Лечение нестабильной стенокардии: клинические рекомендации, симптомы, классификация, лечение — Медицинский портал Pitprice.ru

Содержание

Стенокардия: причины, симптомы и лечение

У пациентов с ишемической болезнью сердца стенокардия встречается в 50% случаев — это одно из самых распространенных проявлений заболевания. И при этом — весьма серьезное.

Что такое стенокардия

Стенокардия — специфический болевой синдром, характерный для ишемии миокарда. Выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также стенокардию напряжения и покоя.

Стабильная стенокардия — та, что протекает в неизменной форме. Можно сказать, что это «привычная» симптоматика для человека. Однако такую ситуацию нельзя считать нормой: требуется серьезное лечение, зачастую — хирургическое.

Нестабильная стенокардия — это либо впервые возникшая стенокардия, либо такая, когда характер болевого синдрома и ощущений существенно отличается от привычного состояния. Это крайне опасное состояние, чреватое высоким риском развития инфаркта, и требующее немедленного вызова скорой помощи.

Стенокардия напряжения — одно из проявлений атеросклероза и ишемической болезни сердца, которое проявляется резкой болью в груди при физической активности и стрессе. Однако боли за грудной клеткой — не всегда проявление стенокардии.

Важно отметить такие симптомы, как:

сжимающий, давящий или жгучий характер приступа;
отдачу под левую лопатку или в руку, шею, нижнюю челюсть;
недостаток кислорода и головокружение;
очевидные перебои в работе сердца: колебание частоты пульса и артериального давления.

Наиболее часто боль при стенокардии напряжения проявляется во время ходьбы, подъема по лестнице, физического усилия, стресса. Приступ длится от 1 до 15-20 минут и облегчается приемом нитроглицерина. Симптомы могут проявляться все сразу или по отдельности.

Стенокардия покоя, в отличии от предыдущего типа, характеризуется внезапным и длительным приступом, который активизируется без внешних провоцирующих факторов, иногда во время сна. К основным симптомам в данном случае можно добавить: неконтролируемый приступ паники, ярко выраженное чувство удушья, нарушение вегетативных функций организма. Подробнее об этом типе стенокардии мы напишем в следующих статьях.

Помимо крайне неприятной симптоматики, подобные проявления свидетельствуют о высоком риске инфаркта миокарда, а также развития сердечной недостаточности.

Сердечно-сосудистые заболевания уносят половину человеческих жизней — ровно столько же, сколько все остальные причины вместе взятые.

Причины стенокардии

Причиной стенокардии является частичное перекрытие просвета артерий атеросклеротическими бляшками, вследствие чего возникает выраженное кислородное голодание клеток сердца, что и вызывает боль. Дополнительную роль играет спазм сосудов, которой может быть спровоцирован, например, нервным перенапряжением или резким выходом на холод.

Именно наличие атеросклеротических бляшек является ведущим фактором развития стенокардии. Развитие ишемической болезни сердца — процесс сложный и многокомпонентный, который провоцируется и ускоряется из-за факторов риска:

артериальной гипертензии,
курения, ожирения,
нарушение обмена холестерина,
диабета,
низкой физической активности и неправильного питания.

В случае атеросклероза, стенокардия начинает проявлять себя, когда атеросклеротическая бляшка заполняет собой артерию более чем на 50% — препятствует нормальному прохождению крови через сердце и, соответственно, насыщению сердечной мышцы кислородом. Это приводит к развитию дисбаланса в работе сердца.

При физическом и психоэмоциональном напряжении ситуация усугубляется. Сердце начинает более активную работу — сокращается чаще и сильнее. В этом состоянии ему требуется больше кислорода и питательных веществ. Однако из-за сужения сосудов эта потребность не удовлетворяется, что приводит к кислородному голоданию и, как следствие, болевым ощущениям.

Мы чувствуем боль благодаря инстинкту самосохранения. Она — своеобразный сигнал тревоги. Поэтому любой болевой приступ — рациональный повод обратиться к врачу.

Факторы риска и их контроль

Стенокардия и заболевания, из-за который она проявляется, требуют не только максимально быстрого лечения, но и контроля факторов риска. К ним относится:

Гиперлипидемия — дисбаланс в обмене холестерина. Характеризуется повышенной концентрацией липопротеидов низкой плотности и жирных кислот — триглицеридов. А также понижением уровня липопротеидов высокой плотности — «хорошего» холестерина.

Наблюдается у большинства пациентов со стенокардией. Снижение уровня холестерина в организме помогает сократить количество приступов.
Ожирение — характеризуется индексом массы тела больше 26 и, зачастую, возникает из-за постоянного нерационального питания: потребления высококалорийной пищи с большим содержанием животных жиров, холестерина и «быстрых» углеводов, таких как сахар и мучное. И, напротив, недостатком в рационе овощей, фруктов, цельных злаков, бобовых, зелени.

Кроме того, большая масса тела увеличивает нагрузку на сердце, риск приступа возрастает. Для контроля этого фактора необходимо придерживаться принципов рационального или лечебного питания: ограничить потребление холестерина, животных жиров, переработанных продуктов и соли. Увеличить потребление овощей, фруктов и других цельных растительных продуктов, содержащих клетчатку, природные антиоксиданты, полифенолы, флавоноиды.

Избыточная масса тела, как правило, только «верхушка айсберга». Это проявление серьезных дисбалансов в работе организма.
Гиподинамия — недостаточная физическая активность, в сочетании с нерациональным питанием, способствует риску развития ожирения и накоплению холестерина. Вместе эти факторы способствуют развитию и частому проявление стенокардии.
Артериальная гипертензия — является частым спутником ишемической болезни сердца, которая, сама по себе, подразумевает кислородную недостаточность миокарда. При повышении артериального давления происходит напряжение миокарда, отчего возникает еще большая потребность сердца в кислороде. Это провоцирует приступ стенокардии.

Контроль артериального давления поможет держать сердце и сосуды в относительном спокойствии — сокращать частоту и мощность приступов.
Анемия — не фактор риска, но состояние, которое отягощает течение и затрудняет контроль ИБС. Характеризуется пониженным уровнем гемоглобина и общим ослаблением организма. Отсюда вытекает невозможность в достаточной мере снабдить сердце кислородом. Контроль нормального уровня гемоглобина в крови помогает облегчить течение заболевания: для женщин норма 120-150 г/л, у мужчин — 135-165 г/л.
Табачная зависимость — курение способствует усилению сразу нескольких факторов риска: вызывает кислородное голодание, повышает артериальное давление и вызывает спазмы артерий. Привычка наносит вред здоровому организму, а при наличие атеросклероза ведет к ранним проявлениям стенокардии и существенно повышает риск острого инфаркта миокарда.
Сахарный диабет 2 типа. Это заболевание серьезно ухудшает течение и прогноз ИБС. Мы посвятим этому состоянию отдельную статью, а пока обращаем на него внимание, как на серьезнейший фактор риска.

Сочетание 2-х и более пунктов из списка, даже слабо выраженных усиливает кислородное голодание сердца, а соответственно, риск развития и тяжесть симптомов стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Диагностика стенокардии

Для диагностики стенокардии, а также исключения других возможных заболеваний, анализируют жалобы и характер болей, проводят лабораторное исследование крови и функциональное обследование сердца, анализируют физическое состояние пациента.

Также важно определить остроту и выраженность процесса. Для этого, если ставится диагноз острого коронарного синдрома, выполняется исследование сосудистого русла сердца — коронарография. По итогам решается вопрос об операции или внутрисосудистом вмешательстве.

Лабораторная диагностика крови помогает определить уровень:

общего холестерина и липидных фракций,
липопротеидов высокой и низкой плотности,
триглицеридов,
креатинкиназы,
глюкозы,
маркеров системного воспаления (ЦРБ),
показателей свертывающей системы — коагулограммы,
электролитов,
тропонина — в острых ситуациях.

Особое внимание при исследовании уделяется наличию кардиальных тропонинов I и Т — маркеров, которые сообщают о повреждении миокарда. Их наличие подтверждает, что пациент переносит микроинфаркт или острый инфаркта миокарда.

Функциональные методы исследования позволяют определить, в каком состоянии сердце:

ЭКГ — обследование на пике приступа стенокардии определяет нарушения проводимости и ритма. Также могут выявляться признаки кислородного голодания миокарда.
Суточное ЭКГ-мониторирование — фиксирует уровень кислородного голодания при приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Показатели помогают определить конкретный диагноз и стадию болезни.
ЭхоКГ — выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.
Велоэргометрия или тредмил — определяет максимально возможную физическую нагрузку для пациента без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера или беговой дорожки, а результаты фиксируются аппаратом ЭКГ.
Стресс-эхогокардиография (Стресс-ЭХО) — исследование сократимости миокарда ультразвуковым методом, в условиях дозированной физической нагрузки. Одновременно производится запись ЭКГ. Позволяет поставить первичный диагноз ИБС, уточнить показания к хирургическому лечению.

Для детального исследования сосудистого русла сердца применяются:

коронарография — рентгеновский метод, при котором в артерии сердца вводится контрастное вещество при помощи специального катетера.
мультиспиральная компьютерная томография — разновидность компьютерной томографии, при которой рентгеновские «срезы» сердца и сосудов получаются на высокой скорости. Более 100 таких «срезов» можно выполнить между сокращениями камер сердца.

Данные исследования позволяют получить информацию о состоянии сосудистого русла сердца: какие артерии проходимы, какие полностью или частично перекрыты, в каком месте. На основании полученной информации врач принимает решение о наличии у пациента ИБС, необходимости оперативного вмешательства и сроках лечения.

Лечение стенокардии

Стенокардия — сопровождающий фактор ишемической болезни сердца, поэтому основную борьбу необходимо вести именно с ней. Лечение стенокардии направлено на купирование и предупреждение приступов и осложнений.

Первоочередным при появлении приступа является прием нитроглицерина. Он способствует облегчению болевого синдрома. Если приступ не остановился, можно использовать нитроглицерин повторно.
Лекарственная терапия подразумевает назначение лечащим врачом антиишемических препаратов, которые помогают сердцу справляться с пониженным уровнем кислорода. Также назначаются антисклеротические препараты, антиоксиданты и антиагреганты.

На основе диагностики принимается решение о дополнительном лечении нарушений сердечных проводимости и ритма. При стенокардии часто назначается оперативное вмешательство: баллонная ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика стенокардии

Стенокардия — опасная патология сердца. Отсутствие внимания к недугу приводит к развитию инфаркта миокарда и повышает риск летального исхода. В то время, как грамотно и вовремя сформированный план лечения и вторичной профилактики стенокардии и ее причин помогает контролировать состояние организма и предупреждать плачевные последствия — сохранять жизнь радостной и полноценной.

Профилактика приступов стенокардии подразумевает исключение факторов риска:

снижение избыточного веса;
контроль артериального давления;
контроль диабета;
ведение здорового образа жизни: отказ от курения, рациональное питание, физическая активность;
настрой эмоционального состояния на позитивный лад.

Мы написали эту статью, чтобы вы получили полезную и достоверную информацию о стенокардии. Также вам могут быть интересны материалы о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклерозе. Хорошего вам здоровья!

Стенокардия: диагностика, лечение. Операция при стенокардии

Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС). Заболевание характеризуется возникновением приступообразных болей в области сердца.

Под «стенокардией напряжения» подразумеваются приступы загрудинной боли, вызванные эмоциональными переживаниями, физическими нагрузками и иными факторами, провоцирующими увеличение метаболических потребностей миокарда (тахикардия, повышенное артериальное давление).

Стабильная стенокардия напряжения – это стенокардия напряжения, которая существует более одного месяца. Она отличается стереотипной реакцией (болевые симптомы) на определенную нагрузку.

Медицинские мероприятия, проводимые при лечении стенокардии (ишемической болезни сердца), нацелены на: повышение толерантности больных к физическим нагрузкам; уменьшение интенсивности и частоты приступов; снижение риска развития инфаркта миокарда; увеличение продолжительности жизни пациента и улучшение ее качества.

Комплекс мер, используемых современной медициной для лечения стенокардии, можно разделить на три группы:

1. Лекарственная терапия стенокардии

Осуществляется индивидуальный подбор препаратов. Используются антиагреганты и антиангинальные средства, выполняется метаболическая терапия и коррекция липидного состава крови посредством медикаментов.

Болевой синдром при ИБС вызывается несоответствием кровотока по сосудам сердца его потребностям. Поэтому предотвратить возникновение болей можно следующими способами:

Исключить образование тромбов в сосудах, которые питают сердечную мышцу.
Увеличить кровоток по коронарным сердечным сосудам.
Снизить потребность сердечной мышцы в поступлении кислорода, свести к минимуму проявления сердечной недостаточности и возникновения болевых эпизодов.

2. Немедикаментозная терапия стенокардии

Немедикаментозная терапия стенокардии — устранение факторов риска. Так, пациент должен отказаться от курения и нормализовать массу своего тела. Обязательны регулярные физические тренировки. Они стимулируют развитие и восстановление сосудистой сети в сердце, повышают общую выносливость организма.

К немедикаментозным методам лечения стенокардии относятся также компенсация сахарного диабета и коррекция дислипидемии. Реализовать данные условия можно путем соблюдения диабетической и гипохолестериновой диет.

3. Хирургическое лечение стенокардии

Хирургическая помощь пациентам, страдающим от стенокардии, оказывается довольно часто. Оперативные методы лечения — баллонная дилатация со стентированием стенозированных артерий и операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) – не способны прекратить дальнейшее развитие в сосудах атеросклеротического процесса. При его дальнейшем прогрессировании просветы остальных артерий также начинают сужаться, что может спровоцировать появление сердечных приступов.

АКШ (аортокоронарное шунтирование) – это наложение анастомоза между коронарной артерией и аортой ниже места ее сужения или окклюзии.
Баллонная дилатация коронарных артерий – менее травматичная операция. Суть ее состоит во введении специального катетера, у которого на конце есть баллон, непосредственно в зону сужения коронарного сосуда. Раздувшийся баллон начинает сплющивать бляшку, из-за которой сузился просвет сосуда. Помимо этого сегодня возможна инсталляция в просвет сосуда стента (специальная конструкция, которая исключает риск развития повторного сужения коронарной артерии).

Реализация баллонной дилатации возможна лишь при наличии дорогостоящего оборудования и высокой степени оснащения медицинской клиники. Процедура показана пациентам, которые болеют стенокардией не более двух лет, при условии, что назначенное медикаментозное лечение не дало нужного результата. Эффект после хирургического вмешательства сохраняется от семи месяцев до трех лет и более.

Важно!

Пациент, столкнувшийся с ишемической болезнью сердца, должен знать, что ИБС – это очень опасное заболевание. Если его лечение не будет начато своевременно, возможен инфаркт миокарда, который, согласно статистическим данным, в пятидесяти процентах случаев заканчивается летальным исходом. Лечение стенокардии должно осуществляться в условиях кардиологического отделения стационара высококвалифицированными медиками.

Стандарт специализированной медицинской помощи при нестабильной стенокардии, остром и повторном инфаркте миокарда (без подъема сегмента ST электрокардиограммы)

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Стенокардия

Одна из разновидностей ишемической болезни сердца — стенокардия или хроническая ишемия миокарда. Эта патология чаще возникает в зрелом возрасте и имеет неуклонно прогрессирующее течение. Нередко приступ стенокардии осложняется сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, остановкой сердца.

Центр семейной медицины «ВЕРА» оказывает амбулаторную помощь пациентам с хроническими формами ИБС: стенокардия, кардиосклероз, нарушения ритма. Несмотря на то, что прогнозы выживаемости при прогрессировании ишемии миокарда условно неблагоприятны, мы активно поддерживаем наших пациентов при лечении. Мы уверены, что правильно подобранная терапия значительно замедляет развитие патологии, продлевает жизнь человека.

В чем суть заболевания?

Стенокардию принято считать клиническим синдром, возникающим на фоне первичной неполноценности коронарного кровообращения. Сужение, недостаточная проходимость коронарного русла ведет к тому, что ткани миокарда не получают достаточного количества кислорода с артериальной кровью. Длительная гипоксия или кислородное голодание тканей приводит к их трофическим изменениям, неспособности выполнять свои функции.

Проявления синдрома практически одинаковы у мужчин и женщин. А вот, частота встречаемости у мужчин среднего и старшего возраста значительно выше.

Стенокардия: признаки

Состояние характеризуется:

периодическим возникновением болезненных дискомфортных ощущений за грудиной;
специфической локализацией, иррадиацией болей — ощущения возникают за грудиной, могут отдавать в левую руку, плечо, шею, левую подлопаточную зону, нижнюю челюсть;
узнаваемым характером болевых ощущений — это боли давящие, сжимающие, жгучие;
сходными провокационными факторами — приступ возникает внезапно после физической или эмоциональной нагрузки, стресса, приёма жирной пищи, резких изменениях температурного режима;
умеренной длительностью криза — не более 15 минут;
способностью быстро исчезать при устранении провоцирующих факторов или приеме нитроглицерина.

Иногда приступ может развиваться ночью, проявлять себя нестандартно: болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами. При тяжелых формах стенокардии, во время приступа могут наблюдаться признаки развития сердечной недостаточности — отеки, одышка, потливость, расстройства сознания.

Формы стенокардии

В настоящее время, чаще используется следующее разделение патологи:

стенокардия напряжения — состояние возникает под влиянием конкретных условий, увеличении нагрузки на миокард и разделяется на четыре класса.
стенокардия покоя — развитие приступа не зависит от увеличения нагрузки на миокард.

В зависимости от постоянства возникновения приступов выделяется:

стабильная стенокардия — боли возникают при с определенной периодичностью под влиянием сходных факторов-провокаторов;
нестабильная стенокардия — состояние, не имеющее четкой привязки к провоцирующему фактору.

К состоянию нестабильной патологии может относиться:

впервые возникшая стенокардия;
прогрессирующая — имеет место постепенное учащение, удлинение, увеличениеинтенсивностиприступов, заметное снижение эффективностинитроглицерина;
ранняя постинфарктная стенокардия — возникает в течение двух недель после перенесенного инфаркта миокарда, его оперативного лечения;
спонтанная или вазоспастическая стенокардия. Патологию могут называть вариантная или Принцметала. Возникновение ангинозного приступа не имеет видимых связей с какими-либо факторами-провокаторами. Приступ имеет более тяжелое затяжное течение, устойчивость к нитроглицерину.

Причины возникновения

Основная причина развития заболевания заключается в первичных нарушениях коронарного кровотока. Болезнь возникает, когда компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. Несоответствие потребностей сердечной мышцы в кислороде и притоком к ней артериальной крови ведет к ишемии миокарда. Нарушения коронарного кровоснабжения могут возникать на фоне:

атеросклеротических поражений сосудов;
реже, после перенесенных инфекционных или инфекционно-аллергических поражений сосудистого русла.

Провокационными факторами для развития приступа служат: эмоциональное истощение, постоянные стрессы, несоответствующая возрасту физическая нагрузка.

Диагностика

Диагностика стенокардии часто бывает затруднена из-за многообразия вариативных проявлений патологии. Самостоятельно заметить развитие болезни невозможно. Именно поэтому ежегодные профилактические осмотры кардиолога рекомендуется проводить всем без исключения людям старше сорокапятилетнего возраста.

Для установления верного диагноза кардиологи могут назначать:

специфические лабораторные тесты — анализы крови: клинический, на биохимические маркеры, гормоны щитовидной железы, оценку индекса гликемии;
инструментальные исследования — ЭКГ, эхокардиография, Холтер-мониторинг, сцинтиграфия, коронарография.

Наши специалисты:

Шабанова Ольга Александровна

Волкова Светлана Юрьевна

Лечение

Адекватное лечение патологии должно начинаться с первых же минут ее обнаружения. От своевременности проведения необходимой первой помощи часто зависит жизнь пациента.

Кардиологи центра семейной медицины «ВЕРА» принимают пациентов с острой болью за грудиной без очереди. В какой кабинет идти и к какому врачу обратиться с признаками стенокардии всегда подскажут в регистратуре.

В зависимости от типа патологии, мы можем рекомендовать пациенту:

медикаментозное лечение — прием антиагрегантов, адреноблокаторов, седативных средств, симптоматический прием обезболивающих психотропных или иных препаратов;
коррекцию образа жизни и питания — отказ от вредных привычек, диету, избегание стрессов;
оперативное лечение — аортокоронарное шунтирование, ангиопластику, стентирование.

Любые методики лечения направляются на предотвращение опасных осложнений стенокардии, уменьшение неприятной симптоматики. Мы боремся за то, чтобы каждый пациент со стенокардией смог продолжать полноценную жизнь максимально долго.

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Термин «Ишемическая болезнь сердца» включает в себя группу заболеваний:

инфаркт миокарда
атеросклеротический кардиосклероз
стенокардию.

Стенокардия (синоним Грудная жаба) характеризуется приступами резкой загрудинной боли и дискомфортом в области грудной клетки вследствие недостатка кровоснабжения определенного участка сердца. Сила приступов различна, в редких случаях он заканчивается смертью. Основная причина болезни – атеросклероз венечных артерий сердца.

Для постановки точного диагноза следует исключить и ряд других заболеваний, которые могут проявляться болью в области сердца: остеохондроз позвоночника, опоясывающий герпес, болезни пищевода и желудка, заболевания легких, кардионевроз, перикардит.

Виды стенокардии

Существуют следующие виды заболевания, которые зависят от клинической картины:

Стенокардия напряжения

Одно из основных проявлений ИБС. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по суженным вследствие атеросклероза артериям возникает ишемия миокарда, которая проявляется болью за грудиной или одышкой и резкой утомляемостью при нагрузках.

Стабильная стенокардия напряжения подразделяется на четыре функциональных класса. Функциональные классы стенокардии разработаны для точной диагностики и включают самую разнообразную клиническую информацию (например, ходьба без особых физических затрат по ровной местности и подъем в быстром темпе по лестнице).

Вариантная (спонтанная) стенокардия

Характеризуется непредсказуемым появлением, т.е. боль может появляться и в покое. Она не возникает как ответ сердца на эмоциональную и физическую нагрузку и отличается от стенокардии напряжения тем, что в ее основе, как правило, лежит спазм венечных артерий сердца, а не только атеросклеротическое их поражение.

Нестабильная стенокардия

Требует безотлагательной госпитализации, есть высокая вероятность развития инфаркта миокарда.

Симптомы

Основные симптомы включают:

острую загрудинную боль, иррадиирущую с левой (или правой) стороны в нижнюю челюсть, руку, лопатку
одышку
ощущение удушья и нехватки воздуха
чувство страха, тревоги
усиление болезненности в левой загрудинной области при попытке глубокого вдоха
повышенная потливость
тахикардию
отклонение артериального давления от нормы (низкое или высокое).

Основные факторы развития заболевания, при которых возникают симптомы стенокардии, включают в себя

возраст (чаще после 40 лет)
пол (мужчины заболевают ИБС в среднем на 10 лет раньше женщин)
наследственный фактор.

Большую роль в формировании заболевания играет избыточная масса тела, наличие в анамнезе таких болезней как: сахарный диабет, артериальная гипертензия, повышенная свертываемость крови, метаболический сидром, эмоциональная лабильность, недостаток физической активности, курение и алкоголизм.

Диагностика

В диагностике стенокардии необходим взвешенный и грамотный подход, т.к. при нестабильной стенокардии возможно ухудшение состояния пациента вплоть до развития инфаркта миокарда. Каждое исследование должно быть обоснованным.

ЭКГ
суточное мониторирование ЭКГ
велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ)
ЭхоКГ
стресс-ЭхоКГ
коронарная ангиография
сцинтиграфия миокарда

В Клинике ЭКСПЕРТ врачи кардиологи являются также врачами функциональной диагностики. Они взвесят все риски перед проведением обследования.

Лечение

Цели лечения – улучшение прогноза (профилактика инфаркта) и устранение симптомов заболевания. Применяют немедикаментозные (спорт, диета), медикаментозные (таблетированные препараты и капельные инфузии) и хирургические методы лечения.

В Клинике ЭКСПЕРТ у пациентов есть возможность получить полноценную консультацию врача кардиолога по изменению образа жизни и модификации факторов риска. При необходимости возможно лечение в дневном стационаре под наблюдением опытного медицинского персонала.

Прогноз

Для составления точной картины необходимо учитывать множество показателей, которые дадут возможность врачу оценить степень повреждения миокарда.

Не стоит рисковать своей жизнью. Помощь при стенокардии может включать лишь временные меры для облегчения состояния больного перед обращением к квалифицированному врачу кардиологу.
Обращение к врачу при признаках ишемической болезни сердца должно быть немедленным!

Часто задаваемые вопросы

Как избежать возникновения стенокардии?

Чтобы не было стенокардии, нужно по возможности препятствовать развитию атеросклероза, т.к. в подавляющем большинстве случаев именно он является причиной стенокардии. Как известно, многие факторы непосредственно влияют на образование атерослеротических бляшек. Пол, возраст, наследственность — это предрасполагающие факторы, которые не поддаются изменениям, однако другие факторы можно контролировать и даже предотвращать:

высокое артериальное давление
курение
высокий уровень холестерина
избыточный вес
диабет
низкая физическая активность
стрессы

Изменить эти факторы в Ваших руках!

Можно ли полностью излечиться от стенокардии?

Стенокардия, как правило, возникает в результате поражения коронарных артерий, кровоснабжающих миокард, атеросклерозом, а это хронический неизлечимый процесс. Однако, при правильно подобранной схеме лечения можно добиться того, что наступит длительная ремиссия и приступы стенокардии беспокоить не будут. Также в настоящее время при необходимости возможна установка стента в суженный просвет сосуда для восстановления кровообращения или операция МКШ/АКШ — это хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток сердца ниже места сужения сосуда. При этой хирургической манипуляции вокруг места сужения создают другой путь для кровотока к той части сердца, которая не снабжалась кровью.

Где болит при приступе стенокардии?

Характерной именно для стенокардии является приступообразная боль за грудиной, по центру грудной клетки. Боль сжимающего, давящего характера, чаще связана с физической или психоэмоциональной нагрузкой и проходит при ее прекращении. Боль может отдаваться в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть и ключицу. Если используются нитраты, то эффект при стенокардии не отсроченный, он развивается незамедлительно, в течение 1-2 минут.

Есть ли способы справиться с приступом стенокардии без лекарственных средств?

Поскольку у многих людей приступы стенокардии возникают при физической нагрузке, то иногда просто прекращение нагрузки (ходьбы и т. д.) и отдых могут привести к прекращению боли. Однако люди, страдающие стенокардией, должны всегда иметь при себе нитроглицерин или нитроспрей, для того чтобы в течение одной-двух минут купировать приступ боли. Не следует задерживать время до приема нитроглицерина, так как боль – это проявление ишемии миокарда (недостаточности его кровоснабжения), и если она сохраняется, то могут возникнуть очаги некроза в миокарде (клетки миокарда могут погибнуть). Если приступы стенокардии участились, необходимо срочно обратиться к врачу кардиологу.

Какие препараты помогут при приступе стенокардии?

Приступ стенокардии необходимо купировать как можно раньше от момента его возникновения, т.к. затянувшаяся ишемия приведет к развитию некроза, т.е. инфаркта миокарда. Если приступ возник впервые в жизни, вызовите скорую помощь. Самостоятельно можно принять таблетку нитроглицерина или использовать нитроспрей под язык. Эффект наступит в течение 1-2 минут и длится недолго, 10-15 минут. Принимать препарат лучше сидя или лежа, так как может возникнуть кратковременное снижение артериального давления, головокружение, головная боль, шум в ушах – эти симптомы безопасны и являются следствием действия нитроглицерина. При возобновлении болей можно принять нитроглицерин повторно, т.к. он не кумулируется в организме, в течение суток возможен многократный прием препарата (до 6 таблеток в сутки). При повышенном давлении необходимо снизить его до нормальных цифр.

Всем больным, перенесшим приступ стенокардии, необходимо выполнение ЭКГ и решение вопроса врачом кардиологом о госпитализации в стационар.

Почему необходимо отказаться от курения? Как курение усугубляет течение стенокардии?

Если вы курите и у вас есть стенокардия, то самое лучшее, что вы можете сделать в помощь своему сердцу, это бросить курить!

Исследования показали, что уровень смертности у тех больных стенокардией, которые бросили курить, в 2 раза снизился по сравнению с теми, кто продолжает курить. Почему? В основе стенокардии лежит нехватка кислорода в сердечной мышце, а курение повышает уровень углекислоты в крови, и она вытесняет кислород в крови. Это приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы. Также курение способствует повышению вязкости крови. Курение учащает и отягощает приступы стенокардии, многократно увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда. Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарные артерии, приступы стенокардии исчезают или становятся реже.

Важно: замена сигарет сигарами и трубочным табаком, переход на сигареты с меньшим содержанием смол и никотина не уменьшают сердечно-сосудистый риск!

Вопреки расхожему мнению, резкий отказ от курения не вреден, преодоление этой вредной привычки дает бесспорный положительный эффект независимо от стажа курения.

Нужно быть готовым к тому, что иногда при отказе от курения возникает депрессия, раздражительность, в этом случае вы можете обратиться за помощью к врачу психотерапевту.

Страдаю стенокардией, но мечтаю избавиться от лишнего веса. Какие физические нагрузки допустимы для людей с такими проблемами?

Для людей, страдающих стенокардией, рекомендованы физические нагрузки по 30–45 минут в день. Наилучшим выбором является ходьба (желательно быстрым шагом) или скандинавская ходьба с лыжными палками, езда на велосипеде, плавание. Важно, чтобы упражнения не вызывали болей, сердцебиения, одышки. При занятиях плаванием или аквааэробикой следует помнить о том, что холодная вода может провоцировать приступы стенокардии, поэтому температура воды в бассейне должна быть для вас комфортной. Лучше заниматься аквааэробикой под контролем тренера и по программе, специально адаптированной для людей, имеющих кардиологические проблемы. При этом нагрузки должны увеличиваться очень постепенно.
Однако для снижения массы тела необходима не только физическая нагрузка, но и правильное питание, подобрать подходящее меню поможет на консультации врач диетолог.

Может ли быть стенокардия, если нет боли?

К сожалению, да. К примеру, при сахарном диабете развивается диабетическая полинейропатия, и больной может не чувствовать боль, это так называемая безболевая ишемия. Это состояние опасно тем, что больной не примет мер вовремя, и разовьется инфаркт миокарда. Эквивалентом боли в некоторых случаях может считаться одышка при физических нагрузках, так можно заподозрить наличие стенокардии и прийти на обследование к врачу кардиологу.

История лечения

Случай №1

Кирилл, 57 лет. Курильщик со стажем, гипертоник («рабочее» давление 150/95 мм рт ст). Пять лет назад, со слов больного, были проблемы с сердцем и давлением, обследовался, назначенные препараты принимал полгода, затем самостоятельно прекратил их прием. Во время обращения в клинику появились приступы загрудинной боли при физических нагрузках, которые проходят при прекращении нагрузки. На приеме врача АД — 170/100 мм рт ст, частый пульс 90 уд в мин. Выполнено обследование больного – выявлено повышение уровня «плохого» холестерина, ЭКГ и УЗИ сердца без признаков ишемии, а на суточном мониторе ЭКГ в момент значительной физической нагрузки была зарегистрирована ишемия, т.е. имеется стенокардия напряжения.

Больному подобрана схема лечения при стенокардии, на фоне которой за 3 месяца нормализовались цифры АД, уровень холестерина, значительно увеличилась переносимость физических нагрузок. С помощью психотерапевта больной решился бросить курить, занялся скандинавской ходьбой с постепенным увеличением нагрузок под наблюдением кардиолога. В течение последнего года приступы стенокардии не беспокоят. Рекомендовано продолжать прием препаратов и регулярно проходить профилактическое обследование.

Благодаря сотрудничеству с врачами и желанию чувствовать себя лучше, пациент смог изменить образ жизни, не допустить осложнений заболевания и продлить свою жизнь на долгие годы.

Лечение стенокардии по низким ценам в Санкт-Петербурге

Причины возникновения стенокардии:

Причиной стенокардии является временное уменьшение кровотока в сердечной мышце. В большинстве случаев приступы стенокардии провоцируются физическими усилиями или стрессом, что объясняется обострением недостатка кислорода в сердечной мышце.

Недостаток кислорода в сердечной мышце приводит к накоплению большого количества недоокисленных продуктов обмена веществ, раздражающих нервные окончания и вызывающих приступ боли.

Боли при стенокардии ощущаются в области сердца, за грудиной и могут распространяться в шею, левое плечо, левую руку, нижнюю челюсть. Длительность болей при стенокардии не превышает 4-5 минут. Увеличение продолжительности боли может свидетельствовать о развитии инфаркта миокарда. На фоне кислородного голодания уменьшается и сократительная способность сердца, вследствие чего возникают такие симптомы стенокардии, как одышка, головокружение, учащение и ослабление пульса.

Виды стенокардии:

Стабильная стенокардия: приступы появляются в течение дня после равной нагрузки, с одинаковой частотой и имеют однотипный характер.
Нестабильная стенокардия: приступы учащаются, возникают при меньших нагрузках и даже в покое, становятся более сильными, тяжелыми и длительными по времени, плохо купируются обычной дозой нитроглицерина – данный вид заболевания требует срочной консультации врача.
Инфаркт миокарда: боли становятся интенсивнее и продолжительнее более 15 минут, волнообразно повторяются в состоянии покоя и не проходит после приема трех таблеток нитроглицерина, возникает резкая слабость и чувство страха, резко колеблется АД и пульс – требуется немедленный вызов скорой помощи.

Методика лечения стенокардии:

Терапевтическое лечение стенокардии сводится к ликвидации факторов риска болезни: лечение гипертонии, снижение веса, снижение уровня холестерина в крови, лечение атеросклероза и т.д. Хирургическое лечение стенокардии применяется в случаях неэффективности терапевтических мер, при сохранении высокого риска инфаркта миокарда. Более эффективны хирургические методы лечения стенокардии. На сегодняшний день применяются: баллонная ангиопластика, стентирование и коронарное шунтирование

Нестабильная стенокардия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Нестабильная стенокардия

Причины

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Осложнения

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

Нестабильная стенокардия: первые 48 часов и позже в стационаре | Британский медицинский бюллетень

Аннотация

Нестабильная стенокардия — частое сердечно-сосудистое заболевание, связанное с серьезными неблагоприятными клиническими явлениями. За последние 15 лет достижения в области терапии резко снизили уровень осложнений и смертности от этого серьезного состояния. Стандарт терапии пациентов с нестабильной стенокардией теперь включает комбинированное использование мощных антитромботических (аспирин, клопидогрель, гепарин и антагонисты рецепторов гликопротеина IIb / IIIa) и антиангинальных (β-блокада и внутривенное введение нитратов) схем, дополненных избирательными и разумными применение стратегий коронарной реваскуляризации.Эти инвазивные и неинвазивные терапевтические вмешательства все чаще руководствуются не только профилем клинического риска, но и определением сывороточных сердечных и воспалительных маркеров. Более того, быстрое и интенсивное лечение связанных факторов риска, таких как гиперхолестеринемия, может иметь потенциально существенные преимущества даже в острой фазе нестабильной стенокардии в стационаре.

Нестабильная стенокардия может быть отнесена к разным пациентам с различными клиническими проявлениями и характеристиками.Более того, следует признать, что большая часть данных испытаний, на которых основана эта статья, включает пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q или без подъема сегмента ST. Это отражает общую картину клинической картины и неизбежную задержку в получении оценок сердечных ферментов, которые в конечном итоге определяют диагностическую категорию острого коронарного синдрома.

Каждый год нестабильная стенокардия является причиной более 115 000 госпитализаций в Великобритании (~ 200 на 100 000 населения) со значительным преобладанием мужчин.По всей Европе частота госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии превышает таковую при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST ¹. Десять лет назад, до появления современных терапевтических вмешательств, 15% пациентов с нестабильной стенокардией прогрессировали и переносили острый инфаркт миокарда, а общая госпитальная летальность достигала 5%. В исследовании PRAIS-UK ² недавно была проведена оценка современного воздействия нестабильной стенокардии в Великобритании путем сбора данных о 20 последовательных госпитализациях в 56 репрезентативных больничных центров.Это обсервационное исследование показало, что частота госпитальных событий для нестабильной стенокардии включала 2% смертность, 4% прогрессирование инфаркта миокарда и 3% рецидивов рефрактерной ишемии. К 6 месяцам это увеличилось до 7% смертности, 7% инфаркта миокарда и 17% повторной ишемии миокарда. Через год после индексного эпизода нестабильной стенокардии частота сердечно-сосудистых событий вернулась к таковой у пациентов со стабильной стенокардией и аналогичным профилем факторов риска.

Клиническая картина

Пациенты с нестабильной стенокардией жалуются на длительную стенокардическую боль в груди, которая может возникать в состоянии покоя или усиливаться при уменьшении физической нагрузки.Это может проявляться на фоне хронической стабильной стенокардии или в виде феномена de novo . Хотя это неоднородная группа пациентов, классификация Браунвальда пытается дать объективное описание клинической картины и контекста, а также реакции на терапию (Таблица 1).

Таблица 1

Классификация нестабильной стенокардии ³

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ .
Класс I	Новое начало, тяжелая или ускоренная стенокардия.
	Пациенты со стенокардией продолжительностью менее 2 месяцев, тяжелой или возникающей три или более раз в день, или стенокардией, которая значительно более часта и спровоцирована значительно меньшей нагрузкой. Никаких болей в покое в течение последних 2 месяцев.
II класс	Стенокардия покоя — подострая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предыдущего месяца, но не в течение предшествующих 48 часов.
III класс	Стенокардия покоя — острая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предшествующих 48 часов.
КЛИНИЧЕСКИЙ КОНТЕКСТ
Класс А	Вторичная нестабильная стенокардия.
	Четко определенное состояние, не связанное с коронарным сосудистым руслом, которое усилило ишемию миокарда, например, анемия, инфекция, лихорадка, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, гипоксемия.
Класс B	Первичная нестабильная стенокардия.
Класс C	Постинфарктная нестабильная стенокардия.
	В течение 2 недель после документально подтвержденного инфаркта миокарда.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
1	Отсутствие или минимальное лечение.
2	Возникает при стандартной терапии хронической стабильной стенокардии.
3	Происходит, несмотря на максимально переносимые дозы всех трех категорий пероральной терапии, включая внутривенные нитраты.
Класс IIIB был далее подразделен на IIIB-T _pos и IIIB-T _neg, чтобы отразить заметные различия в прогностическом риске, обусловленном наличием или отсутствием повышения концентраций тропонина I или T. ³

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ .
Класс I	Новое начало, тяжелая или ускоренная стенокардия.
	Пациенты со стенокардией продолжительностью менее 2 месяцев, тяжелой или возникающей три или более раз в день, или стенокардией, которая значительно более часта и спровоцирована значительно меньшей нагрузкой. Никаких болей в покое в течение последних 2 месяцев.
II класс	Стенокардия покоя — подострая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предыдущего месяца, но не в течение предшествующих 48 часов.
III класс	Стенокардия покоя — острая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предшествующих 48 часов.
КЛИНИЧЕСКИЙ КОНТЕКСТ
Класс А	Вторичная нестабильная стенокардия.
	Четко определенное состояние, не связанное с коронарным сосудистым руслом, которое усилило ишемию миокарда, например, анемия, инфекция, лихорадка, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, гипоксемия.
Класс B	Первичная нестабильная стенокардия.
Класс C	Постинфарктная нестабильная стенокардия.
	В течение 2 недель после документально подтвержденного инфаркта миокарда.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
1	Отсутствие или минимальное лечение.
2	Возникает при стандартной терапии хронической стабильной стенокардии.
3	Происходит, несмотря на максимально переносимые дозы всех трех категорий пероральной терапии, включая внутривенные нитраты.
Класс IIIB был далее подразделен на IIIB-T _pos и IIIB-T _neg, чтобы отразить заметные различия в прогностическом риске, обусловленном наличием или отсутствием повышения концентраций тропонина I или T. ³

Таблица 1

Классификация нестабильной стенокардии ³

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ .
Класс I	Новое начало, тяжелая или ускоренная стенокардия.
	Пациенты со стенокардией продолжительностью менее 2 месяцев, тяжелой или возникающей три или более раз в день, или стенокардией, которая значительно более часта и спровоцирована значительно меньшей нагрузкой. Никаких болей в покое в течение последних 2 месяцев.
II класс	Стенокардия покоя — подострая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предыдущего месяца, но не в течение предшествующих 48 часов.
III класс	Стенокардия покоя — острая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предшествующих 48 часов.
КЛИНИЧЕСКИЙ КОНТЕКСТ
Класс А	Вторичная нестабильная стенокардия.
	Четко определенное состояние, не связанное с коронарным сосудистым руслом, которое усилило ишемию миокарда, например, анемия, инфекция, лихорадка, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, гипоксемия.
Класс B	Первичная нестабильная стенокардия.
Класс C	Постинфарктная нестабильная стенокардия.
	В течение 2 недель после документально подтвержденного инфаркта миокарда.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
1	Отсутствие или минимальное лечение.
2	Возникает при стандартной терапии хронической стабильной стенокардии.
3	Происходит, несмотря на максимально переносимые дозы всех трех категорий пероральной терапии, включая внутривенные нитраты.
Класс IIIB был далее подразделен на IIIB-T _pos и IIIB-T _neg, чтобы отразить заметные различия в прогностическом риске, обусловленном наличием или отсутствием повышения концентраций тропонина I или T. ³

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ .
Класс I	Новое начало, тяжелая или ускоренная стенокардия.
	Пациенты со стенокардией продолжительностью менее 2 месяцев, тяжелой или возникающей три или более раз в день, или стенокардией, которая значительно более часта и спровоцирована значительно меньшей нагрузкой. Никаких болей в покое в течение последних 2 месяцев.
II класс	Стенокардия покоя — подострая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предыдущего месяца, но не в течение предшествующих 48 часов.
III класс	Стенокардия покоя — острая.
	Пациенты с одним или несколькими эпизодами стенокардии в состоянии покоя в течение предшествующих 48 часов.
КЛИНИЧЕСКИЙ КОНТЕКСТ
Класс А	Вторичная нестабильная стенокардия.
	Четко определенное состояние, не связанное с коронарным сосудистым руслом, которое усилило ишемию миокарда, например, анемия, инфекция, лихорадка, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, гипоксемия.
Класс B	Первичная нестабильная стенокардия.
Класс C	Постинфарктная нестабильная стенокардия.
	В течение 2 недель после документально подтвержденного инфаркта миокарда.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
1	Отсутствие или минимальное лечение.
2	Возникает при стандартной терапии хронической стабильной стенокардии.
3	Происходит, несмотря на максимально переносимые дозы всех трех категорий пероральной терапии, включая внутривенные нитраты.
Класс IIIB был далее подразделен на IIIB-T _pos и IIIB-T _neg, чтобы отразить заметные различия в прогностическом риске, обусловленном наличием или отсутствием повышения концентраций тропонина I или T. ³

Физикальное обследование направлено на выявление потенциальных провоцирующих факторов, таких как анемия, осложняющие сердечные заболевания, такие как критический стеноз аорты, и осложнения сердечной ишемии, такие как гипотензия или сердечная недостаточность.Это также может выявить степень сопутствующего сосудистого заболевания, такого как наличие сосудистых синяков или отсутствие периферических импульсов.

Предварительное расследование

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма часто, но не всегда, демонстрирует признаки ишемии, которая обычно принимает форму депрессии сегмента ST, инверсии зубца T и блокады новой ножки пучка Гиса. Следует проводить частые повторные записи, особенно в ранней острой фазе и / или при продолжающейся боли в груди.Ишемические электрокардиографические изменения являются важными маркерами неблагоприятного прогноза ², при этом наличие и степень депрессии сегмента ST являются независимыми предикторами смертности ⁴ ^{, 5}. Они также выявляют пациентов, которые больше всего выигрывают от терапевтических вмешательств, таких как чрескожное коронарное вмешательство ⁶.

Кардиологические и воспалительные маркеры

Измерение сердечных ферментов в первые 24 часа дает не только диагностическую, но и прогностическую информацию у пациентов с нестабильной стенокардией ⁵ ^{, 7}.Как и в случае с электрокардиограммой, повышение сердечного тропонина указывает на тех пациентов, которым больше всего помогают такие вмешательства, как антагонизм рецепторов гликопротеина IIb / IIIa ⁸ ^{, 9} и чрескожное коронарное вмешательство ⁶.

C-реактивный белок, маркер воспаления, обеспечивает дополнительную прогностическую информацию у пациентов с нестабильной стенокардией ¹⁰, которая не зависит от наличия повреждения миокарда. Недавние данные также показали, что комбинированное измерение С-реактивного белка и тропонина дает дополнительную информацию и что вместе они являются мощными предикторами долгосрочного результата у пациентов с нестабильной стенокардией ⁵.

Вторичные причины нестабильной стенокардии

Иногда нестабильная стенокардия может быть спровоцирована или обострена интеркуррентным заболеванием (класс А по Браунвальду). Следовательно, необходимо провести управляемое исследование потенциальных осадителей, но как минимум следует оценить концентрацию гемоглобина, насыщение кислородом и функцию щитовидной железы. У пациентов, поступивших в течение 24 часов с момента появления боли, может быть определена концентрация общего холестерина в сыворотке, хотя полный липидный профиль сыворотки необходимо будет повторно оценить после полного выздоровления.

Немедленное ведение — первые 48 часов

Пациенты должны быть переведены в зону повышенной зависимости с обеспечением гемодинамического и кардиологического мониторинга и легким доступом к реанимационным учреждениям. Пациенту следует ограничить постельный режим и, при необходимости, назначить опиатную анальгезию и кислородную терапию. Осложнения тяжелой ишемии миокарда, такие как нарушение гемодинамики или аритмии, следует лечить соответствующим образом (см. В другом месте в этом томе).

Первоначальные специфические терапевтические вмешательства направлены на предотвращение тромботической окклюзии сосудов, снижение потребности миокарда в кислороде и усиление коронарного кровотока (рис. 1).

Рис. 1

Упрощенная схема ведения пациентов с нестабильной стенокардией в стационаре.

Рис. 1

Упрощенная схема ведения пациентов с нестабильной стенокардией в стационаре.

Антитромботическая терапия

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин

Аспирин имеет относительно короткий период полураспада в плазме, составляющий 1-2 часа, но способен подавлять долгосрочную активность тромбоцитов за счет необратимого ацетилирования фермента циклооксигеназы тромбоцитов, тем самым предотвращая образование тромбоксана A ₂.Хотя аспирин является слабым ингибитором агрегации тромбоцитов, он имеет основные клинические преимущества ¹¹, которые частично могут быть связаны с его дополнительным противовоспалительным действием ¹².

Эффективность терапии аспирином у пациентов с нестабильной стенокардией была впервые описана почти 20 лет назад. Совместное исследование администрации ветеранов ¹³ из 1266 мужчин с нестабильной стенокардией продемонстрировало снижение риска смерти или инфаркта миокарда на 50%. Более поздний метаанализ, проведенный сотрудниками Antiplatelet Trialists Collaboration, неопровержимо подтвердил преимущества терапии аспирином у пациентов с нестабильной стенокардией ¹¹.В связи с этим заметным снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и инсульта всем пациентам с нестабильной стенокардией следует начинать терапию аспирином.

Аспирин использовался в различных дозировках (80–325 мг), но разумный режим дозирования — это начальная статическая доза 300 мг с последующей поддерживающей дозой 75 мг в день. Начальной дозы 300 мг достаточно для достижения максимального антиагрегантного действия, а поддерживающее ингибирование достигается 75 мг в день. Это попытка достичь максимальной эффективности при минимизации связанных с дозой побочных эффектов аспирина со стороны желудочно-кишечного тракта.

Тиенопиридины

Тиенопиридины подавляют агрегацию тромбоцитов за счет блокады рецептора аденозиндифосфата тромбоцитов. Тиклопидин был первым лицензированным тиенопиридином, получившим широкое клиническое применение. В исследовании STAI введение тиклопидина (250 мг два раза в день) было связано с уменьшением вдвое частоты событий у пациентов с нестабильной стенокардией ¹⁴. Однако это испытание проводилось в отсутствие терапии аспирином, и неясно, принесет ли комбинированная терапия дополнительные преимущества.

Тиклопидин в значительной степени вытеснен родственным ему аналогом, клопидогрелом, поскольку последний лучше переносится и, в отличие от тиклопидина, не вызывает значительной токсичности для костного мозга. В исследовании CAPRIE ¹⁵ длительное лечение клопидогрелом (75 мг в день) было не менее эффективным, чем аспирин, в предотвращении ишемического инсульта, инфаркта миокарда или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с атеросклеротическим заболеванием сосудов. Хотя общие вторичные профилактические преимущества клопидогреля статистически превышали таковые у аспирина, относительные преимущества были скромными (относительное снижение риска, 8.7%; P = 0,04). Недавно были опубликованы предварительные результаты исследования CURE ¹⁶. Это испытание представляло собой сравнение аспирина с комбинацией аспирина и клопидогреля у 12 562 пациентов с нестабильной стенокардией. При среднем периоде наблюдения 9 месяцев наблюдалось снижение относительного риска комбинированной первичной конечной точки сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда или инсульта на 20% (отношение шансов 0,80, 95% доверительный интервал 0,72–0,89; P <0,001). Положительные эффекты терапии были очевидны в течение первых 24 часов и преимущественно наблюдались в течение первых 90 дней.Как и ожидалось, наблюдалось умеренное увеличение риска кровотечения, но оно ограничивалось преимущественно незначительными кровотечениями.

Антагонисты рецепторов гликопротеина IIb / IIIa

Доказательства использования антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb / IIIa для лечения пациентов с нестабильной стенокардией сбивают с толку и порой противоречат друг другу. Это, отчасти, является результатом разнообразия соединений (пептидных, непептидных и пероральных агентов), авидности связывания рецептора (короткие и длинные периоды полураспада рецептора) и фармакокинетических профилей.Хотя антагонисты рецепторов гликопротеина IIb / IIIa эффективно предотвращают агрегацию тромбоцитов, они не ингибируют активацию, секрецию или адгезию тромбоцитов. Действительно, этот класс соединений может парадоксальным образом вызывать активацию тромбоцитов.

Клинические испытания показали, что некоторые агенты оказываются наиболее подходящими при определенных обстоятельствах. У пациентов с нестабильной стенокардией внутривенное введение тирофибана или эптифибатида связано со значительным снижением комбинированной конечной точки смерти, инфаркта миокарда или рефрактерной ишемии в течение 6 месяцев наблюдения ¹⁷ ^{, 18}.Это преимущество не зависело от чрескожного коронарного вмешательства. Напротив, внутривенное введение абциксимаба оказалось полезным в контексте чрескожного коронарного вмешательства ¹⁹ ^{, 20} и имеет более высокую эффективность по сравнению с тирофибаном в этом случае ²¹. Однако введение абциксимаба, по-видимому, не приносит пользы пациентам с нестабильной стенокардией вне контекста чрескожного коронарного вмешательства ²³.

Метаанализ 16 рандомизированных контролируемых исследований с участием 32 135 пациентов подтвердил, что антагонисты гликопротеиновых рецепторов IIb / IIIa имеют умеренные положительные эффекты (снижение относительного риска на 14%) у пациентов во время чрескожного коронарного вмешательства или острых коронарных синдромов ²⁴.

Краткое изложение антитромбоцитарной терапии

Всем пациентам с нестабильной стенокардией следует назначать перорально аспирин и клопидогрель (300 мг в статической и поддерживающей дозе 75 мг для обоих). Применение антагонистов рецепторов гликопротеина IIb / IIIa для внутривенного введения следует применять только у пациентов с тяжелой рефрактерной ишемией или, в частности, у пациентов, которым проводится экстренное чрескожное коронарное вмешательство.

Антикоагулянтная терапия

Нефракционированный гепарин

Гепарин состоит из ряда гликозаминогликанов разного размера, которые связываются с антитромбином III и усиливают ингибирование тромбина и фактора Ха.Преимущества гепариновой терапии у пациентов с нестабильной стенокардией хорошо известны и широко признаны. Метаанализ шести рандомизированных контролируемых исследований показал, что, помимо аспирина, внутривенное введение гепарина снижает относительный риск смерти или инфаркта миокарда на 33% ²⁵.

Использование нефракционированного гепарина затруднено из-за его непредсказуемой эффективности, которая требует мониторинга его антикоагулянтных эффектов и корректировки доз. Более того, идиосинкразические реакции, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения, действительно возникают и могут вызывать серьезные клинические проблемы.

Гепарин фракционированный

Фракционированные или низкомолекулярные гепарины имеют несколько преимуществ перед нефракционированным гепарином. Они обладают большей избирательностью в отношении ингибирования фактора Ха, обладают меньшими свойствами неспецифического связывания с белками и вызывают более сильное ингибирование образования тромбина. В частности, простота их применения, меньшая частота идиосинкразических реакций и более предсказуемая фармакокинетика и фармакодинамика делают их клиническое использование особенно привлекательным.

Было проведено четыре крупных рандомизированных контролируемых испытания, в которых сравнивали фракционированный и нефракционированный гепарин у пациентов с нестабильной стенокардией: FRIC ²⁶, ESSENCE ²⁷, TIMI-11B ²⁸ и FRAXIS ²⁹. Похоже, что фракционированные гепарины имеют эквивалентные преимущества по сравнению с нефракционированным гепарином ³⁰ и, особенно в случае эноксапарина, могут иметь более высокую эффективность в предотвращении смерти, инфаркта миокарда или рецидива стенокардии: относительное снижение риска на 15–18% ²⁷ ^{, 28}.Эти потенциальные дополнительные преимущества невелики, но преимущественно наблюдаются у пациентов с высоким риском на ранней стадии обострения и сохраняются при последующем наблюдении через 1 год ³¹. Существует мало доказательств того, что продолжение терапии фракционированным гепарином после 7 дней дает какие-либо дополнительные преимущества. ³⁰ ^{, 55}.

Антитромбиновая терапия

Гирудин — это пептидный и прямой ингибитор тромбина, который, по сравнению с гепарином, может обладать дополнительным и более полным антикоагулянтным действием.Однако в исследовании GUSTO IIb ³² пациентов с нестабильной стенокардией гирудин (дезирудин) показал лишь умеренные преимущества по сравнению с нефракционированным гепарином. Эти преимущества в основном заключались в раннем снижении частоты инфаркта миокарда через 24 часа, но это не было устойчивым через 30 дней (снижение относительного риска 11%, P = 0,06). Последующие испытания гирудина (лепирудина) OASIS-1 ³³ и OASIS-2 ³⁴ снова показали небольшое преимущество по сравнению с нефракционированным гепарином через 30 дней (снижение относительного риска 14%, P = 0.04) ³⁵. Другие прямые ингибиторы тромбина, такие как иногатран и гирулог, также проходят клиническую оценку и разработку, но, опять же, еще не продемонстрировали клинически значимую более высокую эффективность по сравнению с гепарином. Учитывая потенциальные дополнительные преимущества фракционированного гепарина, рутинное использование прямых антитромбинов не получило широкого признания или внедрения.

Краткое изложение антикоагулянтной терапии

Основные клинические преимущества антикоагулянтной терапии у пациентов с нестабильной стенокардией очевидны.В недавнем метаанализе использование фракционированного или нефракционированного гепарина связано со снижением относительного риска на 47% ( P <0,001) по сравнению с плацебо или контролем ³⁰. Хотя преимущества конкретного терапевтического подхода к антикоагулянтам еще предстоит окончательно установить, использование фракционированного гепарина имеет преимущество простоты введения без необходимости терапевтического мониторинга. Более того, эноксапарин может привести к устойчивому небольшому снижению клинических событий, что свидетельствует о снижении затрат на здравоохранение ³⁶.

Снижение потребности миокарда в кислороде и усиление коронарного кровотока

Бета-адреноблокаторы

β-Блокаторы ингибируют β ₁ -адренергические рецепторы миокарда, вызывая отрицательный хронотропизм и отрицательный инотропизм сердца. Ослабление реакции сердечного ритма на упражнения и стресс снижает потребность миокарда в кислороде и тяжесть ишемии. Воздействие также продлевает диастолу, главный фактор, определяющий время перфузии миокарда.Рандомизированные контролируемые исследования хронической стабильной стенокардии продемонстрировали, что терапия β-адреноблокаторами эффективна для уменьшения симптомов стенокардии, эпизодов ишемии и повышения переносимости физических упражнений ³⁷ ^{, 38}. Более того, метаанализ исследований после перенесенного инфаркта миокарда продемонстрировал снижение относительного риска смертности на 23% у пациентов, получающих длительную терапию β-адреноблокаторами ³⁹.

Прямые доказательства нестабильной стенокардии ограничены, но в метаанализе исследований, включающих почти 5000 пациентов с нестабильной стенокардией, терапия β-адреноблокаторами снижала риск инфаркта миокарда на 13% (1-23%; P < 0.04) ⁴⁰. Из-за предполагаемой пользы от исследований после инфаркта миокарда терапия β-блокаторами стала препаратом первой линии при нестабильной стенокардии. Следует рассмотреть возможность введения внутривенных препаратов, особенно при наличии продолжающейся боли или тахикардии, и титровать их, чтобы снизить частоту сердечных сокращений в состоянии покоя ниже 70 ударов в минуту. Следует соблюдать осторожность пациентам с острым отеком легких, брадикардией и бронхоспазмом.

Нитраты

Нитраты были первой формой антиангинальной лекарственной терапии, которая была открыта и использована.Их механизм действия осуществляется через прямое или косвенное высвобождение оксида азота, вызывая расширение сосудов и вен. Это приводит к снижению преднагрузки и постнагрузки сердца, а также вызывает расширение сосудов эпикарда для увеличения коронарного кровотока.

Нитраты являются эффективным методом облегчения острой ангинозной боли в груди, и для быстрого контроля симптомов их следует вводить внутривенно всем пациентам с нестабильной стенокардией, особенно там, где она осложняется отеком легких ⁴¹.Рандомизированные контролируемые исследования с участием пациентов с хронической стабильной стенокардией продемонстрировали, что нитраты также эффективны в снижении частоты долгосрочных симптомов стенокардии и повышении переносимости физической нагрузки ⁴² ^{, 43}. Однако нет никаких клинических данных, показывающих, что острое или хроническое употребление нитратов имеет какие-либо прогностические или долгосрочные преимущества у пациентов с нестабильной или стабильной стенокардией.

Одним из основных ограничений использования нитратов является развитие толерантности, которое может возникнуть через 24 часа после начала непрерывного парентерального введения.По-видимому, развитие толерантности к нитратам, по крайней мере частично, связано с истощением сульфгидрильных групп и может быть исправлено путем предоставления периода без нитратов.

Блокаторы кальциевых каналов

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин и амлодипин, вызывают коронарную и системную вазодилатацию, улучшая коронарный кровоток и уменьшая постнагрузку сердца. Однако рефлекторная тахикардия может ограничивать их использование в отсутствие лекарств, ограничивающих скорость, таких как β-адреноблокаторы.Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, обладают дополнительным отрицательным хронотропным и более выраженным отрицательным инотропным действием, что также способствует снижению потребности миокарда в кислороде.

Хотя есть предположение, что дигидропиридины, особенно нифедипин, связаны с неблагоприятным исходом у пациентов с нестабильной стенокардией ⁴⁴, общие антагонисты кальция, по-видимому, оказывают нейтральное влияние на исход ⁴⁰. Более того, исследования после инфаркта миокарда показывают, что недигидропиридиновый антагонист кальциевых каналов, ограничивающий скорость, такой как верапамил ⁴⁵ и дилтиазем ⁴⁶, может иметь умеренные прогностические преимущества при отсутствии сердечной недостаточности.Следовательно, ограничивающие скорость недигидропиридиновые антагонисты кальция следует использовать в качестве препаратов второго ряда у пациентов с противопоказаниями к терапии β-адреноблокаторами или у пациентов с резистентными ангинозными симптомами.

Открыватели калиевых каналов

Это новый класс антиангинальной терапии, обладающий сосудорасширяющим и потенциальным кардиозащитным действием. Открыватели калиевых каналов действуют на ионные каналы гладкомышечных клеток сосудов и сердечных миоцитов. Следовательно, они могут играть роль в усилении ишемического прекондиционирования и улучшении ответа миокарда на ишемический инсульт.

В настоящее время никорандил является единственным препаратом этого класса, применяемым в клинической практике. Он эффективен при лечении стенокардии и обладает свойствами открытия как нитратных, так и калиевых каналов. В первом небольшом рандомизированном контролируемом исследовании пациентов с нестабильной стенокардией ⁴⁷ использование никорандила было связано со снижением ишемии миокарда и аритмий. Однако еще предстоит установить, приведет ли это к сокращению основных клинических событий.

Внутриаортальный баллонный насос

Внутриаортальная баллонная контрпульсация имеет два основных положительных гемодинамических эффекта в условиях нестабильной стенокардии: увеличение диастолического давления в аорте и коронарного перфузионного давления, а также снижение сердечной постнагрузки и потребности миокарда в кислороде.Отражая инвазивную природу и связанные с этим потенциальные сосудистые осложнения этого подхода, установка внутриаортального баллонного насоса обычно предназначена для пациентов с гемодинамической нестабильностью или тяжелой рефрактерной стенокардией, особенно в качестве моста к коронарной ангиографии и окончательной коронарной реваскуляризации. Хотя рандомизированных контролируемых исследований у пациентов с нестабильной стенокардией не проводилось, его использование связано с заметными клиническими улучшениями в рефрактерных нестабильных случаях.

Дальнейшее ведение в больнице

Оценка рисков

Выявление пациентов с риском будущих событий поможет направить дальнейшее обследование и ведение пациентов с нестабильной стенокардией. Те, кто подвержен особенно высокому риску, больше всего выиграют от дальнейшего интенсивного и инвазивного лечения ⁶ ^{, 22}.

Есть несколько полезных клинических маркеров риска, которые были идентифицированы из данных испытаний (таблица 2) ⁴⁸ ^{, 49}.Эти факторы связаны с неэффективностью медикаментозной терапии и могут использоваться для определения пациентов, которым следует рассмотреть возможность катетеризации сердца и потенциальной коронарной реваскуляризации.

Таблица 2 Переменные

, связанные с неблагоприятным прогнозом у пациентов с нестабильной стенокардией ⁴⁸ ^{, 49}

• Возраст 65 лет и старше .
• Три или более фактора риска ишемической болезни сердца ^*, конкретный семейный анамнез ишемической болезни сердца
• Предыдущий коронарный стеноз более 50% или ангина стенокардия
• ST отклонение сегмента на электрокардиограмме при предъявлении
• Отклонение сегмента ST, несмотря на медикаментозное лечение
• Два или более приступов стенокардии в течение предыдущих 24 часов
• Применение аспирина перед госпитализацией
• Повышенные кардиомаркеры (креатининкиназа и тропонин)

• Возраст 65 лет и старше .
• Три или более фактора риска ишемической болезни сердца ^*, конкретный семейный анамнез ишемической болезни сердца
• Предыдущий коронарный стеноз более 50% или предшествующий анамнез стенокардии
• ST отклонение сегмента на электрокардиограмме при предъявлении
• Отклонение сегмента ST, несмотря на медикаментозное лечение
• Два или более приступов стенокардии в течение предыдущих 24 часов
• Прием аспирина перед госпитализацией
• Повышенные кардиомаркеры (креатининкиназа и тропонин)

Таблица 2

Переменные, связанные с неблагоприятным прогнозом у пациентов с нестабильной стенокардией ⁴⁸ ^{, 49}

• Возраст 65 лет и старше .
• Три или более фактора риска ишемической болезни сердца ^*, конкретный семейный анамнез ишемической болезни сердца
• Предыдущий коронарный стеноз более 50% или ангина стенокардия
• ST отклонение сегмента на электрокардиограмме при предъявлении
• Отклонение сегмента ST, несмотря на медикаментозное лечение
• Два или более приступов стенокардии в течение предыдущих 24 часов
• Применение аспирина перед госпитализацией
• Повышенные кардиомаркеры (креатининкиназа и тропонин)

• Возраст 65 лет и старше .
• Три или более фактора риска ишемической болезни сердца ^*, конкретный семейный анамнез ишемической болезни сердца
• Предыдущий коронарный стеноз более 50% или предшествующий анамнез стенокардии
• ST отклонение сегмента на электрокардиограмме при предъявлении
• Отклонение сегмента ST, несмотря на медикаментозное лечение
• Два или более приступов стенокардии в течение предыдущих 24 часов
• Прием аспирина перед госпитализацией
• Повышенные кардиомаркеры (креатининкиназа и тропонин)

Неинвазивное стресс-тестирование

Неинвазивное стресс-тестирование перед выпиской часто используется у пациентов из группы низкого риска, у которых не было ишемии в течение 12–24 часов, или пациентов среднего риска в течение 2 или более дней.Это выполняется в отсутствие прямых доказательств, поскольку предоставляемая им прогностическая информация основана на пациентах со стабильной ишемической болезнью сердца. Следует понимать, что неинвазивное тестирование может быть ложным подтверждением, поскольку во многих случаях нестабильная стенокардия вызывается образованием тромба на небольшой нестенотической бляшке. Более того, изначально положительный стресс-тест может стать отрицательным после периода выздоровления из-за ремоделирования бляшек.

Существует три основных метода стресс-тестирования: электрокардиография, радионуклидная перфузионная сцинтиграфия миокарда и эхокардиография.У каждого метода есть существенные преимущества и недостатки, но электрокардиография с нагрузкой остается наиболее широко используемым неинвазивным тестом, поскольку ее легко выполнять и она получила широкое признание. Однако чувствительность и специфичность электрокардиографии с нагрузкой снижается из-за дефектов внутрижелудочковой проводимости, аномалий реполяризации, плохой переносимости физических нагрузок и сопутствующих сердечных препаратов, таких как наперстянка. Перфузионная сцинтиграфия миокарда во время фармакологического или физического стресса обеспечивает метод более непосредственной визуализации перфузии миокарда и может обойти некоторые из электрокардиографических артефактических проблем, связанных, например, с терапией наперстянкой или аномалиями реполяризации.Показатели высокого риска при неинвазивном стресс-тестировании представлены в таблице 3.

Таблица 3

Неинвазивное стресс-тестирование у пациентов с ишемической болезнью сердца: особенности, которые особенно связаны с плохим прогнозом и указывают на тяжелое заболевание

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА УПРАЖНЕНИЯ .
•	Низкая максимальная переносимость упражнений (<стадия 3 протокола Брюса)
•	≥ 1 мм депрессия ST на стадии 2 или менее (протокол Брюса)
•	≥ 2 мм депрессия ST в любое время
•	Ограниченная реакция артериального давления, i.е. падение или отсутствие повышения по сравнению с исходным уровнем
СЦИНТИГРАФИЯ ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА
•	Обратимый дефект перфузии радионуклидов на более чем одной территории
•	Снижение фракции выброса радионуклидов при выполнении упражнений
Повышенное поглощение радионуклида легкими
СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
•	Нарушение движения стенки с вовлечением более двух сегментов, развивающееся при низком стрессе
•	(доза добутамина ≤ 10 мг / мг / мин) или частота сердечных сокращений
•	Признаки обширной ишемии

9 0033 (доза добутамина ≤ 10 мг / мг / мин) или частота сердечных сокращений

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА УПРАЖНЕНИЯ .
•	Низкая максимальная переносимость упражнений (<стадия 3 протокола Брюса)
•	≥ 1 мм депрессия ST на стадии 2 или менее (протокол Брюса)
•	≥ 2 мм депрессия ST в любое время
•	Ограниченная реакция артериального давления, т.е. падение или отсутствие повышения по сравнению с исходным уровнем
ПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА СЦИНТИГРАФИЯ
•	Обратимый радионуклидный дефект перфузии более чем в одна территория
•	Снижение фракции выброса радионуклидов при физической нагрузке
•	Повышенное поглощение радионуклида легкими
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ СТРЕССА
•	Нарушение движения стенок с вовлечением более двух сегментов низкое напряжение
•
•	Доказательства обширной ишемии

Таблица 3

9 0033 (доза добутамина ≤ 10 мг / мг / мин) или частота сердечных сокращений

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ УПРАЖНЕНИЯ .
•	Низкая максимальная переносимость упражнений (<стадия 3 протокола Брюса)
•	≥ 1 мм депрессия ST на стадии 2 или менее (протокол Брюса)
•	≥ 2 мм депрессия ST в любое время
•	Ограниченная реакция артериального давления, т.е. падение или отсутствие повышения по сравнению с исходным уровнем
ПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА СЦИНТИГРАФИЯ
•	Обратимый радионуклидный дефект перфузии более чем в одна территория
•	Снижение фракции выброса радионуклидов при физической нагрузке
•	Повышенное поглощение радионуклида легкими
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ СТРЕССА
•	Нарушение движения стенок с вовлечением более двух сегментов низкое напряжение
•
•	Признаки обширной ишемии

9 0033 (доза добутамина ≤ 10 мг / мг / мин) или частота сердечных сокращений

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА УПРАЖНЕНИЯ .
•	Низкая максимальная переносимость упражнений (<стадия 3 протокола Брюса)
•	≥ 1 мм депрессия ST на стадии 2 или менее (протокол Брюса)
•	≥ 2 мм депрессия ST в любое время
•	Ограниченная реакция артериального давления, т.е. падение или отсутствие повышения по сравнению с исходным уровнем
ПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА СЦИНТИГРАФИЯ
•	Обратимый радионуклидный дефект перфузии более чем в одна территория
•	Снижение фракции выброса радионуклидов при физической нагрузке
•	Повышенное поглощение радионуклида легкими
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ СТРЕССА
•	Нарушение движения стенок с вовлечением более двух сегментов низкое напряжение
•
•	Признаки обширной ишемии

Коронарная ангиография

Рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов ⁵⁰ рекомендуют катетеризацию сердца пациентам с нестабильной стенокардией в следующих случаях:

• рецидивирующая стенокардия / ишемия в покое или низкая физическая нагрузка, несмотря на терапию
• рецидивирующая стенокардия / ишемия с симптомами или признаками острой сердечной недостаточности
• результаты неинвазивного стресс-тестирования с высоким риском
• снижение функции левого желудочка (фракция выброса <40%)
• гемодинамическая нестабильность или стенокардия в покое, сопровождающаяся гипотензией
• устойчивая желудочковая тахикардия
• чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) в течение предыдущих 6 месяцев
• предшествующая АКШ

В свете имеющихся данных Испытания FRISC II и TACTICS ⁶ ^{, 22} (см. ниже), пациентам с повышенными сердечными тропонинами или электрокардиографическими аномалиями также следует рассмотреть возможность катетеризации сердца с целью реваскуляризации коронарных сосудов.

Есть несколько пациентов, которые продолжают испытывать боль в груди, но либо не могут выполнить тест на переносимость физической нагрузки, либо прошли удовлетворительное неинвазивное обследование. Эти пациенты могут часто попадать в больницу с болью в груди и принимать эмпирические антиангинальные препараты без объективных доказательств их пользы для них. В этом контексте нормальная коронарная ангиограмма может быть очень полезной для исключения обструктивного заболевания коронарной артерии, устранения неуверенности в диагнозе, успокоения пациента и, таким образом, уменьшения использования ресурсов здравоохранения.

Коронарная реваскуляризация

Первоначальные рандомизированные исследования, посвященные ранним инвазивным вмешательствам, показали, что такие подходы оказывали либо нейтральный, либо вредный эффект у пациентов с острыми коронарными синдромами. ⁵¹ ^{, 52}. Однако эти исследования подверглись резкой критике за высокую частоту перекрестного пересечения с половиной пациентов в группе консервативного лечения, которым проводилась катетеризация сердца. Более того, частота коронарной реваскуляризации была очень похожей и составляла 44% и 33% для инвазивной и неинвазивной групп соответственно.Таким образом, вероятно, что пациентам с высоким риском было проведено вмешательство независимо от их рандомизированного лечения, а пациенты с низким риском получали реваскуляризацию только в том случае, если они находились в группе инвазивного лечения. Из исследований ACME и RITA-2 мы уже знаем, что у пациентов с низким риском, получавших чрескожное коронарное вмешательство, наблюдается избыток событий. ⁵³.

Данные наблюдений из реестра OASIS показали, что ранняя инвазивная стратегия, вероятно, будет особенно полезной у пациентов с рефрактерными симптомами и может снизить частоту повторных госпитализаций с нестабильной стенокардией ⁵⁴.Недавно было сообщено о двух рандомизированных контролируемых испытаниях, которые демонстрируют уместность ранней инвазивной стратегии, особенно при наличии электрокардиографических изменений или повышения сердечных ферментов ⁶ ^{, 22}. По результатам 1-летнего наблюдения за исследованием FRISC II ранняя стратегия коронарной реваскуляризации связана с значительным снижением риска смерти (ОР 0,57, ДИ 0,36–0,90; P <0,02), инфаркта миокарда (ОР 0,74, ДИ 0,59–0,94; P <0.02) или повторная госпитализация (ОР 0,67, ДИ 0,62–0,72; P <0,001) ⁵⁵. Эти результаты были подтверждены последующим испытанием TACTICS с участием 2220 пациентов, которое продемонстрировало снижение риска на 22% ( P = 0,03) в первичной конечной точке смерти, инфаркта миокарда или повторной госпитализации по поводу острого коронарного синдрома через 6 месяцев. ‘ следовать за. В обоих этих испытаниях наблюдались существенные различия в скорости раннего вмешательства между группами инвазивной и неинвазивной стратегии: например, 71% против 9%, соответственно, в исследовании FRISC II ⁵⁵.Однако преимущества интервенционных стратегий еще не ясны, как могут показаться на первый взгляд. В обоих исследованиях использовался более чувствительный порог диагностики инфаркта миокарда для инфаркта миокарда, не связанного с процедурой, что способствовало диагностике инфаркта миокарда в консервативной группе. Это особенно уместно, учитывая, что большая часть абсолютного клинического преимущества наблюдалась в частоте инфаркта миокарда.

Аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство

Выбор типа процедуры реваскуляризации будет во многом зависеть от технических аспектов анатомии коронарных артерий, а также от таких факторов, как сопутствующие заболевания и предпочтения пациента.Например, у многих пациентов политика начального чрескожного коронарного вмешательства может просто отсрочить последующую необходимость реваскуляризации с операцией шунтирования коронарной артерии, особенно у молодых пациентов.

Метаанализ ⁵⁶ трех крупных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих операцию коронарного шунтирования с медикаментозной терапией у пациентов с хронической стабильной стенокардией, показал, что это наиболее целесообразно у пациентов со значительным стенозом левой основной ствола, составляющим 50% или более того, поражение трех сосудов или поражение двух сосудов, включая значительный стеноз проксимального отдела ПМЖВ.Эти преимущества наиболее заметны, если функция левого желудочка нарушена или стресс-тест дает положительный результат. Пациентам с заболеванием коронарной артерии с одним или двумя сосудами может быть проведена соответствующая реваскуляризация либо операцией коронарного шунтирования, либо чрескожным коронарным вмешательством.

Раннее начало вторичной профилактики в стационаре

Кардиологическая реабилитация, управление факторами риска и использование вторичной профилактической терапии у пациентов, выздоравливающих после эпизода нестабильной стенокардии, обсуждаются в другом месте этого тома.

При необходимости, все пациенты должны получать терапию аспирином, клопидогрелем и β-адреноблокаторами во время выписки из больницы. Однако в исследовании LIPID, в котором участвовали пациенты с нестабильной стенокардией, начало гиполипидемической терапии приходилось на 3–24 месяца после индексного события. Недавно в исследовании MIRACL оценивался эффект раннего начала госпитализации (в течение 24–96 часов после поступления) аторвастатина в дозе 80 мг в день у 3086 пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q ⁵⁷.В течение 16 недель терапии комбинированная конечная точка смерти, инфаркта миокарда или повторной госпитализации по поводу ишемии миокарда снизилась на 16% ( P = 0,048), главным образом за счет сокращения повторных госпитализаций по поводу ишемии миокарда (26 %, P = 0,02). Эти данные требуют подтверждения, но, следовательно, кажется, что агрессивную гиполипидемическую терапию можно безопасно начать в больнице ⁵⁷.

Выводы

В настоящее время существует значительная база данных для руководства терапевтическими вмешательствами при лечении пациентов с нестабильной стенокардией (рис.2). Комбинированное применение мощных антитромбоцитарных и антикоагулянтных методов лечения заметно снизило частоту тромботической окклюзии коронарных артерий. Более того, целенаправленное инвазивное вмешательство и реваскуляризация у пациентов с высоким риском связаны с основными клиническими преимуществами, заключающимися в снижении скорости прогрессирования инфаркта миокарда и связанной с ним сердечно-сосудистой смерти. Наконец, интенсивные вторичные превентивные стратегии в ранней острой фазе, по-видимому, связаны со значительными преимуществами.

Рис. 2

Доказательная база стационарного лечения пациентов с нестабильной стенокардией.

Рис. 2

Доказательная база стационарного лечения пациентов с нестабильной стенокардией.

Список литературы

Fox KAA, Cokkinos DV, Deckers J, Keil U, Maggioni A, Steg G. Исследование ENACT: панъевропейский обзор острых коронарных синдромов. Европейская сеть по лечению острых коронарных заболеваний.

Eur Heart J

2000

;

1440

–92

Collinson J, Flather MD, Fox KA et al.Клинические результаты, стратификация риска и практика нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: проспективный реестр острых ишемических синдромов в Великобритании (PRAIS-UK).

Eur Heart J

2000

;

1450

–73

Hamm CW, Braunwald E. Еще раз о классификации нестабильной стенокардии.

Обращение

2000

;

102

118

–224

Holmvang L, Clemmensen P, Wagner G, Grande P.Стандартная электрокардиограмма при поступлении для ранней стратификации риска у пациентов с нестабильной ишемической болезнью сердца, не подходящих для лечения острой реваскуляризации: подисследование TRIM. Ингибирование тромбина при инфаркте миокарда.

Am Heart J

1999

;

137

–335

Линдаль Б., Тосс Х., Зигбан А., Венге П., Валлентин Л. Маркеры повреждения и воспаления миокарда в связи с долгосрочной смертностью при нестабильной ишемической болезни сердца. Исследовательская группа FRISC.Фрагмин при нестабильности при ишемической болезни сердца.

N Engl J Med

2000

;

343

1139

–476

Исследователи Fragmin и быстрая реваскуляризация во время нестабильности при ишемической болезни сердца (FRISC II). Инвазивное лечение по сравнению с неинвазивным лечением нестабильной ишемической болезни сердца: проспективное рандомизированное многоцентровое исследование FRISC II.

Ланцет

1999

;

354

708

–157

Антман Е.М., Танасиевич М.Дж., Томпсон Б. и др.Уровни кардиоспецифического тропонина I для прогнозирования риска смерти у пациентов с острыми коронарными синдромами.

N Engl J Med

1996

;

335

1342

–98

Hamm CW, Heeschen C, Goldmann B et al. Преимущество абциксимаба у пациентов с рефрактерной нестабильной стенокардией по отношению к уровням тропонина Т в сыворотке. Исследователи исследования c7E3 Fab-антитромбоцитарной терапии при нестабильной рефрактерной стенокардии (CAPTURE).

N Engl J Med

1999

;

340

1623

–99

Heeschen C, Hamm CW, Goldmann B, Deu A, Langenbrink L, White HD.Концентрации тропонина для стратификации пациентов с острыми коронарными синдромами в зависимости от терапевтической эффективности тирофибана. Исследователи исследования PRISM. Ингибирование рецепторов тромбоцитов при лечении ишемического синдрома.

Ланцет

1999

;

354

1757

–6210

Хаверкейт Ф., Томпсон С.Г., Пайк С.Д., Галлимор Дж. Р., Пепис МБ. Продукция C-реактивного белка и риск коронарных событий при стабильной и нестабильной стенокардии. Европейская группа по изучению согласованных действий по борьбе с тромбозом и инвалидностью стенокардии.

Ланцет

1997

;

349

462

–611

Сотрудничество исследователей антитромбоцитов. Совместный обзор рандомизированных исследований антитромбоцитарной терапии — I: предотвращение смерти, инфаркта миокарда и инсульта путем длительной антитромбоцитарной терапии у различных категорий пациентов.

BMJ

1994

;

308

–10612

Ридкер П.М., Кушман М., Стампфер М.Дж., Трейси Р.П., Хеннекенс СН. Воспаление, аспирин и риск сердечно-сосудистых заболеваний у практически здоровых мужчин.

N Engl J Med

1997

;

336

973

–913

Lewis HD, Davis JW, Archibald DG et al. Защитные эффекты аспирина от острого инфаркта миокарда и смерти у мужчин с нестабильной стенокардией. Результаты совместного исследования администрации ветеранов.

N Engl J Med

1983

;

309

396

–40314

Balsano F, Rizzon P, Violi F et al. Антиагрегантное лечение тиклопидином при нестабильной стенокардии. Контролируемое многоцентровое клиническое исследование.Студия делла Тиклопидина nell’Angina Instabile Group.

Обращение

1990

;

–2615

Руководящий комитет CAPRIE. Рандомизированное слепое исследование клопидогреля по сравнению с аспирином у пациентов с риском ишемических событий.

Ланцет

1996

;

348

1329

–3916

Исследователи CURE. Эффекты клопидогреля в дополнение к аспирину у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST.

N Engl J Med

2001

;

345

494

–50217

Ингибирование рецепторов тромбоцитов в лечении ишемического синдрома у пациентов, ограниченных нестабильными признаками и симптомами (ПРИЗМ-ПЛЮС). Ингибирование рецептора гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов с помощью тирофибана при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q.

N Engl J Med

1998

;

338

1488

–9718

Исследователи исследования гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при нестабильной стенокардии: подавление рецепторов с помощью терапии интегрилином (PURSUIT).Подавление гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa эптифибатидом у пациентов с острыми коронарными синдромами.

N Engl J Med

1998

;

339

436

–4319

Следователи EPIC. Использование моноклональных антител, направленных против рецептора гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при коронарной ангиопластике высокого риска.

N Engl J Med

1994

;

330

956

–6120

Исследователи исследования CAPTURE. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование абциксимаба до и во время коронарного вмешательства при рефрактерной нестабильной стенокардии: исследование CAPTURE.

Ланцет

1997

;

349

1429

–3521

The TARGET Investigators. Испытывают ли Тирофибан и РеоПро аналогичное испытание эффективности . Новый Орлеан, Лос-Анджелес: Американская кардиологическая ассоциация, 2000

Исследователи ТАКТИКИ. Лечение стенокардии Агграстатом и определение стоимости терапии инвазивными или консервативными методами . Новый Орлеан, Лос-Анджелес: Американская кардиологическая ассоциация, 2000

Глобальное использование стратегий открытия окклюзированных коронарных артерий (GUSTO) IV. GUSTO-IV: Абциксимаб при нестабильной стенокардии . Амстердам: Европейское общество кардиологов, 2000

Kong DF, Califf RM, Miller DP et al. Клинические результаты терапевтических средств, блокирующих интегрин гликопротеина IIb / IIIa при ишемической болезни сердца.

Обращение

1998

;

2829

–3525

Олер А., Вули М.А., Олер Дж., Грейди Д. Добавление гепарина к аспирину снижает частоту инфаркта миокарда и смертность у пациентов с нестабильной стенокардией.Метаанализ.

JAMA

1996

;

276

811

–526

Klein W, BuchWald A, Hillis SE

и др.

для исследователей FRagmin In нестабильной коронарной болезни сердца (FRIC). Сравнение низкомолекулярного гепарина с нефракционированным гепарином в острой форме и с плацебо в течение 6 недель при лечении нестабильной ишемической болезни сердца.

Тираж

1997

;

–827

Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP et al для группы исследования «Эффективность и безопасность подкожного введения эноксапарина при коронарных событиях без зубца Q» (ESSENCE).Сравнение низкомолекулярного гепарина с нефракционированным гепарином при нестабильной ишемической болезни сердца.

N Engl J Med

1997

;

337

447

–5228

Антман Э.М., МакКейб С.Х., Гурфинкель Е.П. и др. Эноксапарин предотвращает смерть и сердечные ишемические события при нестабильной стенокардии / инфаркте миокарда без зубца Q. Результаты исследования тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) 11B.

Тираж

1999

;

100

1593

–60129

Исследовательская группа FRAXIS.Сравнение двух длительностей лечения (6 дней и 14 дней) низкомолекулярного гепарина с 6-дневным лечением нефракционированным гепарином при начальном лечении нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без зубца Q: FRAXIS (FRAXiparine при ишемическом синдроме) .

Eur Heart J

1999

;

1553

–6230

Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, Weitz JI, Ginsberg JS, Yusuf S. Нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин при остром коронарном синдроме без элевации сегмента ST: метаанализ.

Ланцет

2000

;

355

1936

–4231

Гудман С.Г., Коэн М., Бигонзи Ф. и др. Рандомизированное испытание низкомолекулярного гепарина (эноксапарин) по сравнению с нефракционированным гепарином при нестабильной ишемической болезни сердца: результаты исследования ESSENCE за один год. Эффективность и безопасность подкожного введения эноксапарина при коронарных событиях без зубца Q.

J Am Coll Cardiol

2000

;

693

–832

Глобальное использование стратегий открытия окклюзированных коронарных артерий (GUSTO) Исследователи IIb.Сравнение рекомбинантного гирудина с гепарином для лечения острых коронарных синдромов.

N Engl J Med

1996

;

335

775

–8233

Исследователи Организации по оценке стратегий лечения ишемических синдромов (OASIS-1). Сравнение эффектов двух доз рекомбинантного гирудина по сравнению с гепарином у пациентов с острой ишемией миокарда без подъема сегмента ST: пилотное исследование.

Обращение

1997

;

769

–7734

Исследователи Организации по оценке стратегий лечения ишемических синдромов (OASIS-2).Эффекты рекомбинантного гирудина (лепирудина) по сравнению с гепарином на смерть, инфаркт миокарда, рефрактерную стенокардию и процедуры реваскуляризации у пациентов с острой ишемией миокарда без подъема сегмента ST: рандомизированное исследование.

Ланцет

1999

;

353

429

–3835

Грайнахер А., Любенов Н. Рекомбинантный гирудин в клинической практике: основное внимание уделяется лепирудину.

Обращение

2001

;

103

1479

–8436

Марк Д. Б., Каупер П. А., Берковиц С. Д. и др.Экономическая оценка низкомолекулярного гепарина (эноксапарин) по сравнению с нефракционированным гепарином у пациентов с острым коронарным синдромом: результаты рандомизированного исследования ESSENCE. Эффективность и безопасность подкожного эноксапарина при коронарных событиях без зубца Q.

Обращение

1998

;

1702

–737

Stone PH, Gibson RS, Glasser SP et al. Сравнение пропранолола, дилтиазема и нифедипина при лечении амбулаторной ишемии у пациентов со стабильной стенокардией.

Обращение

1990

;

1962

–7238

Дарги Х.Дж., Форд I, Фокс К.М. Европейское исследование общей ишемической нагрузки (TIBET). Влияние ишемии и лечения атенололом, нифедипином SR и их комбинацией на исходы у пациентов с хронической стабильной стенокардией.

Eur Heart J

1996

;

104

–1239

Фримантл Н., Клеланд Дж., Янг П., Мейсон Дж., Харрисон Дж. Β-блокада после инфаркта миокарда: систематический обзор и мета-регрессионный анализ.

BMJ

1999

;

318

1730

–740

Юсуф С., Виттес Дж., Фридман Л. Обзор результатов рандомизированных клинических исследований болезней сердца. II. Нестабильная стенокардия, сердечная недостаточность, первичная профилактика аспирином и модификация факторов риска.

JAMA

1988

;

260

2259

–6341

Коттер Г., Мецкор Е., Калуски Е. и др. Рандомизированное исследование высокой дозы изосорбида динитрата плюс низкие дозы фуросемида по сравнению с высокими дозами фуросемида плюс низкие дозы изосорбида динитрата при тяжелом отеке легких.

Ланцет

1998

;

351

389

–9342

Friedensohn A, Meshulam R, Schlesinger Z. Рандомизированное двойное слепое сравнение эффектов ретард изосорбида динитрата, замедленного высвобождения верапамила и их комбинации на эпизоды ишемии миокарда.

Кардиология

1991

;

79 (Дополнение 2)

–4043

Chrysant SG, Glasser SP, Bittar N. et al. Эффективность и безопасность мононитрата изосорбида пролонгированного действия при стабильной стенокардии напряжения.

Am J Cardiol

1993

;

1249

–5644

Lubsen J, Tijssen JG. Эффективность нифедипина и метопролола в раннем лечении нестабильной стенокардии в отделении коронарной терапии: результаты голландского межвузовского исследования нифедипина / метопролола (HINT).

Am J Cardiol

1987

;

18A

–25A45

Датская исследовательская группа по верапамилу при инфаркте миокарда. Влияние верапамила на смертность и основные события после острого инфаркта миокарда (датское испытание инфаркта верапамила — DAVIT II).

Am J Cardiol

1990

;

779

–8546

Исследовательская группа многоцентрового исследования после инфаркта дилтиазема (MDPIT). Влияние дилтиазема на смертность и повторный инфаркт миокарда.

N Engl J Med

1988

;

319

385

–9247

Patel DJ, Purcell HJ, Fox KM. Кардиопротекция путем открытия канала К (АТФ) при нестабильной стенокардии. Это клиническое проявление прекондиционирования миокарда? Результаты рандомизированного исследования никорандила.CESAR 2 расследование. Клинические европейские исследования стенокардии и реваскуляризации.

Eur Heart J

1999

;

–748

Stone PH, Thompson B, Zaret BL et al. Факторы, связанные с неэффективностью медикаментозной терапии у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q. Исследование базы данных TIMI-IIIB.

Eur Heart J

1999

;

1084

–9349

Антман Э.М., Коэн М., Бернинк П.Дж. и др.Шкала риска TIMI для нестабильной стенокардии / ИМ без подъема сегмента ST: метод прогнозирования и принятия терапевтических решений.

JAMA

2000

;

284

835

–4250

Браунвальд Э., Антман Э.М., Бизли Дж. У. и др. Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. Отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией).

J Am Coll Cardiol

2000

;

970

–106251

Anderson HV, Cannon CP, Stone PH et al. Годовые результаты клинического исследования «Тромболизис при инфаркте миокарда (TIMI) IIIB»: рандомизированное сравнение тканевого активатора плазминогена с плацебо и ранней инвазивной и ранней консервативной стратегии при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q.

J Am Coll Cardiol

1995

;

1643

–5053

Участники исследования RITA-2.Коронарная ангиопластика в сравнении с медикаментозной терапией стенокардии: второе исследование рандомизированного интервенционного лечения стенокардии (RITA-2).

Ланцет

1997

;

350

461

–852

Boden WE, O’Rourke RA, Crawford MH et al. Результаты у пациентов с острым инфарктом миокарда без зубца Q, случайным образом отнесенных к инвазивной стратегии по сравнению с консервативной стратегией ведения: исследователи исследования «Стратегии лечения инфаркта без зубца Q в больнице для ветеранов» (VANQWISH).

N Engl J Med

1998

;

338

1785

–9254

Юсуф С., Флатер М., Погу Дж. и др. для следователей реестра OASIS. Различия между странами в инвазивных кардиологических процедурах и исходах у пациентов с подозрением на нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда без первоначальной элевации ST.

Ланцет

1998

;

352

507

–1455

Валлентин Л., Лагерквист Б., Хустед С., Контны Ф, Столе, Сван Е. для следователей FRISC II.Результат через 1 год после инвазивного вмешательства по сравнению с неинвазивной стратегией при нестабильной ишемической болезни сердца: инвазивное рандомизированное исследование FRISC II.

Ланцет

2000

;

356

–1656

Юсуф С., Цукер Д., Педуцци П. и др. Влияние операции по аортокоронарному шунтированию на выживаемость: обзор 10-летних результатов рандомизированных исследований, проведенных Коллаборацией исследователей хирургии коронарного шунтирования.

Ланцет

1994

;

344

563

–7057

Schwartz GG, Olsson AG, Egekowitz MD et al.Влияние атонастатина на ранние рецидивирующие ишемические события при острых коронарных синдромах.

JAMA

2001

;

285

1711

–18

Нестабильная стенокардия: обзор и многое другое

Нестабильная стенокардия, форма острого коронарного синдрома (ОКС), вызывает случайную или непредсказуемую боль в груди в результате частичной закупорки артерии, кровоснабжающей сердце. В отличие от стабильной стенокардии, боль или дискомфорт при нестабильной стенокардии часто возникают в состоянии покоя, длятся дольше, не купируются лекарствами и не связаны с какими-либо очевидными триггерами, такими как физическое напряжение или эмоциональный стресс.Необходима неотложная медицинская помощь.

Веривелл / Гэри Ферстер

Симптомы нестабильной стенокардии

Нестабильная стенокардия является «нестабильной», потому что симптомы могут возникать чаще, чем обычно, без какого-либо видимого триггера и могут сохраняться в течение длительного времени.

Классические симптомы стенокардии включают давление или боль в груди, иногда сжимающую или «тяжелую» по своему характеру, которая часто распространяется в челюсть или левую руку.

Однако имейте в виду, что у многих пациентов со стенокардией нет классических симптомов.Их дискомфорт может быть очень легким и локализоваться в спине, животе, плечах или одной или обеих руках. Единственными симптомами могут быть тошнота, одышка или просто чувство изжоги.

По сути, это означает, что все люди среднего возраста и старше, особенно те, у кого есть один или несколько факторов риска ишемической болезни сердца, должны быть внимательны к симптомам, которые могут указывать на стенокардию.

Кроме того, у людей, не страдающих ишемической болезнью сердца, также может развиться нестабильная стенокардия.К сожалению, эти люди подвержены более высокому риску инфаркта миокарда (сердечного приступа), потому что они часто не распознают симптомы как стенокардию.

В конце концов, любой, у кого в анамнезе была ишемическая болезнь сердца, должен подозревать нестабильную стенокардию, если его стенокардия:

Возникает при более низких уровнях физической нагрузки, чем обычно
в состоянии покоя
Сохраняется дольше обычного
Пробуждает их ночью
Нитроглицерин, лекарство, расслабляющее и расширяющее коронарные артерии, не облегчает действие

Если вы считаете, что у вас может быть нестабильная стенокардия, вам необходимо немедленно обратиться к врачу или в отделение неотложной помощи.

Причины

Как и все формы ОКС, нестабильная стенокардия чаще всего вызывается фактическим разрывом бляшки в коронарной артерии. Что вызывает это, часто неизвестно.

Разорванная бляшка и сгусток крови, который почти всегда связан с разрывом, образуют частичную закупорку артерии. Это может вызвать «заикание» по мере того, как сгусток крови растет и сжимается, вызывая стенокардию, которая приходит и уходит непредсказуемым образом.

Если сгусток вызывает полную закупорку артерии, что обычно случается, сердечная мышца, снабжаемая этой пораженной артерией, подвергается серьезной опасности получить необратимое повреждение.Другими словами, неминуемый риск полного сердечного приступа очень высок при нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия названа так потому, что она больше не следует предсказуемым моделям, типичным для стабильной стенокардии. Очевидно, что такое состояние довольно неопределенно и, как таковое, требует неотложной медицинской помощи.

Нестабильная стенокардия

Симптомы возникают непредсказуемо и без известного триггера.
Часто возникает в состоянии покоя и заставляет вас проснуться.
Симптомы могут длиться 30 минут и более.

Стабильная стенокардия

Симптомы имеют тенденцию следовать шаблону.
Симптомы обычно возникают в результате напряжения, усталости, гнева или других форм стресса.
Симптомы обычно длятся около 15 минут.

Диагноз

Диагностика нестабильной стенокардии часто проводится в отделении неотложной помощи. Симптомы критически важны для постановки диагноза нестабильной стенокардии или любой формы ОКС.

В частности, если у вас есть один или несколько из следующих трех симптомов, ваш врач должен принять это как убедительный признак того, что имеет место тип ACS:

Стенокардия в покое, особенно если она длится более 10 минут за раз
Новое начало стенокардии, значительно ограничивающее вашу физическую активность
Увеличение предшествующей стабильной стенокардии с более частыми, более продолжительными эпизодами или эпизодами, которые происходили с меньшими нагрузками, чем до

Как только ваш врач подозревает ACS, он должен немедленно назначить электрокардиограмму (ЭКГ) и исследование сердечного фермента , которое вместе с обзором ваших симптомов поможет подтвердить диагноз.

Примечательно, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), тип сердечного приступа, являются схожими состояниями. В каждом состоянии разрыв бляшки произошел в коронарной артерии, но артерия не заблокирована полностью, поэтому, по крайней мере, сохраняется некоторый кровоток.

В обоих этих состояниях присутствуют симптомы нестабильной стенокардии. Единственное отличие состоит в том, что при ИМбпST произошло достаточное повреждение клеток сердца, чтобы вызвать повышение сердечных ферментов.

Если сегменты ST — часть ЭКГ — повышены, это указывает на полную закупорку артерии. Если сердечные ферменты увеличены, есть повреждение сердечных клеток.
Если сегменты ST не приподняты, артерия заблокирована не полностью. Сердечные ферменты в норме, повреждений клеток нет.

Сегменты ST	Сердечные ферменты	Диагностика
Повышенный	Повышенный	«Большой» инфаркт миокарда (ИМ), а.к.а. ИМ с подъемом сегмента ST или ИМпST
Без повышенного уровня	Повышенный	«Меньший» MI, также известный как MI без сегмента ST или NSTEMI
Без повышенного уровня	Не повышенный	Стенокардия нестабильная

Лечение

Если у вас нестабильная стенокардия, вам предложат один из двух общих подходов:

Активно лечили лекарствами для стабилизации состояния, затем оценивали неинвазивно
Провел агрессивное лечение лекарствами для стабилизации состояния и проведено раннее инвазивное вмешательство (как правило, ангиопластика и стентирование).

Поскольку нестабильная стенокардия и ИМбпST очень похожи, их лечение идентично.

Лекарства

Лекарства используются для облегчения боли в груди и связанной с ней ишемии (когда сердце не получает адекватный кровоток). Также назначаются лекарства, предотвращающие образование тромбов в пораженной артерии.

Для лечения нестабильной стенокардии используются три основных типа лекарств: антиишемические, антиагрегантные и антикоагулянты.

Антиишемическая терапия

Подъязычный нитроглицерин, противоишемический препарат, часто назначают для облегчения любой ишемической боли в груди.

При стойкой боли можно ввести нитроглицерин внутривенно (через вену) при условии отсутствия противопоказаний (например, низкого артериального давления). Морфин также можно назначать при стойкой боли.

Бета-блокатор, другое противоишемическое лекарство, также будет назначаться при отсутствии противопоказаний, таких как признаки сердечной недостаточности. Это может снизить кровяное давление и частоту сердечных сокращений, которые, будучи высокими, увеличивают потребность сердца в кислороде.

Наконец, будет назначено лекарство, снижающее уровень холестерина, называемое статином, например Липитор (аторвастатин) или Крестор (розувастатин). Было обнаружено, что эти препараты снижают частоту сердечных приступов, смертность от ишемической болезни сердца, необходимость реваскуляризации миокарда и инсульта.

Антиагрегантная терапия

Также будут назначены антиагрегантные препараты, предотвращающие скопление тромбоцитов. Сюда входят как аспирин, так и блокатор рецепторов P2Y12 тромбоцитов — Плавикс (клопидогрель) или Брилинита (тикагрелор).

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты разжижают кровь. Примеры включают нефракционированный гепарин (НФГ) и Ловенокс (эноксапарин).

Возможное инвазивное вмешательство

После стабилизации с помощью лекарств кардиолог решит, нужно ли пациенту инвазивное вмешательство, обычно ангиопластика со стентированием (также известное как чрескожное коронарное вмешательство или ЧКВ). Эта процедура включает использование баллонного катетера для разблокировки артерии и последующее размещение стента, поддерживающего артерию в открытом состоянии.Взаимодействие с другими людьми

Решить, следует ли проводить ангиопластику и стентирование, — очень важное решение. Один инструмент, который многие кардиологи используют для принятия такого решения, называется тромболизис при инфаркте миокарда (TIMI) балла.

Оценка TIMI основана на следующих факторах риска:

Возраст 65 лет и старше
Наличие как минимум трех факторов риска ишемической болезни сердца (гипертония, диабет, дислипидемия, курение или наличие в семейном анамнезе раннего инфаркта миокарда)
Предыдущая блокада коронарной артерии 50% или более
По крайней мере, два эпизода стенокардии за последние 24 часа
Повышенные сердечные ферменты
Использование аспирина за последние семь дней

Низкий балл по TIMI (от 0 до 1) означает 4.7% -ная вероятность неблагоприятного сердечного исхода (например, смерти, сердечного приступа или тяжелой ишемии, требующей реваскуляризации).

Высокий балл по шкале TIMI (от 6 до 7) указывает на 40,9% вероятность неблагоприятного сердечного исхода и, таким образом, почти всегда требует раннего вмешательства, такого как ЧКВ.

Слово Verywell

Если вы испытываете новую или усиливающуюся боль в груди или боль в груди, которая не проходит после отдыха или приема лекарств, вам необходимо немедленно обратиться в отделение неотложной помощи.Даже если окажется, что ваша боль не связана с сердцем, гораздо лучше проявить осторожность и пройти обследование.

Спасибо за отзыв!

Знаете ли вы, что наиболее распространенные формы сердечных заболеваний в значительной степени можно предотвратить? Наш гид покажет вам, что подвергает вас риску и как контролировать свое здоровье сердца.

Зарегистрироваться

Ты в!

Спасибо, {{form.email}}, за регистрацию.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что вас беспокоит?

Другой Неточный Сложно понять Verywell Health — часть издательской семьи Dotdash.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST: Часть I. Первичная оценка и лечение, а также стационарное лечение

1. Браунвальд Э., Антман Э.М., Бизли Дж. У., Калифф Р.М., Чейтлин MD, Hochman JS, и другие. Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией) [опубликованное исправление опубликовано в J Am Coll Cardiol 2001; 38: 294–5]. Дж. Ам Кол Кардиол . 2000; 36: 970-1062 ….

2. Браунвальд Э., Антман Э.М., Бизли Дж. У., Калифф Р.М., Чейтлин MD, Hochman JS, и другие. Обновление рекомендаций ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST — 2002: итоговая статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по управлению больных нестабильной стенокардией). Тираж . 2002; 106: 1893-1900.

3. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. Отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией). Доступ в Интернете 11 мая 2004 г. по адресу: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3001260.

4. Wiviott SD, Браунвальд Э.Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST: часть II. Коронарная реваскуляризация, выписка из стационара и послеродовой уход. Врач Фам . 2004; 70: 535-8.

5. Браунвальд Э. Нестабильная стенокардия: диагностика и лечение. Роквилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Агентство политики и исследований в области здравоохранения, Национальный институт сердца, легких и крови, 1994; Руководство по клинической практике № 10; Публикация AHCPR №94-0602.

6. Антман Э.М., Коэн М, Бернинк П.Дж., McCabe CH, Горачек Т, Папучис Г, и другие. Шкала риска TIMI для нестабильной стенокардии / ИМ без подъема сегмента ST: метод прогнозирования и принятия терапевтических решений. ЯМА . 2000; 284: 835-42.

7. Boersma E, Пипер К.С., Steyerberg EW, Wilcox RG, Чанг WC, Ли К.Л., и другие. Предикторы исхода у пациентов с острыми коронарными синдромами без стойкого подъема сегмента ST.Результаты международного исследования с участием 9461 пациента. ПОСЛЕДУЮЩИЕ Следователи. Тираж . 2000; 101: 2557-67.

8. Джейкобс Д. Р. Младший, Кроенке С, Ворона R, Дешпанде М, Гу Д.Ф., Гейтвуд L, и другие. ПРОГНОЗ: простая оценка риска клинической тяжести и долгосрочного прогноза после госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии: исследование сердца Миннесоты. Тираж . 1999; 100: 599-607.

9. Морроу Д.А., Антман Э.М., Снапинн С.М., McCabe CH, Теру П, Браунвальд Э. Комплексный клинический подход к прогнозированию эффективности тирофибана при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST. Применение оценки риска TIMI для UA / NSTEMI в PRISM-PLUS. Eur Heart J . 2002; 23: 223-9.

10. Пушка CP, Вайнтрауб WS, Демопулос Л.А., Vicari R, Фрей MJ, Лаккис Н, и другие.Сравнение ранних инвазивных и консервативных стратегий у пациентов с нестабильными коронарными синдромами, получавших ингибитор гликопротеина IIb / IIIa тирофибан. N Engl J Med . 2001; 344: 1879-87.

11. Люццо Г, Биазуччи Л.М., Галлимор-младший, Грилло Р.Л., Ребуцци АГ, Пепыс МБ, и другие. Прогностическое значение С-реактивного белка и сывороточного амилоидного белка при тяжелой нестабильной стенокардии. N Engl J Med .1994; 331: 417-24.

12. Морроу Д.А., Рифаи Н, Антман Э.М., Вайнер Д.Л., McCabe CH, Пушка CP, и другие. С-реактивный белок является мощным предиктором смертности независимо от тропонина Т и в сочетании с ним при острых коронарных синдромах: субисследование TIMI 11A. Тромболизис при инфаркте миокарда. Дж. Ам Кол Кардиол . 1998; 31: 1460-5.

13. Линдаль Б., Бросьте H, Зигбан А, Венге П, Валлентин Л.Маркеры повреждения и воспаления миокарда в отношении долгосрочной смертности при нестабильной ишемической болезни сердца. Фрагмин при нестабильности ишемической болезни сердца. N Engl J Med . 2000; 343: 1139-47.

14. De Lemos JA, Морроу Д.А., Bentley JH, Омланд Т, Сабатин М.С., McCabe CH, и другие. Прогностическое значение натрийуретического пептида B-типа у пациентов с острыми коронарными синдромами. N Engl J Med .2001; 345: 1014-21.

15. Сабатин М.С., Морроу Д.А., де Лемос Ж.А., Гибсон СМ, Мерфи С.А., Рифаи Н, и другие. Мультимаркерный подход к стратификации риска при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: одновременная оценка тропонина I, С-реактивного белка и натрийуретического пептида B-типа. Тираж . 2002; 105: 1760-3.

16. Теру П, Ouimet H, МакКанс Дж., Латур Дж. Г., Джоли П, Леви Г, и другие.Аспирин, гепарин или оба препарата для лечения острой нестабильной стенокардии. N Engl J Med . 1988; 319: 1105-11.

17. Хэнки Г.Дж., Судлоу К.Л., Дунбабин Д.В. Производные тиенопиридина (тиклопидин, клопидогрель) в сравнении с аспирином для предотвращения инсульта и других серьезных сосудистых событий у пациентов с высоким сосудистым риском. Кокрановская база данных Syst Rev 2004; (2): CD001246.

18. Юсуф С, Чжао Ф, Мехта С.Р., Хролавичюс С, Тоньони Г, Фокс К.К., и другие.Эффекты клопидогреля в дополнение к аспирину у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST [опубликованные исправления представлены в N Engl J Med 2001; 345: 1716 и N Engl J Med 2001; 345: 1506]. N Engl J Med . 2001; 345: 494-502.

19. Mehta SR, Юсуф С, Питерс Р.Дж., Бертран МЭ, Льюис Б.С., Натараджан М.К., и другие. Эффекты предварительного лечения клопидогрелом и аспирином с последующей длительной терапией у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство: исследование PCI-CURE. Ланцет . 2001; 358: 527-33.

20. Boersma E, Харрингтон Р.А., Молитерно DJ, Белый H, Теру П, Ван де Верф Ф, и другие. . Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при острых коронарных синдромах: метаанализ всех основных рандомизированных клинических исследований [опубликованная поправка представлена в Lancet 2002; 359: 2120]. Ланцет . 2002; 359: 189-98.

21. Исследователи ESPRIT. Повышенное подавление рецептора тромбоцитов IIb / IIIa с помощью терапии интегрилином.Новый режим дозирования эптифибатида при плановой имплантации коронарного стента (ESPRIT): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование [опубликованные поправки представлены в Lancet 2001; 357: 1370]. Ланцет . 2000; 356: 2037-44.

22. Heeschen C, Хамм CW, Гольдманн Б, Deu A, Лангенбринк L, Белый HD. Концентрации тропонина для стратификации пациентов с острыми коронарными синдромами в зависимости от терапевтической эффективности тирофибана. Исследователи исследования PRISM.Ингибирование рецепторов тромбоцитов при лечении ишемического синдрома. Ланцет . 1999; 354: 1757-62.

23. Пушка CP, Вайнтрауб WS, Демопулос Л.А., Робертсон Д.Х., Гормли Г.Дж., Браунвальд Э. Сравнение инвазивных и консервативных стратегий при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q после лечения тирофибаном: обоснование и дизайн международного исследования TACTICS-TIMI 18. Лечите стенокардию с помощью Агграстата и определяйте стоимость терапии с помощью инвазивной или консервативной стратегии.Тромболизис при инфаркте миокарда. Ам Дж. Кардиол . 1998; 82: 731-6.

24. Simoons ML; GUSTO IV-ACS Investigators. Влияние блокатора рецепторов гликопротеина IIb / IIIa абциксимаба на исходы у пациентов с острыми коронарными синдромами без ранней коронарной реваскуляризации: рандомизированное исследование GUSTO IV-ACS. Ланцет . 2001; 357: 1915-24.

25. Bosch X, Marrugat J. Блокаторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa для чрескожной коронарной реваскуляризации и нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.Кокрановская база данных Syst Rev 2004; (2): CD002130.

26. Олер А, Whooley MA, Олер Дж. Грэди Д. Добавление гепарина к аспирину снижает частоту инфаркта миокарда и летальных исходов у пациентов с нестабильной стенокардией. Метаанализ. ЯМА . 1996; 276: 811-5.

27. Маги К.Д., Севчик В., Мохер Д., Роу Б.Н. Низкомолекулярные гепарины в сравнении с нефракционированным гепарином при острых коронарных синдромах. Кокрановская база данных Syst Rev 2004; (2): CD002132.

28. Антман Э.М., Коэн М, Рэдли Д, МакКейб С, Раш J, Premmereur J, и другие. Оценка лечебного эффекта эноксапарина при нестабильной стенокардии / инфаркте миокарда без зубца Q. Мета-анализ TIMI 11B-ESSENCE. Тираж . 1999; 100: 1602-8.

29. Коэн М., Теру П, Вебер С, Ларами П, Huynh T, Борзак С, и другие. Комбинированная терапия тирофибаном и эноксапарином при острых коронарных синдромах. Инт Дж. Кардиол . 1999; 71: 273-81.

30. SoRelle R. Интервал QTc и уровни натрийуретического пептида B-типа предсказывают смерть у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Тираж . 2003; 107: e9024-32.

31. Цанга JP, Montalescot G, Лисон Л, Choussat R, Анкри А, Дробинский Г, и другие. Чрескожное коронарное вмешательство после предварительной обработки эноксапарином подкожно у пациентов с нестабильной стенокардией. Тираж . 2001; 103: 658-63.

32. Kereiakes DJ, Гринес С, Фрай Э, Esente P, Хоппенстедт Д., Мидей М, и другие. Дополнительная фармакотерапия эноксапарином и абциксимабом во время чрескожного коронарного вмешательства. J Инвазивный кардиол . 2001; 13: 272-8.

33. Фрай ET. Ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa и низкомолекулярные гепарины: комбинированная роль в коронарных вмешательствах ?. Клин Кардиол . 2001; 24: (3 доп.) I8-11.

34. Бар FW, Verheugt FW, Col J, Materne P, Монасье JP, Геслин П.Г., и другие. Тромболизис у пациентов с нестабильной стенокардией улучшает ангиографический, но не клинический результат. Результаты UNASEM, многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования анистреплазы. Тираж . 1992; 86: 131-7.

35. Шрайбер Т.Л., Ризик Д, Белый C, Шарма Г.В., Коули М, Мачина Г, и другие.Рандомизированное испытание тромболизиса по сравнению с гепарином при нестабильной стенокардии. Тираж . 1992; 86: 1407-14.

36. Эффекты тканевого активатора плазминогена и сравнение ранних инвазивных и консервативных стратегий при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q. Результаты исследования TIMI IIIB. Тромболизис при ишемии миокарда. Тираж . 1994; 89: 1545-56.

Антиагрегантное лечение при нестабильной стенокардии: аспирин, клопидогрель, антагонист гликопротеина IIb / IIIa или все три?

Разрыв бляшки, активация тромбоцитов и образование тромба признаны ключевыми событиями в патогенезе острых коронарных синдромов (ОКС).Способность аспирина уменьшать повторяющиеся ишемические события при ОКС была четко и последовательно продемонстрирована. ^1, ² Есть также убедительные доказательства того, что добавление низкомолекулярного гепарина пациентам, принимающим аспирин, приводит к дальнейшему снижению ишемических событий. ^3, ⁴ Несмотря на успехи в лечении ОКС без подъема сегмента ST, эта группа остается в группе высокого риска последующих неблагоприятных сердечных событий; например, исследование PRAIS-UK показало, что 12.2% пациентов с ОКС без подъема сегмента ST умерли или перенесли нефатальный инфаркт миокарда в течение шести месяцев. ⁵ Признание центральной роли тромбоцитов в ОКС привело к интенсивным исследованиям различных антиагрегантов в попытке улучшить клинические исходы у этой группы пациентов.

ВНУТРИВЕННЫЕ АНТАГОНИСТЫ ГЛИКОПРОТЕИНОВ IIB / IIIA

Активация рецептора гликопротеина (GP) IIb / IIIa на тромбоцитах — последний общий путь, ведущий к агрегации тромбоцитов, образованию внутрикоронарных тромбов и ишемии миокарда.Эффективность внутривенных антагонистов GP IIb / IIIa в предотвращении ишемических осложнений после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) хорошо документирована. ⁶ В семи крупных рандомизированных контролируемых исследованиях изучалось влияние четырех различных внутривенных антагонистов GP IIb / IIIa у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST (таблица 1). ^7– ¹² Эти испытания заметно различались по дизайну, особенно в отношении использования гепарина, продолжительности лечения антагонистами GP IIb / IIIa, использования раннего вмешательства и клинических конечных точек.Также наблюдалась явная неоднородность результатов этих исследований. Все испытания CAPTURE, PRISM PLUS и PURSUIT показали значительное снижение их основных конечных точек через 30 дней. Однако испытания PRISM, PARAGON A, PARAGON B и GUSTO IV не показали существенной разницы в их первичных конечных точках через 30 дней. Боерсма и его коллеги недавно опубликовали метаанализ шести крупных рандомизированных испытаний, в которых изучались антагонисты GP IIb / IIIa у пациентов с ОКС, которым не планировалась ранняя коронарная реваскуляризация.Этот метаанализ показал снижение на 9% вероятности смерти или инфаркта миокарда через 30 дней при применении ингибиторов GP IIb / IIIa по сравнению с плацебо или контролем. ¹³ Важно отметить, что в этом метаанализе предполагается классовый эффект ингибиторов гликопротеина IIb / IIIa, предположение, которое может быть неверным. Различия в фармакологических свойствах этих агентов хорошо задокументированы. ¹⁴ Возможно очевидное расхождение в эффективности между различными ингибиторами GP IIb / IIIa в лаборатории катетеризации сердца и при ОКС, возможно, может быть объяснено различиями в уровне и продолжительности ингибирования тромбоцитов, достигаемых различными схемами в этих различных условиях. .

Таблица 1

Крупные испытания антитромбоцитарных препаратов, которые использовались в качестве дополнений к аспирину у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST

Лечебный эффект этими агентами наиболее выражен у пациентов с признаками мионекроза (то есть повышения уровня тропонина) и у пациентов, перенесших раннее ЧКВ. Впечатляющее снижение смертности или инфаркта миокарда на 42–74% наблюдалось у пациентов с положительной реакцией на тропонин в группах PARAGON B, PRISM, PRISM-PLUS и CAPTURE, многие из которых перенесли раннее ЧКВ.Напротив, ни в одном из этих исследований не было продемонстрировано значительной пользы среди пациентов с отрицательным тропонином. ¹⁵ У пациентов, перенесших раннее ЧКВ, есть четкие доказательства стабилизации в период до вмешательства, а также подавление ишемических явлений в постпроцедурный период. ¹⁶ Однако ни одно исследование ингибирования GP IIb / IIIa не продемонстрировало значительного снижения его первичной конечной точки у пациентов, получавших только медикаментозную терапию. Это важный момент, поскольку только 6% пациентов с ОКС в Великобритании проходят реваскуляризацию во время госпитализации.⁵ Следует также отметить, что этим пациентам нередко приходится ждать значительно дольше 72 часов, максимальной продолжительности инфузии перед ЧКВ в большинстве исследований, прежде чем подвергнуться реваскуляризации.

Неблагоприятные события включают учащение больших кровотечений и тромбоцитопению. Большинство исследований антагонистов GP IIb / IIIa при ОКС без подъема сегмента ST показали значительное увеличение кровотечений (таблица 1). Мета-анализ использования ингибиторов GP IIb / IIIa при ОКС показал, что их применение привело к значительному увеличению больших кровотечений (2.4% против 1,4%, p <0,0001). ¹³ При приеме антагонистов GP IIb / IIIa не наблюдалось увеличения внутричерепных кровотечений.

Опубликован ряд экономических оценок экономической эффективности антагонистов GP IIb / IIIa при лечении ОКС без подъема сегмента ST. К сожалению, все эти анализы были выполнены не в Великобритании, а в других странах. Актуальность этих анализов для системы здравоохранения Великобритании ограничена. McDonagh et al. ¹⁷ сообщили о результатах двух неопубликованных экономических оценок экономической эффективности этих препаратов при ОКС без подъема сегмента ST в Великобритании.В первом из этих исследований изучалась экономическая эффективность эптифибатида в Великобритании с использованием результатов западноевропейских пациентов в исследовании PURSUIT, и было обнаружено, что лечение эптифибатидом было «доминирующим» по сравнению с плацебо по затратам на количество лет жизни, полученное за 30 дней. — то есть стоимость эптифибатида была ниже, а эффекты более благоприятными. Во втором исследовании, посвященном тирофибану, использовались результаты исследования PRISM-PLUS для расчета коэффициентов экономической эффективности в Великобритании. В этом исследовании оценивается стоимость предотвращения одного комбинированного конечного события (смерть, инфаркт миокарда, рефрактерная ишемия или повторная госпитализация с ОКС без подъема сегмента ST) через шесть месяцев в 9955 фунтов стерлингов.

ОРАЛЬНЫЕ АНТАГОНИСТЫ IIB / IIIA

Исследования фазы III, изучающие роль перорального ингибирования гликопротеина IIb / IIIa, неизменно оказывались разочаровывающими. Несмотря на опыт клинических испытаний с более чем 40 000 пациентов и изучение четырех различных пероральных антагонистов GP IIb / IIIa, снижения ишемических явлений с помощью этой группы препаратов продемонстрировано не было. Большую озабоченность вызывают новые данные, свидетельствующие о повышении смертности от этих агентов. ¹⁸

КЛОПИДОГРЕЛЬ

Клопидогрель, тиенопиридин, блокирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом.Исследование CAPRIE ¹⁹ показало, что клопидогрель несколько более эффективен, чем аспирин, в снижении ишемических осложнений (ишемический инсульт, инфаркт миокарда или смерть от сосудов) у пациентов с атеросклеротическим заболеванием сосудов. Недавно опубликованное исследование CURE ²⁰ было разработано для изучения того, может ли сочетание клопидогреля с аспирином привести к дальнейшему снижению ишемических осложнений у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST. В исследовании CURE рандомизировано 12 562 пациентов с ОКС без подъема сегмента ST в группу клопидогрела или плацебо в течение 3–12 месяцев (средняя продолжительность лечения девять месяцев).Все пациенты получали аспирин, и использование антагонистов GP IIb / IIIa не рекомендовалось, за исключением пациентов с рефрактерной ишемией и во время ЧКВ. CURE был разработан для изучения клопидогреля в контексте консервативного подхода к лечению ОКС; Несмотря на это, около трети пациентов прошли процедуру реваскуляризации во время приема исследуемого препарата.

Преимущество было замечено уже в первый день, и было очень значимое снижение комбинированной первичной конечной точки, сердечно-сосудистой смерти, нефатального инфаркта миокарда или инсульта в группе клопидогрела (относительный риск (ОР) 0.80; p <0,001) после средней продолжительности лечения девять месяцев. Не было значительного снижения смертности или инсульта. Снижение первичной конечной точки в основном было обусловлено снижением инфаркта миокарда на 23% с 6,7% до 5,3%. Вторичная конечная точка, составленная из первичной конечной точки и рефрактерной ишемии, также была снижена (ОР 0,86, p <0,001). Клинический эффект был постоянным во всех традиционных подгруппах и не зависел от того, перенесли ли пациенты реваскуляризацию.Значительное улучшение было продемонстрировано в течение первых 30 дней лечения и от 30 дней до конца периода наблюдения. Это преимущество было достигнуто за счет увеличения кровотечений, при этом значительно большее количество пациентов в группе клопидогрела испытывали сильные кровотечения (3,7% против 2,7%, ОР 1,38, p = 0,001). Анализ затрат на исследование CURE еще не опубликован. Стоимость лечения клопидогрелом сравнивается со стоимостью лечения ингибиторами GP IIb / IIIa в таблице 2.

Таблица 2

Стоимость лечения дополнительными антиагрегантами

Недавно были опубликованы результаты исследования PCI-CURE.²¹ PCI-CURE было проспективно разработанным обсервационным исследованием, в котором принимали участие 2658 пациентов в исследовании CURE, которым выполняли ЧКВ в ответ на рефрактерные симптомы или побочные эффекты. Из них 1313 получали клопидогрель и 1345 — плацебо. ЧКВ было выполнено во время первого пребывания в больнице в 1730 году, а после выписки — у остальных 928. Пациенты получали клопидогрел в среднем за 10 дней до ЧКВ. После ЧКВ большинство пациентов (> 80%) в обеих группах получали тиенопиридин открытого типа в течение примерно четырех недель, после чего исследуемый препарат был возобновлен в среднем на семь месяцев.Наиболее частой причиной использования открытого тиенопиридина после ЧКВ было развертывание стента.

Польза клопидогрела была четко очевидна во время предварительного лечения перед ЧКВ, у значительно меньшего числа пациентов в группе клопидогрела, перенесших инфаркт миокарда или рефрактерную ишемию (12,1% против 15,3%, ОР 0,76, p = 0,008). Первичная конечная точка — сочетание смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда или срочной реваскуляризации целевого сосуда через 30 дней после ЧКВ — также значительно снизилась у пациентов, получавших клопидогрел (4.5% против 6,4%, относительный риск 0,70, p = 0,03). Учитывая, что подавляющее большинство пациентов получали открытое лечение тиенопиридином в течение нескольких недель после процедуры, улучшение первичной конечной точки предположительно вызвано предварительной обработкой клопидогрелом перед ЧКВ.

Ключевой вопрос, поднятый этими двумя исследованиями, — это оптимальная продолжительность лечения клопидогрелем. Терапию следует рассматривать как состоящую из двух фаз: во-первых, умиротворение после острого разрыва бляшки или вмешательства; и, во-вторых, предотвращение тромботических осложнений последующих эпизодов разрыва или эрозии бляшки.Исследование CURE продемонстрировало, что лечение клопидогрелом привело к аналогичному снижению относительного риска первичной конечной точки в обеих этих фазах (21% в течение первых 30 дней и 18% в период от 30 дней до конца периода наблюдения). Поскольку большинство неблагоприятных сердечных событий происходит в течение нескольких месяцев после первичного проявления ОКС, можно ожидать, что абсолютная польза от лечения клопидогрелем будет меньше во время фазы вторичной профилактики по сравнению с фазой острой фазы. Поскольку избыточный риск кровотечения при приеме клопидогрела одинаков во время этих двух фаз, соотношение риск / польза лечения клопидогрелом также будет ниже во время фазы вторичной профилактики.

Пробные сокращения

CAPRIE: Сравнение клопидогреля и аспирина у пациентов с риском ишемических событий

ЗАХВАТ: Химерная антипластинчатая терапия 7E3 при нестабильной стенокардии, резистентная к стандартному лечению

ЛЕЧЕНИЕ: Клопидогрель при нестабильной стенокардии для предотвращения рецидивов

GUSTO: Глобальное использование стратегий для открытия окклюзированных коронарных артерий

PARAGON: Антагонист тромбоцитов IIb / IIIa для снижения частоты случаев острого коронарного синдрома в глобальной сети организаций

PRAIS-UK: Перспективный регистр острых ишемических синдромов в Великобритании

ПРИЗМА: Ингибирование рецепторов тромбоцитов при лечении ишемического синдрома

ПРИЗМ-ПЛЮС: Ингибирование рецепторов тромбоцитов при лечении ишемического синдрома у пациентов с нестабильными признаками и симптомами

ПОИСК: Гликопротеин тромбоцитов IIb / IIIa при нестабильной стенокардии: подавление рецепторов с помощью терапии интегрилином

ЦЕЛЬ: провести аналогичное испытание эффективности тирофибана и абциксимаба

Появляется все больше доказательств того, что ранняя интервенционная стратегия связана со снижением риска последующих ишемических событий.²² Следовательно, польза от вторичной профилактики может отличаться у тех, кто лечится консервативно, по сравнению с теми, кто проходит раннюю реваскуляризацию. При PCI-CURE лечение клопидогрелом по сравнению с плацебо приводило к значительному снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний или инфаркта миокарда до PCI и в течение 30 дней после PCI. Однако лечение клопидогрелом между 30 днями после ЧКВ и окончанием периода наблюдения привело к меньшему снижению риска (ОР 0,79, 95% доверительный интервал 0.От 53 до 1,20), что не было значительным. Очевидно, что не все люди будут подвергаться одинаковому риску последующих ишемических событий. Человек без факторов риска и заболеванием одного сосуда, который лечился с помощью ЧКВ, имеет гораздо меньший риск последующих событий по сравнению с пациентом с диабетом с поражением трех сосудов, который не подходит для реваскуляризации. Эти факторы необходимо учитывать при принятии решения о продолжительности лечения.

КОМБИНАЦИЯ КЛОПИДОГРЕЛЯ И АНТАГОНИСТОВ GP IIB / IIIA

Еще один важный вопрос, поднятый исследованием CURE, заключается в том, необходимо ли раннее лечение антагонистом GP IIb / IIIa пациентам, уже получающим аспирин и клопидогрель.Исследование CURE не рассматривало этот вопрос напрямую, так как оно исключало пациентов, получавших раннее лечение антагонистами GP IIb / IIIa. Однако у тех пациентов, которые позже получили вмешательство и антагонист GP IIb / IIIa, наблюдалось такое же снижение относительного риска на 20% при применении клопидогреля, что позволяет предположить, что польза может быть аддитивной в этой подгруппе. Дополнительные доказательства аддитивной пользы этих агентов у пациентов, перенесших ЧКВ, получены из апостериорного анализа исследования TARGET, в котором было обнаружено, что пациенты, предварительно получавшие клопидогрель, чувствовали себя значительно лучше, чем пациенты, не получавшие предварительного лечения, независимо от использованного антагониста GP IIb / IIIa. .²³

ВЫВОДЫ

Пациенты с ОКС без подъема сегмента ST представляют собой гетерогенную группу со значительными различиями в их риске последующей смерти или инфаркта. Ранняя стратификация риска у этих пациентов имеет важное значение и позволяет соответствующим образом нацеливать как интенсивность фармакологического лечения, так и использование инвазивной терапии, в зависимости от уровня риска. После обзора имеющихся доказательств мы предлагаем следующую стратегию использования антиагрегантов при ОКС без подъема сегмента ST.

Пациенты без значительных изменений ЭКГ или повышения тропонина относятся к группе очень низкого риска, и их следует лечить только аспирином
Клопидогрель следует назначать в дополнение к аспирину пациентам с изменениями ЭКГ или положительными биохимическими маркерами как можно скорее
Пациенты с высоким риском должны пройти раннюю ангиографию и вмешательство, если это доступно
Имеющиеся данные не поддерживают рутинное использование антагонистов GP IIb / IIIa при ОКС без подъема сегмента ST
Антагонисты GP IIb / IIIa должны быть зарезервированы для тех, кто подвергается ЧКВ, или для пациентов с рефрактерной ишемией, у которых нет доступа к лаборатории катетеризации сердца
В настоящее время недостаточно данных для поддержки планового продолжения приема клопидогрела в течение более 30 дней после ЧКВ.

Разумной стратегией для определения продолжительности комбинированной терапии была бы переоценка продолжающегося риска у пациентов последующих ишемических событий и кровотечений во время амбулаторного осмотра после индексного события и, на основании этого, решение о целесообразности продолжения комбинированной терапии. антиагрегантное лечение как часть общей стратегии вторичной профилактики. Что неясно, так это то, должны ли люди, остающиеся в группе высокого риска, получать клопидогрель в дополнение к аспирину в течение всей жизни или только девять месяцев.

ССЫЛКИ

↵
Theroux P , Ouimet H, McCans J, и др. . Аспирин, гепарин или оба препарата для лечения нестабильной стенокардии. N Engl J Med1988; 319: 1105–11.
↵
Группа RISC . Риск инфаркта миокарда и смерти во время лечения низкими дозами аспирина и внутривенного гепарина у мужчин с нестабильной ишемической болезнью сердца. Lancet1990; 336: 827–30.
↵
Исследовательская группа FRISC .Низкомолекулярный гепарин при нестабильности при ишемической болезни сердца, Фрагмин при нестабильности при ишемической болезни сердца (FRISC). Lancet1996; 347: 561–8.
↵
Коэн М. , Демерс С., Гурфинкель Е, и др. . Сравнение низкомолекулярного гепарина с нефракционированным гепарином при нестабильной ишемической болезни сердца. N Engl J Med1997; 337: 447–52.
↵
Collinson J , Flather MD, Fox KA, и др. .Клинические результаты, стратификация риска и практика нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: проспективный регистр острых ишемических синдромов в Великобритании (PRAIS-UK). Eur Heart J2000; 21: 1450–7.
↵
Chew D , Moliterno D. Критическая оценка ингибирования гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 2028–35.
↵
Следователи CAPTURE .Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование абциксимаба до и во время коронарного вмешательства при рефрактерной нестабильной стенокардии: исследование CAPTURE. Lancet1997; 349: 1429–35.
Следователи ПРИЗМЫ . Сравнение аспирина плюс тирофибана с аспирином и гепарином при нестабильной стенокардии. Ингибирование рецепторов тромбоцитов в исследовании управления ишемическим синдромом (PRISM). N Engl J Med1998; 338: 1498–505.
Следователи ПРИЗМ-ПЛЮС .Ингибирование рецептора гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов с помощью тирофибана при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q. Ингибирование рецепторов тромбоцитов при лечении ишемического синдрома у пациентов, ограниченных нестабильными признаками и симптомами (ПРИЗМ-ПЛЮС), исследователи исследования. N Engl J Med1998; 338: 1488–97.
Следователи ПРЕСЛЕДОВАНИЯ . Подавление гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa эптифибатидом у пациентов с острыми коронарными синдромами.Исследователи исследования PURSUIT. Гликопротеин тромбоцитов IIb / IIIa при нестабильной стенокардии: подавление рецепторов с помощью терапии Интегрилином. N Engl J Med1998; 339: 436–43.
Исследователи PARAGON . Международное рандомизированное контролируемое исследование ламифибана (ингибитор гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa), гепарина или их обоих при нестабильной стенокардии. Исследователи PARAGON. Антагонизм тромбоцитов IIb / IIIa для уменьшения случаев острого коронарного синдрома в глобальной сети организаций.Circulation1998; 97: 2386–95.
↵
Следователи GUSTO IV-ACS . Влияние блокатора рецепторов гликопротеина IIb / IIIa абциксимаба на исходы у пациентов с острыми коронарными синдромами без ранней коронарной реваскуляризации: рандомизированное исследование GUSTO IV-ACS. Lancet2001; 357: 1915–24.
↵
Boersma E , Harrington RA, Moliterno DJ, и др. . Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при острых коронарных синдромах: метаанализ всех крупных рандомизированных клинических исследований.Lancet2002; 359: 189–98.
↵
Chew DP , Moliterno DJ. Критическая оценка ингибирования гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 2028–35.
↵
Newby K , Ohman E, Christenson R, и др. . Преимущество ингибирования гликопротеина IIb / IIIa у пациентов с острым коронарным синдромом и положительным статусом тропонина Т. Circulation2001; 103: 2891–6.
↵
Boersma E , Akkerhuis M, Theroux P, и др. . Ингибирование рецепторов гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: ранняя польза только во время медикаментозного лечения, с дополнительной защитой во время чрескожного коронарного вмешательства. Circulation1999; 100: 2045–8.
↵
McDonagh MS , Bachmann LM, Golder S, и др. .Быстрый и систематический обзор клинической эффективности и экономической эффективности антагонистов гликопротеина IIb / IIIa в лечении нестабильной стенокардии. Оценка технологий здравоохранения 2000 г .; 4.
↵
Chew DP , Bhatt DL, Sapp S, и др. . Повышенная смертность при приеме пероральных антагонистов гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов: метаанализ многоцентровых рандомизированных исследований III фазы. Circulation2001; 103: 201–6.
↵
Руководящий комитет CAPRIE .Рандомизированное слепое исследование клопидогреля по сравнению с аспирином у пациентов с риском ишемических событий (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329–39.
↵
The CURE Investigators . Эффекты клопидогреля в дополнение к аспирину у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST. N Engl J Med, 2001; 345: 494–502.
↵
Mehta SR , Yusuf S, Peters RJG, и др. .Эффекты предварительного лечения клопидогрелом и аспирином с последующей длительной терапией у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство: исследование PCI-CURE. Lancet2001; 358: 527–33.
↵
ТАКТИКА — Тромболизис при инфаркте миокарда 18 исследователей . Сравнение ранних инвазивных и консервативных состояний у пациентов с нестабильными коронарными синдромами, получавших ингибитор тромбоцитов гликопротеина IIb / IIIa тирофибан.N Engl J Med, 2001; 344: 1879–87.
↵
The TARGET Investigators . Сравнение двух ингибиторов гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa, тирофибана и абциксимаба, для профилактики ишемических событий при чрескожной коронарной реваскуляризации. N Engl J Med2001; 344: 1888–94.

Лечение нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Джеймс Т. Виллерсон
Paul W.Армстронг

Глава

Первый онлайн: 27 января 2015

Часть Сердечно-сосудистая медицина Книжная серия (CVM)

Abstract

Нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) представляют собой континуум после разрыва или растрескивания неокклюзионной атеросклеротической бляшки и развитие тромбоза и усиление вазоконстрикции на этом участке.Если период обструкции коронарной артерии и усиленной вазоконстрикции длится менее 20 минут и повторяется, так как тромб формируется, лизируется и снова восстанавливается, у человека нестабильная стенокардия. Если период окклюзии коронарной артерии в результате тромбоза и усиленной вазоконстрикции в месте повреждения коронарной артерии длится от более 20 минут до примерно 2 часов или приводит к субтотальной обструкции коронарной артерии, инфаркт ограничивается субэндокардом и является NSTEMI. Если период обструкции коронарной артерии длится более 2 часов, инфаркт прогрессирует наружу вертикально и становится ИМпST.Медиаторы усиленного сужения сосудов и тромбоза в значительной степени происходят из тромбоцитов и включают тромбоксан A _{2, серотонин}, аденозиндифосфат (АДФ), фактор активации тромбоцитов и свободные радикалы, производные от тромбина и кислорода. В местах повреждения сосудов выработка антитромботических веществ эндотелия и местных вазодилататоров снижается, что ограничивает доступность оксида азота, тканевого активатора плазминогена и простациклина. Таким образом, интенсивно усиленная протромботическими средствами вазоконстрикторная среда создается локально в местах трещин и изъязвлений бляшек.Следовательно, лечение нестабильной стенокардии и ИМбпST сводится к подавлению тромбоза и сужения сосудов в локальном сосудистом участке с использованием нитратов (часто внутривенного нитроглицерина) и ингибиторов тромбоксана, АДФ, тромбина и серотонина. В начальном лечении этих пациентов часто используются аспирин, клопидогрель или другой антагонист АДФ, гепарин или прямой ингибитор тромбина, а иногда и ингибитор рецепторов гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa. Статин следует вводить для снижения концентрации липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) до значений менее 100 мг / мл, если не противопоказано иное.Пациенты с повышенными факторами риска, биомаркерами с неблагоприятным прогнозом, а также с продолжающейся болью в груди, застойной сердечной недостаточностью и / или дисфункцией левого желудочка обычно направляются на коронарную артериографию и либо чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), либо аортокоронарное шунтирование (АКШ). ) хирургическое вмешательство в зависимости от анатомии коронарной артерии. Рандомизированные исследования показали, что лучшим лечением этих пациентов с повышенным риском является агрессивное лечение с помощью ЧКВ или АКШ, в зависимости от того, что наиболее подходит для конкретного пациента.

Ключевые слова

Нестабильная стенокардия Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) Медиаторы тромбоцитов Медиаторы тромбоцитов Антагонисты аденозиндифосфата (АДФ) Гепарин Ингибиторы тромбина Гепарин Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) Коронарное шунтирование 9000 Ингибиторы шунтирования 9000 Xa5 предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в систему

, чтобы проверить доступ.

Ссылки

1.
Theroux P, Ouimet H, McCans J, et al.Аспирин, гепарин или оба препарата для лечения острой нестабильной стенокардии. N Engl J Med. 1988. 319 (17): 1105–11.
PubMedGoogle Scholar
2.
Cairns JA, Gent M, Singer J, et al. Аспирин, сульфинпиразон или оба препарата при нестабильной стенокардии. Результаты канадского многоцентрового исследования. N Engl J Med. 1985. 313 (22): 1369–75.
PubMedGoogle Scholar
3.
Де Катерина Р., Джаннесси Д., Бернини В. и др. Низкие дозы аспирина у пациентов, выздоравливающих после инфаркта миокарда. Доказательства избирательного угнетения функции тромбоцитов, связанной с тромбоксаном.Eur Heart J. 1985; 6 (5): 409–17.
PubMedGoogle Scholar
4.
Patrono C. Аспирин как антитромбоцитарный препарат. N Engl J Med. 1994. 330 (18): 1287–94.
PubMedGoogle Scholar
5.
Gold HK, Torres FW, Garabedian HD и др. Доказательства феномена рикошетной коагуляции после прекращения 4-часовой инфузии специфического ингибитора тромбина у пациентов с нестабильной стенокардией. J Am Coll Cardiol. 1993. 21 (5): 1039–47.
Google Scholar
6.
Willerson JT, Casscells W. Ингибиторы тромбина при нестабильной стенокардии: восстановление или продолжение стенокардии после отмены аргатробана? J Am Coll Cardiol. 1993. 21 (5): 1048–51.
PubMedGoogle Scholar
7.
Теру П., Уотерс Д., Лам Дж. И др. Реактивация нестабильной стенокардии после отмены гепарина. N Engl J Med. 1992. 327 (3): 141–145.
PubMedGoogle Scholar
8.
Petersen JL, Mahaffey KW, Hasselblad V, et al. Эффективность и кровотечения среди пациентов, рандомизированных для получения эноксапарина или нефракционированного гепарина для антитромбиновой терапии при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: систематический обзор.ДЖАМА. 2004. 292 (1): 89–96.
PubMedGoogle Scholar
9.
Юсуф С., Мехта С.Р., Диаз Р. и др. Проблемы при проведении больших простых испытаний важных общих вопросов в условиях ограниченных ресурсов: программа испытаний CREATE и ECLA по оценке GIK (глюкоза, инсулин и калий) и низкомолекулярного гепарина при остром инфаркте миокарда. Am Heart J. 2004; 148 (6): 1068–78.
PubMedGoogle Scholar
10.
Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, et al.Эноксапарин по сравнению с нефракционированным гепарином у пациентов из группы высокого риска с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST, лечение которых осуществляется с помощью запланированной ранней инвазивной стратегии: первичные результаты рандомизированного исследования SYNERGY. ДЖАМА. 2004. 292 (1): 45–54.
PubMedGoogle Scholar
11.
Wong GC, Giugliano RP, Antman EM. Использование низкомолекулярных гепаринов в лечении острых синдромов коронарных артерий и чрескожных коронарных вмешательств. ДЖАМА. 2003. 289 (3): 331–42.
PubMedGoogle Scholar
12.
Kereiakes DJ. Дополнительная фармакотерапия перед чрескожным коронарным вмешательством при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: роль модуляции воспаления. Тираж. 2003; 108 (16 Suppl 1): III22–7.
PubMedGoogle Scholar
13.
Das P, Moliterno DJ. Фракционирование гепаринов и данные их клинических испытаний — что-то для всех. ДЖАМА. 2004. 292 (1): 101–3.
PubMedGoogle Scholar
14.
Budaj A, Yusuf S, Mehta SR, et al.Польза клопидогреля у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST в различных группах риска. Тираж. 2002. 106 (13): 1622–6.
PubMedGoogle Scholar
15.
Hamm CW, Heeschen C, Goldmann B, et al. Преимущество абциксимаба у пациентов с рефрактерной нестабильной стенокардией по отношению к уровням тропонина Т в сыворотке. Исследователи исследования c7E3 Fab-антитромбоцитарной терапии при нестабильной рефрактерной стенокардии (CAPTURE). N Engl J Med. 1999. 340 (21): 1623–169.
PubMedGoogle Scholar
16.
Heeschen C, Hamm CW, Goldmann B и др. Концентрации тропонина для стратификации пациентов с острыми коронарными синдромами в зависимости от терапевтической эффективности тирофибана. Исследователи исследования PRISM. Ингибирование рецепторов тромбоцитов при лечении ишемического синдрома. Ланцет. 1999. 354 (9192): 1757–62.
PubMedGoogle Scholar
17.
Newby LK, Ohman EM, Christenson RH, et al. Преимущество ингибирования гликопротеина IIb / IIIa у пациентов с острыми коронарными синдромами и положительным статусом тропонина Т: субисследование тропонина Т парагон-B.Тираж. 2001. 103 (24): 2891–6.
PubMedGoogle Scholar
18.
Roffi M, Chew DP, Mukherjee D, et al. Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa снижают смертность у пациентов с диабетом с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST. Тираж. 2001. 104 (23): 2767–71.
PubMedGoogle Scholar
19.
Montalescot G, Collet JP, Tanguy ML, et al. Анти-Ха активность связана с выживаемостью и эффективностью у неотобранных пациентов с острым коронарным синдромом, получавших эноксапарин.Тираж. 2004. 110 (4): 392–8.
PubMedGoogle Scholar
20.
Низкомолекулярный гепарин во время нестабильности при ишемической болезни сердца, Fragmin во время исследования нестабильности при ишемической болезни сердца (FRISC). Ланцет. 1996. 347 (9001): 561–8.
Google Scholar
21.
Hirsh J, Levine MN. Низкомолекулярный гепарин. Кровь. 1992. 79 (1): 1–17.
PubMedGoogle Scholar
22.
Samama MM, Bara L, Gerotziafas GT.Механизмы антитромботической активности низкомолекулярных гепаринов (НМГ) у человека. Гемостаз. 1994. 24 (2): 105–17.
PubMedGoogle Scholar
23.
Antman EM, McCabe CH, Gurfinkel EP, et al. Эноксапарин предотвращает смерть и сердечные ишемические события при нестабильной стенокардии / инфаркте миокарда без зубца Q. Результаты исследования тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) 11B. Тираж. 1999. 100 (15): 1593–601.
PubMedGoogle Scholar
24.
Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al.Сравнение низкомолекулярного гепарина с нефракционированным гепарином при нестабильной ишемической болезни сердца. Эффективность и безопасность подкожного эноксапарина в группе исследования коронарных событий без зубца Q. N Engl J Med. 1997. 337 (7): 447–52.
PubMedGoogle Scholar
25.
Браунвальд Э., Антман Э.М., Бизли Дж. В. и др. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 года по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST — сводная статья: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по управлению Пациенты с нестабильной стенокардией).J Am Coll Cardiol. 2002. 40 (7): 1366–74.
PubMedGoogle Scholar
26.
Yao SK, Ober JC, Ferguson JJ, et al. Клопидогрель более эффективен, чем аспирин, в качестве адъювантной терапии для предотвращения повторной окклюзии после тромболизиса. Am J Physiol. 1994; 267 (2 Pt 2): h588–93.
PubMedGoogle Scholar
27.
Yusuf S, Mehta SR, Zhao F, et al. Ранние и поздние эффекты клопидогреля у пациентов с острыми коронарными синдромами. Тираж. 2003. 107 (7): 966–72.
PubMedGoogle Scholar
28.
Юсуф С. и др .; Клопидогрель при нестабильной стенокардии для предотвращения рецидивов событий. Исследователи. Эффекты клопидогреля в дополнение к аспирину у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST. N Engl J Med. 2001. 345 (7): 494–502.
Google Scholar
29.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Eur Heart J. 2012; 33 (20): 2551–67.
PubMedGoogle Scholar
30.
Тинг Х.Х., Чен А.Ю., Роу М.Т. и др. Задержка от появления симптомов до поступления в больницу для пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. Arch Intern Med. 2010. 170 (20): 1834–41.
PubMedGoogle Scholar
31.
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Рекомендации ESC по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по ведению острых коронарных синдромов (ОКС) у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC) .Eur Heart J. 2011; 32 (23): 2999–3054.
PubMedGoogle Scholar
32.
Wiviott SD, Antman EM, Braunwald E. Prasugrel. Тираж. 2010. 122 (4): 394–403.
PubMedGoogle Scholar
33.
Wiviott SD, Desai N, Murphy SA, et al. Эффективность и безопасность интенсивной антитромбоцитарной терапии прасугрелом из TRITON-TIMI 38 в основной клинической группе, определенной регулирующими органами во всем мире. Am J Cardiol. 2011. 108 (7): 905–11.
PubMedGoogle Scholar
34.
Рамарадж Р., Мовахед М.Р., Хашемзаде М. Новый антиагрегантный тикагрелор в лечении острого коронарного синдрома. J Interv Cardiol. 2011; 24 (3): 199–207.
PubMedGoogle Scholar
35.
Bainey KR, Armstrong PW, Fonarow GC, et al. Использование блокаторов ренин-ангиотензиновой системы при острых коронарных синдромах: результаты исследования Get With the Guidelines-Coronary Artery Disease Program. Результаты Circ Cardiovasc Qual, 2014; 7: 227–35.
Google Scholar
36.
Показания к применению ингибиторов АПФ в раннем лечении острого инфаркта миокарда: систематический обзор индивидуальных данных 100 000 пациентов в рандомизированных исследованиях. Совместная группа по ингибиторам инфаркта миокарда АПФ. Тираж. 1998. 97 (22): 2202–12.
Google Scholar
37.
Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Влияние аторвастатина на ранние рецидивирующие ишемические события при острых коронарных синдромах: исследование MIRACL: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2001. 285 (13): 1711–8.
PubMedGoogle Scholar
38.
Lau WC, Waskell LA, Watkins PB, et al. Аторвастатин снижает способность клопидогреля подавлять агрегацию тромбоцитов: новое лекарственное средство взаимодействия. Тираж. 2003. 107 (1): 32–7.
PubMedGoogle Scholar
39.
Saw J, Steinhubl SR, Berger PB, et al. Отсутствие неблагоприятного клинического взаимодействия клопидогреля и аторвастатина по результатам вторичного анализа рандомизированного плацебо-контролируемого исследования клопидогреля.Тираж. 2003. 108 (8): 921–4.
PubMedGoogle Scholar
40.
Amsterdam EA, Wenger NK, et al. Руководство AHA / ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж. 2014; e344–426
Google Scholar
41.
Amsterdam EA, Wenger NK, et al. Руководство AHA / ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: краткое содержание.J Am Coll Cardiol 2014; 64 (24): 2645–79.
Google Scholar
42.
Антман Э.М., Коэн М., Бернинк П.Дж. и др. Шкала риска TIMI для нестабильной стенокардии / ИМ без подъема сегмента ST: метод прогнозирования и принятия терапевтических решений. ДЖАМА. 2000. 284 (7): 835–42.
PubMedGoogle Scholar
43.
Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al. Последствия ингибирования вышестоящего гликопротеина IIb / IIIa и стентирования коронарной артерии в инвазивном лечении нестабильной стенокардии / инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: сравнение исследования тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) IIIB и лечения стенокардии с помощью Агграстата и определения стоимости терапии с инвазивной или консервативной стратегией (ТАКТИКА) -TIMI 18 испытание.Тираж. 2004. 109 (7): 874–80.
PubMedGoogle Scholar
44.
Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Прогнозирование риска смерти и инфаркта миокарда в течение шести месяцев после обращения с острым коронарным синдромом: проспективное многонациональное обсервационное исследование (GRACE). BMJ. 2006; 333 (7578): 1091.
PubMedCentralPubMedGoogle Scholar
45.
Kelly AM, Dabee P, Klim S, et al. Внешнее подтверждение оценки свободы от событий GRACE.Heart Lung Circ. 2012. 21 (9): 582–5.
PubMedGoogle Scholar
46.
Yan AT, Yan RT, Tan M, et al. Реваскуляризация в стационаре и годичный исход пациентов с острым коронарным синдромом, стратифицированный по шкале риска GRACE. Am J Cardiol. 2005. 96 (7): 913–6.
PubMedGoogle Scholar
47.
de Araujo Goncalves P, Ferreira J, Aguiar C, et al. Шкалы риска TIMI, PURSUIT и GRACE: устойчивая прогностическая ценность и взаимодействие с реваскуляризацией при ОКСбпST.Eur Heart J. 2005; 26 (9): 865–72.
PubMedGoogle Scholar
48.
Aragam KG, Tamhane UU, Kline-Rogers E, et al. Подрывает ли простота точность прогнозирования рисков ACS? Ретроспективный анализ оценок риска TIMI и GRACE. PLoS One. 2009; 4 (11): e7947.
PubMedCentralPubMedGoogle Scholar
49.
D’Ascenzo F, Biondi-Zoccai G, Moretti C, et al. TIMI, GRACE и альтернативные оценки риска острых коронарных синдромов: метаанализ 40 исследований с участием 216 552 пациентов и 42 валидационных исследований с участием 31 625 пациентов.Клинические испытания Contemp. 2012. 33 (3): 507–14.
PubMedGoogle Scholar
50.
Subherwal S, Bach RG, Chen AY, et al. Исходный риск большого кровотечения при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST: CRUSADE (Может ли быстрая стратификация риска у пациентов с нестабильной стенокардией подавить неблагоприятные исходы при раннем внедрении рекомендаций ACC / AHA) Оценка кровотечений. Тираж. 2009. 119 (14): 1873–82.
PubMedCentralPubMedGoogle Scholar
51.
Glaser R, Herrmann HC, Murphy SA, et al.Преимущества стратегии раннего инвазивного лечения у женщин с острыми коронарными синдромами. ДЖАМА. 2002. 288 (24): 3124–9.
PubMedGoogle Scholar
52.
Ридкер PM, Crook NR, Lee IM, et al. Рандомизированное исследование низких доз аспирина в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. N Engl J Med. 2005. 352 (13): 1293–304.
PubMedGoogle Scholar
53.
Lincoff AM, Bittl JA, Harrington RA, et al. Бивалирудин и временная блокада гликопротеина IIb / IIIa по сравнению с гепарином и запланированной блокадой гликопротеина IIb / IIIa во время чрескожного коронарного вмешательства: рандомизированное исследование REPLACE-2.ДЖАМА. 2003. 289 (7): 853–63.
PubMedGoogle Scholar
54.
Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, et al. Бивалирудин для пациентов с острыми коронарными синдромами. N Engl J Med. 2006. 355 (21): 2203–16.
PubMedGoogle Scholar
55.
Kastrati A, Neumann FJ, Schulz S, et al. Абциксимаб и гепарин в сравнении с бивалирудином при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST. N Engl J Med. 2011; 365 (21): 1980–9.
PubMedGoogle Scholar
56.
Bertrand OF, Jolly SS, Rao SV, et al.Мета-анализ, сравнивающий бивалирудин и монотерапию гепарином в отношении исходов ишемии и кровотечения после чрескожного коронарного вмешательства. Am J Cardiol. 2012. 110 (4): 599–606.
PubMedGoogle Scholar
57.
Sibbing D, Bernlochner I., Schulz S, et al. Прогностическая ценность высокой реактивности тромбоцитов при лечении клопидогрелом при лечении бивалирудином по сравнению с пациентами с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, получавшими абциксимаб: субисследование тромбоцитов ISAR-REACT 4 (Интракоронарное стентирование и антитромботический режим: быстрое раннее действие для лечения коронарных артерий-4).J Am Coll Cardiol. 2012; 60 (5): 369–77.
PubMedGoogle Scholar
58.
Dans AM, Connolly S, Brückmann M, et al. RE-LY: одновременное использование антитромбоцитарной терапии с дабигатраном или варфарином в рандомизированном исследовании долгосрочной антикоагулянтной терапии (RE-LY®). В: Материалы Конгресса ESC. Париж: Европейское общество кардиологов; 2011.
Google Scholar
59.
Абергель Э., Никольский Э. Тикагрелор: исследуемая пероральная антиагрегантная терапия для снижения основных неблагоприятных сердечных событий у пациентов с острым коронарным синдромом.Vasc Health Risk Manag. 2010; 6: 963–77.
PubMedCentralPubMedGoogle Scholar
60.
Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT, et al. Ранняя и продолжительная двойная пероральная антитромбоцитарная терапия после чрескожного коронарного вмешательства: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2002. 288 (19): 2411–20.
PubMedGoogle Scholar
61.
Berger PB, Steinhubl S. Клинические последствия чрескожного коронарного вмешательства — клопидогрель при нестабильной стенокардии для предотвращения рецидивов, исследование (PCI-CURE): взгляд в США.Тираж. 2002. 106 (17): 2284–7.
PubMedGoogle Scholar
62.
Mehta SR, Tanguay JF, Eikelboom JW, et al. Двойная доза по сравнению со стандартной дозой клопидогреля и высокая доза по сравнению с низкой дозой аспирина у лиц, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острых коронарных синдромов (CURRENT-OASIS 7): рандомизированное факторное исследование. Ланцет. 2010. 376 (9748): 1233–43.
PubMedGoogle Scholar
63.
Andersson C, Lyngbaek S, Nguyen CD, et al.Связь лечения клопидогрелом с риском смерти и сердечно-сосудистых событий после инфаркта миокарда у пациентов с диабетом и без него. ДЖАМА. 2012. 308 (9): 882–9.
PubMedGoogle Scholar
64.
Bates ER, Lau WC, Angiolillo DJ. Клопидогрел-лекарственные взаимодействия. J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (11): 1251–63.
PubMedGoogle Scholar
65.
Bhatt DL, Bertrand ME, Berger PB, et al. Мета-анализ рандомизированных и регистровых сравнений тиклопидина и клопидогрела после стентирования.J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 9–14.
PubMedGoogle Scholar
66.
Куинн MJ, Fitzgerald DJ. Тиклопидин и клопидогрель. Тираж. 1999; 100: 1667–72.
PubMedGoogle Scholar
67.
Brandt JT, Payne CD, Wiviott SD, et al. Сравнение нагрузочных доз прасугрела и клопидогреля на функцию тромбоцитов: величина ингибирования тромбоцитов связана с образованием активного метаболита. Am Heart J. 2007; 153 (1): 66 e69-16.
Google Scholar
68.
Jernberg T, Payne CD, Winters KJ, et al. Прасугрел обеспечивает большее подавление агрегации тромбоцитов и меньшую частоту случаев отсутствия ответа по сравнению с клопидогрелом у пациентов, принимающих аспирин, со стабильной ишемической болезнью сердца. Eur Heart J. 2006; 27 (10): 1166–73.
PubMedGoogle Scholar
69.
Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Прасугрел в сравнении с клопидогрелом у пациентов с острыми коронарными синдромами. N Engl J Med. 2007. 357 (20): 2001–15.
PubMedGoogle Scholar
70.
Де Серви С., Гедике Дж., Ширмер А. и др. Клинические результаты применения прасугрела по сравнению с клопидогрелом у пациентов с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: анализ исследования TRITON-TIMI 38. Eur Heart J. Acute Cardiovasc Care 2014; 3 (4): 363–72.
Google Scholar
71.
Smith PK, Goodnough LT, Levy JH, et al. Снижение смертности при применении прасугрела в когорте пациентов с шунтированием коронарной артерии TRITON-TIMI 38: ретроспективный анализ данных с поправкой на риск.J Am Coll Cardiol. 2012. 60 (5): 388–96.
PubMedCentralPubMedGoogle Scholar
72.
Роу М.Т., Армстронг П.В., Фокс К.А. и др. Прасугрел в сравнении с клопидогрелом при острых коронарных синдромах без реваскуляризации. N Engl J Med. 2012. 367 (14): 1297–309.
Google Scholar
73.
Валлентин Л., Беккер Р.К., Будай А. и др. Тикагрелор в сравнении с клопидогрелом у пациентов с острыми коронарными синдромами. N Engl J Med. 2009. 361 (11): 1045–57.
PubMedGoogle Scholar
74.
Джеймс С., Будай А., Эйлвард П. и др. Сравнение тикагрелора и клопидогреля при острых коронарных синдромах в отношении функции почек: результаты исследования «Подавление тромбоцитов и исходы для пациентов» (PLATO). Тираж. 2010. 122 (11): 1056–67.
PubMedGoogle Scholar
75.
Джеймс С., Акерблом А., Кэннон С.П. и др. Сравнение тикагрелора, первого обратимого перорального антагониста рецепторов P2Y (12), с клопидогрелом у пациентов с острыми коронарными синдромами: обоснование, дизайн и исходные характеристики исследования ингибирования PLATelet и исходов для пациентов (PLATO).Am Heart J. 2009; 157 (4): 599–605.
PubMedGoogle Scholar
76.
Cannon CP, Харрингтон Р.А., Джеймс С. и др. Сравнение тикагрелора с клопидогрелом у пациентов с запланированной инвазивной стратегией острых коронарных синдромов (PLATO): рандомизированное двойное слепое исследование. Ланцет. 2010. 375 (9711): 283–93.
PubMedGoogle Scholar
77.
DiNicolantonio JJ, Serebruany VL. Изучение снижения частоты инфарктов миокарда в исследовании PLATO: какие пациенты получили пользу от тикагрелора по сравнению склопидогрель? Int J Cardiol 2013; 165 (3): 396–7.
Google Scholar
78.
Kotsia A, Brilakis ES, Held C, et al. Распространенность ишемической болезни сердца и исходы после приема тикагрелора у пациентов с острым коронарным синдромом: выводы из исследования ингибирования PLATelet и результатов для пациентов (PLATO). Am Heart J 2014; 168 (1): 68–75.
Google Scholar
79.
Held C, Asenblad N, Bassand JP, et al. Тикагрелор по сравнению с клопидогрелом у пациентов с острым коронарным синдромом, перенесших операцию коронарного шунтирования: результаты исследования PLATO (ингибирование тромбоцитов и исходы для пациентов).J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (6): 672–84.
PubMedGoogle Scholar
80.
Biondi-Zoccai G, Lotrionte M, Agostoni P, et al. Скорректированный метаанализ непрямого сравнения прасугрела и тикагрелора для пациентов с острыми коронарными синдромами. Int J Cardiol. 2011; 150 (3): 325–31.
PubMedGoogle Scholar
81.
Armstrong PW, Harrington RA. Дорожная карта ATLAS ACS 2: мы уже на месте? Eur Heart J. 2012; 33 (20): 2510–2.
PubMedGoogle Scholar
82.
Simoons ML, Bobbink IW, Boland J и др. Исследование по подбору дозы фондапаринукса у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: исследование пентасахаридов при нестабильной стенокардии (PENTUA). J Am Coll Cardiol. 2004. 43 (12): 2183–90.
PubMedGoogle Scholar
83.
Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Влияние фондапаринукса на смертность и повторный инфаркт у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: рандомизированное исследование OASIS-6.ДЖАМА. 2006. 295 (13): 1519–30.
PubMedGoogle Scholar
84.
Пятая организация по оценке стратегий у исследователей острых ишемических синдромов, Юсуф С., Мехта С.Р. и др. Сравнение фондапаринукса и эноксапарина при острых коронарных синдромах. N Engl J Med. 2006. 354 (14): 1464–76.
Google Scholar
85.
Mehta SR, Steg PG, Granger CB и др. Рандомизированное слепое исследование по сравнению фондапаринукса с нефракционированным гепарином у пациентов, перенесших современное чрескожное коронарное вмешательство: исследование Arixtra при чрескожном коронарном вмешательстве: пилотное испытание рандомизированной оценки (ASPIRE).Тираж. 2005; 111: 1390–7.
PubMedGoogle Scholar
86.
Испытательная группа FUTURA OASIS-8, Steg PG, Jolly SS, et al. Низкие и стандартные дозы нефракционированного гепарина для чрескожного коронарного вмешательства при острых коронарных синдромах, леченных фондапаринуксом: рандомизированное исследование FUTURA / OASIS-8. ДЖАМА. 2010. 304 (12): 1339–49.
Google Scholar
87.
Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, et al. Ривароксабан у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом.N Engl J Med. 2012; 366 (1): 9–19.
PubMedGoogle Scholar
88.
Alexander JH, Lopes RD, James S, et al. Апиксабан с антитромбоцитарной терапией после острого коронарного синдрома. N Engl J Med. 2011; 365 (8): 699–708.
PubMedGoogle Scholar
89.
Granger CB, Alexander JH, McMurray JJV, et al. Апиксабан по сравнению с варфарином у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med. 2011; 365: 981–92.
PubMedGoogle Scholar
90.
Oldgren J, Budaj A, Granger CB, et al.Дабигатран по сравнению с плацебо у пациентов с острым коронарным синдромом, получающих двойную антитромбоцитарную терапию: рандомизированное двойное слепое исследование фазы II. Eur Heart J. 2011; 32 (22): 2781–9.
PubMedGoogle Scholar
91.
Steg PG, Mehta SR, Jukema JW, et al. RUBY-1: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и переносимости нового перорального ингибитора фактора Ха дарексабана (YM150) после острого коронарного синдрома. Eur Heart J. 2011; 32 (20): 2541–54.
PubMedCentralPubMedGoogle Scholar
92.
Mega JL, Браунвальд Э., Моханавелу С. и др. Ривароксабан по сравнению с плацебо у пациентов с острыми коронарными синдромами (ATLAS ACS-TIMI 46): рандомизированное двойное слепое исследование фазы II. Ланцет. 2009. 374 (9683): 29–38.
PubMedGoogle Scholar
93.
APPRAISE Руководящий комитет и исследователи, Александр JH, et al. Апиксабан, пероральный, прямой, селективный ингибитор фактора Ха, в комбинации с антитромбоцитарной терапией после острого коронарного синдрома: результаты исследования Апиксабана для предотвращения острых ишемических событий и нарушений безопасности (APPRAISE).Тираж. 2009. 119 (22): 2877–85.
Google Scholar
94.
Hynes RO. Интегрины: семейство рецепторов клеточной поверхности. Клетка. 1987. 48 (4): 549–54.
PubMedGoogle Scholar
95.
Tolleson T, Harrington R. Тромболизис при острых коронарных синдромах и коронарных вмешательствах. В: Линкофф А, Тополь Э, редакторы. Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIA при сердечно-сосудистых заболеваниях Totowa. Тотова: Humana; 1999. с. 3–20.
Google Scholar
96.
Кролл М.Х., Харрис Т.С., Моак Дж. Л. и др. Связывание фактора фон Виллебранда с GpIb тромбоцитов инициирует сигналы активации тромбоцитов. J Clin Invest. 1991. 88 (5): 1568–73.
PubMedCentralPubMedGoogle Scholar
97.
Шах П.К. Патофизиология разрыва бляшки и концепция стабилизации бляшки. Cardiol Clin. 1996. 14 (1): 17–29.
PubMedGoogle Scholar
98.
Willerson JT, Golino P, Eidt J, et al. Специфические медиаторы тромбоцитов и нестабильные поражения коронарных артерий.Экспериментальные данные и потенциальные клинические последствия. Тираж. 1989. 80 (1): 198–205.
PubMedGoogle Scholar
99.
Topol EJ, Ferguson JJ, Weisman HF, et al. Долгосрочная защита от ишемических событий миокарда в рандомизированном исследовании кратковременной блокады интегрина бета3 с чрескожным коронарным вмешательством. EPIC Investigator Group. Оценка ингибирования тромбоцитов IIb / IIIa для предотвращения ишемических осложнений. ДЖАМА. 1997. 278 (6): 479–84.
PubMedGoogle Scholar
100.
Марсель Дж., Ван ден Бранд Б., Симунс М. Использование абциксимаба в терапии резистентной нестабильной стенокардии: клинические и ангиографические результаты пилотного проекта CAPTURE и исследования CAPTURE. В: Линкофф А., Тополь Е.Ю., редакторы. Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тотова: Humana; 1999. с. 143–68.
Google Scholar
101.
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование абциксимаба до и во время коронарного вмешательства при рефрактерной нестабильной стенокардии: исследование CAPTURE.Ланцет. 1997. 349 (9063): 1429–35.
Google Scholar
102.
Сравнение аспирина и тирофибана с аспирином и гепарином при нестабильной стенокардии. Ингибирование рецепторов тромбоцитов при лечении ишемического синдрома (PRISM) Исследователи исследования. N Engl J Med. 1998. 338 (21): 1498–505.
Google Scholar
103.
Ингибирование рецептора гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов тирофибаном при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q. Ингибирование рецепторов тромбоцитов в управлении ишемическим синдромом у пациентов, ограниченных нестабильными признаками и симптомами (PRISM-PLUS) Исследователи исследования.N Engl J Med. 1998. 338 (21): 1488–97.
Google Scholar
104.
Ингибирование гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa эптифибатидом у пациентов с острыми коронарными синдромами. Следователи ПРЕСЛЕДОВАНИЯ. Гликопротеин тромбоцитов IIb / IIIa при нестабильной стенокардии: подавление рецепторов с помощью терапии интегрилином. N Engl J Med. 1998. 339 (7): 436–43.
Google Scholar
105.
Кунадиан В., Джульяно Р.П., Ньюби Л.К. и др. Ангиографические результаты ранней терапии эптифибатидом при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (из исследования EARLY ACS).Am J Cardiol 2014; 113 (8): 1297–305.
Google Scholar
106.
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование и контролируемое баллонной ангиопластикой исследование для оценки безопасности коронарного стентирования с использованием блокады тромбоцитов гликопротеина IIb / IIIa. Ланцет. 1998. 352 (9122): 87–92.
Google Scholar
107.
Cho L, Topol EJ, Balog C, et al. Клиническая польза от блокады гликопротеина IIb / IIIa абциксимабом не зависит от пола: объединенный анализ исследований EPIC, EPILOG и EPISTENT.Оценка 7E3 для профилактики ишемических осложнений. Оценка возможности чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики для улучшения отдаленных результатов блокады Abciximab GP IIb / IIIa. Оценка ингибитора тромбоцитов IIb / IIIa для стента. J Am Coll Cardiol. 2000. 36 (2): 381–6.
PubMedGoogle Scholar
108.
Николсон К.Г., Нгуен-Ван-Там Дж. С., Ахмед А. Х. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование влияния инактивированной противогриппозной вакцины на легочную функцию при астме.Ланцет. 1998. 351 (9099): 326–31.
PubMedGoogle Scholar
109.
Cho L, Marso SP, Bhatt DL, et al. Оптимизация чрескожной коронарной реваскуляризации у женщин с диабетом: анализ исследования EPISTENT. J Womens Health Gend Based Med. 2000. 9 (7): 741–6.
PubMedGoogle Scholar
110.
Marso SP. Оптимизация справочника диабетиков: помимо аспирина и инсулина. J Am Coll Cardiol. 2002. 40 (4): 652–61.
PubMedGoogle Scholar
111.
Марсо С.П., Линкофф А.М., Эллис С.Г. и др. Оптимизация результатов чрескожного вмешательства для пациентов с сахарным диабетом: результаты диабетического субисследования EPISTENT (оценка ингибитора тромбоцитов IIb / IIIa для испытания стентирования). Тираж. 1999. 100 (25): 2477–84.
PubMedGoogle Scholar
112.
О’Донохью М.Л., Вайдья А., Афсай Р. и др. Инвазивная или консервативная стратегия у пациентов с сахарным диабетом и острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: совместный метаанализ рандомизированных исследований.J Am Coll Cardiol. 2012; 60 (2): 106–11.
PubMedGoogle Scholar
113.
Исследователи EPILOG. Блокада рецепторов гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов и низкие дозы гепарина во время чрескожной коронарной реваскуляризации. N Engl J Med. 1997. 336 (24): 1689–96.
Google Scholar
114.
Использование моноклональных антител, направленных против рецептора гликопротеина IIb / IIIa тромбоцитов при коронарной ангиопластике высокого риска. Эпическое расследование. N Engl J Med.1994. 330 (14): 956–61.
Google Scholar
115.
Waters DD, Schwartz GG, Olsson AG и др. Влияние аторвастатина на инсульт у пациентов с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q: субисследование «Уменьшение ишемии миокарда с агрессивным снижением холестерина» (MIRACL). Тираж. 2002. 106 (13): 1690–5.
PubMedGoogle Scholar
116.
Westerhout CM, Fu Y, Lauer MS, et al. Стратификация краткосрочного и долгосрочного риска при острых коронарных синдромах: добавленная стоимость количественной депрессии сегмента ST и множественные биомаркеры.J Am Coll Cardiol. 2006. 48 (5): 939–47.
PubMedGoogle Scholar
117.
Blake GJ, Ridker PM. С-реактивный белок и другие маркеры воспалительного риска при острых коронарных синдромах. J Am Coll Cardiol. 2003; 41 (4 доп. S): 37С – 42.
PubMedGoogle Scholar
118.
Holper E, Antman EM, McCabe CH. Простой и доступный метод стратификации риска у пациентов с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда не Q: субисследование TIMI 11B. Тираж.1998: И-493.
Google Scholar
119.
Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA и др. Сравнение ранних инвазивных и консервативных стратегий у пациентов с нестабильными коронарными синдромами, получавших ингибитор гликопротеина IIb / IIIa тирофибан. N Engl J Med. 2001. 344 (25): 1879–87.
PubMedGoogle Scholar
120.
Валлентин Л., Лагерквист Б., Хустед С. и др. Результат через 1 год после инвазивного вмешательства по сравнению с неинвазивной стратегией при нестабильной ишемической болезни сердца: инвазивное рандомизированное исследование FRISC II.Исследователи FRISC II. Быстрая реваскуляризация при нестабильности ишемической болезни сердца. Ланцет. 2000. 356 (9223): 9–16.
PubMedGoogle Scholar
121.
Хамм К.В., Бертран М., Браунвальд Э. Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST: внедрение новых рекомендаций. Ланцет. 2001. 358 (9292): 1533–8.
PubMedGoogle Scholar
122.
Anderson HV, Cannon CP, Stone PH и др. Годовые результаты клинического исследования тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) IIIB.Рандомизированное сравнение тканевого активатора плазминогена с плацебо и ранней инвазивной и ранней консервативной стратегии при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q. J Am Coll Cardiol. 1995. 26 (7): 1643–50.
PubMedGoogle Scholar
123.
Mehta SR, Granger CB, Boden WE, et al. Сравнение раннего и отсроченного инвазивного вмешательства при острых коронарных синдромах. N Engl J Med. 2009. 360 (21): 2165–75.
PubMedGoogle Scholar
124.
Montalescot G, Cayla G, Collet JP, et al.Немедленное и отсроченное вмешательство при острых коронарных синдромах: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА. 2009. 302 (9): 947–54.
PubMedGoogle Scholar
125.
Fox KA, Poole-Wilson PA, Henderson RA, et al. Интервенционное и консервативное лечение пациентов с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: рандомизированное исследование British Heart Foundation RITA 3. Рандомизированное исследование нестабильной стенокардии. Ланцет. 2002; 360 (9335): 743–51.
PubMedGoogle Scholar
126.
Лагерквист Б., Хустед С., Контны Ф. и др. 5-летние исходы рандомизированного исследования FRISC-II инвазивной и неинвазивной стратегии при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST: последующее исследование. Ланцет. 2006. 368 (9540): 998–1004.
PubMedGoogle Scholar
127.
Hoenig MR, Doust JA, Aroney CN, et al. Сравнение ранних инвазивных и консервативных стратегий при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST в эпоху стента. Кокрановская база данных Syst Rev.2006; (3): CD004815
Google Scholar
128.
Stock EO, Redberg R. Сердечно-сосудистые заболевания у женщин. Curr Probl Cardiol. 2012. 37 (11): 450–526.
PubMedGoogle Scholar
129.
Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al. Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при острых коронарных синдромах. Ланцет. 2002. 360 (9329): 342–3.
PubMedGoogle Scholar
130.
Pugh B, Platt MR, Mills LJ, et al. Нестабильная стенокардия: рандомизированное исследование пациентов, получавших медицинское и хирургическое лечение.Am J Cardiol. 1978. 41 (7): 1291–8.
PubMedGoogle Scholar
131.
Luchi RJ, Scott SM, Deupree RH. Сравнение медикаментозного и хирургического лечения нестабильной стенокардии. Результаты совместного исследования администрации ветеранов. N Engl J Med. 1987. 316 (16): 977–84.
PubMedGoogle Scholar
132.
Conti CR, Hodges M, Hutter A, et al. Нестабильная стенокардия — национальное совместное исследование, сравнивающее медикаментозную и хирургическую терапию. Cardiovasc Clin.1977; 8 (2): 167–78.
PubMedGoogle Scholar
133.
Одиннадцатилетняя выживаемость в рандомизированном испытании Администрации ветеранов по операции коронарного шунтирования при стабильной стенокардии. Совместная исследовательская группа по хирургии коронарного шунтирования при администрации ветеранов. N Engl J Med. 1984. 311 (21): 1333–139.
Google Scholar
134.
Passamani E, Davis KB, Gillespie MJ, et al. Рандомизированное исследование операции коронарного шунтирования. Выживаемость пациентов с низкой фракцией выброса.N Engl J Med. 1985. 312 (26): 1665–71.
PubMedGoogle Scholar
135.
Исследование хирургии коронарной артерии (CASS): рандомизированное исследование операции коронарного шунтирования. Данные о выживании. Тираж. 1983; 68 (5): 939–50.
Google Scholar
136.
Операция коронарного шунтирования при стабильной стенокардии: выживаемость через два года. Европейская исследовательская группа по коронарной хирургии. Ланцет. 1979; 1 (8122): 889–93.
Google Scholar
137.
Borer JS, Bacharach SL, Green MV, et al.Радионуклидная киноангиография в режиме реального времени для неинвазивной оценки глобальной и региональной функции левого желудочка в покое и во время упражнений у пациентов с ишемической болезнью сердца. N Engl J Med. 1977; 296 (15): 839–44.
PubMedGoogle Scholar
138.
Gibson RS, Watson DD, Craddock GB, et al. Прогнозирование сердечных событий после неосложненного инфаркта миокарда: проспективное исследование, сравнивающее сцинтиграфию таллием-201 перед выпиской с физической нагрузкой и коронарную ангиографию.Тираж. 1983; 68 (2): 321–36.
PubMedGoogle Scholar
139.
Ritchie JL, Trobaugh GB, Hamilton GW, et al. Визуализация миокарда с таллием-201 в покое и во время упражнений. Сравнение с коронарной артериографией и электрокардиографией в состоянии покоя и стресса. Тираж. 1977; 56 (1): 66–71.
PubMedGoogle Scholar
140.
Corbett JR, Dehmer GJ, Lewis SE, et al. Прогностическая ценность субмаксимальных нагрузочных тестов с радионуклидной вентрикулографией перед выпиской из стационара у пациентов с недавно перенесенным инфарктом миокарда.Тираж. 1981; 64 (3): 535–44.
PubMedGoogle Scholar
141.
Dehmer GJ, Lewis SE, Hillis LD, et al. Изменения объемов левого желудочка и соотношение «давление-объем», вызванные физической нагрузкой: чувствительный индикатор дисфункции левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца. Тираж. 1981; 63 (5): 1008–18.
PubMedGoogle Scholar
142.
Hannan EL, Racz MJ, Walford G, et al. Отдаленные результаты коронарного шунтирования по сравнению с имплантацией стента.N Engl J Med. 2005. 352 (21): 2174–83.
PubMedGoogle Scholar
143.
Американская кардиологическая ассоциация. Испытание FREEDOM: операция шунтирования более эффективна, чем DES-PCI. Ежедневные новости научных сессий 2012: 1: 10.
Google Scholar
144.
Kastelein JJ, Akdim F, Stroes ES, et al. Симвастатин с эзетимибом или без него при знакомой гиперхолестеринемии. N Engl J Med. 2008; 358: 1431–42.
PubMedGoogle Scholar
145.
Collet JP, Cuisset T, Range G, et al.Прикроватный мониторинг для корректировки антитромбоцитарной терапии при стентировании коронарных артерий. N Engl J Med. 2012; 367: 2100–9.
PubMedGoogle Scholar
146.
Gurbel PA, Erlinge D, Ohman EM, et al. Функция тромбоцитов во время расширенной терапии прасугрелом и клопидогрелом у пациентов с ОКС, получавших лечение без реваскуляризации: субисследование функции тромбоцитов TRILOGY ACS. ДЖАМА. 2012. 308 (17): 1785–94.
PubMedGoogle Scholar
147.
Ридкер П.М., Кэннон С.П., Морроу Д. и др.Уровни С-реактивного белка и исходы после терапии статинами. N Engl J Med. 2005. 352 (1): 20–8.
PubMedGoogle Scholar
148.
de Winter RJ, Windhausen F, Cornel JH, et al. Сравнение раннего инвазивного лечения с выборочно инвазивным лечением острых коронарных синдромов. N Engl J Med. 2005. 353 (11): 1095–104.
PubMedGoogle Scholar
149.
Loscalzo J, Schafer AI. Тромбоз и кровоизлияние. Оксфорд: Blackwell Scientific; 1994. стр. 7.
Google Scholar
150.
Lincoff AM, Topol EJ. Обзор интервенционных исследований ингибиторов гликопротеина IIb / IIIa. В: Линкофф А.М., Тополь Э.Ю., ред. Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тотова: Humana; 1999. с. 179.
Google Scholar
151.
Фаркоу М.Э., Банах М., Михайлидис Д.П. и др. Стратегии многососудистой реваскуляризации у больных сахарным диабетом. N Engl J Med. 2012. 367 (25): 2375–84. DOI:
10.1056 / NEJMoa1211585
.
152.
Браунвальд Э. Нестабильная стенокардия. Классификация. Тираж. 1989. 80 (2): 410–4.
PubMedGoogle Scholar
153.
Kowalczyk M, et al. Тикагрелор — новый ингибитор агрегации тромбоцитов у пациентов с острыми коронарными синдромами. Улучшение других ингибиторов? Med Sci Monit. 2009; 15 (12): MS24 – S30.
PubMedGoogle Scholar
154.
Молитерно Д. Д., Уайт Х. Нестабильная стенокардия: PARAGON, PURSUIT, PRISM и PRISM-PLUS. В: Линкофф А.М., Тополь Э.Ю., ред.Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тотова: Humana; 1999. с. 211.
Google Scholar
155.
Lincoff AM, Topol EJ. Обзор интервенционных исследований ингибиторов гликопротеина IIb / IIIa. В: Линкофф А.М., Тополь Э.Ю., ред. Ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тотова: Humana; 1999. с. 181.
Google Scholar
156.
Willerson JT. Лечение болезней сердца. Нью-Йорк: Gower Medical Publishing, Ltd, 1992; 1: 43
Google Scholar
157.
Шёмиг А. Тикагрелор — Нужен ли новый игрок в области антиагрегантной терапии? N Engl J Med 2009; 361: 1108–11.
PubMedGoogle Scholar

Информация об авторских правах

Авторы и аффилированные лица

1. Отделение кардиологии Техасский институт сердца, Хьюстон, США
2. Отделение кардиологии, Канадский центр VIGOR Ka Shing, 2-132 Инновации в медицинских исследованиях Университет Альберты, Эдмонтон, Канада,

Нестабильная стенокардия — обзор

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия, также известная как промежуточный коронарный синдром , предынфарктная стенокардия, преждевременный ИМ или надвигающийся инфаркт миокарда или (инфаркт миокарда ) , — синдром, промежуточный по степени тяжести между стенокардией и острым ИМ.

Поскольку смертность от острого ИМ наиболее высока в течение первого часа, распознавание синдрома, имеющего повышенную вероятность надвигающегося ИМ, требует немедленной госпитализации и наблюдения за пациентом в отделении интенсивной терапии для предотвращения внезапных нарушений ритма и смерти. Многие, если не большинство пациентов с нестабильной стенокардией, являются кандидатами на реперфузионную терапию с использованием тромболитиков или первичной баллонной ангиопластики и сердечного стента.

Нестабильная стенокардия распознается по появлению боли, которая отличается по характеру, продолжительности, радиации и тяжести от типичного стабильного приступа стенокардии или боли, которая в течение нескольких часов или дней демонстрирует прогрессирующую легкость индукции (снижение толерантности к физической нагрузке). ) или то, что развивается в покое или во время сна.

Пациенты с нестабильной стенокардией, у которых не развиваются признаки и симптомы острого ИМ, считаются находящимися в неустойчивом балансе между снабжением коронарной артерии и потребностью миокарда, и их следует лечить так, как если бы они перенесли ИМ.

Пациенты с нестабильной стенокардией считаются пациентами по шкале ASA 4 и поэтому не могут быть кандидатами на плановую стоматологическую или хирургическую помощь. Рекомендуется немедленная консультация врача. В случае необходимости неотложной помощи следует серьезно рассмотреть вопрос о госпитализации пациента.O ₂ введение через носовую канюлю или носовой капюшон рекомендуется на протяжении всей процедуры, а N ₂ O-O ₂ ингаляционная седация является единственным седативным методом, рекомендованным для этого пациента. Перед проведением какого-либо лечения этому пациенту очень высокого риска обязательно показана медицинская консультация.

Устные седативные препараты показаны при крайней необходимости. Следует искать только минимальные уровни депрессии центральной нервной системы (ЦНС). Рекомендуется введение O ₂ этому пациенту на протяжении всей процедуры.

В / м седация не рекомендуется пациентам с нестабильной стенокардией из-за возможности гипотензии, которая еще больше ухудшает коронарный кровоток и угнетение дыхания. Ингаляционная седация рекомендуется из-за того, что O ₂ доставляется пациенту в течение всей процедуры. Внутривенная седация не рекомендуется, если этого не требует случай. Возможность гипотензии и угнетения дыхания, хотя и минимальна, может еще больше усугубить шаткое равновесие между спросом и предложением коронарных O ₂.Этому пациенту лучше всего подойдут умеренные уровни седативного эффекта, такие как бензодиазепины, плюс дополнительный прием O ₂.

Стенокардия может быть стабильной или нестабильной

Хотя стабильная и нестабильная стенокардия имеют схожие симптомы, они различаются по степени тяжести и времени появления. Стабильная стенокардия — это дискомфорт в груди, одышка (или любой из описанных выше симптомов), возникающий при предсказуемой и достоверной нагрузке или стрессе, и когда эта картина сохраняется более четырех недель. Стабильная стенокардия обычно начинается, когда вы напрягаетесь или чувствуете стресс. Если вы перестанете делать то, что делаете, боль или дискомфорт также исчезнут. Активность — упражнения, обильный прием пищи или спор — заставляет ваш пульс учащаться, а артериальное давление повышаться, поэтому ваше сердце работает тяжелее. Для работы сердцу нужно больше кислорода. Если этого недостаточно, это может вызвать боль и дискомфорт при стенокардии. Если ваша картина стенокардии остается стабильной в течение нескольких месяцев, ее можно отнести к хронической стабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия — это когда симптомы давления в груди, одышки (или любые другие, описанные выше) возникают впервые или наблюдаются менее двух недель. Кроме того, если у вас изменилась обычная картина стенокардии, возникающая при физической нагрузке, это также является нестабильной стенокардией . Нестабильная стенокардия может возникнуть в любое время, даже когда вы отдыхаете или сидите перед телевизором, ничего не делая. Трудно игнорировать. Если симптомы прекращаются, они обычно вскоре возвращаются.

Стабильная стенокардия может стать нестабильной. Например, если у вас обычно возникает дискомфорт в груди каждый раз, когда вы проходите два квартала, это будет считаться стабильной стенокардией. Однако если эта картина дискомфорта в груди изменится в течение короткого периода времени, то стенокардия станет нестабильной. Например, если дискомфорт возникает при меньшей активности (после прохождения только половины квартала вместо двух) или возникает чаще, чем раньше, это может быть примером стабильной стенокардии, которая стала нестабильной.

Вот несколько дополнительных советов по различению стабильной и нестабильной стенокардии:

Стабильная стенокардия…

— это боль или дискомфорт, аналогичные предыдущим эпизодам стенокардии с аналогичным объемом нагрузки и обычно исчезающие менее чем за пять минут.
— это боль в груди или другие симптомы, которые обычно проходят после приема лекарств или отдыха.
вызывается действиями, которые заставляют сердце работать тяжелее, — физическими и эмоциональными нагрузками или стрессом, экстремальными температурами или обильным приемом пищи.
No related posts.