Лечение портальной гипертензии: Портальная гипертензия: Симптомы,Формы,Диагностика | Doc.ua

Содержание

Лечение синдрома портальной гипертензии

  1. Главная
  2. Эндоваскулярная хирургия
  3. Эндоваскулярная хирургия в лечении синдрома портальной гипертензии

Что такое портальная гипертензия рассказывает врач-рентгеноваскулярный хирург, профессор, доктор медицинских наук, лауреат Премии Правительства Российской Федерации, Сергей Анатольевич Капранов.

 

Синдром портальной гипертензии – это характерный симптомокомплекс, возникающий при повышении давления в системе воротной вены. Самым грозным проявлением портальной гипертензии является острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Кроме того, у таких больных нередко развивается асцит, возникает печеночная недостаточность.

Воротная вена и ее притоки обеспечивают отток крови от органов брюшной полости. В отличие от всех других вен, она не впадает напрямую в венозную систему большого круга кровообращения. Воротная вена впадает в печень, где разделяется на множество ветвей, которые заканчиваются синусоидными капиллярами печени. Оттуда уже по печеночным венам происходит отток в нижнюю полую вену. Любые препятствия на этом пути приводят к развитию синдрома портальной гипертензии. При этом кровь начинает оттекать по коллатеральным (обходным) путям. Существует множество путей коллатерального оттока (см. рисунок), но наибольшее клиническое значение имеет коллатеральный отток по венам пищевода и желудка. Этот компенсаторный механизм, к сожалению, может стать причиной грозных осложнений. Не приспособленные для больших объемов кровотока вены пищевода и желудка варикозно расширяются, их стенка истончается, и в конечном итоге они становятся источником тяжелых и опасных для жизни кровотечений.

В зависимости от уровня нарушения кровотока выделяют подпеченочный блок кровотока, внутрипеченочный и надпеченочный. Подпеченочным блоком называют нарушение кровотока в воротной вене до ее впадения в ворота печени. Причиной такого блока может являться тромбоз или стеноз воротной вены, ее сдавление опухолью, кавернозная трансформация воротной вены.

Внутрипеченочный блок развивается как правило при циррозе печени. При этом происходит сдавление мелких синусоидных капилляров паренхимы печени,что значительно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Надпеченочный блок возникает при нарушении венозного оттока из печени. Как правило, его причиной является болезнь Бадда-Киари – стенозы печеночных вен или синдром Бадда-Киари – сдавление нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен.

Лечение синдрома портальной гипертензии направлено как на устранение самой причины заболевания, так и на уменьшение риска желудочно-кишечного кровотечения.

Необходимо подчеркнуть, что в комплексном лечении синдрома портальной гипертензии огромная роль принадлежит традиционной полостной хирургии и эндоскопическим методикам. Мы же остановимся только на эндоваскулярных методах лечения, которые в последние годы находят все более широкое применение в лечении больных с портальной гипертензией.

К ним относятся:
Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка
TIPS – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта
Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии)
Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен

Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка

Это вмешательство выполняют при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка или при угрозе его возникновения. Через небольшой прокол на коже в воротную вену проводят тонкий катетер и устанавливают его в варикозно-расширенных венах. Через катетер вводят эмболизационные спирали, которые полностью закрывают варикозно-расширенные сосуды. Эффективность эмболизации достаточно высока. Практически у всех больных прекращается кровотечение и резко снижается риск его рецидива.

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunting) – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта TIPS – это искусственное внутрипеченочное соустье между воротной и печеночной веной. ТИПС создает прямой сброс крови по относительно безопасному пути, обеспечивая декомпрессию системы воротной вены. Это довольно сложное в техническом отношении вмешательство, которое доступно только опытным эндоваскулярным хирургам. Для выполнения ТИПС производится прокол ткани печени из печеночной вены в воротную. В образовавшееся соустье устанавливают металлический каркас – стент, который не позволяет шунту закрыться.

Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии) Одним из способов уменьшения степени выраженности портальной гипертензии является снижение артериального притока путем редукции селезеночного кровотока. Для этого чрескожным доступом (пункция бедренной артерии) в селезеночную артерию вводят спирали, которые не перекрывают ее просвет полностью, а лишь уменьшают объем кровотока. Таким образом, уменьшается приток, а следовательно и отток крови от селезенки в воротную вену. Функция селезенки при этом не страдает.

Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен Если причиной портальной гипертензии является болезнь или синдром Бадда-Киари, возможно выполнение эндопротезирования воротной или нижней полой вен. Для этого в суженные или закупоренные вены устанавливаются стенты, восстанавливающие их просвет. Важно отметить, что при этом устраняется сама первопричина портальной гипертензии, а также ее вторичные симптомы.

В значительном количестве случаев возможно применение комбинаций различных эндоваскулярных методик. Кроме того, зачастую эндоваскулярные методы применяются в сочетании с методами традиционной полостной хирургии, эндоскопии.

Вы можете получить первую консультацию по телефону +7 (495) 021-82-99 или отправить нам сообщение с медицинской информацией, имеющей отношение к вашей проблеме.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного давления в системе воротной вены, возникающий как осложнение другого серьезного заболевания в организме, например, цирроза печени, острого гепатита, злокачественных опухолей и др. Это не отдельное самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, развивающееся на фоне другой болезни, вызывающей нарушение кровотока в портальных сосудах и печеночных венах.

Синдром портальной гипертензии возникает тогда, когда при токе крови из воротной вены появляется преграда – блокада кровотока формируется ниже печени, внутри или выше нее. Нормальное значение кровяного давления в портальной системе составляет около 7 мм рт. ст. При возникновении преграды кровяное давление увеличивается до 12-20 мм рт. ст., что приводит к расширению вен под напором крови. Стенки у вен тонкие, они не могут растягиваться до бесконечности, поэтому происходит разрыв вен. Как результат, возникает сильное кровотечение: кровопотеря может быть настолько велика, что может угрожать жизни человека.

Симптомы

  • Ранние признаки портальной гипертензии – боль в правом подреберье, тошнота, метеоризм, снижение аппетита, исхудание, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых (особенно заметно под языком).
  • Спленомегалия (увеличение селезенки), иногда в сочетании с гиперспленизмом, который характеризуется нарушением свертываемости крови, снижением уровня лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.
  • Асцит (появление жидкости в полости живота).
  • Варикозные вены пищевода, желудка, прямой кишки.
  • Кровотечения в пищеводе, которые проявляются кровавой рвотой, кровью во рту.
  • Кровотечения в желудке и кишечнике – появление крови в кале.
  • Гепатомегалия – увеличение печени.
  • Увеличение температуры тела.

Причины развития

Причины портальной гипертензии многообразны. Наиболее распространенной причиной является повреждение печени под действием серьезного заболевания: хронического гепатита, цирроза печени, опухоли, а также гельминтоза и отравления сильнодействующими токсическими веществами (лекарствами, ядом, грибами, химическими веществами). Другие возможные причины: тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари, стеноз портальной вены, констриктивный перикардит, травмы живота, сепсис, послеоперационные осложнения.

Факторы, повышающие риск возникновения данной патологии: инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ, длительное употребление стероидов, диуретиков, хронический алкоголизм, прием сильнодействующих антибиотиков без сочетания с гепатопротекторами и др.

Принято выделять 4 формы заболевания:

  • Предпеченочная (внепеченочная) – встречается в 4% случаев.
  • Печеночная – встречается в 86% случаев.
  • Надпеченочная – составляет 10% случаев.
  • Смешанная – сочетание нескольких вышеперечисленных форм.

Причиной внепеченочной формы заболевания могут стать воспаления в брюшной полости, способные перекрыть ветви воротной вены, послеоперационные осложнения при операциях на печени и желчном пузыре, стеноз или тромбоз портальной вены, инфекционные заболевания органов пищеварения. Причиной печеночной портальной гипертензии чаще всего становится цирроз печени, реже – гепатит, опухоль, шистосомоз, саркоидоз. Причиной надпеченочной формы обычно становится сдавление нижней полой вены, синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит. При смешанной форме нарушение кровотока происходит одновременно во внепеченочных венах и в самой печени, например, тромбоз сочетается с циррозом печени.

Стадии заболевания

1. Начальная стадия – появляются первые признаки синдрома.

2. Умеренная (компенсированная) – селезенка немного увеличена, вены пищевода чуть расширены, жидкости в полости живота нет.

3. Выраженная (декомпенсированная) – селезенка и печень увеличены, возникает асцит.

4. Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника, печеночная недостаточность.

Методы диагностики

1. Первичный осмотр пациента, сбор и изучение анамнеза. При осмотре врач обращает внимание на наличие асцита, околопупочной грыжи и т.д.

2. Общий анализ крови – низкий показатель гемоглобина, понижение уровня железа, лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (признаки гиперспленизма).

3. Биохимический анализ крови – определение уровня ферментов, сывороточных иммуноглобулинов, аутоантител и др.

4. Эзофагогастроскопия – рентгенологическое исследование пищевода для определения состояния вен. Гастродуоденоскопия – диагностика состояния желудка. Ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие геморроидальных узлов.

5. Спленоманометрия – измерение портального давления (норма – 120 мм вод. ст., при патологии давление может повышаться до 500 мм вод. ст.).

6. Спленопортография – обследование спленопортального русла.

7. УЗИ брюшной полости – выявление увеличенной селезенки, печени, асцита.

8. Ангиография, венография – диагностика тромбоза вен.

9. Допплерография сосудов печени – требуется для оценки размеров воротной и верхней брыжеечной вены – наличие расширения вен является важнейшим элементом при постановке диагноза.

10. Реогепатография, внутривенная радиогепатография – оценка внутрипеченочного кровообращения.

11. Вспомогательные методы: кавография, целиакография, биопсия печени, диагностическая лапароскопия и др.

Осложнения

Развитие портальной гипертензии может привести к ряду осложнений:

  • Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки – рвота с кровью (красного цвета – из пищевода, коричневого – из желудка), мелена (зловонный кал черного цвета), кровь в кале.
  • Печеночная энцефалопатия – поражение нервной системы, проявляющееся бессонницей, депрессией, раздражительностью, заторможенной реакцией, амнезией, потерей сознания – возможен летальный исход.
  • Аспирационная пневмония – вдыхание рвотных масс и крови может привести к дыхательной недостаточности, закупорка бронхов препятствует нормальной вентиляции легких.
  • Почечная недостаточность, пневмония, перитонит, сепсис.
  • Гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени и почек, которое проявляется снижением суточного выделения мочи до менее 500 мл, дисгевзией, асцитом, расширением подкожных вен на животе, околопупочной грыжей, спленомегалией, гепатомегалией, у мужчин – гинекомастией.

Лечение синдрома

На ранней стадии заболевания применяется консервативное лечение: назначаются нитроглицерин, нитросорбид, атенолол, анаприлин, эднит, моноприл, сулодексид и др. В первую очередь лечение портальной гипертензии направлено на устранение опасности для жизни пациента, предупреждение возможных осложнений (асцита, печеночной энцефалопатии, внутренних кровотечений). Параллельно проводят полное обследование пациента, выясняют причину повышения кровяного давления в системе воротной вены и занимаются лечением основного заболевания.

Когда симптомы ярко выражены, появляются осложнения, то прибегают к хирургическому лечению. При сильных кровотечениях из желудка и пищевода проводят неотложную операцию, при асците, расширенных венах пищевода, гиперспленизме – плановую операцию. Противопоказания для проведения операции: беременность, раковые опухоли, туберкулез на поздних стадиях, серьезные заболевания сердца, возрастные ограничения, острый тромбофлебит портальной вены.

Для остановки кровотечения из вен пищевода и желудка применяют препараты соматостатин, терлипрессин, пропанолол, проводят эндоскопическую склеротерапию – при помощи эндоскопа вводят соматостатин в вены пищевода и желудка, что позволяет скрепить стенки вен и остановить истечение крови. Метод достаточно эффективен – улучшение наступает в 80-85% случаев. Иногда выполняют и другие операции: эндоскопическое легирование (перевязка вен пищевода и желудка с помощью эластичных колец), портокавальное шунтирование, селективное спленоренальное шунтирование, дренирование брюшной полости, спленэктомия, трансплантация печени.

Прогноз зависит от протекания основного заболевания. При печеночной портальной гипертензии зачастую возникает печеночная недостаточность, а кровотечения из вен желудка и кишечника приводят к огромной потере крови, что приводит к летальному исходу. При внепеченочной форме заболевания прогноз более благоприятный: при правильно выбранной методике лечения, включая операцию, пациенты проживают еще более 10 лет.

В целом, синдром портальной гипертензии – это очень опасное патологическое состояние, поэтому необходимо избегать токсического поражения печени, инфекционных заболеваний желудка и кишечника, проходить регулярное обследование органов пищеварения, сдавать анализ кала на гельминты, выполнять анализы крови для контроля состояния печени.

Портальная гипертензия: причины, признаки и симптомы, диагностика, лечение синдрома портальной гипертензии

Состояние, при котором наблюдается повышение давления в системе воротной вены, носит название «синдром портальной гипертензии». При портальной гипертензии имеет место препятствие оттоку крови, и в зависимости от причины, его вызывающей, она может быть классифицирована следующим образом:

  • Портальная гипертензия подпеченочного генеза. При этом состоянии отток венозной крови затруднен вследствие наличия препятствия в крупных ветвях или стволе воротной вены.
  • При локализации причины стаза крови в самой печени портальная гипертензия носит название внутрипеченочной.
  • И наконец, если отток крови из печени нарушен по причине препятствия на уровне внепеченочных отделов печеночных вен, портальная гипертензия носит название постпеченочной.

Причины портальной гипертензии

К портальной гипертензии может приводить целый ряд заболеваний и состояний, связанных непосредственно с поражением печени либо имеющих в своей основе другой патологический механизм. Рассмотрим причины портальной гипертензии:

  • Циррозы печени различной (либо смешанной) этиологии — вирусный, токсический, аутоиммунный. Цирроз (фиброз) печени, хронический гепатит, обусловленный воздействием на ткань печени вирусов парентеральных гепатитов (B, C, D и др.).
  • Алкогольное воздействие на печень (жировая дистрофия, гепатит) или цирроз (фиброз) печени алкогольного генеза. Данное осложнение возникает при длительном употреблении значительных количеств алкоголя, при котором последовательно наблюдается переход от жирового алкогольного стеатогепатоза до необратимых цирротических изменений в печени.
  • Опухоли или злокачественные новообразования различного характера, которые приводят к сдавлению или компрессии печеночной или нижней полой вены. Опухоль может исходить как из тканей печени (первичный рак печени), так и от других органов (головки поджелудочной железы). Также новообразование, нарушающее отток крови и вызывающее повышение давления в системе портальных сосудов, может иметь метастатический характер (органы малого таза, кишечник, метастатическая карцинома).
  • Первичный билиарный цирроз часто сопровождается, наряду с другими симптомами, портальной гипертензией.
  • Тромбоз печеночных или нижней полой вены — одно из острых состояний, в течение короткого времени приводящих к портальной гипертензии.
  • Некоторые наследственные болезни (Вильсона — Коновалова, гемохроматоз), при которых из-за фиброза нарушается функция печени, вследствие чего наблюдается нарушение венозного оттока из печени — портальная гипертензия.
  • Наследственные аномалии врожденного характера (нехватка 1-антитрипсина).
  • Врожденные особенности строения нижней полой вены (печеночных вен).
  • Заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения и застоем крови, например при пороках сердца, кардиомиопатии, сдавлении сердца при перикардите, могут приводить к кардиальному циррозу печени. И как следствие, к портальной гипертензии.
  • Закупорка или образование тромботических масс в бассейнах селезеночных (портальных) вен.
  • Портальная гипертензия идиопатического характера — неизвестной этиологии фиброз печени без обструкции вен портального тракта, но с увеличением селезенки, асцитом и другими характерными симптомами.

Портальная гипертензия: симптомы и признаки

Симптомы портальной гипертензии могут развиваться медленно, либо при острых состояниях иметь стремительное развитие. Ранняя стадия портальной гипертензии проявляется симптомами основного заболевания, которое послужило причиной этого состояния.

Нередко в эту стадию больного начинают беспокоить неопределенные боли в разных сегментах брюшной полости, часто в правом подреберье, повышенный метеоризм или газообразование. Больные часто жалуются на ощущение переполнения в животе, быстрое насыщение, снижение аппетита. При портальной гипертензии нередки эпизоды тошноты, горечи во рту, тяжести в верхнем отделе живота.

Со временем при прогрессировании неспецифические симптомы портальной гипертензии становятся более отчетливыми. Снижается масса тела больного и количество жировой клетчатки, становятся заметными трофические нарушения кожи (отмечается сухость кожных покровов, истончение, снижение тонуса). Налицо признаки гиповитаминоза (нарушение строение ногтевой пластинки, волос).

При портальной гипертензии, вследствие недостаточности и истощения сформировавшегося ранее коллатерального кровотока между воротной веной и сосудами системного кровообращения, образуется асцит и расширение вен, локализующихся на передней брюшной стенке, видимых на глаз.

Эти варикозно-расширенные вены имеют извитой характер, синюшный цвет. Расположены расширенные вены в околопупочной области и по боковым отделам живота. Часто этот симптом именуется «головой медузы» и сочетается с асцитом.

Асцит — характерное увеличение объема живота при заболеваниях печени и при портальной гипертензии. При скоплении значительного количества асцитической жидкости при портальной гипертензии асцит может приобретать значительную выраженность и носить характер напряженного. Асцит особенно типичен для портальной гипертензии внутрипеченочного генеза.

Отеки нижних конечностей при портальной гипертензии начинают формироваться с дистальных отделов, с пальцев ног. Затем застой может усугубляться, при отсутствии лечения отек поднимается выше, вплоть до паховых областей и живота.

Увеличение размеров печени — характернейший симптом, наблюдающийся при портальной гипертензии. Печень может увеличиваться в разной степени, это может сопровождаться болью или болезненностью в правом подреберье, горечью, отрыжкой горьким. При пальпации области печени можно отметить бугристый характер печеночной ткани, значительную плотность нижнего печеночного края, различную степень болезненности.

Увеличение селезенки при синдроме портальной гипертензии обусловлено общими путями оттока венозной крови. Спленомегалия (увеличение) селезенки приводит к разрушению форменных элементов крови, что проявляется снижением количества эритроцитов, белых кровяных клеток и тромбоцитарных пластинок. Снижение тромбоцитов и значительное расширение коллатеральных путей оттока крови (истончение стенки вен) приводит к частому развитию кровотечений из нижнепищеводных (желудочных) сосудов, вен прямой кишки. Нередки значительные кровотечения из носа. 

Портальная энцефалопатия как проявление портальной гипертензии имеет место при длительном анамнезе заболевания. При этом состоянии к симптомам, характерным для синдрома портальной гипертензии, присоединяются неврологические признаки, головная боль, резкое снижение памяти, головокружение, изменение поведения больных.

При прогрессировании портальной гипертензии больные плохо ориентируются в различных вопросах, в пространстве, могут отмечать немотивированную эйфорию, возбуждение, затем сменяющуюся апатией и чувством безысходности. При портальной гипертензии с поражением головного мозга (энцефалопатия) у больных нарушается координация движений, почерк, они не могут выполнить простые манипуляции и задачи. В тяжелых случаях наблюдается бред, поведение становится неадекватным, больные не отдают отчет своим поступкам, могут быть галлюцинации, судороги и тремор.

При различных формах портальной гипертензии указанные симптомы поражения нервной системы могут иметь различную степень выраженности.

Диагностика синдрома портальной гипертензии

УЗИ органов, располагающихся в брюшной полости (печень, селезенка, поджелудочная железа), с исследованием диаметра селезеночной, воротной, брыжеечной вен позволяют уточнить наличие синдрома портальной гипертензии. Нарушение диаметра этих венозных стволов говорит о повышении давления и затруднении оттока крови. Рентгенологические методы визуализации желудка и пищевода также позволяют уточнить первичный диагноз и его осложнение в виде портальной гипертензии.

КТ брюшной полости значительно расширяет диагностические возможности врача — позволяет установить характер основного заболевания, наличие асцита и вида портальной гипертензии.

Для уточнения наличия анастомозов применяют гастроскопию с одновременным осмотром пищевода. При ректороманоскопии можно выявить варикозно-расширенные вены в прямой кишке, что также является признаком синдрома портальной гипертензии.

Лапароскопические методы диагностики при портальной гипертензии позволяют осмотреть брюшную полость, печень.

Степень снижения функции печени и других органов (значения АЛТ, АСТ, билирубина) определяют с помощью биохимических анализов. В гемограмме выявляется снижение показателей, указывающих на анемию, — уровня гемоглобина и числа эритроцитов. Снижение протромбинового индекса, белка и фибриногена типично для лабораторных изменений при синдроме портальной гипертензии.

Осложнения портальной гипертензии

Портальная гипертензия опасна своими осложнениями и сопутствующими состояниями, которые могут развиваться стремительно (кровотечения из варикозно-расширенных пищеводно-желудочных, прямокишечных вен) или иметь относительно медленное развитие (прогрессирование печеночной энцефалопатии, нарастание отеков).

Лечение портальной гипертензии

Лечение портальной гипертензии основывается на терапии основного заболевания, приведшего к формированию этого синдрома. Например, при лечении цирроза печени вирусной, алкогольной и другой этиологии применяются противовирусные, глюкокортикоидные препараты, гепатопротекторы, ферменты.

Применяются препараты для снижения портального давления, проводится профилактика кровотечений и снижения степени выраженности портальной энцефалопатии. Лечение проводится в стационаре и амбулаторно под наблюдением врача.

Симптоматическими средствами при лечении портальной гипертензии являются мочегонные, которые уменьшают асцит и степень отечного синдрома, гипотензивные препараты. Назначается специальная диета, подразумевающая снижение соли. При тяжелых, рефрактерных к лечению отеков назначается комбинация нескольких мочегонных средств. Значительное скопление асцитической жидкости не может быть удалено только с помощью мочегонных средств. В таком случае применяется парацентез с одномоментным извлечением не более 2,5-3 литров жидкости. При снижении уровня белка (альбумина) крови используется вливание белковых препаратов.

К другим хирургическим методам лечения при синдроме портальной гипертензии относится создание соустий, уменьшающих давление в системе воротной вены, формирование спленоренальных, портосистемных шунтов, использование склерозирующих препаратов (профилактика массивных кровотечений).

При случившемся кровотечении из сосудов желудка (пищевода) применяется метод баллонной тампонады, имеющей смысл механического сжатия кровоточащих сосудов. Кровотечения из прямокишечных вен купируются ушиванием одноименных сосудов, применением гемостатиков. Также при неэффективности других методов применяется удаление (эктомия) части желудка, спленэктомия (удаление селезенки).

Таким образом, лечение портальной гипертензии возможно с применением консервативных и оперативных методик. Прогноз болезни зависит от формы портальной гипертензии и заболевания, которое вызвало формирование данного синдрома. В последнее время, вследствие развития хирургических методов лечения портальной гипертензии, прогноз для жизни для таких больных стал более благоприятным.

Лечение портальной гипертензии — БУ «Городская клиническая больница №1» Минздрава Чувашии

Лечение портальной гипертензии

Цирроз печени — тяжелое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой.

 В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире 40 млн человек умирает от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ болезнь встречается у 1 % населения.                                                                     

Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет. Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепеченочных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остается неясной.                    Вследствие  цирроза у больного может развиться портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).                                                 

Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Именно кровотечение из варикозно — расширенных вен пищевода часто является непосредственной причиной смерти. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

Лечение портальной гипертензии заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование. До последнего времени арсенал методов лечения был очень скудным, пациенту с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода устанавливался зонд Блэкмора, а портальное давление снижалось терапевтическими методам.                                                                                                                                         

            С 2008 года в МУЗ «Городская клиническая больница №1» успешно выполняются высокотехнологичные операции портосистемного шунтирования, направленные на снижение давления в портальной системе. В этом направлении тесно сотрудничают гепатологическое, эндоскопическое и хирургическое отделения.        

С 2009 года в эндоскопическом отделении МУЗ «Городская клиническая больница №1» внедрен метод эндоскопического лигирования варикозных вен. На данный момент активно внедряется метод стентирования пищевода при кровотечениях из варикозно-расширенных вен. 

При портсоситемном шунтировании создаются искусственные внутрипеченочные каналы между печеночной веной и крупным стволом воротной вены и в него устанавливаются металлический саморасправляющийся стент. Эта методика позволяет практически всегда остановить кровотечение. Процедуру выполняют под местной анастезией. Основным недостатком методики является высокая сложность и малая доступность в условиях нашей страны.  

Лечение портальной гипертензии

Согласно новому исследованию, проведенному исследователями клиники Майо (Mayo Clinic), лекарственная терапия может эффективно лечить потенциально опасное для жизни состояние- портальную гипертензию. Исследование было опубликовано на сайте Gastroenterology .

Несмотря на доступность методов лечения некоторых заболеваний печени, включая гепатит С и аутоиммунный гепатит, возможности лечения портальной гипертензии более ограничены.

Портальная гипертензия- синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеноной энцефалопатией.Портальная гипертензия связана с циррозом и другими хроническими заболеваниями печени.

Согласно исследованию, препарат сивелестат может эффективно снижать портальную гипертензию, улучшая симптомы и исходы для этих пациентов. Результаты исследования были получены на мышиных моделях, но с тех пор были подтверждены и в образцах печени людей, по словам Виджая Шаха (Vijay Shah), доктора медицины, гастроэнтеролога клиники Майо и старшего автора.

Исследование Майо показало, что отложения фибрина способствуют портальной гипертензии, а воспалительные клетки, известные как нейтрофилы, способствуют образованию фибрина. Ингибируя функцию нейтрофилов с помощью сивелестата, они смогли снизить портальную гипертензию.

«Нейтрофилы ранее не были определены в качестве значимых факторов портальной гипертензии», — говорит Мойра Хильшер (Moira Hilscher), доктор медицинских наук, первый автор статьи. Результаты были проверены на двух разных моделях хронических заболеваний печени.

«Исследование прокладывает путь для разработки новых лекарств и использования существующих соединений для устранения воспаления в печени и уменьшения портальной гипертензии», — говорит доктор Хильшер. «Учитывая растущую распространенность прогрессирующих заболеваний печени из-за алкоголя и ожирения, это явная необходимость».

 

Вы можете оценить статью: 2