтальмопатией Грейвса. Дж Эндокринол Инвест . 2004. 27 (3): 265–271.

18. Фатоуречи В. Претибиальная микседема: патофизиология и варианты лечения. Ам Дж. Клин Дерматол .2005. 6 (5): 295–309.

19. Фатоуречи В. Дермопатия и акропахия щитовидной железы. Best Practices Clin Endocrinol Metab . 2012. 26 (4): 553–565.

20. van Deventer HE, Менду Д.Р., Ремалей А.Т., Soldin SJ. Обратная лог-линейная зависимость между тиреотропным гормоном и свободным тироксином, измеренная с помощью прямого аналогового иммуноанализа и тандемной масс-спектрометрии. Clin Chem . 2011. 57 (1): 122–127.

21.Dufour DR. Лабораторные тесты функции щитовидной железы: использование и ограничения. Endocrinol Metab Clin North Am . 2007; 36 (3): 579–594, v.

22. Beck-Peccoz P, Персани Л. ТТГ-индуцированный гипертиреоз, вызванный опухолью гипофиза. Нат Клин Практик Эндокринол Метаб . 2006. 2 (9): 524–528.

23. Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст». 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005.

24. Cappelli C, Пирола I, Де Мартино Э, и другие. Роль изображений в болезни Грейвса: анализ экономической эффективности. евро J Radiol . 2008. 65 (1): 99–103.

25. Авраам П., Авенелл А, Парк CM, Уотсон WA, Bevan JS. Систематический обзор лекарственной терапии гипертиреоза Грейвса. евро J Эндокринол . 2005. 153 (4): 489–498.

26. Авраам П., Авенелл А, МакГеоч СК, Кларк Л.Ф., Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 (1): CD003420.

27. Лю X, Цян В., Лю X, и другие. Второй курс антитиреоидной лекарственной терапии рецидивирующей болезни Грейвса: опыт эндокринной практики. евро J Эндокринол . 2015. 172 (3): 321–326.

28. Барталена Л. Диагностика и лечение болезни Грейвса: глобальный обзор. Нат Рев Эндокринол . 2013; 9 (12): 724–734.

29. Накамура Х., Но Джи, Ито К, Фуката С, Мияучи А, Хамада Н. Сравнение метимазола и пропилтиоурацила у пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007. 92 (6): 2157–2162.

30. Хуанг СН, Ли К.Л., Ву JH, Ван Пн, Juang JH.Агранулоцитоз, вызванный антитиреоидными препаратами: сообщение о 13 случаях. Чанг Гунг Мед Дж. . 2007. 30 (3): 242–248.

31. Ван М.Т., Ли WJ, Хуанг Т.Ю., Чу CL, Hsieh CH. Гепатотоксичность, связанная с антитиреоидными препаратами, у пациентов с гипертиреозом: популяционное когортное исследование. Br J Clin Pharmacol . 2014. 78 (3): 619–629.

32. Витман А.П. Лечение радиойодом доброкачественных заболеваний щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf) .2007. 66 (6): 757–764.

33. Ачарья С.Х., Авенелл А, Филип С, Burr J, Беван Дж. С., Авраам П. Радиойодтерапия (RAI) при болезни Грейвса (GD) и ее влияние на офтальмопатию: систематический обзор. Клин Эндокринол (Oxf) . 2008; 69 (6): 943–950.

34. Рэндольф Г.В., Шин JJ, Грилло ХК, и другие. Хирургическое лечение зоба: Часть II. Хирургическое лечение и результаты. Ларингоскоп . 2011. 121 (1): 68–76.

35. Видал-Трекан Г.М., Stahl JE, Eckman MH. Радиойод или операция по поводу токсической аденомы щитовидной железы: рассечение — важное решение. Анализ экономической эффективности. Щитовидная железа . 2004. 14 (11): 933–945.

36. Ceccarelli C, Бенчивелли В, Витти П., Грассо L, Пинчера А. Результат терапии радиоактивным йодом-131 при гиперфункции узлов щитовидной железы: ретроспективное исследование за 20 лет. Клин Эндокринол (Oxf) . 2005. 62 (3): 331–335.

37. Берч HB, Вартофски Л. Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am . 1993. 22 (2): 263–277.

38. Eskes SA, Эндерт Э, Летчики E, и другие. Лечение тиреотоксикоза 2 типа, вызванного амиодароном: рандомизированное клиническое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012. 97 (2): 499–506.

39.Басария S, Купер Д.С. Амиодарон и щитовидная железа. Am J Med . 2005. 118 (7): 706–714.

Симптомы, причины, диагностика и лечение гипертиреоза

Бесконечная энергия, необъяснимая потеря веса — начальные симптомы сверхактивной щитовидной железы часто рассматриваются как «хорошие» симптомы. Вот почему гипертиреоз — одно из самых недиагностируемых эндокринных состояний. Но если его не остановить, это может привести к серьезным осложнениям. Мы здесь, чтобы дать вам четкие ответы на все ваши вопросы о гипертиреозе.

Определение | Причины | Симптомы | Диагностика | Лечение | Осложнения | Быстрые факты | Факторы риска | Поддержка

Избранные голоса:
Debbie Chen MD, Brenessa Lindeman MD и Caroline T. Nguyen MD

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это аномальная функция вашей щитовидной железы, органа, расположенного в передней части шеи, который выделяет гормоны для регулирования использования энергии вашим телом.Другими словами, если ваша щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем нужно вашему организму, это вызывает гипертиреоз.

Гормоны, вырабатываемые вашей щитовидной железой, — это тироксин (T ₄ ) и трийодтиронин (T ₃ ), и они играют важную роль в функционировании всего вашего тела. По этой причине дисбаланс может иметь далеко идущие последствия практически для всех аспектов вашего здоровья.

Гормоны щитовидной железы контролируют вас:

• обмен веществ
• дыхание
• пульс
• нервная система
• вес
• температура тела

Когда ваша щитовидная железа сверхактивна, процессы в вашем организме ускоряются.Это ускорение может вызвать:

• нервозность
• тревога
• учащенное сердцебиение
• тремор рук
• повышенное потоотделение
• потеря веса
• трудности со сном

Наиболее частые причины гипертиреоза.

Что вызывает гипертиреоз?

• Болезнь Грейвса. Самая частая причина гипертиреоза, болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, в результате которого организм вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы.Им подвержено около 1% населения США.

• Гиперактивные узелки щитовидной железы. Шишки, которые растут на щитовидной железе и увеличивают выработку гормонов щитовидной железы.
• Тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, которое может возникать тремя разными способами:
  • Подострый: болезненное увеличение щитовидной железы, возможно, вызванное вирусом или бактериями.
  • Послеродовой период: Происходит после родов у женщины.
  • Тихий: безболезненная, возможно увеличенная щитовидная железа, вероятно, из-за аутоиммунного состояния.
• Повышенное потребление йода. Некоторые продукты и лекарства содержат йод, и слишком большое его количество может чрезмерно стимулировать вашу щитовидную железу.
• Повышенный прием препаратов гормона щитовидной железы. Это иногда случается с пациентами, которые лечатся гормонами щитовидной железы для коррекции гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы).

Кто подвержен риску гипертиреоза?

По данным Национального института здоровья (NIH), гипертиреоз поражает примерно 1 человека.2% населения США. Хотя это происходит как у мужчин, так и у женщин, у женщин это в 10 раз чаще.

У вас повышенный риск гипертиреоза, если вы:

• Имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы
• Имеют злокачественную анемию (дефицит витамина B12)
• Имеют диабет 1 типа
• Имеете первичную надпочечниковую недостаточность, также известную как болезнь Аддисона (заболевание, при котором надпочечники не вырабатывают достаточного количества гормонов, таких как кортизол)
• Придерживайтесь диеты, богатой йодом, или принимайте йодосодержащие препараты (например, амиодарон)
• Возраст старше 60 лет
• Были беременны в течение последних 6 месяцев
• Перенесли операцию на щитовидной железе или заболевание щитовидной железы, такое как зоб, также известный как опухоль щитовидной железы

Каковы симптомы гипертиреоза?

Хотя гипертиреоз вызывает ряд симптомов (многие из которых связаны с весом и аппетитом), некоторые из них не кажутся явно связанными с этим заболеванием (например, повышенная тревожность и потоотделение).Вот что нужно искать.

Общие симптомы гипертиреоза включают:

• Изменения аппетита. В то время как более высокие уровни ТТГ, как сообщается, приводят к снижению потребления пищи, было показано, что T ₃ делает прямо противоположное. Таким образом, в зависимости от того, какой гормон ваша щитовидная железа решит чрезмерно продуцировать, вы можете постоянно испытывать голод или чувствовать, что совсем теряете интерес к еде.
• Бессонница. Поскольку гипертиреоз чрезмерно стимулирует нервную систему, это может затруднить получение полноценного ночного сна.Помимо того, что вам трудно заснуть, вы также можете испытывать ночную потливость и просыпаться несколько раз после того, как ложитесь спать.
• Эмоциональные крайности. Беспокойство, раздражительность, перепады настроения и нервозность — вот некоторые из симптомов эмоциональной гиперактивности, которые могут возникнуть из-за сверхактивной щитовидной железы.
• Усталость или мышечная слабость. Как будто гипертиреоз еще не принес с собой тонны разнообразных симптомов, некоторые из его симптомов также могут иметь свои собственные sub -симптомы.Например, в результате вашей ночной борьбы за драгоценный сон, в котором нуждается ваше тело, вы можете в конечном итоге почувствовать усталость или слабость в течение дня.
• Проблемы фертильности и менструации. Высокий уровень гормонов щитовидной железы может нарушить уровень других гормонов, нарушив вашу способность к зачатию. У девочек препубертатного возраста с гипертиреозом может наблюдаться задержка менструации, в то время как у менструирующих женщин может наблюдаться уменьшение менструального цикла (гипоменорея), а также пропущенные месячные (аменорея).
• Частые испражнения. Гипертиреоз также влияет на большую часть вашего желудочно-кишечного тракта, в результате чего до четверти пациентов повторяют посещения туалета и испытывают регулярные приступы диареи.
• Тремор и шаткость рук. Если вы замечаете какие-либо беспорядочные непроизвольные движения в руках или руках, это определенно признак того, что вам нужно пройти тестирование. Гипертиреоз связан с двигательными расстройствами и может даже усугубить тремор, связанный с нейродегенеративным расстройством, болезнью Паркинсона, если его оставить для прогрессирования.
• Учащенное сердцебиение или нерегулярное сердцебиение. Это большой. Ваш гормон щитовидной железы напрямую влияет на ваше сердце. Итак, когда гипертиреоз увеличивает частоту сердечных сокращений, вы можете испытывать учащенное сердцебиение и нарушение сердечного ритма, также известные как фибрилляция предсердий. Излишне говорить, что все, что подвергает риску ваше сердце, следует воспринимать серьезно и немедленно решать.
• Непереносимость жары и чрезмерное потоотделение. Ваша щитовидная железа регулирует температуру вашего тела.Ну, угадайте, что? Когда ваша щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем нужно вашему организму, ваша температура также может повыситься. В результате вы можете оказаться сверхчувствительным к теплу и поту 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.
• Повышенный уровень сахара в крови. Заболевание щитовидной железы связано с диабетом, и пациенты с диабетом, у которых развивается гипертиреоз, имеют более высокий риск осложнений. Гипертиреоз ускоряет метаболизм инсулина и увеличивает производство и абсорбцию глюкозы.Это может привести к повышенной инсулинорезистентности, что особенно проблематично, если вы страдаете диабетом.
• Проблемы с кожей, волосами и ногтями. Вы можете почувствовать истончение волос и кожи, покраснение лица, локтей и ладоней, ногти Пламмера (где тело ногтя отделяется от ногтевого ложа), сыпь и крапивницу или неожиданно поседеть в молодом возрасте.
• Тошнота и рвота. Связь между этими симптомами и гипертиреозом еще не получила широкого распространения, но новые исследования показывают, что они могут быть основными индикаторами состояния.
• Одышка. Ряд респираторных заболеваний может быть результатом гипертиреоза, в том числе:
  • Одышка (затрудненное или затрудненное дыхание)
  • Гипервентиляция (более глубокое и учащенное дыхание)
  • Легочная артериальная гипертензия (высокое кровяное давление в кровеносном сосуде, по которому кровь от сердца к легким)
• Внезапный паралич. Известный как тиреотоксический периодический паралич, этот относительно редкий симптом проявляется сильной мышечной слабостью и встречается только у людей с высоким уровнем гормонов.Преимущественно поражает азиатских и латиноамериканских мужчин.
• Опухшее основание шеи и щитовидной железы. Увеличенная щитовидная железа, также называемая зобом, обычно безболезненна, но может вызвать кашель или, в более тяжелых случаях, затруднить глотание или дыхание.
• Колебания веса. Общеизвестно, что гипертиреоз связан с потерей веса, и на то есть веские причины: он ускоряет ваш метаболизм, часто затрудняя, ​​если вообще говоря, набор веса даже при повышенном потреблении пищи.Хотя это и менее распространено, ваш чрезмерный аппетит и, как следствие, потребление пищи могут возрасти до такой степени, что они опередят увеличение скорости метаболизма, что приведет к увеличению веса.

См. Другие симптомы гипертиреоза.

Как диагностируется гипертиреоз?

Раннее выявление важно, чтобы вы и ваш врач могли составить план лечения гипертиреоза до того, как он нанесет необратимый ущерб. Доктор Бренесса Линдеман, доцент кафедры хирургии и медицинского образования Университета Алабамы в Бирмингеме, подчеркивает необходимость того, чтобы люди с подозрительными симптомами защищали собственное здоровье и рано проверялись на гипертиреоз, чтобы предотвратить серьезные осложнения, такие как остеопороз, преждевременная менопауза, или даже остановка сердца.

Методы диагностики гипертиреоза включают:

• Анализ истории болезни и симптомов
• Медицинский осмотр
• Ультразвуковое или ядерное сканирование вашей щитовидной железы, чтобы увидеть, есть ли у нее узелки, или определить, воспалена она или гиперактивна
• Анализы крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы, в том числе:
  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Гормон щитовидной железы трийодтиронин (Т ₃ )
  • Гормон щитовидной железы тироксин (Т ₄ )
  • Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО)

Как лечить гипертиреоз?

• Антитиреоидные препараты. Эти препараты препятствуют выработке гормонов щитовидной железы. Метимазол (торговая марка тапазол) является наиболее часто назначаемым лекарством от гипертиреоза, тогда как пропилтиоурацил (также известный как ПТУ) предпочтительнее в течение первого триместра беременности. Антитиреоидные препараты несут небольшой риск (0,2-0,5% пациентов с болезнью Грейвса) агранулоцитоза, который является редким, но серьезным заболеванием крови, которое может привести к смерти.

Доктор Дебби Чен, клинический лектор и научный сотрудник Мичиганского университета, рекомендует: «Пациенты, принимающие антитиреоидные препараты, такие как метимазол или пропилтиоурацил, должны регулярно проконсультироваться со своими врачами, чтобы определить, нужна ли доза. скорректировано на основе результатов их проверки функции щитовидной железы.Также важно, чтобы пациенты с болезнью Грейвса, у которых наступает ремиссия, проконсультировались со своими врачами, чтобы отслеживать рецидив гипертиреоза ».

• Терапия радиоактивным йодом (RAI). Этот метод повреждает клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы. Исторически это был предпочтительный метод лечения гипертиреоза среди американских врачей, хотя в последнее время маятник склоняется к применению антитиреоидных препаратов. Терапия RAI рекомендуется тем, кто особенно уязвим для антитиреоидных препаратов и хирургического вмешательства.Хотя это широко считается безопасным и эффективным, недавнее исследование показало, что терапия RAI связана с небольшим, но значительным риском смерти от солидного рака (аномальный рост клеток в органе).
• Хирургия. Операция по удалению щитовидной железы (одной или всей железы), также известная как тиреоидэктомия, может быть эффективным методом лечения гипертиреоза. Возможные осложнения включают гипокальциемию (низкий уровень кальция в крови) и обструкцию дыхательных путей, хотя и то, и другое случается менее чем в 5% операций.

Ваш выбор лечения гипертиреоза будет зависеть от серьезности и первопричины ваших симптомов, вашего возраста, наличия беременности и любых других индивидуальных факторов здоровья.

В дополнение к этим возможностям ваш врач может также назначить бета-адреноблокаторы, чтобы свести к минимуму некоторые эффекты гормонов щитовидной железы на ваше тело, например, замедлить учащенное сердцебиение и уменьшить тремор рук.

Где я могу получить поддержку?

Гипертиреоз влияет на вас физически, психологически и эмоционально.Очень важно, чтобы у вас была сильная сеть людей, которым вы доверяете и к которым вы можете обратиться за поддержкой.

Все начинается с вашей семьи. Поскольку заболевание щитовидной железы передается в семье, быть честным и открытым со своими родственниками — лучшая политика, поскольку вы можете предупредить их о проблеме, о которой они даже не подозревали.

Чтобы помочь вам создать собственную сеть поддержки за пределами ваших близких, ознакомьтесь с ресурсами сообщества Graves ’Disease & Thyroid Foundation (GDATF), чтобы найти группу поддержки рядом с вами.Если вы не хотите уходить из дома, их онлайн-форум — еще один отличный ресурс для подключения и расширения вашей сети.

Помощь при гипертиреозе

• ThyroidChange. Если вы хотите присоединиться к сообществу, которое стремится к индивидуальному уходу и поддержке пациентов с заболеваниями щитовидной железы, не смотрите дальше. Вы также можете использовать их веб-сайт, чтобы узнать больше о заболевании щитовидной железы и его методах лечения, найти врача на основе определенных критериев и рекомендаций пациента или назначить телемедицинскую встречу с врачом для лечения щитовидной железы.
• Американская ассоциация эндокринных хирургов (AAES). Поскольку при выборе тиреоидэктомии для лечения гипертиреоза критически важно найти опытного хирурга с большим объемом операций, эта организация упрощает эту задачу с помощью инструмента Surgeon Finder.

Каковы более серьезные осложнения гипертиреоза?

Люди с прогрессирующим и крайним гипертиреозом сталкиваются с множеством проблем, некоторые из которых опасны для жизни.Однако хорошая новость заключается в том, что многие пациенты не достигают такого уровня тяжести. Осложнения могут включать:

• Офтальмопатия Грейвса или заболевание щитовидной железы глаз (заболевание глаз, вызывающее двоение в глазах, светочувствительность, боль в глазах и даже потерю зрения), которое вскоре может быть излечено с помощью нового препарата под названием Тепротумумаб
• Нерегулярное сердцебиение, , которое может привести к:
  • сгустков крови
  • сердечная недостаточность
  • ход
  • другие проблемы с сердцем
• Тиреоидный шторм (опасное для жизни состояние, возникшее в результате серьезного стресса, такого как травма, сердечный приступ или инфекция)
• Осложнения беременности
  • высокое кровяное давление во время беременности
  • низкая масса тела при рождении
  • выкидыш
  • преждевременные роды
• Истончение костей и остеопороз

Итог: Чем дольше вы страдаете гипертиреозом и не лечитесь, тем выше риск пожизненных осложнений даже после лечения.Поскольку более 60 процентов людей с заболеванием щитовидной железы остаются недиагностированными, важно прислушиваться к своему телу, прежде чем обратимые симптомы, такие как потеря веса и бессонница, станут опасными для жизни проблемами, такими как нерегулярное сердцебиение (аритмия), потеря костной массы (остеопороз) и бесплодие (раннее бесплодие). климакс).

Сделай одно дело прямо сейчас

Расслабьтесь! Замедление является ключевым моментом, даже если это кажется нелогичным со всеми «ускоренными» эффектами состояния. GDATF рекомендует заниматься йогой, тайцзи, самогипнозом и медитацией.

FAQ: Часто задаваемые вопросы

Болезнь Грейвса — это то же самое, что и гипертиреоз?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к гипертиреозу и является наиболее частой его причиной, но это не одно и то же. Хотя все пациенты с болезнью Грейвса страдают гипертиреозом, пациенты с гипертиреозом не обязательно могут иметь болезнь Грейвса (или гипертиреоз не-Грейвса).

При болезни Грейвса организм вырабатывает антитело (белок, вырабатываемый для защиты от вирусов или бактерий), называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI), которое заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы (гипертиреоз).Болезнь Грейвса передается по наследству и чаще встречается у женщин.

Гипо тиреоидизм против Гипер тиреоидизм: в чем разница?

Вся разница сводится к префиксу в каждом слове: hyper означает «больше» или «преувеличение», а hypo означает «меньше» или «ниже». Когда дело доходит до тиреоидизма, гипер- означает сверхактивную щитовидную железу, а гипо- означает недостаточную.

Гипотиреоз, или недостаточная активность щитовидной железы, на самом деле может быть вызван лечением гипертиреоза, так как вся их цель — снизить активность щитовидной железы.Однако эти методы лечения могут слишком сильно склонить чашу весов.

Что мне нужно есть, чтобы справиться с гипертиреозом?

При гипертиреозе важнее контролировать то, что вы не едите. Высокий уровень потребления йода может усугубить гипертиреоз, поэтому рекомендуется следить за потреблением йода. Ищите способы ограничить употребление йода в своем рационе, ограничив потребление таких продуктов, как рыба, водоросли, креветки, молочные продукты и зерновые продукты (например, хлопья и хлеб).

Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства или добавки с йодом. Натрий также может вызывать отек (опухоль), который часто встречается при болезни Грейвса, поэтому вам также следует следить за потреблением соли.

Хотя не существует особой диеты при гипертиреозе, есть продукты, которые могут дать вам немного силы в борьбе с гипертиреозом.