Микроспория — Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер

Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки. Название этого грибкового заболевания происходит от имени его возбудителя – гриба рода Микроспорум. Заболевание известно также как “стригущий лишай”, что обусловлено особенностями его проявления.

Попав на кожу, гриб внедряется в нее и начинает размножаться. При расположении вблизи волосяных луковиц споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса. Довольно быстро распространяясь по поверхности волоса, гриб разрушает кутикулу, между чешуйками которой скапливаются споры. Таким образом, гриб окружает волос, формируя чехол, и плотно заполняет луковицу.

Микроспория является самой распространенной грибковой инфекцией, не считая грибка стоп. Заболевание встречается повсеместно. Микроспория обладает высокой заразностью, чаще страдают дети. Взрослые же болеют редко – преимущественно молодые женщины. Редкость заболевания микроспорией взрослых, особенно с поражением волосистой части головы, и обычно наступающее самостоятельное выздоровление при начале подросткового периода объясняется наличием в волосах взрослых людей органических кислот, замедляющих рост гриба.

Основной источник заболевания – кошки (обычно котята), реже собаки. Заражение микроспорией происходит при непосредственном контакте с больным животным или предметами, инфицированными шерстью или чешуйками. Попав в почву, гриб сохраняет жизнеспособность только в течение 1–3 месяцев. Таким образом, почва является лишь фактором передачи инфекции и не служит ее природным источником.

Симптомы микроспории

Проявления микроспории у животных характеризуются участками облысения на морде, наружных поверхностях ушных раковин, а также на передних, реже задних, лапах. Зачастую внешне здоровые кошки могут быть носителями гриба.

Сезонные колебания заболеваемости связаны с приплодами у кошек, а также более частым контактом детей с животными в летний период. Подъем заболеваемости микроспорией начинается в конце лета, пик приходится на октябрь–ноябрь, снижение до минимума наступает в марте–апреле.

Инкубационный период при зоонозной микроспории составляет 5–7 дней. Характер проявлений микроспории обусловлен расположением очагов поражения и глубиной проникновения возбудителя.

Выделяют микроспорию гладкой кожи и микроспорию волосистой части головы.

Микроспория гладкой кожи

В месте внедрения гриба появляется отечное, возвышающееся красное пятно с четкими границами. Постепенно пятно увеличивается в диаметре. По краю формируется непрерывный возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части пятна происходит разрешение воспаления, вследствие чего она приобретает бледно-розовую окраску, с отрубевидным шелушением на поверхности. Таким образом, очаг имеет вид кольца.

Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, невелико (1–3). Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Наиболее часто очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Субъективных ощущений нет или беспокоит умеренный зуд.

У новорожденных и детей раннего возраста, а также у молодых женщин нередко отмечаются выраженные воспалительные явления и минимальное шелушение.

У лиц, склонных к аллергическим реакциям (в частности, у больных атопическим дерматитом), грибок нередко маскируется проявлениями основного процесса и не всегда своевременно диагностируется. Применение же местных гормональных препаратов лишь усиливает распространение грибковой инфекции.

К редкой разновидности микроспории следует отнести поражение кожи ладоней, подошв и ногтевых пластинок. Для поражения ногтей характерно изолированное поражение ногтевой пластины, обычно ее внешнего края. Вначале формируется тусклое пятно, приобретающее со временем белую окраску. Ноготь в области побеления становится более мягким и хрупким, а впоследствии может разрушиться.

Микроспория волосистой части головы

Поражение волосистой части головы микроспорией встречается преимущественно у детей 5–12 лет. Принято считать, что редкость этой формы у взрослых объясняется наличием у них в волосах органических кислот, замедляющих рост гриба. Этот факт косвенно подтверждает самостоятельное выздоровление детей в период полового созревания, когда происходит изменение состава кожного сала. Интересно, что микроспория волосистой части головы практически не встречается у детей с рыжими волосами.

Очаги микроспории волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и височной областях. Обычно присутствуют 1–2 крупных очага величиной от 2 до 5 см, с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По краю крупных очагов могут быть отсевы – мелкие очажки диаметром 0,5–1,5 см. В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. В первые дни гриб располагается только в устье волосяной луковицы. При ближайшем рассмотрении можно заметить беловатую кольцевидную чешуйку, окружающую волос наподобие манжетки. На 6–7-й день микроспория распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4–6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название “стригущий лишай”). Оставшиеся пеньки выглядят тусклыми, покрыты чехликом серовато-белого цвета, представляющим собой споры гриба. Если пеньки “погладить”, они отклоняются в одном направлении и в отличие от здоровых волос не восстанавливают свое первоначальное положение. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка покрасневшая, отечна, поверхность ее покрыта серовато-белыми мелкими чешуйками.

Нагноительная форма

При нагноительной форме микроспории на фоне значительного воспаления, формируются мягкие узлы синюшно-красного цвета, поверхность которых покрыта гнойничками. При надавливании сквозь отверстия выделяется гной. Формированию нагноительной формы микроспории способствуют нерациональная (обычно местная) терапия, наличие серьезных сопутствующих заболеваний, позднее обращение к врачу.

Фото: микроспория гладкой кожи и волосистой части головы

Лечение микроспории гладкой кожи и микроспории волосистой части головы проводится только дерматологом в специализированном диспансере.

Профилактика

Профилактика микроспории заключается в своевременном выявлении, изоляции и лечении больных микроспорией. В детских учреждениях следует проводить периодические медицинские осмотры. Выявленного больного микроспорией ребенка необходимо изолировать от других детей и направить на лечение в специализированный стационар. Вещи, принадлежащие больному, подлежат дезинфекции.

Обязательно обследуются родственники и контактировавшие с больным лица. Особое внимание следует уделять домашним животным, поскольку именно они часто служат источником инфекции. Больные микроспорией животные либо уничтожаются, либо им проводится полноценное противогрибковое лечение.

Копирование информации разрешено с указанием автора и источника

Микроспория собак

Микроспория (от греч. мikros – маленький и spora –семя, посев), микроспороз, стригущий лишай – заразная болезнь (микоз животных, вызываемая грибами рода Microsporum, характеризующаяся поражением кожи и ее производных. Болеет микроспорией  и человек.

Этиология:

Основной возбудитель – М. сams (M.lanosum) – микроспорум. Поражающий кошек, собак , пушных зверей, кроликов, морских свинок, лошадей, овец, коз, свиней, оленей, обезьян, тигров. М. Gypseum (гипсовидный микроспорум) вызывает микроспорию у лошадей, собак, кошек, телят, морских свинок, крыс, мышей.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с пораженными волосами (шерстью) и чешуйками. Факторы передачи – предметы ухода, одежда, корма, подстилка, загрязненные шерстью больных животных. Основные носители микроспории – кошки, особенно бездомные. 

Локализация: кожа

Основные симптомы:

Микроспория животных протекает чаще всего в скрытой форме, выявляясь только при лиминесцентной диагностике. Под ультрафиолетовыми лучами пораженные микроспорией волосы дают изумрудно-зеленое свечение. В редких случаях визуально можно обнаружить на коже небольшие очаги с обломанными волосами и мелкими чешуйками. У собак и кошек очаги располагаются на голове, лапах и хвосте. Очаги округлой формы покрыты бело-сероватыми корками. Пораженные волоски легко выдергиваются.

Диагноз:

Устанавливают на основании эпизоотологических и клинических данных и результате люминесцентной диагностике микроспорических исследований. Микроспорию следует отличать от трихофитии, фавуса и чесотки.

Лечение:

Для  лечения используют  противогрибковые препараты.

Профилактика:

Вакцинация. Раннее выявление больных животных и их изоляция. 

Микроспория человека:

Люди в основном заражаются от больных животных – кошек и собак. Болеют преимущественно дети. На коже появляются круглые или овальные красные пятна с ярким воспалительным ободком и шелушением в центральной части, на волосистой части головы – шелушащиеся участки округлых очертаний, на которых пораженные волосы коротко обламываются и приобретают беловато-серую окраску.

Современные особенности клиники и лечения МИКРОСПОРИИ | #04/01

Каковы источники и пути передачи микроспории?

Зооантропонозная микроспория — самое распространенное высококонтагиозное заболевание кожи и волос, общее для человека и животных. Для него характерно поражение жестких волос головы, верхней губы, подбородка, бровей, ресниц, лобка, половых губ, а также пушковых волос гладкой кожи.

Возбудителями микроспории являются зоофильные, антропофильные и геофильные грибы рода микроспорум. Из более чем 20 видов этого гриба наибольшее значение в патологии человека имеет зоофильный гриб — пушистый микроспорум. Это своеобразный гриб-космополит, практически единственный возбудитель микроспории в мире, за исключением стран Африки.

Микроспория преобладает в странах Европы, особенно в Средиземноморье, США и Южной Америке, Японии, Израиле, Кувейте, Катаре, Арабских Эмиратах [1, 3, 5, 7, 9].

Сегодня микроспория получила наибольшее распространение даже в регионах с традиционно высокой заболеваемостью трихофитией. Так, в Дагестане, Узбекистане, Таджикистане, Туркменистане, Башкортостане, Казахстане, Армении, где ранее наблюдались единичные случаи микроспории, сегодня она составляет до 83–99,7% всех грибковых заболеваний волос [3, 5].

В России заболеваемость микроспорией составляет около 71,6 на 100 тыс. населения. В Москве и Московской области на ее долю приходится 96,2% всех дермафитий с поражением волос [3].

Микроспорией в основном (до 65%) болеют дети, в том числе и новорожденные.

Основным источником заражения (80,5%) являются кошки, преимущественно бродячие. Особую опасность представляют кошки, живущие при лечебных учреждениях, поскольку они заражают отягощенных больных. Однако могут быть опасны и кошки, продаваемые на Птичьем рынке, вблизи Уголка Дурова, а также в зоомагазинах и специальных клубах, хотя они и снабжены специальными сертификатами, а некоторые из них даже вакцинированы. Мы были свидетелями того, как дорогостоящая, элитной породы кошечка, отличающаяся особенной красотой формы и окраса, стала источником заражения трех поколений в семье. Подаренная на день рождения внучке, она инфицировала ее дедушку и бабушку, саму виновницу торжества, а также ее родителей.

У большинства кошек, которые служат источником заражения, очаги микроспории определяются клинически в виде участков облысения на коже мордочки, вокруг рта и носа, на наружных поверхностях ушных раковин, передних и задних лапках, на хвосте. Кожа в очагах облысения представляется шелушащейся с наличием неравномерно обломанных волос, иногда наблюдается рост новых волос в центре таких очагов. Под лампой Вуда определяется характерное для микроспории зеленое свечение пораженных волос.

У другой группы кошек очаги могут быть не видны на глаз, но выявляются при люминесцентном обследовании. Наконец, примерно у 2–2,4% кошек очаги не видны на глаз, не выявляются под лампой Вуда, однако при посеве вычесанных у них волос можно получить культуру пушистого микроспорума.

Хотя одним из синонимов пушистого микроспорума является микроспорум канис (собачий), собаки в качестве источника заражения фигурируют лишь у 4% больных микроспорией.

К редким животным, которые болеют микроспорией и могут стать источником заражения людей, относят обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней (особенно поросят), лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также птиц — голубей, ворон, кур, на которых охотятся больные кошки. Животные инфицируются от самих кошек или от их шерсти, попавшей на растения, солому, зерно. Кроме того, пушистый микроспорум могут переносить на своих лапках домашние насекомые, в частности тараканы.

У 5,5% больных микроспорией источниками заражения становятся люди — родственники, друзья, соседи — при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических правил, а также сексуальные партнеры при локализации очагов микоза на наружных половых органах, лобке, животе, верней части бедер.

Бомжи и нищие, помимо педикулеза и чесотки, могут стать переносчиками и грибковых заболеваний.

Предметы обихода — коляска, оставляемая на ночь в подъезде и облюбованная кошками, игрушки, расчески, белье и т. д. становятся источником заражения у 2-2,5% больных микроспорией.

Рисунок 1. Микроспория гладкой кожи

Заболеваемость микроспорией неодинакова в течение года и во многом зависит от появления у кошек, представляющих собой основной источник инфекции, котят, более подверженных инфицированию и заболеванию микроспорией. Хотя беременность у кошек продолжается семь недель и потомство появляется несколько раз в году, можно выделить два всплеска заболевания микроспорией у человека. Первый приходится на май-июнь и связан не только с рождением притягательных для детей котят, но и с большей свободой детей в летнее время, большим контактом их с животным миром при переезде в деревню, на дачу, в оздоровительные, спортивные и трудовые лагеря. Другой подъем заболеваемости наблюдается в сентябре — ноябре, когда дети возвращаются в город и тщательно осматриваются не только родителями, но и медработниками при поступлении их в школы, детские сады. При этом выявляются как свежие, так и стертые, прежде не распознанные формы микроспории [3].

Инкубационный период при микроспории обычно составляет пять — семь дней. После него на гладкой коже, преимущественно на открытых участках лица, шеи, груди, верхних и нижних конечностей, появляются единичные (от одного до трех) округло-овальные эритематосквамозные пятна величиной 1–4 см в диаметре, четко очерченные периферическим валиком (рис. 1). Если же котенка греют под рубашкой, берут в постель, а первичные очаги микоза растирают при мытье мочалкой, возникают многоочаговые, диссеминированные варианты микроспории (рис. 2). Распространению и слиянию очагов микоза также способствует нерациональное лечение, в частности смазывание кортикостероидными кремами.

Типичные очаги микроспории на голове располагаются обычно на макушке, в теменной и височных областях. Они выглядят как округло-овальные «плешинки» до 3–5 см в диаметре с четкими границами и «отсевами» вблизи них. Волосы в очагах тусклые, все обломаны на одном уровне, на высоте 4–6 мм, как бы подстрижены. Видимо, поэтому микроспорию в быту называют «стригущим лишаем». Поверхность очага микоза представляется шероховатой, шагреневой за счет выступающих «пеньков» волос, окутанных сероватыми или беловатыми чехликами (рис. 3). Под лампой Вуда пораженные волосы светятся ярким зеленым светом, напоминая только что скошенный луг.

Микроспория традиционно считается болезнью детского возраста. Однако в настоящее время этим микозом нередко болеют и взрослые. Сказываются, видимо, неблагоприятные социальные и экологические условия, рост нейроэндокринных заболеваний и иммунодефицитных состояний. Если в 1932 г. А. М. Ариевич наблюдал микроспорию у 6 взрослых на 6000 пациентов, то сейчас на долю взрослых приходится до 35% случаев заболевания. Женщины болеют в четыре раза чаще мужчин.

У детей микроспория, как правило, диагностируется своевременно, атипичные формы и ошибки в диагностике наблюдаются в 5% случаев, у взрослых этот показатель возрастает почти в четыре раза и составляет 19% случаев [3].

Из атипичных форм микроспории особого внимания заслуживают стертые, трихофитоидные разновидности. Они наблюдаются не так уж редко: у 8,5% больных, причем у взрослых в 2,5 раза чаще. Такая микроспория протекает незаметно, почти не беспокоит больных и не заставляет их сразу же обратиться к врачу. Ее нередко путают с себореидами, себорейным дерматитом, псориазом и другими заболеваниями, а неправильно подобранное лечение не приносит результатов. В связи с этим такие варианты микроспории приобретают хронический характер, становясь причиной дальнейшей дессиминации микоза у самого заболевшего и его распространения в окружающей среде. Зафиксирована продолжительность трихофитоидной микроспории от семи месяцев до двух лет.

Такие формы микроспории обычно характерны для отягощенных больных (туберкулез, болезнь Шегрена, пеллагроидный дерматит и др. ). Клинически они проявляются диффузным или очаговым шелушением, разреженностью волос или формированием участков очаговой алопеции. Волосы в очагах тусклые, без чехликов, обломаны по-разному — на уровне кожи и на высоте 10–15 мм. Участки алопеции то очень мелкие, с булавочную головку, то гигантские, полициклических очертаний при слиянии.

На гладкой коже очаги микроспории представляются маловоспалительными, слегка шелушащимися или депигментированными округло-овальными пятнами. При их слиянии могут возникнуть полициклические очаги микоза, размытые, расплывчатые, без четких границ, слегка зудящие. У одной из наших больных, 69-летней любительницы кошек, трихофитоидная микроспория волосистой кожи головы не была диагностирована два года. В прошлом она перенесла туберкулезный лимфаденит и мезоденит, длительно (в течение 10 лет) принимала поддерживающие дозы преднизолона по поводу синдрома Шагрена. Микроспория проявлялась у нее шелушением волосистой кожи головы, выпадением волос, преимущественно в затылочной области, зудом. Все явления усиливались в теплое время года и стихали в холодное. Заболевание длительно и безуспешно лечили средствами, применяемыми при себорейном дерматите или псориазе. Диагностировать микроспорию помогло появление свежих типичных очагов микоза на коже лица и шеи. Кода больную побрили, то оказалось, что в патологический процесс вовлечена практически вся волосистая кожа головы. Со всех очагов микоза на голове, лице, шее, а также со сквамозно-кератотических высыпаний на коже ладоней была получена идентичная культура пушистого микроспорума.

Иногда необычный источник заражения также вводит врача в заблуждение, и микроспория может не диагностироваться даже у детей, что приводит к трихофитоидной форме. Так, восьмилетняя девочка заболела после недельного контакта с больным голубем, которого они с отцом отбили у кошки, видимо больной этим микозом. Выхаживая голубя, девочка брала его на руки, пеленала, кормила. На макушке у ребенка появилось четко очерченное пятно, покрытое серебристыми чешуйками. Волосы в очаге не были обломаны, субъективные ощущения отсутствовали.

У девочки диагностировали псориаз, лечение проводили дипросаликом и дитрастиком. За это время кожный процесс распространился на всю волосистую кожу головы, осложнился фолликулитами и перифолликулитами. Изменения расценили как осложнение псориаза вторичной пиококковой флорой, и терапию дополнили антибиотиком — геоксизоном и фукарцином. Состояние ребенка все ухудшалось. Волосы выпадали в большом количестве, при их расчесывании девочка испытывала боль. С предположительным диагнозом «дискоидная красная волчанка» пациентка была направлена в ЦНИКВИ.

При детальном осмотре определилось диффузное шелушение всей кожи головы, разреженность волос, атрофические плешинки, которых было особенно много в теменно-затылочной области. Местами шелушение было незначительным, но хорошо определялись участки рубцовой атрофии различной величины и формы, без четких границ, почти без воспалительных явлений. Вблизи рубцово измененной кожи волосы легко выпадали, были тусклыми, истонченными, скрученными, неравномерно преломляли свет. Длина волос сохранялась или они обламывались то на уровне кожи, то на высоте 10–15 мм. Поскабливание кожи в очагах было болезненным. По снятии чешуйко-корочек кожа представлялась влажной и воспаленной. После бритья и мытья оказалось, что вся поверхность головы покрыта множественными очагами поражения (более 60), некоторые из них были величиной с чечевичное зерно, другие составляли 2-3 см в диаметре, были также гигантские площадки 8х12 см. Определялись увеличенные и болезненные заднешейные и околоушные лимфатические узлы. Микроскопически выявлены скопления мелких спор на поверхности пораженных волос. Под лампой Вуда определялось не совсем характерное серовато-беловатое свечение. Однако на питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума. Таким образом, поздняя диагностика и неадекватное лечение привели к тому, что очаг поверхностной микроспории, обычно проходящей без каких-либо последствий, осложнился диссеминацией грибкового процесса по всей волосистой коже головы, формированием участков рубцовой атрофии и очаговой алопеции, лимфаденитами.

Быть может, еще большего внимания и настороженности заслуживают глубокие — инфильтративно-нагноительные, керионподобные или гранулематозные варианты микроспории с ярко выраженной симптоматикой. Они регистрируются у 4,5–6,5% больных этим микозом. Для них характерны тяжелое течение, болезненность, подъемы температуры и другие симптомы интоксикации. Течение заболевания осложняется лимфаденитами и аллергическими высыпаниями, быстрым исходом в рубцовую атрофию и необратимую очаговую алопецию.

Как правило, глубокие формы микроспории возникают у ослабленных детей или взрослых, преимущественно у женщин с эндокринной или иммунной патологией (дисфункция половых и щитовидной желез, гипофизарный нанизм, лимфогранулематоз, болезни крови). Иногда поверхностные варианты микроспории трансформируются в инфильтративно-нагноительные под влиянием неадекватного лечения, а также повторяющихся травм, в том числе мочалкой во время мытья, походов в парные. Способствуют этому частые морские купания, а главное, постоянное пребывание во влажном, тесно прилегающем купальном костюме.

У взрослых очаги глубокой микроспории обычно выявляются на коже голеней или лобка и половых губ, у детей — на волосистой коже головы.

Керионподобные очаги микоза представляются крупными, сливными, занимающими обширные участки волосистой кожи головы либо всю область лобка и наружных половых губ. Это обычно конгломерат из слившихся и нагноившихся болезненных фолликулитов, перифолликулитов и абсцедирующих элементов. Из-за отека, инфильтрации и импетигинизации очаги микроспории возвышаются над уровнем кожи. Их поверхность покрыта грубыми гнойными корками со склеенными в них расшатанными и частично расплавленными волосами. По удалении корок и волос из зияющих отверстий волосяных фолликулов как мед из сот (керион-медовая сота) выделяется сливкообразный гной. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Для таких больных характерны выраженные симптомы интоксикации, аллергические высыпания вплоть до узловатой эритемы голеней. Нередко подобные формы микроспории ошибочно принимаются за язвенно-вегетирующую пиодермию, инфильтративно-нагноительную трихофитию, псориаз, осложненный пиодермией.

У молодых девушек с гипертрихозом возможно возникновение глубокой микроспории голеней, обычно принимаемой за васкулит, гранулему Майокки, ретикулез. В этих случаях сравнительно мелкие (2-3 см в диаметре), глубокие, единичные, фолликулярно-узловатые очаги располагаются на голени в виде кольца.

Приводим достаточно характерную историю формирования инфильтративно-нагноительной микроспории у семилетнего мальчика. Все началось с появления обычного для этого микоза небольшого круглого очага облысения в левой теменной области. Волосы в нем были характерно обломаны. Однако родители связали появление данного очага не с контактом с котенком, а с падением с велосипеда, поверхностной ссадиной и ее загрязнением, тем более что оба события совпали по времени. Очаг рассматривался в связи с этим как пиодермический. Лечение кортикостероидными кремами и антибактериальными средствами спровоцировало распространение грибкового процесса на всю левую половину головы. Из-за отека, инфильтрации, нагноения, увеличения шейных и предушно-заушных лимфоузлов голова и лицо казались асимметричными. Поверхность кожи в очаге микоза была покрыта грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками со склеенными в них и разреженными волосами. При малейшем движении головой и шеей ребенок испытывал сильную боль. Мальчик был вялым, апатичным, бледным, периодически наблюдались подъемы температуры. Наряду с вышеописанным атипичным очагом микоза на голове появились характерные мелкие очаги микоза в области левой брови, на лбу и виске. В них при люминесцентном обследовании выявлено типичное зеленое свечение. Диагноз подтвержден микроскопически и выделением из всех очагов микоза идентичной культуры пушистого микроспорума.

К атипичной по локализации и течению можно отнести инфильтративно-нагноительную микроспорию кожи лобка и половых губ. Такая форма микроспории нередко (по нашим данным, в двух из пяти случаев) приводит к инфицированию сексуальных партнеров. Ввиду атипичности локализации и течения такая форма микроспории не сразу диагностируется. Ошибочное и неадекватное лечение делает клинические проявления еще более нехарактерными.

В настоящее время локализация очагов микроспории на коже лобка и половых губ увеличилась по сравнению с 1976 годом более чем в десять раз. Особенности анатомического строения данной области, изобилующей кровеносными сосудами и нервными окончаниями, способствует быстрому формированию глубоких инвазивных, чрезвычайно болезненных инфильтратов, появлению осложнений в виде лимфаденитов и аллергических высыпаний, возникновению симптомов интоксикации из-за всасывания лизированных тканей, бактерий, грибов и продуктов их жизнедеятельности.

Приводим более подробно истории болезней двух женщин, одна из которых инфицировала сексуального партнера, другая сама была инфицирована при сексуальном контакте.

У 18-летней женщины микроспория не была диагностирована в течение четырех месяцев. Заразилась она от своего больного микроспорией племянника, использовав для мытья его мочалку. Поверхностный очаг микроспории на коже паховой складки разрешился после недельного смазывания 2%-ным раствором йода. Больная считала эпизод исчерпанным. Поэтому, когда спустя полтора месяца на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся очаги, она никак не связала их с недолеченной микроспорией. Смазывания кортикостероидными кремами (подозрение на аллергические высыпания), частые морские купания (больная в это время находилась на море) и почти постоянное пребывание в тесно облегающем бикини привели к распространению патологического процесса как по поверхности, так и в глубину. Сформировались фолликулиты, перифолликулиты, абсцедирующие элементы, слившиеся в единый, возвышающийся над поверхностью кожи конгломерат. Появились «отсевы» на передней поверхности обоих бедер и коже нижней части живота (рис. 4). Поверхность очагов микоза покрылась грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками. Увеличились и стали болезненными паховые лимфоузлы. На симметричных участках обеих голеней появились болезненные подкожные узлы. Заболевание было расценено как глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия, осложненная узловатой эритемой голеней. Больную безуспешно лечили оксациллином, кефзолом, вибрамицином в комбинации с короткими курсами преднизолона. Болезненность, симптомы интоксикации только нарастали. Диагностировать микроспорию помогло появление типичного очага микоза на коже живота у сексуального партнера больной. После детального обследования женщины, как предполагаемого источника микроспории, была диагностирована ее инфильтративно-нагноительная форма. Клинический диагноз был подтвержден микроскопически, люминесцентно и культурально.

Похожая история заболевания была у больной 25 лет, которая заразилась от больного микроспорией. Через неделю после сексуального контакта над лобком появилось яркое зудящее пятно, быстро покрывшееся чешуйко-корочками. Больная в это время лечилась от уреоплазмоза, и пятно было расценено как аллергическое. Под влиянием короткой терапии кремом тридерм пятно побледнело и стало практически незаметным. Через месяц после этого эпизода во время пребывания на море на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся высыпания, слившиеся в обширный очаг фигурных очертаний. Решив, что это аллергические высыпания, больная использовала крем лоринден и 2%-ный салициловый спирт. Для удобства смазывания больная сбрила волосы на лобке. Это спровоцировало распространение процесса в глубину. Образовался чрезвычайно болезненный инфильтрат из глубоких фолликулярно-узловатых элементов. Диагностирована глубокая пиодермия. Применяли перорально цифран и вильпрофен, наружно фукарцин и линкомициновую пасту. Однако болезненность, инфильтрация и импетигинизация только нарастали. Для уточнения диагноза по прошествии двух месяцев от начала заболевания больная была направлена в ЦНИКВИ.

На лобке, занимая всю его центральную часть, переходя на кожу наружных половых губ и скручиваясь жгутами в верхней и боковой частях, располагался обширный инфильтрат, возвышающийся на 1-2 см над уровнем кожи. Его контуры были подчеркнуты ярким периферическим валиком. Кожа над очагом микоза была синюшно-коричневого цвета, напряженная, растянутая, с бугристой поверхностью (рис. 5). Прикосновение к очагу оказалось необычайно болезненным. Волосы на лобке полностью сохраняли свою длину, привычный для микроспории чехлик не определялся. Центральная часть очага поражения практически была лишена волос. Оставшиеся волосы эпилировались с трудом, эпиляция сопровождалась выраженной болезненностью. Паховые лимфоузлы оказались увеличены и болезненны. На тыльной стороне обеих кистей имелись папуло-везикулезные микроспориды. При люминесцентном обследовании очага микоза на лобке и половых губах обнаруживалось характерное зеленое свечение. Микроскопически выявлялись мелкие споры, располагавшиеся на волосе и внутри него. На питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума.

Лечение больных микроспорией представляется важной, социально значимой проблемой.

От этого заболевания обычно страдают не только дети, но и их родители. Из-за высокой контагиозности микоза детям запрещается посещение детских садов и школ. Они пропускают школьные занятия, оказываются на долгое время оторванными от детского коллектива. Родители вынуждены прерывать работу, брать больничные листы по уходу. Таким образом, семье наносится ощутимый моральный и материальный ущерб.

Скорейшее выздоровление больных микроспорией достигается при своевременном распознавании микоза и адекватном лечении. Оно включает сочетанное применение системных и наружных противогрибковых средств вкупе с патогенетическими препаратами. Последние повышают эффективность лечения и снижают частоту и выраженность побочных реакций и осложнений.

У больных микроспорией используют два системных антимикотика: антибиотик гризеофульвин и ламизил. Причем антимикотики применяют у больных микроспорией в высоких дозах. Дело в том, что возбудитель микоспории отличается самой высокой устойчивостью по сравнению с другими грибами-дерматофитами. Например, суточная доза гризеофульвина, равная у больных руброфитией 16 мг/кг, трихофитией — 18 мг/кг, при микоспории должна быть увеличена до 22 мг/кг. Высокая устойчивость спор пушистого микроспорума обусловлена наличием у них очень плотной шестислойной оболочки, усиленной продольными и циркулярными реберными выступами [11].

Гризеофульвин — хлорсодержащий антибиотик, продукт биосинтеза плесневых грибов рода пенициллиум. Поэтому при приеме гризеофульвина и одновременном лечении антибиотиками пенициллинового ряда очень часто возникают кожно-слизистые аллергические осложнения. Суточная доза гризеофульвина, которая подбирается из расчета 22 мг на килограмм веса, делится на три-четыре равные части и принимается с одной чайной ложкой растительного масла. Масло стимулирует эвакуацию желчи и способствует растворению гризеофульвина. Кроме того, благодаря наличию в нем витамина Е (a-токоферола) замедляется метаболизм гризеофульвина и увеличивается длительность действия препарата. Гризеофульвин лучше усваивается в кислой среде, поэтому целесообразно запивать его каким-нибудь кислым соком (брусничным, клюквенным, лимонным, яблочным и др.).

Для снижения гепатотоксичности гризеофульвина его рекомендуется принимать с гепатопротекторами — печеночными сборами, лив-52, карсилом, силибором и др.

Учитывая худшую всасываемость гризеофульвина при наличии гельминтов, до или во время гризеофульвинотерапии показана дегильминтация [8]. Для этого назначаются различные антигельминтные препараты, например декарис (левамизол), который освобождает от гельминтов и в то же время обладает иммуномодулирующими свойствами. Гризеофульвин несколько усиливает иммунодефицитные состояния, на фоне которых, как правило, возникает микроспория. Левамизол нивелирует иммуносупрессивное действие гризеофульвина. Во время гризеофульвинотерапии обычно обостряются очаги фокальной инфекции, которые становятся источниками суперинфицирования очагов микоза, поэтому показана их санация.

Курс непрерывного лечения гризеофульвином продолжается 1,5-2 месяца. Вначале его применяют ежедневно до того, как будут получены два отрицательных анализа на грибы с интервалом в семь дней; затем антибиотик применяют две недели через день и еще две недели два раза в неделю. По окончании терапии проводится контрольное клинико-лабораторное обследование, и в случае отрицательных результатов больной считается излеченным. Хотя гризеофульвин является достаточно щадящим препаратом, он все же обладает гепато-, нефро- и нейротоксичностью, фотосенсибилизирующими, эмбриотоксическими и коканцерогенными свойствами.

Гризеофульвин противопоказан при гепатитах, перенесенных не более года тому назад и проявляющихся субъективными ощущениями и/или повышенным уровнем билирубина и печеночных ферментов; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; заболеваниях почек; невритах, особенно зрительных и слуховых нервов; злокачественных и быстрорастущих доброкачественных опухолях; болезнях крови; фотодерматозах и близких к ним состояниях; нарушении мозгового кровообращения; маточных и других кровотечениях.

Следует учитывать, что адекватная доза гризеофульвина у больных микроспорией не должна превышать предельно допустимую — 1,0 г (8 таблеток). В противном случае проявляются токсико-аллергические свойства антибиотика. У взрослых и крупных детей с массой тела более 60 кг назначение адекватной дозы препарата практически не представляется возможным.

Достойной альтернативой гризеофульвину является тербинафин (торговое название ламизил) фирмы «Новартис».

Препарат обладает высокой активностью в отношении различных видов грибов. Особенно же он активен в отношении грибов-дерматофитов, возбудителей самых распространенных дерматофитий: руброфитии — у взрослых и микроспории — у детей.

Ламизил подавляет чрезвычайно чувствительную именно у грибов (в 10 тыс. раз чувствительнее, чем у человека) скваленовую эпоксидазу. В результате на самых ранних этапах (на уровне скваленового эпоксидазного цикла) блокируется формирование эргостерола — основного компонента цитоплазматических мембран грибковой клетки. Не получая этого строительного материала, грибковая клетка становится ущербной, не может расти и развиваться, а только выживает. Таким образом проявляется фунгистатическое действие ламизила. Однако преобладающим у этого антимикотика является фунгицидное действие. Оно напрямую зависит от накопления в клетке скваленов, исключенных из цикла дальнейших превращений в эргостерол. Эти активные высокомолекулярные углеводороды накапливаются в грибковой клетке. Причем объем скваленовых гранул постепенно увеличивается, т. к. они активно экстрагируют липиды из клеточных мембран. В конце концов клеточная мембрана с нарушенной структурой не выдерживает, разрывается, приводя к гибели клетки [6, 7].

Ламизил не требует каких-то определенных условий приема, быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его уровень в крови стабилен. Препарат практически не взаимодействует с различными медикаментозными средствами, а также ферментными системами, включая цитохром Р-450. Его действие избирательно и направлено в основном на грибковую клетку. В кожу и ее придатки ламизил поступает путем простой диффузии, а также экскреции сальными железами.

К особенностям распространения ламизила благодаря липофильности и связи с хиломикронами относится его лимфатический транспорт. По лимфатическим сосудам ламизил непосредственно достигает инфильтративно-нагноительных и абсцедирующих очагов микоза с лимфаденитами и лимфангитами. В связи с этим наблюдается наибольшая активность ламизила у больных тяжелыми осложненными инфильтративно-нагноительными формами дерматофитий с поражением волос. По данным М. Цой и М. Д. Алаевой (1996), при поверхностной трихофитии ламизил ускорял процесс выздоровления на 3,3 дня, при инфильтративной — на 6,3 дня, при нагноительной — на 8,2 дня по сравнению с терапией гризеофульвином [10].

Быстрое разрешение осложненных форм дерматофитий при терапии ламизилом связано, таким образом, с его высокой противогрибковой активностью, лимфатическим транспортом, выраженными антибактериальными свойствами, сравнимыми с действием гентамицина, а также противовоспалительным действием. Последнее обусловлено подавлением пероксидазной активности гидроксильных радикалов полиненасыщенных жирных кислот.

Выше мы уже отмечали высокую устойчивость пушистого микроспорума к антимикотикам. В связи с этим Н. С. Потекаев и соавт. (1997) наблюдали излечение больных микроспорией детей с поражением длинных и пушковых волос, которым назначался ламизил по 94 мг в сутки при массе тела до 20 кг и 186 мг в сутки при массе тела от 20 до 40 кг, что на 50% превышает дозу, предлагаемую в аннотации к препарату [4].

У взрослых, больных осложненными формами микроспории, мы с успехом проводили короткие, но насыщенные курсы терапии ламизилом. Препарат назначали в суточной дозе 7 мг/кг или по две таблетки (500 мг) в день. В ближайшие три-четыре недели мы наблюдали полное разрешение очагов микроспории у всех без исключения больных. Начинали отрастать здоровые волосы там, где не развилась рубцовая атрофия, попутно разрешались микроспориды, включая очаги узловатой эритемы голеней, становились безболезненными и уменьшались в размерах регионарные лимфоузлы. Ни в одном случае не отмечено каких-либо побочных явлений, а также отклонений в биохимическом статусе [6].

Хочется еще отметить лучшую переносимость ламизила по сравнению с его аналогом — экзифином фирмы «Д-р Редди’с». Одна из наших больных стала по собственной инициативе принимать вместо ламизила более дешевый экзифин. По прошествии четырех-пяти дней приема экзифина в суточной дозе 500 мг у нее на внутренней поверхности обеих предплечий появились зудящие папуло-везикулезные аллергиды. Они разрешились после использования адсорбентов и антигистаминных средств. После возобновления терапии ламизилом в суточной дозе 500 мг аллергиды не появились.

И еще один момент: в семье одной из наших больных все, кроме нее, переболели респираторными инфекциями. Мы связали ее устойчивость с повышением защитных сил организма в результате приема ламизила. Известно, что ламизил не действует отрицательно на метаболическую активность лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз. Более того, под влиянием терапии ламизилом улучшаются показатели клеточно-опосредованного иммунитета, что связывают с высвобождением большого количества антигенного материала в результате гибели грибковых клеток [12].

Эффективность лечения больных микроспорией повышается при одновременном применении системных антимикотиков и наружных средств. Наряду с эпиляцией и еженедельным бритьем волос применяют 2%-ную настойку йода, которой смазывают очаги микоза по утрам. Вечерами в них втирают отечественные противогрибковые мази: серно-салициловую, серную, серно-дегтярную, бифосин. Такое йодно-мазевое лечение отличается высокой эффективностью при дешевизне и доступности.

При сравнительно спокойных очагах микроспории их целесообразно смазывать один раз в день 10%-ным салицилово-хинозоловым димексидом, который достаточно быстро приводит к разрешению очагов микоза на волосистой коже головы.

При инфильтративно-нагноительной микроспории для освобождения очагов микоза от корок и гноя применяют компрессные повязки с 10-20%-ными растворами ихтиола, 5%-ным раствором мумие в димексиде, 50%-ным раствором корня солодки, а также примочки с 0,5-1%-ными растворами хлоргиксидина биглюконата (гибитана) или ультразвуковые орошения 0,5%-ным раствором этого препарата с помощью аппарата «Росса» [2, 5].

В качестве наружных антимикотиков можно воспользоваться эффективными зарубежными азольными и аллиламиновыми соединениями. Среди них мы отдаем предпочтение 1%-ному ламизиловому крему, 1%-ному крему микоспор и 1%-ному крему травоген. Указанные препараты, как правило, хорошо переносятся, т. к. обладают противовоспалительными свойствами. При островоспалительных явлениях не требуется их комбинация с кортикостероидными средствами. В то же время они обладают выраженной противогрибковой активностью, а ламизиловый крем — еще и антибактериальным действием, что важно для санации очагов микроспории, осложненных вторичной пиококковой флорой.

Включение наружных противогрибковых средств в комплекс лечебных мероприятий у больных микроспорией позволяет достичь быстрого выздоровления при наименьшей курсовой дозе дорогостоящих и небезразличных для организма системных антимикотиков.

Литература

1. Ахметова А. К. Клинико-иммунологическая характеристика микроспории и трихофитии: Автореф. дис… канд. мед. наук. Алматы, 1994. 25 с.
2. Бивалькевич В. Г., Леонов Д. А. // Тез. докл. научн-практ. конф. дерм-венерол. Урала, Сибири и Дальнего Востока. Екатеринбург, 1995. 16 с.
3. Мохамад Юсуф. Клинико-эпидемиологические особенности микроспории в современных условиях и разработка лечения новыми медикаментозными средствами: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1996. 18 с.
4. Потекаев Н. С. Кудрина М. И., Потекаев Н. Н. // Вестн. дерматол., 1997, № 5. С. 69.
5. Рейимкулыев Б. Р. Эпидемиология зооантропонозных дерматофитий в Туркменистане. Влияние климато-географических особенностей и организация социальной медицинской помощи: Автореф. дис… докт. мед. наук. М., 1997. 25 с.
6. Рукавишникова В. М. Микозы стоп. М: МСД, 1999. 317 с.
7. Суворова К. Н. Куклин В. Т., Рукавишникова В. М. Детская дерматовенерология: Рук-во для врачей-курсантов последипломного образования. Казань, 1996. 441 с.
8. Умаханов А. Х. Клиническое течение и эффективность специфической терапии дерматофитий волосистой кожи головы у детей с сопутствующими гельминтами: Автореф. дис… канд. мед. наук М., 1999. 27 с.
9. Фахретдинова Х. С. Клинико-эпидемиологические особенности современной микроскопии: Автореф. дис… докт. мед. наук М., 1999. 27 с.
10. Цой М. Р., Алаева М. Д. // Тез. докл. VII Росс. съезда дерматологов и венерологов. Казань, 1996. Ч. 2. С. 96.
11. Шадыев Х. К. Ультраструктура Microsporum canis и ее изменения под влиянием гризеофульвина: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 1976. 17 с.
12. Birnbaum J, Cooper K., Elewsky B. // 5 th Internet. Summit of cutan antifungal therapy. Singapore, 1998. № 33.

Микроспория у детей — как долго ее надо лечить и в чем заключается профилактика этого заболевания

По распространенности микроспория уступает только грибковым поражениям стоп, а у детей она занимает первое место среди всех микозов. В первую

Основными клиническими проявлениями этого заболевания являются очаговые поражения кожи и волосистой части головы. Волосы обламываются на уровне 4—8 мм над кожей и выглядят сероватыми, как бы припудренными, на каждом волоске виден беловатый “чехол”. Место поражения на коже представляет собой красноватое пятно с неровными, но довольно четкими краями. Вокруг пораженного участка образуется возвышающийся валик из мелких узелков. Пятно постепенно увеличивается в размерах и может принимать причудливые формы, к примеру, в виде кольца в кольце. Очагов поражения, как правило, не более трех-четырех, но могут быть и множественные, их размер обычно не превышает 3—4 см. Чаще сыпь локализуется на предплечьях, коже лица и шеи, иногда страдают другие участки тела.

Диагностикой и лечением этой болезни занимаются дерматологи. Обычно постановка диагноза не вызывает затруднения, однако существуют и атипичные формы, отличающиеся от классической клинической картины. Особая сложность в поставке диагноза может быть у детей, страдающих аллергическими реакциями, в частности, атопическим дерматитом. В этом случае микроспория маскируется под проявлением основного процесса и не всегда своевременно диагностируется, а используемые для лечения дерматита

При лечении микроспории используют наружные противогрибковые препараты, а при поражении волосистой части головы обязательно назначаются специальные антибиотики для приема внутрь в таблетках или суспензиях. После двухнедельного курса проводят повторное микробиологическое исследование, при отрицательном результате анализа лечение продолжают, однако врач меняет схему лечения этим же препаратом. Общий курс лечения составляет полтора-два месяца, прерывать его нельзя ни в коем случае. Каждые две недели требуется лабораторный контроль. В ходе лечения необходимо еженедельно сбривать волосы и регулярно мыть голову.

Поскольку основным источником этого заболевания являются молодые животные (котята, щенки), прежде всего бездомные, необходимо ограничить контакт детей с ними. Но и домашний питомец может заразиться микроспорией, если он находится на улице без присмотра. Представляет опасность и любой человек с этим заболеванием, поэтому обязательно обследуются все родственники и контактировавшие с больным люди. Основа профилактики — правила личной гигиены: нельзя пользоваться чужими расческами и головными уборами.

Юрий Кузьменков, врач РНПЦ “Кардиология”.

Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология. 
Ждем ваших вопросов, друзья!

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Микроспория или стригущий лишай у собак: фото, симптомы и лечение

Микроспория более известна как стригущий лишай – весьма распространенное дерматологическое заболевание. Также к этой группе относится трихофития и парша. Опасны эти болезни еще и потому, что передаются от животного к человеку. Заражение происходит спорами гриба, которые могут быть не только на шерсти больного животного, но и на подстилке, игрушках и даже почве. У микроспорий может образовываться огромное число спор, этим и объясняется высокая степень заразности болезни. Также грибки демонстрируют высокую устойчивость к температурам и дезинфекции, они не любят повышенную влажность и прямые солнечные лучи, в тени же сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Некоторые виды грибов могут выживать до 10 лет без носителя.

Чаще всего заболевают молодые и не привитые собаки. Как таковой сезонности у лишая нет, после попадания микроспор на кожу, они начинают усиленно размножаться, вызывая воспаление эпидермиса, разрушение структуры волос собаки. Если грибок проникнет глубже, он может вызвать абсцесс или дерматит, поэтому лечить микроспорию (стригущий лишай) нужно своевременно.

Формы и симптомы стригущего лишая или микроспории

• Поверхностная. Проявляется пятнами с хорошо очерченными границами, имеют овальную или круглую форму, окрашены в розовато-красный цвет. Очень быстро очаг инфекции распространяется по морде и туловищу собаки, на пятнах появляются беловатые чешуйки, волоски начинают выпадать;
• Глубокая. В фолликулах волос начинается гнойный воспалительный процесс, при надавливании может появляться гной. Зона вокруг пораженных волосков покрывается серо-белым налетом, плотными корочками;
• Скрытая. Воспалительный процесс присутствует, но характерных симптомов как таковых нет. Шерсть начинает выпадать, животное расчесывает кожу, могут появиться признаки аллергической реакции. Чаще всего эта форма встречается у взрослых собак;
• Атипичная (стертая). Проявляется в основном летом: характерные кругов нет, образования напоминают бородавки, потертости, припухлости или ссадины. Без лабораторных анализов определить, что это именно лишай невозможно.

Отметины локализуются на ушах, морде, лапах, потом переходят на другие части тела. Чтобы поставить диагноз, ветеринар проводит лабораторные исследования. Часто используется так называемая лампа Вуда: под люминесцентной лампой волоски светятся изумрудным цветом. Также берется соскоб чешуек или обломанные волоски с пораженного участка.

Лечение стригущего лишая (микроспории)

Лечение проводят в строгой последовательности: сначала кожу собак обрабатывают водой с мылом, потом смазывают салициловым спиртом или салициловой мазью. Внутрь собаке дают антибиотики, наиболее распространен гризеофульвин в дозировке на 1 кг веса 15-20 мг. Курс лечения рассчитан на 20 дней, потом через 10 дней его повторяют. Также используются различные мази на основе трихоцетина – их выписывает ветеринар с учетом индивидуальных особенностей собаки.

Поскольку микроспоры очень устойчивы, на пораженных местах может сохраняться инфекция, поэтому наблюдаться специалистом собака должна как минимум 1,5 месяца. Каждые 15 дней нужно проводить обследование люминесцентным методом. Обязательно обработайте помещение смесью из 1% гидроксида натрия и 2% формальдегида. Постирайте все подстилки, продезинфицируйте миски и игрушки питомца, соблюдайте правила гигиены.

Что касается профилактики, первое и самое важное – не допускайте контакта с зараженными животными. Также активно применяется моно- и поливалентная вакцинация: «Поливак», «Вакдерм», «Микканис», «Микродерм» и прочие препараты. При появлении других симптомов или ухудшении состояния собаки, свяжитесь с ветеринарным врачом!

Микроспоридиоз — Инфекционные болезни — Справочник Merck Professional Edition

• Для пациентов со СПИДом: начало или оптимизация антиретровирусной терапии (АРТ)

• При желудочно-кишечном, кожном, мышечном или диссеминированном микроспоридиозе — пероральный прием альбендазола или фумагиллина (при наличии), в зависимости от вида инфекции

• Для лечения кератоконъюнктивита, пероральный альбендазол и фумагиллин для местного применения

Для пациентов со СПИДом важно начало или оптимизация АРТ.Продолжительность антимикробной терапии и результат зависят от уровня восстановления иммунитета при АРТ.

Антимикробное лечение микроспоридиоза зависит от вида заражающих микроспоридий, иммунного статуса человека-хозяина и задействованных органов. Данные о вариантах лечения ограничены. Рекомендуется консультация специалиста.

Альбендазол (400 мг перорально 2 раза в день для взрослых или 7,5 мг / кг 2 раза в день для детей в течение 2–4 недель) часто эффективен для контроля диареи у пациентов с кишечными инфекциями, вызванными E. кишечник и другие чувствительные микроспоридии. Инфекции у иммунокомпетентных пациентов могут исчезнуть спонтанно или через неделю лечения. Альбендазол имеет минимальную эффективность при лечении E. bieneusi . Альбендазол (400 мг 2 раза в день для взрослых или 7,5 мг / кг 2 раза в день для детей в течение 2–4 недель) также использовался для лечения кожного, мышечного или диссеминированного микроспоридиоза, вызванного бактериями E. виды микроспоридий.

Фумагиллин перорально по 20 мг 3 раза в день в течение 14 дней использовался для лечения кишечника E.bieneusi , но она имеет потенциально серьезные побочные эффекты, включая тяжелую обратимую тромбоцитопению у половины пациентов. Фумагиллин для перорального применения недоступен в США.

Глазной микроспоридиальный кератоконъюнктивит можно лечить с помощью альбендазола 400 мг перорально 2 раза в день и глазных капель фумагиллина. Местные фторхинолоны, а также местный вориконазол были эффективны у некоторых пациентов. Когда местная и системная терапия неэффективны, может быть полезна кератопластика.Результат обычно очень хороший у иммунокомпетентных пациентов; у пациентов со СПИДом это зависит от уровня восстановления иммунитета при АРТ.

микроспоридий — EyeWiki

Микроспоридии — облигатные внутриклеточные спорообразующие паразитические грибы. Они способны заразить многие виды животных. У человека они могут инфицировать многие органы, в том числе глаз. Они широко распространены по всему миру и считаются новой причиной инфекционных заболеваний, особенно среди пациентов с ослабленным иммунитетом.

Организм

Микроспоридии — это тип микроорганизмов, состоящий примерно из 1200 видов, способных инфицировать множество различных животных, особенно рыб и насекомых. 15 видов были связаны с инфекциями у людей. К ним относятся Anncaliia (ранее Barachiola ), algerae, A. connori, A. vesicularum, Encephalitozoon cuniculi, E. hellem, E. кишечник, Enterocytozoon biuneusi, Mircosporidium ceylonensis, M. africanum, Nosema ocularum, Plendis., Trachipleistophora hominis, T anthropophthera, Vittaforma corneae и Tubulinosema acridophagus . E. cuniculi, E. Кишечник и E. bieneusi были обнаружены у некоторых домашних и диких животных, а E. hellem — у птиц. E. bieneusi и V. corneae виды были связаны с инфекцией человека.

В последние десятилетия микроспоридии привлекли к себе большее внимание из-за их связи со стойкой диареей и системным заболеванием у пациентов со СПИДом. ^[3] Повышение осведомленности и развитие генетической технологии позволили лучше классифицировать и изучать несколько видов патогенных микроспоридий. ^[4]

Микроспоридии — облигатные внутриклеточные паразитические грибы, первоначально классифицируемые как простейшие. ^[5] В микроспоридиях отсутствуют типичные митохондрии, поэтому изначально считалось, что они разветвились до эндосимбиотического развития митохондрий на эволюционном дереве. Это ставится под сомнение, поскольку генетическое секвенирование выявило гены, кодирующие митохондриальные белки, и дальнейшую идентификацию того, что считается митохондриальными остатками в ультраструктуре клетки.Полное секвенирование генов микроспоридий Encephalitozoon cuniculi предоставило важные доказательства, подтверждающие гипотезу о том, что микроспоридии — это изысканно специализированные атипичные грибы, которые эволюционно утратили свои митохондрии, сохранив при этом полученные из митохондрий органеллы, называемые митосомами. ^{[6] [7] [8]} Экологически устойчивые споры — это инфекционная форма микроспоридий. Заражение клетки-хозяина достигается за счет использования специальной спиральной органеллы, уникальной для микроспоридий, называемой полярным канальцем.Эта структура может быть продемонстрирована при визуализации ультраструктуры спор. Изменения осмотического давления внутри споры заставляют полярную трубку или полярную нить разворачиваться и расширяться в направлении эукариотической клетки-хозяина с последующим переносом клеточного содержимого микроспоридий (спороплазмы). Попав в хозяина, паразитические микроспоридии размножаются внутриклеточно, заполняя цитоплазму. В конце концов, когда споры достигают зрелости, клетка-хозяин лизирует их и выпускает в окружающую среду. ^[4]

Клинические особенности

Впервые выявленная при ВИЧ-1-инфекции в условиях хронической диареи, микроспоридии с тех пор были обнаружены как вызывающие множество системных и глазных инфекций как у лиц с ослабленным иммунитетом, так и у иммунокомпетентных людей.

Первый хорошо задокументированный случай поражения глаз у людей произошел в 1973 году, когда Эштон и Вирашина описали 11-летнего мальчика со стромальным кератитом, вызванным микроспоридиями. ^[9] В целом, существует два довольно разных клинических проявления глазного микроспоридиоза.Стромальный кератит характерен для инфекции у здоровых людей, в то время как с ослабленным иммунитетом, особенно у пациентов со СПИДом, чаще развиваются кератоконъюнктивит и эпителиальная кератопатия. Однако клиническое проявление может быть различным и может включать переднюю или среднюю инфильтрацию, передний увеит или даже грубый некроз и перфорацию роговицы.

Острота зрения варьируется от 20/20 до 20/100, часто без потери остроты зрения после разрешения болезни. Симптомы обычно включают покраснение, ощущение инородного тела, снижение остроты зрения и светобоязнь.Атипичный точечный эпителиальный кератит, связанный с конъюнктивитом, также может возникать у здоровых людей с удовлетворительными результатами лечения. Одно исследование 4822 пациентов с микробным кератитом в Индии показало, что у 19 (0,4%) из них был подтвержден микроспоридиальный кератит. У всех этих пациентов были отмечены мультифокальные, конечно, точечные, приподнятые эпителиальные поражения. Во всех случаях также отмечался негнойный конъюнктивит от легкой до умеренной степени, часто с папиллярными и / или фолликулярными реакциями. ^{[10] [11]} Эпителиальные изменения могут перерасти в центральный нуммулярный или дискообразный кератит до разрешения. ^[12] Одно исследование также задокументировало диффузный эндотилиит с отеком роговицы и лимбитом как дополнительные клинические признаки инфекции, которая исчезла с помощью местного лечения стероидами. ^[12]

Передача нечеткая. Микроспоридии могут оставаться в латентном состоянии в организме хозяина, и реактивация может происходить во время иммунного нарушения. Передача может быть возможна от хозяев, не подозревающих, что они являются носителями микроспоридий. Сообщалось о случае передачи микроспоридиального кератоконъюнктивита через донорский трансплантат роговицы, что подтверждает эту возможность. ^[13] О микроспоридиозе все чаще сообщается у реципиентов солидных трансплантатов органов. Тем не менее, остается неясным, передается ли инфекция донорской тканью или приобретается хозяином в течение следующего периода подавления иммунитета. ^[14]

Источник: CDC DPDx Microsporidiosis

Просвечивающая электронная микроскопия

Золотым стандартом идентификации микроспоридий является просвечивающая электронная микроскопия (ПЭМ).ТЕА может также использоваться для идентификации видов конкретного организма. Однако TEM не является широко доступным и непрактичным для рутинной диагностики. Кроме того, это непомерно дорого и требует много времени. ^[16]

Микроскопия

Существует множество гистохимических методов диагностики с помощью исследования образцов жидкости (моча, кал, слизь и т. Д.) При диссеминированных инфекциях. Флуоресцентные отбеливатели, такие как Calcofluor white, можно использовать для воздействия на стенки хитиновых спор.Модифицированное (концентрированное) окрашивание трихромом также можно использовать отдельно или в сочетании с окрашиванием по Граму или окрашиванием серебром Вартина-Старри для идентификации организмов. ^{[16] [12]} Метод Chromotrope 2R — широко используемая техника окрашивания, при которой стенка спор окрашивается в ярко-красный цвет, часто с периферийной полосой, напоминающей пояс, который также окрашивает розово-красный цвет. Выполнение этого метода может занять около 90 минут, и была разработана «техника быстрого горячего хромотропа», позволяющая окрашивать менее чем за 10 минут с адекватным цветовым контрастом.Эти споры окрашены в темно-фиолетовый цвет, а также демонстрируют более темную центральную полосу. Споры микроспоридий, ассоциированные с инфекцией человека, имеют размер от 1 до 4 мкм в зависимости от вида. ^[16] Препарат КОН со соскобами роговицы также проводился для идентификации микроспоридий с 1% кислотостойким окрашиванием, используемым в качестве подтверждающего метода. ^{[10] [11]}

Иммунофлуоресцентный анализ (IFA)

IFA доступны для микроспоридий с использованием моноклональных и / или поликлональных антител. ^[16]

Молекулярные методы (ПЦР)

CDC предлагает молекулярную идентификацию Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon Кишечник, Encephalitozoon hellem и Encephalitozoon cuniculi с использованием анализа видоспецифической полимеразной цепной реакции (ПЦР). Эти методы обычно используются в исследовательских лабораториях, но не в клинико-диагностических учреждениях. ^[4] Эти четыре вида микроспоридий теперь можно идентифицировать с помощью одного микрочипа с использованием клинических образцов. ^[18]

Инфекция среди людей происходит во всем мире с самой высокой распространенностью среди ВИЧ-инфицированных лиц с диареей и менее 100 CD4 + Т-клеток на мм крови. ³ крови. Большинство микроспоридиальных инфекций, связанных со СПИДом, связано с Enterocytozoon bieneusi, , что связано с хронической диареей и истощением. Менее 50 CD4 + Т-клеток на мм. ³ крови связано с инфекциями как E. bieneusi , так и E. кишечника . ^{[19] [20] [21]}

Источник инфекции остается неясным, но инфекционные генотипы человека были идентифицированы у домашних, сельскохозяйственных и диких животных, что позволяет сделать вывод о возможной зоонозной этиологии. ^[22] Остается сильная связь с воздействием почвы, ношением контактных линз и местным лечением стероидами при глазных инфекциях. ^[12]

Идентификация микроспоридий в водных источниках привела к их включению в Список кандидатов на загрязняющие вещества 2 Агентства по охране окружающей среды (EPA), ^[23] , а также классификации Национальных институтов здравоохранения (NIH) как Патогены биозащиты категории B. ^[24]

Описаны различные возможные методы лечения микроспоридиального кератита. У пациентов с ослабленным иммунитетом из-за ВИЧ восстановление их иммунного статуса с помощью антиретровирусных препаратов было связано с исчезновением клинических симптомов. ^[4] Было также зарегистрировано, что ингибиторы аспартил-протеазы ВИЧ напрямую ингибируют рост Encephalitozoon Кишечник в культуре ткани. ^[25] Альбендазол, который ингибирует сборку микротрубочек, также эффективен против нескольких микроспоридий, включая Encephalitozoon spp.при системном заболевании. ^[26] Системные противогрибковые препараты также использовались для лечения микроспоридных инфекций у больных СПИДом. ^[27]

Фумагиллин, антибиотик и антиангиогенный агент, полученный из Aspergillus fumigatus , оказался эффективным против Encephalitozoon sp. и Enterocytozoon bieneusi . Несмотря на токсичность при системном применении, местное применение хорошо переносится и эффективно лечит кератоконъюнктивит. ^[28]

Местные фторхинолоны (ципрофлоксацин 0,3%, моксифлоксацин 0,5%, гатифлоксацин 0,5%, левофлоксацин 0,5% и норфлоксацин 0,3%) в качестве монотерапии или в комбинации с местным фумагиллином и / или системным лечением альбендазолом изучались. микроспоридиального кератита. Разрешение произошло в 99% случаев при местной монотерапии фторхинолоном. ^[12]

Медицинское лечение может быть долгосрочным, и после прекращения лечения может возникнуть рецидив.В случае сильного истончения и некроза роговицы проникающая кератопластика может быть единственным надежным методом лечения. ^[29]

1. ↑ https://www.cdc.gov/dpdx/microsporidiosis/index.html
2. ↑ https://www.cdc.gov/dpdx/microsporidiosis/index.html
3. ↑ Desportes I, Le Charpentier Y, Galian A, et al. Возникновение нового микроспоридиана: Enterocytozoon bieneusi n.g., n. sp., в энтероцитах больного СПИДом человека. J Protozool. 1985; 32: 250-254.[PubMed: 4009510]
4. ↑ ^{4,0 4,1 4,2 4,3} Дидье, Элизабет С. и Луи М. Вайс. «Микроспоридиоз: текущее состояние». Current Opinion in Infectious Diseases, Vol. 19, нет. 5, 2006, стр. 485–492., DOI: 10.1097 / 01.qco.0000244055.46382.23.
5. ↑ Vossbrinck, C. R., et al. «Последовательность рибосомной РНК предполагает, что микроспоридии являются чрезвычайно древними эукариотами». Природа, т. 326, нет. 6111, 1987, стр. 411–414., DOI: 10.1038 / 326411a0.
6. ↑ Thomarat, Fabienne, et al.«Филогенетический анализ полной последовательности генома Encephalitozoon Cuniculi подтверждает грибковое происхождение микроспоридий и выявляет высокую частоту быстро развивающихся генов». Журнал молекулярной эволюции, т. 59, нет. 6, 2004, стр. 780–791., DOI: 10.1007 / s00239-004-2673-0.
7. ↑ Катинка, Майкл Д. и др. «Последовательность генома и уплотнение генов паразита эукариот Encephalitozoon Cuniculi». Природа, т. 414, нет. 6862, 2001, стр. 450–453., DOI: 10.1038 / 35106579.
8. ↑ Гилл, Эрин Э., и Наоми М. Фаст. «Оценка взаимосвязи микроспоридий и грибов: комбинированный филогенетический анализ восьми генов». Джин, т. 375, 2006, стр. 103–109., DOI: 10.1016 / j.gene.2006.02.023.
9. ↑ Эштон Н., Вирашина П.А. 1973. Энцефалитозооноз (нозематоз) роговицы. Br J Ophthalmol 57: 669-674.
10. ↑ ^{10,0 10,1} Joseph, Joveeta, et al. «Клинический и микробиологический профиль микроспоридиального кератоконъюнктивита в Южной Индии». Офтальмология, т.113, нет. 4, 2006 г., стр. 531–537., DOI: 10.1016 / j.ophtha.2005.10.062.
11. ↑ ^{11,0 11,1} Sharma, S, et al. «Микроспоридии: новые глазные патогены». Индийский журнал медицинской микробиологии, вып. 23, нет. 2, 2005, с. 80., DOI: 10.4103 / 0255-0857.16045.
12. ↑ ^{12,0 12,1 12,2 12,3 12,4} Ло, Раймонд С. и др. «Растущая распространенность микроспоридиального кератита в Сингапуре». Офтальмология, т. 116, нет.12, 2009, стр. 2348–2353., DOI: 10.1016 / j.ophtha.2009.05.004.
13. ↑ Kakrania, R, et al. «Микроспоридический кератоконъюнктивит в трансплантате роговицы». Глаз, т. 20, нет. 11, 2005, стр. 1314–1315., DOI: 10.1038 / sj.eye.6702178.
14. ↑ Шварц Б. С. и С. Д. Мохортер. «Паразитарные инфекции при трансплантации твердых органов». Американский журнал трансплантологии, т. 13, вып. s4, 2013, pp. 280–303., DOI: 10.1111 / ajt.12120.
15. ↑ https://phil.cdc.gov/Details.aspx?pid=142
16. ↑ ^{16.0 16,1 16,2 16,3} «DPDx — Лабораторная идентификация паразитов, вызывающих озабоченность в области общественного здравоохранения». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 29 декабря 2017 г., www.cdc.gov/dpdx/microsporidiosis/index.html.
17. ↑ https://www.cdc.gov/dpdx/microsporidiosis/index.html
18. ↑ Wang, Z., et al. «Одновременное обнаружение четырех видов патогенных микроспоридий человека из клинических образцов с помощью олигонуклеотидного микрочипа.”Журнал клинической микробиологии, вып. 43, вып. 8, 2005, стр. 4121–4128., DOI: 10.1128 / jcm.43.8.4121-4128.2005.
19. ↑ Морпет, Сьюзен К. и Натан М. Тильман. «Диарея у больных СПИДом». Современные варианты лечения в гастроэнтерологии, т. 9, вып. 1, 2006, стр. 23–37., DOI: 10.1007 / s11938-006-0021-8.
20. ↑ Шварц, Дэвид А. и др. «Патологические особенности и демонстрация иммунофлуоресцентных антител при глазном микроспоридиозе (Encephalitozoon Hellem) у семи пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита».»Американский журнал офтальмологии, вып. 115, нет. 3, 1993, стр. 285–292., DOI: 10.1016 / s0002-9394 (14) 73577-9.
21. ↑ Вебер Р. и Р. Т. Брайан. «Микроспоридиальные инфекции у иммунодефицитных и иммунокомпетентных пациентов». Клинические инфекционные болезни, т. 19, нет. 3, 1994, стр. 517–521., DOI: 10.1093 / Clinids / 19.3.517.
22. ↑ Mathis, A., et al. «Зоонозный потенциал микроспоридий». Обзоры клинической микробиологии, т. 18, нет. 3, 2005, стр. 423–445., DOI: 10.1128 / cmr.18.3.423-445.2005 г.
23. ↑ «Список кандидатов на загрязняющие вещества 2 — CCL 2». EPA, Агентство по охране окружающей среды, 29 сентября 2016 г., www.epa.gov/ccl/contaminant-candidate-list-2-ccl-2#microbial-list.
24. ↑ «NIAID Emerging Infective Infectious Diseases / Pathogens». Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Министерство здравоохранения и социальных служб США, 23 мая 2018 г., www.niaid.nih.gov/research/emerging-infectious-diseases-pathogens.
25. ↑ Menotti, J., et al. «Ингибирующая активность ингибиторов аспартил-протеазы вируса иммунодефицита человека против Encephalitozoon Intestinalis, оцениваемая с помощью количественного ПЦР-анализа на культуре клеток.”Противомикробные средства и химиотерапия, т. 49, нет. 6, 2005, стр. 2362–2366., DOI: 10.1128 / aac.49.6.2362-2366.2005.
26. ↑ Tremoulet, Adriana H., et al. «Терапия альбендазолом от микроспоридиозной диареи у иммунокомпетентных детей Коста-Рики». Журнал детских инфекционных болезней, вып. 23, нет. 10, 2004, стр. 915–918., DOI: 10.1097 / 01.inf.0000141724.06556.f9.
27. ↑ Йи, Ричард В. и др. «Разрешение микроспоридиальной эпителиальной кератопатии у пациента со СПИДом». Офтальмология, т.98, нет. 2, 1991, стр. 196–201., DOI: 10.1016 / s0161-6420 (91) 32331-5.
28. ↑ Champion, L., et al. «Фумагиллин для лечения микроспоридиоза кишечника у реципиентов почечного трансплантата». Американский журнал трансплантологии, т. 10, вып. 8, 2010, стр. 1925–1930., DOI: 10.1111 / j.1600-6143.2010.03166.x.
29. ↑ Вт EY. Акантамеба и другие паразитарные инфекции роговицы. В: Krachmer JH, Mannis MH, Holland EJ. Роговица. 3-е изд. Том 1. Филадельфия: Эльзевьер / Мосби; 2011.

Microsporidia — обзор | Темы ScienceDirect

11.2.5 Microsporidia

Микроспоридии исторически ассоциировались с простейшими, но в последнее десятилетие были реклассифицированы в королевстве грибов как тип микроспоридий (Keeling, 2009). Тем не менее, их биология и морфология уникальны и сильно отличаются от других грибов. Спора является инфекционным агентом, и инфекционный процесс чаще всего включает в себя проглатывание спор хозяином, быстрое прорастание спор в кишечнике хозяина с быстрым внедрением ядра и связанной цитоплазмы в эпителиальную клетку кишечника через тонкую полую полярную нить. вывернут из спор.Затем микроспоридиан развивается внутри клетки-хозяина. Вертикальная передача трансовариальным и трансовумным путями также распространена среди микроспоридий, как и промежуточные хозяева. Хозяева микроспоридий охватывают широкий диапазон, от протистов до теплокровных позвоночных, но в целом каждый вид в некоторой степени специфичен для хозяина. См. Solter et al. (2012b) для обзора биологии микроспоридий. Один вид, Paranosema (Nosema) locustae (Canning), был зарегистрирован как микробный пестицид и коммерциализирован в Соединенных Штатах для борьбы с кузнечиками (USEPA, 2000).В целом, однако, усилия по биоконтролю микроспоридий были больше сосредоточены на инокулятивных или аугментативных подходах, для которых требуется меньшее количество инфекционных спор, чем при обильном использовании.

Отличительной особенностью микроспоридий является их облигатное внутриклеточное развитие. Таким образом, эти организмы могут массово продуцироваться только in vivo, в их хозяевах (Henry, 1985) или в культуре клеток беспозвоночных (Visvervara et al., 1999). Например, P. locustae получают путем перорального заражения кузнечиков дозой, оптимальной для образования спор, позволяя патогенам размножаться в организме хозяина, фрагментируя трупы на мельнице и суспендируя мацерат в воде.После удаления частей насекомых фильтрацией полученную суспензию спор дополнительно очищают и включают в состав носителя из пшеничных отрубей (Генри, 1985). Споры P. locustae перед приготовлением можно хранить в охлажденной стерильной воде, лиофилизировать или сушить в вакууме. Зараженные трупы также можно сушить и хранить до дальнейшей обработки. Отсылаем читателя к Solter et al. (2012a) и Solter et al. (2012b) для получения дополнительной информации о методах массового производства микроспоридий.

(PDF) Терапевтические стратегии для инфекций микроспоридий человека

Didier, Maddry, Brindley, Stovall & Didier

12

Expert Rev. Anti Infect. Ther. 3 (3), (2005)

57 Rauz S, Tuft S, Dart JK, Bonshek R,

Luthert P, Curry A. Ультраструктурное исследование

двух случаев микроспоридиального кератита стромы

. J. Med. Microbiol.

53, 775–781 (2004).

58 Дэвис Р.М., шрифт RL, Кейслер М.С., Shadduck

JA.Микроспоридиоз роговицы. История болезни

, включая ультраструктурные наблюдения.

Офтальмология 97, 953–957 (1990).

59 Shadduck JA, Meccoli RA, Davis R, шрифт

RL. Выделение микроспоридиана от пациента

человека. J. Infect. Дис. 162, 773–776

(1990).

60 Silveira H, Консервирование ЕС. Vittaforma corneae

n. гребень. для микроспоридиума человека

Nosema corneum Shadduck, Meccoli, Davis

& Font, 1990, на основании его ультраструктуры в печени

экспериментально инфицированных бестимусных мышей

.J. Eukaryot. Microbiol. 42, 158–165

(1995).

61 Deplazes P, Mathis A, van Saanen M et al.

Двойная микроспоридиальная инфекция, вызванная

Vittaforma corneae и Encephalitozoon

hellem у пациента со СПИДом. Clin Infect

Dis. 27, 1521–1524 (1998).

62 Orenstein JM, Gaetz HP, Yachnis AT,

Frankel SS, Mertens RB, Didier ES.

Диссеминированный микроспоридиоз при СПИДе:

Спасены ли какие-либо органы? AIDS 11, 385–386

(1997).

63 Orenstein JM, Chiang J, Steinberg W,

Smith PD, Rotterdam H, Kotler DP.

Микроспоридиоз кишечника как причина

диареи при иммунодефиците человека

инфицированных вирусом пациента: сообщение о 20 случаях.

Hum. Патол. 21. С. 475–481 (1990).

64 Orenstein JM, Tenner M, Cali A, Kotler

DP. Микроспоридиан, ранее не описанный у людей

, инфицировал

энтероцитов и макрофагов, и

ассоциировался с диареей у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита

.

Hum. Патол. 23, 722–728 (1992).

65 Кали А., Такворян П. Развитие

морфология и жизненные циклы микроспоридий

. В: The Microsporidia and

Microsporidiosis. Wittner M, Weiss LM

(Eds), Американское общество микробиологии,

WA, USA, 85–128 (1999).

66 Гарсия LS. Лабораторная идентификация микроспоридий

. J. Clin. Microbiol. 40,

1892–1901 (2002).

67 Федорко Д.П., Хиджази Ю.М.Применение молекулярных методов

для диагностики микроспоридиальной инфекции

. Emerg. Заразить. Дис.

2, 183–191 (1996).

68 Франзен К., Мюллер А. Молекулярные методы

для обнаружения, видовой дифференциации и

филогенетический анализ микроспоридий.

Clin. Microbiol. Ред. 12, 243–285 (1999).

69 Weiss LM. Молекулярная филогения и

диагностических подходов к микроспоридиям.

Contrib.Microbiol. 6. С. 209–235 (2000).

70 Dowd SE, Gerba CP, Enriquez FJ, Pepper

IL. ПЦР-амплификация и виды

определение микроспоридий в

фиксированных формалином фекалиях после иммуномагнитного разделения

. Прил. Environ. Microbiol. 64,

333–336 (1998).

71 Орланди PA, Lampel KA. Безэкстракционный,

шаблонный препарат на основе фильтра для быстрого

и чувствительного ПЦР обнаружения патогенных паразитических простейших

.J. Clin. Microbiol. 38,

2271–2277 (2000).

72 Carnevale S, Velásquez JN, Labbé JH et al.

Диагностика Enterocytozoon bieneusi с помощью

ПЦР в образцах стула, элюированных с фильтра

бумажных дисков. Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 7,

504–506 (2000).

73 Сорель Н., Гийо Э., Телье М. и др.

Разработка иммуномагнитного метода

разделения — полимеразная цепная реакция

(IMS-PCR) Анализ, специфичный для

Enterocytozoon bieneusi в пробах воды.

J. Appl. Microbiol. 94, 273–279 (2003).

74 Subrungruang I, Mungthin M,

Chavalitshewinkoon-Petmitr P, Ransin R,

Naaglor T, Leelayoova S.Оценка

методов экстракции ДНК и ПЦР для

обнаружения энтероцитозоатов