Пролапс митрального клапана

Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком. Через него насыщенная кислородом кровь попадает в левый желудочек, в дальнейшем распространяется по всему организму.

Митральный клапан состоит из двух створок, которые выполняют функцию «запирания», поддерживаемых сухожильными нитями — хордами. Если хорды растягиваются, одна из створок может проваливаться в левое предсердие, это состояние называется пролапсом.

Пролапс митрального клапана не всегда требует лечения. Но за этим состоянием необходимо следить, т.к. он может вести к заболеванию - митральной недостаточности.

Врожденный пролапс митрального клапана

Врожденный пролапс митрального клапана формируется внутриутробно. Аномалия связана со слабостью соединительной ткани. Сам по себе ПМК не влечет серьезных нарушений и, как правило, не проявляет себя.

Но врожденный пролапс митрального клапана часто имеет сопутствующую патологию. Поэтому может сопровождаться болями в сердце, головокружениями, обмороками, нарушением сна, одышкой, которые появляются внезапно и также внезапно исчезают. Эти симптомы возникают на фоне стрессовых ситуаций. Также может сопровождаться другими патологиями, спровоцированными дефектом соединительной ткани. Например, миопия, нарушения аккомодации, плоскостопие, косоглазие и другие.

Как правило, врожденный пролапс митрального клапана не требует хирургического лечения. Необходимо наблюдаться у кардиолога и один раз в год выполнять ЭХОКГ-контроль. В случае диагностирования значимой регургитации крови, врач может назначить медикаментозную терапию для нормализации функционирования сердца. Необходимость такой терапии определятся строго индивидуально.

Но намного чаще митральный клапан поражается после перенесенных заболеваний. Поэтому гораздо чаще встречаются не врожденные причины пролапса митрального клапана.

Приобретенный пролапс митрального клапана

Причинами приобретенного ПМК могут стать ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционные заболевания (эндокардит), травма грудной клетки (крайне редко). Этот порок сердца часто обнаруживается случайно во время проведения ЭХОКГ после перенесенных заболеваний.

В тяжелых случаях пациенты жалуются на одышку при нагрузках и в иногда в покое, ощущения «перебоев» в работе сердца, отеки.

Лечение заболевания требуется в случаях, когда наблюдается формирование выраженного митрального порока. Вид лечения подбирает лечащий врач индивидуально. Выбор зависит от симптомов, запущенности заболевания и особенностей организма пациента.

Лечение может быть консервативным, с применением бета-блокаторов, дезагрегантов, антикоагулянтов и других медикаментов. При тяжелых формах может потребоваться оперативное лечение: пластика или протезирование митрального клапана.

Диагностика пролапса митрального клапана

Абсолютно каждому человеку показано ежегодное посещение кардиолога для изучения изменений, происходящих с сердцем. Это требуется для своевременного обнаружения патологий, заболеваний и ранней диагностики их степени.

В случае обнаружения пролапса митрального клапана, требуется консультация кардиолога, который уточнит анамнез и симптомы и, если это требуется в данной ситуации, направит на УЗИ сердца. УЗИ сердца единственный метод, который может достоверно подтвердить или опровергнуть наличие ПМК. При этом врач УЗИ диагностики видит за счет какой аномалии формируется митральная недостаточность.

Дальнейшая тактика лечения зависит от результатов этого исследования. Необходимо проконсультироваться с кардиологом для определения дальнейшего плана наблюдения и лечения.

Пролапс митрального клапана — сосудистая клиника на Патриарших

18.09.2014

Пролапс митрального клапана

Общие сведения о пролапсе митрального клапана, его клинике и диагностике

Пролапс митрального клапана – провисание (прогибание) створок митрального клапана в левое предсердие.

Синдром пролабирования митрального клапана, или синдром Барлоу, описан J. Barlow в 1963 г. и встречается крайне часто — у 5–10% людей в популяции.

Необходимо различать истинный пролапс створок и их волнообразное провисание (billowing).

Во многих случаях пролапс митрального клапана протекает асимптомно

(не имеет симптомов), в ряде случаев как симптомы пролапса митрального клапана могут наблюдаться аритмии (нарушения ритма сердца), наличие характерного шума при выслушивании тонов, боли в грудной клетке, одышка. Ассоциированными с пролапсом митрального клапана признаются также эмоциональная лабильность, утомляемость и другие неспецифические клинические знаки.

Пролабирование, или провисание, одной или обеих створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия считается истинным только в том случае, если оно регистрируется в двух эхокардиографических позициях: апикальной четырехкамерной и парастернальной по длинной оси левого желудочка.

Диагностика пролапса митрального клапана осуществляется при проведении эхокардиографического исследования, проводимого в В-режиме, М-режиме, цветовом и спектральном допплеровских режимах.

В экспертной практике ультразвуковых исследований сердца только сочетание всех режимов позволяет получить целостные представления о характере процесса, наличии и выраженности гемодинамических расстройств.

В ряде стран существует правило проводить у пациентов с синдромом пролабирования любые хирургические вмешательства под прикрытием антибиотиков с целью профилактики осложнений.

В настоящее время в нашей стране присуствует гипердиагностика пролапса митрального клапана у детей и подростков

.

Это может быть связано с неправильным выполнением процедуры (техники) исследования – неверным выведением апикальной позиции сердца. Кроме того, незначительное провисание основания передней створки митрального клапана у детей и подростков до 3–5 мм является вариантом нормы, если оно не сопровождается патологической регургитацией. Помимо этого, створки и хорды клапанов развиваются быстрее фиброзных колец, поэтому в детском и юношеском возрасте чаще регистрируют провисание створок.

Необходимо различать физиологический пролапс митрального клапана – без нарушения его функции, и

патологический пролапс митрального клапана – с патологической митральной регургитацией.

Для синдрома пролабирования митрального клапана характерны: молодой возраст больных – как правило, 20–50 лет; преобладание женщин; наличие шума – «щелчка» при аускультации, утолщение створок и систолическое их смещение при эхокардиографии, гипотензия, а также митральная регургитация при допплеровском исследовании, степень которой превышает физиологическую.

Не редко встречается миксоматозная дегенерация (разрастание среднего слоя створки митрального клапана – спонгиозы и изменение структуры створок и хорд клапана) створок митрального клапана, признаки которой обнаруживаются у больных старшего возраста – 40–70 лет, среди которых преобладают лица мужского пола. В этих случаях обнаруживается патологическая митральная регургитация при эхокардиографии, имеются выраженные изменения створок, требующие кардиохирургической коррекции.

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана как одна из наиболее частых причин пролабирования митрального клапана может поразить створки всех клапанов сердца, однако чаще всего встречается поражение митрального клапана.

На протяжении последних лет во всем мире значительно возросло число людей, страдающих данной патологией. Еще 10 лет назад большинство больных с миксоматозной дегенерацией составляли больные с синдромом Марфана. В настоящее время доказана связь неблагоприятных экологических факторов и применения ряда препаратов для похудания в возникновении данной патологии. Существенно возросло число больных старше 70 лет, страдающих миксоматозной дегенерацией.

При эхокардиографическом исследовании хорошо видны фестончатые, «змеевидные», неровные, утолщенные створки митрального клапана. Они пролабируют в систолу в полость левого предсердия. На створках образуются округлые выпячивания, напоминающие маленькие опухоли — миксомы. Отсюда произошло название данной патологии. Часто можно наблюдать отрыв хорд створки.

Большинство больных с миксоматозной дегенерацией митрального клапана демонстрируют нарушения ритма сердца — мерцание предсердий или частую желудочковая экстрасистолию. Причинами аритмии служат патологическая митральная регургитация на фоне миксоматозных изменений створок клапана и, как результат, повышение давление в полости левого предсердия.

Пациенты с миксоматозной дегенерацией нуждаются в динамическом наблюдении, лица со значительной митральной регургитацией – в консультации кардиохирурга.

Характер изменений структуры створок митрального клапана и возникновение патологической митральной регургитации могут способствовать инфицированию клапана. Дифференциальный эхокардиографический диагноз в этом случае может быть затруднен.

Дифференциальный диагноз миксоматозной дегенерации створок клапана должен проводиться с инфекционным эндокардитом и разрастаниями Ламбла. Большую роль при этом играет клинико-лабораторная диагностика. Так, при миксоматозной дегенерации отсутствуют воспалительная реакция, регистрируемая при лабораторном исследовании.

Вторичный пролапс митрального клапана встречается в следующих ситуациях:

• Синдром Марфана – мезенхимальная дисплазия. Сопровождается характерным внешним видом пациента («марфаноподобный тип») – повышенной гибкостью суставов, аортоанулярной эктазией, частым развитием аневризмы аорты и отслойки интимы аорты в грудном восходящем отделе и миксоматозной дегенерацией клапанов и подклапанных структур. При этом все клапаны сердца пролабируют. Степень пролапса, как правило, значительная. Регистрируется патологическая клапанная регургитация.

• Гипертрофическая кардиомиопатия. В этом случае пролабирование митрального клапана связано с повышенным давлением в полости левого желудочка в систолу. Особенно выражен пролапс у больных с обструктивной гипертрофическй кардиомиопатией.

• Синдром Элерса–Данлоса – синдром соединительнотканной дисплазии – наследственный дефект гемостаза с повреждением коллагеновых структур. Сопровождается повышенной гибкостью суставов, повышенным растяжением кожи, кровоточивостью и пролабированием клапанов сердца

• Дисфункция папиллярной мышцы на фоне инфаркта миокарда или травмы сердца сопровождается пролабированием створки клапана и значительной митральной регургитацией.

• Отрыв хорд створки клапана на фоне инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации, инфаркта миокарда, ревматического поражения и т. д. приводит к пролабированию створки и к патологической клапанной регургитации.

Оценка степени пролабирования митрального клапана осуществляется путем оценки выраженности провисания створок:

• Незначительный пролапс митрального клапана – 3–6 мм (пролапс митрального клапана 1 степени).

• Умеренный пролапс митрального клапана – 6–9 мм (пролапс митрального клапана 2 степени)

• Значительный пролапс митрального клапана – более 9 мм (пролапс митрального клапана 3 степени).

Необходимо помнить, что степень пролабирования и степень митральной регургитации могут не коррелировать между собой. Например, при отрыве хорд на конце створки митрального клапана можно видеть пролабирование до 3 мм и регистрировать при этом митральную регургитацию 3–4-й степени.

Пролапс митрального клапана не является сложным диагнозом, если эхокардиографическое исследование проводится опытным специалистом с использованием высокоразрешающих ультразвуковых систем.

---

Что при пролапсе митрального клапана предлагаем мы:

Многопрофильный профессорский медицинский центр «Сосудистая клиника на Патриарших» предлагает Вам высокоточную диагностику малых аномалий сердца, в том числе – пролапса митрального клапана, других кардиологических и сердечно-сосудистых заболеваний только экспертного уровня.

С нами сотрудничают ведущие российские специалисты – 

консультирующие случаи любой диагностической сложности у взрослых (В.П. Седов, М.К. Рыбакова, А.Б. Хадзегова) и у детей, включая грудничков (А.А. Тарасова). Также эхокардиографические исследования у взрослых в нашей клинике проводят доктора Герасимова Наталия Владимировна и Медведева Наталья Михайловна. Эхокардиографию на дому осуществляет Исаков Олег Евгеньевич.

Все эхокардиографические исследования в нашем центре (исключая процедуры на дому) проводятся на одной из лучших в мире специализированных ультразвуковых системе – Acuson Sequoia – 512 (Siemens AG, США), укомплектованной всеми современными технологиями и датчиками.

Смотрите также:

Помимо ультразвукового исследования сердца, мы также предлагаем широкий спектр услуг, включая консультации опытных кардиологов – кандидата медицинских наук Сырова Андрея Валентиновича и кандидата медицинских наук Морозовой Ольги Владимировны, электрокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ и суточное мониторирование АД, велоэргометрию, любые виды ультразвуковых и лабораторных исследований, консультаций различных специалистов.

Для Вас создан ряд специальных программ профилактики, диагностики и лечения наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний.

С более подробной информацией вы можете ознакомиться в других обзорах и статьях, а также в разделе Услуги.

Желаем Вам крепкого здоровья и будем рады видеть Вас с нашей клинике,

коллектив МПМЦ «Сосудистая клиника на Патриарших»

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ: КТО В ГРУППЕ РИСКА? | Широбоких

1. Бокерия О.Л., Базарсадаева Т.С. Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов. Анналы аритмологии. 2013; 10: 162-170.

2. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Том 2. (Под редакцией Бокерия Л.А.) М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2001; 398 с.

3. Мазур Н.А. Внезапная сердечная смерть. Медпрактика. М.: 2003: 75–77.

4. Nishimura M.D., McGoon M.D. et al. Echocardiographically Documented Mitral-Valve Prolapse — Long-Term Follow-up of 237 Patients. N. Engl. J. Med. 1985; 313: 1305-1309.

5. Narayanan K., Uy-Evanado A., Teodorescu C. et al. Mitral Valve Prolapse and Sudden Cardiac Arrest in the Community, Heart Rhythm. 2015; 13(2): 498-503.

6. Anders S., Said S., Schulz F. Puschel K. Mitral valve prolapse syndrome as cause of sudden death in young adults. Forensic Sci. Int. 2007; 171(2-3): 127-130.

7. Sriram S.C., Syed F.F., Ferguson M.E. et al. Malignant Bileaflet Mitral Valve Prolapse Syndrome in Patients With Otherwise Idiopathic Outof-Hospital Cardiac Arrest . J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62(3): 222-230.

8. Kligfield P., Levy D., Devereux R.B., Savage D.D. Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse. Am. Heart. J. 1987; 113: 1298–1307.

9. Lichstein E. Site of origin of ventricular premature beats in patients with mitral valve prolapse. Am. Heart J. 1980; 100: 450–457.

10. Basso C., Marra M.P., Rizzo S. et al. Arrhythmic mitral valve prolapsed and sudden cardiac death. Circulation. 2015; 132: 556–566.

11. Noseworthy P.A., Asirvatham S.J. The Knot That Binds Mitral Valve Prolapse and Sudden Cardiac Death. Circulation. 2015; 132(7): 551-552.

12. Nordhues B.D., Siontis K.C., Scott C.G. et al. Bileaflet mitral valve prolapse and risk of ventricular dysrhythmias and death. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2016 doi: 10.1111/jce.12914

13. Al-Khatib S.M. The risk of sudden cardiac death in mitral valve prolapse: are all patients created equal? Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2016 doi: 10.1111/jce.12919

Пролапс митрального клапана: клинические варианты, современные представления | #09/19

Несмотря на более чем полувековую историю изучения пролапса митрального клапана (ПМК), ряд вопросов, касающихся диагностики, определения прогноза, тактики ведения пациентов с этой патологией, продолжают вызывать затруднения у практических врачей. Во многом это связано с морфологической и клинической неоднородностью этого состояния, предполагающей существование разных вариантов митрального пролабирования.

ПМК — синдром, присущий различным нозологическим формам и всякий раз требующий нозологической верификации. Перечень болезней, проявляющихся ПМК, обширен, что объясняется сложностью строения клапанного аппарата сердца и разнообразием механизмов митрального пролабирования. В основе ПМК могут лежать изменения фиброзного кольца, створок митрального клапана и прикрепляющихся к ним хорд, дисфункция папиллярных мышц, нарушения сократимости миокарда левого желудочка.

В клинической практике ПМК может выступать в пяти ипостасях:

• первичный ПМК;
• вторичный ПМК как следствие болезней миокарда;
• вторичный ПМК как проявление наследственных моногенных синдромов;
• митральное пролабирование как вариант нормы или проявление малой аномалии развития сердца;
• ПМК как «эхокардиографическая болезнь».

ПМК как «эхокардиографическая болезнь»

ПМК как «эхокардиографическая болезнь» — ситуация ошибочной диагностики митрального пролабирования. На заре внедрения в клиническую практику двухмерной эхокардиографии ПМК диагностировался у 5–15% и даже 35% людей, подвергнутых обследованию. Столь существенная гипердиагностика была связана с ошибочным представлением о плоской конфигурации митрального клапана. Серия ультразвуковых исследований конца 1980-х гг. доказала трехмерную (седловидную) форму митрального клапанного кольца и сделала обязательной оценку из парастернальной продольной позиции. Современное определение ПМК трактует его как систолическое выбухание одной или обеих створок митрального клапана не менее 2 мм над плоскостью митрального кольца при обязательной регистрации по длинной оси сердца. Как можно заметить, в определении четко оговариваются как анатомические критерии, так и технические аспекты процедуры исследования.

Переход на единые критерии ультразвуковой диагностики и обнародование результатов Фремингемского исследования позволили устранить противоречия во взглядах на распространенность ПМК, которая оказалась существенно ниже, чем представлялось ранее. Из 3491 участника Фремингемского исследования, прошедшего двухмерную эхокардиографию по согласованным диагностическим критериям, у 47 (1,3%) был выявлен классический (с утолщением митральных створок) и у 37 (1,1%) неклассический ПМК с общей частотой 2,4% [1]. Сходные результаты получены и на материале российской популяции.

Вторичный ПМК при болезнях миокарда

В числе прочих причин ПМК может развиваться на фоне коронарной патологии, ревматизма, кардиомиопатии, миокардита, миокардиодистрофии — состояний, вызывающих нарушение сократимости миокарда левого желудочка локального или диффузного характера, дисфункцию или отрыв папиллярных мышц. Подобные варианты митрального пролабирования считаются вторичными, поскольку входят в структуру клинической картины соответствующей болезни. Наличие вторичного ПМК при отсутствии значимой митральной регургитации мало влияет на симптоматику основного заболевания. Исключение составляют случаи острой митральной недостаточности, развившейся в результате отрыва папиллярной мышцы при инфаркте миокарда или тупой травме сердца.

Первичный ПМК

Первичный ПМК — единственный вариант митрального пролабирования, претендующий на нозологическую самостоятельность. Происхождение первичного ПМК связывается с патологией створок митрального клапана, обусловленной конкретной причиной — мезенхимальной неполноценностью в рамках наследственных нарушений (дисплазий) соединительной ткани (ННСТ). ННСТ — группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний, объединенных нарушением формирования соединительной ткани в эмбрио­нальном и постнатальном периодах. Генетическая гетерогенность ННСТ подразумевает как моногенную, так и мультифакториальную природу заболевания, а клиническая полиморфность связана с повсеместным распространением в организме соединительной ткани и многообразием проявлений врожденной «слабости» ее отдельных компонентов.

В соответствии с современными представлениями выделяют две категории ННСТ: классифицируемые (имеющие согласованные рекомендации по диагностике) и неклассифицируемые (они же диспластические фенотипы). Согласованные рекомендации по диагностике имеют моногенные синдромы, обусловленные мутацией генов белков внеклеточного матрикса, рецепторов ростовых факторов и матриксных металлопротеиназ. Наиболее известными и клинически значимыми из них являются синдромы Марфана и Элерса–Данло, MASS-фенотип, синдром гипермобильности суставов и другие. К классифицируемым синдромам относится и первичный ПМК. К настоящему времени найдены ответственные за его возникновение три генных локуса, расположенные на 11-й, 13-й и 16-й хромосомах. Поиск генов, причастных к развитию митрального пролапса, продолжается, предполагается, что их идентификация создаст предпосылки для скрининга бессимптомных пациентов, угрожаемых по развитию митральной регургитации. Однако при всей привлекательности молекулярно-генетических методов исследования нельзя не отметить их малодоступность в повседневной практике. Неслучайно существующие рекомендации по ННСТ приоритет в диагностике первичного ПМК оставляют за комбинацией клинических и ультразвуковых данных.

Морфологическим отражением врожденной «слабости» соединительной ткани и маркером первичного ПМК выступает так называемая миксоматозная дегенерация створок митрального клапана. Она характеризуется пролиферацией срединного — спонгиозного слоя створки с избыточным накоплением гликозаминогликанов и дезорганизацией коллагеновых фибрилл (рис. 1). При этом створка утолщается, меняет свои механические свойства, теряет способность противостоять давлению в полости левого желудочка в систолу и пролабирует.

Клиническая картина первичного ПМК разнообразна; он может быть как бессимптомным, так и клинически манифестным. Симптоматика первичного ПМК представлена комбинацией следующих синдромов:

• нарушения внутрисердечной и общей гемодинамики;
• проявления вегетативно-сосудистой дистонии;
• иные (внеклапанные) проявления «слабости» соединительной ткани.

Именно эта триада определяет клиническое своеобразие первичного ПМК, отличающее его от других вариантов митрального пролабирования. Степень выраженности каждого из указанных компонентов может быть разной, что и определяет значительный клинический полиморфизмом, присущий первичному ПМК.

Основным методом и «золотым стандартом» диагностики ПМК является двухмерная эхокардиография. Она позволяет установить факт митрального пролабирования, оценить толщину митральных створок, определить степень митральной регургитации. Указанные характеристики чрезвычайно важны в понимании тяжести состояния пациента, прогноза и тактики ведения. Так, увеличение толщины створки более 5 мм (при норме 2–4 мм) является надежным свидетельством ее миксоматозной дегенерации, представляющей собой морфологический субстрат и основной маркер первичного ПМК. В зависимости от толщины створки выделяют классический (с толщиной створки 5 мм и более) и неклассический (менее 5 мм) ПМК. Поскольку исходы ПМК определяются степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики, не менее важным параметром выступает выраженность митральной регургитации, оцененная в ходе допплерографического исследования.

Ведущим механизмом, объясняющим многообразную симптоматику первичного ПМК, признана вегетативная дисфункция, однако наличие бессимптомных пациентов не позволяет однозначно определить ее патогенетическую роль: является ли она причиной ПМК или случайным сочетанием. Тем не менее большинство исследователей считают изменение вегетативного гомео­стаза обязательным атрибутом ПМК. Именно вегетативной дисфункцией объясняются такие распространенные проявления «синдрома ПМК», как кардиалгии, большая часть сердечных аритмий, нестабильность артериального давления, липотимии, гипервентиляционный и астенический синдромы. Для объяснения распространенности вегетативной дисфункции при ПМК предложено немало гипотез, в числе которых врожденные изменения перинервия, системный дефект биологических мембран, перинатальное поражение гипоталамических структур, наконец, активно обсуждаемая последнее время версия о патогенетической роли дефицита магния.

Но как бы не были ярки проявления вегетативной дисфункции, в основе гемодинамических нарушений при ПМК лежит все же митральная регургитация. Ее неизбежным следствием становятся объемная перегрузка и дилатация левых отделов сердца, которые приводят к фибрилляции предсердий и прогрессированию сердечной недостаточности. В числе осложнений также можно назвать тромбоэмболии с миксоматозно измененных клапанов и возможность развития вторичного инфекционного эндокардита.

Причиной неблагоприятных последствий и осложнений первичного ПМК выступает не только клапанный механизм. Как было недавно показано, нарушения общей гемодинамики при данной патологии происходят не только посредством митральной недостаточности, но и через дефекты структуры и функции внеклеточного матрикса миокарда, являющиеся следствием врожденной «слабости» соединительной ткани. Указанные дефекты могут служить причиной диастолической дисфункции, снижения сократимости миокарда и развития вторичной кардиомиопатии.

В последнее время представления о тяжести последствий ПМК подверглись переоценке. Ранее ПМК считался патологией с частыми и серьезными осложнениями (включая инсульт, фибрилляцию предсердий, сердечную недостаточность) и высокой потребностью в хирургической коррекции митральной недостаточности. Вопреки прежним сведениям результаты Фремингемского исследования дали основание рассматривать ПМК как доброкачественное состояние с низкой вероятностью неблагоприятных исходов. В частности, частота фибрилляции предсердий, мозгового инсульта, синкопальных состояний у пациентов с ПМК оказалась сопоставимой с аналогичными исходами у лиц с интактными клапанами [1]. Со всей актуальностью встал вопрос о стратификации риска при ПМК. К настоящему времени выделены варианты патологии, ассоциированные с высоким риском и неблагоприятным прогнозом. Вероятность гемодинамических расстройств возрастает при высокой степени митральной регургитации и толщине створки более 5 мм, указывающей на ее миксоматозное перерождение.

Обсуждая возможные осложнения и исходы митрального пролабирования, необходимо подчеркнуть, что первичный ПМК имеет прогредиентное течение. Относясь к врожденной патологии, он тем не менее не встречается у новорожденных, характеризуется низкими показателями заболеваемости среди детей и молодых лиц и затрагивает в основном пациентов зрелого возраста. Временной интервал, предшествующий клинической манифестации ПМК, — период, в течение которого происходит нарастание миксоматозных изменений в клапанной створке вплоть до ее деформации в степени, нарушающей замыкательную функцию и ведущей к митральной регургитации. Появление последней кардинально меняет самочувствие и судьбу больных, что наглядно отражено на рис. 2, соотносящем стадийность течения ПМК с вероятностью осложнений. При этом если тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, «функциональные» аритмии регистрируются приблизительно с одинаковой частотой в разные возрастные периоды, то частота застойной сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий взмывает вверх после 50 лет.

Роль первичного ПМК в декомпенсации кровообращения и возникновении фибрилляции предсердий в зрелом и пожилом возрасте часто недооценивают. Манифестация клапанной патологии у пожилых больных часто становится причиной диагностических ошибок. Практические врачи слабо осведомлены о ННСТ и по сложившемуся стереотипу относят недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма у лиц второй половины жизни почти исключительно на счет коронарной патологии. Нередко их не смущает ни отсутствие стенокардии или рубцовых изменений ЭКГ, ни наличие грубого систолического шума, отражающего наличие митральной регургитации.

Отдельной составляющей клинического полиморфизма первичного ПМК выступают внешние и висцеральные маркеры «слабости» соединительной ткани. Поскольку соединительнотканный дефект, лежащий в основе повышенной податливости клапанных створок, является генерализованным, признаки мезенхимальной неполноценности определяются также и со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов. Известные к настоящему времени висцеральные маркеры, а также их важнейшие клинические последствия и исходы приведены в табл.

Поскольку признаки системного вовлечения соединительной ткани являются косвенным подтверждением принадлежности ПМК к ННСТ (т. е. доказательством его «первичности»), их выявление существенно с точки зрения диагностики и оценки прогноза. Так, вероятность клинически и гемодинамически значимого ПМК крайне низка у лиц, не имеющих этих признаков. В целях унификации подходов к оценке системного вовлечения соединительной ткани, в частности, определения порога стигматизации и структурирования признаков с выделением наиболее информативных, предложено использовать принятые мировым сообществом Гентские критерии (Ghent nosology, 2010) синдрома Марфана.

Последнее время характеризуется появлением новых представлений о клеточных и молекулярных механизмах первичного ПМК. Ведущая роль в механизмах возникновения первичного ПМК отводится трансформирующему β-фактору роста (TGF-β) — белку, который активирует рост фибробластов и регулирует формирование и деградацию экстрацеллюлярного матрикса. Выяснено, что целый ряд проявлений ННСТ обусловлен изменением активности TGF-β. В частности, усиленная экспрессия TGF-β обнаружена в миксоматозно измененных створках. Закономерно стремление затормозить повышенную активность TGF-β в целях предотвращения прогрессирования миксоматоза, и такие инструменты уже известны — это нейтрализующие антитела (в эксперименте), блокаторы рецепторов ангиотензина II и β-адреноблокаторы (в эксперименте и клинике). Применение этих средств открывает новые пути коррекции последствий нарушенной мезенхимальной недостаточности и, возможно, будет служить альтернативой хирургическому лечению.

Однако реальные возможности патогенетической терапии первичного ПМК пока остаются скромными. Из относительно широко внедренных в клиническую практику способов лечения следует выделить применение препаратов магния. Патогенетическим обоснованием их применения выступает представление о первичном ПМК как клинической форме генетически обусловленного магниевого дефицита. Известно, что в условиях недостатка ионов магния синтез белков соединительной ткани замедляется, а активность ферментов, участвующих в разрушении коллагена и эластина, напротив, увеличивается. Иными словами, в условиях дефицита магния соединительная ткань разрушается быстрее, чем синтезируется.

В ряде исследований показана принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и ультразвуковых проявлений ПМК под влиянием препаратов магния. Одно из наиболее известных из них принадлежит коллективу отечественных авторов под руководством академика А. И. Мартынова. 6-месячный курс терапии препаратом Магнерот в дозе 3 г в сутки приводил к уменьшению глубины пролабирования и степени миксоматозной дегенерации клапанных створок. Наряду с этим была достигнута редукция клинической симптоматики, присущей данной категории больных [5]. За прошедшее время было выполнено немало сходных по дизайну исследований, в которых были получены аналогичные результаты.

Наряду с препаратами магния на роль средств патогенетического лечения первичного ПМК также могут претендовать витамины, иные микро- и макроэлементы, анаболики — препараты, имеющие отношение к метаболизму соединительной ткани и способные повлиять на биохимические механизмы, лежащие в основе миксоматозной дегенерации створки и ее пролабирования. Все они в той или иной комбинации находят применение в комплексной терапии первичного ПМК.

Обсуждая лечение ПМК, необходимо четко представлять, что гемодинамически значимое (сопровождающееся признаками сердечной недостаточности) пролабирование — порок сердца, требующий хирургической коррекции. Такие больные должны быть своевременно направлены к кардиохирургу для решения вопроса о протезировании или пластике митрального клапана. Комментируя показания к хирургическому лечению митральной недостаточности, отметим, что современные рекомендации AHA/ACC2014 не подтверждают целесообразность хирургического лечения лишь пациентов с сохраненными фракцией выброса и размером левого желудочка.

Вторичный ПМК при синдромных ННСТ

ПМК может встречаться при моногенных дефектах соединительной ткани, таких как синдромы Марфана, Лоеса–Дитца, Элерса–Данло, несовершенный остеогенез, эластическая псевдоксантома. На его долю приходится 0,25–2% случаев митрального пролабирования. Среди всех моногенных синдромов ПМК наиболее часто наблюдается при синдроме Марфана — 75% случаев (а более тяжелые варианты с миксоматозом клапанов — 28%) [6]. Распространенность ПМК у больных с синдром Элерса–Данло значительно ниже — 6% [7]. ПМК при моногенных ННСТ относится к вторичным, поскольку входит в структуру клинико-морфологических проявлений соответствующей патологии. Однако он характеризуется такими же миксоматозными изменениями клапанов, как и первичный ПМК, и этим схож с ним.

ПМК как вариант нормы или проявление малой аномалии развития сердца

Пограничная степень пролабирования, отсутствие миксоматозного утолщения створок, значимой митральной регургитации и семейного анамнеза позволяют рассматривать ПМК как вариант нормы, преходящий возрастозависимый феномен или малую аномалию сердца. Именно такие случаи митрального пролабирования наиболее часто встречаются в клинической практике, особенно у подростков, субтильных юношей, девушек и молодых женщин, создавая впечатление о чрезвычайной распространенности ПМК в популяции.

В числе причин подобных «невинных» случаев ПМК называют врожденные микроаномалии архитектуры митрального комплекса, асинергию сокращения и расслабления миокарда, нарушение клапанной иннервации и др. Отдельно следует отметить случаи неглубокого, проходящего с возрастом бессимптомного пролабирования, возникающие в пубертатном периоде в связи с неравномерным развитием отдельных элементов клапанного митрального комплекса и их неполным функциональным соответствием друг другу. При этом площадь хордально-створчатого аппарата оказывается избыточной, как бы заготовленной впрок. По окончании периода полового созревания по мере увеличения объема и массы миокарда левого желудочка указанное несоответствие нередко нивелируется (причем у женщин в меньшей степени, чем у мужчин, что, очевидно, объясняет преобладание женщин среди пациентов с ПМК).

Необходимо отдавать отчет в том, что в отсутствие данных молекулярно-генетического исследования достоверно исключить доклиническую стадию первичного ПМК во всех этих случаях не представляется возможным, что оправдывает рекомендации по динамическому наблюдению таких пациентов.

Минуло полвека с момента первого описания ПМК J. В. Barlow, установившему связь позднесистолического шума с митральной регургитацией. К каким итогам мы пришли за это время, какие выводы можем сделать?

• ПМК — синдром, присущий разным нозологическим формам и в каждом случае требующий установления нозологического диагноза.
• Установлены четкие диагностические критерии ПМК, которых следует придерживаться.
• Неоднозначность прогноза при ПМК диктует необходимость стратификации факторов риска.
• Несмотря на возможности молекулярно-генетических методов исследований диагностика ПМК продолжает оставаться синтезом клинических и ультразвуковых проявлений с оценкой признаков системного вовлечения соединительной ткани.
• Достижения в понимании механизмов развития миксоматоза открывают новые перспективы лечения первичного ПМК.

В заключение напомним, что и Всероссийское научное общество терапевтов, и Российское кардиологическое общество выпустили серию рекомендаций, посвященных диагностике и лечению ННСТ и ПМК. Обратившись к этим документам, практический врач может уточнить детали, которые не были в достаточной мере освещены в настоящей статье.

Литература

1. Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): р. 1–7.
2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. et al. Human myxomatous mitral valve prolapse: role of bone protein 4 in valvular interstitial cell activation // J. Cell. Physiol. 2012; 227 (6): р. 2595–2604.
3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitral valve (FMV)/mitral valve prolapse (MVP) and the FMV/MVP syndrome: pathophysiologic mechanisms and pathogenesis of symptoms // Cardiology. 2013; 126 (2): р. 69–80.
4. Delling F. N., Vasan R. S. Epidemiology and pathophysiology of mitral valve prolapse: new insights into diseaseprogression, genetics and molecular basis // Circulation. 2014; 129 (21): р. 2158–2170.
5. Мартынов А. И., Акатова Е. В., Николин О. П. Результаты длительной терапии оротатом магния у пациентов с пролапсом митрального клапана // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012; 11 (3): с. 30–35.
6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. et al. Mitral valve prolapse in Marfan syndrome: an old topic revisited // Echocardiography. 2009; 26 (4): р. 357–364.
7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Clinical and echocardiographic survey of the Ehlers-Danlos syndrome // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): р. 459–462.

---

А. В. Клеменов, доктор медицинских наук

ГБУЗ НО ГКБ № 30, Нижний Новгород

Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2019.64.93.014

 

Пролапс митрального клапана: клинические варианты, современные представления/ А. В. Клеменов
Для цитирования:  Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 65-69
Теги: сердце, митральное пролабирование, врожденная мезенхимальная неполноценность

ᐈ Пролапс митрального клапана ~【ПМК】

Симптомы пролапса митрального клапана

Существенная часть пациентов при ПМК имеют только жалобы астеноневротического характера:

• раздражительность;
• эмоциональную нестабильность;
• бессонницу;
• головные боли;
• падение работоспособности и повышенную утомляемость.

Признаки пролапса митрального клапана, относящиеся к клиническим, обычно отсутствуют у пациентов с 1 и 2 стадией.

Пациенты с 3 стадией отмечают специфические симптомы пролапса митрального клапана. 50-65% жалуются на боль в области сердца, которая локализуется за грудиной или в зоне проекции верхушки сердца. Боль может быть кратковременной (несколько секунд), а может продолжаться и сутки. Она возникает без связи с физической нагрузкой и не снимается нитроглицерином.

25-79% пациентов отмечают прерывистость в работе сердца. Реже отмечаются шум (своеобразный “писк”) в груди, усиливающейся при любой нагрузке и волнениях. При прослушивании грудной клетки фонендоскопом, определяется систолический “музыкальный” шум, звучание которого меняется с изменением положения тела.

15-32% пациентов отмечают одышку даже в состоянии покоя. Появляется ощущение нехватки воздуха, больной вынужден делать глубокие вдохи.

У некоторых больных единственной жалобой является липотомия и синкопальное состояние. Липотомия – наличие ощущений, которые предшествуют обмороку, а синкопальное состояние – кратковременный обморок. При таких состояниях у пациентов отмечаются нарушения сердечного ритма.

Также больные отмечают:

• повышение кровяного давления;
• усиления потоотделения;
• гиперемию частей тела.

У трети больных с первичным пролапсом выявляют внешние симптомы дисплазии соединительных тканей. А нарушения тока крови (митральная регургитация) могут в дальнейшем вызвать различные осложнения заболевания.

Проявлению ПМК может способствовать и беременность. Обычно, такое состояние бывает преходящим и вызывается тем, что в положении лежа увеличивающаяся матка передавливает полую нижнюю вену, нарушая венозный возврат.

У детей пролапс митрального клапана, как правило, вызван дисплазией соединительной ткани. А половина детей, страдающих ПМК, отличаются астеническим типом телосложения и дисгармонией в развитии.

что это, последствия и прогнозы

Половинки клапана, смыкаясь при сокращении сердечного желудочка, поступает в аорту. Многих пациентов волнует вопрос: чем опасен пролапс митрального клапана?

 

Механизм развития недуга

Дабы понять механизм развития заболевания, нужно знать, как работает сердце человека. Насыщенная кислородом кровь поступает их легких в левое предсердие, а затем выталкивается в левый желудочек.

При его сокращении поток крови под давлением идет к правому предсердию и правый желудочек. Кровь уже отдала весь кислород, который поступает ко всем внутренним органам и тканям организма.

На этой стадии кровообращения кровь уже насыщена углекислым газом. Из правого желудочка ток крови направляется в артерию легких, где снова обогащается кислородом.

Процесс возвратного тока крови в медицине называется регургитация. При пригибании половинок клапана на 3 мм или меньше, кровь обратно не возвращается.

ПМК относится к опасным заболеваниям, которые сопровождаются тяжелыми последствиями. При неправильно выбранном курсе лечения или отсутствии такового, смерть пациента неизбежна.

Классификация

От величины объема крови, которая возвращается обратно и от уровня прогиба половинок клапана, пролапс подразделяется на несколько видов:

1.  Степень. Прогиб створок колеблется в пределах 3–6 мм. Объем обратного тока крови минимальный. Такое положение не оказывает отрицательного воздействия на кровообращение, а также на общее состояние человека. Этот вид патологии не имеет необходимости в лечении. Но таким людям необходимо 1–2 раза на протяжении года проходить обследование у специалистов. Следует знать, что при диагнозе ПМК 1 степени запрещены занятия на силовых тренажерах и поднимание тяжестей.
2.  Степень. Створки прогибаются максимуму на 8,5–9 мм. Пациент нуждается в использовании клинического метода лечения, а также в ограничении больших физических нагрузок.
3.  Степень. На этой стадии развития патологии половинка митрального клапана прогибаются более, чем на 9 мм. Кроме этого. Происходит увеличение размеров левых предсердия и желудочка. Их стенки значительно уплотняются. Ритм сокращения сердца ощутимо изменяется. При выборе метода лечения ПМК 3 степени специалисты отдают предпочтение оперативному вмешательству. Его суть заключается в уменьшении прогиба посредством ушивания створок.

По времени развития пролапса недуг подразделяется на такие виды:

1. Первичный. Может быть как приобретенным, так и врожденным.
2. Вторичный. Проявляется в виде различных заболеваний сердца, связанных с изменением структуры соединительной ткани внутренних стенок оболочки сердца.

При диагностировании этой патологии чрезвычайно важным моментом является точная установка степени и вида ее развития.

От этого зависит выбор наиболее эффективных методов лечения.

Симптомы

Только лишь на поздних стадиях развития заболевании могут проявляться такие признаки болезни:

• ощущение боли за грудиной – их ощущают около 55% пациентов. Как правило, боли локализируются в левой половине грудной клетки. Не прослеживается связь с эмоциональным состоянием человека или физическими нагрузками и ощущением боли. Они могут быть как кратковременными, так и растягиваться на целый день.
  Человек может ощущать дискомфорт как в состоянии покоя, так и при нагрузках;
• чувство недостаточности воздуха – пациенту кажется, что ему не хватает воздуха, и он делает глубокий вдох;
• нарушение ритма сокращения сердца – оно может биться очень часто или же слишком медленно;
• головокружение;
• обморочное состояние;
• сильные головные боли;
• беспричинное повышение температуры тела.

При проявлении одного или нескольких симптомов необходимо срочно обратиться к специалистам и пройти обследование.

Осложнения

Пролапс митрального клапана что это чем опасен? Этот вопрос волнует практически каждого, у кого ест проблемы с работой сердца. У большей части пациентов заболевание проходит бессимптомно и не влияет на их общее состояние. Но 5–10% людей страдают от развития осложнений, которые проявляются попутно с пролапсом. Среди самых сложных и часто встречающихся можно выделить следующие:

1. Развитие митральной недостаточности. Данная патология, как правило, связана с механической травмой грудной клетки, которая сопровождается нарушением структуры хорд. При отрыве от половинок митрального клапана сухожилий, у пациента диагностируется острая недостаточность МК. Параллельно с этой патологией у больного развивается отек легких, хрипы в них и ортопноэ. Митральная недостаточность также может иметь хроническое проявление. По данным статистики, такое состояние грозит людям в возрасте 40 и больше лет. У них наблюдается одышка и быстрая утомляемость.
2. Эндокардит инфекционный. Опасность пролапса митрального клапана также заключается в том, что у больного в организме развивается бактерия, провоцирующая ИЭ. Эндокардит нередко сопровождается образованием тромбов в сосудах головного мозга или же нарушением функционирования левого желудочка сердца.
3. Стенокардия. Нарушение сокращения сердечной мышцы связано со сбоем процесса кровообращения, который приводит к увеличению нагрузки на левое предсердие и желудочек. Результатом таких патологий является увеличение размеров левой половины сердца и гипоксией не только головного мозга, но и всех внутренних органов.
4. Смерть. Летальный исход возможен при развитии фибрилляции легких. Бывают случаи смерти при диагнозе ПМК в том случае, когда недуг сопровождается удлинением интервала QT или митральной недостаточностью.

Если говорить о профилактике заболевания, она заключается прежде всего в периодическом прохождении медицинского осмотра. Даже вторичный ПМК может протекать без проявления видимых симптомов.

Источник: https://VseOSerdce.ru/cardiology/procidentia/prolaps-mitralnogo-klapana-chto-eto-chem-opasen.html

Что такое пролапс митрального клапана (ПМК) 1 степени?

Пролапс митрального клапана – одно из наиболее часто встречающихся сердечных заболеваний. Данная патология характеризуется недостаточностью функций митрального клапана. Существует 3 степени тяжести заболевания, при этом первая степень наименее опасная.

Обычно пролапс первой степени проходит бессимптомно, поэтому обнаруживается случайно во время прохождения УЗИ сердца. Однако, данное заболевание требует регулярного врачебного наблюдения, так как может усугубляться сопутствующими заболеваниями и осложнениями.

Пролапс митрального клапана – что это такое?

Митральный клапан – это двустворчатая перегородка, находящаяся в сердце между левым предсердием и левым желудочком. Название произошло от схожести клапана с головным убором священника — митрой.

Когда кровь поступает из левого предсердия в желудочек, клапан открывается. Во время дальнейшего выброса крови из левого желудочка в аорту, створки перегородки должны быть плотно закрыты. Так выглядит работа системы в норме.

В случае пролапса митрального клапана, его створки провисают и при закрывании между ними остается отверстие. В этом случае возможно обратное поступление части крови из желудочка в предсердие. Данное состояние еще называют регургитация. Таким образом, в круговорот поступит сниженный объем крови, что повысит нагрузку на сердце.

В зависимости от величины окна в перегородке, дифференцируют 3 степени заболевания:

1. 1-я степень характеризуется отверстием в 3-6 мм и является наименее опасной;
2. 2-я степень отличается окном в 6-9 мм;
3. 3-я степень является наиболее патологичной, отверстие в перегородке остается более 9 мм.

Для принятия решения также учитывается объем крови, который возвращается в предсердие из желудочка. Этот показатель является в данном случае более приоритетным, чем величина пролапса.

Симптомы

В большинстве случаев пролапс митрального клапана 1-й степени проходит почти бессимптомно. Но в случае психоэмоциональных стрессов возможно появление периодических болей в области сердца.

Кроме того, у некоторых пациентов это заболевание может вызывать следующие отклоНазначения:

• сбои сердечного ритма;
• головокружение и продолжительные головные боли;
• чувство недостатка воздуха при вдохе;
• случаи беспричинной потери сознания;
• рост температуры тела до 37,2 0С.

Достаточно часто у таких пациентов возникает вегетососудистая дистония.

Диагностика

• Иногда, в случае наличия шумов в сердце, провисание створок клапана можно выявить с помощью стетоскопа. Однако, на 1-й стадии заболевания объем обратного оттока крови в левое предсердие может быть незначительным и не вызывать шумовых эффектов. В этом случае пролапс невозможно определить при прослушивании.
• На ЭКГ также не всегда видны признаки пролапса.
• Для точного определения наличия заболевания наряду с ЭКГ необходимо выполнить УЗИ сердца. Данное исследование позволяет выявить провисание створок митрального клапана и его размеры.
• Допплеровское исследование, дополнительно проводимое во время УЗИ, позволяет определить объем регургитации и скорость обратного возвращения крови в предсердие.
• Иногда выполняют рентген грудной клетки, на котором в случае болезни видно провисание сердца.

Для создания полной картины болезни пациента с ПМК, кардиолог также анализирует следующие данные:

1. анамнез заболевания, особенности проявления симптоматики;
2. анамнез хронических заболеваний пациента в течение всей жизни;
3. наличие случаев данного заболевания у родственников пациента;
4. общие анализы крови и мочи;
5. биохимия крови.

Причины появления

Возможно два вида нарушений функций митрального клапана:

1. Врожденный или первичный. Возникает в связи с внутриутробным сбоем выработки коллагена 111 типа, который является основой всех соединительных тканей организма. В результате ткань, из которой состоят створки митрального клапана, становится мягкой и не обладают упругостью, необходимой для полного закрытия клапана.
2. Данный вид заболевания часто передается по наследству и имеется у человека с самого рождения. Однако, дефект соединительной ткани у плода может появиться и вследствие воздействия вредных факторов, таких как наркотики, алкоголь, курение, токсические вещества, а также плохое питание и стрессы.
   Врожденный ПМК 1 степени у детей, в основном, обнаруживается во время первого проведения УЗИ сердца. Обычно, сопровождающей симптоматики не наблюдается и такое состояние считается вариантом физиологической нормы и не представляет опасности.
3. Приобретенный или вторичный. Появляется в результате возникновения некоторых болезней сердца, таких как ревмокардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ангина, скарлатина и других заболеваний. Указанные болезни снижают тонус мышц, которые отвечают за исправное функционирование митрального клапана.
   Также данное заболевание может возникнуть вследствие травмы грудной клетки, при которой происходит разрушение сердечных хорд. Предлагаем вашу вниманию статью про хорду сердца у ребенка.

Лечение

В случае отсутствия симптомов пациент с ПМК 1 степени с минимальной регургитацией не нуждается в лечении.

Чаще всего к данной категории относятся дети, у которых диагностируется указанное заболевание во время прохождения УЗИ сердца при диспансеризации.

Обычно им даже можно заниматься спортом без ограничений. Однако, необходимо периодически наблюдаться у кардиолога и отслеживать динамику.

Врачебная помощь может понадобиться только в том случае, когда данный пролапс сопровождается опасными симптомами, такими как сердечные боли, нарушения ритма сердца, потеря сознания и другими. В этом случае лечение направлено на ликвидацию симптоматики. Оперативного лечения ПМК 1 степени не проводится.

Медикаменты

В зависимости от негативных проявлений, сопровождающих пролапс митрального клапана, назначаются следующие лекарственные средства:

• успокоительные препараты и транквилизаторы, в том числе глицин, тенотен, пантогам, фенотропил и другие лекарства, принимаемые при вегетососудистой дистонии;
• антикоагулянты, например, гепарин, фенилин, в случае риска возникновения тромбоза;
• бета-блокаторы, в основном, тимолол, пенбутолол и небиволол, которые используются для восстановления сердечного ритма;
• препараты для улучшения работы миокарды, такие как рибоксин, панангин, магнерот, которые являются источником магния и улучшают электролитический баланс;
• витамины В и С для укрепления сердечной мышцы.

Кроме того, пациенту необходимы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, санаторно-курортное лечение, массаж, релаксационные и психотерапевтические сеансы.

Также следует придерживаться здорового образа жизни, правильного питания и выполнять умеренные физические нагрузки.

Народные средства

Средства народной медицины наряду с фармацевтическими лекарствами дают хорошие результаты в устранении симптомов ПМК 1-й степени.

В данном случае используются следующие лечебные препараты, обладающие успокоительным действием и укрепляющие сердечную мышцу:

• отвар из полевого хвоща, который помогает укреплять сердечную мышцу и одновременно является хорошим успокоительным средством;
• чай из смеси следующих трав: пустырника, боярышника, мяты и валерианы, который обладает мощным успокаивающим эффектом;
• чай из смеси вереска, терна, пустырника и боярышника, который также хорошо успокаивает;
• отвар из шиповника, как источник витамина С, необходимого для сердечной мышцы.
• смесь из скорлупы 20 яиц, сока из 20 лимонов и меда в таком же объеме как яйца и сок.

Также следует употреблять в пищу сухофрукты, красный виноград и грецкие орехи, как содержащие большое количество калия, магния и витамина С.

Следует учитывать, что в некоторых случаях с возрастом возможно увеличение провисания митрального клапана, поэтому пациентам с 1-й степенью пролапса даже в случае отсутствия симптомов необходимо регулярное наблюдение у кардиолога (1-2 раза в год).

В чем опасность заболевания, осложнения

В случае врожденного вида ПМК 1-й степени, осложнения проявляются очень редко. Чаще они возникают при вторичном виде заболевания. Особенно, если оно возникло в связи с травмами в области грудной клетки или на фоне прочих заболеваний сердца.

Встречаются следующие последствия заболевания:

• Недостаточность митрального клапана, при которой клапан практически совсем не удерживается мышцами, его створки свободно болтаются и совсем не выполняют своих функций. На фоне этого заболевания возникает отек легких.
• Аритмия, характеризующаяся сбоем сердечного ритма.
• Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней стенки сердца и клапанов. В связи с неплотным закрытием клапана, после перенесенной инфекции, в основном ангины, в сердце могут проникнуть бактерии из кровотока. Данное заболевание вызывает тяжелейшие пороки сердца.
• Переход 1-й степени заболевания во 2, 3 или 4 стадии в результате дальнейшего провисания створок митрального клапана и, как следствие, значительного увеличения объема регургитации.
• Внезапная сердечная смерть. Возникает в очень редких случаях в результате внезапной фибрилляции желудочков.

Особенно внимательно необходимо отнестись к данному заболеванию женщинам, ожидающим ребенка. В основном, ПМК 1 степени при беременности не несет угрозы женщине или будущему ребенку.

В то же время у 70-80% женщин в положении возможно возникновение приступов тахикардии и аритмии. Также увеличивается вероятность появления гестоза, преждевременного отхода околоплодных вод, сокращения сроков родов и снижения родовой деятельности.

Прогноз при заболевании

При пролапсе митрального клапана 1-й степени прогноз для жизни практически всегда положительный. В основном, данное заболевание проходит почти бессимптомно или с незначительными симптомами, поэтому качество жизни особенно не страдает. Осложнения развиваются очень редко.

Занятия спортом при ПМК 1-й степени разрешены почти без ограничений. Однако следует исключить силовые виды спорта, а также прыжки, некоторые виды борьбы, связанные с сильными ударами.

Также исключаются экстремальные виды, где спортсмены испытывают перепады давления, такие как:

• дайвинг;
• водолазный спорт;
• прыжки с парашютом.

Такие же ограничения касаются и выбора профессии. Человек, имеющий данное заболевание не может работать летчиком, водолазом или космонавтом.

Следует отметить, что при пролапсе митрального клапана 1-й степени, юноша признается годным к призыву на военную службу.

Профилактика

• С целью исключения перехода ПМК 1-й степени на более серьезные стадии заболевания, а также развития серьезных осложнений следует соблюдать профилактику указанного заболевания. Особенно профилактические меры необходимы при приобретенном пролапсе. Они направлены на максимально возможное излечение заболеваний, которые вызывают пролапс митрального клапана.
• Всем пациентам, имеющим ПМК 1-й степени, необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога, отслеживать динамику показателей величины пролапса и объема регургитации. Эти действия помогут своевременно обнаружить начало развития осложнений и принять необходимые меры для их предотвращения.
• Кроме того, очень важно максимально отказаться от вредных привычек, регулярно заниматься физической культурой, спать не менее 8 часов в сутки, правильно питаться, минимизировать влияние стресса. Ведя здоровый образ жизни, человек практически исключает появление приобретенной формы заболевания и значительно повышает шансы, что симптомы при первичном ПМК не проявятся.

Таким образом, пролапс митрального клапана 1-й степени является достаточно серьезным заболеванием, с которым следует регулярно наблюдаться у врача.

Источник: http://kardiohelp.com/bolezni/pmk-1-stepeni.html

Основные заболевания митрального клапана

Митральный клапан регулирует поток крови из левой верхней камеры (левого предсердия) в нижнюю левую камеру (левый желудочек).

К основным заболеваниям митрального клапана относятся: ПМК (для ПМК расшифровка звучит так – пролапс митрального клапана), митральная регургитация и митральный стеноз.

Пролапс митрального клапана, что это чем опасен

Говоря медицинским языком пролапс митрального клапана (иначе называемый ПМК) означает, что одна или обе створки клапана увеличены за счет увеличения длинны поддерживающих мышц.

Вместо равномерного закрытия, одна или обе створки клапана выпячиваются в левое предсердие, что создает неплотность закрытия, которая позволяет крови просачиваться обратно в левое предсердие.

ПМК часто называют “синдром щелчка”, потому что, когда клапан не закрывается должным образом, в стетоскопе слышен звук щелчка, а затем звук, похожий на ропот, который сопровождает обратное просачивание крови.

Что вызывает ПМК?

Следует заметить, что ПМК это одна из наиболее распространенных форм болезни клапана. Болезнь отнесена к разряду семейных заболеваний. Некоторые формы ПМК связывают с заболеванием, которое называется синдром Марфана.

При этом синдроме возникают проблемы с соединительной тканью, при которых пациенты имеют длинные кости и очень гибкие суставы.

Большинство людей с ПМК имеют незначительные деформации стенки грудной клетки, сколиоз или другие скелетные расстройства.

Симптомы

Большинство людей с ПМК не имеют симптомов. Когда симптомы проявляются, они могут включать в себя:

• Одышка, особенно в положении лежа
• Грудная боль
• Крайняя усталость
• Учащенное сердцебиение
• Кашель
• Затрудненное дыхание после тренировки
• Быстрое сердцебиение или тахикардия (это бывает редко)

Большую часть времени, ПМК не создает серьезных проблем. Некоторые пациенты говорят, что они чувствуют свое сердцебиение (как их сердце пропускает удар) или острую боль в груди.

Если у вас диагностирован ПМК, хочется думать, что ваш врач знает, что, если вы собираетесь к стоматологу или ложитесь на хирургическую операцию, чтобы он или она использовали существующие руководящие принципы о приеме антибиотиков перед операцией.

Митральная регургитация

Причины

Регургитация митрального клапана, как правило, вызывается ослаблением или повреждением клапана.

Наиболее распространенными причинами регургитации митрального клапана у взрослых, являются:

• Повреждение клапана от ревматизма в детском возрасте.
• Травма клапана после инфаркта .
• Травма клапана от инфекции внутренней выстилки сердца (так называемый инфекционный эндокардит).

Симптомы

В большинстве случаев, симптомы появляются медленно. Они могут включать в себя:

• Учащенное сердцебиение (ощущение, что сердце екнуло)
• Сбивчивое дыхание
• Учащенное дыхание
• Грудная боль
• Кашель
• Усталость

Если у вас диагностирована регургитация, вам следует поговорить с врачом о приеме лекарства перед походом к стоматологу или перед хирургической операцией.

Медицина способна в настоящее время предотвратить инфекцию клапана.

Регургитация митрального клапана может также привести к сердечной недостаточности, инсульту, аритмии (нарушения ритма), и появлению сгустков крови в легких (легочная эмболия).

Митральный Стеноз

Стеноз митрального клапана представляет собой сужение или закупорку клапана.

Причины

Митральный стеноз, как правило, вызывается перенесенным ревматизмом. Однако может быть вызван и любым другим условием, которое вызывает сужение митрального клапана. Эта проблема редко передается через членов семьи.

Симптомы

Большинство людей с митральным стенозом не имеют никаких симптомов. Когда симптомы возникают, они могут уменьшаться с помощью физических упражнений или любой деятельности, которая увеличивает частоту сердечных сокращений. Симптомы могут включать:

• Затрудненное дыхание ночью или после физических упражнений
• Кашель, который иногда производит розоватые, кровянистые мокроты
• Усталость
• Боль в груди, которая усиливается при физических нагрузках и уходит после отдыха
• Частые респираторные инфекции, такие как бронхит
• Учащенное сердцебиение (ощущение, что сердце екнуло)
• Отек (отеки) ног и лодыжек
• Охриплость или осиплость звучания голоса

Симптомы могут начинаться с эпизода фибрилляции предсердий. Беременность, респираторная инфекция, эндокардит, или другие сердечные условия могут также вызвать симптомы.

Митральный стеноз может в конечном итоге привести к сердечной недостаточности, инсульту или возникновению тромбов в крови в различных частях тела.

Источник: https://serdcet.ru/bolezni-mitralnogo-klapana.html

Пролапс митрального клапана: что это, чем опасен, прогнозы

При профилактических осмотрах, ультразвуковом исследовании сердца по разным причинам врачи часто выносят вердикт о наличии ПМК. Поэтому множество людей начинает беспокоить вопрос: пролапс митрального клапана — что это, чем опасен, возможно ли его вылечить и как. Попробуем разобраться.

Пролапс митрального клапана: что это, чем опасен

Провисание, выбухание двух или одной створки митрального клапана в левое предсердие во время выталкивания крови в аорту из левого желудочка. Такова суть патологии — пролапса митрального клапана. Медики не определяют такое состояние как порок сердца и называют его особенностью развития. Как правило, оно генетически обусловлено и связано с дисплазией соединительной ткани.

Опасность пролапса определяется

• Функциональными нарушениями. В норме во время сокращения (систолы) левого желудочка створки клапана между ним и предсердием должны быть плотно закрыты. В случае пролапса в этот момент возможно обратное протекание (регургитация) крови в левое предсердие. Это добавляет лишний объем, и левые отделы сердца начинают страдать от перегрузки, развивается их гипертрофия. В дальнейшем это приводит к легочной гипертензии, перегрузке правых отделов сердца, к сердечной недостаточности.
• Нарушением ритма сердца. Пациенты отмечают периоды сердцебиений, дискомфортные и болевые ощущения в груди.
• Возможностью поселения инфекционных агентов на измененном клапане – развитием инфекционного эндокардита с вегетациями на створках.

Виды патологии

Классифицируют виды ПМК в зависимости от разных факторов.

Происхождения:

• обусловленный врожденными и генетическими особенностями развития соединительной ткани – первичный;
• обусловленный заболеваниями системными, затрагивающими соединительную ткань, нейроэндокринными, нарушающими вегетативную регуляцию работы клапанов, сердечными, влияющими на функции миокарда и эндокарда – вторичный.

Проявлений:

• аускультативный — при выслушивании определяются систолический шум и щелчки;
• немой – при аусультации патологии не выявляется.

Степени провисания створок в мм:

• первая – 3-6;
• вторая – 6-9;
• третья – больше 9.

Глубины обратного протекания крови в предсердие:

• в области клапана;
• 1/3 предсердия;
• ½ предсердия;
• более половины полости.

Выраженности проявлений:

• бессимптомный;
• малосимптомный – когда необходимо наблюдение;
• клинически значимый – подлежит лечению.

Симптомы пролапса митрального клапана

Большинство случаев первичного пролапса остается незамеченными, и провисание створок клапана выявляется при обследованиях по поводу других болезней. Но ретроградный анализ жалоб больных все же выявляет характерные симптомы.

При отсутствии протекания или регургитации 1-2 степени о наличии патологии могут свидетельствовать различные небольшие недомогания, которые обычно относят к нарушениям вегетативной регуляции тонуса сосудистой системы:

• дискомфорт, боли в груди, в области сердца, не имеющие связи с физической нагрузкой;
• периодически одышка или ощущение нехватки воздуха;
• неправильный ритм, «замирания» сердца, сердцебиение;
• быстро наступающее чувство усталости;
• неустойчивое настроение;
• ночная и утренняя головная боль
• обморочные состояния.

Митральная регургитация 3-4 степени приводит к значительным нарушениям сердечной гемодинамики. При отсутствии коррекции постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Диагностика ПМК

Точная диагностика пролапса позволяет врачу определить наиболее подходящую тактику ведения больного: наблюдение или активные лечебные мероприятия.

При осмотре и расспросе:

• Характер жалоб пациента может навести доктора на мысли о наличии ПМК.
• Общий внешний вид таких больных часто говорит о врожденной патологии соединительной ткани. Обычно это астеники с длинными худыми конечностями, патологической подвижностью суставов, часто с плохим зрением и косоглазием.
• При аускультации сердца слышны щелчки и систолический шум, когда кровь оттекает в левое предсердие через незакрытые створки.

При Эхо-КГ:

• достоверно визуализируется прогиб клапана, изменение створок и хордального аппарата, степень пролапса и глубина потока регургитации в левое предсердие;
• можно увидеть признаки легочной гипертензии и измерить толщину миокарда.

При ЭКГ

• регистрируются нарушения ритма, при мониторировании ЭКГ в течение суток могут выявляться эпизоды ускоренного сердцебиения.

Требуется ли лечение при ПМК

ПМК, сопровождающийся лишь незначительной регургитацией на уровне клапана – до 1 степени и не проявляющий себя клиническими симптомами обычно лечения не требует. Возможно, доктор порекомендует периодическое наблюдение у кардиолога, проведение контрольных Эхо-КГ. Пациентам предлагают исключить или уменьшить

• тяжелые физические нагрузки;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• увлечение крепким кофе и чаем.

Следует наладить режим труда и отдыха, заниматься лечебной физкультурой, совершать оздоровительные пешие прогулки и хорошо высыпаться.

Беспокоящая больных вегетативная симптоматика, безусловно, требует адекватной коррекции. Применяют медикаментозную терапию

• антиаритмиками;
• гипотензивными препаратами;
• лекарствами, улучшающими обменные процессы миокарда;
• нейролептиками, седативными средствами, транквилизаторами.

Также при проведении любых операций (удалении зуба, небных миндалин и др.) больным с пролапсом митрального клапана рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра во избежание развития инфекционного эндокардита.

При тяжелой митральной регургитации для коррекции состояния проводят терапию

• сердечными гликозидами;
• мочегонными средствами;
• ингибиторами АПФ.

Значительное нарушение функции клапана требует оперативного вмешательства – проводят пластику митрального клапана. Часто операции проводят с помощью эноваскулярной или эндоскопической техники, проводя

• ушивание сворок;
• укорочение клапанных хорд;
• абляцию участков миокарда в зонах, запускающих патологическую импульсацию – аритмию.

Открытую операцию по замене клапана проводят при тяжелой сочетанной патологии.

Прогноз

При ПМК, не сопровождающемся значимой регургитацией, прогноз благоприятный, особенно, если соблюдать рекомендации врача и немного изменить образ жизни в сторону здорового. При таком пролапсе можно заниматься некоторыми видами спорта, плаванием непрофессионально.

На актуальный для молодежи вопрос – если у призывника пролапс митрального клапана 1 степени берут ли в армию – ответ – да, берут. Для медицинского отвода требуется диагноз ПМК со значительным нарушением функции клапана или осложнениями. Как правило, это ПМК 2 и 3 степени.

Пролапс митрального клапана с регургитацией до половины или на всю длину предсердия требует лечения и иногда хирургической коррекции. В этом случае прогноз зависит от совместной работы врачей и пациента. При успешном тандеме прогноз также благоприятный. Отсутствие адекватного лечения грозит ухудшением общего здоровья и необратимыми последствиями.

Профилактикой ПМК как врожденной патологии должны заниматься беременные женщины – избегать простуд, плохой экологической ситуации, корректировать нарушения обменных процессов, проявления токсикоза.

Избежать прогрессирования уже имеющейся патологии можно при соблюдении рекомендованных доктором мер и регулярном контроле состояния.

Источник: http://pro-varikoz.com/prolaps-mitralnogo-klapana/

Пролапс митрального клапана 1 степени: симптомы, лечение и профилактика

Среди всех пороков сердца довольно часто встречается пролапс митрального клапана. Заболевание бывает трех степень выраженности, и наиболее благоприятный прогноз дается при пролапсе митрального клапана 1 степени. Для правильного проведения лечения и профилактики болезни должны быть должным образом определены ее симптомы.

Пролапс митрального клапана (ПМК) также называют синдромом клик-ропота, синдромом гибкого митрального клапана и синдромом Барлоу. Эта клапанная болезнь сердца характеризуется смещением аномально утолщенной створки митрального клапана в левое предсердие во время систолы. Считается первичной формой миксоматозной дегенерации клапана.

Существуют различные типы ПМК, широко классифицированные как классические и неклассические. В своей неклассической форме ПМК связан с низким риском осложнений и часто может протекать с минимальными нарушениями.

В тяжелых случаях классического ПМК осложнения включают митральную регургитацию, инфекционный эндокардит, застойную сердечную недостаточность и, в редких случаях, остановку сердца.

Определение “пролапс митрального клапана” был придуман Дж.

Диагноз ПМК ставится на основе данных эхокардиографии, которая использует ультразвук для визуализации митрального клапана. Благодаря этому методу распространенность ПМК снизилась и на сегодня составляет 2-3% населения. Лечение ПМК проводится при наличии серьезных осложнений или выраженной симптоматики. Чаще всего выполняется хирургическое вмешательство.

Факты о митральном клапане

1. Задача митрального клапана (МК) заключается в создании однонаправленного движения из левого предсердия в левый желудочек.
2. В классическом случае митральный клапан состоит из двух створок.
3. Пролапс митрального клапана сопровождается чрезмерным увеличением одной из его створок, что способствует не достаточно плотному закрытию клапана во время каждого сердечного сокращения.
4. Неравномерное закрытие приводит к “вздутию” пораженной створки, что способствует возвращению из желудочка в предсердие небольшого объема крови.
5. В большинстве случаев при пролапсе клапан продолжает выполнять свою основную функцию, поэтому работа сердца не нарушается.
6. У 2% людей вместе с ПК наблюдается другое структурное изменение клапанного аппарата.
7. ПМК чаще всего определяется в возрасте 20-40 лет и за счет современных инструментальных методов диагностики процент заболеваемости заметно снизился.

При первой степени пролапса митрального клапана створки отклоняются в сторону левого предсердия на 3-6 мм.

Механизм образования ПМК

Митральный клапан, названный так из-за его сходства с митрами епископа, является сердечным клапаном, который предотвращает обратный поток крови из левого желудочка в левое предсердие сердца. Он состоит из двух створок, передней и задней, которые закрывается, когда левый желудочек сокращается.

Каждая створка состоит из трех слоев ткани: атриалиса, фиброзы и спонгиозы.

У пациентов с классическим пролапсом митрального клапана определяется избыточная соединительная ткань, которая утолщает спонгиозу и отделяют пучки коллагена в фиброзе.

Это связано с увеличенным количеством дерматансульфата, гликозаминогликана. Подобное ослабляет створки и прилегающую ткань, что приводит к увеличению площади створок и удлинению хордовых составляющих.

Увеличение длины хорд часто приводит к разрыву самих хорд, прикрепленных к задней створки. Развитие поражения способствует сворачиванию створки в складку, ее инверсии и смещению в левое предсердие.

Причины и эпидемиология

Пролапс митрального клапана считается наследственным пороком сердца с повышенной экспрессией гена у мальчиков (2: 1). Наиболее распространенной формой наследования является аутосомно доминантный тип передачи, но описано X-связанное наследование.

Среди приобретенных причин пролапса митрального клапана 1-й степени:

• Ревматизм, являющийся развивающейся аутоиммунной реакцией на определенные типы стрептококков. Характеризуется поражением других клапанов и суставов.
• Ишемическая болезнь сердца, поражающая папиллярные мышцы и хорды, которые могут разорваться при инфаркте миокарда.
• Травматические нарушения, которые обычно приводят не только к ПМК, но и более серьезным патологическим состояниям.

ПМК обычно развивается как изолированное расстройство. Чаще возникает из-за наследственных нарушений соединительной ткани, включая синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, неполноценный остеогенез и эластичность псевдоксантомы.

ПМК также описывается в связи с дефектом межпредсердной перегородки и гипертрофической кардиомиопатией.

На самом деле, 75% пациентов с синдромом Марфана имеют ПМК из-за больших размеров митральных створок и клапанного аппарата в целом, что нередко связано с миксоматозной дегенерацией.

В 1970-х и 1980-х годах ПМК был переопределен из-за отсутствия строгих эхокардиографических критериев, при этом сообщалось о распространенности заболевания до 15%. Впоследствии Левин и др.

сообщали, что двумерная эхокардиографическая характеристика пролапса, особенно на парастернальном длинноволновом представлении, наиболее специфична для диагностики ПМК.

Использование этих критериев позволило предотвратить гипердиагностику.

• Данные из исследования основанного на сообществе Framingham Heart показали, что синдром ПМК встречается у 2,4% населения.
• Демографические данные, связанные с возрастом и полом
• ПМК наблюдается у людей всех возрастов.

Распространенность ПМК была одинаковой среди мужчин и женщин в исследовании Framingham Heart. По другим расчетам болезнь чаще всего встречается у женщин молодого возраста. Однако осложнения, связанные с ПМК, в основном определяются у мужчин.

Дополнительно в исследованиях, которые проводила клиника Майо, у женщин определялся чаще пролапс передней и двух створок и реже митральная регургитация по сравнению с мужчинами.

Они также реже подвергаются митральному хирургическому вмешательству, чем мужчины.

Признаки и симптомы

Большинство пациентов с ПМК являются бессимптомными. Признаки болезни возникают в следующих случаях:

• Прогрессирование порока
• Развитие на фоне ПМК осложнения (например, инсульт, эндокардит или аритмия)
• Автономная дисфункция

Симптомы, связанные с прогрессированием ПМК, включают следующее:

• Усталость
• Одышка
• Непереносимость упражнений
• Ортопноэ
• Пароксизмальная ночная одышка
• Прогрессивные признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН)
• Сердцебиение (от возникающих аритмий)

Симптомы, связанные с вегетативной дисфункцией, обычно возникают из-за генетически унаследованного ПМК и могут включать следующее:

• Тревожность
• Панические атаки
• Аритмии
• Непереносимость упражнений
• Сердцебиение
• Атипичная боль в груди
• Усталость
• Ортостаз
• Обморок или пресинкоп
• Нейропсихиатрические симптомы

Признаки пролапса митрального клапана у детей:

• Ощущение нехватки воздуха и невозможность глубоко дышать
• Нарушение сердечного ритма (быстрое или медленное сердцебиение, перерывы и преждевременные сокращения)
• Частые головные боли, сопровождающиеся головокружением
• Потеря сознания без видимой причины
• Небольшое повышение температуры при отсутствии инфекционных заболеваний.

Поскольку ПМК нередко сочетается с вегето-сосудистой дистонией, могут дополнительно отмечаться ее симптомы.

Диагностика

Физическое обследование больного при ПМК может помочь определить следующие изменения:

• Астенический корпус
• Низкий вес тела или индекс массы тела
• Синдром прямой спины
• Сколиоз или кифоз
• Воронкообразная грудная клетка (pectus excavatum)
• Гипермобильность суставов
• Удлиненные плечи (что может свидетельствовать о синдроме Марфана)

При пролапсе митрального клапана 1 степени может отмечаться незначительная регургитация крови, поэтому характерный для ПМК сердечный шум на этом этапе развития аускультативно может не определяться. Для постановки диагноза потребуется более точное исследование.

Эхокардиография позволяет наиболее четко судить о состоянии и работе клапанов. Если дополнительно используется допплер, тогда можно оценить объем крови и скорость, с которой она возвращается в левое предсердие во время систолы (сокращение желудочка). ЭКГ является вспомогательным способом диагностики, поскольку она не отражает полную степень изменений, сопровождающих ПМК.

Эхокардиография

Результаты эхоКГ заключаются в следующем:

• Классический ПМК: парастернальный длинноосевой вид показывает смещение митральных створок в левое предсердие во время систолы более чем на 2 мм с толщиной створки не менее 5 мм.
• Неклассический ПМК: смещение створки составляет более 2 мм, с максимальной толщиной створки менее 5 мм.

Другие эхокардиографические данные, которые следует рассматривать как критерии диагностики ПМК, — утолщение створки, избыточность соединительной ткани, кольцевая дилатация и удлиненные хорды.

Лечение

Лечение пролапса митрального клапана 1 степени в некоторых случаях не проводится. Это относится к бессимптомному течению заболевания. У детей нет ограничений для физических упражнений, но профессиональный спорт нежелателен.

Стратегии терапии пациентов с ПМК можно разделить на следующие категории:

• Бессимптомные пациенты с минимальными признаками заболевания
• Пациенты с симптомами вегетативной дисфункции
• Пациенты с признаками прогрессирования тяжелой ПМК
• Пациенты с неврологическими проявлениями
• Пациенты со средним систолическим щелчком и поздним систолическим шумом

При бессимптомном течении болезни должен быть подтвержден доброкачественный прогноз, обязательно проводится первоначальная эхокардиография для стратификации риска.

Если исследование показало клинически значимую митральную регургитацию и не наблюдаются тонкие створки, тогда врачебные осмотры и эхоКГ-исследования проводятся каждые 3-5 лет.

Дополнительно рекомендуется вести нормальный, здоровый образ жизни с достаточной физической активностью.

Лечебные мероприятия при наличии симптомов вегетативной дисфункции заключаются в следующем:

• Устранение ортостатической непереносимости с помощью общих и специфических способов воздействия
• Воздержание от стимуляторов, таких как кофеин, алкоголь и сигареты
• Амбулаторный 24-часовой мониторинг Холтера может быть полезен для выявления суправентрикулярных и / или желудочковых аритмий

Лечебные мероприятия при наличии центральных неврологических признаков включают следующее:

• При отсутствии фибрилляции предсердий проводится антибактериальная терапия, также может быть рассмотрен прием клопидогреля или аспирина для модификации факторов риска. Важное значение имеет прекращение курения и использования оральных контрацептивов.
• При наличии фибрилляции предсердий проводится соответствующее антикоагулянтное лечение, особенно оно необходимо при наличии в истории болезни инсульта / транзиторной ишемической атаки (ТИА).

Основные группы препаратов, используемых при лечении ПМК, включают:

• Седативные средства, которые используются при определении нарушений со стороны вегетативной нервной системы
• Бета-блокаторы, показанные при тахикардии и аритмии
• Лечение, улучшающее питание миокарда (панангин, магнерот, рибоксин), содержащее в своем составе электролиты, необходимые для сердца;
• Антикоагулянты, которые назначают редко, только при наличии тромбоза.

Очень важно оптимизировать образ жизни, потому что он часто усугубляет течение ПМК симптомами хронической усталости и нервного перенапряжения. В частности, рекомендуется:

• Соблюдать режим отдыха и работы
• Поддерживать физическую активность на приемлемом уровне (насколько это позволяет общее состояние)
• Периодически посещать специализированные санатории, где проводят общеукрепляющий массаж, иглоукалывание, грязелечение и т. д.

Хирургическое вмешательство при первой степени пролапса митрального клапана не показано.

В некоторых случаях рекомендуется травяная терапия, которая включает использование инфузий различных смесей, содержащих в своем составе пустырник, боярышник, шалфей, зверобой.

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия можно проводить только при вторичном сердечном пороке. В этом случае необходимо своевременное лечение очагов хронической инфекции. Также полезное воздействие оказывает борьба с гиперхолестеринемией.

Во время первоначального изменения клапана и бессимптомной болезни прогноз благоприятный. Чаще всего при выполнении врачебных рекомендаций больные с ПМК 1 степени могут вести нормальный образ жизни. Также в таком случае не противопоказана беременность и рождение естественным путем.

Больные с ПМК 1 степени должны ежегодно проходить УЗИ сердца, чтобы своевременно выявить возможные изменения.

В некоторых случаях пролапс митрального клапана 1 степени может осложниться следующими патологическими состояниями:

• Сердечные аритмии: обычно это только доброкачественные преждевременные сокращения сердца, которые не нуждаются в лечении медицинскими препаратами. Иногда они могут иметь устойчивую суправентрикулярную тахикардию, нуждающуюся в дальнейшей, более определенной, медицинской терапии. Очень редко сообщается о внезапной остановке сердца из-за желудочковой тахикардии, которая опасна для жизни.
• Ухудшение митральной регургитацией / недостаточностью (обратным кровотоком) по причине обострения пролапса или разрыва сердечной мышцы / сухожилия
• Застойная сердечная недостаточность, вызванная митральной регургитацией
• Инсульт из-за кровяного сгустка, образованного в полостях сердца и достигшего сосудов головного мозга
• Воспаление внутренних составляющих клапанов сердца, называемое эндокардитом.

Источник: https://arrhythmia.center/prolaps-mitralnogo-klapana-1-stepeni-simptomyi-lechenie-i-profilaktika/

Пролапс митрального клапана — причины, диагностика и лечение

Что это такое

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это выбухание, выпячивание одной или обеих створок митрального клапана сердца (отделяющего левое предсердие от левого желудочка) в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Он является довольно распространенным заболеванием — встречается у 15-25 процентов людей. У женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Выявляется обычно в молодом возрасте (15-30 лет).

В настоящее время различают первичный и вторичный ПМК. Причинами первичного пролапса митрального клапана является наследственность или врожденные заболевания соединительной ткани.

Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, воспаления сердца, травма грудной клетки и некоторые другие заболевания.

Как это проявляется

Большинство людей не подозревают о наличии пролапса — у них заболевание протекает бессимптомно. Возможны жалобы на болезненные ощущения в области сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли обычно неинтенсивные, но длительные, сопровождаются тревогой и сердцебиением. Возможны ощущения перебоев в работе сердца.

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает благоприятно и никакого влияния на жизнь и трудоспоспособность не оказывает.

Диагноз

Пролапс митрального клапана иногда вызывает мягкий систолический шум, слышимый при аускультации (выслушивании) над верхушкой сердца и в проекции митрального клапана. Но чаще наличие ПМК обнаруживается случайно при проведении эхокардиографии. Этот метод позволяет также выявить степень пролапса и его влияние на нормальный ток крови.

Лечение

При невысокой степени пролапса митрального клапана и отсутствии нарушений ритма активного лечения не требуется. При выраженном пролапсе, сопровождающемся болями, нарушениями ритма, применяют бета-адреноблокаторы. В исключительно редких случаях требуется хирургическое лечение.

Метод лечения выбирается в зависимости от степени пролапса митрального клапана и его влияния на кровоток. Контроль состояния производится с помощью эхокардиографии, проводимой, как правило, 1 раз в год.

Проблема: пролапс митрального клапана | Американская кардиологическая ассоциация

Что такое пролапс митрального клапана?

Пролапс митрального клапана, также называемый ПМК, — это состояние, при котором две створки митрального клапана не закрываются плавно или равномерно, а выпячиваются (пролапс) вверх в левое предсердие. Пролапс митрального клапана также известен как синдром щелчков-шумов , синдром Барлоу или синдром гибкого клапана .

Что происходит во время MVP?

Когда сердце качает (сокращается), часть одного или обоих лоскутов сжимается назад в левое предсердие.В некоторых случаях выпавший клапан позволяет небольшому количеству крови просачиваться назад через клапан, что называется срыгиванием, что может вызвать шум в сердце.

Посмотрите анимацию пролапса митрального клапана.

Опасен ли пролапс митрального клапана?

В большинстве случаев это безвредно. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, не подозревают об этом, и это не влияет на их здоровье. Однако в некоторых случаях требуется лечение.

Что вызывает MVP?

Самая частая причина ПМК — аномально растягивающиеся створки клапана (так называемая миксоматозная болезнь клапана).Пролапс митрального клапана встречается примерно у 2% населения. Человек может родиться с генетическим риском развития ПМК. Это также может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как некоторые заболевания соединительной ткани.

Как определяется пролапс митрального клапана?

Поскольку у большинства пациентов с ПМК нет симптомов, шум может быть обнаружен во время обычного медицинского осмотра при прослушивании сердца с помощью стетоскопа. Общие симптомы включают учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение), дискомфорт в груди и усталость.

Что делать, если обнаружен шум?

Даже тем, у кого нет симптомов, при обнаружении шума, указывающего на пролапс митрального клапана, рекомендуется выполнить эхокардиограмму (эхо). Эхо использует ультразвук для оценки характеристик створок клапана и того, сколько крови может вытекать (срыгивание) из клапана при сокращении сердца. Другим тестом может быть магнитно-резонансная томография сердца (МРТ), также известная как МРТ сердца. Результаты анализов и степень выраженности ваших симптомов помогут вашей медицинской бригаде определить, требуется ли дальнейшее обследование.

Нужно ли лечить пролапс митрального клапана?

Во многих случаях наличие MVP не повлияет на ваше здоровье и не требует лечения. Поговорите со своей медицинской бригадой о том, как предотвратить осложнения от MVP в зависимости от вашего уровня риска. Если вам прописали лекарство, принимайте его в соответствии с указаниями.

Людям с аномальным митральным клапаном может потребоваться ремонт или замена митрального клапана, если:

• Симптомы ухудшаются
• Митральная регургитация становится тяжелой
• Увеличивается левый желудочек или левое предсердие сердца
• Аритмии развиваются
• Сердечная функция (фракция выброса) снижается

MVP редко становится серьезным заболеванием.Однако в наиболее серьезных случаях это может вызвать аномальное сердцебиение (аритмию), которые в конечном итоге могут стать опасными для жизни.

Когда пролапс митрального клапана достаточно серьезен, чтобы вызвать значительную утечку клапана, называемую «регургитацией», это может привести к серьезным осложнениям, таким как сердечный приступ и инсульт. Это происходит потому, что утечка клапана может вызвать увеличение предсердия. Увеличенное предсердие может привести к нарушениям сердечного ритма, таким как фибрилляция предсердий, которая может вызвать образование тромбов.Когда сгустки проходят от сердца к артериям или мозгу, это может привести к инсульту или сердечному приступу.

Знайте признаки и симптомы сердечного приступа и инсульта.

Нужно ли людям с ПМК принимать антибиотики перед стоматологическими процедурами?

Использование антибиотиков перед стоматологической процедурой больше не рекомендуется Американской кардиологической ассоциацией для пациентов с пролапсом митрального клапана, независимо от того, есть ли у них сопутствующие симптомы.

Дополнительные ресурсы:

Пролапс митрального клапана | Анестезиология

Пролапс митрального клапана (ПМК) определяется как вздутие верхних и задних створок митрального клапана в левое предсердие (ЛП) во время систолы.В настоящее время это наиболее часто диагностируемая аномалия сердечного клапана, и прогрессирующая дегенерация этого клапана в настоящее время является основной причиной дисфункции митрального клапана (МК), которая требует замены или ремонта. [1] Несмотря на то, что заболеваемость широко варьировала, в основном в зависимости от способа диагностики, в большинстве исследований было обнаружено, что примерно 5% населения имеют ПМК, с немного более высокой заболеваемостью у женщин. [2] В исследовании Framingham MVP был обнаружен у 17% женщин в возрасте 20-29 лет, хотя в других исследованиях уровень заболеваемости среди женщин составлял всего 2%.[3-5] Как отмечалось в предыдущем обзоре, [6] наблюдается резкое снижение распространенности среди женщин с третьего десятилетия до 1% заболеваемости среди женщин в девятом десятилетии. После подросткового возраста таких изменений в заболеваемости мужчин не происходит. Pini et al. [7] предполагают, что ПМК имеет два фенотипических паттерна: во-первых, анатомическая форма, характеризующаяся утолщенными, вздымающимися створками митрального клапана, что объясняет прогрессирующую патологию клапана, и во-вторых, функциональная форма, при которой происходит динамическое систолическое расширение митрального клапана. кольцевое пространство.Высокая частота ПМК вместе с низкой частотой прогрессирования тяжелой дисфункции МК, требующей восстановления или замены, побудили Boudoulas et al. разделить пациентов на две группы с высоким или низким риском прогрессирования. Эти группы соответствуют анатомической форме и преимущественно функциональной форме MVP соответственно. [8].

Форма MVP с наиболее значительными последствиями связана с миксоматозными MV.Он характеризуется ослаблением центральной фиброзной части створки клапана, что, в свою очередь, позволяет стволу расширяться и становиться избыточным, тогда как сухожильные хорды становятся удлиненными. Davies et al. [5] показали, что растворение коллагена присутствует в клапанах у пациентов с ПМК с тяжелой митральной регургитацией (MR). Эти изменения ограничиваются задней створкой в ​​двух третях случаев и обнаруживаются на обеих створках в большинстве остальных случаев. Максимальное разрушение МК происходит вокруг мест прикрепления хорд и в теле бугорка, что часто приводит к разрыву хорд и потере фиксации створки.[9,10].

Эта анатомическая группа составляет 15-20% пациентов с ПМК и представляет тех, кто испытывает прогрессирующее ухудшение клапана и значительную МР, а также тех, кому в конечном итоге требуется замена МК. [11] Большинство осложнений от ПМК возникает у мужчин после 45 лет. [11,12] Миксоматозная дегенерация МК приводит к характерному прогрессированию от бессимптомного наличия систолических щелчков и шумов до расширения левой камеры сердца, прогрессирующего. одышка, фибрилляция предсердий, отек легких и осложнения, включая инфекционный эндокардит (ИЭ) и эмболические явления.Симптомы и осложнения у этих пациентов прямо пропорциональны степени патологии клапанов. [8] Часто это состояние наследуется по характерному аутосомно-доминантному типу, выражающемуся в зависимости от возраста и пола. [13] Хотя сам по себе он не включен в классификацию Будулас, вполне вероятно, что ПМК, который возникает как часть наследственной группы тканевых заболеваний, таких как синдром Марфана или синдром Элерса-Данлоса, может быть отнесен к этой анатомической группе. Эти вторичные причины ПМК, вероятно, составляют менее 5% всех случаев (Таблица 1).

Таблица 1. Состояния, связанные с пролапсом митрального клапана

В исследованиях, проведенных в промышленно развитых странах, анатомический ПМК был наиболее частой причиной тяжелой изолированной МР, отвечающей за 38-64% всех случаев. [14,15] Обычно у пациента с анатомически значимым миксоматозным клапаном в анамнезе очень медленное (десятилетия) начало симптомов, вторичных по отношению к хронически дегенеративному миксоматозному МК.Колибаш и др. показали в своем последующем наблюдении за 86 пациентами с тяжелой МР и ПМК, диагностированной на основании клинических, хирургических и патологических данных, что в среднем от постановки диагноза ПМК до развития тяжелой МР прошло 25 лет. После развития значительной МР хирургия МК потребовалась в течение 1 года почти всем пациентам. [16].

В подавляющем большинстве случаев MR развивается, когда сухожильные хорды, которые связывают край створки клапана, разрываются, [9,10] позволяя некоторой части створки клапана раскачиваться.Если поток регургитации ограничен из-за небольшого размера сегмента цепа, застой в легочных венах может быть ограничен, поскольку LA поглощает объем. Во время диастолы растянутый ЛП может более полно заполнять левый желудочек (ЛЖ). Гемодинамические исследования показывают увеличение скорости и степени раннего диастолического наполнения ЛЖ, что увеличивает конечный диастолический объем левого желудочка и приводит к большему выбросу желудочков. Со временем ЛЖ расширяется и гипертрофируется, чтобы компенсировать увеличенную объемную нагрузку, со снижением податливости ЛЖ, о чем свидетельствует смещение вправо кривой конечного диастолического давления-диаметра.[17] Поскольку MR прогрессивно ухудшается из-за продолжающегося разрыва хорд и дилатации митрального кольца, которая сопровождает дилатацию ЛЖ, будет происходить дальнейшая дилатация ЛП и ЛЖ. Продолжающаяся дилатация желудочков приводит к неблагоприятным условиям нагрузки, при этом увеличенный радиус ЛЖ требует большего напряжения стенки для любого заданного систолического давления. [18,19] По различным оценкам функция ЛЖ ухудшается [17,20], что снижает эффективность вентрикуловаскулярного взаимодействия. [17] Помимо желудочковой дисфункции, хронически растянутый ЛП подвержен повышенному риску фибрилляции.

Фактором, который влияет на вариабельность начала симптоматической недостаточности и тяжесть симптомов, может быть степень системной гипертензии. Повышенное системное сосудистое сопротивление (SVR) ухудшит поток регургитации в LA, а повышенное внутрижелудочковое давление увеличит нагрузку на сухожильные хорды, ускоряя их разрыв и, как следствие, ухудшение гемодинамики. [21] В то время как небольшое постепенное увеличение регургитирующего кровотока может способствовать постепенному компенсаторному увеличению размера ЛП и ЛЖ, разрыв первичной хорды на фоне системной гипертензии может привести к острой декомпенсации, иногда наблюдаемой при МР, связанной с ПМК.

Острая и хроническая МР с ассоциированной дисфункцией ЛЖ — хорошо известные причины легочной гипертензии. Пациенты с ПМК, прогрессирующим и требующим хирургического вмешательства на МК, обычно имеют давление в легочной артерии (ЛА) выше 30 мм рт.ст. с умеренно сниженным сердечным индексом (таблица 2). [22-24] В исследованиях было обнаружено, что даже при сохраненной систолической функции ЛЖ хроническая МР связана с легочной гипертензией (обычно легкой) в 76% случаев.[25] При наличии МР работа правого желудочка ухудшается с увеличением давления в ЛА [26], а ухудшение фракции выброса правого желудочка было предложено в качестве полезного предиктора прогрессирующего ухудшения сердечной функции. [27].

Таблица 2. Сравнение предоперационных гемодинамических данных трех исследований пациентов с пролапсом митрального клапана, требующих хирургической коррекции

В многочисленных долгосрочных исследованиях пациентов с ПМК было обнаружено, что в подгруппе пациентов с анатомическим заболеванием возникают различные осложнения.Пациенты с гемодинамически значимой МР относятся к группе наибольшего риска развития эндокардита и аритмий, помимо того, что им с наибольшей вероятностью потребуется операция на МК. [28]. В долгосрочном проспективном наблюдении Duren et al. За 300 пациентами с идиопатическим ПМК, диагностированным с помощью киноангиографии или трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) (средний возраст 42 года и средний период наблюдения 6 лет), 50% пациентов имели стабильное течение, за исключением наджелудочковой тахикардии и легкой МР. Из оставшихся 150 пациентов трое пострадали от внезапной смерти, фибрилляция желудочков развилась у 2, желудочковая тахикардия у 56 и ИЭ у 18, в то время как 28 подверглись восстановлению МК, 11 пострадали от цереброваскулярных нарушений и 8 страдали тяжелой МР.[29] Высокая частота осложнений в этом исследовании, вероятно, представляет собой значительную систематическую ошибку направления к специалистам, при которой преобладают пациенты с сильными симптомами.

В ретроспективном исследовании 456 пациентов с ПМК Marks et al. [11] сравнили пациентов с утолщенными и повторяющимися МК, диагностированных с помощью ТТЭ, и тех, у кого они не были. Они обнаружили, что пациенты с утолщенными и избыточными клапанами имеют повышенный риск восстановления IE, MR и MV.Однако не наблюдалось увеличения частоты нарушений мозгового кровообращения. [11] Наконец, Nishimura et al. [30] провели проспективное исследование 237 пациентов с минимальными симптомами ПМК со средним возрастом 44 года в течение среднего периода наблюдения 6 лет. Они обнаружили, что наличие или отсутствие лишних листовок MV было единственной переменной, связанной с внезапной смертью. Из этой группы у 10 пациентов были нарушения мозгового кровообращения, у 3 — ИЭ, а у 17 — замена МК. Они также обнаружили, что конечный диастолический диаметр ЛЖ более 60 мм был лучшим предиктором ТТЭ последующей потребности в замене МК.Примечательно, что из 20 пациентов, которым был поставлен диагноз только TTE без аускультативных результатов ПМК, ни у одного не возникло осложнений во время последующего наблюдения. Общая смертность среди этой группы была равна смертности среди населения в целом; но, опять же, эти пациенты были выбраны без симптомов или с минимальными симптомами.

Исчезновение ПМК с возрастом, особенно у женщин, может означать, что возникает в основном функциональная форма заболевания, при которой могут иметь значение другие факторы, кроме структуры клапана как таковой.Поэтому Будулас описывает вторую классификацию MVP как «синдром». Было установлено много доказательств связи ПМК с вариабельной зависимостью между размером ЛЖ и размером митрального кольца. [31] Эти данные свидетельствуют о том, что пролапс возникает при значительном уменьшении размера ЛЖ или о том, что при значительном изменении формы ЛЖ поддержание нормальной коаптации створок во время систолы невозможно. [32] Более крупная митральная створка и кольцо по сравнению с размером тела у нормальных женщин может способствовать более устойчивой экспрессии в этой популяции.Уменьшение объема ЛЖ является вероятной причиной высокой частоты ПМК при дефекте межпредсердной перегородки второго типа [33] и нервной анорексии, что обычно приводит к уменьшению размера ЛЖ. Было показано, что хирургическое восстановление дефекта межпредсердной перегородки и увеличение веса при анорексии предсказуемо устраняют ПМК. [34,35].

Пациенты с клинически очевидным синдромом ПМК часто имеют симптомы, которые включают боль в груди, сердцебиение, аритмию, утомляемость, одышку и вегетативный дисбаланс, которые проявляются в виде постуральных явлений, включая обмороки и пресинкопальные состояния.Боль в груди при ПМК часто описывается как атипичная для стенокардии, острая, циклическая, не связанная с физической нагрузкой и не снимаемая нитроглицерином. [36] Предполагаемая этиология этой боли в груди — чрезмерное растяжение сухожильных хорд, вызывающее очаговые области снижения субэндокардиального кровотока и коронарный вазоспазм, микроэмболия коронарного кровообращения, снижение диастолической перфузии с тахикардией и повышенной инотропией, а также нарушение моторики пищевода. [8,37-40] Пациенты с ПМК, подтвержденные эхокардиографией, наряду с их родственниками первой степени родства, не имели большей частоты боли в груди, сердцебиения или одышки, чем пациенты без ПМК, которые были направлены для оценки этих симптомов.[2,41] Тем не менее, наличие ПМК было связано с аускультативными щелчками и шумами, аномалиями грудной кости, снижением артериального давления и сердцебиением. [2] Хотя также была высказана связь между паническим расстройством и ПМК, большинство недавних исследований пришли к выводу, что паническое расстройство, которое диагностируется у 5% населения, и ПМК являются двумя распространенными расстройствами, которые часто сосуществуют. [42,43].

Исследования показывают множество адренергических нарушений при синдроме ПМК.К ним относятся усиление симптомов при инфузии изопротеренола, повышение уровня адреналина и норадреналина в моче у пациентов с симптомами, «суперсвязь» бета-адренорецепторов и гиперчувствительность бета-адренорецепторов. [44-46] Неизвестно, может ли такая повышенная бета-адренергическая чувствительность объяснять уменьшение размеров желудочков, и другие исследования не смогли найти каких-либо вегетативных различий между пациентами с ПМК и контрольными субъектами. [47-49].

Хотя пациенты с «синдромом» ПМК составляют большинство пациентов с ПМК (80%), у них значительно меньше осложнений, чем у пациентов с анатомическим вариантом.Большинство этих пациентов — молодые женщины с симптомами, относящимися к нарушениям вегетативной регуляции, которые в конечном итоге, по-видимому, проходят спонтанно.

Обеспечивая четкие, неинвазивные изображения структуры и функции МК, двумерная эхокардиография неоценима при оценке ПМК. Клинический диагноз ПМК подтверждается эхокардиографической демонстрацией смещения митральных створок из их нормального положения или относительно окружающих структур.В случаях чистого пролапса наблюдается заднее систолическое движение непрерывно соединенных створок МК за линией, соединяющей точки закрытия и открытия клапана (линия CD), как показано на рисунке 1. [12] Общепринятые критерии требуют наличия заднего систолического давления. движение не менее 2 мм при поздней систоле или не менее 3 мм при голосистолическом пролапсе. [51].

Рис. 1. Схематическая диаграмма принятых в настоящее время эхокардиографических критериев диагностики пролапса митрального клапана.Вершина. Двумерно нацеленные записи непрерывных границ раздела створок митрального клапана в М-режиме показывают (вверху слева) поздний систолический пролапс, при котором пролапс начинается в середине систолы (P) и характеризуется как минимум 2-миллиметровым смещением створок назад позади линии КД клапана и подтверждено демонстрацией вздутия створок на двумерном парастернальном изображении по длинной оси. Нижний. Двумерный парастернальный вид по длинной оси, показывающий систолический подъем митральных створок (стрелки) в левое предсердие (ЛП), движение, задний компонент которого может быть обнаружен вертикально ориентированным пучком М-режима (М).Заштрихованные области указывают на мышечные стенки миокарда левого желудочка, а пунктирные линии показывают нормальное положение митральных створок и фиброзного кольца. Ао = аорта; LV = левый желудочек. Перепечатано с разрешения Р. Б. Деверо и др.: Пролапс митрального клапана: причины, клинические проявления и лечение. Ann Intern Med 1989; 111: 305-17.

Рис. 1. Схематическая диаграмма принятых в настоящее время эхокардиографических критериев диагностики пролапса митрального клапана. Вершина. Двумерно нацеленные записи непрерывных границ раздела створок митрального клапана в М-режиме показывают (вверху слева) поздний систолический пролапс, при котором пролапс начинается в середине систолы (P) и характеризуется как минимум 2-миллиметровым смещением створок назад позади линии КД клапана и подтверждено демонстрацией вздутия створок на двумерном парастернальном изображении по длинной оси.Нижний. Двумерный парастернальный вид по длинной оси, показывающий систолический подъем митральных створок (стрелки) в левое предсердие (ЛП), движение, задний компонент которого может быть обнаружен вертикально ориентированным пучком М-режима (М). Заштрихованные области указывают на мышечные стенки миокарда левого желудочка, а пунктирные линии показывают нормальное положение митральных створок и фиброзного кольца. Ао = аорта; LV = левый желудочек. Перепечатано с разрешения Р. Б. Деверо и др.: Пролапс митрального клапана: причины, клинические проявления и лечение.Ann Intern Med 1989; 111: 305-17.

Исходные критерии TTE для диагностики ПМК были основаны на парастернальной проекции, которая дает изображение ЛЖ по длинной оси в переднезадней плоскости. Смещение листка над точками петель митрального кольца в этой плоскости и в ЛП коррелирует с ангиографическим пролапсом. [52] Позже апикальный четырехкамерный вид также использовался при диагностике ПМК, потому что это изображение проходит перпендикулярно митральным створкам и облегчает визуализацию фиброзного кольца.Однако, по сравнению с парастернальной длинной осью, использование апикальной четырехкамерной проекции в диагностике ПМК привело к положительным результатам у удивительно высокого процента (до 34%) лиц, не имеющих аускультативных признаков ПМК. . [53-55] Объяснение этого очевидного несоответствия, по-видимому, кроется в форме кольцевого пространства MV, которое является не плоским, а «седловидным» (рис. 2). [56] В результате, фиброзное кольцо находится дальше всего от верхушки ЛЖ в его передней и задней частях, что видно на парастернальном изображении по длинной оси.Напротив, апикальное четырехкамерное изображение проходит через фиброзное кольцо на его медиальных и латеральных границах, где фиброзное кольцо находится ближе всего к верхушке ЛЖ. Если смотреть с этой плоскости, створки митрального клапана могут казаться смещенными в сторону камеры ЛП за линию, соединяющую точки прикрепления кольца, что соответствует критериям для ПМК. Основываясь на этом понимании, диагноз ПМК следует ставить с помощью двумерной TTE только тогда, когда есть свидетельства систолического вздутия створок в парастернальной длинной оси.

Рис. 2. Расхождение в отношениях створки и кольца на эхокардиографических изображениях седловидной модельной структуры. Жирные прерывистые линии слева указывают на плоскость обзора. Справа показаны эхокардиографические изображения модели вместе со схемами окружающих структур. Пунктирные линии на эхокардиографических изображениях разграничивают видимую кольцевую плоскость на каждом изображении; они были размещены вручную с помощью эхокардиографического прибора.Обратите внимание, что в четырехкамерном представлении створки выпадают за кольцевую плоскость. Муравей = передний; Ао = аорта; LA = левое предсердие; LV = левый желудочек; RA = правое предсердие; RV = правый желудочек; Пост = задний. Перепечатано с разрешения Р. А. Левина и др.: Взаимосвязь формы митрального кольца с диагнозом пролапса митрального клапана. Тираж 1987 г .; 75: 756-67.

Рис. 2. Расхождение в отношениях створки и кольца на эхокардиографических изображениях седловидной модельной структуры. Жирные прерывистые линии слева указывают на плоскость обзора.Справа показаны эхокардиографические изображения модели вместе со схемами окружающих структур. Пунктирные линии на эхокардиографических изображениях разграничивают видимую кольцевую плоскость на каждом изображении; они были размещены вручную с помощью эхокардиографического прибора. Обратите внимание, что в четырехкамерном представлении створки выпадают за кольцевую плоскость. Муравей = передний; Ао = аорта; LA = левое предсердие; LV = левый желудочек; RA = правое предсердие; RV = правый желудочек; Пост = задний. Печатается с разрешения Р.А. Левин и др.: Связь формы митрального кольца с диагнозом пролапса митрального клапана. Тираж 1987 г .; 75: 756-67.

Помимо выбухания МК в ЛП, общими эхокардиографическими особенностями ПМК являются увеличенное утолщение створок, удлиненные створки и больший кольцевой диаметр по сравнению с результатами у здоровых пациентов. [57] У пациентов с тяжелым ПМК, болезнь которых прогрессировала и включала значительную МР, наблюдается большее удлинение задней створки, более аномальное движение створки, большее кольцевое расширение и более толстые створки митрального клапана по сравнению с пациентами с ПМК без МР.[57] Наличие утолщения створок не может быть использовано для дифференциации этих групп. Присутствие разрыва сухожилий хорды, которое приводит к вздутию створки, является частой находкой у пациентов, у которых ПМК прогрессировал до точки, требующей хирургической коррекции. [9].

Регургитный поток через некомпетентный МК можно легко представить с помощью анализа доплеровского цветового потока, доступного на большинстве эхокардиографических инструментов.В то время как площадь цветной струи, как было показано, пропорциональна объему регургитации, определенному ангиографически [58], изображение чрезвычайно чувствительно к настройкам приборов и градиенту транскалапанного давления, [59] размеру отверстия и податливости приемной камеры. . [59-61] Когда часть или весь край единственной створки митрального клапана является цепом, как это типично для ПМК, результирующая систолическая струя потока направляется на противоположную сторону предсердия в 93% случаев. [62] Такие эксцентрические струи потока могут проходить вдоль стенки предсердия, и хотя их предполагаемая площадь изображения полезна для характеристики характера срыгивания, они могут недооценивать объем регургитации.[63] Поскольку на площадь доплеровской струи цветного потока влияет так много факторов, это может быть относительно ненадежным индикатором тяжести МР, хотя при эквивалентных гемодинамических условиях у одного и того же пациента он может обеспечить точную оценку изменений в потоке регургитации. Два дополнительных цветных доплеровских измерения потока были разработаны для улучшения оценки степени тяжести МРТ. Ускорение систолического кровотока из ЛЖ через отверстие для регургитации может обеспечить относительно независимую оценку кровотока.[64] Легочный венозный кровоток во время систолы, который может фактически измениться во время тяжелой МР, также может оказаться чрезвычайно полезным при оценке степени тяжести, [65-68] хотя требуется осторожность, чтобы исследовать кровоток в правой и левой легочных венах. [69].

Тяжелое выпадение, избыточность и утолщение МК могут затруднить диагностику сегментов цепа из трансторакального доступа. Непосредственная близость пищевода к задней стенке ЛП обеспечивает превосходное изображение аппарата МК при чреспищеводной эхокардиографии (ЧЭ), тогда как изображения ТТЕ могут не иметь эквивалентного качества в этой области из-за ослабления эхосигналов кальцифицированными митральными артериями. листовки или кольцевые компоненты.Независимо от качества исследования TTE, TEE может обеспечить превосходные изображения ПМК с разрывом сухожильных хорд, что позволяет более детально определять и проводить допплеровский анализ цветового потока центральных или эксцентрических регургитирующих струй. [70] Струи регургитирующего потока, отображаемые с помощью TEE, обычно больше, чем с TTE, что может привести к неуместной переоценке тяжести регургитирующего поражения. [71] Результаты чреспищеводной эхокардиографии, связанные с более тяжелым ПМК / МР, перечислены в таблице 3.[72].

Таблица 3. Результаты чреспищеводной эхокардиографии при тяжелой митральной регургитации

Сообщается, что пролапс митрального клапана является наиболее частой причиной ИЭ в этой стране, на него приходится 11–29% всех случаев. Инфекционный эндокардит начинается на поверхности створок миксоматозных клапанов, области аномального трения и отложения фибрина.[5] Факторами риска ИЭ являются наличие МР, систолический шум, избыточность клапанов, мужской пол и возраст старше 45 лет. [15,30,77,78].

Проблема предотвращения IE является предметом недавнего обзора. [79] В последних рекомендациях Американской кардиологической ассоциации делается попытка прояснить вопросы, касающиеся использования противомикробной профилактики у пациентов с ПМК, четко заявив, что антибиотики следует использовать только при наличии систолического шума.Следовательно, пациенты с анамнезом только синдрома ПМК или среднего систолического щелчка без эхокардиографических свидетельств ПМК имеют низкий риск эндокардита и не должны получать профилактическую антибактериальную терапию. Риск смерти от анафилактической реакции на парентеральные антибиотики, вероятно, выше любого риска эндокардита у пациентов с изолированным ПМК. [80] Эти рекомендации, однако, не могут служить руководством в ситуациях, когда у пациентов наблюдаются прерывистые или конечные систолические шумы, или в тех случаях, когда МРТ является только эхокардиографическим диагнозом.В то время как консервативная терапия предполагает профилактическое введение антибиотиков любому пациенту, у которого есть шум во время обследования, когда это оправдано хирургической процедурой, следует отметить потенциальный риск и стоимость такой терапии, а также отсутствие четко продемонстрированной эффективности.

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по показаниям и схемам профилактики эндокардита выделяется несколько важных моментов.[81] Во-первых, профилактика по-прежнему направлена ​​в первую очередь на альфа-гемолитические стрептококки (viridans) при стоматологических процедурах и процедурах на дыхательных путях, а также на стрептококки группы D (энтерококки) при мочеполовых и желудочно-кишечных процедурах. Хотя достаточно использовать пероральные антибиотики в качестве профилактики во время стоматологических процедур и процедур на дыхательных путях, желудочно-кишечные и мочеполовые процедуры по-прежнему требуют введения двух внутривенных антибиотиков в большинстве ситуаций. Антибиотикопрофилактика не требуется при оральной эндотрахеальной интубации или фибробронхоскопии, но, вероятно, показана при назальной эндотрахеальной интубации.Точно так же невозможность воспроизводимо наблюдать бактериемию во время TEE предполагает, что введение антибиотиков не требуется, если это единственное показание. [82,83] Наконец, существуют различия между рутинным использованием антибиотиков и осложненными вагинальными родами, учитывая, что невозможно предсказать, какие беременности станут «сложными».

Аритмии, чаще всего связанные с ПМК, являются неспецифическими, по происхождению они являются наджелудочковыми (синусовая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, узловая тахикардия) и желудочковыми (преждевременные желудочковые сокращения [ЖЭ] или неустойчивые или устойчивые желудочковые тахикардия).Электрокардиограмма в покое (ЭКГ) показывает аномалии реполяризации (особенно инверсию зубца Т в нижних отведениях) у многих пациентов. [84–86] Однако в исследовании Framingham было обнаружено, что изменения ST-T и изменения QT не чаще встречаются на ЭКГ в 12 отведениях в группе MVP, чем в общей популяции. [41] Наблюдаемое усиление желудочковых аритмий на 24-часовой амбулаторной ЭКГ у пациентов с ПМК не воспроизводилось в других исследованиях [87], и увеличение частоты индуцибельных аритмий, по-видимому, не является убедительным выводом.[84,88,89] Сложные желудочковые аритмии, отслеживаемые с помощью 24-часовой амбулаторной записи ЭКГ, были зарегистрированы у 45% пациентов среднего возраста с ПМК (средний возраст: 47 лет), причем чаще у пожилых пациентов с задним смещением МК и Увеличение камер ЛП и ЛЖ. [90] Следовательно, у пожилых пациентов с аномалиями ПМК, МРТ и ЭКГ частота угрожающих жизни аритмий может быть выше. [84,91] Было высказано предположение о множественной этиологии, чтобы объяснить увеличение аритмий при ПМК.В 14 вскрытиях пациентов с ПМК, перенесших внезапную смерть, Chesler et al. обнаружили, что у 11 из 14 сердец есть эндокардиальные поражения, которые предположительно указывают на электрически раздражаемые очаги. Также были вовлечены микроэмболы из кармана заднего бугорка, которые переходили в коронарное кровообращение. [92] Тракция, прикладываемая к сосочковым мышцам при аномальном растяжении МК в ЛП, также была предложена в качестве механизма нарушений реполяризации и аритмий. [93] Помимо аритмий, нарушения проводимости нередки у пациентов с ПМК.По сравнению с контрольной группой с аналогичными симптомами (обмороки и задокументированные устойчивые аритмии), пациенты с ПМК имеют большую долю двойных АВ-узловых путей и функциональной (зависящей от частоты) блокады ножек пучка Гиса, а также синдрома тахикардии-брадикардии. [94].

Определенные факторы риска внезапной смерти выявлены у пациентов с ПМК. Гемодинамически значимая МР с ПМК увеличивает риск внезапной сердечной смерти в 50-100 раз.Обмороки в анамнезе, аномалии ЭКГ, семейный анамнез внезапной смерти и явно миксоматозный клапан также являются явными факторами риска, хотя все они менее важны, чем значительная МРТ. [5,95] Внезапная смерть при ПМК наиболее вероятна у пациентов с гемодинамически значимой МР, и вполне вероятно, что этот риск в большей степени связан с гемодинамическими и аритмическими последствиями МР, чем с самим ПМК. [96].

Предоперационная оценка пациентов с ПМК должна быть направлена ​​на выявление пациентов с чисто функциональным заболеванием по сравнению с пациентами со значительной дегенерацией миксоматозного клапана и связанной гемодинамически значимой МР.В дополнение к предыдущему диагнозу MVP, исторические особенности включают наличие шума в любое время в прошлом, симптомы одышки при физической нагрузке, утомляемость, боль в груди, сердцебиение, инсульт и ИЭ в анамнезе. Функциональный ПМК чаще всего выявляется у более молодых (в возрасте <45 лет), обычно у пациенток с сердцебиением и атипичной болью в груди в анамнезе, у которых при осмотре наблюдается систолический щелчок с поздним систолическим шумом или без него. Эта группа может принимать препараты, блокирующие бета-адренорецепторы, для контроля сердцебиения, препараты, которые следует принимать в течение периоперационного периода.Наличие ПМК, не осложненного другими симптомами, вероятно, не является достаточной причиной для получения предоперационной ЭКГ или рентгенограммы грудной клетки. Хотя ЭКГ часто может показывать ЖЭ или аномалии реполяризации, нет никаких доказательств того, что эти данные могут предсказать интраоперационные проблемы. Многочисленные сообщения о случаях предполагают связь между ПМК и интраоперационной аритмией [101,102]; тем не менее, не было установлено четкого механистического пути, и результат постоянно не изменялся. Пруденс предлагает оптимизировать предоперационный уровень электролитов сыворотки для снижения риска интраоперационных аритмий.[87] Аналогичным образом, в отсутствие предшествующего анамнеза ПМК обнаружение изолированного систолического щелчка при отсутствии других симптомов, вероятно, не требует кардиологического обследования.

Пациенты с анатомическим вариантом ПМК обычно являются пожилыми пациентами, преимущественно мужчинами, которые могут находиться в разном состоянии здоровья в зависимости от прогрессирования заболевания. Хотя болезнь может быть очевидна только при аускультации, у многих из этих пациентов могут быть симптомы от легкой до тяжелой застойной сердечной недостаточности, включая непереносимость физических упражнений, ортопноэ и одышку при физической нагрузке.Таким пациентам может потребоваться лечение множеством лекарств, включая диуретики, дигоксин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При физикальном обследовании выявляется средний или голосистолический шум и, возможно, галоп S3 с признаками застойных явлений в легких, а при эхокардиографическом исследовании — миксоматозная регургитация. В то время как пациента с синдромом ПМК или одного пациента на ранней стадии анатомического ПМК часто наблюдают перед операцией для выполнения различных процедур без явных признаков заболевания, пациенты с длительным анатомическим ПМК обычно легко идентифицируются, когда они прибывают для операции на МК.Премедикация как изолированного ПМК, так и анатомического варианта ПМК должна вызывать анксиолиз, не вызывая чрезмерной тахикардии, которая может уменьшить объем желудочков и, возможно, усугубить пролапс клапана и регургитацию.

Симптомы, относящиеся к синдрому ПМК, часто возникают на фоне пониженного наполнения левого желудочка; Было показано, что умеренная инфузионная терапия отменяет эхокардиографические доказательства ПМК.[103,104] Аналогичным образом, «легкая» анестезия с сопутствующей вазоконстрикцией уменьшает опорожнение ЛЖ и увеличивает объем ЛЖ, что уменьшает диспропорцию между кольцом МК и размером ЛЖ и в идеале уменьшает пролапс. Однако повышенный симпатический тонус и высвобождение катехоламинов увеличивают сократительную способность, что само по себе может ухудшить пролапс и усугубить аритмию. Для минимизации этих нежелательных эффектов можно использовать умеренные дозы опиоидов и бета-адреноблокаторов. [105] Для лечения периоперационных аритмий также может быть полезно внутривенное введение сульфата магния.[106] Дигоксин не подходит для лечения аритмий, связанных с ПМК, и может способствовать развитию злокачественных желудочковых аритмий. [107].

Хотя в допплерэхокардиографических исследованиях у меньшинства пациентов с ПМК было легкое нарушение диастолического наполнения, у большинства функция ЛЖ была нормальной. [108,109] У пациентов с изолированным ПМК (без МР и ИБС) и одышкой или болью в груди также была обнаружена нормальная гемодинамика ЛЖ.[110] Следовательно, эти пациенты должны хорошо переносить летучие анестетики. Кроме того, миокардиодепрессивные свойства этих агентов могут быть полезными, компенсируя их легкие или умеренные сосудорасширяющие свойства, которые уменьшают объем ЛЖ (и увеличивают ПМК). В частности, галотан может снижать сократимость миокарда, вызывая умеренную артериальную вазодилатацию, но эти возможные положительные эффекты должны быть сопоставлены с потенциалом усиления сердечных аритмий у этих пациентов с возможным повышением симпатического тонуса.[111] Нет клинических доказательств, противопоказывающих использование нейроаксиальной блокады у пациентов с синдромом ПМК. Хотя потеря симпатического тонуса миокарда может быть полезной, снижение УВО может по-прежнему приводить к чрезмерному опорожнению желудочков, большему пролапсу створок и возможной регургитации. Этот последний эффект следует преодолевать путем соответствующего пополнения внутрисосудистого объема. К сожалению, не было проведено никаких клинических исследований для документирования изменения периоперационного течения или исхода в зависимости от лечения этой группы.

Интраоперационное ведение пациентов с анатомическим ПМК, ассоциированным со значительной МР, будет резко контрастировать с таковым у пациентов с синдромом ПМК с точки зрения анестезии, фармакологии и управления объемом. Кроме того, тактика анестезии во многом зависит от степени МР пациента. Данные анамнеза и физикального обследования, указанные ранее в этом разделе, а также эхокардиографические и гемодинамические характеристики, перечисленные в таблицах 3 и 4, служат критериями для определения степени тяжести заболевания.[72,112] Факторами, определяющими регургитирующий поток при МР, являются градиент систолического давления между ЛЖ и ЛП, размер митрального отверстия и продолжительность систолы желудочков; отсюда классический совет «быстрее, полнее, расширять сосуды» при описании лечения. [113] Сосудорасширяющая терапия с использованием различных агентов улучшает прямой выброс у пациентов с тяжелой МР. [114-117] Однако, поскольку пациенты с МР обычно считают симптомы застойных явлений в легких более нежелательными, чем симптомы снижения системной перфузии, они обычно проходят интенсивную терапию диуретиками, которая приводит к дефициту внутрисосудистого объема [118], который проявляется при применении вазодилататоров и анестетиков. накладываются.[119] Таким образом, как и пациенты с синдромом ПМК, пациенты с анатомическим вариантом ПМК могут получить пользу от начального введения жидкости, вводимого с осторожностью из-за риска застойных явлений в легких и чрезмерного расширения желудочков. [115].

Таблица 4. Гемодинамические и ангиографические показатели тяжелой митральной регургитации

Сужение сосудов, связанное с «легкой» анестезией, увеличивает MR при анатомическом ПМК и может значительно ухудшить гемодинамику.[119-121] К сожалению, когда умеренное или тяжелое угнетение функции ЛЖ сопровождает значительную МР, глубокие уровни анестезии могут быть недопустимыми. Учитывая угнетающее действие барбитуратов на миокард [122–126], их использование для индукции анестезии может быть противопоказано в этой ситуации. Пропофол, по-видимому, в клинических концентрациях оказывает более умеренное внутреннее угнетающее действие на миокард. [124,126-128] Хотя пропофол вызывает снижение УВО [124,129], что может поддерживать или улучшать прямой выброс ЛЖ, его потенциал для уменьшения преднагрузки [123] и подавления симпатического оттока [130] может вызвать снижение сердечного выброса.В этом случае опиоидная анестезия оказалась полезной для обеспечения адекватного обезболивания без значительного угнетения миокарда. Фентанил, суфентанил и альфентанил использовались с умеренными дозами различных летучих агентов с аналогичной эффективностью. [131,132] Кроме того, эти агенты можно использовать для индукции анестезии. Было отмечено, что комбинация опиоидов и бензодиазепинов вызывает значительное снижение артериального давления. Хотя этот эффект, по-видимому, обусловлен исключительно потерей симпатического тонуса [133], он может привести к глубокой депрессии миокарда у пациентов, чьи сердца получают значительную симпатическую стимуляцию.Этомидат вызывает минимальную сердечную депрессию [126,134], гемодинамические изменения [124] или изменение симпатического тонуса [130] и может быть лучшей альтернативой при тяжелой дисфункции. [135] Традиционно не рекомендуется использовать кетамин при ПМК из-за его симпатомиметического действия, повышающего сосудистое сопротивление и ухудшения регургитации. У пациентов с истощением катехоламинов с тяжелой сердечной дисфункцией и ПМК / МР кетамин иногда может вызывать гемодинамический коллапс. [136 137].

У пациентов с гемодинамически значимой МР более высокие уровни летучих веществ (особенно энфлурана и галотана) вряд ли будут хорошо переноситься из-за явного угнетения функции миокарда во время систолы и ранней диастолы. [111,138-140] Хотя меньшие концентрации (примерно 0,5 минимальной альвеолярной концентрации) изофлурана, десфлурана или севофлурана могут снизить фракцию регургитации из-за их сосудорасширяющих свойств и минимального угнетения сердца, на этот эффект нельзя полагаться.Сильные вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия, гидралазин и нитроглицерин, можно тщательно титровать, чтобы максимально увеличить сердечный выброс. [114,116,141-143].

При наличии адекватной гидратации вазодилататоры обладают дополнительным преимуществом в виде уменьшения конечного диастолического объема и давления левого желудочка и уменьшения потребности сердца в кислороде, что становится важным фактором при лечении ишемической болезни сердца.[114] У пациентов с хронической МР, у которых повышено давление в ЛА и сопротивление легочных сосудов, закись азота может вызвать дальнейшее увеличение сопротивления легочных сосудов и тем самым снизить выброс правого желудочка. [144], Таблица 5 представляет собой сводку прогнозируемых эффектов многих обычно используемых анестетиков при наличии МК. При наличии изолированного ПМК нет клинических данных, подтверждающих использование одного нейромышечного блокирующего агента по сравнению с другим [145], хотя более глубокие гемодинамические изменения, вызванные ваголитическим / симпатомиметическим агентом (галламином или панкуронием) или гистамин-высвобождающим агентом заслуживают рассмотрения.

Таблица 5. Прогнозируемые эффекты широко используемых анестетиков при различных степенях пролапса митрального клапана

У пациента со значительным анатомическим ПМК гемодинамические последствия нейроаксиальной блокады зависят от степени, в которой симпатический тонус увеличивает сократительную способность миокарда и компенсирует сердечную дисфункцию.Когда предварительная нагрузка сосудистого объема адекватна, потеря симпатического тонуса может хорошо переноситься в случаях дисфункции от умеренной до умеренной, поскольку снижение УВО будет поддерживать сердечный выброс, несмотря на снижение сократимости миокарда.

Предоперационная оценка также должна различать острую и хроническую МР. Острая МР в результате первичного разрыва хорд чаще всего возникает при анатомическом ПМК.[9,10] Когда острое или подострое начало массивной МР происходит на фоне несоответствующей ЛП, происходит значительное повышение давления окклюзии легочных капилляров и давления ПА. [146] Такая острая МР приводит к внезапной дилатации ЛЖ с начальным увеличением ударного объема и увеличением скорости и степени раннего диастолического наполнения, вторичным по отношению к увеличению градиента трансмитрального давления. [147,148] Симптомы застойных явлений в легких обычно возникают в этой ситуации из-за чрезмерного давления в ЛП и легочных венах, а не из-за недостаточности ЛЖ.Эта группа пациентов получит наибольшую пользу от вмешательств по снижению постнагрузки до тех пор, пока не станет возможным хирургическое вмешательство, и с точки зрения анестезии их следует рассматривать как пациентов с тяжелой МР.

Для интраоперационного наблюдения за пациентами с гемодинамически значимой МР, подвергающимися обширному хирургическому вмешательству, обычно используется катетер PA. Особое внимание уделяется наличию желудочковой волны (зубца V), когда катетер PA заклинивает, отражая поток регургитации в ЛП и легочные вены.Однако зубец V будет иметь наибольшее значение у пациентов с острой МР, у которых у ЛП не было продолжительного периода для увеличения и повышения податливости. Значительный объем доказательств в настоящее время подтверждает превосходство ЧВЭ над мониторингом давления в ЛА для оценки степени МР [149-152], хотя катетеры ЛА могут по-прежнему играть важную роль при наличии МР различной степени для определения сердечного выброса и расчета гемодинамические переменные. Измерения катетера легочной артерии могут быть коррелированы с изменениями TEE, чтобы установить тенденции, которые можно отслеживать после операции, когда катетер PA остается после удаления зонда TEE.В отсутствие связанного гемодинамического компромисса мониторинг давления в ЛА для изолированного ПМК со скромной МР не оправдан.

В промышленно развитых странах анатомический ПМЖ является основной причиной МРТ, требующей хирургического вмешательства. Коррекция болезни МК исторически ассоциировалась с самой высокой послеоперационной смертностью из-за хирургически восстановленных поражений левого сердца. [153] Трудно предсказать небольшую группу пациентов, у которых неумолимо развивается сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом в послеоперационный период.[154,155] В одном исследовании группы из 214 пациентов, перенесших операцию МК, увеличение тяжести сердечной недостаточности, увеличение возраста и наличие ишемической болезни сердца были важными индивидуальными предикторами послеоперационного низкого сердечного выброса и повышения послеоперационной смертности. [156] Хотя фракция выброса ЛЖ широко использовалась как оценка предоперационной функции ЛЖ, Mudge [157] указал, что она ложно повышена при МРТ. Поскольку кровь выбрасывается в низкоомный ЛП, ЛЖ, испытывающий прогрессирующую дисфункцию, может по-прежнему функционировать адекватно.[18,153] После замены или восстановления МК расширенный ЛЖ внезапно подвергается увеличению постнагрузки, когда низкоомный ЛП удаляется. Большинство пациентов выздоравливают без осложнений, но у пациентов с выраженным ухудшением функции ЛЖ считается, что потеря выброса в хорошо податливую ЛП способствует послеоперационной сердечной недостаточности после операции на МК. Mudge [157] заключает, что конечный систолический диаметр ЛЖ больше или равный 4,5 см и конечный диастолический объем левого желудочка больше или равный 55 мл / м ² являются лучшими предикторами плохой послеоперационной функции ЛЖ.

Хотя степень дисфункции ЛЖ может повлиять на послеоперационное течение, теперь ясно, что тип хирургического вмешательства резко влияет на исход. [155,158,159] Предыдущие процедуры замены клапана разрушили подклапанный аппарат и целостность сосочковых мышц, что привело к искажению сократительной геометрии ЛЖ. Когда сосочковые мышцы больше не могут способствовать укорочению длинной оси ЛЖ, периферическое укорочение происходит преждевременно, снижая эффективный выброс в более позднюю систолу.[155] Вместо иссечения сохранение митрального аппарата связано со снижением желудочкового стресса по сравнению с контролем (замена МК без сохраненного митрального аппарата), вероятно, в результате уменьшения размера ЛЖ и уменьшения радиуса до -толщина ЛЖ. [160] Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях, в которых оценивалась хирургия МК, подчеркивалась важность сохранения прикрепления папиллярных мышц, поскольку этот метод сохраняет нормальную систолическую и диастолическую функцию ЛЖ.[158, 161-164] При ретроспективном сравнении восстановления (или реконструкции) МК с заменой последнее привело к снижению фракции выброса ЛЖ, не наблюдаемому при восстановлении (Таблица 6). [164].

Таблица 6. Гемодинамические и кинематографические данные у пациентов до и после реконструкции или замены митрального клапана при хронической митральной регургитации

Группа под руководством Карпентье [165] и Дюрана и др.[166] были первыми, кто продемонстрировал долговременную устойчивость восстановления МК в случаях миксоматозного МК. Примерно две трети случаев вторичной МР по отношению к ПМК являются результатом выпадения среднего гребешка задней створки. Этот клапан можно отремонтировать простым иссечением центральной части створки с или, что реже, без применения кольца, чтобы обеспечить уменьшение кольцевой окружности. [158] В одной трети случаев MR является вторичным по отношению к выпадению передней или обеих створок.Выпадение передней створки можно исправить с помощью треугольной резекции выпадающего сегмента, укорочения хорды, хордального переноса или замены хорды с использованием нитей из политетрафторэтилена. [167-169] Отражая успех более ранних исследований, Cohn et al. ретроспективно сообщили о 219 пациентах, перенесших восстановление МК, 77% из которых имели тяжелую сердечную дисфункцию, что отражено в статусе III или IV класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. После уровня операционной смертности 2,3% отсутствие сердечных заболеваний (тромбоэмболия, эндокардит, повторная операция или статус класса III или IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) составляло 90% через 1 год и 74% через 5 лет.[162] Однако восстановление митрального клапана при миксоматозных клапанах не лишено недостатков. Обструкция выходного тракта левого желудочка, вызванная аномальным систолическим передним движением передней створки, осложняет в 4,5-10% случаев послеоперационный период [170-172], обычно возникающий в условиях, когда локализованная складка кольца МК была выполнена после удаления избыточной ткани. от заднего листочка. [173] Карпентье также разработал пластику скользящей створки задней створки, чтобы удалить лишнюю (миксоматозную) ткань из задней створки и сохранить геометрию ЛЖ.[173] В дополнение к сохранению функции ЛЖ восстановление вместо замены устраняет необходимость в длительной антикоагуляции, связанной с механическим протезом клапана.

Для оценки функциональных результатов такого ремонта стало важным использование TEE во время операции на МК. [149,151,174] Несмотря на отмеченные ограничения, интраоперационная цветная допплеровская визуализация TEE обеспечивает точную оценку адекватности восстановления или замены после отделения от искусственного кровообращения [149], позволяя оценить остаточную МРТ и необходимость дальнейшего восстановления перед хирургическим закрытием.Бипланный или многоплановый TEE может правильно спрогнозировать адекватный ремонт в 80-90% случаев. Однако следует соблюдать осторожность, чтобы контролировать изменения гемодинамики, которые могут заметно изменить кровоток срыгивания. [121] После восстановления МК использование зубца V на катетере ПА в качестве отражения остаточной МР чревато неточностью, поскольку амплитуда зубца V также связана с ЛП и податливостью легочных вен. [152].

С увеличением успеха восстановления МК существует тенденция к более раннему вмешательству для предотвращения ухудшения функции ЛЖ и снижения риска фибрилляции предсердий.[157] Поскольку фибрилляция предсердий сама по себе является достаточным основанием для антикоагуляции, можно сделать операцию на пациентах, у которых развивается фибрилляция предсердий, но у которых нет гемодинамической декомпенсации. Поскольку синусовый ритм может быть восстановлен с помощью раннего хирургического вмешательства и восстановления МК [175], можно избежать необходимости хронической антикоагуляции. В некоторых случаях восстановление МК может быть совмещено с процедурой лабиринта для хирургического вмешательства в фибрилляцию предсердий. [176].

Таким образом, хотя ПМК является наиболее частым заболеванием клапанов сердца, с которым сталкивается анестезиолог, у большинства пациентов прогноз благоприятный.Недавняя литература позволила нам предсказуемо определить определенные характеристики доброкачественного ПМК по сравнению с клинически значимым. У молодых женщин с изолированным щелчком, атипичной болью в груди и наджелудочковой тахикардией вряд ли будут гемодинамические осложнения или осложнения даже во время беременности. Точно так же те, у кого ПМК очевиден только при эхокардиографической оценке, имеют доброкачественное течение. Пациенты старшего возраста, чаще мужчины с миксоматозными клапанами и избыточными створками, вероятно, будут прогрессировать до более тяжелой МР, что в конечном итоге потребует операции на МК.Долгосрочный прогноз пациентов с ПМК как частью наследственного заболевания соединительной ткани, вероятно, будет зависеть от течения основного заболевания. Тщательная клиническая оценка, включая эхокардиографические исследования по показаниям, позволит точно определить тип и тяжесть ПМК, присутствующего у любого пациента. Знание патофизиологических особенностей может затем направить соответствующий периоперационный уход, анестезию и профилактику антибиотиками. В более тяжелых случаях включение непрерывного мониторинга ЧВЭ обеспечивает немедленную визуализацию патофизиологического процесса.К счастью, восстановление МР, связанного с ПМК, снижает послеоперационную заболеваемость у тех, кому требуется такая операция.

Авторы благодарят Анну Холл Эванс за помощь в редактировании, а также доктора Виктора Баума, доктора Джорджа Лизуро и доктора Роберта Ли за рецензирование рукописи.

Пролапс митрального клапана — Симптомы, диагностика и лечение

Наиболее распространенное клапанное заболевание сердца в США.

Одна или обе створки митрального клапана пролапсируют в левое предсердие во время систолы.

Диагноз установлен на основании клинического обследования и эхокардиографии.

Обычно протекает доброкачественно с благоприятным прогнозом.

Нечасто возникают серьезные осложнения, такие как инфекционный эндокардит, тяжелая митральная регургитация или внезапная сердечная смерть. Пациенты с повышенным риском, идентифицируемые по клиническим и эхокардиографическим признакам.

Восстановление митрального клапана является предпочтительным вариантом лечения у пациентов с пролапсом митрального клапана и тяжелой митральной регургитацией.

Пролапс митрального клапана (ПМК) определяется как систолический пролапс или вздутие одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие. [1] Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с пороком клапанов сердца: отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж. 2014 10 июня; 129 (23): e521-643. http://circ.ahajournals.org/content/129/23/e521.long http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24589853?tool=bestpractice.com [2] Фрид Л.А., Бенджамин Э.Дж., Леви Д. и др. Пролапс митрального клапана в общей популяции: доброкачественный характер эхокардиографических особенностей в исследовании сердца во Фрамингеме. J Am Coll Cardiol. 2002 Октябрь 2; 40 (7): 1298-304. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109702021617?via%3Dihub http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12383578?tool=bestpractice.com

MVP с утолщением створок, определяемым как 5 мм или больше во время диастаза, что отражает миксоматозную дегенерацию, называется классическим пролапсом и является предиктором осложнений.[3] Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, et al. Выявление подгрупп высокого и низкого риска пациентов с пролапсом митрального клапана. N Engl J Med. 1989 20 апреля; 320 (16): 1031-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2927482?tool=bestpractice.com [4] Нишимура Р.А., МакГун М.Д., Шуб С.и др. Эхокардиографически подтвержденный пролапс митрального клапана: длительное наблюдение за 237 пациентами. N Engl J Med. 1985, 21 ноября; 313 (21): 1305-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4058522?tool=bestpractice.ком

Степень ассоциированной митральной регургитации варьируется от нулевой до тяжелой.

Митральный клапан и фиброзное кольцо имеют седловидную форму. [5] Левин Р.А., Триулзи М.О., Харриган П. и др. Связь формы митрального кольца с диагнозом пролапса митрального клапана. Тираж. 1987 Апрель; 75 (4): 756-67. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3829339?tool=bestpractice.com [6] Левин Р.А., Статогианнис Э., Ньюэлл Дж. Б. и др. Пересмотр эхокардиографических стандартов пролапса митрального клапана: отсутствие связи между смещением створки, изолированным от апикальной четырехкамерной проекции, и независимыми эхокардиографическими доказательствами аномалии.J Am Coll Cardiol. 1988 Май; 11 (5): 1010-9. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109798

6?via%3Dihub http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3281989?tool=bestpractice.com Эхокардиографическим определением ПМК является выпадение створки (створок) на 2 мм или более над уровнем фиброзного кольца во время систолы в парастернальной или апикальной проекции по длинной оси на 2-мерном изображении. [Подпись к рисунку и начало ссылки на предыдущее изображение]: Парастернальная длинноосная эхокардиограмма митрального клапана, иллюстрирующая пролапс задней створки (красная стрелка) Из личной коллекции Брайана Гриффина, доктора медицины; используется с разрешения [Окончание цитирования].

На других эхокардиографических изображениях, таких как апикальный четырехкамерный вид, створки могут выглядеть выпадающими, даже если они остаются ниже уровня всего митрального клапана. Это может привести, как это было в более ранних исследованиях, к неправильному диагнозу MVP. [7] Warth DC, King ME, Cohen JM, et al. Распространенность пролапса митрального клапана у здоровых детей. J Am Coll Cardiol. 1985 Май; 5 (5): 1173-7. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109785800218?via%3Dihub http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3989128?tool=bestpractice.com [8] Сэвидж Д.Д., Гаррисон Р.Дж., Деверо Р.Б. и др. Выпадение митрального клапана в общей популяции. 1. Эпидемиологические особенности: Фрамингемское исследование. Am Heart J. 1983 сентябрь; 106 (3): 571-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6881031?tool=bestpractice.com

Методы оценки регургитации митрального клапана для кардиохирурга | Journal of Cardiothoracic Surgery

Классические показания к хирургическому вмешательству у пациентов с митральной регургитацией основаны либо на симптомах, либо на функции левого желудочка и предполагаемой степени регургитации у бессимптомных пациентов [1].Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации [2] 2007 года, операция на митральном клапане (МК) рекомендуется: 1. Пациентам с симптомами острой тяжелой митральной регургитации (МР). 2. Операция на МК полезна для пациентов с хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV функционального класса по NYHA при отсутствии тяжелой дисфункции левого желудочка (ЛЖ) (тяжелая дисфункция ЛЖ определяется как фракция выброса менее 0,30) и / или конечный систолический размер более 55 мм. 3. Операция на МК полезна для бессимптомных пациентов с хронической тяжелой МР и легкой или умеренной дисфункцией ЛЖ, фракция выброса 0.От 30 до 0,60 и / или конечный систолический размер больше или равен 40 мм. 4. Восстановление МК рекомендуется вместо замены МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется хирургическое вмешательство, и пациентов следует направлять в хирургические центры, имеющие опыт восстановления МК [2]. В случае ишемической митральной регургитации решение об операции митрального клапана в сочетании с шунтированием является более трудным и, как правило, должно приниматься до операции. Согласно рекомендациям ACC / AHA, это показано, если степень регургитации характеризуется как «тяжелая», а именно 3+ или 4+, а также очевидна значительная дисфункция левого желудочка [2].Bolling S. сообщил в своей статье, что возникает порочный круг продолжающейся перегрузки объемом, дилатации желудочков, прогрессирования кольцевого расширения, увеличения напряжения стенки ЛЖ и ухудшения MR и сердечной недостаточности [3]. Другими словами, в каждом случае митральной регургитации показание к хирургическому вмешательству основывается на надежной количественной оценке нескольких параклинических методов. Насколько надежны эти методы? Три метода предоперационной оценки митральной регургитации: катетеризация сердца, допплеровская эхокардиография и магнитно-резонансная томография (МРТ).Мы хотели бы сравнить эти диагностические методы и информацию, которую каждый из них предоставляет кардиохирургу.

A) Катетеризация сердца

Клапанная регургитация может быть оценена с помощью ангиографии. Ангиографическая оценка тяжести регургитации основана на выбросе контрастного вещества в левое предсердие, через пораженный митральный клапан или в левый желудочек через недостаточный аортальный клапан [1]. Тяжесть срыгивания оценивается по полуколичественной шкале от 0+ до 4+ (см. Таблицу 1).

Таблица 1 Ангиографическая классификация степени тяжести регургитации аортального и митрального клапана [1].

Тяжесть регургитации митрального клапана

Из таблицы 1 видно, что различие между 4 несколькими степенями регургитации сложно и в большинстве случаев неточно. Этот способ оценки степени срыгивания имеет некоторые важные ограничения, которые ставят под сомнение его полезность: а) количество контрастного вещества (объем и скорость введения) пропорционально плотности, и, если она мала, может снизить степень срыгивания [4, 5], б) аритмия (желудочковые экстра-биения или фибрилляция предсердий, или даже вызванная самим катетером) значительно влияет на наполнение желудочков и, следовательно, на указанную степень регургитации [5], в) хотя легкая регургитация четко отличается от тяжелая регургитация, промежуточные степени не могут быть надежно оценены [1], d) положение катетера в желудочке (для митрального клапана) или в аорте (для аортального клапана) по отношению к месту расположения клапана [5], e ) регистрируемая плоскость желудочка и / или предсердия, чтобы избежать перекрытия.«Идеальная» плоскость для оценки аортальной регургитации — это 45 ° в левой передней косой проекции с 10-15% краниального угла, в то время как для митральной регургитации это 30 ° в правой передней наклонной проекции [1]. е) избегать перекрытия нисходящей грудной аорты и левого предсердия, что может переоценить митральную регургитацию [1]; ж) избегать нарушений преднагрузки и постнагрузки (системного и легочного сосудистого сопротивления для аортального и митрального клапана соответственно), что значительно влияет на степень регургитация, h) сосуществование митральной и аортальной регургитации может изменить объем регургитации через митральный клапан и, следовательно, переоценить степень его регургитации [6].Согласно Otto C [6], ангиография предлагает оценку степени регургитации только «в отдельных случаях», особенно когда неинвазивная оценка несовместима с клиническими данными. Преимущества и недостатки ангиографии, допплера и МРТ представлены в таблице 2.

Таблица 2 Преимущества и недостатки трех методов оценки регургитации левого клапана.

Преимущества и недостатки ангиографии, допплера и МРТ

Другим важным компонентом оценки клапанной регургитации является расчет объема и фракции регургитации.Объем регургитации можно рассчитать по формуле: SV регургитации = общий SV-прямой SV, где общий SV — это общий объем крови, выбрасываемой LV, измеренный на ангиограмме левого желудочка, а SV — количество крови, выбрасываемой через аортальный клапан. , и измерено методом термодилюции Фика [6]. В соответствии с этим уравнением может быть измерена фракция регургитации, которая характеризует тяжесть клапанной регургитации: для <20% легкой, 20-40% умеренной, 40-60% умеренно тяжелой и> 60% тяжелой регургитации [5].К сожалению, у этого метода тоже есть свои ограничения. Во-первых, его точность зависит от точности измерения сердечного выброса [6], а во-вторых, в случае сосуществования аортальной и митральной регургитации можно сделать только приблизительную оценку доли регургитирующей фракции каждого клапана [6]. .

B) Допплеровская эхокардиография

Митральная регургитация — относительно частое и важное поражение сердечного клапана в клинической практике, и адекватная оценка имеет основополагающее значение для принятия решения о лечении.Эхокардиография является признанным методом выбора при регургитации митрального клапана [7, 8]. Однако методика зависит от оператора и не всегда может дать надежные диагностические данные для оценки дисфункции митрального клапана. Чреспищеводная эхокардиография с трехмерной визуализацией, если она доступна, обычно дает лучшую общую оценку дисфункции митрального клапана и поражений, ответственных за нее, но также зависит от оператора, полуинвазивна и обычно требует седации пациента [9].Последнее может повлиять на количество митральной регургитации, особенно в случаях ишемического происхождения. По данным Aklog L [10], у 90% их пациентов с митральной регургитацией средней степени (3 + / 4 +), перенесших интраоперационную ТЭЭ, их МР был понижен до легкой или менее (1 + -2 + / 4 +), а у 30 У% их пациентов МРТ не определялась во время интраоперационной TEE. Сходные результаты сообщили и в других исследованиях, касающихся влияния анестезии и седации на снижение реальной митральной регургирации [11, 12].Известно, что TEE хорошо оценивает механизмы дисфункции клапана (пролапс / ограничение створки) и, возможно, является методом, лучше всего способным определить структурное повреждение, ответственное за несостоятельность (разрыв / удлинение хордовой / сосочковой мышцы, перфорация створки и т. Д.). Хотя TTE-изображения с использованием гармонической визуализации обычно могут идентифицировать аномалии створок при пролапсе митрального клапана, у многих пациентов будет плохое качество изображения из-за пониженного проникновения ультразвука через рубцовую ткань, заполненное воздухом легкое или избыточную жировую ткань [13].Из-за различий в качестве изображения и визуализации систематическое сегментарное картирование створок митрального клапана часто не предпринимается с использованием двумерной TTE в клинической практике. Стандартное эхокардиографическое обследование, как правило, при клапанной болезни основано на доплеровской цветовой визуализации потока, на импульсных допплеровских скоростях через клапан и на непрерывно-волновых допплеровских измерениях тяжести регургитации [14]. Цветная допплеровская визуализация потока используется для оценки степени регургитации аортального или митрального клапана.Количество регургитации в предшествующей камере (а именно LV для аортальной регургитации и левого предсердия для митральной регургитации) прямо пропорционально тяжести клапанной регургитации [15]. Однако в этот метод также включены некоторые важные ограничения: а) небольшая степень регургитации митрального и аортального клапанов наблюдается у 70–80% и 5–10%, соответственно, у здоровых людей [14], б) обычно размер струи привязан к размеру левого предсердия, и это недостаток этого метода для точной оценки митральной регургитации [15].C) Место струи влияет на измеряемую степень срыгивания. Форсунки, которые являются периферическими или ударяют о стену, а не центрально, вызывают недооценку степени срыгивания (объема срыгивания) до 40% [16, 17]. Количественная оценка митральной регургитации также сильно зависит от площади цветного допплеровского кровотока и относится к голосистолической регургитации [15]. Критерии характеристики тяжести митральной регургитации включены в таблицу 3.

Таблица 3 Степень тяжести митральной регургитации по данным допплеровской эхокардиографии ([15]

Критерии характеристики степени тяжести митральной регургитации

Из таблицы 3 очевидно: а) различие между легкой и тяжелой степенью регургитации с помощью метода легко, но не для промежуточных (II и III) степеней, и б) измерение всех вышеупомянутых параметров допплеровского ЭХО зависит от многих других гемодинамических параметров, таких как предварительная нагрузка, постнагрузка и ритм [14], анатомических параметров, таких как размеры левого предсердия [15], или от технических параметров, таких как «окно» [14], а также по другим параметрам, таким как опыт оператора, возможности устройства и т. д.По этим причинам интерпретация данных цветового потока весьма разнообразна, с расхождением в 29% для аортальной и 25% для митральной регургитации [14, 18].

Есть также некоторые другие предложенные полуколичественные индексы митральной регургитации, такие как балльная система оценки тяжести, в которую включено большинство параметров таблицы 3, каждый из которых оценивается от 0 до 3 [17, 19]. По этой системе общий балл делится на количество оцениваемых параметров и на индекс> 2.2 указывает на сильную регургитацию,> 1,7 — легкую, а индекс от 1,7 до 2,2 указывает на промежуточную или лучшую неопределенную оценку срыгивания. Однако и этот метод имеет те же ограничения, о которых сообщалось ранее, плюс ограничение аппроксимации значений (методологические проблемы).

Согласно Loick et al [20], интраоперационная эхокардиографическая оценка митральной регургитации надежна, проста и относительно не зависит от гемодинамики. Это означает, что с одной стороны, это может быть связано с меньшим количеством непредсказуемых факторов, но с другой стороны, это может быть неприемлемо с хирургической точки зрения, поскольку может недооценивать степень срыгивания [14, 20, 21].

Объем регургитации оценивается с использованием проксимальной площади изоворотной поверхности (PISA) на цветном доплеровском изображении [22, 23]. Это измерение также имеет несколько важных ограничений, таких как интеграция диастолического потока, а также оговорки используемых математических типов [14].

C) Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография — это третий метод оценки (количественной оценки) регургитации митрального клапана. Оценка основана на оценке объема регургитации путем определения разницы между ударными объемами желудочков [24].Ударные объемы рассчитываются из совокупности кадров изображений как разность между диастолическим и конечным систолическим объемами для каждого желудочка [24]. У нормальных людей ударный объем правого желудочка почти равен ударному объему левого желудочка. Каждая разница между двумя измеренными ударными объемами указывает количество крови, которое возвращается через недостаточный клапан во время диастолы. Оценка точна, но ограничения метода следующие: a) измерение надежно только для случая одного клапана срыгивания; в случае комбинированной аортальной и митральной регургитации разница представляет собой сумму объема регургитации [23].б) Оценка действительна, только если трехстворчатый клапан достаточен [23, 24]. Другой метод количественной оценки клапанной регургитации — кинематографическая МРТ [24, 25]. Этот метод, особенно для аортального клапана, позволяет различать антеградный и ретроградный кровоток во время сердечного цикла путем анализа ярких или темных вокселов в восходящей аорте, что позволяет напрямую измерить ретроградный кровоток [24, 26]. Диастолический ретроградный аортальный кровоток равен объему аортальной регургитации и тесно коррелирует с объемной кинематографической МРТ [23, 24].

Согласно Кизилбашу и др. [27], МРТ обеспечивает точные измерения потока регургитации, которые хорошо коррелируют с количественной допплеровской визуализацией, и, кроме того, это наиболее точный неинвазивный метод измерения конечного диастолического объема желудочков в конце систолический объем и масса левого желудочка. Что касается оценки митральной регургитации, МРТ в последние годы считается более надежной по сравнению с оценкой эхокардиографии. Фактически, существует множество исследований, сравнивающих эти два метода [7, 8].Сердечно-сосудистая МРТ имеет много преимуществ, таких как точное определение объема и функции левого и правого желудочков [28, 29], измерение объема аортального кровотока и ишемической митральной регургитации, всесторонняя оценка региональной функции и жизнеспособности миокарда [28, 30]. При оптимальном использовании МРТ может дополнять эхокардиографию при оценке митральной регургитации, особенно у пациентов, у которых трансторакальная эхокардиография не дала адекватной информации [9]. Наконец, было доказано, что МРТ преодолевает ограничения экокардиографии (перекрывающиеся структуры, «плохое окно», артефакты или противопоказания к TEE.С другой стороны, в его ограничения входят и дыхание, и более высокая стоимость [7].

Объем митральной регургитации (MRV), измеренный с помощью МРТ, представляет собой разницу между ударным объемом LV (LVSV) и прямым ударным объемом аорты (AoSV), то есть MRV (мл / удар) = LVSV — AoSV. Фракция регургитации (RF) — это отношение MRV к LVSV, то есть RF (%) = (MRV × LVSV) × 100 [9].

Также возможно напрямую измерить объем притока митрального клапана путем фазово-контрастного картирования скорости потока на концах створок митрального клапана, но для этого требуется специальная последовательность изображений, которая отслеживает движение кольца митрального клапана во время сердечного цикла [31 ].При отсутствии других регургитирующих поражений MRV также можно рассчитать путем вычитания ударного объема правого желудочка (RVSV) из LVSV, то есть MRV = LVSV — RVSV, используя установленные методы [28]. Однако расчет RVSV менее воспроизводим по сравнению с LVSV из-за обширной трабекуляции правого желудочка (RV). Более того, ассоциированная трикуспидальная регургитация наблюдается почти у 50% пациентов со значительной митральной регургитацией, и это делает недействительным использование RVSV для определения MRV [32].Американский колледж кардиологов [2, 8] установил эхокардиографические критерии для оценки степени тяжести митральной регургитации. При отсутствии установленных критериев для МРТ можно отметить результаты этого исследования, полученные на основе измерения объема ЛЖ и восходящего потока в аорте: легкие = RF ≤ 15%, умеренные = RF 16–24%, средне-тяжелые = RF 25 –42%, тяжелая = RF> 42%.

Еще одним признаком тяжелой митральной регургитации является изменение направления потока в легочных венах во время систолы ЛЖ, что может быть видно в 4-й камере и некоторых кинотеатрах митрального стека [9].

Оценка дисфункции митрального клапана только с помощью стандартных плановых снимков МРТ редко бывает адекватной. Предложенный Kim RJ et al [9] метод с дополнительной визуализацией митрального клапана на основе его анатомии позволяет более детально оценить его дисфункцию.

При дегенеративном заболевании клапана МРТ позволяет определить гребешок створки, ответственный за дисфункцию клапана, например Выпадение P2 или P3 и, следовательно, помогает при хирургическом лечении. При ревматической болезни клапана ÌRI позволяет оценить тяжесть сужения клапана и, следовательно, помогает определить возможность восстановления клапана и необходимость замены клапана.При функциональной митральной регургитации из-за ишемической болезни сердца или кардиомиопатии это подтверждает диагноз и помогает исключить сопутствующее дегенеративное заболевание клапана. Необходимо будет сравнить точность и воспроизводимость МРТ с использованием этого метода с эхокардиографией, особенно чреспищеводной эхокардиографией, и результатами хирургического вмешательства. Недавно были опубликованы два недавних исследования с использованием подобных методов, описанных здесь, но без дополнительных срезов, взятых на комиссуральных концах митрального клапана [33, 34].В первом исследовании сообщалось о чувствительности и специфичности 89% и 88% соответственно для обнаружения цепочек или выпавших створок по сравнению с результатами хирургического вмешательства у 47 пациентов. Это по сравнению с чувствительностью и специфичностью 93% и 88% соответственно для чреспищеводной эхокардиографии [33]. Во втором исследовании сообщалось о согласии между оценкой CMR и трансторакальным эхо-определением выпавших или вздутых створок у 92% из 27 пациентов [33]. Согласно последнему исследованию, МРТ и трансторакальная эхокардиография продемонстрировали отличное соответствие в определении направления струи и аномалии створок.МРТ-картирование митрального клапана с использованием простого протокола позволяет надежно получать изображения по длинной оси через клапан, облегчая локализацию аномалий створок и направление регургитирующей струи. По сравнению с современными TTE протокол картирования МРТ точно идентифицировал аномальную створку в 98% случаев [34]. Разница между двумя методами заключалась в дифференциации створки створки от пролапса у 3 пациентов и невозможности МРТ выявить пограничное пролапс (2 мм) с вовлечением передней створки митрального клапана.При использовании любого метода изменение в определении границы между соседними сегментами створки (например, А1 от А2) может привести к незначительным различиям в классификации, но с меньшей вероятностью повлияет на решение о восстановлении клапана по сравнению с заменой. Наличие створки митрального клапана с цепочкой позволяет идентифицировать пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти и может потребовать раннего хирургического вмешательства, если клапан подлежит ремонту [35]. Расхождения в классификации сегментов пролапса и цепа также могут частично быть связаны с более высоким пространственным разрешением эхокардиографии по сравнению с МРТ при наличии адекватных эхокардиографических окон.Пространственное разрешение МРТ зависит от размера вокселя и толщины среза используемых плоскостей. Следовательно, визуализация направления кончика створки митрального клапана (толщина 1-5 мм в зависимости от степени утолщения створки митрального клапана) для определения пролапса сегмента по сравнению с цепом может быть затруднена. Кроме того, недостаточный контраст между потерей сигнала, определяющей источник регургитирующей струи, и дистальным концом митральной створки может способствовать незначительным наблюдаемым различиям. Преимущество МРТ по сравнению с TTE заключается в том, что, поскольку нет ограничений на окна визуализации, протокол картирования МРТ позволяет проводить полную и систематическую оценку митрального клапана у каждого пациента.Получение картографических изображений обычно эффективно, требуя в среднем 7 киноизображений и от 5 до 10 минут на пациента. МРТ — это точный, воспроизводимый и неинвазивный метод, потенциально позволяющий лучше оценить время и тип хирургического вмешательства. Кинематографическая МРТ — высокочувствительный диагностический инструмент для оценки изменений массы и объема ЛЖ [36–39]. Это подтверждается Bottini et al. Они показали, что МРТ является наиболее точным методом измерения массы ЛЖ по сравнению с трансторакальной эхокардиографией у пациентов с гипертонией [40], предполагая, что для более конкретных вопросов МРТ может быть более надежным инструментом визуализации.Francois et al. показали, что МРТ-оценка массы ЛЖ хорошо коррелировала с истинными измерениями массы ЛЖ во время аутопсии [41]. Однако МРТ дорога, требует много времени и доступна только в специализированных центрах, поэтому она не является альтернативой стандартному наблюдению за пациентами в небольших больницах и частных клиниках.

Жизнь с пролапсом митрального клапана

Получить необходимую помощь легко.

Обратитесь к ближайшему к вам поставщику услуг Premier Physician Network.

Большинство людей с сердечным заболеванием, называемым пролапсом митрального клапана, даже не подозревают об этом. В большинстве случаев это безвредно, но в редких случаях может потребоваться лечение. Знание симптомов может помочь предотвратить серьезные осложнения.

Что такое пролапс митрального клапана?

Митральный клапан позволяет крови течь между верхним левым предсердием и нижним левым желудочком сердца.Когда створки клапана не закрываются полностью, они могут попасть в левое предсердие. Это может вызвать шум, который можно обнаружить с помощью стетоскопа.

Причина пролапса митрального клапана неизвестна, но заболевание, как правило, передается по наследству. По данным Американской кардиологической ассоциации, около 2% американцев страдают этим заболеванием.

У вас повышенный риск развития пролапса митрального клапана, если у вас:

• Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана
• Болезнь Грейвса, сверхактивная щитовидная железа или гипертиреоз
• Сколиоз, искривление позвоночника
• Некоторые виды мышечной дистрофии;

Пролапс митрального клапана возникает, когда створки митрального клапана расшатываются или не образуют плотного прилегания.Это может привести к таким осложнениям, как:

• Учащенное сердцебиение, ощущение учащенного сердцебиения, ударов, скачков или трепетания
• Аритмии, состояния, при которых сердце выходит из ритма
• Мерцательная аритмия, аритмия, вызывающая учащенное, нерегулярное биение или дрожь в верхних камерах сердца. Это может привести к скоплению крови и свертыванию внутри сердца, повышая риск сердечного приступа и инсульта.
• Регургитация, то есть обратный ток крови в левое предсердие

Если кровь протекает через клапан, это может привести к инфекции и другим серьезным осложнениям, таким как образование тромбов, инсульт и сердечный приступ.

Причина пролапса митрального клапана неизвестна, но заболевание, как правило, передается по наследству. Около 2 процентов американцев страдают этим заболеванием.

Симптомы пролапса митрального клапана

У большинства людей с пролапсом митрального клапана симптомы отсутствуют, и их сердце не повреждено. Заболевание может присутствовать при рождении или развиваться в более позднем возрасте.

У некоторых людей створки митрального клапана со временем растягиваются, и симптомы могут появляться или ухудшаться. В некоторых случаях кровь течет в обратном направлении, и сердцу приходится перекачивать ее дважды.Это означает, что ваше сердце должно работать усерднее.

Общие симптомы включают:

• Слабая боль в груди
• Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
• Кашель
• Головная боль
• Головокружение
• Одышка в положении лежа
• Проблемы с дыханием при активности

Симптомы пролапса митрального клапана могут быть аналогичны другим заболеваниям. Если вы заметили какие-либо из этих признаков или изменения сердечного ритма, немедленно обратитесь к врачу.

Как диагностируются проблемы митрального клапана

Чтобы диагностировать пролапс митрального клапана, ваш врач обсудит с вами вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

В зависимости от ваших симптомов ваш врач может использовать любой из нескольких диагностических тестов, которые могут включать:

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот тест проверяет электрическую активность вашего сердца, чтобы обнаружить аномальные ритмы и повреждение сердечной мышцы.
• Рентген грудной клетки .Визуализация может проверить ваши легкие и увидеть, увеличено ли ваше сердце.
• Эхокардиограмма (эхо) . Ультразвук использует звуковые волны для создания изображений камер и клапанов сердца.
• Стресс-тест. ЭКГ выполняется во время ходьбы на беговой дорожке, чтобы контролировать сердце во время тренировки.
• Сосудистые тесты, такие как:

Степень ваших симптомов и серьезность пролапса митрального клапана помогут вашему врачу выбрать для вас лучший вариант лечения.

Лечение уменьшает симптомы, предотвращает осложнения

Лечение пролапса митрального клапана направлено на уменьшение симптомов и восстановление аномальных створок митрального клапана для предотвращения дальнейшего повреждения сердца и более серьезных состояний.

Опции включают:

• Медицинское наблюдение . Регулярные осмотры, чтобы следить за своим сердцем, чтобы убедиться, что клапан не ослабевает.
• Лекарства . Если ваш врач прописывает лекарства для лечения пролапса митрального клапана, вы должны принимать их в соответствии с указаниями и избегать стимуляторов, таких как кофеин и сигареты.Лекарства можно использовать для:
  • Контроль нерегулярных или учащенных сокращений сердца
  • Усилить сердцебиение
  • Предотвратить образование тромбов (разжижители крови) при фибрилляции предсердий или тяжелом увеличении левого предсердия
  • Уменьшите нагрузку на сердце
  • Удалить лишнюю жидкость из организма (мочегонное средство)
• Хирургия . Хирургические процедуры для ремонта или замены протекающих клапанов и остановки обратного кровотока могут потребоваться, если:
  • Ваши симптомы ухудшаются
  • Ваше сердце увеличено

Большинство людей с пролапсом митрального клапана могут вести активную и долгую жизнь.Важно постоянно получать медицинскую помощь, чтобы следить за своим состоянием, соблюдать диету, полезную для сердца, и регулярно заниматься спортом. Если симптомы появляются или ухудшаются, их обычно можно контролировать с помощью лекарств.

Получить необходимую помощь легко.

Обратитесь к ближайшему к вам поставщику услуг Premier Physician Network.

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови; Американская кардиологическая ассоциация

Пролапс митрального клапана. Что такое пролапс, симптомы

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это аномальное выпячивание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы желудочков. ^[1] MVP определяется на эхокардиографии как одиночное или двустворчатое пролапс не менее 2 мм с утолщением створки или без него. ^[2]

Эпидемиология

• ПМК является распространенным заболеванием и фактором риска митральной регургитации, застойной сердечной недостаточности, сердечных аритмий и инфекционного эндокардита. ^[1]
• Миксоматозная дегенерация — наиболее частая причина ПМК в США и Европе. ^[1]
• Распространенность ПМК оценивается в 2-3% населения. ^[3] Однако некоторые исследования показали, что распространенность составляет менее 1%. ^[4]

Этиология и связанные с ней состояния

^[2]

Причина часто бывает многофакторной.

• Распространенным явлением является утолщение и избыточность створок, известное как миксоматозная дегенерация — не связанная с гипотиреозом, но включающая накопление протеогликанов по гистологическим данным. Основной механизм неизвестен.
• MVP также может возникать с гистологически нормальными клапанами. Способствующими / связанными факторами могут быть:
  • Непропорционально малая полость левого желудочка (ЛЖ).
  • Неисправленные вторичные пороки предсердий.
  • Некоторые известные синдромы:
    • синдром Марфана; недавние исследования показывают распространенность 28% (ниже, чем предполагалось ранее). ^[5]
    • Синдром Элерса-Данлоса (распространенность 6%).
    • Несовершенный остеогенез.
    • Эластическая псевдоксантома.
    • Поликистоз почек у взрослых.
• Генетические факторы — вероятно, имеется семейное аутосомно-доминантное заболевание с переменной пенетрантностью и различными клиническими проявлениями. Могут быть и другие генетические формы. ^{[6, 7]}

Презентация

^[2]

См. Также отдельную статью, посвященную аускультации сердца.

• ПМК обычно протекает бессимптомно, если нет таких осложнений, как значительная митральная регургитация. Обычно это обнаруживается случайно при клиническом осмотре или эхокардиограмме.
• Общие физические особенности, связанные с ПМК, включают низкую массу тела, экскаваторную мышцу, гипермобильность суставов и размах рук, превышающий рост (что может указывать на синдром Марфана).
• Тщательный физический осмотр считается очень чувствительным для эхокардиографического ПМК, хотя он не является специфическим.ПМК также можно обнаружить на эхокардиографии при нормальной аускультации. Классические результаты аускультации следующие:
  • Динамический средне-поздний систолический щелчок, часто сопровождаемый поздним систолическим шумом митральной регургитации.
  • Шум является динамичным, он перемещается в пределах систолы при изменении условий нагрузки.
  • Имеется более ранний щелчок с уменьшением конечного диастолического объема — например, при стоянии или маневре Вальсальвы.
  • Щелчок будет позже в систоле, когда постнагрузка ЛЖ или конечный диастолический объем увеличиваются — например, при приседании или захвате руками.
• Симптомы вегетативной дисфункции могут возникать при генетически унаследованном ПМК — например, беспокойство, панические атаки, учащенное сердцебиение, обморок или пресинкопе, нейропсихиатрические симптомы.
• Ищите сопутствующие состояния — например, синдром Марфана.

Дифференциальный диагноз

^[2]

Щелчок, слышимый во время аускультации, также может быть связан с:

Другими причинами митральной регургитации.

Исследование

^[2]

• Пациентам с признаками ПМК необходимо пройти двумерную эхокардиографию.Это показывает пролапс и отличает его от других причин систолических щелчков.
• Как упоминалось выше, строгие критерии эхокардиографической диагностики важны, чтобы избежать чрезмерной диагностики.
• Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) может подтвердить ПМК, но может пропустить выпадение бокового гребешка клапана; Чрескожная эхокардиография (ЧЭ) может быть более чувствительной. 3-D TOE обеспечивает различную точную локализацию поражений и оценку патологии клапана. ^[8]
• ЭКГ и рентгенография обычно нормальны, если не было прогрессирования до значительной митральной регургитации.ЭКГ может показать неспецифические отклонения сегмента ST и зубца T.
• Амбулаторный 24-часовой монитор ЭКГ может быть полезен для обнаружения сердечных аритмий.
• Если есть сомнения относительно толерантности к физической нагрузке, может быть полезен тест с нагрузкой.

Ведение

^[2]

Пациентов с ПМК можно отнести к группе высокого или низкого риска развития тяжелой митральной регургитации.

Низкий риск

• Те, у кого нет симптомов, только легкая регургитация и стабильные результаты обследования, не нуждаются в лечении.Эти пациенты могут наблюдаться консервативно.
• Симптомы вегетативной дисфункции можно лечить с помощью бета-адреноблокаторов и воздержания от кофеина, алкоголя и сигарет.

Бессимптомные пациенты с минимальным заболеванием могут быть уверены в доброкачественности своего состояния. Если эхокардиография не выявляет клинически значимой митральной регургитации и тонких створок, наблюдение с клиническим обследованием и эхокардиографией можно проводить каждые 3-5 лет.Эти пациенты могут продолжать вести нормальный, неограниченный образ жизни.

Высокий риск

Факторами, повышающими риск развития тяжелой митральной регургитации, являются:

• Возраст старше 50 лет, гипертония или ожирение.
• От умеренной до тяжелой митральной регургитации.
• Митральная регургитация при физической нагрузке, но не в состоянии покоя.
• Эхокардиографические данные: толщина митральной створки> 5 мм, пролапс задней створки или увеличение размеров ЛЖ.
• Мерцательная аритмия.
• Пониженная систолическая функция ЛЖ.
• Увеличение левого предсердия.

Пациенты из группы высокого риска нуждаются в последующем наблюдении для выявления прогрессирующей митральной регургитации. Если это произойдет, может потребоваться хирургическое вмешательство или замена клапана, и необходимо рассмотреть оптимальное время операции.

Профилактика

• Антитромботическое лечение не рекомендуется только для MVP. ^[9]
• Профилактика эндокардита:
  • Пациенты с ПМК подвергаются повышенному риску эндокардита, если у них есть:
    • Систолический щелчок и шум при осмотре.
    • Миксоматозная дегенерация и митральная регургитация на эхокардиографии.
    • Признаки «высокого риска», такие как дилатация ЛЖ, увеличение левого предсердия, утолщение створок, избыточные хорды или другие признаки высокого риска, как указано выше.
  • В рекомендациях Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE) указано, что: ^[10]
    • Обычная профилактика антибиотиками не требуется для большинства процедур.
    • Тем не менее, пациенты, получающие антибиотики при желудочно-кишечных или мочеполовых процедурах в инфицированном месте, должны быть покрыты антибиотиками при инфекционном эндокардите.
    • Пациенты с риском эндокардита должны знать о соответствующих симптомах.

Хирургия

Симптомы сердечной недостаточности, тяжесть митральной регургитации, наличие или отсутствие фибрилляции предсердий, систолическая функция ЛЖ, конечный диастолический и конечный систолический объем ЛЖ и давление в легочной артерии (в состоянии покоя и с упражнения) все влияют на решение рекомендовать операцию на митральном клапане. Операция на клапане показана пациентам с:

• Симптоматическая тяжелая митральная регургитация.
• Бессимптомные пациенты с увеличением ЛЖ (конечный систолический диаметр> 45 мм) или сниженной систолической функцией (фракция выброса <60%).
• Тяжелая митральная регургитация с фибрилляцией предсердий или легочной гипертензией.

Хирургические варианты:

• Лечение ПМК может включать операцию на клапане. Восстановление митрального клапана связано с превосходной долгосрочной выживаемостью и остается более эффективным, чем замена митрального клапана. ^[11]
• NICE рекомендует, что доказательств безопасности и эффективности чрескожного восстановления створки митрального клапана при митральной регургитации в настоящее время недостаточно. ^[12]
• Техника с использованием политетрафторэтиленовых неохорд использовалась в качестве альтернативы хирургии митрального клапана. ^[13]

Ведение бессимптомных пациентов с тяжелой митральной регургитацией, но сохраненной функцией ЛЖ является спорным. Однако существует тенденция к более раннему хирургическому восстановлению клапана у пациентов с тяжелой митральной регургитацией. Это потому, что:

• Хирургическое лечение отличается высокой степенью успеха и долговечностью.
• Некоторые исследования показывают улучшение клинических результатов при раннем вмешательстве.
• Скрытая дисфункция ЛЖ может предшествовать симптомам.
• Пациентам с тяжелой митральной регургитацией и створкой цепного клапана может быть полезно раннее хирургическое вмешательство.

Осложнения и прогноз

^[2]

Пластика передней створки митрального клапана связана с более высоким риском повторной операции, чем пластика задней створки. Общий прогноз для большинства пациентов с ПМК отличный, с ожидаемой продолжительностью жизни, аналогичной население в целом.У меньшинства пациентов могут развиться такие осложнения, как:

• Прогрессирование до тяжелой митральной регургитации, что может потребовать хирургического вмешательства.
• Небольшой повышенный риск внезапной сердечной смерти:
  • Абсолютный риск очень низкий, но у пациентов с миксоматозным ПМК он вдвое выше, чем у населения в целом.
  • Если имеется тяжелая митральная регургитация из-за вздутия створки, это несет более высокий риск (до 2% в год).
• Небольшой повышенный риск инфекционного эндокардита:
  • Без митральной регургитации частота инфекционного эндокардита такая же, как у населения в целом.
  • У пациентов с ПМК и систолическим шумом риск увеличивается примерно до 0,05% в год.
• Возможно повышенный риск инсульта:
  • Связь между повышенной распространенностью цереброваскулярных событий и ПМК у молодых пациентов без признаков цереброваскулярного заболевания неясна.
  • Основными факторами риска цереброваскулярных событий являются возраст старше 50 лет, утолщение створок митрального клапана, фибрилляция предсердий и необходимость хирургического вмешательства на митральном клапане.

Скрининг

Было предложено, чтобы родственники первой степени родства с ПМК прошли эхокардиографию для проверки состояния. ^[14]

Пролапс митрального клапана и регургитация митрального клапана у спортсменов

Существует множество причин регургитации митрального клапана, в том числе пролапс митрального клапана, инфекционный эндокардит, ревматический порок сердца, заболевания соединительной ткани, ишемическая болезнь сердца, дилатационная кардиомиопатия и другие. ² Пролапс митрального клапана — наиболее частая патология клапана в общей популяции, затрагивающая 2-3% людей, а также наиболее частая причина регургитации митрального клапана у спортсменов. ^5,6

Заболевание митрального клапана было темой особого интереса в спорте и кардиологии, получившей известность после внезапной сердечной смерти двух участников Чикагского марафона. Чад Шибер, 35-летний в остальном здоровый мужчина, и Рэйчел Таунсенд, 29, физически здоровая молодая женщина, потеряли сознание и умерли во время этого марафона в 2007 и 2003 годах соответственно. ¹³ У обоих участников был обнаружен пролапс митрального клапана, что вызвало много споров о роли пролапса митрального клапана в их смерти. В этом анализе мы стремимся определить пролапс митрального клапана, выявить его проявление у спортсменов, проанализировать физические и эхокардиографические данные этой аномалии, выявить особенности высокого риска и риск неблагоприятных исходов, а также изложить согласованные рекомендации относительно участия спортсменов в соревновательных видах спорта пролапс митрального клапана, а также митральная регургитация.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана определяется как смещение одной или обеих створок митрального клапана за фиброзное кольцо в левое предсердие во время систолы. ¹ Исторически синдром пролапса митрального клапана описывался как пациенты с болью в груди, аритмиями, эндокардитом, преходящими ишемическими атаками и даже вегетативной нестабильностью. ¹⁴ Недавние исследования показывают, что эти симптомы не чаще встречаются у пациентов с пролапсом митрального клапана по сравнению с населением в целом. ¹² У большинства пациентов симптомы отсутствуют, и диагноз часто ставится случайно при физикальном осмотре и / или эхокардиограмме. ¹²

Классический результат физического осмотра — средний систолический щелчок. Это может сопровождаться систолическим шумом при значительной регургитации митрального клапана. На эхокардиографии пролапс митрального клапана возникает, когда одна или обе створки выступают более чем на 2 мм за фиброзное кольцо в левое предсердие во время систолы в парастернальной длинной оси и / или апикальной четырехкамерной проекции. ^1,7

Пациенты с пролапсом митрального клапана были разделены на две группы: пациенты с утолщением и избыточностью створок митрального клапана («классические») и пациенты без них («неклассические») с целью выявления пациентов из группы высокого риска. ⁸ Marks et al. обнаружили, что у пациентов с классической формой чаще развивается инфекционный эндокардит (3,5 процента против 0 процентов), умеренная или тяжелая регургитация митрального клапана (12 процентов против 0 процентов) и, в конечном итоге, требуется замена митрального клапана (6.6 процентов против 0,7 процента). Однако частота инсульта между этими двумя подтипами была примерно одинаковой (7,5 и 5,8 процента). ⁸

У пациентов с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации частота внезапной сердечной смерти составляет 2 на 10 000 в год. ¹⁰ Это, вероятно, не чаще, чем в общей популяции, и чаще встречается у пожилых пациентов с систолической дисфункцией или тяжелой митральной регургитацией. ^7,16 Считается, что причиной смерти является фибрилляция желудочков, хотя причинно-следственная связь не установлена.

В 2015 году Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж кардиологов выпустили следующие рекомендации относительно занятий спортом у пациентов с пролапсом митрального клапана: ⁷

1. Спортсмены с MVP, но без каких-либо из следующих функций, могут заниматься всеми видами спорта:
   1. предшествующий обморок, вероятно, имеющий аритмогенное происхождение.
   2. устойчивая или повторяющаяся и неустойчивая наджелудочковая тахикардия или частые и / или сложные желудочковые тахиаритмии при амбулаторном холтеровском мониторировании.
   3. тяжелая митральная регургитация, оцененная с помощью цветного изображения.
   4. Систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса менее 50%).
   5. предшествующее эмболическое событие.
   6. семейный анамнез внезапной смерти, связанной с MVP.
2. Спортсмены с MVP и любым из вышеупомянутых заболеваний могут участвовать только в соревновательных видах спорта низкой интенсивности (класс IA). Примеры включают боулинг, гольф и винтовки. ⁴

Европейское общество кардиологов выпустило аналогичные рекомендации для участия в соревновательных видах спорта, но также добавило, что люди с длинным интервалом QT не должны заниматься соревновательными видами спорта. ⁴ Все спортсмены с пролапсом митрального клапана должны проходить ежегодное наблюдение в кардиологе для отслеживания любых из вышеперечисленных признаков высокого риска или прогрессирования митральной регургитации.

Что касается медикаментозной терапии, бета-блокаторы могут использоваться для облегчения симптомов преждевременных сокращений предсердий или желудочков. Сердцебиение следует оценивать с помощью амбулаторного электрокардиографического мониторинга, а после выявления желудочковой тахикардии следует проводить электрофизиологическое обследование, чтобы определить необходимость использования ИКД. ¹²

Регургитация митрального клапана

У большинства спортсменов с диагнозом «болезнь митрального клапана» первичная клапанная митральная регургитация возникает из-за миксоматозной болезни. ³ У некоторых людей могут появиться симптомы одышки при физической нагрузке и снижение толерантности к физической нагрузке, в то время как у других диагноз может быть поставлен случайно при физикальном обследовании. Шум описывается как голосистолический, высокий, дующий шум, который лучше всего слышен на верхушке и распространяется в подмышечную впадину.Митральная регургитация определяется на эхокардиограмме путем измерения площади регургитирующей струи, методом PISA (площадь проксимальной изоворотной поверхности), который использует ширину струи и скорость, ⁴ фракцию выброса левого желудочка и конечный диастолический размер левого желудочка до помогают определить степень тяжести заболевания. Кроме того, в методе контрактуры вены используется ширина струи регургитации для классификации пациентов на легкую (<0,3 см), умеренную (0,3-0,6 см) и тяжелую (> 0.6 см). ⁴ У большинства пациентов с легкой и средней степенью заболевания симптомы отсутствуют. ³ Отличить дилатацию левого желудочка, вызванную спортивными тренировками, от дилатации, вызванной тяжелой митральной регургитацией, трудно, когда конечный диастолический размер левого желудочка меньше 60 мм. ³ . Камеры левого желудочка, превышающие 60 мм, более вероятны из-за тяжелой митральной регургитации при наличии порока сердца. Комбинация тренировок на выносливость и связанного с ними высокого сердечного выброса может синергетически увеличить дилатацию ЛЖ сверх того, что можно было бы увидеть при использовании только МРТ.Следовательно, необходимо действовать осторожно при принятии клинических и хирургических решений по уходу за пациентом на основе размеров ЛЖ у спортсменов на выносливость с МРТ.

Пациенты с пролапсом митрального клапана и значительной регургитацией митрального клапана имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти, оцениваемый от 0,9 до 1,9 процента в год, что намного выше, чем у пациентов с пролапсом только митрального клапана или населения в целом. ^10,11

Спортсмены с митральной регургитацией должны ежегодно проходить обследование, включая физикальное обследование, эхокардиограмму и тестирование физической нагрузки, которые имитируют объем активности, в которой они будут участвовать.С осторожностью следует также относиться к пациентам, у которых митральная регургитация вызвана другими причинами, такими как инфекционный эндокардит или разрыв хорд, поскольку они могут подвергаться повышенному риску внезапного обострения болезни митрального клапана. ³

В 2015 году Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж кардиологии выпустили следующие рекомендации в отношении спортсменов с митральной регургитацией: ³

1. Спортсменов с MR следует ежегодно оценивать, чтобы определить, можно ли продолжать заниматься спортом (класс I; уровень доказательности C).
2. Тест с физической нагрузкой, по крайней мере, до уровня активности, достигнутого на соревнованиях, и режима тренировок полезны для подтверждения бессимптомного статуса у пациентов с МР (класс I; уровень доказательности C).
3. Спортсмены с МР от легкой до умеренной, которые находятся в синусовом ритме с нормальным размером и функцией ЛЖ и с нормальным давлением в легочной артерии (стадия B), могут участвовать во всех соревновательных видах спорта (класс I; уровень доказательности C).
4. Это приемлемо для спортсменов с умеренной МР в синусовом ритме с нормальной систолической функцией ЛЖ в покое и умеренным увеличением ЛЖ (совместимым с тем, что может быть результатом исключительно спортивной тренировки [КЭДЛЖ <60 мм или <35 мм / м2 у мужчин или <40 мм / м2 у женщин]) для участия во всех соревновательных видах спорта (этап B) (класс IIa; уровень доказательности C).
5. Спортсмены с тяжелой МР в синусовом ритме с нормальной систолической функцией ЛЖ в покое и умеренным увеличением ЛЖ (совместимым с тем, которое может быть результатом исключительно спортивной тренировки [КЭДЛЖ <60 мм или <35,3 мм / м2 у мужчин или <40 мм / м2 у мужчин женщины]) могут участвовать в занятиях спортом низкой и средней интенсивности (классы IA, IIA и IB) (стадия C1) (класс IIb; уровень доказательности C).
6. Спортсмены с МР и определенным увеличением ЛЖ (КЭДЛЖ ‡ 65 мм или ‡ 35,3 мм / м2 [мужчины] или ‡ 40 мм / м2 [женщины]), легочной гипертензией или любой степенью систолической дисфункции ЛЖ в состоянии покоя (фракция выброса ЛЖ < 60% или LVESD> 40 мм) не должны участвовать в каких-либо соревновательных видах спорта, за исключением, возможно, видов спорта класса IA ​​низкой интенсивности (класс III; уровень доказательности C).
7. Спортсмены с фибрилляцией предсердий в анамнезе, получающие длительную антикоагулянтную терапию, не должны заниматься спортом, связанным с риском телесного контакта (Класс III; Уровень доказанности C).

Все эти рекомендации относятся к уровню доказательности C и отражают мнение экспертов. Поэтому их следует использовать в контексте отдельных случаев для любых обсуждений и совместного принятия решений об ограничении спортивного участия. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить значение заболевания митрального клапана у спортсменов.

Список литературы

1. Jeresaty RM. Пролапс митрального клапана: определение и значение для спортсменов. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 231-6.
2. Bonow RO, Cheitlin MD, Crawford MH, Douglas PS. Целевая группа 3: пороки сердца. Дж. Ам Колл Кардиол 2005; 45: 1334-40.
3. Bonow RO, Nishimura RA, Thompson PD, Udelson JE. Рекомендации по приемлемости и дисквалификации спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: Целевая группа 5: пороки сердца: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов. J Am Coll Cardiol 2015; 66: 2385-92.
4. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH, et al. Рекомендации по спортивному участию спортсменов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: согласованный документ Исследовательской группы спортивной кардиологии Рабочей группы кардиологической реабилитации и физиологии упражнений и Рабочей группы болезней миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов. Eur Heart J 2005; 26: 1422-45.
5. Нишимура Р.А., МакГун М.Д., Шуб С., Миллер Ф.А., Ильструп Д.М., Таджик А.Дж.Эхокардиографически подтвержденный пролапс митрального клапана — длительное наблюдение за 237 пациентами. N Engl J Med 1985; 313: 1305-9.
6. Фрид Л.А., Леви Д., Левин Р.А. и др. Распространенность и клинические исходы пролапса митрального клапана. N Engl J Med 1999; 341: 1-7.
7. Марон Б.Дж., Акерман М.Дж., Нишимура Р.А., Пайериц Р.Э., Таубин Дж. А., Удельсон Дж. Э.. Целевая группа 4: HCM и другие кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, миокардит и синдром Марфана. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1340-5.
8. Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, Ferre M, Weyman AE. Выявление подгрупп высокого и низкого риска пациентов с пролапсом митрального клапана. N Engl J Med 1989; 320: 1031-6.
9. Pelliccia, A. Риск внезапной сердечной смерти у спортсменов (24 сентября 2015 г.). До настоящего времени.
10. Клигфилд П., Леви Д., Деверо РБ, Сэвидж Д.Д. Аритмии и внезапная смерть при пролапсе митрального клапана. Am Heart J 1987; 113: 1298-307.
11. Kligfield P, Деверо, РБ.Можно ли идентифицировать пациента с пролапсом митрального клапана с высоким риском внезапной смерти? В: Дилеммы в клинической кардиологии, Cheitlin MD (Ed), FA Davis, Philadelphia 1990. p.143.
12. Гриффин, Б. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. Четвертое издание. 2013. 280-2.
13. ARA Staff (13 октября 2011 г.). Марафон с пролапсом митрального клапана. Получено 11 сентября 2016 г. с веб-сайта http://www.americanrunning.org/w/article/marathoning-with-mitral-valve-prolapse.
14. Деллинг, Ф.Н., и Васан Р. С. (2014). Эпидемиология и патофизиология пролапса митрального клапана: новые взгляды на прогрессирование заболевания, генетику и молекулярные основы. Тираж , 129 (21), 2158-2170. DOI: 10.1161 / cycleaha.113.006702
15. Тан, Т. К. (19 января 2015 г.). Стандартные виды трансторакальной эхокардиографии и чреспищеводной эхокардиографии митральной патологии, которые должен знать каждый хирург. Анналы кардиоторакальной хирургии , 4 (5).
16. Нараянан К., Уй-Эванадо А., Теодореску С. и др.Выпадение митрального клапана и внезапная остановка сердца в сообществе. Ритм сердца 2016; 13: 498-503.

Клинические темы: Аритмии и клинические EP, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, неинвазивная визуализация, легочная гипертензия и венозная тромбоэмболия, спортивная кардиология и кардиология с физическими упражнениями, клапанная болезнь сердца, атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD), искусственная сердечная недостаточность / сердечная недостаточность, имплантируемые устройства Фибрилляция предсердий / наджелудочковые аритмии, легочная гипертензия, эхокардиография / ультразвук, спорт и физические упражнения, ЭКГ и стресс-тесты, спорт и упражнения и визуализация, митральная регургитация

Ключевые слова: Спортсмены, Фибрилляция предсердий, Подмышечная впадина, Сердечный выброс, высокий, Кардиомиопатия, расширенная, Боль в груди, Ишемическая болезнь сердца, Смерть сердца Дилатация, Одышка, Эхокардиография, Электрокардиография, Амбулаторно, Электрофизиология, Эндокардит, Тест с физической нагрузкой, Сердечная нагрузка Сердечная переносимость , сердечная недостаточность , Ишемическая атака, преходящая, Митральный клапан, Недостаточность митрального клапана, Пролапс митрального клапана, Легочная артерия, , Ревматическая болезнь сердца, Инсульт Инсульт Систола, Систолический шум, Тахи cardia, суправентрикулярная, Тахикардия, желудочковая, Желудочковая фибрилляция

<Вернуться к списку
.

No related posts.