Рожа — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Рожистое воспаление – заболевание инфекционной природы, характеризующееся серозным или геморрагическим (с кровоизлияниями) воспалением определенных участков кожи.

Симптомы болезни

Рожа, как и любые инфекционные заболевания, протекает строго циклически, со сменой разных периодов.

Инкубационный период занимает, как правило, не более пяти дней. Симптомы возникают остро, иногда в течение часа: повышается температура и появляются все признаки инфекционной интоксикации.

В месте, где впоследствии появится сыпь, уже в самом начале заболевания появляется ощущение «распирания изнутри», зуд и болезненность. На этом этапе боль появляется только при движении.

На второй-третий день на коже появляются участки покраснения, отек. Кожа становится плотной, боль не исчезает даже в покое. В разгаре заболевания могут возникать нарушения сознания, вызванные длительной и высокой лихорадкой, нарушения работы внутренних органов.

Причины болезни

Рожа вызывается одним специфическим возбудителем – стрептококком группы А.

Особенно высок риск заболеть у людей, имеющих врожденные, генетически-обусловленные дефекты иммунной системы. Женщины болеют рожей чаще, чем мужчины.

Есть и другие факторы, предрасполагающие к возникновению рожистого воспаления:

• Пожилой возраст
• Хронические инфекционные заболевания
• Нарушение венозного и лимфатического оттока
• Длительный прием стероидов и любые другие формы иммунодефицитов.

Диагностика

На данный момент существует несколько диагностических мероприятий, результаты которых достоверно могут подтвердить у больного это заболевание. Все они относятся к категории лабораторных анализов:

• Клинический анализ крови выявляет изменение в соотношении элементов лейкоцитарной формулы. Отмечается незначительное повышение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Если в анализе отмечается резкое увеличение количества лейкоцитов, – это, скорее всего, признак развивающихся осложнений рожи
• Иммунограмма – анализ состояния иммунной системы
• Коагулограмма – оценка свертывающей системы крови, претерпевающей изменения при всех тяжелых инфекционных процессах
• Определение антител к стрептококку, — антистрептолизина-О
• Исследование крови на наличие в ней возбудителя
• ПЦР – выявление участков ДНК стрептококков в биологических средах человека. Сейчас этот анализ применяется все чаще, поскольку он обладает высокой чувствительностью, очень быстро выполняется и не требует болезненных или неприятных вмешательств.

Бактериологический посев на определение стрептококков не проводится.

Осложнения

Рожа нередко приводит к развитию осложнений. Особенно часто можно наблюдать осложнения местного характера:

• Флегмоны и абсцессы, некроз
• Флебит, тромбирование вен в очаге воспаления
• Стойкое нарушение лимфообращения.

Тяжелое течение рожи может послужить причиной развития сепсиса, шока и некоторых других критических состояний.

Лечение болезни

Обязательные компоненты лечения рожи – назначение антибиотиков, антисептиков, противовоспалительных и заживляющих средств. При нарушениях со стороны свертывающей системы крови оправдано применение гепарина.

Некоторые препараты целесообразно вводить при помощи электрофореза. Кроме того, высокую эффективность демонстрируют ультрафиолетовое облучение и аппликации парафином.

Если рожа вызвала необратимые изменения кожи с косметическим дефектом, коррекцию проводят лазером. Другие варианты хирургического лечения при роже не оправданы.

причины и симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Как происходит заражение

Проникновение стрептококковой инфекции происходит при травмах, когда нарушается целостность кожных покровов. Предрасполагающим фактором для заражения являются грибковые инфекции, аутоиммунные заболевания, авитаминоз, а также различные сосудистые патологии.

Если возбудитель попадает на здоровую кожу, заражения, как правило, не происходит. Чем больше площадь дефектов кожных покровов, тем выше вероятность развития рожистого воспаления. Входными воротами для инфекции могут быть множественные ссадины, потертости, воспаленные мозоли, расчесы от укусов москитов и комаров.

Симптомы рожистого воспаления

Заболевание характеризуется коротким инкубационным периодом и стремительно развивается. Температура повышается до 39 градусов, начинается озноб, лихорадка, головная боль. Увеличиваются лимфоузлы, расположенные вблизи от места внедрения инфекции. Кожа, где находятся очаги воспаления, приобретает красный (иногда малиновый) оттенок. В этой области может возникнуть боль, зуд, ощущение жара.

Пораженный участок постепенно увеличивается. Основная зона локализации – щеки и нос (рисунок бабочки), щиколотки и голени, углы рта, область слухового прохода. В области воспаления кожа становится блестящей и отечной – границы с неповрежденными кожными покровами имеют вид языков пламени.

Виды заболевания и лечение

Рожистое воспаление может быть эриматозным, геморрагическим (с внутренними кровоизлияниями), буллезным (с образованием пузырей на участках воспаления). Болезнь лечится амбулаторно, под наблюдением врача.

В первую очередь назначается массированная антибактериальная терапия, жаропонижающие препараты. При сильной интоксикации показаны капельницы с глюкозой и изотоническим раствором. В течение первых дней лечения необходимо соблюдать постельный режим, легкую диету. На очаги поражения накладываются повязки с фурацилином, риванолом. При выполнении всех предписаний врача выздоровление наступает через 14 дней. При отсутствии терапии может развиться сепсис, воспаление лимфоузлов, флебит.

В нашей клинике успешно лечат все виды рожистых заболеваний, применяя современные препараты и методики. Рекомендуем обращаться к нам при первых признаках инфекции – в этом случае наступает полное излечение, без рецидивов и осложнений. Запись к врачам ведётся круглосуточно.

Рожистое воспаление: лекарства, используемые при лечении

Рожистое воспаление – один из вариантов стрептококкового поражения кожных покровов и подлежащих тканей, сопровождающийся общими воспалительными реакциями организма.

Общие сведения

Это заболевание инфекционного происхождения, но заразность у него не высока. В основном проявления возникают в весенне-летний период.

Причины рожистого воспаления

В основе рожистого воспаления лежит поражение особым видом стрептококка, бета-гемолитическим, который наряду с рожей вызывает скарлатину, стрептодермию и ангины.

При резком ослаблении иммунитета в течении рожистого воспаления могут примешиваться и другие микробы, вызывая гнойные осложнения и трудности в лечении.

Для развития рожистого воспаления важную роль играют:

• нарушение целостности кожи, дистрофические процессы в коже,
• грибковое поражение кожи,
• наличие сахарного диабета, поражений капилляров, венозная недостаточность,
• профессиональные травмы кожи, постоянное ношение не дышащей одежды и обуви,
• воздействие на кожу пыли, копоти, профессиональных вредностей,
• гиповитаминозы, снижение иммунитета, хронические болезни.

Возбудитель попадает на кожу от носителей или больных стрептококковыми инфекциями. Для его проникновения нужны особые условия – ссадины, потертости, дефекты кожи.

Рожистое воспаление развивается у лиц с проблемами иммунитета и местной защиты кожи – у беременных, ослабленных, пожилых, людей с диабетом и хроническими кожными болезнями.

Симптомы

Период инкубации при роже составляет около суток, заболевание начинается резко,

Резко увеличены лимфоузлы, особенно те, что ближе всего расположены к зоне поражения стрептококком.

В зоне кожных покровов, которые поражены рожистым воспалением, первоначально возникает зуд и жжение кожи, по мере развития болезни за сутки развиваются все признаки воспаления – краснота, жар и боли, очаг поражения резко расползается и увеличивается по размеру.

При классическом рожистом воспалении кожа имеет ярко красный цвет, четкие границы с неповрежденной тканью, края поражения неровные, напоминают языки пламени, участок воспаления возвышается над уровнем здоровой кожи.

Кожа горячая на ощупь, при прощупывании она может быть крайне болезненной, на коже воспаленной области могут образовываться пузыри, наполненные прозрачным, сукровичным или гнойным содержимым. В зоне воспаления могут быть мелкие кровоизлияния в виде синяков.

Основными локализациями рожистого воспаления являются нос и щеки по типу «бабочки», область наружного слухового прохода и углы рта. Эта локализация обычно характеризуется сильным отеком и болями. Могут быть очаги рожистого воспаления в области волосистой части головы, на нижних конечностях, реже рожистое воспаление бывает в других зонах.

При рожистом воспалении даже на фоне адекватного лечения может быть лихорадка до 10 суток, а кожные проявления длятся до двух недель.

После выздоровления рецидивы заболевания могут возникать в сроки до двух лет, но при рецидивах лихорадки обычно уже не бывает, а диагноз ставится при проявлении на коже красных пятен с незначительным отеком тканей.

Диагностика рожистого воспаления

Основа диагностики – это проявление характерного набора клинических симптомов рожистого воспаления:

• повышение температуры, токсикоз при внезапном начале болезни,
• поражение с типичной локализацией на лице или нижних конечностях,
• увеличение лимфоузлов,
• типичные красные и болезненные пятна с неровными краями, похожими на пламя,
• при покое боли исчезают.

Дополняется диагностика обнаружением антител к стрептококку, а также выявлением возбудителя.

Отличать рожистое воспаление необходимо от многих кожных заболеваний – флегмоны и абсцессов, дерматитов, опоясывающего лишая, экземы, узловой эритемы.

Осложнения

К основным осложнениям рожистого воспаления относят сепсис, флебит и тромбофлебит, поражение лимфоузлов и сосудов, инфекционно-токсический шок.

Что можете сделать вы при рожистом воспалении

Необходимо повышение потребления жидкости при лихорадке, жаропонижающие препараты – нурофен или парацетамол. Необходим постельный режим и диета.

Лечение включает в себя прием антибиотиков (эритромицин, ципрофлоксацин, пенициллины, цефалоспорины) курсом не менее 7-10 дней. Дополняют лечение противовоспалительными препаратами (хлотазол, бутадион), при интоксикации показаны системы с глюкозой, изотоническим раствором.

Что может сделать врач

Врач может обследовать больного и назначить точное лечение.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Рожа: мифы о целебной красной тряпке до сих пор актуальны

Фото с сайта vitusapotek.no

Если задуматься, то удивительного в этом ничего нет. Рожа, чаще всего, вылечивается, но бывают случаи длительного течения, иногда – с рецидивами, что создает для больного огромный дискомфорт. Такие не фатальные, но упрямые болезни вдохновляют творческих людей на медицинский фольклор.

«Рожа, рожа, рождественская рожа, тебя я, рожа, заморожу, тебя я, рожа, залью вином, затру сукном». Эти поэтические строки – заговор на красную ткань и толченый мел. Тут важно не перепутать, потому что на синюю ткань, на нож с тканью и другие изощренные способы лечения – совсем другие заговоры. Не тот стих прочтешь – и толченый мел не поможет.

Шутки шутками, но эти замечательные рекомендации легко находятся в интернете при запросе о роже. Правда, там же можно прочесть и отзывы пациентов, отнюдь не вдохновляющие следовать примеру рыцарей красной тряпки и ножа.

Вот что пишет некто Владимир:

«У меня рожа на ноге. По рецепту своей сестры нарезал тонким бисером красной атласной ленты, добавил туда мед и размешал. Полученной смесью смазал пораженной место, наложил капустный лист и обмотал все это красной тряпкой. Сделал три раза. Но, увы, ничего не помогло. Вот теперь и не знаю, что делать. Посоветуйте, пожалуйста».

Скорее всего, Владимир не единственный, кому после неудачной инициации нужен такой совет, а посему рассмотрим, что такое рожа и как с ней бороться с точки зрения современной медицины.

Вездесущий стрептококк Стрептококк под микросккопом. Скриншот с YouTube

Рожистое воспаление кожи вызывает бета-гемолитический стрептококк группы A. Живет он, как правило, в горле человека и в нормальных условиях никакого вреда не причиняет. Но если иммунитет по какой-то причине ослаб, этот штамм может вызвать воспалительный процесс, например, скарлатину или ангину.

К слову, другие представители обширного семейства стрептококков вызывают целый спектр заболеваний, от пародонтита до пневмонии и даже менингита, поэтому забегая вперед, скажем: основной формой профилактики рожи и других болезней стрептококкового происхождения является укрепление естественного иммунитета.

В чем специфика именно рожистого воспаления?

Помимо ослабления иммунитета для него необходимо еще одно условие, а именно, входные ворота для инфекции в виде пореза, прокола или язвочки на коже. Это может быть и укус насекомого, и пролежни, и экзема, и даже послеоперационный шов. Часто инфекция попадает в ногу через трещины при грибковом поражении (микозе) стопы.

Риск этой кожной инфекции повышается при нарушении функций кровеносных или лимфатических сосудов (варикозной болезни вен, лимфовенозной недостаточности), ожирении, диабете.

Чаще всего рожей заболевают маленькие дети или пожилые люди в возрасте за 60, но не застрахован от нее никто.

Хорошая новость заключается в том, что в отличие от стафилококка, который превратился в опасный супербаг, стрептококк лечится антибиотиками, а потому самый разумный план действий при подозрении на рожу – визит к врачу и прием прописанного лекарства.

Верные признаки Фото с сайта medicalnewstoday.com

До появления видимых признаков рожистого воспаления человек часто испытывает общее недомогание, повышение температуры, озноб, головную боль. Температура может доходить до 40 градусов, а треть случаев сопровождается тошнотой и рвотой.

В 80% случаев болезнь поражает ногу, но может появиться на лице, руке или туловище.

На месте рожи сначала возникает ощущение распирания, жжение и боль. Затем на коже появляется четко ограниченное, приподнятое красное пятно с неровными границами. Оно выглядит опухшим и лоснящимся, наощупь – горячее, болезненное при прикосновении.

Процесс воспаления сопровождается поражением лимфатической системы – лимфаденитом (увеличением лимфатических узлов) или лимфангитом (воспалением лимфатических сосудов). При поражении ноги распухает лимфатический узел на внутренней стороне бедра, что вызывает болезненность при ходьбе.

Без лечения заболевание может привести к осложнениям. Если на очаге появились пузыри с серозно-желтоватой жидкостью, болезнь перешла в эритематозно-буллезную форму. Но есть еще и эритематозно-геморрагическая форма, для которой характерно появление точечных или более обширных кровоизлияний.

При таких формах заболевание протекает тяжело и может привести к стойкому лимфостазу (слоновости). Это накопление богатой белком жидкости в межклеточном пространстве из-за нарушения транспорта лимфы, которое приводит к увеличению объема пораженного органа. Чаще всего это нарушение проявляется в верхних и нижних конечностях.

У рожи бывают и другие осложнения, самые опасные – пневмония и сепсис, так что есть все основания для того, чтобы при первых же признаках заболевания обратиться к врачу.

Обычно для диагностики достаточно внешних признаков и жалоб пациента, потому что симптомокомплекс рожи характерен лишь для этого конкретного заболевания. Анализы, подтверждающие наличие инфекции излишни, но если возникнет подозрение на бактеремию (то есть наличие бактерий в крови), врач назначит соответствующие исследования.

Кроме того, дополнительные анализы могут потребоваться, если входными воротами стрептококка стал, например, укус собаки, либо врач по иным причинам подозревает наличие сопутствующей инфекции.

Антибиотики работают! Фото с сайта medicalnewstoday.com

К счастью, бета-гемолитический стрептококк группы A до сих пор остается чувствителен к старому доброму пенициллину. Есть и другие антибиотики (эритромицин, олеандомицин), которыми можно заменить пенициллин у пациентов с аллергией на него.

Чтобы справиться с инфекцией, 7-14-дневного орального курса антибиотиков, как правило, бывает достаточно, но в более тяжелых случаях препараты вводят непосредственно в очаг поражения. Используют также мази и присыпки на базе антибиотиков.

Для облегчения боли и дискомфорта применяют нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен), холодные компрессы, лосьоны и мази, предупреждающие высыхание кожи и трещины.

Самочувствие пациента при незапущенной форме рожистого воспаления приходит в норму уже через несколько дней после начала лечения, но состояние кожи улучшается медленно. Этот процесс может занять несколько недель. Здесь главное – быть последовательным и терпеливым. Не стоит пытаться ускорить столь желаемое выздоровление фольклорными манипуляциями.

В процессе лечения важно, чтобы больной не переставал двигаться, даже если этот процесс затруднен.

Это нужно для того, чтобы в пораженном органе не происходило застоя крови и лимфы, не образовывались тромбы, тем более, если уже имеются соответствующие проблемы. После того, как инфекция на ноге прошла, полезно будет некоторое время поносить компрессионные чулки.

Что еще важно знать фото с сайта emedicine.medscape.com

К сожалению, примерно у трети пациентов, перенесших рожу впервые, разовьется рецидивирующая форма. Это относится к тем, кто страдает перечисленными выше предрасполагающими болезнями и ослабленным иммунитетом.

При рецедивирующей форме необходимо:

• Обращаться к врачу незамедлительно при первом же подозрении на рецидив. Вполне вероятно, что он назначит более длительный курс антибиотиков.
• Рассмотреть варианты снижения веса (при его избыточности).
• Контролировать уровень сахара в крови при наличии диабета.
• Лечить и контролировать заболевания, связанные с нарушением кровообращения.
• Стараться не допускать ран и трещин на коже, лечить экзему, грибковые заболевания.
• Укреплять иммунитет традиционными способами: правильно питаться, хорошо высыпаться, проводить достаточно времени на воздухе и на солнце, заниматься физкультурой, отказаться от курения

Особо следует сказать о применении иммуномодуляторов при рецидивирующей инфекции. Пациенты с ослабленным иммунитетом, да и просто больные гриппом либо другими инфекциями часто получают назначения Иммунала, Кагоцела, Циклоферона, Полиоксидония и других препаратов этой группы.

Рыцари доказательной медицины, которых, к счастью, немало среди молодых и прогрессивных российских врачей, относятся к таким назначениям весьма скептически. Они постоянно указывают на то, что ни один из этих препаратов не проходил масштабных клинических испытаний с жестким дизайном, а потому их эффективность – под большим вопросом.

Это, конечно, совсем не фольклор, но в отличие от красной тряпки, такие препараты еще и дорого стоят.

Источник:

Everything you need to know about erysipelas

Насколько опасно рожистое воспаление и как его лечить?

Рожистое воспаление — острое инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы A. Возбудитель проникает обычно через мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потертости. Иногда рожистое воспаление осложняет течение резаных и других инфицированных ран.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, быстро развивается лихорадка, которая сопровождается симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле), местные изменения появляются позже. Возникают яркое покраснение и отек кожи, локальное повышение температуры, зуд и чувство жжения в месте поражения. Граница зоны яркой гиперемии очень четкая, а контуры неровные, поэтому воспалительные изменения кожи при рожистом воспалении сравнивают с языками пламени или географической картой. В более тяжелых случаях появляются мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к сливанию, кожа приобретает синюшный оттенок. Наиболее тяжелая форма заболевания — буллезная, при которой на коже появляются пузыри, наполненные прозрачной или кровянистой жидкостью.

Рожа опасна осложнениями: в остром периоде при переходе воспалительного процесса на подкожную клетчатку возможно развитие флегмоны, геморрагические и буллезные формы часто сопровождаются обширными некрозами кожи. При рожистом воспалении нередко наблюдаются тромбофлебит и поражения лимфатической системы. Иногда возможна генерализация процесса с развитием сепсиса. В отдаленном периоде, особенно при рецидивирующей форме заболевания, возникает нарушение оттока лимфатической жидкости конечности — это способно привести к развитию слоновости.

Поражения могут возникать на любой части тела, но чаще всего это нижние конечности и лицо. Заболеванию подвержены люди всех возрастных групп, хотя

большинство пациентов (свыше 60%) — женщины старше 50 лет. Преимущественно болеют люди со сниженным иммунитетом, ослабленные стрессами или хроническими заболеваниями.

Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений. Классическая схема включает назначение антибиотиков, антигистаминных и обезболивающих препаратов и наложение повязок с антисептиками. Хирургическое вмешательство является основным методом лечения при буллезной форме и при возникновении гнойно-некротических осложнений. При рецидивирующих формах врач может назначить длительный курс антибиотиков продленного действия. Для скорейшего восстановления показано физиотерапевтическое лечение.

Не стоит полагаться на лечение народными методами — это инфекционное заболевание, и различные заговоры только усугубят ситуацию из-за позднего обращения к медикам.

Юрий КУЗЬМЕНКОВ, врач РНПЦ “Кардиология”. 

Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология.  

Ждем ваших вопросов, друзья!

Полная перепечатка текста и фотографий запрещена. Частичное цитирование разрешено при наличии гиперссылки.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Рожа, рожистое воспаление ноги (фото)

Рожистое воспаление или рожа (erysipelas) – это кожное заболевание, сопровождающееся инфекционно-аллергическим воспалительным процессом. Рожу на ногах вызывает бета-гемолитический стрептококк, который проникает в подкожную клетчатку ног. Лечить рожистое воспаление необходимо при обнаружении первых симптомов проявления рожи на ногах. Для снятия раздражения можно воспользоваться народными способами, применимыми в домашних условиях – 16 рецептов народного лечения рожистого воспаления на ногах компрессами и отварами. Предварительно разберем медикаментозные способы лечения рожи – перечень таблеток и мазей, растворов.

На фото показан возбудитель рожистого воспаления, вид под микроскопом – бета- гемолитический стрептококк группы А.

Спойлер с жутким фото рожи на правой ноге.

Рожа на ноге – весьма опасное заболевание инфекционного характера, его вызывает бета-гемолитический стрептококк.

[свернуть]

Причины развития рожи ног

Врачи выделяют следующие причины развития рожистого воспаления:

Также стрептококковую инфекцию может вызывать хронический тонзиллит или невылеченный кариес. Из основного очага воспаления инфекция через кровь распространяется по всему организму, вызывая другие заболевания. Со временем у человека развивается дерматит и рожа.

У пациентов с крепким иммунитетом организм может справиться с инфекцией, но при его ослаблении на нижней конечности возникает рожистое воспаление. Кроме того, к провоцирующим факторам относятся:

• сильные стрессы;
• резкие перепады температур;
• злоупотребление загаром;
• постоянное переохлаждение ног.

Рожистое воспаление кожи может возникнуть вследствие таких заболеваний:

Признаки рожистого воспаления могут на протяжении нескольких лет не проявляться, но человек при этом считается носителем инфекции. Болезнь может передаваться к здоровым людям, поэтому при ее выявлении рекомендуется применять различные защитные средства.

Классификация рожи по формам и стадиям

Врачи различают в основном 5 форм заболевания рожа:

1. Эритематозная рожа. Патология отличается легким течением и характеризуется незначительным покраснением кожного покрова.
2. Эритематозно-геморрагическая рожа. Пораженное место краснеет, на нем заметны мелкие красные точки.
3. Эритематозно-буллезная рожа. Поврежденный участок краснеет, на нем образуются небольшие пузырьки из-за расслоения кожи. Симптом возникает через 3 дня после первых проявлений рожистого воспаления. Спустя некоторое время в пузырьках наблюдается скопление прозрачной жидкости.
4. Буллезно-геморрагическая рожа. На пораженном месте ноги появляются крупные волдыри, заполненные красной жидкостью.
5. Гангренозная рожа. Наиболее опасная форма, при которой отмирают ткани нижней конечности. Она развивается при несвоевременном лечении рожи.

Существует 3 основных стадии развития рожистого воспаления:

1. Легкая стадия рожи. У человека повышается температура на поврежденном участке до 38,5 °C, отмечается эритема небольшого размера.
2. Средняя стадия рожистого воспаления. Поражение охватывает большой участок голени и носит более серьезных характер. У пациента повышается температура тела до 40 °C и сохраняется на такой отметке в течение 5 дней.
3. Тяжелая стадия рожи. Эритема увеличивается и занимает большую площадь ноги, на ее поверхности можно заметить волдыри с пузырьками, в которых находится кровь. Высокая температура тела держится более 10 дней. На этой стадии часто возникают судороги и менингеальный синдром.

Симптоматика рожистого воспаления

Рожа бывает первичной (когда человек заболевает впервые), рецидивирующей (когда спустя несколько месяцев или пару лет рожистое воспаление развивается все на том же участке, что и при первичной роже или последующем её рецидиве), повторной (рожистое воспаление возникает спустя два года и более, обычно на другом участке кожи).

Рожистое воспаление ноги сопровождается повышением температуры тела, ломотой, высыпаниями и пр.

Рожистое воспаление характеризуется следующими симптомами:

Острый период рожистого воспаления длится до 3 дней при патологии в легкой форме, при заболевании средней тяжести – до 5 дней. Если не лечить рожистое воспаление, то оно переходит в тяжелую форму, сопровождается эритоматозно-бульбулезными поражениями обширных участков и общей интоксикацией организма. У человека возникают психические расстройства и развивается гнойно-воспалительный процесс.

Осложнения воспаления

После рожистого воспаления осложнения диагностируются у 10% пациентов. Одним из распространенных последствий считается гиперпигментация. Для нее характерны пятна на месте рожи, которые сопровождаются огрубением кожного покрова, сухостью и проступанием сосудов. В некоторых случаях пятно не излечивается и остается на всю жизнь.

При частых рецидивах рожистого воспаления может развиться лимфостаз. Он вызывает отек в области голеностопных суставов, который постепенно распространяется выше по ноге. Болезнь провоцирует болевые ощущения в области спины и рук, двигательная функция рук нарушается. При хроническом лимфостазе ноги сильно увеличиваются в размере, что приводит к лимфедеме. Такое осложнение опасно снижением работоспособности.

Обратите внимание! При буллезной и буллезно-геморрагической форме рожистого воспаления могут возникать трофические язвы. Если вскрыть пузыри, то поверхность раны не заживает в течение длительного времени.

Если не лечить язвы, то они вызывают некроз тканей. Зачастую он встречается у пациентов с ослабленной иммунной системой. Некроз тканей сопровождается ознобом, головной болью, высокой температурой тела и посинением кожи. Также он может спровоцировать сепсис.

Диагностика рожи

В первую очередь проводят осмотр и назначают лабораторные исследования. Пациент должен сдать общий анализ крови. С его помощью лечащий врач проверит уровень лейкоцитов и СОЭ. Если рожистое воспаление на ранних стадиях, то проводят соскоб с кожи для обнаружения стрептококка.

Также потребуется сдача анализа мочи и анализа коагулограммы. Они показывают наличие белка и эритроцитов в моче, состояние свертывающей системы крови.

Медикаментозное лечение рожи

Лечением рожистого воспаления кожи занимается дерматолог и инфекционист. При тяжелой форме заболевания врачи назначают антибиотики. Одним из популярных препаратов считается Феноксиметилпенициллин. Его следует применять в дозировке от 250 до 500 мг каждые 6 часов. Курс лечения обычно длится 10 дней. Первые улучшения становятся заметны спустя 2 дня от начала терапии.

При легкой форме рожистого воспаления могут использоваться следующие антибактериальные средства:

• Доксициклин – приостанавливает синтез патогенных клеток;
• Левомицетин – тормозит размножение стрептококковой инфекции;
• Эритромицин – снимает неприятные симптомы.

Отечность помогут снять препараты Бутадион и Хлотазол. При интоксикации организма потребуется внутривенное введение растворов хлористого кальция и глюкозы.

Бутадион поможет снять отечность при рожистом воспалении ноги.

Первую неделю курса лечения рожистого воспаления ног, следует принимать антигистаминные препараты – Лоратадин, Кларитин, Супрастин и Цитрин.

Дополнительно могут быть назначены противовоспалительные и противомикробные препараты при роже на ногах – Бисептол, Фурамаг и Преднизолон. Для повышения иммунитета полезно использовать Аскорутин, Пентоксил и Тактивин.

Кроме медикаментов для приема внутрь, назначают препараты местного действия. При легкой эритематозной форме рожистого воспаления, следует делать компрессы, используя Этакридин и Нитрофурал. Также эти лекарственные средства применяют при буллезной форме рожи, затем заменяют их препаратами Винилин и Эктерицид.

В качестве аппликаций эффективно использовать раствор Димексида. Повязку, смоченную в растворе, нужно держать на пораженном месте 2 часа. Процедуру проводить утром и вечером. Она помогает избавиться от боли, снимает воспаление на ногах и повышает терапевтическое действие антибиотиков.

Противомикробное действие при роже, оказывают аппликации на основе Микроцида и Фурацилина. Эти препараты проникают в глубокие слои кожи и оказывают губительное действие на патогенные микроорганизмы.

Лечить рожистое воспаление ноги можно с помощью аэрозоля Оксициклозоль. Он создает защитную пленку на коже, которая обладает противоаллергическим, антибактериальным и противовоспалительным свойствами.

Обратите внимание! В отягощенных случаях рожистого поражения ног, может быть показано переливание крови пациенту.

Для ускорения процесса выздоровления полезно медикаментозное лечение рожи ног сочетать с физиотерапией. К таким эффективным процедурам относятся:

• УВЧ и УФО;
• электрофорез;
• магнитотерапия;
• парафиновые аппликации.

Они уменьшают отек и болевые ощущения в пораженном участке, лечат аллергическую реакцию кожи и устраняют воспаление. Также после аппликаций с парафином исчезают все остаточные признаки болезни.

Лечение рожи на ногах народными средствами

В домашних условиях вылечить рожистое воспаление на ноге можно с помощью таких народных средств, легко доступных в аптеке или в округе вашего места жительства, особенно в регионах:

1. Подорожник. Оказывает противовоспалительное и ранозаживляющее действие. Достаточно измельчить 5-6 листьев в блендере, приложить к больному месту, пораженному рожистым воспалением и забинтовать. Компрессы следует делать 3 раза в сутки.

   Листья подорожника – эффективное народное средство для лечения рожи на ногах.

2. Свежий лопух при роже. Если на дворе весна – осень, то найти зелёный лист свежего лопуха в округе или за городом вполне возможно. Перед отходом ко сну промыть несколько листьев лопуха, отбить и приложить к пораженному месту. Закрепить растение бинтом или марлевой повязкой и оставить до утра, затем снять.
3. Бузина. Если вы застали по сезону созревание бузины, то подойдет и этот народный рецепт при роже ног. Измельчить по 50 г молодых веточек и листьев бузины, залить кипятком и оставить на слабом огне на 15 минут. Готовое средство настаивать 2 часа, затем отфильтровать и пить по 50 мл дважды в день. Этот напиток помогает снять признаки воспалительного процесса и общую интоксикацию организма.
4. Корень девясила при роже. Покупаем сухой корень в аптеке. Измельчить сырья до состояния порошка, соединить с вазелином в пропорции 1:4 и наносить на очаг поражения 2 раза в сутки.
5. Капуста. Это как раз тот овощ, который доступен нам всем всегда. Рецепт по применению: смазать размятый капустный лист оливковым маслом и приложить к пораженному участку, закрепить бинтом и оставить на 3 часа.
6. Сок алоэ и облепиховое масло. Народный, домашний целитель алоэ, это кладезь массы полезных свойств при самых разных человеческих недугах, который доступен в любое время года. Облепиха так-же очень полезна и доступна даже зимой, при заготовке в морозилке. Но в данном случае нам нужна не сырая облепиха, а масло с неё. Рецепт с алоэ и маслом облепихи при рожистом воспалении: смешать оба ингредиента в равных частях и смазывать воспаленные места 2 раза в день. Хорошо помогает снять воспаление и отечность ног.

   Сок алоэ поможет вылечить рожистое воспаление на ноге.

7. Тысячелистник. Выжать сок из тысячелистника и ромашки, соединить со сливочным маслом в пропорции 1:4. Такую мазь следует наносить на пораженные участки трижды в день.
8. Корень болотного аира. Растереть сырье в порошок, залить кипятком и сделать компресс на 2 часа.
9. Мать-и-мачеха. Взять 15 г листьев и заварить 250 мл кипятка. Оставить на 20 минут. Принимать по 10 мл 3 раза в день.
10. Чистотел при роже на ногах. При хроническом заболевании следует принимать настойку чистотела в течение 1 месяца. Достаточно 5 капель настойки на 50 мл воды. Количество приемов в день – 3. При необходимости разрешается повторить курс после 14-дневного перерыва.
11. Корень алтея. Взять 50 г сырья и залить 600 мл воды. Греть на водяной бане не менее 50 минут. После того, как средство остынет, его следует процедить. Отжатым отваром с корня алтея нужно пропитать марлевую салфетку, приложить ее к воспаленному месту и оставить на ночь. Повторять процедуру желательно 3 дня подряд. За этот период рожистое воспаление бледнеет, а потом полностью исчезает с ног.
12. Свекла. Необходимо измельчить овощ в кашицу и 2 раза в день прикладывать к пораженным местам, фиксируя бинтом.
13. Свиной жир при роже ног. Каждые 2-3 часа смазывать жиром проблемные участки. Такое средство оказывает противовоспалительное действие и побеждает недуг за несколько дней.
14. Сок каланхоэ при рожистом воспалении на ногах. Взять в равных частях сок растения и 0,5% раствора новокаина. Смочить в полученном растворе салфетку и наложить на пораженное место. Выполнять процедуру трижды в день.

    Растение Каланхоэ и его сок из листьев – домашний целитель на уйму причин недугов.

15. Изюм. Промыть в холодной воде 200 г изюма, поменять воду и оставить изюм в ней на 15 минут. Затем ягоды должны высохнуть. Растолочь сухой изюм в ступке, выложить кашицу на салфетку и сделать компресс на 30 минут. Выполнять процедуру 3 раза в сутки.
16. Картофель при роже. Измельчить на терке сырой картофель и сделать компресс на ночь.

Профилактика рожи на ногах

Для предотвращения развития рожистого воспаления ног, рекомендуется соблюдать несложные правила:

1. Следить за гигиеной кожи и своевременно обрабатывать ранки, гнойнички, трещины и опрелости.
2. При медицинских манипуляциях придерживаться санитарно-гигиенических норм, тщательно обрабатывать медицинский инструмент.
3. Лечить отеки и тромбофлебит на ранних стадиях.
4. Устранить кариозные очаги в ротовой полости.
5. Сбалансированно питаться.
6. Избегать сильных стрессов.

На видео передача Жить Здорово! Рожа – рожистое воспаление

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.

Лимфедема нижних конечностей, симптомы и лечение осложненного заболевания

Лимфедема также известна, как высокобелковый отек. О чем это говорит? Из названия понятно, что свободная жидкость лимфатического отека богата белком. А это именно та среда, которую очень любят инфекции! Поэтому, отсутствие лечения лимфедемы создает риск развития воспаления, и чем дольше сохраняется отек, тем он выше. В нашей практике половина пациентов, получавших лечение лимфедемы по Методу Лимфатек, имели осложнение в виде инфекции. Сегодня мы расскажем об одном из таких случаев.

Симптомы лимфедемы нижних конечностей

Случай Надежды является типичным для многих пациентов, и в нашей практике встречается очень часто. Мы поговорим о вторичной лимфедеме нижних конечностей, осложненной хроническим рожистым воспалением.

Сегодня Надежде 63 года. Она вышла на пенсию в возрасте 50 лет по вредности работы на химическом производстве. Впервые с отеками стоп и голеней она столкнулась 10 лет назад. Тогда появились типичные симптомы — к концу дня возникали отеки, ощущение тяжести, периодические боли. 

Со временем боли начали появляться не только в стопах и голенях, но и в коленях. Болезненные ощущения перестали проходить за ночь, сохранялись днем, создавали дискомфорт во время сна и ходьбы. Отеки тоже стали сохраняться постоянно, кожа на ногах стала грубеть, шелушиться, появилось непроходящее покраснение — рожистое воспаление.

За эти 10 лет Надежда много раз была у дерматологов, хирургов. В начале 2016 года ей был установлен диагноз Склеродермия. Это аутоиммунное заболевание нарушает микроциркуляцию в соединительных тканях, повреждает сосуды, в том числе и лимфатические, а также вызывает фиброз, хроническое воспаление, инфекции и болевой синдром. 

В период с 2016 по 2019 гг. Надежда прошла 6 курсов лечения по месту жительства. На фоне этой терапии лимфатический отек стабильно прогрессировал. Болевой синдром был под контролем за счет ежедневного приема обезболивающих препаратов.

Лечение осложненной лимфедемы нижних конечностей

Надежда обратилась к нам в начале августа 2019 года. По результатам консультации, анализа анамнеза и осмотра, мы установили диагноз вторичная лимфедема стоп и голеней осложненная хроническим рожистым воспалением.

Мы объяснили наш подход к лечению таких случаев и провели вводное УЗ-исследование подкожной клетчатки ног. Исследование показало наличие свободной подкожной жидкости по всей площади голеней, толщиной до 5 мм, больше на правой ноге, а также утолщение кожи. Подтвердилась лимфаденопатия паховых групп лимфоузлов с обеих сторон, размеры увеличены.

Результаты УЗИ-морфометрии подкожной клетчатки до и после лечения. На фото слева видны зоны скопления свободной жидкости (темные участки в зоне D2). После лечения свободной жидкости нет!

Уже в день приема мы начали специализированную терапию лимфедемы осложненной хроническим рожистым воспалением. Курс лечения увеличивается до 13 дней с 10 для лимфатического отека без осложнений. Терапия состояла из 5 частей, одновременно с лечением мы отменили прием обезболивающих: 

1. Для лечения рожистого воспаления мы провели короткий курс антибиотиков лимфотропно (минимизировано системное воздействие на организм).
2. Пациенту была выполнена иммунограмма с нагрузочными тестами для подбора моделирующего иммунитет лекарства. Введение также осуществлялось лимфотропно.
3. Системной внутривенной терапией мы активировали метаболизм и запустили естественную очистку околоклеточного пространства.
4. Активирована моторику лимфатических сосудов за счет лимфотропных инъекций в проблемную зону.
5. В последние 3 дня курса мы подключили прессотерапию для закрепления результата.

На 4 день лечения прошла боль, уменьшился зуд и воспаление. К 13 дню отек ушел полностью, объем голеней уменьшился на 5 см, стоп — на 1 размер! Ушло воспаление, покраснение, кожа стала мягкой и перестала шелушиться. 

Результат лечения лимфедемы нижних конечностей, осложненной рожистым воспалением после 13-дневного курса лечения.

Сегодня — уже пол года, как результат сохраняется. Воспаление и болевой синдром не возвращаются. Отек не возвращается, при этом Надежда не использует компрессионный трикотаж.

Отзыв о лечении осложненной лимфедемы нижних конечностей |  Надежда

Следующий выпуск мы посвятим результатам лечения вторичных лимфатических отеков, осложненных рожистым воспалением, причиной развития которых стало оперативное вмешательство — он уже доступен по ссылке!

Друзья, мы, как и раньше, ждем Ваших вопросов. Пишите нам на сайте в разделе «Чем мы можем Вам помочь?», а также в социальных сетях Клиники.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

 

Рожистое воспаление и целлюлит: обзор — InformedHealth.org

Введение

Рожистое воспаление и целлюлит — это кожные инфекции, которые могут развиться, если бактерии попадают в кожу через порезы или язвы. Обе инфекции вызывают опухание, покраснение и болезненность кожи. Рожа (также известная как огонь Святого Антония) обычно поражает только самые верхние слои кожи, тогда как целлюлит обычно достигает более глубоких слоев ткани. При условии, что правильное лечение начато достаточно рано, эти инфекции обычно проходят без каких-либо длительных эффектов.При отсутствии лечения они иногда приводят к серьезным осложнениям.

Несмотря на похожее название, целлюлит не имеет ничего общего с более известным, но безобидным «целлюлитом».

Симптомы

Существует два основных типа бактериальных кожных инфекций:

Обе инфекции наиболее распространены на ступнях или голенях, но они также могут поражать другие части тела. Рожа может развиться на лице, а целлюлит может возникнуть, например, на ладони.Там он может V-образно распространяться по влагалищам сухожилий между большим пальцем, запястьем и мизинцем.

Рожа поражает верхние слои кожи. Типичный симптом — болезненная и блестящая светло-красная припухлость на довольно четко очерченном участке кожи. Красные полосы, идущие из этой области, могут быть признаком того, что инфекция начала распространяться и по лимфатическим сосудам. В более тяжелых случаях также могут образовываться волдыри. Близлежащие лимфатические узлы иногда увеличиваются в размерах и становятся более чувствительными к давлению. У людей обычно повышается температура, и они обычно плохо себя чувствуют с самого начала инфекции, когда кожа впервые становится красной.

Рожа: Инфекция в верхних слоях кожи

При целлюлите покраснение кожи менее четко выражено, чем при рожистом воспалении, и часто бывает темно-красным или слегка пурпурным. В отличие от рожи инфекция, вызванная целлюлитом, достигает нижних слоев кожи и тканей под ней. Инфекция может распространяться по сухожилиям и мышцам, и может образовываться гной.

Боль и отек инфицированной кожи и соединительной ткани типичны для обеих форм. Лихорадка и общее недомогание чаще встречаются при рожистом воспалении, но также могут возникать при тяжелом целлюлите.

Целлюлит: инфекция распространяется на подкожный слой (самый глубокий слой кожи) или глубже.

Причины и факторы риска

Рожистое воспаление часто вызывается бактериями стрептококка, тогда как целлюлит обычно вызывается бактериями стафилококка. Однако оба типа бактерий могут вызывать рожистое воспаление или целлюлит.

Бактериальные кожные инфекции с большей вероятностью могут возникнуть, если поверхность вашей кожи повреждена, что облегчает проникновение бактерий. Из-за этого факторы риска включают проблемы с кожей, такие как экзема, импетиго, грибковые инфекции, такие как стопа спортсмена, или раны и язвы. Рожистое воспаление или целлюлит также могут развиться после травм, уколов булавками, укусов насекомых или животных или при попадании микробов в рану во время операции.

Риск заражения особенно высок, если у вас ослабленная иммунная система.Иммунная система может стать слабее из-за приема определенных лекарств. К ним относятся некоторые лекарства от рака, кортикостероиды и лекарства, которые обычно используются после трансплантации органов для подавления иммунного ответа организма.

Риск также выше у людей с избыточным весом, диабетом, проблемами с циркуляцией лимфы или крови или венозной недостаточностью. Фактором риска также считается перенесенное ранее рожистое воспаление или целлюлит.

Распространенность

Рожистое воспаление и целлюлит — одни из наиболее распространенных кожных заболеваний, но точно неизвестно, как часто они возникают.Согласно некоторым исследованиям, ежегодно страдают 2 человека из 10 000. Другое исследование показывает, что более 250 из 10 000 человек страдают.

Эффекты

При отсутствии лечения бактериальные кожные инфекции могут вызывать различные осложнения. К ним относятся следующие:

• Распространение гнойной инфекции и абсцессов : Гнойная инфекция, особенно при целлюлите, может распространяться на более глубокие ткани (например, мышечную ткань). Иногда гной накапливается в естественных пространствах или промежутках между тканями.Абсцесс — это запечатанное пространство, заполненное гноем, которое может развиться в результате различных бактериальных инфекций кожи. В основном он состоит из мертвых микробов, тканевых клеток и клеток иммунной системы.

• Лимфедема : Части инфицированных лимфатических сосудов могут быть разрушены в результате инфицирования рожей. Это блокирует ток лимфы (жидкость в лимфатической системе), вызывая ее накопление. Это приводит к необратимому отеку и ухудшению кровообращения в тканях, что увеличивает риск развития дальнейших бактериальных кожных инфекций.

Опасные для жизни осложнения встречаются редко. Попадание бактерий в кровоток может вызвать заражение крови (сепсис). В редких случаях бактериальная кожная инфекция на лице может вызвать менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга) или образование тромба в одном из кровеносных сосудов головного мозга (тромбоз вен головного мозга).

Если есть осложнения, только быстрое лечение может предотвратить более серьезные повреждения. Признаки более тяжелой инфекции включают следующее:

• Сильная боль

• Лихорадка, холодный пот, бледность кожи

• Тошнота

• Более быстрое дыхание или учащенное сердцебиение

• Сонливость, спутанность сознания или другие проблемы с сознанием или осознанием

Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, важно немедленно позвонить в службу экстренной помощи.

Диагноз

Обычно врачи могут определить, является ли инфекция рожей или целлюлитом, на основании типичных симптомов и внешнего вида кожи. Ваша история болезни или недавние травмы также часто помогают диагностировать проблему.

Дальнейшие тесты обычно не требуются. Иногда может помочь проверка жидкости из раны на наличие микробов. Это делается, когда врачи полагают, что инфекция может быть вызвана конкретным микробом, например, если кожа человека заразилась после укуса животного.

Профилактика

Люди, у которых было рожистое воспаление или целлюлит, весьма вероятно, снова разовьются той же инфекцией после успешного завершения лечения. Около трети людей, переболевших рожей, заболевают ею снова.

Есть разные способы предотвратить это. Если заболевание кожи, такое как стопа спортсмена или экзема, в первую очередь способствовало развитию инфекции, важно сначала устранить эту причину. Кроме того, людям с повышенным риском заражения из-за диабета или проблем с кровообращением важно следить за соблюдением гигиены ног.

Если бактериальные кожные инфекции продолжают возникать, можно рассмотреть возможность профилактического лечения антибиотиками. При использовании для этой цели антибиотики необходимо принимать ежедневно в течение нескольких месяцев.

Лечение

Рожистое воспаление и целлюлит лечат антибиотиками. Лекарство вводится непосредственно в вену с помощью капельницы. В более легких случаях достаточно таблеток. Люди, которые обращаются в больницу для лечения, обычно должны оставаться там около недели.

Точный тип антибиотика будет зависеть от нескольких факторов, например, от того, какой тип бактерий, по мнению врачей, у вас есть.Для контроля за ходом лечения инфицированный участок кожи очерчивают специальным маркером. Это позволяет увидеть, действуют ли антибиотики и проходят ли инфекция и покраснение.

Также рекомендуется охладить опухоль и наложить влажные антисептические обертывания. Противовоспалительные обезболивающие, такие как ибупрофен, можно использовать для облегчения боли и лихорадки.

Если кожа на лице инфицирована, лучше как можно меньше говорить или жевать.Если кожа на ноге или ступне инфицирована, можно поднять эту ногу. Во многих случаях даже рекомендуется постельный режим. Затем людям делают инъекции, чтобы предотвратить тромбоз.

При более тяжелых формах целлюлита может потребоваться операция по удалению гноя и омертвевших тканей.

Дополнительная информация

Когда люди болеют или нуждаются в медицинской консультации, они обычно сначала идут к своему семейному врачу. Прочтите о том, как найти подходящего врача, как подготовиться к приему и о чем следует помнить.

Красные полосы на ноге — фото-викторина

Am Fam Physician. 15 марта 2006 г .; 73 (6): 1061-1062.

Мужчина 24 лет обратился с жалобой на повышение температуры тела и покраснение левой нижней конечности. Двумя днями ранее он сообщил о «укусе насекомого» на левую ногу. Использование местной противоаллергической мази не улучшило его симптомов. Через два дня после укуса у него поднялась температура и озноб. Он также почувствовал жжение в левой ноге. Физикальное обследование показало температуру 101.7 ° F (38,7 ° C). Остальные жизненно важные признаки и результаты физикального обследования были нормальными, за исключением левой ноги. У него была обширная область с покраснением, ощутимым теплом и болезненностью, распространяющейся от стопы до верхней части бедра (рис. 1). На боковой поверхности левой лодыжки был небольшой участок некроза на месте заявленного укуса (рис. 2). Кроме того, пальпировались болезненные лимфатические узлы в левой паховой области. Его количество лейкоцитов составляло 12,7 × 10 ⁹ на литр (нейтрофилов 81.5 процентов; лимфоциты — 11,9%). Остальные гематологические и биохимические анализы нормальные.

---

Рисунок 1.

---

Рисунок 2.

Вопрос

На основании истории болезни пациента и физического осмотра, какой из следующих диагнозов является правильным?

A. Поверхностный тромбофлебит.

B. Целлюлит.

C. Рожистое воспаление.

Д.Аллергическая реакция на укус насекомого.

E. Лимфангит.

Обсуждение

Ответ Е: лимфангит. Симптомы линейной эритемы, лихорадки и озноба подтверждают диагноз лимфангита. Кроме того, наличие начального поражения (например, области укуса насекомого) и болезненных паховых лимфатических узлов делает инфекционную этиологию воспаления более вероятной, чем неинфекционную этиологию (например, поверхностный тромбофлебит) .1,2

Острый лимфангит обычно вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes).Редкие причины включают другие группы Streptococci, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida и Spirillum minus (лихорадка от укусов крыс). Этиологические агенты острого лимфангита отличаются от агентов, отмеченных у пациентов с хроническим лимфангитом, у которых преобладают паразитарные (обычно филяриатоз) и грибковые (обычно споротрихоз) инфекции.

Рожа и целлюлит — это локализованные кожные инфекции. Поражения отечные и уплотненные. Пациенты с рожей обычно имеют четкую, хорошо разграниченную границу между воспаленной и невоспаленной кожей и подкожной клетчаткой.3 Напротив, целлюлит поражает подкожные слои кожи. 4 Рожистое воспаление и целлюлит могут сопровождаться лихорадкой, лейкоцитозом, лимфаденопатией, а также лимфангитом. Таким образом, лимфангит часто сочетается с рожей.4

Отсутствие затвердевшей большой подкожной вены снижает вероятность тромбофлебита по сравнению с лимфангитом.1 Распространение эритемы также снижает вероятность аллергической реакции на укус насекомого; ожидается появление волдыря и обострения.5 Более того, время проявления симптомов не было типичным для аллергической реакции, при которой симптомы обычно проявляются в течение 24 часов после укуса насекомого.

Просмотреть / распечатать таблицу

Сводная таблица

Состояние	Характеристики
Поверхностный тромбофлебит		187	Поражения редко бывают полосатыми; воздействует на более глубокие слои кожи; кожная инфекция поражает поверхностный и подкожный слои
Рожа	Поражает поверхностные слои кожи; четко обозначенная граница между воспаленной и невоспаленной кожей
Аллергическая реакция на укус насекомого	Самая высокая интенсивность воспаления в месте укуса насекомого
848484 9184 Линейный лимфангит , эритематозные поражения; часто начальное поражение (например,g. , укус насекомого) или кожная инфекция.

Сводная таблица

Состояние	Характеристики
Поверхностный тромбофлебит	Эритема и уплотнение пораженной вены 9187	000												; воздействует на более глубокие слои кожи; кожная инфекция поражает поверхностный и подкожный слои
Рожа	Поражает поверхностные слои кожи; четко обозначенная граница между воспаленной и невоспаленной кожей
Аллергическая реакция на укус насекомого	Самая высокая интенсивность воспаления в месте укуса насекомого
848484 9184 Линейный лимфангит , эритематозные поражения; часто начальное поражение (например,g. , укус насекомого) или кожная инфекция.

Рожа — Аптека Эверест

Введение

Целлюлит — это инфекция более глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.

Основной симптом целлюлита — пораженный участок кожи внезапно краснеет, болезненно опухает и становится горячим.

Чаще всего поражаются ноги, но может возникать на любом участке тела.

Когда обращаться к GP

Немедленно обратитесь к терапевту, если участок кожи внезапно стал красным, горячим и болезненным.Если вы не можете прийти к терапевту в тот же день, посетите центр приема пациентов или отделение легких травм.

Найдите местный центр приема пациентов или отделение для легких травм, используя наш поиск по услугам.

Ваш терапевт обычно может диагностировать целлюлит, оценивая ваши симптомы и исследуя вашу кожу.

В некоторых случаях могут потребоваться дополнительные тесты, чтобы исключить подобные состояния, такие как варикозная экзема, или оценить тяжесть инфекции.

Стационарное лечение

Определенные симптомы могут указывать на то, что инфекция распространилась с вашей кожи на другие части тела, например, на кровь.К ним относятся:

• рвота
• лихорадка
• учащенное дыхание
• замешательство или дезориентация

Если вы испытываете эти серьезные симптомы, обратитесь в местное отделение неотложной помощи (A&E) или позвоните по номеру 999, чтобы вызвать скорую помощь.

Причины целлюлита

Целлюлит может иметь множество причин, но большинство случаев вызвано стрептококковыми инфекциями группы А или стафилококковыми инфекциями.В более редких случаях это может быть грибковая инфекция.

Целлюлит развивается, когда бактерии или грибки перемещаются по поверхности кожи через поврежденный или сломанный участок кожи, такой как порез, ожог или укус.

Состояние кожи, такое как экзема, грибковая инфекция стопы или ногтей на ногах (стопа спортсмена), может вызывать небольшие разрывы и трещины на поверхности кожи. Это делает человека более уязвимым для целлюлита.

Прочтите о причинах целлюлита, в том числе о том, кто находится в группе риска.

Лечение целлюлита

Целлюлит обычно хорошо поддается лечению антибиотиками, если его своевременно диагностировать и лечить.

В качестве меры предосторожности госпитализация обычно рекомендуется в более тяжелых случаях целлюлита, которые не реагируют на таблетки антибиотика. После выздоровления вас обычно можно лечить антибиотиками дома или амбулаторно.

Подробнее о лечении целлюлита.

Осложнения

В некоторых случаях целлюлита бактерии вызывают вторичную инфекцию где-то еще в организме, например, в крови (сепсис).

Отравление крови может быть опасным для жизни и часто требует госпитализации для лечения внутривенными антибиотиками (антибиотики, вводимые непосредственно в вену).

Другие осложнения могут включать:

• абсцессы
• Некротизирующий фасциит — редкая бактериальная инфекция глубокого слоя кожи, вызывающая отмирание пораженных тканей
• целлюлит лица, который при отсутствии лечения может привести к менингиту

Подробнее об осложнениях целлюлита.

Кто пострадал?

Целлюлит может поражать людей любого возраста, включая детей. Считается, что ставки примерно одинаковы для обоих полов.

В 2012 году около 50 000 человек были госпитализированы в Англии из-за целлюлита.

Антибиотики

Антибиотики — это лекарства, которые можно использовать для лечения инфекций, вызванных микроорганизмами, обычно бактериями или грибками. Например амоксициллин, стрептомицин и эритромицин.

Бактерии

Бактерии — это крошечные одноклеточные организмы, обитающие в организме.Некоторые из них могут вызвать болезнь или болезнь, а другие полезны для вас.

Воспаление

Воспаление — это реакция организма на инфекцию, раздражение или травму, которая вызывает покраснение, отек, боль и иногда ощущение тепла в пораженной области.

Симптомы целлюлита

При целлюлите пораженный участок кожи становится красным, горячим, опухшим, нежным или болезненным.

Целлюлит чаще всего поражает одну из ваших ног, хотя симптомы могут развиваться в любой части вашего тела.

Если у вас целлюлит, на коже могут появиться волдыри.

Целлюлит может вызывать общее недомогание, вызывая симптомы, которые развиваются до или в сочетании с изменениями на вашей коже. Эти симптомы включают:

• тошнота
• дрожь
• озноб
• общее недомогание

Когда обращаться за медицинской помощью

Обратитесь к терапевту как можно скорее, если участок вашей кожи внезапно покраснел, стал болезненным и горячим.

Если нет возможности обратиться к терапевту в день появления симптомов, посетите местное отделение травм.

Когда обращаться за неотложной медицинской помощью

Дополнительные симптомы могут указывать на то, что инфекция начала распространяться с вашей кожи на другие части тела, например, на кровь.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, как можно скорее обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи (A&E), поскольку вам может потребоваться срочная медицинская помощь.

Эти симптомы включают:

• быстрое распространение покраснения
• высокая температура (лихорадка) 38C (100.4F) или выше
• рвота
• изменения психического состояния, например спутанность сознания
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание
• головокружение, особенно при переходе из положения лежа или сидя в положение стоя

Лихорадка

Высокая температура, также известная как лихорадка, — это когда температура тела человека превышает нормальные 37 ° C (98,6 ° F).

Причины целлюлита

Целлюлит обычно вызывается инфекцией тканей под кожей после повреждения поверхности кожи.

Тип инфекции обычно:

Если поверхность вашей кожи повреждена, это создает точку входа для бактерий, позволяя им атаковать кожу и ткани под ней. Разрыв может быть настолько маленьким, что незаметен.

Разрыв кожи может быть вызван:

Некоторые случаи целлюлита могут развиться, если рана или другой разрыв кожи подвергаются воздействию воды, загрязненной бактериями.

Грибковая инфекция — гораздо более редкая причина целлюлита.Грибковый целлюлит обычно поражает только людей с сильно ослабленной иммунной системой, таких как люди на последних стадиях ВИЧ-инфекции, которые не реагируют на лечение.

Кто в группе риска?

Ряд заболеваний может повысить риск развития целлюлита. К ним относятся:

• страдают ожирением (чрезмерно избыточным весом)
• с ослабленной иммунной системой
• с плохо контролируемым диабетом
• проблемы с кровообращением
• ветрянка или опоясывающий лишай
• с лимфедемой
• с длительно нелеченой инфекцией стопы спортсмена или грибковой инфекцией ногтей на ногах
• внутривенное употребление наркотиков
• с предыдущими эпизодами целлюлита

Кратко они описаны ниже.

Ожирение

Ожирение может вызвать отек ног, что может увеличить риск развития целлюлита.

Ожирение определяется как избыточный вес с индексом массы тела (ИМТ) 30 или более. Чтобы проверить свой ИМТ, вы можете использовать калькулятор здорового веса.

Ослабленная иммунная система

Ваша иммунная система может быть ослаблена, если у вас есть такое заболевание, как ВИЧ или СПИД. Ослабленная иммунная система затрудняет борьбу с инфекцией.

Известно также, что ряд методов лечения ослабляет иммунную систему. Например:

• химиотерапия — лечение рака, при котором используются лекарства для уничтожения раковых клеток
• иммунодепрессанты (лекарства, которые широко используются для лечения людей, перенесших трансплантацию органов, чтобы предотвратить отторжение донорского органа их организмом)
• длительное применение таблеток кортикостероидов и кремов с кортикостероидами

Плохо контролируемый диабет

Если у вас диабет, который не лечится и не контролируется, он может ослабить вашу иммунную систему.

Плохо контролируемый диабет также может влиять на кровообращение, что иногда приводит к развитию кожных язв. Язвы на коже являются частым источником проникновения бактерий.

Проблемы с кровообращением

Плохое кровообращение может увеличить риск развития кожных инфекций в местах, где ваше тело не имеет достаточного кровоснабжения.

Например, у многих людей с диабетом снижено кровоснабжение стоп, что делает их более уязвимыми для развития целлюлита.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай

Ветряная оспа и опоясывающий лишай часто вызывают образование волдырей на коже. Ветряная оспа (которая обычно поражает только детей) и опоясывающий лишай (обычно поражает людей в возрасте 50 лет и старше) являются вирусными инфекциями, вызываемыми вирусом опоясывающего герпеса и ветряной оспы.

Если волдыри, возникающие при ветряной оспе или опоясывающем лишае, сломаны или поцарапаны, это может повредить вашу кожу и стать местом проникновения бактерий.

Лимфедема

Лимфедема — это заболевание, при котором под кожей скапливается жидкость.Это может произойти после операции по поводу некоторых видов рака. Если ваша кожа сильно опухнет, она может потрескаться, что станет местом проникновения бактерий.

Внутривенное употребление наркотиков

Люди, употребляющие запрещенные наркотики путем инъекций, имеют повышенный риск развития целлюлита, потому что несоблюдение правил гигиены иглы, например, не стерилизация иглы до и после инъекции, может увеличить риск заражения.

Предыдущие эпизоды целлюлита

Если у вас был предыдущий эпизод целлюлита, ваш риск возникновения эпизодов в будущем увеличивается.

Приблизительно 20-30% людей с флегмоной в анамнезе будут снова госпитализированы с другой инфекцией флегмоны. Среднее время между предыдущей и повторной инфекцией целлюлита составляет три года.

хроническая

Хроническое заболевание обычно означает состояние, которое продолжается в течение длительного времени или продолжает возвращаться.

Иммунная система

Иммунная система — это система защиты организма, которая помогает защитить его от болезней, бактерий и вирусов.

Печень

Печень — самый большой орган в организме. Его основная работа — выделять желчь (чтобы помочь пищеварению), выводить токсины из крови и превращать пищу в энергию.

Ожирение

Ожирение — это когда у человека чрезмерно большое количество жира в организме.

Жил

Вены — это кровеносные сосуды, по которым кровь от остального тела переносится обратно к сердцу.

Лечение целлюлита

Лечение целлюлита зависит от причины, вызвавшей инфекцию, тяжести симптомов и общего состояния вашего здоровья.

Обычно вы можете лечиться дома антибиотиками, если у вас легкие симптомы.

Лечение в больнице может потребоваться, если у вас есть такие симптомы, как жар, тошнота и рвота, которые предполагают, что инфекция распространилась с вашей кожи в кровоток или другие части тела.

Лечение на дому

Антибиотики

Если вы чувствуете себя достаточно хорошо, чтобы лечиться дома, вам дадут курс антибиотиков в таблетках.

Продолжительность курса будет зависеть от ваших обстоятельств, в том числе от того, насколько быстро вы ответите на лечение и есть ли у вас какие-либо сопутствующие заболевания, такие как лимфедема.

Наиболее часто назначаемым антибиотиком от целлюлита является флуклоксациллин, который входит в группу антибиотиков пенициллиновой группы.

Наиболее частыми побочными эффектами флуклоксациллина являются легкие проблемы с пищеварением, такие как расстройство желудка или эпизоды диареи.

Если вы не можете принимать флуклоксациллин из-за аллергии на пенициллин, можно использовать альтернативные антибиотики, такие как эритромицин или кларитромицин.

Если есть подозрение, что ваш целлюлит вызван воздействием загрязненной воды на рану, вам дадут комбинацию двух разных антибиотиков. Обычно это доксициклин или ципрофлоксацин в сочетании с флуклоксациллином или эритромицином.

Когда вы впервые начнете принимать антибиотики, вы можете заметить, что ваша кожа покраснела. Обычно это временная реакция, и покраснение должно исчезнуть в течение 48 часов.

Немедленно обратитесь к терапевту, если через 48 часов после приема антибиотиков ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся дополнительные симптомы, такие как высокая температура или рвота.

Уход за собой

Есть шаги, которые вы можете предпринять дома, чтобы облегчить симптомы и ускорить выздоровление от целлюлита.

Пейте много жидкости, чтобы избежать обезвоживания.

Если ваша нога поражена целлюлитом, во время отдыха держите ее приподнятой, используя подушки или стул. Так вы почувствуете себя более комфортно и уменьшите отек. По возможности ступню следует поднять выше бедра. Если поражена рука, постарайтесь держать нижнюю руку выше локтя.

Если поднимать конечность неудобно, постарайтесь как можно полежать. Однако важно по-прежнему регулярно двигать суставами, например запястьями или лодыжками.

Старайтесь избегать порезов и ссадин в результате деятельности, которая увеличивает риск. Например, во время работы в саду носить одежду, закрывающую руки или ноги.

Вы также можете принять меры, чтобы предотвратить повторение целлюлита. Например:

• поддержание надлежащей гигиены рук
• сохраняет кожу увлажненной
• Обработка порезов и ссадин или любых повреждений кожи, вызванных таким состоянием, как экзема
• для лечения грибковых инфекций рук или ног, например стопы спортсмена
• Антибиотики длительного действия могут быть назначены, если у вас рецидивирующий целлюлит (более двух эпизодов в год в одном и том же районе).
• лечения лимфатического отека, если вам поставили диагноз

Подробнее о профилактике целлюлита.

Обезболивающее

Если целлюлит вызывает боль или высокую температуру (жар), могут помочь безрецептурные обезболивающие, такие как парацетамол или ибупрофен.

Лечение в больнице

Если вам необходимо попасть в больницу для лечения, вам будут вводить антибиотики непосредственно в вену через инъекцию или капельницу (так называемые внутривенные антибиотики).

После выздоровления от первоначальных симптомов вас обычно можно лечить антибиотиками дома или амбулаторно, а не оставаться в больнице.

Тип используемых антибиотиков зависит от предполагаемой причины вашей инфекции, хотя часто используется тип антибиотика, известный как антибиотик широкого спектра действия. Этот тип антибиотика может убить ряд различных штаммов бактерий.

Антибиотики

Антибиотики — это лекарства, которые можно использовать для лечения инфекций, вызванных микроорганизмами, обычно бактериями или грибками. Например амоксициллин, стрептомицин и эритромицин.

Лихорадка

Высокая температура, также известная как лихорадка, — это когда температура тела человека превышает нормальные 37 ° C (98.6 ° F).

Почки

Почки — это пара бобовидных органов, расположенных в задней части живота, которые удаляют отходы и лишнюю жидкость из крови и выводят их из организма в виде мочи.

Печень

Печень — самый большой орган в организме. Его основная работа — выделять желчь (чтобы помочь пищеварению), выводить токсины из крови и превращать пищу в энергию.

Осложнения целлюлита

Осложнения целлюлита могут включать заражение крови, абсцессы, некротизирующий фасциит и менингит.

Заражение крови (сепсис)

Попадание бактерий, заражающих вашу кожу и ткани, в кровоток может привести к заражению крови (сепсису). Симптомы заражения крови включают:

• Высокая температура (лихорадка) 38 ° C (100,4F) или выше
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание
• чувство головокружения или обморока
• Изменения психического поведения, такие как спутанность сознания или дезориентация
• понос
• снижение потока мочи
• холодная липкая кожа
• бледная кожа
• потеря сознания

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, вызовите скорую помощь по телефону 999.

Подробнее о заражении крови.

Абсцесс

В некоторых случаях целлюлит может привести к образованию абсцесса рядом с местом инфекции.

Абсцесс — это опухшая, заполненная гноем шишка под поверхностью кожи. Это вызвано скоплением бактерий и мертвых лейкоцитов.

В некоторых случаях антибиотики, применяемые для лечения целлюлита, также могут помочь удалить абсцесс. Но в противном случае гной придется вывести из абсцесса через небольшой разрез на коже.

См. Абсцесс для получения дополнительной информации.

Некротический фасциит

Некротический фасциит — редкая, но серьезная бактериальная инфекция глубокого слоя кожи. Это вызывает гибель пораженной ткани (гангрена).

Симптомы развиваются быстро и включают очень сильную боль, жар, диарею, рвоту и потерю сознания.

Лечение включает операцию по удалению пораженной ткани и прием антибиотиков.

Ежегодно в Великобритании регистрируется около 500 случаев некротического фасциита.

Целлюлит и менингит лица

Целлюлит лица — это необычная форма целлюлита, которая развивается на коже лица. На его долю приходится примерно 8,5% всех случаев целлюлита.

Целлюлит лица чаще всего встречается у детей в возрасте до трех лет и пожилых людей старше 50 лет. Если целлюлит лица не лечить у детей, бактерии потенциально могут распространиться на внешние мембраны их головного мозга (мозговые оболочки) и вызвать серьезную инфекцию головного мозга, называемую менингит.

Симптомы менингита могут различаться у взрослых, но у младенцев и детей до трех лет симптомы включают:

• становится вялым и невосприимчивым или скованным с резкими движениями
• становится раздражительным и не хочет, чтобы его держали
• необычный плач
• рвота и отказ от корма
• кожа бледная, с пятнами
• потеря аппетита
• пристальное выражение лица
• очень сонный и не хочет просыпаться

Бактериальный менингит — серьезное заболевание, требующее неотложной медицинской помощи. Если не лечить, бактериальная инфекция может вызвать серьезное повреждение головного мозга и заразить кровь.

Если вы подозреваете, что у вашего ребенка симптомы менингита, немедленно вызовите скорую помощь.

Лучший способ защитить вашего ребенка от менингита — это сделать ему прививку:

Вакцина и бустер обеспечивают иммунитет против двух основных причин менингита у детей:

• Бактерии haemophilus influenzae типа b
• Менингококковые бактерии группы С

Спросите своего терапевта, если вы не уверены, что вашему ребенку сделаны прививки.

Прочтите о менингите и обратитесь к специалисту по вакцинации за дополнительной информацией.

Абсцесс

Абсцесс — это уплотнение, содержащее гной, которое образуется организмом во время инфекции.

Антибиотики

Антибиотики — это лекарства, которые можно использовать для лечения инфекций, вызванных микроорганизмами, обычно бактериями или грибками. Например амоксициллин, стрептомицин и эритромицин.

Клапаны сердца

Сердечные клапаны — это четыре набора створок, которые контролируют направление, в котором кровь качается вокруг сердца.

Жила

Вены — это кровеносные сосуды, по которым кровь от остального тела переносится обратно к сердцу.

Профилактика целлюлита

Не все случаи целлюлита можно предотвратить. Но вы можете предпринять шаги, чтобы снизить риск развития этого состояния.

Сюда входят меры по предотвращению кожных ран и надлежащее лечение ран, когда они возникают.

Лечение кожных ран

Следите за тем, чтобы все порезы, ссадины или укусы оставались чистыми.Промыть поврежденную кожу под проточной водопроводной водой и при необходимости нанести антисептический крем.

Держите рану закрытой пластырем или повязкой. Обязательно смените гипс или повязку, если она намокнет или станет грязной. Пластыри и повязки снизят риск дальнейшего повреждения раны и помогут создать барьер против проникновения бактерий в кожу.

Узнайте больше о том, как очистить рану.

Гигиена рук

Регулярно мойте руки, особенно при обработке или прикосновении к ране или состоянию кожи.

Если у вас кожный зуд, например атопическая экзема или ветряная оспа, всегда держите ногти чистыми и короткими.

Если вы поцарапаете кожу, а ногти будут короткими и чистыми, риск повреждения кожи и инфицирования снизится.

Сохраняйте кожу увлажненной

Если ваша кожа сухая или склонна к растрескиванию, держите ее хорошо увлажненной. Трещины на коже могут стать источником проникновения бактерий.

Профилактика рецидивирующего целлюлита

Людям, которые часто страдают рецидивирующим целлюлитом, например, с лимфедемой (состояние, вызывающее отек рук и ног), можно рекомендовать начать длительный прием антибиотиков для защиты от дальнейшей инфекции.

Если вам поставили диагноз лимфедема, вам могут назначить двухнедельный курс антибиотиков, если у вас начнутся первые симптомы целлюлита.

Если у вас более двух эпизодов целлюлита в год, ваш терапевт может направить вас к дерматологу (специалисту по коже), чтобы обсудить возможность длительного приема антибиотиков для защиты от дальнейших инфекций.

границ | Внутриклеточное поглощение и сохранение стрептококков: потенциальная причина рецидива рожи

Введение

Определение рожи

Рожа — тяжелая инфекция кожи, вызываемая в основном β-гемолитическими стрептококками группы А ( S.pyogenes , GAS) (1–4). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Как уже было определено в писаниях Гиппократа, «έρυσίπελαϛ» (красная кожа) представляет собой острое начало местного воспаления с болезненной отечной эритемой, которая имеет резкую границу с прилегающей непораженной кожей. Языковые или нерегулярные разрастания отражают распространение инфекции по лимфатическим сосудам (Рисунки 1A – C). Сопутствующие системные симптомы включают лихорадку, озноб, недомогание и лабораторные признаки воспаления (6, 7).Термины рожа и целлюлит часто используются как синонимы. Они обычно рассматриваются как проявления того же состояния, при этом считается, что рожа в первую очередь поражает поверхностные слои кожи, то есть эпидермис, дерму и верхний подкожный слой, в то время как целлюлит считается более диффузной инфекцией кожи, распространяющейся из дермы глубже в подкожную ткань ( 8). Клинически граница между рожей и целлюлитом размыта, и точная дифференциация может быть затруднена. В этом обзоре термины рожа и целлюлит рассматриваются по разным обозначениям для одного и того же заболевания.

Рисунок 1 . Клинические проявления рожистого воспаления и рецидивов рожистого воспаления. Типичная воспалительная (A) или геморрагическая (B) рожа голени. (C) Увеличение лимфедемы после нескольких рецидивов буллезной рожи, на что указывает периферическое увеличение левой голеностопного сустава и отек переднего отдела стопы без ямок. (D) Первый эпизод рожи и два рецидива два (E) и три (F) лет после первого эпизода, обычно происходящего в том же месте у пациентки. (G) Поздняя стадия чрезмерной лимфедемы с утолщенной складкой кожи у основания второго пальца, которая не может быть поднята (положительный тест по признаку Штеммера), кожный фиброз и образование многочисленных фиброзных узлов в результате многократных эпизодов рецидивирующего рожистого воспаления. (H, I) Место прививки паутины пальца при первом эпизоде ​​рожи левой голени. Обратите внимание на типичное центростремительное расстояние (стрелка) между местом посева бактерий и рожей.

Рожа — это бремя для здоровья во всем мире.Сообщаемая заболеваемость рожей колеблется от 19–24 на 10 000 жителей в европейских странах до 24,6 случаев на 1000 пациенто-лет в зависимости от анализируемой популяции (9–11). В Соединенных Штатах Америки около 14,5 миллионов случаев в год вызывают более 650 000 госпитализаций и 3,7 миллиарда долларов США на амбулаторное лечение (12). Согласно строгой классификации, рожа вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , GAS), а также стрептококками не группы А. S. aureus и грамотрицательные бактерии иногда вызывают клинические состояния, напоминающие рожистое воспаление и целлюлит (1–3). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Согласно первичному месту прививки, наиболее частым местом заражения является нижняя конечность, на которую приходится около 80% всех случаев (рис. 1) (13). Сведения о естественном течении невылеченной рожи неточны. Без адекватного лечения рожистое воспаление может вызвать эндокардит, сепсис и синдром токсического шока, вызванного стрептококками (STSS).В дальнейшем он может прогрессировать до некротического фасциита, затрагивающего все слои кожи, миозита и мионекроза (12, 14–16). Негнойные осложнения возникают редко, но кожные инфекции, вызванные нефритогенными штаммами ГАЗ, предрасполагают пациентов к постстрептококковому гломерулонефриту. Ревматическая лихорадка не связана со стрептококковыми кожными инфекциями (17, 18).

Пенициллин считается препаратом выбора, поскольку он недорогой, а S. pyogenes остается чувствительным к β-лактамным антибиотикам, несмотря на 60 лет широкого применения (19–22).Хотя он использовался в качестве основного лечения стрептококковой инфекции в течение десятилетий, S. pyogenes никогда не приобретал гены бета-лактамаз или основанную на пенициллинсвязывающем белке устойчивость к пенициллину (20). Альтернативой являются макролидные антибиотики, но частота резистентности к ГАЗ возрастает (23–25).

Рецидив рожи: неудовлетворенная потребность в лечении рожи

Наиболее частым осложнением рожи является рецидив с развитием лимфедемы.Рецидивирующие эпизоды рожи возникают примерно в 40% случаев и обычно поражают один и тот же анатомический участок (рисунки 1C – F) (26, 27). Каждый повторный эпизод рожи вызывает прогрессирующее повреждение и облитерацию лимфатических сосудов (28, 29). Это ухудшает лимфатический дренаж и, в конечном итоге, приводит к необратимой лимфедеме (рис. 1C, E, F), которая может привести к потере трудоспособности и получила название «ностры слоновости» из-за его клинического сходства с поздними стадиями лимфедемы, вызванной лимфатическим филяриозом (рис. 1G).Слоновость представляет собой драматическое и необратимое состояние, характеризующееся деформирующим лимфедематозным отеком и древесным фиброзом пораженной анатомической области. В целом рецидивы рожи связаны со значительной заболеваемостью, социальными нарушениями и снижением затрат на здравоохранение (12, 30).

Для предотвращения рецидива рожи рекомендуется длительный профилактический прием низких доз пенициллина. Продолжающаяся профилактика пенициллином продлевает время до следующего эпизода, хотя иногда пациенты испытывают рецидивы во время антибиотикопрофилактики (26, 31–33).Однако защитный экран не сохраняется после прекращения профилактики, и частота рецидивов снова становится такой же, как и без профилактики (26, 34, 35). Соответственно, остается нерешенным вопрос о предотвращении рецидива рожи. Таким образом, выявление причин и разработка стратегий предотвращения рецидивов представляют собой основные неудовлетворенные медицинские потребности пациентов с рожей.

В этой статье мы рассматриваем механизмы, которые были предложены в качестве объяснения повторения.Обычные факторы риска рецидивов такие же, как и для единичных эпизодов (36). К ним относятся анатомическая локализация, венозная недостаточность, лимфедема, предыдущая операция, продолжающееся нарушение кожного барьера, способствующее повторному проникновению бактерий, ожирение и другие общие факторы риска (34, 35, 37–42). Однако они не дают конкретного обоснования рецидива рожи, помимо факторов риска самого рожистого воспаления. Поскольку резистентность к пенициллину среди стрептококков практически не задокументирована, поэтому другие аспекты должны иметь значение для высокой частоты повторяющихся эпизодов рожистого воспаления. Хотя это очевидно, недавний метаанализ подверг критике, что лишь небольшое количество исследований действительно рассматривало причины рецидивов (35).

В поисках альтернативных объяснений мы идентифицируем внутриклеточную персистенцию S. pyogenes как потенциальную причину рецидивов. Внутриклеточное поглощение стрептококков эпителиальными и эндотелиальными клетками, макрофагами и полиморфно-ядерными клетками создает резервуары для персистенции ГАЗ (43, 44). Поскольку бета-лактамные антибиотики не достигают достаточной бактерицидной внутриклеточной концентрации, эти внутриклеточные резервуары, вероятно, не удаляются во время лечения пенициллином.Эти внутриклеточные резервуары могут служить спящей инфекцией, склонной к реактивации. Следовательно, мы пришли к выводу, что для длительного лечения рожи необходимы схемы антибиотиков с эффективной внутриклеточной антибактериальной эффективностью. Это требует альтернативных стратегий лечения и их потенциальной проверки в испытаниях терапевтических антибиотиков.

Методы

Данные для этого обзора были получены в результате поиска в MEDLINE, Current Contents, PubMed и Cochrane central, а также ссылок из соответствующих статей (Pubmed), посвященных факторам риска рожи и схемам лечения с использованием поисковых терминов «факторы риска рожистого воспаления», «целлюлит нижних конечностей». , »« Целлюлит »,« рожа »,« стрептококк »или их сочетание.Были включены только статьи, опубликованные на английском и французском языках до июня 2017 года. Кроме того, мы суммируем данные об экспериментальных и клинических доказательствах внутриклеточного поглощения ГАЗА и персистенции ГАЗ-инфекций, идентифицированных с помощью поисковых терминов «стрептококковые инфекции», «стойкость стрептококков», «интернализация стрептококков», «стрептококковые тонзиллиты». Стратегии поиска и справочные оценки приведены на рисунках 2, 3.

Рисунок 2 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы о рецидиве рожи. N обозначает количество статей.

Рисунок 3 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков. N обозначает количество статей.

Традиционные факторы риска рецидива рожи

Факторы риска рецидива рожи считаются такими же, как и для единичных эпизодов (36). Они относятся к анатомическому строению, венозной недостаточности, лимфедему, предыдущей операции, продолжающемуся нарушению кожного барьера, способствующему повторному проникновению бактерий, ожирению и другим общим факторам риска.

Анатомический сайт

В популяционном когортном исследовании целлюлита нижних конечностей было показано, что анатомическая локализация является самым сильным независимым предиктором двухлетнего рецидива. Фактически, пациенты с целлюлитом большеберцовой области в пять раз чаще испытывали рецидив, чем пациенты с целлюлитом в области стопы или бедра. Незначительные травмы передней большеберцовой области и разреженная претибиальная подкожная клетчатка рассматривались как причины как предрасположенности претибиальной области, так и рецидива рожистого воспаления (39).

Венозная недостаточность и лимфедема

Наличие венозной недостаточности и хронической лимфедемы были независимо связаны с рожей во многих исследованиях и поэтому считаются сильным фактором риска повторных эпизодов голени (34, 37, 38, 40, 45–48). Повреждение лимфатических сосудов приводит к неэффективному дренажу и лимфедему, ухудшает поверхностный фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами и значительно увеличивает восприимчивость к инфекции (49). Аномальный лимфодренаж наблюдали в здоровой ноге у 79–86% пациентов, перенесших лимфосцинтиграфию после предыдущего эпизода целлюлита.Соответственно, пациенты с целлюлитом ног могут иметь ранее не диагностированные первичные лимфатические аномалии (28, 29). Однако отличить венозный отек от лимфедемы может не хватать диагностической чувствительности, в частности, поскольку хронический венозный отек всегда включает компонент лимфедемы (46). Примерами других причин лимфедемы при рецидивирующем рожистом воспалении являются радикальная мастэктомия с расслоением подмышечных узлов или филяриатоз (50, 51).

Каждый эпизод рожи прогрессивно повреждает лимфатические сосуды, увеличивает лимфатическую недостаточность и способствует остаточному отеку (рисунки 1C, E, F), создавая порочный круг, предрасполагающий к новым эпизодам рожистого воспаления (52, 53).Тяжелые нарушения лимфатического дренажа обнаруживаются у 80% пациентов с двумя или более эпизодами рожистого воспаления после лечения и разрешения рецидивирующего эпизода (54). Таким образом, отек может быть как причиной, так и следствием первого эпизода рожи, но точную причинную роль рецидива рожи доказать трудно. Поэтому любой отек следует рассматривать как фактор риска рожистого воспаления в целом, а также он связан с рецидивом.

Предыдущая операция

Исследования случай-контроль показали, что пациенты с рецидивирующим рожистым воспалением чаще перенесли операции на ногах (37, 47, 48, 52).Сафенэктомия была определена как один из наиболее значительных факторов риска рецидива рожи (52). Двадцать шесть процентов пациентов, перенесших радикальную вульвэктомию по поводу рака вульвы с иссечением проксимальной части подкожных вен и глубокой паховой лимфаденэктомией, перенесли острый целлюлит ног с частотой рецидивов 81%. Никакого фактора риска, кроме наличия β-гемолитических стрептококков на различных участках до операции, выявить не удалось (55). Эти результаты были подтверждены другими исследованиями (56, 57) и объяснены нарушением венозного и лимфатического дренажа после операции, что привело к появлению мест проникновения бактерий для колонизации ГАЗ.

Кожные барьерные дефекты

Бактериальным инфекциям требуются входные участки. Дефекты целостности кожи служат воротами для проникновения стрептококков при рожистом воспалении. Исследования случай-контроль показали, что нарушение кожного барьера было наиболее значимым фактором риска рецидива рожи (37). В трех других исследованиях случай-контроль раны ног были определены как потенциальные факторы риска рецидива (47, 48, 58). Язвы на ногах и раздражающие кожные заболевания (экзема, псориаз и неустановленные кожные заболевания) также были связаны с повышенным риском рецидива (37, 47, 48, 58, 59).

Колонизация кожи дерматофитами вызывает разрушение эпидермиса и трещины для посева стрептококков. Tinea pedis — один из наиболее значительных местных факторов риска рецидива (34). Европейское исследование «случай-контроль» определило дерматомикоз как фактор риска рожистого воспаления с отношением шансов 2,4 при однофакторном анализе (59). Это было подтверждено системным обзором и метаанализом факторов риска целлюлита на ногах и указывало на связь между наличием опрелостей пальцев и перепонок (рис. 1I), вторичных по отношению к микозу стопы, и целлюлитом (60).Постоянное наличие мест проникновения бактерий считается предрасполагающим фактором для рецидивирующего рожистого воспаления, а лечение опоясывающего лишая является рекомендуемой мерой для снижения риска целлюлита. Интересно, что частота рецидивов 50% в исследовании антибиотикопрофилактики, проведенном Kremer et al. возникла, несмотря на лечение дерматофитии стопы (61). Следовательно, лечения опоясывающего лишая может быть недостаточно для профилактики рецидива. Более того, учитывая повсеместность дерматомикоза стопы в общей популяции, был сделан вывод, что в патогенез рецидивирующего рожистого воспаления вовлечены и другие факторы (28).

Общие факторы риска

Местные факторы риска, по-видимому, играют более значительную роль в развитии рецидивирующего целлюлита, чем системные факторы. Из четырех общих факторов (сахарный диабет, ожирение, курение и употребление алкоголя), выявленных в ходе системного обзора, только ожирение (индекс массы тела> 30) было связано с повышенным риском рецидива (60). Это можно объяснить тем фактом, что тяжелое ожирение приводит к нарушению венозной и лимфатической систем, а также к большему риску грибковых инфекций и, таким образом, в принципе предрасполагает к рожистому воспалению.

Злокачественные новообразования, в том числе рак груди, рак эндометрия, болезнь Ходжкина, аденокарцинома простаты и семинома, являются другими факторами риска стрептококковых инфекций (62). Фактически, пациенты с раком в анамнезе имеют в 4 раза повышенный риск рецидива по сравнению с пациентами без каких-либо опухолей в анамнезе (39). Это может включать венозную и лимфатическую недостаточность из-за прямого воздействия опухоли, лучевой терапии или лимфаденэктомии (63).

Обычные факторы риска: отсутствие достаточного объяснения рецидивов рожистого воспаления

В целом, факторы риска, выявленные для рецидивов, отражают факторы риска для рожистого воспаления в целом и не дают конкретного объяснения рецидивов рожистого воспаления.Соответственно, предыдущий эпизод целлюлита является наиболее очевидным фактором риска целлюлита ног (37, 47, 59). Лечение потенциальных мест заражения является основным обоснованием лечения рожи, и необходимо эффективно лечить такие предрасполагающие состояния, как лимфедема или опрелость пальцев стопы. Однако нет достоверных данных о том, что эти меры действительно могут повлиять на частоту рецидивов. Фактически, лечение tinea pedis, по-видимому, не предотвращает второго эпизода рожи (61). Кроме того, защитный эффект длительной антибиотикопрофилактики снижается после прекращения приема (26, 34, 35).Таким образом, высокая частота рецидивов требует альтернативных объяснений. Их можно искать в биологическом поведении стрептококков.

Рецидив рожи: роль внутриклеточной стойкости стрептококков

Стрептококки и способность к внутриклеточному захвату и персистенции

Хотя S. pyogenes в принципе является внеклеточным патогеном, некоторые штаммы обладают способностью к внутриклеточному захвату и сохранению в эпителиальных и эндотелиальных, а также иммунных клетках, включая макрофагоподобные клетки, полиморфноядерные гранулоциты и дендритные клетки (64–75 ).Внутриклеточное выживание, по-видимому, является обычной стрептококковой стратегией. Помимо стрептококков группы A (GAS), стрептококки группы C и G все чаще признаются за их способность проникать в эпителиальные или эндотелиальные клетки (76, 77). После внутриклеточного поглощения жизнеспособными клетками бактерии защищены от действия β-лактамных антибиотиков, поскольку пенициллины не проникают в живые клетки в значительной степени. Различные стратегии способствуют внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков.

Механизмы внутриклеточного поглощения и персистенции ГАЗА

Эффективная внутриклеточная инвазия S. pyogenes в нефагоцитарные эпителиальные клетки была впервые предложена LaPenta et al. с использованием модели инфекции клеточной культуры в 1994 г. Способность к внутриклеточному поглощению была равна или даже выше, чем у классических внутриклеточных патогенов, таких как Listeria или Salmonella (65). После этого в нескольких исследованиях изучали механизм инвазии и выживания стрептококка в клетках горла, включая кератиноциты ротоглотки, для объяснения неэффективности лечения фарингита (65, 78, 79).

Экспрессия широкого и вариабельного спектра адгезинов и инвазинов является одним из отличительных признаков стрептококков (80). Адгезины осуществляют тесный контакт с белками внеклеточного матрикса (ЕСМ) хозяина, такими как фибронектин, в то время как инвазины запускают инвазию в клетки-хозяева. Благодаря репертуару инвазинов и адгезинов, стрептококки разработали многочисленные механизмы для интернализации и выживания в клетках-хозяевах и избежания лечения антибиотиками и иммунной защиты хозяина (рис. 4A – E) (17, 83–87).М-белки и связывающие фибронектин белки (такие как sfbI) действуют как адгезины, которые опосредуют прикрепление как к эпителиальным, так и к эндотелиальным клеткам (81, 82).

Рисунок 4 . Внутриклеточный образ жизни стрептококков группы А. (A) Адгезия к мембране клетки-хозяина клетки HEp-2 через адгезины. (B, C) Инвазия в клетки HEp-2 через инвазины путем кооптации кавеол для образования больших инвагинаций для стрептококков, несущих SfbI. (D) Вторжение посредством сигнальных событий, которые запускают перестройки цитоскелета, такие как взъерошивание мембран. (E) Прилипшие стрептококки разрастаются микроворсинками клетки-хозяина, которые сливаются, образуя мембранные лоскуты, которые впоследствии покрывают стрептококки. (F) Стрептококки, находящиеся внутриклеточно исключительно в мембраносвязанных фагосомоподобных компартментах после короткого времени инфицирования (модель клеточной культуры). (G) Высвобождение стрептококков из окруженного мембраной компартмента в цитоплазму клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они реплицируются и сохраняются (модель клеточной культуры). (H) Модель мыши in vivo , обеспечивающая доказательство наличия и репликации стрептококков в цитоплазме в свободном состоянии и подтверждающая наблюдения, полученные в культуре клеток. Полоски соответствуют 2 мкм в (A) 1 мкм в (F) и G, 0,5 мкм в (B – E, H) . Все изображения были взяты из экспериментов по заражению, проведенных на моделях клеточных культур и на мышах в Центре исследований инфекций им. Гельмгольца. Экспериментальные процедуры были описаны ранее (81, 82). (A – E) представляют собой изображения, полученные с помощью автоэмиссионного сканирующего электронного микроскопа; Рисунки ( F – H ) представляют собой изображения ультратонких срезов образцов, залитых смолой, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии.

Описаны два морфологически различных основных механизма инвазии и разные пути внутриклеточного транспорта стрептококков в эпителиальные и эндотелиальные клетки. Белки SfbI и M инициируют процесс, связывая фибронектин, который взаимодействует с рецепторами интегрина.Обширная кластеризация интегринов запускает агрегацию кавеол с образованием больших инвагинаций клеточной мембраны, которые поглощают прикрепленные стрептококки (Фигуры 4B, C). С другой стороны, стрептококки, которые взаимодействуют с фибронектином с белком М, могут вызывать фокальные адгезионные комплексы, которые попадают в организм через механизм, похожий на застежку-молнию или мембранный механизм (рис. 4D) (80). Для механизма захвата, опосредованного кавеолами, ГАЗ предотвращает слияние с лизосомами и вместо этого находится в кавеосомах (82). GAS, проникающий через перестройки цитоскелета, сливается с лизосомами с образованием фаголизосом.Кроме того, в моделях клеточных культур GAS может быть обнаружен свободным в цитоплазме клетки-хозяина после длительного периода инфицирования, где они могут эффективно реплицироваться (рисунки 4F, G) (70, 88, 89). После того, как они реплицировались и разрушили клетки-хозяева, S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и может сохраняться в горле в течение длительного времени, высвобождая стрептококковые антигены любого типа и вызывая постоянство высоких титров антител даже в отсутствие явного заболевания. Помимо своей способности проникать в эпителиальные и эндотелиальные клетки, стрептококки могут ускользать из фагосомы в цитоплазму фагоцитарных клеток, где они выживают благодаря внутриклеточным механизмам уничтожения полимороядерных клеток (рис. 4H) (43).Фагоцитоз стрептококков изменяет программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов. Он активирует гены, кодирующие ключевые эффекторы апоптоза, и подавляет рецепторы, критические для функции врожденного иммунитета, что потенциально приводит к выживанию патогенов (90). Взаимодействие некоторых штаммов GAS с плазминогеном способствует опосредованному интегрином прикреплению и инвазии GAS в кератиноциты, создавая специфический для кожи резервуар персистенции стрептококков (91).

Внутриклеточная стойкость стрептококков при инфекциях мягких тканей

При инвазивных острых инфекциях мягких тканей ГАЗ был обнаружен в макрофагах в биоптатах пациентов даже после длительного внутривенного лечения антибиотиками.Внутриклеточная локализация GAS варьировала в зависимости от тяжести инфекции и была наиболее распространенной во вновь пораженных, менее воспаленных тканях с более низкой бактериальной нагрузкой, в то время как чисто внеклеточный GAS или комбинация внутри- и внеклеточного GAS преобладала в сильно воспаленной ткани. In vitro S. pyogenes выжил внутриклеточно в макрофагах, несмотря на терапевтическую концентрацию пенициллина G в культуральной среде, и за удалением антибиотика последовал значительный рост внеклеточных бактерий (92).

Способность GAS проникать в эндотелиальные клетки может способствовать распространению в окружающие мягкие ткани. Помимо локальной инвазии, стрептококки, прячущиеся в эндотелиальном барьере, также могут быть источником транзиторной бактериемии (80). S. dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE) вызывал рецидивирующие бактериемические инфекции в течение нескольких лет, несмотря на присутствие опсонизирующих антител против изолята и длительное лечение пенициллином. SDSE был обнаружен в аневризме аорты, и изолят эффективно проникал в эндотелиальные клетки, тем самым подчеркивая механизмы персистенции стрептококков в эндотелиальной выстилке стенок сосудов (77).Это может объяснить, почему у пациентов без видимых участков проникновения бактерий в мягкие ткани были зарегистрированы случаи инвазивных инфекций мягких тканей. При этом М3-серотипы ГАЗ являются одними из наиболее частых бактерий, выделяемых от пациентов с инвазивным заболеванием тканей. Эти изоляты характеризуются высокой способностью проникать в эндотелиальные клетки и сохраняться в них. Эти механизмы, вероятно, способствуют выживанию, тропизму глубоких тканей и повторному распространению инвазивного ГАЗ (93). В целом, эти результаты предполагают, что стрептококки, находящиеся внутри клетки, представляют собой важный резервуар бактерий, которые могут вызывать продолжающуюся инфекцию после выхода из своих клеток-хозяев (92).

Внутриклеточная стрептококковая персистенция вызывает рецидивы рецидивирующего стрептококкового фарингита

Анализ рецидивирующего стрептококкового тонзиллита может помочь улучшить патогенетическое понимание высокой частоты рецидивов рожи. S. pyogenes — наиболее частая причина рецидивирующего бактериального тонзиллофарингита. Десятидневный курс пенициллина является общепринятым лечением стрептококковой ангины (94–96). Подобно рожистому воспалению, лечение пенициллином не устраняет стрептококковую инфекцию примерно у 10–30% пациентов, хотя стрептококки остаются чувствительными in vitro к пенициллину (97, 98).Попадание в защищенную внутриклеточную среду, недоступную для пенициллинов, может объяснить неудачи лечения стрептококкового фарингита (66, 68). При рецидивирующем тонзиллите сообщалось о внутриклеточных стрептококковых резервуарах, устойчивых к эрадикации антибиотиками (68, 69). Электронная микроскопия и иммуногистохимия наблюдали внутриклеточные стрептококки в эпителиальных клетках глотки у большинства пациентов с тонзиллитом, а также в макрофагоподобных клетках и эпителиальных клетках бессимптомных носителей ГАЗ (69).После репликации и разрушения клеток-хозяев, S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и долгое время оставаться в горле, высвобождая стрептококковые токсины и вызывая необратимо повышенные титры антистрептококковых антител даже при отсутствии явного заболевания ( 99). Частота выявления идентичных изолятов S. pyogenes во время начальных эпизодов и рецидива тонзиллита достигает 80% по оценке молекулярного типирования (100), что указывает на то, что рецидив в основном связан с реактивацией стойкой стрептококковой инфекции у бессимптомных носителей, а не с экзогенная реинфекция.Способность к внутриклеточному проникновению в эпителий миндалин или глотки является отличительной особенностью этих штаммов стрептококков. В отличие от штаммов, которые были успешно уничтожены лечением антибиотиками, они эффективно прилипали и были интернализованы эпителиальными клетками человека 2 типа (HEp-2), клеточной линией, происходящей из карциномы гортани человека (66, 101). Таким образом, проникновение в эпителиальные клетки обеспечивает надежное объяснение стойкой колонизации глотки, поскольку оно защищает внутриклеточные стрептококки от иммунных эффекторов и антибиотиков, которые менее проницаемы для мембран, в частности пенициллина (43, 70).

Внутриклеточное поглощение и стойкость — потенциальный механизм рецидива рожи

Данные о биологическом поведении стрептококков дают убедительное обоснование высокой частоты рецидивов рожи, которая возникает, несмотря на соответствующее лечение пенициллином и долгосрочную антибиотикопрофилактику. Они предполагают, что способность к внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков представляет собой важный механизм, ответственный за рецидив рожистого воспаления.На сегодняшний день только несколько исследований посвящены этому вопросу напрямую. В биопсиях различных стрептококковых инфекций мягких тканей (миозит, некротический фасциит и два случая целлюлита) наблюдались высокие количества интактных стрептококков, находящихся внутри клетки, даже после длительной терапии антибиотиками. Они сопротивлялись убийству антибиотиками, предположительно из-за внутриклеточной устойчивости в клетках-хозяевах. Внеклеточная и внутриклеточная бактериальная нагрузка при этих инфекциях варьировалась в зависимости от тяжести инфекции и поражения тканей.Более чем в 40% проанализированных случаев наблюдалось чисто внутриклеточное бактериальное распределение, преимущественно в макрофагах (92). Поэтому в стратегиях антибиотиков для предотвращения повторных эпизодов рожи следует, возможно, рассмотреть возможность ликвидации внутриклеточных резервуаров стрептококка.

Стратегии лечения рожи

Устранение внутриклеточной стойкости стрептококков для предотвращения рецидива рожи

Из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что существующие схемы лечения антибиотиками с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые стрептококковые инфекции при рожистом воспалении, но недостаточны для предотвращения рецидива рожистого воспаления.Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления, в частности, лечение участков инокуляции от проникновения патогенов, таких как опрелость пальцев ног, необходимы для предотвращения экзогенного повторного заражения, но, очевидно, не могут снизить риск рецидива. В совокупности эти наблюдения показывают, что как текущие схемы приема антибиотиков, так и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактических причин рецидива рожи и требуют переоценки.

Понимание внутриклеточного поглощения и устойчивости ГАЗ теперь может дать интригующее и правдоподобное объяснение неудачам предотвращения.Пенициллины и цефалоспорины плохо проникают через клеточную мембрану и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Каплан и др. не наблюдали деградации внутриклеточных стрептококков после воздействия бактерицидных уровней пенициллина в модели культуры клеток, в то время как воздействие на эпителиальные клетки либо эритромицина, либо азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ. Цефалотин и клиндамицин также более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104).Такие данные подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно могут быть связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина (104).

Текущие рекомендации по лечению рожи

Хотя во многих исследованиях анализировалась реакция рожистого воспаления и целлюлита на различные схемы приема антибиотиков, недавний метаанализ не смог определить «лучшее» лечение (105).Не существует согласованного на международном уровне стандартного лечения для сравнения, и даже подходящую продолжительность лечения антибиотиками нельзя было определить, потому что режимы дозирования и показатели результатов были неоднородными в разных исследованиях (105, 106).

Текущие рекомендации по лечению рожи рекомендуют антибактериальную терапию в зависимости от тяжести заболевания без учета потенциальной персистенции стрептококка. Они предлагают монотерапию бета-лактамными антибиотиками или клиндамицином для легких и умеренных негнойных инфекций кожи и мягких тканей и рекомендуют комбинацию этих антибиотиков только в тяжелых случаях, подтвержденных посевом и тестами на чувствительность (22, 107).Левофлоксацин, ингибитор гиразы с повышенной активностью против грамположительных бактерий, также может быть использован, но возможно появление устойчивости (108). Альтернативы включают линезолид, первый из нового класса оксазолидиноновых антибиотиков с внутриклеточной активностью. Линезолид может проникать в фагоциты и нефагоцитарные клетки. Он был так же эффективен, как кларитромицин или цефподоксим проксетил (цефалоспорин третьего поколения), в лечении пациентов с неосложненными инфекциями мягких тканей и имел лучшие результаты, чем эмпирическое лечение оксациллином (109, 110).Имеются ограниченные доказательства того, что макролид и стрептограмин немного лучше, чем пенициллин, для устранения или уменьшения симптомов в конце лечения целлюлита (105). Частота рецидивов рожи для этих последних антибиотиков систематически не определялась.

Текущие рекомендации по предотвращению рецидива рожи

Рекомендации по предотвращению рецидива рожи рассмотрены в нескольких национальных руководствах (35). В основном они основаны на наблюдательных исследованиях с низким уровнем доказательности.Устранение предрасполагающих факторов во всех них считается обязательным. Начало антибиотикопрофилактики обычно рекомендуется после второго эпизода. Пациентам с рецидивирующим целлюлитом рекомендуется профилактическое лечение пероральным пенициллином или эритромицином или внутримышечным бензатин-пенициллином до тех пор, пока сохраняются предрасполагающие факторы (22). В пяти контролируемых исследованиях оценивалась реакция на профилактику антибиотиками с использованием пенициллина или эритромицина (35). Во всех исследованиях наблюдалось снижение частоты рецидивов во время профилактики.В группе эритромицина рецидивов в течение 18 месяцев профилактики не наблюдалось. К сожалению, пациенты не наблюдались после прекращения приема эритромицина (61). Профилактические эффекты пенициллина в отношении риска рецидива целлюлита не сохранялись после прекращения профилактики (26, 35). Соответственно, проблема предотвращения рецидива рожи осталась нерешенной.

Выводы из отоларингологии: эрадикация стрептококков в глоточных государствах-носителях

Проблема искоренения широко рассматривалась для состояний глоточного носительства и повторяющихся эпизодов стрептококковой ангины, которую можно рассматривать как состояние, аналогичное рецидивирующему рожистому воспалению.Таким образом, опыт лечения рецидивирующего стрептококкового фарингита может определять направления разработки новых стратегий лечения рецидивирующего рожистого воспаления.

Пенициллин V для перорального применения является препаратом выбора ГАЗ-фарингита (104). Хотя у большинства пациентов клиническое улучшение наблюдается в течение первых нескольких дней лечения, для достижения максимального клиренса GAS из глотки требуется 10 дней для пероральной антибиотикотерапии (111). Однако, как и при рожистом воспалении, пенициллин не устранял ГАЗ из горла почти у 35% пациентов (112).В нескольких исследованиях оценивалась ликвидация состояний носительства стрептококков после неудачного лечения. Они определили уровень эрадикации после лечения одним пенициллином или в комбинации с рифампицином, цефалоспоринами, амоксициллин-клавуланатом, макролидами и клиндамицином. Показатели эрадикации носительства стрептококков в глотке были выше у пациентов, получавших клиндамицин или амоксициллин-клавуланат, по сравнению с лечением пенициллином V (113–115). Более того, несколько исследований подтвердили превосходство цефалоспоринов над пенициллинами в эрадикации ГАЗ (116–118).Цефалоспорины первого поколения (такие как цефалексин и цефадроксил) считаются альтернативой пенициллину, особенно при неэффективности лечения или гиперчувствительности к бета-лактамам (111, 119). Сообщается также, что 5-дневный курс азитромицина позволяет достичь 95% эрадикации ГАЗ (120). Эффективность эритромицина спорно обсуждался из-за возрастающую распространенность устойчивых штаммов эритромицин газа (121-123). В целом, исследования отоларингологии предполагают, что сочетание пенициллина с клиндамицином имеет самый высокий потенциал для искоренения состояний носительства стрептококков в глотке (124).Комбинация пенициллина с рифампицином также может быть эффективной (125). Основные испытания по искоренению глотки приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Скорость эрадикации ГАЗ в глотке.

Комбинации антибиотиков для эрадикации стрептококков при роже

Учитывая клинический опыт глоточного носительства, при попытках искоренить стрептококковую инфекцию и предотвратить рецидив рожи следует в первую очередь рассматривать комбинацию антибиотиков в соответствии с противопоказаниями и потенциальным риском нежелательных явлений у отдельного пациента.Клиндамицин в сочетании с пенициллином является препаратом первого выбора для лечения опасных для жизни инфекций ГАЗ, таких как некротический фасциит, STSS, менингит и пневмония. Клиндамицин достигает достаточных бактериостатических внутриклеточных концентраций, подавляет выработку стрептококковых суперантигенов и других факторов вирулентности, таких как М-белок, а сочетание пенициллина с клиндамицином было более эффективным при лечении глубоких инфекций, таких как миозит ГАЗ, чем только β-лактамные антибиотики (126). Соответственно, такие комбинации были признаны наиболее эффективным средством лечения инвазивного S.pyogenes (127).

Лечение рожи в будущем: необходимость разработки новых стратегий лечения внутриклеточных стрептококковых резервуаров

Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления и уменьшение предрасполагающих условий, в частности, лечение участков заражения патогенными микроорганизмами, такими как опрелость пальцев стопы, должны оставаться стандартной клинической практикой для предотвращения экзогенной реинфекции, но, очевидно, имеют ограниченное влияние на частоту рецидивов (61).Кроме того, из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что текущие схемы приема антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые инфекции ГАЗ, но недостаточны для предотвращения рецидива рожистого воспаления (26, 35). Даже длительная антибиотикопрофилактика не снижает частоту рецидивов в постпрофилактический период (26, 35). Таким образом, текущие схемы приема антибиотиков и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактических причин рецидива рожи и нуждаются в переоценке.

Понимание внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков теперь может объяснить неэффективность профилактики. Пенициллины, амоксициллин и цефалоспорины плохо проникают через клеточные мембраны и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Бактерицидные уровни пенициллина в среде для культивирования клеток не разрушали внутриклеточные стрептококки, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ в модели культуры клеток (103).Цефалотин и клиндамицин были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104). Такие данные подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина.

Разработка будущих стратегий лечения

Внедрение новых подходов выиграет от дополнительных доклинических и клинических испытаний антибиотиков.Эти испытания должны оценивать внутриклеточную эффективность антибиотиков в отношении грамположительных бактерий. Использование in vitro моделей инфицирования клеточной культурой внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков может дать дополнительную доклиническую информацию об антибиотической эффективности внутриклеточной эрадикации стрептококков, которая затем может быть перенесена в дальнейшее клиническое применение (103).

Другим подходом может быть разработка стрептококковых вакцин. Вакцинация эффективна для предотвращения инфекций или существенного улучшения течения инфекционных заболеваний, вызванных различными патогенами.М-белки считаются основными кандидатами на вакцину против ГАЗ. Специфические к белку M ​​стрептококки антитела способствуют опсонизации и последующему удалению стрептококков путем фагоцитоза (128). Считается, что специфические к белку М антитела представляют собой основу опосредованного антителами иммунитета от инфекции GAS, однако они защищают только против GAS-организмов того же серотипа M (129). Таким образом, альтернативный подход к разработке вакцины, связанной с М-белком, основан на эпитопах, присутствующих в области С-повтора по направлению к карбоксиконцу М-белка, которые являются консервативными среди всех или большинства штаммов GAS.Однако М-белки могут вызывать перекрестные иммунные ответы против различных белков человека, которые, как считается, способствуют развитию стрептококковых осложнений, включая острую ревматическую лихорадку, постстрептококковые гломерулонефиры, аутоиммунные нейропсихатрические расстройства у детей, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) (17, 18, 99), а также, возможно, псориаз (130). Предыдущие исследования показали, что ГАЗ-вакцина, специфичная для М-типа, может даже предрасполагать реципиентов к развитию острой ревматической лихорадки, а не защищать от последующих ГАЗ-инфекций (131).Следовательно, необходимо будет искать антигены, которые имеют минимальный шанс вызвать аутоиммунные последствия. Вакцины-кандидаты на стрептококки на основе М-белка и нем-белка в настоящее время проходят доклиническую или предварительную клиническую разработку для профилактики постстрептококковых заболеваний (132). Потенциальный защитный эффект от рецидива рожи в настоящее время является предположительным.

Прогнозирование риска рецидива рожи у отдельного пациента

Было бы желательно провести тесты для анализа персистенции стрептококков и прогнозирования риска рецидивов рожистого воспаления, которые могут помочь определить необходимость дальнейших профилактических мер или схем лечения для каждого отдельного пациента.Измерение специфических к стрептококкам антител, таких как анти-стрептолизин O и анти-ДНКаза B (133), в сыворотке полезно в качестве индикатора недавней стрептококковой инфекции и может указывать на наличие стрептококковой инфекции (99, 134). Специфичность и чувствительность серологических тестов для оценки стойкости стрептококков и прогнозирования рецидивов рожистого воспаления после предшествующего эпизода рожистого воспаления подробно не анализировались. Выращивание стрептококков от острого рожистого воспаления было успешным только в небольшом количестве случаев и, вероятно, не имеет смысла после заживления.Независимые от культивирования молекулярные методы, основанные на гене малой субъединицы рибосомной РНК (16S рРНК) из образцов тканей или крови (135), могут быть более многообещающим подходом для определения оставшегося присутствия стрептококков. Они позволят провести таксономическую дифференциацию, но применение таких молекулярных методов ограничено стоимостью секвенирования по Сэнгеру и будет зарезервировано для специальных показаний и учреждений. Альтернативно, диагностические подходы на основе ПЦР могут быть использованы для идентификации стрептококковой ДНК в ткани (136), но для этого потребуется биопсия кожи, ранее пораженной рожей.Таким образом, первый эпизод рожи в настоящее время является наиболее надежным предиктором рецидива и, вероятно, останется фактическим показанием для рассмотрения профилактических мер.

Соображения относительно внутриклеточной стойкости стрептококков для клинической практики

Внутриклеточная персистенция стрептококков может быть основной причиной пока необъяснимой высокой частоты рецидивов рожи. Поэтому при лечении рожи следует уделять особое внимание устранению возможных внутриклеточных стрептококковых резервуаров.Этот аспект актуален для двух показаний: (1) лечение первых эпизодов рожистого воспаления и (2) лечение рецидивов рожистого воспаления. Цели лечения по обоим показаниям в основном идентичны: борьба с острой инфекцией и предотвращение последующих эпизодов. Для этого потребуются антибиотики с достаточной внутриклеточной активностью. К ним относятся клиндамицин, макролиды и рифампицин. Комбинация клиндамицина или рифампицина с пенициллином в настоящее время является наиболее эффективным средством лечения инфекций ГАЗ. До тех пор, пока не доступна дополнительная информация из доклинических анализов и клинических испытаний по персистенции и искоренению стрептококков при рожистом воспалении, эти комбинации антибиотиков следует рассматривать как лечение первой линии для предотвращения рецидива рожистого воспаления, либо путем лечения уже первых эпизодов рожистого воспаления, либо — по крайней мере — первый эпизод рецидива рожи.Дополнительные затраты и риски нежелательных явлений от комбинации этих антибиотиков в клинической практике могут быть компенсированы снижением частоты рецидивов рожистого воспаления и избежанием высоких затрат на здоровье и ухудшения здоровья в результате лечения рецидивирующего рожистого воспаления и прогрессирующей лимфедемы. Тщательный мониторинг частоты рецидивов будет иметь важное значение для определения эффективности этого подхода.

Авторские взносы

FJ и JP выполнили обзор литературы и оценку данных.JP предоставила клинические фотографии. MR провел эксперименты по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков и создал фотографии на рисунке 4. FJ, MR и JP сотрудничали в написании рукописи.

Финансирование

FJ был поддержан грантом программы наставничества Международного общества дерматологов.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта рукопись посвящена памяти покойного Сингха Чхатвала, который внес большой вклад в современные знания о внутриклеточном поглощении и персистенции стрептококков.

Список литературы

1. Бернар П., Бедан С., Мунье М., Дени Ф., Катанцано Дж., Боннетблан Дж. М.. Стрептококковая причина рожи и целлюлита у взрослых. Микробиологическое исследование с использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Arch Dermatol. (1989) 125: 779–82. DOI: 10.1001 / archderm.1989.01670180051004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Эрикссон Б., Йоруп-Ронстром С., Каркконен К., Сджоблом А.С., Холм С.Е. Рожа: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты. Clin Infect Dis. (1996) 23: 1091–8. DOI: 10.1093 / Clinids / 23.5.1091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Сильяндер Т., Карппелин М., Вахакуопус С., Сырьянен Дж., Торопайнен М., Кере Дж. И др. Острый бактериальный ненекротический целлюлит в Финляндии: микробиологические данные. Clin Infect Dis. (2008) 46: 855–61. DOI: 10.1086 / 527388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Дженг А., Бехешти М., Ли Дж., Натан Р. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного, некультивируемого целлюлита: перспективное исследование. Медицина (2010) 89: 217–26. DOI: 10.1097 / MD.0b013e3181e8d635

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожа и целлюлит.В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 723–40.

Google Scholar

10. Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Бремя болезни бактериального целлюлита и рожи голени в Нидерландах. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2006) 20: 834–9. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2006.01657.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Эллис Симонсен С.М., ван Орман Е.Р., Хэтч Б.Е., Джонс С.С., Грен Л.Х., Хегманн К.Т. и др. Заболеваемость целлюлитом в определенной популяции. Эпидемиол. Инфекция. (2006) 134: 293–9. DOI: 10.1017 / S095026880500484X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хэй Р.Дж., Моррис-Джонс Р. Бактериальные инфекции. В: Griffiths CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D, редакторы. Учебник дерматологии Рока, 9-е изд. . Оксфорд: John Wiley & Sons, Ltd (2016).п. 26.21–26.87.

Google Scholar

16. Пастернак М.С., Шварц М.Н. Целлюлит, некротический фасциит и инфекции подкожной ткани. В: Bennet JE, Dolin R, Blaser M, редакторы. Манделл, Дуглас и Беннеттс Принципы и практика инфекционных болезней , 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders (2015). п. 1194–215.

Google Scholar

18. Уокер М.Дж., Барнетт Т.К., МакАртур Дж.Д., Коул Дж. Н., Гиллен С.М., Хеннингем А. и др. Проявления заболевания и механизмы патогенеза стрептококков группы А. Clin Microbiol Rev. (2014) 27: 264–301. DOI: 10.1128 / CMR.00101-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хорн Д.Л., Забриски Дж. Б., Австрийский Р., Клири П. П., Ферретти Дж. Дж., Фишетти В. А. и др. Почему стрептококки группы А остались чувствительными к пенициллину? Отчет о симпозиуме. Clin Infect Dis. (1998) 26: 1341–5. DOI: 10.1086 / 516375

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Хазан Б., Раз Р., Эдельштейн Х., Кеннес И., Гал В., Колоднер Р.Восприимчивость стрептококка группы А к противомикробным препаратам в северном Израиле: эпиднадзорное исследование. Устойчивость к микробным препаратам (2015) 21: 551–5. DOI: 10.1089 / mdr.2015.0040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Е.П., Гольдштейн Е.Дж., Горбач С.Л. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное обществом инфекционистов Америки. Clin Infect Dis (2014) 59: e10–52. DOI: 10.1093 / cid / ciu296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Мартин Дж. М., Грин М., Барбадора К. А., Уолд Э. Р.. Устойчивые к эритромицину стрептококки группы А у школьников в Питтсбурге. N Engl. J Med. (2002) 346: 1200–6. DOI: 10.1056 / NEJMoa013169

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Лю X, Шен X, Чанг Х, Хуанг Г, Фу З, Чжэн И и др. Высокая устойчивость к макролидам у штаммов Streptococcus pyogenes, выделенных от детей с фарингитом в Китае. Pediatr Pulmonol. (2009) 44: 436–41. DOI: 10.1002 / ppul.20976

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Йорк М.К., Гиббс Л., Пердро-Ремингтон Ф., Брукс Г.Ф. Характеристика устойчивости к противомикробным препаратам у изолятов Streptococcus pyogenes из района залива Сан-Франциско в северной Калифорнии. J Clin Microbiol. (1999) 37: 1727–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Томас К.С., Крук А.М., Нанн А.Дж., Фостер К.А., Мейсон Дж. М., Чалмерс Дж. Р. и др.Пенициллин для предотвращения рецидивирующего целлюлита ног. N Engl J Med. (2013) 368: 1695–703. DOI: 10.1056 / NEJMoa1206300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P, Veraart JC. Рожа как признак субклинического первичного лимфатического отека: проспективное количественное сцинтиграфическое исследование 40 пациентов с односторонним рожистым воспалением голени. Br J Dermatol. (2008) 158: 1210–5. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08503.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Су Дж. К., Биканик Т. А., Хинан С., Мортимер П. С.. Лимфатические аномалии, выявленные лимфосцинтиграфией после целлюлита нижних конечностей. Br J Dermatol. (2008) 158: 1350–3. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2007.08423.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Левелл, Нью-Джерси, Вингфилд К.Г., Гариох Дж. Дж. Тяжелая форма целлюлита нижних конечностей лучше всего диагностируется дерматологами и лечится совместно с первичной и вторичной медико-санитарной помощью. Br J Dermatol. (2011) 164: 1326–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10275.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Костер Дж. Б., Куллберг Б. Дж., Ван дер Меер Дж. В.. Рецидивирующее рожистое воспаление, несмотря на профилактику антибиотиками: анализ конкретных случаев. Нидерланды J Med. (2007) 65: 89–94.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Далал А., Эскин-Шварц М., Мимуни Д., Рэй С., Дейз В., Ходак Е. и др. Вмешательства для профилактики рецидивов рожи и целлюлита. Кокрановская база данных Syst Rev. (2017) 6: CD009758. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009758.pub2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлита): исследование случай-контроль. BMJ (1999) 318: 1591–4. DOI: 10.1136 / bmj.318.7198.1591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Cox NH. Отек как фактор риска множественных эпизодов целлюлита / рожи голени: серия с последующим наблюдением в сообществе. Br J Dermatol. (2006) 155: 947–50. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07419.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. Прогностическая модель рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяционной когорте. Arch Int Med. (2007) 167: 709–715. DOI: 10.1001 / archinte.167.7.709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Льюис С.Д., Питер Г.С., Гомес-Марин О., Бисно А.Л. Факторы риска рецидивирующего целлюлита нижних конечностей у населения Медицинского центра ветеранов США. Am J Med Sci. (2006) 332: 304–7. DOI: 10.1097 / 00000441-200612000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Медина Е., Роде М., Чхатвал Г.С. Внутриклеточное выживание пиогенов Streptococcus в полиморфно-ядерных клетках приводит к повышенной бактериальной вирулентности. Infect Immun. (2003) 71: 5376–80. DOI: 10.1128 / IAI.71.9.5376-5380.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Медина Е., Гольдманн О., Топпель А.В., Чхатвал Г.С. Выживание Streptococcus pyogenes в фагоцитарных клетках хозяина: патогенный механизм персистенции и системной инвазии. J Infect Dis. (2003) 187: 597–603. DOI: 10.1086 / 373998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Халперн Дж., Холдер Р., Лэнгфорд, штат Нью-Джерси.Этническая принадлежность и другие факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль, проведенное в Великобритании. Br J Dermatol. (2008) 158: 1288–92. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08489.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж., Кере Дж., Хухтала Х., Вуэнто Р. и др. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротическому целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль. Clin Microbiol Infect. (2010) 16: 729–34. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2009.02906.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Мэллон Э, Пауэлл С., Мортимер П., Райан Т.Дж.. Доказательства изменения клеточного иммунитета при лимфатическом отеке после мастэктомии. Br J Dermatol. (1997) 137: 928–33. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.1997.tb01553.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Вакас Б., Райан Т.Дж. Лимфедема: патофизиология и лечение в условиях ограниченных ресурсов — актуальность для программ борьбы с лимфатическим филяриатозом. Филария Дж. (2003) 2: 4. DOI: 10.1186 / 1475-2883-2-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С., Гуннарссон Г.Б., Рикардсдоттир Х., Кристьянссон М. и др. Факторы риска острого целлюлита нижней конечности: проспективное исследование случай-контроль. Clin Infect Dis. (2005) 41: 1416–22. DOI: 10.1086 / 497127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.де Годой Ж.М., де Годой М.Ф., Валенте А, Камачо Э.Л., Пайва Э.В. Лимфосцинтиграфическая оценка у пациентов после рожистого воспаления. Лимфология (2000) 33: 177–80.

PubMed Аннотация | Google Scholar

57. Baddour LM, Bisno AL. Рецидивирующий целлюлит после операции коронарного шунтирования. Связь с поверхностной грибковой инфекцией в подкожной венэктомии конечностей. JAMA (1984) 251: 1049–52. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340320035023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58.Мокни М., Дупуи А., Денгезли М., Дхауи Р., Буассида С., Амри М. и др. Факторы риска рожистого воспаления ног в Тунисе: многоцентровое исследование методом случай-контроль. Дерматология (2006) 212: 108–12. DOI: 10.1159 / 0000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ноги: исследование случай-контроль. Дерматология (2004) 209: 301–7.DOI: 10.1159 / 000080853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Куирк М., Аюб Ф., МакКейб А., Боланд Ф., Смит Б., О’Салливан Р. и др. Факторы риска негнойного целлюлита ног: систематический обзор и метаанализ. Br J Dermatol. (2017) 177: 382–94. DOI: 10.1111 / bjd.15186

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Кремер М., Цукерман Р., Авраам З., Раз Р. Долгосрочная антимикробная терапия для профилактики рецидивирующих инфекций мягких тканей. J Заражение. (1991) 22: 37–40. DOI: 10.1016 / 0163-4453 (91)

-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Экелунд К., Скинхой П., Мадсен Дж., Конрадсен Х.Б. Инвазивные стрептококковые инфекции группы A, B, C и G в Дании, 1999-2002 гг .: эпидемиологические и клинические аспекты. Clin Microb Infect. (2005) 11: 569–76. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2005.01169.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63.Баддур Л.М., Бисно А.Л. Бета-гемолитический стрептококковый целлюлит не группы А. Связь с венозным и лимфатическим нарушением. Am J Med. (1985) 79: 155–9. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85)-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Молинари Г., Талай С.Р., Валентин-Вейганд П., Роде М., Чхатвал Г.С. Фибронектин-связывающий белок Streptococcus pyogenes, SfbI, участвует в интернализации стрептококков группы А эпителиальными клетками. Infect Immun. (1997) 65: 1357–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

65. ЛаПента Д., Рубенс С., Чи Э., Клири П.П. Стрептококки группы А эффективно проникают в клетки респираторного эпителия человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США. (1994) 91: 12115–9. DOI: 10.1073 / pnas.91.25.12115

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Ниман Р., Келлер Н., Барзилай А., Коренман З., Села С. Распространенность гена, связанного с интернализацией, prtF1, среди сохраняющихся штаммов стрептококков группы А, выделенных от бессимптомных носителей. Lancet (1998) 352: 1974–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (97) 12452-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Остерлунд А., Энгстранд Л. Внутриклеточное проникновение и выживаемость Streptococcus pyogenes в респираторных эпителиальных клетках in vitro . Acta отоларингол. (1995) 115: 685–8. DOI: 10.3109 / 000164895087

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Osterlund A, Engstrand L.Внутриклеточное убежище для Streptococcus pyogenes в эпителии миндалин человека — исследования бессимптомных носителей и культивированных биопсий in vitro. Acta отоларингол. (1997) 117: 883–888. DOI: 10.3109 / 0001648970

19

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Остерлунд А., Попа Р., Никкила Т., Шейниус А., Энгстранд Л. Внутриклеточный резервуар Streptococcus pyogenes in vivo : возможное объяснение рецидивирующего фаринготонзиллита. Ларингоскоп (1997) 107: 640–7. DOI: 10.1097 / 00005537-199705000-00016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Молинари Г., Чхатвал Г.С. Инвазия и выживаемость пиогенов Streptococcus в эукариотических клетках коррелирует с источником клинических изолятов. J Infect Dis. (1998) 177: 1600–7. DOI: 10.1086 / 515310

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Жадун Дж., Озери В., Бурштейн Э., Скутельски Э., Хански Э., Села С.Белок F1 необходим для эффективного проникновения Streptococcus pyogenes в эпителиальные клетки. J Infect Dis. (1998) 178: 147–58. DOI: 10.1086 / 515589

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Jadoun J, Burstein E, Hanski E, Sela S. Белки M6 и F1 необходимы для эффективной инвазии стрептококков группы A в культивируемые эпителиальные клетки. Adv Exp Med Biol. (1997) 418: 511–5. DOI: 10.1007 / 978-1-4899-1825-3_121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Dombek PE, Cue D, Sedgewick J, Lam H, Ruschkowski S, Finlay BB, et al. Высокочастотная внутриклеточная инвазия эпителиальных клеток стрептококками серотипа M1 группы A: инвазия, опосредованная белком M1, и перестройки цитоскелета. Mol Microbiol. (1999) 31: 859–70. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1999.01223.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Беннетт-Вуд В.Р., Карапетис Дж. Р., Робинс-Браун Р.М. Способность клинических изолятов стрептококков группы А прикрепляться к эпителиальным клеткам HEp-2 и проникать в них. J Med Microbiol. (1998) 47: 899–906. DOI: 10.1099 / 00222615-47-10-899

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Loof TG, Rohde M, Chhatwal GS, Jung S, Medina E. Вклад дендритных клеток в защиту хозяина от Streptococcus pyogenes. J Infect Dis. (2007) 196: 1794–803. DOI: 10.1086 / 523647

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Хайдан А., Талай С.Р., Роде М., Срипракаш К.С., Карри Б.Дж., Чхатвал Г.С.Глоточное носительство стрептококков группы C и G и острая ревматическая лихорадка у аборигенов. Ланцет (2000) 356: 1167–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 02765-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Роде М., Талай С.Р., Расмуссен М. Молекулярные механизмы Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis, обеспечивающие внутрисосудистую персистенцию. Microbes Infect. (2012) 14: 329–34. DOI: 10.1016 / j.micinf.2011.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Озери В., Розеншин И., Мошер Д. Ф., Фасслер Р., Хански Э. Роль интегринов и фибронектина в проникновении пиогенов Streptococcus в клетки через белок F1. Mol Microbiol. (1998) 30: 625–37. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1998.01097.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Schrager HM, Rheinwald JG, Wessels MR. Капсула гиалуроновой кислоты и роль проникновения стрептококков в кератиноциты при инвазивной кожной инфекции. J Clin Invest. (1996) 98: 1954–8. DOI: 10.1172 / JCI118998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Роде М., Клири П.П. Адгезия и инвазия Streptococcus pyogenes в клетки-хозяева и клиническое значение внутриклеточных стрептококков. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 547–86.

Google Scholar

81. Молинари Г., Роде М., Гусман, Калифорния, Чхатвал Г.С. Два различных пути инвазии Streptococcus pyogenes в нефагоцитарные клетки. Cell Microbiol. (2000) 2: 145–54. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2000.00040.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Роде М., Мюллер Э., Чхатвал Г.С., Талай С.Р. Кавеолы ​​клетки-хозяина действуют как входной порт для стрептококков группы А. Cell Microbiol. (2003) 5: 323–42. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2003.00279.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Роде М., Чхатвал Г.С. Прилипание и инвазия стрептококков к эукариотическим клеткам и их роль в патогенезе болезней. Curr. Темы Microbiol Immunol. (2013) 368: 83–110. DOI: 10.1007 / 82_2012_281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Роде М., Грэм Р.М., Браницки-Хайнеманн К., Борхерс П., Пройс С., Шлейхер И. и др.Различия в ароматическом домене гомологичных стрептококковых фибронектин-связывающих белков запускают различные механизмы клеточной инвазии и выживаемость. Cell Microbiol. (2011) 13: 450–68. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2010.01547.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Barnett TC, Liebl D, Seymour LM, Gillen CM, Lim JY, Larock CN, et al. Глобально распространенный клон M1T1 группы A Streptococcus уклоняется от аутофагии для внутриклеточной репликации. Клеточный микроб-хозяин (2013) 14: 675–82. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Кобаяши С.Д., Браутон К.Р., Уитни А.Р., Войич Дж. М., Шван Т. Г., Массер Дж. М. и др. Бактериальные патогены модулируют программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов человека. Proc Natl Acad Sci USA. (2003) 100: 10948–53. DOI: 10.1073 / pnas.1833375100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91.Сименс Н., Патендж Н., Отто Дж., Фидлер Т., Крайкемейер Б. Streptococcus pyogenes Связывание плазминогена / плазмина M49 облегчает инвазию кератиноцитов через интегрин-интегрин-связанные киназные пути (ILK) и защищает от гибели макрофагов. J Biol Chem. (2011) 286: 21612–22. DOI: 10.1074 / jbc.M110.202671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Тулин П., Йоханссон Л., Лоу ДЭ, Ган Б.С., Котб М., МакГир А. и др. Жизнеспособные стрептококки группы А в макрофагах при острой инфекции мягких тканей. PLoS Med. (2006) 3: e53. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Амелунг С., Нерлих А., Роде М., Спеллерберг Б., Коул Дж. Н., Низет В. и др. Фибронектин-связывающий белок FbaB-типа Streptococcus pyogenes способствует специфической инвазии в эндотелиальные клетки. Cell Microbiol. (2011) 13: 1200–11. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2011.01610.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94.Денни Ф.В., Ваннамейкер Л.В., Бринк В.Р., Раммелкамп СН-младший Кастер EA. Профилактика ревматизма; лечение предшествующей стрептококковой инфекции. J Am Med Assoc. (1950) 143: 151–3. DOI: 10.1001 / jama.1950.02

0001001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Бисно А.Л., Гербер М.А., Гвалтни Дж. М. мл. Каплан Е. Л., Американское общество инфекционных болезней Р. Х. Шварца. Практическое руководство по диагностике и лечению стрептококкового фарингита группы А.Общество инфекционных болезней Америки. Clin Infect Dis. (2002) 35: 113–25. DOI: 10.1086 / 340949

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Чарни Е., Байнум Р., Элдридж Д., Фрэнк Д., Мак-Уинни Дж. Б., Макнабб Н. и др. Насколько хорошо пациенты принимают пенициллин перорально? Совместное исследование частной практики. Педиатрия (1967) 40: 188–95.

PubMed Аннотация | Google Scholar

98. Pichichero ME. Рост числа случаев неудачного лечения пенициллином при стрептококковом тонзиллофарингите группы А: новая роль цефалоспоринов? Pediatr Infect Dis J. (1991) 10: S50–5. DOI: 10.1097 / 00006454-19

01-00011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Орефики Дж., Кардона Ф., Кокс С.Дж., Каннингем М.В. Детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 827–68.

Google Scholar

100. Brandt CM, Allerberger F, Spellerberg B, Holland R, Lutticken R, Haase G. Характеристика последовательных изолятов Streptococcus pyogenes от пациентов с фарингитом и неэффективным бактериологическим лечением: специальная ссылка на prtF1 и sic / drs. J Infect Dis. (2001) 183: 670–4. DOI: 10.1086 / 318542

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Села С., Нееман Р., Келлер Н., Барзилай А.Связь между бессимптомным носительством Streptococcus pyogenes и способностью штаммов прилипать к культивируемым эпителиальным клеткам и усваиваться ими. J Med Microbiol. (2000) 49: 499–502. DOI: 10.1099 / 0022-1317-49-6-499

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103. Каплан Е.Л., Чхатвал Г.С., Роде М. Снижение способности пенициллина уничтожать проглоченные стрептококки группы А из эпителиальных клеток: клинические и патогенетические последствия. Clin Infect Dis. (2006) 43: 1398–406. DOI: 10.1086 / 508773

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Шварц Р.Х., Винцен Р.Л., младший Педрейра Ф., Фероли Е.Дж., Мелла Г.В., Гуандоло В.Л. Пенициллин V для лечения стрептококкового фаринготонзиллита. Рандомизированное испытание семи против десятидневной терапии. JAMA (1981) 246: 1790–5. DOI: 10.1001 / jama.1981.03320160022023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

105.Килберн С.А., Фезерстоун П., Хиггинс Б., Бриндл Р. Вмешательства при целлюлите и рожистом воспалении. Кокрановская база данных Syst Rev. (2010). 6, 1–69. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004299.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Смит Э., Патель М., Томас К. Какие результаты сообщаются в исследованиях целлюлита? Результаты обзора результатов, включенных в исследования целлюлита и опроса по установлению приоритетов пациентов. Br J Дерматол . (2017) 178: 1028–34. DOI: 10.1111 / bjd.16235

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

107. Montravers P, Snauwaert A, Welsch C. Текущие руководящие принципы и рекомендации по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis. (2016) 29: 131–8. DOI: 10.1097 / QCO.0000000000000242

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

110. Винкен А.Г., Ли Дж.З., Балан Д.А., Риттенхаус Б.Е., Вилке Р.Дж., Гудман С. Сравнение линезолида с оксациллином или ванкомицином в эмпирическом лечении целлюлита в больницах США. Am. J. Ther. (2003) 10: 264–74. DOI: 10.1097 / 00045391-200307000-00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

113. Оррлинг А., Стьернквист-Десатник А., Шален С., Камме С. Клиндамицин при персистирующем стрептококковом фаринготонзиллите после лечения пенициллином. Scand J Infect Dis. (1994) 26: 535–41. DOI: 10.3109 / 003655494011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

114. Танз Р. Р., Пончер Дж. Р., Коридон К. Э., Кабат К., Йогев Р., Шульман СТ.Лечение клиндамицином хронического глоточного носительства стрептококков группы А. J Pediatr. (1991) 119: 123–8. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81052-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

115. Каплан Э.Л., Джонсон ДР. Уничтожение стрептококков группы А из верхних дыхательных путей с помощью амоксициллина с клавуланатом после неэффективности перорального лечения пенициллином V. J Pediatr. (1988) 113: 400–3. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (88) 80291-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116.Ручей I, Гобер А.Е. Скорость эрадикации бета-гемолитических стрептококков группы А у детей с фаринго-тонзиллитом амоксициллином и цефдиниром. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2009) 73: 757–9. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2009.02.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Кейси-младший, Пичичеро, штат Мэн. Мета-анализ лечения цефалоспорином и пенициллином стрептококкового тонзиллофарингита группы А у детей. Педиатрия (2004) 113: 866–82.DOI: 10.1542 / педс.113.4.866

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. Брук I. Антибактериальная терапия острой группы стрептококкового фаринготонзиллита: короткий курс по сравнению с традиционными 10-дневными пероральными схемами. Детские лекарственные препараты (2002) 4: 747–54. DOI: 10.2165 / 00128072-200204110-00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119. Гербер М.А., Рэндольф М.Ф., Чанатри Дж., Райт Л.Л., Андерсон Л.Р., Каплан Е.Л. Один раз в день терапия стрептококкового фарингита цефадроксилом. J Pediatr. (1986) 109: 531–7. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (86) 80139-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

120. Морита Дж. Я., Кан Э., Томпсон Т., Лаклер Л., Билл Б., Герарди Г. и др. Влияние азитромицина на ротоглоточное носительство Streptococcus группы А и носоглоточное носительство устойчивых к макролидам Streptococcus pneumoniae . Pediatr Infect Dis J. (2000) 19: 41–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200001000-00009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

123.Desjardins M, Delgaty KL, Ramotar K, Seetaram C, Toye B. Распространенность и механизмы устойчивости к эритромицину в группе A и группе B Streptococcus : значение для сообщения результатов восприимчивости. J Clin Microbiol. (2004) 42: 5620–3. DOI: 10.1128 / JCM.42.12.5620-5623.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Мартин Дж. М.. Состояние носителя Streptococcus pyogenes . В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 587–600.

Google Scholar

125. Чаудхари С., Билински С.А., Хеннесси Дж.Л., Солер С.М., Уоллес С.Е., Шахт С.М. и др. Пенициллин V и рифампицин для лечения стрептококкового фарингита группы А: рандомизированное испытание 10-дневного пенициллина против 10-дневного пенициллина с рифампицином в течение последних 4 дней терапии. J Pediatr. (1985) 106: 481–6. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (85) 80687-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

126. Сильва-Коста С, Фриаес А., Рамирес М., Мело-Кристино Дж. Устойчивые к макролидам Streptococcus pyogenes: распространенность и стратегии лечения. Expert Rev Anti-Infect Ther. (2015) 13: 615–28. DOI: 10.1586 / 14787210.2015.1023292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

127. Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж. Улучшение результатов лечения клиндамицином по сравнению с лечением бета-лактамными антибиотиками для инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes. Pediatr Infect Dis. J. (1999) 18: 1096–100. DOI: 10.1097 / 00006454-199

0-00014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

128. Lancefield RC. Антигенный комплекс Streptococcus haemolyticus: I. демонстрация типоспецифического вещества в экстрактах Streptococcus haemolyticus. J Exp Med. (1928) 47: 91–103. DOI: 10.1084 / jem.47.1.91

CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Джонс К.Ф., Фишетти В.А.Важность местоположения связывания антител с белком M6 для опсонизации и фагоцитоза стрептококков M6 группы A. J Exp Med. (1988) 167: 1114–23. DOI: 10.1084 / jem.167.3.1114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130. Бесген П., Троммлер П., Фоллмер С., Принц Дж. Эзрин, маспин, пероксиредоксин 2 и белок теплового шока 27: потенциальные мишени аутоиммунного ответа, вызванного стрептококками, при псориазе. J Immunol. (2010) 184: 5392–402.DOI: 10.4049 / jimmunol.0

0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

132. Дейл Дж. Б., Батцлофф М. Р., Клири П. П., Кортни Х. С., Гуд М. Ф., Гранди Дж. И др. Современные подходы к групповой разработке стрептококковой вакцины. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 993–1040.

Google Scholar

133.Spellerberg B, Brandt C. Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 931–46.

Google Scholar

134. Шет А, Каплан ЭЛ. Клиническое использование и интерпретация тестов на антитела к стрептококкам группы А: практический подход для педиатра или терапевта. Pediatr Infect Dis J. (2002) 21: 420–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200205000-00014

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рецидивирующее рожистое воспаление — факторы риска и клинические проявления | BMC Infectious Diseases

Демографические данные пациентов

За период исследования был зарегистрирован 601 пациент с диагнозом рожистое воспаление. Из них 99 были исключены из-за того, что медицинская карта не могла быть восстановлена, первоначальный диагноз рожистого воспаления был изменен на другой диагноз во время эпизода и посещения пациентов без острой болезни.

Всего за 2007–2012 гг. Было выявлено 573 эпизода рожи у 502 пациентов. Средний возраст составлял 60 лет (диапазон 18–97), 58% составляли мужчины. Инфекция локализовалась в нижних конечностях в 69% случаев, в верхних конечностях — в 14%, на грудной клетке или туловище — в 8% и в голове или лице — в 9%. Эпизоды были равномерно распределены в течение года, без накопления ни в холодные, ни в теплые месяцы. В целом 64% получили первоначальное внутривенное лечение антибиотиками, а 55% были госпитализированы; У 30% была положительная местная культура, а у 5% была бактериемия.

Триста шестьдесят девять человек не имели в анамнезе рожистого воспаления, а 133 человека имели положительный анамнез. 46 человек испытали по крайней мере один рецидив в течение периода исследования (медиана 3 эпизода, диапазон 2–5). Девять из них не имели предшествующего анамнеза, но имели рецидив в течение периода исследования.

Клиническая картина и тяжесть заболевания

Людей с SE, n = 360 (71%), сравнивали с пациентами с RE, n = 142 (29%). Ни возраст (p = 0,06), ни распределение по полу (p = 0.36) различались между группами. Лица с РЭ были более склонны обращаться за медицинской помощью раньше, 33% <12 часов с момента появления симптомов по сравнению с 17% у лиц с SE (p = 0,01), и реже были госпитализированы, скорректированное отношение шансов (aOR): 0,5 (95% ДИ: 0,3–0,8) или получить начальную внутривенную терапию антибиотиками. АОР: 0,6 (95% ДИ: 0,4–0,9), рассчитанное с помощью логистической регрессии с поправкой на возраст, локализацию, время с момента появления симптомов и сопутствующие заболевания. Однако не было никакой разницы в распределении уровня CRP (p = 0.90) или количество лейкоцитов (WBC) (p = 0,58), оцененное в моделях линейной регрессии с поправкой на время с момента возникновения и локализацию. Кроме того, не было различий ни в продолжительности лечения антибиотиками (p = 0,78), ни в продолжительности пребывания (LOS) - проанализировано среди госпитализированных (n = 278), aOR для LOS> 7 дней для RE составил 1,1 (95 % ДИ 0,5–2,3) с поправкой на возраст, тяжелое ожирение, злокачественные новообразования, ХОБЛ, диабет и локализацию (p = 0,93). См. Приблизительные оценки в таблице 1.

Таблица 1 Клинические проявления у лиц с первыми и рецидивирующими эпизодами рожи

Факторы риска рецидивирующего рожистого воспаления

Локализация рожистого воспаления была связана с РЭ в однофакторных анализах, как и венозная недостаточность, лимфедема, тяжелое ожирение, предыдущая операция и злокачественные новообразования в анамнезе, тогда как местная рана и ХОБЛ были положительно связаны с SE, см. Таблицу 2.Как и ожидалось, наблюдалась сильная неоднородность (, т.е. модификация эффекта ), вызванная местом возникновения рожи.

Таблица 2 Распределение основных факторов у лиц с единичными или повторяющимися эпизодами рожи

При однофакторном анализе рожистого воспаления нижних конечностей (n = 342) местные факторы, т. Е. Кожное заболевание, венозная недостаточность и лимфедема, были прогностическими, см. Таблицу 3. В многопараметрическом анализе были статистические доказательства связи между RE и лимфедемой, aOR 4.3 (95% ДИ 1,3–14,0), венозная недостаточность или ОР 2,3 (95% ДИ 1,0–5,2), кожное заболевание или ОР 1,9 (95% ДИ 1,0–3,7) и ХОБЛ, ОШ 0,2 (95% ДИ 0,04–1,0). Однако оценки эффекта указывали на четырехкратное увеличение риска рецидива тяжелого ожирения и двукратное повышение риска повторного АКШ, хотя они не достигли статистической значимости.

Таблица 3 Сравнение предрасполагающих к рожистому воспалению нижних конечностей состояний

При рожистом воспалении верхних конечностей (n = 75) пол, злокачественность, местная операция, лимфедема и местная рана были прогностическими в однофакторных анализах.Из-за сложной взаимосвязи между злокачественными новообразованиями, операцией и лимфедемой многомерный анализ проводился в три этапа. В первой модели учитывались пол, злокачественность и рана, во второй добавлялись операция и лучевая терапия, а в третьей — лимфедема. Влияние пола в одномерном анализе полностью противоречило истории местной операции. Окончательная модель включала только операцию и лимфедему. Все влияние злокачественности на склонность к рецидивам было опосредовано местной операцией в анамнезе, aOR: 13.2 (95% ДИ 2,0-85,4), что, в свою очередь, частично опосредовано наличием лимфедемы, aOR: 7,4 (05% ДИ 0,8-66,1). В однофакторном анализе OR для лимфедемы (все пациенты с лимфедемой были прооперированы) составлял 43,5 (95% ДИ: 7,5–249,7). Хотя анализы были основаны на небольшом количестве, OR для местной операции по стратифицированному анализу у лиц без лимфедемы составил 28,0 (95% ДИ 3,3-236,4), что подтверждает идею о том, что местная операция является сильным фактором риска рецидива и что эффект усиливается за счет развития лимфедемы.

Когда рожа была локализована на грудной клетке или туловище (n = 35), только злокачественная опухоль, OR 10,0 (95% ДИ 1,1-90,8), и рана, OR 0,09 (0,0-0,6), были связаны с RE.

При рожистом воспалении, локализованном на голове или лице (n = 50), только 14% были RE, и ни одна из исследованных ковариат не была связана с рецидивом в однофакторном анализе, данные не показаны.

Полный анализ случаев

Отсутствие CRP, WBC и времени с момента появления симптомов сильно зависело от госпитализации, но равномерно распределялось среди людей с RE и SE.Распределение значений для полных случаев и вмененных значений для разных уровней госпитализации было очень схожим. Оценки дополнительных анализов с использованием только полных случаев дали очень небольшое отклонение от анализов, включая вмененные значения, и не изменили сделанные выводы, см. Дополнительный файл 1.

Все о целлюлите: причины, симптомы, лечение и многое другое

при некоторых кожных заболеваниях, которые могут быть ошибочно приняты за целлюлит, согласно VisualDx: (7)

Венозный застойный дерматит Этот тип покраснения и отека нижних конечностей возникает из-за плохого кровообращения.Обычно он поражает обе ноги сразу и сопровождается шероховатой чешуйчатой ​​кожей и зудом.

Контактный дерматит Аллергический контактный дерматит возникает при контакте кожи с аллергеном, например, некоторыми металлами или ядовитым плющом. Кожа может покраснеть, опухнуть и покрыться волдырями, но такая реакция обычно не вызывает лихорадки. Часто сыпь при контактном дерматите формирует форму аллергена — например, сыпь вокруг запястья указывает на то, что виноват ремешок для часов, или сыпь по прямой линии на щиколотке имитирует путь листа ядовитого плюща. что задела кожу.

Экзема Атопический дерматит или экзема, как правило, вызывает зуд, покраснение или шелушение кожи, а иногда и выпуклость, которая протекает и покрывается коркой. Это может произойти на любом участке тела и не в пользу ног.

Опоясывающий лишай Опоясывающий лишай, вызываемый вирусом, вызывающим ветряную оспу, вызывает болезненную сыпь, которая обычно проявляется в виде ряда волдырей. Это может произойти на любом участке тела, но обычно ограничивается одной стороной за раз.

Tinea Pedis Эта распространенная грибковая инфекция, также известная как «спортивная стопа», обычно вызывает покраснение, зуд, шелушение кожи, а иногда и волдыри и растрескивание кожи на ступнях.

Подагра Подагра возникает, когда кристаллы мочевой кислоты образуются в суставе, вызывая боль, отек и скованность. Подагра также может вызывать покраснение кожи над пораженным суставом и ощущение тепла на ощупь.

Тромбоз глубоких вен Сгусток крови или тромбоз в глубокой вене ноги может вызвать отек, боль и тепло. Как и целлюлит, тромбоз глубоких вен обычно возникает только в одной ноге за раз. Вам следует обратиться за медицинской помощью, если у вас есть признаки или симптомы тромбоза глубоких вен.

Воспаление вены Воспаление в вене, известное как флебит, может вызывать боль, отек, покраснение и тепло. Флебит может быть вызван тромбозом глубоких вен, а также варикозным расширением вен. Вам следует обратиться за медицинской помощью, если у вас появятся симптомы флебита.

Липодерматосклероз Липодерматосклероз относится к изменениям кожи голеней, вызванным воспалением слоя жира под кожей. Кожа может стать красноватой, тверже и темнее, чем обычно.Сама нога может опухнуть, и состояние может быть болезненным. Может быть поражена одна или обе ноги. Вам следует обратиться за медицинской помощью, если у вас есть признаки или симптомы липодерматосклероза.

Подробнее о имитаторах целлюлита

Контуры патологии — рожа

Неопухоль кожи

Инфекционные заболевания

Рожа

Тема завершена: 1 сентября 2010 г.

Незначительные изменения: 13 ноября 2020 г.

Авторские права: 2002-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed: Рожистое воспаление [название]

просмотров страниц в 2020 г .: 914

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 294

Цитируйте эту страницу: Do HK. Рожа. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorerysipelas.html. По состоянию на 10 апреля 2021 г.

Определение / общее

• Рожа является поверхностной формой целлюлита и почти всегда вызывается Streptococcus pyogenes (Википедия)

Эпидемиология

• Может поражать любую возрастную группу, но обычно поражает младенцев и пожилых людей
• Возникнув в средние века, он исторически имел место на лице и назывался Св.Антонис Огонь, в честь египетского целителя (eMedicine)
• В последнее время его распространение сместилось на нижние конечности из-за старения населения с такими факторами риска, как венозная недостаточность ног; 75% случаев сейчас возникают на ногах (Int J Dermatol 2010; 49: 1012).
• Заболеваемость снизилась на протяжении 20 века, возможно, из-за антибиотиков и улучшения санитарных условий.

Клинические особенности

• Поражения преимущественно появляются на нижних конечностях, но когда они затрагивают лицо, они вызывают характерное распределение в виде бабочки на щеках и переносице.
• Обычно внезапное начало; можно отличить от других форм целлюлита по резко очерченной, приподнятой границе
• Вызывает отек верхних отделов кожи с закупоркой поверхностных лимфатических сосудов, вызывая клинический вид апельсиновой корки или горошины на пораженной коже и локализованную лимфаденопатию.
• Может сопровождаться конституциональными симптомами лихорадки, озноба, недомогания.
• Существовавшая ранее лимфедема является известным фактором риска (Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat 2009; 18: 63)
• Редкие осложнения включают:
  • Инфекционный эндокардит или септический артрит с сепсисом
  • Постстрептококковый гломерулонефрит у детей
  • Рожистое воспаление на лице может вызвать тромбоз кавернозного синуса
  • Стрептококковый синдром токсического шока

Лечение

• Пенициллин внутривенно и перорально
• Эритромицин можно использовать при аллергии на пенициллин
• Лечение требует 10-14 дней приема антибиотиков; рубцов не происходит
• Прогноз отличный при соответствующей антибактериальной терапии; однако о местных рецидивах сообщалось почти у 20% пациентов с предрасполагающими состояниями.

  No related posts.