Дентин: 5 интересных фактов о «наполнителе» зуба

Мы всегда очень много внимания уделяем зубной эмали, именно ее и чистят, к ней относятся бережно и стараются ни в коем случае не разрушить. Но что же скрывается под этой оболочкой, которая защищает внутреннее тело зуба от бактерий и всяческих негативных факторов? Это дентин – внутренняя оболочка, которая располагается как в коронке, так и в корне, и защищает пульпу и нервные волокна. Дентин имеет важное значение для функционирования каждого из зубов и влияет на их внешний вид и здоровье.

 

Попробуем выделить несколько интересных фактов, чтобы понять, что такое дентин и какую именно функцию он выполняет.

Факт первый: цветовая составляющая

Одно из наиболее распространенных заблуждений: цвет зуба – это цвет его эмали. На самом же деле цветовая характеристика напрямую зависит от дентина, который и определяет оттенок улыбки. Хоть эмаль и самая прочная часть зуба, но все же она прозрачна, через нее и просвечивается цвет мягкого дентина.

Палитра – от белого до серого и желтоватого.

 

Не стоит расстраиваться, если улыбка не белоснежна. Отбелить зубы на сегодняшний день можно многими способами – от похода к стоматологу и использования паст с дисперсной фазой до использования специализированных препаратов и аппаратов. Но главное ведь – это здоровье зубов, их крепость и красота. Обладателям желтых зубов, как оказалось, несказанно повезло, ведь их организм насыщен минералами, а значит никакие бактерии не страшны. Как известно, желтые зубы – это не обязательно отсутствие должного ухода, нередко цвет передается и генетически.

 

Интересно! В старину на Руси зубы отбеливали березовым углем, а вот делать это порохом или солью категорически запрещалось.

 

Факт второй: защитная функция

Дентин состоит из нескольких слоев и его главное назначение – защищать и питать пульпу, которая считается «сердцем» самого зуба. Стоит более детально рассмотреть состав дентина зуба человека:

• Предентин – слой, обволакивающий пульпу и кровеносные сосуды, состоит из клеток одонтобластов, которые находятся в спокойном состоянии, пока не будут поражены инфекциями или бактериями. Если затронут этот слой, то человек испытывает боль.
• Дентинные трубочки и каналы пронизывают весь дентин, через них проходят все обменные процессы между структурами зуба.

Перитубулярный дентин выстилает стенки трубочек, он отличается высоким содержанием минералов, питающих все слои зуба. Интересно знать, что в раннем возрасте трубочки у людей имеют широкий диаметр, они прямые и короткие, а с возрастом становятся более узкими и длинными.

●      Околоплащевой слой дентина находится в промежутках между дентинными канальцами и трубочками, прилегает как к пульпе, так и к эмали.

Факт третий: на протяжении жизни дентин изменяется

Дентин изменяется на протяжении всей жизни. Еще в утробе матери у плода формируется первичный дентин, он сохраняется до момента появления молочного прикуса.

 

Вторичный дентин характерен для постоянных зубов, которые приходят на смену молочным. Он сохраняется у человека на протяжении всей жизни. Однако есть и еще один вид – третичный дентин. Он встречается в том случае, если человек столкнулся с болезнями зубов и полости рта. Как только начинается воспалительный процесс, эта оболочка начинает видоизменяться: вырабатывается новый защитный слой, который служит своеобразной страховкой для пульпы, чтобы бактерии ни в коем случае не проникли к ней. Процесс образования третичного дентина, к сожалению, не бесконечен, и при возникновении кариеса следует срочно обратиться к стоматологу.

 

Факт четвертый: если дентин повреждается, то человек испытывает боль

Боль от горячего или холодного, соленого или сладкого может предупредить о том, что болезнетворные бактерии уже атакуют дентин. А значит – эмаль повреждена. Не обязательно, что инфекция добралась до пульпы, но возможен кариес, стираемость эмали (как следствие – оголение дентина) или же клиновидный дефект.

 

Факт пятый: регенерация дентина

К сожалению, регенерация оболочки пока что возможна только в лабораторных условиях. После череды экспериментов ученые пришли к выводу, что искусственный синтез одонтобластов способствует заживлению повреждений тканей зуба.

 

Что же касается профилактики заболеваний полости рта, то тут поможет смена рациона питания – следует насытить свой организм как минералами, так и фосфором, магнием, а также продуктами, содержащими витамины B, E, D.

Дентинные канальцы — что это такое и каковы их функции?

Гиперчувствительность зубов

Когда вследствие утраты эмали дентин обнажается, различные внешние раздражители (изменения температуры или кислотности среды) начинают воздействовать на скорость и направление движения жидкости в дентинных канальцах. Аномальное перемещение жидкости активизирует болевые рецепторы нервных волокон на поверхности пульпы, результатом чего и становится резкая кратковременная боль, характерная для повышенной

чувствительности зубов.

Если вы страдаете чувствительностью зубов, обязательно обратитесь к стоматологу, чтобы удостовериться, что боль не связана с какими-либо другими более опасными состояниями. Для лечения чувствительности зубов стоматолог может порекомендовать вам десенсибилизирующую зубную пасту, которая позволит уменьшить дискомфорт. Возможно потребуется применять эту зубную паста некоторое время, чтобы произошло снижение чувствительности, но такие средства отлично справляются со своей задачей.

Необходимо тщательно ухаживать за полостью рта: чистить зуба дважды в день и ежедневно очищать межзубные промежутки. Так вы сможете защитить эмаль от повреждения, а дентинные канальцы – от обнажения, что снизит риск развития гиперчувствительности зубов. Важно помнить, что структура дентинных канальцев не восстанавливается; впрочем, сегодня исследователи ищут способы запустить этот процесс.

Итак, теперь вы знаете о дентинных канальцах все. Эти канальцы играют важную роль в снабжении твердых тканей зуба необходимыми питательными веществами. Жидкость в них должна двигаться равномерно, не контактируя с внешней средой. Для предотвращения повышенной чувствительности зубов необходимо сохранять целостность их внешнего защитного слоя, эмали, поэтому не забывайте регулярно чистить зубы и постарайтесь сократить потребление сладкого. Если вас беспокоит чувствительность зубов, не откладывайте визит к стоматологу: он поможет вам быстрее справиться с этой проблемой.

Пульпит. Лечение пульпита зуба в Новосибирске

Пульпит: причины появления и симптомы

Пульпой называется соединительная ткань, которая заполняет собой пространство полости зуба, тем самым полностью повторяя его форму. Пульпа может находиться у корня зуба (корневая пульпа) и у коронки (коронковая пульпа).

Являясь сверхчувствительным органом, пульпа снабжена большим количеством нервных волокон и способна посылать информацию рецепторов в центральную нервную систему. Поэтому все воздействия на пульпу сопровождаются болевыми ощущениями.

Слой дентина и эмали образуют своеобразную защитную «капсулу» для пульпы. В случае ее поражения, пульпа становится уязвимой.

Тревожные симптомы и стадии развития пульпита:

1. Появляется кариес. Сначала пораженная кариесом область относительно небольшая и незаметная.
2. Зуб начинает реагировать на внешние воздействия: температуру (перепады горячего и холодного), вкусы (кислое, сладкое).
3. Возникает боль. Заболевание проникает вглубь тканей, приводит к их отмиранию – развивается пульпит.

Пульпа – многофункциональная ткань. Ее главная функция – защитная. Пульпа предотвращает попадание инфекции к корню зуба.

Трофическая функция пульпы. Структура пульпы, состоящая из сложной сосудистой системы, позволяет, с одной стороны, транспортировать вещества, необходимые для здорового функционирования зуба, а, с другой стороны, выводить уже использованное зубом.

Пластическая функция пульпы. Пульпа играет важную роль в образовании дентина.

Особенности лечения пульпита

Что такое пульпит? Это воспаление пульпы. Как минимум 35-40% всех обращений в стоматологические клиники связаны с проблемами пульпита.

Почему он развивается? Причин появления пульпита несколько:

• Микроорганизмы. Микробы из пораженного кариесом участка зуба проникают в пульпу через дентин или из пародонтологического кармана и инициируют воспалительный процесс.
• Травма. Сильная травма, например, перелом коронки зуба, острый удар, могут вызвать воспаление соединительной ткани зуба.

Как проявляется пульпит? Главный признак пульпита – спонтанные острые боли, иногда они могут приходить приступами, чаще всего в ночное время. По мере развития болезни боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва. Хроническая форма характеризуется острой реакцией на горячую, холодную, острую, кислую пищу. Этот симптом общий и для кариозного поражения зуба, но при кариесе боль исчезает после устранения раздражения, а при пульпите не прекращается.

Занимаясь лечением пульпита, специалист «СтильДент» клиники:

• Устраняет очаги инфекции, которые являются источником болей.
• Назначает терапию, ускоряющую регенерацию пораженной ткани.
• Проводит профилактические меры, которые призваны защитить верхушку зуба от проникновения инфекции.
• Проводит комплекс восстановительных мер по возвращению формы зуба и его функций.

Процесс лечения воспаления пульпы заключается в депульпировании – полной ликвидации пульпы зуба. Затем врач «СтильДент» пломбирует корневые каналы. От качества процесса депульпирвоания и пломбирования зависит результат лечения. Чтобы удостовериться в успешности терапии специалист «СтильДент» с помощью рентгена проверяет степень заполнения полостей корневых каналов.

Чтобы не допустить развитие пульпита и его переход в хроническую форму, следует посещать специалиста не реже раза в год. Первичные осмотр и консультация в стоматологической клинике «СтильДент» бесплатно.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ!

Опубликовано: 13.11.2019

Анатомия зуба: дентин

Дентин составляет основную (до 80%) часть материалов, из которых состоят  зубы, и формирует как внешний вид, так и размеры зубов. Снаружи дентин покрыт эмалью в коронковой части и цементом в корневой, а внутри него находится пульпа. Какие функции есть у дентина, есть ли особенности его строения и какие встречаются разновидности? Об этом пойдет речь в нашем материале.

Что такое дентин зуба и для чего он нужен?

Состав дентина представляет собой минерализованную ткань, которая отличается прочностью и твердостью. В его химическом составе имеются:

• До 70% неорганических веществ (карбонаты, фосфаты и фториды кальция). Фосфат кальция, который составляет основу дентина, обеспечивает вес и размер зуба.
• До 20% органических компонентов (аминокислоты, липиды, полисахариды). Коллагеновые волокна в составе дентина расположены радиально и тангециально, что обеспечивает зубу устойчивость к воздействию внешней силы.
• 10% воды и бесследных минералов.

Если сравнивать его прочность с костями и эмалевым слоем, то окажется, что дентин  прочнее костей и уступает по твердости эмали. Такая эластичность дентина обеспечивает защиту зубов от разломов и трещин, которые могут образовываться в эмали.

Толщина дентина в норме варьирует от 2 до 5-6 мм, а внешне он светло-желтого цвета. В зависимости от места расположения бывает коронковый и корневой дентин. Структура дентина состоит из основного материала и дентинных канальцев, заполненных изнутри водой и нервными окончаниями.

Строение дентинных канальцев имеет некоторые различия у детей и взрослых. Так, например, у малышей канальцы короткие и более широкие, что создает условия для быстрого проникновения инфекции внутрь зубов. А у взрослых, наоборот, канальцы более узкие и намного длинней, чем у маленьких детей, что придает зубам устойчивость к проникновению и размножению инфекции.

Разновидности дентина и его функции

Формирование дентина начинается еще в период беременности, но при этом в самом дентине в течение жизни  происходят  изменения, которые бывают макро- и микроскопическими. Чтобы понять эти процессы, нужно знать виды дентина, к которым относятся:

• Дентин первичный, который формируется у зародыша  в периоде беременности.
• Дентин вторичный, который может образовываться в течение всей жизни и составляет основу зубов.
• Дентин третичный, который по структуре хаотичный и формируется под воздействием кариеса, эрозии и других болезней зуба.

Что касается изменений, то макроскопические изменения проявляются тогда, когда первичный дентин переходит во вторичный дентин и заполняет все пустоты в зубе. А микроскопические изменения появляются при закупорке дентинных канальцев, вследствие чего нарушается обмен веществ и питание зуба. Все эти изменения приводят к атрофическим явлениям и потере зубов.

Именно поэтому важно скрупулезно следить за состоянием зубов, особенно при их кариозном поражении, когда нарушена целостность эмалевого слоя. Своевременная пломбировка и защита дентинных канальцев предохраняет зубы от дальнейшего разрушения.

Непрямое покрытие пульпы в одно посещение с применением материала Biodentine

Шенон Патель, BDS, MSc, MClinDent, MRD, PhD, FDS, FHEA, Лондонский Королевский колледж (Лондон, Великобритания), Луис Винцер, BDS, MFDS, программа постдипломного образования Лондонского Королевского колледжа, Госпиталь Св. Томаса (Лондон, Великобритания).

ВВЕДЕНИЕ

Данный клинический случай описывает новый подход к непрямому покрытию пульпы при лечении витальных зубов с глубоким кариесом. Объясняется важность тщательного клинического обследования, в том числе с помощью КЛКТ. Обосновывается лечение с применением материала Biodentine (Septodont) в одно посещение.

Функция комплекса тканей пульпы зуба и дентина в витальном зубе заключена в дентиногенезе на протяжении всей жизни и в ответе на повреждение зуба. В пульпе также  циркулируют иммунные клетки, противостоящие бактериальным угрозам и проприоцептивные механизмы, компенсирующие чрезмерную оклюзионную нагрузку.¹

Непрямое покрытие пульпы показано при кариозных поражениях в непосредственной близости от пульпы, протекающих либо бессимптомно, либо с симптомами обратимого пульпита. Зуб может быть восстановлен в одно посещение или с повторным визитом через 6 мес (поэтапная методика).² В исследованиях было показано, что непрямое покрытие пульпы имеет лучший прогноз, чем прямое.³ Есть доказательства того, что при кариозном поражении, значительная деминерализация дентина происходит до бактериальной инвазии.⁴ Клиническое исследование Mertz-Fairhurst и соавт.⁵ продемонстрировало, что частичное удаление и запечатывание кариеса с использованием композита привели к ограничению кариозного поражения без каких-либо признаков или симптомов пульпита через 10 лет. Частичное удаление кариеса является предпочтительным методом лечения в тех случаях, когда возможно герметичное восстановление и отсутствует кариозное поражение на эмалево-дентинной границе.⁶ В публикациях отмечается, что процедура однократного посещения предпочтительна не только для удобства пациента, но и потому, что она имеет сопоставимый результат с поэтапным методом лечения.^3,5,6

До недавнего времени гидроксид кальция был «золотым стандартом» для прямого и непрямого покрытия пульпы.³ Однако, он разлагается с течением времени и не имеет сколько нибудь прочного соединения с дентином, а также формирует барьер с туннельными дефектами.⁷ Эти свойства гидроксида кальция приводят к микроподтеканию и неудачам в лечении витальных зубов. Появившиеся биологически активные силикаты кальция, также известные как минерал триоксид агрегат, например, МТА Angelus и Biodentine имеют преимущества по сравнению с гидроксидом кальция. Было показано, что Biodentine индуцирует реминерализацию дентина⁸ и способен индуцировать образование твердотканного барьера.⁹ Он также эффективен при долговременной предварительной прямой реставрации жевательной группы зубов.¹⁰

Представленный в данной статье клинический случай демонстрирует возможности материала Biodentine при непрямом покрытии пульпы с частичным удалением измененного дентина в одно посещение.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Здоровый пациент 24 лет, обратился в клинику для планового осмотра с жалобой на сколы левого моляра нижней челюсти. Другие жалобы отсутствовали. У пациента выявлен третий скелетный класс и прямой резцовый контакт. Это привело к тому, что зуб 38 находился в окклюзии с зубом 27.

Клиническое обследование выявило обширное кариозное поражение зуба 38 (рис. 1a и 1b). Признаки эндодонтической или пародонтальной патологии левых моляров нижней челюсти отсутствовали. Тест на температурные (EndoFrost Roeko, Coltène Whaledent) и электрические (Vitality scanner, SybronEndo) раздражители всех левых моляров нижней челюсти подтверждали их витальность.

Рис. 1a

Рис. 1b

На рентгенограмме выявлен дефект коронковой части, прилегающий к полости зуба 38. Был поставлен диагноз кариес дентина с поражением глубоких слоев дентина на зубе 38. После обсуждения различных вариантов лечения было принято решение провести процедуру непрямого покрытия пульпы в одно посещение. Проведенное обследование с помощью конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ) подтвердило отсутствие признаков патологических процессов в периодонте зуба 38 (рис. 2a–2c).

Рис. 2a

Рис. 2b

Рис. 2c

После проведения анестезии и изоляции зуба 38 с помощью кофердама эмалево-дентинная граница была полностью очищена от пораженных кариесом тканей, при этом пигментированный дентин оставили на дне кариозной полости.

Слой Biodentine на дне полости, толщиной 3 мм, был перекрыт стекло-иономерным цементом (Fuji IX, GC Corporation). Затем была выполнена прямая реставрация композитом Filtek Supreme XTE (3M ESPE) (рис. 3a–3d).

Рис. 3a

Рис. 3b

Рис. 3с

Рис. 3d

На контрольном осмотре через один год пациент сообщил об отсутствии симптоматики, связанной с зубом 38. Клинические и рентгенологические признаки эндодонтической патологии зуба 38 отсутствовали. Тесты на витальность положительные (рис. 4a и 4b).

Рис. 4a

Рис. 4b

ОБСУЖДЕНИЕ

По данным авторов – это первое описание клинического случая применения Biodentine для непрямого покрытия пульпы в одно посещение. Данная методика имеет множество преимуществ. Проведение лечения в одно посещение с запечатыванием измененного дентина менее травматично для пульпы и более эффективно как для пациента, так и для стоматолога. Двухэтапное лечение требует дополнительного визита в клинику, повторного доступа к зубу и повышает риск травмы пульпы. Использование КЛКТ показало эффективность в диагностике и планировании лечения эндодонтических патологий.^11,12 КЛКТ обладает более высокой способностью к выявлению периапикальных изменений¹³ и конкретизации периапикальных очагов деструкции костной ткани, чем рентгенологическое исследование.^13,14 Это связано с тем, что изменения в периодонте маскируются кортикальной пластиной и другими анатомическими образованиями.¹⁵

В данном клиническом случае диагностическое КЛКТ было проведено, чтобы убедиться в отсутствии признаков воспаления зуба 38. Недавнее проспективное клиническое исследование показало, что наличие периапикальных изменений, видимых только на КЛКТ и не определяющихся на рентгенограмме, оказывает негативное влияние на прогноз успеха непрямого покрытия.^15,16

Сохранение и поддержание витальности пульпы помогает улучшить долгосрочный прогноз зуба. Хорошо известно, что эндодонтическое лечение механически и биохимически ослабляет структуру зубов. С помощью микро-КТ было показано, что создание эндодонтиче ского доступа приводит к удалению до 20 % объема структуры зуба.^17,18 Было также показано, что гипохлорит натрия уменьшает эластичность и прочность на изгиб дентина.¹⁹ После эндодонтического лечения жевательных зубов необходимо провести реставрацию с перекрытием жевательной поверхности для уменьшения вероятности перелома, вызванного ослаблением физических свойств зуба.^1,20 В конечном итоге, прочность зуба пропорциональна массе оставшегося дентина²¹ и выполнение непрямого покрытия пульпы позволяет поддержать витальность и полностью сохранить ткани зуба.

ЛИТЕРАТУРА

1. Randow K, Glantz PO. On cantilever loading of vital and non vital teeth. An experimental clinical study. Acta Odontol Scand 1986;44:271−277.
2. European Society of Endodontology. Quality guidelines for endodontic treatment: consensus report of the European Society of Endodontology. Int Endod J 2006;39:921−930.
3. Hilton TJ. Keys to clinical success with pulp capping: a review of the literature. Oper Dent 2009;34:615−625.
4. Shovelton DS. A study of deep carious dentine. Int Dent J 1968;18:392−405.
5. Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM. Ultraconservative and cariostatic sealed restorations: results at year 10. J Am Dent Assoc 1998;129:55−66.
6. Ricketts DN, Kidd EA, Innes N, Clarkson J. Complete or ultraconservative removal of decayed tissue in unfilled teeth. Cochrane Database Syst Rev 2006;19:CD003808.
7. Nair PN, Duncan HF, Pitt Ford TR, Luder HU. Histological, ultrastructural and quantitative investigations on the response of healthy human pulps to experimental capping with Mineral Trioxide Aggregate: a randomized controlled trial. Int Endod J 2008;41:128−150.
8. Watson TF, Atmeh AR, Sajini S, Cook RJ, Festy F. Present and future of glass ionomers and calcium silicate cements as bioactive materials in dentistry: Biophotonics-based interfacial analyses in health and disease. Dent Mater 2014;30:50−61.
9. Nowicka A, Lipski M, Parafiniuk M, Sporniak-Tutak K, Lichota D, Kosierkiewicz A, Kaczamarek W, Buczkowska-Radlinska J. Response of human dental pulp capped with biodentine and mineral trioxide aggregate. J Endod 2013;39:743−747.
10. Koubi G, Colon P, Franquin JC, Hartmann A, Gilles R, Faure MO, Lambert G. Clinical evaluation of the performance and safety of a new dentine substitute, Biodentine, in the restoration of posterior teeth − a prospective study. Clin Oral Invest 2013;17:243−249.
11. Patel S. The use of cone beam computed tomography in the conservative management of dens invaginatus: a case report. Int Endod J 2010;43:707−713.
12. Patel S, Brady E, Wilson R, Brown J, Mannocci F. The detection of vertical root fractures in root filled teeth with periapical radiographs and CBCT scans. Int Endod J 2013;46:1140−1152.
13. Hashem D, Mannocci M, Patel S, Manoharan A, Brown JE, Watson TF, Banerjee A. Clinical and radiographic assessment of the efficacy of calcium silicate indirect pulp capping: a randomized clinical trial. J Dent Res 2015;94:562−568.
14. Abella F, Patel S, Duran-Sindreu F, Mercade M, Bueno R, Roig M. Evaluating the periapical status of teeth with irreversible pulpitis by using cone beam computed tomography scanning and periapical radiographs. J Endod 2012;38:1588−1591.
15. Kanagasingam S, Mannocci F, Lim CX, Yong CP, Patel S. Diagnostic accuracy of cone beam computed tomography scans and periapical radiography in detecting apical periodontitis using histological findings as a gold standard. Int Endod J (in press).
16. Patel S, Wilson R, Dawood A, Foschi F, Mannocci F. The detection of periapical pathosis using digital periapical radiography and cone beam computed tomography − Part 2: a 1-year post-treatment followup. Int Endod J 2012;45:711−723.
17. Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of experimental lesions in bone II. J Endod 1961;11:707−712.
18. Ikram OH, Patel S, Sauro S, Mannocci F. Microcomputed tomography of tooth tissue volume changes following endodontic procedures and post space preparation. Int Endod J 2009;42:1071−1076.
19. Grigoratos D, Knowles J, Ng YL, Gulabivala K. Effect of exposing dentine to sodium hypochlorite and calcium hydroxide on its flexural strength and elastic modulus. Int Endod J 2001;34:113−119.
20. Salehrabi R, Rotstein I. Endodontic treatment outcomes in a large patient population in the USA: an epidemiological study. J Endod 2004;30:846−850.

Перейти на сайт эксклюзивного дистрибьютора компании Septodont в России

Dental Times 35

Development of a Direct Pulp-capping Model for the Evaluation of Pulpal Wound Healing and Reparative Dentin Formation in Mice

В настоящее время существует несколько различных экспериментальных моделей , доступных для проверки эффектов в естественных условиях стоматологических материалов, строительных лесов, или факторов роста на одонтогенного дифференциации зубных стволовых клеток пульпы (DPSCs) ^13. Эти модели включают в себя внематочной аутологичной трансплантации DPSCs в орган, такой как капсулу почки или подкожное трансплантацию DPSCs в иммунодефицитом мышей с подмостей ^14,15. Тем не менее, эти методы ограничены в том, что их действие на одонтогенного DPSCs не выполняется в среде ортотопической пульпы. С другой стороны, ортотопической трансплантации в процедуры целлюлозы или целлюлозно-укупорки на зуб используются в более крупных животных ^16,17. Хотя эти модели играют важную роль в оценке потенциала одонтогенная в ортотопической среде, использование этих моделей во многом наблюдательное по своей природе, обеспечивая ограниченные механистической идеи о заживлении раны пульпы и формирования репаративного дентина. р>

В этой статье мы представляем подробный метод для выполнения пульпы укупорки у мышей. Этот шаг за шагом процедура включает в себя обезболиванием мышей, подготовки класса-I-как полость, помещая целлюлозно-укупорочные материалы, уборки Максиллы, анализируя с μCT сканирования, а также оценка образцов тканей для формирования репаративного дентина. Наша целлюлозно-укупорки модель мыши будет играть важную роль в изучении фундаментальных молекулярных механизмов пульпарного заживления ран в естественных условиях в контексте репаративной дентина, обеспечивая возможность использования трансгенных или нокаутных мышей, которые широко доступны в научном сообществе.

Недавние исследования показали несколько мышиных моделей , в которых формирование дентин наблюдалась ^18,19. Сайто и др. создал класс-I-подобный препарат без обнажением пульпы, стимулирующий реакционный, не репаративной, образование дентина. Оба реакционным дентин и репаративный дентин классифицируются как третичный дентин, Который образует следующее внешнее раздражение к зубу. Тем не менее, в отличие от реакционного дентина, который формируется с помощью существующих одонтобластами, репаративный дентин образуется одонтобласт-подобные клетки, такие как DPSCs, когда пульпа обнажается и odontoblastic слои пробиваются ^20. Таким образом, он не представляет фактическую процедуру целлюлозный-укупорки в клинике. В другом исследовании, Стеклоиономерные использовали в довершение обнажением пульпы ^19. Тем не менее, клинические исследования показали , что Стеклоиономерные индуцированный хроническое воспаление, но не репаративный дентин ^21. В связи с этим, наша целлюлозно-укупорочные мышиная модель лучше отражает реальную процедуру целлюлозный-укупорочные у пациентов.

Следует отметить , что , когда мы собирали мышей после более чем 6 недель, формирование репаративный дентин происходило по всей камере пульпы и корневых каналов (рисунок 4). Такое наблюдение является довольно неожиданным, так как мы ожидали образование репаративного дентина в Цзюньфикция между целлюлозно-укупорочные материала и целлюлозы. Тем не менее, мощный минерализация целлюлозы наблюдается также в клинических условиях, особенно в относительно молодых пациентов ^22. Поскольку 8-недельных мышей , использованные в данном исследовании рассматриваются как «молодые люди» ^23, существует вероятность того, в результате чего эти мыши до сих пор питают значительную одонтогенная потенциал. Поэтому, было бы целесообразно рассмотреть эффекты старения формирования репаративного дентина у мышей.

Наши гистологические исследования показали, что, несмотря на то репаративный дентин четко сформирован в целлюлозной шапками зуба, были характеристики дентином и костной формации, о чем свидетельствует наличие дентинных канальцах (красная стрелка) и остеоцитов (черный стрелки) в репаративный дентин (рисунок 5). Такие наблюдения позволяют предположить, что образование репаративного дентина может быть вызвана проживающему одонтобласт-как стоматологические стволовые клетки пульпы, а также infiltratinг мезенхимальные стволовые клетки из окружающей кости.

По сравнению с дентина клеток, образующих, мы не обнаружили дентинные резорбции клеток в пульпе, как определено фосфатазы тартрат-кислотостойкие (TRAP) окрашивания (данные не показаны). Действительно, пульпарной или периапикальной воспаление индуцирует образование остеокластов на поверхности кости вокруг зуба, но не на дентина поверхностях из — за пока еще неизвестны механизмы ^24. Следует отметить, что существует четкое разграничение между существующим дентина и вновь образованной репаративной дентина (рисунок 4). Предыдущее исследование показало аналогичное явление; когда зуб извлекается в присутствии бисфосфонатов или анти-RANKL антителом, оба из которых ингибирует функции остеокластов, существовали четкие разграничения между существующими пластинчатой кости и вновь образованной костной ткани тканого ^25. Это понятие еще раз подтверждает отсутствие дентина резорбции клеток в пульпе. Все вместе, наша установленная модель мыши будет рrovide уникальные возможности для изучения механизмов заживления ран пульпы и формирования репаративного дентина в естественных условиях.

Существует ограничение на целлюлозно-укупорки модели мыши. Генетические между людьми Макияж и мышей явно отличаются. Полный геном был секвенирован в организме человека и мышей, и есть около 85% сходства в белок-кодирующих областей между мыши и человека ^26,27. В соответствии с этим понятием, было высказано предположение о том , что выводы , связанные с пульпы у животных , не обязательно отражают те , у человека ^28. Тем не менее, модели на животных широко используются в научно — исследовательском сообществе резюмировать заболеваний человека в естественных условиях, таких как коллаген-индуцированного артрита ревматоидного артрита ^29, ovariactomy-индуцированной потери костной массы при остеопорозе ^30, липополисахарида администрации (LPS) для системного шока ³¹ и лигатуры размещение для периодонтита ^32. Таким образом, целлюлозно-укупорки МОВSE модель будет иметь важное значение для изучения молекулярных механизмов заживления ран пульпы и формирования репаративного дентина в естественных условиях. Тем не менее, так же как и другие модели животных, интерпретации и проверки достоверности выводов из мякоти-укупорки модели мыши должны быть тщательно оценены.

Таким образом, настоящее исследование демонстрирует успешное покрытие пульпы у мышей. В отличие от других известных моделей, эта целлюлозно-укупорки мышиная модель обеспечит неоценимый инструмент исследования в области регенерации пульпы и формирования репаративного дентина, так как он обеспечивает: 1) возможность использовать широко доступные генетически измененные штаммы мыши, чтобы пролить свет на глубинные механизмы на молекулярном уровне и 2) экономически эффективным способом для получения статистически значимых результатов за счет увеличения размеров выборки. Дальнейшие исследования ожидают, в том числе объективной количественной оценки формирования репаративного дентина в естественных условиях, зависящих от возраста эффекты образования репаративной дентина, оценние клинически доступных целлюлозно-укупорки материалов, а также проверка молекулярных детерминант, которые необходимы для правильного пульпарного заживления ран и репаративной регенерации дентина.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Анатомия зуба

• Коронка – верхняя и единственная часть здорового зуба, которую можно увидеть невооруженным глазом. Форма коронки определяет его функцию. Например, передние зубы острые, они предназначены для разрезания пищи. У моляров поверхность – напротив — плоская, предназначенная для перетирания и измельчения пищи;
• Шейка – отделяет корень от коронки и у здорового зуба находится под десневым краем. Шейка начинается там, где заканчивается слой эмали. При несоблюдении правил гигиены полости рта зубной налет и зубной камень могут скапливаться на зубах, над и под линией десны, приводя к развитию гингивита и других стоматологических заболеваний;
• Корень – это часть зуба, которая находится в кости. Корень составляет примерно две трети зуба, он и ткани пародонта удерживают зуб на месте;
• Эмаль – внешний слой, покрывающий коронку зуба. Эмаль – это самая твердая, наиболее минерализованная ткань в организме. Однако и она может быть подвержена процессу разрушения, если не ухаживать за зубами;
• Дентин – основная часть зуба, которая находится под эмалью. Если кариозный процесс разрушает слой эмали, развивается кариес дентина. В дентине миллионы мельчайших каналов ведут непосредственно к пульпе зуба;
• Пульпа, или пульпарная камера, – мягкая ткань, которая находится в центральной части каждого зуба, в ней находятся нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Если кариес поражает пульпу, то, обычно, это сопровождается острой болью.

Какие существуют виды зубов?

Каждый зуб выполняет особую функцию (ниже приводится рисунок зубной дуги, по которому вы сможете определить, где и какой зуб находится).

• Резцы – острые передние зубы в форме долота (четыре вверху и четыре внизу) служат для разрезания пищи;
• Клыки – эти зубы имеют форму пик и служат для разрывания пищи;
• Премоляры – у этих зубов два заостренных выступа на прикусной поверхности, и иногда они называются передними коренными зубами. Премоляры служат для дробления и разрывания пищи;
• Моляры – у этих зубов несколько выступов на прикусной поверхности, и они служат для измельчения пищи.

 

Что такое дентин / дентин?

Дентин или дентин — это слой материала, который находится непосредственно под эмалью зуба. Это один из четырех основных компонентов зуба, который включает:

• Наружная твердая эмаль
• Дентин под эмалью
• Пульпа зуба, мягкая и заключенная в дентин
• Цемент, который покрывает дентин и помогает прикрепить зуб к челюсти

Развитие дентина

Дентин образуется из одонтобластов, находящихся в самом внешнем слое пульпы зуба.Одонтобласты сначала образуют предентин, который затем созревает в дентин. В отличие от эмали, дентин является регенерирующим и заменяется, если он изнашивается или разрушается.

Структура дентина

Дентин покрыт эмалью коронки зуба, той части, которая видна во рту. У корня дентин покрыт цементом. Минеральный гидроксиапатит составляет около 70% дентина, 20% — органическое вещество и 10% — вода. Он желтый и очень похож на зубную эмаль.Однако, поскольку эмаль почти прозрачна, считается, что цвет зубу придает дентин.

Внутри дентина находятся микроскопические каналы, называемые дентинными канальцами. Они расположены радиально вокруг пульпы, простираясь от пульпы к внешней эмали на коронке зуба и к цементу в корне зуба. Дентиновые канальцы содержат клетки и жидкость. Это придает дентину определенную проницаемость, что может усилить болезненные ощущения и ускорить прогрессирование кариеса.

Существует три типа дентина, которые определяются расположением дентина. Самая внешняя часть называется первичным дентином и представляет собой дентин, который контактирует с эмалью. Область дентина в корне, контактирующая с цементом, называется вторичным дентином. Третичный дентин — это дентин, который образуется в результате разрушения зубов.

Функции дентина

В целом дентин содержит меньше минералов и менее хрупкий или ломкий, чем эмаль.Его основная функция — поддерживать эмаль. Он также отвечает за передачу импульсов от эмали или корня к пульпе зуба.

Дополнительная литература

О восстановлении дентинного барьера

Общая цель этой диссертации состояла в том, чтобы изучить некоторые аспекты восстановления дентинного барьера, особенно в сочетании с покрытием пульпы зуба. Понимание событий, ведущих к заживлению дентина и пульпы и, следовательно, к успешному сохранению жизнеспособности и функций зуба, привело бы к научной основе для менее инвазивного лечения обнажений пульпы, чем выполнение лечения корневых каналов.Поверхности тела выполняют физиологические барьерные функции, направленные на защиту организма от внешних вредных агентов. В зубе одонтобласты, которые выстилают внешнюю часть пульпы и отвечают за образование дентина, играют центральную роль в барьерной функции и, следовательно, в защитных механизмах зуба. Микроорганизмы в очаге кариеса могут достигать пульпы через дентинные канальцы. Однако барьерная функция помогает предотвратить проникновение микробов и тем самым избежать опасного воспаления и последующего некроза пульпы.Ремонт дентина — важная часть барьерной функции. Однако есть сомнения в том, что восстановление также приводит к восстановлению функции и способности противостоять притоку бактерий в течение длительного времени. Покрытие пульпы — это метод лечения, используемый при обнажении пульпы для стимуляции заживления пульпы и дентина. Доказательства восстановления дентина после покрытия пульпы у людей были изучены с помощью систематического обзора. В центре внимания поиска литературы были исследования, проведенные на людях, где формирование твердых тканей было изучено с помощью микроскопа.Мы пришли к выводу, основываясь на ограниченных имеющихся данных, что материалы на основе гидроксида кальция, но не связующие агенты, способствуют образованию мостовидного протеза в твердых тканях. Отсутствуют научные доказательства того, что MTA лучше материалов на основе гидроксида кальция в этом отношении. Гель (Emdogain Gel), содержащий амелогенин, который, как известно, участвует в дентиногенезе, был оценен в отношении образования твердых тканей в клиническом исследовании. После нанесения геля образовывалось большее количество твердой ткани по сравнению с контролем.Характеристики ткани позволили сделать вывод, что это дентин, на основании содержания в ней коллагена 1 типа и сиалопротеина дентина, хотя она не была сформирована как непрерывный мостик, покрывающий рану пульпы. Под глубоким кариесом важной частью барьерной функции является реакция одонтобластов на бактерии с образованием нового дентина. Модель клеток с одонтобластами была использована для изучения влияния клинических изолятов глубокого кариозного поражения на их жизнеспособность и выработку коллагена 1 типа, основного компонента дентина на ранних стадиях его формирования.Были бактерии, которые негативно влияли на жизнеспособность одонтобластоподобных клеток, и разные бактерии различались по своему влиянию на выработку коллагена 1 типа, что позволяет предположить, что некоторые бактерии могут иметь прямое влияние на способность одонтобластов образовывать дентин. В итоге; Emdogain Gel инициировал образование дентина, хотя и не в такой форме, которая могла бы служить барьером, и есть признаки того, что бактерии могут по-разному влиять на способность одонтобластов восстанавливать дентинный барьер.

Наследственные заболевания дентина: несовершенный дентиногенез и дисплазия дентина | Orphanet Journal of Rare Diseases

1.

Kim JW, Simmer JP: Наследственные дефекты дентина. J Dent Res. 2007, 86: 392-399.

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Hart PS, Hart TC: Заболевания человеческого дентина. Клетки Тканевые Органы. 2007, 186: 70-77. 10.1159 / 000102682.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

3.

Witkop CJ: Наследственные дефекты эмали и дентина. Acta Genet Stat Med. 1957, 7: 236-239.

CAS PubMed Google ученый

4.

Shields ED, Bixler D, el-Kafrawy AM: Предлагаемая классификация наследственных дефектов человеческого дентина с описанием нового объекта. Arch Oral Biol.1973, 18: 543-553. 10.1016 / 0003-9969 (73)

-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Xiao S, Yu C, Chou X, Yuan W, Wang Y, Bu L, Fu G, Qian M, Yang J, Shi Y: несовершенный дентиногенез 1 с прогрессирующей потерей слуха или без него связан с различными мутациями в ДСПП. Нат Жене. 2001, 27: 201-204. 10.1038 / 84848.

CAS Статья PubMed Google ученый

6.

Левин LS, Leaf SH, Jelmini RJ, Rose JJ, Rosenbaum KN: Несовершенный дентиногенез у изолята Brandywine (DI тип III): клинические, радиологические и сканирующие электронные микроскопические исследования зубных рядов. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1983, 56: 267-274. 10.1016 / 0030-4220 (83)

-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Clergeau-Guerithault S, Jasmin JR: Несовершенный дентиногенез III типа с дефектами эмали и цемента.Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985, 59: 505-510. 10.1016 / 0030-4220 (85)

-1.

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Heimler A, Sciubba J, Lieber E, Kamen S: необычное представление опалесцирующего дентина и брэндивайна, изолирующего наследственный опалесцирующий дентин в еврейской семье ашкеназов. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985, 59: 608-615. 10.1016 / 0030-4220 (85)

-2.

CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Witkop CJ: Несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез и дисплазия дентина: проблемы классификации. J Oral Pathol. 1988, 17: 547-553. 10.1111 / j.1600-0714.1988.tb01332.x.

Артикул PubMed Google ученый

10.

Beattie ML, Kim JW, Gong SG, Murdoch-Kinch CA, Simmer JP, Hu JC: Фенотипические вариации несовершенного дентиногенеза / дисплазии дентина, связанные с 4q21. J Dent Res. 2006, 85: 329-333.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Онлайн-Менделирующее наследование в человеке, OMIM (TM). 2008, Институт генетической медицины МакКусика-Натанса, Университет Джона Хопкинса (Балтимор, Мэриленд) и Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека (Бетесда, Мэриленд)

12.

Нанси A: Дентин-пульповый комплекс. Устная гистология Тен Кейт: развитие, структура и функция. Отредактировано: Nanci A. 2008, Сент-Луис, Миссури, США: Mosby Elsevier, 191–238. 7

Google ученый

13.

Арана-Чавес В.Е., Масса Л.Ф .: Одонтобласты: клетки, образующие и поддерживающие дентин. Int J Biochem Cell Biol. 2004, 36: 1367-1373. 10.1016 / j.biocel.2004.01.006.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Weinstock M, Leblond CP: Радиоавтографическая визуализация отложения фосфопротеина на фронте минерализации в дентине резца крысы. Журнал клеточной биологии. 1973, 56: 838-845. 10.1083 / jcb.56.3.838.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

15.

Мартин Э., Шапиро-младший: Несовершенный остеогенез: эпидемиология и патофизиология. Curr Osteoporos Rep. 2007, 5: 91-97.

Артикул PubMed Google ученый

16.

Паллос Д., Харт П.С., Кортелли Дж. Р., Виан С., Райт Дж. Т., Коркко Дж., Брунони Д., Харт Т.С.: Новая мутация COL1A1 (G559C) [коррекция G599C], связанная с умеренным несовершенным остеогенезом и несовершенным дентиногенезом.Arch Oral Biol. 2001, 46: 459-470. 10.1016 / S0003-9969 (00) 00130-8.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

MacDougall M, Simmons D, Luan X, Gu TT, DuPont BR: Отнесение сиалофосфопротеина дентина (DSPP) к критическому локусу DGI2 на полосе q21.3 хромосомы 4 человека путем гибридизации in situ. Cytogenet Cell Genet. 1997, 79: 121-122. 10.1159 / 000134697.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

D’Souza RN, Cavender A, Sunavala G, Alvarez J, Ohshima T., Kulkarni AB, MacDougall M: Паттерны экспрессии генов матричного белка 1 дентина мыши (Dmp1) и сиалофосфопротеина дентина (DSPP) предполагают различные функции развития in vivo. J Bone Miner Res. 1997, 12: 2040-2049. 10.1359 / jbmr.1997.12.12.2040.

Артикул PubMed Google ученый

19.

Begue-Kirn C, Krebsbach PH, Bartlett JD, Butler WT: сиалопротеин дентина, фосфопротеин дентина, эмелизин и амелобластин: молекулы, специфичные для зубов, которые отчетливо экспрессируются во время дифференцировки зубов мышей.Eur J Oral Sci. 1998, 106: 963-970. 10.1046 / j.0909-8836.1998.eos106510.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Qin C, Brunn JC, Cadena E, Ridall A, Butler WT: сиалопротеин дентина в кости и ген сиалофосфопротеина дентина, экспрессируемый остеобластами. Connect Tissue Res. 2003, 44 (Дополнение 1): 179-183. 10.1080 / 713713606.

CAS Статья PubMed Google ученый

21.

Огбурек К.Ю., Фишер Л.В.: Почечная экспрессия белков SIBLING и их партнерских матричных металлопротеиназ (ММП). Kidney Int. 2005, 68: 155-166. 10.1111 / j.1523-1755.2005.00389.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Огбуреке К.Ю., Фишер Л.В.: Экспрессия братьев-сестер и их партнеров ММП в слюнных железах. J Dent Res. 2004, 83: 664-670.

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

MacDougall M, Simmons D, Luan X, Nydegger J, Feng J, Gu TT: Дентин-фосфопротеин и дентин-сиалопротеин представляют собой продукты расщепления, экспрессируемые одним транскриптом, кодируемым геном на хромосоме 4 человека. Определение последовательности ДНК дентин-фосфопротеина. J Biol Chem. 1997, 272: 835-842. 10.1074 / jbc.272.2.835.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Yamakoshi Y, Hu JC, Fukae M, Zhang H, Simmer JP: Гликопротеин дентина: белок в середине химеры сиалофосфопротеина дентина.J Biol Chem. 2005, 280: 17472-17479. 10.1074 / jbc.M413220200.

CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Yamakoshi Y, Hu JC, Iwata T., Kobayashi K, Fukae M, Simmer JP: Сиалофосфопротеин дентина обрабатывается MMP-2 и MMP-20 in vitro и in vivo. J Biol Chem. 2006, 281: 38235-38243. 10.1074 / jbc.M607767200.

CAS Статья PubMed Google ученый

26.

McKnight DA, Suzanne Hart P, Hart TC, Hartsfield JK, Wilson A, Wright JT, Fisher LW: всесторонний анализ нормальных вариаций и вызывающих болезнь мутаций в гене DSPP человека. Hum Mutat. 2008

Google ученый

27.

Song YL, Wang CN, Fan MW, Su B, Bian Z: Дентин-фосфопротеиновые мутации сдвига рамки считывания при наследственных заболеваниях дентина и паттерны их вариаций в нормальной человеческой популяции. J Med Genet. 2008, 45: 457-464.10.1136 / jmg.2007.056911.

CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Yamakoshi Y, Lu Y, Hu JC, Kim JW, Iwata T, Kobayashi K, Nagano T., Yamakoshi F, Hu Y, Fukae M, Simmer JP: Сиалофосфопротеин свиного дентина: полиморфизм длины, гликозилирование, фосфорилирование и стабильность. J Biol Chem. 2008, 283: 14835-14844. 10.1074 / jbc.M800633200.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

29.

Джордж А., Бэннон Л., Сабсей Б., Диллон Дж., Мэлоун Дж., Вейс А., Дженкинс Н. А., Гилберт Д. Д., Коупленд Н. Г.: Карбоксиконцевой домен фосфофорина содержит уникальные удлиненные триплетные последовательности аминокислотных повторов, образующие упорядоченные гребни карбоксилфосфатного взаимодействия это может иметь важное значение в процессе биоминерализации. J Biol Chem. 1996, 271: 32869-32873. 10.1074 / jbc.271.51.32869.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Butler WT: матричные белки дентина. Eur J Oral Sci. 1998, 106 (Приложение 1): 204-210.

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Rajpar MH, Koch MJ, Davies RM, Mellody KT, Kielty CM, Dixon MJ: Мутация области сигнального пептида бицистронного гена DSPP влияет на транслокацию в эндоплазматический ретикулум и приводит к дефектной биоминерализации дентина. Hum Mol Genet. 2002, 11: 2559-2565. 10,1093 / hmg / 11.21.2559.

CAS Статья PubMed Google ученый

32.

Zhang X, Zhao J, Li C, Gao S, Qiu C, Liu P, Wu G, Qiang B, Lo WH, Shen Y: мутация DSPP в несовершенном дентиногенезе Shields типа II. Нат Жене. 2001, 27: 151-152. 10.1038 / 84765.

CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Мальмгрен Б., Линдског С., Эльгади А., Норгрен С. Клинические, гистопатологические и генетические исследования в двух больших семьях с несовершенным дентиногенезом типа II.Hum Genet. 2004, 114: 491-498. 10.1007 / s00439-004-1084-z.

CAS Статья PubMed Google ученый

34.

Kim JW, Nam SH, Jang KT, Lee SH, Kim CC, Hahn SH, Hu JC, Simmer JP: новая акцепторная мутация сплайсинга в гене DSPP, вызывающая несовершенный дентиногенез типа II. Hum Genet. 2004, 115: 248-254.

CAS PubMed Google ученый

35.

Донг Дж., Гу Т., Джеффордс Л., МакДугалл М: Мутация соединения фосфопротеина дентина в сиалофосфопротеине дентина вызывает несовершенный дентиногенез типа III.Am J Med Genet A. 2005, 132A (3): 305-309. 10.1002 / ajmg.a.30460.

Артикул PubMed Google ученый

36.

Kim JW, Hu JC, Lee JI, Moon SK, Kim YJ, Jang KT, Lee SH, Kim CC, Hahn SH, Simmer JP: Мутационная горячая точка в гене DSPP, вызывающая несовершенный дентиногенез типа II. Hum Genet. 2005, 116: 186-191. 10.1007 / s00439-004-1223-6.

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Song Y, Wang C, Peng B, Ye X, Zhao G, Fan M, Fu Q, Bian Z: Фенотипы и генотипы в 2 семьях DGI с различными мутациями DSPP. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006, 102: 360-374. 10.1016 / j.tripleo.2005.06.020.

Артикул PubMed Google ученый

38.

Холаппа Х., Ниеминен П., Толва Л., Лукинмаа П.Л., Алалуусуа С. Мутации сайта сплайсинга в сиалофосфопротеине дентина, вызывающие несовершенный дентиногенез типа II.Eur J Oral Sci. 2006, 114: 381-384. 10.1111 / j.1600-0722.2006.00391.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Zhang X, Chen L, Liu J, Zhao Z, Qu E, Wang X, Chang W, Xu C, Wang QK, Liu M: новая мутация DSPP связана с несовершенным дентиногенезом типа II у китайцев. семья. BMC Med Genet. 2007, 8: 52-10.1186 / 1471-2350-8-52.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

40.

Sreenath T, Thyagarajan T, Hall B, Longenecker G, D’Souza R, Hong S, Wright JT, MacDougall M, Sauk J, Kulkarni AB: Зубы мыши, нокаутирующие сиалофосфопротеин дентина, демонстрируют расширенную зону предентина и вызывают дефектную минерализацию дентина, аналогичную человеческой. несовершенный дентиногенез III типа. J Biol Chem. 2003, 278: 24874-24880. 10.1074 / jbc.M303908200.

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Цинь С., Брун Дж., Джонс Дж., Джордж А., Рамачандран А., Горски Дж. П., Батлер В. Т.: сравнительное исследование белков, богатых сиаловой кислотой, в костях и дентине крыс.Eur J Oral Sci. 2001, 109: 133-141. 10.1034 / j.1600-0722.2001.00001.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

42.

Qin C, Baba O, Butler WT: Посттрансляционные модификации родственных белков и их роли в остеогенезе и дентиногенезе. Crit Rev Oral Biol Med. 2004, 15: 126-136.

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Кантапутра PN: Синдромы, связанные с несовершенным дентиногенезом.Am J Med Genet. 2001, 104: 75-78. 10.1002 / ajmg.10031.

CAS Статья PubMed Google ученый

44.

Поуп FM, Коморовска А., Ли К.В., Спейт П., Зоравска Х., Ранта Х., Кунар Х.С., Маккензи Дж. Л.: Синдром Элерса Данлоса типа I с новыми зубными особенностями. J Oral Pathol Med. 1992, 21: 418-421. 10.1111 / j.1600-0714.1992.tb01031.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Bonaventure J, Stanescu R, Stanescu V, Allain JC, Muriel MP, Ginisty D, Maroteaux P: дефект коллагена типа II у двух братьев и сестер с синдромом Гольдблатта, хондродисплазия с несовершенным дентиногенезом и слабость суставов. Am J Med Genet. 1992, 44: 738-753. 10.1002 / ajmg.1320440607.

CAS Статья PubMed Google ученый

46.

da Fonseca MA: Стоматологические данные при иммуно-костной дисплазии Шимке. Am J Med Genet.2000, 93: 158-160. 10.1002 / 1096-8628 (20000717) 93: 2 <158 :: AID-AJMG14> 3.0.CO; 2-4.

CAS Статья PubMed Google ученый

47.

Wedgwood DL, Curran JB, Lavelle CL, Trott JR: Черепно-лицевые и зубные аномалии при синдроме жаберно-скелетно-генитального (BSG) с предложениями по более подходящей номенклатуре. Br J Oral Surg. 1983, 21: 94-102. 10.1016 / 0007-117X (83)

-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

48.

Кантапутра, PN: недавно обнаруженный синдром дисплазии скелета с опалесцирующими зубами без корней. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001, 92: 303-307. 10.1067 / moe.2001.116819.

CAS Статья PubMed Google ученый

49.

Кантапутра PN: очевидно новый остеодиспластический и изначальный низкий рост с тяжелой микродонтией, опалесцирующими зубами и коренными зубами без корня у двух братьев и сестер. Am J Med Genet.2002, 111: 420-428. 10.1002 / ajmg.10589.

Артикул PubMed Google ученый

50.

О’Кэрролл М.К., Дункан В.К., Перкинс Т.М.: Дисплазия дентина: обзор литературы и предлагаемая подклассификация на основе результатов рентгенографии. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1991, 72: 119-125. 10.1016 / 0030-4220 (91)

-Н.

Артикул Google ученый

51.

О’Кэрролл М.К., Дункан В.К.: Дисплазия дентина типа 1: радиологические и генетические перспективы в семье из шести поколений.Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994, 78: 375-381. 10.1016 / 0030-4220 (94)

-Х.

Артикул Google ученый

52.

Мельник М., Левин Л.С., Брэди Дж .: Дисплазия дентина типа I: анализ первичного зубного ряда с помощью сканирующей электронной микроскопии. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1980, 50: 335-340. 10.1016 / 0030-4220 (80)

-1.

CAS Статья PubMed Google ученый

53.

MacDougall M, Dong J, Acevedo AC: Молекулярные основы заболеваний дентина человека. Am J Med Genet A. 2006, 140: 2536-2546.

Артикул PubMed Google ученый

54.

Мальмгрен Б., Лундберг М., Линдског С. Несовершенный дентиногенез в семье из шести поколений. Клиническое, рентгенологическое и гистологическое сравнение двух ветвей через три поколения. Свед Дент Дж. 1988, 12: 73-84.

CAS PubMed Google ученый

55.

Файл С.А., Поллард М.А.: Врожденная эритропоэтическая порфирия — оральные проявления и стоматологическое лечение в детстве: описание случая. Quintessence Int. 1994, 25: 551-554.

CAS PubMed Google ученый

56.

Pindborg JJ: Этиология пороков развития эмали, не связанных с флюорозом. Инт Дент Дж. 1982, 32: 123-134.

CAS PubMed Google ученый

57.

Санчес А.Р., Роджерс Р.С., Шеридан П.Дж.: Окрашивание зубов и ротовой полости тетрациклином и другими производными тетрациклина. Int J Dermatol. 2004, 43: 709-715. 10.1111 / j.1365-4632.2004.02108.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

58.

Crawford PJM, Aldred MJ: Аномалии образования и прорезывания зубов. Детская стоматология. Отредактировано: Велбери Р.Р., Дуггал М.С., Хози М.Т. 2005, Oxford University Press, 316-

Google ученый

59.

Crawford PJ, Aldred MJ: Региональная одонтодисплазия: библиография. J Oral Pathol Med. 1989, 18: 251-263. 10.1111 / j.1600-0714.1989.tb00394.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

60.

Файл С.А., Дуггал М.С., Уильямс С.А.: Устные проблемы и роль стоматолога в ведении пациентов с детской онкологией. Обновление вмятины. 1992, 19: 152-156. 158–159

CAS PubMed Google ученый

61.

Zambrano M, Nikitakis NG, Sanchez-Quevedo MC, Sauk JJ, Sedano H, Rivera H: Устные и стоматологические проявления витамин D-зависимого рахита I типа: отчет о педиатрическом случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003, 95: 705-709. 10.1067 / moe.2003.116.

Артикул PubMed Google ученый

62.

Goodman JR, Gelbier MJ, Bennett JH, Winter GB: Стоматологические проблемы, связанные с гипофосфатемическим рахитом, устойчивым к витамину D.Int J Paediatr Dent. 1998, 8: 19-28. 10.1046 / j.1365-263X.1998.00059.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

63.

Сапир, Шапира Дж .: Несовершенный дентиногенез: стратегия раннего лечения. Педиатр Дент. 2001, 23: 232-237.

CAS PubMed Google ученый

64.

Тахмассеби Дж. Ф., Дэй П. Ф., Тумба К. Дж., Андредис Г. А.: Детская стоматология в новом тысячелетии: 6.Стоматологические аномалии у детей. Обновление вмятины. 2003, 30: 534-540.

PubMed Google ученый

65.

Даренделилер-Каба А., Маршо SC: Наследственный несовершенный дентиногенез: программа лечения с использованием съемного протеза. ASDC J Dent Child. 1992, 59: 273-276.

CAS PubMed Google ученый

66.

Schneidman E, Wilson S, Spuller RL: Полные накладные протезы для педиатрических пациентов: отчеты о случаях.Педиатр Дент. 1988, 10: 222-225.

CAS PubMed Google ученый

67.

Килпатрик Н.М., Велбери Р.Р .: Продвинутая восстановительная стоматология. Детская стоматология. Отредактировано: Велбери Р.Р., Дуггал М.С., Хози М.Т. 2005, Oxford University Press, 226-268.

Google ученый

68.

Раваншад С., Хаят А: Эндодонтическое лечение зубных рядов с множественными периапикальными просветлениями, связанными с дентинной дисплазией 1 типа.Ост Эндод Дж. 2006, 32: 40-42.

Артикул PubMed Google ученый

69.

Coke JM, Del Rosso G, Remeikis N, Van Cura JE: Дентинная дисплазия, тип I. Отчет о случае с эндодонтической терапией. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1979, 48: 262-268. 10.1016 / 0030-4220 (79)-Х.

CAS Статья PubMed Google ученый

70.

Муньос-Герра М.Ф., Наваль-Джиас Л., Эскориал V, Састре-Перес Дж.: Дисплазия дентина типа I лечится с помощью костной пластики накладки, увеличения пазух и остеоинтегрированных имплантатов.Имплант Дент. 2006, 15: 248-253. 10.1097 / 01.id.0000234638.60877.1b.

Артикул PubMed Google ученый

71.

Депприх Р.А., Оммерборн М.А., Хандшель Дж.Г., Науйокс С.Д., Мейер У., Кублер Н.Р.: Дисплазия дентина типа I: проблема лечения с помощью дентальных имплантатов. Head Face Med. 2007, 3: 31-10.1186 / 1746-160X-3-31.

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

72.

Шенкли П.Е., Маки И.К., Слоан П.: Дентинная дисплазия I типа: отчет о случае. Int J Paediatr Dent. 1999, 9: 37-42. 10.1046 / j.1365-263x.1999.00106.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

Что такое дентин? (Слои ваших зубов)

Что такое дентин?

Дентин — это сложное вещество из органических и неорганических материалов, которое содержится во внутренней части зуба. Дентин бледно-желтый, с возрастом темнеет.Он составляет основную часть зуба, обеспечивая его структуру и защищая более чувствительную пульпу внутри него.

Это один из основных компонентов зубов человека. Когда дентин поврежден или обнажен, могут возникнуть различные проблемы, такие как чувствительность зубов .

Каковы другие слои зуба?

Дентин — один из четырех основных компонентов зуба. Другие слои включают:

• Эмаль — кальцинированная ткань, которая действует как защитный барьер для коронки зуба.Это самое твердое вещество в организме человека, состоящее из кристаллов гидроксиапатита (ионы кальция и фосфата). Его можно постепенно потерять из-за истирания, эрозии и истирания, обнажая дентин под ним.
• Пульпа зуба — Эта мягкая ткань образует внутреннюю сердцевину зуба, содержащую кровеносные сосуды и нервы.
• Цемент — Образует прочное защитное покрытие корня зуба, закрепляя его в кости челюсти.

Структура и состав дентина

Дентин представляет собой смесь органических и неорганических веществ.По весу 70% составляют минералы (в основном гидроксиапатит), 20% — органические вещества и 10% — жидкость. ² В дентине находится одонтобластов , клеток, функция которых заключается в формировании дентина.

После завершения формирования дентина одонтобласты образуют дентинных канальцев , микроскопических туннелей, которые обеспечивают проницаемость дентина. Эти S-образные трубчатые структуры передают ощущения по всему зубу, помогая нам чувствовать изменения температуры.

Какова функция дентина?

Основная функция дентина — обеспечивать структуру зуба.Он также защищает пульпу, в которой находятся кровеносные сосуды и нервные окончания зуба. Без дентина пульпа осталась бы открытой, а это означало, что любое воздействие на зуб вызвало бы сильную боль.

Типы дентина

Существует три основных типа дентина:

Первичная

Первичный дентин является наиболее заметным типом дентина в зубе. Далее он подразделяется на мантия и околопульпа дентин .Как следует из названия, мантийный дентин образует защитное покрытие дентина сразу под эмалью зуба. По сравнению с другими типами дентина, он содержит более крупные волокна коллагена, которые обеспечивают большую устойчивость к ударам при жевании.

Среднее

Вторичный дентин образуется под первичным дентином, рядом с камерой пульпы, после того, как формирование зуба завершено. Когда зубы прорезываются и соприкасаются друг с другом, мозг посылает сигнал, чтобы замедлить выработку дентина.Из-за этого вторичный дентин растет намного медленнее, чем первичный.

Под вторичным дентином, граничащим с пульповой камерой, находится слой неминерализованного материала, известного как предентин . После добавления минералов он станет дентином.

Высшее

Третичный дентин образуется в ответ на раздражители, такие как истирание, травмы или кариес (кариес). Существует два типа третичного дентина: репаративный и реактивный .У них немного разные молекулярные структуры.

Реакционный третичный дентин образуется уже существующими одонтобластами в ответ на умеренные раздражители. Репаративный дентин образуется в ответ на более серьезные повреждения (которые убили исходные одонтобласты) вновь созданными одонтобластами.

Типы заболеваний и состояний дентина

Когда слой дентина каким-либо образом нарушается, может возникнуть множество нарушений. Некоторые из них включают, но не ограничиваются:

Гиперчувствительность дентина

Широко известная как чувствительность зубов, гиперчувствительность дентина (DH) возникает, когда слой дентина остается открытым.DH обычно проявляется как острая боль в зубах в ответ на такие ощущения, как температура и прикосновение.

Эти болезненные реакции чаще всего возникают у клыков и премоляров, а также у людей в возрасте от 20 до 50 лет. ⁵ Нет одной причины гиперчувствительности, но потеря зубной эмали или цемента является основным фактором. Это очень распространенное заболевание зубов человека, и до 30% взрослых испытывают его в какой-то момент своей жизни. ⁸

В стоматологии нет единого мнения относительно точного механизма возникновения дентинной боли.Одна теория предполагает, что причиной является гидродинамика. Идея заключается в том, что истирание эмали , которое может произойти из-за слишком энергичной чистки, оставляет дентинные канальцы шире, чем обычно.

Жидкость движется по этим канальцам, что, в свою очередь, активирует нервные окончания в пульпе зуба. ⁵ Обычные методы лечения DH включают десенсибилизирующие зубные пасты, которые уменьшают передачу ощущений, покрывая дентинные канальцы.

Дисплазия дентина

Слово дисплазия относится к аномально развитым клеткам или тканям.Существует два варианта дисплазии дентина (DD): тип I и тип II. Оба являются редкими наследственными заболеваниями, включающими аномальное развитие дентина. Варианты лечения зависят от конкретных симптомов и будут выполняться конкретным специалистом, называемым эндодонтистом.

Тип I — самая редкая разновидность. Его симптомы включают необычно маленькие пульповые камеры в корнях зубов и иногда голубовато-коричневое изменение цвета коронки. Поскольку корни такие маленькие и деформированные, люди с этим заболеванием часто теряют зубы преждевременно.Тип II также характеризуется изменением цвета молочных зубов, но взрослые зубы обычно не выпадают преждевременно. ^{6, 7}

Тип II в первую очередь влияет на дентин коронки. Как и в случае с типом I, этот тип также может вызывать обесцвечивание молочных зубов, но взрослые зубы очень часто выглядят нормальными. Иногда взрослые зубы могут принимать выпуклую форму.

Кроме того, рентгеновские лучи покажут, что камеры пульпы деформированы как в коронке, так и в корне, а также могут содержать избыточные отложения кальция.В отличие от типа I, люди с этим заболеванием обычно не теряют зубы преждевременно.

Несовершенный дентиногенез

Несовершенный дентиногенез (ДД) — еще один тип врожденного порока дентина. К его характеристикам относятся деформированные зубы, отсутствующие канальцы, узкие корни, маленькие полости пульпы и изменение цвета. Аномальные дентинные канальцы приводят к тому, что зубная эмаль легко отслаивается, обнажая нижележащий слой дентина.

Существует три варианта DI: тип I, тип II и тип III.

Лица с типом I DI имеют другое заболевание костей, называемое несовершенным остеогенезом; эти два расстройства возникают вместе. У этих пациентов слабые кости, потеря слуха и низкий рост. ⁹

Тип II вызывает те же стоматологические симптомы, что и тип I, но без каких-либо заболеваний костей.

Тип III , безусловно, самый редкий, он только появляется в генеалогическом древе, происходящем от капитана, переехавшего из Ливерпуля в Мэриленд в 1732 году.Симптомы такие же, как у II типа. Варианты лечения для всех типов DI включают виниры, пломбы или зубные имплантаты. ³

Что произойдет, если дентин обнажится?

Как предотвратить обнажение дентина

Лучший способ предотвратить обнажение дентина — это защитить зубную эмаль. Вещи, которые со временем могут изнашивать вашу эмаль, включают:

• Скрежетание зубами
• Плохая чистка зубов
• Чрезмерная чистка зубов
• Определенные отбеливающие зубные пасты
• Кислые продукты
• Кислотный рефлюкс

Способы предотвращения этих вещей включают:

• Ношение защиты от прикуса на ночь, чтобы предотвратить скрежетание
• Чистка зубов только мягкой щеткой
• Практикуйте бережную чистку зубов
• Избегайте зубных паст с отбеливающими веществами и выбирайте пасты с восстанавливающими эмаль свойствами
• Ограничьте воздействие кислых продуктов.Воздержитесь от чистки зубов в течение двух часов после употребления кислой пищи, пока эмаль все еще находится в плохом состоянии.
• Принять меры для уменьшения кислотного рефлюкса

Лечение обнажения дентина

Существует два основных подхода к лечению обнаженного дентина: закупорка дентинных канальцев и десенсибилизация нервов внутри канальцев. Казеиновые кремы на основе молока часто используются в качестве реминерализующих агентов для закрытия дентинных канальцев.

Зубные пасты, жевательные резинки и жидкости для полоскания рта, содержащие соли калия, отпускаются без рецепта и снижают чувствительность нервов.

Лазерное лечение даже применялось с некоторым успехом для блокирования дентинных канальцев. Тем, кто страдает обнажением дентина, следует проконсультироваться со своим стоматологом для получения полного списка возможных вариантов.

Поражение дентина

Дентин и пульпа 4 Поражение дентина Это шлифованный продольный срез зуба. показывая регион, где реакционные события произошло в дентине под трещиной кариесное поражение эмали.Обратите внимание, как поражение в дентине распространяется шире, чем это видны в вышележащей эмали из-за расположение эмалевых призм вокруг трещины и из-за некоторого бокового распространения на ADJ. Склеротический дентин: Склеротический (или полупрозрачный) дентин возникает из-за дентинные канальцы полностью закупорены закладкой дополнительных перитубулярных дентин в канальцах одонтобластами.Это происходит либо как общий процесс старения, либо (как в этом случае) как защитный механизм в реакция на некоторую внешнюю травму (кариес поражение эмали). Этот процесс происходит только в том случае, если прогрессирование поражения достаточно медленное, чтобы позволить клеткам хорошо заполнить канальцы порядок. В данном конкретном случае изначально одонтобласты смогли это сделать, поэтому значительное количество склеротического дентина.Однако впоследствии клетки не могли сохранить эту форму защиты и отозвать свои клеточные отростки, оставляя после себя пустые канальцы (которые в процессе измельчения наполняются воздухом и мусор и кажутся черными). Это мертвый тракт ». Мертвый тракт: Если одонтобласт не может организовать «заказную» защиту, производя склеротический дентин, тогда он заберет свою клетку процесс (или действительно может быть убит), оставив пустая трубочка, которая в процессе измельчения наполняется воздухом и мусором и, таким образом, выглядит чернить.Одонтобласт будет (если он еще существует) попытка герметизировать пульпальный конец канальца с репаративным (или нерегулярным вторичным) дентин. Если одонтобласты погибают, тогда этот процесс завершается суб-одонтобластическим клетки, которые производят костный материал.

Репаративная (или нерегулярная вторичная) дентин: Репаративный дентин — это производятся одонтобластами в попытке запечатать дентинные канальцы для предотвращения прямого доступа через дентин к пульпе.В этом ситуация сама может быть трубчатой. Однако если одонтобласты были убиты быстрым прогресс поражения, то эта функция запечатывание канальцев будет выполнено суб-одонтобластическим клетки, которые производят нетрубчатые костные материал. В попытке выяснить природу защитный ответ, было предложено тот репаративный дентин, произведенный дошедшими до нас одонтобласты следует называть реакционными дентин и термин «репаративный» следует зарезервировано для ситуаций, когда оригинал одонтобласты умерли и были заменены субодонтобластные клетки.В этом разделе «новый» дентин, лежащий в основе пораженного дентина не имеет канальцев и поэтому следует называть «репаративным», а не «реакционным» дентин. Чтобы открыть e-Scope, щелкните значок разграниченная область на микрофотографии ниже: —

Функция пульпы и воспаление зуба

Пульпа зуба является наиболее важной частью зуба, берущей свое начало в центре зуба, под слоем эмали (верхний слой) и слоем дентина (второй слой) в пульповой камере.Форма пульпарной камеры зависит от размера самого зуба.

Пульпа зуба мягкая и состоит из живых кровеносных сосудов, соединительной ткани и крупных нервов. Также обычно называемый нервом, пульпа разветвляется и продолжается вниз по каждому корню через каналы зуба и останавливается на границе с верхушкой или кончиком зуба.

Всего у вас может быть до 52 различных органов пульпы: 32 органа пульпы находятся в постоянных зубах, а 20 — в молочных зубах, также известных как молочные зубы.Пульпа молочных зубов теряется вместе с зубами, когда они выпадают или удаляются изо рта.

Иллюстрация Брианны Гилмартин, Verywell

Функции пульпы зуба

Мякоть выполняет несколько важных функций, в том числе:

• Сенсорная функция: Боль от травмы дентина и / или пульпы, перепады температуры и давления вызваны стимуляцией пульпы.
• Формирование дентина: Пульпа отвечает за формирование дентина.В ответ на травму пульпа образует вторичный дентин, также известный как репаративный дентин.
• Питание: Пульпа содержит кровеносные сосуды, которые поддерживают кровоток, чтобы предотвратить ломкость зуба за счет увлажнения и питания.

Роль дентина

Самая важная задача пульпы зуба — производить дентин, который представляет собой кальцинированную ткань, которая служит вторым слоем зуба, поддерживая эмаль над ним.Дентин расположен непосредственно над полостью пульпы, поэтому при эрозии зубной эмали или десен дентин обнажается. Обычно это вызывает боль, особенно когда вы едите или пьете что-то горячее или холодное, потому что дентин стимулирует пульпу или нерв вашего зуба. Составляя большую часть структуры зуба, дентин тверже и плотнее, чем настоящая кость, и различается по цвету. Он может казаться серым или черным, но чаще всего имеет желтоватый оттенок.

Пульпит

Болезненное воспаление пульпы приводит к состоянию, известному как пульпит.Разрушение зубов — это основная причина пульпита, за которым следует травма. Если воспаление легкое, оно может быть обратимым, но если оно серьезное, пульпа может погибнуть. Пульпит также может вызвать инфекцию у корня зуба, известную как абсцесс. Если у вас пульпит, вы узнаете об этом, потому что это очень болезненно.

Если вы подозреваете, что у вас пульпит, важно сразу же обратиться к стоматологу. Если у вас есть абсцесс и его не лечить, инфекция может распространиться на вашу челюсть, носовые пазухи или даже на мозг.Ваш стоматолог может провести несколько анализов, чтобы определить, можно ли сохранить пульпу вашего зуба.

Типы пульпита

Есть два типа пульпита:

• Обратимый пульпит: обратимый пульпит T поможет исчезнуть боли или чувствительности, а не отеку. Если есть отек, то это связано с периапикальной проблемой зуба, связанной с необратимым пульпитом или некрозом пульпы.
• Необратимый пульпит: Если пульпа вашего зуба серьезно повреждена, стоматолог может выполнить только удаление корневого канала с удалением пульпы или полное удаление зуба.Если у вас есть корневой канал, пульпа не будет регенерироваться внутри зуба, и зуб станет нежизнеспособным (мертвым).

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

---

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

---

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

---

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.