Антитела к тиреопероксидазе лечение: Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа — Медицинский портал Pitprice.ru

Содержание

Про антитела к щитовидной железе

В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе из-за существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.

Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.

Что же такое антитела (АТ)?

Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, АТ-ТПО и АТ-ТГ чаще других выявляются при обследовании.

В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.

О чем говорит повышение уровней АТ-ТПО и/или АТ-ТГ?

Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных АТ-ТПО и/или АТ-ТГ не позволяет установить какой-либо диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.

Когда исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ оправдано?

За редким исключением исследование уровней АТ-ТПО и АТ-ТГ должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.

Нужно ли снижать и контролировать уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ?

Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз!!!).

Оценка уровней АТ-ТПО в динамике также не рекомендуется.

В каких редких ситуациях исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ может быть показано при нормальной функции ЩЖ?

Когда на фоне беременности уровень ТТГ (тиреотропного гормона) превышает триместр-специфические нормы,
Когда планируется процедура экстракорпорального оплодотворения,
Перед назначением амиодарона, препаратов интерферона и лития (поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)
Для оценки эффективности лечения дифференцированного рака ЩЖ может быть необходим мониторинг уровня АТ-ТГ.

Исследование уровней АТ-ТПО и АТ-ТГ в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.

Использование селена в медицинской практике | Шестакова Т.П.

Статья посвящена возможностям использования селена в медицинской практике. Селен – микроэлемент, входящий в состав ферментов, играющих важную роль в работе щитовидной железы, репродуктивной, иммунной систем и в канцерогенезе. Недостаток и избыток селена неблагоприятны для здоровья человека. Основным органом, использующим селен, является щитовидная железа. Селен эффективно снижает уровень антител к тиреопероксидазе (ТПО) у больных с аутоиммунным тиреоидитом, улучшает качество жизни больных с эндокринной офтальмопатией. Селен используется в клинической практике эндокринологов при аутоиммунном тиреоидите и эндокринной офтальмопатии.

Введение

Селен – микроэлемент, который впервые был описан в 1817 г. шведским химиком Джоном Берзелиусом. Он относится к 16 подгруппе таблицы химических элементов Д.И. Менделеева, где стоит между мышьяком и бромом, а по своим химическим свойствам похож на серу. Благодаря своей способности отдавать электроны селен широко используется в промышленности. В 1957 г. исследователи Schwartz и Foltz обнаружили, что добавление в пищу селена предупреждало развитие мышечной дистрофии и цирроза печени у крыс [1]. В последующие годы было выявлено, что селен является важным элементом фермента глютатионпероксидазы [2], после чего началось изучение влияния дефицита селена на здоровье человека и возможности использования его в медицинской практике. Была раскрыта его роль в работе иммунной, эндокринной и репродуктивной систем, метаболизме, клеточном гомеостазе, канцерогенезе.

Источники селена

Основным источником селена для человека является пища, следовательно, содержание селена в организме определяется диетическими предпочтениями человека. В свою очередь содержание селена в продуктах питания зависит от места произрастания растений. В среднем содержание селена в почве составляет 0,4 мг/кг [3]. Но эта цифра не постоянна. Она зависит от состава почвы, в т. ч. доли органических веществ в ней, и количества осадков, выпадающих в данной местности [4]. В горных районах (Финляндия, Швеция, Шотландия) в почвах выявляется недостаток селена, тогда как глинистые почвы и почвы в регионах с низким уровнем осадков обычно содержат повышенное количество этого микроэлемента. В большинстве стран Европы, Египте, Бразилии, Индии, Китае, Саудовской Аравии, Непале, Бурундии, Новой Гвинее выявлены отдельные регионы с дефицитом селена. Избыток селена также обнаружен в отдельных регионах Индии, Китая, США, Канады, Бразилии, Венесуэлы, Японии. Для сравнения: в Европе потребление селена в среднем составляет 40 мкг/сут, а в США – 93 мкг/сут для женщин и 134 мкг/сут для мужчин [5].

Селен содержится не только в почве, но и в воде. В среднем концентрация селена в водопроводной воде составляет 10 мкг/л, что определено Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как минимальный допустимый уровень селена в питьевой воде. В подводных водах концентрация селена несколько выше, но наибольшего уровня она достигает в морской воде, где составляет от 4000 до 12 000 мкг селена на 1 л [6].
Содержание селена в растениях значительно варьирует. Это зависит не только от места произрастания, но и от способности растений захватывать селен из почвы и аккумулировать его. В целом содержание селена выше в овощах по сравнению с фруктами. Содержание селена в зерновых варьирует от 0,01 до 0,55 мкг/г, в молочных продуктах – от 0,001 до 0,17 мкг/г [7]. По данным бельгийского исследования, главным источником селена для человека являются мясные продукты (31%), затем рыба (19%), хлеб и крупы (11%) [8].
В природе селен существует в виде органических (селенометионин и селеноцистеин) и неорганических соединений (селенит и селенат). Учитывая, что органические формы лучше абсорбируются в ЖКТ, некоторые специалисты рассматривают их как основные для профилактики и лечения заболеваний, вызванных дефицитом селена. Селенометионин содержится в растениях, главным образом в зерновых культурах, а селеноцистеин – в основном в продуктах животного происхождения. В пищевых добавках чаще используют неорганические формы селена. Селен абсорбируется в основном в тонком кишечнике (50–80%) и выводится через почки (60%). Еще 35% выводится через толстый кишечник, 5% – через пот и слюну [9]. По непонятным пока причинам содержание селена ниже у курильщиков и уменьшается с возрастом. Кроме этого, содержание селена ниже у лиц, потребляющих большое количество кофе и алкоголя. Употребление в пищу большого количества риса и яиц также ассоциировано с пониженной концентрацией селена в организме [10]. ВОЗ рекомендует потреблять 50–55 мкг селена в сутки [11].

Влияние дефицита и избытка селена на здоровье человека

Как недостаток селена, так и его избыток опасны для человека.

Проявления дефицита появляются при употреблении селена менее 40 мкг/сут, а избытка – при употреблении более 400 мкг/сут [12]. Тяжелый дефицит селена приводит к развитию болезни Кешана, проявляющейся сердечной недостаточностью вследствие кардиомиопатии, атрофией, дегенерацией и некрозом суставных хрящей, лихорадкой. Но и менее выраженный недостаток этого микроэлемента неблагоприятно сказывается на состоянии здоровья человека. Селен действует как каталитический центр нескольких ферментов, таких как глютатионпероксидаза, тиоредуксинредуктаза, йодтирониндейодиназа, защищающих клетку от оксидативного стресса, действия свободных радикалов, укрепляющих иммунную систему, участвующих в метаболизме тиреоидных гормонов и т. д. [7].
В некоторых исследованиях недостаток селена был ассоциирован с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, который снижался при восполнении дефицита. Селен оказывает антиканцерогенный эффект в отношении предстательной железы, печени, поджелудочной железы, толстого кишечника. Кроме этого, селен участвует в имплантации эмбриона, развитии плаценты, повышении фертильности посредством увеличения подвижности сперматозоидов, синтеза тестостерона и спермы [6].

При потреблении более 400 мкг селена в сутки развивается так называемый селенит. Эта редкая ситуация описана в популяционных исследованиях при хронической интоксикации селеном в регионах с высоким его природным содержанием [13]. Симптомами селенита являются тошнота, рвота, боли в животе, диарея, выпадение волос, хрупкость ногтей, периферическая нейропатия и характерный запах чеснока в выделяемом поте и выдыхаемом воздухе. Описаны случаи развития селенита при передозировке пищевых добавок с повышенным его содержанием [14].

Роль селена в работе щитовидной железы

Особую роль играет селен в работе щитовидной железы. Этот орган содержит наибольшее количество селена в пересчете на 1 г ткани в виде селенопротеинов. Участие селена в синтезе тиреоидных гормонов впервые было заподозрено после исследований, проведенных в Заире, где был выявлен не только тяжелый йодный дефицит, но и выраженный дефицит селена.

При этом у населения присутствовали тяжелый микседематозный кретинизм и выраженный интеллектуальный дефицит. После этого было проведено множество исследований по изучению роли селена в работе щитовидной железы. В результате было показано, что селен влияет на синтез тиреоидных гормонов опосредованно через селенопротеины [15] (табл. 1). Главным образом на тиреоидный статус действуют селенсодержащие дейодиназы, которые переводят неактивную форму тиреоидных гормонов (Т₄) в активную (Т₃) путем удаления одного атома йода из внешнего кольца. Кроме этого, они способны переводить Т₄ в неактивную форму гормона – реверсивный Т₃, отщепляя один атом йода от внутреннего ядра.

Но этим не ограничивается роль селена в работе щитовидной железы. Так, селенопротеин – глютатионпероксидаза защищает щитовидную железу от оксидативного стресса. Дело в том, что в процессе синтеза тиреоидных гормонов в тиреоцитах накапливается перекись водорода (Н₂О₂), являющаяся мощным оксидантом. Глютатионпероксидаза обладает способностью инактивировать перекись водорода и свободные радикалы и тем самым ограничивать их повреждающее воздействие на ткань щитовидной железы. Доказано, что при воздействии глютатионпероксидазой снижается концентрация простагландинов и лейкотриенов, что свидетельствует об уменьшении воспаления [16].
При дефиците селена формируется недостаток дейодиназ различных типов, снижается образование Т₃, приводящее к стимуляции гипоталамо-гипофизарной оси по системе отрицательной обратной связи и увеличению синтеза тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ стимулирует продукцию тиреоидных гормонов и повышает активность дейодиназ, восстанавливая уровень тиреоидных гормонов. Но при этом он стимулирует образование перекиси водорода, для инактивации которой опять же требуется селенопротеин – глютатионпероксидаза, активность которой в условиях дефицита селена снижена. Перекись водорода накапливается в щитовидной железе, что приводит к повреждению тиреоцитов и развитию фиброза [17, 18].

Повышенное образование перекиси водорода в тиреоците наблюдается во всех случаях избыточной стимуляции щитовидной железы со стороны ТТГ, например, у больных с аутоиммунным тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом. В результате наблюдаются повреждение тиреоцитов, прогрессирование гипотиреоза и развитие фиброза. В такой ситуации селенопротеины, обладая антиоксидантной активностью, могут предотвратить или хотя бы затормозить процесс разрушения тиреоцитов и снижения их функциональной активности [15].
Тиоредуксинредуктаза, так же как глютатионпероксидаза, обладает антиоксидантной активностью, но роль этого фермента в работе щитовидной железы менее изучена.
Селенопротеин Р – главный источник селена в плазме, выполняет транспортную функцию и функцию распределения микроэлемента в организме [19]. Он синтезируется в печени и отвечает за удерживание селена в организме и распределение его между органами. Основными органами, в которые поступает из крови селен, являются печень, щитовидная железа, мозг. Однако щитовидная железа и мозг обладают способностью задерживать и накапливать селен даже в условиях дефицита селенопротеина Р [20].

Место селена в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит

Как показали исследования, дефицит селена играет важную роль в повреждении тиреоцитов и снижении их функциональной активности при аутоиммунном тиреоидите. В популяционном исследовании, проведенном Q. Wu et al., было показано, что в регионе с достаточным потреблением селена гораздо реже встречался субклинический гипотиреоз (ОР 0,68; 95% ДИ 0,58–0,93), манифестный гипотиреоз (ОР 0,75; 95% ДИ 0,63–0,90), аутоиммунный тиреоидит (ОР 0,47; 95% ДИ 0,35–0,65). Суммарно распространенность этих заболеваний была почти в два раза меньше в регионе с достаточным обеспечением селеном по сравнению с селенодефицитным районом (18% по сравнению с 30,5%, р
Но способны ли препараты селена предотвратить или хотя бы затормозить развитие аутоиммунного тиреоидита и, впоследствии, гипотиреоза? Однозначного ответа на этот вопрос в настоящее время нет.

В исследованиях больных с аутоиммунным тиреоидитом определялось влияние селена на уровень антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ)), функцию щитовидной железы, эхогенность ткани щитовидной железы и качество жизни больных (табл. 2). Ни в одной работе не оценивалась частота возникновения гипотиреоза, что, вероятно, обусловлено небольшой длительностью исследований (не более 12 мес.). Применялись в основном органические формы селена, видимо, вследствие их большей биодоступности.

Большинство авторов [22–26] выявили статистически значимое снижение уровня антител к ТПО после применения селена в дозах 83–200 мкг/сут. В исследовании О. Turker et al. было показано, что доза 100 мкг/сут недостаточна для снижения уровня антитиреоидных антител, тогда как доза в 200 мкг была определена как оптимальная. С другой стороны, D. Nacamulli продемонстрировал устойчивое снижение содержания антител к ТПО в результате употребления 83 мкг селена в сутки, причем эффект стойко сохранялся в течение 1 года. Только в одном исследовании было продемонстрировано снижение уровня антител к ТГ, тогда как в большинстве исследований уровень этих антител изменялся незначимо [26].
О. Turker D. et al. обнаружили «ускользание» эффекта, т. к. снижение уровня антител к ТПО продолжалось в течение 6 мес. терапии селеном, но к 9-му мес. уровень антител вновь повысился, хотя и не достиг исходного [27]. Однако в других исследованиях эффект лечения был устойчивым и сохранялся до 12 мес. применения препарата.
Но воздействие на уровень антител было подтверждено не во всех исследованиях на фоне приема тех же доз селена (83–200 мкг/сут) [28, 29].
Не было выявлено какого-либо влияния селена на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов. Только в исследовании D. Esposito было обнаружено повышение св. Т₃ и снижение св. Т₄ в группе больных, принимавших селен, тогда как в контрольной группе отмечалось снижение уровня св. Т₃ через 3 и 6 мес.

по сравнению с исходным. Такой результат может отражать повышение активности дейодиназ и усиление конверсии Т₄ в Т₃. Влияние на уровень Т₃ проявилось через 3 мес. приема препарата [28].
В исследовании L. Yu в группе больных с гипотиреозом выявлена слабая отрицательная корреляция концентрации селена в крови с ТТГ. Кроме этого, было продемонстрировано, что на фоне селена снижается концентрация интерлейкина-2, что свидетельствует об уменьшении воспаления [26].
В некоторых исследованиях оценивалась выраженность типичных для аутоиммунного тиреоидита изменений ткани щитовидной железы при УЗИ. В двух из трех исследований было выявлено улучшение эхоструктуры, что косвенно свидетельствует об уменьшении аутоиммунного воспаления. Такие позитивные изменения были выявлены в исследованиях, продемонстрировавших одновременно снижение уровня антител к тиреоидной ткани [22, 23]. D. Esposito отметил отсутствие изменений ультразвуковой картины при одновременном отсутствии воздействия на уровень антител [28].
Gartner и Nacamulli оценивали качество жизни больных с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) на фоне приема селена. В обоих исследованиях было выявлено повышение качества жизни, причем отмечалось и снижение уровня антител к ТПО [22, 23].
Некоторые исследователи изучали эффективность комбинации селена с другими препаратами, влияющими на функцию щитовидной железы. Так, у больных с АИТ и эутиреозом, принимавших комбинацию селена и миоинозитола, также влияющего на функцию щитовидной железы, отмечалось значимое снижение уровня и ТТГ, и антитиреоидных антител, тогда как в группе сравнения, в которой пациенты принимали только селен в дозе 83 мкг/сут, таких изменений не было выявлено [29].
Таким образом, в настоящее время получены обнадеживающие данные о снижении уровня антитиреоидных антител при АИТ с помощью селена. Однако требуются дополнительные исследования для формирования рекомендаций по режиму приема препарата и длительности лечения.

Влияние селена на функцию щитовидной железы исследовалось у беременных с повышенным титром антител к ТПО. Известно, что при повышенном уровне антител к ТПО до беременности у женщин значительно увеличивается риск послеродового тиреоидита и развития гипотиреоза во время беременности. Результатами применения 200 мкг селенометионина во время беременности были снижение титра антител к ТПО, улучшение структуры щитовидной железы по данным УЗИ, снижение частоты послеродового тиреоидита и перманентного гипотиреоза в послеродовом периоде [30].
Таким образом, в настоящее время можно считать доказанной роль селена в снижении уровня антитиреоидных антител, особенно антител к ТПО, но не доказана клиническая значимость этого феномена. Кроме этого, только в одном исследовании определялась концентрация селена в крови до и во время приема препаратов селена, что не позволяет определить исходный дефицит микроэлемента и восполнение его во время приема препарата. В настоящее время проводится исследование эффективности селена у больных АИТ со сниженной функцией щитовидной железы. Конечной точкой исследования являются не только уровень антител к ткани щитовидной железы, но и доза заместительной терапии левотироксином натрия, и качество жизни больных. Планируется закончить исследование в 2018 г. [31].

Селен и диффузный токсический зоб (ДТЗ)

К группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы относится ДТЗ. В связи с положительным влиянием селена на уровень антитиреоидных антител проводится изучение его влияния на течение этого заболевания. V. Vrca изучал течение тиреотоксикоза при добавлении селена к традиционной терапии ДТЗ. Применялась фиксированная комбинация 60 мкг селена с другими антиоксидантами: витамином Е, витамином С и бета-каротином. В исследовании было показано, что в группе, получавшей комбинированный селенсодержащий антиоксидантный препарат одновременно с метимазолом, эутиреоз достигался быстрее, чем в группе, принимавшей только метимазол [32].

Но в рандомизированном исследовании М. Leo et al. не было выявлено никаких преимуществ комбинации 166 мкг селена и метимазола перед монотерапией метимазолом [33]. В подобном исследовании J. Calissendorff с применением 200 мкг селенометионина в схеме лечения больных тиреотоксикозом были продемонстрированы более выраженное снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ [34]. При сравнении этих исследований выявлено только одно различие, которое могло повлиять на результат, – в исследовании J. Calissendorff больные были с подтвержденным лабораторно дефицитом селена. Возможно, что положительное воздействие на лечение тиреотоксикоза селен оказывает только при его дефиците, а при достаточном уровне добавлять его к лечению бессмысленно. Но эта гипотеза требует подтверждения. Кроме этого, возможно, именно комбинация селена с другими антиоксидантами (витамины Е и С) оказывает положительное воздействие.
В другом исследовании селен добавлялся к метимазолу при лечении больных с рецидивом ДТЗ. Были также показаны ускоренное достижение эутиреоза и выраженное снижение уровня антител к рецепторам ТТГ. На заключительном визите большая доля больных в группе, принимавших селен, не имела антител к рецепторам ТТГ, что улучшает прогноз на ближайшее время [35].
Еще одной сферой исследования является использование селена в терапии эндокринной офтальмопатии (болезни Грейвса). Она является одним из клинических проявлений ДТЗ. Это заболевание значительно влияет на качество жизни больных, а применяемые схемы лечения не всегда достаточно эффективны и безопасны. С. Marcocci провел рандомизированное двойное слепое исследование по изучению влияния селена и пентоксифиллина на течение эндокринной офтальмопатии. 152 пациента с эндокринной офтальмопатией были разделены на группы, получавшие селен, пентоксифиллин или плацебо. В исследовании использовали неорганическое соединение селенит натрия в дозе по 100 мкг 2 раза в день. Лечение продолжалось 6 мес. с последующим наблюдением в течение 6 мес.

Были сделаны выводы, что использование селена улучшило качество жизни больных, замедлило прогрессирование эндокринной офтальмопатии через 6 мес. лечения. Эффект сохранялся в течение 6 мес. наблюдения. Пентоксифиллин не доказал своей эффективности [36]. Хотя данных явно недостаточно, международная организация EUGOGO, опираясь на это исследование, включила селен в свои рекомендации по лечению легкой степени эндокринной офтальмопатии [37]. Это важно, т. к. для тяжелых форм разработана схема лечения с применением глюкокортикоидов, а для легких форм, которые иногда значительно ухудшают качество жизни больного, ранее не предлагалось какого-либо лечения, а только наблюдение.
В настоящее время продолжается исследование GRASS, планируемое к завершению в 2018 г., которое должно ответить на вопросы, позволит ли добавление селена к терапии болезни Грейвса ускорить достижение эутиреоза, снизить риск рецидива заболевания, улучшить качество жизни больных [38].
Вызывает интерес пилотное исследование по лечению больных с субклиническим тиреотоксикозом комбинацией селена и L-карнитина. Субклинический тиреотоксикоз распространен гораздо больше, чем манифестный, и, по разным данным, составляет от 0,6 до 16% в зависимости от критериев диагностики, возраста больных, обеспеченности региона йодом. Причины субклинического тиреотоксикоза могут быть разными: дебют болезни Грейвса, узловой или многоузловой токсический зоб, тиреотоксическая фаза тиреоидитов и др. Но независимо от причин стойкий субклинический тиреотоксикоз влияет на качество жизни больных, а у пожилых больных значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний – главным образом фибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений. До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных схем лечения этих больных. При уровне ТТГ 0,1–0,4 мЕд/л рекомендуется тактика наблюдения, тогда как при более низком уровне ТТГ применяется лечение небольшими дозами тиреостатиков и/или бета-блокаторов. Данное исследование было запланировано как пилотное, и количество больных было небольшим (n=18), что позволяет сделать только предварительные выводы.

В результате применения 83 мкг селена и 500 мг L-карнитина в течение 1 мес. удалось значимо повысить уровень ТТГ почти до нормальных величин, снизить уровень антител к ТПО и ТГ, уменьшить клинические проявления тиреотоксикоза, такие как дрожь, сердцебиение, слабость. Лечение длилось в течение 1 мес., и через 1 мес. наблюдения после отмены терапии было зафиксировано возвращение гормональных показателей и клинических проявлений на исходный уровень, что продемонстрировало недостаточную продолжительность лечения. Побочных эффектов не было зафиксировано. Конечно, требуется более масштабное исследование, но данное пилотное исследование внушает надежду на разработку эффективной и безопасной схемы лечения больных с субклиническим тиреотоксикозом [39].

Селен, диффузный и узловой зоб и рак щитовидной железы

Некоторые исследователи изучали влияние селена на формирование зоба – как диффузного, так и узлового. В большинстве своем исследования малочисленные, но предполагается, что существует обратная связь между уровнем селена в крови и моче и объемом щитовидной железы и гипоэхогенностью. Так, L. Rasmussen et al. установили, что низкая концентрация селена в крови в сочетании с дефицитом йода ассоциирована с повышенным риском формирования как диффузного зоба, так и узлов в щитовидной железе [40].
Наиболее крупное исследование в этой области провели Q. Wu et al. В исследовании приняли участие более 6000 человек. Целью исследования было сравнение распространенности заболеваний щитовидной железы в регионах Китая с различной обеспеченностью селеном. Было обнаружено, что высокий уровень селена ассоциирован с более низкой частотой зоба (ОР 0,75, 95% ДИ 0,59–0,97) [21].
Таким образом, в настоящее время получены предварительные данные о большем распространении диффузного и узлового зоба в регионах с пониженным потреблением селена. Но требуются исследования, подтверждающие, что добавление селена способно предотвратить развитие АИТ и многоузлового зоба.

В нескольких исследованиях изучалась ассоциация рака и низкого уровня селена в крови и моче. Было выявлено, что частота рака при дефиците селена возрастает. Был проведен метаанализ 8 исследований с участием более чем 1200 пациентов, в которых изучалась связь уровня некоторых микроэлементов (селена, меди и магния) с раком щитовидной железы (РЩЖ). Было показано, что пациенты с РЩЖ имеют сниженный уровень селена и магния и повышенный уровень меди по сравнению со здоровыми людьми, составлявшими группу контроля [41]. J. Jonklaas в своем исследовании на 65 больных, подвергшихся тиреоидэктомии по поводу РЩЖ и узлового зоба, подтвердил, что недостаток селена ассоциируется с высокой степенью рака. Точные механизмы воздействия дефицита селена на развитие рака пока неизвестны, но предполагается, что недостаток селеноэнзимов приводит к увеличению свободных радикалов, способствующих канцерогенезу и прогрессированию заболевания [42].

Селен, общая заболеваемость и смертность

Некоторые исследования показали, что существует U-образная зависимость между концентрацией селена в крови и общей заболеваемостью, т. е. на заболеваемость влияет как недостаток, так и избыток селена [43]. Другими словами, дополнительное введение селена благоприятно при существующем его дефиците, но употребление дополнительно препаратов селена в отсутствие дефицита может приводить к различным побочным эффектам, например, гипергликемии и ускорению прогрессирования атеросклероза [44, 45].
Смертность от всех причин также возрастает при дефиците либо избытке селена. В исследовании с участием более 13 тыс. пациентов и длительностью 12 лет была показана слабая положительная ассоциация между уровнем селена, превышающим 150 нг/мл, и общей смертностью, а также смертностью от рака [46].

Применение селена на практике

Несмотря на то, что данные об эффективности селена довольно противоречивы, он уже применяется в реальной клинической практике. В Италии был проведен опрос эндокринологов об их опыте применения селена.

В опросе приняло участие 778 врачей. 85,2% опрошенных указали, что они используют селен в лечении больных, причем около 30% назначают его часто, основной нозологией для назначения селена являлся АИТ. Две трети опрошенных назначали селен при субклиническом гипотиреозе у больных с АИТ. Одна пятая часть респондентов использовала этот микроэлемент в схеме лечения легкой эндокринной офтальмопатии. Большинство врачей использовали дозы от 100 до 200 мкг селена в сутки [47].
Примером селенсодержащего средства является биологически активная добавка Оксилик, содержащая 50 мкг селена. Также в состав Оксилика входят витамины С и Е, ликопин и β-каротин. Именно комбинация селена с другими витаминами с антиоксидантной активностью продемонстрировала свою эффективность при лечении аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [32]. Это, вероятно, объясняется синергизмом их действия.
Оксилик обладает высокой синергидной комбинацией антиоксидантов в дозах, соответствующих физиологической потребности в них. Компоненты окружены комплексом фосфолипидов, что является высокотехнологичной фармацевтической методикой изготовления такого рода средств и значительно повышает всасываемость в желудочно-кишечном тракте.

Заключение

В настоящее время определены области эндокринологии, в которых применение селена может быть благоприятным. Это аутоиммунные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса), узлы щитовидной железы и РЩЖ. Кроме того, показано неблагоприятное воздействие дефицита селена на общую смертность. Однако с учетом побочных эффектов селена при его передозировке необходима разработка эффективных и безопасных схем лечения, требующая дополнительных исследований в этой области.

Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (базедовой болезни). Во время беременности антиТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребёнка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) также может вызывать появление антител к тиреопероксидазе и, как следствие, гипотиреоз.

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Показания к исследованию

— При симптомах нарушения нормальной работы щитовидной железы.
— Если рассматривается возможность назначения терапии, связанной с риском развития гипотиреоза в результате появления антиТПО (препараты лития, амиодарон, интерферон альфа, интерлейкин-2).
— При необходимости выяснить причины выкидыша, преэклампсии, преждевременных родов, неудачных попыток искусственного оплодотворения – это может быть связано с влиянием специфических антител.
— При аутоиммунном заболевании, которое первоначально не влияло на тиреоидную функцию (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, системном аутоиммунном васкулите, инсулинзависимом сахарном диабете), если появились симптомы того, что в этот процесс вовлечена щитовидная железа.
— Если пациент относится к группе высокого риска по аутоиммунному тиреоидиту (как, например, беременные женщины, в семье которых уже были случаи этого заболевания).

Интерпретация

Референсные значения: 0-34 МЕ/мл.

Причины повышения уровня анти-ТПО

В целом выявление антиТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.
— Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы может быть вызвано многими заболеваниями щитовидной железы и аутоиммунными отклонениями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, инсулинзависимым сахарным диабетом, раком щитовидной железы, системным аутоиммунным васкулитом и др.
— Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
— Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
— Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого промежутка времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
— Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, чаще у женщин, причём такая вероятность увеличивается с возрастом. Большинство из них никогда не беспокоят заболевания щитовидной железы, однако в любом случае за состоянием здоровья пациентки наблюдают в течение некоторого времени.
Причины понижения уровня антиТПО
Уменьшение концентрации антиТПО до низких или тем более неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

На результаты могут влиять:

— Гемолиз при неосторожном обращении с пробой крови.
— Большое количество жиров в сыворотке крови.
Чувствительность и специфичность тестов на антиТПО повышается с развитием медицинских технологий. Методики исследования периодически изменяются. Отчасти по этой причине у данного анализа за всё время было несколько названий. Сейчас используется несколько методик его проведения, у каждой из них различные пределы чувствительности и границы нормальных значений. В связи с этим важно делать повторные тесты в той же самой лаборатории, по той же самой методике, как при первичном исследовании, для достижения сопоставимости полученных результатов.

Назначается в комплексе с :
— Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
— Тиреоглобулин
— Тиреотропный гормон (ТТГ)
— Тироксин свободный (Т4 свободный)
— Тироксин общий (Т4)
— Трийодтиронин общий (Т3)
— Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Влияние назначения витамина d на уровень антител к тиреоидной пероксидазе у больных гипотиреозом аутоиммунного генеза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.153.915-074:616.12-005.4 DOI: 10.22141/2224-0721.5.77.2016.78759

ПАНЬК1В I.B.

ВДНЗ Украни «Буковинський державний медичний ун’терситет», м. ЧернвцЬ Укра’на

ВПЛИВ ПРИЗНАЧЕННЯ ВПАМНУ D НА PÎBEHb АНТИПЛ ДО ТИРЕОТДНОТ ПЕРОКСИДАЗИ У ХВОРИХ НА ППОТИРЕОЗ АBТОiМУННОГО ГЕНЕЗУ

Резюме. Незважаючи на вивчення взаемозв’язюв mîxдефiцитом i недостатнютю BiTaMiHy D з авто’мун-ною тиреодною патолопею, вплив додаткового призначення препаралв цього BiTaMiHy при такй патологи не з’ясований. -ендокринно! системи (VDES) люд-ського оргашзму, як мюцем синтезу цього вггамшу, так i тканиною-мшенню для бюлопчно активних метабо-лтв вггамшу D [2]. На сьогодш штенсивно вивчаеть-ся роль вггамшу D не лише в регуляци рiвня кальцш, але й в патогенезi хрошчного системного запалення, порушенш чутливост тканин до шсулшу. Усе бтьше з’являеться доказiв його потенцшно! ролi в профтак-тищ рiзних хрошчних нешфекцшних захворювань — вщ онкологи до серцево-судинних, автоiмунних i мета-болiчних розладiв [3].

Установлено, що адекватний вмют вггамшу D у кровi може призвести до зниження ризику розвитку ЦД 2-го типу, ожиршня, а також автоiмунноl деструкцй Р-клгган шдшлунково! залози та деяких кардiометаболiчних чин-ниюв ризику i серцево-судинних захворювань (ССЗ) [4].

Препарати BiTaMiHy D незабаром можуть стати додатко-вими та необхщними компонентами корекци’ шсулшо-резистентноста, хрон1чного запалення i в профтактищ порушень вуглеводного обм1ну i ССЗ [5].

В окремих роботах вивчався вмют вггамшу D при авто!муннш тиреощнш патологи’ [6—8]. Зокрема, об-сервацшш дослiдження [6] установили обернене сшв-вiдношення м1ж р1внями вггамшу D у сироватщ кров1 та титром антитт до тиреотно!’ пероксидази (ТПО). До того ж головним обмеженням зазначених досль джень була незначна ктькють обстежених. Кр!м того, на сьогодш вщсутш дaнi про вплив додаткового призначення вггамшу D на р!вень антитт до ТПО у хворих на авто!мунний тиреощит (А1Т).

Адреса для листування з автором: Паньюв 1ван Володимирович E-mail: [email protected]

© Паньюв I B., 2016

© «М1жнародний енIдокринологiчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

Тому метою цього дослiдження e вивчення впли-ву додаткового призначення вггамшу D на показни-ки титру антитгл до тиреотно!’ пероксидази у хворих на вперше виявлений гшотиреоз на Грунтi AIT. ), iнтaктного паратгормо-ну (iПTГ), вггамшу D, загального кaльцiю, фосфору, титр антитт до TПО.

Визначення рГвня вiтaмiну D25(OH)D та iПTГ проводили за допомогою Гмунохемтюмшесцентно-го методу ECLIA на аналГзаторГ Elecsys 2010 (Roche Diagnostics, Шмеччина) Гз використанням тест-систем cobas. Функщональний стан ЩЗ оцшювали за допомогою визначення базальних концентрацш TTr i вшьно1 фракцй’ тироксину у сироватщ кровГ Гму-ноферментним методом за допомогою реактивГв фГр-ми DRG (Шмеччина) на автоматичному аналГзаторГ iEMS Reader MF фГрми Thermo Labsystems (Фшлян-дГя). Нормальш значення TTr вгдповгдали 0,23—4,0 мМО/л, вT4 — 10,2—23,2 пмоль/л. Визначення антитт до TПО (норма < 35 МО/мл) здшснювали радюГмуно-лопчним методом Гз використанням стандартних на-борГв виробництва фГрми Immunotech (ЧехГя).

Обстеження проводили на початку та наприкшщ 12-тижневого лшування. Позитивним результатом ль кування вважали зниження титру антитгл до TПО при-наймш на 25 %.

Статистична обробка отриманих результапв про-водилася з використанням програм SPSS 11.5. ВГро-гiднiсть вiдмiнностей показниюв мiж порiвнюваними групами встановлювали за допомогою непараметрич-ного критерiю Манна — У’тш, t-критерiю Стьюдента, заздалепдь перевiривши нормальнють розподiлу показниюв шляхом використання критерiю Шапiро — Утка. Використовували методи варiацiйноï статистики з обчисленням середнього арифметичного М i стандартного вгдхилення SD. Кореляцшний аналiз проводили за методом Шрсона. Критичний рiвень зна-чущост при перевiрцi статистичних гiпотез у цьому до-слiдженнi приймали меншим вiд 0,05.

Дослiдження виконане вгдповтно до Гельсiнськоï декларацiï Всесвiтньоï медичноï асоцiацiï про етичнi принципи проведення наукових медичних дослiджень за участю людини та наказу МОЗ Укра’ни № 281 вiд 01.11.2000 р.

Результати дослiдження

Серед обстежених 52 пaцieнтiв iз гiпотиреозом на Грунт А1Т у 49 (94,2 %) вгдзначався дефiцит вiтaмiну D (вмют 25(OH)D < 20 нг/мл).

Рiвень aнтитiл до ТПО у вшх обстежених переви-щував 102 МО/мл. До того ж нaйвищi титри антитт до ТПО спостерГгалися в пащентав iз бiльш низькими показниками 25(OH)D, хоча вони не досягнули рiвня статистично» знaчущостi (табл. 1).

Вiрогiднa негативна кореляцiя спостерГгалася мiж рiвнем 25(OH)D i титром антитт до ТПО тсля поправки на вш (г = —0,172; р = 0,046) (табл. 2).

На rai терапи’ впродовж трьох мюящв не спостерь галося жодних несприятливих ефектiв i вгдмови хворих вiд лiкувaння.

На початок обстеження вш, показники антропометру’, функцiонaльного стану ЩЗ i вмюту 25(ОН)D не вiдрiзнялися у двох групах (табл. 3). Через 3 мюящ лiкувaння спостерiгaлaся вiрогiднa рiзниця в титрах aнтитiл до ТПО в пащенпв першо» групи порiвняно з другою (табл. 3).

Вiдсоток змiн медiaни титру антитт до ТПО стано-вив —48,1 % у першш групi та —11,2 % у другш груш (p = 0,032). Загсом зменшення титру aнтитiл до ТПО на 25 % i бгльше досягнуто в 73,1 % пaцieнтiв першо» групи i в 23,1 % пащентав друго» групи (р = 0,025).

Призначення препарату вггамшу D призвело до вь ропдного тдвищення вмюту 25(OH)D у сировaтцi кровГ з вгдповтним зниженням концентраци’ ШТГ у першiй груш.

Обговорення результат

Отримаш на сьогодш результати численних наукових дослгджень свiдчaть про багатогранний вплив вь тaмiну D на рГзш органи i системи оргашзму людини. УнаслГдок цього дефщит або недостатнють вищезгада-ного вггамшу набувають значущост предиктора розви-тку широкого спектра патолопчних сташв [10].

Попри те, що в сучасних оглядах лггератури при-пускають вплив низьких рГвшв вггамшу D на розвиток

Таблиця 1. Показники функцюнального стану щитоподiбноi залози, титру антитл до ТПО, кальц1ю

та фосфору вщповщно до квартил’в 25(0H)D

Параметри Квартилi вмюту BiTaMiHy D (нг/мл), n = 52

1 (2,7-8,7) (n = 13) 2 (8,7-13,5) (n = 13) 3 (13,5-17,9) (n = 12) 4 (17,9-29,2) (n = 14) Р

BiK, роки 37,1 ± 5,7 38,6 ± 5,8 41,4 ± 7,8 39,3 ± 6,4 > 0,05

Стать, ч : ж 2 : 11 3 : 10 2 : 8 3 : 11 > 0,05

1МТ, кг/м2 27,8 ± 3,4 28,7 ± 3,7 28,9 ± 3,5 28,4 ± 3,6 > 0,05

ТТГ, мМО/л 6,7 (32,2) 7,2 (41,5) 7,8 (39,3) 8,1 (42,6) > 0,05

вТ4, пмоль/л 104,0 ± 3,1 10,8 ± 3,9 11,1 ± 3,7 11,9 ± 3,8 > 0,05

Титр антитт до ТПО, МО/мл 692,1 ± 128,5 507,0 ± 132,8 589,2 ± 144,6 486,4 ± 119,3 > 0,05

Загальний капьцш, ммоль/л 2,28 ± 0,11 2,27 ± 0,10 2,29 ± 0,14 2,27 ± 0,09 > 0,05

Фосфор, ммоль/л 1,28 ± 0,22 1,25 ± 0,19 1,29 ± 0,18 1,25 ± 0,16 > 0,05

ПТГ, нг/мп 46,6 ± 9,5 37,2 ± 8,2 41,3 ± 9,8 32,3 ± 7,9 > 0,05

Примтка: дан подан як середне ± SD; в1рогщн1сть в’щм ‘шностей при р < 0,05. онального стану щитоподiбноi залози та титру антитл

до ТПО в процес л ‘1кування

Параметри Перша група, n = 26 Друга група, n = 26 р

BiK, роки 39,3 ± 6,2 38,4 ± 6,8 > 0,05

Стать, ч : ж 4 : 22 6 : 20 > 0,05

1МТ, кг/м2 27,4 ± 3,7 28,1 ± 3,9 > 0,05

До лшування

ТТГ, мМО/л* 7,2 (41,5) 7,4 (42,6) > 0,05

вТ4, пмоль/л 10,9 ± 3,8 11,1 ± 4,2 > 0,05

Титр антитт до ТПО, МО/мл 639,1 ± 127,2 582,3 ± 114,7 > 0,05

Загальний кальцш, ммоль/л 2,27 ± 0,12 2,28 ± 0,11 > 0,05

Фосфор, ммоль/л 1,27 ± 0,21 1,26 ± 0,19 > 0,05

25(ОН)й, нг/мл* 16,2 (72,5) 17,8 (64,9) > 0,05

iПТГ, нг/мл 42,7 ± 9,1 39,2 ± 8,5 > 0,05

Доза левотироксину, мкг 84,8 ± 19,3 86,2 ± 19,8 > 0,05

Пюля лiкyвaння (через 12 тижнiв)

ТТГ, мМО/л 3,4 ± 1,6 3,6 ± 1,7 > 0,05

вТ4, пмоль/л 16,3 ± 2,1 16,1 ± 1,9 > 0,05

Титр антитiп до ТПО, МО/мл* 319 (724) 527 (811) <0,05

Вщсоток змiни титру антитт до ТПО, %* -48,1 -11,2 < 0,05

25(ОН)й, нг/мл* 36,4 (92) 18,2 (64) < 0,001

ПТГ, нг/мл* 26,4 (41) 36,7 (73) < 0,05

Примтки: дан подан як середне ± SD; * — дан подан як мед’ана; показник р розрахований за допомогою U-тесту Манна — Утш; вiрогiднiсть в’щм’тностей прир < 0,05. захворювань, зв’язок мiж вгтамшом D i aвтоiмунними тирео!дними захворюваннями, до яких належать дифузний токсичний зоб (ДТЗ) i А1Т, досi не встановлений. В одному з останн1х метaaнaлiзiв здiйснено оцiнку взаемозв’язку мiж рiвнями вiтaмiну D та aвтоiмунними захворюваннями ЩЗ. Вiдбирaлися роботи, що оцiнювaли зв’язок мiж вiтaмiном D та ав-тоiмунними тиреощними захворюваннями за базами даних PubMed, Embase, CENTRAL i China National Knowledge Infrastructure. Автори об’еднали стандар-тизовану рiзницю середнiх або вiдношення ризиюв (ВР) у моделi випадкових ефектав. 20 дослiджень «ви-падок — контроль» забезпечили дaнi для юльысного метaaнaлiзу. Порiвняно з групою контролю в пащен-тiв з aвтоiмунними захворюваннями ЩЗ втзначали-ся нижчi рiвнi 25(OH)D i чaстiший дефщит 25(OH)D (ВР 2,99, 95 % Д1 1,88-4,74). Крiм цього, aнaлiз пiдгруп показав, що ДТЗ та А1Т чaстiше вiдмiчaлися в пащен-тiв iз низьким рiвнем i дефiцитом 25(OH)D. Тому мож-на припустити, що недостатнють 25(OH)D пов’язана з розвитком aвтоiмунних тирео!дних захворювань [11].

У проведеному нами дослтженш частота дефщиту вiтaмiну D серед хворих на гшотиреоз унaслiдок А1Т (94,2 %) вiдповiдaе результатам дослтжень iнших авто-рiв у хворих на А1Т i ДТЗ [6, 7].

Проведет в Коре! перехресш дослтження вказу-ють на збтьшення частоти пiдвищеного титру aнтитiл до ТПО на rai порушення ультразвуково! картини ЩЗ у жiнок пременопаузного вшу з aвтоiмунною тирео!д-ною пaтологiею ЩЗ i дефiцитом вггамшу D порiвняно з жiнкaми з достатшм забезпеченням вiтaмiну D [12]. У робота дослтниыв iз Та!ланду доведено збiльшення частоти недостaтностi та дефщиту вггамшу D в ошб iз пiдвищеним титром aнтитiл до ТПО або тиреоглобу-лшу пор1вняно з особами з негативним титром антитт [13]. У той же час в китайському перехресному попу-ляцшному дослiдженнi не встановило жодного сшввт-ношення мГж статусом вггамшу D i позитивним титром антитт до ТПО. Однак у цьому дослтженш спостерь галося обернене сшввтношення мГж 25(OH)D i вмю-том ТТГ [14]. i титром анти-тiл до ТПО (г = -0,172; р = 0,046).

3. Додаткове призначення вггамшу D призве-ло до вГропдного зниження рГвня антитт до ТПО (-48,1 %) у хворих на гшотиреоз. Загалом зменшен-ня рГвня антитт до ТПО на 25 % i бгльше досягнуто в 73,1 % хворих.

4. Призначення препарату вггамшу D призвело до вГропдного шдвищення вмюту 25(OH)D у сироват-щ кровГ з втповтним зниженням концентрацй’ ШТГ у хворих на гшотиреоз на Грунта А1Т.

Конфлшт iHTepeciB. Автор констатуе втсутнють конфлшту штерешв та власно! фшансово! защкавле-носта при виконанш роботи та написанш статга.

Список лiтератури

1. Reichrath J., Zouboulis C., Vogt T, Holick M. Targeting the vitamin D endocrine system (VDES) for the management of inflammatory and malignant skin diseases: An historical view and outlook// Rev. Endocr Metab. Disord. — 2016. — Vol. 17. Epub ahead of print.

2. Muscogiuri G., Mitri J., Mathieu C. et al. Mechanisms in endocrinology: vitamin D as a potential contributor in endocrine health and disease // Eur. J. Endocrinol. — 2014. — Vol. 171. — P. 101-110.

3. Rosen C.J, Adams J.S., Bikle D.D. et al. The nonskeletal effects of vitamin D: an Endocrine Society scientific statement // Endocr. Rev. — 2012. — Vol. 33. — P. 456-492.

4. Dutta D, MondalS.A., Choudhuri S. et al. Vitamin-D supplementation in prediabetes reduced progression to type 2 diabetes and was associated with decreased insulin resistance and systemic inflammation: An open label randomized prospective study from Eastern India//Diabetes Res. Clin. Pract. — 2014. — Vol. 103. — P. 18-23.

5. D’Aurizio F., Villalta D., Metus P. et al. Is vitamin D aplayer or not in the pathophysiology of autoimmune thyroid diseases? // Autoimmun. Rev. — 2015. — Vol. 14(5). — P. 363-369.

6. Tamer G., Arik S., Tamer I., Coksert D. Relative Vitamin D insufficiency in Hashimoto’s thyroiditis// Thyroid. — 2011. — Vol. 21. — P. 891-896.

7. Kivity S., Agmon-Levin N., Zisappl M. et al. Vitamin D and autoimmune thyroid diseases // Cell. Mol. Immunol. — 2011. — Vol. 8. — P. 243-247.

8. Ma J., Wu D., Li C. et al. Lower serum 25-hydroxyvitamin D level is associated with 3 types of autoimmune thyroid diseases // Medicine (Baltimore). — 2015. — Vol. 94(39). — P. 1639.

9. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria//Autoimmun. Rev. — 2014. — Vol. 13(4-5). — P. 391-397.

10. Kienreich K, Tomaschitz A., Verheyen N. et al. Vitamin D and cardiovascular disease // Nutrients. — 2013. — Vol. 5(8). — P. 3005-3021.

11. Wang J., Li S, Chen G. et al. Meta-analysis of the association between vitamin D and autoimmune thyroid disease // Nutrients. — 2015. — Vol. 7. — P. 2485-2498.

12. Choi Y.M., Kim W.G., Kim T.Y. et al. Low levels of serum Vitamin D3 are associated with autoimmune thyroid disease in premenopausal women // Thyroid. — 2014. — Vol. 24. — P. 655-661.

13. Chailurkit L.O., Aekplakorn W., Ongphiphad-hanakul B. High Vitamin D status in younger individuals is associated with low circulating thyrotropin // Thyroid. — 2013. — Vol. 23. — P. 25-30.

14. Zhang Q., Wang Z., Sun M. et al. Association of high Vitamin D status with low circulating thyroid-stimulating hormone independent of thyroid hormone levels in middle-aged and elderly males//Int. J. Endocrinol. — 2014. — 631819.

15. Effraimidis G, Badenhoop K, Tijssen J.G., Wiersin-ga W.M. Vitamin D deficiency is not associated with early stages of thyroid autoimmunity//Eur. J. Endocrinol. — 2012. — Vol. 167. — P. 43-48.

16. Zhang H, Liang L, Xie Z. Low Vitamin D status is associated with increased thyrotropin-receptor antibody titer in Graves disease //Endocr Pract. — 2015. — Vol. 21. — P. 258-263.

17. Goswami R., Marwaha R.K., Gupta N. et al. Prevalence of Vitamin D deficiency and its relationship with thyroid autoimmu-nity in Asian Indians: A community-based survey // Br. J. Nutr. — 2009. — Vol. 102. — P. 382-386.

OTpuMaHO 15.07.16 ■

Панькив И.В.

ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина

ВЛИЯНИЕ НАЗНАЧЕНИЯ ВИТАМИНА D НА УРОВЕНЬ АНТИТЕЛ К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ АУТОИММУННОГО ГЕНЕЗА

Резюме. Несмотря на изучение взаимосвязей между дефицитом и недостаточностью витамина D с аутоиммунной ти-реоидной патологией, влияние дополнительного назначения препаратов этого витамина при такой патологии не выяснен. Целью исследования было изучение влияния витамина D на содержание антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) у больных с впервые выявленным гипотиреозом на почве аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Материалы и методы. Под наблюдением находились 52 пациента с впервые выявленным гипотиреозом вследствие АИТ, которые были ран-домизированы на две группы. в сыворотке крови с соответствующим снижением концентрации интактного па-ратгормона у больных гипотиреозом на почве АИТ. Выводы. Установлено положительное влияние дополнительного назначения витамина D на уровень антител к ТПО у больных гипотиреозом аутоиммунного генеза.

Ключевые слова: гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, витамин D.

Pan’kiv I.V.

Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University»>, Chernivtsi, Ukraine

IMPACT OF VITAMIN D SUPPLEMENTATION ON THE LEVEL OF THYROID PEROXIDASE ANTIBODIES IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE HYPOTHYROIDISM

Summary. In spite of studying the relationship between the deficiency and the lack of vitamin D in autoimmune thyroid disorders, the effect of additional administration of the preparations of this vitamin has not been clear in such pathology. The aim of study was to investigate the effect of vitamin D on the content of thyroid peroxidase antibodies (TPO) in patients with newly diagnosed hypothyroidism on the background of autoimmune thyroiditis (AIT). Materials and methods. The study included 52 patients with newly diagnosed hypothyroidism on the background of AIT, who were randomized into two groups. Patients of the first group additionally received cholecal-ciferol 2000 IU/day (14 000 IU/week) and calcium preparations in a dose of 1000 mg/day for 12 weeks. Patients of the second group were administered only calcium preparations at a dose of 1000 mg/day for 12 weeks in addition to levothyroxine. A positive result of treatment was considered a reduction of antibodies to TPO of at least 25 %.

Results. 94.2 % of patients with hypothyroidism had the deficiency and the lack of vitamin D. In patients with hypothyroidism, there was a significant negative correlation between the levels of 25(OH)D and the titer of antibodies to TPO (r = -0.172; p = 0.046). Vitamin D supplementation resulted in a significant decrease of the level of antibodies to TPO (-48.1 %) in patients with hypothyroidism. In general, lowering the level of antibodies to TPO by 25 % or more has been achieved in 73.1 % of patients. Administration of vitamin D contributed to a significant increase of the content of 25(OH)D in the blood serum with a corresponding reduction in the concentration of intact parathyroid hormone in patients with hypothyroidism resulted from AIT. Conclusions. The positive effect of supplemental vitamin D has been established in terms of the level of antibodies to TPO in patients with autoimmune hypothyroidism.

Key words: hypothyroidism, autoimmune thyroiditis, vitamin D.

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог Денис Лебедев.

Что известно про АИТ и как его диагностировать?
Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов — ингибиторов контрольных точек.
При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.
Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться, что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.
Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.
Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.
Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос), которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов: степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза
Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.
Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:
подбор корректной дозировки гормона;
устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.
Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.
Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ
Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение
Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

БАДы
Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.
Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование, которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr, в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.
Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО — это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.
Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история: значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были слепыми и плацебо-контролируемыми, включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Диеты
Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе — диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36, при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было. Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение
Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Автор: Денис Лебедев, врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова. Преподаватель Малого медицинского факультета ЭБЦ «Крестовский остров». Автор блога по эндокринологии True Endo.

Подпишитесь на «Медфронт» в соц.сетях: Facebook, Вконтакте, Telegram, Instagram
Лечение заболеваний щитовидной железы — официальный сайт Санаторий Центросоюз-Кисловодск
Лечением заболеваний щитовидной железы, как сопутствующей патологией, в санатории занимается врач-эндокринолог. Санаторно-курортное лечение показано больным с гипотиреозом и тиреотоксикозом средней степени без выраженных осложнений в условиях достаточной коррекции гормональных нарушений.
Методы лечения
Основными методами курортного лечения являются климатотерапия и бальнеотерапия, которые оказывают неспецифический саногенетический эффект – общеоздоравливающее действие и обеспечивают улучшение самочувствия у данной категории больных.
Врач-эндокринолог, определяет объем обследования и лечения:
УЗИ щитовидной железы,

гормональный профиль (тиреотропный гормон-ТТГ, антитела к тиреопероксидазе-АТ ТПО, трийодтиронин-Т3, тироксин свободный-св.Т4, тироксин, тиреоглобулин-ТГ, антитела к тиреоглобулину-АТГ).

Лечение щитовидной железы в санатории основывается, в первую очередь, на ресурсах, содержащих природный йод.
Для чего используются йодобромные ванны при лечении щитовидной железы
Йодобромные ванны повышают способность щитовидной железы к концентрации и фиксации ионов йода. За время процедуры в организм через кожу проникает до 140—190 мкг йода, которые избирательно накапливаются в железе.
Йод является составной частью гормона щитовидной железы — тироксина, а бром содержится в тканях гипофиза. Включаясь в структуру тироксина и трийодтиронина, ионы йода, восстанавливают основной обмен в организме, стимулируют синтез белка и окисление углеводов и липидов.
Бром регулирует процессы торможения/возбуждения в коре головного мозга, что является важным саногенетическим фактором у больных с заболеваниями щитовидной железы.
Показанием к санаторно-курортному лечению является:
субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности,

нетоксический диффузный зоб,

тиреотоксикоз с диффузным зобом,

аутоиммунный тиреоидит,

гипотиреоз без выраженных осложнений.

Анализ крови на Анти-ТПО в лаборатории KDL
Тиреопероксидаза (ТПО) — представляет собой фермент, отвечающий за производство гормонов щитовидной железы. Она обеспечивает образование активной формы йода путем окисления йодида для синтеза трийодтиронина (Т3) и тироксина (тетрайодтиронина, Т4). Синтез ТПО регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ). Тиреопероксидаза является распространенным антигеном — в ряде случаев организм воспринимает ее как чужеродный агент и образует к ней антитела – антитела к микросомальной тиреопероксидазе (анти- ТПО).
В каких случаях обычно назначают исследование антител к ТПО?
Анализ на антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) — наиболее информативный тест для определения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Тест назначают пациентам с признаками дисфункции щитовидной железы, а также с патологическими результатами анализов на ТТГ, Т4 свободный и Т3 свободный.
Для получения более полной картины состояния щитовидной железы можно сдавать анализ на антитела к ТПО вместе с анализом на ТТГ и другие гормоны щитовидной железы или сдать комплексный тест – «Обследование щитовидной железы, скрининг», куда, помимо гормонов, входят еще и антитела к тиреоглобулину.
Что означают результаты теста?
Если уровень антител к ТПО в пределах нормы, то скорее всего симптомы дисфункции щитовидной железы связаны с другой, не аутоиммунной причиной. Однако, определенный процент пациентов не имеет антител в начальных стадиях заболевания, они могут появиться позднее. Поэтому врач может направить Вас на повторное тестирование через некоторое время.
Чаще всего повышенный уровень антител к ТПО наблюдается у пациентов, страдающих тиреоидитом Хашимото. При этом заболевании наличие высоких антител составляет около 90% случаев, что подтверждает его аутоиммунное происхождение. Так же с частотой 60% -80% антитела встречаются при болезни Грейвса.
У пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями (такими как надпочечниковая недостаточность, ревматоидный артрит, диабет 1-го типа) могут выявляться антитела к тиреопероксидазе. Результаты теста также могут использоваться врачами- эндокринологами при принятии решения о лечении пациента с субклиническим гипотиреозом.
Примерно у 5% здоровых людей обнаруживаются антитела к тиреопероксидазе. Распространенность этих антител, как правило, выше у женщин, имеет тенденцию повышаться с возрастом. Наличие антител к пероксидазе щитовидной железы указывает на повышенный риск развития заболевания щитовидной железы в будущем. Пациенты с наличием антител к ТПО без видимой дисфункции щитовидной железы нуждаются в регулярном обследовании, так как у них достоверно выше вероятность развития заболевания щитовидной железы в будущем.
Сроки выполнения теста.
Обычно результат антител к ТПО готов через 1-2 дня.
Как подготовиться к анализу?
Специальной подготовки не требуется. Подробнее можно прочитать в разделе «Подготовка».
Антитела к щитовидной железе: медицинский тест MedlinePlus
Что такое тест на антитела к щитовидной железе?
Этот тест измеряет уровень антител к щитовидной железе в крови. Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная возле горла. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют способ использования энергии вашим телом. Он также играет важную роль в регулировании вашего веса, температуры тела, силы мышц и даже настроения.
Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для борьбы с чужеродными веществами, такими как вирусы и бактерии.Но иногда антитела по ошибке атакуют собственные клетки, ткани и органы. Это называется аутоиммунным ответом. Когда антитела к щитовидной железе атакуют здоровые клетки щитовидной железы, это может привести к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы. Эти нарушения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем, если их не лечить.
Существуют разные типы антител к щитовидной железе. Некоторые антитела разрушают ткань щитовидной железы. Другие заставляют щитовидную железу вырабатывать слишком много определенных гормонов щитовидной железы. Тест на антитела к щитовидной железе обычно определяет один или несколько из следующих типов антител:
Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Эти антитела могут быть признаком:
Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипотиреоза. Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы.
Болезнь Грейвса. Это также аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипертиреоза. Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много определенных гормонов щитовидной железы.
Антитела к тиреоглобулину (ТГ). Эти антитела также могут быть признаком болезни Хашимото. У большинства людей с болезнью Хашимото высокий уровень как ТГ, так и ТПО антител.
Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). Эти антитела могут быть признаком болезни Грейвса.
Другие названия: аутоантитела к щитовидной железе, антитела к тироидной пероксидазе, TPO, Anti-TPO, тиреотропный иммуноглобулин, TSI
Что означают положительные антитела к щитовидной железе
Хотя существует ряд различных заболеваний щитовидной железы, аутоиммунные антитела против щитовидной железы являются одной из наиболее хорошо изученных причин заболеваний щитовидной железы.По этой причине ваш врач может назначить вам тесты на антитела к щитовидной железе. Эти результаты могут помочь определить основную причину вашего заболевания щитовидной железы и могут повлиять на план лечения вашего состояния.
Аутоиммунные антитела и заболевание щитовидной железы
Антитела — это белки, вырабатываемые вашим организмом для защиты от инфекций. Однако они могут по ошибке атаковать ваши собственные ткани, вызывая болезнь. Последствие описывается как аутоиммунное заболевание, и некоторые заболевания щитовидной железы вызваны этой дисфункцией иммунной системы.
Существует несколько типов антител к щитовидной железе, и каждый из них атакует разные цели в процессе производства гормонов щитовидной железы, в конечном итоге вызывая заболевание щитовидной железы.
Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе:
Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)
Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) (ТТГР-Ab)
Антитела против тиреоглобулина (анти-Tg)
Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)
Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе атакуют пероксидазу щитовидной железы. Этот фермент, также называемый тиреопероксидазой (ТПО), действует в щитовидной железе, помогая производить гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
Аутоиммунные антитела могут влиять на способность ТПО использовать йод для производства этих гормонов, что приводит к гипотиреозу. Антитела к ТПО вызывают воспаление, могут в конечном итоге разрушить всю или часть вашей щитовидной железы, а также могут вызвать образование узелков или увеличение щитовидной железы.
Наличие антител против ТПО связано с преждевременными родами и тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.Взаимодействие с другими людьми
Может потребоваться время, чтобы разрушительное воздействие на вашу щитовидную железу отразилось на уровне тиреотропного гормона (ТТГ). Нередко наличие положительных антител к ТПО в течение месяцев или лет, прежде чем ваш уровень ТТГ повысится до уровня, при котором у вас будет диагностирован гипотиреоз. Также важно отметить, что у некоторых людей никогда не развивается гипотиреоз, несмотря на наличие положительных антител к ТПО.
Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TSHR-Ab)
ТТГ, гормон, выделяемый гипофизом в головном мозге, стимулирует выработку гормона щитовидной железы в щитовидной железе.ТТГ инициирует этот процесс, связываясь с рецепторами ТТГ на щитовидной железе. Антитела к рецепторам ТТГ (TSHR-Ab) могут имитировать действие ТТГ, вызывая избыточное производство гормонов щитовидной железы. Высокие уровни TSHR-Ab связаны с болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием, которое обычно вызывает гипертиреоз.
Антитела к тиреоглобулину (Anti-Tg)
Тиреоглобулин (ТГ) — это белок, который помогает щитовидной железе правильно функционировать. Антитела против ТГ связаны с тиреоидитом Хашимото.
Результаты теста на антитела
Уровни антител можно определить путем анализа образца крови. Нормальные значения следующие:
Антитела к ТПО: Измеренный уровень в сыворотке должен быть менее 9 МЕ / мл.
Антитела к Tg: Измеренный уровень в сыворотке должен быть менее 4 МЕ / мл.
Тиреотропные иммуноглобулиновые антитела (TSI): Это значение должно быть менее 1,75 МЕ / л.
Однако учтите, что значения нормального диапазона могут отличаться в зависимости от лаборатории, в которой вы проходите тест.
Что для вас означают антитела к щитовидной железе
Вообще говоря, лечение щитовидной железы основано не на уровне антител — оно основано на ваших симптомах и уровне гормонов щитовидной железы. Однако тесты на антитела могут быть полезны при оценке причины вашего заболевания щитовидной железы и могут помочь выявить субклиническое заболевание щитовидной железы.
Положительные антитела к щитовидной железе предполагают, что может иметь аутоиммунное заболевание щитовидной железы, но это лишь часть общей картины.Хотя они могут повлиять на решение о продолжении лечения, другие факторы помимо ваших симптомов — семейный анамнез, результаты других анализов крови — также будут учитываться.
Если у вас высокий уровень антител к щитовидной железе без симптомов и с нормальным уровнем гормонов щитовидной железы, ваш врач с меньшей вероятностью будет лечить ваше заболевание щитовидной железы, чем если у вас есть легкие симптомы или пограничные аномальные уровни гормонов щитовидной железы вместе с повышенным уровнем антител.
Иногда наличие антител подтверждает диагноз субклинического гипотиреоза, то есть заболевания щитовидной железы с минимальными симптомами или без симптомов.Ранняя терапия субклинического заболевания щитовидной железы может предотвратить его прогрессирование, но это не было подтверждено.
Слово Verywell
Обычно аутоиммунное заболевание поражает один или несколько органов тела. Но если у вас одно аутоиммунное заболевание, это увеличивает ваши шансы на другое. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может быть связано с другими состояниями, которые, как считается, имеют аутоиммунную этиологию, такими как диабет и воспалительное заболевание кишечника.
Антитиреоидные антитела Тесты и уровни: цель, процедура, результаты
Щитовидная железа — это железа в нижней части шеи, чуть ниже кадыка.Он вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу мозга, сердца, мышц и других органов.
Антитела вырабатываются вашей иммунной системой для защиты вашего организма от бактерий и вирусов. Когда вредные вещи вторгаются в ваше тело, антитела уничтожают их. Например, антитиреоидные антитела по ошибке атакуют вашу щитовидную железу. Это может привести к избытку или недостатку гормонов щитовидной железы.
Влияние на здоровье
Антитироидные антитела нацелены на определенные части щитовидной железы, в том числе:
Пероксидаза щитовидной железы (ТПО). ТПО — это фермент, который играет важную роль в выработке гормонов щитовидной железы.
Тиреоглобулин (ТГ). Это вещество также помогает организму вырабатывать гормоны щитовидной железы.
Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ прикрепляется к рецептору на клетках щитовидной железы, что заставляет железу производить и выделять гормон щитовидной железы в кровь.
Антитела могут повредить железу, вызвать ее набухание и повлиять на ее работу. Это может привести к таким заболеваниям, как:
Продолжение
Болезнь Хашимото. Это наиболее распространенная форма недостаточной активности щитовидной железы, называемая гипотиреозом. Когда щитовидная железа воспалена, она не может вырабатывать гормоны так хорошо, как обычно. Через много лет щитовидная железа повреждается. Это приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда уровень становится слишком низким, клетки вашего тела не могут получать достаточное количество гормона щитовидной железы и не могут работать должным образом.
Признаки болезни Хашимото включают:
болезнь Грейвса. Это происходит, когда антитела заставляют клетки вашей железы работать сверхурочно.Сверхактивная щитовидная железа или гипертиреоз вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы в кровь. Когда это происходит, все функции вашего тела ускоряются.
Симптомы болезни Грейвса включают:
Тест
После проведения обычного анализа крови для проверки уровня гормонов ваш врач может назначить тест на антитела для выявления болезни Хашимото или болезни Грейвса. Тест на антитела может помочь вашему врачу выяснить, атакует ли ваша иммунная система щитовидную железу или причиной может быть что-то еще.Он также может заказать тестирование на антитела к:
зобу. Это увеличенная щитовидная железа. Это может быть вызвано несколькими причинами, включая болезнь Хашимото или болезнь Грейвса.
Аутоиммунное заболевание, такое как волчанка или ревматоидный артрит. Эти и другие заболевания могут повысить ваши шансы на проблемы с щитовидной железой.
Как это делается
Ваш врач или лаборант возьмут образец вашей крови, чтобы определить, сколько в ней антитиреоидных антител.
Некоторые лекарства могут повлиять на результаты анализов. Сообщите своему врачу, если вы принимаете какие-либо лекарства, травы, витамины и добавки. Беременность также может повлиять на результаты, поэтому сообщите своему врачу, ожидаете ли вы или думаете, что ожидаете.
Результаты
Если тест не обнаруживает антител, это, вероятно, означает, что ваша иммунная система не является причиной ваших симптомов.
Если ваши результаты показывают высокий уровень антител против тироидпероксидазы или тиреоглобулина, у вас может быть болезнь Хашимото.Если у вас много антител против рецептора тиреотропного гормона, у вас может быть болезнь Грейвса.
Чем выше у вас уровень антител, тем больше вероятность того, что у вас заболевание щитовидной железы, вызванное вашей иммунной системой.
Сравнение рекомендаций Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества
Наличие аутоантител к щитовидной железе относительно высокое у женщин детородного возраста. Имеются данные о том, что положительные антитела к тиреопероксидазе даже у эутиреоидных женщин могут повышать риск спонтанного и повторного выкидыша и преждевременных родов.Однако доказательств недостаточно, чтобы оправдать рекомендацию по скринингу беременных женщин на наличие аутоантител к щитовидной железе или добавок к LT4 для уменьшения осложнений у матери или плода. В этой статье мы рассмотрели соответствующие доказательства и сравнили новые рекомендации Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества в отношении скрининга и лечения положительных антител к тиреопероксидазе у эутиреоидных беременных женщин. Поскольку между двумя рекомендациями не было серьезных противоречий или разногласий, врачи могут использовать одно из двух рекомендаций для надлежащего лечения аутоиммунитета щитовидной железы во время беременности.
1. Введение
Заболевания щитовидной железы, особенно аутоиммунного происхождения, часто встречаются у женщин репродуктивного возраста. Нормальные физиологические изменения матери во время беременности приводят к сложным эндокринным и иммунным изменениям. Объем щитовидной железы увеличивается, а уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина в сыворотке крови повышаются, тогда как уровни ТТГ в сыворотке крови снижаются [1, 2]. Эти модификации связаны с TSH-подобной активностью ХГЧ, повышением уровня тироксин-связывающего глобулина (TBG) из-за гиперэстрогенемии и, как следствие, изменением гликозилирования TBG, которое увеличивает время полужизни TBG [3], повышенной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и трансплацентарного прохождения FT4.От 10 до 10 беременных женщин имеют положительный результат на тиреоидную пероксидазу (ТПО) или антитела к тиреоглобулину и эутиреоид, из которых во время беременности разовьются высокие значения ТТГ, а у 35–50% разовьется послеродовой тиреоидит. Распространенность TPOAb еще выше у женщин с повторным невынашиванием беременности в анамнезе — около 17–33%, а у женщин с низкой фертильностью — около 10–31% [4].
TPOAb представляет собой фактор риска гипотиреоза, выкидыша, преждевременных родов, перинатальной смерти, послеродовой дисфункции щитовидной железы и нарушения моторики и интеллектуального развития у потомства.Выкидыш или самопроизвольное прерывание беременности до 24-й недели гестации — частое осложнение беременности, которым страдает каждая пятая беременная женщина (17–33% гестации) [5, 6]. Многие факторы, такие как возраст матери, семейный анамнез, воздействие окружающей среды и состояние здоровья матери, могут быть связаны с риском самопроизвольного прерывания беременности. Преждевременные роды, определяемые как роды до 32 недель беременности, происходят в 6–15% беременностей и являются причиной 75% внутриутробных смертей, физических недостатков и неблагоприятных исходов для нервного развития [7].Следовательно, преждевременные роды сопровождаются высоким финансовым, психологическим и социальным бременем для родителей и общества [8]. Были предложены возможные причины преждевременных родов, включая травму, инфекцию, недостаточность шейки матки, преждевременный разрыв мембраны и сопутствующие медицинские заболевания.
Наличие аутоантител к щитовидной железе относительно высокое у женщин детородного возраста. Имеются данные о потенциальной ассоциации аутоантител щитовидной железы, особенно антител к антитироидной пероксидазе (TPOAb), и повышенного риска потери беременности и преждевременных родов даже у эутиреоидных женщин [9].Распространенность TPOAb намного выше у женщин с повторным невынашиванием беременности в анамнезе и недостаточной фертильностью. В частности, в популяциях с достаточным содержанием йода аутоиммунитет щитовидной железы является основной причиной гипотиреоза, который сам по себе способствует неблагоприятным акушерским и внутриутробным исходам даже в субклиническом состоянии [9]. Хотя аутоантитела к тиреоглобулину (TgAb) часто обнаруживаются вместе с TPOAb при аутоиммунном гипотиреозе, TgAb также обнаруживается у некоторых здоровых людей без детектируемого TPOAb.Это возникновение TgAb не коррелирует с аномальными уровнями ТТГ, что указывает на то, что в общем скрининге на аутоиммунитет щитовидной железы может не быть необходимости в тестировании на TgAb и TPOAb, поскольку одного теста TPOAb кажется достаточно [10]. Однако у лиц с признаками аутоиммунного заболевания щитовидной железы (AITD) есть доказательства того, что тестирование на TPOAb и TgAb полезно [11, 12]. В данном анализе мы ссылаемся только на TPOAb.
Связь между риском выкидыша и AITD была в значительной степени подтверждена в нескольких популяционных исследованиях, предполагающих, что присутствие TPOAb без явной дисфункции щитовидной железы было значительно связано с 3-5-кратным увеличением общей частоты выкидышей [9, 13– 16].Связь между AITD и выкидышем, рецидивирующими самопроизвольными абортами и преждевременным прерыванием беременности после оплодотворения in vitro (IVF) указывает на статистически значимую связь между AITD и увеличением невынашивания беременности и подтверждена метаанализами, что общий относительный риск выкидыша увеличивается примерно в 3 раза. складка у женщин с AITD [9, 13–15].
Три гипотезы могут лежать в основе ассоциации аутоиммунитета щитовидной железы с осложнениями беременности: во-первых, аутоантитела к щитовидной железе могут рассматриваться как маркер генерализованной аутоиммунной дисфункции в организме, которая, как известно, ответственна за увеличение случаев потери беременности; во-вторых, эутиреоидные женщины с TPOAb до беременности более склонны к развитию субклинического или явного гипотиреоза во время беременности из-за гормонального дисбаланса, особенно в первом триместре; и в-третьих, аутоиммунитет щитовидной железы считается одним из факторов риска бесплодия.Хотя женщины с TPOAb старше, чем женщины без TPOAb, возраст может быть ответственным за повышенный риск потери беременности у женщин с TPOAb, чем сам аутоиммунитет щитовидной железы, и его роль не следует игнорировать [17, 18].
Учитывая потенциальную связь аутоиммунитета щитовидной железы и неблагоприятных исходов беременности, первостепенное значение имеет скрининг беременных женщин на аутоиммунитет щитовидной железы и, при необходимости, лечение эутиреоидных антител у женщин во время беременности.
Быстро развивающиеся данные о лечении заболеваний щитовидной железы во время беременности послужили толчком для разработки международных ассоциаций по лечению заболеваний щитовидной железы в течение последних нескольких лет.Совсем недавно в рецензируемой литературе были опубликованы два набора рекомендаций по щитовидной железе во время беременности, а именно, рекомендации Американской тироидной ассоциации, опубликованные в октябре 2011 года [19], и рекомендации эндокринного общества, опубликованные в августе 2012 года [20]. Цель данной статьи — сравнить и прокомментировать рекомендации данного руководства в отношении аутоиммунитета щитовидной железы и выкидыша или преждевременных родов.
2. Методы
Были рассмотрены новые рекомендации Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества, касающиеся дисфункции щитовидной железы во время беременности.Эти рекомендации отражают знания, полученные за последние несколько лет, а также обсуждают и предлагают рекомендации, связанные с материнскими и фетальными аспектами заболеваний щитовидной железы во время гестационного периода. «Самопроизвольная потеря беременности, преждевременные роды и антитела к щитовидной железе», страницы 1098–1100 руководящих принципов Американской тироидной ассоциации [19] и раздел «Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и выкидыш», страницы 2553-2554 Клинического руководства эндокринного общества Были рассмотрены практические руководства [20] и сравнены их рекомендации по каждой из конкретных тем.Кроме того, последняя часть раздела «Гипотиреоз у беременных», в котором обсуждается ведение ТПОАb-положительных эутиреоидных женщин, выявленных до зачатия, для предотвращения гипотиреоза во время беременности и уменьшения послеродового тиреоидита (страницы 1092-1093), сравнивалась с соответствующим разделом в Рекомендации эндокринного общества. Были отобраны более полные рекомендации, которые включены в таблицы 1 и 2. В таблицах приводятся рекомендации любой из организаций, которые отличаются или являются более информативными; в противном случае использовалось слово «такой же».В случае, если рекомендация или текст одной из организаций присутствует в руководящих принципах другой организации, были добавлены буквы (R) или (T), соответственно.
все женщины в первом триместре беременности (для предотвращения самопроизвольного аборта или выкидыша)
Тема Рекомендации
Американская тиреоидная ассоциация (2011) [13] Эндокринное общество (2012) [14]
Не рекомендуется, но в случае выявления ТТГ в сыворотке следует оценивать каждые 4 недели в течение первой половины беременности и, по крайней мере, один раз между 26 и 32 м неделями беременности Не рекомендуется, но в случае выявления таких женщин следует пройти скрининг на отклонения сывороточного ТТГ до беременности, а также в течение 1 и 2 триместров беременности
Скрининг эутиреоидных женщин со спорадическими или рецидивирующими абортами или у женщин, подвергающихся ЭКО
Не рекомендуется То же (T&R) *
Скрининг на антибиотики щитовидной железы dy в I триместре беременности для предотвращения преждевременных родов Не рекомендуется То же (T&R)
* Буквы T и R обозначают, что одна и та же рекомендация или концепция даны в «тексте» или «рекомендации» руководства.
Не рекомендуется
Тема Рекомендации
Американская тироидная ассоциация (2011) [13] Эндокринное общество (2012) [14]
Терапия LT4 или ВВИГ для снижения вероятности спорадического или повторного выкидыша Не рекомендуется То же (T&R) *
Терапия LT4 у женщин, получающих вспомогательную репродуктивную технологию
Не рекомендуется То же (T)
Терапия LT4 антителами щитовидной железы к эутиреоидным женщинам для предотвращения преждевременных родов То же (R)
Терапия LT4, йодом или селеном для предотвращения послеродового тиреоидита Не рекомендуется —
* Буквы T и R обозначают, что та же самая рекомендация или концепция дана в «тексте» или в «рекомендации» руководства.
3. Результаты
В руководстве ATA было задано 9 вопросов и ответов, в результате которых было сформулировано 5 рекомендаций [19]. В Руководстве по клинической практике эндокринного общества была дана одна рекомендация по скринингу или лечению аутоиммунитета щитовидной железы во время беременности, указывающая на то, что в настоящее время нельзя рекомендовать универсальный скрининг и возможное лечение [20]. Сравнение рекомендаций обеих организаций по скринингу на TPOAb во время беременности представлено в таблице 1.
Поскольку женщины с повышенным уровнем антител к ТПО подвергаются повышенному риску прогрессирования гипотиреоза, если таким женщинам, выявленным до зачатия, требуется мониторинг гипотиреоза во время беременности на основе обоих рекомендаций, ATA рекомендует оценивать уровень ТТГ в сыворотке каждые 4 недели в течение первого периода. половину беременности и по крайней мере один раз между 26 и 32 м неделями беременности, и эндокринное общество рекомендует, чтобы эти женщины проходили скрининг на отклонения сывороточного ТТГ до беременности, а также в течение первого и второго триместров беременности.
Ни одна из организаций не рекомендует скрининг на TPOAb во время беременности для предотвращения самопроизвольного аборта и преждевременных родов или даже скрининг эутиреоидных женщин со спорадическими или повторяющимися абортами или женщин, подвергающихся процедурам ЭКО. Тем не менее, Эндокринное общество рекомендует проводить скрининг тиреотропного гормона (ТТГ) у беременных женщин с положительным результатом на TPOAb. Сравнение рекомендаций Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества по лечению эутиреоидных женщин с антителами к щитовидной железе во время беременности представлено в таблице 2.Ни одна из организаций не рекомендует терапию левотироксином (LT4) ни для женщин с эутиреоидными антителами к щитовидной железе, ни для предотвращения преждевременных родов, спорадических или повторяющихся выкидышей, ни для женщин, подвергающихся искусственному оплодотворению.
Что касается риска послеродового тиреоидита (PPT) у женщин с TPOAb, ни одна из организаций не рекомендует лечение LT4, йодом или селеном для предотвращения PPT.
4. Обсуждение
Во время беременности существует более высокий риск явного и субклинического гипотиреоза у женщин, у которых до зачатия были обнаружены антитела к щитовидной железе.Проспективные исследования Glinoer et al. [21] в 1994 г. и Negro et al. 20 лет спустя [22] обнаружили прогрессирующее повышение уровня ТТГ с прогрессированием беременности у эутиреоидных женщин с TPOAb. Это происходит из-за способности функции щитовидной железы увеличивать ее производство во время беременности, особенно в ситуации ограниченного резерва гормонов щитовидной железы, таких как аутоиммунитет щитовидной железы и дефицит йода, что вызывает дисбаланс между предложением и увеличением спроса. Поэтому оба руководства рекомендуют эутиреоидным женщинам (не получающим LT4) с положительным результатом на TPOAb проводить мониторинг гипотиреоза во время беременности.
Почти двукратное увеличение спонтанной потери беременности у эутиреоидных беременных женщин, тестированных на антитела к щитовидной железе, было продемонстрировано в нескольких исследованиях, включая метаанализ [9, 23, 24]. В первом проспективном обсервационном исследовании с участием 552 женщин, которые существенно не различались по возрасту матери, уровням гормонов щитовидной железы, гестационному возрасту и наличию антител к кардиолипину, повышенный риск выкидыша коррелировал с обнаруживаемыми уровнями аутоантител к щитовидной железе (TPOAb, TgbAb) в первый триместр беременности.Частота невынашивания беременности составила 17% у женщин с аутоантителами в отношении щитовидной железы по сравнению с 8,4% у женщин с отрицательными аутоантителами [9]. Мета-анализ показал четкую связь между наличием антител к щитовидной железе и выкидышем с отношением шансов (OR) 2,73 (95% доверительный интервал (CI), 2,20–3,40) в восьми случаях — контроль и десяти продольных (OR, 2,30). ; 95% ДИ 1,80–2,95) исследований. В большинстве этих исследований уровни ТТГ в сыворотке и возраст участников в группе с положительными антителами к щитовидной железе были немного, но статистически значимо выше, чем в группе с отрицательными антителами к щитовидной железе, и поэтому эти факторы могут частично объяснять наблюдаемые результаты [23].Кроме того, связь, обнаруженная в этих исследованиях, не предполагает причинно-следственной связи; ответственные механизмы точно не известны, но в некоторых сообщениях указывается, что это, вероятно, может быть связано с резорбцией плода, вызванной антителами щитовидной железы [17, 18, 25]. В другом метаанализе 31 исследования (19 когортных и 12 случай-контроль) с участием 12 126 женщин 28 показали связь между аутоантителами щитовидной железы и выкидышем; с более чем трехкратным увеличением вероятности выкидыша при наличии аутоантител к щитовидной железе (ИЛИ: 3.90, 95% до 6,12; для когортных исследований и отношение шансов для выкидыша 1,80 (от 95% до 2,60;) для исследований случай-контроль [24]. Другие исследования [26–29], в основном проводившиеся на беременных женщинах, которым была проведена вспомогательная репродуктивная технология (ВРТ), дали более противоречивые и менее однозначные результаты.
Что касается повторяющейся потери беременности , большинство исследований показало, что она связана с аутоиммунитетом щитовидной железы у эутиреоидных субъектов [30–32], но данные менее надежны и более противоречивы, чем для спорадических абортов из-за других потенциальных причин повторных абортов. аборты.Во многих исследованиях не учитывались другие возможные причины потери плода, такие как хромосомные аномалии родителей, иммунологические нарушения и патология матки [32, 33]. Ретроспективное исследование случай-контроль (на 1588 женщинах) показало наличие более высокого титра аутоантител к щитовидной железе (TgbAb и TPOAb) у женщин с повторной потерей беременности, но не у женщин, перенесших технологию вспомогательной репродукции (ВРТ) [31]. Другое исследование «случай-контроль» с участием беременных женщин с невынашиванием невынашивания по неизвестной причине в анамнезе показало, что наличие аутоантител к щитовидной железе (TPOAb и TgAb) не свидетельствует о какой-либо связи с частотой невынашивания беременности, в отличие от исследования Prat et al.и Иравани и др. [30], в которых аутоантитела к щитовидной железе были независимо связаны с более высоким риском повторного аборта.
Negro et al. провели первые проспективные рандомизированные интервенционных исследования добавок LT4 на 984 TPOAb-положительных эутиреоидных беременных женщинах. Они разделили эутиреоидных пациентов с TPOAb на две группы: группы, получавшие LT4, и группы, не получавшие лечения, и группу TPOAb-отрицательного контроля. В обработанной и контрольной группе частота выкидышей была одинаковой (3.5% и 2,4% соответственно), что было значительно ниже, чем в группе без лечения (13,8%); однако исследование ограничено несоответствием между средним временем начала лечения (на 10,5 неделе беременности) и средним временем выкидыша (8,5 недель беременности) [22].
Метаанализ двух рандомизированных исследований оценил влияние лечения левотироксином на выкидыш у женщин с нормальной функцией щитовидной железы с помощью аутоантител щитовидной железы (относительное снижение на 36% и 75%), и когда результаты были объединены, было выявлено значительное 52 % снижение относительного риска выкидышей при применении левотироксина (,;) [22, 24].
Что касается проведения медицинских вмешательств для эутиреоидных женщин с TPOAb с рецидивирующими абортами, исследования продемонстрировали снижение частоты выкидышей при лечении LT4 или IV-IgG [34–36]. В одном исследовании сравнение лечения LT4 и IV-IgG показало более высокую частоту срочных родов в группах, получавших LT4 [36].
Аутоиммунитет щитовидной железы также может коррелировать с более высокой частотой преждевременных родов и низкой массой тела при рождении. Negro et al. [22] продемонстрировали более высокие показатели преждевременных родов (22.4%) у женщин с TPOAb без лечения, чем у TPOAb-отрицательных женщин (8,2%) (;;) и в группе TPOAb, получавшей LT4 (7%) (;). В метаанализе было отмечено значительное удвоение шансов преждевременных родов с наличием аутоантител к щитовидной железе (2,07,;) [24]. Одно исследование, в котором сообщалось о влиянии левотироксина на преждевременные роды у эутиреоидных женщин с положительным TPOAb, показало снижение относительного риска преждевременных родов на 69% при приеме левотироксина [37].
Данные менее подтверждающие о роли TPOAb в частоте выкидышей у бесплодных пациентов, перенесших вспомогательные репродуктивные технологии [26, 37, 38].Когортное исследование Bussen et al. показали, что частота выкидышей превышает 50% у женщин с TPOAb, перенесших первую вспомогательную репродуктивную технологию (ВРТ) [26]. Тулис и др. также показали, что аутоантитела к щитовидной железе у женщин с эутиреоидным бесплодием связаны с плохими исходами беременности после попыток ЭКО [28]. Мета-анализ 1089 женщин с субфертильным эутиреоидом, перенесших ЭКО (4 проспективных исследования), продемонстрировал значительно более высокий риск выкидыша у женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы (ТАИ) по сравнению с контрольной группой (ОР: 1.99; , [29]. Эти исследования выявили почти двукратное увеличение риска аборта у эутиреоидных женщин, перенесших ЭКО [22–25], в то время как другие исследования не обнаружили значительной разницы [38, 39]. Negro et al. ретроспективное исследование 416 эутиреоидных женщин, прошедших АРТ, показало, что присутствие TPOAb не влияло на беременность и частоту родов [38].
Существуют противоречивые данные о роли добавок селена в снижении титров TPOAb у небеременных женщин [40–44]. Только недавно в единственном РКИ Negro et al.показали, что добавление селена к эутиреоидным женщинам с TPOAb снижает частоту PPT и титры TPOAb во время беременности; однако из-за недостаточности доказательств в руководстве не рекомендуется принимать добавки селена для снижения риска PPT у эутиреоидных женщин с TPOAb. Два других рандомизированных клинических исследования [45, 46] не подтверждают роль йода или терапии LT4 в снижении риска PPT у эутиреоидных женщин с TPOAb. Ни одно из вмешательств не снизило распространенность ППТ. Левотироксин снижал степень гипотиреоза во время гипотиреоидной фазы ППТ, а йод усиливал дисфункцию щитовидной железы.
5. Выводы
Имеющиеся в настоящее время данные относительно связи между аутоантителами щитовидной железы и спонтанной или повторяющейся потерей беременности и преждевременными родами убедительны. Однако уменьшение этих осложнений лечением добавками LT4 менее надежно. Доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать скрининг на аутоантитела к щитовидной железе или лечение эутиреоидных женщин, у которых во время беременности обнаружены аутоантитела. Оба набора руководств, обсуждаемых здесь, имеют высокое качество, и, похоже, нет противоречий или разногласий между рекомендациями Американской тироидной ассоциации (2011) [13] и Эндокринного общества (2012) по скринингу и ведению женщин. с аутоантителами щитовидной железы при беременности.Поэтому мы предлагаем, чтобы любое из этих двух рекомендаций могло использоваться клиницистами для надлежащего и современного лечения аутоиммунитета щитовидной железы во время беременности.
Пациенты с тиреоидитом Хашимото и отрицательными антителами к щитовидной железе имеют более легкую форму болезни
КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ ДЛЯ ОБЩЕСТВЕННОСТИ
Публикация Американской тироидной ассоциации
Обзоры для общественности из Clinical Thyroidology (из последних статей в Clinical Thyroidology)
Содержание | PDF-файл для сохранения и печати
ГИПОТИРОИДИЗМ
Пациенты с тиреоидитом Хашимото и отрицательными антителами к щитовидной железе имеют более легкую форму болезни
ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Тиреоидит Хашимото, также известный как хронический аутоиммунный гипотиреоз, является наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах.Это вызвано антителами, которые атакуют щитовидную железу и разрушают ее. У большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото есть измеримые антитела в крови, причем ~ 90% пациентов имеют положительные антитела к ТПО и ~ 50% пациентов имеют положительные антитела к тиреоглобулину. Около 5% пациентов с диагнозом тиреоидит Хашимото на основании клинических данных или результатов ультразвукового исследования не имеют поддающихся измерению антител к щитовидной железе. Это исследование было проведено, чтобы отметить любые различия между пациентами с тиреоидитом Хашимото с положительными антителами и пациентами с тиреоидитом Хашимото, но без каких-либо антител.
ПОЛНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ СТАТЬИ:
Rotondi M et al. Аутоиммунный тиреоидит с отрицательной сывороткой проявляет более мягкую клиническую картину по сравнению с классическим тиреоидитом Хашимото. Eur J Endocrinol 2014; 171: 31-6. Epub 17 апреля 2014
РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В период с 2008 по 2011 год у 55 пациентов был диагностирован тиреоидит Хашимото без антител. Всего было 48 женщин и 7 мужчин. Средний возраст составил 47,7 года (от 17 до 80 лет). Группу сравнения составили 110 пациентов (12 мужчин, 98 женщин) с тиреоидитом Хашимото и положительными антителами.Исследователи поставили диагноз тиреоидита Хашимото без антител по следующим критериям: 1) УЗИ, показывающее характерную гипоэхогенную картину тиреоидита Хашимото, 2) два уровня ТТГ в крови> 4,0 мЕд / мл с разницей в 2-6 месяцев и. 3) отсутствие в сыворотке крови ТПО или антител к тиреоглобулину в двух случаях.
Явный гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ и низкий уровень Т4) чаще встречался у пациентов с положительными антителами к щитовидной железе на момент постановки диагноза, в то время как субклинический гипотиреоз (только повышение ТТГ) чаще встречался у пациентов с отрицательным по антителам тиреоидитом Хашимото.ТТГ и объем щитовидной железы также были выше у этих пациентов. Семейный анамнез заболевания щитовидной железы чаще встречается у пациентов с тиреоидитом Хашимото с положительными антителами.
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Пациенты с тиреоидитом Хашимото и положительными антителами к щитовидной железе чаще имели явный гипотиреоз и большую щитовидную железу. Пациенты с тиреоидитом Хашимото без антител имели более легкую форму гипотиреоза на момент постановки диагноза. Это может означать более раннюю стадию заболевания или просто менее агрессивную форму тиреоидита Хашимото.Это исследование предполагает, что лечение пациентов с субклиническим гипотиреозом и положительными антителами к щитовидной железе важно для предотвращения развития явного гипотиреоза.
—Heather Hofflich, DO
ССЫЛКИ НА БРОШЮРУ о щитовидной железе ATA
Гипотиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hypothyroidism
Тиреоидит: http://www.thyroid.org/what-is-thyroiditis
Тесты функции щитовидной железы: http://www.thyroid.org/blood-test-for-thyroid
Содержание | PDF-файл для сохранения и печати
антител к щитовидной железе | Лабораторные тесты онлайн
Источники, использованные в текущем обзоре
Виссе, Б.(10 мая 2014 г., обновлено). Антитело к тиреоглобулину. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003557.htm через http://www.nlm.nih.gov. Доступно 4 мая 2015 г.
Wisse, B. (10 мая 2014 г., обновлено). Антитиреоидные микросомальные антитела. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003556.htm через http://www.nlm.nih.gov. Доступно 4 мая 2015 г.
(4 июня 2012 г.). Тесты функции щитовидной железы.Американская тироидная ассоциация. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroid.org/blood-test-for-thyroid/ по адресу http://www.thyroid.org. Доступно 4 мая 2015 г.
Элхомси Г. и Гриффинг Г. (4 декабря 2014 г., обновлено). Антитиреоидные антитела. Спасательные препараты и болезни. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2086819-overview через http://emedicine.medscape.com. Доступно 4 мая 2015 г.
(февраль 2014 г.). Тесты щитовидной железы. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/thyroidtests/thyroidtests_508.pdf по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov. Доступно 4 мая 2015 г.
Hoffman, R. (обновлено 19 сентября 2014 г.). Тиреоидит. Спасательные препараты и болезни. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/925249-overview через http://emedicine.medscape.com. Доступно 4 мая 2015 г.
Пагана, К. Д., Пагана, Т. Дж., И Пагана, Т. Н. (© 2015). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 12-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 101-103.
Krassas G, Perros P, Kaprara A, Аутоиммунитет щитовидной железы, бесплодие и выкидыш, Expert Rev Endocrinol Metab. 2008; 3 (2): 127-136. Специальность Medscape. http://www.medscape.com/viewarticle/576126 По состоянию на апрель 2015 г.
Источники, использованные в предыдущих обзорах
Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].
Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж.(2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.
Кристофер Л. (4 августа 2003 г., обновлено). Антитело к тиреоглобулину. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003557.htm.
Кристофер Л. (2 августа 2003 г., обновлено). Антитиреоидные микросомальные антитела. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003556.htm.
Rennert, N. (19 апреля 2004 г., обновлено). Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото). Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000371.htm.
аутоантитела к щитовидной железе (TPOAb, TgAb и TRAb). Менеджер по заболеваниям щитовидной железы, Щитовидная железа и ее заболевания, глава 6а, Анализ гормонов щитовидной железы и родственных веществ [Электронная книга]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.thyroidmanager.org/FunctionTests/assay-frame.htm через http://www.thyroidmanager.org.
Мэри Энн Либерт, Инк. (4 июня 2003 г.). Тесты щитовидной железы для клинического биохимика и врача, аутоантитела щитовидной железы (TPOAb, TgAb и TRAb). Medscape from Thyroid 13 (1): 45-56, 2003 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/452668?src=search через http://www.medscape.com.
Slatosky, J. et. al. (15 февраля 2000 г.). Тиреоидит: дифференциальная диагностика и лечение.Американский семейный врач [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20000215/1047.html по http://www.aafp.org.
(сентябрь 2002 г., обновлено). Болезнь Хашимото: что это такое и как лечить. Familydoctor.org [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://familydoctor.org/548.xml по адресу http://familydoctor.org.
(© 2005). Тироглобулин и антитела к тиреоглобулину. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_234b.jsp#1149079 через http://www.aruplab.com.
(© 2005). Антитело к тироидной пероксидазе (ТПО). Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_235b.jsp#1149126 по http://www.aruplab.com.
Джайн, Т. (2 февраля 2004 г., обновлено). TSI. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003685.htm.
Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 106-107, 108-109.
Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. С. 1030-1037.
Poppe, K. et. al. (27 мая 2008 г.). Роль аутоиммунитета щитовидной железы в CME фертильности и беременности. Medscape из Nat Clin Pract Endocrinol Metab .[Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/574861 — http://www.medscape.com. Доступно 01.11.08.
Огунеми Д. и Нгуен П. (17 марта 2008 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и беременность. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.emedicine.com/med/TOPIC3261.HTM по http://www.emedicine.com. Доступно 01.11.08.
Hershman, J. (июнь 2008 г., исправленная). Тиреоидит Хашимото. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252d.html?qt=thyroid%20antibodies&alt=sh через http://www.merck.com. Доступно 01.11.08.
Персонал клиники Мэйо (1 февраля 2007 г.). Болезнь Хашимото. MayoClinic [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/hashimotos-disease/DS00567 по http://www.mayoclinic.com. Доступно 01.11.08.
Мейкле, А. (сентябрь 2008 г.). Щитовидная железа, аутоиммунная. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.arupconsult.com/Topics/EndocrineDz/ThyroidAutoimmune.html через http://www.arupconsult.com. Доступно 01.11.08.
Шехзад Т. (4 июня 2012 г.). Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото). Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000371.htm. По состоянию на август 2012 г.
Шехзад Т. (4 июня 2012 г.). Антитело к тиреоглобулину. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003557.htm. По состоянию на февраль 2012 г.
Мейкл А. и Робертс В. (обновлено в октябре 2011 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — тиреоидит. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Thyroiditis.html?client_ID=LTD через http://www.arupconsult.com. По состоянию на август 2012 г.
(© 1995-2012). Идентификатор теста: антитела к тиреоглобулину TGAB, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/84382 через http://www.mayomedicallaboratories.com. По состоянию на август 2012 г.
(© 1995-2012). Идентификатор теста: ТПО-антитела к тиропероксидазе (ТПО), сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/81765 по http://www.mayomedicallaboratories.com. По состоянию на август 2012 г.
Lee, S. et. al. (Обновлено 11 ноября 2011 г.). Тиреоидит Хашимото.Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2012 г.
Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 108-109, 110-111.
Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 445-446.
(7 марта 2012 г.) Национальная информация по эндокринным и метаболическим заболеваниям.Гипертиреоз. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/hyperthyroidism/index.aspx через http://www.endocrine.niddk.nih.gov. По состоянию на август 2012 г.
(27 февраля 2012 г.) Национальная информация по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Гипотиреоз. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/hypothyroidism/index.aspx через http://www.endocrine.niddk.nih.gov. По состоянию на август 2012 г.
(6 апреля 2012 г.) Национальная информация по эндокринным и метаболическим заболеваниям.Тесты функции щитовидной железы. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/thyroidtests/index.aspx через http://www.endocrine.niddk.nih.gov. По состоянию на август 2012 г.
Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, Pp 953-954.
Антитело к тироидной пероксидазе — обзор
2.15.6 Гипотиреоз, трийодтиронин (T3) и тироксин (T4)
Гипотиреоз может быть причиной бесплодия и, если его не лечить, может привести к увеличению осложнений во время беременности, например.грамм. к большему количеству самопроизвольных абортов, гипертонии беременности, предлежанию плаценты или отслойке плаценты (Gärtner 2009). В группах населения с достаточным запасом йода хронический тиреоидит является наиболее частой причиной гипоактивности щитовидной железы. Кроме того, антитела к щитовидной железе без явного гипотиреоза увеличивают риск самопроизвольных абортов (Gärtner 2009) и преждевременных родов (Negro 2006). Это также подтвердили результаты метаанализа (Thangaratinam 2011). Левотироксин, по-видимому, снижает этот риск.В зависимости от степени тяжести и продолжительности (нелеченого) гипотиреоза во время беременности могут наблюдаться нарушения нейропсихологического развития ребенка. Это известно, в частности, в связи с дефицитом йода (Berbel 2009). Pop (2003) изучил результаты развития 63 детей, рожденных от матерей с низким уровнем свободного тироксина (fT4) во время беременности, по сравнению с 62 детьми, рожденными от эутиреоидных матерей, и обнаружил по шкале развития Бейли среднее снижение на 10 пунктов по ментальным шкалам, и 8 баллов по моторным шкалам на первом и втором году жизни.Точно так же Ли (2010) обнаружил задержку развития в возрасте 25–30 месяцев у потомков женщин с субклиническим гипотиреозом, гипотироксинемией или повышенными уровнями антител к тироидной пероксидазе. В исследовании, проведенном в Нидерландах (Henrichs 2010), материнская гипотироксинемия оказалась значительным фактором риска задержки речи и когнитивных функций у потомства в возрасте 30 месяцев.
Haddow (1999) пришел к аналогичным выводам в исследовании 60 детей в возрасте от семи до девяти лет. Многие авторы рекомендуют проводить скрининг нарушений функции щитовидной железы, включая определение антител к щитовидной железе, до или, по крайней мере, после подтверждения беременности.
Активные гормоны щитовидной железы представляют собой L-формы трийодтиронина (T3) и тироксина (T4), которые метаболически активны только в свободной, не связанной с белками форме. Т3 — это биологически эффективный гормон, который вступает в силу относительно быстро и имеет более короткий период действия, тогда как Т4 можно рассматривать как менее эффективный прогормон, который при необходимости деионизируется до Т3. Плаценте для своего развития необходимы гормоны щитовидной железы. Он деионизирует T4 в T3 (меняет T3) и T3 в T2.Плацента пропускает только ограниченное количество гормонов щитовидной железы. Однако при агенезии щитовидной железы плода происходит количественный перенос (материнского тироксина) из-за высокого градиента концентрации.
Левотироксин и лиотиронин или комбинированные препараты являются лекарствами, доступными в качестве заместительной терапии. Не следует ожидать тератогенных или фетотоксических эффектов при использовании обычных доз, восстанавливающих физиологические взаимоотношения.
No related posts.

Про антитела к щитовидной железе

Что же такое антитела (АТ)?

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

О чем говорит повышение уровней АТ-ТПО и/или АТ-ТГ?

Когда исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ оправдано?

Нужно ли снижать и контролировать уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ?

В каких редких ситуациях исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ может быть показано при нормальной функции ЩЖ?

Использование селена в медицинской практике | Шестакова Т.П.

Введение

Источники селена

Влияние дефицита и избытка селена на здоровье человека

Роль селена в работе щитовидной железы

Место селена в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит

Селен и диффузный токсический зоб (ДТЗ)

Селен, диффузный и узловой зоб и рак щитовидной железы

Селен, общая заболеваемость и смертность

Применение селена на практике

Заключение

Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)

Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?

Лечение заболеваний щитовидной железы — официальный сайт Санаторий Центросоюз-Кисловодск

Методы лечения

Для чего используются йодобромные ванны при лечении щитовидной железы

Показанием к санаторно-курортному лечению является:

Анализ крови на Анти-ТПО в лаборатории KDL

В каких случаях обычно назначают исследование антител к ТПО?

Что означают результаты теста?

Сроки выполнения теста.

Как подготовиться к анализу?

Антитела к щитовидной железе: медицинский тест MedlinePlus

Что такое тест на антитела к щитовидной железе?

Что означают положительные антитела к щитовидной железе

Аутоиммунные антитела и заболевание щитовидной железы

Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TSHR-Ab)

Антитела к тиреоглобулину (Anti-Tg)

Результаты теста на антитела

Что для вас означают антитела к щитовидной железе

Слово Verywell

Антитиреоидные антитела Тесты и уровни: цель, процедура, результаты

Влияние на здоровье

Продолжение

Тест

Как это делается

Результаты

Сравнение рекомендаций Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества

1. Введение

2. Методы

3. Результаты

4. Обсуждение

5. Выводы

Пациенты с тиреоидитом Хашимото и отрицательными антителами к щитовидной железе имеют более легкую форму болезни

антител к щитовидной железе | Лабораторные тесты онлайн

Антитело к тироидной пероксидазе — обзор

2.15.6 Гипотиреоз, трийодтиронин (T3) и тироксин (T4)

Добавить комментарий Отменить ответ