Лечение полинейропатии в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки

Лечение полинейропатии в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

VIP сервис в номерах повышенной комфортности

Уникальные лечебные программы

Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гип- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами.

Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения.

Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора

Результаты лечения

Основной упор в лечении делается на поддержание сахара в крови. Антидепрессанты позволяют избавиться от боли. В результате лечения, уменьшается выраженность симптомов заболевания и снижается риск возникновения осложнений.

Последствия отсутствия лечения

Нарушения сердечного ритма могут спровоцировать внезапную сердечную смерть. Возникает слабость в мышцах, вплоть до нарушения двигательной активности. Некоторые нарушения нервов нарушают дыхательный процесс.

Полиневропатии— группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов.

Лечение по данному заболеванию назначают врачи-консультанты санатория «Шахтёр» как сопутствующую патологию к основным заболеваниям, являющимся профильными для санатория – заболевания органов пищеварения и эндокринной системы.

Более подробную консультацию можно получить в отделе продаж курорта: +7 (863) 310-01-43

Санаторно-курортные программы

Моно и полинейропатии — диагностика и лечение по доступным ценам в Челябинске

Нейропатия является стойким поражением одного (моно-) или нескольких (полинейропатия) периферических нервов. Патологический процесс достаточно опасен. Он вызывает не только физический, но и эмоциональный дискомфорт у пациента. При нейропатии лицевого нерва, например, лицо буквально перекашивает, изменяется мимика, утрачивается четкость речи.

Пациент часто не может выйти из дома, так как стесняется своего внешнего вида. При поражении нерва нижней конечности может возникнуть паралич мышцы или их группы. Это приводит к обездвиженности ноги. Что делать? Немедленно обратиться к врачу! Неврологи сети экспертных клиник «СитиМед» готовы оказать комплексную поддержку всем пациентам!

Симптомы моно- и полинейропатии

Симптоматика патологии зависит от ее локализации и типа обнаруженного повреждения.

Обычно к признакам моно и полинейропатии относят:
• ослабление или усиление чувствительности в определенной области;  
• парез или паралич мышцы или их группы;
• трофические расстройства, проявляющиеся в изменении окраски кожных покровов и плохой заживляемости ран.

Проводим эффективное лечение!

Это на всю жизнь? С таким вопросом обращаются к нам многие пациенты! В большинстве случаев нет. Мы сделаем все, чтобы вы могли вернуться к привычной жизни.

Лечение моно- и полинейропатии подбирается только врачом, индивидуально и в соответствии с причиной патологического процесса. Важно добиться восстановления проводимости нервных импульсов.

Как правило, пациентам назначается комплекс лекарственных и витаминных препаратов, а также стимуляция нерва и мышц различными способами. Особого внимания в лечении заслуживает массаж (широкий спектр техник предлагается с «СитиМед») и иглорефлексотерапия. Курс процедур направлен на устранение боли, слабости в мышцах и восстановление чувствительности. 

Хотите получить комплексную и индивидуальную помощь невролога? Запишитесь к нему на прием по телефону (351) 265-55-15.

Врачи

Врач невролог

Стоимость приема — 1500

Лечение полинейропатии в Израиле

ПолинейропатияЛечение полинейропатии в Израиле, в медицинском центре Ассута — диагностика на современном оборудовании, точные виды аппаратных и лабораторных исследований, полный спектр эффективных методов терапии: кортикостероиды, иммуноглобулины, плазмаферез и другие виды процедур.

Израильские неврологи обладают уникальным опытом лечения разных видов полинейропатий. Диагностика в клиниках страны проводится с использованием современных, высокоточных методов исследований, что позволяет выяснить истинную причину заболевания и уже через несколько дней подобрать оптимальную программу терапии.
Врачи медицинского центра Ассута используют наиболее передовые подходы к лечению данной патологии — эффективные курсы кортикостероидов и иммуноглобулинов, плазмаферез, витаминные препараты. Комплексный подход к лечению каждого пациента дает хорошие прогнозы лечения полинейропатии, в Израиле вы можете рассчитывать на качественную, эффективную и недорогую терапию.

План лечения бесплатно

На то, как лечат полинейропатию в Израиле, влияет прежде всего этиология заболевания, а также характер его течения. Оно может вызываться разными причинами, начиная от хронического алкоголизма или диабета и заканчивая острыми инфекциями. Поэтому врач подбирает программу терапии, опираясь на данные диагностики и старается прежде всего вылечить причину нарушения функций периферической нервной системы.

Отзывы о лечении полинейропатии в Израиле подтверждают тот факт, что в клиниках страны работают опытные специалисты и в каждом случае применяется комплексный подход, а лечебная программа подбирается с учетом индивидуальной клинической картины.

Кортикостероиды применяются для терапии данного заболевания наиболее часто. Они обычно используются в форме пероральных препаратов и принимаются ежедневно. Через 1-3 месяца, когда наступает существенное улучшение клинической картины, дозу кортикостероидов постепенно сокращают. Эти препараты действуют комплексно, активируют ряд рецепторов и улучшают функции периферической нервной системы. Также может применяться внутривенное введение повышенных доз кортикостероидов, что позволяет избежать риска осложнений, связанных с длительным ежедневным приемом препаратов этой группы.

Примерно аналогичной эффективностью обладают внутривенные инфузии иммуноглобулинов — белковых соединений, которые играют важную роль в иммунной системе организма. По сравнению с другими иммунологическими методами терапии данного заболевания, иммуноглобулины обладают исключительно высоким уровнем безопасности и не вызывают осложнений.

Они оказывают выраженный лечебный эффект у пациентов с полинейропатиями, вызванными демиелинизацией нервных волокон. Иммуноглобулины инактивируют ряд антител, связанных с процессом демиелинизации. После курса препаратов более 60% пациентов отмечают существенное улучшение симптоматики и выходят в устойчивую ремиссию. Обычно общая доза иммуноглобулинов вводится быстро — за несколько инфузий, что занимает несколько дней. Если ожидаемый эффект не проявляется, проводится еще один курс и так далее, пока не наступает улучшение. Иммуноглобулины могут сочетаться с терапией кортикостероидами.

Препараты альфа-липоевой кислоты обладают антиоксидантными свойствами, способны стимулировать процесс реиннервации. Они обычно вводятся внутривенно и могут оказывать выраженный терапевтический эффект при лечении диабетической или алкогольной полинейропатии.

Плазмаферез — еще один эффективный вид терапии, позволяющий существенно улучшить состояние пациента, особенно при лечении острых форм заболевания. Метод заключается в заборе крови, ее очистке и возврате обратно в кровоток. Процедура обладает лечебным действием и стимулирует в организме ряд биологических процессов. Также может применяться донорский плазмаферез, когда вместо собственной плазмы пациенту вводят донорскую.

Лучшие врачи- Неврологи Израиля

Диагностика полинейропатии в Израиле

Обследование занимает до трех-четырех дней, за это время пациент проходит несколько видов исследований, позволяющих точно определить тип заболевания и исключить патологии, схожие по симптоматике.

После проведения всех запланированных исследований созывается медицинский консилиум, в который входит несколько профильных специалистов. Врачи анализируют данные диагностики и составляют план лечебных процедур. Терапия подбирается с учетом полного комплекса факторов, что позволяет обеспечить высокую эффективность курса и сократить сроки госпитализации пациента.

Физикальный осмотр

Диагностика начинается с исследования анамнеза и физикального осмотра, врач определяет тип заболевания (дистальная, проксимальная, острая, хроническая форма), выясняет степень нарушения чувствительности в конечностях. Затем наступает очередь инструментальной и лабораторной диагностики.

Электромиография

Нейрофизиологические тесты (электромиография и др.) — исследование проводимости сигнала по нервным волокнам. Врач накладывает на кожу электроды, через которые идет электрический импульс. Скорость его проведения фиксируется на компьютере.

Анализ крови на уровень CA-125

Исследования мочи и крови позволяют в некоторых случаях выяснить причину заболевания, провести дифференциальную диагностику. Типичный пример — полинейропатии, вызванные недостатком витамина В12 или действием токсических веществ.

Биохимические исследования сыворотки

Биохимические исследования сыворотки крови на содержание белков и ангиотензинпревращающего фермента.

Иммунограмма

Иммунологические исследования, позволяющие выявить присутствие в организме специфических антител.

Индивидуальный план диагностики

Стоимость лечения полинейропатии в Израиле

То, сколько стоит лечение полинейропатии в Израиле, определяется типом заболевания, характером его течения, возрастом и состоянием пациента, а также длительностью курса и количеством включенных в лечебную программу процедур. Если сравнивать примерно одинаковые протоколы терапии, в израильских клиниках вы можете сэкономить как минимум 30-40% средств по сравнению с западноевропейскими или американскими больницами.

Качественные, доступные по цене медицинские услуги давно стали визитной карточкой израильских медицинских центров, доказательство этому — поток иностранных пациентов, который увеличивается от года к году. Наш медицинский центр гостеприимно распахивает двери гражданам любых стран и обеспечивает каждого пациента квалифицированной медицинской помощью, которая соответствует ведущим мировым стандартам.

Как приехать к нам на лечение в Израиль

1

Подать заявку на сайте или связаться с нами любым удобным для Вас способом

Подать заявку

2

Медицинский координатор свяжется с Вами для сбора анамнеза и уточнения деталей приезда

3

Врач клиники составит для вас индивидуальную медицинскую программу

4

Координатор сообщает стоимость лечения в клинике и помогаем с заказом билетов и арендой апартаментов

5

Высылаем приглашение из клиники «Ассута» и расписание прохождения консультаций и процедур

Обзорная экскурсия по ТЕЛЬ-АВИВУВ подарок

Отзывы о лечении в клинике ассута

Игорь Б.

Пациент:Игорь Б.

Возраст:53

Страна:Украина

По рекомендации наших друзей, мы посетили клинику «Ассута» в связи с возникшими проблемами по состоянию здоровья.

Большое спасибо персоналу за радужный прием и встречу, за помощь в разных организационных вопросах. Особенно Алла, Елена, Елена Пастернак. Также мы очень благодарны доктору Игорю.

Огромная благодарность и спасибо нашему ведущему доктору профессору Марку Долеву и ассистенту Алле. Мы очень надеемся на правильно поставленный диагноз и новые назначения для дальнейшего лечения и главное выздоровления.

18. 10. 2018Инна

Пациент:Инна

Возраст:43

Страна:Украина

Я приехала в Израиль, Тель Авив со своим родным братом на обследование своей болезни «миостения» Нас встретили очень тепло и гостеприимно. Такое чувство у нас, как будто мы приехали домой, а не в клинику. Нас встретила на улице наш координатор Илана, она сопровождает нас с первого дня приезда в Тель Авив. Мы ей очень благодарны за внимание и чуткое отношение к нам. А так же благодарность всем докторам за профессиональное и человеческое теплое отношение к нам.

Спасибо вам большое…

15. 08. 2018

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей — все способы лечения

Полинейропатия – это множественное поражение нервов периферической нервной системы. Процесс имеет прогрессирующее течение. К болезни могут привести сахарный диабет, значительный дефицит витаминов группы В, действие токсинов и отравляющих веществ, аллергия, травмы и генетическая предрасположенность.

Симптомами являются слабость мышц ног и рук, угасание рефлексов и снижение чувствительности, парестезия, жжение, боль и отёки конечностей, одышка, головокружение и пр. Лечение проводится длительно и включает витаминотерапию, применение медикаментов, физиотерапевтических средств. Иногда необходимо использование болеутоляющих и гормональных препаратов.

Неврологи Москвы — последние отзывы

Доктор очень внимательный, скрупулёзный и доброжелательный. Она ознакомилась с моими делами, эпикризами и спросила чем я лечусь. Я осталась довольна!

Татьяна, 26 апреля 2021

Доктор внимательный, которвй имеет желание помочь. Она собрала анамнез пациента, провела осомтр, проверила неврологические реакции, внимательно изучила анализы и назначила лечение.

Александр, 24 апреля 2021

Хороший, вежливый, грамотный, приветливый и располагающий к себе доктор, который умеет находить контакт с детьми. Он подсказал, что у нас за проблема, назначил несколько исследований и направил, куда нам двигаться дальше. Мы дальше не будем наблюдаться, потому что у нас тема связана больше с психиатрией, чем с неврологией.

Азиза, 23 апреля 2021

Врач приятный. Она мне всё объяснила, ответила на вопросы и назначила лекарства.

Виктория, 23 апреля 2021

При первых симптомах бегу сразу же бегу к Кристине Сергеевне за квалифицированной помощью. Врач всегда выслушает, спросит необходимые сведения, уточняет динамику развития болевых ощущений и всегда ее методы лечения приносят положительный эффект. Обращайтесь!

Ольга, 21 апреля 2021

Внимательный, грамотный, профессиональный и хороший доктор. У меня была бессонница и мигрень, на фоне того, что умер мой папа. Мы планируем беременность, поэтому хотели обследоваться у разных врачей. Благодаря этому сайту мы нашли данного специалиста. Она нас приняла, все рассказала и назначила лечение. Я хожу к этому врачу на процедуры.

Софья, 20 апреля 2021

Доктор внимательный, хороший, добрый и профессионал своего дела. Она подробно меня опросила, осмотрела, назначила сдачу анализов и лечение. Я пойду к ней повторно!

Инна, 30 марта 2021

Грамотный доктор, который хорошо ориентируется в современных тенденциях, данных и знаниях. Она позитивно относится к пациентам и хочет им действительно помочь. Врач разрабатывает индивидуальную программу реабилитации для моего сына, а мне посоветовала дополнительное обследование.

Инга, 25 января 2021

Профессиональный доктор. Она дала мне рекомендации. Я всем советую данного врача!

Татьяна, 04 ноября 2020

Вежливая, обходительная и старательная врач. Я пришла со своей мамой, у которой сильные головные боли. Доктор не захотела сделать то, что я просила, потому что боится ставить блокаду шейного отдела позвоночника 94 летней пациентке, объяснив это тем, что не знает как поведет себя организм. Специалист сделала свою блокаду, невнятно ответила какую именно и навязала банки, которые не помогли. Мне кажется, это выкачивание денег! Но, я боюсь обидеть человека! Еще, в клинике нет пандуса, о чем меня не предупредили, а мама у меня не ходячая. Но, как же так можно? Это же неврологический центр, куда люди приходят с больным позвоночником! Там узкий, маленький вход и крутая лестница! Мне сказали такие слова: ‘Мы не обязаны Вам помогать подниматься!’. Пришлось умолять, чтобы вызвали человека, который помог бы поднять коляску, потому что я не в силах. Я считаю, что это ужас!

Галина, 15 июля 2019

Показать 10 отзывов из 14181

Полинейропатия | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы

Полинейропатия – это заболевание неврологического характера, которое является результатом поражения периферических нервов острого или хронического характера.

Лечение полинейропатии в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии строится на восстановлении питания нервов, что и является причиной проявления заболевания. Такой подход позволяет восстановить основные нервные функции – двигательную и чувствительную и убрать болевую симптоматику.

Преимущества лечения полинейропатии за границей

Лечение полинейропатии за рубежом базируется  на комплексных программах воздействия на заболевание при помощи максимально щадящих, но эффективных методик. Западные специалисты выбирают лечение данного заболевания исходя из самых последних научно-медицинских исследований, а также на основе собственного опыта в индивидуальном порядке для каждого отдельного пациента.

Специфика каждого выбранного курса полностью зависит от этиологии заболевания и причин вызвавших его проявление.

Диагностика полинейропатии за границей

Пациенты рекомендуемых нами неврологических клиник для подтверждения и уточнения диагноза проходят все необходимые диагностические тесты, включая:

• МРТ,
• ЭКГ,
• электронейромиографию,
• исследование крови.

Организация лечения полинейропатии за границей

Компания «Пациент Менеджмент» является лидером в оказании услуг по медицинскому менеджменту. Одной из наших сильных сторон является тесное сотрудничество с известными медицинскими центрами, занимающимися, в том числе, лечением неврологических заболеваний.

Мы организовываем лечение у опытных докторов, которые могут предложить своим иностранным пациентам высококвалифицированные услуги при адекватной стоимости лечения и великолепном сервисе. Очень важным плюсом сотрудничества с нашей компанией, является возможность сократить ожидание приема у необходимого специалиста до минимума.

Обращайтесь к нам в «Пациент Менеджмент», и организованное нами лечение полинейропатии в лучших клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии или Швейцарии станет для Вас великолепным шансом на полное выздоровление!

Лечение полинейропатии за рубежом

Лечение полинейропатии за рубежом, в клиниках Германии, Израиля, Финляндии и Швейцарии, основывается на применении комплексных программ, с использованием наиболее щадящих, но эффективных методик.

Лечение назначается индивидуально для каждого пациента.

Диагностика полинейропатии

При печение полинейропатии за рубежом применяются следующие методы диагностики:

• МРТ;
• неврологические тесты — выявляют наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания;
• электронейромиография — определяет скорость прохождения нервного импульса к мышцам и оценивает, насколько сильно нарушена функция нервов;
• анализ крови — помогает определить наличие токсинов, солей тяжелых металлов;
• биопсия — позволяет оценить состояние нерва и используется для дифференциальной диагностики, то есть чтобы отличить полинейропатию от другого за

Особенности лечения полинейропатии за границей

Лечение полинейропатии за рубежом начинается с выяснения и избавления от основных причин, приведших к такому состоянию. При сахарном диабете, например, назначаются медикаменты, контролирующие уровень глюкозы. При отравлениях организм очищают от вредных веществ. Сложнее всего проходит лечение алкоголизма и наркомании, являющихся основными причинами возникновения полинейропатии. Но зарубежные специалисты успешно справляются и с этой задачей, благодаря современным методикам, аппаратуре и медикаментам.

Кроме того, лечение полинейропатии за рубежом подразумевает и терапию, направленную на конкретные симптомы. При повышении кровяного давления пациентам назначаются гипотензивные препараты, при болях в мышцах — обезболивающие медикаменты, а при слабости в мышцах — специальные приспособления — ортезы.

Дополнительные методы лечения полинейропатии за границей

В период восстановления в зарубежных клиниках также проводится физиотерапия. Она способствует эффективному лечению и хорошо снимает болевые симптомы.

Чаще всего пациентам назначается иглорефлексотерапия — она помогает избавиться от судорог и параличей. Для стимуляции мышц применяются массаж и мануальная терапия. А грязелечение и СПА-процедуры нормализуют процесс передачи нервных импульсов и общее состояние пациента.

Полинейропатия — санатории где лечат, цены и отзывы

Полинейропатия, — это болезнь, которая, по тем или иным причинам, поражает нервные окончания. Наиболее часто, жертвой становятся нижние конечности. Дело в том, что нервные отростки локализованы в них больше всего, и реакция на раздражители проходят у них быстрее.

Причины

Ключевыми причинами болезни выступают отравления (алкоголь, бензин, свинец, мышьяк, некоторые лекарства). Заболевания инфекционной этиологии (паротит, пневмония, дифтерия). Расстройства обмена веществ (сахарный диабет). Причиной болезни может быть почечная недостаточность, недостаток витаминов. Красная волчанка, как системное заболевание, провоцирует полинейропатию. Поводом бывают и злокачественные опухоли.

Основные симптомы

• слабость;
• онемение кожи;
• «тяжелые конечности»;
• «мурашки по коже»;
• тремор;
• покалывание.

Более серьезное поражение окончаний проявляется, также более серьезно, и характерно:

• повышением кровяного давления;
• аритмией;
• затруднением при дыхании;
• головокружением.

Если лечение отсутствует, или назначено неправильно, пациент вынужден уменьшать двигательную активность. Мышцы атрофируются, конечность меняет объем. Зачастую становится неподвижной.

Виды

Полинейропатия подразделяется на демиелинизирующую и аксональную. При первом виде полинейропатии, страдает оболочка нерва (миелин), сама нервная ткань остается целой. Болезнь, при лечении, протекает успешно и легко. Во втором случае поражается непосредственно нервный ствол.

Эта полинейропатия протекает тяжелее, период реабилитации продолжителен. Специалисты классифицируют полинейропатии также по причине, их провоцирующей (наследственность, инфекции, отравления, метаболизм, идиопатия).

Стадии

Полинейропатия делится на три четко определяемых стадии. А именно:

• Острая стадия (симптомы полинейропатии возникают внезапно, самостоятельно проходят).
• Подострая стадия (характерна рецидивами).
• Хроническая стадия (формируется медленно, симптомы постепенно усиливаются). Обычно хроническая полинейропатия сопутствует другому заболеванию.

Лечение

• Лечение, в основном, должно устранять первопричины заболевания. Важно контролировать уровень глюкозы в крови, это снижает вероятность осложнений. 
• Показаны препараты, уменьшающие димелиенизацию (церебролизин, пирацетам, фолиевая кислота). Симптомы снимают приемом анальгетиков, трициклических антидепрессантов. Хроническую аутоиммунную полинейропатию лечат кортикостероидами (преднизолон, преднизон), комбинируя их с плазмаферезом и иммунноглобулином.
• После курса интенсивного лечения медикаментами результативны массажи, иглотерапия, ЛФК.

Профилактика

Профилактика полинейропатии заключается в устранении причин, отрицательно воздействующих на нервные волокна. К методам профилактики относят абсолютный отказ от приема алкоголя. Работа, связанная с воздействием химических сред, предполагает использование защитной одежде. Необходимо внимательно отслеживать качество пищевых продуктов.

В рационе необходимы витамины, и сбалансированность питания. Благотворно выполнение физических упражнений. Контроль уровня сахара в крови также относится к профилактике заболевания. Санаторно-курортное лечение, как профилактическая мера, оказывает благотворное воздействие на организм. Кроме того, этот вид лечение помогает восстановиться после курса медикаментозного лечения.

Полинейропатия: причины, симптомы и лечение

Полинейропатия — это повреждение нескольких периферических нервов, которое также обычно называют периферической невропатией.

Периферические нервы — это нервы за пределами головного и спинного мозга. Они передают информацию между центральной нервной системой (ЦНС) и всеми другими частями тела. Головной и спинной мозг являются частью ЦНС.

Полинейропатия поражает одновременно несколько нервов в разных частях тела.В случае мононевропатии поражается только один нерв.

Полинейропатия может поражать нервы, ответственные за чувства (сенсорная нейропатия), движения (моторная нейропатия) или и то, и другое (сенсомоторная нейропатия).

Он также может влиять на вегетативные нервы, отвечающие за управление такими функциями, как пищеварение, мочевой пузырь, артериальное давление и частота сердечных сокращений.

Хотя точное количество людей с полинейропатией неизвестно, по оценкам Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), примерно у 20 миллионов человек в Соединенных Штатах есть та или иная форма периферической невропатии, и у большинства из них есть полинейропатия.

Поделиться на PinterestНевропатия — это проблема нервов. Это может возникнуть из-за множества основных условий.

Существует более 100 типов периферической невропатии, большинство из которых являются полинейропатиями.

Каждый тип классифицируется в зависимости от типа повреждения нерва, основной причины и симптомов, которые он вызывает.

Например, диабетическая невропатия возникает у людей с диабетом, тогда как идиопатическая невропатия, по-видимому, не имеет известной причины.

Существует три основных типа полинейропатии:

• Хроническая симметричная периферическая нейропатия : Большинство полинейропатий являются хроническими и развиваются в течение многих месяцев.
• Множественная мононевропатия : повреждены как минимум две отдельные нервные области.
• Острая симметричная периферическая нейропатия : встречается редко. Наиболее частой причиной является синдром Гийена-Барре, состояние, которое может быть фатальным.

Для развития некоторых невропатий могут потребоваться годы, а другие становятся тяжелыми в течение нескольких часов или дней после начала.

Различные заболевания и другие факторы могут вызывать полинейропатию, в том числе:

• Диабет : Это может быть значительным фактором риска, особенно если уровень глюкозы в крови плохо контролируется.Одно исследование с участием более 1400 человек с диабетом 2 типа показало, что каждый пятый человек страдает диабетической невропатией.
• Злоупотребление алкоголем : Алкоголь может повредить нервную ткань, а злоупотребление алкоголем часто связано с дефицитом питательных веществ, что способствует развитию невропатии.
• Аутоиммунные состояния : Иммунная система атакует организм, вызывая повреждение нервов и других областей. Заболевания включают синдром Шегрена, целиакию, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и волчанку.
• Бактериальные или вирусные инфекции : Некоторые инфекции могут приводить к невропатии, включая болезнь Лайма, опоясывающий лишай, гепатит B, гепатит C и ВИЧ.
• Заболевания костного мозга : их примеры включают аномальные белки в крови, некоторые формы рака костей и лимфому.
• Воздействие токсинов : Токсическая невропатия может быть вызвана воздействием промышленных химикатов, таких как мышьяк, свинец, ртуть и таллий. Злоупотребление наркотиками или химическими веществами также является фактором риска.
• Наследственные заболевания : Определенные состояния, такие как болезнь Шарко-Мари-Тута, являются формами наследственной невропатии.
• Гипотиреоз : недостаточная активность щитовидной железы может привести к полинейропатии, хотя это случается редко.
• Заболевание почек : Уремическая нейропатия — это форма полинейропатии, которая поражает от 20 до 50 процентов людей с заболеванием почек, согласно данным Центра периферической невропатии.
• Заболевание печени : Исследования показывают, что периферическая невропатия очень часто встречается у пациентов с циррозом печени.
• Лекарства : Химиотерапия, наряду с некоторыми лекарствами, используемыми для лечения ВИЧ / СПИДа, может вызвать невропатию.
• Плохое питание : Недостаток витаминов B-1, B-6, B-12 и E может привести к полинейропатии, поскольку они жизненно важны для здоровья нервов.
• Физическая травма или травма : повторяющиеся движения, такие как набор текста, несчастные случаи или другие травмы, могут повредить периферические нервы.

Причины некоторых случаев полинейропатии неизвестны. Они известны как идиопатическая невропатия.

Полинейропатия может вызывать множество симптомов в зависимости от того, какие нервы поражены.

Симптомы, связанные с повреждением сенсорных или моторных нервов, могут включать:

• покалывание
• онемение
• иглы и иглы
• затруднения при использовании рук, ног, кистей или ступней
• усиление боли (например, жжение, колоть, замораживание) или стреляющая боль)
• проблемы со сном из-за ночной боли
• неспособность чувствовать боль
• чрезмерная чувствительность к прикосновениям
• неспособность ощущать изменения температуры
• отсутствие координации
• учащение эпизодов падений
• изменения в кожа, волосы или ногти
• язвы стопы и голени
• инфекции кожи и ногтей
• мышечная слабость
• мышечные подергивания

Симптомы, связанные с повреждением вегетативного нерва, включают:

• нарушения артериального давления или пульса

• трудности есть или глотать

• неспособность определять температуру ча nges

Другие состояния со схожими симптомами

Фибромиалгия и полинейропатия могут иметь схожие симптомы, но причина фибромиалгии неизвестна.

Существует также сходство между рассеянным склерозом и периферической невропатией.

Состояния, связанные с полинейропатией

С полинейропатией связано множество состояний, в том числе:

Поделиться на Pinterest Проблемы с координацией и трудности с движением являются общими симптомами полинейропатии. Это может привести к дальнейшим травмам.

• амилоидоз
• целиакия
• Болезнь Шарко-Мари-Тута
• диабет
• дифтерия
• Синдром Гийена-Барре
• гепатит B
• гепатит C
• ВИЧ / СПИД
• болезнь почек
просироид 23
• Болезнь печени
• Болезнь Лайма
• лимфома
• остеосклеротическая миелома
• пернициозная анемия (дефицит витамина B-12)
• радикулопатия
• ревматоидный артрит
• опоясывающий лишай
• осложнения с синдромом Шегрена 149 926

9090 полинейропатия включает:

• Падения и травмы : Отсутствие равновесия и координации, наряду с мышечной слабостью, может привести к учащению падений и травм, полученных в результате падений.
• Ожоги и повреждения кожи : Онемение и неспособность чувствовать боль или перепады температуры могут привести к случайным ожогам, порезам и другим повреждениям кожи.
• Инфекции : Травмы, ожоги и порезы, особенно на ногах и ступнях, могут остаться незамеченными, что повышает риск заражения.

Диагноз ставится на основании истории болезни, медицинского осмотра и неврологического осмотра. В зависимости от симптомов пациента могут быть назначены анализы.

Врач подробно изучит все симптомы, факторы образа жизни и семейный анамнез.

Они также будут проверять рост, вес, пульс, артериальное давление и температуру пациента. Сердце, легкие и брюшная полость также могут быть проверены, чтобы исключить альтернативные физиологические причины.

Анализы крови могут быть назначены для проверки на диабет, функцию щитовидной железы, иммунную функцию, дефицит питательных веществ и другие факторы, которые могут вызвать полинейропатию.

Могут быть простые тесты для проверки рефлексов, силы мышц, чувствительности к температуре и другим ощущениям, координации и осанки.

Другие тесты

Другие тесты, которые могут использоваться для диагностики полинейропатии, включают:

• МРТ или компьютерную томографию : эти методы визуализации ищут опухоли, грыжи межпозвоночных дисков или другие аномалии, которые могут влиять на нервную функцию.
• Электродиагностические тесты : Эти неинвазивные тесты измеряют электрическую активность в мышцах и нервах, помогая обнаружить повреждение нервов. Примерами являются электромиография и скорость нервной проводимости.s
• Биопсия : Врач может удалить небольшую часть нерва или образец кожи, чтобы проверить наличие нарушений функции нерва или нервных окончаний.

Американская академия семейных врачей рекомендует лечение периферической невропатии, направленное на устранение основного заболевания, устранение дефицита питания и облегчение симптомов.

Доступные виды лечения включают лекарства, лечебные процедуры и процедуры, а также альтернативные методы лечения.

Лекарства

Для лечения невропатии и ее симптомов существует несколько различных лекарств. К ним относятся:

• Лекарства от сопутствующих состояний : С состояниями, которые могут вызывать полинейропатию, следует лечить с помощью различных методов лечения, включая лекарства, если это рекомендовано врачом. Примеры включают инсулин при диабете и гормоны щитовидной железы при гипотиреозе.
• Обезболивающие : Безрецептурные обезболивающие могут быть полезны для людей с легкой или умеренной болью.Эти лекарства не следует принимать длительно.
• Лекарства, отпускаемые по рецепту : Могут использоваться некоторые антидепрессанты, такие как группа лекарств, называемых ТЦА (включая амитриптилин или нортриптилин), и другая группа, называемая СИОЗСН, такая как дулоксетин, также может помочь. Инъекции кортикостероидов могут быть использованы при мононевропатиях, и могут помочь некоторые противосудорожные препараты, такие как габапентин или прегабалин.

Лечебные процедуры

Доступны различные медицинские процедуры.К ним относятся:

• Чрескожная электрическая стимуляция нервов : Электроды пропускают через кожу легкий электрический ток. Это может помочь при боли и повышенной чувствительности.
• Плазмаферез : Эта терапия может помочь людям с воспалительными или аутоиммунными заболеваниями. Практикующий удаляет кровь из тела, затем отделяет от крови антитела и другие белки, прежде чем вернуть кровь в тело.
• Иммуноглобулинотерапия : Людям с воспалительными и аутоиммунными заболеваниями дают высокий уровень белков, которые действуют как антитела, которые помогают поддерживать иммунную функцию.
• Физиотерапия : Людям с мышечной слабостью или проблемами координации может помочь физиотерапия.
• Ортопедические и другие приспособления : Подтяжки, трости, гипсовые повязки, шины, ходунки и инвалидные коляски могут обеспечить поддержку и облегчение боли людям с невропатией рук, ступней, ног и рук.

Если невропатия вызвана сдавлением нерва, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.

Альтернативные методы лечения

Альтернативные и дополнительные методы лечения могут помочь некоторым людям с полинейропатией.Примеры включают:

Однако эти препараты не были широко изучены.

Профилактика полинейропатии включает ограничение факторов риска и лечение основных состояний. Человек с полинейропатией не сможет избежать всех факторов риска, но некоторые варианты образа жизни могут снизить риск. Это:

• отказ от алкоголя
• избегание воздействия токсинов, включая сигаретный дым
• ограничивающие факторы, которые способствуют физическим травмам или травмам, такие как повторяющиеся действия и ограничивающие позы
• достаточный сон и физическая активность для поддержки иммунной функции
• соблюдают сбалансированную диету, богатую витаминами и минералами
• учитывая добавки витамина B-12, если вы веган или вегетарианец

Устранение основных заболеваний

Устранение любых сопутствующих заболеваний может помочь предотвратить начало состояния.Люди с диабетом и другими состояниями, связанными с полинейропатией, должны внимательно следить за планом лечения, разработанным их врачом, а также следить за тем, чтобы они посещали все медицинские осмотры.

Перспективы

Перспективы полинейропатии различаются и могут зависеть от первопричины, какие нервы повреждены, и от степени повреждения.

Для некоторых людей лечение основной причины может привести к улучшениям. Для других ущерб необратим. В некоторых случаях симптомы со временем могут ухудшиться.

Если проявляются какие-либо симптомы полинейропатии, такие как слабость, боль или покалывание в руках или ногах, важно обратиться к врачу.

Выполнение плана лечения как можно скорее важно для лечения симптомов и предотвращения дальнейшего повреждения нервов.

Полинейропатия — заболевания головного и спинного мозга и нервов

Симптомы полинейропатии могут появиться внезапно (острые, от нескольких дней до двух недель) или развиваться медленно и возникать в течение определенного периода времени (хронические, от месяцев до лет) в зависимости от причины.

Острые полинейропатии (как при синдроме Гийена-Барре, болезни Лайма или при токсинах) начинаются внезапно в обеих ногах и быстро прогрессируют в направлении вверх к рукам. Симптомы включают слабость и ощущение иголки или потерю чувствительности. Могут быть затронуты мышцы, контролирующие дыхание, что приведет к дыхательной недостаточности.

Многие хронические полинейропатии влияют в первую очередь на ощущения. Обычно в первую очередь поражаются стопы, но иногда и руки.Ощущение уколов иглами, онемение, жгучая боль и потеря чувства вибрации и положения (знание того, где находятся руки и ноги) являются заметными симптомами. Из-за потери чувства положения ходьба и даже стояние становятся неустойчивыми. Следовательно, мышцы использовать нельзя. В конце концов, они могут ослабнуть и исчезнуть. Затем мышцы могут стать жесткими и навсегда укороченными (это называется контрактурами).

Диабетическая невропатия обычно вызывает болезненное покалывание или жжение в руках и ногах — состояние, называемое дистальной полинейропатией.Боль часто усиливается ночью и может усиливаться от прикосновения или изменения температуры. Люди могут терять чувство температуры и боли, поэтому они часто получают ожоги и могут иметь открытые язвы, вызванные длительным давлением или другими травмами. Если боль не является предупреждением о чрезмерном стрессе, суставы могут быть травмированы. Этот вид суставов называется нейрогенной артропатией (суставы Шарко).

Полинейропатия часто поражает нервы вегетативной нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции организма (например, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, пищеварение, слюноотделение и мочеиспускание).Типичными симптомами являются запор, сексуальная дисфункция и колебания артериального давления, в первую очередь внезапное падение артериального давления, когда человек встает (ортостатическая гипотензия). Кожа может стать бледной и сухой, может уменьшиться потоотделение. Гораздо реже теряется контроль над дефекацией или мочеиспусканием, что приводит к недержанию кала или мочи.

У людей с наследственной полинейропатией могут быть молоткообразные пальцы на ногах, высокие своды стопы и искривленный позвоночник (сколиоз). Нарушения чувствительности и мышечная слабость могут быть умеренными.Люди с легкими симптомами могут не замечать симптомы или считать их несущественными. Другие люди серьезно страдают.

Полное выздоровление зависит от причины полинейропатии.

Лечение невропатии: какое лекарство лучше? — Блог Harvard Health

Представьте, что вы изо дня в день испытываете жжение, покалывание и онемение в ногах, которые со временем ухудшаются — и ваши врачи не могут найти для этого причину.

Так обстоит дело с миллионами людей, страдающих идиопатической сенсорной полинейропатией. Термин «идиопатический» означает, что невозможно установить причину; «Сенсорный» относится к типу нервов, в данном случае к тем, которые несут нервные сигналы, такие как боль или температура; «Поли» означает «многие», а «невропатия» означает нервное заболевание. Итак, это состояние неизвестной причины, которое повреждает несколько нервов; наиболее пораженными являются нервы, обеспечивающие чувствительность ног и ступней.

Иногда используются другие термины, включая криптогенную невропатию или хроническую полинейропатию неустановленной причины.У некоторых людей невропатия возникает из-за диабета, злоупотребления алкоголем, приема лекарств или других состояний. Но почти в половине случаев сенсорная полинейропатия является идиопатической.

Нет причины — нет лечения

Независимо от того, какое имя используется, состояние расстраивает, раздражает, а иногда и изнуряет. И без идентифицируемой и обратимой причины нет лекарства. Хотя обычно назначают ряд лекарств, неясно, какие из них наиболее эффективны или безопасны. Итак, врачи обычно рекомендуют период проб и ошибок.Назначают одно лекарство за другим до тех пор, пока не будет обнаружено одно эффективное и не вызывающее невыносимых побочных эффектов.

К сожалению, поиск действенного лечения может занять много месяцев или даже больше. У врачей мало рекомендаций, чтобы знать, с чего начать. Вот почему исследования, сравнивающие варианты лечения, так важны — и все же было опубликовано очень мало сравнительных исследований методов лечения идиопатической сенсорной полинейропатии.

Исследователи сравнивают четыре метода лечения невропатии

Исследователи, опубликованные в журнале JAMA Neurology , описывают результаты уникального исследования, в котором 402 человека с идиопатической сенсорной полинейропатией были случайным образом назначены на один из четырех препаратов: дулоксетин, мексилетин, нортриптилин или прегабалин.Через 12 недель каждый человек оценивал свои симптомы невропатии по шкале от 1 до 10, отмечал любые побочные эффекты и сообщал, прекратили ли они прием лекарства из-за побочных эффектов, стоимости или по какой-либо другой причине.

Несмотря на то, что испытание важно и крайне необходимо, результаты неутешительны.

• Ни одно лекарство не было явным победителем или высокоэффективным. В этом исследовании ключевым показателем было снижение дискомфорта на 50% с помощью лекарств. Наиболее эффективным методом лечения оказался нортриптилин.Из участников исследования, принимавших это лекарство, 25% сообщили, что их дискомфорт уменьшился как минимум на 50%. Наименее эффективным лечением был прегабалин: только 15% испытуемых сообщили о значительном улучшении.
• Побочные эффекты были обычными для всех видов лечения. Нортриптилин имел самый высокий уровень побочных эффектов — 56%. Мексилетин был наименьшим — 39%. К счастью, ни один из побочных эффектов не был признан серьезным.
• Люди часто перестают принимать назначенные лекарства.У дулоксетина было меньше всего случаев прекращения приема (37%). Самый высокий показатель отказа от курения был для мексилетина (58%). Причины прекращения приема включали побочные эффекты и стоимость.

Исследование не было идеальным

У этого испытания был ряд важных ограничений:

• Судебный процесс длился всего 12 недель. Для состояния, которое обычно сохраняется на всю жизнь, более полезными будут более долгосрочные результаты.
• Четыре препарата, сравниваемых в этом исследовании, были выбраны, потому что они действуют по-разному.Но другие обычно назначаемые препараты не были включены. Например, это испытание ничего не говорит нам о том, насколько хорошо действовали бы габапентин, амитриптилин или карбамазепин.
• Субъектов исследования можно было лечить лекарствами, которые они принимали до испытания, даже если они не помогли.
• Показатель отказа от курения включал факторы, не связанные с тем, насколько безопасным или эффективным было лекарство. В этом отношении стоимость лекарств была особенно важна.
• Большинство испытуемых (85%) были белыми.Результаты могли быть другими, если бы в исследование была включена более разнообразная популяция.

Итог

Прямые сравнения методов лечения идиопатической сенсорной полинейропатии, которую многие называют просто невропатией, крайне необходимы, поэтому это испытание важно. Тем не менее, главный вывод этого исследования заключается в том, что многие современные методы лечения не очень хороши.

В целом, в этом исследовании нортриптилин и дулоксетин превзошли другие препараты, поэтому для начала лучше использовать прегабалин и мексилетин.Но когда лучшие методы лечения эффективны только для четверти или меньше пациентов и почти половина прекращает лечение в течение первых 12 недель, становится ясно, что необходимы более эффективные, безопасные и менее дорогие методы лечения.

Возможно, у нас уже есть лучшие методы лечения, которые не участвовали в этом испытании. Чтобы знать наверняка, нам потребуются дополнительные сравнительные исследования.

Следуй за мной в Twitter @RobShmerling

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Fauci AS, et al., ред. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 625, 2464.

Adams, RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Companies; 1997: 1337-39.

Bennett JC, Plum F, ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 2152.

Menkes JH, au, Pine JW, et al., Eds. Учебник детской неврологии, 5-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1995: 540-42.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Dalakas MC.Достижения в диагностике, патогенезе и лечении ХВДП. Nat Rev Neurol. 2011; 16: 507-17.

Lehmann HC, Hartung HP. Плазмообмен и внутривенные иммуноглобулины; механизм действия при иммуноопосредованных невропатиях. J Neuroimmunol. 2011; 231: 61-9.

Совместная оперативная группа EFNS и PNS. Руководство Европейской федерации неврологических обществ / Общества периферических нервов по ведению хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии: отчет совместной рабочей группы Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов — Первая редакция.J Peripher Nerv Syst. 2010; 15: 1-9.

Райан М.М. и др. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия в детском возрасте: клиническое течение и отдаленные исходы. Нервно-мышечное расстройство. 2000; 10: 398-406.

Pou-Serradell A, Приобретенные дисиммунные невропатии. Клинические симптомы и классификация. Rev Neurol. 2000; 30: 501-10.

Сеоан Дж. Л. и др. Хроническая демиелинизирующая аутоиммунная приобретенная нейропатия: синдром Льюиса-Самнера. Rev Neurol. 2000; 30: 525-28.

Вилла AM, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.Находки у 30 пациентов. Medicina (B Aires). 1999; 59: 721-6.

Gorson KC, et al. Многоочаговая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с преобладанием верхних конечностей. Мышечный нерв. 1999; 22: 758-65.

Bouchard C, et al. Клинико-патологические данные и прогноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Неврология. 1999; 52: 498-503.

Льюис РА. Мультифокальная моторная нейропатия и синдром Льюиса Самнера: две разные сущности. Мышечный нерв. 1999; 22: 1738-39.

Нево Ю.Детская хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Europ J Paediatr Neurol. 1998; 2: 169-77.

Comi G, et al. Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Ital J Neurol Sci. 1998; 19: 261-69.

Gorson KC, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: клинические особенности и ответ на лечение у 67 последовательных пациентов с моноклональной гаммопатией и без нее. Неврология. 1997; 48: 321-28.

Kuwabara S, et al. Магнитно-резонансная томография демиелинизирующих очагов при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии.Неврология. 1997; 48: 874-77.

Dyck PJ, et al. Опыт клиники Майо в области плазмафереза ​​при хронической воспалительно-демиелинизирующей полинейропатии. Prog Clin Biol Res. 1982; 106: 197-204

Периферическая полинейропатия: лечение — PM&R KnowledgeNow

Доступные или действующие руководства по лечению

Фармакологическое лечение периферической невропатии зависит от лечения основной этиологии, если она известна. Лечение обратимых причин во время острой стадии может способствовать регенерации аксонов и ремиелинизации.Иммунотерапия иммуноопосредованной полинейропатии выходит за рамки этого обзора и не будет рассматриваться.

В подострых и хронических случаях паллиативная помощь становится основной целью лечения с упором на симптоматический контроль.

Лекарства с указанными показаниями к нейропатической боли в США ограничены:

1. карбамазепин (невралгия тройничного нерва)
2. лидокаин 5% пластырь, капсаицин 8% пластырь (постгерпетическая невралгия)
3. прегабалин (диабетическая периферическая боль (DPP) ), постгерпетическая невралгия, нейропатическая боль из-за повреждения спинного мозга)
4. дулоксетин (DPNP)
5. габапентин (постгерпетическая невралгия) — включая расширенную формулировку и комбинацию габапентина энакарбил
6. тапентадол расширенного высвобождения (ER) — невропатическая боль, связанная с периферическим диабетом невропатия

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Продолжительность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) позволила провести множество исследований, демонстрирующих эффективность лечения широкого спектра нейропатических болевых расстройств.ТЦА модулируют потенциал-управляемые натриевые каналы, ингибируя обратный захват норадреналина и серотонина. В практических рекомендациях 2011 года подтверждается эффективность амитриптилина, но существуют менее убедительные доказательства использования дезипрамина, имипрамина, флуоксетина или нортриптилина + флуфеназина. ^1,2 ТЦА третичных аминов (амитриптилин, имипрамин и кломипрамин) не рекомендуются в дозах более 75 мг / день у взрослых в возрасте 65 лет и старше из-за серьезных антихолинергических и седативных побочных эффектов и потенциального риска падения. ³ Сообщалось о повышенном риске внезапной сердечной смерти с ТЦА в дозах> 100 мг в день. ⁴ ТЦА противопоказаны пациентам с сердечной аритмией, застойной сердечной недостаточностью, недавно перенесенным инфарктом миокарда, глаукомой, задержкой мочи, обструкцией выходного отверстия мочевого пузыря или доброкачественной гипертрофией простаты, а также с удлиненным интервалом QTc.

Недавние исследования ингибиторов обратного захвата серотонина-норэпинефрина (ИОЗСН) при болезненной невропатии и ДПНП показали эффективность, а также лучшую переносимость, чем ТЦА. ⁵ Дулоксетин хорошо изучен в отношении ДПНП, и его преимущество заключается в приеме один раз в день. ^1,6 Побочные эффекты включают тошноту, сонливость, гипергидроз и анорексию. Он противопоказан при узкоугольной глаукоме и одновременном приеме с ингибиторами моноаминоксидазы и должен использоваться с осторожностью при хронических заболеваниях печени или чрезмерном употреблении алкоголя.

И венлафаксин, и венлафаксин ER демонстрируют эффективность, сравнимую с имипрамином, для лечения болезненной невропатии, и они имеют схожий профиль побочных эффектов, включая тошноту, сонливость, диспепсию, бессонницу и потоотделение. ^1,2,6

Хотя селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) имеют гораздо меньшее количество сообщений о побочных эффектах, ТЦА неизменно демонстрируют большую эффективность. ⁶ Лечение СИОЗС можно рассмотреть у пациентов, которые отвечают, но не переносят ТЦА. Одно исследование бупроприона продемонстрировало пользу при невропатической боли и лучше переносилось, чем ТЦА. ⁷

Противосудорожные средства

Среди традиционных противосудорожных средств карбамазепин наиболее широко изучался для лечения невралгии тройничного нерва, с сообщениями об успехе при ДПНП и неофициальными данными о пользе при невралгии глоссофарингеальной зоны. ^5,7 Карбамазепин стабилизирует неврилемму, подавляя потенциал-зависимые натриевые каналы. К недостаткам относятся лекарственные взаимодействия, атаксия, седативный эффект, риск апластической анемии и необходимость регулярного мониторинга гематологической функции и функции печени. Хотя окскарбазепин имеет преимущество в безопасности по сравнению с карбамазепином, немногочисленные доступные исследования демонстрируют противоречивые доказательства. ⁵

Габапентин и прегабалин связываются с α2-δ субъединицей потенциал-активируемых кальциевых каналов.Эта группа может похвастаться наивысшей продемонстрированной эффективностью среди всех противосудорожных средств, не требует лабораторного мониторинга, имеет небольшое количество серьезных побочных эффектов и небольшое количество лекарственных взаимодействий. ^5,7 Побочные эффекты обоих агентов схожи, включая головокружение, сонливость, периферические отеки и прибавку в весе. Одно исследование предполагает синергетический эффект двойной терапии габапентином и морфином. У пациентов с нарушением функции почек следует уменьшить общую суточную дозу. Ограничения габапентина включают его длительное титрование, а также прием многократных суточных доз.Доступны новые формы габапентина с пролонгированным высвобождением один раз в сутки, а также в комбинации с энакарбилом.

Многие крупномасштабные исследования прегабалина делают его единственным агентом с доказательством эффективности уровня А в опубликованном в 2011 г. практическом руководстве Американской академии нервно-мышечной и электродиагностической медицины (AANEM) / Американской академии неврологии (AAN) / Американской академии неврологии. Физическая медицина и реабилитация (AAPMR). ¹

Вальпроат натрия увеличивает уровень ГАМК в головном мозге и продлевает деполяризацию чувствительных к напряжению натриевых каналов.Хотя он хорошо переносится, его использование ограничено побочными эффектами, потенциальной гепатотоксичностью и гематологическими эффектами, а также лекарственными взаимодействиями. ⁷ Следует контролировать ферменты печени.

Фенитоин стабилизирует неврилемму, блокируя натриевые каналы. Однако он используется нечасто из-за сложной кинетики, лекарственного взаимодействия и нейротоксичности, связанной с вторичным дефицитом фолиевой кислоты. ⁷ Хотя первоначальные исследования лакозамина были многообещающими, недавние результаты противоречивы. ¹ Крупномасштабное исследование топирамата не продемонстрировало положительных результатов. ¹ Исследования ламотриджина демонстрируют смешанные результаты ^5,7 , и серьезные побочные эффекты ограничивают его полезность. Отчеты о случаях применения леветирацетама выглядят многообещающими; необходимы качественные испытания. ⁸

Все противосудорожные препараты после прекращения приема должны быть уменьшены до минимума, чтобы свести к минимуму риск судорог.

ОПИОИДЫ

При назначении опиоидов при периферической невропатической боли необходимо сопоставить риски побочных эффектов, толерантности, зависимости, злоупотребления и утечки с потенциальными преимуществами.Оксикодон длительного действия продемонстрировал значительное снижение ДПНП за счет запора, сонливости, тошноты, головокружения, зуда, рвоты и сухости во рту, а также повышенного риска перелома бедра у пожилых людей. ⁷ Трамадол, слабый ИОЗСН с низким сродством к µ-рецепторам, проявляет пользу как при полинейропатии, так и при ДПНП. ⁷ Побочные эффекты, о которых сообщается, включают тошноту, запор, головную боль и сонливость, и он несет как умеренный риск судорог, так и риск серотонинового синдрома, особенно при приеме антидепрессантов. ⁶ Тапентадол представляет собой μ-опиоидный агонист с ингибированием обратного захвата норадреналина с многообещающими, но неоднозначными результатами в испытаниях; исследования состава с пролонгированным высвобождением могут иметь потенциальную систематическую ошибку из-за дизайна исследования ⁹ .

МЕСТНЫЕ АГЕНТЫ

Местные средства являются идеальным дополнением при лечении невропатической боли из-за ограниченного системного действия. Длительное местное применение капсаицина обратимо истощает вещество P из сенсорных нейронов. ^6,7 Капсаицин доступен как в безрецептурных, так и в рецептурных кремах, а также в системе трансдермальной доставки по рецепту.Многие пациенты сообщают о жжении и покалывании ⁵ на месте нанесения и о непреднамеренном контакте со слизистыми оболочками. Трансдермальный лидокаин блокирует нейрональные натриевые каналы и продемонстрировал свою эффективность, ограниченную сыпью и зудом. ^1,5,6 Одно исследование продемонстрировало умеренную эффективность спрея изосорбида динитрата. ¹

ДРУГОЕ

Одно плацебо-контролируемое исследование периневральных инъекций плазмы, обогащенной тромбоцитами, продемонстрировало улучшение показателей боли по ВАШ и 2-балльную дискриминацию у пациентов с болезнью Хансена. ¹⁰

Имеются ограниченные доказательства того, что декстрометорфан, с добавлением бензтропина или без него, демонстрирует снижение DPNP. ⁷

Введена добавочная комбинация L-метилфолата, пиридоксаль-5′-фосфата и метилкобаламина, показанная для лечения ДПНП. Предварительные исследования демонстрируют значительное улучшение плотности эпидермальных нервных волокон, скорости проведения сенсорных нервов и ощущения монофиламентов у пациентов с ДПНП. ¹¹

Плацебо-контролируемые испытания необходимы для определения эффективности в качестве самостоятельной или дополнительной терапии.

МОДАЛИТЫ

Одно исследование 3-4-недельной чрескожной электростимуляции продемонстрировало преимущество над фиктивным лечением. Два небольших исследования показали преимущества частотно-модулированной электромагнитной нейронной стимуляции 30 минут в день в перекрестном исследовании. ^1,5

Высокая стоимость и риски стимуляции спинного мозга (СКС) ограничивают ее доступность. ⁵ Несмотря на сообщения об эффективности и безопасности лечения хронической рефрактерной боли, рандомизированные контролируемые долгосрочные исследования SCS у пациентов с периферической невропатией отсутствуют.

Иглоукалывание может облегчить боль и / или снизить потребность в обезболивающих у некоторых пациентов с DPNP ⁵ и продемонстрировало преимущество при некоторых периферических невропатиях (диабетическая невропатия, паралич Белла, синдром запястного канала и, возможно, невропатии, связанные с ВИЧ). но необходимы тщательные исследования с использованием имитации акупунктуры ¹² . Кокрановский обзор находится в стадии реализации. ¹³

ХИРУРГИЯ

Исследования хирургической декомпрессии для лечения ДПНП сопряжены с некачественным и некачественным оформлением.Нет рандомизированных контролируемых испытаний, которые бы поддерживали или опровергали эту практику. Результаты были основаны не на стандартных неврологических обследованиях или данных электродиагностики, а на субъективных отчетах пациентов и наблюдениях оперирующего хирурга. ¹⁴ AAN считает операцию по поводу ДПНП недоказанной. ¹

РЕЗЮМЕ РЕКОМЕНДУЕМОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ У ВЗРОСЛЫХ ⁹ :

Сильные рекомендации по применению (первая линия):

• габапентин в расширенной дозе 1200-3600 мг высвобождение (ER) или энакарбил, 1200-3600 мг, в два приема
• прегабалин, 300-600 мг, в два приема
• Ингибиторы обратного захвата серотонин-норадреналина дулоксетин или венлафаксин:
  • дулоксетин 60-120 мг один раз в сутки ( наиболее изучено, предпочтительно)
  • венлафаксин ER 150-225 мг один раз в сутки
• Трициклические антидепрессанты, 25-150 мг один раз в сутки или в два приема

Слабые рекомендации по применению (вторая линия):

• Пластырь с капсаицином 8%, 1-4 пластыря на болезненный участок на 30-60 минут каждые три месяца
• Пластырь с лидокаином, 1-3 пластыря на болезненный участок один раз в день для u до 12 часов
• Трамадол, 200-400 мг в двух (ER) или трех разделенных дозах

Слабые рекомендации по применению (третья линия):

• Ботулинический токсин А подкожно, 50-200 Ед в болезненную область каждые три месяца
• Сильные опиоиды, титрование до эффекта; Оксикодон с замедленным высвобождением и морфин были наиболее изучены (максимальные дозы 120 мг / день и 240 мг / день соответственно)

Безрезультатные Рекомендации:

• Комбинированная терапия
• крем капсаицина
• карбамазепин
• клонидин для местного применения
• лакозамид
• ламотриджин
• антагонисты NMDA
• окскарбазепин
• антидепрессанты SSRI
• тапентадол
• топирамат
• зонисамид

Слабые рекомендации 9000 Сильные рекомендации против использования: 3

На разных стадиях болезни: 9000

В хронических случаях необходимо принять соответствующие меры для предотвращения осложнений.Потеря ощущения защиты вызывает необходимость регулярного ухода за ногами и осмотра кожи. Проприоцептивную потерю и дисбаланс можно улучшить с помощью вспомогательных средств для ходьбы и стратегий предотвращения падений. Когда выявляется слабость тыльного сгибания голеностопного сустава, ортезы голеностопного сустава могут значительно улучшить функцию ходьбы и предотвратить падения и травмы голеностопного сустава. Статические ортезы могут сыграть роль в предотвращении контрактуры. Терапевтические упражнения могут поддерживать и улучшать силу, выносливость, координацию, баланс, ловкость, гибкость и диапазон движений, а также могут уменьшить воспринимаемое болевое вмешательство, но не оказывают прямого воздействия на неврологическое восстановление. ^{15, 16}

Координация лечения

Лечение основной этиологии имеет первостепенное значение и часто требует сотрудничества между лечащими врачами. Для достижения оптимального контроля необходимо устранить основные эндокринные состояния и титровать лечебные процедуры. У диабетиков решающее значение имеет гликемический контроль, цель которого — HbA1c <6,5%, уровень глюкозы в крови натощак <108 и уровень глюкозы в крови после приема пищи <140. Следует оптимизировать заместительную терапию щитовидной железы, хотя идеальные целевые уровни щитовидной железы остаются спорными.

Обучение пациентов и членов их семей

Пациентам с наследственной невропатией следует специально проконсультировать относительно риска для будущих членов семьи, а также избегать общих усугубляющих факторов и некоторых лекарств.

Медицинские работники должны обучать пациентов и их семьи уходу за кожей и стопами, профилактике ожогов, влиянию возможной вегетативной дисфункции, а также прогнозу и течению их состояния. Пациентов следует заверить в том, что физическая активность не вызовет неврологического спада или прогрессирования заболевания, но может усугубить симптомы.Следует описать навыки предотвращения падений, в том числе более высокий риск падения в условиях низкой освещенности (из-за отсутствия визуальных сигналов для баланса) и на неровных и незнакомых поверхностях.

Новые / уникальные вмешательства

Цели лечения зависят от симптоматического контроля, взвешивания рисков и преимуществ. Цели пациента могут включать восстановление, оптимизацию и сохранение функции и качества жизни (QOL). Такие инструменты, как шкала невропатической боли ¹⁷ и Neuro-QOL ¹⁸ , используются для количественной оценки боли и показателей качества жизни.Улучшения в различных аспектах качества жизни (социальное функционирование, психическое здоровье, телесная боль, жизнеспособность, сон, инвалидность, физическое функционирование, профессиональная и рекреационная деятельность) были продемонстрированы с помощью прегабалина, оксикодона, трамадола, капсаицина, бупроприона и венлафаксина, добавленного к габапентину. . ^5,1,7

Практическое воплощение: практические «жемчужины» / повышение производительности на практике (PIP) / изменения в клинической практике поведения и навыков

Необходимо определить основную причину (-ы) периферической невропатии и потенциальные усугубляющие факторы и смягчены.Медицинские работники должны придерживаться рекомендованных руководств по лечению и четко сообщать о целях лечения. Риски лечения следует свести к минимуму с помощью соответствующего титрования и корректировки дозы, переоценки текущей потребности, планового последующего наблюдения и лабораторного мониторинга, когда это показано.

Риск падения должен быть оценен у всех пациентов с периферической невропатией и приняты соответствующие профилактические меры.

В рамках проекта повышения эффективности, разработанного Агентством медицинских исследований и качества (AHRQ), был опубликован инструментарий для улучшения лечения нейропатической боли, особенно в условиях длительного ухода, ¹⁹ , доступный по адресу http: // achlpicme.org / ltc / CMEInfo.aspx.

Периферическая невропатия. Лечение невропатии и симптомы

Некоторая анатомия нервной системы

Ваша нервная система делится на центральную нервную систему и периферическую нервную систему.

Ваша центральная нервная система включает головной и спинной мозг.

Ваша периферическая нервная система — это сеть нервов, называемых периферическими нервами, которые передают информацию от головного и спинного мозга ко всем другим частям вашего тела, включая руки, ноги и органы.

Периферические нервы также действуют как «посланники» для передачи информации обратно в спинной и головной мозг. Например, вы берете что-то слишком горячее или у вас слишком холодные ступни или пальцы. Если ваши периферические нервы каким-либо образом повреждены, информация, которая проходит по ним, становится смешанной или вообще не доходит до вашей центральной нервной системы.

Периферические нервы можно разделить на «сенсорные», «двигательные» и «вегетативные» нервы.

• Сенсорные нервы .Электрические импульсы, передаваемые по вашим чувствительным нервам, позволяют вам прикоснуться и почувствовать такие ощущения, как тепло, холод и боль.
• Двигательные нервы соединяются с вашими мышцами. Электрические импульсы, проходящие по этим нервам, стимулируют ваши мышцы к движению.
• Вегетативные нервы — это нервы, которые передают информацию вашим органам и железам. Они помогают контролировать некоторые из ваших телесных функций, на которые не направляются сознательно. Например, регулярное сердцебиение, дыхание, дефекация, потоотделение и контроль артериального давления.

Что такое периферическая невропатия?

Периферическая невропатия — это повреждение одного или нескольких периферических нервов. Повреждение означает, что сообщения, передаваемые между центральной и периферической нервной системой, нарушены.

Периферическую невропатию можно разделить на:

• Острая периферическая невропатия — это невропатия с внезапным или быстрым началом.
• Хроническая периферическая невропатия — развивается постепенно и становится стойкой.В большинстве случаев периферическая невропатия носит хронический характер. Развивается медленно, в течение нескольких месяцев.

Его также можно классифицировать по количеству пораженных нервов:

• Мононевропатия — поврежден только один нерв.
• Полинейропатия — повреждены множественные нервы.

Что вызывает периферическую невропатию?

Множество различных состояний может привести к периферической невропатии. К ним относятся:

• Диабет — это наиболее частая причина хронической периферической невропатии в Европе.Высокий уровень сахара (глюкозы) в крови у людей с плохо контролируемым диабетом может привести к повреждению нервов.
• Дефицит питания — дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может вызвать повреждение нервов и периферическую невропатию.
• Лекарства — некоторые лекарства, такие как химиотерапевтические препараты и лекарства, применяемые для лечения ВИЧ, могут вызывать повреждение периферических нервов.
• Яды (токсины) — некоторые токсины, такие как инсектициды или растворители (проблема для людей, нюхающих клей), могут вызывать повреждение периферических нервов.
• Рак — если у вас есть определенные виды рака, у вас может развиться периферическая невропатия.
• Избыток алкоголя — алкогольная невропатия — это название периферической невропатии, которая поражает некоторых людей, употребляющих алкоголь в больших количествах. Высокий уровень алкоголя в организме вызывает повреждение нервов.
• Хроническая болезнь почек — если ваши почки не функционируют нормально, это может привести к дисбалансу солей и химических веществ в кровотоке и может вызвать периферическую невропатию.
• Травмы — они могут оказывать давление непосредственно на нервы.Травмы могут включать переломы костей и компрессионные травмы нервов (например, давление на нервы гипсовыми повязками, шинами, скобами).
• Инфекции — некоторые инфекции могут вызывать повреждение периферических нервов, включая опоясывающий лишай, ВИЧ-инфекцию и болезнь Лайма (инфекция, вызванная укусом клеща, инфицированного определенным микробом (бактерией)). Синдром Гийена-Барре — это название, данное определенному типу периферической невропатии, которая обычно вызывается инфекцией.
• Заболевания соединительной ткани — состояния, включая ревматоидный артрит, синдром Шегрена и системную красную волчанку, у некоторых людей могут приводить к периферической невропатии.
• Определенные воспалительные состояния — состояния, включая саркоидоз и целиакию, также могут вызывать периферическую невропатию.
• Наследственные болезни — некоторые заболевания, которые могут унаследовать от родителей, могут вызывать периферическую невропатию. Двумя наиболее распространенными из них являются синдром Шарко-Мари-Тута и атаксия Фридрейха.

У некоторых людей не обнаруживается конкретная причина периферической невропатии. Это известно как идиопатическая периферическая невропатия.

Насколько распространена периферическая невропатия?

Примерно 2 человека из 100 имеют какую-либо форму периферической невропатии. Однако это становится более распространенным у людей, которые распознали факторы риска (люди, у которых есть основное заболевание или проблема, которая, как известно, приводит к периферической невропатии). Около половины людей, страдающих диабетом в течение 25 лет, страдают периферической невропатией.

Каковы симптомы периферической

невропатии?

Симптомы периферической невропатии зависят от того, какой тип периферических нервов поврежден. Невропатия может поражать любой нерв или комбинацию всех трех типов нервов. Симптомы также будут зависеть от того, поражен ли только один нерв (например, травма, сдавливающая только один нерв), или есть состояние, которое может повлиять на все тело (например, как при диабете).

Повреждение сенсорных нервов называется сенсорной невропатией.Это может вызвать симптомы в пораженных частях тела, в том числе:

• Покалывание и онемение.
• Утрата способности чувствовать боль.
• Утрата способности определять изменения температуры.
• Потеря координации — это потому, что вы теряете чувство положения суставов (способность определять положение суставов).
• Жгучие или стреляющие боли — они могут усиливаться ночью.

Сенсорная невропатия часто в первую очередь поражает ноги и руки.Это означает, что ходить или поднимать предметы может быть сложно. Если не лечить, симптомы постепенно начинают перемещаться к центру вашего тела по мере обострения нейропатии.

Если двигательные нервы повреждены, это называется двигательной невропатией. Нарушение нервной стимуляции мышц. Это может вызвать симптомы в пораженных частях тела, в том числе:

• Слабость мышц — это может привести к таким проблемам, как падение и затруднения при выполнении небольших движений, таких как застегивание рубашки.Иногда у вас может развиться слабость мышц груди и горла, что вызывает проблемы с дыханием и глотанием.
• Мышечное истощение (потеря мышечной ткани из-за отсутствия активности).
• Подергивание и судороги мышц.
• Мышечный паралич (мышца вообще не может двигаться, и вы не можете ее контролировать; вы не можете двигать частью своего тела).

Если поражены вегетативные нервы, это называется вегетативной невропатией. Это может вызвать следующие симптомы:

• Головокружение и обмороки (из-за отсутствия контроля артериального давления, что приводит к низкому артериальному давлению).
• Проблемы с потоотделением — у вас пониженная способность потоотделения.
• Неспособность переносить жару.
• Потеря контроля над функцией мочевого пузыря, что приводит к недержанию мочи.
• Вздутие живота, запор или диарея.
• Невозможность эрекции (импотенция).

Когда можно диагностировать периферическую невропатию?

Периферическая невропатия может быть диагностирована, потому что вы можете заметить некоторые из описанных выше симптомов и по этой причине обратиться к врачу.Иногда это может быть обнаружено, если ваш врач осмотрит вас по другой причине; например, если у вас порез на ноге. (Если у вас периферическая невропатия, влияющая на ощущения в ногах, вы можете легко повредить ступни. Вы можете наступить на объект, но не сможете этого почувствовать, что приведет к более серьезным травмам.)

В других случаях периферическая невропатия поставлен диагноз при обычном осмотре вашего диабета. (Если у вас диабет, вам следует проходить регулярные осмотры. Они также должны включать оценку для выявления каких-либо признаков периферической невропатии.)

Нужны ли мне расследования?

Если ваш врач подозревает, что у вас периферическая невропатия, он или она обычно задает вам несколько вопросов. Сюда входят вопросы о:

• Ваши симптомы.
• Ваше общее состояние здоровья.
• Любая история невропатии в вашей семье.
• Любые лекарства, которые вы можете принимать.
• Любые яды (токсины), которым вы могли подвергнуться.
• Сколько алкоголя вы употребляете.

Затем они обычно проводят физическое обследование вашей нервной системы, чтобы найти признаки периферической невропатии — например, мышечную слабость, онемение и т. Д.

Ваш врач может предложить несколько анализов крови для поиска возможных причин периферической невропатии. Например, тест на сахар (глюкозу) в крови для выявления диабета, тесты для проверки уровня витамина B12 и фолиевой кислоты в крови, тест на функцию почек и т. Д.

Он или она может посоветовать вам обратиться к врачу. специалист по нервной системе (невролог) для дальнейшего обследования. Невролог может предложить другие тесты. Это будет зависеть от предполагаемой причины проблемы, исходя из вашей истории болезни и симптомов.Они могут включать различные анализы крови, рентген, сканирование или другие анализы. Некоторые общие тесты, которые проводятся, включают:

Тестирование нервной проводимости
Тест нервной проводимости проверяет скорость, с которой электрические сигналы проходят через ваши нервы. На кожу над исследуемым нервом накладываются специальные электроды. Они немного похожи на липкие электроды, которые используются при измерении сердечного ритма (электрокардиограмме или ЭКГ). Эти электроды испускают очень маленькие электрические импульсы, которые немного напоминают небольшой электрический разряд, которые стимулируют ваш нерв.Другие электроды регистрируют электрическую активность нерва. Расстояние, которое импульсы проходят до других электродов, и время, которое на это требуется, позволяют рассчитать скорость нервного импульса. При периферической невропатии эта скорость снижается.

Электромиография
Этот тест проверяет электрическую активность ваших мышц. Очень тонкая игла с прикрепленным к ней электродом вводится через кожу в мышцу. Он подключен к записывающему устройству, называемому осциллографом.Затем вас попросят сократить мышцу — например, согнуть руку или ногу. То, как ваша мышца реагирует на нервную стимуляцию, затем можно отслеживать с помощью осциллографа и записывать. При периферической невропатии электрическая активность будет аномальной.

Биопсия нерва
Это удаление небольшой части нерва, чтобы ее можно было исследовать под микроскопом. Чаще всего проводится биопсия нерва вокруг лодыжки или запястья. Дается местный анестетик.На коже делается небольшой разрез и удаляется небольшая часть нерва.

Биопсия кожи
Это метод исследования периферических нервов. Его можно использовать для выявления ранней периферической нейропатии, а также для отслеживания прогрессирования нейропатии и ответа на лечение. Его можно выполнять на любом участке тела. Используется местный анестетик, и инструмент берет «пробивную» биопсию кожи (диаметром около 3 мм). После этого прошивать не нужно. Затем кусок кожи исследуют под микроскопом.Помимо прочего, измеряется плотность нервных волокон в области кожи. При периферической невропатии плотность периферических нервов снижена.

Нужно ли мне лечение?

Цели лечения периферической невропатии:

• Для лечения любого основного состояния или причины периферической невропатии.
• Чтобы контролировать любые симптомы, которые могут у вас возникнуть.
• Чтобы помочь вам достичь максимальной независимости.

Лечение любой основной причины

Необходимо лечить любое основное состояние, вызывающее периферическую невропатию, например диабет или дефицит витамина B12.Если у вас диабет, очень важно попытаться очень хорошо контролировать уровень сахара (глюкозы) в крови, чтобы избежать дальнейшего повреждения нервов. Если у вас есть травма, вызывающая периферическую невропатию, может потребоваться физиотерапия, операция или другое лечение, чтобы уменьшить давление на нерв, вызванное травмой. Если у вас алкогольная невропатия, сокращение и прекращение употребления алкоголя обычно помогает предотвратить дальнейшее повреждение нервов.

Контроль над любыми симптомами

Боль может быть проблемой для некоторых людей с периферической невропатией, и ее трудно лечить.Доступны различные лекарства, которые могут помочь. К ним относятся лекарства, которые обычно используются для лечения эпилепсии (противосудорожные препараты), такие как прегабалин, габапентин и карбамазепин. Также может быть полезна группа антидепрессантов, называемых трициклическими антидепрессантами. Обычно используется амитриптилин. Эти лекарства обладают не только антидепрессивным действием, но и помогают при обезболивании. См. Отдельную брошюру «Невропатическая боль».

Симптомы, вызванные проблемами с вегетативными нервами, лечить труднее.Иногда эластичные чулки или лекарство под названием флудрокортизон (или другие подобные лекарства) могут быть полезны, если у вас проблемы с низким кровяным давлением. Если у вас есть проблемы с пищеварением, вам могут помочь различные лекарства. Также могут помочь частые приемы пищи небольшими порциями, сон с приподнятым изголовьем кровати или другие меры.

Если у вас проблемы с функцией мочевого пузыря, может потребоваться ручное сцеживание мочи — надавливание на мочевой пузырь руками. Периодическая самокатетеризация — еще один метод улучшения функции мочевого пузыря.Это означает, что вы вставляете тонкую пластиковую трубку (катетер) в мочевой пузырь, чтобы моча могла вытекать. Также существуют различные лекарства, которые могут потребоваться для улучшения функции мочевого пузыря.

Также доступны лекарства и другие методы лечения неспособности достичь эрекции (импотенции).

Лечение, которое поможет вам достичь максимальной независимости

Если у вас тяжелая периферическая невропатия, вам могут потребоваться вспомогательные средства для повседневной деятельности. Например, если у вас слабость в ногах, вам может понадобиться трость, костыли или ходунка.Иногда требуется инвалидная коляска. Подтяжки для ног также могут быть полезны, если у вас есть проблемы с отвисанием стопы. Если у вас слабость в руках, вам может помочь наложение шины на запястье.

Физиотерапевт может быть лучшим человеком, чтобы помочь вам с такими вспомогательными средствами. Они также могут посоветовать вам упражнения, которые помогут улучшить вашу мышечную силу. Эрготерапевт может посоветовать вам специальную посуду и приспособления для дома, которые помогут при мышечной слабости.

Другие вещи, которые могут помочь

Если вы знаете, что у вас периферическая невропатия, влияющая на ваши ощущения, вы более склонны к травмам.Это потому, что боль обычно помогает защитить вас от определенных травм. Если у вас онемение или потеря способности определять жаркое или холодное, вы можете не испытывать боли, когда наступаете на острый предмет или поднимаете что-то слишком горячее. Таким образом, вы всегда должны носить удобную и удобную обувь или ботинки. Не ходите босиком. Регулярно проверяйте свои ступни на предмет повреждений. При невылеченных травмах можно заразиться. Также может быть полезно регулярное посещение ортопеда (ранее называемого мануальным терапевтом).Кроме того, избегайте использования бутылочек с горячей водой и следите за тем, чтобы вода в ванне не была слишком горячей — проверьте ее перед тем, как сесть в нее.

Отсутствие мышечного контроля при моторной невропатии также может сделать вас более склонным к падению и другим травмам. Уберите в доме незакрепленные предметы или препятствия, например коврики, чтобы снизить вероятность споткнуться.

Каковы перспективы?

Перспектива (прогноз) периферической невропатии зависит от первопричины. В целом, если проблема может быть обнаружена на ранней стадии и успешно вылечена, прогноз очень хороший.Однако при тяжелой невропатии, даже если основная причина обнаружена и вылечена, повреждение нервов может быть необратимым.

Можно ли предотвратить периферическую невропатию?

Каждый может снизить риск периферической невропатии, разумно употребляя алкоголь в соответствии с медицинскими рекомендациями. Здоровая сбалансированная диета также важна для предотвращения диетических дефицитов.

Диабет 2 типа является наиболее частой причиной стойкой (хронической) периферической нейропатии. Диабет чаще встречается у людей с избыточным весом или ожирением.Следовательно, контроль веса может помочь снизить риск развития диабета. Если у вас действительно развивается диабет или другая медицинская проблема, которая может вызвать периферическую невропатию, хороший контроль над состоянием может помочь предотвратить развитие нейропатии.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: обновленная информация о диагностике, иммунопатогенезе и лечении

Введение

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) является наиболее распространенной хронической иммуноопосредованной воспалительной полинейропатией и включает несколько подтипов, которые относятся к спектру причинно излечимых нейропатий .Согласно определению Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов (EFNS / PNS), CIDP прогрессирует или рецидивирует в течение более 2 месяцев, имеет электрофизиологические или патологические признаки демиелинизации периферических нервов и реагирует на иммунодепрессивное или иммуномодулирующее действие. терапии.1 2

Клинически CIDP подразделяется на «типичные» и «атипичные» случаи; типичный CIDP представляет собой симметричную полинейропатию, поражающую проксимальные и дистальные мышцы в равной степени, тогда как атипичный CIDP включает «дистальную приобретенную демиелинизирующую симметричную» (DADS) и мультифокальную приобретенную демиелинизирующую сенсорную и моторную невропатию (MADSAM или синдром Льюиса-Самнера [LSS]).DADS — это симметричная зависимая от длины сенсорная или сенсомоторная нейропатия, часто связанная с парапротеином IgM и заметно увеличенными дистальными моторными латентными периодами. Эти особенности характерны для демиелинизирующей нейропатии с антителами к антимиелин-ассоциированному гликопротеину (MAG), но в критериях EFNS / PNS нейропатия против MAG исключена из CIDP, в основном из-за наличия специфических антител и различного ответа на лечение. LSS имеет мультифокальное распространение, а электрофизиологическим признаком заболевания является наличие блока проводимости.Кроме того, сообщалось о чистых моторных и сенсорных вариантах CIDP, последний иногда ограничивался сенсорными нервными корешками (хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия). Редкий c хронический a taxic n европатия, связанная с o фтальмоплегия, парапротеин Ig M , холодный a глютинины и d изиалозил (ганглиозидные) антитела акроним 1 CANOMAD известны по аббревиатуре CANOMAD. ). Распознавание клинических фенотипов имеет решающее значение для ведения пациентов, поскольку подтипы, вероятно, имеют разные клинические / электрофизиологические профили и иммунопатогенез и, следовательно, разные реакции на лечение.В связи с этим каждый атипичный подтип CIDP и даже типичный CIDP должен быть более строго определен клинически.3 Целевая группа Европейской академии неврологии / PNS (ранее EFNS / PNS) только что приступила ко второй пересмотру рекомендаций CIDP, которая, как ожидается определить клинические критерии для подтипов CIDP.

Рисунок 1

Варианты ХВДП: клинические и электрофизиологические признаки подтипов ХВДП. Дефицит моторики показан красным цветом, дефицит сенсорных функций — зеленым, а сенсомоторный — коричневым.Классический CIDP часто проявляется проксимальным и дистальным сенсомоторным дефицитом. Демиелинизация должна присутствовать в соответствии с критериями EFNS / PNS.1 «Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная нейропатия» (DADS) обычно проявляется дистальными симметричными, сенсорными или сенсомоторными симптомами и часто связана с аномально увеличенными латентными дистальными моторами (dmL). Пациенты с синдромом Льюиса-Самнера (LSS) демонстрируют мультифокальные распределенные сенсорные и моторные симптомы, а исследования нервной проводимости часто показывают блокаду проводимости.Чистый сенсорный и моторный ХВДП демонстрирует исключительно сенсорный или моторный дефицит и может иметь нормальные соответствующие исследования нервной проводимости. Хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия (CISP) ограничивается только корешками сенсорных нервов (после ссылки 11). CANOMAD (хроническая атаксическая нейропатия, связанная с офтальмоплегией, парапротеином IgM, холодовыми агглютининами и дизиалозиловыми антителами) представляет собой хроническую атаксическую невропатию, связанную с глазодвигательными и / или бульбарными симптомами. ХВДП — хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия; EFNS / PNS, Европейская федерация неврологических обществ и Общество периферических нервов; NCV, скорость нервной проводимости.

За последние годы был достигнут значительный прогресс в выяснении новых аспектов иммунопатогенеза заболевания, включая антитела против узловых и паранодальных белков в подгруппах пациентов с ХВДП. Что касается клинического ведения, инструменты нейровизуализации, которые демонстрируют гипертрофию нервов, в настоящее время созданы и протестированы в качестве потенциальных диагностических биомаркеров и суррогатных показателей при расстройстве. Более того, недавние клинические испытания продемонстрировали эффективность новых протоколов лечения, таких как подкожный иммуноглобулин.В этом обзоре мы представляем обзор последних достижений в улучшении диагностики и оптимизации лечения CIDP.

Эпидемиология и экономическое бремя

ХВДП считается сиротским заболеванием с разными показателями распространенности в разных географических регионах (рис. 2) .4–7 В исследовании, проведенном в Англии, Махди-Роджерс и Хьюз5 сообщили о уровне распространенности 2,84 на 100 000 человек. для CIDP. В этом исследовании пациентов мужского пола было больше, чем пациентов женского пола, в 2: 1, а CIDP был более распространен в пожилом возрасте.Сообщаемый уровень распространенности по результатам предыдущих исследований колеблется от 0,8 в Тоттори, Япония8 до 8,9 на 100 000 жителей в округе Олмстед, США.9 Последние эпидемиологические данные из Ирландии показывают распространенность CIDP на уровне 5,87 на 100 000 взрослых10. Причина разной распространенности. в разных разных географических регионах не известно. Помимо методологических различий, потенциальными объяснениями являются истинные географические различия, описанные для других аутоиммунных заболеваний, или разные диагностические критерии.

Рисунок 2

Эпидемиология хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: обзор распространенности (на 100 000 в год, синий цвет) и заболеваемости (на 100 000 в год, красный цвет) в различных географических регионах мира (по ссылкам 4 5 7 10).

Частота подтипов ХВДП (рис. 1) значительно варьируется между исследованиями. Исследовательская группа итальянской базы данных CIDP проанализировала данные 460 пациентов с CIDP и обнаружила, что 82% имели типичный CIDP, а остальные 18% имели атипичный CIDP; атипичный CIDP включал DADS (7%), LSS (4%), чисто моторный (4%) и чистый сенсорный CIDP (3.5%) .11 В японском исследовании 100 последовательных пациентов с CIDP были классифицированы как имеющие типичный CIDP (60%), MADSAM (34%), DADS (5%) или чисто сенсорный CIDP (1%). зависеть от клинических критериев атипичного ХВДП. Тем не менее, примечательно, что в обоих исследованиях пациенты с атипичным CIDP были менее восприимчивы к внутривенному иммуноглобулину (IVIg), и это указывает на другую лежащую в основе патофизиологию.

Отдельно недавние исследования также подчеркивают экономическое бремя CIDP: годовые затраты на CIDP оцениваются примерно в 45 000 евро в Германии, 13 выше 22 000 фунтов стерлингов (49 000 фунтов стерлингов для пациентов, получающих IVIg) в Великобритании14 и более 50 долларов 000 в США, в основном из-за повторного или поддерживающего лечения ИГВВ.15

Клиническая диагностика и электрофизиология

Диагностические критерии для CIDP, которые были разработаны EFNS / PNS1, используются наиболее часто и отличают CIDP от других нейропатических состояний с высокой чувствительностью и специфичностью. Тем не менее, неправильный диагноз ХВДП не редкость, и в недавних исследованиях он встречался у 50% пациентов. 16–19 Альтернативные диагнозы включали заболевание двигательных нейронов, диабетическую и наследственную полинейропатию и даже состояния, четко различимые клинически, такие как фибромиалгия или рассеянный склероз.Ни у одного из этих пациентов не было «типичного CIDP»; все были атипичными фенотипами.

Диагностическая проблема ХВДП усугубляется тем фактом, что более половины пациентов с альтернативным диагнозом имеют клинические признаки, совместимые с ХВДП, а некоторые могут даже соответствовать критериям типичного ХВДП. Соответственно, у пациентов с подозрением на ХВДП, особенно у тех, кто невосприимчив к иммунотерапии, рекомендуется повторная оценка диагноза. Следует обратить внимание на такие особенности, как преобладание моторики, слабость в проксимальном и дистальном отделах, отсутствие боли, слабость в дистальном отделе ног и генерализованная арефлексия, которые являются важными признаками типичного CIDP (таблица 1).18 И наоборот, типичный CIDP определяется этими особенностями. Редкими состояниями, которые клинически можно спутать с CIDP и которые могут даже иногда соответствовать критериям EFNS / PNS, являются транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (TTR-FAP) и синдром POEMS (полинейропатия, органегалия, эндокринопатия, М-белок и изменения кожи). При TTR-FAP симптомы, которые могут указывать на этот важный дифференциальный диагноз, включают боль, дизавтономию и потерю чувствительности мелких волокон в дополнение к выраженному повреждению аксонов в исследованиях нервной проводимости.20 Недавнее исследование подчеркивает необходимость правильной интерпретации исследований нервной проводимости при применении диагностических критериев ХВДП, чтобы избежать ошибочного диагноза. 17 В частности, замедление моторной проводимости при малых потенциалах мышечного действия, замедление на участках сжатия и замедление при таких заболеваниях, как диабет. могут быть ошибочно приняты за демиелинизирующие признаки. Более того, опора на поддерживающие критерии, такие как повышение уровня белка в спинномозговой жидкости и субъективное улучшение симптомов после иммунотерапии, также являются распространенными ошибками у пациентов, которым ошибочно поставлен диагноз ХВДП.19 При синдроме POEMS паттерны нарушений нервной проводимости полезны для дифференциации от CIDP; Синдром POEMS характеризуется меньшей продолжительностью дистальной моторной латентности и более высоким индексом терминальной латентности в срединных нервах и не регистрируемыми реакциями большеберцовой и икроножной мышц, что свидетельствует о демиелинизации преимущественно в нервном стволе, а не в дистальных нервных окончаниях, и потере аксонов в нервах нижних конечностей. 21 год

Таблица 1

Подводные камни в диагностике CIDP

Аутоантитела

Диагностика CIDP может быть улучшена путем тестирования специфических аутоантител, направленных против изоформ нейрофасцина (NF155 и NF186) или против контактина-1 (CNTN1), белка экспрессируется в аксональном сайте в паранодальной области (таблица 2).

Таблица 2

Частота антител против узловых белков

Антитела против CNTN1 обнаруживаются у 2,2–8,7% пациентов с CIDP.23–26 Примечательно, что пациенты с положительными антителами к CNTN1 клинически различаются с преимущественным поражением двигательных волокон и повреждение аксонов. Исключением из этой клинико-серологической корреляции является открытие, наблюдаемое в когорте из Японии.25 У этих пациентов в основном была сенсорная атаксия, которую можно объяснить различным распознаванием эпитопов и, следовательно, предпочтительным связыванием либо с моторными, либо с сенсорными волокнами в разных когортах.Во всех когортах пациенты с положительной реакцией на антитела к CNTN1 имели тенденцию плохо реагировать на IVIg.

Другими мишенями аутоантител, обнаруженными при CIDP, являются изоформы нейрофасцина, а именно NF155 и NF186. NF155 экспрессируется шванновскими клетками в паранодальной области, тогда как NF186 экспрессируется на аксоне в узловой области. Серологические исследования показали, что от 4% до 18% пациентов с CIDP имеют сывороточные антитела против NF155.27–29. Самая высокая частота была обнаружена в японской когорте, в которой 18% пациентов с CIDP были положительными на антитела против NF155.30 Вариабельность частоты лучше всего можно объяснить различной чувствительностью клеточных анализов, которые использовались для обнаружения этих антител. Способ облегчить тестирование на антитела и повысить сопоставимость может заключаться в создании стандартного тестирования на основе ELISA. Полезность использования рекомбинантного человеческого, а не крысиного NF155 была продемонстрирована Kadoya и его коллегами.31 Клиническими особенностями, связанными с серопозитивностью NF155, являются более молодое начало, тремор и сенсорная атаксия.Исследования нервной проводимости показывают более выраженное удлинение латентных периодов дистальной части и F-волны у этих пациентов. 30 Как и пациенты с положительной реакцией на CNTN1, пациенты с положительной реакцией на NF155 демонстрируют слабый ответ на IVIg. Серия случаев показывает, что этим пациентам может быть полезно лечение ритуксимабом.32

Совсем недавно были описаны антитела против другой изоформы нейрофасцина, NF140 / NF186, которые встречаются менее чем у 2% пациентов с ХВДП. У большинства этих пациентов были ассоциированные аутоиммунные расстройства, они были серьезно поражены, имели сенсорную атаксию, но не тремор, и обычно отвечали на внутривенные иммуноглобулины или кортикостероиды.33

Антитела против CNTN1, против NF155 и против NF140 / NF186 относятся к редкому подтипу IgG4, который не активирует комплемент и хуже связывается с активирующими гамма-рецепторами Fc, что указывает на специфическую роль аутоантител IgG4 в патогенезе CIDP и другие аутоиммунные нарушения, связанные с антителами IgG4. Ответ на IVIg у NF140 / NF186-положительных пациентов указывает на то, что отмена комплемента не является основным механизмом действия IVIg у этих пациентов.

Антитела IgM против NF155 с титрами антител в диапазоне от 1: 100 до 1: 400 недавно были независимо описаны в двух когортах у 4–8% пациентов с ХВДП.29 34 У большинства пациентов наблюдались тремор и значительное повреждение аксонов при биопсии нервов, что напоминало «классических» NF155-IgG-положительных пациентов с ХВДП. Электронные микрофотографии биопсии икроножного нерва у CNTN1-положительных и NF155-положительных пациентов с CIDP указывают на патологическую роль этих антител, поскольку параночевая архитектура у этих пациентов серьезно нарушена из-за расширенных петель миелина, а также расширенного пространства между соседним миелином в отсутствие опосредованная макрофагами демиелинизация.35 Доказательства патогенности антител против CNTN1 предоставлены экспериментами на клеточных культурах, в которых аутоантитела вызывают изменение паранодальной архитектуры. 36 Кроме того, пассивный перенос очищенного IgG к CNTN1 крысам, иммунизированным P2, может воспроизводить клинические особенности антител-положительных пациентов. Примечательно, что эти клинические изменения сопровождались разрушением CNTN1-содержащих паранодальных структур, в то время как миелиновые и аксонные структуры оставались в основном неизменными.37

Эти клинические, лабораторные и патологические данные подтверждают концепцию о том, что CNTN1-положительный и NF155-положительный CIDP являются «(пара) нодопатиями», отличными от классического CIDP.

Нейровизуализация

Методы визуализации, которые были оценены как инструменты для диагностики и измерения реакции на лечение при ХВДП, — это УЗИ нервов и МРТ. Ультразвуковое исследование нервов при ХВДП обычно показывает увеличенные площади поперечного сечения (ППС) пораженных нервов. У не получавших лечения пациентов с воспалительными хроническими невропатиями, включая CIDP, увеличенные CSA в проксимальном срединном нерве и плечевом сплетении являются очень отличительными признаками по сравнению с аксональной невропатией и боковым амиотрофическим склерозом.38 Этот паттерн неспецифичен и встречается также при других наследственных или воспалительных невропатиях, таких как мультифокальная моторная нейропатия. Применение результатов ультразвукового исследования может повысить диагностическую чувствительность ХВДП по сравнению с другими хроническими иммуноопосредованными 39 наследственными40 или диабетическими невропатиями41.

Методы МРТ, которые были оценены в CIDP, включают магнитно-резонансную нейрографию42–44 и диффузионно-тензорную визуализацию (DTI) .45–47 Значения фракционной анизотропии (FA) на основе DTI значительно ниже в нервах верхних и нижних конечностей при CIDP. , с наибольшими различиями в локтевых и седалищных нервах по сравнению с контрольной группой.45–48 Сообщалось о противоречивых результатах относительно корреляции с электрофизиологическими изменениями. Доклинические исследования показывают, что FA является скорее маркером повреждения аксонов, чем демиелинизации.49 Kronlage et al 46 сообщили, что FA и радиальная диффузия (еще один параметр на основе DTI, который влияет на FA) сильно коррелировали с демиелинизирующими изменениями в исследованиях нервной проводимости, тогда как другие не обнаружили такой корреляции.45 48 Общее ограничение этого метода заключается в том, что он не специфичен для воспалительные невропатии и требует сравнения с набором нормальных контролей: различные параметры сбора данных и процедуры анализа, включая различное программное обеспечение и оборудование для сбора данных, могут привести к небольшим, но значительным изменениям параметров DTI.

Плечевое и поясничное сплетения представляют собой более сложные анатомические участки для МРТ из-за угловых артефактов и движения легких. Однако с помощью обычной МРТ увеличение сплетения (рис. 3) или гиперинтенсивность Т2 можно наблюдать при типичных и атипичных вариантах ХВДП. Недавние исследования, в которых использовалась усовершенствованная методика МРТ, называемая «трехмерный сигнал нервной оболочки, усиливающийся с помощью быстрого получения релаксационной визуализации, нанесенного на покоящуюся ткань» 50, также продемонстрировали увеличение размеров ганглиев и корешков у пациентов с ХВДП, в поясничном сплетении почти вдвое больше. размер здоровых контролей.51 Увеличенные ганглии иногда видны при клиническом осмотре в виде увеличения шеи и верхней трапециевидной области.

Рисунок 3

Гипертрофия нервов при типичном и атипичном ХВДП. (A) Корональная МРТ с реконструкцией STIR показывает симметричное двустороннее увеличенное плечевое сплетение у пациента с типичным CIDP. (B) Мультифокальная веретенообразная гипертрофия левых шейных корешков у пациента с MADSAM (корональная магнитно-резонансная томография, взвешенная по шкале STIR). Симметричная гипертрофия нерва с доминантным корнем при типичном CIDP предполагает опосредованную антителами иммунную атаку, в первую очередь, на нервные корешки, где гемато-нервный барьер анатомически недостаточен, тогда как мультифокальное вовлечение в MADSAM, подобное рассеянному склерозу, может быть вызвано клетками. опосредованный иммунитет.3 12 ХВДП — хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия; MADSAM, мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная нейропатия; STIR, восстановление с инверсией короткого тау-белка

Два недавно опубликованных исследования также оценивали нейрогенную мышечную атрофию с помощью МРТ. Гилмор и его коллеги53 оценили площади, объем и состав (сократительную и неконтрактильную мышечную ткань) передней большеберцовой мышцы у пациентов с ХВДП и обнаружили меньший объем и больший объем неконтрактильной ткани у пациентов с ХВДП по сравнению с контрольной группой того же возраста.В исследовании нашей группы мы оценили фракции мышечного жира и смогли продемонстрировать значительно более высокие фракции жира в мышцах бедра у пациентов с ХВДП.45 Эти изменения не специфичны для ХВДП, но серийные исследования могут подтвердить ухудшение заболевания.

Лечение

Лечение пациентов с ХВДП является сложным и требует индивидуальной стратегии лечения. Доказана эффективность терапии первой линии, включая кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины и плазмаферез 54–56.

Предполагается, что IVIg оказывает противовоспалительное действие при аутоиммунных невропатиях за счет нескольких механизмов действия.К ним относятся Fc-зависимые и Fab-зависимые механизмы, такие как нейтрализация аутоантител, ингибирование и отмена активированного комплемента, изменение экспрессии FcR и восстановление измененных паттернов цитокинов (см. Ссылку 57). Влияние IVIg на гуморальный иммунный ответ при CIDP менее изучено из-за отсутствия специфических антигенных эпитопов, которые можно было бы использовать в экспериментальных моделях. Предоставляются косвенные доказательства того, что IVIg изменяет сывороточные уровни фактора активации цитокинов B-клеток (BAFF) 58 и что инфузия IVIg приводит к образованию новых димеров IgG.59

В настоящее время стандартная поддерживающая схема лечения с помощью ИГВВ при ХВДП составляет 1,0 г / кг внутривенно каждые 3 недели. Это лечение показало свою эффективность в рандомизированных контролируемых исследованиях при ХВДП в течение 24 недель. В недавно опубликованном открытом исследовании также сообщалось о высоких показателях ответа (почти 70%) после 52 недель применения этого поддерживающего режима60.

Гетерогенность заболевания и подтипы CIDP, разное время и степень ответа на IVIg могут потребовать индивидуализированных схем лечения.Lunn и соавторы61 протестировали возможный алгоритм дозирования, согласно которому пациенты с ХВДП первоначально получали один или два курса внутривенного введения 2 г / кг. Впоследствии лечение было прекращено до тех пор, пока у пациента не появилось клиническое ухудшение. Затем этот период времени считался оптимальным интервалом приема. Затем пациенты были восстановлены, и доза была впоследствии снижена на 20% за цикл лечения. По этому алгоритму средняя доза ИГВВ 1,4 г / кг была признана оптимальной в качестве поддерживающей терапии, вводимой со средним интервалом 4.3 недели.61

Пик / спад уровней IgG, возникающих при внутривенном введении, можно избежать путем введения подкожного иммуноглобулина (SCIg). Небольшие серии случаев и ретроспективные исследования показали положительные эффекты, включая высокую приверженность, и это привело к недавно опубликованному исследованию PATH, которое продемонстрировало, что SCIg эффективен и хорошо переносится при CIDP (таблица 3) .62

Таблица 3

Рандомизированные контролируемые исследования в CIDP, опубликованные в 2015–2018 гг.

В исследование PATH было включено 172 пациента, прошедших двухуровневый протокол лечения.Во-первых, пациенты должны были продемонстрировать зависимость от ВВИГ после отмены ВВИГ в течение 12 недель. Пациенты, состояние которых ухудшилось после отмены и снова стабилизировалось после лечения ИГВВ, были допущены ко второй фазе исследования. Затем подходящие пациенты были рандомизированы в три группы лечения, которые включали еженедельное лечение в течение 24 недель либо 0,2 г / кг, либо 0,4 г / кг (20% SCIg), либо плацебо (2% раствор человеческого альбумина). Первичный результат был несколько необычным: он включал долю пациентов с рецидивом или отказавшихся от лечения по другой причине в течение этих 24 недель.Тридцать шесть пациентов (63%), получавших плацебо, и только 22 (39%) пациентов, получавших низкие дозы, и 19 (33%) пациентов, получавших ТСИГ в высоких дозах, имели рецидив или были исключены из исследования по другим причинам. «Снятие по другим причинам» произошло менее чем в 10%; большинство пациентов достигли первичной конечной точки из-за рецидива. Семь процентов в группе плацебо, 5% в группе низких доз и 16% в группе высоких доз отказались от лечения по причинам, не связанным с рецидивом. Частыми причинами были легкие местные реакции или отзыв согласия. В целом отмена не повлияла на первичный конечный результат.Вторичные результаты включали силу руки, оцененную с помощью вигориметра, и клинические баллы, такие как «Суммарный балл Совета по медицинским исследованиям» и «Шкала общей нетрудоспособности на основе воспалительной невропатии, построенная по Рашу» (I-RODS), а также общая сумма баллов по инвалидности INCAT. Эти меры также были в пользу лечения SCIg, за исключением оценки I-RODS в группе с низкой дозой. Причинно-связанные нежелательные явления были выше в двух группах лечения (30% и 34% против 18%). В основном это были местные реакции, частота которых снижалась в течение периода лечения, и они не привели к прекращению терапии.Исследование PATH в конечном итоге привело к одобрению SCIg в Европейском союзе, и эта форма введения представляет собой терапевтическую альтернативу для пациентов, страдающих феноменом истощения с циклическим ухудшением состояния через определенные промежутки времени после инфузии IVIg. Аргументами против перехода на SCIg являются снижение функции рук и страхование пациента из-за повышения собственной ответственности за лечение.

Датская исследовательская группа CIDP также сообщила о результатах рандомизированного, простого слепого, перекрестного исследования у не получавших лечения пациентов с CIDP, получавших SCIg (0.4 г / кг / неделя) в течение 5 недель или ВВИГ (0,4 г / кг / день) в течение 5 дней, а через 10 недель — противоположное лечение.63 Эти две схемы оказали сходное влияние на мышечную силу, и это предполагает, что эти две схемы одинаково эффективны. Кроме того, это ставит под сомнение необходимость обычно рекомендуемой двойной дозы (2 г / кг / день) индукционного лечения ИГВВ у некоторых пациентов с ХВДП.

Что касается кортикостероидов, в ретроспективном исследовании сравнивались различные схемы (ежедневный пероральный преднизолон, пульсирующий пероральный дексаметазон или пульсирующий внутривенный метилпреднизолон) у 125 пациентов с ХВДП.В целом 60% ответили на терапию кортикостероидами, без существенной разницы в безопасности и эффективности между тремя схемами лечения64.

Третья терапия первой линии, плазмаферез, используется реже, но все же может быть очень эффективным, особенно у пациентов с рецидивирующим течением болезни. Из-за лучшего профиля побочных эффектов и нехватки альбумина-заменителя иммуноадсорбция используется часто (например, в Германии и Японии), хотя ее эффективность никогда не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых исследованиях при ХВДП.Недавно в небольшом проспективном рандомизированном исследовании сравнивали эти два вида лечения. Двадцать пациентов с ХВДП были рандомизированы для получения плазмафереза ​​или иммуноадсорбции (шесть сеансов). Авторы сообщили о схожей скорости клинического улучшения и побочных эффектов, и это согласуется с ретроспективными исследованиями, показывающими, что между двумя видами лечения нет большой разницы.65

Иммуносупрессия может потребоваться, в частности, при атипичных вариантах ХВДП или в долгосрочных случаях при использовании таких агентов, как азатиоприн, микофенолятмофетил или метотрексат, хотя данные рандомизированных контролируемых исследований для этих агентов отсутствуют.Рандомизированное контролируемое исследование, в котором оценивалась полезность финголимода при ХВДП, не показало какого-либо положительного эффекта и было остановлено из-за бесполезности.66 В ретроспективной серии случаев сообщалось о положительных эффектах подкожного лечения ингибитором протеасом бортезомибом в группе серьезно пораженных (балл INCAT 6 или 7) резистентные к лечению пациенты с ХВДП. У шести из десяти пациентов состояние улучшилось, и нейротоксичность не возникла.67 Те же авторы также сообщили о смешанных результатах трансплантации стволовых клеток в этой когорте: две смерти в течение 2 лет и прогрессирование заболевания у третьего пациента с трансплантацией.Что касается моноклональных антител, в нескольких сериях случаев сообщается о положительном эффекте ритуксимаба у пациентов с ХВДП, особенно у пациентов, положительных по антителам против CNTN1 и NF155.32, 68 Однако другие сообщения о случаях также не показали очевидной эффективности после введения ритуксимаба. Эффективность ритуксимаба у пациентов с антителами против паранодальных белков должна быть исследована в будущих клинических испытаниях.

Мониторинг ответа на терапию

Нет альтернативы хорошо задокументированному тщательному клиническому обследованию, и доступен ряд функциональных шкал, как подробно описано выше при обсуждении клинических испытаний SCIg.

Пока еще нет мнения о том, являются ли диагностические тесты подходящими суррогатными мерами для отслеживания состояния пациента. УЗИ нервов и МРТ имеют диагностическое значение, но их чувствительность для наблюдения за пациентами все еще оценивается. Исследования нервной проводимости часто используются в качестве простого неинвазивного последующего теста, но результаты следует интерпретировать с осторожностью из-за вариабельности, присущей тестам. Изменения скорости проводимости без значительного восстановления размера двигательных потенциалов обычно не являются клинически значимыми и обычно зависят от оператора.Могут ли изменения в уровнях антител после лечения служить суррогатом, в настоящее время неизвестно, но возможно только у подгрупп пациентов с ХВДП.