Лечение аллергического альвеолита легких в Самаре

Врач-пульмонолог высшей категории
врач-педиатр
АБАШИНА ИРИНА ПЕТРОВНА

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера». Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА — «легкое любителей птиц» — была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. у трех больных, занимавшихся разведением голубей.

Причиной развития болезни является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения: пылевого клеща и других насекомых, плесневых и дрожжеподобных грибов, споры актиномицетов, животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных, стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты, пищевых продуктов, пары металлов, красок и полиуретановых материалов.

врач-пульмонолог (1 категория)
врач-педиатр (высшая категория)
ЛИСЕЙЧЕВА ЕЛЕНА АЛЕКСАНДРОВНА

В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты — бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах.

Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает «легкое любителей волнистых попугаев», в США — «легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями, в Японии — «летний тип» ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве) в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены. По данным статистики больные экзогенным аллергическим альвеолитом составляют около 3 % от общего числа больных, наблюдающихся у врачей пульмонологов. Также в группу риска входят: люди в возрасте старше 50-ти лет (в особенности мужчины), люди, проживающие в промышленных, районах и люди, у которых уже наблюдались аллергические реакции.

Симптомы альвеолита легких (гиперчувствительного пневмонита)

Патогенез ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление, при котором повторный контакт с антигеном у людей, имеющих наследственную предрасположенность, приводит к острому нейтрофильному и мононуклеарному альвеолиту, сопровождаемому интерстициальной инфильтрацией лимфоцитами и гранулематозной реакцией. При длительном контакте развивается фиброз с облитерацией бронхиол.

Экзогенный альвеолит проявляется в острой и хронической формах, четкое разграничение которых часто не представляется возможным, нередко наблюдается смешанная картина болезни. Острый альвеолит не всегда перерастает в хроническое заболевание, даже при продолжающемся контакте с агентом. Хронический альвеолит может развиться без предшествующего острого и может прогрессировать даже после прекращения контакта с вызвавшим его агентом.

Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации. Исследование функции легких выявляет снижение жизненной емкости легких и нарушение газообмена; на рентгенограмме легких может обнаруживаться мелкоузловой или более диффузный инфильтрат. Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита. Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но изменения функций легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев.

Хронический альвеолит может развиваться после повторных приступов острого альвеолита или начинается с прогрессирующей одышки от напряжения. Физикальные данные могут быть скудными или вообще отсутствовать. Пальцы в виде барабанных палочек развиваются редко и дыхательные шумы, как правило, в норме. Вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен и иногда возникает обструкция воздухоносных путей, что является следствием вовлечения в процесс бронхиол. Рентгенограмма грудной клетки показывает фиброзные тени в основном в верхних отделах.

Диагноз экзогенный аллергический альвеолит легких

Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с условиями окружающей среды. Диагноз в основном устанавливают на основании:

• клинической картины;
• гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ;
• выявления антител в сыворотки к ожидаемым антигенам;
• функциональных легочных проб;
• данных о вредных производственных или бытовых факторах;
• наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
• данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза.

Характерной особенностью гранулём при экзогенном аллергическом альвеолите, является наличие в них телец Шауманна (участки микрокальциноза).

В сомнительных случаях проводят дальнейшие исследования. Компьютерная томография (КТ) с высокой разрешающей способностью выявляет типичные признаки: центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей. Лучше всего они видны на снимках, сделанных в момент вдоха. Между острыми приступами КТ может не выявить изменений вовсе, или обнаружить малоспецифичные признаки фиброза легких.

Иногда затемнение по типу матового стекла является преобладающим или единственным изменением. Данные затемнения обычно диффузные, но иногда не затрагивают периферические отделы вторичных долек легкого. Локальные зоны повышенной интенсивности, подобные выявляемым при облитерирующем бронхиолите, могут быть основным проявлением у некоторых пациентов (например, мозаичное повышение плотности с задержкой воздуха при КТ на выдохе).

При хронической форме заболевания имеются симптомы фиброза легкого (например, уменьшение объема долей, затемнения линейной формы, усиление легочного рисунка или «сотовое легкое»). Некоторые некурящие пациенты имеют признаки эмфиземы верхних долей легких. Увеличение лимфатических узлов средостения встречается редко и помогает отличить аллергический альвеолит от саркоидоза. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются повышенное содержание CD-8 лимфоцитов, что позволяет исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD-4 (Т-хелперов) лимфоцитов. К исследованиям, имеющим диагностическую ценность при выявлении других заболеваний, относятся серологические и микробиологические исследования (при орнитозе и других пневмониях) и исследования аутоантител (при системных заболеваниях и васкулитах). Повышенное количество эозинофилов может свидетельствовать о хронической эозинофильной пневмонии, а увеличение лимфоузлов в корнях легких и паратрахеальных лимфоузлов более характерно для саркоидоза.

Рекомендации и лечение аллергического фиброзного альвеолита легких в Самаре

Главный принцип в борьбе с аллергическим альвеолитом — как можно быстрее исключить взаимодействие, контакт с аллергеном. Часто случается, что исключения контакта бывает достаточно и болезнь отступает. А это значит, что нужно в самые короткие сроки выявить, на что именно возникает такая реакция. Затем врач-пульмонолог назначает лечение: цитостатики, глюкокортикостероиды (подавляют воспаление), бронхолитики (для подавления одышки). После терапии лекарственными средствами назначается кислородная терапия (кислородные ингаляции, озонотерапия), дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиотерапевтические мероприятия. Обычно лечение занимает от одного до четырех месяцев.

В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от лечения может потребоваться пересадка легкого. Следует помнить, что при лечении альвеолита легких противопоказаны антибиотики. После излечения заболевания требуется продолжить диспансерное наблюдение. Первый визит к пульмонологу советуют нанести через 1 месяц, следующий — через 3 месяца. Только при полной нормализации показателей больной может быть снят с учета. Взрослые, переболевшие альвеолитом, должны пересмотреть свою трудовую деятельность. Для профилактики экзогенного аллергического альвеолита рекомендуется своевременно лечить заболевания легких, ограничивать контакты с вышеназванными аллергенами, а также химическими и токсическими веществами и отказаться от такой вредной привычки как курение.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение позволяют избежать развитие необратимых изменений в лёгочной ткани. При запоздалом обнаружении патологический воспалительный процесс переходит в грубую микросотовую дегенерацию лёгких, ведущую к инвалидизации пациентов. Средняя продолжительность жизни пациентов с лёгочным фиброзом тяжёлой степени составляет от 3 до 5 лет.

Желаем Вам Здоровья и Долголетия!

Лечение альвеолита в Германии

Лечение альвеолита в Германии включает комплекс методов, с помощью которых немецким врачам удается переводить заболевание в длительную ремиссию и улучшать качество жизни пациента.

Альвеолит — воспалительное заболевание, которое поражает концевую часть легких – альвеолы, и приводит к замещению интерстициальной ткани соединительной тканью. Альвеолит может возникать самостоятельно или развиваться при аутоиммунных заболеваниях, инфекционных поражениях, болезнях соединительной ткани и других патологиях. Это заболевание достаточно опасно, так как сопровождается фиброзом легких, дыхательной недостаточностью и без лечения может привести к летальному исходу.

Альвеолит, который появляется самостоятельно, разделяют на несколько форм:

• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• токсический альвеолит;
• аллергический альвеолит.

Каждая из них имеет особенности терапии, поэтому лечить это заболевание нужно в специализированных клиниках. В Германии лечение альвеолита проводится в пульмонологических центрах, где знают, как лечить эту болезнь, чтобы добиться лучших результатов.

Методы лечения альвеолита в Германии

Прежде чем начинать лечение, проводится комплексная диагностика альвеолита, которая включает:  лабораторные анализы, рентгенологические методы, бронхоскопию, МРТ, биопсию легкого.

После того, как заболевание точно определено и обозначена степень поражения тканей, врач подбирает нужное лечение.

Обычно для лечения альвеолита легких используют терапевтические методы. Это могут быть:

• Лекарственная терапия (цитостатики, глюкокортикоиды, антифиброзные препараты, иммунодепрессанты, антигистаминные препараты).
• Кислородная терапия (оксигенотерапия).
• Дыхательные упражнения.

Лекарственные препараты подбираются в зависимости от формы альвеолита и степени развития заболевания.

В некоторых случаях может быть рекомендована трансплантация легких.

У вас есть возможность попасть на лечение альвеолита в лучший пульмонологический центр Германии Клинику Асклепиос Гаутинг. Это очень авторитетное медицинское заведение, которое уже более 70 лет занимается лечением заболеваний легких. В этой клинике вас ждут лучшие пульмонологи, инновационные методы лечения и повышенный комфорт.

Клиника пульмонологии Асклепиос Гаутинг

Диагностика и лечение в Германии позволяет обнаруживать и эффективно лечить болезни любой сложности. Свяжитесь с нами, чтобы узнать, как поехать на лечение альвеолита и других болезней органов дыхания в Германию.

Срочная консультация по телефону

+49 8171 387 737

Раздел для практикующего врача аллерголога

Н.Н. МАКАРЬЯНЦ, к.м.н., Е.И. ШМЕЛЕВ, д.м.н., профессор, Л.Н. ЛЕПЕХА, д.м.н., профессор, ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза» РАМН

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), известный также под названием «гиперчувствительный пневмонит», представляет собой воспалительный процесс в легких, возникающий в результате развития сенсибилизации от неоднократной экспозиции органической пыли или низкомолекулярных агентов.

Сам термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен J. Pepys в 1967 г., но первое описание указанной патологии легких было дано в книге B. Ramazzini еще в 1700 г. Однако концепция автора была вскоре забыта. Интерес к ЭАА появился лишь в 30–50-х гг. прошлого века. Детальное описание заболевания было дано J. Campbell в 1934 г. у фермеров, имеющих контакт с заплесневелым сеном. Оно получило название «легкое фермера». На сегодняшний день выделяют свыше 200 различных аллергенов, длительное вдыхание которых приводит к развитию в легких иммунного воспаления [10, 8], и список их постоянно расширяется [8, 5, 4]. Это связано с прогрессирующим развитием отраслей промышленности и сельского хозяйства, появлением новых лекарственных средств и пищевых добавок, возросшим загрязнением окружающей среды как на отдельных предприятиях, так и в масштабе городского мегаполиса [3]. При этом развитие альвеолита зависит не только от природы, но также и от способа, частоты и дозы поступающего в организм агрессивного фактора, характера его взаимодействия со структурными элементами легкого и органов иммуногенеза [9]. Это находит свое отражение в многообразии клинических проявлений заболевания, необходимости изучения различных его вариантов течения [2].

Заболевание может иметь острое, подострое и хроническое течение [5, 11]. Его однозначное определение часто не представляется возможным из-за смешанной симптоматики, отсутствия в анамнезе четких указаний на появление симптомов болезни в связи с конкретным внешним воздействием. Наиболее частые ошибочные диагнозы при дебюте ЭАА – пневмония, ОРВИ, туберкулез. Рентгенологические методы исследования, включающие компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки, а также исследование функции дыхания, несомненно, играют важную роль в диагностике ЭАА, но не обладают специфичностью. Наиболее информативным методом диагностики является морфологическое исследование биопсийной легочной ткани, которое позволяет верифицировать заболевание и определить вариант его течения [1, 12].

Своевременное распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны как для пациента, так и для клинициста, поскольку позволяют не только устранить воздействие, предотвратить прогрессирование заболевания и переход его в стадию фиброзирования, но и подобрать наиболее адекватную, более эффективную схему лечения, расширить применение патогенетических методов влияния на различные звенья воспалительного процесса.

Применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) остается на сегодняшний день практически единственным методом лечения ЭАА независимо от варианта течения заболевания. Однако выраженные побочные эффекты при длительном их использовании зачастую требуют отмены препарата. Наиболее распространенные нежелательные эффекты от приема ГКС: увеличение веса, задержка жидкости, депрессия, снижение толерантности к глюкозе, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта, оппортунистические инфекции. Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз и др.) у больных ЭАА также ограничивают возможности применения ГКС. Поэтому необходим поиск альтернативных методов терапии больных с ЭАА, учитывая при этом вариант течения заболевания.

Из муколитических средств, часто используемых при заболеваниях легких, сопровождающихся бронхообструкцией, особое место занимают препараты амброксола (Лазолван®), который не только усиливает секреторную функцию бокаловидных клеток бронхиального эпителия, но и альвеолоцитов 2-го типа, т. е. является стимулятором выработки легочного сурфактанта при ингаляционном пути введения [6, 7]. Сурфактант, в свою очередь, является природным активатором созревания и нормализации функциональной активности альвеолярных макрофагов – ключевых клеток в патогенезе ЭАА.

В связи с этим нами было проведено сравнительное изучение различных режимов патогенетической терапии острого и подострого вариантов течения ЭАА. При остром ЭАА для уменьшения нежелательных системных эффектов кортикостероидов были использованы высокие дозы ингаляционных кортикостероидов ИГКС (флутиказона) в сочетании с плазмаферезом. При подостром варианте течения ЭАА – длительное ингаляционное введение Лазолвана с использованием низких доз преднизолона.

Цель исследования: повышение эффективности лечения острого и подострого вариантов течения ЭАА.

Задачи исследования
1. Оценить эффективность применения высоких доз ингаляционных кортикостероидных препаратов в сочетании с плазмаферезом в лечении больных острым вариантом ЭАА.
2. Оценить эффективность длительной ингаляционной терапии Лазолваном в комплексном лечении больных подострым вариантом течения ЭАА.

Материалы и методы

Всего обследовано 69 пациентов с ЭАА. У 35 больных был диагностирован и морфологически верифицирован ЭАА острого течения (из них 15  мужчин и   20 женщин), у 34 больных – ЭАА подострого течения (14 мужчин и 20 женщин).

Всем больным при поступлении в стационар, наряду со сбором анамнеза и выяснением жалоб, проводился осмотр, по которому оценивался кумулятивный индекс, являющийся интегральной цифровой индексацией выраженности клинических симптомов заболевания (кашель, одышка, наличие хрипов в легких). Также у всех больных, кроме исследований, входящих в обязательный диагностический минимум, установленный в ЦНИИТ РАМН, оценивались: тест 6-минутной ходьбы, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), диффузионная способность легких, коэффициент диффузии, бронхоскопия со взятием бронхоальвеолярного смыва (БАС) и чрезбронхиальной биопсии легких (ЧБЛ) с последующим цитологическим и морфологическим исследованием полученных материалов, КТ органов грудной клетки (КТ ОГК), оцениваемая по шкале в модификации Kazerooni. Учитывался альвеолярный компонент, интенсивность которого выражалась по 5-балльной шкале в зависимости от степени выраженности симптома «матового стекла», и интерстициальный компонент, который оценивался по утолщению межлобулярных септ или симптому «сотового легкого» по 5-балльной шкале. Для расширенного морфологического исследования использовался также материал диагностических торакотомий (10 человек).

Все больные были разделены на 4 группы: 2 группы составили пациенты с острым вариантом течения ЭАА, 2 – с подострым вариантом.

В 1-ю вошли 18 человек с острым ЭАА (9 мужчин и 9 женщин, средний возраст 45,8 ± 8,4 года), в лечении которых использовали высокие дозы ингаляционного глюкокортикостероида флутиказона 2 500 мкг/сут и курс плазмафереза. Операцию плазмафереза проводили по общепринятой методике: у пациента осуществляли забор крови из вены в пластикатный контейнер Bakster с добавлением 5 000 ЕД гепарина и центрифугировали 12 минут при скорости центрифуги 1 500 об/мин. После чего плазму удаляли, а кровь с форменными элементами реинфузировали больному, замещая удаленную плазму изотоническим раствором хлорида натрия. За одну операцию удаляли 700–900 мл плазмы. Курс состоял из 3 операций, которые повторяли через 7–10 дней.

2-ю группу составили 17 человек с острым вариантом ЭАА (6 мужчин и 11 женщин, средний возраст 49,5 ± 6,7 года), которые получали терапию преднизолоном per os 20–25 мг/сут (0,25 мг/кг).

В 3-й группе наблюдали 21 человека с подострым течением ЭАА (9 мужчин и  12 женщин), средний возраст 50,8 ± 2,97 года. Они получали терапию преднизолоном в дозе 15 мг/сут и небулайзерную аэрозольтерапию, для которой использовали водорастворимый раствор Лазолвана в дозе 2,0 мл (15 мг), который смешивали с 2,0 мл теплого физиологического раствора. Ингаляции проводились 2–3 раза в сутки с продолжительностью от 5 до 10 минут в течение 1 месяца.

В 4-ю группу вошли 13 человек с ЭАА подострого течения  (5 мужчин и 8 женщин). Средний возраст составил 49,29 ± 3,94 года. В их лечении использовали стандартную дозу преднизолона per os 20–25 мг/сут (в зависимости от массы тела).

Терапия во всех группах продолжалась в течение 1 месяца.

Для статистического анализа полученных данных использовались программы Microsoft Exсel с возможностями непараметрического анализа, критерий достоверности оценивался по Вилкоксону. Изменения считались достоверными при р < 0,05.

Результаты

При тщательном изучении анамнестических данных установлено, что 5 больных с острым вариантом течения ЭАА имели контакт с кондиционером, который не имел длительное время должного технического обслуживания. Это нашло свое подтверждение при исследовании бронхоальвеолярного содержимого (БАС) на грибы: у 2 из этих пациентов обнаружены Candida, а у 3 человек – Aspergillus методом ПЦР. Большинство больных этой формы заболевания (40,8%) проводили самостоятельно ремонт в квартире или на даче, где имели контакт со строительной пылью, другие (31,4%) впервые завели домашних животных (попугаев, кошек, кур). Один больной заготавливал сено для лошади, один купил новую перьевую подушку, на которой спал в течение 2 недель. У нескольких пациентов возможный этиологический фактор не установлен.

Из анамнеза больных с подострым вариантом течения заболевания стало известно, что большинство (80%) имели домашних питомцев: собак, кошек, попугаев, хомяков. Другие работали швеями и имели постоянный длительный контакт с шерстяными тканями и мехом. Один пациент занимался разведением редких пород кур и страусов. Основными жалобами больных ЭАА острого течения были сухой приступообразный кашель, одышка и симптомы интоксикации (слабость, потливость, повышение температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр). Кашель отмечался у 80,6% этих больных, одышка лишь в половине случаев (48,5%) и была не выше 2-й степени, в то время как у больных с подострым вариантом течения заболевания одышка была основной жалобой в 100% случаев. При оценке одышки у пациентов с подострым вариантом течения ЭАА по шкале MRS установлено, что одышка 1-й степени наблюдалась в 32,1% случаев, 2-й степени – в 54,2%, у одного больного отмечалась одышка 3-й степени. Аускультативно в большинстве случаев при обеих формах течения заболевания выслушивались только сухие хрипы (69,3 и 72,7%).

На КТ ОГК у пациентов всех групп, как правило, обнаруживались мелкоочаговые изменения, которые сливались в невыраженные зоны «матового стекла», преимущественно отграничиваясь от непораженных участков паренхимы. Изменения преобладали в центральных зонах (ядро доли, долей) средних, нижних легочных полей. У пациентов с подострым вариантом ЭАА стенки терминальных бронхов чаще были представлены утолщением аксиллярного интерстиция. При оценке картины КТ ОГК по шкале в модификации Kazerooni наиболее выраженным был альвеолярный компонент, который выявлялся у всех пациентов как с острым, так и с подострым вариантом течения ЭАА и составил в среднем 3,2 балла у больных с подострым течением заболевания, 3,1 балла – с острым. Интерстициальный компонент был невыраженным у пациентов с острым вариантом течения ЭАА, проявлялся у 37% больных с подострым вариантом течения ЭАА только в виде утолщения межлобулярных септ.

Нарушение функции легких диагностировано у 78% больных подострым вариантом течения ЭАА. У 48,1% пациентов обнаружены нарушения вентиляционной функции легких, которые проявлялись снижением ЖЕЛ и ОФВ1, у 74,1% отмечалось снижение диффузионной способности легких (DLCO) и коэффициента диффузии (DLCO/VA) у 14,8% больных. Значимого нарушения функции дыхания у больных с острым вариантом течения ЭАА диагностировано не было.

Как показало гистологическое исследование легочной ткани, при остром развитии ЭАА межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счет полнокровия капиллярной сети, интерстициального отека и обильной инфильтрации мононуклеарами (рис. 1). По ходу терминальных воздухоносных путей и сопровождающих их артерий лежат обильные лимфоидно-макрофагальные скопления, что при рентгенологическом исследовании дает картину усиления легочного рисунка ацинусов в сочетании с синдромом «матового стекла», обусловленного развитием альвеолита и интерстициального отека.

    При подостром варианте ЭАА перибронхиальные изменения в легких выражены в меньшей степени, воспалительный процесс носит диффузный характер. Картина умеренно выраженного мононуклеарного альвеолита сопровождается фибриллогенезом и формированием в утолщенных участках интерстиция характерных рыхлых гранулемоподобных клеточных скоплений. Они состоят из 3–5 гигантских многоядерных макрофагов, гистиоцитов и лимфоцитов (рис. 2). Гранулемы располагаются поодиночке, парами или сливаются между собой в конгломераты. Количество лимфоидных элементов в их составе заметно варьирует, может быть незначительным, тогда как содержание гистиоцитов, наоборот, возрастает. По периферии и в толще клеточных скоплений формируются тяжи фиброзной ткани.

В результате комплексной терапии (ингаляционное введение глюкокортикостероидов и плазмаферез) больных с острым вариантом течения ЭАА в 1-й группе значимо улучшилась клиническая симптоматика, уменьшились симптомы интоксикации (с 2,5 ± 0,5 до 1,2 ± 0,4 балла), возросла толерантность к физической нагрузке, что выражалось в увеличении дистанции при прохождении теста 6-минутной ходьбы (с 445,0 ± 28,0 до 511,2 ± 34,8 м), повысились показатели функции дыхания. Зарегистрировано достоверное улучшение картины КТ ОГК за счет альвеолярного компонента (с 3,5 ± 0,4 до 2,0 ± 0,5 балла). У больных 2-й группы также отмечалось улучшение идентичных показателей.

Данные динамической оценки клинических, рентгенологических и функциональных показателей больных с острым вариантом ЭАА представлены в таблице 1.

После терапии больных с подострым вариантом ЭАА в 3-й группе, в лечении которых использовали аэрозольтерапию Лазолваном, наряду с достоверным улучшением клинической картины заболевания и повышением толерантности к физической нагрузке (по данным теста 6-минутной ходьбы), наблюдалась положительная динамика со стороны функции органов дыхания. Уменьшилась выраженность альвеолярного компонента по данным КТ (с 3,0 ± 0,2 до 1,7 ± 0,3). В 4-й группе достоверно улучшилась клиническая симптоматика (с 2,5 ± 0,2 до 1,4 ± 0,2 балла), увеличилась дистанция при прохождении теста 6-минутной ходьбы (с 456,5 ± 4,5 до 504,3 ± 19,1 метра). Отмечалось улучшение картины КТ ОГК за счет альвеолярного компонента (с 3,2 ± 0,3 до 2,0 ± 0,4 балла). Интерстициальный компонент в обеих терапевтических группах не изменился.

Данные динамической оценки клинико-рентгенологических и функциональных показателей больных с подострым вариантом течения ЭАА представлены в таблице 2.

Обсуждение полученных результатов

При остром варианте течения ЭАА мы воздержались от назначения системных глюкокортикостероидов у части больных. В качестве альтернативной терапии нами были использованы высокие дозы ингаляционного флутиказона в сочетании с плазмаферезом. Как видно из представленных результатов, данная схема лечения приводит к значимому улучшению КТ картины за счет уменьшения степени выраженности альвеолярного компонента, нивелированию клинических симптомов заболевания. Близкие результаты лечения наблюдаются в группе со стандартным лечением системными кортикостероидами. Однако они сопровождались развитием нежелательных побочных эффектов, таких как увеличение массы тела, возникновение диспептических явлений, повышение уровня артериального давления.
 
У больных с подострым вариантом течения ЭАА, где макрофагальная реакция нарастает, в качестве фармакологического активатора выработки сурфактанта нами были применены небулайзерные ингаляции Лазолваном. Дисперсность аэрозолей, продуцируемых небулайзером, колеблется от 0,5 до 10 мкм, что и позволяет лекарственным частицам проникать в нижние отделы легких. Лазолван® хорошо известен как эффективный муколитик и мукорегулятор, который улучшает химический состав бронхоальвеолярного секрета, разжижает мокроту и способствует ее отхождению, нормализует деятельность реснитчатого эпителия, способен оказывать противоотечное и противовоспалительное действие. Однако, при длительном применении (как ингаляционно, так и per os) Лазолван® стимулирует выработку легочного сурфактанта, за счет усиления его синтеза в альвеолоцитах 2-го типа. Кроме того, препарат увеличивает мукоцилиарный клиренс, а также в ряде исследований установлена способность активного вещества усиливать местный иммунитет за счет увеличения макрофагальной активности.

Как видно из представленных результатов, применение длительных циклически повторяющихся ингаляций Лазолвана в комплексной терапии больных подострым ЭАА приводит к значимым улучшениям клинической симптоматики, функциональных параметров и картины КТ ОГК. Это дает возможность снизить дозу системных кортикостероидов, обычно применяемую для лечения больных ЭАА, и тем самым избежать возникновения нежелательных побочных эффектов терапии: увеличение массы тела, возникновение диспептических явлений, повышение уровня артериального давления.

Таким образом, в лечении больных с доказанным острым вариантом течения ЭАА можно использовать высокие дозы ингаляционных кортикостероидов в сочетании с плазмаферезом, а Лазолван® может быть включен в схему комплексной патогенетической терапии больных с подострым вариантом течения ЭАА, что позволит повысить эффективность лечения этих групп больных.

Литература
1.    Антипова А.В. Диагностика экзогенных альвеолитов различной природы (клинико-инструментальное исследование) // Диссертационное исследование на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. 2010.
2.    Васильева О.С. Гиперчувствительный пневмонит // Респираторная медицина: руководство / под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина. – Т.2. – М., 2007. – С. 351–366, 374–382.
3.    Величковский Б.Т. Загрязнение атмосферного воздуха // Респираторная медицина: руководство / под ред. акад. РАМН А.Г Чучалина. – Т.2. – М., 2007. – С. 366–374.
4.    Илькович М.М. Экзогенный аллергический альвеолит // Заболевания органов дыхания / под ред. М.М. Ильковича. – Т.2. – СПб, 1998. – С. 161–185.
5.    Илькович М.М., Новикова Л.Н. Экзогенный аллергический альвеолит // Интерстициальные заболевания легких / под ред. М.М. Ильковича, А.Н. Кокосова. – СПб, 2005. –  С. 183–211.
6.    Карпина Н.Л. и др. Влияние активаторов сурфактантной системы легких на течение послеоперационного периода у больных деструктивным туберкулезом легких // Материалы научной сессии ЦНИИТ РАМН «Актуальные проблемы туберкулеза и болезней легких». – М., 2006. – С. 91–92.
7.    Ловачева О.В. и др. Результаты применения препарата сурфактанта в комплексной терапии больных деструктивным туберкулезом легких. Проблемы туберкулеза и болезней легких. – М., 2006. – №10. – С. 12–17. 
8.    Стентон К. Экзогенный аллергический альвеолит // Лечащий врач. – №4. –1998. – С. 42–45.
9.    Скепьян Н.А. Аллергические болезни // Беларусь. 2000. – С. 20–35.
10.    Хоменко А.Г., Мюллер Ст., Шиллинг В. Экзогенный аллергический альвеолит. – М. – Берлин: «Медицина», 1987. – 272 с.
11.    Чучалин А.Г.  Диагностика респираторных заболеваний // Респираторная медицина: руководство / под ред. академика РАМН А.Г. Чуалина. – Т.1. – М., 2007. – С. 231–238.
12.    Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких и экзогенных аллергических альвеолитов различной природы (по данным морфологического исследования) // Очередной IX съезд фтизиатров России. – М., 2011.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит у новорожденного ребенка | Габитова

1. Рачинский С.В., Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. М.: Медицина, 1988; 496. [Rachinsky S.V., Tatochenko V.K. Respiratory diseases in children. Moscow: Meditsina, 1988; 496 (in Russ.)]

2. Овсяннников Д. Ю., Бойцова Е.В., Беляшова М.А. Интерстициальные заболевания легких у младенцев. М.: РУДН, 2014; 182. [Ovsyannnikov D. Yu., Boitsova E.V., Belyashova M.A. Interstitial lung disease in babies. Moscow: RUDN, 2014; 182 (in Russ.)]

3. Gross T.J. Idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl J Med 2001; 345(7): 517–525.

4. Schartz D.A. Epidemiology, morbidity, mortality, and familial distribution of idiopathic pulmonary fibrosis. In: New approaches to managing idiopathic pulmonary fibrosis. T.E. King (ed.). American Thoracic Society, 2000; 1–7.

5. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. Практическое руководство. М., 2015; 396. [Tatochenko V.K. Diseases of the respiratory system in children. A practical guide. Moscow, 2015; 396 (in Russ.)]

6. Clement A., Eber E. Interstitial lung diseases in infants and children. Eur Respir J 2008; 31(3): 658–666. DOI: 10.1183/09031936.00004707

7. Илькович М.М., Кокосов А.Н. Интерстициальные заболевания легких: руководство для врачей. СПб.: Нормедиздат, 2005; 560. [Ilkovich M.M., Kokosov A.N. Interstitial lung disease: a guide for physicians. SPb.: Normedizdat, 2005; 560 (in Russ.)]

8. Шмелев Е.И. Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Атмосфера. Пульмонология и аллергология 2004; 1: 3–8. [Shmelev E.I. Idiopathic fibrosing alveolitis. Аtmosfera. Pul’monologiya i allergologiya ( Atmosphere. Pulmonology and allergology) 2004; 1: 3–8 (in Russ.)]

9. Clement A., Nathan N., Epaud R., Fauroux B., Corvol H. Interstitial lung disease in children. Orphanet J Rare Dis 2010; 5(22): 1–24. DOI: 10.1186/1750-1172-5-22

10. Виноградова Д.И., Амосов В.И., Амосов М.М. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: возможности компьютерной томографии в первичном распознавании и уточнении стадии патологического процесса. Пульмонология 2003; 3: 54–58. [Vinogradova D.I., Amosov V.I., Amosov M.M. Idiopathic fibrosing alveolitis: the possibility of computed tomography in the primary recognition and refinement of the stage of the pathological process. Pul’monologiya (Pulmonology) 2003; 3: 54–58 (in Russ.)]

11. Сергеева О.Н., Гареева Ю.В., Арыжаков В.П. Идиопатический фиброзирующий альвеолит у новорожденных детей. Мать и дитя в Кузбассе 2006; 1(24): 45–47. [Sergeeva O.N., Gareeva Yu.V., Aryzhakov V.P. Idiopathic fibrosing alveolitis in newborns. Mat’ i Ditya v Kuzbasse (Mother and Child in Kuzbass) 2006; 1(24): 45–47 (in Russ.)]

ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ­ЭКЗОГЕННЫМ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ АЛЬВЕОЛИТОМ | Нефедов

1. Кокосов А. Н., Борисенко Л. В. Экзогенный аллергический альвеолит у работников птицефабрик // Клин. мед. — 1987. — № 2. — С. 117-122.

2. Макарьянц Н. Н., Шмелев Е. И., Лепеха Л. Н. Опыт применения новых схем лечения больных с различными вариантами экзогенного аллергического альвеолита // Очерки клин. пульмонологии. Избр. труды / Под ред. Е. И. Шмелева. — М., 2012. -С. 94-102.

3. Нефедов В. Б., Шергина Е. А. Функция легких у больных экзогенным аллергическим альвеолитом птицеводов // Тер. архив. — 1987. — № 3. — С. 76-78.

4. Нефедов В. Б., Попова Л. А., Жалолов З. Ж. Функция легких у больных экзогенным аллергическим альвеолитом табаководов // Тер. архив. — 1991. — № 3. — С. 124-126.

5. Нефедов В. Б., Шергина Е. А., Саморукова М. В. Воспроизводимость определения газов и кислотно-основного состояния артериализованной капиллярной крови // Туб. — 2009. — № 7. — С. 37-41.

6. Попова Л. А. Нарушения функционального состояния легких у больных идиопатическим фиброзирующим и экзогенными альвеолитами: Дис. … канд. мед. наук. — М., 1993.

7. Шергина Е. А. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом легких методом общей плетизмографии: Дис. … канд. мед. наук. — М., 1990.

8. Allen D. H., Williams G. V., Woolcock A. J. Bird breeders hypersensitivity pneumonitis: progress studies of lung function after cessation of exposure to the provoting antigen // Amer. Rev. Resp. Dis. — 1976. — Vol. 114. — P. 555-566.

9. Banaszak E. F., Thiede W. H. Hypersensitivity pneumonitis // Geriatrics. — 1974. — Vol. 29. — P. 65-75.

10. Bauer P., Farber D. Die exogene allergische Alveolitis // Jagl. Prax. — 1982. — Bd. 23. — Р. S. 639-646.

11. Braun S. R., do Pico G. A., Tsiatis A. et al. Farmers lung disease: long-term clinical and physiologic outcome // Amer. Rev. Resp. Dis. — 1979. — Vol. 119. — P. 185-191.

12. Mayer M., Minarik L., Votruba R. Funkcne zmeni pri farmarskych plucah // Stud. pneumol. phtiseol. cech. — 1974. — Vol. 34. — P. 457-465.

13. Meier-Sydow J., Nerger K. Die exogen-allergische Alveolitis als Berufskrankheit // Atemwegs-Lungenkrh. — 1983. — Bd. 9 — Р. S379-S381.

14. N’Diaye T. F., Adam G., de Kergunic J. P. et al. Alveolites allergiques. Type poumon du fermier: a propos de 3 observations // J’ouest med. — 1981. — Vol. 34. — P. 1257-1263.

15. Petro W., Műller E., Wuthe H., Bergmann K.-Ch. Et al. Site and type of impaired lung function in extrinsic allergic alveolitis // Respiration. — 1980. — Vol. 39. — P. 87-96.

16. Standardization of Lung Function Tests. Report Working Party European Community for Steel and Coal. Official statement of European Respiratory Society // Eur. Respir. J. — 1993. — Vol. 6. — P. 1-121.

17. Tukiainen P., Taskinen E., Korhola O. et al. Farmars lung needle biopsy findings and pulmonary function // Europ. J. Resp. Dis. — 1980. — Vol. 61. — P. 3-11.

18. Wuthe H., Bergmann K.-Ch., Pippig H., Heinze R., Gehlmann B., Vogel J., Häufigkait von Lungenfunktionsstőrungen in Abhängigkeit von dem Sensibilisirungsgrad. Untersuchungen in einem Geflűgelzuchtbetrieb // Z. Erkrank. Atm. Org. -1983. — Bd. 161. — Р. S159-S162.

Лечение фиброзирующего альвеолита. Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

О заболевании

Фиброзирующий альвеолит — это состояние, которое вызывает уплотнение и воспаление альвеол. Альвеолы ​​– это крошечные мешочки в легких, которые ответственны за хранение воздуха и обмен газов. Фиброзирующий альвеолит может привести к рубцеванию легочной ткани, что является наиболее опасным осложнением этого состояния. Фиброзирующий альвеолит чаще всего встречается у людей старше 60 лет. Он развивается постепенно и может занять месяцы или даже годы в определенных случаях, перед тем, как проявятся первые симптомы. Тем не менее, при остром фиброзирующем альвеолите болезнь может прогрессировать очень быстро и приводить к рубцеванию легочной ткани в течение нескольких дней.

Фиброзирующий альвеолит часто вызывается аутоиммунными заболеваниями, когда иммунная система начинает атаковать собственные клетки. Наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями, которые могут привести к прогрессированию фиброзирующего альвеолита, являются ревматоидный артрит и системная красная волчанка. Лучевая терапия может также влиять на легкие и приводить к воспалению альвеол. Кроме того, длительное курение и потребление табака могут привести к воспалительному процессу. Тем не менее, точная причина фиброзирующего альвеолита неизвестна, и ученые все еще работают над ее обнаружением. У людей без аутоиммунных заболеваний или других заболеваний альвеолит называется идиопатическим легочным фиброзом, что означает, что причина возникновения альвеолита неизвестна.

Обычно очень трудно остановить прогрессирование этого заболевания, но это возможно сделать на ранних стадиях фиброзирующего альвеолита. Заболевание может иметь фатальные последствия, если снижение функции легких продолжает прогрессировать. Кроме того, может появиться утолщение концевых фаланг пальцев.

Симптомы

• Боль в легких
• Одышка
• Утолщение концевых фаланг пальцев
• Сухой кашель
• Звук треска в груди при кашле

Диагностика

• Во время общего осмотра, врач прослушивает дыхание пациента  с помощью стетоскопа и устанавливает любые затруднения в процессе дыхания или какие-либо звуки. Врач также осматривает пальцы пациент анна признаки утолщения.
• Анализ крови помогает определить, есть ли недостаток кислорода в крови, что есть признаком фиброзирующего альвеолита.
• Анализ функции легких делают, чтобы узнать есть ли  у пациента одышка, что является хроническим заболеванием. Он также может определить, есть ли нарушение газообмена, указывающее на наличие проблем с альвеолами.
• Рентген легких помогает увидеть рубцевание легочной ткани при наличии  таковой.

Виды лечения

• Основная цель консервативного лечения этого заболевания — остановить его прогрессирование и облегчить его симптомы. Специальные антиоксиданты назначают, чтобы замедлить прогрессирование болезни. Наркотики, такие как пирфенидон, могут снизить риск прогрессирования на 30%.
• Кислородная терапия может быть назначена, если пациент страдает от одышки.
• Трансплантация легких является наиболее эффективным методом лечения фиброзирующего альвеолита. Она рекомендуется пациентам, чьи легкие повреждены не подлежат дальнейшему лечению, но которые достаточно здоровы, чтобы выдержать операционное вмешательство. При хирургическом удалении легкого у пациента и пересадке другого от здорового донора смертность уменьшается на 75%.

Автор: Доктор Сергей Пащенко

Альвеолит: виды и особенности течения

Какие виды альвеолита выделяют

При длительном воздействии на ткани альвеол токсичными раздражителями возникает хронический воспалительный процесс, что стимулирует образование фиброзной ткани. Альвеолы, в которых начался фиброзный процесс, не участвуют в процессе дыхания. По виду воздействия различных веществ выделяют:

• идиопатический;
• токсический;
• экзогенный аллергический.

Аллергический альвеолит легких вызывается внешними аллергенами:

• термофильными актиномицетами;
• плесенью;
• пылью древесной и шерстяной;
• белковыми антигенами;
• пищевыми антигенами;
• медикаментами.

Попадают в организм раздражители ингаляционными и неингаляционным путем. Существует множество подвидов патологического состояния, разделяемые по виду возбудителя. Выделяются острая, подострая и хроническая формы болезни. Проявляются в значительной мере при длительном контакте с раздражителем. Хорошо поддаются терапии, если исключить аллерген. При долговременных контактах с вредными веществами развивается бронхит, эмфизема легких.

Токсический альвеолит легких возникает из-за воздействия токсических препаратов на дыхательную систему организма, таких как лекарственные химиопрепараты и производственные токсины. Сюда относятся:

• алкирующие цитостатические вещества;
• антибиотики противоопухолевого назначения;
• цитостатики растительного происхождения;
• различные противоопухолевые медикаменты;
• антибактериальные препараты;
• препараты противогрибкового назначения;
• гипотензивные вещества;
• средства от аритмии;
• кислород при длительном вдыхании;
• газы, раздражающие дыхательные пути;
• пары и соли металлов;
• пластмассы;
• нитрогазы.

При длительном воздействии токсинов развиваются патологические осложнения.

Синдром Хаммена-Рича

Альвеолит фиброзирующих легких или синдром Хаммена-Рича или идиопатический фиброз развивается вследствие аутоиммунных отклонений в организме. Болезнь характерна для людей пожилого возраста. Патология прогрессирует. При отсутствии своевременной терапии приводит к дыхательной недостаточности и смерти. Фиброзирующие формы классифицируются по видам пневмонии:

• интерстициальная;
• десквамативная;
• облитерирующий бронхиолит;
• лимфоидная;
• гигантоклеточная.

Как первопричина выступает аутоиммунная реакция организма против собственных клеток. Специалисты отчасти связывают это с наличием вирусной инфекции. В частности, гепатита, вируса Эпштейна-Барра, аденовируса.

Основные признаки и прогнозы

Клиническая картина проявляется одышкой кашлем, выделением значительного количества мокроты, усталостью, болью в мышцах, тахикардией. Для установления точного диагноза врач-пульмонолог назначает клинический анализ крови, рентген грудной клетки, компьютерную томографию, бронхоальвеолярный лаваж, бронхографию, обследование функции внешнего дыхания.

Лечение альвеолита легких назначается медикаментозное, физиотерапевтическое. Рекомендована дыхательная гимнастика, санаторно-курортная терапия. Если не предпринимать активных лекарственных мер, прогноз становится неблагоприятный.

Лечение и лечение гиперчувствительного пневмонита: медицинская помощь, профилактика

Schullian DM. Болезнь легких фермера: новая историческая перспектива из Исландии. J Hist Med . 1982.

Spagnolo P, Rossi G, Cavazza A, Bonifazi M, Paladini I, Bonella F и др. Пневмонит гиперчувствительности: всесторонний обзор. J Исследование Allergol Clin Immunol . 2015. 25 (4): 237-50; викторина следовать 250. [Medline].

Selman M, Pardo A, King TE Jr.Гиперчувствительный пневмонит: взгляды на диагностику и патобиологию. Am J Respir Crit Care Med . 2012 15 августа. 186 (4): 314-24. [Медлайн].

Franzen DP, Lang C, Agorastos N, Freitag L, Kohler M, Schmid-Grendelmeier P. Оценка высвобождения никеля из эндобронхиальных клапанов как возможной причины гиперчувствительного пневмонита у пациента, получавшего лечение с помощью бронхоскопического уменьшения объема легких. Int Arch Allergy Immunol . 2017 15 ноября. [Medline].

Селман М.Гиперчувствительный пневмонит. Schwarz M, King TE Jr, ред. Интерстициальная болезнь легких . 5-е изд. Шелтон, Коннектикут: Народное медицинское издательство; 2011. 597-625.

Blatman KH, Grammer LC. Глава 19: Гиперчувствительный пневмонит. Allergy Asthma Proc . 2012 май-июнь. 33 Дополнение 1: S64-6. [Медлайн].

Lacasse Y, Girard M, Cormier Y. Последние достижения в области гиперчувствительного пневмонита. Сундук . 2012 Июль 142 (1): 208-17.[Медлайн].

Основа болезни. Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.С., ред. Роббинс и Котран Патологик . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2010.

Адкинсон Н.Ф. Гиперчувствительный пневмонит. Аллергия Миддлтона: принципы и практика . 8-е изд. Сондерс; 2013.

Takemura T, Akashi T, Ohtani Y, Inase N, Yoshizawa Y. Патология гиперчувствительного пневмонита. Curr Opin Pulm Med .2008 14 сентября (5): 440-54. [Медлайн].

Katzenstein AL, Mukhopadhyay S, Myers JL. Диагностика обычной интерстициальной пневмонии и отличие от других фиброзных интерстициальных заболеваний легких. Хум Патол . 2008 сентябрь 39 (9): 1275-94. [Медлайн].

Churg A, Muller NL, Flint J, Wright JL. Хронический гиперчувствительный пневмонит. Am J Surg Pathol . 2006 Февраль 30 (2): 201-8. [Медлайн].

Андо А., Хагия Х., Нада Т., Кимура К., Васеда К., Рай К. и др.Гиперчувствительный пневмонит, вызванный домашним ультразвуковым увлажнителем воздуха, загрязненным Candida guilliermondii. Intern Med . 2017 15 ноября. 56 (22): 3109-3112. [Медлайн].

Сема М., Миядзаки Ю., Цуцуи Т., Томита М., Эйши Ю., Инасе Н. Уровни птичьего антигена в окружающей среде имеют отношение к прогрессированию хронического гиперчувствительного пневмонита во время избегания антигена. Immun Inflamm Dis . 2017 г. 22 ноября. [Medline].

Ганье М., Либерман П., Финк Дж., Локвуд Д.Г.Увлажнитель легких. Вспышка у офисных работников. Сундук . 1980 Февраль 77 (2): 183-7. [Медлайн].

Кейн Г.К., Маркс Дж. Дж., Принц Д.С. Гиперчувствительный пневмонит, вторичный по отношению к Klebsiella oxytoca. Новая причина появления увлажнителя в легких. Сундук . 1993 августа 104 (2): 627-9. [Медлайн].

Rose CS, Martyny JW, Newman LS, et al. «Легкое спасателя»: эндемический гранулематозный пневмонит в закрытом бассейне. Am J Public Health .1998 декабрь 88 (12): 1795-800. [Медлайн].

Chang HC, Lan CC, Wu YK, Su WL, Yang MC. Гиперчувствительный пневмонит из-за неочищенного оборудования с постоянным положительным давлением в дыхательных путях. Clin Respir J . 2017 4 ноября. [Medline].

Gamboa PM, de las Marinas MD, Antepara I, Jauregui I, Sanz MM. Внешний аллергический альвеолит, вызванный эспарто (Stipa tenacissima). Аллергол-иммунопатол (Мадр) . 1990 ноябрь-декабрь. 18 (6): 331-4. [Медлайн].

Zamarron C, del Campo F, Paredes C. Внешний аллергический альвеолит, вызванный воздействием пыли esparto. Дж. Интерн Мед. . 1992 августа 232 (2): 177-9. [Медлайн].

Розенман К.Д. Астма, гиперчувствительный пневмонит и другие респираторные заболевания, вызванные жидкостями для металлообработки. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2009 Апрель 9 (2): 97-102. [Медлайн].

Roussel S, Reboux G, Dalphin JC, Pernet D, Laplante JJ, Millon L.Заболевание легких фермера и микробиологический состав сена: исследование случай-контроль. Mycopathologia . 2005 ноя. 160 (4): 273-9. [Медлайн].

Cappelluti E, Fraire AE, Schaefer OP. Случай «легкого горячей ванны» из-за комплекса Mycobacterium avium у иммунокомпетентного хозяина. Arch Intern Med . 14 апреля 2003 г. 163 (7): 845-8. [Медлайн].

Эмбил Дж., Уоррен П., Якрус М. и др. Легочное заболевание, связанное с воздействием комплекса Mycobacterium-avium в воде горячей ванны.Гиперчувствительный пневмонит или инфекция ?. Сундук . 1997 г., 111 (3): 813-6. [Медлайн].

Jacobs RL, Thorner RE, Holcomb JR, Schwietz LA, Jacobs FO. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный Cladosporium в закрытой зоне гидромассажной ванны. Энн Интерн Мед. . 1986 августа 105 (2): 204-6. [Медлайн].

Kahana LM, Kay JM, Yakrus MA, Waserman S. Инфекция комплекса Mycobacterium avium у иммунокомпетентного молодого взрослого человека, связанная с воздействием горячей ванны. Сундук . 1997, январь 111 (1): 242-5. [Медлайн].

Хор А, Лесли КО, Тазелаар HD, Хелмерс Р.А., Colby TV. Диффузное заболевание легких, вызванное нетуберкулезными микобактериями у иммунокомпетентных людей (легкое в горячей ванне). Ам Дж. Клин Патол . 2001 Май. 115 (5): 755-62. [Медлайн].

Travaline JM, Kelsen SG. Гиперчувствительный пневмонит, связанный с использованием гидромассажной ванны. Arch Intern Med . 13 октября 2003 г. 163 (18): 2250; ответ автора 2250-1.[Медлайн].

Маррас Т.К., Уоллес Р.Дж. младший, Кот Л.Л., Стулбарг М.С., Хобот КТ, Дейли К.Л. Реакция гиперчувствительного пневмонита на Mycobacterium avium в бытовой воде. Сундук . 2005 Февраль 127 (2): 664-71. [Медлайн].

Ли ДК. Никотиновый и гиперчувствительный пневмонит. Am J Respir Crit Care Med . 2004 г. 15 июля. 170 (2): 199-200; ответ автора 200. [Medline].

Terho EO, Husman K, Vohlonen I.Распространенность и заболеваемость хроническим бронхитом и легкими фермера в зависимости от возраста, пола, атопии и курения. евро J Respir Dis Suppl . 1987. 152: 19-28. [Медлайн].

Ohshimo S, Bonella F, Guzman J, Costabel U. Гиперчувствительный пневмонит. Immunol Allergy Clin N Am . 2012. 32: 537-556.

Lacasse Y, Cormier Y. Гиперчувствительный пневмонит. Орфанет J Редкие диски . 2006. 1:25. [Медлайн].

Gruchow HW, Hoffmann RG, Marx JJ Jr, Emanuel DA, Rimm AA.Осаждение антител к легочным антигенам фермера в фермерском населении Висконсина. Am Rev Respir Dis . 1981 Октябрь 124 (4): 411-5. [Медлайн].

Герке А.К., Ханнингхак Г.В. Гиперчувствительный пневмонит и легочные инфильтраты с эозинофилией. Принципы внутренней медицины Харрисона . 18 изд. McGraw-Hill Global Education Holdings;

Dalphin JC, Debieuvre D, Pernet D, et al. Распространенность и факторы риска хронического бронхита и легких фермера у французских молочных фермеров. Br J Ind Med . 1993 октября 50 (10): 941-4. [Медлайн].

Депьер А., Дальфин Дж. К., Перне Д., Дубье А., Фокомпре С., Бретон Дж. Л.. Эпидемиологическое исследование легких фермера в пяти районах французской провинции Ду. Грудь . 1988 июн. 43 (6): 429-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Terho EO. Связанные с работой респираторные заболевания у финских фермеров. Ам Дж. Инд Мед . 1990. 18 (3): 269-72. [Медлайн].

Xaubet A, Ancochea J, Morell F, et al.Отчет о заболеваемости интерстициальными заболеваниями легких в Испании. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis . 2004 21 марта (1): 64-70. [Медлайн].

Ханак В., Голбин Дж. М., Рю Дж. Х. Причины и особенности проявления у 85 последовательных пациентов с гиперчувствительным пневмонитом. Mayo Clin Proc . 2007 июл.82 (7): 812-6. [Медлайн].

Ван П., Сюй З.Дж., Сюй В.Б. и др. Клинические особенности и прогноз у 21 пациента с внешним аллергическим альвеолитом. Chin Med Sci J . 2009 24 декабря (4): 202-7. [Медлайн].

Сахин Х., Браун К.К., Карран-Эверетт Д. и др. Хронический гиперчувствительный пневмонит: сравнение характеристик КТ с патологическими признаками фиброза и выживаемости. Радиология . 2007 августа 244 (2): 591-8. [Медлайн].

Ханак В., Голбин Дж. М., Хартман Т. Э., Рю Дж. Х. Результаты КТ высокого разрешения паренхиматозного фиброза коррелируют с прогнозом гиперчувствительного пневмонита. Сундук . 2008 июль 134 (1): 133-8. [Медлайн].

Lima MS, Coletta EN, Ferreira RG, et al. Подострый и хронический гиперчувствительный пневмонит: патогистологические закономерности и выживаемость. Респир Мед . 2009 Апрель 103 (4): 508-15. [Медлайн].

Olson AL, Huie TJ, Groshong SD, Cosgrove GP, Janssen WJ, Schwarz MI. Острые обострения гиперчувствительного фиброзного пневмонита: серия случаев. Сундук . 2008 Октябрь, 134 (4): 844-50.[Медлайн].

Хименес А., Сторрер К., Кураниши Л., Соарес М.Р., Феррейра Р.Г., Перейра САС. Изменение ФЖЕЛ и выживаемость при хроническом фиброзном гиперчувствительном пневмоните. Грудь . 2017 7 сентября [Medline].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Гиперчувствительный пневмонит. Система наблюдения за заболеваниями легких, связанными с работой (eWoRLD). Доступно по адресу https://wwwn.cdc.gov/eworld/Grouping/Hypersensitivity_pneumonitis/101. Сентябрь 2014 г .; Доступ: 3 сентября 2016 г.

Мальмберг П. Влияние воздействия органической пыли на здоровье на молочных ферм. Ам Дж. Инд Мед . 1990. 17 (1): 7-15. [Медлайн].

Якобсен Г., Шлунссен В., Шаумбург И., Сигсгаард Т. Повышенная частота респираторных симптомов среди женщин-деревообработчиков, подвергающихся воздействию сухой древесины. Eur Respir J . 2009 июн. 33 (6): 1268-76. [Медлайн].

Мориссет Дж., Йоханнсон К.А., Джонс К.Д., Уолтерс П.Дж., Коллард Х.Р., Уолш С.Л.Ф. и др.Определение диагностических критериев хронического гиперчувствительного пневмонита: Международное модифицированное исследование Delphi. Am J Respir Crit Care Med . 2017 27 ноября. [Medline].

Dias OM, Baldi BG, Pennati F, Aliverti A, Chate RC, Sawamura MVY и др. Компьютерная томография при гиперчувствительном пневмоните: основные выводы, дифференциальный диагноз и подводные камни. Эксперт Рев Респир Мед . 2018 12 января (1): 5-13. [Медлайн].

Silva CI, Churg A, Müller NL.Гиперчувствительный пневмонит: спектр КТ высокого разрешения и патологические данные. AJR Am J Roentgenol . 2007 Февраль 188 (2): 334-44. [Медлайн].

Линч Д.А., Роуз С.С., Уэй Д., Кинг Т.Е. Младший. Гиперчувствительный пневмонит: чувствительность КТ высокого разрешения в популяционном исследовании. AJR Am J Roentgenol . 1992 Сентябрь 159 (3): 469-72. [Медлайн].

Морелл Ф., Роджер А., Рейес Л., Круз М. Дж., Мурио С., Муньос X. Легкое любителя птиц: серия из 86 пациентов. Медицина (Балтимор) . 2008 Март 87 (2): 110-30. [Медлайн].

Д’Ипполито Р., Четта А., Фореси А. и др. Индуцированная мокрота и бронхоальвеолярный лаваж пациентов с гиперчувствительным пневмонитом. Респир Мед . 2004 Октябрь 98 (10): 977-83. [Медлайн].

Lalancette M, Carrier G, Laviolette M и др. Легкое фермера. Отдаленный исход и отсутствие прогностической ценности факторов фиброзирования бронхоальвеолярного лаважа. Am Rev Respir Dis .1993 июл. 148 (1): 216-21. [Медлайн].

Trahan S, Hanak V, Ryu JH, Myers JL. Роль хирургической биопсии легкого в отделении хронической гиперчувствительной пневмонии от обычной интерстициальной пневмонии / идиопатического легочного фиброза: анализ 31 биопсии от 15 пациентов. Сундук . 2008 июль 134 (1): 126-32. [Медлайн].

Грунес Д., Бизли МБ. Гиперчувствительный пневмонит: обзор и обновление гистологических данных. Дж. Клин Патол .2013 Октябрь 66 (10): 888-95. [Медлайн].

Монкаре С. Влияние лечения кортикостероидами на состояние легких фермера. евро J Respir Dis . 1983 Май. 64 (4): 283-93. [Медлайн].

Семензато Г., Бьермер Л., Костабель У., Хаслам П.Л., Оливьери Д. Клинические рекомендации и показания для бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ): внешний аллергический альвеолит. Eur Respir J . 1990 Сентябрь 3 (8): 945-6, 961-9. [Медлайн].

Гиперчувствительный пневмонит | NHLBI, NIH

Определенные факторы влияют на риск развития гиперчувствительного пневмонита.К этим факторам относятся возраст, окружающая среда или род занятий, семейный анамнез и генетика, образ жизни, другие медицинские условия, а также пол или пол.

Возраст

Хотя гиперчувствительный пневмонит может возникнуть в любом возрасте, люди обычно диагностируются в возрасте от 50 до 55 лет. Гиперчувствительный пневмонит — распространенный тип хронического интерстициального заболевания легких у детей.

Окружающая среда или род занятий

Повторяющееся воздействие определенных веществ, вызывающих данное состояние, возможно, во время работы на рабочих местах с обычными источниками окружающей среды, может повысить риск развития гиперчувствительного пневмонита.Определенные профессии — например, фермеры или разведение животных или птиц, мойщики сыра, плотники и виноделы — имеют больше шансов подвергнуться воздействию причинных веществ. Однако вы можете подвергаться воздействию источников окружающей среды в своем доме или в другом месте. Даже наличие в доме домашних животных, например птиц, может увеличить риск гиперчувствительного пневмонита.

Одного воздействия возбудителей в окружающей среде недостаточно, чтобы вызвать гиперчувствительный пневмонит. По оценкам, от 85 до 95 процентов людей, подвергшихся воздействию веществ, вызывающих аллергию, либо никогда не заболевают гиперчувствительным пневмонитом, либо у них наблюдается легкая иммунная реакция без явных признаков или симптомов или заболевания.

Семейный анамнез и генетика

Считается, что генетика предрасполагает некоторых людей к сильному иммунному ответу и развитию гиперчувствительного пневмонита после многократного воздействия причинного вещества. В некоторых группах населения семейный анамнез легочного фиброза или гиперчувствительного пневмонита может увеличить риск развития гиперчувствительного пневмонита. Когда у родственников возникает гиперчувствительный пневмонит, это называется семейным гиперчувствительным пневмонитом.

Исследователи начинают картировать генетические вариации белков иммунной системы, которые могут увеличить риск развития гиперчувствительного пневмонита.Эти различия могут объяснить, почему иммунные клетки по-разному реагируют у людей, у которых развивается или не развивается гиперчувствительный пневмонит после одного и того же воздействия возбудителя.

Образ жизни

Считается, что курение не увеличивает риск развития гиперчувствительного пневмонита. Однако курение может усугубить хронический гиперчувствительный пневмонит и вызвать осложнения. Если у вас гиперчувствительный пневмонит, узнайте, почему врачи рекомендуют бросить курить.

Другие заболевания

Некоторые вирусные инфекции в более зрелом возрасте могут повысить риск развития гиперчувствительного пневмонита.

Пол или пол

Мужчины и женщины могут болеть гиперчувствительным пневмонитом. Некоторые небольшие исследования показали, что это состояние немного чаще встречается у женщин.

Пневмонит — Диагностика и лечение

Диагноз

Во время медицинского осмотра ваш врач с помощью стетоскопа внимательно выслушает ваши легкие, пока вы дышите. Чтобы отличить пневмонит от других заболеваний легких, вам, вероятно, придется пройти один или несколько из следующих тестов.

Анализы крови

Некоторые анализы крови могут быть полезны для точного определения диагноза.

Визуализирующие тесты

Визуализирующие тесты полезны, потому что в большинстве случаев пневмония поражает только небольшую локализованную часть легких, в то время как эффекты неинфекционного пневмонита часто распространяются на все пять долей легких.

• Рентген грудной клетки. Этот безболезненный тест вызывает прохождение небольшого количества радиации через грудную клетку для получения изображений ваших легких.Рентген требует всего несколько минут.
• Компьютерная томография (КТ). КТ-сканирование объединяет рентгеновские изображения, полученные под разными углами, в подробные изображения поперечного сечения. Этот безболезненный тест заключается в том, чтобы лечь на узкий стол, который вставляется в большую машину в форме пончика. КТ-сканирование обычно занимает менее 15 минут. Компьютерная томография дает гораздо более подробную информацию об изменениях в легких, чем рентген грудной клетки.

Тесты функции легких

Тест, называемый спирометрией, измеряет количество воздуха, которое вы можете вдыхать и выдыхать за определенный период времени.Ваш врач также может измерить, насколько эффективно ваши легкие переносят газы из воздуха в кровоток во время упражнений.

Еще один способ оценить, насколько хорошо работают ваши легкие, — это измерить содержание кислорода в крови с помощью оксиметра — устройства, которое безболезненно зажимает ваш палец.

Спирометр

Спирометр — это диагностическое устройство, которое измеряет количество воздуха, которое вы можете вдыхать и выдыхать, а также время, необходимое вам для полного выдоха после глубокого вдоха.

Бронхоскопия

Бронхоскопия — это процедура, при которой используется гибкая трубка, продетая через горло, для осмотра дыхательных путей и сбора образцов из легких.

Во время бронхоскопии врач может промыть часть легкого раствором соленой воды для сбора клеток легких и других материалов. Эта процедура промывки называется лаважем. Ваш врач может также вставить крошечный инструмент через прицел, чтобы удалить небольшой образец клеток из легочной ткани для исследования.

Хирургическая биопсия легкого

В некоторых случаях врач может захотеть исследовать более крупные образцы ткани из нескольких участков легких, недоступных с помощью бронхоскопии. Для получения этих образцов может потребоваться хирургическая процедура.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Если у вас гиперчувствительность или химический пневмонит, ваш врач порекомендует исключить воздействие аллергена или химического вещества, раздражающего ваши легкие.Этот шаг должен помочь уменьшить ваши симптомы.

В тяжелых случаях пневмонита лечение может также включать:

• Кортикостероиды. Эти препараты подавляют вашу иммунную систему, уменьшая воспаление в легких. Кортикостероиды обычно принимают в виде таблеток. Однако длительное употребление кортикостероидов также увеличивает риск развития инфекций и связано с истончением костей (остеопорозом).
• Кислородная терапия. Если у вас много проблем с дыханием, вам может потребоваться кислородная терапия с использованием маски или пластиковой трубки с зубцами, которые входят в ваши ноздри.Некоторым людям кислородная терапия нужна постоянно, а другим она может понадобиться только во время упражнений или сна.

Образ жизни и домашние средства

Диагноз пневмонита может означать, что вам придется изменить свой образ жизни, чтобы защитить свое здоровье. Вам нужно будет по возможности избегать известных триггеров.

Например, если ваши рабочие обязанности подвергают вас воздействию веществ, которые раздражают легкие, поговорите со своим врачом и руководителем на работе о способах защиты, например, о ношении маски из пыльцы или личного респиратора от пыли.Если проблема связана с хобби, возможно, вам придется найти другое хобби.

Подготовка к приему

Хотя сначала вы можете проконсультироваться со своим семейным врачом, он или она может направить вас к пульмонологу — врачу, который специализируется на заболеваниях легких.

Что вы можете сделать

Вы можете написать список, который включает:

• Подробное описание ваших симптомов, в том числе, когда они начались и может ли что-нибудь ухудшить или улучшить их
• Подробный список всех работ и воздействий, которые могли сопровождать эту профессиональную деятельность
• Информация о ваших медицинских проблемах и способах их лечения
• Информация о медицинских проблемах ваших родителей, братьев и сестер
• Все лекарства и пищевые добавки, которые вы принимали или принимали за последние несколько лет?
• Вопросы, которые вы хотите задать врачу

Чего ожидать от врача

Тщательный анамнез и медицинский осмотр могут дать важные подсказки о том, что может быть причиной ваших симптомов.Ваш врач может задать некоторые из следующих вопросов:

• Курили ли вы табак сейчас или когда-нибудь?
• Какие у вас были занятия или хобби?
• Как серьезность ваших респираторных симптомов связана с вашим графиком работы или хобби?
• Есть ли у вас дома гидромассажная ванна или увлажнитель воздуха?
• Вы когда-нибудь встречались с голубями или домашними птицами?

Внешний аллергический альвеолит. Информация EAA. Пациент

Chandra D et al; Гиперчувствительный пневмонит., StatPearls, 2020.

Маги А.Л., Монтнер С.М., Хусейн А. и др .; Визуализация гиперчувствительного пневмонита. Radiol Clin North Am. 2016 ноябрь 54 (6): 1033-1046. DOI: 10.1016 / j.rcl.2016.05.013. Epub 11 августа 2016 г.

Woda BA; Гиперчувствительный пневмонит: обзор иммунопатологии. Arch Pathol Lab Med. 2008 февраль 132 (2): 204-5.

Сонг Ю.Г., Шин ХС; COVID-19, клинический синдром, проявляющийся как гиперчувствительный пневмонит. Заразить Chemother. 2020 Март 52 (1): 110-112.DOI: 10.3947 / ic.2020.52.1.110. Epub 2020 10 марта

Selman M; Гиперчувствительный пневмонит: многогранное заболевание, вызывающее обман. Clin Chest Med. 2004, 25 сентября (3): 531-47, vi.

Lacasse Y, Cormier Y; Гиперчувствительный пневмонит. Orphanet J Rare Dis. 2006 июл 31:25.

Гиперчувствительный пневмонит; Haz-Map, 2018.

Уолтерс Г.И., Мохлис Дж.М., Мур В.К. и др .; Характеристики гиперчувствительного пневмонита, диагностированного на основании консенсуса мультидисциплинарной команды по интерстициальным и профессиональным заболеваниям легких.Respir Med. 15 августа 2019: 19-25. DOI: 10.1016 / j.rmed.2019.06.026. Epub 2019, 29 июня.

Штауфер Эттлин М., Паш Дж. К., Реневи Ф и другие; Болезнь птицеводов: редкий диагноз у маленьких детей. Eur J Pediatr. 2006 Январь 165 (1): 55-61. Epub 2005 4 ноября.

Ван Л.Дж., Цай Х.Р., Сяо Ю.Л. и др .; Клинические характеристики и исходы гиперчувствительного пневмонита: популяционное исследование в Китае. Чин Мед Дж (англ.). 2019 июн 5132 (11): 1283-1292. DOI: 10,1097 / CM9.0000000000000256.

Исмаил Т., МакШарри К., Бойд Дж.; Внешний аллергический альвеолит. Респирология. 2006 Май 11 (3): 262-8.

Lacasse Y, Selman M, Costabel U, et al; Клинический диагноз гиперчувствительного пневмонита. Am J Respir Crit Care Med. 15 октября 2003 г. 168 (8): 952-8. Epub 3 июля 2003 г.

Миядзаки Ю., Татейши Т., Акаши Т. и др .; Клинические предикторы и гистологические проявления обострений при хроническом гиперчувствительном пневмоните.Грудь. 2008 декабрь 134 (6): 1265-70. Epub 8 августа 2008 г.

Олсон А.Л., Хьюи Т.Дж., Грошонг С.Д. и др .; Острые обострения гиперчувствительного фиброзного пневмонита: серия случаев. Грудь. 2008 октябрь 134 (4): 844-50.

Мор LC; Гиперчувствительный пневмонит. Curr Opin Pulm Med. 2004 Сентябрь 10 (5): 401-11.

McSharry C, Dye GM, Ismail T, et al; Количественное определение сывороточных антител при гиперчувствительном пневмоните любителей птиц. BMC Pulm Med. 2006 июн 266:16.

Маги А.Л., Монтнер С.М., Хусейн А. и др .; Визуализация гиперчувствительного пневмонита.Radiol Clin North Am. 2016 ноябрь 54 (6): 1033-1046. DOI: 10.1016 / j.rcl.2016.05.013. Epub 11 августа 2016 г.

Риарио Сфорца Г.Г., Марину А; Гиперчувствительный пневмонит: сложное заболевание легких. Clin Mol Allergy. 7 марта 2017 г. 15: 6. DOI: 10.1186 / s12948-017-0062-7. eCollection 2017.

Чан А.Л., Хуарес М.М., Лесли К.О. и др .; Легкое любителя птиц: обзор современного искусства. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 г., 43 августа (1-2): 69-83. DOI: 10.1007 / s12016-011-8282-у.

Солаймани-Додаран М., Вест Дж., Смит С. и др .; Внешний аллергический альвеолит: заболеваемость и смертность среди населения в целом.QJM. 2007 Апрель 100 (4): 233-7. Epub 2007 16 февраля.

Гиперчувствительный пневмонит | Британский фонд легких

Гиперчувствительный пневмонит (HP) возникает, если в ваших легких развивается иммунная реакция — гиперчувствительность — на то, чем вы дышите, что приводит к воспалению легочной ткани — пневмониту. Раньше это называлось внешним аллергическим альвеолитом (ЕАА).

Одним из примеров является легкое фермера . Это вызвано вдыханием плесени, которая растет на сене, соломе и зерне.Другой — легкое любителя птиц , вызванное вдыханием частиц из перьев или птичьего помета. Многие другие вещества могут вызывать подобные заболевания. Во многих случаях бывает очень сложно найти точную причину.

Симптомы

Симптомы включают кашель, одышку, иногда лихорадку и боли в суставах. Они могут возникнуть внезапно после того, как вы подверглись разоблачению. Это называется острым HP. Он проходит, не приводя к фиброзу легких, если вы можете распознать и полностью избежать вещества, вызвавшего приступ.

У других людей симптомы одышки и кашля могут проявляться постепенно, возможно, в течение многих лет, потому что их легкие необратимо покрыты рубцами. Это называется хроническим или долгосрочным HP. Часто конкретную причину не удается найти.

Лечение

HP считается более излечимой причиной фиброза легких, но он может вызывать прогрессирующие симптомы, и его трудно лечить.

Если определена конкретная причина, очень важно полностью избежать ее воздействия.

Возможно, вам потребуется принимать противовоспалительные препараты, называемые стероидами, в течение нескольких недель или месяцев. Если вам нужны стероиды для более длительного контроля состояния, ваш врач может порекомендовать больше лекарств, чтобы снизить риск побочных эффектов, связанных со стероидами.

«Возможно, я никогда не узнаю, что вызывает мое состояние»

У 61-летней Джейн впервые диагностировали гиперчувствительный пневмонит 10 лет назад

Когда я переехал в Лондон, у меня появился кашель.Стало так плохо, что я попал в больницу, и мне поставили диагноз гиперчувствительный пневмонит. Я принял высокие дозы стероидов — и мои симптомы исчезли! Семь лет у меня не было никаких симптомов.

Но когда симптомы вернулись, они не исчезли. Так что теперь гиперчувствительный пневмонит у меня хронический. Тесты показали, что у меня повышенная чувствительность к помету голубей и волнистых попугаев, но мой врач говорит, что есть тысячи других вещей, на которые я могу реагировать. Возможно, я никогда не узнаю, что вызывает мое состояние.

У меня возникают неприятные приступы кашля. А мелочи меня утомляют — например, таскать домой покупки.

Мне становилось все труднее работать юристом. Мои работодатели предложили мне подать заявление на их постоянный полис медицинского страхования. Мое заявление было принято, и сейчас я нахожусь на длительном отпуске по болезни.

Я принимаю стероиды и иммунодепрессанты каждый день. Я, наверное, буду принимать наркотики всю оставшуюся жизнь.

Далее: поддержка при фиброзе легких>

Загрузить эту информацию (PDF, 394 КБ)>

Интерстициальная болезнь легких | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое интерстициальные заболевания легких?

Интерстициальная болезнь легких — это название группы из более чем 200 текущих (хронических) заболеваний легких.Эти болезни воспаление или рубцевание легких. Воспаление и рубцы затрудняют получение достаточного количества кислород. Рубцевание называется легочным фиброзом.

Симптомы и течение этих заболеваний могут варьироваться от человека к человеку. Общая связь между многими формами болезни заключается в том, что все они начинаются с воспаления.

• Бронхиолит. Это воспаление мелких дыхательных путей (бронхиол).
• Альвеолит. Это воспаление воздушные мешочки, в которых происходит обмен кислорода и углекислого газа в крови (альвеолы).
• Васкулит. Это воспаление, которое влияет на мелкие кровеносные сосуды (капилляры).

Наиболее распространенными типами интерстициальной болезни легких являются:

• Болезнь, вызванная лекарствами
• Воздействие веществ на работе или в окружающей среде
• Повреждение легких вследствие радиации

Фиброз приводит к длительному (необратимая) потеря способности ткани легких переносить кислород.Когда рубцовая ткань формы, он разрушает воздушные мешочки. Он также разрушает легочную ткань вокруг воздушных мешочков. и капилляры легких.

Болезнь может протекать медленно или быстрый курс. Люди, у которых он есть, могут заметить вариации симптомов, начиная с очень легкой от умеренного до очень тяжелого. Состояние может оставаться неизменным долгое время. Или это может быстро меняются. Течение болезни непредсказуемо. Если прогрессирует, легкое ткань утолщается и становится жесткой.Дыхание затрудняется.

Что вызывает интерстициальные заболевания легких?

Причина интерстициального заболевания легких неизвестна. Основными факторами, способствующими этому, являются курение и вдыхание загрязняющих веществ в окружающей среде или на производстве, таких как неорганическая или органическая пыль.

Другие способствующие факторы включают:

• Некоторые лекарственные препараты или лекарственные средства
• Определенные заболевания соединительной ткани или коллагена и саркоидоз
• Семейная история
• Лучевая терапия

Каковы симптомы интерстициальных заболеваний легких?

Симптомы у каждого человека немного разные.Вот самые общие:

• Одышка, особенно при деятельность
• Сухой отрывистый кашель, который не проходит производить мокроту
• Сильная усталость и слабость
• Нет аппетита
• Необъяснимая потеря веса
• Легкая боль в груди
• Затрудненное дыхание, которое может быть учащенным и мелководная
• Легкое кровотечение

Симптомы интерстициального легкого заболевания могут выглядеть как другие заболевания легких или проблемы со здоровьем.Поговорите со своим поставщик медицинских услуг для диагностики.

Как диагностируются интерстициальные заболевания легких?

В дополнение к полному здоровью анамнез и физический осмотр, поставщик медицинских услуг также может запросить функцию легких тесты. Эти тесты помогают измерить способность легких перемещать воздух в и из легкие. Тесты часто проводятся на машинах, которыми вы дышите.Они могут включать следующее.

Спирометрия

Спирометр — это устройство, используемое для проверки функции легких. Спирометрия — один из самых простых и распространенных тестов. Может использоваться для:

• Определите, насколько хорошо легкие получают, удерживают и перемещают воздух
• Ищите болезнь легких
• Посмотрите, как эффективно работает лечение
• Определить степень тяжести заболевания легких
• Узнайте, является ли заболевание легких ограничительный (уменьшение потока воздуха) или препятствие (нарушение потока воздуха)

Контроль максимального расхода

Это устройство используется для измерения как быстро вы можете выдувать воздух из легких.Изменения, связанные с заболеванием, могут вызвать большие дыхательные пути в легких медленно сужаются. Это замедлит скорость выхода воздуха. легкие. Это измерение очень важно для оценки того, насколько хорошо или плохо болезнь находится под контролем.

Рентген грудной клетки

Этот тест позволяет сфотографировать внутренние ткани, кости и органы.

Анализы крови

Газ артериальной крови может быть выполнен для проверки количества углекислого газа и кислорода в крови.Другие анализы крови могут использоваться для поиска возможных инфекций.

КТ

В этом тесте используется комбинация Рентген и компьютер, чтобы сделать снимки тела. КТ-сканирование более детализировано, чем обычный рентген.

Бронхоскопия

Это прямое исследование основных дыхательных путей легких (бронхов) с помощью гибкой трубки, называемой бронхоскопом.Бронхоскопия помогает оценить и диагностировать проблемы с легкими, проверить закупорку, взять образцы ткани или жидкости и помочь удалить инородное тело. Бронхоскопия может включать биопсию или бронхоальвеолярный лаваж.

Бронхоальвеолярный лаваж

Этот тест удаляет ячейки из нижние дыхательные пути, чтобы помочь найти воспаление и исключить определенные причины.

Биопсия легкого

В ходе этого теста удаляется небольшой кусочек ткани из легкого, чтобы ее можно было проверить под микроскопом.

Как лечат интерстициальные заболевания легких?

Потому что причин так много, лечение будет отличаться. Некоторые интерстициальные заболевания легких неизлечимы. Лечение направлена ​​на предотвращение дальнейшего рубцевания легких, устранение симптомов и помощь в поддержании активности и здоровый. Лечение не может исправить уже возникшее рубцевание легких.

Процедуры могут включать:

• Пересадка легкого
• Лекарство, принимаемое внутрь (перорально), включая кортикостероиды для уменьшения воспаления и циклофосфамид для подавления иммунная система
• Кислородная терапия переносная контейнеры
• Легочная реабилитация

Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом. о прививках от гриппа и пневмококка.Ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить и грипп, и пневмония. Кроме того, пневмококковые бактерии могут вызывать незначительные проблемы. такие как ушные инфекции. Но они также могут перерасти в опасные для жизни заболевания легкие (пневмония), покровы головного и спинного мозга (менингит) и кровь (бактериемия). Заболеть пневмококком может любой человек. Но к тем, кто подвергается наибольшему риску, относятся дети младше 2 лет, взрослые 65 лет и старше, люди с определенным здоровьем проблемы и курильщики.

Поговорите со своим врачом и поставщиком вашего ребенка о пневмококковая вакцина. CDC рекомендует его всем детям младше 2 лет. пожилые и все взрослые в возрасте 65 лет и старше.

Основные сведения об интерстициальных заболеваниях легких

• Интерстициальная болезнь легких — это название для группы из более чем 200 заболеваний легких, вызывающих воспаление или рубцевание легких.
• Причина часто неизвестна. Основной способствующими факторами являются курение и вдыхание окружающей среды или производственной деятельности. загрязняющие вещества.
• Наиболее частыми симптомами являются одышка, особенно при физической активности, и сухой отрывистый кашель.
• Рентгеновские снимки и другие методы визуализации используется для диагностики состояния. Как и тесты, которые помогают измерить способность легких обмен кислорода и углекислого газа.
• Цель лечения — предотвратить больше рубцов, справиться с симптомами и помочь вам оставаться активным и здоровым.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит врач.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам врач.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим лечащим врачом, если у вас возникнут вопросы.

Не то, что вы ищете?

Что такое фиброзирующий альвеолит? | AXA Health

Может ли постоянный кашель быть признаком фиброзирующего альвеолита?

Хотя фиброзирующий альвеолит может иметь незнакомое название, это заболевание, которым страдают около пяти миллионов человек во всем мире, при этом ежегодно в Великобритании диагностируется около 5000 новых случаев (1).

Одна из причин, по которой вы, возможно, раньше не встречали этот термин, заключается в том, что состояние иногда также известно под этими альтернативными названиями:

• Легочный фиброз

• Идиопатический фиброз легких

• Криптогенный фиброзирующий альвеолит

• Обычный интерстициальный пневмонит

Фиброзирующий альвеолит — это интерстициальное заболевание легких (или сокращенно ВЗЛ). Это группа состояний, влияющих на ткани, которые поддерживают воздушные мешочки в легких, что затрудняет им усвоение необходимого организму количества кислорода.

Когда человек болеет фиброзным альвеолитом, его легкие утолщаются и покрываются рубцами, что означает, что со временем они теряют эластичность, и это затрудняет дыхание.

Каковы симптомы и причины?

Симптомы фиброзирующего альвеолита включают следующее:

• Сухой кашель

• Одышка

• Боли в груди

Некоторые из этих симптомов, например чувство одышки, могут сначала показаться несерьезными.Во многих случаях люди могут считать одышку непригодной из-за недостатка упражнений или полагать, что это просто часть старения. Однако, если у вас есть эти симптомы, очень важно проверить их, поскольку они могут прогрессировать с течением времени, что затрудняет выполнение даже простых действий.

Причины фиброзирующего альвеолита иногда могут быть связаны с аутоиммунными состояниями, такими как ревматоидный артрит и волчанка (2). В некоторых случаях это может быть связано с некоторыми лекарственными препаратами, используемыми для лечения рака и болезней сердца (3), а также с некоторыми другими состояниями.Однако в большинстве случаев заболевание не связано с другим заболеванием, и его причина неизвестна (4), хотя медицинские эксперты считают, что генетические факторы и факторы окружающей среды могут играть определенную роль.

Диагностика фиброзного альвеолита

Поскольку существует ряд заболеваний легких, которые проявляются схожими симптомами, вашему терапевту обычно необходимо исключить их, прежде чем он сможет поставить точный диагноз. Обычно они выслушивают вашу грудь, учтут ваш медицинский и трудовой анамнез и в первую очередь организуют анализы крови.

Дополнительные тесты могут включать:
Рентген грудной клетки / компьютерная томография для получения подробного изображения ваших легких
Дыхательные тесты для измерения того, насколько хорошо вы можете дышать и выдыхать
Бронхоскопия — при которой узкая трубка с камерой вводится в ваш легкие, позволяя врачу видеть, что происходит, и собирать образцы тканей для анализа.

Кто подвержен риску фиброзирующего альвеолита?

Хотя причина этого состояния в большинстве случаев неизвестна (5), медицинские эксперты считают, что ряд факторов может увеличить риск заражения фиброзирующим альвеолитом.К ним относятся курение и длительное воздействие пыли, например, при работе с деревом или металлом или в качестве шахтера.

Одной из ярких характеристик фиброзного альвеолита является то, что мужчины почти в два раза чаще заболевают им, чем женщины (6). Однако мужчины реже, чем женщины, проходят регулярные медицинские осмотры.

Итак, если вы испытываете какие-либо симптомы фиброзного альвеолита, упомянутые выше, то действительно важно проверить их. Сухой кашель или одышка могут показаться тривиальными, но не оставляйте их без внимания.Они могли быть признаком чего-то более серьезного.

Лечение состояния

Пока нет лекарства от фиброзного альвеолита. Но это состояние можно лечить в зависимости от того, как оно влияет на человека. Это может включать прием лекарств, а также кислородную терапию, которая может помочь людям с тяжелыми симптомами потреблять больше кислорода, чем обычно. Лечение также может включать реабилитацию легких, которая включает в себя физические и дыхательные упражнения, которые помогают людям справиться с симптомами.

Для получения дополнительной информации о заболеваниях легких и их лечении, а также о поддержке пострадавших, британские благотворительные организации British Lung Foundation, Action for Pulmonary Fibrosis и Breathing Matters UK предлагают широкий спектр информации.

Забота о своем здоровье — отказ от курения

Само собой разумеется, что отказ от курения — большой шаг к более здоровому образу жизни.

Считается, что курение не только увеличивает риск фиброзного альвеолита, но и связано с длинным списком рисков для здоровья, который включает различные формы рака, а также ишемическую болезнь сердца и инсульты.

И если риски для здоровья, связанные с курением, заставили вас задуматься о том, чтобы бросить курить, то почему бы не подписаться на программу отказа от курения — и посмотреть, насколько легко может быть бросить курить навсегда.

Источники

(1) Абсолютные факты о фиброзе легких, Дыхание имеет значение

(2) Идиопатический легочный фиброз, Национальная организация редких заболеваний

(3) Schwaiblmair, Martin et al. «Лекарственное интерстициальное заболевание легких», журнал открытой респираторной медицины, том.6 (2012): 63-74

(4) Идеопатический фиброз легких — информационный бюллетень NHS

(5) Типы, причины и факторы риска легочного фиброза, American Lung Foundation

(6) Абсолютные факты о фиброзе легких, Дыхание имеет значение

Источники и дополнительная литература

Что такое полный медицинский осмотр или медицинское ТО — AXA PPP healthcare

Где я могу пройти полную медицинскую проверку — AXA PPP healthcare

Идиопатический фиброз легких — информационный бюллетень NHS

Полезные ресурсы

British Lung Foundation
Action for Pulmonary Fibrosis
Breathing Matters UK
NHS Smokefree — поддержка, которая поможет вам бросить курить

.