61. Холангиты. Причины, клиника, диагностика, лечение.
Холангит— острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механической желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи инфекции, стенки желчных протоков воспаляются. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический.
Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с поражением печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов характерны для синдрома системной реакции на воспаление.При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений.
При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холан-гиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпече-ночном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции,
Хронический склерозирующий холангит —хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозам их стенок, которое приводит к обструкции внутрипеченочных желчных протоков. В большинстве случаев это генерализованный процесс, захватывающий все желчные пути. Различают первичный и вторичный склерозирующий хо-лангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургических манипуляций и цирроза печени. Этиология склерозирующего холангита неизвестна.
Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желтухой. Кожные покровы больных приобретают бронзово-желтую окраску. Диагноз нередко становится ясным после исключения рака желчных путей. При консервативном лечении применяют стероидные гормоны, иммунодепрессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда позволяют анатомические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдельных случаях производят трансплантацию печени. Результаты как оперативного, так и консервативного лечения неудовлетворительные.
Особенности диагностики. В клиническом анализе крови определиется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СО. Биохимическое исследование показывает повышение уровня билирубина, триглицеридов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ, АлГГТП, снижение содержания общего белка и альбуминов, относительное повышение количества у-глобулинов. Дуоденальное фракционное зондирование с бактериологическим исследованием порций В, При УЗИ выявляются признаки билиарной гипертензии, расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков, признаки поражения поджелудочной железы, ставшего причиной развития холангита. Эхографически при холангитах протоки неравномерно линейно расширены, стенки гомогенно утолщены, слабоэхогенны (отечны).. Целесообразно проведение внутривенной холангиографии или эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, с помощью которых можно выявить расширение желчных протоков. При невозможности проведения этих исследований выполняется чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ).
Особенности лечения Консервативные методы лечения холангита применяются тогда, когда нет механического препятствия оттоку желчи по желчевыводящим путям. В этом случае назначают антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды), лекарственные вещества, снижающие интоксикацию (внутривенное введение гемодеза и т.п.), улучшающие отток желчи, спазмолитики (например, Дюспаталин). В случае, когда консервативное лечение не дает результатов, а также во всех случаях,
75. Инвагинация. Причины, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
Инвагинация кишок (invaginaciointestini). Инвагинация — вид непроходимости,
заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая
инвагинация) наблюдается редко.
В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и
внешнего (выходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют влагалищем
инвагината,а место перехода наружного цилиндра в средний — воротником
инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину.
Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обту-рационному виду непроходимости.
Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и
расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция).
Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей
У взрослых острая инвагинация кишечника бывает . Наиболее часто бывает
инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или
подвздошной и слепой кишки в восходящую .
Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже.
Этиология: для объяснения механизма развития инвагина-ции предложен ряд теорий.
Значение имеют: наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических
изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.),
которые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету
кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки, стойкий спазм
стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки
перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии
пареза.
Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у
взрослых преобладают подострые и хронические формы.
При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или
после приема слабительного. Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли,
которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением
перистальтических сокращении кишечника и затем постепенно стихают.
Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся
постоянными.
Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного
содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают
много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый
стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового «желе».
При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику. Живот при пальпации
мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное,
малоподвижное, изогнутое колба-совидное образование, располагающееся при
илеоцекальнойинва-гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или
поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того,
при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области.
При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при
глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку
инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое
содержимое.
Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов:схваткообразные боли,
колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из
прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза
между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию
способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный
характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной
области с самого начала заболевания.
В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота
наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии
наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами,
имеющими форму «полулуния», «двузубца» или «кокарды».
Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с
момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные
клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в
первые часы заболевания.
На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного
выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения
излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят
цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок
подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если расправить инвагинат не
удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят
резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях
острой кишечной непроходимости.
БИЛЕТ 2
Холангиты. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение
Холангит — неспецифическое воспаление жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи. Наиболее часто при холангите из жёлчи высевают Е. coli. Чаще всего сочетается с холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желВ большинстве случаев холангит возникает при попадании возбудителей бактериальной инфекции в желчные протоки из просвета двенадцатиперстной кишки (восходящая инфекция), гематогенным (через систему воротной вены) или лимфогенным (при заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы или толстой кишки) путем.
По характеру течения выделяют острый и хронический холангиты. Острый холангит в зависимости от выраженности воспалительных изменений стенки желчных протоков может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и некротическим. Среди форм хронического холангита выделяют латентный, рецидивирующий, длительно текущий септический, абсцедирующий и склерозирующий.
Симптомы, течение. Клиническая картина зависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.
В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка. Показана диета.
Диагностика и тактика лечения острого гнойного холангита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН _2015, том 58, №3_
ХИРУРГИЯ
УДК: 381-089.85; 616.85;.366-003.7; 36
Член-корреспондент АН Республики Таджикистан К.М.Курбонов, Н.М.Даминова, У.Х.Гаюров, К.Р.Назирбоев, С.Муминов
ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГНОЙНОГО
ХОЛАНГИТА
Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибн Сино
Анализированы результаты комплексной диагностики и хирургического лечения 120 больных с острым гнойным холангитом. Доказано, что одним из патогенетических механизмов эндотоксе-мии при остром гнойном холангите является повышение уровня продуктов пероксидации и окислительного стресса. Установлено, что двухэтапные оперативные вмешательства с использованием минилапаротомного доступа являются операциями выбора при данной патологии. Проведение в послеоперационном периоде консервативной терапии с внутрипортальным и интрахоледохеальным введением антигипоксантных и антиоксидантных препаратов позволяют позитивно воздействовать на важные звенья патогенеза заболевания.
Ключевые слова: гнойный холанит — эндотоксемия — перекисное окисление липидов.
Проблема комплексной диагностики и хирургического лечения острого гнойного холангита (ОГХ) на современном уровне развития гепатобилиарной хирургии сохраняет свою актуальность вследствие того, что число пациентов с жёлчнокаменной болезнью и её осложнениями продолжает увеличиваться [1]. Наиболее частой причиной развития ОГХ является холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка, а также послеоперационные стриктуры жёлчных протоков [2,3]. Сочетание механической желтухи (МЖ) и острой холангиогенной инфекции в значительной степени усугубляет тяжесть заболевания и состояния больных, даже при своевременно выполненных хирургических операциях и манипуляциях оказывается основной причиной летальности, достигающей 15-60% [4,5]. В патогенезе ОГХ в последнее время значительное место уделяется активации процессов сво-боднорадикального окисления, что сопровождается поступлением активных оксидантов и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в системный кровоток, что усугубляет проявления эндогенной интоксикации [6]. Так, нуждаются в дальнейшем изучении вопросы комплексной интенсивной терапии ОГХ в послеоперационном периоде с применением антигипоксантов и антиоксидантов непосредственно в портальное русло и жёлчные протоки. Все приведённые выше доводы и определяют актуальность рассматриваемой проблемы.
Целью исследования явилось улучшение результатов комплексного лечения больных с острым гнойным холангитом.
Адрес для корреспонденции: Курбонов Каримхон Муродович. 734003, Республика Таджикистан, Душанбе, пр. Рудаки, 139, Таджикский государственный медицинский университет. E-mail: [email protected]
Методы исследования
Основу клинического материала составили результаты наблюдения и лечения 120 больных с ОГХ, находившихся на лечении в клинике хирургических болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибн Сино на базе ГКБ СМП г. Душанбе в период с 2005 по 2014 гг. Возраст больных в основном от 24 до 72 лет. Из 120 пациентов 102 (85%) — составили женщины и 18 (15%) — мужчины. При детализации причин ОГХ было установлено, что основу развития составляет жёлчнокаменная болезнь и осложнения, имевшие место у 83 (69%) больных.
Диагностика ОГХ проводилась на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования, клинико-лабораторных показателей эндотоксемии, комплекса инструментальных методов исследования УЗИ, МРТ, ЭРПХГ и ЧЧХ. Микробиологическая оценка обсеменённой жёлчи производилась по методике С.Ф.Багненко и М.Ю.Кабанова (2007).
Результаты и их обсуждение
Последние годы для выбора способа и этапности лечения в клинике придерживаемся градации распределения пациентов с ОГХ на 4 степени тяжести в зависимости от выраженности гиперби-лирубинемии, эндотоксемии и степени проявления печёночной недостаточности. Так при тяжёлой и крайне тяжёлой степени тяжести ОГХ показатели цитолитических ферментов АлАТ — составили 1.21±0.14 мкмоль/л а АсАТ — 1.37±0.18 мкмоль/л, уровень общего белка доходил до 56.7±3.1 и 51.2±4.1 г/л, соответственно при тяжёлой и крайней тяжёлой степени тяжести ОГХ. Гематологические показатели эндотоксемии также были высокие: лейкоцитоз при тяжёлом и крайне тяжёлом ОГХ составил — 12.8±1.47 и 14.3±1.8 х109/л, ЛИИ — 6.25±1.8 и 8.61±2.53 ед, а МСМ — 0.54±0.07 и 0.73±0.06 ед.
Для изучения роли процессов свободнорадикального окисления в патогенезе ОГХ были изучены содержание маркёров ПОЛ, диеновых конъюгатов и малонового диальдегида (ДК и МДА) в жёлчи в зависимости от тяжести проявления ОГХ (табл.).
Таблица
Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в жёлчи у больных с ОГХ
(n=56)
Показатели Норма ОГХ
легкой степени (n=16) средней тяжести (n=15) тяжёлой степени (n=15) крайне тяжёлой степени (n=10)
ДК, отн. ед. 1.1±0.7 1.9±1.1 2.2±0.8 2.4±1.3 2.6±0.6
МДА, нмколь/л 2.6±0.14 3.6±1.2 4.1±0.12 6.28±1.27 7.1±0.10
СОД, усл. ед. 17.58±0.13 14.3±0.18 10.4±0.15 8.47±0.28 7.2±0.12
Выявлено, что показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты в желчи у больных с ОГХ и больных ОГХ с билиарным сепсисом наблюдали повышение уровня ДК и МДА, а также снижение показателей супероксиддисмутазы (СОД), соответственно свидетельствующее о более выраженном нарастании пероксидантной активности жёлчи. Это ускорение значительно превышало показатели нормы и показатели у пациентов с лёгкой и средней тяжестью течения ОГХ. В дальнейшем усиливалась связь с маркёрами эндогенной интоксикации (МСМ) и воспалительного
процесса (ЛИИ) — r = 0.86<P<0.01 и r = 0.84<P<0.011 соответственно. Оставалась сильной связь с маркёрами цитолиза: r= 0.78 (Р<0.05) с АлАТ и r = 0.76 (P<0.05) с коэффициентом де Ритиса. Столь выраженное истощение антиоксидантных свойств жёлчи и значительное увеличение в ней веществ, обладающих оксидантной активностью, свидетельствуют о некомпенсированном усилении свобод-норадикальных процессов, являющихся важным звеном в патогенезе эндогенной интоксикации и синдрома цитолиза, определяющих глубину деструктивных процессов в печени.
Наряду с лабораторными методами исследования, для диагностики ОГХ в 100% наблюдений использовали УЗИ, где в 98 (81.5%) случаях установили ЖКБ и холедохолитиаз с расширением жёлчных протоков. Кроме этого, в 39 (32.5%) наблюдениях выявлены стриктуры гепатикохоледоха с расширением внутрипеченочных жёлчных протоков. Для диагностики холедохолитиаза, рубцовых стриктур общего жёлчного протока и БДС в 60 случаях прибегали к эндоскопической ретроградной папилотомии и холангиографии с назобилиарным дренированием (n=32) и в 20 (16.5%) к чрескожно-чреспеченочному дренированию.
Лечение больных ОГХ представляло значительные трудности, так как эти пациенты практически во всех наблюдениях были чрезвычайно сложными и тяжёлыми. Существенные различия были отмечены у больных с ОГХ при оценке выраженности воспалительного процесса и синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Так, пациенты с ОГХ были распределены согласно классификации С.Ф.Багненко [4].
В 40 (34%) наблюдениях у пациентов с ОГХ имели место 3 и более признаков SIRS и, как правило, они были госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. В зависимости от тяжести МЖ ОГХ операционно-анестезиологического риска и при отсутствии перитонита считали целесообразным выполнение этапных оперативных вмешательств. Из-за тяжести эндотоксикоза и общего состояния больных в 61 наблюдении выполняли двухэтапные оперативные вмешательства. На первом этапе производили декомпрессию жёлчных протоков с наружным отведением токсичной жёлчи миниинвазивными методами — ЭПСТ (n=41) и ЧЧХ (n=20).
После снижения эндотоксемии, гипербилирубинемии и улучшения общего состояния больных через 3-7 суток после первичных оперативных вмешательств выполняли холецистэктомию с формированием наружного дренажа холедоха (n=9), холедоходуоденоанастомоза (n=29) и Y-образного гепатикоеюноанастамоза (n=8). При этом в 29 наблюдениях второй этап операции выполняли из минидоступа. Одноэтапные оперативные вмешательства при ОГХ выполняли 40 больным (34%). При этом в 14 случаях операции производили из традиционного открытого доступа, в 32 из минилапаротомного доступа. В 19 наблюдениях ЭПСТ с назобилиарным дренированием жёлчных протоков являлась первым и окончательным методом радикального лечения ОГХ.
Следует отметить, что практически во всех случаях после наружного отведения жёлчи определяли чувствительность к антибиотикам, производили инфузионно-трансфузионную терапию и назначали гепатопротекторы (Гепа-Мерц 10-15 мл, гептрал 10-20 мл, фосфаглив 10-15 мл в течение 2-3 недель). Кроме этого, для коррекции эндотоксемии эффективно применяли ремаксол в комбинированном виде, то есть его вводили внутрипортально через канюлированную пупочную вену и трансхо-ледохеально при помощи наружных дренажей по 800-1200 мл.
После одноэтапных традиционных открытых (п=40) и эндоскопических транспапиллярных вмешательств (п=19) осложнения отмечали в 30 (25%) наблюдениях, тогда как после двухэтапных оперативных вмешательств осложнения наблюдали в 18 (15%) случаях. Летальных исходов соответственно было 7 (6%) и 4 (3%). В 12 наблюдениях отмечали нарастание печеночной недостаточности, окончившейся в 5 случаях летальным исходам. В 11 наблюдениях осложнения были связаны с методикой малоинвазивного вмешательства. Так, в 7 наблюдениях после ЭПСТ отмечали кровотечение (п=4) и послеоперационный панкреатит, который эффективно коррегировали консервативными методами. Ещё в 4 наблюдениях после ЧЧХ отмечали жёлчеистечения вследствие выпадения дренажа с 1 летальным исходам. Послеоперационные внутрибрюшные гнойные осложнения имели место у 8 пациентов, требовавшие в 5 случаях релапаротомии, а в 3 — пункционных вмешательств под УЗ-контролем. Летальные исходы отмечали в 2 наблюдениях, причиной которых являлась интоксикация. Нагноение лапаротомных и троакарных ран наблюдали у 8 пациентов. В 9 наблюдениях имела место послеоперационная пневмония (п=6) и острая сердечно-сосудистая недостаточность (п=3), в 3 случаях окончившаяся летальным исходом.
Таким образом, с учётом полученных результатов и на основании данных литературы выделены основные направления в лечении больных с ОГХ:
— срочная декомпрессия желчных путей;
— адекватная этиотропная антибактериальная терапия;
— лечения эндотоксикоза и купирование свободно-радикального процесса;
— обрыв каскада провоспалительных цитокинов;
— целенаправленная иммунокоррегирующая терапия;
— профилактика и лечение локальных и системных осложнений.
Выводы
При остром гнойном холангите эндотоксемия обусловлена не только наличием холангиоген-ной инфекции, но и свободнорадикальными процессами.
Двухэтапные оперативные вмешательства с использованием минилапаротомного доступа при остром гнойном холангите позволяют выполнять полный объём манипуляций на жёлчных протоках, являются малотравматичными и сопровождаются меньшим числом осложнений.
Включение в комплексе интенсивной консервативной терапии больных острым гнойным хо-лангитом внутрипортального и интрахоледохеального введения антигипоксантов и антиоксидантов позволяет позитивно воздействовать на важные звенья патогенеза заболевания.
Поступило 06.02.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гальперин Э.И. Патогенез и лечение острого гнойного холангита. — Анналы хирургической гепа-тологии, 2009, №4, с. 13-21.
2. Гальперин Э.И. Билиарный сепсис, некоторые особенности патогенеза. -Хирургия, 1999, №10, с. 24-28.
3. Савельев В.С. Дисфункция эндотелия при липидном дистресс-синдроме и дисметоболических последствиях перитонита. — Русский медицинский журнал, 2009, т.17, №14, с. 3-11.
4. Багненко С.Ф. Современные подходы к этиологии, патогенезу и лечению холангита и билиарного сепсиса. — Бюллетень сибирской медицины, 2007, №3, с. 27-32.
5. Shan V. Impared endothelial nitric oxide synthase activity associated with enhanced caveolin binding in experimental cirrhosis in the rat.- Gastroenterology, 1999, v. 117, pp. 1222-1228.
6.ои калиди: холангити фасоднок — эндотоксемия -оксидшавии перекисии липидуо.
K.M.Kurbonov, N.M.Daminova, U.H.Gayurov K.R.Nazirboev, S.Muminov
DIAGNOSTICS AND TACTICS OF TREATMENT OF THE SHARP PURULENT
HOLANGITA
Avicenna Tajik State Medical University The results of complex diagnostics and surgical treatment of 120 patients with a sharp purulent holangit are analysed . It is proved that one of pathogenetic mechanisms end otoksemiya at a sharp purulent holangit increase of level of products is peroksidation and oxidizing stress. It is established that the two-stage quick interventions with use of minilaparotomny access are operations choice at this pathology. Carrying out in the postoperative period of the conservative therapies with intra portal and intrakholedokhealny introduction the antigipoksantnykh and antioxidant preparations allow positively to influence on important ringing pathogenesis of a disease.
Key words: the purulent holangit — an endotoksemiya — perekisly oxidation of lipids.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ОСТРОГО ХОЛАНГИТА ПРИ БИЛИАРНОМ ПАНКРЕАТИТЕ У БОЛЬНЫХ С ВКЛИНЕННЫМ КАМНЕМ БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА | Мамедов
1. Михайлусов С. В., Моисеенкова Е. В., Мисроков М. М. Камень большого сосочка двенадцатиперстной кишки и острый панкреатит // Анналы хирургической гепатологии. – 2015.– № 20(1). – С. 90-95.
2. Кондратенко П.Г., Стукало А.А. Мини-инвазивные технологии у пациентов с острым блоком терминального отдела холедоха. // Украинский журнал хирургии. – 2013. – №3(22). Доступно по: http://www.mif-ua.com/archive/article/36667/. Ссылка активна на 29.08.2017.
3. Takano Y., Nagahama M., Maruoka N., Yamamura E. Clinical features of gallstone impaction at the ampulla of Vater and the eff ectiveness of endoscopic biliary drainage without papillotomy. // Endosc Int Open. – 2016. – V.04(07). – P.806 – 811. doi: 10.1055/s-0042-109265
4. Lerch M., Aghdassi Ali. Gallstone-related pathogenesis of acute pancreatitis. // Pancreapedia: Exocrine Pancreas Knowledge Base[Internet]. 2016. Available from:: http:// dx.doi.org/10.3998/panc.2016.24. doi: 10.3998/panc.2016.24
5. Meireles L.C., Coutinho A.P., Lagos A.C., Canena J.M., Neves B.C. Endoscopic visualization of impacted bile duct stone at duodenal papilla. // GE J Port Gastrenterol. – 2013. – V.20(6). – P.282-283. doi: 10.1016/j.jpg.2013.05.003
6. Парфенов И.П. и др. Диагностика и лечение острого билиарного панкреатита. // Российский медицинский журнал. – 2012. – №1. – С.19-21
7. Lee T.H., Park D.H. Endoscopic prevention of post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis. // World J Gastroenterol. – 2014. – V.20(44). – P.16582–16595. doi: 10.3748/wjg.v20.i44.16582
8. Yin H.K., Wu H.E., Li Q.X., Wang W., Ou W.L., Xia H.H. Pancreatic Stenting Reduces Post-ERCP Pancreatitis and Biliary Sepsis in High-Risk Patients: A Randomized, Controlled Study. // Gastroenterology Research and Practice. – 2016. – P.а9687052. doi: 10.1155/2016/9687052
9. Шаповальянц С. Г., Федоров Е. Д., Будзинский С. А., Котиева А. Ю. Стентирование протока поджелудочной железы в лечении острого панкреатита после эндоскопических транспапиллярных вмешательств // Анналы хирургической гепатологии. – 2014.– № 19(1).– С. 17-27
10. Tenner S., Baillie J., DeWitt J., Vege S.S. American college of gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. // Am J Gastroenterol. – 2013. – V.108. – P.1400-1415. doi: 10.1038/ajg.2013.218.
11. Yokoe M., Takada T., Mayumi T., Yoshida M., Isaji S., Wada K., et al. Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015. // J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. – 2015. – V.22. – P.405–432. doi: 10.1002/jhbp.259.
12. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. // Pancreatology. – 2013. – V.13. – P.1-15. doi: 10.1016/j.pan.2013.07.063.
13. Surlin V., Saftoiu A., Dumitrescu D. Imaging tests for accurate diagnosis of acute biliary pancreatitis. // World J Gastroenterol. – 2014. – V.20(44). – P.16544-16549. doi: 10.3748/wjg.v20.i44.16544
14. Российские клинические рекомендации: Диагностика и лечение острого панкреатита // Сборник методических рекомендаций «Школы хирургии РОХ». –2015. – С. 4-21
15. Dubravcsik Z., Madаcsy L., Gyоkeres T., Vincze А., Szepes Z., Hegyi P., Szepes A. Preventive pancreatic stents in the management of acute biliary pancreatitis (PREPAST trial): Prestudy protocol for a multicenter, prospective, randomized, interventional, controlled trial. // Pancreatology. – 2014. – V. 15(2). – P. 115-123. doi: 10.1016/j.pan.2015.02.007
16. Mayumi T., Someya K., Ootubo H., Takama T., Kido T., Kamezaki F., et al. Progression of Tokyo Guidelines and Japanese Guidelines for Management of Acute Cholangitis and Cholecystitis. // J UOEH. – 2013. – V.35(4). – P.249-257. doi: 10.7888/juoeh.35.249.
17. Kiriyama S., Takada T., Strasberg S.M. TG13 guidelines for diagnosis and severity grading of acute cholangitis. // J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. – 2013. – V.20. – P.24–34. doi: 10.1007/s00534-012-0561-3
18. Beltsis A, Kapetano D. Early ERCP in acute biliary pancreatitis: 20 years of dispute. // Annals of gastroenterology. – 2010. – V.23(1). – P.27-30
Лечение склерозирующего холангита в Германии
Лечение склерозирующего холангита в Германии проводят врачи высшей категории, имеющие большой опыт работы с самыми сложными заболеваниями печени и желчных протоков и применяющие наиболее современные и эффективные методы диагностики и лечения. Первичный склерозирующий холангит – это хроническое воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков, сопровождающееся фиброзом, которое приводит к сужению и перекрытию просвета в желчных протоках. В результате чего возникают билиарный цирроз и печеночная недостаточность. Возможен также вторичный склерозирующий холангит, который возникает после заболеваний и операций на желчных путях.
Симптомами этого заболевания являются усталость, боли в правом подреберье, зуд кожи, озноб, желтуха. Эти симптомы неспецифичны, поэтому первичный склерозирущий холангит часто не диагностируют на ранних стадиях, и пациент попадает к врачу уже с запущенной формой заболевания. Но даже на поздних стадиях болезнь можно лечить и в клиниках Германии делают все возможное, чтобы максимально улучшить состояние здоровья пациента.
Лечение склерозирующего холангита в Германии: методы
Лечение склерозирующего холангита в Германии включает несколько методик:
- Медикаментозное лечение. Назначаются лекарственные препараты, действие которых направлено на замедление патологического процесса, ослабление симптоматики и предупреждение возникновения осложнений.
- Эндоскопическое лечение. Дает возможность расширить наиболее узкие просветы желчных протоков. Возможна также краткосрочная установка стента или назобилиарного зонда. Это методика в сочетании с медикаментами, действие которых направлено на уменьшение воспалительного процесса, дает хорошие результаты и позволяет значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.
- Трансплантация печени. Этот метод требует наличие донорского органа, но дает достаточно хорошие результаты лечения.
Одним из обязательных условий успешного лечения является постановка точного диагноза. Для диагностики склерозирующего холангита в Германии используют целый ряд диагностических методов, среди которых анализы крови и кала, УЗИ органов брюшной полости, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ), магнитно-резонансная панкреатохолангиография МРПХГ, биопсия печени.
Гастроэнтерологическая клиника Аймиллера
Диагностика печени в клиниках Германии дает возможность поставить точный диагноз и подобрать лечение, которое сможет максимально улучшить состояние здоровья пациента.
Мы готовы помочь вам пройти лечение склерозирующего холангита, лечение гепатита, цирроза в лучших немецких клиниках. Вы также можете сделать гастроэнтерологические операции в Германии любой степени сложности.
Чтобы получить бесплатную предварительную консультацию специалиста, и узнать все подробности, свяжитесь с нами.
Лечение в Германии склерозирующего холангита и других заболеваний печени – это возможность получить квалифицированную медицинскую помощь в самых сложных и запутанных случаях.
Срочная консультация по телефону
+49 8171 387 737Хронические заболевания печени у мелких животных
Введение
Печень – важный орган, ответственный за расщепление питательных веществ и синтез многих молекул, таких как альбумин, факторы свертывания крови, холестерин, глюкоза и многие другие. Печень обладает феноменальной способностью к регенерации. Например, у людей половину печени можно пересадить от живого донора реципиенту, и через 6 недель как пересаженная печень, так и остаток печени донора достигнут нормального объема. Несмотря на способность печени к регенерации, заболевания печени могут привести к смерти, так как организм не может жить без печени, а экзогенная поддержка функции печени у собак и кошек в настоящее время невозможна, даже в течение короткого периода времени. Заболевания печени часто встречаются у собак и кошек. Острое поражение печени может быть вызвано инфекционными болезнями или интоксикациями. Хронические заболевания печени встречаются чаще, чем острые поражения. Наиболее распространенными хроническими заболеваниями печени являются хронический гепатит или холангит, гепатопатии, ассоциированные с накоплением меди, ятрогенные заболевания печени и сосудистые поражения печени, которые, за исключением сосудистых поражений печени, будут более подробно рассмотрены ниже.
Хронический гепатит и холангит
Хронический гепатит – это гетерогенная группа хронических заболеваний печени у собак, которая ассоциирована с воспалительной инфильтрацией печени. Сходным образом, холангит – это гетерогенная группа заболеваний печени и желчных протоков у кошек, которые также приводят к воспалительной инфильтрации печени и желчных протоков. Существует много различных этиологий хронического гепатита/холангита, включая инфекции (например, инфекционный гепатит собак или лептоспироз), влияние лекарств (например, противосудорожных препаратов), наследственную предрасположенность (например, у доберман-пинчеров, бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, вестхайдлендских белых терьеров и др.). Однако большинство случаев хронического гепатита/холангита являются идиопатическими.
Клиническая картина
Клинические признаки у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом часто являются неспецифическими. Наиболее частыми являются сонливость, анорексия, снижение массы тела и рвота. У кошек с холангитом также могут обнаруживаться повышенная температура тела и боли в животе. При недостаточности функции печени возможны и другие признаки, такие как диарея, полидипсия, полиурия, желтуха, асцит и геморрагический диатез.
Наиболее частым результатом обследования у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом является повышение уровней ферментов печени, таких как аланин-аминотрасфераза (ALT) и сывороточная щелочная фосфатаза (SAP). В более тяжелых случаях могут также наблюдаться гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия и снижение уровня азота мочевины крови (BUN). Примерно у половины всех кошек с холангитом имеется гиперглобулинемия, но она не является частым признаком у собак с хроническим гепатитом.
Концентрации желчных кислот натощак и после еды могут быть повышенными в зависимости от тяжести патологического процесса.
У пациентов с печеночной недостаточностью параметры свертывания крови могут быть аномальными, либо из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови, либо из-за диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.
Рентгеновские снимки брюшной полости обычно в пределах нормы. Однако у пациентов с последней стадией цирроза печень может выглядеть уменьшенной.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости часто выявляет изменения
эхогенности печени и неровные края печени. В более тяжелых случаях могут визуализироваться асцит и приобретенные внутрипеченочные шунты.
Диагностика
Диагностика хронического гепатита/холангита основана на гистопатологии. Цитологической оценки тонкоигольного аспирата недостаточно для постановки диагноза хронического гепатита/холангита. Биоптаты для гистопатологической оценки можно получить посредством биопсии режущей иглой, лапароскопии или диагностической лапаротомии.
Биопсия режущей иглой менее инвазивна, но пригодна лишь для получения небольших биоптатов. В противоположность этому, лапароскопия обеспечивает получение образцов значительно большего размера, а также возможность визуальной инспекции поверхности печени и прямого выявления кровотечения.
В одном из исследований было высказано мнение, что биопсия при лапароскопии превосходит биопсию режущей иглой. Однако для того, чтобы сделать окончательную оценку, необходимо большее число исследований.
Независимо от способа, которым выполнена биопсия, один из биоптатов следует обязательно направить на бактериологическое культивирование.
Лечение
Лечение хронического гепатита/холангита может быть направлено на основную причину заболевания, то есть на воспаление печени, или может быть поддерживающим или симптоматическим по своей природе у пациентов с печеночной недостаточностью.
Терапевтические меры, направленные на основную причину, могут представлять собой антибиотикотерапию у собак с лептоспирозом или у кошек с гнойным холангитом. В других случаях они могут представлять собой изменение противосудорожного препарата у собак с хроническим гепатитом, обусловленным противосудорожным лечением. У пациентов, у которых исключена инфекционная этиология, может быть начата противовоспалительная терапия.
Не существует контролированных исследований, в которых оценивалась бы польза от терапии кортикостероидами для собак с хроническим гепатитом. Однако большое ретроспективное исследование выявило полезный эффект от лечения кортикостероидами у собак с хроническим гепатитом. Автор предпочитает использовать кортикостероиды в тех случаях, когда бактериальная культура из биоптата печени отрицательна и пациент не реагирует на попытки эмпирического лечения антибиотиками. Если используются кортикостероиды, то начать лечение пациента следует с высокой дозы преднизона или преднизолона, равной 2 мг/кг два раза в день в течение 5 дней, затем 1 мг/кг два раза в день в течение 6 недель, после чего дозу следует медленно свести на нет. Если побочные эффекты кортикостероидов становятся очень сильными, можно рассмотреть возможность использования других противовоспалительных агентов, таких как азатиоприн.
За пациентами, получающими лечение противовоспалительными средствами, следует внимательно наблюдать, поскольку некоторые пациенты могут не получить пользы от кортикостероидов, и их состояние может даже ухудшиться.
Поддерживающая терапия может включать в себя применение урсодезоксихолевой кислоты, S–аденозил–L–метионина (SAME) или других антиоксидантов. Хотя контролированных исследований, выполненных на собаках и кошках, нет, испытания на людях показали полезный эффект урсодезоксихолевой кислоты у пациентов с хроническим гепатитом. Недавно было предложено использовать антиоксидант S–аденозил–L–метионин (SAME) для вспомогательной терапии у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом. Начальные исследования показали, что SAME пополняет запас глутатиона, однако данных, полученных на пациентах в клиниках, еще недостаточно. Некоторыми авторами предлагались другие агенты, например – витамин Е, силимарин или экстракт расторопши пятнистой, но имеется мало данных относительно их эффективности. Считается, что некоторые агенты обладают антифибротическими свойствами, в том числе колхицин, преднизолон, азатиоприн и другие. К сожалению, не продемонстрирована эффективность ни одного из этих агентов у собак и кошек с хроническим гепатитом/холангитом.
Пациентов с печеночной недостаточностью следует кормить кормами с низким содержанием белка. Кроме того, для лечения гепатической энцефалопатии можно использовать оральное введение лактулозы и неомицина.
Гепатопатии, ассоциированные с накоплением меди
Медный токсикоз (CT) характеризуется чрезмерным накоплением меди в гепатоцитах и представляет собой наследственное заболевание печени, которое встречается главным образом у бедлингтон-терьеров, а также у вестхайлендских белых терьеров, скай-терьеров, доберман-пинчеров, а недавно было обнаружено у лабрадоров-ретриверов. Сходное заболевание очень редко встречается у сиамских кошек.
Наследственные предпосылки
Показано, что у бедлингтон-терьеров медный токсикоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Исследования сцеплений выявили сцепление медного токсикоза с маркером СО4107. В настоящее время имеется генетический тест на медный токсикоз для бедлингтон-терьеров (www.vetgen.com). Этот тест можно использовать для выявления собак, предрасположенных к этому заболеванию, которые получат пользу от лечения, препятствующего накоплению меди, с целью предотвращения развития клинической картины заболевания. Тест также является научным инструментом, который поможет заводчикам собак разработать стратегию разведения.
Патофизиология
Медный токсикоз у бедлингтон-терьеров сходен с болезнью Вильсона у людей. Медь в норме хранится в гепатоцитах. У собак с медным токсикозом содержание меди в печени увеличивается до тех пор, пока не будет превышен критический пороговый уровень. Возникает повреждение тканей, степень которого зависит от содержания меди в печени и варьирует от острого некроза печени до цирроза печени. Собаки с медным токсикозом могут также переносить тяжелый гемолитический криз после стрессовых событий, таких как роды. Избыток меди, накопившийся в печени, может быть выделен в кровоток, что приводит к гемолитической анемии, острой почечной недостаточности и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (DIC).
Клинические признаки
Частыми клиническими признаками являются анорексия, рвота и диарея. У хронически больных собак могут также развиться желтуха, асцит и гепатическая энцефалопатия. У любой собаки с медным токсикозом может развиться связанный со стрессом острый гемолитический криз.
Диагностика
Для диагностики необходимо исследование биоптатов печени, окрашенных специальным красителем для выявления меди. Измерение концентрации меди в печени предпочтительно, и содержание меди, превышающее 850 мкг/г сухой массы, считается признаком нарушения накопления меди.
Лечение
У собак с медным токсикозом нарушены хранение и выделение меди. Поэтому основной терапевтический подход состоит в том, чтобы предотвратить избыточное накопление меди. Для обеспечения низкого потребления меди необходимо исключить из рациона такие источники белка, как ракообразные, печень, почки и сердце. Многие коммерческие корма для животных также имеют высокое содержание меди, и поэтому следует тщательно исследовать корма, прежде чем кормить ими животное в течение длительного времени.
Цинк обладает способностью блокировать всасывание меди в кишечнике, и поэтому его можно использовать в качестве пищевой добавки (100 мг цинка перорально два раза в день в течение 3 месяцев, затем по 50 мг перорально два раза в день) на фоне диеты с низким содержанием меди. Раннее изменение рациона у собак, имеющих генетический дефект, связанный с медным токсикозом, может предотвратить или отсрочить появление клинических признаков.
Однако, если болезнь, связанная с нарушением накопления меди, уже развилась, следует назначить агенты, образующие комплексные соединения с медью, например – D-пеницилламин (10-15 мг/кг перорально два раза в день), чтобы попытаться снизить содержание меди в печени.
Противосудорожные препараты
Противосудорожные препараты, по-видимому, являются наиболее частой причиной ятрогенного заболевания печени у собак, но редкой причиной – у кошек, поскольку кошек переводят на противосудорожную терапию значительно реже, чем собак. Фенобарбитал, примидон или фенитоин могут вызвать хроническое заболевание печени.
Клинические признаки у собак с заболеванием печени, вызванным противосудорожными препаратами, сходны с клиническими признаками у собак с другими хроническими заболеваниями печени, например – анорексия, сонливость, снижение массы тела, желтуха, асцит и геморрагический диатез. Кроме того, у собак могут наблюдаться атаксия, седативный эффект и снижение частоты судорожных припадков.
Диагноз заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, можно заподозрить у пациентов с приемом противосудорожных препаратов в анамнезе и с клиническими признаками заболевания печени и/или с повышенной активностью ферментов печени в сыворотке. Следует отметить, что противосудорожное лечение фенобарбиталом, примидоном и фенитоином повышает активность ферментов печени, но не вызывает повышения активности ферментов печени в сыворотке, которое свидетельствует о поражении печени. Тем не менее, резкое возрастание активности ферментов печени, клинические признаки заболевания печени и маркеры заболевания печени, такие как концентрация желчных кислот в сыворотке или концентрация альбумина в сыворотке, могут быть полезными для постановки диагноза. Также полезным является ультразвуковое исследование брюшной полости с целью выявления изменений в паренхиме печени.
Лечение заболевания печени, вызванного противосудорожными препаратами, включает в себя перевод пациента на другой противосудорожный препарат, например – на бромид калия, и, возможно, поддерживающую и симптоматическую терапию, описанную выше.
Диазепам
Диазепам использовали как стимулятор аппетита у кошек. Однако у некоторых кошек развился смертельный некроз печени. Если у кошек, получающих лечение диазепамом, появляются клинические или биохимические признаки поражения печени, то лечение необходимо немедленно прекратить и при необходимости начать поддерживающую или симптоматическую терапию.
Карпрофен
Карпрофен – это нестероидное противовоспалительное средство, используемое для лечения хронического артрита у собак. Карпрофен ассоциирован с идиосинкратическим поражением печени к собак. Сообщалось, что повышен риск для лабрадоров-ретриверов.
Лечение включает в себя прекращение приема карпрофена и, при необходимости, поддерживающую и симптоматическую терапию.
Многие другие лекарственные препараты могут вызывать поражение печени. Однако в большинстве случаев эти поражения считают идиосинкратическими реакциями, развиваются они остро, и предсказать их невозможно.
Диагностика и лечение острого холангита
Leung, J. W. et al . Антибиотики, желчный сепсис и камни желчных протоков. Гастроинтест. Endosc. 40 , 716–721 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Леунг, Дж. У. и др. . Бактериологический анализ желчных и коричневых пигментных камней у больных острым холангитом. Гастроинтест. Endosc. 54 , 340–345 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Ньюман, Х. Ф. и Нортап, Дж. Д. Частота вскрытия камней в желчном пузыре. Surg. Гинеколь. Акушерство. 109 , 1–13 (1959).
CAS PubMed Google Scholar
Йоргенсен, Т., Кей, Л. и Шульц-Ларсен, К. Эпидемиология желчных камней у 70-летнего населения Дании. Сканд. J. Gastroenterol. 25 , 335–340 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Группа MICOL. В Последние достижения в эпидемиологии и профилактике желчнокаменной болезни (ред. Capocaccia, L. и др. .) 37–44 (Kluwer, Boston, 1991).
Everhart, J. E., Khare, M., Hill, M. & Maurer, K. R. Распространенность и этнические различия в заболеваниях желчного пузыря в Соединенных Штатах. Гастроэнтерология 117 , 632–639 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Neuhaus, H. et al. . Проспективная оценка использования эндоскопической ретроградной холангиографии перед лапароскопической холецистэктомией. Эндоскопия 24 , 745–749 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Saltzstein, E.К., Пикок, Дж. Б. и Томас, М. Д. Предоперационные уровни билирубина, щелочной фосфатазы и амилазы как предикторы камней в общих протоках. Surg. Гинеколь. Акушерство. 154 , 381–384 (1982).
CAS PubMed Google Scholar
Lacaine, F., Corlette, M. B. & Bismuth, H. Предоперационная оценка риска образования камней в общем желчном протоке. Arch. Surg. 115 , 1114–1116 (1980).
CAS PubMed Google Scholar
Houdart, R., Perniceni, T., Darne, B., Salmeron, M. и Simon, J. F. Прогнозирование литиаза общего желчного протока: определение и проспективная проверка модели, прогнозирующей низкий риск. г. J. Surg. 170 , 38–43 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Велборн, К. Р., Мехта, Д., Армстронг, К. П., Гир, М. В. и Эйр-Брук, И. А. Селективная предоперационная эндоскопическая ретроградная холангиография со сфинктеротомией позволяет избежать исследования желчных протоков во время лапароскопической холецистэктомии. Кишечник 37 , 576–579 (1995).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
МакШерри, К. К., Ферстенберг, Х., Калхун, В. Ф., Лахман, Э. и Виршуп, М. Естественное течение диагностированной желчнокаменной болезни у пациентов с симптомами и бессимптомно. Ann. Surg. 202 , 59–63 (1985).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Фридман Г. Д. Естественное течение бессимптомных и симптоматических камней в желчном пузыре. г. J. Surg. 165 , 399–404 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Charcot, J. M. Lecons sur les maladies du fore des voices biliares et des veins faites à la Faculté de Médicine de Paris [французский язык].(Recueillies et publliées par Bournesville et Sevestre, Париж, 1877 г.) Английский перевод (Нью-Йорк, 1878 г.).
Google Scholar
Лай, Э.С. и др. . Эндоскопический дренаж желчевыводящих путей при тяжелом остром холангите. N. Engl. J. Med. 326 , 1582–1586 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Леунг, Дж. У., Чанг, С.К., Сунг, Дж. Дж., Банез, В. П. и Ли, А. К. Неотложное эндоскопическое дренирование при остром гнойном холангите. Lancet 1 , 1307–1309 (1989).
CAS PubMed Google Scholar
Вада, К. и др. . Диагностические критерии и оценка степени тяжести острого холангита: Токийское руководство. J. Гепатобилиарный панкреат . Surg. 14 , 52–58 (2007).
Google Scholar
Хуанг Т., Басс, Дж. А. и Уильямс, Р. Д. Значение билиарного давления при холангите. Arch. Surg. 98 , 629–632 (1969).
CAS PubMed Google Scholar
Clements, W. D. et al. . Роль кишечника в патофизиологии внепеченочной обструкции желчных путей. Кишечник 39 , 587–593 (1996).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Рэпер, С.Э., Баркер, М. Э., Джонс, А. Л. и Уэй, Л. А. Анатомические корреляты бактериального холангиовенозного рефлюкса. Хирургия 105 , 352–359 (1989).
CAS PubMed Google Scholar
Сунг, Дж. Я. и др. . Бактериальная инвазия желчевыводящей системы через систему воротной вены. Гепатология 14 , 313–317 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Сунг, Дж.Y. и др. . Восходящая инфекция желчных путей после хирургической сфинктеротомии и стентирования желчевыводящих путей. J. Gastroenterol. Гепатол. 7 , 240–245 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Sung, J. Y., Costerton, J. W. & Shaffer, E. A. Система защиты желчных путей от бактериальной инфекции. Dig. Дис. Sci. 37 , 689–696 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Субхани, Дж.М., Кибблер, С. и Дули, Дж. С. Обзорная статья: антибиотикопрофилактика при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Алимент. Pharmacol. Ther. 13 , 103–116 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Parks, R. W. et al. . Дисфункция кишечного барьера при клинической и экспериментальной механической желтухе и ее устранение с помощью внутреннего желчного дренажа. руб. Дж.Surg. 83 , 1345–1349 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Parks, R. W. et al. . Изменение морфологии желудочно-кишечного тракта, связанное с механической желтухой. J. Pathol. 192 , 526–532 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Силери, П. и др. . Бактериальная транслокация и морфологические данные кишечника у крыс с желтухой. Dig. Дис. Sci. 4 , 929–934 (2002).
Google Scholar
Csendes, A. et al . Давление в общем желчном протоке у пациентов с камнями общего желчного протока с острым гнойным холангитом или без него. Arch. Surg. 123 , 697–699 (1988).
CAS PubMed Google Scholar
Кузу, М.А. и др. .Механическая желтуха способствует бактериальной транслокации у человека. Гепатогастроэнтерология 46 , 2159–2164 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Уайт, Дж. С., Хопер, М., Паркс, Р. В., Клементс, В. Д. и Даймонд, Т. Паттерны бактериальной транслокации при экспериментальной обструкции желчных путей. J. Surg. Res. 132 , 80–84 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Флемма, Р.Дж., Флинт, Л. М., Остерхаут, С., Шинглтон, В. В. Бактериологические исследования билиарной инфекции. Ann. Surg. 166 , 563–572 (1967).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ямамото, С. и др. . Влияние декомпрессии желчевыводящих путей на выведение антибиотиков с желчью. Гепатогастроэнтерология 49 , 330–334 (2002).
PubMed Google Scholar
Реркнимитр, р. и др. . Микробиология желчи у пациентов с холангитом или холестазом с пластическим эндопротезом желчевыводящих путей и без него. Гастроинтест. Endosc. 56 , 885–889 (2002).
PubMed Google Scholar
Ландау, О., Котт, И., Дойч, А. А., Стельман, Э. и Рейсс, Р. Многофакторный анализ септического желчного пузыря и септических осложнений в билиарной хирургии. World J. Surg. 16 , 962–965 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Csendes, A., Diaz, J. C., Burdiles, P., Maluenda, F. & Morales, E. Факторы риска и классификация острого гнойного холангита. руб. J. Surg. 79 , 655–658 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Рейнольдс Б. М. и Дарган Э. Л. Острый обструктивный холангит. Отчетливый клинический синдром. Ann. Surg. 150 , 200–304 (1959).
Google Scholar
Takahashi, Y., Takahashi, T., Takahashi, W. & Sato, T. Морфометрическая оценка внепеченочных желчных протоков в отношении их структурных изменений с возрастом. Tohoku J. Exp. Med. 147 , 301–309 (1985).
CAS PubMed Google Scholar
Фенг, Б.& Сонг, В. Расширяется ли общий желчный проток после холецистэктомии? Сонографическая оценка у 234 пациентов. AJR Am. J. Roentgenol. 165 , 859–861 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Вахсберг, Р. Х., Ким, К. Х. и Сундарам, К. Сравнение сонографических и эндоскопических ретроградных холангиографических измерений желчного протока: важность поперечного диаметра. AJR Am.J. Roentgenol. 170 , 669–674 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Бачар, Г. Н., Коэн, М., Беленький, А., Атар, Э. и Гидеон, С. Влияние старения на внепеченочный желчный проток взрослых: сонографическое исследование. J. Ультразвук Med. 22 , 879–882 (2003).
Google Scholar
Бехар, Дж. и др. .Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди. Гастроэнтерология 130 , 1498–1509 (2006).
PubMed Google Scholar
Holzknecht, N. et al . МР-холангиография с задержкой дыхания с использованием моментальных снимков: проспективное сравнение с эндоскопической ретроградной холангиографией. Радиология 206 , 657–664 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Ломас, Д.J., Bearcroft, P. W. & Gimson, A. E. МР-холангиопанкреатография: проспективное сравнение техники 2D-проекции с задержкой дыхания с диагностической ERCP. евро. Радиол. 9 , 1411–1417 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Варгезе, Дж. К. и др. . Проспективное сравнение магнитно-резонансной холангиопанкреатографии с эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией в оценке пациентов с подозрением на заболевание желчных путей. Clin. Радиол. 54 , 513–520 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Варгезе, Дж. К. и др. . Диагностическая точность магнитно-резонансной холангиопанкреатографии и УЗИ по сравнению с прямой холангиографией при выявлении холедохолитиаза. Clin. Радиол. 55 , 25–35 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Сото, Дж.А., Бариш, М. А., Альварес, О., Медина, С. Обнаружение холедохолитиаза с помощью МР-холангиографии: сравнение трехмерного быстрого спин-эхо, одно- и многосекционного быстрого полуфурье-сбора данных с последовательностями усиления релаксации. Радиология 215 , 737–745 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Demartines, N. et al . Оценка магнитно-резонансной холангиографии в лечении камней желчных протоков. Arch. Surg. 135 , 148–152 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Guarise, A., Baltieri, S., Mainardi, P. & Faccioli, N. Диагностическая точность MRCP при холедохолитиазе [итальянский язык]. Радиол. Med. 109 , 239–251 (2005).
PubMed Google Scholar
Amouyal, P. et al .Диагностика холедохолитиаза с помощью эндоскопической ультрасонографии. Гастроэнтерология 106 , 1062–1067 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Сугияма М. и Атоми Ю. Эндоскопическое ультразвуковое исследование для диагностики холедохолитиаза: проспективное сравнительное исследование с ультразвуковым исследованием и компьютерной томографией. Гастроинтест. Endosc. 45 , 143–146 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Верма, Д., Кападиа А., Эйзен Г. М. и Адлер Д. Г. Сравнение EUS и MRCP для выявления холедохолитиаза. Гастроинтест. Endosc. 64 , 248–254 (2006).
PubMed Google Scholar
Sgouros, S. N. & Bergele, C. Эндоскопическая ультрасонография по сравнению с другими диагностическими методами в диагностике холедохолитиаза. Dig. Дис. Sci. 51 , 2280–2286 (2006).
PubMed Google Scholar
Озден, И. и др. . Эндоскопические и радиологические вмешательства как основные причины тяжелого холангита в специализированном центре. г. J. Surg. 189 , 702–706 (2005).
PubMed Google Scholar
Эйнштейн, Д. М., Лапин, С. А., Раллс, П. У. и Холлс, Дж. М. Нечувствительность сонографии при обнаружении холедохолитиаза. AJR Am. J. Roentgenol. 142 , 725–728 (1984).
CAS PubMed Google Scholar
Митчелл, С. Э. и Кларк, Р. А. Сравнение компьютерной томографии и сонографии при холедохолитиазе. AJR Am. J. Roentgenol. 142 , 729–733 (1984).
CAS PubMed Google Scholar
Polkowski, M., Palucki, J., Regula, J., Tilszer, A. & Butruk, E. Спиральная компьютерная томографическая холангиография в сравнении с эндосонографией при подозрении на камни желчных протоков: проспективное слепое исследование у пациентов с желтухой . Кишечник 45 , 744–749 (1999).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Кондо, С. и др. . Обнаружение камней общего желчного протока: сравнение эндоскопической ультрасонографии, магнитно-резонансной холангиографии и спирально-компьютерно-томографической холангиографии. евро. J. Radiol. 54 , 271–275 (2005).
PubMed Google Scholar
Рейсс, Р., Элиашив, А. и Дойч, А. А. Септические осложнения и посев желчи при 800 последовательных холецистэктомиях. World J. Surg. 6 , 195–199 (1982).
CAS PubMed Google Scholar
Siegman-Igra, Y., Isakov, A., Inbar, G. & Cahaner, J. Pseudomonas aeruginosa Септицемия после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии с зараженным эндоскопом. Сканд. Дж.Заразить. Дис. 19 , 527–530 (1987).
CAS PubMed Google Scholar
Синанан М. Острый холангит. Заражение. Дис. Clin. North Am. 6 , 571–599 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Ханау, Л. и Стейгбигель, Н. Холангит: патогенез, диагностика и лечение. Curr. Clin. Вершина.Заразить. Дис. 15 , 153–178 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Вестфаль, Дж. И Брогард, Дж. Инфекции желчевыводящих путей: руководство по медикаментозному лечению. Наркотики 57 , 81–91 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Hanau, L. & Steigbigel, N. Острый (восходящий) холангит. Заражение.Дис. Clin. North Am. 14 , 521–546 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Свидсински А. и Ли С. П. Роль бактерий в патогенезе желчных камней. Фронт. Biosci. 6 , E93 – E103 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Кумар Р., Шарма Б. К., Сингх Дж. И Сарин С. К. Эндоскопический дренаж желчевыводящих путей при тяжелом остром холангите при непроходимости желчевыводящих путей в результате злокачественных и доброкачественных заболеваний. J. Gastroenterol. Гепатол. 19 , 994–997 (2004).
PubMed Google Scholar
Танака, А. и др. . Антимикробная терапия острого холангита: Токийское руководство. J. Гепатобилиарный панкреат. Surg. 14 , 59–67 (2007).
PubMed PubMed Central Google Scholar
ван Лент, А.У. и др. . Продолжительность антибактериальной терапии холангита после успешного эндоскопического дренирования желчевыводящих путей. Гастроинтест. Endosc. 55 , 518–522 (2002).
PubMed Google Scholar
Карпентер, К. Ф. и Свами, А. Холангитис. Johns Hopkins POC-IT ABX Guide (Ed. Barlett, J. G.) [онлайн], (2008).
Google Scholar
Леунг, Дж.W., Chan, R.C., Cheung, S. W., Sung, J. Y. и Chung, S. C. S. Влияние обструкции на выведение цефоперазона и цефтриаксона с желчью. J. Antimicrob. Chemother. 25 , 399–406 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Уильямс, Э. Дж. и др. . Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Кишечник 57 , 104–121 (2008).
Google Scholar
Аттасаранья, С., Фогель, Э. Л. и Леман, Г. А. Холедохолитиаз, восходящий холангит и желчнокаменный панкреатит. Med. Clin. North Am. 92 , 925–960 (2008).
PubMed Google Scholar
Хуэй, К. К. и др. . Острый холангит — факторы прогнозирования неотложной ЭРХПГ. Алимент. Pharmacol. Ther. 15 , 1633–1637 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Национальные институты здравоохранения Заявление на конференции о состоянии науки по эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) для диагностики и терапии [онлайн], (2002).
Адлер Д. Г. и др. . Руководство ASGE: роль ERCP при заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Гастроинтест. Endosc. 62 , 1–8 (2005).
PubMed Google Scholar
Speer, A.G. et al. . Рандомизированное исследование эндоскопической и чрескожной установки стента при злокачественной механической желтухе. Lancet 2 , 57–62 (1987).
CAS PubMed Google Scholar
Сугияма М. и Атоми Ю. Лечение острого холангита, вызванного холедохолитиазом, у пожилых и молодых пациентов. Arch. Surg. 132 , 1129–1133 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Sugiyama, M. и Atomi, Y. Преимущества эндоскопического дренирования носа без сфинктеротомии при остром холангите. г. J. Gastroenterol. 93 , 2065–2068 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Девьер, Дж. и др. . Септицемия после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Эндоскопия 22 , 72–75 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Жиго, Дж. Ф. и др. . Острый холангит: многомерный анализ факторов риска. Ann. Surg. 209 , 435–438 (1988).
Google Scholar
Hintze, R.E. et al . Установка одностороннего эндоскопического стента при опухолях Клацкина под контролем магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Гастроинтест. Endosc. 53 , 40–46 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Хэрвуд, Г.C. & Baron, T.H. Анализ стоимости магнитно-резонансной холангиографии в лечении неоперабельной внутригрудной обструкции желчевыводящих путей. г. J. Gastroenterol. 97 , 1152–1158 (2003).
Google Scholar
Ли, Д. У. и др. . Декомпрессия желчевыводящих путей с помощью назобилиарного катетера или билиарного стента при остром гнойном холангите: проспективное рандомизированное исследование. Гастроинтест. Endosc. 56 , 361–365 (2002).
PubMed Google Scholar
De Palma, GD, Galloro, G., Siciliano, S., Iovino, P. & Catanzano, C. Одностороннее и двустороннее эндоскопическое дренирование печеночного протока у пациентов со злокачественной обструкцией прикорневых желчевыводящих путей: результаты проспективного рандомизированного исследования , и контролируемое исследование. Гастроинтест. Endosc. 53 , 547–553 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Чопра, К.Б. и др. . Рандомизированное исследование эндоскопического эндопротеза желчных протоков по сравнению с очищением протоков для камней желчных протоков у пациентов с высоким риском. Ланцет 348 , 791–793 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Фейтоза, А. Б. и Барон, Т. Х. Эндоскопия и ЭРХПГ в условиях предыдущей операции на верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Часть I: реконструкция без изменения анатомии поджелудочной железы. Гастроинтест.Endosc. 54 , 743–749 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Фейтоза, А. Б. и Барон, Т. Х. Эндоскопия и ЭРХПГ в условиях предыдущей операции на верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Часть II: послеоперационная анатомия с изменением панкреатобилиарного дерева. Гастроинтест. Endosc. 55 , 75–79 (2002).
PubMed Google Scholar
Коорнстра, Дж.Дж., Фрай, Л. и Монкемюллер, К. ЭРХПГ с техникой баллонной энтероскопии: систематический обзор. Dig. Дис. 26 , 324–329 (2008).
PubMed Google Scholar
Гупта, Н., Раджванши, А., Сринивасан, Р. и Ниджхаван, Р. Патология надключичной лимфаденопатии в Чандигархе, Северная Индия: аудит 200 случаев, диагностированных с помощью пункционной аспирации. Цитопатология 17 , 94–96 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Тейлор, К. Дж. У., Розенфилд, А. Т. и Спиро, Х. М. Диагностическая точность УЗИ по шкале серого для пациентов с желтухой. Отчет о 275 случаях. Arch. Междунар. Med. 139 , 60–63 (1979).
CAS PubMed Google Scholar
Hakansson, K., Ekberg, O., Hakansson, H.O. & Leander, P.МРТ и ультразвук в скрининге пациентов с подозрением на заболевание желчных путей. Acta Radiol. 43 , 80–86 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Romagnuolo, J. et al. . Магнитно-резонансная холангиопанкреатография: мета-анализ результатов теста при подозрении на заболевание желчевыводящих путей. Ann. Междунар. Med. 139 , 547–557 (2003).
PubMed Google Scholar
Hammarstrom, L.E., Holmin, T., Stridbeck, H. & Ihse, I. Долгосрочное наблюдение за проспективным рандомизированным исследованием эндоскопического и хирургического лечения камней желчных протоков у пациентов с желчным пузырем in situ . руб. J. Surg. 82 , 1516–1521 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Таргарона, Э. М. и др. . Рандомизированное исследование эндоскопической сфинктеротомии с удалением желчного пузыря in situ по сравнению с открытой операцией по поводу камней общего желчного протока у пациентов с высоким риском. Ланцет 347 , 926–929 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Boerma, D. et al. . Подождите и покажите политику или лапароскопическую холецистэктомию после эндоскопической сфинктеротомии по поводу камней желчных протоков. Рандомизированное испытание. Ланцет 360 , 761–765 (2002).
PubMed Google Scholar
Лау, Дж.Y. и др. . Холецистэктомия или желчный пузырь in situ после эндоскопической сфинктеротомии и удаления камней из желчных протоков у китайских пациентов. Гастроэнтерология 130 , 96–103 (2006).
PubMed Google Scholar
Холангит Артикул
[1]
Lan Cheong Wah D, Christophi C, Muralidharan V, Острый холангит: современные концепции.Журнал хирургии ANZ. 2017 июл; [PubMed PMID: 28337833]
[3]
Ахмед М., Острый холангит — обновленная информация. Всемирный журнал патофизиологии желудочно-кишечного тракта. 2018 15 февраля; [PubMed PMID: 29487761]
[4]
Мослер П. Диагностика и лечение острого холангита.Текущие отчеты гастроэнтерологии. 2011 Apr; [PubMed PMID: 21207254]
[5]
Уно С., Хасе Р., Кобаяси М., Ширатори Т., Накадзи С., Хирата Н., Хосокава Н., Краткосрочное противомикробное лечение острого холангита с грамотрицательной бактериальной бактериемией. Международный журнал инфекционных болезней: IJID: официальное издание Международного общества инфекционных болезней. 2017 Февраль; [PubMed PMID: 28027992]
[6]
Мохаммад Ализаде А.Х., Холангит: диагностика, лечение и прогноз.Журнал клинической и трансляционной гепатологии. 2017 Dec 28; [PubMed PMID: 29226107]
[7]
Джайн М.К., Джайн Р., Острый бактериальный холангит. Современные варианты лечения в гастроэнтерологии. 2006 Apr; [PubMed PMID: 16539872]
[8]
Kimura Y, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gouma DJ, Garden OJ, Büchler MW, Windsor JA, Mayumi T, Yoshida M, Miura F, Higuchi R, Gabata T, Hata J, Gomi H, Dervenis C, Lau WY, Belli G, Kim MH, Hilvano SC, Yamashita Y, TG13 — текущая терминология, этиология и эпидемиология острого холангита и холецистита.Журнал гепато-билиарно-панкреатических наук. 2013 Янв; [PubMed PMID: 23307004]
[11]
Csendes A, Sepúlveda A, Burdiles P, Braghetto I, Bastias J, Schütte H, Díaz JC, Yarmuch J, Maluenda F, Давление в общем желчном протоке у пациентов с камнями общего желчного протока с острым гнойным холангитом или без него. Архивы хирургии (Чикаго, Иллинойс.: 1960). 1988 Jun; [PubMed PMID: 3369934]
[12]
Swidsinski A, Lee SP, Роль бактерий в патогенезе желчных камней. Границы биологических наук: журнал и виртуальная библиотека. 2001 Oct 1; [PubMed PMID: 11578976]
[13]
Кумар Р., Шарма BC, Сингх Дж., Зарин С.К., Эндоскопический дренаж желчевыводящих путей при тяжелом остром холангите при обструкции желчевыводящих путей в результате злокачественных и доброкачественных заболеваний.Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2004 сен; [PubMed PMID: 15304115]
[14]
Li Y, Ayata G, Baker SP, Banner BF, Холангит: гистологическая классификация, основанная на паттернах повреждений при биопсии печени. Патология, исследования и практика. 2005; [PubMed PMID: 16259109]
[15]
Кинни Т.П., Ведение восходящего холангита.Клиники эндоскопии желудочно-кишечного тракта Северной Америки. 2007 Apr; [PubMed PMID: 17556149]
[16]
Miura F, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Wada K, Hirota M, Nagino M, Tsuyuguchi T, Mayumi T, Yoshida M, Strasberg SM, Pitt HA, Belghiti J, de Santibanes E, Gadacz TR, Gouma DJ, Fan ST, Chen MF, Padbury RT, Bornman PC, Kim SW, Liau KH, Belli G, Dervenis C, Блок-схемы для диагностики и лечения острого холангита и холецистита: Токийские рекомендации.Журнал гепато-билиарно-панкреатической хирургии. 2007; [PubMed PMID: 17252294]
[17]
Takada T, Tokyo Guidelines 2018: обновленные Токийские рекомендации по ведению острого холангита / острого холецистита. Журнал гепато-билиарно-панкреатических наук. 2018 Янв; [PubMed PMID: 29334699]
[18]
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH, Диагностические критерии и оценка тяжести острого холангита: Токийские рекомендации.Журнал гепато-билиарно-панкреатической хирургии. 2007; [PubMed PMID: 17252297]
[19]
Кирияма С., Козака К., Такада Т., Страсберг С.М., Питт А.А., Габата Т., Хата Дж., Лиау К.Х., Миура Ф., Хоригучи А., Лю К.Х., Су СН, Вада К., Джаганнатх П., Итои Т., Гума Диджей, Мори Y, Mukai S, Giménez ME, Huang WS, Kim MH, Okamoto K, Belli G, Dervenis C, Chan ACW, Lau WY, Endo I, Gomi H, Yoshida M, Mayumi T., Baron TH, de Santibañes E, Teoh AYB , Hwang TL, Ker CG, Chen MF, Han HS, Yoon YS, Choi IS, Yoon DS, Higuchi R, Kitano S, Inomata M, Deziel DJ, Jonas E, Hirata K, Sumiyama Y, Inui K, Yamamoto M, Tokyo Рекомендации 2018: диагностические критерии и степень тяжести острого холангита (с видео).Журнал гепато-билиарно-панкреатических наук. 2018 Янв; [PubMed PMID: 2
[20]
Tabibian JH, Bowlus CL, Первичный склерозирующий холангит: обзор и обновление. Исследование печени. 2017 Dec; [PubMed PMID: 29977644]
[21]
Iqbal U, Khara HS, Hu Y, Khan MA, Ovalle A, Siddique O, Sun H, Shellenberger MJ, Emergent vs. срочная ERCP при остром холангите: систематический обзор и метаанализ.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 2020 Apr; [PubMed PMID: 31628955]
[22]
ван Эрпекум К.Дж., Желчнокаменная болезнь. Осложнения камней желчных протоков: острый холангит и панкреатит. Передовой опыт [PubMed PMID: 17127193]
[23]
Тан В.Б., Шелат В.Г., Диддапур Р.К., Заражение восточными печеночными двуустками, проявившееся более чем через 50 лет после иммиграции.Летопись Медицинской академии, Сингапур. 2009 Aug; [PubMed PMID: 19736582]
[24]
Buyukasik K, Toros AB, Bektas H, Ari A, Deniz MM, Диагностическое и терапевтическое значение ERCP при остром холангите. ISRN гастроэнтерология. 2013; [PubMed PMID: 23997958]
[25]
Lai EC, Tam PC, Paterson IA, Ng MM, Fan ST, Choi TK, Wong J, Неотложная хирургия тяжелого острого холангита.Пациенты из группы высокого риска. Летопись хирургии. 1990 Jan; [PubMed PMID: 2294844]
[26]
Кимура Й, Такада Т, Каварада Й, Нимура Й, Хирата К., Секимото М, Йошида М, Маюми Т, Вада К., Миура Ф, Ясуда Х, Ямасита Й, Нагино М, Хирота М, Танака А, Цуюгути Т, Страсберг С.М., Гадач Т.Р., Определения, патофизиология и эпидемиология острого холангита и холецистита: Токийские руководящие принципы. Журнал гепато-билиарно-панкреатической хирургии.2007; [PubMed PMID: 17252293]
[27]
Арима Н., Учия Т., Хисикава Р., Сайто М., Мацуо Т., Курису С., Умэки М., Кита Й, Кояма Т., Хатта Т. [Клинические характеристики пораженного камня желчных протоков у пожилых людей]. Нихон Ронен Игаккай заси. Японский журнал гериатрии. 1993 Nov; [PubMed PMID: 8295355]
[28]
Маюми Т., Окамото К., Такада Т., Страсберг С.М., Соломкин Д.С., Шлоссберг Д., Питт А.А., Йошида М., Гоми Х., Миура Ф., Гарден О.Дж., Кирияма С., Ёкоэ М., Эндо I, Асбун Х.Дж., Ивашита Ю. Т, Умедзава А, Судзуки К., Итои Т, Хата Дж, Хан ХС, Хван Т.Л., Дервенис К., Асаи К., Мори Й, Хуанг В.С., Белли Джи, Мукаи С., Джаганнатх П., Черки Д., Козака К., Барон Т. de Santibañes E, Higuchi R, Wada K, Gouma DJ, Deziel DJ, Liau KH, Wakabayashi G, Padbury R, Jonas E, Supe AN, Singh H, Gabata T, Chan ACW, Lau WY, Fan ST, Chen MF, Ker К.Г., Юн Ю.С., Чой И.С., Ким М.Х., Юн Д.С., Китано С., Иномата М., Хирата К., Инуи К., Сумияма Й., Ямамото М., Токийские рекомендации 2018 г .: наборы для лечения острого холангита и холецистита.Журнал гепато-билиарно-панкреатических наук. 2018 Янв; [PubMed PMID: 290
]Первичный склерозирующий холангит | PSC Лечение
Индивидуальный уход за пациентами с первичным склерозирующим холангитом
Врачи Чикагского университета тесно сотрудничают, чтобы сформировать многопрофильную команду, обладающую высокими навыками в диагностике и лечении первичного склерозирующего холангита.Ваш план лечения будет разработан несколькими специалистами с учетом ваших конкретных потребностей.
Что такое первичный склерозирующий холангит (ПСХ)?
Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) — необычное заболевание, при котором сверхактивная иммунная система атакует желчные протоки. Желчь — это важный пищеварительный сок, необходимый для расщепления жиров и усвоения витаминов A, D, E и K. Она вырабатывается в печени и проходит по тонким трубочкам (называемым протоками) в желчный пузырь и тонкий кишечник.При ПСХ желчные протоки воспаляются и покрываются рубцами, в результате чего образуются суженные участки, из-за чего желчь возвращается в печень. Это может повредить печень.
Точная причина первичного склерозирующего холангита не ясна. ПСХ может начаться в молодом возрасте; у некоторых пациентов ПСХ протекает в течение многих лет без каких-либо симптомов, в то время как у других могут быть симптомы, которые приводят к диагнозу заболевания.
Лечение первичного склерозирующего холангита
В настоящее время не существует известного лечения для лечения или замедления прогрессирования первичного склерозирующего холангита.Однако ваш лечащий врач может лечить симптомы и осложнения, связанные с этим, такие как зуд и инфекции желчных протоков. ПСХ прогрессирует медленно, но примерно через 10-15 лет он может привести к портальной гипертензии (высокое давление в кровеносных сосудах, которые дренируют в печень) и циррозу (тяжелое рубцевание печени), что, в свою очередь, может привести к печеночной недостаточности. У некоторых пациентов ПСХ может привести к раку желчных протоков. Люди, у которых развиваются серьезные осложнения ПСХ, обычно рассматривают возможность операции по пересадке печени.
Часто задаваемые вопросы о первичном склерозирующем холангите
У вас может не быть симптомов ПСХ, и вы впервые узнаете о нем, когда обнаружите его в анализе крови. Если у вас есть симптомы, они могут развиваться медленно, приходить и уходить, а со временем могут ухудшаться — а могут и не ухудшаться. Желчь, которая попадает в печень, может вызвать цирроз, что может привести к печеночной недостаточности. Это также может привести к инфекциям желчных протоков, а длительное воспаление желчных протоков может привести к раку желчных протоков.Общие симптомы первичного склерозирующего холангита включают:
- Зудящая кожа
- Усталость
- Боль в животе над областью печени
- Пожелтение кожи и глаз (желтуха)
- Озноб и жар (из-за инфекции желчных протоков)
Считается, что гиперактивная иммунная система вызывает первичный склерозирующий холангит, но до сих пор точно не известно, что вызывает эту сверхактивность.Вероятно, существует генетическая предрасположенность к ПСХ, и считается, что воздействие определенных бактерий, вирусов или токсинов каким-то образом запускает иммунную систему, которая реагирует ненадлежащим образом и вызывает повреждение желчных протоков. Первичный склерозирующий холангит часто диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет и чаще встречается у мужчин и пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.
Обычный анализ крови, показывающий аномальные ферменты печени, может помочь определить, есть ли у вас первичный склерозирующий холангит (повышение этих ферментов связано с повреждением желчных протоков).Диагноз можно подтвердить одним из нескольких методов:
- Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP). В этом тесте используются магнитные волны и компьютерная программа для получения и реконструкции изображений желчных протоков. Одновременно в кровь можно ввести краситель, чтобы получить дополнительные сведения о ткани печени. Это наиболее распространенный тест, используемый для диагностики ПСХ.
- Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Этот тест включает использование эндоскопа, длинной тонкой трубки с крошечной камерой и светом на одном конце. Зонд вводится через рот в тонкую кишку, что позволяет ввести катетер через зонд в желчные протоки. Краситель вводится через катетер в желчные протоки и делается рентгеновский снимок. Этот тест позволяет диагностировать и лечить ПСХ, если обнаруживаются суженные желчные протоки.
- Чрескожная чреспеченочная холангиография. В этом исследовании катетер с иглой вводится через кожу в вашу печень; краситель вводится в желчные протоки для получения рентгеновских снимков. Подобно ERCP, если обнаруживаются заблокированные желчные протоки, их можно открыть.
- Биопсия печени. Берут небольшой образец ткани печени и проверяют под микроскопом. Он может подтвердить диагноз ПСХ и предоставить информацию о наличии и степени тяжести рубцовой ткани. Это также позволяет вашему врачу проверить вашу печень на наличие других заболеваний.
Хотя первичный склерозирующий холангит неизлечим, многие его осложнения поддаются лечению.
- Такие лекарства, как секвестранты желчных кислот и антибиотики, могут помочь облегчить зуд и инфекции, вызванные ПСХ.
- Витаминные добавки могут помочь вашему организму получить необходимые питательные вещества, в том числе витамины для здоровья костей. Остеопороз (ломкость костей) часто встречается у пациентов с первичным склерозирующим холангитом, и врач должен контролировать плотность вашей костной ткани.
- Люди с первичным склерозирующим холангитом имеют повышенный риск рака желчных протоков, печени, желчного пузыря и толстой кишки. Если у вас воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), вам следует ежегодно проходить колоноскопию для проверки на рак толстой кишки. Даже если у вас нет ВЗК, при постановке диагноза ПСХ следует провести колоноскопию с биопсией для оценки ВЗК.
Наши специалисты по заболеваниям печени работают в тесном сотрудничестве с исследователями медицины Калифорнийского университета в Чикаго, чтобы предложить пациентам доступ к передовым методам лечения и клиническим испытаниям первичного склерозирующего холангита.
Посмотреть текущие клинические испытанияИстория пациента PSC Брэда
В 2011 году здоровье Брэда Гудмана начало ухудшаться из-за первичного склерозирующего холангита. У него не хватало времени.Врачи UChicago Medicine предложили решение.
Прочитайте историю о пересадке печени БрэдаЛечение острого холангита
Острый холангит диагностируется на основании клинических признаков, подтвержденных лабораторными данными о системной инфекции. Визуализация помогает выявить обструкцию желчевыводящих путей и любые основные причины.
Необходимые лабораторные тесты включают общий анализ крови, СОЭ (скорость оседания эритроцитов), СРБ (С-реактивный белок), функциональные тесты почек и печени для определения дозировки антибиотиков, протромбинового времени и МНО. Показан ранний посев крови для выявления бактериемии или сепсиса. Согласно рекомендациям TG13, желчь следует брать во время дренажа желчных путей на культуру желчи, которая является положительной для микроорганизмов почти в 60–90% случаев.
Лечение острого холангита основано на ранней реанимации с применением соответствующих жидкостей и антибиотиков.Затем проводится дренаж желчевыводящих путей с окончательным лечением основной причины.
Токийские директивы
Токийское руководство вводит концепцию комплексной помощи при обструкции желчевыводящих путей и остром холангите. Пакет включает в себя выбранный набор элементов здравоохранения, основанный на практике, основанной на фактических данных. Они должны применяться на практике как группа, поскольку в такой ситуации они приводят к лучшему результату, чем тот, который возможен, когда один или несколько элементов реализуются изолированно.
Если подозревается диагноз острого холангита, пациента необходимо каждые 6–12 часов обследовать по критериям TG18, пока диагноз не будет подтвержден. Исследование начинается с ультразвукового сканирования брюшной полости, за которым следует КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография), MRCP (магнитно-резонансная холангиопанкреатография) и сканирование HIDA, если необходимо.
Тяжесть острого холангита необходимо повторно оценивать после постановки первоначального диагноза, с интервалами менее 24 часов, до 48 часов после постановки диагноза.
Современное лечение острого холецистита: обновление Токийских рекомендаций по острому холециститу Play
Начальное лечение
Лечение начинается с адекватной инфузионной и электролитной терапии, при необходимости с анальгетиками и антибиотиками в полном объеме.
При I степени или легкой форме болезни дренаж желчевыводящих путей проводится без ответа на начальное лечение.
При II и III степени (заболевание средней и тяжелой степени) оно выполняется одновременно с начальным лечением, или, если это невозможно, пациента, вероятно, следует перевести в другое учреждение.Кроме того, при тяжелых заболеваниях важна поддерживающая терапия, которая включает в себя вазопрессоры и искусственную вентиляцию легких.
После того, как острая стадия прошла, причина холангита лечится. Процедура дренирования желчевыводящих путей выбирается в зависимости от тяжести симптомов и рассчитывается соответственно. Доступны несколько методов дренирования, такие как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP), чрескожная чреспеченочная холангиография (PTC) и открытый хирургический дренаж.
ERCP жизненно важен для облегчения обструкции желчных путей при остром холангите.Если это не удается или невозможно, рассматривается возможность проведения ПТК, эндоскопического дренирования желчных протоков под контролем УЗИ.
Дренаж желчевыводящих путей также может выполняться с использованием эндоскопического назобилиарного дренажа (ENBD) с помощью назобилиарного катетера, чрескожного чреспеченочного дренажа желчных путей (PTBD), дренажа под контролем EUS и открытого хирургического дренажа (дренаж с помощью Т-образной трубки после лапаротомии).
ENBD имеет преимущества, позволяющие лучше дренировать густой гной, вымывать зонд в случае засорения и повторную холангиографию в случае, если стриктура желчных путей не локализована.Это также делает билиарный аспират доступным для посева без необходимости сфинктеротомии. Однако это неудобно, и неосторожный или дезориентированный пациент может от него избавиться.
PTBD показан в случае неудачи ERCP или если это невозможно из-за пациента с низким риском. Некоторые противопоказания включают асцит, нарушения свертывания крови и внутрипеченочную непроходимость. Это неприятно, может вызвать билиарный перитонит или внутрибрюшинное кровотечение, а также сепсис.
Во время дренажа желчевыводящих путей проводится установка стента, при необходимости со сфинктеротомией.К хирургическому дренированию прибегают, если другие методы противопоказаны или если они не работают, но смертность от 20% до 60%. В настоящее время выполняется холедохотомия с дренажом через Т-образную трубку, избегая холедохолитотомии, чтобы сократить время операции. Удаление камня с помощью лапароскопической холедохотомии может быть выполнено, если эндоскопическая экстракция не позволяет удалить камень в общем желчном протоке. Если причиной является холецистолитиаз (камни желчного пузыря), желчный пузырь необходимо удалить после острой стадии.
Дополнительная литература
Первичный билиарный цирроз.Проблемы с печенью и лечение
Первичный билиарный холангит (ПБХ) — это медленно прогрессирующее аутоиммунное заболевание желчевыводящей системы с хроническим течением, которое может длиться многие десятилетия. Он включает разрушение мелких межлобулярных желчных протоков (каналов Геринга). Это вызывает внутрипеченочный холестаз, который повреждает клетки, что приводит к рубцеванию, фиброзу и, в конечном итоге, циррозу. Это коварное заболевание, которое прогрессирует через клинические фазы: доклиническую, бессимптомную, симптоматическую и, наконец, печеночную недостаточность.Прогноз значительно улучшился благодаря более ранней диагностике и эффективному лечению, которое, хотя и не является лечебным, значительно замедляет прогрессирование, если его начать на ранних стадиях, и часто делает это в достаточной степени, чтобы обеспечить нормальную продолжительность жизни [1] .
Первичный билиарный холангит раньше назывался первичным билиарным циррозом, теперь этот термин ограничивается поздней стадией ПБЦ, при которой фактически возникает цирроз.
Этиология
ПБЦ — это процесс аутоиммунного заболевания, и его часто считают модельным аутоиммунным заболеванием из-за его характерной серологии, наличия антимитохондриальных антител и специфической патологии желчных протоков.Этиология, вероятно, частично генетическая, а частично — экологическая: считается, что болезнь вызвана экологическими факторами у генетически предрасположенных людей. Триггеры еще не определены [2] . Уровень конкордантности среди однояйцевых близнецов является одним из самых высоких среди всех аутоиммунных заболеваний [3] . Описаны семьи с сильным семейным анамнезом.
Эпидемиология
[1]- В крупном исследовании на северо-востоке Англии сообщалось о распространенности определенного или вероятного заболевания 35 на 100 000 с ежегодной заболеваемостью 2-3 на 100 000.Это похоже на цифры, полученные в исследованиях когорт в Северной Европе.
- Показатель у женщин в 10 раз выше, чем у мужчин.
- КПБ менее распространен среди лиц африканского происхождения.
- Средний возраст на момент постановки диагноза составляет 65 лет. О заболевании никогда не сообщалось в возрасте до 15 лет.
- Распространенность, по-видимому, стабилизировалась после наблюдаемого роста с 1980 года. Это может быть частично связано с увеличением выживаемости, но, вероятно, также связано с изменениями в диагностической практике и клиническим восприятием, которые стали полностью развиваться.
Презентация
История
- Около 25% пациентов с ПБЦ диагностируются в результате анализов крови, взятых по другим причинам, и в то время они не имеют симптомов [4] .
- Диагноз ПБЦ следует подозревать при обнаружении хронического холестаза после исключения других причин заболевания печени.
- Усталость : это наиболее частый симптом ПБЦ, встречающийся в 50% случаев и часто являющийся симптомом присутствия. В 20% случаев он достаточно серьезен, чтобы изменить жизнь [5] .По-видимому, это связано с более высокой смертностью, связанной с печенью, но не с смертностью, не связанной с печенью [6] . Нет данных о том, улучшается ли состояние при приеме антидепрессантов, и его этиология неизвестна [7] .
- Зуд : около 55% сообщают о зуде, а у 10% это серьезный [8] . Обычно предполагается, что это связано с отложением желчных пигментов в коже, хотя доказательства отсутствуют, и это может быть связано с центральной опиоидной нейротрансмиссией [9] .
- Боль или дискомфорт в правом подреберье : встречается у 17% [3] .
- На более поздней стадии у пациента может появиться желтуха холестатического происхождения с темной мочой и светлым стулом.
- Синдром Шегрена обычно присутствует с сухостью глаз и сухостью во рту.
Обследование
[10]- Гепатомегалия встречается у 44%.
- Гиперпигментация встречается до 40%.
- Спленомегалия чаще встречается на поздних стадиях.
- Желтуха встречается у 40%.
- Ксантелазма может возникнуть на более поздних стадиях.
- При запущенном заболевании в конечном итоге возникает цирроз с сопутствующими признаками (включая асцит, паучьи невусы и другие признаки портальной гипертензии).
Ассоциации
Могут присутствовать другие заболевания и состояния, особенно аутоиммунного происхождения. К ним относятся:
Связь с внепеченочной злокачественностью оспаривается; однако существует связь между циррозом, вторичным по отношению к первичному билиарному холангиту, и гепатоцеллюлярной карциномой [11] .
Исследования
[1]- FBC часто бывает нормальным, но СОЭ повышено.
- Аномальные LFT являются обычными, но не неизменными:
- Щелочная фосфатаза обычно повышена, поскольку ПБЦ является холестатическим состоянием.
- Менее последовательно повышаются трансаминазы.
- Поначалу билирубин часто бывает нормальным, но повышается по мере прогрессирования заболевания. Повышение билирубина свидетельствует о прогрессировании заболевания и предвещает печеночную недостаточность.
- Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) и альбумин в норме до поздней стадии.
- IgM повышен.
- Уровни липидов и холестерина могут быть повышены, но риск ишемической болезни сердца (ИБС) не повышен, поскольку повышен уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
- Характерные аутоантитела:
- Наиболее специфичными для ПБЦ являются антимитохондриальные антитела (АМА), присутствующие у 90-95% больных (и 0,5% нормальных контролей, что дает специфичность более 98%). Данные свидетельствуют о том, что это антитело непосредственно участвует в патологическом процессе.
- Около 0,5% населения положительно относятся к АМА. Исследования показывают, что ПБЦ разовьется менее чем у 10% пациентов с положительными АМА, хотя почти все пациенты с ПБЦ имеют положительные АМА.
- Около 35% также имеют антинуклеарные антитела.
- Могут быть и другие аутоантитела, особенно относящиеся к щитовидной железе.
- Функцию щитовидной железы следует оценивать и контролировать.
- Визуализация печени помогает исключить такие причины непроходимости, как камни.Чаще всего используется ультразвук, но можно использовать КТ и МРТ. По мере прогрессирования заболевания могут появиться признаки, указывающие на портальную гипертензию и цирроз печени.
- Иногда бывает полезна холангиография для исключения первичного склерозирующего холангита.
- Транзиторная эластография — это неинвазивный метод оценки степени фиброза печени.
- Биопсия печени может потребоваться, если тесты печени показывают холестатическую картину, но результаты аутоантител не являются диагностическими.Также может потребоваться дифференцировать ПБЦ от аутоиммунного гепатита или синдрома перекрытия. Гистология покажет хронический негнойный холангит межлобулярных и перегородочных желчных протоков. При аутоиммунном гепатите гистологическая картина представляет собой интерфейсный гепатит.
- Генетические исследования в настоящее время находятся на стадии исследования и не влияют на клиническое ведение.
Диагностические критерии
[1]Диагноз ПБЦ может быть поставлен с уверенностью, если можно продемонстрировать присутствие антимитохондриальных антител (> 1 из 40) или высокоспецифичных антинуклеарных антител в сочетании с биохимией холестатической печени, без другое объяснение.Иногда может потребоваться гистологическое подтверждение, если есть подозрение на аутоиммунный гепатит. В редких случаях могут быть объединены черты обоих состояний («синдром перекрытия») [3] .
Стадия
[1]Традиционно стадия основывалась на гистологическом анализе биопсии печени, в результате чего выделялись следующие стадии:
- Портальная стадия с воспалением воротной вены и аномалиями желчных протоков.
- Перипортальная стадия с перипортальным фиброзом, с перипортальным воспалением или без него.
- Стадия перегородки с фиброзом перегородки и активным воспалением.
- Стадия цирроза с узелками разной степени воспаления.
Однако впоследствии было обнаружено, что использование биопсии печени мало способствует лечению этого состояния, и ее использование в последнее время ограничивается случаями диагностических трудностей. Стратификация заболевания — более подходящий способ определения прогрессирования. Это зависит от реакции отдельного пациента на лечение урсодезоксихолевой кислотой (УДХК), что определяется индексами биохимического ответа.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Лечение направлено на облегчение симптомов и замедление болезни. Измерение результатов может быть трудным [12] . Только трансплантация печени предлагает лекарство, но болезнь может рецидивировать в пересаженной печени.
Кокрановский обзор определил, что доказательная база для медикаментозного лечения ПБЦ ограничена и нет убедительных доказательств положительного воздействия на какие-либо клинические исходы [13] .Следующее — в основном основанное на рекомендациях Британского общества гастроэнтерологов — отражает текущую передовую практику в Великобритании. Британские руководящие принципы рекомендуют использовать его в первую очередь для всех пациентов с ПБЦ.
- Седативные антигистаминные препараты используются на ранних стадиях, но позже применяются колестирамин или колестипол. Они секвестрируют соли желчных кислот, но требуется от одного до четырех дней, прежде чем появится какой-либо эффект. Колесевелам — новый препарат в этой группе, который может лучше переноситься.
- Рифампицин помог некоторым пациентам, не реагирующим на колестирамин, но механизм его действия неизвестен. Другие препараты, которые были испытаны эмпирически, включают СИОЗС (например, сертралин), габапентин и налтрексон. Плазмаферез
- также эффективен.Однако при тяжелом, трудноизлечимом зуде трансплантация печени дает единственную надежду.
- Стероиды и азатиоприн не рекомендуются для лечения ПХБ как таковых, но британские руководящие принципы предполагают, что они могут быть полезны при синдроме перекрытия.
- Циклоспорин может иметь значение при рецидиве ПБЦ после аллотрансплантата, но в остальном не рекомендуется.
- Считается, что метотрексат, D-пеницилламин и колхицин больше не играют роли в лечении ПБЦ.
Осложнения
- Почечный канальцевый ацидоз встречается примерно у половины пациентов с ПБЦ. Механизмом может быть отложение меди в почечных канальцах или аутоиммунный феномен.
- Примерно у 20% развивается гипотиреоз.
- Гепатоцеллюлярная карцинома развивается в основном у пациентов с ПБЦ с циррозом печени. Отсутствие реакции на лечение увеличивает риск. Это состояние гораздо чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В Великобритании нет единого руководства по скринингу, но в настоящее время передовой практический подход заключается в скрининге пациентов с ПБЦ мужского пола с прогрессирующими гистологическими изменениями.УЗИ брюшной полости — основное исследование. Альфа-фетопротеин (AFP) также используется, хотя подтверждающие данные ограничены.
- Может иметь место нарушение всасывания жиров со стеатореей и дефицитом жирорастворимых витаминов.
- Осложнения цирроза печени описаны в отдельной статье «Цирроз».
- Шкала риска Майо — это инструмент, который стратифицирует прогноз при ПБЦ с учетом возраста пациента, его протромбинового времени, билирубина, альбумина, потребности в диуретиках и наличия периферических отеков [15] .Более современные системы оценки включают устойчивость к лечению УДХК в качестве прогностического фактора (например, оценка GLOBE, оценка риска UK-PBC) [16] .
Прогноз
- Прогноз PBC значительно улучшился в последние годы. Это связано как с более ранним диагнозом (и, в частности, с распознаванием бессимптомных, вялотекущих случаев), так и, вероятно, с использованием УДХК) [17] . Однако до 40% пациентов не реагируют на УДХК и нуждаются в лечении или трансплантации второй линии [18] .
- Новые индикаторы прогноза будут особенно полезны для растущего числа пациентов с менее тяжелыми заболеваниями.
- Разработка таких индикаторов сложна и подчеркивает, как расчеты прогнозов могут варьироваться в зависимости от множества индивидуальных факторов. Относительно плохие прогнозы, приведенные до недавних тенденций в ранней диагностике, могут вызывать тревогу и вводить в заблуждение.
- Одно исследование предполагает, что среднее время от первого положительного теста AMA до стойких аномальных LFT составляет шесть лет с диапазоном от 1 до 19 лет.Ни у одного из пациентов в этом исследовании не развился цирроз печени во время последующего наблюдения, и размер исследования был небольшим [19] .
- Это серьезное заболевание и тревожный диагноз. Пострадавшим пациентам потребуется информация и поддержка. У пациентов с низким уровнем сывороточного белка выживаемость составляет 3-6 лет. Стабильно высокий уровень билирубина соответствует средней выживаемости 1,7 года [20] .
Трансплантация печени при ПБЦ
- Исход трансплантации печени для пациентов с ПБЦ более благоприятен, чем почти для всех других категорий заболеваний.
- Трансплантация печени уменьшает зуд. Он менее эффективен в снижении утомляемости, и его не следует проводить только по этому показанию [21] . Заболевание костей сначала ухудшается, но затем улучшается [22] . АМА может сохраняться или появляться вновь и может указывать на рецидив PBC [23] .
- В середине 1980-х годов ПБЦ была основной причиной трансплантации печени, но в последние годы их число значительно снизилось. Однако в Северной Европе и Америке цифры падают [3] .
- У 20% пациентов с ПБЦ, перенесших трансплантацию, рецидивы развиваются в течение десяти лет. Обычно это происходит в течение 3-5,5 лет [1] .
- Нет убедительных доказательств того, что использование иммунодепрессантов снижает частоту рецидивов, хотя есть некоторая поддержка использования УДХК [1] .
Первичный билиарный холангит и первичный склерозирующий холангит
Первичный билиарный холангит (ПБХ) и первичный склерозирующий холангит (ПСХ) названы одинаково, поэтому существует вероятность путаницы.
- Оба связаны с первичным склерозом желчных протоков:
- ПБЦ поражает небольшие межлобулярные желчные протоки.
- ПСХ поражает внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки.
- ПБЦ встречается преимущественно у женщин, а ПСХ — у мужчин.
- ПБЦ — это аутоиммунное заболевание, связанное с наличием АМА.
- Причина ПСХ неясна, хотя процесс является воспалительным и связан с воспалительным заболеванием кишечника.
- Клинические системы оценки Mayo используются для оценки прогноза; две системы подсчета очков различаются.
- Трансплантация печени может быть излечивающей при ПБЦ и ПСХ. Каждый из них имеет значительную частоту повторения.
Диагностика и лечение первичного склерозирующего холангита. — Mayo Clinic
TY — JOUR
T1 — Диагностика и лечение первичного склерозирующего холангита.
AU — Wiesner, RH
AU — Ludwig, J.
AU — LaRusso, NF
AU — MacCarty, RL
PY — 1985/8
Y1 — 1985/8
N2 — PSC — это прогрессирующее хроническое гепатобилиарное заболевание неизвестной этиологии, для которого в настоящее время не существует эффективной медикаментозной или хирургической терапии.Этот синдром чаще всего встречается у молодых мужчин и часто связан с CUC. Диагноз лучше всего ставить с помощью эндоскопической ретроградной ретроградной холангиографии. Хотя только гистологические данные печени нечасто служат диагностикой ПСХ, по-прежнему важно исключить другие причины хронического холестаза. Хотя этиология остается неизвестной, предварительные исследования показывают, что ПСХ связан с иммунологическим повреждением. Хотя вирусные инфекции могут вызывать облитерирующий холангит у детей, их роль в возникновении ПСХ остается неопределенной.ПСХ медленно прогрессирует от бессимптомной стадии до цирроза, портальной гипертензии и преждевременной смерти вследствие печеночной недостаточности. Рак желчных протоков, по-видимому, является частым осложнением длительного ПСХ. Поскольку эффективность лечения не подтверждена, следует поощрять контролируемые клинические испытания как медикаментозного, так и хирургического лечения. Дефицит жирорастворимых витаминов обычно возникает на поздних стадиях ПСХ, поэтому необходимо регулярно контролировать сывороточные уровни витаминов A, D, E и протромбиновое время, чтобы предотвратить осложнения, связанные с этим дефицитом.Трансплантация печени теперь является терапевтическим вариантом лечения терминальной стадии ПСХ. Таким образом, у молодых пациентов с ПСХ следует по возможности избегать паллиативных хирургических процедур дренирования желчевыводящих путей, проктоколэктомии и хирургических декомпрессивных шунтов, которые увеличивают риск трансплантации печени. Если хирургическим путем показана полная проктоколэктомия, мы настоятельно рекомендуем выполнить процедуру илеоанального вытягивания, чтобы избежать образования илеостомы брюшной полости и риска развития кровотечения из варикозно расширенных вен перистомы.
AB — ПСХ — прогрессирующее хроническое гепатобилиарное заболевание неизвестной этиологии, для которого в настоящее время не существует эффективной медикаментозной или хирургической терапии. Этот синдром чаще всего встречается у молодых мужчин и часто связан с CUC. Диагноз лучше всего ставить с помощью эндоскопической ретроградной ретроградной холангиографии. Хотя только гистологические данные печени нечасто служат диагностикой ПСХ, по-прежнему важно исключить другие причины хронического холестаза. Хотя этиология остается неизвестной, предварительные исследования показывают, что ПСХ связан с иммунологическим повреждением.Хотя вирусные инфекции могут вызывать облитерирующий холангит у детей, их роль в возникновении ПСХ остается неопределенной. ПСХ медленно прогрессирует от бессимптомной стадии до цирроза, портальной гипертензии и преждевременной смерти вследствие печеночной недостаточности. Рак желчных протоков, по-видимому, является частым осложнением длительного ПСХ. Поскольку эффективность лечения не подтверждена, следует поощрять контролируемые клинические испытания как медикаментозного, так и хирургического лечения. Дефицит жирорастворимых витаминов обычно возникает на поздних стадиях ПСХ, поэтому необходимо регулярно контролировать сывороточные уровни витаминов A, D, E и протромбиновое время, чтобы предотвратить осложнения, связанные с этим дефицитом.Трансплантация печени теперь является терапевтическим вариантом лечения терминальной стадии ПСХ. Таким образом, у молодых пациентов с ПСХ следует по возможности избегать паллиативных хирургических процедур дренирования желчевыводящих путей, проктоколэктомии и хирургических декомпрессивных шунтов, которые увеличивают риск трансплантации печени. Если хирургическим путем показана полная проктоколэктомия, мы настоятельно рекомендуем выполнить процедуру илеоанального вытягивания, чтобы избежать образования илеостомы брюшной полости и риска развития кровотечения из варикозно расширенных вен перистомы.
UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=0022105287&partnerID=8YFLogxK
UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=0022105287&partnerID=8YFLogx
U2 — 10.1055 / s-2008-1040621
DO — 10.1055 / s-2008-1040621
M3 — См. Статью
C2 — 3
3
AN — SCOPUS: 0022105287
VL — 5
SP — 241
EP — 253
JO — Семинары по заболеваниям печени
JF — Семинары по заболеваниям печени
SN — 0272-8087
IS — 3
ER —
7 фактов о первичном билиарном холангите
Первичный билиарный холангит (ПБХ), также известный как первичный билиарный цирроз, представляет собой тип заболевания печени, который может привести к серьезным осложнениям, таким как печеночная недостаточность.ПБЦ возникает в результате разрушения желчных протоков в печени. Эти протоки или трубки позволяют желчи течь из печени в тонкий кишечник, где она помогает пищеварению и позволяет организму избавляться от лишних токсинов, холестерина и поврежденных эритроцитов. По мере разрушения желчных протоков в печени образуется больше рубцовой ткани. Это серьезно влияет на способность вашей печени функционировать должным образом.
К счастью, мы хорошо понимаем ПБХ и способы ее лечения.Есть несколько вещей, которые вам следует знать о ПБЦ, но ваш врач может дать вам лучшее представление о ваших личных терапевтических целях и прогнозах.
1. КПБ часто обнаруживают случайно.
КПБ медленно прогрессирует с течением времени, и многие люди не подозревают, что у них есть КПБ, пока она не обнаруживается случайно. Ваш врач может сначала заподозрить ПБХ на основании информации, полученной в ходе обычных анализов крови, которые проверяют функцию печени.
Если ваш врач считает, что у вас есть ПБЦ, он или она назначит дополнительные анализы, включая анализ крови на антимитохондриальные антитела (АМА). Эти типы антител или белков почти никогда не встречаются у здоровых людей; следовательно, если ваш тест на AMA положительный, высока вероятность того, что у вас есть КПБ. В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят биопсию печени.
2. ПБЦ может быть аутоиммунным заболеванием.
Недавние исследования показывают, что ПБЦ может быть частично вызван сверхактивной иммунной системой.Некоторые исследования показывают, что в печени накапливаются определенные типы клеток иммунной системы, называемые Т-лимфоцитами (Т-лимфоцитами). Оказавшись там, они разрушают здоровые клетки желчных протоков, вызывая воспаление и рубцевание.
3. Может быть наследственная связь.
Точная причина ПБЦ неизвестна, но исследования указывают на наследственный компонент болезни. У людей, у которых есть родители или братья и сестры, особенно однояйцевые братья-близнецы, с ПБЦ более вероятно развитие этого заболевания.Это предполагает, что определенные генетические компоненты или мутации могут быть причиной этого состояния.
4. Определенные группы подвержены большему риску.
Любой может получить ПБЦ, но чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Лица в возрасте от 30 до 60 лет более склонны к развитию ПБЦ. Кроме того, это заболевание печени чаще всего встречается у людей, живущих в Северной Америке или Европе.
5.ПБЦ обычно развивается медленно.
PBC обычно развивается медленно в течение многих лет. Симптомы проявятся в течение 20 лет. К счастью, современные лекарства могут помочь еще больше замедлить прогрессирование этого заболевания, помогая вам вести более здоровый образ жизни в течение более длительного периода времени.
6. Симптомы могут быть очень серьезными.
Симптомы могут быть особенно серьезными после их появления. Общие симптомы первичного билиарного холангита включают:
Нет лекарства от PBC.Но некоторые лекарства дают огромные преимущества, замедляя прогрессирование болезни, так что вы можете жить более долгой и здоровой жизнью. Если у вас есть ПБХ, ваш врач, скорее всего, порекомендует лечение урсодезоксихолевой кислотой (УДХК), которая помогает желчи перемещаться через печень в тонкий кишечник. Другие лекарства, такие как обетихолевая кислота (Ocaliva) и фибраты, используются для улучшения функции печени и уменьшения выраженности некоторых симптомов, таких как зуд.
Несмотря на то, что причина ПБЦ неизвестна, наше понимание этого состояния уже привело к значительным улучшениям в лечении и результатах для людей, живущих с этим заболеванием.Если вас беспокоит ваш личный прогноз и план лечения, беседа с врачом поможет лучше понять, почему для вас были даны конкретные рекомендации. Работая вместе со своей медицинской бригадой, вы можете помочь замедлить прогрессирование ПБХ и как можно дольше вести здоровый образ жизни.