Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.
Общие сведения
Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка.
Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.
Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.
Гиперпластический гастрит
Причины
Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.
), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.
Патогенез
Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.
Классификация
Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию.
Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).
При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.
При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка.
Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.
Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.
На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).
Симптомы гиперпластического гастрита
Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.
Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).
Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей.
Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.
Осложнения
Диагностика
Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.
При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена.
Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.
Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.
Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.
Лечение гиперпластического гастрита
Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.
Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.
Прогноз и профилактика
Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.
Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита.
Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.
Общие сведения
Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.
Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.
Гиперпластический гастрит
Причины
Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.
Патогенез
Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли.
Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.
Классификация
Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).
При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.
При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.
Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез.
Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.
На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).
Симптомы гиперпластического гастрита
Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.
Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии.
Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).
Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.
Осложнения
Диагностика
Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта.
Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.
При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.
Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным.
Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.
Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.
Лечение гиперпластического гастрита
Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка.
Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.
Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.
Прогноз и профилактика
Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.
Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.Общие сведения
Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.
Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет.
Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.
Гиперпластический гастрит
Причины
Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.
Патогенез
Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата.
Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.
Классификация
Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).
При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом.
При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.
При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.
Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина.
Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.
На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).
Симптомы гиперпластического гастрита
Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.
Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии.
Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).
Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.
Осложнения
Диагностика
Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта.
Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.
При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.
Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным.
Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.
Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.
Лечение гиперпластического гастрита
Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка.
Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.
Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.
Прогноз и профилактика
Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.
причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика
Паталогическое состояние, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов.
На данный момент причины развития гиперпластического гастрита неизвестны. Заболевание считается полиэтиологичным. Чаще всего развитие гиперпластического гастрита связывают с нарушением питания, гиповитаминозом, хронической интоксикации организма, обусловленной приемом алкоголя, наркотических веществ, курением и отравлением свинцом. Помимо этого, данные, полученные во время исследований указывают на то, что заболевание может возникнуть на фоне нарушения обмена веществ и расстройства нейрогуморальной регуляции.
Иногда развитие заболевания связывают с наличием у больного пищевой аллергии. При влиянии аллергенов на слизистую усиливается ее проницаемость, вследствие чего возникает дисплазия эпителия, на фоне чего в полость желудка выпотевает значительное количество транссудата. Такие процессы сопровождаются значительной потерей белка, что считается одним из классических признаков этой формы гастрита.
Некоторые специалисты отмечают, что гиперпластический гастрит, представляет собой аномалию развития желудка либо особый вариант доброкачественной опухоли, вследствие чего клетки желудочного эпителия начинают усиленно делиться, что сопровождается значительным утолщением слизистой этого органа.
На начальных стадиях заболевания пациенты могут не подозревать о наличии у них заболевания. Первые симптомы появляются при возникновении выраженных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.
Чаще всего, у больных отмечается повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Иногда пациента могут беспокоить достаточно выраженные боли в области эпигастрия, которые появляются после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте болей может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит снижен, вплоть до анорексии, у больного отмечается прогрессирующее уменьшение массы тела.
При всех типах гиперпластического гастрита возможно развитие кровотечений из слизистого слоя желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, упадок сил.
Все типы гиперпластического гастрита отличаются повышенной предрасположенностью к малигнизации или раковому перерождению, что связано с дисплазией и атрофией эпителия.
ДиагностикаТочная поставка диагноза возможна только после тщательного обследования. При подозрении на данную форму гастрита больному потребуется проведение эзофагогастродуоденоскопии с обязательным взятием биопсии и дальнейшим гистологическим и морфологическим изучением биоптата.
Вспомогательными методами исследования при гиперпластическом гастрите являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь.
ЛечениеЭтиотропного лечения гиперпластического гастрита пока не разработано. Симптоматическая терапия зависит от причин и степени выраженности патологических изменений.
При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком.
Необходимость в радикальных методах лечения возникает при выявлении полипов, при резистентной гипопротеинемии и частых рецидивирующих кровотечениях. Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете для своевременного выявления онкопатологии.
ПрофилактикаВ связи с тем, что причины развития заболевания не установлены, невозможно разработать эффективные меры профилактики гиперпластического гастрита.
Гиперпластический гастрит | Записки врача-эндоскописта
Вопрос:
Здравствуйте! У меня с детства проблемы с желудком. Диагностировали хронический гастрит. В 2013 году решила снова проверить желудок. Диагноз после ФГДС: антральный гиперпластический гастрит. УЗИ брюшной полости в норме.
Дыхательный тест на хеликобактер был чуть выше нормы, но врач сказал, что антибиотики принимать не нужно, так как во время обострения болезни показатели могут расти. Назначил лечение желудка и диету (стол №1). Диету я соблюдала год. В 2014 году снова прошла ФГДС. Диагноз: антральный поверхностный гастрит. В желудке нашли умеренное количество желчи. Врач посоветовал пить желчегонный чай «Фитонастрол». В 2017 году на ФГДС диагностировали антральный атрофический гиперпластический гастрит. Желчь в желудке обнаружена в умеренном количестве. В антральном отделе на фоне атрофии слизистой очаговая зернистая гиперплазия. Недостаточность кардии. Тогда же сделала УЗИ брюшной полости – всё в норме. Тогда была на раннем сроке беременности и лечение мне не назначили. Лишь посоветовали при болях в желудке принимать гевискон. И вот сейчас я снова сделала ФГДС: Жом кардии смыкается не полностью. В желудке умеренное количество прозрачной желчи. Слизистая желудка красно-розовая, отёчная, на фоне диффузной гиперемии в антральном отделе очаговые мелкобугристые возвышения.
Пилорус правильной округло-овальной формы, смыкается не полностью. В просвете двенадцатиперстной кишки умеренное количество желчи. Заключение: «Недостаточность кардиального жома. Очаговый антральный гиперпластический гастрит. ДГР желчи. Эндоскопист мне сказал, что основная проблема – присутствие в желудке желчи. Именно она и вызывает воспалительный процесс в нём. И эту проблему нужно решать. Начиная с 2013 года в моём рационе нет газированных напитков, крепкого чая, кофе, кислого, солёного, острого. Копченое ем очень редко. Пережаренные продукты я уже давно не ем, лишь чуть-чуть буквально поджариваю. Я не ем всухомятку. Слишком горячие и холодные продукты тоже не употребляю. И желудок меня очень редко беспокоит. Уже нет тех недельных обострений, которые были раньше. Гастроэнтеролог мне сказал, что мой диагноз достаточно редкий и опасный тем, что может перейти в рак. Полностью вылечить невозможно. Но можно лекарствами и диетами, которых я и придерживаюсь, сделать так, чтобы гастрит дальше антрального отдела не распространился.
Уточнила у врача по поводу биопсии, нужно ли делать. Врач ответил, что если бы эндоскопист увидел подозрительные участки, он бы взял кусочки на биопсию. А по поводу хеликобактера, что смысла проверять его нет, поскольку в моём случае вреда не принесёт. Относительно желчи в желудке, что в умеренном количестве она допустима, и вообще желчь скорее всего была из-за моего волнения при ФГДС.
Лечение было назначено следующее: «Ребагит» 100 мг по 1 табл. 3 раза в день 2 месяца; «Ганатон» 50 мг по 1 табл. 3 раза в день 1 месяц; диета (стол №5). Повторное ФГДС через год.
Я бы хотела у Вас уточнить несколько вопросов:
- Как вы думаете прав ли эндоскопист? Действительно ли проблема вся проблема в рефлюксе? И выписанное лечение врачом поможет убрать желчь из желудка и снять воспаление? Стоит ли параллельно принимать фитогастрол?
- Как этот тип гастрита может перейти в рак? Могут образовываться полипы на слизистой желудка, которые могут перейти в рак? Или как это происходит?
- Врач сказал, что с моим диагнозом у меня пониженная кислотность, и якобы повышенной кислотности при таком гастрите не может быть. Действительно ли это так? Кислотность проверяли давно, ещё в детстве, и она была повышенной.
- Правильно ли что не стали делать биопсию?
- Поскольку врач сказал, что нельзя делать ФГДС чаще одного раза в год, чтобы не травмировать пищевод и желудок (желчью), и посоветовал через год при повторном ФГДС проверить хеликобактер. Действительно ли нет смысла проверять его сейчас? И правда что в моем случае, даже если он есть, вреда он не принесёт?
- У меня маленький ребёнок (2 года). Скажите, могу ли я заразить его хеликобактером, если эта бактерия у меня есть?
Огромное спасибо за ответ!
Ответ:
Приветствую!
- Очаговые мелкобугристые возвышения могут соответствовать увеличенным лимфатическим фолликулам желудка. Их расцениваются как признак гастрита, ассоциированного с хеликобактером. Отсюда эти сомнения. Нужно сдать повторно анализ методом дыхательного теста с меченым углеродом или анализ кала на антигены к хеликобактеру. Желчь может присутствовать и при хеликобактерном гастрите, или попадать в желудок при срыгивании во время гастроскопии.
- На фоне длительного хронического воспаления формируются очаги неправильно развивающихся и делящихся клеток (дисплазия), которые затем могут перейти в злокачественный процесс, не обязательно это происходит через образование полипов.
- Кислотность определяется специальным методом. На глаз её не определить.
- Биопсия всегда даёт дополнительную информацию в понимании, какой гастрит и в какой он стадии.
- ЭГДС не травмирует желудок. Желчь во время гастроскопии воздействует на желудок лишь короткое время. Если это желчь при срыгивании, а не самостоятельный рефлюкс, который и без гастроскопии может постоянно раздражать слизистую желчью. Хеликобактер признан международным медицинским сообществом канцерогеном №1 при развитии рака желудка. При определенном анамнезе его уничтожение обязательно.
- Да, вы можете заразить ребенка. Наиболее частый путь заражения от матери к ребенку, от бабушки к ребенку.
Читайте записки врача-эндоскописта
Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!
Моя почта: [email protected]
ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом
Гиперпластический гастрит: атрофический, хронический, антральный, очаговый
На сегодняшний день проводится симптоматическое лечение гиперпластического гастрита, которое учитывает этиологию заболевания, его разновидность и основные проявления. И, конечно, уровень кислотности желудочного сока.
При положительном анализе на H. pylori назначается курс эрадикации бактерии, включающий антибиотик-азалид Азитромицин (Сумамед) – три дня по две капсулы (1 г), а также антибактериальный препарат группы макролидов Кларитромицин (Азиклар, Кларицин) – в течение 14-ти дней по 500 мг дважды в сутки. Среди побочных действий данных лекарственных средств отмечаются нарушения в работе желудка, желчного пузыря и кишечника, головная боль, тахикардия, парестезии и др.
Если рН
Защищают поврежденную слизистую оболочку от воздействия кислоты желудочного сока средства, содержащие субцитрат висмута (Вентрисол, Бисмофаль, Де-Нол Сукральфа и др.), а также соединения алюминия (Гелусил, Компенсан, Гастал и др.). Помогают снять боль Брускопан и Пиренцепин (Гастроцепин, Гастрил, Риабал). Подробнее о дозировке, противопоказаниях и побочных действиях этих лекарств – в материале Таблетки от язвы желудка и статье – Таблетки от боли в животе
При атрофии слизистой врачи рекомендуют принимать витамин Р и витамины группы В, особенно, цианокобаламин (В12). Для коррекции состояния, связанного с гипопротеинемией может использоваться Метионин (в течение двух-трех недель по 0,5-1,5 г трижды в сутки).
Гомеопатия при данной патологии предлагает многокомпонентное средство для парентерального и внутреннего применения (ежедневно или через день) – раствор в ампулах Мукоза композитум.
Оперативное лечение может проводиться при выраженном очаговом и полипозном гиперпластическом гастрите, а также в случаях периодических желудочных кровотечений.
А как проводят физиотерапевтическое лечение, подробно описано в публикации – Физиотерапия при хроническом гастрите
Большой терапевтический потенциал – как при большинстве заболеваний пищеварительной системы – имеет диета при гиперпластическом гастрите желудка, читайте статью – Диета при гастрите
Народное лечение
Народное лечение при гиперпластическом гастрите подразумевает лечение травами в виде отваров и водных настоев, которые готовятся из расчета столовой ложки растительного сырья на 200-250 мл воды.
Чаще всего фитотерапия рекомендует использовать: ромашку аптечную (цветки), подорожник большой (листья), календулу лекарственную (цветки), лапчатку прямостоячую и чабрец (траву).
Отвар корней любки двулистной и дербенника действует как обволакивающее средство (принимается по 50-60 мл трижды в течение суток). А настой иван-чая (кипрея), принимаемый по столовой ложке 4 раза в день, помогает снять воспаление слизистой желудка.
[56], [57], [58], [59]
Гиперпластический гастрит: хронический, очаговый, антаральный, атрофический
В медицине присутствует понятие – гиперпластический гастрит. Разберёмся с характеристиками заболевания, информируя читателей о возможности своевременного выявления этой нечасто встречающейся, крайне опасной болезни и её лечения. Гиперпластический гастрит – заболевание, в течение которого происходит процесс утолщения и разрастания воспалённой слизистой оболочки желудка, протекающий при пониженной кислотности пищеварительной жидкости. Происходит снижение кислотности по причине выработки слишком большого количества слизи. Болезнь способна вызвать появление новообразований в пищеварительном органе, отмечается большой риск развития раковой опухоли.
Опасная форма гастрита
Хронический гиперпластический гастрит считается редким желудочным поражением. Развивается форма гастрита, когда болезнь становится постоянной и способствует увеличению эпителиальной ткани желудка. Часто наблюдаются случаи возникновения патологии у детей и самопроизвольного излечения, с восстановлением эпителия желудка. Однако подобное нехарактерно для взрослых людей, у которых слизистая оболочка в итоге развития болезни преимущественно атрофируется.
Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.Атрофический гиперпластический гастрит
Атрофический гастрит – вид гиперпластического, считается наиболее опасным. При указанной форме гастрита на слизистой оболочке желудка появляются объединённые области, где происходит разрастание и атрофия клеток, истончение слизистой. Поражённые участки желудка постепенно теряют возможность вырабатывания желудочного сока, не справляются с функциями. Происходящее провоцирует появление различных кист в желудке, что считается неблагоприятным из-за риска развития карциномы.
Указанная разновидность воспаления слизистой оболочки желудка, как многие прочие, не находит выражения в особенных симптомах. Болезнь невозможно выявить без специального обследования пациента.
Иногда при атрофическом гиперпластическом гастрите возникают болевые ощущения, наступающие непосредственно после еды. Боль бывает приступообразной, отдаёт в спину или поясницу. Прочие симптомы – сниженный аппетит, тошнота, отрыжка. Если началось внутреннее кровотечение, температура тела больного повышается.
Антральный гастрит
Гиперпластический антральный гастрит – вид заболевания пищеварительного органа, характеризующийся повышенной кислотностью и воспалением. В желудке находится участок под названием антрум, находящийся в области перехода желудка в кишечник. Главное предназначение антрума – нейтрализация кислоты в содержимом желудка, которое продвигается к кишечнику. Но уровень рН падает, пищеварительный сок теряет антибактериальные свойства, бактерии начинают активное размножение, причём часто в антральной области желудка.
Симптоматика гиперпластического антрального гастрита не обнаруживает различий с симптомами остальных заболеваний органов пищеварительной системы (язва, аппендицит, холецистит), для постановки правильного диагноза используется комплексное обследование больного.
Очаговый гиперпластический гастрит
При очаговом гастрите происходит воспаление и поражение отдельно выделенной атрофированной области слизистой желудка. Идёт процесс замены участков слизистой оболочки эпителиальной тканью. Вид болезни чаще связан с бактерией хеликобактер, вызывающей обычный гастрит, потом постепенно переходящего в атрофическую форму.
Выделяют разновидность заболевания желудка – зернистый гастрит. Характеризуется образованием на внутренних стенках желудка своеобразных наростов, по внешнему виду похожих на зёрнышки. По мере развития болезни наростов становится больше. При отсутствии соответствующего лечения развивается язвенная болезнь желудка или рак. И в основном патология поражает мужчин после сорока лет.
При зернистом антральном гастрите в желудке наблюдается обилие жидкости и слизи, отёчность слизистой оболочки, где содержится масса бактерий хеликобактер. Кислотность обычно бывает повышенной.
Причины развития гиперпластического гастрита
Заболевание не изучено в полной мере, к основным причинам возникновения относят наследственность. Прочие факторы, вызывающие гиперпластический гастрит – неправильное питание, хронический алкоголизм, употребление наркотических средств, табакокурение, нарушения метаболизма и недостаточное количество витаминов в организме, хеликобактерия.
Провоцирующим фактором становится пищевая аллергия. В результате попадания аллергенов на оболочку желудка наблюдаются изменения покровов и неправильное развитие. Впоследствии возникают проявления потери белка, характерные при гиперпластическом гастрите.
Часто заболевание проявляется после заболеваний – брюшной тиф или вирусный гепатит.
Симптомы
Болезнь считается опасной, на начальной стадии развития никак не проявляется. Пациенты чувствуют болезнь, когда состояние слизистой желудка уже претерпело необратимые изменения, и в стадии обострения. Характерным симптомом считается сильная ноющая боль в области желудка, изжога, тухлая отрыжка, запах изо рта. Показательны тошнота или рвота, тяжесть, повышение температуры, газообразование в кишечнике, диарея. Отмечается полное отсутствие аппетита и сильное похудение пациента.
Симптомы зависят от формы гиперпластического гастрита, от уровня кислотности пищеварительного сока. При известных видах течения болезни способно произойти желудочное кровотечение, тогда больной чувствует себя ослабшим. В результате развивается хроническая анемия, недостаточность белка в организме.
Пациенты с диагнозом «гиперпластический гастрит» подвергаются риску заболеть раком желудка, возникающим как осложнение рассматриваемого заболевания.
Дополнительной опасностью заболевания считается хронический характер, пациенты подвергаются длительному гиповитаминозу и нарушениям со стороны пищеварительного тракта.
Диагностика
Важно вовремя установить гиперпластический гастрит во избежание упомянутых возможных осложнений. Диагностику и лечение гастрита выполняет гастроэнтеролог. Для правильной постановки диагноза используются перечисленные виды обследований пациентов:
- рентгеноскопическое обследование с использованием контрастного вещества;
- фиброгастродуоденоскопическое обследование;
- изучение желудочных тканей или гистология;
- анализы крови – общий, биохимический;
- анализ на выявление бактерии хеликобактер;
- изучение показателей рН в желудке;
- ультразвуковое исследование брюшной полости пациента;
- анализ кала на наличие скрытой крови;
- гастроскопия.
Гастроскопия желудка
Лечение гиперпластического гастрита
При гиперпластическом гастрите требуется начинать лечение как можно скорее, немедленно после проведения диагностических мероприятий. По мнению врачей, болезнь относится к онкологическим заболеваниям, но в доброкачественном виде. Вполне вероятен переход в злокачественную стадию, если появятся провоцирующие факторы.
Проводимое лечение условно подразделяется на этапы:
- устранение прогрессирования нежелательных изменений слизистой оболочки желудка;
- ликвидация главных признаков болезни, восстановление важных функций пищеварительного органа;
- устранение нарушений в организме, вызванных болезнью (расстройства ЦНС, анемия, деятельность кишечника).
Медикаментозная терапия
Если при обследовании больного выявлено множество бактерий хеликобактер, предпочтительнее использовать для лечения гиперпластического гастрита лекарственные препараты.
Преимущественно назначаются антибиотики, дополнительно – ингибиторы либо антациды, в зависимости от уровня кислотности желудочного сока.
Если пациента мучают сильные боли, назначаются спазмолитические препараты, не раздражающие слизистую оболочку желудка. При диарее – лекарства вяжущего воздействия.
Больному назначаются процедуры физиотерапии, специальная лечебная физкультура.
Диета
Когда поставлен диагноз «гиперпластический гастрит», пациент начинает соблюдать строгую диету, без которой лечение окажется бессмысленным. Прогноз болезни напрямую зависит от выполнения предписаний лечащего врача. Полагается исключить из рациона жирную пищу, жареные блюда, сладости, выпечку (особенно свежую), различные приправы, жирные мясные бульоны, кофе.
Важен полный отказ от употребления спиртных напитков, ускоряющих развитие атрофических явлений на стенках желудка. Блюда для больного лучше готовить на пару.
Питаться пациенту полезно часто и понемногу, чтобы не перегружать больной желудок. Лечение гиперпластического гастрита считается сложным и длительным, при строгом соблюдении диеты увеличивается шанс быстрого восстановления.
Когда закончена медикаментозная терапия, после повторного комплексного обследования пациента врач установит отсутствие риска перехода болезни в злокачественное состояние, возможно проведение фитотерапии. Диета и режим питания продолжаются.
Рецепты народной медицины действенны в лечении болезни. После нескольких месяцев лечения травяными сборами лучше повторно обследоваться у врача, чтобы исключить риск возникновения осложнений. Для лечения применяются травы: зверобой, лопух, календула, подорожник, цикорий. Полезны облепиховое масло, прополис. Из перечисленных трав делают отвары или настои.
В особо тяжёлых случаях течения болезни применяется хирургическое вмешательство, когда происходит интенсивное прогрессирование болезни и образуется масса новообразований (полипы, кисты). Операцию проводят радионожом, лазером или скальпелем.
Влияние медикаментозного лечения на гиперпластические полипы желудка, инфицированные Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование
World J Gastroenterol. 2006 21 марта; 12 (11): 1770–1773.
Feng Ji, Zi-Wei Wang, Jian-Wen Ning, Qun-Yan Wang, You-Ming Li, Первая дочерняя больница, Медицинский факультет Чжэцзянского университета, Ханчжоу 310003, провинция Чжэцзян, Китай
Jian-Yong Chen, Red Cross Hospital, Ханчжоу 310029, провинция Чжэцзян, Китай
Для корреспонденции: Dr.Фэн Цзи, Первая дочерняя больница Медицинского факультета Чжэцзянского университета, Ханчжоу 310003, провинция Чжэцзян, Китай. moc.anis@6211gnefijТелефон: + 86-571-87236568
Поступила 18 июля 2005 г .; Пересмотрено 25 июля 2005 г .; Принято 20 августа 2005 г.
Copyright © 2006 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.Abstract
ЦЕЛЬ: изучить влияние медикаментозного лечения на гиперпластические полипы желудка, инфицированные Helicobacter pylori (H. pylori).
МЕТОДЫ: 48 пациентов с гиперпластическими полипами желудка (3-10 мм в диаметре), инфицированными H.pylori, были случайным образом распределены в группу лечения (n = 24), которая получала ингибитор протонной помпы (омепразол или лансопразол), кларитромицин, цитрат висмута и тинидазол, а также контрольная группа (n = 24), которая получала защитное средство слизистой оболочки желудка (тепретон). Пациенты регулярно проходили эндоскопию и исследование H. pylori до включения в исследование и через 1–12 мес. После лечения.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Двадцать два пациента в группе лечения и 21 в контрольной группе выполнили весь протокол теста.В группе лечения полипы исчезли через 1–12 мес. (В среднем, 6,5 ± 1,1 мес.) После лечения у 15 из 22 пациентов (68,2), а инфекция H.pylori была ликвидирована у 19 из 22 пациентов (86,4). Однако через 12 месяцев после исследования никаких изменений в статусе полипов или H. pylori не наблюдалось ни в одной контрольной группе ( b P <0,01).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Большинство гиперпластических полипов желудка исчезают после эрадикации H. pylori.
Ключевые слова: Helicobacter pylori, Гиперпластические полипы желудка, Терапия
ВВЕДЕНИЕ
Риск конверсии гиперпластических полипов желудка очень низок, составляет только 1.5% -3% [1]. Пациенты с полипами желудка могут иметь кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, боль в животе или непроходимость выходного отверстия желудка. Большие полипы желудка или полипы, связанные с осложнениями, могут быть удалены эндоскопическим или хирургическим путем. Инфекция Helicobacter pylori ( H pylori ) тесно связана с гиперпластическими полипами желудка, а H pylori присутствует в 100% гиперпластических полипов желудка [2-4]. Гиперпластические полипы желудка могут исчезнуть у 40–71% пациентов после эрадикации H pylori [5,6].Поскольку патогенность H pylori различается в разных регионах, мы провели это рандомизированное контролируемое исследование, чтобы выяснить, исчезнут ли гиперпластические полипы желудка после эрадикации H pylori .
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Отбор и группировка пациентов
Сорок восемь пациентов были из отделения гастроэнтерологии, Первой дочерней больницы Чжэцзянского университета и больницы Красного Креста Ханчжоу (26 мужчин, 22 женщины, возраст от 21 до 73 лет). , в среднем 47 лет).Все пациенты не получали антибиотики, висмут, стероидные и нестероидные препараты до включения в исследование. Гиперпластические полипы желудка (диаметром 3-10 мм) диагностированы на основании результатов исследования не менее трех гистологических образцов. Считалось, что у пациентов имеется несколько полипов желудка (не менее 5), когда они легко разрезались. Наши критерии гиперпластических полипов желудка включали гиперплазию фовеолярного эпителия при гистологическом исследовании и инфильтрацию воспалительных клеток в строму в биоптатах [7,8].Гиперпластические полипы желудка диагностировали два слепых патологоанатома. Были исключены пациенты с аденоматозными полипами желудка, синдромом Пейтца-Егера и ювенильными полипами. Диагноз инфекции H pylori был основан на положительных результатах окрашивания с помощью дыхательного теста Giemsa и 14 C-мочевины. Пациенты были случайным образом разделены на две группы и пронумерованы. В группе лечения ( n = 24) пациенты получали ингибитор протонной помпы (омепразол 20 мг / день или лансопразол 30 мг / день), кларитромицин (1 г / день), цитрат висмута (440 мг / день) и тинидазол (1 г / день). / г), курсом 2 недели.В контрольной группе ( n = 24) пациенты прошли эндоскопическое обследование и получили защитное средство слизистой оболочки желудка (тепретон 150 мг / сут). Двое пациентов исследуемой группы не принимали препараты за один курс. В контрольной группе 2 пациента потеряли наблюдение, а 1 пациент принимал как ингибитор протонной помпы, так и амоксициллин. Эти 5 пациентов вышли из нашего исследования. Если полипы прогрессировали и сопровождались злокачественной трансформацией, исследование прекращали и полипы удаляли эндоскопически.После завершения нашего исследования было предложено эндоскопическое удаление полипов или эрадикация H pylori тем, у кого не получилось эрадикации H pylori .
Эндоскопия, гистологическое исследование и оценка эрадикации H. pylori
Пациентам в экспериментальной группе выполнялась эндоскопия каждые 3 месяца после лечения. В каждом случае образцы биопсии брали из одних и тех же областей (три из антрального отдела и три из тела) для гистологического исследования.Если пациенты без эрадикации H pylori не были хорошо адаптированы к эндоскопическому исследованию, контрольная группа подвергалась эндоскопии каждые 3 месяца после включения в исследование. Образцы биопсии для гистологического исследования окрашивали Гимза и оценивали на наличие H pylori . Гистологический диагноз биопсии слизистой оболочки антрального отдела и тела был сделан двумя слепыми патологоанатомами. Степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии оценивалась по шкале от 1 до 4 и выражалась в виде гистологического индекса в соответствии с обновленной Сиднейской системой: 1: нормальный, 2: легкий, 3: умеренный и 4: отмеченный [ 9].Ликвидация H pylori была подтверждена отрицательными результатами этих двух тестов через 1-3 месяца после лечения и эндоскопического обследования. Размер и количество полипов измеряли при каждом эндоскопическом обследовании с помощью щипцов для биопсии (GIF XQ240 или GIF140, Olympus), помещенных рядом с полипом (открытый размер: диаметр 6 мм; закрытый размер: диаметр 2 мм). Эндоскопические данные об исчезновении и регрессе полипов были независимо проанализированы двумя слепыми эндоскопистами.
Статистический анализ
Все данные были проанализированы с помощью непарного критерия t (для возраста), критерия суммы рангов Вилкоксона и точного критерия Фишера. P <0,05 считали статистически значимым. Все данные координировались с помощью SPSS RDS, а статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения SPSS.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Сравнение исходных клинико-патологических характеристик между экспериментальной и контрольной группами
Двадцать два пациента в группе лечения и 21 пациент в контрольной группе завершили полное исследование. Эти две группы были похожи по количеству, возрасту, полу, сопутствующему заболеванию, а также по количеству, размеру и распределению полипов, гистологическим данным (таблица).Две группы были сопоставимы.
Таблица 1
Клинико-патологические характеристики группы лечения и контрольной группы
| Характеристики | Группы лечения ( n ＝ 22) | Контрольные группы ( n ＝ 21) |
| Средний возраст (среднее ± стандартное отклонение год) | 49 ± 9 | 47 ± 8 |
| Мужчины, n (％) | 13 (59.1) | 11 (52,4) |
| Сопутствующее заболевание, n (％) | ||
| Хронический атрофический гастрит | 10 (45,4) | 12 (57,1) |
| Язва двенадцатиперстной кишки | 2 (9,1) | 2 (9,5) |
| Язва желудка | 0 (0) | 1 (4,8) |
| Среднее количество полипов | 5,6 | 4,2 |
| Средний размер полипов (мм) | 6,6 | 7.8 |
| Распространение полипов, n (％) | ||
| Тело | 79 (64,2) | 61 (69,3) |
| Антрум | 19 (15,4) | 15 (17,0) |
| Угол | 8 (6,5) | 5 (5,7) |
| Глазное дно | 9 (7,3) | 4 (4,5) |
| Cardia | 8 (6,5) | 3 (3,4) |
| Гистологические данные | ||
| Воспаление | 2.7, 2,4 | 2,6, 2,4 |
| Активность | 2,5, 2,5 | 2,5, 2,3 |
| Атрофия | 2,4, 2,6 | 2,5, 2,4 |
| Метаплазия | 0,9, 0,6 | 1,0, 0,6 |
Анализ лечебных эффектов между лечебной и контрольной группами
В экспериментальной группе H pylori было ликвидировано без серьезных побочных эффектов у 19 из 22 пациентов (86,3% [95% ДИ, 63% — 99%]), полипы исчезли у 15 из 22 пациентов (68.2% [95% ДИ, 54% -91%]) через 1–12 месяцев после лечения (рисунок). Гиперпластические полипы желудка у других 4 пациентов с успешной эрадикацией H pylori в определенной степени регрессировали, уменьшившись в размере или количестве. Однако у оставшихся 3 пациентов без эрадикации H pylori не было отмечено регресса полипов и уменьшения воспаления слизистой оболочки желудка через 12 месяцев после лечения. В контрольной группе все пациенты не показали изменений инфекции H pylori (0% [95% ДИ, 0% -21%]), регрессии или исчезновения гиперпластического полипа желудка (0% [95% ДИ, 0% — 21%]) и значительного уменьшения воспаления (таблица).Полипы были увеличены или увеличены в количестве у 5 из 21 пациента. Скорость эрадикации H pylori и исчезновения полипов в экспериментальной группе была значительно выше, чем в контрольной группе ( P <0,01).
Влияние медикаментозного лечения на гиперпластические полипы желудка, инфицированные H pyori . A и B: множественные полипы антрального отдела желудка и тела; C: Уменьшение размера полипов желудка через 7 месяцев после лечения; D и E: исчезновение полипов желудка через 11 месяцев после лечения.
Таблица 2
Статус воспаления в группах лечения и контроля
| Переменная | Группы лечения ( n ＝ 22) | Контрольные группы ( n ＝ 21) | P |
| Гистологические данные | |||
| Воспаление | 1,6, 1,5 | 2,4, 2,3 | <0.01 |
| Активность | 1,1, 1,3 | 2,4, 2,5 | <0,01 |
| Атрофия | 2,2, 2,1 | 2,4, 2,4 | > 0,05 |
| Метаплазия | 0,8, 0,6 | 0,9, 0,7 | > 0,05 |
ОБСУЖДЕНИЕ
В нашем исследовании H. pylori было успешно ликвидировано у 19 из 22 пациентов. У 19 пациентов наблюдался регресс или исчезновение гиперпластических полипов желудка.Полипы исчезли у 15 из 19 пациентов через 1-12 мес (в среднем 6,5 ± 1,1 мес) после лечения. Однако ни один из полипов в контрольной группе или у пациентов без эрадикации H pylori не показал регрессии. Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что эрадикация H pylori приводит к регрессии и исчезновению гиперпластических полипов желудка. H pylori является основной причиной хронического активного гастрита и может продуцировать мультивирулентные агенты, повреждать слизистую желудка, стимулировать организм желудка к высвобождению воспалительной среды, активировать различные цитокины и способствовать реакции воспаления. H pylori Инфекция повреждает слизистую оболочку желудка и железистые клетки, стимулирует эпителий крипт и гиперплазию слизистой оболочки мышечной ткани с выделением слизи. Если факторы повреждения продолжают свое существование, патологические изменения могут прогрессировать до кишечной метаплазии или атипичной гиперплазии и даже карциномы. Ясунага и др. [10] сообщили, что повышенная продукция интерлейкина-1 бета и фактора роста гепатоцитов из-за инфекции H pylori может способствовать утолщению желудка за счет стимуляции пролиферации эпителиальных клеток и фовеолярной гиперплазии у пациентов с гастритом с увеличенной складкой желудка, что приводит к образование гиперпластических полипов.
Хотя гиперпластические полипы желудка не сопровождали злокачественную трансформацию в течение периода наблюдения 9–12 месяцев в нашем исследовании, инфекция H pylori тесно связана с карциномой желудка. Поэтому при обнаружении гиперпластических полипов желудка во время эндоскопии мы рекомендуем провести серологические и патологические тесты для выявления и уничтожения H pylori .
Хотя риск превращения гиперпластических полипов желудка в рак очень низок, большие гиперпластические полипы желудка следует фиксировать и полностью удалять.Из-за возможности злокачественного новообразования следует удалить все полипы желудка (диаметром 0,5 см и более). Кроме того, примерно через 1 год после эрадикации H pylori (4 пациента в этом исследовании) любые оставшиеся гиперпластические полипы должны быть удалены эндоскопически из-за возможности развития рака.
В заключение, инфекция H pylori связана с гиперпластическими полипами желудка и инфильтрацией воспалительных клеток, эрадикация H pylori может предотвратить образование гиперпластических полипов желудка.
Footnotes
S-Editor Guo SY L- Editor Wang XL E-Editor Zhang Y
Ссылки
1. Дайбо М., Итабаши М., Хирота Т. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка. Am J Gastroenterol. 1987. 82: 1016–1025. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ниси Ю., Исомото Х., Мукаэ Х., Ишимото Х., Вен Си Ю., Вада А., Охнита К., Мизута Й., Мурата И., Хираяма Т. и др. Концентрация альфа- и бета-дефенсинов в желудочном соке у пациентов с различными гастродуоденальными заболеваниями. Мир Дж. Гастроэнтерол.2005; 11: 99–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Вереман Воутерс Г., Феррелл Л., Острофф Дж. В., Хейман МБ. Гиперпластические полипы желудка, связанные со стойкой инфекцией Helicobacter pylori и активным гастритом. Am J Gastroenterol. 1990; 85: 1395–1397. [PubMed] [Google Scholar] 4. Любичич Н., Куюнджич М., Ройч Г., Банич М., Чупич Н., Доко М., Зовак М. Доброкачественные эпителиальные полипы желудка — частота, расположение, возрастное и половое распределение. Coll Antropol. 2002; 26: 55–60. [PubMed] [Google Scholar] 5.Окуса Т., Такашимидзу И., Фудзики К., Судзуки С., Шимои К., Хориучи Т., Сакуразава Т., Ариаке К., Исии К., Кумагаи Дж. И др. Исчезновение гиперпластических полипов в желудке после уничтожения Helicobacter pylori. Рандомизированное клиническое испытание. Ann Intern Med. 1998. 129: 712–715. DOI: 10.7326 / 0003-4819-129-9-199811010-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Любичич Н., Банич М., Куюнджич М., Антич З., Врклян М., Ковачевич И., Храбар Д., Доко М., Зовак М., Михатов С. Влияние ликвидации инфекции Helicobacter pylori на течение аденоматозных и гиперпластических полипов желудка.Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999; 11: 727–730. DOI: 10.1097 / 00042737-1990-00008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Лаксен Ф., Сиппонен П., Ихамаки Т., Хаккилуото А., Дорчева З. Полипы желудка; их морфологические и эндоскопические характеристики и связь с карциномой желудка. CActa Pathol Microbiol Immunol Scand. 1982; 90: 221–228. [PubMed] [Google Scholar] 8. Gencosmanoglu R, Sen-Oran E, Kurtkaya-Yapicier O, Avsar E, Sav A, Tozun N. Полиповидные поражения желудка: анализ 150 образцов эндоскопической полипэктомии от 91 пациента.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2003; 9: 2236–2239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Patho. 1996; 20: 1161–1181. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ясунага Й., Шиномура Й., Канаяма С., Хигашимото Ю., Ябу М., Миядзаки Ю., Кондо С., Мураяма Й., Нисибаяси Х., Китамура С. и др. Повышенная выработка интерлейкина 1 бета и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при гастрите с увеличенной складкой.Кишечник. 1996; 39: 787–794. DOI: 10.1136 / gut.39.6.787. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]Влияние медикаментозного лечения на гиперпластические полипы желудка, инфицированные Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование
World J Gastroenterol. 2006 21 марта; 12 (11): 1770–1773.
Feng Ji, Zi-Wei Wang, Jian-Wen Ning, Qun-Yan Wang, You-Ming Li, Первая дочерняя больница, Медицинский факультет Чжэцзянского университета, Ханчжоу 310003, провинция Чжэцзян, Китай
Jian-Yong Chen, Red Cross Hospital, Ханчжоу 310029, провинция Чжэцзян, Китай
Для корреспонденции: Dr.Фэн Цзи, Первая дочерняя больница Медицинского факультета Чжэцзянского университета, Ханчжоу 310003, провинция Чжэцзян, Китай. moc.anis@6211gnefijТелефон: + 86-571-87236568
Поступила 18 июля 2005 г .; Пересмотрено 25 июля 2005 г .; Принято 20 августа 2005 г.
Copyright © 2006 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.Abstract
ЦЕЛЬ: изучить влияние медикаментозного лечения на гиперпластические полипы желудка, инфицированные Helicobacter pylori (H. pylori).
МЕТОДЫ: 48 пациентов с гиперпластическими полипами желудка (3-10 мм в диаметре), инфицированными H.pylori, были случайным образом распределены в группу лечения (n = 24), которая получала ингибитор протонной помпы (омепразол или лансопразол), кларитромицин, цитрат висмута и тинидазол, а также контрольная группа (n = 24), которая получала защитное средство слизистой оболочки желудка (тепретон). Пациенты регулярно проходили эндоскопию и исследование H. pylori до включения в исследование и через 1–12 мес. После лечения.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Двадцать два пациента в группе лечения и 21 в контрольной группе выполнили весь протокол теста.В группе лечения полипы исчезли через 1–12 мес. (В среднем, 6,5 ± 1,1 мес.) После лечения у 15 из 22 пациентов (68,2), а инфекция H.pylori была ликвидирована у 19 из 22 пациентов (86,4). Однако через 12 месяцев после исследования никаких изменений в статусе полипов или H. pylori не наблюдалось ни в одной контрольной группе ( b P <0,01).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Большинство гиперпластических полипов желудка исчезают после эрадикации H. pylori.
Ключевые слова: Helicobacter pylori, Гиперпластические полипы желудка, Терапия
ВВЕДЕНИЕ
Риск конверсии гиперпластических полипов желудка очень низок, составляет только 1.5% -3% [1]. Пациенты с полипами желудка могут иметь кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, боль в животе или непроходимость выходного отверстия желудка. Большие полипы желудка или полипы, связанные с осложнениями, могут быть удалены эндоскопическим или хирургическим путем. Инфекция Helicobacter pylori ( H pylori ) тесно связана с гиперпластическими полипами желудка, а H pylori присутствует в 100% гиперпластических полипов желудка [2-4]. Гиперпластические полипы желудка могут исчезнуть у 40–71% пациентов после эрадикации H pylori [5,6].Поскольку патогенность H pylori различается в разных регионах, мы провели это рандомизированное контролируемое исследование, чтобы выяснить, исчезнут ли гиперпластические полипы желудка после эрадикации H pylori .
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Отбор и группировка пациентов
Сорок восемь пациентов были из отделения гастроэнтерологии, Первой дочерней больницы Чжэцзянского университета и больницы Красного Креста Ханчжоу (26 мужчин, 22 женщины, возраст от 21 до 73 лет). , в среднем 47 лет).Все пациенты не получали антибиотики, висмут, стероидные и нестероидные препараты до включения в исследование. Гиперпластические полипы желудка (диаметром 3-10 мм) диагностированы на основании результатов исследования не менее трех гистологических образцов. Считалось, что у пациентов имеется несколько полипов желудка (не менее 5), когда они легко разрезались. Наши критерии гиперпластических полипов желудка включали гиперплазию фовеолярного эпителия при гистологическом исследовании и инфильтрацию воспалительных клеток в строму в биоптатах [7,8].Гиперпластические полипы желудка диагностировали два слепых патологоанатома. Были исключены пациенты с аденоматозными полипами желудка, синдромом Пейтца-Егера и ювенильными полипами. Диагноз инфекции H pylori был основан на положительных результатах окрашивания с помощью дыхательного теста Giemsa и 14 C-мочевины. Пациенты были случайным образом разделены на две группы и пронумерованы. В группе лечения ( n = 24) пациенты получали ингибитор протонной помпы (омепразол 20 мг / день или лансопразол 30 мг / день), кларитромицин (1 г / день), цитрат висмута (440 мг / день) и тинидазол (1 г / день). / г), курсом 2 недели.В контрольной группе ( n = 24) пациенты прошли эндоскопическое обследование и получили защитное средство слизистой оболочки желудка (тепретон 150 мг / сут). Двое пациентов исследуемой группы не принимали препараты за один курс. В контрольной группе 2 пациента потеряли наблюдение, а 1 пациент принимал как ингибитор протонной помпы, так и амоксициллин. Эти 5 пациентов вышли из нашего исследования. Если полипы прогрессировали и сопровождались злокачественной трансформацией, исследование прекращали и полипы удаляли эндоскопически.После завершения нашего исследования было предложено эндоскопическое удаление полипов или эрадикация H pylori тем, у кого не получилось эрадикации H pylori .
Эндоскопия, гистологическое исследование и оценка эрадикации H. pylori
Пациентам в экспериментальной группе выполнялась эндоскопия каждые 3 месяца после лечения. В каждом случае образцы биопсии брали из одних и тех же областей (три из антрального отдела и три из тела) для гистологического исследования.Если пациенты без эрадикации H pylori не были хорошо адаптированы к эндоскопическому исследованию, контрольная группа подвергалась эндоскопии каждые 3 месяца после включения в исследование. Образцы биопсии для гистологического исследования окрашивали Гимза и оценивали на наличие H pylori . Гистологический диагноз биопсии слизистой оболочки антрального отдела и тела был сделан двумя слепыми патологоанатомами. Степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии оценивалась по шкале от 1 до 4 и выражалась в виде гистологического индекса в соответствии с обновленной Сиднейской системой: 1: нормальный, 2: легкий, 3: умеренный и 4: отмеченный [ 9].Ликвидация H pylori была подтверждена отрицательными результатами этих двух тестов через 1-3 месяца после лечения и эндоскопического обследования. Размер и количество полипов измеряли при каждом эндоскопическом обследовании с помощью щипцов для биопсии (GIF XQ240 или GIF140, Olympus), помещенных рядом с полипом (открытый размер: диаметр 6 мм; закрытый размер: диаметр 2 мм). Эндоскопические данные об исчезновении и регрессе полипов были независимо проанализированы двумя слепыми эндоскопистами.
Статистический анализ
Все данные были проанализированы с помощью непарного критерия t (для возраста), критерия суммы рангов Вилкоксона и точного критерия Фишера. P <0,05 считали статистически значимым. Все данные координировались с помощью SPSS RDS, а статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения SPSS.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Сравнение исходных клинико-патологических характеристик между экспериментальной и контрольной группами
Двадцать два пациента в группе лечения и 21 пациент в контрольной группе завершили полное исследование. Эти две группы были похожи по количеству, возрасту, полу, сопутствующему заболеванию, а также по количеству, размеру и распределению полипов, гистологическим данным (таблица).Две группы были сопоставимы.
Таблица 1
Клинико-патологические характеристики группы лечения и контрольной группы
| Характеристики | Группы лечения ( n ＝ 22) | Контрольные группы ( n ＝ 21) |
| Средний возраст (среднее ± стандартное отклонение год) | 49 ± 9 | 47 ± 8 |
| Мужчины, n (％) | 13 (59.1) | 11 (52,4) |
| Сопутствующее заболевание, n (％) | ||
| Хронический атрофический гастрит | 10 (45,4) | 12 (57,1) |
| Язва двенадцатиперстной кишки | 2 (9,1) | 2 (9,5) |
| Язва желудка | 0 (0) | 1 (4,8) |
| Среднее количество полипов | 5,6 | 4,2 |
| Средний размер полипов (мм) | 6,6 | 7.8 |
| Распространение полипов, n (％) | ||
| Тело | 79 (64,2) | 61 (69,3) |
| Антрум | 19 (15,4) | 15 (17,0) |
| Угол | 8 (6,5) | 5 (5,7) |
| Глазное дно | 9 (7,3) | 4 (4,5) |
| Cardia | 8 (6,5) | 3 (3,4) |
| Гистологические данные | ||
| Воспаление | 2.7, 2,4 | 2,6, 2,4 |
| Активность | 2,5, 2,5 | 2,5, 2,3 |
| Атрофия | 2,4, 2,6 | 2,5, 2,4 |
| Метаплазия | 0,9, 0,6 | 1,0, 0,6 |
Анализ лечебных эффектов между лечебной и контрольной группами
В экспериментальной группе H pylori было ликвидировано без серьезных побочных эффектов у 19 из 22 пациентов (86,3% [95% ДИ, 63% — 99%]), полипы исчезли у 15 из 22 пациентов (68.2% [95% ДИ, 54% -91%]) через 1–12 месяцев после лечения (рисунок). Гиперпластические полипы желудка у других 4 пациентов с успешной эрадикацией H pylori в определенной степени регрессировали, уменьшившись в размере или количестве. Однако у оставшихся 3 пациентов без эрадикации H pylori не было отмечено регресса полипов и уменьшения воспаления слизистой оболочки желудка через 12 месяцев после лечения. В контрольной группе все пациенты не показали изменений инфекции H pylori (0% [95% ДИ, 0% -21%]), регрессии или исчезновения гиперпластического полипа желудка (0% [95% ДИ, 0% — 21%]) и значительного уменьшения воспаления (таблица).Полипы были увеличены или увеличены в количестве у 5 из 21 пациента. Скорость эрадикации H pylori и исчезновения полипов в экспериментальной группе была значительно выше, чем в контрольной группе ( P <0,01).
Влияние медикаментозного лечения на гиперпластические полипы желудка, инфицированные H pyori . A и B: множественные полипы антрального отдела желудка и тела; C: Уменьшение размера полипов желудка через 7 месяцев после лечения; D и E: исчезновение полипов желудка через 11 месяцев после лечения.
Таблица 2
Статус воспаления в группах лечения и контроля
| Переменная | Группы лечения ( n ＝ 22) | Контрольные группы ( n ＝ 21) | P |
| Гистологические данные | |||
| Воспаление | 1,6, 1,5 | 2,4, 2,3 | <0.01 |
| Активность | 1,1, 1,3 | 2,4, 2,5 | <0,01 |
| Атрофия | 2,2, 2,1 | 2,4, 2,4 | > 0,05 |
| Метаплазия | 0,8, 0,6 | 0,9, 0,7 | > 0,05 |
ОБСУЖДЕНИЕ
В нашем исследовании H. pylori было успешно ликвидировано у 19 из 22 пациентов. У 19 пациентов наблюдался регресс или исчезновение гиперпластических полипов желудка.Полипы исчезли у 15 из 19 пациентов через 1-12 мес (в среднем 6,5 ± 1,1 мес) после лечения. Однако ни один из полипов в контрольной группе или у пациентов без эрадикации H pylori не показал регрессии. Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что эрадикация H pylori приводит к регрессии и исчезновению гиперпластических полипов желудка. H pylori является основной причиной хронического активного гастрита и может продуцировать мультивирулентные агенты, повреждать слизистую желудка, стимулировать организм желудка к высвобождению воспалительной среды, активировать различные цитокины и способствовать реакции воспаления. H pylori Инфекция повреждает слизистую оболочку желудка и железистые клетки, стимулирует эпителий крипт и гиперплазию слизистой оболочки мышечной ткани с выделением слизи. Если факторы повреждения продолжают свое существование, патологические изменения могут прогрессировать до кишечной метаплазии или атипичной гиперплазии и даже карциномы. Ясунага и др. [10] сообщили, что повышенная продукция интерлейкина-1 бета и фактора роста гепатоцитов из-за инфекции H pylori может способствовать утолщению желудка за счет стимуляции пролиферации эпителиальных клеток и фовеолярной гиперплазии у пациентов с гастритом с увеличенной складкой желудка, что приводит к образование гиперпластических полипов.
Хотя гиперпластические полипы желудка не сопровождали злокачественную трансформацию в течение периода наблюдения 9–12 месяцев в нашем исследовании, инфекция H pylori тесно связана с карциномой желудка. Поэтому при обнаружении гиперпластических полипов желудка во время эндоскопии мы рекомендуем провести серологические и патологические тесты для выявления и уничтожения H pylori .
Хотя риск превращения гиперпластических полипов желудка в рак очень низок, большие гиперпластические полипы желудка следует фиксировать и полностью удалять.Из-за возможности злокачественного новообразования следует удалить все полипы желудка (диаметром 0,5 см и более). Кроме того, примерно через 1 год после эрадикации H pylori (4 пациента в этом исследовании) любые оставшиеся гиперпластические полипы должны быть удалены эндоскопически из-за возможности развития рака.
В заключение, инфекция H pylori связана с гиперпластическими полипами желудка и инфильтрацией воспалительных клеток, эрадикация H pylori может предотвратить образование гиперпластических полипов желудка.
Footnotes
S-Editor Guo SY L- Editor Wang XL E-Editor Zhang Y
Ссылки
1. Дайбо М., Итабаши М., Хирота Т. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка. Am J Gastroenterol. 1987. 82: 1016–1025. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ниси Ю., Исомото Х., Мукаэ Х., Ишимото Х., Вен Си Ю., Вада А., Охнита К., Мизута Й., Мурата И., Хираяма Т. и др. Концентрация альфа- и бета-дефенсинов в желудочном соке у пациентов с различными гастродуоденальными заболеваниями. Мир Дж. Гастроэнтерол.2005; 11: 99–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Вереман Воутерс Г., Феррелл Л., Острофф Дж. В., Хейман МБ. Гиперпластические полипы желудка, связанные со стойкой инфекцией Helicobacter pylori и активным гастритом. Am J Gastroenterol. 1990; 85: 1395–1397. [PubMed] [Google Scholar] 4. Любичич Н., Куюнджич М., Ройч Г., Банич М., Чупич Н., Доко М., Зовак М. Доброкачественные эпителиальные полипы желудка — частота, расположение, возрастное и половое распределение. Coll Antropol. 2002; 26: 55–60. [PubMed] [Google Scholar] 5.Окуса Т., Такашимидзу И., Фудзики К., Судзуки С., Шимои К., Хориучи Т., Сакуразава Т., Ариаке К., Исии К., Кумагаи Дж. И др. Исчезновение гиперпластических полипов в желудке после уничтожения Helicobacter pylori. Рандомизированное клиническое испытание. Ann Intern Med. 1998. 129: 712–715. DOI: 10.7326 / 0003-4819-129-9-199811010-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Любичич Н., Банич М., Куюнджич М., Антич З., Врклян М., Ковачевич И., Храбар Д., Доко М., Зовак М., Михатов С. Влияние ликвидации инфекции Helicobacter pylori на течение аденоматозных и гиперпластических полипов желудка.Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999; 11: 727–730. DOI: 10.1097 / 00042737-1990-00008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Лаксен Ф., Сиппонен П., Ихамаки Т., Хаккилуото А., Дорчева З. Полипы желудка; их морфологические и эндоскопические характеристики и связь с карциномой желудка. CActa Pathol Microbiol Immunol Scand. 1982; 90: 221–228. [PubMed] [Google Scholar] 8. Gencosmanoglu R, Sen-Oran E, Kurtkaya-Yapicier O, Avsar E, Sav A, Tozun N. Полиповидные поражения желудка: анализ 150 образцов эндоскопической полипэктомии от 91 пациента.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2003; 9: 2236–2239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Patho. 1996; 20: 1161–1181. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ясунага Й., Шиномура Й., Канаяма С., Хигашимото Ю., Ябу М., Миядзаки Ю., Кондо С., Мураяма Й., Нисибаяси Х., Китамура С. и др. Повышенная выработка интерлейкина 1 бета и фактора роста гепатоцитов может способствовать фовеолярной гиперплазии при гастрите с увеличенной складкой.Кишечник. 1996; 39: 787–794. DOI: 10.1136 / gut.39.6.787. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]Аутоиммунный атрофический гастрит: текущие перспективы
Артем Минальян, 1 Джихане Н. Бенхамму, 1 Аида Арташесян, 1 Майкл С. Льюис, 2 Джозеф Р. Писенья 1
1 Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и парентерального питания, 2 Отдел патологии и лабораторной медицины, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Лос-Анджелес, Калифорния, США
Реферат: At В настоящее время не существует общепринятой классификации гастрита.Первая успешная классификация (Сиднейская система), которая до сих пор широко используется профессионалами-медиками, была впервые представлена Мисевичем и др. В Сиднее в 1990 году. Фактически, это была первая подробная классификация после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом. в 1982 г. В 1994 г. Обновленная Сиднейская система была предложена во время Международного семинара по гистопатологии гастрита, за которым последовала публикация в Американском журнале хирургической патологии Dixon et al.Используя новую классификацию, было пересмотрено различие между атрофическим и неатрофическим гастритом, и была включена визуальная шкала оценки. Согласно обновленной классификации Сиднейской системы, атрофический гастрит подразделяется на многоочаговый ( H. pylori, , факторы окружающей среды, специфическая диета) и преобладающий на теле (аутоиммунный). Поскольку метаплазия является ключевой гистологической характеристикой пациентов с атрофическим гастритом, было рекомендовано использовать слово «метапластический» в обоих вариантах атрофического гастрита: аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите (AMAG) и метапластическом атрофическом гастрите, вызванном окружающей средой.Несмотря на то, что существует много совпадений в ходе заболевания, и различие между этими двумя объектами может быть сложной задачей, цель этой обзорной статьи состояла в описании этиологии, эпидемиологии, патогенеза, диагностики, клинических проявлений и лечения пациентов с AMAG. Однако важно отметить, что H. pylori является наиболее распространенным этиологическим фактором развития гастрита в мире.
Эпидемиология
Распространенность злокачественной анемии (ПА; одно из отличительных проявлений аутоиммунного метапластического атрофического гастрита [AMAG]) составляет ~ 0.1% среди населения в целом и ~ 2% среди лиц старше 60 лет. 1 В течение многих лет предполагалось, что ПА является заболеванием пожилых женщин североевропейской национальности. Впоследствии было показано, что распространенность ПА одинакова среди всех популяций (белых, афроамериканцев и небелых латиноамериканцев). 2 Основываясь на анализе данных 156 пациентов, страдающих ПА, в 1978 г. Кармел и Джонсон 3 пришли к выводу, что у чернокожих женщин ПА развивается в более молодом возрасте, чем у женщин всех других рас (53 ± 16 лет, p ). <0.001). Подобно другим аутоиммунным заболеваниям, AMAG чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3: 1). Хорошо задокументирована тесная связь между AMAG и другими аутоиммунными заболеваниями. 4 Считается, что AMAG и PA могут недооцениваться во всех частях мира. Одним из объяснений может быть тот факт, что почти все формы микро- и макроцитарной анемии лечатся железом, фолиевой кислотой и кобаламином без дальнейшего определения этиологии анемии. Более того, во многих случаях образцы биопсии слизистой оболочки желудка неадекватны или взяты не в том месте. 5
Патогенез
Понимание патогенеза AMAG несколько затруднительно по нескольким причинам: 1) распространенность AMAG относительно низкая, 2) во многих случаях имеется сопутствующий гастрит, вызванный Helicobacter pylori , и 3) проявления отсутствуют или проявляются минимально. на ранних стадиях болезни. Тем не менее мы знаем, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в развитии аутоиммунного гастрита. Используя мышиные модели, можно было обнаружить гены предрасположенности к аутоиммунному гастриту ( Gasa1, 2, 3 и 4 ) на хромосомах 4 и 6 и в области h3.Интересно, что три из этих гена расположены в том же локусе, что и гены восприимчивости к сахарному диабету (СД) у мышей, не страдающих ожирением, что может объяснить сильную связь между AMAG и СД 1 типа (СД1). 6,7
Несмотря на отсутствие понимания сложных стадий патогенеза AMAG, гистологические изменения хорошо изучены (Рисунки 1 и 2). Первоначальные изменения включают инфильтрацию кислородной слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками. Неравномерное разрушение париетальных клеток с сохранившимися островками относительно нормальной оксинтовой слизистой оболочки приводит к появлению «островков в море».Это явление, также известное как псевдополипоз желудка, похоже на поражение толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. 8,9 Гипохлоргидрия, или снижение / потеря секреции соляной кислоты, развивается в результате сочетания двух факторов: 1) потери оксинтной слизистой оболочки и 2) нарушения созревания париетальных клеток. 10 Отсутствие отрицательной обратной связи от париетальных клеток вызывает гиперплазию G-клеток и повышенную желудочную секрецию в истерике, что, в свою очередь, приводит к псевдогипертрофии париетальных клеток, напоминающей эффекты ингибитора протонной помпы на париетальные клетки. 11 Следует отметить, что это явление не может развиваться в атрофических железах, поскольку антитела против париетальных клеток также избирательно связываются с H + / K + АТФазой. 12 Другой важный эффект повышенной желудочной секреции — это прямая стимуляция и пролиферация энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, которая зависит от степени тяжести и может быть гиперпластической, диспластической и неопластической. 13 Прогрессирование гиперплазии клеток ECL до неопластического подтипа может привести к образованию карциноидной опухоли, что будет описано ниже.В теле и дне желудка развиваются области метаплазии: псевдопилорическая, кишечная метаплазия (IM) и панкреатическая. Псевдопилорическая метаплазия («оксинтическая антрализация») развивается в оксинтических железах из секретирующих слизь клеток, фенотипически напоминающих клетки слизистой антрального отдела. Хотя гистологически псевдопилорическая метаплазия может быть неотличима от клеток антральной железы, иммуноокрашивание пепсиногеном (PG) может быть полезным для дифференциации: пепсиноген I (PGI) характерен для клеток оксинтной слизистой оболочки и отсутствует в антральном отделе. 14 В последнее время широко используется новый термин для описания псевдопилорической метаплазии: спазмолитическая полипептид-экспрессирующая метаплазия (SPEM). Этиология СПЭМ не ясна. Было предложено несколько теорий: 1) длительное воспаление оксинтической слизистой оболочки, 2) острое прямое действие токсических веществ на париетальные клетки (DMP-777) 15,16 и 3) трансдифференцировка главных клеток. 17 Главные клетки и SPEM экспрессируют MAL2. Этот белок участвует в транспортировке везикул и считается первым белком трафика, который активируется в SPEM. 18 Было показано, что SPEM представляет собой предопухолевое поражение желудка 19 , которое также может трансформироваться в IM. 20 IM — замена железистого, фовеолярного и поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка кишечным эпителием. В зависимости от гистологических особенностей были описаны два подтипа: тонкий кишечник и толстый кишечник. Их, в свою очередь, можно сгруппировать в три типа: тип 1 или тонкий кишечник с щеточной каймой, «полные», которые полностью замещены эпителием тонкой кишки со всеми типами клеток (бокаловидные, панетические и т. Д.), Экспрессирующие сиаломуцины. .Тип 3, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», представляют собой метапластические клетки, которые образуются по соседству с нормальными клетками желудка, экспрессируют сульфомуцины. Тип 2, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», где метаплазия подобна типу 3, экспрессирует муцины как желудка, так и кишечника. 21 Помимо вышеупомянутых патологических изменений воспалительные и гиперпластические полипы развиваются на более поздних стадиях AMAG. 22 Oxyntic слизистая может полностью отсутствовать при запущенной стадии заболевания.
Рис. 1 Биопсия желудка человека показывает атрофию желудочной железы. |
Рисунок 2 Биопсия желудка человека показывает лимфоцитарный инфильтрат. |
Связь с H. pylori
Хорошо известно, что H. pylori может вызывать атрофический гастрит сам по себе. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с AMAG могут одновременно иметь H.pylori инфекция. 23 Третий возможный сценарий — прогрессирование H. pylori -индуцированного гастрита до AMAG. Считается, что этиология этого процесса — антигенная мимикрия или перекрестная реактивность. 24 У многих пациентов с H. pylori вырабатывается широкий спектр антител, включая антифовеолярные, антиканаликулярные и классический APCA. Наиболее часто обнаруживаемыми антителами являются антиканаликулярные антитела, которые, как и APCA, направлены против H + / K + АТФазы (протонной помпы). 25 Несмотря на множество совпадений в течении заболевания, важно дифференцировать AMAG от H. pylori -индуцированного гастрита. AMAG влияет только на тело и дно желудка, в то время как поражения, вызванные H. pylori, , как известно, имеют мультифокальный характер (Таблица 1). 26 Другими важными факторами, которые помогают дифференцировать AMAG и H. pylori-индуцированный гастрит , являются: 1) гиперплазия ECL (чаще встречается при AMAG), 2) псевдогипертрофия париетальных клеток (при AMAG; можно увидеть в H.pylori , вторичная по отношению к применению ингибитора протонной помпы) и 3) поражение оксинтических желез (чаще встречается при AMAG).
Таблица 1 Сравнение AMAG с H. pylori -индуцированным атрофическим гастритом Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; H. pylori , Helicobacter pylori ; ECL, энтерохромаффиноподобный; ИПП, ингибитор протонной помпы. |
Кроме того, воспалительные изменения весьма характерны в обоих этих состояниях: лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку с вовлечением глубоких слоев (AMAG), поверхностные ленточноподобные поражения с активным воспалением ( H.pylori -индуцированный атрофический гастрит). 27 Гастрин-17 (высокий уровень AMAG, низкий, хотя может быть повышен при инфекции H. pylori ) и уровни PGI (низкий уровень AMAG, нормальный уровень при инфекции H. pylori ) также могут использоваться у пациентов с риском рак желудка (РЖ). 28
Связь с другими аутоиммунными заболеваниями
Хорошо известно, что AMAG чаще встречается у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. 29 До одной трети пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (AITD) и 6–10% пациентов с T1DM имеют сопутствующий AMAG. 30,31 Известно, что пациенты с полигландулярными аутоиммунными (PGA) синдромами (особенно PGA типа 3B, который всегда включает AITD) имеют высокую распространенность PA. 32 К другим аутоиммунным состояниям, которые, как известно, сопутствуют AMAG (или его запущенная форма PA), относятся витилиго, болезнь Аддисона, миастения и периоральные кожные аутоиммунные состояния (особенно, эрозивный красный плоский лишай рта). 33–35
Были описаны семейные случаи злокачественной анемии (FPA), в том числе у близнецов, что позволяет предположить генетический компонент болезни. 36 Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы пролить больше света на то, как генетические вариации предрасполагают к развитию AMAG. 37 В литературе также описаны очень редкие случаи сосуществования двух наследственных заболеваний (FPA и наследственный гемохроматоз). 38
Диагностика
В этом разделе мы обсуждаем наиболее распространенные диагностические тесты, используемые для скрининга и подтверждения диагноза AMAG: серологические тесты, эндоскопия и гистопатология.
Серологические тесты
Обнаружение специфических антител к мишени признано эффективным методом для целей скрининга и подтверждения. Среди антител, используемых для диагностики AMAG, наиболее широко используется следующая группа: APCA, антитела против внутреннего фактора (AIFA) и антитела против H. pylori (анти-HP-IgM и анти-HP-IgG). Значение измерения анти-HP-антител связано с частым сосуществованием H. pylori-индуцированного гастрита и AMAG.Известно, что APCA обладают высокой чувствительностью (~ 80%), но низкой специфичностью для PA. 39 Напротив, AIFA менее чувствительны (~ 50%), но более специфичны для PA. 40 У пациентов с PA и отрицательным AIFA сероконверсия может произойти позже по ходу заболевания. 41 Измерение уровня гастрина (в основном гастрина-17) — еще один диагностический тест, который может быть отклонен от нормы у пациентов с AMAG из-за атрофии кислородных желез, что приводит к повышенной продукции гастрина G-клетками в антральном отделе.Комбинированный анализ APCA, AIFA и анти-HP-антител вместе с измерением сывороточного гастрина (гастрина-17) также известен как «серологическая биопсия желудка». Было признано, что он эффективен для диагностических целей и хорошо коррелирует с гистологическими данными. 42
Наблюдаемую гипергастринемию клинически трудно отличить от других причин гипергастринемии. Один из методов определения причины гипергастринемии — измерение уровня продукции желудочного сока.При атрофическом гастрите уровень выделения желудочного сока низкий (<5 мЭкв / ч), тогда как при гипергастринемии, связанной с синдромом Золлингера-Эллисона, выделение желудочного сока составляет> 10 мЭкв / ч. Кроме того, секретиновый тест дает отрицательный результат у> 80% пациентов. 43 Другой, часто упускаемой из виду причиной гипергастринемии, является обструкция выходного отверстия желудка и нарушение моторики желудка, для оценки которых может потребоваться эндоскопия верхних отделов желудка и радиологические исследования. При нарушении моторики желудка набор париетальных клеток будет либо нормальным, либо увеличенным. 44 Измерение PGI и PGII, а также соотношения PGI / PGII также может использоваться для подозрения на AMAG. В частности, PGI секретируется главными клетками оксинтической слизистой оболочки тела и дна желудка, в то время как PGII продуцируется главными клетками и клетками слизистой шеи всей слизистой оболочки желудка. Следовательно, оксинтическая атрофия характерна для AMAG, что приводит к снижению уровня PGI наряду с низким соотношением PGI / PGII (<3). 45 На уровень PGII в основном не влияет атрофия оксинитной слизистой оболочки.
Пациентам с лабораторным подтверждением макроцитарной анемии требуется измерение уровня витамина B12 в сыворотке крови. Когда присутствует сильное подозрение на ПА, за нормальным уровнем витамина B12 следует следить за измерениями гомоцистеина (HCys) и метилмалоновой кислоты (MMA). 46 Однако также было показано, что сывороточные уровни всех трех тестов (витамин B12, HCys и MMA) могут со временем колебаться и даже быть нормальными при расстройствах, связанных с кобаламином. 47
Измерение уровня хромогранина A (CgA) в плазме было предложено для диагностики AMAG, гиперплазии ECL и карциноидов желудка.Было обнаружено, что уровни CgA хорошо коррелируют со степенью гиперплазии ECL у пациентов с AMAG. В одном исследовании считается, что повышенный уровень CgA связан с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), и в настоящее время проводится дополнительное исследование. 48 В то же время специфичность уровня CgA слишком низкая (23%) для выявления карциноидов желудка у данной группы пациентов. 49
В других состояниях CgA может приводить к ложноположительным результатам, в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме 50 или других состояниях, например, при хроническом применении ингибиторов протонной помпы или при почечной недостаточности.
Эндоскопия
В западных странах эндоскопические методы диагностики AMAG используются в основном для взятия биоптатов. Ограничения, связанные с эндоскопией, следующие: 1) низкая чувствительность, 2) низкая специфичность и 3) вариабельность между наблюдателями. 51 Однако с появлением новых эндоскопических методов (увеличивающая эндоскопия, узкополосная визуализация [NBI] и автофлуоресцентная визуализация [AFI]) стало возможным обнаруживать минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. 52 Например, было показано, что нормальные микрососуды слизистой оболочки тела желудка и глазного дна характеризуются наличием 1) субэпителиальной капиллярной сети (SECN), напоминающей соты, и 2) собирающих венул правильной формы и внешнего вида. У пациентов с атрофическим гастритом этих нормальных результатов не наблюдается. 53 Стоит отметить, что ни один из результатов эндоскопии не должен использоваться отдельно для постановки диагноза атрофического гастрита. Фактически, их сочетание (например, сосудистый рисунок и отек области желудка ) может значительно повысить точность диагностики. 54 Как упоминалось ранее, у пациентов с высоким подозрением на атрофический гастрит для получения образцов биопсии использовалась эндоскопия. В соответствии с обновленными рекомендациями Сиднейской системы необходимо получить пять образцов биопсии: два из тела, два из антрального отдела и один из инцизуры угловой. 55
Гистопатология
Биопсия с последующей гистологией считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.Видны изменения, описанные в разделе «Патогенез». В некоторых случаях при наличии сильного воспаления достоверно оценить кислородную атрофию сложно. Еще одно ограничение может возникнуть при интерпретации гистологических результатов пациентов с ранними стадиями AMAG. Было предложено несколько диагностических указаний, которые могут быть характерны для AMAG перед глубокой потерей оксинтной слизистой оболочки: 1) инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в lamina propria, 2) очаговая атрофия кислородной слизистой оболочки вместе с SPEM или IM, 3) псевдогипертрофия париетальных клеток и 4) гиперплазия ECL (по крайней мере, линейный уровень).
Поскольку гиперплазия ECL является предшественником карциноидных опухолей желудка, важно окрашивать образцы тела и дна CgA и синаптофизином. 56 Кроме того, окрашивание на гастрин (отрицательное в случае биопсии тела / дна) может помочь в локализации места взятия образца биопсии. 57
Клинические проявления
Симптомы, связанные с атрофическим гастритом, развиваются медленно и могут иметь длительный бессимптомный период. Во многих случаях сложно диагностировать AMAG или его запущенную форму PA только на основании клинических проявлений.Пораженные пациенты могут иметь различные признаки и симптомы, начиная от слабости и заканчивая тяжелыми неврологическими проявлениями, такими как паранойя (мегалобластное безумие). 58 Именно поэтому среди медицинских работников PA также известен как «великий претендент». В этой статье мы хотели бы разделить клинические проявления на три основные группы: гематологические, неврологические и желудочно-кишечные.
Гематологические проявления
Железодефицитная анемия (ЖДА) — одно из самых ранних проявлений АМАГ, которое развивается из-за ахлоргидрии в результате кислородной атрофии.Несколько исследований показали, что рефрактерная или необъяснимая ЖДА должна увеличивать подозрение клиницистов на АМАГ не только у взрослых, но и у детей. 59–61 PA — наиболее частая причина дефицита кобаламина. 62 Хотя основные механизмы того, как дефицит кобаламина вызывает мегалобластоз, полностью не выяснены, считается, что это связано с важной ролью кобаламина в синтезе ДНК. 63 Бессимптомное увеличение среднего корпускулярного объема и гиперсегментированные нейтрофилы обычно являются первоначальными лабораторными данными при ПА.По мере прогрессирования заболевания пациенты могут жаловаться на слабость, головокружение и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности (периферические отеки и одышка). 64 Другие очень важные лабораторные данные включают тромбоцитопению, повышенный уровень ЛДГ и билирубина (признаки гемолиза). В редких случаях шистоциты в периферическом мазке могут имитировать другие более серьезные состояния, такие как диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС) или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура / гемолитико-уремический синдром (ТТП / ГУС). 65 Дефицит кобаламина связан с повышенным риском тромбоза, вероятно, в результате гипергомоцистеинемии. Повышенный уровень HCys вызывает эндоваскулярную дисфункцию. Это, в свою очередь, активирует систему свертывания крови, увеличивает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии описаны у молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА. 66,67
Неврологические проявления
Неврологические проявления дефицита кобаламина долгое время ассоциировались с демиелинизацией с последующим повреждением аксонов и, в конечном итоге, гибелью нейронов. 68 Патофизиологические изменения до конца не изучены, однако, как было установлено, накопление ММА оказывает прямое влияние на образование миелина и является причиной множества неврологических проблем у пациентов с дефицитом кобаламина. 69 Интересно, что неврологические симптомы, связанные с дефицитом кобаламина, могут присутствовать при отсутствии гематологических изменений. 70,71 Подострая комбинированная дегенерация (ВСС) — одно из самых ярких неврологических проявлений ПА.Поражаются задние и боковые столбики шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Это приводит к сенсорным аномалиям (обычно начальным симптомам), таким как потеря вибрационных ощущений и ощущений положения вместе с дистальными парестезиями. На поздних стадиях также может быть поражен кортикоспинальный тракт. 72 Хотя во многих ситуациях неврологические нарушения необратимы, крайне важно своевременно лечить этих пациентов парентеральным введением витамина B12, чтобы остановить прогрессирование и улучшить неврологический дефицит. 73 Периферическая невропатия — еще одно распространенное неврологическое проявление ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В связи с этим может быть очень трудно клинически отличить периферическую невропатию от ВСС. 74 В медицинской литературе описаны как бессимптомные, так и явные случаи оптической невропатии. 75
Психоневрологические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), психоз и деменцию. 76 Стоит отметить, что использование высоких доз витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты замедляет сокращение всего мозга, а также снижает церебральную атрофию у пациентов с болезнью Альцгеймера (AD). 77
Желудочно-кишечные проявления
Как ни странно, АМАГ редко вызывает желудочно-кишечные симптомы. Было высказано предположение, что это связано с тем, что большинство жалоб со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются вторичными по отношению к повышенному уровню соляной кислоты.Следовательно, AMAG, приводящий к гипо- или даже ахлоргидрии, обычно проявляется только неопределенными диспептическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее насыщение и дискомфорт в эпигастрии. 78 Атрофический глоссит, который обычно проявляется чувством жжения в языке, также известен как раннее клиническое проявление дефицита кобаламина. 79
Неопластические осложнения
Заболеваемость новообразованиями желудка выше у пациентов с AMAG по сравнению с населением в целом. 80,81 В целом AMAG был связан с развитием двух типов новообразований желудка: GC кишечного типа и карциноида желудка I типа (TIGC). 82
Рак желудка кишечного типа
Два основных фактора, которые, как известно, объясняют возникновение GC у пациентов с AMAG, — это IM и сопутствующая инфекция H. pylori , которая сама по себе является наиболее частым триггером IM слизистой оболочки желудка. 83 Следует отметить, что искоренение H.pylori у пациентов с известными предраковыми поражениями (атрофия желудка, IM или дисплазия желудка) существенно не снижает частоту GC. 84 Патогенез развития GC был описан Correa и Piazuelo 85 и более известен как «каскад Корреа». Упрощенную модель каскада можно разделить на следующие этапы: 1) нормальная слизистая оболочка желудка, 2) неатрофический гастрит, 3) множественный атрофический гастрит без (первоначально) и с (позже) IM, 4) дисплазия, прогрессирующая от низкой степени до высокой степени. и 5) GC. 86 Следует отметить, что AMAG без одновременной инфекции H. pylori не считается частью вышеупомянутого каскада. Не у всех пациентов с гастритом, вызванным H. pylori , развивается GC. Шансы выше, когда присутствуют определенные факторы вирулентности. Например, было показано, что CagA-положительные штаммы H. pylori имеют значительно более высокий риск развития язвенной болезни и GC по сравнению с CagA-отрицательными штаммами. 87 Другим хорошо известным фактором вирулентности, связанным с GC, является ген VacA.Вариации в этом гене можно объяснить наличием сигнальной (s) и средней (m) областей. 88 Несколько исследований продемонстрировали повышенную частоту язвенной болезни и ГК у пациентов, инфицированных s1m1, по сравнению с пациентами, инфицированными s2m2. 89
Карциноид желудка I типа
Хотя было признано, что AMAG связан с повышенным риском развития TIGC, точная частота неизвестна. Существует три известных типа карциноидов желудка: тип I связан с AMAG, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией (MEN) I и синдромом Золлингера-Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.Уровни гастрина в сыворотке крови различаются в зависимости от типа карциноида желудка: типы I и II — высокие, а тип III — нормальные (таблица 2). 90 Патологические изменения в T1GC инициируются потерей отрицательной обратной связи париетальными клетками по секреции гастрина. Гипо / ахлоргидрия впоследствии приводит к гипергастринемии, которая, в свою очередь, оказывает трофическое воздействие на клетки ECL. Гиперплазия ECL с последующей дисплазией ECL считается предраковым поражением и со временем может прогрессировать до T1GC. 91 Обнаружение полипов тела во время эндоскопии у пациентов с AMAG тесно связано с наличием TIGC.Пациенты с ТИГК обычно протекают бессимптомно, хотя могут присутствовать симптомы диспепсии и ЖДА. Именно поэтому диагноз обычно ставится во время гастроскопии. 92
Таблица 2 Сравнение различных типов карциноидов желудка Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; МЭН1, множественная эндокринная неоплазия 1 типа; ZES — синдром Золлингера-Эллисона; ECL, энтерохромаффиноподобный; N, нормально. |
Лечение
Стратегии ведения AMAG и его расширенной формы PA зависят от клинических проявлений, лабораторных и визуальных результатов. Терапия с добавлением железа, фолиевой кислоты и кобаламина обычно рекомендуется на ранних стадиях до прогрессирования ПА. Применяется пероральная добавка витамина B12, поскольку было показано, что 1% свободного витамина B12 может абсорбироваться в тонком кишечнике посредством пассивной диффузии. 93 Однако пациентам с неврологическими проявлениями в настоящее время рекомендуется парентеральное введение витамина B12.
Учитывая тот факт, что AMAG тесно связан с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимо провести соответствующее диагностическое исследование, особенно для таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит и TIDM.
Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori — еще одна очень важная терапевтическая стратегия из-за связанных рисков, связанных с коинфекцией H. pylori . Поскольку в нескольких исследованиях было подтверждено, что инфекция H. pylori может вызывать аутоиммунные процессы в слизистой оболочке желудка, включая оксинитную слизистую оболочку, эрадикация H.pylori может снижать уровни антител, связанных с AMAG, и доказала свою эффективность для лечения ранних стадий аутоиммунного гастрита. 94,95
T1GC имеет отличный прогноз, поэтому были предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антрэктомия (удаление части желудка, продуцирующей гастрин). 96 Недавно был представлен один из потенциальных способов лечения TIGC. Было показано, что нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, снижает уровень CgA в плазме, а также количество и размер опухоли. 97–99 Другой вариант лечения — рассмотреть возможность использования аналогов соматостатина. В одном проспективном исследовании с участием 107 человек с хроническим атрофическим гастритом авторы показали, что использование аналогов соматостатина привело к снижению среднего уровня гастрина и CgA и, таким образом, должно рассматриваться как эффективная терапия. 100 Новой и развивающейся формой терапии нейроэндокринных опухолей является использование лучевой терапии пептидными рецепторами (PRRT), хотя эти новые методы лечения до настоящего времени не изучались проспективно для лечения аутоиммунного атрофического гастрита. 101
Благодарности
Эта работа получила грантовую поддержку от Департамента по делам ветеранов RR&D Merit Review (JRP) I01 RX000194; Исследования на людях CORE через CURE: Исследовательский центр болезней пищеварения при поддержке NIH, грант P30DK41301 и NIH NIDDK T32 NIH5T32DK07180 (JNB).
Раскрытие информации
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Список литературы
1. | Андрес Э., Серрай К.Оптимальное лечение злокачественной анемии. Дж. Кровавая медицина . 2012; 3: 97–103. | |
2. | Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2013. 77 (2): 284–292. | |
3. | Кармель Р., Джонсон CS. Расовые модели при злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N Engl J Med . 1978. 298 (12): 647–650. | |
4. | Лам-Це В.К., Батстра М.Р., Келеман Б.П. и др. Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Педиатр эндокринол Ред. . 2003. 1 (1): 22–37. | |
5. | Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013. 10 (9): 529–541. | |
6. | Силвейра П.А., Уилсон В.Е., Эстебан Л.М. и др. Идентификация генов предрасположенности к аутоиммунному гастриту Gasa3 и Gasa4 с использованием конгенных мышей и разделенных, сегрегативных анализов и анализов взаимодействий. Иммуногенетика . 2001. 53 (9): 741–750. | |
7. | Baxter AG, Jordan MA, Silveira PA, Wilson WE, Van Driel IR.Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Инт Рев Иммунол . 2005. 24 (1–2): 55–62. | |
8. | Икеда Т., Сеноуэ И., Хара М., Цуцуми Ю., Харасава С., Мива Т. Псевдополипоз желудка: новое клиническое проявление гастрита типа А. Ам Дж Гастроэнтерол . 1985. 80 (2): 82–90. | |
9. | Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, Furth EE. Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003. 27 (2): 236–241. | |
10. | Judd LM, Gleeson PA, Toh BH, van Driel IR. Аутоиммунный гастрит приводит к нарушению развития эпителиальных клеток желудка. Ам Дж. Физиол . 1999; 277 (1 п.1): G209 – G218. | |
11. | Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замечник М. Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Чешский Патол .2005. 41 (4): 137–142. | |
12. | Stolte M, Bethke B, Ruhl G, Ritter M. Омепразол-индуцированная псевдогипертрофия париетальных клеток желудка. Z Гастроэнтерол . 1992. 30 (2): 134–138. | |
13. | Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Am J Surg Pathol . 1995; 19 (Приложение 1): S1 – S7. | |
14. | Li P, He C, Sun L, Dong N, Yuan Y. Экспрессия пепсиногена I и II in situ и их корреляция с уровнями пезигногена в сыворотке при раке желудка и его предраковых заболеваниях. BMC Clin Pathol . 2013; 13 (1): 1–10. | |
15. | Goldenring JR, Ray GS, Coffey RJ Jr и др. Обратимая лекарственная оксинтическая атрофия у крыс. Гастроэнтерология . 2000. 118 (6): 1080–1093. | |
16. | Nomura S, Yamaguchi H, Ogawa M, Wang TC, Lee JR, Goldenring JR. Изменения в клонах слизистой оболочки желудка, вызванные острой кислородной атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2005; 288 (2): G362 – G375. | |
17. | Нозаки К., Огава М., Уильямс Дж. А. и др.Молекулярный признак метаплазии желудка, возникающий в ответ на острую потерю париетальных клеток. Гастроэнтерология . 2008. 134 (2): 511–522. | |
18. | Weis VG, Petersen CP, Mills JC, Tuma PL, Whitehead RH, Goldenring JR. Создание новых in vitro культур главных клеток мышей и SPEM позволяет идентифицировать MAL2 как маркер метаплазии в желудке. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2014; 307 (8): G777 – G792. | |
19. | Halldorsdottir AM, Sigurdardottrir M, Jonasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептид (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Dig Dis Sci . 2003. 48 (3): 431–441. | |
20. | Goldenring JR, Nam KT, Wang TC, Mills JC, Wright NA. Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время переоценки метаплазий и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010; 138 (7): 2207–2210, 2210.e1. | |
21. | Correa P, Piazuelo MB, Wilson KT. Патология кишечной метаплазии желудка: клинические проявления. Ам Дж Гастроэнтерол . 2010. 105 (3): 493–498. | |
22. | Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am J Surg Pathol . 2001. 25 (4): 500–507. | |
23. | Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин ХИК. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori . Мир Дж. Гастроэнтерол . 2010. 16 (1): 83–88. | |
24. | Негрини Р., Савио А., Поэси С. и др. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология . 1996. 111 (3): 655–665. | |
25. | Faller G, Steininger H, Eck M, Hensen J, Hann EG, Kirchner T. Антигастральные аутоантитела в гастрите Helicobacter pylori : распространенность, сайты связывания in situ и ключи клиническая значимость. Арка Вирхова . 1996. 427 (5): 483–486. | |
26. | Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55. | |
27. | Torbenson M, Abraham SC, Boitnott J, Yardley JH, Wu TT. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические признаки до полной потери кислородных желез. Мод Pathol . 2002. 15 (2): 102–109. | |
28. | De Re V, Orzes E, Canzonieri V, et al. Пепсиногены для различения пациентов с кишечной метаплазией желудка и инфекцией Helicobacter pylori среди групп риска по развитию рака желудка. Клин Транс Гастроэнтерол . 2016; 7 (7): e183. | |
29. | Castoro C, Le Moli R, Arpi ML и др. Ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хронического атрофического гастрита и карциноида желудка: опыт одного учреждения. Дж Эндокринол Инвест . 2016; 39 (7): 779–784. | |
30. | Centanni M, Marignani M, Gargano L, et al. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недостаточно диагностированная ассоциация. Arch Intern Med . 1999. 159 (15): 1726–1730. | |
31. | De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2008. 93 (2): 363–371. | |
32. | Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Е. и др. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med Sci . 2006. 332 (3): 119–122. | |
33. | Amerio P, Tracanna M, De Remigis P, et al. Витилиго, ассоциированное с другими аутоиммунными заболеваниями: полигландулярный аутоиммунный синдром типов 3B + C и 4. Clin Exp Dermatol . 2006. 31 (5): 746–749. | |
34. | Зелиссен П.М., Баст Э.Дж., Кроуз Р.Дж. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. Дж Аутоиммунный .1995. 8 (1): 121–130. | |
35. | Чанг К.Х., Лю Р.К., Ро Л.С., Ву Ю.Р., Чен СМ. Сосуществование злокачественной анемии и миастении — редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. Дж. Формос Мед Ассо . 2006; 105 (11): 946–949. | |
36. | Delva PL, MacDonell JE, MacIntosh OC. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Кан Мед Ассо Дж. . 1965. 92 (21): 1129–1131. | |
37. | Banka S, Ryan K, Thomson W, Newman WG. Пагубная анемия — генетические открытия. Аутоиммунная версия . 2011; 10 (8): 455–459. | |
38. | Bonafoux B, Henry L, Delfour C, et al. Ассоциация семейной злокачественной анемии и наследственного гемохроматоза. Acta Haematol . 2008. 119 (1): 12–14. | |
39. | Русак Э., Чобот А., Кшивицка А., Венцлау Дж. Антитела к париетальным клеткам — диагностическое значение. Адв. Мед. Наук . 2016; 61 (2): 175–179. | |
40. | Khan S, Del-Duca C, Fenton E, et al. Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Дж. Клин Патол . 2009. 62 (5): 439–441. | |
41. | Оттесен М., Фельдт-Расмуссен Ю.Ф., Андерсен Дж., Хиппе Э., Шубое А. [Злокачественная анемия. Изучение начальных форм заболевания и диагностическая значимость определения антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Ugeskr Laeger . 1992. 154 (52): 3758–3762. | |
42. | Antico A, Tampoia M, Villalta D, Tonutti E, Tozzoli R, Bizzaro N.Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Клин Дев Иммунол . 2012; 2012: 520970. | |
43. | Shah P, Singh MH, Yang YX, Metz DC. Гипохлоргидрия и ахлоргидрия связаны с ложноположительным тестом на стимуляцию секретина при синдроме Золлингера-Эллисона. Поджелудочная железа . 2013; 42 (6): 932. | |
44. | Phan J, Benhammou JN, Pisegna JR.Гиперсекреторные состояния желудка: исследование и лечение. Curr Treat Options Гастроэнтерол . 2015; 13 (4): 386–397. | |
45. | Кармель Р. Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Дж. Клин Патол . 1988. 90 (4): 442–445. | |
46. | Wainwright P, Narayanan S, Cook P. Ложно-нормальный уровень витамина B12 приводит к развитию у пациента злокачественной анемии. Clin Biochem . 2015. 48 (18): 1366–1367. | |
47. | Соломон LR. Кобаламин-зависимые расстройства в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь . 2005. 105 (3): 978–985. | |
48. | Wu PB, Deng YZ, Shu YX, Tan SY, Li M, Fang G. Повышенные уровни CgA в плазме, связанные с неалкогольной жировой болезнью печени. Турок Дж. Гастроэнтерол . 2015; 26 (5): 404–407. | |
49. | Peracchi M, Gebbia C, Basilisco G и др. Хромогранин А плазмы у пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромаффиноподобными клеточными поражениями и карциноидами желудка. Eur J Эндокринол . 2005. 152 (3): 443–448. | |
50. | Massironi S, Fraquelli M, Paggi S, et al. Уровни хромогранина А при хроническом заболевании печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Dig Liver Dis . 2009. 41 (1): 31–35. | |
51. | Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. Ранее J Cancer . 2015; 20 (1): 25–40. | |
52. | Дай Й-К, Тан З-П, Чжан И-Л. Как оценить степень тяжести атрофического гастрита. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2011. 17 (13): 1690–1693. | |
53. | Анагностопулос Г.К., Рагунатх К., Шонде А., Хоуки К.Дж., Яо К. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с большим увеличением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006. 12 (28): 4586–4587. | |
54. | Nomura S, Ida K, Terao S и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование. Dig Endosc . 2014. 26 (6): 709–719. | |
55. | Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996. 20 (10): 1161–1181. | |
56. | Вонг Х. Х., Чу П. Иммуногистохимические особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. Дж Гастроинтест Онкол .2012. 3 (3): 262–284. | |
57. | Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Арч Патол Лаборатория Мед . 2008. 132 (10): 1586–1593. | |
58. | Смит ADM. Мегалобластическое безумие. Br Med J . 1960; 2 (5216): 1840–1845. | |
59. | Hershko C, Hoffbrand A, Keret D, et al.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Гематология . 2005. 90 (5): 585–595. | |
60. | Gonçalves C, Oliveira ME, Palha AM, Ferrão A, Morais A, Lopes AI. Аутоиммунный гастрит в детском возрасте, проявляющийся железодефицитной анемией. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (42): 15780–15786. | |
61. | Miguel N, Costa E, Santalha M Jr, et al. Рефрактерная железодефицитная анемия и аутоиммунный атрофический гастрит в детской возрастной группе: анализ 8 клинических случаев. J Педиатр Hematol Oncol . 2014. 36 (2): 134–139. | |
62. | Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013. 368 (2): 149–160. | |
63. | Tefferi A, Pruthi RK.Биохимические основы дефицита кобаламина. Мэйо Клин Труды . 1994. 69 (2): 181–186. | |
64. | Asimacopoulos PJ, Groves MD, Fischer DK, et al. Пагубная анемия, проявляющаяся стенокардией. Саут Мед Дж. . 1994. 87 (6): 671–672. | |
65. | Тадакамалла А.К., Таллури С.К., Бесур С. Псевдотромботическая тромбоцитопеническая пурпура: редкое проявление злокачественной анемии. N Am J Med Sci . 2011. 3 (10): 472–474. | |
66. | Melhem A, Desai A, Hofmann MA. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии у молодого человека с тяжелой гипергомоцистеинемией, вызванной злокачественной анемией. Тромб Дж. . 2009. 7 (1): 1–5. | |
67. | Шамкани WA, Джафар Н.С., Нараянан С.Р., Раджаппан АК. Острый инфаркт миокарда у молодой женщины из-за дефицита витамина B12, вызванный гипергомоцистеинемией. Сердца просмотров . 2015; 16 (1): 25–29. | |
68. | Метц Дж. Дефицит кобаламина и патогенез заболеваний нервной системы. Анну Рев Нутр . 1992; 12: 59–79. | |
69. | Francis G, Hohol K, Jawad Z, Ayer A, Toth C. Накопление метилмалоновой кислоты и развитие периферической невропатии (IN1-1.010). Неврология . 2012; 78 (1 доп.): IN1 – IN1. | |
70. | Ралапанава DM, Jayawickreme KP, Ekanayake EM, Jayalath WA. Дефицит B (12) с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии. Примечания BMC Res . 2015; 8: 458. | |
71. | Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Engl J Med .1988. 318 (26): 1720–1728. | |
72. | Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Подострая комбинированная дегенерация: данные клинической, электрофизиологической и магнитно-резонансной томографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1998. 65 (6): 822–827. | |
73. | Васконселос О.М., Поем Э.Х., Маккартер Р.Дж., Кэмпбелл В.В., Кесадо ЗМН. Возможные факторы исхода при подострой комбинированной дегенерации: обзор обсервационных исследований. Дж. Интерн. Мед. Наук . 2006. 21 (10): 1063–1068. | |
74. | Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Варианты лечения Curr Neurol . 2002. 4 (3): 197–201. | |
75. | Chu C, Scanlon P. Оптическая нейропатия, вызванная дефицитом витамина B12, обнаруженная при бессимптомном скрининге. BMJ Case Rep . 2011; 2011: bcr0220113823. | |
76. | Метцлер Д., Миллер У.Х., Стивен Эдвардс С. Психиатрические проявления дефицита витамина B-12: обновленная информация. Джефферсон Дж. Психиатрия . 1991; 9 (2). | |
77. | Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витамином B. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013. 110 (23): 9523–9528. | |
78. | Lahner E, Annibale B.Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (41): 5121–5128. | |
79. | Zhu JC, Wang YF, Sheng J, Chen FX, Tang GY. [Атрофический глоссит объясняется дефицитом кобаламина]. Шанхайский стоматологический кабинет J . 2013. 22 (1): 58–62. | |
80. | Ваннелла Л., Ланер Э, Осборн Дж., Аннибале Б. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии. Алимент Фармакол Тер . 2013. 37 (4): 375–382. | |
81. | Vannella L, Sbrozzi-Vanni A, Lahner E, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер . 2011. 33 (12): 1361–1369. | |
82. | Ланер Э., Эспозито Дж., Галли Дж., Аннибале Б. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Перевод Гастроинтест Рак . 2015; 4 (4): 272–281. | |
83. | Schneller J, Gupta R, Mustafa J, Villanueva R, Straus EW, Raffaniello RD. Инфекция Helicobacter pylori связана с высокой частотой кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка у пациентов в городских больницах Нью-Йорка. Dig Dis Sci . 2006. 51 (10): 1801–1809. | |
84. | Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al; Китайская группа по изучению рака желудка. Ликвидация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2004. 291 (2): 187–194. | |
85. | Correa P, Piazuelo MB. Предраковый каскад желудка. Выкопатель Дж. . 2012; 13 (1): 2–9. | |
86. | Yong X, Tang B, Li B-S и др. Helicobacter pylori Фактор вирулентности CagA способствует онкогенезу рака желудка посредством множественных сигнальных путей. Сигнал сотовой связи . 2015; 13 (1): 1–13. | |
87. | Ямаока Ю. Механизмы заболевания: Helicobacter pylori Факторы вирулентности. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2010. 7 (11): 629–641. | |
88. | van Doorn LJ, Figueiredo C, Sanna R et al. Клиническая значимость cagA, vacA и iceA статуса Helicobacter pylori . Гастроэнтерология .1998. 115 (1): 58–66. | |
89. | Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания. Clin Microbiol Ред. . 2010. 23 (4): 713–739. | |
90. | Чжоу К., Хо У. Карциноиды желудка: классификация и диагностика. В: Pisegna RJ, редактор. Лечение нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer Нью-Йорк; 2015: 83–93. | |
91. | Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006. 24 (9): 1305–1320. | |
92. | Li T-T, Qiu F, Qian ZR, Wan J, Qi X-K, Wu B-Y. Классификация, клинико-патологические особенности и лечение нейроэндокринных опухолей желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (1): 118–125. | |
93. | Андрес Э., Фотергилл Х., Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамином B12). Экспертное мнение Фармаколог . 2010. 11 (2): 249–256. | |
94. | Stolte M, Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью уничтожения Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. Z Гастроэнтерол .1998. 36 (8): 641–643. | |
95. | Faller G, Winter M, Steininger H, et al. Снижение аутоантител желудка при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Патол Рес Прак . 1999. 195 (4): 243–246. | |
96. | Нику ГК, Ангелопулос Т.П. Современные представления о карциноидных опухолях желудка. Гастроэнтерол Рес Прак . 2012; 2012: 287825. | |
97. | Dockray GJ. Клиническая эндокринология и метаболизм. Гастрин. Лучшая практика, клиника эндокринол, метаб . 2004. 18 (4): 555–568. | |
98. | Мур А.Р., Бойс М., Стил И.А., Кэмпбелл Ф., Варро А., Притчард Д.М. Нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, нормализует биомаркеры опухолей и вызывает регрессию нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа в нерандомизированном исследовании пациентов с хроническим атрофическим гастритом. PLoS Один . 2013; 8 (10): e76462. | |
99. | Fossmark R, Sordal O, Jianu CS, et al. Лечение карциноидов желудка 1 типа антагонистом гастриновых рецепторов нетазепидом (YF476) приводит к регрессу опухолей и нормализации сывороточного хромогранина А. Aliment Pharmacol Ther . 2012. 36 (11–12): 1067–1075. | |
100. | Massironi S, Zilli A, Fanetti I, Ciafardini C, Conte D, Peracchi M.Прерывистое лечение рецидивирующих карциноидов желудка 1 типа аналогами соматостатина у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Dig Liver Dis . 2015; 47 (11): 978–983. | |
101. | Kwekkeboom DJ, Krenning EP. Радионуклидная терапия пептидных рецепторов в лечении нейроэндокринных опухолей. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2016; 30 (1): 179–191. |
Полипы желудка — Диагностика и лечение
Диагноз
Тесты и процедуры, используемые для диагностики полипов желудка, включают:
- Эндоскопия, для осмотра желудка изнутри с помощью эндоскопа
- Образец ткани (биопсия), , который можно извлечь во время эндоскопии и проанализировать в лаборатории
Лечение
Лечение зависит от типа полипа желудка, который у вас есть:
- Маленькие полипы, не являющиеся аденомами. Эти полипы могут не нуждаться в лечении. Обычно они не вызывают признаков и симптомов и очень редко становятся злокачественными. Ваш врач может порекомендовать периодический контроль, чтобы можно было удалить растущие полипы или полипы, вызывающие признаки и симптомы.
- Большие полипы желудка. Возможно, их необходимо удалить. Большинство полипов желудка можно удалить во время эндоскопии.
- Аденомы. Эти полипы могут стать злокачественными и обычно удаляются во время эндоскопии.
- Полипы, связанные с семейным аденоматозным полипозом. Их удаляют, поскольку они могут стать злокачественными.
Ваш врач, скорее всего, порекомендует повторную эндоскопию для проверки на наличие повторяющихся полипов.
Лечение инфекции H. pylori
Если у вас гастрит, вызванный бактериями H. pylori в желудке, ваш врач, скорее всего, порекомендует лечение комбинацией лекарств, включая антибиотики.Лечение инфекции H. pylori может привести к исчезновению гиперпластических полипов, а также может предотвратить повторение полипов.
Подготовка к приему
Для начала вы можете обратиться к лечащему врачу или к врачу, специализирующемуся на пищеварительной системе (гастроэнтерологу).
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.
Что вы можете сделать
Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список:
- Ваши симптомы , включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема и когда они начались
- Ключевая личная информация , включая серьезные стрессы, недавние изменения в жизни и семейный анамнез
- Все лекарства, витамины и другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
- Вопросы, которые следует задать вашему врачу
По возможности возьмите с собой члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить предоставленную вам информацию.
В отношении полипов желудка врачу следует задать следующие вопросы:
- Что, вероятно, вызывает мои симптомы?
- Какие тесты мне нужны?
- Как лучше всего действовать?
- У меня есть другие проблемы со здоровьем. Как мне лучше всего управлять ими вместе?
- Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
- Стоит ли обратиться к специалисту?
- Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?
Не стесняйтесь задавать другие вопросы.
Чего ожидать от врача
Ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы о ваших симптомах, например:
- Были ли симптомы постоянными или случайными?
- Насколько серьезны ваши симптомы?
- Что может улучшить ваши симптомы?
- Что может ухудшить ваши симптомы?
- Есть ли у вас в личном или семейном анамнезе рак толстой кишки, полипы или семейный аденоматозный полипоз?
- Принимаете ли вы лекарства, снижающие кислотность желудка?
Янв.16, 2021
Показать ссылки- Mahachai V, et al. Полипы желудка. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 13 ноября 2020 г.
- Velazquez-Dohorn ME, et al. Изменение тенденций развития полипов желудка. Revista de Investigacion Clinica. 2018; DOI: 10.24875 / RIC.17002430.
- Доэрти GM. Желудок и двенадцатиперстная кишка. В: Современная диагностика и лечение: хирургия. 15-е изд. Макгроу Хилл; 2020. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 11 ноября 2020 г.
- Чандрасекхара V и др. ред. Полипы желудка и утолщенные желудочные складки. В кн .: Клиническая эндоскопия желудочно-кишечного тракта. 3-е изд. Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. Доступ 14 ноября 2020 г.
- Nam SY, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на регресс полипов желудка в Национальной программе скрининга рака. Корейский журнал внутренней медицины. 2018; DOI: 110.3904 / kjim.2016.286.
Связанные
Продукты и услуги
Показать больше продуктов и услуг Mayo ClinicЗлокачественная трансформация гиперпластического полипа желудка на фоне Helicobacter pylori-отрицательного аутоиммунного гастрита: история болезни | BMC Gastroenterology
Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am J Surg Pathol. 2001. 25: 500–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Дайбо М., Итабаши М., Хирота Т. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка. Am J Gastroenterol. 1987; 82: 1016–25.
CAS PubMed Google Scholar
Орловска Дж., Ярош Д., Пахлевски Дж., Бутрук Э. Злокачественная трансформация доброкачественных эпителиальных полипов желудка. Am J Gastroenterol. 1995; 90: 2152–9.
CAS PubMed Google Scholar
Хаттори Т. Морфологический спектр гиперпластических полипов и карцином, возникающих при гиперпластических полипах желудка. J Clin Pathol. 1985; 38: 622–30.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Терада Т. Злокачественная трансформация фовеолярного гиперпластического полипа желудка: гистопатологическое исследование. Med Oncol. 2011; 28: 941–4.
Артикул PubMed Google Scholar
Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д. Ю., Гента Р. М., Рагге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патолога. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 12179–89.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Любичич Н., Банич М., Куюнджич М., Антич З., Врклян М., Ковачевич И. и др. Влияние искоренения инфекции Helicobacter pylori на течение аденоматозных и гиперпластических полипов желудка. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999; 11: 727–30.
Артикул PubMed Google Scholar
Bonilla Palacios JJ, Miyazaki Y, Kanayuma S, Yasunaga Y, Matsuzawa Y. Гастрин в сыворотке, пепсиногены, париетальные клетки и антитела к Helicobacter pylori у пациентов с полипами желудка.Acta Gastroenterol Latinoam. 1994; 24: 77–82.
CAS PubMed Google Scholar
Окуса Т., Такашимидзу И., Фуджики К., Сузуки С., Шимои К., Хориучи Т. и др. Исчезновение гиперпластических полипов в желудке после уничтожения Helicobacter pylori. Рандомизированное клиническое испытание. Ann Intern Med. 1998. 129: 712–5.
Артикул Google Scholar
Рагге М., Корреа П., Ди Марио Ф., Эль-Омар Э., Фиокка Р., Геобоес К. и др.ОЛЬГА Стадия гастрита: учебное пособие. Dig Liver Dis. 2008. 40: 650–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Рагге М., Фассан М., Пицци М., Зорцетто В., Маддало Дж., Реалдон С. и др. Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA. Алимент Pharmacol Ther. 2012; 35: 1460–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Strickland RG, Mackay IR.Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am J Dig Dis. 1973; 18: 426–40.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Toh BH. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev.2014; 13: 459–62.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Toh BH, Chan J, Kyaw T., Alderuccio F. Передовые проблемы аутоиммунного гастрита.Clin Rev Allergy Immunol. 2012; 42: 269–78.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Докрей Г.Дж., Варро А., Дималин Р., Ван Т. Гастрины: их продукция и биологическая активность. Annu Rev Physiol. 2001; 63: 119–39.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Смит AM, Watson SA. Обзорная статья: гастрин и колоректальный рак.Алимент Pharmacol Ther. 2000. 14: 1231–47.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Розенгурт Э., Уолш Дж. Х. Гастрин, CCK, передача сигналов и рак. Annu Rev Physiol. 2001; 63: 49–76.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Дийкхёйзен С.М., Энтиус М.М., Клемент М.Дж., Полак М.М., Ван ден Берг FM, Краанен М.Э. и др. Множественные гиперпластические полипы желудка: доказательства клональности и опухолевого потенциала.Гастроэнтерология. 1997; 112: 561–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Яо Т., Кадзивара М., Куроива С., Ивашита А., Оя М., Кабашима А. и др. Злокачественная трансформация гиперпластических полипов желудка: изменение фенотипов, пролиферативной активности и экспрессии p53. Hum Pathol. 2002; 33: 1016–22.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012; 18: 1279–85.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Ногерия А.М., Карнейро Ф., Серука Р., Чирнес Л., Вейга I, Мачадо Дж. К. и др. Микросателлитная нестабильность при гиперпластических и аденоматозных полипах желудка. Рак. 1999; 86: 1649–56.
Артикул Google Scholar
Сибахара К., Харагути Ю., Сасаки И., Киёнари Х., Оиси Т., Ивашита А. и др. Случай гиперпластического полипа желудка со злокачественной трансформацией. Гепатогастроэнтерология. 2005; 52: 319–21.
PubMed Google Scholar
Зеа-Ириарте В.Л., Секин И., Ицуно М., Макияма К., Наито С., Накаяма Т. и др. Карцинома при гиперпластических полипах желудка. Фенотипическое исследование. Dig Dis Sci. 1996; 41: 377–86.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Fujino M, Yamamoto Y, Morozumi A, Kawai T. Злокачественная трансформация полипов желудка. Нихон Риншо. 1991; 49: 155–9 [статья на японском языке].
CAS PubMed Google Scholar
Зеа-Ириарте В.Л., Ицуно М., Макияма К., Хара К., Харагути М., Аджиока Ю. Карцинома с кольцевыми клетками-печатками в гиперпластическом полипе. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1995; 30: 604–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Fry LC, Lazenby AL, Lee DH, Mönkemüller K. Аденокарцинома с кольцевыми клетками-перстнями, возникающая из гиперпластического полипа. Gastrointest Endosc. 2005; 61: 493–5.
Артикул PubMed Google Scholar
Gotoh Y, Fujimoto K, Sakata Y, Fujisaki J, Nakano S. Плохо дифференцированная аденокарцинома в гиперпластическом полипе желудка. Саут Мед Дж. 1996; 89: 453–4.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Хирасаки С., Сузуки С., Канзаки Х., Фудзита К., Мацумура С., Мацумото Е. Минутная карцинома из перстневых клеток, возникающая при гиперпластическом полипе желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2007; 13: 5779–80.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Накамура Т., Накано Г. Гистологическая классификация и злокачественные изменения полипов желудка. J Clin Pathol. 1985. 38: 754–64.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Мицуфудзи С., Цучихаси Ю., Исетани К., Токита К., Маруяма К., Хосокава Ю. и др. Десятилетнее наблюдение за злокачественными изменениями гиперпластического полипа желудка — клеточно-кинетическое исследование с применением бромдезоксиуридина (BrdU). Ган Но Риншо. 1990; 36: 1035–41 [статья на японском языке].
CAS PubMed Google Scholar
Ямагути К., Сираиси Г., Маэда С., Китамура К. Аденокарцинома в гиперпластическом полипе желудка. Am J Gastroenterol.1990; 85: 327–8.
CAS PubMed Google Scholar
Хирано Х., Йошида Т., Йошимура Х., Фукуока М., Окубо Е., Татибана С. и др. Плохо дифференцированная аденокарцинома с карциномой из перстневых клеток в гиперпластическом полипе желудка: отчет о случае. Хирург сегодня. 2007; 37: 901–4.
Артикул PubMed Google Scholar
Яо К., Оиси Т., Мацуи Т., Яо Т., Ивашита А.Новые увеличенные эндоскопические данные микрососудистой архитектуры при внутрислизистом раке желудка. Gastrointest Endosc. 2002; 56: 279–84.
Артикул PubMed Google Scholar
Яо К., Такаки Ю., Мацуи Т., Ивашита А., Анагностопулос Г.К., Кай П. и др. Клиническое применение увеличительной эндоскопии и узкополосной визуализации в верхних отделах желудочно-кишечного тракта: новые методы визуализации для выявления и характеристики неоплазии желудочно-кишечного тракта.Gastrointest Endosc Clin N Am. 2008. 18: 415–33.
Артикул PubMed Google Scholar
Ahn JY, da Son H, Choi KD, Roh J, Lim H, Choi KS, et al. Новообразования, возникающие при больших гиперпластических полипах желудка: эндоскопические и патологические особенности. Gastrointest Endosc. 2014; 80: 1005–13.
Артикул PubMed Google Scholar
Танабэ Х., Хара Х., Окубо К., Миёкава Н., Сано Х.Исчезновение аденокарциномы желудка при гиперпластическом полипе после эрадикации Helicobacter pylori. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2005; 102: 559–63 [статья на японском языке].
PubMed Google Scholar
Нимура Х., Кашиваги Х., Мицумори Н., Араи Й., Йонедзава Дж., Кайсе М. и др. Легкую эндоскопическую полипэктомию гиперпластического полипа желудка проводить не следует. Шокаки Гека. 2007; 30: 569–79 [статья на японском языке].
Google Scholar
Ямасита С., Кайсе М. Злокачественная трансформация в случае гиперпластического полипа желудка. Shokaki Naishikyo. 2015; 27: 101–5 [статья на японском языке].
Google Scholar
Гастрит — обзор | ScienceDirect Topics
5.22.2.2.3 Экспериментальный аутоиммунный гастрит
AG, также известный как аутоиммунный атрофический гастрит (тип A), представляет собой хроническое воспалительное состояние слизистой оболочки желудка, которое связано с присутствием в сыворотке аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутренний фактор.Дефицит внутреннего фактора может затем вызвать серьезное снижение всасывания витамина B 12 в терминальном отделе подвздошной кишки и привести к развитию злокачественной анемии.
Первую животную модель AG получали путем иммунизации мышей ICR / JCL гомологичным желудочным антигеном, эмульгированным в CFA (Watanabe et al. 1977). Экспериментальный аутоиммунный гастрит (EAG) также был вызван у мышей BALB / c, иммунизированных париетальными клетками желудка, эмульгированными в CFA (Kontani et al. 1992).Совсем недавно EAG индуцировали у мышей BALB / c иммунизацией очищенной мышиной H / K-АТФазой желудка (гетеродимерный мембранный белок париетальных клеток желудка) в CFA (Alderuccio et al. 1997). Необратимый EAG можно вызвать путем иммунизации новорожденных мышей BALB / c.D2 суспензиями желудочных мембран в отсутствие адъюванта (Claeys et al. 1997). EAG легче индуцируется у новорожденных, чем у взрослых и неонатальных чувствительных к гастриту мышей BALB / c, у которых развивается гастрит без циркуляции антител к париетальным клеткам (Greenwood et al. 2001).
Модели иммунизации АГ были в значительной степени заменены менее специфическими манипуляциями неонатальной тимэктомии (Fukuma et al. 1988), обсуждаемыми в Разделе 5.22.2.2.6. Основным механизмом, приводящим к аутоиммунитету в этой модели, является удаление CD4 + CD25 + Treg-клеток (Field et al. 2005). После неонатальной тимэктомии поражение желудка требует присутствия Т-лимфоцитов CD4 + и, в частности, Т-клеток, специфичных для H / K-АТФазы желудка (Toh et al. 1997). Требование IFN-γ свидетельствует о том, что ранние воспалительные явления характерны для ответа CD4 + Th2 (Barrett et al. 1996). Хотя Fas играет роль в инициировании повреждения клеток-мишеней, отсутствие другого члена апоптоза, TNF-α, не влияло на развитие гастрита и аутоантител к H / K-АТФазе желудка, утверждая, что основным путем разрушения клеток в EAG является ассоциированный с Fas-путем гибели клеток (Marshall et al. 2004).
Доказательства важности специфического антигена в инициировании заболевания исходят из трансгенной экспрессии субъединицы β H / K АТФазы в тимусе, которая делает мышей толерантными, что приводит к неспособности развития гастрита после тимэктомии (Alderuccio et al. 1993). Генетические исследования выявили два основных локуса восприимчивости, Gasa1 и Gasa2 , на хромосоме 4 мыши. Удаление обоих локусов приводит к устойчивости к АГ, но также было обнаружено, что оба локуса могут действовать независимо, вызывая полную экспрессию заболевания. (Ang et al. 2007). Модель спонтанного АГ обсуждается в разделе 5.22.2.3.3.
Хронический гастрит — обзор
Активный хронический гастрит
Хронический гастрит означает гистологическое присутствие мононуклеарных клеток (лимфоцитов и плазматических клеток) в слизистой оболочке желудка. Гистологический хронический гастрит очень тесно связан с H. pylori , и есть несколько пациентов с этим открытием, у которых нет микроорганизма. 45 Существует также различная нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки, обычно поражающая шейки слизистых желез.Этот последний вид дает название «активный» или «острый» типичному гистологическому виду «активного хронического гастрита». 46 Поскольку причина хронического гастрита была неизвестна до открытия H. pylori, терминология была запутанной и нестандартной. В большей части литературы такие термины, как «атрофический гастрит», «поверхностный гастрит», «простой гастрит», «антральный гастрит» и «гастрит типа 1» относятся к гистологии инфекции H. pylori .Различные классификационные и описательные термины для поражения были хорошо описаны в нескольких статьях. 47–49
В антральном отделе желудка H. pylori наиболее многочисленны на поверхности эпителия (под слоем слизи), но также обитают в секретирующих слизь железах. В теле желудка (корпусе) почти все организмы находятся на поверхности. Воспаление имеет тенденцию скапливаться рядом с бактериями. Таким образом, в теле возникает «поверхностный гастрит», тогда как в антральном отделе воспаление более глубокое.В любом месте поражение может быть связано с лимфоидными фолликулами. 50
В длительном случае хронического активного поверхностного гастрита поверхностное воспаление включает преобладание ПЯН. Напротив, в глубокой части желез ниже шеи воспаление преимущественно хроническое, с лимфоцитами, окружающими разрушенные остатки глубоких желез желудка; появление, которое было названо поражением адгезии железистых лимфоцитов. По мере того, как это глубокое воспаление становится более обширным, глубокие железы становятся островками, разделенными хроническим воспалением, они менее плотно упакованы, и их глубина уменьшается.Это уменьшение называется хроническим атрофическим гастритом. Другой способ замены глубоких желез — кишечная метаплазия. Степень утраты глубоких желез в результате воспаления или кишечной метаплазии определяет, насколько обширен хронический атрофический гастрит. 51 Хронический атрофический гастрит — это предраковое поражение, которое, вероятно, является следствием длительной гипохлоргидрии и, как следствие, аномальной желудочной флоры. В целом воспаление, как поверхностное, так и глубокое, более выражено в антральном отделе, меньше в теле и меньше всего в кардии. 52 Как в антральном отделе, так и в теле, предшествующие поражения могут быть связаны с лимфоидными фолликулами. Лимфоидные фолликулы редко встречаются в слизистой оболочке желудка, за исключением инфекции H. pylori . 53
Прикрепление бактерии вызывает повреждение цитоскелета эпителиальных клеток, так что они выпирают, а не поддерживают ровную поверхность просвета. При периодическом окрашивании кислотой-Шиффом содержание слизи в апикальной части инфицированной слизистой оболочки желудка меньше нормы, а клетки короче.Эти изменения получили название деструктивного муцинового поражения покрывающего эпителия желудка. 49, 54
На протяжении жизни инфицированного человека воспаление может разрушить железистые элементы (атрофия), а кишечные клетки часто замещают эпителий, секретирующий слизь желудка (кишечная метаплазия).