Пневмоциты II типа

Альвеолярные клетки типа II (также известные как пневмоциты типа II) выполняют две функции: (1) восстанавливать альвеолярный эпителий при повреждении плоских клеток и (2) выделять легочный сурфактант.Поверхностно-активное вещество состоит из фосфолипидов и белка и покрывает альвеолы ​​и мельчайшие бронхиолы, что предотвращает сжатие альвеол при повышении давления при выдохе. Без поверхностно-активного вещества стенки спускающейся альвеолы ​​будут иметь тенденцию слипаться, как листы влажной бумаги, и было бы очень трудно снова надуть их при следующем вдохе.

Альвеолярные макрофаги

Самыми многочисленными из всех клеток в легких являются альвеолярные макрофаги (пылевые клетки), которые дрейфуют через альвеолярные просветы и соединительную ткань между ними, очищая от мусора посредством фагоцитоза.Эти макрофаги «поедают» частицы пыли, которые выходят из слизи в верхних отделах дыхательных путей, а также другой мусор, который не улавливается и не выводится слизью. Если ваши легкие инфицированы или кровоточат, макрофаги также могут фагоцитировать бактерии и терять клетки крови. В конце каждого дня до 100 миллионов этих альвеолярных макрофагов умирают, когда они поднимаются по мукоцилиарному эскалатору, чтобы быть проглоченными пищеводом и перевариванием — именно так удаляется мусор из легких.

Функция

Когда делается вдох во время вдоха, концентрация поступающего кислорода в альвеолах выше, чем в красных кровяных тельцах. По этой причине кислород покидает альвеолы ​​и попадает в красные кровяные тельца.

Во время выдоха происходит обратное. Концентрация углекислого газа в альвеолах ниже, чем в красных кровяных тельцах, таким образом, углекислый газ покидает эритроцит, попадает в альвеолы ​​и выдыхается.

Поскольку газы необходимы физиологически постоянно и вырабатываются как побочный продукт клеточных и метаболических процессов в организме, чрезвычайно важна эффективная система их обмена.Таким образом, дыхание играет важную регулирующую роль в газообмене.

Например, метаболические изменения у пациентов с диабетическим кетоацидозом (DKA) в конечном итоге приводят к изменениям в паттернах дыхания. Это связано с тем, что DKA приводит к метаболическому ацидозу, при котором организм первоначально буферизует изменения с помощью системы буферизации бикарбоната. Однако, когда организм перегружен и больше не может компенсировать ацидоз, тогда одним из компенсирующих механизмов является гипервентиляция, чтобы снизить уровень углекислого газа в крови путем выдоха углекислого газа (крайние формы этой гипервентиляции известны как Дыхание Куссмауля ).

Более подробную информацию об анатомии альвеол см. Ниже:

Клинические записи

В клинике очень важно предотвратить скопление жидкости в альвеолах, поскольку газы диффундируют через жидкость слишком медленно, чтобы обеспечить достаточную аэрацию крови. За исключением тонкой пленки влаги на стенке альвеол, альвеолы ​​остаются сухими за счет поглощения избыточной жидкости кровеносными капиллярами (в зависимости от гидростатических и онкотических сил, описываемых уравнением Старлинга).

Их среднее кровяное давление составляет всего 10 мм рт. Ст., А онкотическое давление — 28 мм рт. Ст., Что означает, что осмотическое поглощение воды отменяет фильтрацию и сохраняет альвеолы ​​свободными от жидкости.

В целом, легкие также имеют более обширный лимфатический дренаж, чем любой другой орган тела, поскольку отек (скопление жидкости) может вызывать множество патофизиологических заболеваний, некоторые из которых часто приводят к летальному исходу. Кроме того, низкое капиллярное кровяное давление также предотвращает разрыв нежной дыхательной мембраны.

Альвеолы: хотите узнать об этом больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Читать далее. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Изменения эластических волокон в малых дыхательных путях и альвеолах при ХОБЛ

Реферат

Малые дыхательные пути являются основным местом обструкции дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).Это связано с потерей эластина в альвеолах и фиброзом мелких дыхательных путей. В настоящем исследовании было высказано предположение, что изменения эластических волокон в альвеолах могут происходить параллельно с аналогичным сокращением эластических волокон в небольших дыхательных путях.

Были изучены тканевые блоки пациентов, перенесших лобэктомию по поводу бронхиальной карциномы. Пациенты были классифицированы как ХОБЛ (объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ ₁ ) <80% от прогнозируемого, ОФВ ₁ / форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) <0.7) или контрольные (ОФВ ₁ ≥80% от пред., ОФВ ₁ / ФЖЕЛ ≥0,7). Эластичные волокна визуализировали с использованием окрашивания Elastic van Gieson, а объемную долю (v / f) эластичных волокон определяли как процент от объема ткани с использованием точечного подсчета. Сети эластичных волокон также были визуализированы с помощью конфокальной микроскопии.

Объемная плотность эластических волокон в альвеолах составила 18,6% для ХОБЛ и 32,8% в контроле. В дыхательных путях v / f составлял 14,6% для ХОБЛ и 25,5% в контроле. ОФВ ₁ % от прогнозируемого коррелировал с v / f как в альвеолах, так и в небольших дыхательных путях.

Объемная доля эластических волокон была уменьшена в одинаковой степени в мелких дыхательных путях и альвеолах при хронической обструктивной болезни легких, и оба показателя коррелировали со степенью обструкции дыхательных путей. Потеря эластичных волокон в мелких дыхательных путях может способствовать развитию обструкции дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких.

Мелкие дыхательные пути являются основным местом обструкции дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) 1. Считается, что эмфизема способствует обструкции дыхательных путей из-за потери альвеолярных прикреплений к небольшим дыхательным путям, что, в свою очередь, приводит к потере дыхательных путей. эластичная отдача и повышенное сужение дыхательных путей 2.Эта точка зрения была оспорена, потому что некоторые морфометрические исследования посмертной ткани и тканей, полученных во время операции, показали только слабую корреляцию между степенью эмфиземы и показателями обструкции воздушного потока, такими как объем форсированного выдоха за одну секунду (FEV ₁ ) 3, 4 _. Это привело к предположению, что реконструкция стенки дыхательных путей является более важной причиной обструкции воздушного потока при ХОБЛ. Исследование, в котором использовался полуколичественный балл для оценки изменений в мелких дыхательных путях, включая гиперплазию бокаловидных клеток, метаплазию плоскоклеточных клеток, воспалительный инфильтрат в дыхательных путях и количество фиброза и мышц в стенке дыхательных путей, коррелировало с функцией легких 5.Более недавнее исследование с участием большего числа субъектов, которым была проведена хирургическая резекция легочной ткани, показало, что объем ткани в стенке малых дыхательных путей прогрессивно увеличивался по мере снижения функции легких 6. В этих исследованиях не было комментариев по поводу изменений в легких. эластин в малых дыхательных путях.

При ХОБЛ возникающее воспаление характеризуется увеличением CD8 + Т-лимфоцитов, а при более тяжелом заболевании также наблюдается увеличение нейтрофилов 7. Подобная картина воспаления наблюдается как в небольших дыхательных путях, так и в альвеолах 8.Это заставило авторов задуматься, может ли потеря эластина, которая была описана в паренхиме легких 9-11, также происходить в мелких дыхательных путях. Если бы это было так, это могло бы способствовать сужению мелких дыхательных путей при ХОБЛ. Чтобы проверить гипотезу о сокращении эластических волокон в малых дыхательных путях, а также в альвеолах при ХОБЛ, в легких были исследованы изменения объемной доли (v / f) эластических волокон как в малых дыхательных путях, так и в альвеолах. ткани пациентов с ХОБЛ и курильщиков с нормальной функцией легких.

МЕТОДЫ

Исследование проводилось с использованием архивированных, фиксированных формалином, залитых парафином тканей пациентов, у которых была резецирована одна или несколько долей по поводу карциномы бронхов. Образцы были идентифицированы с использованием компьютеризированных записей отделения патологии больницы Грин-Лейн (Окленд, Новая Зеландия). Операции проводились с января 1992 года по сентябрь 1996 года. Использовались только блоки ткани из участка, удаленного от опухоли. Многие, но не все из этих тканевых блоков были использованы в предыдущем исследовании 12.Дополнительная информация, в том числе история курения, история болезни, лекарства и предоперационная функция легких, была получена из больничных записей пациента. Пациенты были классифицированы как контрольные субъекты или ХОБЛ на основе их функции легких. Контрольные субъекты имели ОФВ ₁ ≥80% от прогнозируемого и ОФВ ₁ / форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) ≥0,7. Пациенты с ОФВ ₁ <80% и ОФВ ₁ / ФЖЕЛ <0,7 были классифицированы как ХОБЛ. Пациенты с диагнозом астма, бронхоэктатическая болезнь или интерстициальное заболевание легких были исключены, и не было замечено изменений в срезах тканей включенных субъектов, позволяющих предположить эти диагнозы.Образцы были получены от 26 контрольных и 17 пациентов с ХОБЛ в возрасте от 58 до 90 лет и от 61 до 84 лет, соответственно. На проведение исследования было получено одобрение Оклендского этического комитета.

Образцы фиксировали в 10% -ном формалине с нейтральным буфером и заливали парафином. Окрашивание проводили на срезах толщиной 4 мкм, установленных на предметных стеклах. Слайды депарафинизировали и регидратировали с помощью серии ксилола и градуированного спирта. Эластичные волокна визуализировали окрашиванием Elastic van Gieson.Срезы инкубировали в растворе, содержащем 0,5 г порошка гематоксилина, 10 мл 95% этанола, 4 мл 10% хлорида железа и 4 мл йода Верхоффа в течение 15 мин. После инкубации срезы кратковременно промывали в водопроводной воде, дифференцировали в 2% хлористом железе, затем тщательно промывали в водопроводной воде перед быстрой инкубацией (5 с) в смеси Elastic van Gieson (360 мл пикриновой кислоты, 40 мл 1% кислого фуксина, 400 мл). мл дистиллированной воды). Затем предметные стекла быстро дегидратировали с помощью постепенной серии этанола и ксилола, устанавливали и наносили покровное стекло.Эластичные волокна окрашивания Elastic van Gieson выглядят черными. Чтобы стандартизировать окрашивание эластина для сравнительного морфометрического анализа, эластичные пластинки артерий использовали в качестве внутреннего контроля для каждого слайда.

Объем эластичных волокон определялся как процент от общего объема ткани путем счета 13 точек. Анализ проводился исследователем (P.S.T. Ching), который не знал о функции легких пациента. Срезы исследовали под световым микроскопом при 40-кратном увеличении, соединенном видеокамерой с экраном компьютера.Увеличение на экране было 400 ×. Были исследованы альвеолы, альвеолярные края и небольшие дыхательные пути (<2 мм в диаметре). Сетка из 100 пунктов (покрывающая 2 500 мкм ² ) была наложена на каждую интересующую область на экране компьютера. Процент v / f рассчитывался исходя из того, сколько раз темное эластичное волокно было зарегистрировано как попадание (, т.е. , упало на сетку). Это выражалось в процентах от общего числа раз, когда альвеолярные стенки, альвеолярные края или стенки дыхательных путей регистрировались как попадания в сетку.Для каждого пациента случайным образом были отобраны 10 участков для альвеол и альвеолярных ободков и четыре участка для стенки дыхательных путей. Для каждого пациента среднее ± стандартное отклонение числа отобранных точек альвеолярной ткани составляло 420 ± 118, а для областей альвеолярного края 520 ± 98. Для стенки дыхательных путей случайным образом отбирали пробы из четырех участков в соответствии с положениями циферблата 12, три, шесть и девять. Для анализа стенка дыхательных путей была разделена на внутренний и внешний слои. Внутренний слой представлял собой область между базальной пластиной эпителиальных клеток и гладкой мышцей.Внешний слой представлял собой область между гладкой мышцей и внешним периметром адвентиции. Среднее ± стандартное отклонение числа точек ткани, отобранных для каждой стенки дыхательных путей, составило 625 ± 120. Толщина стенки дыхательных путей измерялась от базальной пластинки до внешнего края адвентиции в четырех случайных местах. Диаметр просвета дыхательных путей определяли с использованием общедоступной программы 14 Национальных институтов здравоохранения. Минимальный и максимальный диаметры были усреднены для каждого дыхательного пути, чтобы избежать завышенной оценки диаметра дыхательных путей, срезанных слегка по касательной.Ограниченное количество тканевых блоков, доступных для каждого пациента, означало, что подходящие дыхательные пути не были найдены для каждого человека. Всего было идентифицировано 27 дыхательных путей у 13 контрольных субъектов и 30 дыхательных путей у 11 субъектов ХОБЛ.

Толстые срезы (~ 150 мкм) легочной ткани трех пациентов с ХОБЛ и двух контрольных субъектов были также проанализированы под конфокальным микроскопом Leica TCS SP2 (Leica Microsystems GmbH, Вецлар, Германия) для визуализации эластиновых волокон и сетей эластичных волокон в трех измерениях.Депарафинированные и регидратированные срезы помещали в флуоресцентную монтажную среду Dako (S3023; Dako, Крайстчерч, Новая Зеландия) и оптические срезы (70 для альвеол, 25 для стенки дыхательных путей), полученные с помощью источника с длиной волны 515 нм для обнаружения автофлуоресценции эластина. . Стереоскопические и проекционные изображения были построены из оптических срезов. Отобранные области контроля и ткани легкого ХОБЛ были выбраны путем наложения срезов сеткой 9 × 9 и выбора точек сетки с использованием последних двух чисел случайных чисел из таблицы случайных чисел.

Результаты выражены как среднее ± стандартное отклонение. Данные анализировали с помощью непарных t-критериев (между группами) и линейной регрессии наименьших квадратов с прогнозируемым ОФВ ₁ %, прогнозируемым% ФЖЕЛ или ОФВ ₁ / ФЖЕЛ в качестве зависимой переменной. Значение p <0,05 считалось значимым.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристики испытуемых приведены в таблице 1⇓. Субъекты с ХОБЛ были аналогичны контрольной группе по возрасту, полу и курению, но, как и ожидалось, имели более низкую функцию легких.ОФВ ₁ составлял 62 ± 8% от прогнозируемого у субъектов с ХОБЛ по сравнению с 94 ± 11% для контрольной группы. Пятеро пациентов с ХОБЛ и никто из контрольной группы не получали ингаляционные бронходилататоры и / или ингаляционные стероиды.

Характеристики объекта

На рис. 1⇓ показаны эластические волокна в срезах альвеол и стенки дыхательных путей, окрашенные эластиком Ван Гизона (рис. 1a – d⇓) и визуализированные с помощью флуоресцентной конфокальной микроскопии (рис. 1e – h⇓). Эластичные волокна были более заметны в альвеолах и стенке дыхательных путей у контрольных субъектов, чем у лиц с ХОБЛ.Конфокальные изображения были построены из серийных изображений толстых (150 мкм) срезов и показывают сети эластичных волокон, которые демонстрируют автофлуоресценцию и потерю эластина как в альвеолах, так и в стенке дыхательных путей при ХОБЛ. Концентрация эластина вокруг входа или устья альвеол (область альвеолярного края) контрольного легкого была заметно снижена в легких с ХОБЛ. Конфокальные изображения также показали точечную автофлуоресценцию эритроцитов, расположенных в капиллярах. Также были созданы красно-зеленые смещенные изображения, чтобы показать сеть в трех измерениях (данные не показаны).

Контрольные (a, c, e, g) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ; b, d, f, h) срезы легких, показывающие эластические волокна в альвеолярных (a, b, e, f) и дыхательных путях. стенки (c, d, g, h), визуализированные с помощью окрашивания Elastic van Gieson (a – d; черные волокна) и флуоресцентной конфокальной микроскопии (e – h). а и б) Альвеолярные края обозначены стрелками. Конфокальные изображения (e – h) представляют собой проецируемые изображения, построенные из последовательных оптических срезов из срезов 150 мкм и демонстрируют автофлуоресцентные эластичные волокна (белые волокна обозначены белыми стрелками) и, на f) точечные аутофлуоресцентные эритроциты в капиллярах альвеолярной стенки ( белая стрелка).д) Толстые волокна в паренхиме контрольного легкого отмечают края альвеол. Легкое ХОБЛ содержит меньше эластических волокон и обычно более тонкое по сравнению с контрольным легким. а, б, д, е) Масштаб = 200 мкм. c, d, g, h) Масштабные линейки = 100 мкм.

V / f для эластичных волокон, определенное путем подсчета точек, было снижено у пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольными пациентами в альвеолярных стенках, альвеолярных краях и стенках дыхательных путей. Среднее значение ± стандартное отклонение v / f для эластических волокон в стенках альвеол составило 18,6 ± 5.55% при ХОБЛ по сравнению с 32,8 ± 7,66% в контроле (p <0,001). Несмотря на различия в эластических волокнах, не было различий между образцами ХОБЛ и контрольными образцами в отношении v / f общей ткани альвеолярной стенки.

Подобные результаты наблюдались в альвеолярных краях и стенках дыхательных путей. В альвеолярных краях v / f для эластичных волокон составляло 31,5 ± 6,25% в образцах ХОБЛ и 39,0 ± ± 7,93% в контрольных образцах (p <0,002). Для стенок дыхательных путей результаты были проанализированы для внутреннего и внешнего слоев.Для внутреннего слоя v / f для эластичных волокон составляло 17,0 ± 4,09% для ХОБЛ и 27,8 ± 7,13% для контроля (p <0,001). Во внешнем слое соответствующие значения составили 12,3 ± 6,58% для ХОБЛ и 22,7 ± 5,77% для контроля (p <0,001). Когда два слоя были объединены, об / е для эластичных волокон составляло 14,6 ± 4,7% для ХОБЛ и 25,5 ± 5,23% для контроля (р <0,001). Толщина стенок существенно не различалась между двумя группами (контроль: 98,9 ± 28,0 мкм; ХОБЛ: 103,6 ± 16,8 мкм; p <0,63), и ни одна из них не имела диаметров просвета (контроль: 0.70 ± 0,46 мм, диапазон (0,19–1,99) мм; ХОБЛ: 0,64 ± 0,36 (0,26–1,79) мм; р <0,59). Не было замечено различий в соотношении v / f для эластичных волокон в дыхательных путях диаметром <0,5 мм по сравнению с волокнами диаметром ≥ 0,5 мм.

На рис. 2 показана взаимосвязь между прогнозируемым ОФВ ₁ % и v / f для эластичных волокон в альвеолах и дыхательных путях. На рисунке 3⇓ показана взаимосвязь между прогнозируемым% FVC и v / f для эластичных волокон, а на рисунке 4⇓ показана взаимосвязь между FEV ₁ / FVC и v / f для эластичных волокон.ОФВ ₁ % прогноз (r = 0,66, p <0,001), FVC% pred (r = 0,41, p <0,001) и FEV ₁ / FVC (r = 0,056, p <0,001) все были связаны с v / f для эластических волокон в альвеолах. В стенках дыхательных путей также наблюдалась значительная взаимосвязь между FEV ₁ % pred, FVC% pred, FEV ₁ / FVC и v / f для эластичных волокон независимо от того, проводился ли анализ для внутреннего или внешнего слоя или сочетание обоих слоев. Для комбинации слоев коэффициент корреляции для FEV ₁ % pred был r = 0.73 (p <0,001), для FVC% pred r = 0,56 (p <0,001) и для FEV ₁ / FVC r = 0,51 (p <0,001). Однако не было корреляции между количеством выкуриваемых пачек и v / f для эластичных волокон ни в альвеолах, ни в небольших дыхательных путях.

Взаимосвязь между объемной долей эластичного волокна (v / f) и объемом форсированного выдоха за одну секунду (FEV ₁ )%, прогнозируемая в а) стенках альвеол и б) стенках дыхательных путей. ▪: элементы управления; •: пациенты с хронической обструктивной болезнью легких.а) r = 0,66, p <0,001; б) r = 0,73, p <0,001.

Взаимосвязь между объемной долей эластичных волокон (v / f) и форсированной жизненной емкостью (FVC)%, прогнозируемой для а) стенок альвеол и б) стенок дыхательных путей. ▪: элементы управления; •: пациенты с хронической обструктивной болезнью легких. а) r = 0,41, p <0,001; б) r = 0,56, p <0,001.

Зависимость между объемной долей эластичных волокон (об / f) и объемом форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ ₁ ) / форсированной жизненной емкостью (ФЖЕЛ)% в а) стенках альвеол и б) стенках дыхательных путей .▪: элементы управления; •: пациенты с хронической обструктивной болезнью легких. а) r = 0,56, p <0,001; б) r = 0,51, p <0,001.

На рис. 5 показано соотношение между v / f для эластичных волокон в альвеолах и стенках дыхательных путей. Эти два показателя были связаны (r = 0,6, p <0,01): пациенты с более низким значением v / f для эластичных волокон в альвеолярной стенке, как правило, имели более низкий показатель v / f для эластичных волокон в небольших дыхательных путях.

Соотношение объемной доли эластических волокон (v / f) в стенках альвеол и дыхательных путей (r = 0.6, р <0,01).

ОБСУЖДЕНИЕ

Эластические волокна в альвеолах у пациентов с эмфиземой ненормальны, и наблюдаются морфологические изменения, которые включают фрагментацию эластических волокон 9, 15–17. Несмотря на это, ранние исследования, в которых пытались количественно определить количество эластина в легочной ткани пациентов с эмфиземой с помощью биохимических анализов, не обнаружили снижения количества эластина 18, 19. В этих исследованиях использовались гравиметрические методы, и надежность этих подходов была подтверждена. под сомнение 9.Последующие исследования, в которых измеряли десмозин и изодесмозин, аминокислоты, специфичные для эластина, как долю от общей соединительной ткани в легких, показали, что количество эластина снижается при эмфиземе 9–11. Однако существует немного исследований, в которых использовались морфометрические измерения для количественной оценки эластических волокон в легочной ткани у пациентов с ХОБЛ. Используя гистохимию и точечный подсчет, авторы настоящего исследования смогли подтвердить, что имело место уменьшение эластических волокон в паренхиме легкого с уменьшением v / f эластических волокон с 32.От 8 до 18,6%. Влахович и др. . 20 также использовали морфометрический подход. Они изучили хирургически резецированные доли семи человек со средним ОФВ ₁ 77% до и ФЖЕЛ 94% до и обнаружили увеличение объема альвеолярной перегородки с параллельным увеличением эластических волокон 20. Разница с настоящее исследование может быть связано с тем, что у субъектов из предыдущего исследования было только очень легкое нарушение функции легких по сравнению с субъектами настоящего исследования, у которых была более тяжелая ХОБЛ со средним ОФВ ₁ 62% до предела и ФЖЕЛ. 74% предсказ.

В настоящем исследовании было обнаружено, что эластические волокна были уменьшены не только в альвеолах, но и в небольших дыхательных путях при ХОБЛ, со снижением об / е эластических волокон с 25,5 до 14,6%. Это уменьшение аналогично по величине изменениям эластических волокон, наблюдаемым в стенках альвеол при ХОБЛ.

Потенциальным недостатком настоящего исследования является то, что образцы не были раздуты стандартным способом перед фиксацией, что означало, что было невозможно рассчитать среднее расстояние между альвеолярными стенками или отношение площади альвеолярной поверхности к объему.Тем не менее, наблюдалась явная разница в функции легких между двумя группами, и авторы настоящей статьи были уверены, что группу с ХОБЛ легкой и средней степени тяжести (Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (GOLD) стадии 1 и 2) сравнивали с группа с нормальной функцией легких (ЗОЛОТАЯ стадия 0). Уменьшение количества эластичных волокон было продемонстрировано с помощью точечного счета. В то же время авторы настоящего исследования обнаружили, что не было разницы между субъектами с ХОБЛ и контрольными субъектами в толщине стенки дыхательных путей или в соотношении v / f ткани стенки альвеол, что указывает на то, что уменьшение эластических волокон было не артефакт, вызванный увеличением толщины стенок альвеол или дыхательных путей.Кроме того, уменьшение эластических волокон также было замечено с помощью конфокальной микроскопии, когда эластиновые сети визуализировались в трех измерениях. В идеале нынешним авторам также хотелось бы изучить группу некурящих людей из контрольной группы, но ткани из такой группы людей не были доступны. Однако пациенты с ХОБЛ и контрольные субъекты были очень хорошо сопоставимы не только по возрасту, но и по истории курения, что дает уверенность в том, что различия, наблюдаемые между двумя группами, были следствием ХОБЛ, а не просто отражали разные воздействия курения.Авторы настоящей статьи признают, что образцы ткани не были выбраны с помощью метода, который гарантировал, что это действительно случайный образец, и нельзя исключать возможность того, что это могло повлиять на результаты.

Были замечены изменения в объемной массе эластических волокон, хотя не было различий между ХОБЛ и контрольными образцами в отношении объемной плотности общей ткани альвеолярной стенки. Это говорит о том, что изменения в эластических волокнах могут произойти относительно рано, до того, как будут отмечены признаки эмфиземы.В настоящем исследовании не рассматривается вопрос о том, почему происходит уменьшение эластических волокон в дыхательных путях и альвеолах у пациентов с ХОБЛ, но это может быть связано с повышенным образованием эластолитических ферментов, таких как матриксная металлопротеиназа-9 и -12, у пациентов с ХОБЛ по сравнению со здоровыми курильщиками. Есть ряд исследований, подтверждающих эту идею 21, 22.

Описания патологии ХОБЛ часто противопоставляют потерю эластина и разрушение альвеолярных стенок в паренхиме легкого фиброзу в мелких дыхательных путях.Настоящее открытие, заключающееся в сокращении эластических волокон как в малых дыхательных путях, так и в альвеолах, предполагает, что аналогичные патологические изменения происходят в дыхательных путях и в паренхиме легких. В этом нет ничего удивительного, потому что воспалительные изменения схожи с увеличением CD8 + Т-лимфоцитов и макрофагов как в дыхательных путях, так и в альвеолярной стенке 7, 8. Параллельные изменения в дыхательных путях и альвеолах могут происходить не только с эластином, но и с коллагеном. В настоящем исследовании изменения в коллагене не оценивались, но другие исследования сообщили, что увеличение коллагена происходит в паренхиме легких 11,23.В ряде исследований сообщалось об усилении фиброза в малых дыхательных путях при ХОБЛ 5, 24. Количественных исследований изменений коллагена в малых дыхательных путях при ХОБЛ было меньше, но недавний отчет показал, что было увеличение коллагена. отложение в мелких дыхательных путях пациентов с болезнью GOLD 2 стадии по сравнению с контрольной группой 25. Напротив, в мелких дыхательных путях пациентов с болезнью GOLD 4 стадии было меньше коллагена по сравнению с субъектами с нормальной функцией легких 25.

Была обнаружена корреляция между объемным соотношением эластических волокон в альвеолах и ОФВ ₁ % от предшественника и ОФВ ₁ / ФЖЕЛ. Эти результаты согласуются с идеей, что у пациентов с ХОБЛ потеря эластичной ткани в паренхиме приводит к обструкции воздушного потока. Снижение скорости выдоха при ХОБЛ объясняется снижением управляющего давления альвеол из-за потери упругой отдачи и увеличением сопротивления дыхательных путей из-за потери эластичной опоры дыхательных путей 26, 27.Уменьшение количества эластичных волокон в альвеолах будет способствовать уменьшению упругой отдачи, в то время как потеря альвеолярного прикрепления к дыхательным путям будет означать потерю поддержки малых дыхательных путей и большее сужение малых дыхательных путей на выдохе. Интересно, что аналогичная взаимосвязь наблюдалась между об / с эластичных волокон в малых дыхательных путях и как ОФВ ₁ % от предшественника, так и ОФВ ₁ / ФЖЕЛ. Это могло быть связано только с корреляцией между изменениями эластических волокон в небольших дыхательных путях и в альвеолах (r = 0.6, р <0,1). Другое объяснение состоит в том, что потеря эластичных волокон в малых дыхательных путях оказывает прямое влияние на физические свойства дыхательных путей, заставляя их сужаться легче при выдохе, так же как при потере альвеолярных прикреплений. Параллельные наблюдения были сделаны в дыхательных путях при тяжелой астме. Mauad et al. 28 выполнила морфометрические исследования центральных дыхательных путей пациентов со смертельной астмой и обнаружила фрагментацию эластичных волокон и снижение содержания эластических волокон в субэпителиальной части стенки дыхательных путей.В последующем исследовании астмы со смертельным исходом Mauad et al. 29 сообщили о снижении содержания эластичных волокон в адвентициальном слое малых дыхательных путей, хотя они также отметили уменьшение альвеолярных прикреплений к малым дыхательным путям, но без каких-либо признаков изменений в эластических волокнах в других частях альвеол. Хотя изменения в прикреплении альвеол могут способствовать потере эластической отдачи, наблюдаемой у пациентов с тяжелой астмой, Мауад и его сотрудники 28, 29 предположили, что повреждение и потеря эластичных волокон в стенке дыхательных путей также способствует раннему закрытию дыхательных путей при выдохе. .Хотя возможно, что потеря эластичных волокон в мелких дыхательных путях при астме и ХОБЛ приводит к чрезмерному сужению дыхательных путей и их преждевременному закрытию на выдохе, необходимо сделать одно предостережение, поскольку в текущем исследовании не изучались напрямую эластические свойства дыхательных путей. малые дыхательные пути.

Настоящее наблюдение, что аналогичные изменения эластичных волокон происходят как в малых дыхательных путях, так и в альвеолах, дает дополнительное свидетельство того, что подобные патологические изменения происходят в дыхательных путях и паренхиме легких при хронической обструктивной болезни легких.Единственное вмешательство, которое, как было показано, замедляет прогрессирование хронической обструктивной болезни легких, — это отказ от курения, но есть интерес к разработке методов лечения, способствующих восстановлению легких у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких 30. Результаты настоящего исследования. исследования повышают вероятность того, что лечение, которое способствует восстановлению альвеол, также окажет благоприятное воздействие на дыхательные пути.

Заявление о заинтересованности

Не объявлено.

• Получено 12 февраля 2007 г.
• Принято 15 января 2008 г.

Список литературы

1. ↵

   Hogg JC, Macklem PT, Thurlbeck WM. Место и характер обструкции дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 1968; 278: 1355–1360.

2. ↵

   Линхартова А., Андерсон А.Е. мл., Foraker AG. Лучевая тракция и бронхиолярная обструкция при эмфиземе легких. Наблюдаемые и теоретические аспекты.Arch Pathol 1971; 92: 384–391.

3. ↵

   Hogg JC, Wright JL, Wiggs BR, Coxson HO, Opazo Saez A, Paré PD. Структура и функция легких у курильщиков сигарет. Thorax 1994; 49: 473–478.

4. ↵

   Gelb AF, Hogg JC, Müller NL, и др. . Вклад эмфиземы и мелких дыхательных путей в ХОБЛ. Chest 1996; 109: 353–359

5. ↵

   Cosio M, Ghezzo H, Hogg JC, et al. Связь между структурными изменениями мелких дыхательных путей и легочными функциональными пробами. N Engl J Med 1978; 298: 1277–1281.

6. ↵

   Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. Природа обструкции мелких дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 2004; 350: 2645–2653.

7. ↵

   Saetta M. Воспаление дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: S17 – S20.

8. ↵

   Saetta M, Baraldo S, Corbino L, et al. CD8 + ve клеток в легких курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 711–717.

9. ↵

   Chrzanowski P, Keller S, Cerreta J, Mandl I, Turino GM. Содержание эластина в нормальной и эмфизематозной паренхиме легких. Am J Med 1980; 69: 351–359.

10. Пекора Л.Дж., Манн В.Р., Баум Г.Л., Фельдман Д.П., Рекаваррен С.Биохимическое исследование основного вещества в нормальных и эмфизематозных легких. Am Rev Respir Dis 1967; 95: 623–630.

11. ↵

    Cardoso WV, Sekhon HS, Hyde DM, Thurlbeck WM. Коллаген и эластин при эмфиземе легких у человека. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 975–981.

12. ↵

    Wu L, Скиннер SJ, Lambie N, Vuletic JC, Blasi F, Black PN. Иммуногистохимическое окрашивание на Chlamydia pneumoniae увеличивается в легочной ткани у субъектов с хронической обструктивной болезнью легких.Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1148–1151.

13. ↵

    Ахерн, Вашингтон, Даннил, штат Миссисипи. ред. Подсчет точек и оценка объемной доли. В : Морфометрия. Лондон, Ходдер Арнольд, 1982; п. 33

14. ↵
15. ↵

    Райт РР. Эластическая ткань нормальных и эмфизематозных легких. Трехмерное гистологическое исследование. Am J Pathol 1961; 39: 355–367.

16. Fukuda Y, Masuda Y, Ishizaki M, Masugi Y, Ferrans VJ.Морфогенез аномальных эластических волокон в легких у пациентов с панацинарной и центриацинарной эмфиземой. Хум Патол 1989; 20: 652–659.

17. ↵

    Финлей Джорджия, О’Доннелл, доктор медицины, О’Коннор С.М., Хейс Дж. П., Фитцджеральд М.Х. Ремоделирование эластина и коллагена при эмфиземе. Исследование с помощью сканирующей электронной микроскопии. Am J Pathol 1996; 149: 1405–1415.

18. ↵

    Пирс Дж. А., Хокотт Дж. Б., Эберт Р. В.. Содержание коллагена и эластина в легких при эмфиземе.Энн Интерн Мед 1961; 55: 210–222.

19. ↵

    Фитцпатрик М. Исследования соединительной ткани легких человека. III. Химические изменения структурных белков при эмфиземе. Am Rev Respir Dis 1967; 96: 254–265.

20. ↵

    Влахович Г., Рассел М.Л., Мерсер Р.Р., Крапо Д.Д. Изменения клеточной и соединительной ткани в стенках альвеолярной перегородки при эмфиземе. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 2086–2092.

21. ↵

    Culpitt SV, Rogers DF, Traves SL, Barnes PJ, Donnelly LE.Металлопротеазы матрикса мокроты: сравнение хронической обструктивной болезни легких и астмы. Респир Мед 2005; 99: 703–710.

22. ↵

    Demedts IK, Morel-Montero A, Lebecque S, et al. Повышенный уровень белка MMP-12 в индуцированной мокроте от пациентов с ХОБЛ. Торакс 2006; 61: 196–201.

23. ↵

    Lang MR, Fiaux GW, Gillooly M, Stewart JA, Hulmes DJ, Lamb D. Содержание коллагена в ткани альвеолярной стенки в эмфизематозных и неэмфизематозных легких.Thorax 1994; 49: 319–326.

24. ↵

    Райт Дж. Л., Лоусон Л. М., Пол Паре, Кеннеди С., Виггс Б., Хогг Дж. Выявление заболеваний мелких дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 989–994.

25. ↵

    Javadifard A, Hall C, Elliott WM, Gosselink JV, Yuenand R, Hogg JC. Характер отложения коллагена в малых проводящих дыхательных путях при ХОБЛ. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: Дополнение. 7 A712

26. ↵

    Мид Дж., Тернер Дж. М., Маклем П. Т., Литтл Дж. Б.Значение взаимосвязи между отдачей легких и максимальным потоком выдоха. J Appl Physiol 1967; 22: 95–108.

27. ↵

    Leaver DG, Tatterfield AE, Pride NB. Вклад потери легочной отдачи и повышенной сжимаемости дыхательных путей в обструкцию воздушного потока при хроническом бронхите и эмфиземе. Дж. Клин Инвест 1973; 52: 2117–2128.

28. ↵

    Mauad T, Xavier AC, Saldiva PH, Dolhnikoff M.Эластоз и фрагментация волокон эластической системы при астме со смертельным исходом. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 968–975.

29. ↵

    Mauad T, Silva LF, Santos MA, et al. Аномальные альвеолярные прикрепления со сниженным содержанием эластичных волокон в дистальных отделах легкого при астме со смертельным исходом. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 857–862.

30. ↵

    Реннард С.И. Хроническая обструктивная болезнь легких: взаимосвязь результатов и патобиологии модификации болезни. Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 276–280

Органы и структуры дыхательной системы

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Перечислите структуры, составляющие дыхательную систему
• Опишите, как дыхательная система обрабатывает кислород и CO ₂
• Сравните и сопоставьте функции верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей

Основные органы дыхательной системы в первую очередь обеспечивают кислородом ткани тела для клеточного дыхания, удаляют углекислый газ из отходов и помогают поддерживать кислотно-щелочной баланс.Части дыхательной системы также используются для выполнения не жизненно важных функций, таких как распознавание запахов, производство речи и напряжение, например, во время родов или кашля.

Рис. 1. Основные респираторные структуры простираются от носовой полости до диафрагмы.

Функционально дыхательную систему можно разделить на проводящую зону и респираторную зону. Проводящая зона дыхательной системы включает органы и структуры, непосредственно не участвующие в газообмене.Газообмен происходит в зоне дыхания .

Проводящая зона

Основными функциями проводящей зоны являются обеспечение маршрута для входящего и выходящего воздуха, удаление мусора и болезнетворных микроорганизмов из входящего воздуха, а также нагревание и увлажнение входящего воздуха. Некоторые структуры в проводящей зоне выполняют и другие функции. Например, эпителий носовых ходов важен для восприятия запахов, а бронхиальный эпителий, выстилающий легкие, может метаболизировать некоторые канцерогены, переносимые по воздуху.

Нос и прилегающие к нему структуры

Основной вход и выход из дыхательной системы — через нос. Обсуждая нос, полезно разделить его на две основные части: внешний нос и полость носа или внутренний нос.

Внешний нос состоит из поверхностных и скелетных структур, которые создают внешний вид носа и вносят свой вклад в его многочисленные функции. Корень — это область носа, расположенная между бровями.Переносица — это часть носа, которая соединяет корень с остальной частью носа. Спинка носа — это длина носа. Вершина — это кончик носа. По обе стороны от верхушки ноздри образованы крылышками (единственное число = аля). Ала — это хрящевая структура, которая образует боковую сторону каждой ноздри (множественное число = ноздри) или отверстия ноздри. Желобок — это вогнутая поверхность, которая соединяет верхушку носа с верхней губой.

Рис. 2. На этом рисунке показаны особенности внешнего носа (вверху) и скелетные особенности носа (внизу).

Под тонкой кожей носа скрываются его скелетные черты. В то время как корень и переносица состоят из кости, выступающая часть носа состоит из хряща. В результате при взгляде на череп отсутствует нос. Носовая кость — одна из пары костей, лежащих под корнем и переносицей. Носовая кость сочленяется сверху с лобной костью и латерально с верхнечелюстными костями. Перегородочный хрящ — это гибкий гиалиновый хрящ, соединенный с носовой костью, образующий спинную часть носа.Хрящ крыльев носа состоит из верхушки носа; он окружает нарис.

Рисунок 3. Верхние дыхательные пути

Носовые ходы открываются в полость носа, которая разделена носовой перегородкой на левую и правую части. Носовая перегородка образована спереди частью перегородочного хряща (гибкая часть, которую можно коснуться пальцами), а сзади — перпендикулярной пластиной решетчатой ​​кости (черепная кость, расположенная сразу после носовых костей) и тонким сошником. кости (название которых связано с формой плуга).Каждая боковая стенка носовой полости имеет три костных выступа, называемых верхней, средней и нижней носовыми раковинами. Нижняя раковина — это отдельные кости, а верхняя и средняя раковины — части решетчатой ​​кости. Раковины служат для увеличения площади поверхности носовой полости и нарушения потока воздуха, когда он попадает в нос, заставляя воздух подпрыгивать вдоль эпителия, где он очищается и нагревается. Раковины и проходы также сохраняют воду и предотвращают обезвоживание носового эпителия, задерживая воду во время выдоха.Дно носовой полости состоит из неба. Твердое небо в передней части носовой полости состоит из кости. Мягкое небо в задней части носовой полости состоит из мышечной ткани. Воздух выходит из носовых полостей через внутренние ноздри и попадает в глотку.

Несколько костей, которые помогают формировать стенки носовой полости, имеют воздухосодержащие пространства, называемые придаточными пазухами носа, которые служат для обогрева и увлажнения поступающего воздуха. Пазухи выстланы слизистой оболочкой.Каждая придаточная пазуха носа названа в честь связанной с ней кости: лобной пазухи, верхнечелюстной пазухи, клиновидной пазухи и решетчатой ​​пазухи. Пазухи выделяют слизь и облегчают вес черепа.

Носовые ходы и передняя часть носовых полостей выстланы слизистыми оболочками, содержащими сальные железы и волосяные фолликулы, которые служат для предотвращения прохождения крупных загрязнений, таких как грязь, через носовую полость. Обонятельный эпителий, используемый для обнаружения запахов, находится глубже в полости носа.

Раковины, проходы и околоносовые пазухи выстланы респираторным эпителием, состоящим из псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия. Эпителий содержит бокаловидные клетки, одни из специализированных столбчатых эпителиальных клеток, которые производят слизь для улавливания мусора. Реснички респираторного эпителия помогают удалять слизь и мусор из полости носа постоянными толчковыми движениями, перемещая материалы по направлению к глотке, чтобы их проглотить. Интересно, что холодный воздух замедляет движение ресничек, что приводит к накоплению слизи, которая, в свою очередь, может вызвать насморк в холодную погоду.Этот влажный эпителий нагревает и увлажняет поступающий воздух. Капилляры, расположенные непосредственно под эпителием носа, нагревают воздух конвекцией. Серозные и слизистые клетки также секретируют фермент лизоцим и белки, называемые дефенсинами, которые обладают антибактериальными свойствами. Иммунные клетки, патрулирующие соединительную ткань глубоко в респираторном эпителии, обеспечивают дополнительную защиту.

Рис. 4. Дыхательный эпителий представляет собой псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий. Серомукозные железы выделяют смазывающую слизь.LM × 680. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Глотка

Глотка представляет собой трубку, образованную скелетными мышцами и выстланную слизистой оболочкой, которая проходит через слизистую оболочку носовых полостей. Глотка делится на три основных области: носоглотку, ротоглотку и гортань.

Рис. 5. Глотка делится на три области: носоглотку, ротоглотку и гортань.

Носоглотка обрамлена раковинами носовой полости и служит только дыхательным путем. В верхней части носоглотки находятся глоточные миндалины. Глоточная миндалина, также называемая аденоидом, представляет собой совокупность лимфоидной ретикулярной ткани, похожую на лимфатический узел, расположенный в верхней части носоглотки. Функция глоточной миндалины до конца не изучена, но она содержит богатый запас лимфоцитов и покрыта мерцательным эпителием, который улавливает и уничтожает вторгшиеся патогены, попадающие при вдыхании.Глоточные миндалины у детей большие, но, что интересно, с возрастом регрессируют и могут даже исчезнуть. Язычок — это небольшая выпуклая каплевидная структура, расположенная на вершине мягкого неба. И язычок, и мягкое небо во время глотания движутся как маятник, качаясь вверх, чтобы закрыть носоглотку, чтобы предотвратить попадание проглоченных веществ в полость носа. Кроме того, слуховые (евстахиевы) трубы, которые соединяются с каждой полостью среднего уха, открываются в носоглотку. В связи с этим простуды часто приводят к ушным инфекциям.

Ротоглотка — это проход как для воздуха, так и для пищи. Ротоглотка окаймлена сверху носоглоткой, а спереди ротовой полостью. Зев — это отверстие на стыке ротовой полости и ротоглотки. Когда носоглотка становится ротоглоткой, эпителий изменяется с псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия на многослойный плоский эпителий. Ротоглотка содержит два различных набора миндалин: небные и язычные миндалины. Небная миндалина — одна из пары структур, расположенных латерально в ротоглотке в области зева.Язычная миндалина расположена у основания языка. Подобно глоточной миндалине, небные и язычные миндалины состоят из лимфоидной ткани и улавливают и уничтожают патогены, попадающие в организм через ротовую или носовую полости.

Гортань ниже ротоглотки и позади гортани. Он продолжает путь проглоченного материала и воздуха до его нижнего конца, где пищеварительная и дыхательная системы расходятся. Многослойный плоский эпителий ротоглотки переходит в гортань.Спереди гортань открывается в гортань, а сзади — в пищевод.

Гортань

Гортань — это хрящевая структура, расположенная ниже гортани, которая соединяет глотку с трахеей и помогает регулировать объем воздуха, входящего и выходящего из легких. Структура гортани образована несколькими кусочками хряща. Три больших хряща — щитовидный хрящ (передний), надгортанник (верхний) и перстневидный хрящ (нижний) — образуют основную структуру гортани.Щитовидный хрящ — самый большой кусок хряща, из которого состоит гортань. Щитовидный хрящ состоит из выступа гортани, или «адамова яблока», который обычно более заметен у мужчин. Толстый перстневидный хрящ образует кольцо с широкой задней областью и более тонкой передней областью. Три парных хряща меньшего размера — черпаловидный, роговой и клиновидный — прикрепляются к надгортаннику, голосовым связкам и мышцам, которые помогают двигать голосовые связки для воспроизведения речи.

Рисунок 6.Гортань простирается от гортани и подъязычной кости до трахеи.

Рис. 7. Настоящие голосовые связки и вестибулярные складки гортани просматриваются снизу от гортани.

Надгортанник, прикрепленный к щитовидному хрящу, представляет собой очень гибкий кусок эластичного хряща, закрывающий отверстие трахеи. В «закрытом» положении незакрепленный конец надгортанника упирается в голосовую щель. Голосовая щель состоит из вестибулярных складок, настоящих голосовых связок и пространства между этими складками.Вестибулярная складка или ложная голосовая связка — это один из пары складчатых участков слизистой оболочки. Настоящая голосовая связка — это одна из белых перепончатых складок, прикрепленных мышцами к щитовидной железе и черпаловидным хрящам гортани на их внешних краях. Внутренние края настоящих голосовых связок свободны, что позволяет производить звук при колебаниях. Размер перепончатых складок настоящих голосовых связок различается у разных людей, что позволяет воспроизводить голоса с разным диапазоном высоты тона. Складки у самцов, как правило, больше, чем у самок, что создает более глубокий голос.Акт глотания заставляет глотку и гортань подниматься вверх, позволяя глотке расширяться, а надгортанник опускается вниз, закрывая отверстие для трахеи. Эти движения увеличивают площадь прохождения пищи, предотвращая попадание пищи и напитков в трахею.

Продолжая гортань, верхняя часть гортани выстлана многослойным плоским эпителием, переходящим в псевдостратифицированный мерцательный столбчатый эпителий, содержащий бокаловидные клетки.Подобно носовой полости и носоглотке, этот специализированный эпителий вырабатывает слизь для улавливания мусора и патогенов, когда они попадают в трахею. Реснички отбивают слизь вверх по направлению к гортани, где ее можно проглотить по пищеводу.

Трахея

Трахея (дыхательное горло) простирается от гортани к легким. Трахея образована от 16 до 20 уложенных друг на друга С-образных кусочков гиалинового хряща, соединенных плотной соединительной тканью. Мышца трахеи и эластичная соединительная ткань вместе образуют фиброэластическую мембрану, гибкую мембрану, которая закрывает заднюю поверхность трахеи, соединяя С-образные хрящи.Фиброэластичная мембрана позволяет трахее слегка растягиваться и расширяться во время вдоха и выдоха, тогда как хрящевые кольца обеспечивают структурную поддержку и предотвращают схлопывание трахеи. Кроме того, мышца трахеи может сокращаться, чтобы направлять воздух через трахею во время выдоха. Трахея выстлана псевдостратифицированным мерцательным столбчатым эпителием, который переходит в гортань. Пищевод сзади граничит с трахеей.

Рис. 8. (a) Трахеальная трубка образована сложенными друг на друга С-образными кусочками гиалинового хряща.(b) Слой, видимый на этом поперечном срезе ткани стенки трахеи между гиалиновым хрящом и просветом трахеи, представляет собой слизистую оболочку, которая состоит из псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия, содержащего бокаловидные клетки. LM × 1220. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Бронхиальное дерево

Трахея разветвляется на правый и левый главные бронхи у киля. Эти бронхи также выстланы псевдостратифицированным мерцательным столбчатым эпителием, содержащим бокаловидные клетки, продуцирующие слизь.Киль — это приподнятая структура, содержащая специализированную нервную ткань, которая вызывает сильный кашель, если присутствует инородное тело, такое как пища. Хрящевые кольца, похожие на кольца трахеи, поддерживают структуру бронхов и предотвращают их коллапс. Первичные бронхи входят в легкие в воротах, вогнутой области, где кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и нервы также входят в легкие. Бронхи продолжают разветвляться в бронхиальное дерево. Бронхиальное дерево (или респираторное дерево) — собирательный термин, используемый для этих разветвленных бронхов.Основная функция бронхов, как и других структур проводящей зоны, заключается в обеспечении прохода воздуха для входа и выхода из каждого легкого. Кроме того, слизистая оболочка задерживает мусор и болезнетворные микроорганизмы.

Бронхиола ответвляется от третичных бронхов. Бронхиолы, которые имеют диаметр около 1 мм, продолжают ветвиться, пока не становятся крошечными конечными бронхиолами, которые приводят к структурам газообмена. В каждом легком более 1000 терминальных бронхиол. Мышечные стенки бронхиол не содержат хрящей, как в бронхах.Эта мышечная стенка может изменять размер трубки, увеличивая или уменьшая поток воздуха через трубку.

Дыхательная зона

В отличие от проводящей зоны, респираторная зона включает структуры, которые непосредственно участвуют в газообмене. Дыхательная зона начинается там, где терминальные бронхиолы соединяются с респираторной бронхиолой, самым маленьким типом бронхиолы, которая затем ведет к альвеолярному протоку, открывающемуся в группу альвеол.

Рис. 9. Бронхиолы ведут к альвеолярным мешочкам в респираторной зоне, где происходит газообмен.

Альвеолы ​​

Альвеолярный проток — это трубка, состоящая из гладких мышц и соединительной ткани, которая открывается в группу альвеол. Альвеола — это один из множества маленьких мешочков, похожих на виноград, которые прикрепляются к альвеолярным протокам.

Альвеолярный мешок — это скопление множества отдельных альвеол, которые отвечают за газообмен. Альвеола имеет диаметр около 200 мм с эластичными стенками, которые позволяют альвеолам растягиваться во время поступления воздуха, что значительно увеличивает площадь поверхности, доступную для газообмена.Альвеолы ​​связаны со своими соседями альвеолярными порами, которые помогают поддерживать одинаковое давление воздуха в альвеолах и легких.

Рис. 10. (a) Альвеола отвечает за газообмен. (b) Микрофотография показывает альвеолярные структуры в легочной ткани. LM × 178. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Стенка альвеол состоит из трех основных типов клеток: альвеолярных клеток I типа, альвеолярных клеток II типа и альвеолярных макрофагов.Альвеолярная клетка I типа представляет собой плоскоклеточную эпителиальную клетку альвеол, которые составляют до 97 процентов площади поверхности альвеол. Эти ячейки имеют толщину около 25 нм и очень проницаемы для газов. Альвеолярные клетки типа II рассредоточены среди клеток типа I и секретируют легочное сурфактант, вещество, состоящее из фосфолипидов и белков, которое снижает поверхностное натяжение альвеол. Вокруг альвеолярной стенки бродит альвеолярный макрофаг, фагоцитарная клетка иммунной системы, которая удаляет мусор и патогены, достигшие альвеол.

Простой плоский эпителий, образованный альвеолярными клетками I типа, прикреплен к тонкой эластичной базальной мембране. Этот эпителий очень тонкий и граничит с эндотелиальной мембраной капилляров. Взятые вместе, альвеолы ​​и капиллярные мембраны образуют дыхательную мембрану толщиной примерно 0,5 мм. Дыхательная мембрана позволяет газам проходить через простую диффузию, позволяя кислороду поглощаться кровью для транспортировки и выделять CO ₂ в воздух альвеол.

Заболевания дыхательной системы: астма

Астма — распространенное заболевание, поражающее легкие как у взрослых, так и у детей. Приблизительно 8,2 процента взрослых (18,7 миллиона) и 9,4 процента детей (7 миллионов) в Соединенных Штатах страдают астмой. Кроме того, астма — самая частая причина госпитализации детей.

Астма — хроническое заболевание, характеризующееся воспалением и отеком дыхательных путей, а также бронхоспазмами (то есть сужением бронхиол), которые могут препятствовать проникновению воздуха в легкие.Кроме того, может происходить чрезмерное выделение слизи, что еще больше способствует закупорке дыхательных путей. Клетки иммунной системы, такие как эозинофилы и мононуклеарные клетки, также могут участвовать в инфильтрации стенок бронхов и бронхиол.

Бронхоспазмы возникают периодически и приводят к «приступу астмы». Приступ может быть спровоцирован факторами окружающей среды, такими как пыль, пыльца, шерсть домашних животных или перхоть, перемены погоды, плесень, табачный дым и респираторные инфекции, или физическими упражнениями и стрессом.

Рис. 11. (a) Нормальная легочная ткань не имеет характеристик легочной ткани во время (b) приступа астмы, который включает утолщение слизистой оболочки, повышенное содержание слизистых бокаловидных клеток и инфильтраты эозинофилов.

Симптомы приступа астмы включают кашель, одышку, хрипы и стеснение в груди. Симптомы тяжелого приступа астмы, требующего немедленной медицинской помощи, включают затрудненное дыхание, которое приводит к посинению (синюшности) губ или лица, замешательству, сонливости, учащенному пульсу, потоотделению и сильному беспокойству.Серьезность состояния, частота приступов и выявленные триггеры влияют на тип лекарства, которое может потребоваться человеку. Для людей с более тяжелой астмой используются более длительные методы лечения. Краткосрочные, быстродействующие препараты, которые используются для лечения приступа астмы, обычно вводятся через ингалятор. Маленьким детям или людям, испытывающим трудности с использованием ингалятора, лекарства от астмы можно вводить через небулайзер.

Во многих случаях основная причина состояния неизвестна.Однако недавние исследования показали, что определенные вирусы, такие как риновирус С человека (HRVC) и бактерии Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae , зараженные в младенчестве или раннем детстве, могут способствовать развитию многих случаев астмы. .

Практический вопрос

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о том, что происходит во время приступа астмы. Какие три изменения происходят в дыхательных путях во время приступа астмы?

Воспаление с выделением густой слизи; сокращение мышц дыхательных путей или бронхоспазм; и повышенная чувствительность к аллергенам.

Обзор главы

Дыхательная система отвечает за получение кислорода и избавление от углекислого газа, а также за помощь в речи и распознавании запахов. С функциональной точки зрения дыхательную систему можно разделить на две основные области: проводящую зону и респираторную зону. Проводящая зона состоит из всех структур, которые обеспечивают проходы воздуха в легкие и из них: носовую полость, глотку, трахею, бронхи и большинство бронхиол.Носовые ходы содержат раковины и проходы, которые увеличивают площадь поверхности полости, что помогает согревать и увлажнять поступающий воздух, удаляя при этом мусор и болезнетворные микроорганизмы. Глотка состоит из трех основных отделов: носоглотки, которая продолжается с носовой полостью; ротоглотка, граничащая с носоглоткой и ротовой полостью; и гортань, которая граничит с ротоглоткой, трахеей и пищеводом. Дыхательная зона включает структуры легкого, которые непосредственно участвуют в газообмене: концевые бронхиолы и альвеолы.

Выстилка проводящей зоны состоит в основном из псевдостратифицированного мерцательного столбчатого эпителия с бокаловидными клетками. Слизь задерживает болезнетворные микроорганизмы и мусор, в то время как биение ресничек перемещает слизь вверх по направлению к глотке, где она проглатывается. По мере того, как бронхиолы становятся все меньше и меньше и ближе к альвеолам, эпителий истончается и представляет собой простой плоский эпителий в альвеолах. Эндотелий окружающих капилляров вместе с альвеолярным эпителием образует дыхательную мембрану.Это гемато-воздушный барьер, через который происходит обмен газов путем простой диффузии.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

1. Опишите три области глотки и их функции.
2. Если человек получит травму надгортанника, каков будет физиологический результат?
3. Сравните и сопоставьте проводящую и дыхательную зоны.

1. Глотка состоит из трех основных областей. Первая область — это носоглотка, которая связана с задней полостью носа и выполняет функцию дыхательных путей. Вторая область — ротоглотка, которая является продолжением носоглотки и соединяется с ротовой полостью зева. Гортань соединяется с ротоглоткой, пищеводом и трахеей. И ротоглотка, и гортань являются проходами для воздуха, еды и питья.
2. Надгортанник — это область гортани, которая важна при глотании еды или питья.Когда человек глотает, глотка движется вверх, и надгортанник закрывает трахею, предотвращая попадание пищи или питья в трахею. Если бы у человека был поврежден надгортанник, этот механизм был бы нарушен. В результате у человека могут возникнуть проблемы с попаданием еды или питья в трахею и, возможно, в легкие. Со временем это может вызвать инфекцию, например пневмонию.
3. Проводящая зона дыхательной системы включает органы и структуры, которые не участвуют напрямую в газообмене, но выполняют другие функции, такие как обеспечение прохода для воздуха, улавливание и удаление мусора и патогенов, а также нагревание и увлажнение поступающего воздуха.Такие структуры включают носовую полость, глотку, гортань, трахею и большую часть бронхиального дерева. Дыхательная зона включает в себя все органы и структуры, которые непосредственно участвуют в газообмене, включая респираторные бронхиолы, альвеолярные протоки и альвеолы.

Глоссарий

ala: (множественное число = крылья) маленькая расширяющаяся структура ноздри, которая образует боковую сторону ноздрей

хрящ крыльев носа: хрящ, поддерживающий верхушку носа и помогающий формировать ноздри; он связан с перегородочным хрящом и соединительной тканью крыльев

альвеолярный проток: небольшая трубка, которая ведет от конечной бронхиолы к респираторной бронхиоле и является местом прикрепления альвеол

альвеолярный макрофаг: клетка иммунной системы альвеолы, которая удаляет мусор и патогены

Альвеолярная пора: отверстие, через которое воздух проходит между соседними альвеолами

альвеолярный мешок: кластер альвеол

альвеола: маленький, похожий на виноградный мешочек, который выполняет газообмен в легких

вершина: кончик наружного носа

бронхиальное дерево: собирательное название множественных ветвей бронхов и бронхиол дыхательной системы

переносица: часть наружного носа, лежащая в области носовых костей

бронхиола: ветвь бронхов диаметром 1 мм или менее, оканчивающаяся у альвеолярных мешочков

бронх: трубка, соединенная с трахеей, которая разветвляется на многие дочерние органы и обеспечивает проход для воздуха, входящего и выходящего из легких

проводящая зона: область дыхательной системы, которая включает органы и структуры, обеспечивающие проходы воздуха и не участвующие напрямую в газообмене

перстневидный хрящ: часть гортани, состоящая из хрящевого кольца с широкой задней областью и более тонкой передней областью; прикреплен к пищеводу

dorsum nasi: промежуточная часть внешнего носа, которая соединяет переносицу с верхушкой носа и поддерживается носовой костью

надгортанник: листообразный кусок эластичного хряща, который представляет собой часть гортани, которая поворачивается, чтобы закрыть трахею во время глотания

внешний нос: область носа, хорошо видимая окружающим

зев: часть задней полости рта, которая соединяет полость рта с ротоглоткой

фиброэластичная мембрана: специализированная мембрана, соединяющая концы хряща С-образной формы в трахее; содержит гладкие мышечные волокна

голосовая щель: отверстие между голосовыми складками, через которое проходит воздух при произнесении речи

выступ гортани: область, где две пластинки щитовидного хряща соединяются, образуя выступ, известный как «кадык»

гортань: часть глотки, ограниченная ротоглоткой сверху и пищеводом и трахеей снизу; служит маршрутом как для воздуха, так и для еды

гортань: хрящевая структура, которая издает голос, предотвращает попадание пищи и напитков в трахею и регулирует объем воздуха, который входит и выходит из легких

язычная миндалина: лимфоидная ткань, расположенная у основания языка

Meatus: одно из трех углублений (верхнее, среднее и нижнее) в носовой полости, прикрепленное к раковинам, которые увеличивают площадь поверхности носовой полости

нарис: (множественное число = ноздри) открытие ноздрей

носовая кость: кость черепа, которая лежит под корнем и переносицей и соединяется с лобной и верхнечелюстной костями

носовая перегородка: стенка из кости и хряща, разделяющая левую и правую полости носа

носоглотка: часть глотки между раковинами и ротоглоткой, служащая дыхательными путями

ротоглотка: часть глотки, окруженная носоглоткой, полостью рта и гортани, которая является проходом как для воздуха, так и для пищи

небная миндалина: одна из парных структур, состоящая из лимфоидной ткани, расположенная кпереди от язычка на крыше перешейка зева

околоносовые пазухи: одна из полостей в черепе, которая связана с раковинами, которые служат для нагрева и увлажнения поступающего воздуха, выделения слизи и уменьшения веса черепа; состоит из лобных, верхнечелюстных, клиновидных и решетчатых пазух

глоточная миндалина: структура, состоящая из лимфоидной ткани, расположенная в носоглотке

глотка: область проводящей зоны, которая образует трубку скелетных мышц, выстланную респираторным эпителием; расположен между носовыми раковинами и пищеводом и трахеей

желобок: вогнутая поверхность лица, которая соединяет вершину носа с верхней губой

легочное сурфактант: вещество, состоящее из фосфолипидов и белков, снижающее поверхностное натяжение альвеол; состоит из альвеолярных клеток II типа

респираторная бронхиола: специфический тип бронхиолы, ведущей к альвеолярным мешочкам

респираторный эпителий: реснитчатая выстилка большей части проводящей зоны, которая специализируется на удалении мусора и патогенов и выработке слизи

дыхательная мембрана: альвеолярная стенка и стенка капилляра вместе, которые образуют воздушный барьер, способствующий простой диффузии газов

Дыхательная зона: включает структуры дыхательной системы, непосредственно участвующие в газообмене

корень: область наружного носа между бровями

щитовидный хрящ: самый большой кусок хряща, который составляет гортань и состоит из двух пластин

трахея: трубка, состоящая из хрящевых колец и поддерживающей ткани, которая соединяет легкие, бронхи и гортань; обеспечивает путь для входа и выхода воздуха из легких

мышца трахеи: гладкая мышца, расположенная в фиброэластической мембране трахеи

Настоящий голосовой связок: одна из пары свернутых белых мембран со свободным внутренним краем, который колеблется при прохождении воздуха и производит звук

альвеолярная клетка I типа: клеток плоского эпителия, которые являются основным типом клеток в альвеолярной стенке; высокая проницаемость для газов

альвеолярная клетка типа II: кубовидных эпителиальных клеток, которые являются клетками минорного типа в альвеолярной стенке; секретирует легочный сурфактант

вестибулярная складка: часть складчатой ​​области голосовой щели, состоящая из слизистой оболочки; поддерживает надгортанник при глотании

Список литературы

Bizzintino J, Lee WM, Laing IA, Vang F, Pappas T, Zhang G, Martin AC, Khoo SK, Cox DW, Geelhoed GC, et al.Связь между риновирусом С человека и тяжестью острой астмы у детей. Eur Respir J [Интернет]. 2010 [цитируется 22 марта 2013 г.]; 37 (5): 1037–1042. Доступно по адресу: http://erj.ersjournals.com/gca?submit=Go&gca=erj%3B37%2F5%2F1037&allch=

Кумар В., Рамзи С., Роббинс С.Л. Базовая патология Роббинса. 7-е изд. Филадельфия (Пенсильвания): Elsevier Ltd; 2005 г.

Мартин Р.Дж., Крафт М, Чу Х.В., Бернс, Э.А., Касселл Г.Х. Связь между хронической астмой и хронической инфекцией. J Allergy Clin Immunol [Интернет].2001 [цитируется 22 марта 2013 г.]; 107 (4): 595-601. Доступно по адресу: http://erj.ersjournals.com/gca?submit=Go&gca=erj%3B37%2F5%2F1037&allch=

Паренхима легких — обзор

2 Организация газообмена Область легких

Паренхима легких — это часть легких, участвующая в газообмене. Самая заметная структура в этой области — альвеола (рис. 1). Каждая альвеола в паренхиме легкого открывается непосредственно в альвеолярный проток или иногда, у ограниченного числа видов, в респираторную бронхиолу.Альвеолярные протоки могут быть от двух до шести поколений. Альвеолярный мешок представляет собой последнее и наиболее периферическое поколение альвеолярного протока. Альвеолы ​​и альвеолярные протоки, выходящие из одного проводящего дыхательного пути, составляют ацинус легких. Размер ацинуса легких частично зависит от анатомического строения переходной зоны между последними проводящими дыхательными путями (называемыми терминальными бронхиолами) и альвеолярными протоками. У некоторых видов этот переход очень резкий и идет непосредственно от конечной бронхиолы к альвеолярному протоку.Примеры такого типа перехода можно найти в легких грызунов, овец, свиней, коров и лошадей. У других видов в стенках дыхательных путей за конечной бронхиолой имеются альвеолярные выступы. Эти дыхательные пути, называемые респираторными бронхиолами, могут состоять из одного-трех поколений до достижения альвеолярного протока. Дыхательные бронхиолы обнаружены у хорьков, кошек, собак и приматов. Поскольку проксимальные части ацинуса легких, образованные респираторными бронхиолами, подробно описаны в главах 3, 6 и 7, главе 6, главе 7, в этой главе будут обсуждаться только те более дистальные области легких, которые полностью состоят из альвеол и альвеолярных протоков.В очень недавней публикации по оценке морфологии ацинусов легких (Vasilescu et al., 2012) представлены методы трехмерной реконструкции ацинусов, которые позволяют количественно сравнивать ацинусы животных с различными физиологическими потребностями по всему спектру размеров ацинусов. легкое млекопитающих. Дополнительную информацию о структуре ацинуса легких см. В главе 8.

Рисунок 1. Газообменная паренхима.

(A) Общий анатомический вид легкого человека, показывающий паренхиму газообмена (GP), дыхательные пути (AW) и кровеносные сосуды (BV). Предоставлено Институтом анатомии Бернского университета , Швейцария . Увеличение 5 ×. (B) Сканирующая электронная микрофотография легкого хомяка, показывающая паренхиму газообмена (GP), парные дыхательные пути (AW) и легочную артерию (BV) (Burri, 1974; Burri et al., 1974; Pinkerton et al., 1982; Pinkerton et al. др., 2015). Увеличение 40 ×. (C) Сканирующая электронная микрофотография легкого человека, показывающая альвеолярный проток с концентрически расположенными вокруг него альвеолами (а). Из Gehr et al.(1978) . Увеличение 170 ×.

Паренхима составляет 80–90% от общего объема легких, когда интратрахеальная инстилляция фиксаторов на основе глутарового альдегида проводится в физиологических условиях (70–80% от общей емкости легких) (Hayatdavoudi et al., 1980). У крыс доля паренхимы легких составляет 81% (Burri and Weibel, 1971; Crapo et al., 1980; Pinkerton et al., 1982), у собак — 85% (Crapo et al., 1983), у свиней и лошадей. 86% (Pinkerton et al., 1989; Gehr, Erni, 1980), а у людей 85–90% (Weibel, 1963; Gehr et al., 1978). Эти значения отражают высокую степень организационной однородности паренхиматозных и непаренхиматозных фракций легких в широком диапазоне размеров млекопитающих.

Масса тела, объем легких, площади поверхности альвеол и капилляров, объем капилляров и средняя гармоническая толщина барьера воздух-кровь для различных видов млекопитающих приведены в таблице 1. К этим видам относятся обычно используемые лабораторные исследовательские животные, домашние и не домашних животных, и людей. Крысы и собаки дополнительно подразделяются по породе, возрасту, полу и / или весу.

Таблица 1. Сравнительная анатомия паренхимы легкого и тканевого барьера воздух-кровь ^a

Замечательная организация и упаковка двух больших поверхностей для газообмена в ограниченном объеме легких. Такое расположение в форме альвеол сопрягает поверхность воздуха с поверхностью крови аналогичных пропорций, разделенных тонким тканевым барьером (рис. 2). В обзоре Пинкертона и его коллег (Pinkerton et al., 2015) представлены дополнительные подробности. Из-за больших различий в размере легких среди видов млекопитающих (таблица 1) следует, что размер альвеол может варьироваться от вида к виду.Однако для ряда животных размер альвеол и поверхностная плотность не зависят от массы тела. Примером может служить сунни, масса тела которого составляет 3,5 кг, с альвеолами такого же размера и поверхностной плотности, как у 100-килограммового антилопа гну (Gehr et al., 1981).

Рисунок 2. Газообменный аппарат легкого человека.

(A) Сканирующая электронная микрофотография поверхности среза межальвеолярной перегородки (IS), показывающая капилляр (C) с эритроцитами (Ec) в нем. Также показан вид поверхности альвеолярной стенки с капиллярами (с), выступающими в альвеолярное пространство.Альвеолы ​​(а). Из Gehr et al. ( 1978 ). Увеличение 500 ×. (B) Просвечивающая электронная микрофотография межальвеолярных перегородок (IS), на которой показаны капилляры, извивающиеся вокруг соединительной ткани от одной альвеолы ​​(а) к ее соседу, где они выпячиваются в альвеолярное пространство. Эритроциты (Ec). Из Gehr et al. ( 1978 ). Увеличение 400 ×. (C) Просвечивающая электронная микрофотография при большем увеличении, показывающая барьер между воздухом и тканью, состоящий из очень тонких плоскоклеточных слоев: эпителиальный слой I типа (Ep) и эндотелиальный слой (En) со слитыми базальными мембранами (BM) двух клеточные слои.Альвеолы ​​(а), плазма капиллярной крови (р), эритроциты (Ec). Увеличение 30,000 ×.

Отношение общей площади поверхности капилляров к площади альвеолярной поверхности у большинства млекопитающих немного меньше 1. Это соотношение колеблется от 0,75 до 0,95 для большинства видов. Капилляры организованы в альвеолярных перегородках как единый лист, отделенный от воздушного пространства тонким тканевым барьером, образованным эпителиальным, интерстициальным и эндотелиальным компартментами. Гармоническая средняя толщина ткани воздух-гематологический барьер ( T _ht , Таблица 1) находится в диапазоне от 0.27 мкм у землеройки и 0,67 мкм у павиана. Тонкий тканевой барьер обеспечивает чрезвычайно эффективное средство переноса газа на большой площади поверхности, которое сопоставляет воздушные пространства легких с ложе легочных капилляров. Целостность этих хрупких альвеолярных перегородок в значительной степени поддерживается сетью коллагеновых и эластиновых волокон, которые чередуются на разных сторонах капиллярного ложа, проходя через перегородки, образуя «толстые» и «тонкие» части стенки альвеол, позволяя для высокоэффективного структурного состава для облегчения диффузии газа (Weibel, 1979).Помимо коллагена и эластина, толстая часть альвеолярной стенки содержит интерстициальные клетки и внеклеточный матрикс, зажатые между эпителиальным и эндотелиальным слоями, в то время как тонкая часть образована единой слитой базальной мембраной, зажатой между слоями эпителиальных и эндотелиальных клеток (Рисунок 2). . Тонкая часть стенки альвеолярной перегородки является высокоэффективной областью воздушно-гематологического барьера легких для переноса газов в капиллярную кровь и из нее. Именно эта часть воздухо-гематологического барьера максимально открыта для альвеолярного воздушного пространства, когда легкие фиксируются за счет перфузии сосудов в условиях, приближающихся к функциональной остаточной емкости (Gil et al., 1979).

Аллометрическая зависимость массы тела от ряда значений паренхимы легких, перечисленных в Таблице 1, показана в виде графиков на Рисунках 3–6. Открытые кружки обозначают африканских млекопитающих, а закрашенные кружки обозначают лабораторных животных, домашних животных и людей. В большинстве случаев африканские виды хорошо вписываются в аллометрические регрессии с другими видами млекопитающих. Это наблюдение представляет интерес, поскольку ряд африканских млекопитающих, таких как газели и антилопы гну, с большей физической активностью и более высоким относительным потреблением кислорода не имеют большего отношения объема легких к массе тела, чем менее активные одомашненные виды.Вальсирующая мышь, которая большую часть времени бодрствует в постоянном движении, также хорошо вписывается в аллометрические регрессии с другими менее активными видами. Эти наблюдения предполагают, что организация и архитектура легких обеспечивают адекватный резерв для широкого диапазона активности. Отношение объема легких к массе тела, показанное на рисунке 3, линейно масштабируется с аллометрическим наклоном 1,06. Аналогичным образом, площадь альвеолярной поверхности и средняя гармоническая толщина ткани по отношению к массе тела (Рисунок 4) имеют аллометрический наклон 0.95 и 0,05 соответственно, в то время как объем капилляров к массе тела (рис. 5) имеет аллометрический наклон 1,00. Объем капилляров к площади альвеолярной поверхности (нагрузка капилляров) немного увеличивается с увеличением массы тела. Увеличение T _h с увеличением массы тела статистически значимо. Аллометрический наклон средней гармонической толщины ткани ( T _ht ), показанный на рисунке 3, имеет значение 0,05.

Рис. 3. Аллометрический график среднего объема легких к средней массе тела для видов млекопитающих.Закрашенные кружки — африканские виды, а белые кружки — другие виды.

Рис. 4. Аллометрический график площади альвеолярной поверхности и средней гармонической толщины ткани (T ₅ ) по отношению к массе тела для видов млекопитающих.

Рис. 5. Аллометрический график зависимости объема капилляров от массы тела у млекопитающих.

Рис. 6. Аллометрический график зависимости диффузионной способности легких от массы тела для видов млекопитающих.

Легочная диффузионная способность традиционно измерялась физиологическими методами (Roughton and Forster, 1957). Вейбель описал метод оценки способности к диффузии кислорода, используя стереологические методы (Weibel, 1971). Рассеивающая способность, основанная на плотности альвеолярной ткани, площади поверхности и средней гармонической толщине барьера между воздухом и кровью для видов, показанных на рисунках 3–5, представлена ​​на рисунке 6 с аллометрическим наклоном 0.99.

Пневмоциты | BioNinja

Понимание:

• Пневмоциты типа I представляют собой чрезвычайно тонкие альвеолярные клетки, приспособленные для газообмена

Пневмоциты (или альвеолярные клетки) — это клетки, выстилающие альвеолы ​​и составляющие большую часть внутренней поверхности легких

• Есть два типа альвеолярных клеток — пневмоциты типа I и пневмоциты типа II

Пневмоциты I типа

• Пневмоциты I типа участвуют в процессе газообмена между альвеолами и капиллярами
• Они имеют плоскую (уплощенную) форму и чрезвычайно тонкие (~ 0.15 мкм) — минимизация диффузионного расстояния для дыхательных газов
• Пневмоциты типа I соединены окклюзионными соединениями, что предотвращает утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство
• Пневмоциты типа I амитотичны и не могут реплицироваться, однако клетки типа II могут дифференцироваться в клетки I типа при необходимости

Пневмоциты II типа

• Пневмоциты II типа ответственны за секрецию легочного сурфактанта, который снижает поверхностное натяжение в альвеолах
• Они имеют кубовидную форму и содержат множество гранул (для хранения компоненты поверхностно-активного вещества)
• Пневмоциты типа II составляют лишь часть альвеолярной поверхности (~ 5%), но относительно многочисленны (~ 60% от общего числа клеток)

Поперечное сечение легкого

⇒ Щелкните для переключения между изображением микроскопа и упрощенной схемой

Понимание:

• Пневмоциты типа II выделяют раствор, содержащий сурфактант, который создает влажную поверхность внутри альвеол, чтобы

предотвратить слипание сторон альвеол друг с другом за счет снижения поверхностного натяжения

Альвеолы ​​выстланы слоем жидкости, чтобы создать влажную поверхность, способствующую газообмену с капиллярами

• Кислород легче диффундировать через альвеолярные и капиллярные мембраны при растворении в жидкости

Хотя это влажная подкладка способствует газообмену, она также создает тенденцию к сжатию альвеол и сопротивлению раздуванию

• Поверхностное натяжение — это сила упругости, создаваемая поверхностью жидкости, которая минимизирует площадь поверхности (за счет когезии молекул жидкости)

Пневмоциты типа II выделяют жидкость, известную как легочное сурфактант, которая снижает поверхностное натяжение в альвеолах

• По мере того, как альвеолы ​​расширяются при поступлении газа, сурфактант все больше распространяется по влажной слизистой оболочке альвеол
• Это увеличивает поверхностное натяжение и замедляет скорость расширения, гарантирующая, что все альвеолы ​​надуваются примерно с одинаковой скоростью