404 — страница не найдена

Сокол

Ленинградский проспект, 67к1

24 ч.

Люберцы

Город Люберцы, ул. Преображенская, 4

24 ч.

Митино

ул. Митинская, дом 28, корп. 3

24 ч.

Отрадное

ул. Пестеля, дом 11

24 ч.

Щелковская

Щелковское ш., 44, корп. 5

24 ч.

Белорусская

ул. 1-я Тверская-Ямская, дом 29 (3 этаж)

Курская

ул. Земляной вал, дом 38/40, строение 6

Медведково

ул. Полярная, дом 32

24 ч.

Улица 1905 года

ул. 1905 года, дом 21

Авиамоторная

ул. Авиамоторная, дом 41 Б

24 ч.

Аэропорт

ул. Черняховского, дом 8

Беляево

ул. Миклухо-Маклая, дом 43

24 ч.

Марьино

ул. Новомарьинская, дом 32

24 ч.

Новые Черемушки

ул. Гарибальди, дом 36

Пр. Вернадского

ул. Проспект Вернадского, дом 37, корпус 1а

24 ч.

Солнцево

ул. Главмосстроя, дом 7

24 ч.

Улица Академика Янгеля

ул. Россошанская, дом 4, корп. 1

404 — страница не найдена

Сокол

Ленинградский проспект, 67к1

24 ч.

Люберцы

Город Люберцы, ул. Преображенская, 4

24 ч.

Митино

ул. Митинская, дом 28, корп. 3

24 ч.

Отрадное

ул. Пестеля, дом 11

24 ч.

Щелковская

Щелковское ш., 44, корп. 5

24 ч.

Белорусская

ул. 1-я Тверская-Ямская, дом 29 (3 этаж)

Курская

ул. Земляной вал, дом 38/40, строение 6

Медведково

ул. Полярная, дом 32

24 ч.

Улица 1905 года

ул. 1905 года, дом 21

Авиамоторная

ул. Авиамоторная, дом 41 Б

24 ч.

Аэропорт

ул. Черняховского, дом 8

Беляево

ул. Миклухо-Маклая, дом 43

24 ч.

Марьино

ул. Новомарьинская, дом 32

24 ч.

Новые Черемушки

ул. Гарибальди, дом 36

Пр. Вернадского

ул. Проспект Вернадского, дом 37, корпус 1а

24 ч.

Солнцево

ул. Главмосстроя, дом 7

24 ч.

Улица Академика Янгеля

ул. Россошанская, дом 4, корп. 1

причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.

Общие сведения

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.

Пневмосклероз

Классификация пневмосклероза

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

• пневмофиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
• пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
• пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена.

Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Причины и механизм развития пневмосклероза

Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.

Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани. Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.

Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза. Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого». При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.

Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.

Симптомы пневмосклероза

Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой — на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.

Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.

Диагностика пневмосклероза

Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.

Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.

КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»

Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»). На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.

При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.

Лечение пневмосклероза

Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.

Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.

Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии. Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого). Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.

Прогноз и профилактика пневмосклероза

Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции. При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.

Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами. Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.

Диффузный пневмосклероз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный пневмосклероз – это вторичные изменения легочной паренхимы, характеризующиеся ее уплотнением за счет развития соединительной ткани и значительным уменьшением дыхательной поверхности одного или обоих легких. Диффузный пневмосклероз сопровождается выраженными нарушениями вентиляции и дыхательной недостаточностью: одышкой, болью в грудной клетке, кашлем, цианотичной окраской кожных покровов, утомляемостью. Диагностика включает рентгенографию и томографию легких, а также исследование ФВД. Терапия диффузного пневмосклероза складывается из медикаментозной (глюкокортикоиды, бронхолитики, сердечные гликозиды) и немедикаментозной поддержки (оксигенотерапия, массаж, ЛФК).

Общие сведения

Диффузный пневмосклероз – исход различных патологических процессов, в результате которых в легких происходит разрастание соединительнотканных элементов, вытесняющих нормальную функционирующую легочную ткань, и нарушается газообмен. В структуре пневмосклероза диффузная и очаговая форма встречаются примерно в равных долях. Вместе с тем, если очаговый пневмосклероз не вызывает клинически значимого нарушения функции легких, то диффузный может привести к развитию артериальной гипоксемии, хронической дыхательной недостаточности, легочного сердца и других инвалидизирующих осложнений. Важнейшая задача пульмонологии состоит в сдерживании прогрессирования патологических процессов в легких, предотвращении утраты трудоспособности и ощутимом улучшении качества жизни пациентов с диффузным пневмосклерозом.

Диффузный пневмосклероз

Причины

В зависимости от причинно значимого фактора выделяют следующие виды диффузного пневмосклероза: инфекционный (неспецифический, специфический и посттравматический), токсический, пневмокониотический, аллергический (экзогенный и эндогенный), диспластический, дистрофический и кардиоваскулярный. Рассмотрим основные причины каждой из форм:

• Неспецифическая инфекция. Возникновение неспецифического инфекционного диффузного пневмосклероза связано с хроническими воспалительными заболеваниями: пневмонией (бактериальной, аспирационной, абсцедирующей), бронхоэктатической болезнью и др. Вторичное воспаление может быть обусловлено попаданием в бронхи инородных тел, травмами легких, сопровождающимися массивным гемопневмотораксом, инфарктом легкого.
• Специфическая инфекция. Специфический диффузный пневмосклероз может возникать как исход длительно текущих грибковых пневмоний, сифилиса, паразитарных инвазий (амебиаза, эхинококкоза легких, токсоплазмоза и др. ). В ряду специфических инфекционных факторов особая роль принадлежит туберкулезу. При этом диффузный пневмосклероз обычно развивается в исходе диссеминированного туберкулеза легких, а его прогрессированию способствуют неэффективное лечение или присоединение хронического неспецифического бронхита.
• Токсическое поражение. Токсический диффузный пневмосклероз может быть обусловлен воздействием боевых газов, промышленных поллютантов, высоких концентраций кислорода и озона, смога, сигаретного дыма. Значение имеет не только присутствие токсических веществ во вдыхаемом воздухе и их экспозиция, но также индивидуальная восприимчивость. Происхождение пневмокониотической формы заболевания тесно связано с профессиональными поражениями легких (пневмокониозами) – такими, как силикоз, талькоз, асбестоз, бериллиоз и др.
• Аллергические и иммунные реакции. В основе диффузного альвеолярного пневмосклероза чаще всего лежит аллергический фиброзирующий альвеолит. Экзогенный генез альвеолита встречается при приеме отдельных медикаментов (нитрофуранов, сульфаниламидов, метотрексата и др.), вдыхании спор грибов. Развитие эндогенного альвеолита может быть обусловлено такими патологиями, как синдром Хаммена-Рича, гемосидероз легких, интерстициальные пневмонии, синдром Гудпасчера, коллагенозы, саркоидоз Бека, гранулематоз Вегенера и др.
• Недоразвитие и дистрофия легочной ткани. Диспластический диффузный пневмосклероз обычно встречается у пациентов с пороками развития легких (кистозной гипоплазией), а также энзимопатиями (муковисцидозом, врожденным дефицитом альфа-1-антитрипсина). Дистрофические процессы в легких могут быть следствием лучевого пневмонита или амилоидоза.
• Болезни сердца и сосудов. Диффузный пневмосклероз кардиоваскулярного генеза характерен для врожденных и приобретенных пороков сердца, сопровождающихся легочной гипертензией; ангиитов, протекающих с лимфостазом, а также ТЭЛА.

Патогенез

При диффузном пневмосклерозе легкие становятся безвоздушными, уплотняются и уменьшаются в объеме. Их нормальная структура утрачивается, альвеолярная паренхима на значительной площади замещается коллагеновыми волокнами. Участки пневмосклероза нередко чередуются с участками эмфиземы. Склеротические изменения стенок бронхов нарушают их эластичность и секреторную функцию желез, что способствует развитию и поддержанию воспалительного процесса. Следствием склеротических процессов в сосудах легких становится гипертензия малого круга кровообращения. Ригидность легких обусловливает значительное снижение легочной вентиляции и перфузии, развитие артериальной гипоксемии.

Классификация

Пневмосклероз принято классифицировать на основании этиологических, патогенетических и патоморфологических критериев. С учетом патогенетического звена различают диффузный пневмосклероз:

• воспалительный (постпневмонический, бронхоэктатический, бронхогенный, бронхиолярный, плеврогенный)
• ателектатический (как исход обтурационного ателектаза легких при инородных телах бронхов и бронхогенных опухолях, синдрома средней доли)
• лимфогенный (как следствие лимфоплеторы кардиогенного или легочного генеза)
• иммунный (при диффузных альвеолитах)

Патоморфологическая классификация диффузного пневмосклероза предполагает выделение следующих типов: диффузного альвеолярного (пневмофиброз), сетчатого лимфогенного и миофиброза артериол и бронхиол. Пневмосклероз может протекать с нарушением вентиляционной функции легких по обструктивному или рестриктивному типу; с наличием или отсутствием легочной гипертензии, с одно- или двусторонним поражением легких.

Симптомы диффузного пневмосклероза

Начальные стадии диффузного пневмосклероза протекают малосимптомно. Одышка вначале возникает только в условиях физического напряжения, сухой кашель беспокоит, как правило, по утрам. В дальнейшем одышка прогрессирует и определяется уже в состоянии покоя, кашель приобретает упорный, постоянный характер, усиливается при форсированном дыхании. При инфекционных процессах может возникать клиника гнойного бронхита.

Больные отмечают ноющие боли в груди, жалуются на потерю веса, головокружение, быструю утомляемость и беспричинную слабость. Вследствие артериальной гипоксемии кожа приобретает цианотичный оттенок, а в результате хронической дыхательной недостаточности формируются «пальцы Гиппократа» (симптом «барабанных палочек»). Выраженная деформация грудной клетки, западение межреберных промежутков, смещение средостения в сторону поражения свидетельствуют о развитии цирроза легкого.

Длительное течение или обострения основного заболевания способствуют прогрессированию диффузного пневмосклероза, а последний, в свою очередь, утяжеляет основную патологию. Чем больше объем нефункционирующей легочной ткани, тем тяжелее проявления пневмосклероза.

Диагностика

Первостепенное значение в диагностике диффузного пневмосклероза имеют результаты рентгенологического, функционального и морфологического исследования легких. Тем не менее, уже на первичной консультации пульмонолога могут быть выявлены факторы риска склеротических изменений в легких (ХНЗЛ, профессиональные вредности, коллагенозы и т. п.), а также характерные признаки дыхательной недостаточности (одышка, булавовидная деформация пальцев, цианоз). Аускультативные сведения (жесткое дыхание, сухие или мелкопузырчатые хрипы) малоинформативны.

Данные рентгенографии или КТ легких вариативны; они отражают картину основного заболевания, дополненную собственно признаками диффузного пневмосклероза: уменьшением размеров легкого, деформацией легочного рисунка, эмфиземой, иногда — изменениями по типу «сотового легкого». Детализировать характер изменений бронхов и сосудов, а также уточнить степень их распространенности позволяет бронхография и ангиопульмонография. По данным вентиляционной сцинтиграфии легких определяется нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»

Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахография, плетизмография) определяет уменьшение ЖЁЛ, индекса Тиффно, нарушение бронхиальной проходимости. В трудно диагностируемых случаях решающее значение придается бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легкого. Дифференцировать диффузный пневмосклероз от других сходных по симптоматике бронхолегочных заболеваний (бронхиальной астмы, хронического бронхита), сердечной недостаточности, системных васкулитов помогает морфологическое исследование биоптата.

Лечение диффузного пневмосклероза

Терапия диффузного пневмосклероза начинается с уточнения характера первичного заболевания, вызывающего прогрессирующие изменения в легких, максимального устранения или ослабления действия экзогенных факторов (аллергических, токсических и др.). При обострении инфекционно-воспалительных процессов в легких проводится противомикробная, муколитическая и отхаркивающая терапия, бронхоальвеолярный лаваж, ингаляции. При одышке назначаются бронхолитические средства.

В отсутствии специфического лечения диффузного пневмосклероза пациентам показан прием невысоких доз глюкокортикостероидов и пеницилламина в комплексе с ангиопротекторами, витаминами В6 и Е. В случае развития сердечной недостаточности назначаются сердечные глюкозиды и препараты калия. В дополнение к медикаментозной терапии используются методы физиотерапии (ультразвук, УВЧ, диатермия на грудную клетку), оксигенотерапия. Больным рекомендуется дыхательная гимнастика, занятия ЛФК, массаж грудной клетки.

Прогноз и профилактика

На данном этапе излечение от диффузного пневмосклероза невозможно, а морфологические изменения, возникающие в легких, необратимы. Все лечебно-профилактические мероприятия могут лишь замедлить прогрессирование склеротических изменений, способствовать достижению приемлемого качества жизни и продлению активности на 10-15 лет. Исход диффузного пневмосклероза зависит от тяжести течения основного заболевания и скорости прогрессирования склеротических изменений в легких. Неблагоприятным прогностическим признаком служит формирование легочного сердца. Гибель пациентов часто наступает вследствие присоединения бактериальной инфекции, пневмомикоза, туберкулеза.

С целью предупреждения диффузного пневмосклероза рекомендуется исключить контакт с пневмотоксическими веществами и аллергизирующими факторами, осуществлять своевременное и рациональное лечение легочных инфекций и неинфекционных поражений легких, соблюдать правила производственной безопасности, с осторожностью применять лекарственные средства.

Лечение пневмосклероза в Германии

Лечение пневмосклероза в Германии — терапевтические методы, хирургические методы и клеточная терапия.

Пневмосклерозом называют патологию, характерной чертой которой является постепенное замещение легочной ткани соединительной. Это приводит к деформации бронхов, сморщиванию легких и дыхательной недостаточности. Часто пневмосклероз осложняется эмфиземой легких и инфекционными заболеваниями, развивается легочное сердце. И если болезнь не лечить, то это может привести к летальному исходу.

В центрах пульмонологии Германии к лечению пневмосклероза легких подходят комплексно, при этом для каждого больного разрабатывают индивидуальную тактику лечения, что позволяет максимально эффективно воздействовать на болезнь.

Виды пневмосклероза, которые лечат в Германии

По степени замещения легочной ткани соединительной выделяют три формы болезни: пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

По особенностям распространения пневмосклероз делят на:

• Ограниченный пневмосклероз: располагается локально.
• Диффузный пневмосклероз. Охватывает большие площади легких.

В Германии занимаются лечением всех видов заболевания.

Методы лечения пневмосклероза в Германии

Определить вид пневмосклероза и стадию развития болезни помогает комплексная диагностика, включающая рентген или КТ легких, бронхоскопию, спирометрию, МРТ. После того как врач получает полноценную картину заболевания, он подбирает адекватное лечение.

Если обнаружен ограниченный пневмосклероз, который не прогрессирует, он не требует лечения. Если же диагностирован диффузный пневмосклероз, назначается терапевтическое лечение, которое включает симптоматическую терапию, глюкокортикостероиды, витамины. Применяются также массаж грудной клетки, оксигенотерапия, лечебная физкультура, физиотерапия.

В некоторых случаях может быть рекомендовано хирургическое лечение: резекция участка легкого или пересадка легких.

Инновационным подходом в лечении пневмосклероза в Германии является клеточная терапия. Пациенту вводят его собственные стволовые клетки, которые нормализуют обменные и иммунные процессы, заменяют собой старые и больные клетки.

В пульмонологической клинике Асклепиос Гаутинг успешно лечат пневмосклероз и другие заболевания легких. У вас есть уникальный шанс попасть в этот медицинский центр, где работают лучшие пульмонологи Германии и используются новейшие методики лечения.

Клиника пульмонологии Асклепиос Гаутинг

Чтобы поехать на лечение пневмосклероза в Германию или пройти диагностику и лечение других заболеваний в лучших немецких клиниках, отправьте нам запрос на лечение.

Срочная консультация по телефону

+49 8171 387 737

Хроническая обструктивная болезнь легких и пневмосклероз – еще один фенотип | Абросимов

1. Путов Н.В., Федосеев Г.Б. (ред.). Руководство по пульмонологии. Л.: Медицина; 1984.

2. Чучалин А.Г. (ред.). Хроническая обструктивная болезнь легких. М.: Атмосфера; 2008.

3. Fishman A.P. One hundred years of chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 171 (5): 941–948.

4. Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop Report. Last updated. 2011.

5. Filleu G.F., Beckwitt H.J., Reeves J.T., Mitchell R.S. Oxygen transport in two clinical types. Am. J. Med. 1968; 44: 26–28.

6. Aldrich T.K. Pink puffers vs blue bloaters in asthma too? Chest 2002; 121: 313–315.

7. Chung K. Multifaceted mechanisms in COPD: inflammation, immunity, and tissue repair and destruction. Eur. Respir. J. 2008; 31: 1334–1356.

8. Fingleton J. Towards individualised treatment in COPD. Thorax. 2011; 66: 363–364.

9. Han MeiLan K., Agusti A., Calverely P. et al. Chronic obstructive pulmonary disease phenotypes: the future of COPD. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 182 (5): 598–604.

10. Parr D.G. Patient phenotyping and early disease detection in chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc.2011; 8: 338–349.

11. Pistolesi M., Camiciottoli G., Paoletti M. et. al. Identification of a predominant COPD phenotype in clinical practice. Respir. Med. 2008; 102 (3): 367–376.

12. Weatherall M., Travers J., Shirtcliffe P.M. et al. Distinct clinical phenotypes of airways disease defined by cluster analysis. Eur. Respir. J. 2009; 34: 812–818.

13. Garcia-Aymerich J., Gomez F.P., Benet M. et al. Identification and prospective validation of clinically relevant chronic obstructive pulmonary disease (COPD) subtypes. Thorax 2011; 66: 430–437.

14. Agusti A., Calverley P., Celli B. Characterisation of COPD heterogeneity in the ECLIPSE cohort. Respir. Res. 2010; 11 (1): 122.

15. Hurst J.R., Vestbo J., Anzueto A. Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2010; 363: 1128–1138.

16. Vestbo J., Anderson W., Coxson H.O. et al. Evaluation of COPD. Longitudinally to identify predictive surrogate endpoints (ECLIPSE). Eur. Respir. J. 2008; 31: 869–873.

17. Овчаренко С.И., Капустина В.А. Хроническая обструктивная болезнь легких: особенности у женщин. Пульмонология 2009; 2: 102–112.

18. Трофименко И.Н., Черняк Б.А. Бронхиальная гиперреактивность как фенотипическая характеристика хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология 2011; 4: 49–53.

19. Barnes P. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur. Respir. J. 2009; 33: 1165–1185.

20. Hargreave F.E., Parameswaran K. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur. Respir. J. 2006; 28 (2): 264–267.

21. Salazar L.M., Herrera A.M. Fibrotic response of tissue remodeling in COPD. Lung 2011; 189 (2): 101–109.

22. Невилл С.О. (ред.). Современное состояние учения о хроническом бронхите. М. 1963.

23. Давыдовский И.В. Общая патология человека. М.: Медицина; 1969.

24. Гастева З.А., Нешель Е.В., Успенская В.Г. Пневмофиброзы и эмфизема легких. Л.; 1965.

25. Гарбиньский Д.Т. Болезни системы дыхания. Варшава; 1967.

26. Attili A. K., Kazerooni E.A., Gross B.H. et al. Smoking-related interstitial lung disease: radiologic-clinical-pathologic correlation. RadioGraphics 2008; 28: 1383–1396.

27. Kosciuch J., Krenke R., Gorska K. et al. Relationship between airway wall thickness assessed by high-resolution computed tomography and lung function in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J. Physiol. Pharmacol. 2009; 60: 71–76.

28. Marten K., Milne D., Antoniou K.M. et al. Non-specific interstitial pneumonia in cigarette smokers: a CT study. Eur. Radiol. 2009; 19 (7): 1679–1685.

29. Wiggins J., Strickland B., Turner-Warwick M. Combined cryptogenic fibrosing alveolitis and emphysema: the value of high resolution computed tomography in assessment. Respir. Med. 1990; 84 (5): 365–369.

30. Fujimoto K., Kitaguchi Y., Kubo K., Honda T. Clinical analysis of chronic obstructive pulmonary disease phenotypes classified using high-resolution computed tomography. Respirology 2006; 11 (6): 731–740.

31. Gauldie J., Kolb M., Ask K. et al. Smad3 signaling involved in pulmonary fibrosis and emphysema. Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3 (8): 696–702.

32. Jankowich M.D., Polsky M., Klein M., Rounds S. Heterogeneity in combined pulmonary fibrosis and emphysema. Respiration 2008; 75 (4): 411–417.

33. Jankowich M. D., Rounds Sh.I.S. Combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome: a review. Chest 2012; 141 (1): 222–231.

34. Kitaguchi Y., Fujimoto K., Hanaoka M. et al. Clinical characteristics of combined pulmonary fibrosis and emphysema. Respirology 2010; 15 (2): 265–271.

35. Todd N.W., Jeudy J., Lavania S. et al. Centrilobular emphysema combined with pulmonary fibrosis results in improved survival. Fibrogenes. Tissue Repair 2011; 4: 6.

36. Cottin V., Nunes H., Brillet P.Y. et al. Combined pulmonary fibrosis and emphysema: a distinct underrecognised entity. Eur. Respir. J. 2005; 26 (4): 586–593.

37. Cottin V., Cordier J.-F. The syndrome of combined pulmonary fibrosis and emphysema. Chest 2009; 136: 1211–1219.

38. Adesina A.M., Vallyathan V., McQuillen E.N. et al. Bronchiolar inflammation and fibrosis associated with smoking. A morphologic cross-sectional population analysis. Am. Rev. Respir. Dis. 1991; 143: 144–149.

39. Antoniou K.M., Hansell D.M., Rubens M.B. et al. Idiopathic pulmonary fibrosis: outcome in relation to smoking status. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 177 (2): 190–194.

40. Katzenstein A.L., Mukhopadhyay S., Zanardi C., Dexter E. Clinically occult interstitial fibrosis in smokers: classification and significance of a surprisingly common finding in lobectomy specimens. Hum. Pathol. 2010; 41 (3): 316–325.

41. Baka Zs., Buzas E., Nagy G. Rheumatoid arthritis and smoking: putting the pieces together. Arthr. Res. Ther. 2009; 11 (4): 238.

42. Costenbader K.H., Feskanich D., Mandl L.A., Karlson E.W. Smoking intensity, duration, and cessation, and the risk of rheumatoid arthritis in women. Am. J. Med. 2006; 119: 503.e1–503.e9.

43. Klareskog L., Stolt P., Lundberg K. et al. A new model for an etiology of rheumatoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR (shared epitope)-restricted immune reactions to autoantigens modified by citrullination. Arthr. & Rheum. 2006; 54 (1): 38–46.

44. Balbi B., Cottin V., Singh S. et al. Smoking-related lung diseases: a clinical perspective. Clinical assembly contribution to the celebration of 20 years of the ERS. Eur. Respir. J. 2010; 35 (2): 231–233.

45. Galvin J.R., Teri F.J. Smoking-related lung disease. J. Thorac. Imag. 2009; 24 (4): 274–284.

46. Абросимов В.Н. и др. «Синие отечники» и «розовые с одышкой», а может быть еще и «синие с одышкой»? В кн.: Одышка и ассоциированные синдромы: Межрегиональный сборник науч. трудов. Рязань: ГБОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России; 2012.

47. Авдеев С.Н. Определение клинических фенотипов хронической обструктивной болезни легких. Новый подход к терапии заболевания. Тер. арх. 2011; 3: 66–74.

Пневмосклероз — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Симптомы

Локальная форма патологии, как правило, себя не проявляет. Возможен кашель, небольшие выделения мокроты, при осмотре замечается западение грудной клетки.

При диффузном пневмосклерозе, пациент страдает одышкой. Причём вначале она проявляется после физических нагрузок, впоследствии – также и в состоянии покоя. Кожа обретает зеленовато-синий оттенок в связи со сниженной вентиляцией в альвеолярных тканях лёгкого. Также характерным симптомом являются пальцы Гиппократа – с утолщением крайних фаланг. Диффузный пневмосклероз демонстрирует симптомы, идентичные с проявлениями хронического бронхита: развитие кашля от редкого к навязчивому с появлениями гнойной мокроты. Заболевание сопровождается хронической пневмонией. Пациент испытывает боли в груди, быстро утомляется, худеет.

Зачастую наблюдаются проявления, свойственные циррозу лёгкого:

• Резкая деформация грудной клетки;
• Межрёберные мышцы атрофируются;
• Сердце, крупные трахеальные сосуды смещаются на поражённую сторону.

Диагностика

Физичкальные наблюдения варьируются в зависимости от места сосредоточения патологических изменений. Над поражённой зоной слышатся:

• Ослабленное дыхание;
• Тупой перкуторный звук;
• Сухие и влажные хрипы.

Рентгенография лёгких позволяет точно установить пневмосклероз. Она демонстрирует перемены в лёгочной ткани, степень распространённости и выраженности поражений, их характер. Дополнительно для уточнения полученных данных применяют компьютерную томографию лёгких, бронхографию, МРТ.

Особенность рентгенологических наблюдений в том, что они демонстрируют не только склероз в лёгочных тканях, но и обнаруживают проявления сопутствующих болезней, которые замены при анализе рисунка бронхов: отклонение или сближение бронхов, деформацию и др.

Бронхоскопия позволяет рассмотреть симптомы хронического бронхита. Для уточнения этиологии применяют клеточный состав в смыве с бронхов, это дополнительно показывает уровень развитости патологических изменений в системе бронхов.

Также могут проводиться исследования внешнего дыхания, включая пиклоуметрию и спирометрии. Эти диагностики показывают, насколько снижена ёмкость лёгких, как изменилась проходимость в бронхах.

Хирургическое лечение двустороннего синдрома исчезающего легкого: история болезни | Journal of Cardiothoracic Surgery

В отделение фтизиопульмонологии поступил 38-летний мужчина с ХОБЛ и буллезной эмфиземой легких с жалобами на периодический кашель со слизисто-гнойной мокротой по утрам, свист в легких в горизонтальном положении, одышку во время легкая физическая нагрузка, стойкое утомление. У пациента был ряд факторов риска для здоровья легких (например, работа на карьерном самосвале, контакт с пылевыми агентами силикатов, летучими веществами, курильщиком), без предшествующей истории болезни легких.При физикальном обследовании выявлены хрипы на выдохе и мелкие хрипы во время форсированного выдоха. Рентгенологически гигантские тонкостенные пузыри были обнаружены в обоих легких, что характерно для синдрома исчезающего легкого [5,6,7]. Дефицит альфа-1-антитрипсина был исключен (уровни альфа-1-антитрипсина были в норме). Спирометрия показала, что соотношение ОФВ1 / ЖЕЛ было <0,7. Было рекомендовано хирургическое лечение при предварительной стабилизации состояния пациента. Назначены ингаляции тиотропия бромида 5 мкг в сутки. При этом сохранялась одышка III степени (2 степень MRC) по NYHA [8].Компьютерная томография грудной клетки показала центрилобулярную эмфизему и двухсторонние гигантские эмфизематозные буллы (рис. 1). Флуоресцентная микроскопия мокроты и бактериологические исследования не выявили кислотоустойчивых бацилл. Показания к хирургическому лечению предъявлялись согласно критериям ERS / ATS [9] с учетом прогрессирования дыхательной недостаточности и отрицательной динамики пациентов.

Рис. 1

КТ грудной клетки при поступлении. Верхние отделы обоих легких содержат гигантские буллы, превышающие ½ объема гемиторакса. Паренхима легких в среднем и нижнем отделах сохранена, но эмфизематус.Он содержит единичные буллы

Хирургический протокол состоит из двухэтапного доступа. В первую очередь, под комбинированной эндотрахеальной анестезией с раздельной интубацией бронхов выполнялась правосторонняя верхнеголэктомия по ВАТС. Продолжительность операции 240 мин, кровопотеря минимальная (30 мл). Полное иссечение правой верхней доли позволило удалить гигантский булл (диаметр 25 см). Интраоперационно осложнений не возникло. Через 26 ч после первичной операции у пациента возникла острая респираторная недостаточность, при осмотре — острый спонтанный пневмоторакс справа с гиперэкстензией булл слева (рис.2) был поставлен диагноз. Прогрессирование дыхательной недостаточности (pCO2 = 37,0 мм рт.ст., pO2 = 58 мм рт.ст.) потребовало срочной операции. Планировалась ревизионная операция на правой и левой лобэктомии (S1–2, S3). В ходе операции выявлен разрыв буллы II типа (7 см) в правом легком за пределами линии предыдущей резекции, вызвавший пневмоторакс, проведена повторная резекция S6 с удалением разорванной буллы. Проведена анатомическая резекция S1–2, S3 левого легкого с удалением гигантского пузыря (диаметром 25 см).Продолжительность операции 40 мин, общая кровопотеря 40 мл. В послеоперационном периоде пациентка получала дыхательную гимнастику и фармакологическую терапию (олодатерол 5 мкг; тиотропия бромид 5 мкг). Из-за большого объема резецированной легочной ткани было проведено медленное расширение легких, чтобы снизить риск пневмоторакса и образования новых булл. Это потребовало длительной госпитализации с удалением плевральных дренажей через 30 дней после операции. Искусственный пневмоперитонеум, направленный на снижение внутриплеврального давления с целью снижения риска пневмоторакса и гиперэкстензии легочной ткани.

Рис. 2

Снимок гладкой грудной клетки после первой операции. Гигантский бык справа увеличен и занимает около 2/3 объема гемиторакса. Средостение смещено вправо. Правое легкое не расширено

Больной выписан в удовлетворительном состоянии через 30 дней после операции, пневматизация легких удовлетворительная (рис. 3). Закрытие раны удовлетворительное (рис. 4). Буллезная эмфизема подтверждена гистологически. Помимо тонких фиброзных булл, пневмосклероза и застойных явлений в легких выявлены периваскулярные лимфоидные инфильтраты, утолщение сосудистой стенки, очаги ателектаза, эмфизематозная ткань легкого, угнетение лимфоидной ткани в лимфатических узлах, участки фиброза.После выписки с пациентом тщательно обсудили важность отказа от курения, физических упражнений и регулярного наблюдения.

Рис. 3

КТ при выписке. Оба оперированных легких расширены.

Рис. 4

Через 5 лет наблюдения пациент не курил, был физически активен, общее состояние было выше удовлетворительного. Присутствовала одышка I-II класса по NYHA, акцента II тона над легочной артерией не было. Мелкие потрескивания при форсированном выдохе выявлены преимущественно справа.На ЭКГ и эхокардиограмме признаков легочной гипертензии нет. Рентгенологическое исследование показало несколько мелких пузырей в легких, образования гигантских пузырей не наблюдалось (рис. 5). Никаких дополнительных побочных эффектов, за исключением нескольких небольших пузырей, обнаружено не было. В целом улучшенные результаты спирометрии были стабильными (таблица 1).

Рис. 5

КТ грудной клетки через 6 лет после операции. Оба легких расширены и заполняют объем гемиторакса. В верхнем и среднем отделах обоих легких визуализируются буллы диаметром до 6 см.

Таблица 1 Результаты обследования

ГАЗООБМЕН В ПРОЦЕССЕ СТАЦИОНАРНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКИХ (Журнальная статья)

Сыромятникова Э.Н., Филькова Э.М. ГАЗООБМЕН В ПРОЦЕССЕ РИМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКИХ . Страна неизвестна / Код недоступен: Н. п., 1961. Интернет.

Сыромятникова Э.Н., Филькова Э.М. ГАЗООБМЕН В ПРОЦЕССЕ РИМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКИХ . Страна неизвестна / код недоступен.

Сыромятникова Э.Н., Филькова Э.М.Вт. «ГАЗООБМЕН В ПРОЦЕССЕ РИМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКИХ». Страна неизвестна / код недоступен.

@article {osti_4822597,
title = {ГАЗООБМЕН В ПРОЦЕССЕ СТИЙНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКИХ},
author = {Сыромятникова, Е. Н., Филькова, Е. М.},
abstractNote = {Изучен газообмен до лечения у 30 больных бронхогенным раком легкого и у 11 - в процессе радиотерапии.При раке легких нарушается газообмен в покое и при физической нагрузке, особенно у пациентов с обширным процессом, осложненным метастазами. При радиотерапии рака легкого у большинства пациентов при улучшении общего состояния и рентгенологической картины наблюдается улучшение газообмена. Во время физической нагрузки и в первые минуты отдыха после нее коэффициент потребления кислорода повышается с увеличением легочной вентиляции.По окончании лечения у ряда пациентов наблюдается некоторое ухудшение газообмена с развитием радиевого пневмосклероза. (auth)},
doi = {},
url = {https://www.osti.gov/biblio/4822597}, journal = {Медицинская радиология (СССР) Английский перевод см. в Med. Радиол., СССР}, №
=,
volume = Vol: 6: No. 8,
place = {Страна неизвестна / Код недоступен},
год = {1961},
месяц = ​​{8}
}

Показатели общеклинических методов как прогностические маркеры тяжести системной склеродермии, осложненной развитием пневмосклероза.

Дзяк Г.В. [Поражение органов дыхания в ревматологической практике]. Украинский легочный журнал. 2000; 1: 5-11. Русский.

Карасева О.В., Родионова В.В., Шевцова А.И. [Динамика показателей острой фазы у больных идиопатическим фиброзом легких на фоне лечения]. Тезисы научных докладов научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины». Днепропетровск. 2016; 84-85. Украинец.

Фишер А., Конг А. М., Свигрис Дж. Дж., Коул А. Л., Раймундо К.Общие затраты на здравоохранение и смертность пациентов с системным склерозом с поражением легких. J Rheumatol. 2018 Февраль; 45 (2): 235-41. DOI: 10.3899 / jrheum.170307. Epub 2017 15 ноября

Антониу К.М., MargaritopolousGA, GohNS, et al. Сочетание легочного фиброза и эмфиземы при заболевании легких, связанном со склеродермией, оказывает серьезное влияние на физиологию легких и скрининг на легочную гипертензию. Ревматоидный артрит. 2016 Апрель; 68 (4): 1004-12. [PubMed].

Purokivi M, Hodgson U, Myllärniemi M, Salomaa ER, Kaarteenaho R.Могут ли врачи первичной медико-санитарной помощи распознать фиброз легких? Eur Clin Respir J. 20 февраля 2017 г .; 4 (1): 1290339. DOI: 10.1080 / 20018525.2017.1290339. eCollection 2017.

Ho YY, Lagares D, Tager AM, Kapoor M. Фиброз — летальный компонент системного склероза. Nat Rev Rheumatol. 2014; 10: 390-402.

Карасьова О.В., Хмель Е.С., Коваленко Е.Н., Родионова В.В. Маркеры активности воспалительного процесса и активности фиброгенеза у больных идиопатическим фиброзом легких.Европейский респираторный журнал Том 40, приложение 56, сентябрь 2012 г. Тезисы. 22-й Ежегодный Конгресс Вена, Австрия 1-5 сентября 2012 г .; 660. (P3629).

King TE Jr, Pardo A, Selman M. Идиопатический фиброз легких. Ланцет. 3 декабря 2011 г .; 378 (9807): 1949-61. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60052-4. Epub 2011 28 июня.

Кейт Мейер. Легочный фиброз, часть I: эпидемиология, патогенез и диагностика. Обзор респираторной медицины. 2017; 11 (5).

MoraAL, Bueno M, Rojas M. Митохондрии в центре внимания старения и идиопатического легочного фиброза. J Clin Invest. 2017 1 февраля; 127 (2): 405-14. DOI: 10,1172 / JCI87440. Epub 2017 1 февраля

Ричелди Л., Коллард Х. Р., Джонс МГ. Идиопатический фиброз легких. Ланцет. 2017 13 мая; 389 (10082): 1941-52. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (17) 30866-8. Epub 2017 30 марта

Сузуки А., Кондо Ю. Клиническое влияние основных сопутствующих заболеваний на идиопатический фиброз легких.Respir Investig. 2017 Март; 55 (2): 94-103. DOI: 10.1016 / j.resinv.2016.11.004. Epub 2017 14 января

Уход L1, Белый DB1, Чанг Jh3, Asante D3, Cox CW1. Знак четырех углов: особая функция визуализации для дифференциации интерстициального заболевания легких, связанного с системным склерозом, от идиопатического фиброза легких. J Thorac Imaging. 2018 16 января. Doi: 10.1097 / RTI.0000000000000319. [Epub перед печатью]

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и эмфизема

ХОБЛ обозначает хроническую обструктивную болезнь легких. Эмфизема — это форма ХОБЛ.

Причины | Эмфизема | против астмы | Лечение | Легочная реабилитация | Хирургия | Следующие шаги

Ключевая информация

• ХОБЛ — это группа заболеваний, которые вызывают повреждение легких и ограничивают их способность получать кислород, ограничивая поток кислорода в крови.
• Пациентам с ХОБЛ доступны медицинские и реабилитационные программы и терапия, которые помогают им бороться с симптомами
• Хирургические методы лечения ХОБЛ включают операцию по уменьшению объема легких и трансплантацию легких

Более 15 миллионов американцев были диагностированы с ХОБЛ.Данные свидетельствуют о том, что еще 15 миллионов страдают ХОБЛ, но не диагностированы. ХОБЛ в настоящее время является третьей по значимости причиной смерти в этой стране и второй по значимости причиной инвалидности.

Причины ХОБЛ

Большая часть ХОБЛ связана с курением сигарет, но недавние данные свидетельствуют о том, что 25% людей с ХОБЛ никогда не курили. Считается, что факторы окружающей среды все чаще играют роль в развитии и обострении ХОБЛ. Существует также наследственная форма ХОБЛ, называемая дефицитом антитрипсина альфа-1.

Все ХОБЛ — это не одно и то же. Есть пациенты с более хронической бронхитической формой ХОБЛ и некоторые с более эмфизематозной формой, что означает, что это связано с эмфиземой.

Эмфизема

Эмфизема — прогрессирующее деструктивное заболевание легких, при котором повреждаются стенки между крошечными воздушными мешочками. В результате легкие теряют эластичность, и выдох становится все труднее и труднее. Воздух остается в чрезмерно раздутых легких, что приводит к прогрессирующей одышке.

ХОБЛ против астмы

ХОБЛ и астма являются обструктивными заболеваниями легких, характеризующимися одышкой, но астма по определению обратима, в то время как при ХОБЛ обструкция воздушного потока необратима или обратима лишь частично. Основой терапии астмы являются ингаляционные кортикостероиды, а при ХОБЛ — бронходилататоры длительного действия. Со временем у некоторых астматиков может развиться необратимый компонент — вариант ХОБЛ. Поскольку оба являются общими заболеваниями, они могут возникать вместе.По оценкам, до 20% пациентов с ХОБЛ имеют ACOS, астма / ХОБЛ частично совпадают.

Лечение ХОБЛ

Лечение и профилактика обострений или обострений заболевания являются критическими факторами в лечении ХОБЛ. Люди с частыми обострениями (2 и более в год) имеют более быстрое ухудшение функции легких, более частые госпитализации и более высокую смертность.
Есть много вариантов лечения эмфиземы / ХОБЛ.

Отказ от курения

• Основная рекомендация по профилактике и лечению ХОБЛ — бросить курить.

Бронходилататоры

• Бронходилататоры расслабляют мышцы бронхов, основных дыхательных путей в легких. Это позволяет воздуху легче входить и выходить. Эти лекарства доступны в виде таблеток или жидкости (для приема внутрь) или в виде аэрозольных баллончиков (для ингаляций).

Стероиды

• Стероиды — мощные противовоспалительные препараты. Единственная роль системной стероидной терапии при ХОБЛ — 5-10 дней во время обострения. Доказано, что длительное лечение системными стероидами при ХОБЛ не приносит никакой пользы и может быть сопряжено со значительными рисками.Потенциальные побочные эффекты длительного системного использования стероидов включают остеопороз, диабет, увеличение веса, катаракту, мышечную слабость, катаракту и гипертонию.

Противоинфекционные средства

• Антибиотики часто используются при остром бронхите для борьбы с бактериальными инфекциями. Прививки от гриппа и пневмонии рекомендуются всем пациентам с ХОБЛ. Прививка от гриппа проводится ежегодно, а прививка от пневмонии — каждые пять лет.

Кислородная терапия

• Кислородная терапия у пациентов с сатурацией O2 в состоянии покоя менее или равной 88% показала, что улучшает качество жизни и выживаемость.

Питание

• Правильное питание имеет решающее значение для пациентов с эмфиземой. Снижение веса, которое часто встречается у пациентов с запущенной эмфиземой, может быть вызвано неадекватным приемом пищи у людей, у которых одышка не позволяет есть. Однако большая часть потери веса у пациентов с ХОБЛ происходит из-за повышенных метаболических требований дыхательных мышц, которые перегружены из-за повреждения эмфиземы.

Легочная реабилитация при ХОБЛ

Легочная реабилитация имеет очевидные преимущества для пациентов с ХОБЛ.Упражнения повышают выносливость, уменьшают одышку, увеличивают максимальное потребление кислорода и улучшают качество жизни. Многочисленные исследования документально подтвердили улучшение симптомов, максимальное потребление кислорода и показатели качества жизни. Уменьшение количества госпитализаций отмечено также у пациентов, участвующих в программах легочной реабилитации.

Преимущества действительно различаются для разных людей, и для поддержания улучшений необходимо постоянное участие в режиме физических упражнений.Кроме того, не было показано, что легочная реабилитация вызывает какие-либо изменения в тестах функции легких (PFT) или общей потребности в кислороде у людей.

Хирургическое лечение ХОБЛ

Если медикаментозное лечение не облегчает симптомы ХОБЛ или усиливаются симптомы и обострения, возможно хирургическое вмешательство. Однако для того, чтобы быть кандидатом на операцию, существуют определенные критерии. К ним относятся отказ от курения, участие в программе легочной реабилитации и наличие достаточной силы, чтобы перенести операцию.

При ХОБЛ выполняются два типа операций: операция по уменьшению объема легких и буллэктомия.

• Операция по уменьшению объема легкого включает удаление частей легкого, наиболее подверженных ХОБЛ. Удаление легочной ткани кажется нелогичным, но это позволяет оставшимся здоровым частям легких функционировать более эффективно.
• Буллэктомия включает удаление пузырей из легких. Буллы — это большие воздушные мешки в легких, которые образуются, когда большое количество альвеол разрушается при ХОБЛ.Эти воздушные мешочки мешают дышать.

Если повреждение легких слишком серьезное или операция не облегчает симптомы, врач может порекомендовать пересадку легких.

Следующие шаги

Если вам нужна помощь с легкими или грудной клеткой, мы готовы помочь. Позвоните по телефону (212) 305-1158 или запишитесь на прием через Интернет, чтобы начать работу сегодня.

Сопутствующие услуги

Связанные темы

аденокарцинома легкого вызывает

Рак легких и многие другие виды рака демонстрируют интенсивную метаболическую активность на ПЭТ-сканировании.Даже после завершения лечения пациенты с раком легких должны возвращаться на регулярные контрольные визиты. Среди других факторов риска — пассивное вдыхание сигаретного дыма, пыли, радона, различных летучих канцерогенов. Этап показывает размер опухоли и степень ее распространения. Некоторые хирурги используют видео-торакоскопию (VATS) для удаления небольших опухолей на ранней стадии, особенно если опухоли находятся около внешнего края легкого. Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.Курение — самый распространенный фактор риска, связанный со всеми типами рака легких; однако связь между аденокарциномой и курением ниже, чем у других типов рака легких. Что вызывает аденокарциному в легком? Национальный институт рака (NCI) Это заболевание встречается примерно в 40% диагностированных злокачественных опухолей легких. Этот рост может распространяться за пределы легких в результате метастазирования в близлежащие ткани или другие части тела. Аденокарцинома — самая распространенная форма рака легких.Бронхоальвеолярная карцинома — это отдельный подтип аденокарциномы с классическим проявлением интерстициального заболевания легких на рентгенограмме грудной клетки. Хотя заболеваемость и смертность снизились, он остается основной причиной смерти от рака в Соединенных Штатах. Узнайте о симптомах мелкоклеточного рака легких, факторах риска, диагностике и лечении. Аденокарцинома легких начинается в железистых клетках, которые секретируют… Причина ацинарной аденокарциномы легких обычно неизвестна, но на нее влияет курение.Аденокарцинома — это тип рака, который начинается в слизистых железах внутри таких органов, как легкие, толстая кишка или даже грудь. Они включают. Эта стратегия может быть особенно полезна некоторым пациентам, например, женщинам с аденокарциномой легких, которые никогда не курили. Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы, чтобы можно было диагностировать проблему и правильно лечить. В зависимости от того, насколько далеко распространился рак, лечение может включать химиотерапию (использование противоопухолевых препаратов) и лучевую терапию. Симптомы могут включать кашель, дискомфорт или боль в груди, потерю веса и, реже, кровохарканье; однако у многих пациентов наблюдается метастатическое заболевание с какими-либо клиническими симптомами или без них.Среди них мутации в KRAS встречаются почти в 30% всех легких … Есть три типа операций: лимфатические узлы также удаляются и исследуются, чтобы увидеть, распространился ли рак. Вам также могут пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ) или позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Рак легких уносит больше жизней каждый год, чем рак толстой кишки, простаты, яичников и груди вместе взятые. Людей, у которых… Аденокарциному легких можно вылечить, если всю опухоль удалить хирургическим путем или уничтожить радиацией.Эти тесты могут включать следующее: После того, как рак был диагностирован, ему назначается «стадия». Избегайте пассивного курения. Карцинома легких является ведущей причиной смерти от рака во всем мире. Наша программа скрининга для давних курильщиков принесла нам признание Альянса по борьбе с раком легких как Центр передового опыта по скринингу. Аденокарцинома легкого подразделяется на несколько подтипов и вариантов. Изучение этих мутаций обычно проводится у пациентов с аденокарциномами легких. Лечение зависит от стадии рака, а также от состояния пациента, функции легких и других факторов.; Немелкоклеточный рак легкого: этот тип рака является широким термином для различных типов рака легких, которые действуют аналогичным образом. Немелкоклеточный рак легкого более распространен и включает аденокарциному… Доступен для устройств Android и iOS. Попросите гостей курить на открытом воздухе, особенно если в вашем доме есть дети. Если рак не распространился, предпочтительным методом лечения обычно является хирургическое вмешательство. Биопсия — образец ненормальной легочной ткани берется и исследуется под микроскопом в лаборатории. Аденокарцинома легкого может вызывать боль в груди, затрудненное дыхание, усталость и другие общие признаки и симптомы, такие как лихорадка, потеря веса и потеря аппетита.Легкие — это два губчатых органа в груди, которые поглощают кислород при вдохе и выделяют углекислый газ при выдохе. Рак легких является основной причиной смерти от рака в Соединенных Штатах как среди мужчин, так и среди женщин. Аденокарцинома легкого обычно… Следующая статья предоставляет информацию о причинах, симптомах, лечении и прогнозе этого серьезного заболевания легких. VATS (видео-торакоскопия) — в этой процедуре хирург вводит гибкую трубку с видеокамерой на конце в грудную клетку через разрез.Аденокарцинома начинается с клеток в ваших воздушных мешочках, которые производят слизь и другие вещества, часто во внешних частях легких. Лечение варьируется в зависимости от тяжести состояния,… Около 85% случаев связаны с курением сигарет. По сравнению с другими типами рака легких аденокарцинома с большей вероятностью локализуется в одной области. Нам не требуется направление. Хотя точные причины немелкоклеточного рака легкого не определены, понятно, что нормальные клетки легких трансформируются в раковые клетки в результате серии мутаций или других генетических изменений ДНК клетки.3 Этот ущерб может возникать из-за сочетания воздействия окружающей среды и ошибок, возникающих при нормальном делении клеток (следовательно, с возрастом рак чаще встречается). Еще одним фактором, повышающим риск рака легких, является воздействие ионизирующего излучения. Достаточно здоровы, чтобы перенести операцию по поводу рака легких. Прогноз зависит от стадии рака, способности идентифицировать конкретные мутации раковых клеток для таргетной терапии и общего состояния здоровья пациента. Новые пациенты и медицинские работники могут отправить онлайн-форму, нажав соответствующую кнопку ниже.Образец мокроты — откашливаемая слизь проверяется на наличие раковых клеток. Опухоли IV стадии распространились за пределы грудной клетки. В Moffitt многопрофильная команда, которая составляет нашу программу торакальной онкологии, обеспечит вам всестороннюю помощь и индивидуальный план лечения, чтобы получить наилучшие шансы на положительный результат и улучшить качество жизни. Рак легкого является ведущей причиной глобальной смертности от рака, а аденокарцинома легкого (LUAD) представляет собой наиболее распространенный гистологический подтип этого заболевания.Курение табака на сегодняшний день является основной причиной рака легких. Причины аденокарциномы легкого. В конце концов опухолевые клетки могут распространяться (метастазировать) в другие части тела, включая. Чтобы снизить риск аденокарциномы и других форм рака легких. Было обнаружено, что качество воздуха, которым вы дышите, и любые токсичные вещества в воздухе играют определенную роль. Люди, работающие с асбестосодержащими материалами, должны использовать утвержденные меры для ограничения воздействия на них и предотвращения попадания асбестовой пыли на одежду.По сравнению с другими типами рака легких, аденокарцинома более вероятна c… Этот материал предназначен только для образовательных целей и не предназначен для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Ваш врач начнет с изучения вашего анамнеза. Медицинский осмотр доктора Андреаса Сальтоса. Новые открытия, касающиеся различных мутаций, продолжают улучшать терапию аденокарциномы легкого в будущем. Это создает более подробное изображение легких, позволяющее врачам подтвердить размер и расположение новообразования или опухоли.Точно так же человек может заболеть раком легких, не имея ни одного из этих факторов риска. Ваш врач также спросит, не подвергались ли вы воздействию асбеста или других канцерогенных агентов на работе. Даже если рак изначально находился в стадии ремиссии, он может вернуться через несколько месяцев или даже лет. Камера на конце трубки позволяет врачам искать рак и извлекать небольшой кусочек ткани для биопсии. (Эта область называется средостением.) Мы соблюдаем стандарт HONcode для достоверной медицинской информации -.Наши специалисты по обслуживанию пациентов могут помочь вам записаться на прием, задать вопросы о медицинских записях, страховании, выставлении счетов и многом другом. https://www.cancer.org/, Американская ассоциация легких Проверьте свой дом на наличие радона. Торакотомия. Торакоцентез — если в груди скопилась жидкость, ее можно удалить стерильной иглой. Если у вас более старый дом, проверьте, не обнажилась ли какая-либо изоляция или другой асбестосодержащий материал, и нет ли их ухудшения. Врачи могут проверить функцию легких перед операцией и предсказать, как на нее может повлиять операция.Не курите. В большинстве случаев сначала делается рентген грудной клетки. Важно различать первичную опухоль легкого и метастатическую опухоль в легкое; Хотя точная причина аденокарциномы до конца не изучена, исследователи выявили множество факторов риска, связанных с этим типом рака. Для преподавателей и сотрудников Moffitt для доступа к приложениям MoffittNet. В конечном итоге опухолевые клетки могут распространяться (метастазировать) в другие части тела, включая 1. лимфатические узлы вокруг легких и между ними 2.печень 3. кости 4. надпочечники 5. мозг. Поскольку безопасного уровня воздействия асбеста не существует, любое воздействие слишком велико. Признаки и симптомы этого специфического типа рака легких схожи … Например, некоторые целевые методы лечения не позволяют раковым клеткам получать химические «сообщения», говорящие им о росте. https://www.epa.gov/. Это может быть обнаружено на рентгеновском снимке грудной клетки или компьютерной томографии, которая выполняется для скрининга или по другой медицинской причине. НАПРАВЛЕНИЕ ВРАЧЕЙ Поставщики медицинских услуг и медицинский персонал могут направлять пациентов, заполнив нашу онлайн-форму направления.Если вы выкуриваете более 25 сигарет в день, у вас в 25 раз больше шансов заболеть раком легких, чем у некурящих. На его долю приходится более 70% случаев. Если вы хотите обсудить факторы риска аденокарциномы или варианты лечения с врачом Моффитта, заполните онлайн-форму регистрации нового пациента или позвоните по телефону 1-888-663-3488. КТ, ПЭТ и сканирование костей — эти визуализационные тесты могут обнаружить рак легких, распространившийся на мозг, кости или другие части тела. Многие из этих симптомов могут быть вызваны другими состояниями.Если вы имеете право на виртуальную встречу, наша команда по расписанию обсудит с вами этот вариант дополнительно. Раковые клетки более активны и нуждаются в большем количестве сахара, чем окружающие ткани. Аспирация тонкой иглой — с помощью компьютерной томографии можно определить подозрительную область. В зависимости от вида раковых клеток легких, рак легких делится на два важных типа: Мелкоклеточный рак легкого: этот тип рака встречается почти только у заядлых курильщиков. Медицинский осмотр на сайте Drugs.com. Это заставляет раковые области более ярко освещаться на сканировании.Начальная терапия или последующая терапия не обязательно требуют использования химиотерапии. Аденокарцинома легкого — единственный наиболее распространенный тип рака легкого; на него приходится около 40% всех случаев рака легких. Moffit теперь предлагает виртуальные визиты для пациентов. Было показано, что химиотерапия облегчает симптомы и продлевает жизнь в случаях распространенного рака легких. ПЭТ-сканирование рассматривает функцию ткани, а не анатомию. (У некоторых пациентов могут быть другие заболевания легких, такие как эмфизема или ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких.) Для получения дополнительной информации о том, как мы защищаем наших новых и существующих пациентов, посетите наш информационный центр COVID-19. Рак легких — это тип рака, который начинается в легких. Аденокарцинома является наиболее распространенным типом немелкоклеточного рака легкого и обычно растет во внешних слоях легкого. Участники: семьсот пятьдесят пять пациентов с раком легких, в том числе 267 с плоскоклеточной карциномой, 218 с мелкоклеточной карциномой, 90 с крупноклеточной карциномой, 158 с аденокарциномой и 22 с другими гистологическими типами, и 755 контрольных субъектов, которые умерли от причины, отличные от хронических заболеваний легких и некоторых опухолей.Онкологический центр Моффитт заботится о здоровье и безопасности наших пациентов и их семей. Клиновидная резекция удаляет лишь небольшую часть легкого. Затем можно диагностировать тип рака. Это происходит, когда аномальные клетки легких бесконтрольно размножаются и образуют опухоль. Затем он или она закажет тесты на визуализацию, чтобы проверить ваши легкие на опухоли. Он подпадает под действие немелкоклеточного рака легких (НМРЛ) и тесно связан с предыдущим курением. Основная причина аденокарциномы легких обычно неизвестна; однако факторы риска развития рака легких включают курение; воздействие пассивного курения и других токсичных химикатов; семейный анамнез рака легких; предыдущая лучевая терапия грудной клетки или груди; и ВИЧ-инфекция.Безопасный веб-сайт, на котором пациенты могут получить доступ к своему медицинскому обслуживанию в Моффитте. Аденокарцинома — это рак, который начинается в клетках железы. Интернет-ресурс для врачей и их персонала. Аденокарцинома легкого — это разновидность немелкоклеточного рака легкого. ; Пассивное воздействие табачного дыма (пассивное курение) также может вызвать рак легких у некурящих. Двумя типами рака легких, которые растут и распространяются по-разному, являются мелкоклеточные легкие … Немедленно обратитесь к врачу, если у вас есть какие-либо симптомы рака легких. , особенно если вы курите или подвергались воздействию асбеста.Бронхоальвеолярная карцинома возникает из пневмоцитов II типа и растет вдоль альвеолярных перегородок. Пожалуйста, позвоните по телефону 1-888-663-3488 для получения поддержки от представителя Moffitt. Игла удаляет кусочек ткани для исследования в лаборатории. Радиоактивный сахар вводят в вену. Клетки, составляющие опухоль рака легких, могут отламываться и распространяться на другие части тела. Немелкоклеточная аденокарцинома имеет тенденцию формироваться в клетках, расположенных вдоль внешней части легких. Предположительно, он возникает в клеточных структурах крупных бронхов, но при обнаружении определяется как периферический рак легкого с бессимптомным течением.К другим значительным факторам риска относятся работа в шахтах, воздействие радона в помещениях, некоторые канцерогенные агенты и наличие хронических заболеваний легких, таких как туберкулез и фиброз легких. Источники данных включают IBM Watson Micromedex (обновлено 2 февраля 2021 г.), Cerner Multum ™ ( обновлено 3 февраля 2021 г.), ASHP (обновлено 29 января 2021 г.) и другие. Около 90 процентов всех случаев рака легких связаны с употреблением табака, будь то курение или пассивное курение. Ожидаемая продолжительность жизни при раке легких при аденокарциноме 4 стадии — Аденокарцинома является подтипом мелкоклеточного рака легкого (НМРЛ).Курение сигарет — самый большой фактор риска рака легких. На предраковой стадии клетки претерпевают генетические изменения, которые заставляют аномальные клетки расти быстрее. Дальнейшие генетические изменения могут привести к изменениям, которые помогают раковым клеткам расти и формировать массу или опухоль. Фактически, почти 80% первичного рака легких вызывается аденокарциномой. Опухоли стадии II и III проникли в окружающие ткани и / или органы и распространились на лимфатические узлы. Если у вас есть собственный колодец, проверьте и питьевую воду.Знание о конкретных генетических мутациях может помочь предсказать, какое лечение будет лучшим. Уровень радона выше 4 пикокюри / литр небезопасен. Если вы обеспокоены тем, что у вас может быть аденокарцинома или вам уже поставили диагноз аденокарциномы, онкологический центр Моффитт может предоставить вам необходимые услуги. Их можно назначать до и / или после операции. Иногда может потребоваться больший разрез на груди, чтобы взять ткань для исследования в лаборатории. Щелкните здесь, чтобы просмотреть текущий список страховок, принимаемых в Moffitt.Бронхоскопия — во время этой процедуры трубчатый инструмент вводится через горло в легкие. Моффитт также предоставляет широкий спектр услуг по лечению и поддержке пациентов, у которых была диагностирована аденокарцинома. Все виды рака легких, включая аденокарциному, имеют похожие симптомы. Это чрезвычайно агрессивный рак, который быстро растет и может быстро распространяться, поэтому для выживания вашей собаки важно вылечить это заболевание на ранней стадии. В 2011 году Международная ассоциация по изучению рака легких (IASLC), Американское торакальное общество (ATS) и Европейское респираторное общество (ERS) представили новую классификацию и терминологию аденокарциномы легкого, которая теперь подразделяется на: 1.преинвазивные поражения аденокарциномы 1.1. атипичная аденоматозная гиперплазия (ААГ) 1.2. аденокарцинома in situ (AIS) 2. минимально инвазивная аденокарцинома 3. инвазивная аденокарцинома — инвазивная аденокарцинома… Существует три вида опухолей НМРЛ: 1. имеют тенденцию развиваться в более мелких дыхательных путях, таких как бронхиолы, и обычно лежат больше вдоль внешнего края легкие. Хотя точная причина аденокарциномы до конца не изучена, исследователи выявили множество факторов риска, связанных с этим типом рака.На эту форму рака легких приходится более 30 процентов всех видов рака легких и около половины всех немелкоклеточных видов рака легких. Аденокарцинома формируется в железах, выделяющих слизь. Помимо легких, аденокарцинома наиболее распространена в … Кроме того, другие Причины включают воздействие выхлопного дыма и воздействие канцерогенов на рабочем месте. У некурящих пациентов опухоль обычно развивается на фоне ограниченного пневмосклероза. Если вы уже курите, поговорите со своим врачом о том, как вам помочь бросить курить.Самый простой способ найти информацию о лекарствах, определить таблетки, проверить взаимодействия и создать свои личные записи о лекарствах. Затем жидкость проверяется на наличие раковых клеток. Аденокарцинома является наиболее распространенным типом немелкоклеточного рака легкого и обычно растет во внешних слоях легкого. Когда опухоль значительно распространилась, может быть рекомендована химиотерапия для замедления ее роста, даже если она не может вылечить болезнь. Однако может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы обнажить подозрительную область. Если он действительно локализован, он может лучше поддаваться лечению, чем другие виды рака легких.Его часто используют для лечения рака легких, который распространился на мозг или кости и вызывает боль. У многих людей с аденокарциномой легкого или другими типами легких симптомы отсутствуют. Большинство видов рака, которые начинаются в легком, известных как первичный рак легких, являются карциномами. Аденокарцинома легкого Аденокарцинома легкого — наиболее распространенный первичный рак легкого, наблюдаемый в Соединенных Штатах. После этого врачи смогут лечить рак с помощью «таргетной терапии». Подобно другим видам рака у собак, он чаще встречается у собак старше семи лет.https://www.lung.org/, Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI) Снижение воздействия радона. Каковы причины аденокарциномы рака легких. Если рентген покажет что-то подозрительное, будет проведена компьютерная томография. Клетки железы находятся в легких и некоторых внутренних органах. Курение, несомненно, является основной причиной рака легких. Медиастиноскопия — в этой процедуре трубчатый инструмент используется для биопсии лимфатических узлов или образований между легкими. Если рак распространился за пределы легких, он может вызвать другие симптомы.Мелкоклеточный рак легкого — очень агрессивная форма рака легких. Он или она спросит о ваших привычках к курению и о том, живете ли вы с курильщиком. Причины и факторы риска мелкоклеточного рака легких несколько отличаются от других типов рака легких. Аденокарцинома легкого является наиболее распространенным типом рака легких и, как и другие формы рака легких, характеризуется отчетливыми клеточными и молекулярными особенностями. Эти методы лечения могут замедлить рост рака, предотвращая или изменяя химические реакции, связанные с определенными мутациями.Это также самая распространенная форма рака легких у женщин и людей моложе 45 лет. Рак легких является причиной номер один смерти от рака как у мужчин, так и у женщин в США и во всем мире. Любопытно, однако, что многие люди с аденокарциномой легких не курят. Ткань часто получают во время бронхоскопии. Примерно две трети LUAD активировали онкогены, такие как EGFR, KRAS, транслоцированные ALK, RET или ROS1. Также можно удалить патологическую легочную ткань. Пневмокониоз, в частности асбестоз, в десятки раз увеличивает риск развития аденокарциномы легких.Аденокарцинома легкого считается одной из самых распространенных форм немелкоклеточного рака легкого. ; Курение сигарет — главный фактор риска развития рака легких. Эта небольшая одиночная опухоль демонстрирует чистое альвеолярное распределение (лепидный рост) и не имеет какой-либо инвазии в окружающее нормальное легкое. Поскольку разрезы для VATS небольшие, этот метод менее инвазивен, чем традиционная «открытая» процедура. Другие факторы риска аденокарциномы включают: кроме того, семейный анамнез рака легких, предшествующая лучевая терапия в области грудной клетки и добавки бета-каротина являются другими факторами риска рака легких.Это означает прямой контакт с химическими веществами, такими как мышьяк, бериллий, полициклические ароматические углеводороды, асбест и даже древесная пыль. Даже когда D… он или она может искать рак в пространстве между легкими и грудной стенкой. Полученная таким образом биопсия может диагностировать тип рака легких и определить, распространился ли рак на лимфатические узлы. Это происходит, когда аномальные клетки легких бесконтрольно размножаются и образуют опухоль. Однако это самый распространенный тип рака легких у некурящих.(VATS также можно использовать для диагностики рака легких.) Обычно он встречается у курильщиков. Аденокарцинома — это тип рака, который начинается в железах и распространяется на другие части тела. К счастью, в случае аденокарциномы легкого этот тип также обычно имеет лучший прогноз. Существующие пациенты могут позвонить по телефону 1-888-663-3488. Около 80% смертей от рака легких вызвано курением, а многие другие — воздействием пассивного курения. Асбест в этих областях должен быть профессионально удален или заделан.Аденокарцинома — один из наиболее распространенных подтипов немелкоклеточного рака легкого. Если на основании этих изображений подозревается рак, будут проведены дополнительные тесты, чтобы поставить диагноз, определить тип рака и посмотреть, распространился ли он. Аденокарцинома вызывается хромосомными дефектами и специфическими генными мутациями, которые приводят к неконтролируемому росту определенных типов клеток, таких как легкие, грудь, толстая кишка, простата и поджелудочная железа. Затем в эту часть легкого вводится крошечная игла. Стадии с I по III делятся на категории «А» и «В».Однако новые методы лечения помогли некоторым пациентам продлить их жизнь. Drugs.com предоставляет точную и независимую информацию о более чем 24 000 лекарств, отпускаемых по рецепту, безрецептурных лекарствах и натуральных продуктах. Хотя курение более тесно связано с мелкоклеточным раком легкого, чем с немелкоклеточным раком легких, другие факторы риска, такие как воздействие радона в домашних условиях и воздействие асбеста на работе, также очень важны. Аденокарцинома легкого — это разновидность немелкоклеточного рака легкого.Уменьшите воздействие асбеста. Целевая группа превентивных служб США рекомендует ежегодно проходить скрининг на рак легких с помощью компьютерной томографии с низкой дозой облучения у взрослых в возрасте от 55 до 80 лет: иметь 30-летнюю историю курения пачек (количество выкуриваемых сигарет рассчитывается путем умножения количества выкуриваемых сигарет в день на количество лет, которые вы курили), И, курите в настоящее время или бросили курить в течение последних 15 лет, И. В целом прогноз распространившегося рака легких по-прежнему оставляет желать лучшего. Поскольку в ходе операции удаляется часть или все легкое, впоследствии может возникнуть затруднение дыхания, особенно у пациентов с другими заболеваниями легких (например, эмфиземой).Чтобы продолжить, выберите одну или несколько информационных бюллетеней. МРТ позволяет получить подробные изображения органов тела, но для создания изображений используются радиоволны и магниты, а не рентгеновские лучи. НОВЫЕ ПАЦИЕНТЫ Чтобы запросить новый прием пациента, заполните онлайн-форму или позвоните по телефону 1-888-663-3488. Аденокарцинома легкого. Важно отметить, что эти факторы риска не обязательно приводят к раку легких. Затем компьютер объединяет изображения. Он классифицируется как один из нескольких немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ), чтобы отличить его от мелкоклеточного рака легкого, который имеет другое поведение и прогноз.https://www.nhlbi.nih.gov/, Агентство по охране окружающей среды США (EPA) Широко доступны наборы для проверки на радон. Когда сканер движется вокруг вас, он делает много снимков. Причины аденокарциномы. Курение, несомненно, является самым сильным фактором риска рака легких, но оно часто взаимодействует с другими факторами. Его также можно использовать отдельно или с химиотерапией для лечения рака легких, ограниченного грудной клеткой. Сегодня раковые ткани могут быть проверены на конкретные генетические аномалии (мутации).Как и в случае с другими формами рака легких, ваш риск аденокарциномы увеличивается, если вы. Например, у вас может возникнуть боль в костях, если она распространилась на кости. Как и в случае с большинством других видов рака, точные причины аденокарциномы легких неизвестны. Двумя основными типами являются мелкоклеточная карцинома легкого… Рак легкого, также известный как карцинома легкого, представляет собой злокачественную опухоль легкого, характеризующуюся неконтролируемым ростом клеток в тканях легкого. Аденокарцинома легкого будет продолжать расти и распространяться до тех пор, пока не будет излечена.Выбирайте рестораны и отели для некурящих. Подпишитесь на информационные бюллетени Drugs.com, чтобы получать последние новости о лекарствах, новые разрешения на лекарства, предупреждения и обновления. Последнее обновление 5 февраля 2021 г. Большинство видов рака легких — это немелкоклеточный рак легких, а большинство немелкоклеточных видов рака легких — это аденокарциномы. Лучевая терапия также может облегчить симптомы. Табачный дым содержит более 60 различных токсичных веществ, которые, как известно, являются канцерогенными (вызывающими рак). Люди, которые не выдерживают операции из-за других серьезных медицинских проблем, могут пройти лучевую терапию с химиотерапией или без нее, чтобы уменьшить опухоль.https://www.nci.nih.gov/, Американское онкологическое общество (ACS). Опухоли стадии I небольшие и не вторгаются в окружающие ткани. Аденокарцинома легкого — это подтип немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). Группа раковых заболеваний легких, названная в честь видов клеток, обнаруженных в раке, и того, как эти клетки выглядят под микроскопом. раковые клетки смотрят под микроскопом. Время работы центра приема пациентов: с 7:00 до 19:00. Понедельник Пятница; С 8 утра до полудня субботы.Если удаление не выполнено должным образом, вы можете подвергнуться воздействию большего количества асбеста, чем если бы его оставили в покое. Аденокарцинома легких in situ (AIS), ранее входившая в категорию «бронхиолоальвеолярная карцинома» (BAC), является подтипом аденокарциномы легких. Она имеет тенденцию возникать в дистальных отделах бронхиол или альвеол и определяется неинвазивным характером роста. Лечение может включать хирургическое вмешательство, химиотерапию, лучевую терапию или комбинацию этих вариантов, в зависимости от ваших уникальных обстоятельств.
Dragalia Lost Tartarus Expert Auto, Головокружение перед едой, Дневной календарь шуток, Спектр Covid-19 Bill Relief, Шайло Глава 1 Pdf, Долли Мэдисон Арахис,

Диффузная интерстициальная болезнь легких — Диагностика и лечение

Диффузное интерстициальное заболевание легких (in-tur-STISH-ul) относится к большой группе заболеваний легких, поражающих интерстиций — соединительную ткань, которая формирует опорную структуру альвеол (воздушных мешков) легких.Обычно при вдохе альвеолы ​​наполняются воздухом, и кислород попадает в кровоток. Когда вы выдыхаете, углекислый газ переходит из крови в альвеолы, а затем выводится из организма. Когда присутствует интерстициальное заболевание, легкое воспаляется и становится жестким, что препятствует полному расширению альвеол. Это ограничивает как доставку кислорода в кровоток, так и удаление углекислого газа из организма. По мере прогрессирования заболевания интерстиций и стенки альвеол утолщаются, что еще больше ухудшает функцию легких.

Анализы крови, легочные функциональные пробы (спирометрия), пульсоксиметрия, рентген грудной клетки, КТ грудной клетки, бронхоскопия с биопсией или хирургическая биопсия могут быть выполнены, чтобы помочь диагностировать ваше состояние. Лечение может зависеть от основной причины заболевания и состояния вашего здоровья. Для улучшения функции легких могут быть назначены лекарства, респираторная терапия или хирургическое вмешательство.

Что такое диффузное интерстициальное заболевание легких?

Диффузная интерстициальная болезнь легких (ILD) — это группа заболеваний, поражающих соединительную ткань (интерстиций), которая формирует опорную структуру альвеол (воздушных мешков) легких.

В нормальном легком альвеолы ​​при вдохе наполняются воздухом. Кислород в воздухе проходит через стенки альвеол в кровоток. Во время выдоха углекислый газ переходит из крови в альвеолы ​​наоборот. При интерстициальном заболевании легких ткань, поддерживающая альвеолы, воспаляется и становится жесткой, что затрудняет полное расширение альвеол. Аномальный интерстиций ограничивает доставку кислорода к телу и удаление углекислого газа из организма.По мере прогрессирования интерстициального заболевания поддерживающие ткани рубцы и утолщаются альвеолярные стенки, что еще больше ухудшает функцию легких. В некоторых случаях воспаление может ограничиваться одной или несколькими областями легкого. Однако он часто бывает диффузным, то есть поражает оба легких.

Интерстициальные заболевания легких можно сгруппировать по причине, связи с другими заболеваниями или патологии. Интерстициальное заболевание легких может быть связано с аутоиммунными или воспалительными заболеваниями, такими как:

• ревматоидный артрит
• склеродермия (системный склероз)
• полимиозит и дерматомиозит (воспалительное заболевание, вызывающее мышечную слабость)
• воспалительное заболевание кишечника

Это также может быть вызвано воздействием наркотиков, таких как:

• химиопрепараты
• антиаритмические средства (используются для лечения нерегулярного сердечного ритма)
• статины (используются для снижения уровня холестерина)
• антибиотики

Это также может быть результатом вдыхания веществ, таких как

• асбест
• кремнезем
• химикаты
• животные белки
• форма
• дым

Интерстициальное заболевание легких, связанное с вдыханием сигаретного дыма, может проявляться как спектр травм, который включает респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких и десквамативную интерстициальную пневмонию.

В некоторых случаях интерстициальное заболевание легких может быть связано со скоплением воспалительных клеток (гранулемой), как это видно при саркоидозе. Другие заболевания, связанные с воспалением, включают идиопатический фиброз легких (IPF), обычную интерстициальную пневмонию (UIP), острую интерстициальную пневмонию (AIP), криптогенную организующую пневмонию (COP) и неспецифическую интерстициальную пневмонию (NSIP). Есть также много других причин интерстициального заболевания легких. В некоторых случаях причина интерстициального заболевания также неизвестна.Иногда интерстициальное заболевание связано с семейной причиной или конкретным генетическим заболеванием.

Наиболее частыми симптомами диффузного интерстициального заболевания легких являются одышка и сухой кашель. По мере прогрессирования болезни также может наблюдаться потеря веса, боли в мышцах и суставах, а также усталость. На более поздних стадиях у людей может развиться увеличенное сердце, увеличение клубочков пальцев) и цианоз (синяя окраска губ, кожи и ногтей в результате снижения уровня кислорода в крови).Люди могут также испытывать недыхательные симптомы, такие как боль в мышцах, суставах, утолщение или стянутость кожи, особенно при наличии аутоиммунного заболевания.

начало страницы

Как диагностируется и оценивается диффузное интерстициальное заболевание легких?

Чтобы определить причину интерстициального заболевания легких, врач может провести медицинский осмотр и назначить диагностические тесты, в том числе:

• Анализы крови: Эти тесты могут помочь выявить аутоиммунные заболевания, такие как склеродермия и ревматоидный артрит, которые могут быть связаны с интерстициальным заболеванием легких.
• Спирометрия: это тест функции легких, при котором пациент быстро и с силой выдыхает через трубку, подключенную к аппарату, который измеряет, сколько воздуха могут удерживать легкие и как быстро воздух входит и выходит из легких. Спирометрия может помочь определить, есть ли проблема с попаданием воздуха в легкие (ограничение, например, фиброз) или из легких (обструкция, например, астма).
• Пульсоксиметрия: в этом тесте используется небольшое устройство, помещенное на кончик пальца, для измерения насыщения крови кислородом.Он излучает свет определенной длины волны через конец пальца, чтобы безболезненно измерить количество кислорода.
• Рентген грудной клетки : Паттерны повреждения легких, связанные с различными типами интерстициального заболевания легких, часто можно идентифицировать на рентгеновском снимке грудной клетки. Рентген грудной клетки также можно использовать для отслеживания прогрессирования интерстициального заболевания легких. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. На странице «Безопасность».
• КТ грудной клетки : Компьютерная томография (КТ), включающая специальный метод, известный как КТ высокого разрешения, используется для просмотра мелких деталей интерстиции, которые могут быть не видны на рентгеновском снимке грудной клетки.В некоторых случаях конкретный диагноз (например, идиопатический фиброз легких) может быть подтвержден на основании внешнего вида КТ, что потенциально позволяет избежать биопсии легкого. КТ также часто может помочь определить степень повреждения легких, при необходимости направить биопсию и выбрать подходящее лечение. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. На странице «Безопасность».
• Бронхоскопия и биопсия : В этой процедуре очень маленький образец ткани удаляется из легкого с помощью небольшой гибкой трубки, называемой бронхоскопом, которую проводят через рот или нос, вниз по трахее (дыхательное горло) и в легкие. .
• Хирургическая биопсия: Хирургическая биопсия может потребоваться для получения образца ткани большего размера, чем это возможно при бронхоскопии. Во время этой процедуры хирургические инструменты и небольшая камера вводятся через два или три небольших разреза между ребрами, что позволяет врачу увидеть и удалить образцы ткани из легких.

начало страницы

Как лечится диффузное интерстициальное заболевание легких?

Лечение зависит от причины интерстициального заболевания и состояния здоровья пациента.Могут быть назначены различные лекарства для уменьшения воспаления в легких и / или для подавления иммунной системы.

Может быть предложена кислородная или респираторная терапия для улучшения функции легких. Некоторым пациентам с запущенным заболеванием легких может потребоваться пересадка легких.

начало страницы

Эта страница была просмотрена 5 февраля 2019 г.

.