симптомы, диагностика, виды, лечение, осложнения и профилактика заболевания

В число часто регистрируемых патологий эндокринной системы входит токсический зоб щитовидной железы. Чрезмерная выработка гормонов диффузной ткани при заболевании приводит к отравлению всего организма. Патология относится к аутоиммунным, при отсутствии адекватного лечения способствует развитию опасных осложнений.

Изменение размеров щитовидной железы сопровождается нарушениями в работе всех систем и органов.

Что такое токсический зоб щитовидной железы

Патология связана с гипертрофией щитовидной железы. Заболевание провоцирует чрезмерную выработку тиреоидных гормонов. В организме запускается процесс выработки антител, побочным действием которых является разрушение клеток щитовидной железы.

Токсический зоб чаще всего регистрируют у женщин 30-50 лет. Патология может передаваться по наследству или стать результатом черепно-мозговой травмы, инфекционно-воспалительных процессов в организме, сильных нервных потрясений, стрессов.

Изменение размеров щитовидной железы сопровождается нарушениями в работе всех систем и органов.

Симптомы

Главными симптомами токсического зоба принято считать появление образования на фоне выработки избыточного количества тиреоидных гормонов. Признаком патологии считается и экзофтальм (выпученные глаза). Результатом высокого содержания гормона щитовидной железы являются отклонения в работе многих органов и систем, наблюдаются такие состояния, как:

• Тахикардия, аритмия, отечность, водянка, артериальная гипертензия.
• Высокий метаболизм, сбои менструального цикла, плохая переносимость жары, ослабление эрекции у мужчин.
• Тошнота и рвота.
• Множественные поражения твердых тканей зубов, пародонтоз.
• Повышенная потливость, отечность нижних конечностей, разрушение ногтей.
• Нарушение сна, частые головные боли, приступы немотивированной тревоги.
• Неполное смыкание века, боль в глазах, неконтролируемое слезотечение.

Больные жалуются на снижение работоспособности и дрожь в конечностях.

Виды

Принято выделять 4 формы токсического зоба:

• Диффузный. Вызывается иммунным сбоем, провоцирует поражение всей щитовидной железы. Наблюдает избыточная секреция тиреоидных гормонов диффузной тканью железы, что вызывает отравление всего организма — тиреотоксикоз.
• Болезнь Пламмера. Причиной является аденома, влияющая на выработку гормонов.
• Узловой. На увеличенной щитовидной железе появляются стремительно разрастающиеся области с образованием узловых наростов.
• Смешанный. Имеет признаки узловой и диффузной форм патологии. Диагностируется редко.

Причиной острой формы заболевания принято считать психическую травму. Признаки патологии проявляются не позднее нескольких дней после неприятного события.

Неверная постановка диагноза и неадекватное лечение позволяют развиться хронической форме токсического зоба щитовидной железы.

По степени тяжести принято выделять 3 степени. На первой стадии пациент теряет до 15% массы тела, наблюдается повышенная нервная возбудимость, увеличение шеи незаметно. На второй стадии присутствуют признаки тахикардии, интенсивная потеря веса, постоянное чувство усталости, отечность нижних конечностей. При токсическом зобе 3 степени у пациента регистрируются тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы, печени, мышц, органов зрения.

Диагностика

При подозрении на токсический зоб для постановки диагноза больному необходимо сдать кровь на анализ для проверки уровня гормонов. С помощью УЗИ выявляют увеличение размеров щитовидной железы, изменение ее структуры. Дополнительно применяют:

• Сцинтиграфию для определения размеров и формы струма.
• Радиоизотопные тесты для выявления уровня йода в органе.
• Рентгеновский снимок при обследовании опухоли, сдавливающей пищевод.
• Компьютерную томографию.
• Биопсию, позволяющую исключить злокачественную опухоль.

При подозрении на токсический зоб для постановки диагноза необходимо сдать кровь на анализ.

Эндокринолог ставит диагноз, опираясь на полученные результаты обследования, информацию об уровне лейкоцитов и на данные общих анализов, отражающие качество функционирования остальных органов.

Лечение токсического зоба

В основе медикаментозной терапии лежит прием цитостатиков, способствующих уменьшению щитовидной железы. Популярным представителем этой группы препаратов является Мерказолил. Дополнительно больному могут быть назначены:

• кортикостероиды в виде Гидрокортизона, Преднизолона;
• препараты йода;
• бета-адреноблокаторы, представленные Индералом, Обзиданом, Анаприлином.

При тяжелой форме заболевания, аллергической реакции на лекарственные средства, мерцательной аритмии, частых рецидивах или неэффективности медикаментозной терапии показано оперативное вмешательство. При тиреоидэктомии удаляется вся щитовидная железа. В послеоперационном периоде проводят гормональную заместительную терапию для профилактики гипотиреоза.

Альтернативой хирургическому вмешательству считается лечение радиоактивным йодом. Метод позволяет добиться высоких результатов, но противопоказан женщинам в период беременности и лактации.

Народные методы

Лечение с помощью народных средств допустимо только с разрешения эндокринолога. В борьбе с токсическим зобом щитовидной железы популярностью пользуются такие рецепты:

• Чай из чабреца. Для его приготовления в термосе или чайнике заваривают 1 ст. л. сухой травы 1 стаканом кипятка. Через 20 минут настой готов. В терапевтических целях такой чай пьют трижды в день по 1 стакану.
• Настой трав и ягод. Для приготовления смешивают 2 стакана ягод боярышника, 1 измельченный корень валерианы, 1 ст .л. мяты, 1 ст. л. пустырника. Все тщательно измельчают. 1 ст. л. полученной смеси заливают 0,5 л кипятка и настаивают 90 минут. Пьют по 100 мл 2 раза в день до еды на протяжении месяца.
• Мед и орехи. Ингредиенты берут в равном объеме, растирают в ступке или при помощи блендера измельчают до однородной массы. Ее хранят в холодильнике, съедая 3 раза в день по 1 ч. л.

Чай из чабреца пьют трижды в день по 1 стакану.

Осложнения

Прогрессирующее заболевание провоцирует развитие пороков сердца, гипертонической болезни. Тяжелое поражение ЖКТ в результате токсического зоба щитовидной железы ведет к циррозу печени. Приступы мышечной слабости, сопровождающие течение болезни, могут перерасти в паралич.

Тяжелая форма заболевания щитовидной железы вызывает отравление организма гормонами, находящимися в высокой концентрации. Отсутствие терапии приводит к развитию тиреотоксического криза. Он завершается потерей сознания или комой. Больному необходима срочная медицинская помощь в условиях стационара, при промедлении пациента ждет летальный исход.

Диффузный токсический зоб. Владимир Мишагин. Клиника АГАДА Пятигорск.

Воспаление щитовидной железы

Профилактика

Предупреждение развития патологии щитовидной железы требует комплексного подхода, включающего:

• мероприятия по закаливанию организма, укреплению иммунитета;
• добавление в рацион продуктов, содержащих йод;
• ежегодный осмотр у эндокринолога;
• прием йодсодержащих препаратов по назначению врача;
• лечение заболеваний носоглотки;
• санацию очагов хронической инфекции;
• отказ от повышенных психических нагрузок;
• предупреждение стрессов.

Профилактика токсического зоба щитовидной железы предусматривает и отказ от посещения мест с уровнем радиации, превышающим установленные нормы.

schitovidka03.ru

симптомы, причины, лечение и осложнения

Токсическим узловым зобом (код по МКБ 10 — Е05.1) называется патологическое состояние, сопровождающееся образованием единичных или множественных уплотнений в щитовидной железе и повышением количества вырабатываемых органом гормонов. Узлы состоят из тканей, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин независимо от потребности организма в этих веществах, что способствует ухудшению общего состояния.

Токсическим узловым зобом называется патологическое состояние, сопровождающееся образованием единичных или множественных уплотнений в щитовидной железе и повышением количества вырабатываемых органом гормонов.

Причины

Главной причиной развития токсического зоба считается снижение чувствительности разрастающихся тканей щитовидной железы к ТТГ. Это вещество вырабатывается гипофизом, который оценивает концентрацию гормонов в крови. Клетки щитовидной железы содержат рецепторы, реагирующие на тиреотропин. При токсическом зобе они не реагируют на ТТГ и постоянно вырабатывают гормоны. Очаговые автономные включения редко имеют злокачественный характер.

При данной форме токсического зоба функционирует только узел, остальные ткани переходят в неактивное состояние. Факторами, повышающими риск развития заболевания, являются:

Симптомы узлового токсического зоба

Патогенез заболевания на ранних стадиях кроется в незначительном разрастании отдельных тканей щитовидной железы, явных признаков зоб в это время не имеет. Обнаруживают его при анализе крови на гормоны. Дальнейшее развитие болезни сопровождается появлением таких симптомов, как:

• повышенная утомляемость, апатия;
• раздражительность, тревожность;
• нарушение голоса;
• ухудшение состояния волосяного покрова;
• усиленное потоотделение;
• повышение температуры;
• ломкость ногтей;
• потеря веса при усиленном аппетите;
• тахикардия, аритмия;
• бессонница;
• тремор конечностей;
• экзофтальм;
• чувство сдавливания в области шеи;
• диарея, тошнота и рвота.

Каковы симптомы и причины узлового зоба?

Диагностика

Выявление токсического узлового поражения щитовидки осуществляется с помощью следующих процедур:

1. Обнаружение уплотнений в щитовидной железе. При увеличении 2 степени применяется УЗИ, которое выявляет узлы размером более 2 мм. Это метод не опасен для пациента, диагностика может выполняться неограниченное количество раз.
2. Оценка степени нарушения функций органа при токсическом зобе 1 степени. Для этого выполняют анализ крови на тиреотропный гормон, трийодтиронин и тироксин. При токсическом зобе уровень первого снижается, последних — повышается. Иногда повышенным оказывается только Т3.
3. Сканирование с введением радиоактивного препарата позволяет обнаружить участки, поглощающие различное количество изотопов. Исследование необходимо для обнаружения причин разрастания тканей щитовидной железы и повышения их активности.
4. Тонкоигольная биопсия. Используется при подозрении на злокачественное перерождение узлов. Полученный во время процедуры материал направляется на гистологическое исследование.

   УЗИ может выявить узлы размером более 2 мм. Это метод не опасен для пациента, диагностика может выполняться неограниченное количество раз.

Лечение

Терапия при узловом токсическом зобе направлена на снижение активности измененных тканей щитовидки. Достигается это следующими способами:

1. Гормональное лечение. Подразумевает использование тиреостатиков, подавляющих активность органа и снижающих чувствительность организма к тиреотропным гормонам.
2. Операции на щитовидной железе. Полное или частичное удаление органа помогает полностью избавиться от токсического зоба. Однако хирургическое вмешательство может привести к потребности в пожизненном приеме гормонов.
3. Терапия радиоактивным йодом. Вещество скапливается в узлах, так как остальные ткани пребывают в неактивном состоянии. Радиоактивный йод-131 разрушает клетки образования, не затрагивая здоровые. Преимуществами этого способа являются низкая травматичность и высокая эффективность. Побочные эффекты возникают редко.
4. Малоинвазивные вмешательства. Деструкция проводится для уничтожения небольших узлов. В ткани новообразования вводится спирт, затем они облучаются лазером либо радиоволнами. В результате радиочастотной абляции быстро разрушаются узлы размером до 8 см.

Народные средства

В качестве вспомогательного средства при токсическом узловом разрастании тканей щитовидной железы применяется отвар веточек вишни. Их измельчают, заливают горячей водой и кипятят 50 минут. Препарат охлаждают и принимают 3 раза в день по 2 ст.л. Курс лечения — 1-2 месяца.

Настойка лимона и чеснока помогает при повышенной активности щитовидной железы. Из 10 лимонов выжимают сок, 10 головок чеснока измельчают вместе с кожицами лимонов. После смешивания ингредиентов добавляют к ним 200 г меда. Препарат настаивают 10 дней и принимают по 1 ст.л. 3 раза в сутки, запивая теплой водой.

Питание при узловом токсическом зобе

Пища должна быть высококалорийной и легкоусвояемой. При повышенной активности щитовидной железы организм затрачивает большое количество энергии, которое необходимо возмещать питанием. В рацион включают продукты, содержащие углеводы. Потребление белковой пищи ограничивают. Из меню исключают шоколад, кофе, алкоголь, специи, жирные бульоны, копчености. Полезны свежие овощи и фрукты.

УЗЛОВОЙ ЗОБ. Нужно ли лечить узловой зоб? Часть 1

УЗЛОВОЙ ЗОБ. Нужно ли лечить узловой зоб? Часть 2

Узел в щитовидной железе. Как с ним жить

Узловой зоб щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе

Осложнения

Несмотря на достаточно благоприятный прогноз, не вылеченное вовремя токсическое узловое поражение щитовидки приводит к развитию хронической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и тахикардии.

Наблюдается развитие остеопороза с частым возникновением патологических переломов.Страдают функции пищеварительной системы, что способствует истощению организма. Снижаются интеллектуальные способности.

schitovidka03.ru

Узловой токсический зоб щитовидной железы

Заболевание, при котором появляются 1 или несколько узелков в щитовидной железе, называется узловой токсический зоб щитовидной железы. Такие образования имеют способность функциональной автономической выработке гормонов, не обращая внимание на реальные нужды человеческого организма. Если патологических образований (узлов) возникает больше одного, то принято говорить о многоузловом зобе.

В последние годы эта проблема стала чаще беспокоить людей разных слоев населения, связано это с резким ухудшением экологической ситуации в больших городах. Согласно статистическим данным, около 50% от общего населения Земли подвержены узловому зобу щитовидной железы.

Содержание статьи:

Факторы риска

Возникновение узлов на определенных участках в щитовидной железе происходит под воздействием определенных факторов. К ним относятся:

1. Патологическая недостаточность йода в продуктах питания. Для должного снабжения организма гормонами, щитовидной железе жизненно важно получать достаточное количество йода. При недостаточности этого элемента железа начинает активно увеличивать клетки, способные добывать йод. Иногда процесс может протекать неравномерно, плавно распределяясь по всему организму, а образовываться в строго отведенных местах – образуя узлы.
2. Закупорка крови и лимфы. Отток жидкости из железы может замедляться в результате поражения сосудов атеросклерозом. В связи с застойными процессами на определенном участке железы повышается концентрация продуктов обмена, что в свою очередь приводит к отекам тканей и ускоренному делению клеток.
3. Фактор наследственности. Вынужденная активная работа щитовидной железы может происходить под воздействием врожденных особенностей. В результате возникает ускоренный обмен веществ и сенсибилизация в отношении гормонов щитовидной железы.
4. Проблемы в работе вегетативно-нервной системе. Привести к появлению узла (или нескольких) могут нарушения в функционировании нервных окончаний на определенных покровах щитовидки.

Помимо предрасполагающих причин, существуют факторы, под воздействием которых запускается процесс появления узлового токсического узла щитовидной железы:

1. Стрессовые ситуации, травмы головы, психологические проблемы и постоянные депрессии.
2. Гормональный дисбаланс. Особенно всплеск активности приходится на период беременности, подростковый возраст и климакс.
3. Резкий спад в работе иммунной системы. Часто такое состояние появляется на фоне недавно перенесенных вирусных, инфекционных или воспалительных заболеваний. Патология также может обостриться после приема сильнодействующих антибиотиков.

Патологии, приводящие к образованию узлов

Помимо указанных факторов, узловые токсические узлы щитовидной железы могут возникать в результате протекающих заболеваний в эндокринной системе, которых находятся на начальной стадии. При этом лечение патологии должно происходить с обязательным избавлением от первичного заболевания. К самым частым патологиям относятся – аденома щитовидной железы, коллоидный зоб узлового характера, заболевания аутоиммунного направления, раковые образования, туберкулез и кисты.

Симптоматика

Узловой токсический зоб вызывает признаки, которые появляются в результате гормональной нестабильности. У пациентов появляются жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость организма и необъяснимое снижение веса. Эти симптомы сопровождаются учащением пульса – до 100 ударов, наблюдаются скачки в сердцебиении и падает способность к переносимости физических нагрузок. Кожа больного становится горячей и влажной. Ногтевая пластина истончается, волосы начинают выпадать.

Вопреки расхожему мнению, при узловом токсическом зобе щитовидной железы у пациентов не выявляется пучеглазие, данная особенность характерна для больных болезнями Грейвса и Базедовой.

Методы диагностики

Эффективность лечения узлового токсического зоба зависит от правильно поставленного диагноза. При проведении лабораторных исследований сыворотки крови врачи могут с уверенностью сказать об увеличении гормонов щитовидной железы.

Существует несколько методов для проведения диагностики:

1. УЗИ щитовидной железы – позволяет выявить самые незначительные узелковые образования.
2. Анализ крови для выявления гормона ТТГ. Характерная картина результатов должна быть такой – тиреоидные вещества значительно увеличиваются в объеме, а тиреотропные гормоны снижаются.

Если один из методов дал положительный результат, лечащий врач обязан назначить проведение дифференциальной диагностики, чтобы установить этиологическую принадлежность зоба. Ведь крайне важно установить причину возникновения тиреотоксикоза, чтобы провести соответствующее лечение.

Лечение патологии

Узловой токсический зоб щитовидной железы – лечение проблемы должно быть комплексным, с обязательным поддержанием диетического питания и равномерных физических нагрузках, которые помогут организму восстановиться после проведенной медикаментозной или хирургической терапии.

Основные методы терапии

Для успешного лечения узлового токсического зоба, необходимо подобрать тактику направленную на угнетение увеличенной выработки гормонов в щитовидной железе. Борьба должна состоять в нормализации выделения клеток в области узловых уплотнений щитовидки. Во время проведения терапии главное оставить здоровые клетки железы не тронутыми.

Лечение именно этой разновидности зоба проводится согласно 2 основным направлениям:

1. Хирургическое удаление узелковых образований при помощи оперативного иссечения.
2. Медикаментозное лечение на основе препаратов с большим содержанием радиоактивного йода. Этот метод является более щадящим, ведь затрагиваются только сами узелковые образования, а здоровые клетки железы остаются нетронутыми.

Оперативное вмешательство – оптимальный вариант избавления от узлов в том случае, когда их количество превышает 1-2, либо если радиоактивные компоненты препаратов не дали положительного результата. Проведение хирургического вмешательства позволяет в короткие сроки и эффективно останавливает процесс тиреотоксикоза, так как устраняется основная причина его появления – узлы.

Особенности лечения препаратами

Несмотря на повышенное содержание радиоактивных компонентов в медикаментах, эффективность от такого лечения наступает спустя продолжительное время. Быстрые результаты можно получить только при лечении препаратами начальной стадии узлового токсического зоба щитовидной железы. При этом важно учитывать то, чтобы размеры образований не приносили ощутимого физического дискомфорта.

Консервативное лечение в свою очередь может осложниться только возникновением гипотиреоза, что маловероятно, ведь здоровые клетки щитовидки не подвергаются воздействию радиоактивных изотопов йода.

Диетическое питание

Людям с эндокринными нарушениями советуется придерживаться определенного рациона, направленного на восстановление работы щитовидной железы. Для этого необходимо включить в ежедневное потребление побольше свежих фруктов, овощей, морской рыбы и красного мяса. Если в ежедневной порции присутствует достаточно йода, то допустимо исключить из потребления препараты его содержащие.

Также необходимо полностью устранить из рациона кукурузу, репку и брюкву, так как они провоцируют дополнительный рост пораженных участков.

Спортивное лечение

Дополнительно специалисты советуют поддерживать физические нагрузки – пробежка, разминка, плаванье и даже пешие прогулки. Нужно чаще бывать на свежем воздухе и стараться не волноваться, так как при таком калорийном питании, происходит большая нагрузка на нервную систему. Чтобы поддерживать гормональный баланс в организме, необходимо наладить обмен веществ в организме путем постоянной активности.

В любом случае крайне важно своевременно обратиться за получением квалифицированного лечения, так как только при постоянных наблюдениях за динамикой развития узлового токсического зоба щитовидной железы, можно с успехом остановить рост заболевания. По своей структуре болезнь является доброкачественным образованием, которое успешно устраняется при надлежащем плане лечения.

proshhitovidky.ru

Диагностика и лечение токсического зоба | Фадеев В.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.

2. Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированном тиреоидитах.

3. Медикаментозный тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоза и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обусловливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза (заболеваемость многоузловым токсическим зобом здесь сравнительно низка).

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, то в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании, начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные, например, в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения функциональной автономии щитовидной железы, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и по сути – исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10–80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб (этап II). На очередном, III этапе описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в связи с чем накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате чего дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и как следствие – узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше, и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из таблицы 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

 

Рис. 1. Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина токсического зоба в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этом вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго– и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Подчеркнем, что по современным представлениям правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы, без определения уровня ТТГ невозможна. Современные лабораторные методы, в частности, методы 3–го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики) в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), отчего принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

 

В большинстве случаев проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия позволяют практически безошибочно установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода–131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30–40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

 

Как это следует из таблицы 3, длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно. Важным условием является достаточная комплаентность пациента: врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиреостатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

 

Рис. 2. Лечение болезни Грейвса по схеме «блокируй и замещай»

Как это следует из схемы, представленной на рисунке 2, при тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола. На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L–T4) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в таблице 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I¹³¹, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I¹³¹. Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие–либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался, как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Алгоритм лечения болезни Грейвса приведен на рисунке 3. Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба; у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в таблице 4.

 

Рис. 3. Алгоритм лечения болезни Грейвса

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

• Безопасность
• Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
• Стоимость – дешевле, чем при хирургическом лечении
• Не требует подготовки тиреостатиками
• Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
• При необходимости можно повторить
• Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

В заключение хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.

 

Литература:

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М. Медицина, 2000.

2. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M., et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. // Thyroid – 2000 – Vol. 10. P. 951 – 963.

3. Leech N.J., Dayan C.M. Controversies in the management of Graves’ disease. // Clin Endocrinol – 1998 – Vol. 49. – P. 273 – 280.

4. Weetman A.P. Graves’ disease. // N Engl J Med – 2000 – Vol. 343. – P. 1236 – 1248.

www.rmj.ru