ВЛИЯНИЕ ВИРУСА ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА 6 ТИПА НА ТЕЧЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ | Бархатова

1. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей / С.М. Сорокина, Н.В. Скрипченко. — М.: «Медицина», 2004. — 416 с.

2. Герпесвирусная инфекция: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение: методические рекомендации. — М., 2007. — 120 с.

3. Исаков В.А. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / В.А. Исаков, Е.И. Архипова, Д.В. Исаков. — Спб.: Спец Лит., 2006. — 300 с.

4. Белозеров Е.С. Болезни герпесвирусной группы / Е.С. Белозеров, Ю.И. Буланьков. — Элиста: Джангар, 2005. — С. 36—45.

5. Боковой А.Г. Герпесвирусные инфекции у детей: Диагностика, клиника и лечение. Роль в формировании контингента часто болеющих детей. — М.: МАКС Пресс, 2008. — 144 с.

6. Герпес-вирусные инфекции у больных хроническим гломерулонефритом / И.Ф. Баринский, Т.А. Посевая, Н.В. Шабалина, А.Никитина // Вопросы вирусологии. — 2005. — Т. 50. — С. 35—36.

7. Длин В.В. Патогенетическое значение персистирующей вирусной инфекции при гломерулонефрите у детей в обосновании противовирусной и иммуномодулярной терапии: Автореф. дисс. … доктор медицинских наук — М., 1993.

8. Длин В.В. Вирусассоциированный гломерулонефрит у детей // Лечащий врач. — 2004. — № 1. — С. 38—40.

9. Инфекция мочевой системы у детей: современные подходы к диагностике и лечению / А.Н. Горяинова, И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Э.Б. Мумладзе // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15. — № 21. — С. 1533—1543.

10. Орехова С.Б. Особенности течения пиелонефрита у детей, инфицированных герпесвирусами, и тактика ведения с использованием иммуномодулятора: Автореф. дисс. … к.м.н. — М., 2010. — 24 с.

11. Сафина А.И. Клинико-патогенетическая роль бактериальных и вирусных инфекций в развитии и прогрессировании пиелонефрита у детей: Автореф. дисс. … доктор медицинских наук — Н. Новгород, 2005. — 47 с.

12. Детская нефрология: руководство для врачей / под ред. М.С. Игнатовой. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2011. — 696 с.

Пиелонефрит у детей: клинико-патогенетические варианты, особенности их диагностики и лечения

1. Авдеенко Н.В., Будакова J1.B., Дунаева И.П. и др. Особенности течения пиелонефрита // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. — Оренбург. — 2001. — С.242-243.

2. Агапов Е.Г., Лучанинова В.Н., Кормщиков Ю.В. и др. Микробная флора мочи при хроническом пиелонефрите у детей // YIII ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2000. — С.62-63.

3. Ажицкий Г.Ю., Багдасарьян С.Н. О возможности выделения мономерного, иммунохимически чистого альбумина // Лабораторное дело. 1990. — №3. -С. 712-714.

4. Аксенова О.Ю., Турпитко Т.Н., Гусарова Т.Н. и др. Диагностика пузырно-мочеточникового рефлюкса и рефлюкс-нефропатии у детей // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. -2001. — С.93-94.

5. Антонова Л.М., Руснак Ф.И., Димитраш М.Л. Динамическое наблюде-ние за детьми с рефлюкс-нефропатиями // IY ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 1996 — С. 115-117.

6. Белобородова Н.В. Оптимизация антибактериальной терапии в педиатрии: современные тенденции // Русский медицинский журнал. 1997. — Т.5, №24.-С. 1597-1601.

7. Белостоцкий В.М., Игнатова М.С., Вишневский Е.Л. и др. Персистенция хламидий и уреаплазм у детей с пиелонефритом и нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря // Практическая нефрология. 1997. — №3. — С.5-11.

8. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия // Руководство для врачей. М.: Универсум, 1993. С.398.

9. Бердичевский Б.А., Овчинников A.A., Недоризанюк C.B., Мурычев A.B., Аутобактерии в патогенезе хронического пиелонефрита // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов СПб. — 2001 — С. 103104.

10. Борисова E.B. Роль структурных частей бактериального липосахарида в его прямой иммуносупрессивной активности // Журн. Микробиологии. 1998. — №6.-С. 20-23.

11. Воронина Л.Г., Котреова Н.В. Микробный пейзаж у детей с инфекцией мочевых путей // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. Оренбург. — 2001. — С. 121-122.

12. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий-Екатеринбург, 1999.

13. Бурая О.Н. Инфекционная патология в Приморском крае // Тезисы докладов научно-практической конференции Владивосток. — 1996-С.108-112.

14. Вельтищев Ю.Е., Игнатова М. С. Профилактическая и превентивная нефрология (генетические и экопатогенные факторы риска развития нефропатий) // Российский вестник перинатологии и педиатрии . 1996; прил. 61.

15. Вишневский Е.Л. Диагностика и лечение нейрогенных дисфункций мочевого пузыря у детей // В кн.: Игнатов С.И., Игнатова М.С. Лечение соматических заболеваний у детей. -М.: Стар Ко. 1996. — С.165-176.

16. Вялкова A.A., Бухарин О.В., Гриценко В.А. и др. Микробиологические критерии бактериурии у детей с латентным пиелонефритом // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — №6. — С.54-58.

17. Вялкова A.A., Гриценко B.A., Брудастов Ю.А. и др. Алгоритм оценки степени риска развития пиелонефрита у детей // Международная школа «Актуальные проблемы детской нефрологии»: Сборник материалов. -Оренбург. 1997. — С.97-107.

18. Вялкова A.A., Бухарин О.В., Зыкова JI.C. и др. Новый метод этиологической диагностики инфекции мочевой системы у детей // II съезд нефрологов России: Сборник материалов. М. — 1999. — С.47.

19. Вялкова A.A., Зыкова Л.С., Гриценко В.А. и др. Клинико-микробиологические подходы к этиологической диагностике и лечению инфекции мочевой системы у детей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. — 2000. — С.77.

20. ЗКГаврилов В.Б., Бидула М.М., Фурманчук Д.А., и др. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клиническая лабораторная диагностика. 1999.- №2.-С.13-17.

21. Гаджиалиева М.М. Патогенетические основы применения препаратов интерферона (виферона) при пиелонефрите у детей // Автореферат дис. . канд. мед. наук. М., 2001.

22. Генова И.Я., Горемыкин В.И., Протопопов A.A. и др. Эффективность рефлексотерапии при заболеваниях мочевыделительной системы у детей // I конгресс педиатров-нефрологов России: Лекции, тезисы докладов. СПб.- 1996.-С.214.

23. Гордиенко JI.M., Вялкова А. А., Гриценко В. А. и др. Клинико-микробиологические методы в ранней диагностике ИМС у детей // Материалы I съезда нефрологов. М. — 1996. — С.266.

24. Горемыкин В.И., Егорова И.А., Протопопов А.А. и др. Рациональная антимикробная терапия как фактор профилактики прогрессирования пиелонефрита у детей // YI ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 1998. — С.76-77.

25. Григоричева Л.Г. Клинико-иммунологические особенности первичного хронического пиелонефрита у детей // YI ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 1998. — С.78-79

26. Григоричева Л.Г., Гласова Ю.В. Микробиологические показатели мочи у детей с инфекцией мочевой системы // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С. 129-130.

27. Гринштейн Ю.И., Осетров И.В., Ивлиев С.В. Механизм развития вторичного иммунодифицита у больных с ХПН // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. -i,v «fdî«

31. Гроздова Т.Ю., Черненков Ю.В., Проскурова Г.А., Отпущенкова T.B. Обменные нефропатии в детском возрасте // V ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 1997. -С.130-132.

32. Громова Г.Г., Вялкова A.A., Брудасов Ю.А., Гриценко В.А. Клинико-микробиологическая оценка эшерихиозной бактериурии у детей // Материалы I съезда нефрологов. 1996. — С.267.

33. Грызунов Ю.А., Лукичева Т.И. Правильность и воспроизводимость флуоресцентного метода определения массовой концентрации альбумина сыворотки крови человека // Клиническая лабораторная диагностика. -1994. №5. — С.25-27.

34. Грызунов Ю.А., Пестрова А.Б. с соавт. Связывающая способность альбумина и липиды сыворотки крови при развитии острого инфаркта миокарда // Клинико-лабораторная диагностика. 1994. — №5. — С.23-24.

35. Грехам-Смит Д.Г., Дж. К. Аронсон Оксфордский справочник по клинической фармакологии и фармакотерпии. М.: Медицина. — 740 с.

36. Данилова Т.Н., Данилов В.В., Медведева И.А. Прогнозирование эффективности бальнеотерапии по результатам функционального исследования // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. — 2000. — С. 143.

37. Деменьтьева Т.Г., Грязнов В.Н., Петухова В.М. и др. Организация нефрологической службы в условиях детской городской больницы // IXежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. -2001. — С.139-141.

38. Демидова A.B. Современная антибиотикотерапия в практике терапевта. -М., 1997.

39. Деревянко И.И. Антибактериальная терапия острого цистита // Consilium medicum. 2000. — Т.2, №4. — С. 162-166.

40. Дерябин Д.Г. Стафилококки: экология и патогенность. Екатеринбург: УрОРАН, 2000.

41. Еропкина Е.М., Афиногенов Г.Е., Еропкин М.Ю. Влияние отдельных сывороточных белков и нативной сыворотки крови на адгезию staphylococcus aureus к клеткам in vitro // Журнал микробиологии. 1995. -№5.-С. 19-23.

42. Захарова И.Н. Значение динамической нефросцинтиграфии в диагностике тубулоинтерстициальных нефропатий у детей // Автореферат дис. . канд. мед. наук. М., 1993.

43. Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б., Гаврюшова Л.П. и др. Чувствительность микрофлоры мочи к антимикробным препаратом при инфекциях мочевой системы у детей // II съезд нефрологов России: Сборник материалов. М. -1999.-С.87.

44. Игнатов С.И., Игнатова М.С. Лечение соматических заболеваний у детей. -М.: Стар Ко, 1996. С. 137-146.

45. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. Руководство для врачей. М., Медицина, 1989. 455 с.

46. Игнатова М.С. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний органов мочевой системы у детей //1 конгресс «Современные методы диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей»: Сборник материалов. М. — 1998. — С. 9-15.

47. Игнатова М.С. Теоретические и практические проблемы детской нефрологии на XXXI Ежегодном конгрессе педиатров-нефрологов Европы // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. — №3. — С.56-57.

48. Игнатова М.С. Распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей // Российский вестник перинатологи и педиатрии. 2000. — №1. -С.24-29.

49. Иммунодифицитные состояния / Под редакцией B.C. Смирнова, И.С. Фрейдлина. СПб.: «Фолиант», 2000. — 568 с.

50. Каблукова Е.К., Руда А.И., Павлова Н.Т. и др. Опыт консервативной антирефлюксной терапии у детей // Всероссийская научно-практическая конференция посвященная 75-летию НИИ педиатрии РАМН «Проблемы детской нефрологии»: Сборник материалов М. 1997. — С.52.

51. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. -М.: Медицина, 1993. 240 с.

52. Катосова JI.K. Микрофлора мочи у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом // Дисс.канд. мед. наук. -М.Д993.

53. Кириллов В.И., Патогенетические основы иммунокоррегирующей терапии пиелонефрита// Дисс. . докт. мед. наук.-М, 1990.

54. Кириллов В.И, Рябчиков О.П, Алешкин В.А, Шаров A.A. Уровень цитотоксической активности естественных киллеров при пиелонефрите у детей // Педиатрия. 1993. — №5. — С.46-49.

55. Кириллов В.И, Теблоева Л.Т, Арион В.Я. и др. Ближайшие и отдаленные результаты применения тактивина у детей с острым и хроническим пиелонефритом // Педиатрия. 1994. — №2. — С.48-52.

56. Кириллов В.И, Алексеев Е.Б, Быковский В. А. и др. Клинико-диагностические особенности и лечебная тактика при острых гнойных заболеваниях почек у детей // Педиатрия. 1996. — №4. — С. 110-113.

57. Кириллов В.И, Теблоева Л.Т, Алексеев Е.Б. и др. Идентификация возбудителей инфекций мочевыводящих путей у детей // Педиатрия. -1997. №6. — С.8-13.

58. Кириллов В.И. Клиническая практика и перспективы иммунокоррегирующей терапии в педиатрии // Практ. Врач. 1998. — №12. — С.9-12.

59. Кириллов В.И, Теблоева Л.Т. Перспективный подход к лечению хронического обструктивного пиелонефрита (ХОП) как иммунопатологии // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. -2000. — С.35-36.

60. Кириллов В.И, Теблоева Л.Т, Исаев В.А. Клиническая практика и перспективы применения омега-3 жирных кислот при заболеваниях органов мочевой системы у детей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. — 2000. — С.132-135.

61. Клиническая иммунология. Руководство для врачей / Под ред. Акад. РАМН Е.И. Соколова. М.: Медицина, 1998. — С.272.

62. Клиническая практика и перспективы иммунокоррегирующей терапии в педиатрии (обзорный материал) // Практикующий врач-1998 №1.- С.9-12.

63. Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н. Актуальные проблемы оценки иммунной системы человека на современном этапе // Иммунология,- 1990 № 5. -С.4-7.

64. Кондратьева И.В., Швырев А.П. Особенности прогрессирующего течения пиелонефрита у детей // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. Оренбург. — 2001. — С.274-275.

65. Корепанов A.M., Замятина С.Г., Осотова С.П. Структура заболеваний почек у лиц призывного возраста в Удмуртской Республике // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов.- СПб. -2001.-С. 182-183.

66. Коровина H.A., Мумладзе Э.Б, Гаврюшева Л.П. и др. Препараты интерферона в комплексной терапии заболеваний почек у детей // I конгресс педиатров-нефрологов России: Лекции, тезисы докладов. СПб. -1996.-С.218-219.

67. Коровина H.A., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б., Заплатников А.Л. Антимикробная терапия инфекций мочевой системы у детей. Руководство для врачей. М., 1998.

68. Коровина H.A., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б. и др. Оптимизация выбора антибактериальной терапии у амбулаторных и госпитальных больных синфекцией мочевой системы у детей // II съезд нефрологов России: Сборник материалов. М. — 1999. — С.125.

69. Коровина H.A., Захарова И.Н., Мумладзе Э. Б. Гаврюшова Л.П. Протокол диагностики и лечения пиелонефрита у детей. Пособие для врачей. М., АО «Принт-Партнер», 2000. 48 с.

70. Королик Е.В., Короленко Е.А. Метод флуоресцентного зондирования в оценке транспортной функции альбумина // Здравоохранение. 1999. -№1. — С. 11-19.

71. Котосова Л.К. Микрофлора мочи у детей с хроническим обструктив-ным пиелонефритом // Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1993.

72. Кочетков С.Г. Метаболиты коллагена в крови и моче как показатели репаративного процесса гастродуоденальных язв // Автореферат дис. . канд. мед. наук. Куйбышев, 1985.

73. Кузнецов В.П., Беляев Д.Л., Бабаянц A.A. и др. Иммунокоррегирующая терапия препараты и перспективы // Rus. J. Immunology — 2000. — V.5. -P. 165-176.

74. Кяйваряйнеь А.И., Рожков С.П. // Биофизика. 1985. — Т. XXX, № 5. -С. 772-776.

75. Лапина И.В. Ультраструктура и физиология клетки. Л., 1983. — 78 с.

76. Лесков В.П., Чередеев А.Н., Горлина Н.К., Новоженов В.Г. Клиническая иммунология для врачей. М.: «Фармарус Прант», 1997.

77. Летифов Г.М., Хорунжий Г.В., Беловолова P.A. и др. К патогенезу пиелонефрита у детей // Педиатрия. 1997. — №3. — С.39-41.

78. Лесков В.П., Чередеев А.Н., Горлина Н.К., Новоженов В.Г. Клиническая иммунология для врачей.- М.: «Фармарус Прант», 1997.

79. Летифов Г.М. Патогенетические механизмы возникновения и хронизации пиелонефрита у детей // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. Оренбург. — 2001. — С.66-70.

80. Летифов Г.М., Хорунжий Г.В., Полянская И.Ф. и др. Обоснование и принципы патогенетической терапии пиелонефрита у детей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. — 2000. -С.34.

81. Летифов Г.М. Принципы патогенетической и этиотропной терапии пиелонефрита у детей // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. Оренбург — 2001. — С.281-282.

82. Лукьянов A.B., Кораблева O.A., Клишевич В.П., Груздева Л.А. Инфекционные поражения мочеполовой системы у детей проблемы и пути их решения // V ежегодный нефролсгический семинар: Сборник научных трудов. — СПб. — 1997. — С. 164-165.

83. Лукьянов А.В , Бугаев Я.В., Клишевич В.П. и др. О механизмах развития инфекции мочевой системы у детей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. — 2000. — С.35.

84. Лукъянов A.B., Бугаев Я.В., Потишевский Э.Г. и др. Инфекции мочевой системы у детей механизмы развития и профилактика // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. — СПб. -2001. — С.193-195.

85. Лукьянов A.B., Потишевский Р.П., Ракова Р.П. и др. Практика использования пектина для лечения и профилактики инфекций мочевой системы у детей // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С. 196-197.

86. Лупан И.Н., Дулькин Л.А., Вагнер Н.И. и др. Иммунокоррегирующая терапия хламидийного пиелонефрита у детей // 1 Конгресс педиатров-нефрологов России : Лекции, тезисы докладов. СПб. — 1996. — С. 290-291.

87. Лупан И.Н., Минина Г.П., Шмелева Н.И. и др. Роль хламидийной инфекции в развитии пиелонефрита у детей // 1 Конгресс педиатров-нефрологов Россчи : Лекции, тезисы докладов. СПб. — 1996. — С. 291.

88. Лупан И.Н. Клинике иммунологические характеристики пиелонефрита, ассоциированного с хламидийной инфекцией // I конгресс «Современные методы диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей»: Сборник материалов. М. — 1998. — С. 68-69.

89. Макарова Т.П., Маянский А.Н., Сигитова О.Н. и др. Значение показателей нейтрофильного фагоцитоза в диагностике и прогрессировании пиелонефрита у детей // IY ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 1996. — С. 182-183.

90. Маковецкая Г.А. Особенности обследования и лечения перинатальных нефропатий // I конгресс педиатров-нефрологов России: Лекции, тезисы докладов. СПб. — 1996. — С.86-90.

91. Маковецкая Г.А., Балмасова И.П., Жесткова В.В. Вторичные иммунодефицитные состояния у детей и их коррекция: Учебное пособие -Самара: СамГМУ, 2000. С.23.

92. Маковецкая Г.А. Медико-организационные аспекты патологии почек у детей и подростков // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С.200-201.

93. Малаховский Е.Ю., Савинич Е.В., Макарец Б.Г., Педанова Е.А. О некоторых подходах к диагностике и терапии инфекции мочевыводящих путей у детей // Педиатрия. 1998. — №3. — С. 100-104.

94. Малаховский Е.Ю., Савинич Е.В., Макарец Б.Г. и др. Комментарии к дискуссии по поводу нашей статьи «О некоторых подходах к диагностике и терапии инфекции мочевыводящих путей у детей» // Педиатрия. 2000. -№3. — С.106-111.

95. Малишевский М.В., Жмуров В.А., Осколков С.А., Матусевич Н.В. Секреторная функция нейтрофилов у больных хроническим пиелонефритом // IY ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 1996. — С. 187-188.

96. Мальцева Е.С. Клиническое значение микоплазменной инфекции при хроническом пиелонефрите у детей //’ Автореферат дис. . канд. мед. наук. -Казань, 1996.

97. Мамаева М.А. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря и хроническая патология органов мочевой системы у детей // II съезд нефрологов России: Сборник материалов. М. — 1999. — С. 176.1. А»-» «fr «

98. Маркова И.В., Неженцев М.В., Папаян A.B. Лечение заболеваний почек у детей.-СПб.: Сотис, 1994.-С. 186-192.

99. Миллер Ю.И. Связывание ксенобиотиков альбумином сыворотки крови // Клиническая и лабораторная диагностика. 1993. — №1. — С.34-40.

100. Миллер Ю.И. Разработка флуоресцентных методов определения концентрации и связывающей способности альбумина // Автореферат дисс. . .канд. мед. наук. Екатеринбург, 1996. — 21с.

101. Молдахметов М.С. Современные подходы в терапии пиелонефрита у детей // Международная научно-практическая конференция «Актуальные вопросы детской нефрологии и урологии»: Сборник материалов. -Алматы. 1998. — С.52-53.

102. Московская Е.Ф., Солдатов О.М., Нежданова М.В., Раздолькина Т.И. Результаты консервативной терапии пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // IX ежегодный 1ефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С.210-212.

103. Мултых И.Г., Молодова Е.А. Возбудители клинически значимых бактериурий // Клиническая и лабораторная диагностика. 1994. — №5. -С.44-45.

104. Мумладзе Э.Б., Коровина H.A. Фармакотерапия пиелонефрита у детей // 1 Конгресс педиатров- нефрологов России: Лекции, тезисы докладов.-СПб. 1996.-С. 227-234.

105. Мумладзе Э.Б., Коровина H.A., Гаврюшева И.Н. и др. Новые пероральные цефалоспарины в терапии инфекции мочевой системы у детей // 1 Конгресс педиатров- нефрологов России: Лекции, тезисы докладов. -СПб.- 1996.-С. 295-296.

106. Мунхалова Я.А. Рациональная антибиотикотерапия пиелонефрита у детей // Автореферат дис. . канд. мед. наук. СПб., 1999. — 27с.

107. Мустафина Г.Г., Дюсенова С.Б. Катамнез состояния здоровья детей, родившихся от матерей, больных пиелонефритом // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. -С.212-213.

108. Нежданова М.В. Факторы риска хронизации пиелонефрита у детей // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. -2001. -С.214-217.

109. Омолоева Т.С., Савватеева В.Г., Копылова Н.Е., и др. Характеристика часто рецидивирующих форм хронического пиелонефрита у детей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. -2000. — С.33-34.

110. Осипов И.Б., Лебедев Д.А., Соснин Е.В. и др. Лечение вторичного пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // I конгресс «Современные методы диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей»: Сборник материалов. М. — 1998. — С. 73-74.

111. Папаян A.B., Мунхалова Я.А., Аничкова И.В. Лечение амоксиклавом инфекций мочевой системы у детей // 1 Конгресс педиатров- нефрологов России: Лекции, тезисы докладов. СПб. — 1996. — С. 301-303.

112. Папаян A.B., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. СПб.: Сотис, 1997.

113. Папаян A.B., Стяжкина И.С., Фаязова М.П. Лечение инфекции мочевыводящих путей у новорожденных // Международная школа по детской нефрологии: Сборник материалов. Владивосток. — 2001. — С.34-46.

114. Паули Б.А., Корнева C.B. Новые подходы к лечению инфекции мочевыводящих путей у детей раннего возраста // 1 Конгресс педиатров-нефрологов России : Лекции, тезисы докладов. СПб. — 1996. — С. 303-304.

115. Петров В.Н. Инфекция мочевых путей в практике семейного врача // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. -2001. — С.25-36.

116. Пишак В.П., Калугин В.А., Зуб JI.A. Применение эхиноцеи пурпурной с целью иммунокоррекции в комплексном лечении хронического пиелонефрита // YIII ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2000. — С.217-218.

117. Попова Л.Ю., Вялкова A.A., Саламатина И.И. и др. Пиелонефрит у девочек-подростков // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. Оренбург. — 2001. — С.295-296.

118. Рудакова Э.А., Янгареева К.А., Казанцева Г.Л., Свечникова Е.В. Оценка функции почки и течения пиелонефрита у детей с гидронефрозом // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. -2001. — С.251-253.

119. Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ. / Под редакцией М.М. Дейла, Дж. К. Формена. -М.: Медицина, 1998. 332 с.

120. Санникова A.A., Цыпин А.Б., Ситников В.А. и др. Иммунометаболические механизмы формирования хронического пиелонефрита // II съезд нефрологов России: Сборник материалов. М. -1999. — С.247-248.

121. Санникова A.A., Ситников В.А., Стяжкина С.Н. и др. Клинико-иммунологические особенности хронического пиелонефрита и перспективы иммунореабилитации // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С.262-263.

122. Сарапулова Т.А. Врожденные аномалии мочевой системы в структуре нефроурологической патологии // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С.263-266.

123. Сарапулова Т.А., Дементьева Т.Г., Алесковская Г.Я. и др. Структура нефроурологической патологии у детей экологически неблагополучного района // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С.266-267.

124. Сепиашвили Р.И. Иммунореабилитация определение и современная концепция // Int. J. Immunorehabilitation. 1998. — №10. — Р.5-7.

125. Сенцова Т.Б. Иммуномикробиологические критерии хронического пиелонефрита // Педиатрия. 1997. — №2. — С.64-66.

126. Сергеева Т.В. Дифференциальный диагноз пиелонефрита и цистита // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. -Оренбург. 2001. — С.203-209.

127. Сидоренко C.B. Цедекс (цефтибутен) цефалоспарин 3 поколения для приема внутрь // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1996.- №3. С.64-71.

128. Ситникова В.П., Швырев А.П., Жданова O.A. Аканцитурия при инфекции мочевой системы у детей // Российская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей»: Сборник материалов. Оренбург. — 2001. — С.302.

129. Снопков В.Н., Кислюк Г.И., Андреева Л.Ф. и др. Иммуно-экологические критерии у детей с хроническим пиелонефритом // IX ежегодный нефроло-гический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. — С.274-276.

130. Соха Л.П. Значение субклинических форм герпетической и хламидийной инфекции в рецидивирующем течении пиелонефрита у детей: особенности лечения и реабилитации // Автореферат дис. . канд. мед. наук.-М., 1994.-27с.

131. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста. M.: Медицина, 1996. — С.235-239.

132. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Пенициллины. 4.2. Ингибиторозащищенные и комбинированные пенициллины // Клиническая антимикробная терапия. 2000. — Т.2, №2. — С.67-70.

133. Страчунский Л.С., Шевелев А.Н. Антибактериальная терапия инфекций мочевыводящих путей у детей // Детский доктор. 2000. — №5. — С.32-33.

134. Струков А.И., Хмельницкий O.K., Петленко В.П. Морфологический эквивалент функции. М.: Медицина, 1983. — С.21.

135. Теблоева JI.T., Кириллов В.И., Моисеенко И.Е. и др. Использование эйканола при заболеваниях почек у детей // Влияние эйканола на состав крови и рекомендации по его применению. М.,1993. — С.100-102.

136. Теблоева Л.Т., Кириллов В.И. Диагностика инфекций мочевыводящих путей у детей // I конгресс «Современные методы диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей»: Сборник материалов. М. -1998.-С. 57- 60.

137. Теблоева Л.Т., Кириллов В.И., Руненко В.И., Ефремова И.И. Клиническая эффективность имунофана (И) в лечении пиелонефрита (ПН) у детей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. — 2000. — С.35.

138. Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. Ленинград: 1984. — С.290.

139. Тимошина Е.Л. Эффективность антибиотиков макролитов в лечении хламидийной инфекции у детей // Y Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Сборник научных трудов. — М. — 1998. — С.317.

140. Толкачева Н.В., Борисенко С.Н. Характеристика транспортной функции и структуры сывороточного альбумина у онкологических больных // Вопросы онкологии. 1995. — Т.41, № 1.-С.29-32.

141. Тофило А.П. К вопросу о выборе антибактериальных препаратов при лечении больных с длительно текущим хроническим пиелонефритом // IY ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. -1996. — С.239-240.

142. Троицкий Г.В. Дефектные белки: постсинтетическая модификация. -Киев: Наук. Думка, 1991.-232 с.

143. Тугушева Ф.А., Зубина И.М., Куликова А.И. с соавт. Использование флюориметрического метода определения обшей и эффективной концентрации альбумина в сыворотке крови больных с заболеваниями почек // Нефрология. 1998. — Т.2, №4. — С.37-42.

144. Тузанкина И.А., Синявская O.A., Шершнев В.Н. Иммунопатологические состояния в педиатрической практике. Екатеринбург, 1998. — 135 с.

145. Труфакин В.А., Робинсон М.В. Цитохимическая и морфометрическая характеристика различных популяций лимфоцитов в норме и при иммунопатологичекских процессах // Всесоюзная конференция по патологии клетки: Сборник материалов. М. — 1982. — С.119.

146. Углов Б.А., Котельников Г.П., Улова М.В. Основы статистического анализа и математического моделирования в медикобиологических исследованиях. Самара, 1994.

147. Урывчиков Г.А., Пухова Т.Г., Давыдова В.П. и др. Этиологическая структура возбудителей инфекции мочевыводящих путей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. М. — 2000. — С.78.

148. Утц И.А. Особенности антимикробного лечения вторичного хронического пиелонефрита (ВПХ) у детей // IX ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 2001. -С.293.

149. Хаитов Р.Н, Пинегин Б.В. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах // Иммунология. 1996. — №6. — С.4-9.

150. Хаитов Р.Н, Пинегин Б.В. Концепция вторичных иммунодефицитных состояний // Мед. Маркет. 1999. — №31. — С.6-9.

151. Хейхоу Ф.Г.Дж, Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. М.: Медицина, 1983. — С.211-228.

152. Челпаченко O.E. Экспериментальное обоснование рациональной терапии пиелонефритов у детей под контролем маркеров персистенции возбудителя // Дис.канд. мед. наук. Оренбург, 1992.

153. Ченцов Ю.С. Общая цитология. М, 1984. — С.37.

154. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб.: РЕНКОР, 1995. — 480 с.

155. Шулутко Б.И. Пиелонефрит: новое видение старой болезни // Врачебные ведомости. 1995. — №9/10. — С.35-42.

156. Шулутко Б.И. Хронический пиелонефрит открытые вопросы // Журнал Врач. — 1996.- №5. — С.30-31.

157. Шулутко Б.И. Некоторые вопросы теории и практики нефропатологии // V ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. СПб. — 1997. — С.101-110.

158. Юрьева Э.А., Ананенко А.А., Алексеева Н.В. Важнейшие итоги и перспективы исследований в области клинической биохимии детского возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. — №1. -С.66-69.

159. Яковлев С.В., Яковлев В.П. Антибактериальная терапия пиелонефрита // Consilium medicum. 2000. — Т.2, №4. — С. 156-159.

160. Acosta Gomez M.J., Llamas Elvira J.M., Rodrigues Fernandez A. Diagnosis of renovascular hypertension by pre-and post-captopril renal scintigraphy with 99mTC-DMSA // Rev. Esp. Med. Nukl. 2001. — V.20 (7). — P.537-543.

161. Agace W., Hedges S., Andersson U. et al. Selective cytokine production by epithelial celis following exposure to Escherichia coli // Infect Immun. 1993. -V.61. — P.602-609.

162. Agostoni C., Giovannini M., Fraschini F. Et al. Comparison of miocamycin versus amoxicillin in lower respiratory tract infections in children. Clinical response and effect on natural riler activity // J. Int. Med. Res. 1988. — V.16. -P.305-311.

163. Aki H.,Yamamoto M. Absence of serum albumin associated with rheumatoid arthritis // Biophys. Chem. 1993. — V.46. — P. 91 -99.

164. Aki H.,Yamamoto M. Biochemical modifications in case of analbuminemia (author’s transl) //J. Pharm. Sci. 1994. — V.83. — P. 1712-1716.

165. Allen R.Q. Dependence of the myeloperoxidase-mediated antimikrobial system of the polimorphonuclear leukocyte in the phenomenon of electronic excitation // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1975. — V. 63, № 3. — P.65-68.

166. Almendral-Donsel R., Cuesta-Vizcaino E., Dias-Torres M.C. et al. Antibiotics in urinary tract infection: a problem of choice // ATENPRIM. 2000. -V.25,№3.~ P. 196-197.

167. Bach V., Dardenne M., Plean Y. Biochemical characterization of a serum thymic factor// Nature. 1977. — V.266. — P.55-57.

168. Bailey R. Management of lofer urinary tract infections // Drugs. 1993. -V.45. — P.139-144.

169. Bailey R. Urinary tract infections In: Textbook of renal disease / Ed by JA Whitwarth, JR Lawrence Second edition Edinburgh, London, Madrid, Melbourne, New York and Tokyo Churchill Livingstone. 1994. P.249-263.

170. Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations // Chest, 1995. -№.108 (August supplement). P.43-52.

171. Bamet B.J., Stephens D.S. Urinary tract infection: an overview // Am. J. Med. Sci. 1997. — V.314. — P.245-249.

172. Bancroft G.J. The role of natural killer cells in innate resistance to infection // Current Opinion in Immunology. 1993. — V.5. — P.503-510.

173. Begue P. et al. Proc 27 International Congress on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Berlin: 1999. — P.301.

174. Benjamini E., Sunshine G., Leskowitz S. Immunology, a short course. WILEY-LISS, New Yore, 1996. P.451.

175. Berg B. Long-term follow up renal morphology and function in children with recurrent pyelonephritis // J. of Urology. 1992. — V.148, №5, part 2 of 2. -P. 1718-1721.

176. Bergan T. Pharmacokinetics of newer macrolides. New Macrolides, Azalides, and Streptogramins in Clinical Practice. H.C. Neu, L.S. Young, S.H.Zinner, J.F. Acar (Eds). New York, 1995. P.51-60.

177. Berro Y., Barrat B., Seruer D. Et al. Comparison between scintigraphy, B-mode and power Doppler sonography in acute pyelonephritis in children // J. Radiol. 2000. — V.81.5 — P.523-527.

178. Billiau A. Interferon in autoimmunity // Cytokine and Growth Factor. 1996. -V.7. — P.25-34.

179. Biron Ch., Gazzinelli R. Effect of IL-12 on immune responses to microbial infections: a key mediator in regulating disease outcome // Current Opinion in Immunology. 1996. — V.7. — P.485-496.

180. Bjerklund Johansen T.E. Diagnosis and imaging in urinary tract infection // Curr. Opin. Urol. 2002. — V. 12 (1). — P.39-43.

181. Bloom B., Salgam P., Diamond B. Revisiting and revising suppressor T cells // Immunology Today. 1992. — V. 13. — P. 131-136.

182. Bona C., Bonilla F. Textbook of immunology, second ed., Harwood Acad. Publ., Amsterdam, 1996. 406 p.

183. Borges M., Thone F., De Cree J., De Cock W. Alkaline phosphates activity in human polymorphonuclear leukocytes // Histochem. J. 1993. — V.10, № 1. -P.31-43.

184. Brauner A., Katouli M., Tullus K., Jacobson S N. Cell surfance hidrofobisity, adherence to Hela cell cultures and haemagglutination pattern of pyelonephritoogenic E.coli strains // Epidemiol-Infect. 1990. — V.105,№2. -P.255-263.

185. Brumfitt W. New criteria for bacterial diagnosis and clinical syndromes / Ibid, 1997.-P.106.

186. Busch R., Huland H. Correlation of symptom and results of bacterial localization in patients with urinary tract infections // J. of Urology. 1984. -V.132. — P.282.

187. Carr K.E., Toner. Cell structure. An introduction to biomed-elektron microscopy // 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone. 1982. — V. XIII. -P.338.

188. Cattell W., Verrier Jones K. Host factors in the pathogenesis of urinary tract infection. In Book: Oxford Textbook of Clinical Nephrology // Ed. A. Davison et al., 2 ed. V. 2. Oxford University Press, 1998, Oxford — Nev York, Tokyo.

189. Chiro L., Crasso A.T., Sartor M. Retrospective Study of Children with Acute Pyelonephritis, evolution of bacterial etiology, antimicrobial susceptibility, drug management and imaging studies // Nephron. 2002. — V.90 (1). — P.8-15.

190. Daigle F., Harel J., Fairbrotber J., Lebel P. Epression and detection of pap, ssfa, afa encoded fimbrial adhesion systems among uropatogenic E. Coli // Can. J. Microbiol. Infect. Dis. 1990. — V.9 (4). — P.281-283.

191. Darill T., Yamauchi T. The cephalosparin antibiotics // Pediatric in Review. -1995.-V. 15(2).-P.54-62.

192. David E., Androniscu D., Cocean S. et al. Aspect ale virulenciitulpinilor de E. Coli izolate din infect urinary // Bacteriol-Virusol-Parazitol-Epidemiol. 1996. -V.41, №1-2. — P.56-57.

193. David E., Harelj., Fairbrotber J., Label P. Expression and defection of pap, ssfa, afa encoded fimbrial adhesion systems among uropatogenic E. Coli // Can. J. Microbiol. Infect. Dis. 1990. — V.9, №4. — P.281-283.

194. De Maagd R.A., Luglenberg B.J.J. Outer membranes of negative bacteria // Biochem. Soc. Trans. 1997. — V.15, Suppl. — P.54-62.

195. De Yong Z., Arcicaut C., Massip F. et al. Infections nosokomiales dans un service d,urologie: Incidence et facteurs etiologiques // Pathel. Biol. 1991. -V.39, №5. — P.561-564.

196. Deshpande P. and Verrier K. Jones DMSA Scanning After Urinary tract infection: Evaluation of national Guidelines // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric rephrology: Abstracts. Prague. — 1999. — P. 18.

197. Doern G. V. Trends in anticrobial susceptibility of bacterial pathogens of the respiratory tract // Am J. Med. 1995. — №.99 (Suppi 6B). — P.3-7.

198. Dorr R. Interferon-a in malignant and viral disease: a review // Drugs. -1993. V.45(2). — P.177-211.

199. Drukker A. The Reliability of urinary specific cravity (U-SG) by bed- side multistix determination // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague . — 1999. — P.51.

200. Drutz D.J., Mills J. Immunity. Infection // Basic and clinical immunology. -Los Altos. 1978,-P.217-237.

201. Eiberg R. Nocturnal enuresis in linked to a specific gene // Scand. J. Urology-Nephrology. 1995. — Suppl.173. — P. 15-18.

202. Enescu M., Lonescu R., Dumbraveanu G., Pascu M.L. // Photochem. Photobiol. 1993. — V.57. — P. 367-370.

203. Fanos V., Matti P., Verlato G. et al. Increased incidence of urinary infections in patients with coeliac disease // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague. — 1999. — P.49.

204. Fewcett Don Wayne. The cell // 2 ed. Philadelphia. Saunders. 1991. -V.l 11. — P.862.

205. Fivush B.F., Jabs K., Neu A.M., et al. Chronic renal insufficiency in children and adolescents: the 1996 annual report of NAPRTCS // Pediatric Nephrology. -1998. V.12. — P.328-337.

206. Fommei E., Volterrani D. Renal nuclear medicine // Semin Nucl Med. -1995.-V.25.-P.183-194.

207. Foulds G., Shepard R., Johnson R.The Pharmacokinetics of azithromycin in human serum and tissues // J. Antimicrob. Chemother. 1990. — V.25. — P.73-82.

208. Foulds G., Yohnson R.B. Selection of dose regimens of azithromycin // J Antimicrob. Chemother. 1993. — V.31. — P.39-50.

209. Foxman B., Zhang I., Palin K. et al. Bacterial virulence characteristics of Escherichia coli isolates from first-time urinary tract infection // J. Infect. Dis. -1995.-V.171 (6). P. 1514-1521.

210. Frank M., Fries L. The role of C3 in the immune response // Immunology Today. 1997. — V. 12. — P.332-337.

211. Foulds G., Shepard R., Johnson R.The Pharmacokinetics of azithromycin in human serum and tissues // J. Antimicrob. Chemother. 1990. — V.25. — P.73-82.

212. Foulds G., Yohnson R.B. Selection of dose regimens of azithromycin // J Antimicrob. Chemother. 1993. — V.31. — P.39-50.

213. Funfstuck R., Smitb J.W., Tschape H, Stein G. Pathogenetis aspects of uncomplicated urinary tract infection: recent advances //Clin Nephrol. 1997. -V.47. — P.13-18.

214. Gallacher G., Enwin L., Scott P.J.W., Sleigh J.D. Augmentin (amoxicillin-clavulanic acid) compared with amoxicillin alone in the treatment of urinary tract infections in the elderly // J. Inf. 1986. — №12. — P.229-233.

215. Gbadgesin R.A., Cotton S.A., Coupes B.M. et al. Plasma and urinary soluble adhesion molecule expression is increased during first documented acute pyelonephritis // Arch. Dis. Child. 2002. — V.86 (3). — P.218-221.

216. Giaradin E., Neuhaus. T., Papazyan J.-P. et al. Acute Pyelonephritis comparison of antibiotic treatment // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague. — 1999. — P. 18.

217. Georgiev V.S., Jamaguchi E. (Eds) Immunomodulating drus II J. NY. Acad. Sci. 1993. — V.685. — P.1-182.

218. Goldman M., Bistritzer T., Home T., al. Relative influence of vesico- ureteral reflux and pyelonephritis mi infancy on formation of renal scars II The 33 Annual meeting of the Euroi\ society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague. -1999.-P.42.

219. Goldstein A., S 1., Boyze E. et al. A synthetic pentopeptide with biological activity ci uaacteristic of the thymic hormone thymopoetin // Science. 1979. — V.204. — P.1309-1310.

220. Grouteau E., Fauvel J., Blum G. et al. Phospholipase A2 (PLA2) and C.Reactive protein (CRP) in acute pyelonephritis in children correlation with

221. DMSA SCAN // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague. — 1999. — P.51.

222. Croydon P. A worldwide survey of clinical experience with Augmentin // J.Drug Devel. 1989. — V.2. — P.67-69.

223. Gruneberg R.N. Changes in urinary pathogens and their antibiotic sensitivities, 1971-1992 // J.Antimicrob. Chemother. 1994. — №.33. -P.l-8.

224. Guay D.R.P. Macrolide antibiotics in pediatric infections diseases // J.Drugs. 1996. — V.51. — P.515-536

225. Guilbert J. Bacteriologie des germs urinairis responsablts des pyelonephrites // Rev. Part. 1993. — V.13, №9. — P.1081-1085.

226. Infection of the kidney and urinary tract / Ed. W.R. Cattell. Oxford University Press. Oxford, New York, Tokyo., 1996.

227. Hadden J. Immunostimulation // Trends Pharm. Scientes. 1993. — V.14. -P.169-175.

228. Hanson S., Jodinal U. Untreated bacteriuria in asymptomatic girl with renal scarring // Pediatrics. 1989. — V.84. — P.964.

229. Hanson S., Jodinal U. Urinary Tract Infection. In: Barran TM, Avner ED, Harmon W.E. (eds.): Pediatric Nephrology (4 edition). Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Company, 1999: P. 835-850.

230. Hay ball P.J., Holman J.W., Nation R.L. /7 J.Chromatogr. B-Bio. Med. Appl. -1994. V.662. — P. 128-133.

231. Hedges S., Stengvist K., Lidin-Janson G. et al. Comparison of urine and serum concentrations of interleukin-6 in women with acute pyelonephritis or asympto-matic bacteriuria // J Infect Dis. 1992. — V.166. — P.653-656.

232. Hiraoka A., Miura I, Sato M., al. // Chem. Pharm. Bull., Tokyo. 1992. -V. 40.-P. 1629-1630.

233. Hizel A., Liard A., Vera P. et al. Color and power Doppler sonography versus DMSA scintigraphy in acute pyelonephritis and in prediction of renal scarring // J. Nucl. Med. 2002. — V.43 (1). — p.27-32.

234. Holden N.J., Uhlin B.E., Gaily D.L. PapB paralogues and their effect on the phase variation of type 1 fimbriae in Escherichia coli // Mol. Microbiol. 2001. -v.42 (2).-P.319-330.

235. Huang W., Chen J. Xanthogranulomatous pyelonephrites // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2000. — V.38 (6). — P.439-431.

236. Jacobs R.F., Schutze G.E., Young R.A. et.al. Antimicrobial agents. Principles and Practice of Pediatric Infections Diseases. S.S. Long, L.K. Pickering, C.G. Prober.(Eds), New York, etc., 1997. P. 1604-1662.

237. Jacobson S.N., Tullus K., Wretlind B., Brauner A, Aerobactinmediated uptake of aeron by strains of E.coli causing acute pyelonephritis and bacteriamia // J.Infect. 1998. — V.16(2). — P. 147-152.

238. Janben T., Schwarz C., Preikschat P. et al. Virulence-associated genes in avian pathogenic Escherichia coli (APEC) isolated from internal organs of poultry having died from colibacillosis // Int. J. Med. Microbiol. 2001. — V.291 (5). — P.371-378.

239. Jantausch B.A., Wiederman B.D.,Hull S.J. et al. E. Coli virulense factors and 99 Tc-dinercaptosossinic acid renal scan in children with febrile urinary tract infections // Pediatr-Infect-Dis- J. 1992. -V.l 1, №5. — 343-349.

240. Janewey Ch.A., Tra/ers P. Immunobiology. London.: Current Biology Ltd, 1994.-480 p.

241. Jantunen ME., Saxen H., Salo E., Siitonen A. Recurrent urinary tract infections in infancy: relapses or reinfections // J. Infect. Dis. 2000. — V.l85 (3). — P.375-379.

242. Jodal U., Hansson S. Urinary tract infection in children // Pract. Pediatric nephrology: eds. E. Leuman, S. Turi, E. Matcola Kosicc, 1993. — P. 1-7.

243. Jodal U., Lindberg U. Guidelines for management of children with urinary tract infection and vesico-ureteric reflux. Recommendations from a Swedish state-of-the-art conference. // Acta Paediatr. Supp. 1999. — V.431. — P.87-89.

244. Johnson J.R. Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection // Clin. Microbiol. Rev. 1991. — V.4. — P.80-128.

245. Jolroff-Rubin N., Rubin R. Urinary tract infection: significance and management // Bull. NY Acad., Med. 1986. — V.62. — P.131-148.

246. Jolroff-Rubin N., Rubin R. New Approaches to the Treatment of Urinary Tract Infection // Am. J.Med. 1987. — V.82. — P.270-277.

247. Juksel S., Cakar N., Kara N. et al. The relation between AGE and renal lesions.-P.51. in acute Pyelonephritis // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague. — 1999. — P.87.

248. Kasai-Morita, Horie T., Awazu S. // Biochim. Biophys. Acta. 1987. -V.915.-P. 277-283.

249. Kassir K., Vargas-Shiraishi O., Zaldivar F. et al. Cytokine profiles of pediatric patients treated with antibiotics for pyelonephritis: potential therapeutic impact // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2001. — V.8 (6). — P.1060-1063.

250. Kinoshita T. Biology of complement: the overture // Immunology Today. -1991. V.12. — P.291-296.

251. Kirimca F., Sarioglu S., Camsari T., Kavukcu S. Expression of CD44 and major histocompatibility complex class II antigens correlate with renal scarring in primary and systemic renal diseases // Scand. J. Urol. Nephrol. 2001. -V.35 (6). — P.509-514.

252. Ko Y.C., Mukaida N., Isbiyama S. et al. Elevated interleukin-8 ltvels in the urine of patients with urinary tract infections // Infect Immun. 1993. — V.61. -P.1307-1314.

253. Kuznetsova A., Natochin Y., Papayan A. Osmoregulatory Function of the Kidney in Enuretic Children // Scand. J.Urology-Nephrology. 1998. — V.75. -P.427-434.

254. Leclerg R., Counvalin P.Resistance to macrolides, azalodes, and streptogramins. New Marcolides, Azalides, and Streptogramins in Clinical Practice. H.C. Neu,L.S. Young, S.H. Zinner, J.F.Acar (Eds). New York, etc., 1995. P.31-40.

255. Levtchenko E., Levy J., Ham.H., Piepsz. A. National audit: Diagnosis and acute pyelonephritis // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts.nefit analysis of quinolone use in children: the effect on diartrodial joints // J.Antimicrob. Chemother. 1990. -V.26. — P.469-471.

258. Maggiolo E., Callina M., Sculola D. Defect of bone marrow granulocyte reserve in viral hepatitis // Acta hematol. 1995. — V.54. — P.27-31.

259. Mangiaotti P., Pizzini C., Fanos V. Antibiotic prophylaxis in children with relapsing urinary tract infection: revien // J. Chemother. 2000. — V.12, №2. -P.l 15-123.

260. Manunta S., Pattard J.J., Guille F. et al. Recurrent pyelonephritis without vesicoureteral reflux: is there a role for an antireflux procedure // J. Endourol. -2001.- V.15 (7). P.707-710.

261. Martinez-Suarcz V., Cimadevilla-Suarez R., Ordonnez-Alvarez F.A. et al. Treatment of urinary tract infection in children // Acta pediatr. Esp. 2000. -V.58, №4. -P.214-222.

262. Mason W.H. The management of common infections ambulatory children // Pediatric annals. 1996. — V.25. — P.220-229.

263. Mc Leod D.T., Ahmad F., Capewell S. et al. Increase in bronchopulmonary infections due to Branhamella catarrhalis // Br.Med. J. 1986. — №.292 (6528). -P.l103-1105.

264. Mc Macias P., Saltigeral S et al. Comparison of ceftibuten and trimethoprim sulfamethoxazole for the treatment of the urinary tract in children // Revista de enfermedades en pediatria. 1999. — V.8, №32. — P.995.

265. Mc Cornell I, Munro A, Waldmann H. The Immune System (1981) A

266. Course on Molecular and Cellular Basis of Immunity. Blackwell Scientific Publications, Oxford.

267. Mobley H.L, Island M.D, Massad G. Virulence determinants of uropathogenic Escberibia coli and Proteus mirabilis // Kidney Int. 1994. -V.46. — P.29-136.

268. Mossman T. Cytokine secretion phenotypes of TH cells: how many subsets, how much regulation // Res. Immunology. 1991. — V.142. — P.9-15.

269. Mostov K. Transepithelial transport of immunoglobulins // Annu. Rev. Immunol. 1994. — V. — P.63-68.

270. Neu H, Williams J. New trends in urinary tract infections: single dose therapy // Karger, Basle, 1988. P.34-39.

271. Neu H. Urinary tract infections // Am J. Med. 1992. — V.92. — P.63-70.

272. Nicolle L.E, Brunka J, Orr P.et al. Urinary immunoreactive interleukin-1-alpha and interleukin-6 in bacteriuric institutionalized erderly subjects // J. Urol. 1993. — V.149. — P.1049-1053.

273. Nicolle L.E. Urinary infections in the elderly: symptomatic or asymptomatic ? // Int J. Antimicrob Agents. 1999. — Vol.11. — P.265-268.

274. Norrby R. Short-term treatment of uncomplicated urinary infections in women. // Rev. Infect. Dis. 1990. — V.12. — P.458-467.

275. Ogra P.L, Faden H.S. Urinary tract infection in children: An update // J. Pediatr. 1985. — V. 106 (6). — P. 1023-1029.

276. Olsson L.E, Wheeler M.A,Sessa W.C, Weis R.M. Bladder instillation and intraperioneal injection of Escheichia cjli lipopoli-saccharide up-regulatecytokines and iNOS in rat urinary bladder // J Pharmacol Exp Ther. 1998. -V.284. — P.1203-1208.

277. Orscov I., Svanborg-Eden C., Orscov F //Aerobactin production of serotiped E.coli from UTI // Med-Microbiol-Immunol Berl. 1988. — V.177 (1). — P.9-14.

278. Orscov F., Orscov I. Escherichia coli serotyping and disease in man and animals // Can. J. Microbiol. 1992. — V.38. — P.699-704.

279. Parkkinen J., Virola R., Korbonen T.K. Identification of factors in human urine that inhibit the binding of Escherichia coli adhesins // Infect Immun. -1988. V.56. — P.2623-2630.

280. Paunova S., Kucherenko A., Markov Ch. et al. Cytokines in children with pyelonephritis // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague. — 1999. — P.50.

281. Pawelzik M., Heesemann J., Hacker J., Opferuch W. Cloning and characterizator of a new type of fimbria (S/FIC-related fimbria) expressed by an Escherichia coli 075:K1:H7 blood culture isolate // Infect Immun. 1988. -V.56.-P.2918-2924.

282. Pedler S.J., Bint A.J. Comparative study ofamoxicillin- clavulanic acid and cephalexin in the treatment of bacteriuna during pregnancy // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 1985. — V.27. — P.508-510.

283. Peterson C., Hedges S., Stengvist K. et al. Suppressed antibody and interleukin-6 responses to acute pyelonephritis in prignancy // Kidney Int. -1994. V.45. — P.571-577.

284. Plos K., Lomberg H., Hull S. et al. Coli in patients with renals earring-genotype and phenotype of Gal-alpha-beta-Forssman and mannose-spetific adhesins // Pediatr-infect-Dis.J. 1991. — V. 10 (1). — P. 15-19.

285. Powell M ., McVey D., Kassim M.H. en al. Antimicrobial susceptibility of Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae and Mormella

286. Branhamella) catarrhalis isolated in the UK from sputa // Antimicrob. Chemother. 1991. — №28. — P.249-259.

287. Reid G. New concept. In: The biology of urinary tract infection // In: XHI-th International Congress of Nephrology. Madrid. — 1995. — P. 106.

288. Ringsrud K.M, Linne JJ. Urinalysis and bodi fluids; a colortext and atlas // 1st ed Missouri. 1995. — P.l 12-115.

289. Roberts J. A. Pathogenesis of pyelonephritis // J. of Urology. 1983. — V.129. -P.l 102.

290. Roberts J.A., Kaeick M.B. Immunology of pyelonephritis // J. of Urology. -1989.-V.136.-P.960.

291. Rodriguez-Cuartero A, Lopez-Fernandez A., Perez-Bianco F. Urinary N-acetyl-beta-N-glucosaminidase in patients with urinary tract infection // Eur Urol. 1998. — V.33. — P.348-350.

292. Roitt L. Essential Immunology. Oxford.:Blackwell Scientific Publications, 1994.

293. Rolinson G.N. A review of the microbiology of amoxycillin / clavulonic acid over the 15 year period 1978-1993 // J.Chemother. 1994. — №.6. — P.283-318.

294. Rothbard J., Gefter M. Interaction between immunogenic peptides and MNC proteins//Annu. Rev. Immunol. 1991. — V.9. — P.527-535.

295. Rushton H.G. Urinary Tract Infection in Children. Epidemiology. Evalution and Managment. // Pediatr. Clin. North. America. 1997. — V.44. — P.l 1331169.

296. Rushton H.G. Vesicoureteral Reflux and Scarring. In. Barran TM, Avner ED, Harmon W.E. (eds.): Pediatric Nephrology (4 edition). Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Company, 1999: P. 851-871.

297. Russeva V., Rakovska R., Stavreva N., al. // Pharmazie. 1994. — V.49. — P. 519-552.

298. Saint S.Scholes D., Fihn S.D. et al. The effectiveness of clinical practice guideline for the management of presumed uncomplicated urinary tract infection in women //Amer. J. Med. 1999. — Vol.106. — P.636-641.

299. Sanai T., Mitsubasbi S., Yamagusbi J. // J. Microbiol. 1991. — V.30. -P.3179-3188.

300. Schlossman S., Boumsell L., Gilks W. Et al. CD antigens 1993 // J. Immunology. 1994. — V. 152. — P. 1 -10.

301. Schmaldienst S., Horl W.H. Bacterial infections after renal transplantation // Nephrol. 1997.- V.75. — P.140-153.

302. Schriener GF, Lange L. Ethanol modulation of macrophage Influx in glomerulonephritis abstract. // J. Am. Soc. Nephrol. 1991. — V. 2. — P. 562570.

303. Schumann G.B., Schweitzer S.C. In Henry J.B. (ed) // Clinical diagnosis and management by laboratory methods. Philadelphia, 1991. — P. 18-19.

304. Scott R.B., Still W.J. Glycogen in human peripheral blood leukocytes. II. The macromolecular state of leukocyte glycogen // J.Clin Invest. 1988. — V.47. -P.353-354.

305. Sharifi R., Geckler R., Childs S. Treatment of urinfry tract infections selecting an appropriate broad- spectrum antibiotie for nosocomial infections // Amer.J.Ved. 1996. — Vol.100. — P.76-82.

306. Sexually Transmitted Diseases. World Health Organization Press Release WHO/64, 25 August 1995.

307. Schriener GF, Lange L. Ethanol modulation of macrophage Influx in glomerulonephritis abstract. // J. Am. Soc. Nephrol. 1991. — V.2. — P.562-570.

308. Siegfried L.,Kmetova M., Puzova H. Et al Virulence associated factors in E.coli from children with UTI // J. Med Microbiol. 1994. — V.41 (2). — P. 127132.

309. Smokvina A., Grbac-Ivankovic, Girotto N. Renal cortical scintigraphy in children : estimation of differential function winch MAG3 and DMSA // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. -Prague. 1999,-P.50.

310. Sobel J.D. Pathogenesis of urinary tract infection. Role of host defenses // Infect. Dis. Clin. North. Am. 1997. — V.I 1 (3). — P.531-549.

311. Stapleton A., Moseley S., Stamm W.E. Urovirulence determinants in Escherichia coli isolates causing first-episode and recurrent cystitis in women // J Infect Dis. 1991. — V.163. — P.773-779.

312. Stapleton A., Hooton T.M., Fennell C., Roberts P.L., Stamm W.E. Effect of secretor status on vaginal and rectal colonization with urinary tract infection // J Infekt Dis. 1995. — V.171. — P.717-720.

313. Sukhal R.N., Leebeek-Groenewegen A.A.M., Blom J. et al. Efficacy of combined Desmopressin Alarm (DA) therapy on enuretic children// The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. -Prague. 1999.-P. 19.

314. Svanborg Eden C., Godaly G. Bacterial virulens in urinary tract infections // Infect. Dis. Clin. North. Am. 1997. — V.I 1 (3). — P.513-529.

315. Svanborg Eden C., Bergsten G., Fischer H. Et al. The «innate» host response protects and damages the infected urinary tract // Ann. Med. 2001. — V.33 (9). — P.563-570.

316. Takahashi S., Hirose Т., Satoh T. Et al. Effecacy of 14-day course of oral ciprofloxacin therapy for acute uncomplicated pyelonephritis // J. Infect Chemother. 2001. — V.7 (4). — p.255-257.

317. Tbanassi M. Utility of urine and blood cultures in pyelonephritis // Acad-Emerg-Med. 1997. — V.4, №8. — P.797-800.

318. Tenover F.C. Глобальная проблема антимикробной резистентности // Русский медицинский журнал. 1996. — Т.З, №4. — С.217-219.

319. Todd P.A., Benfield P. Amoxycillin/clavulonic acid. An update of its antibacterial activity, pharmacokinetic properties and therapeutic use // Drugs. -1990. V.39. — P.264-307.

320. Tomasi T. The discovery of secretory IgA and the mucosal immune sister // Immunology Today. 1992. -V. 13. — P.416-421.

321. Tullus K., Jacobson S.H., Katouli M., Brauner A. Relative importance of eight virulence characteristics of pielonephritogenic Escherichia coli strains assessed by multivariate statistical analysis // Urol. 1991. — V.146 (3). -P.l 153-1155.

322. Tullus K., Khalil A., Brauner A. Downregulation of Kidney TGF (3 MRNA expression by losartan in experimental pyelonephritis in mice // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. Prague. -1999.-P.18.

323. Van Gool I. et al. Bladder sphincter dysfunction,urinary infections and vesico-ureteric reflux in Reflux Nephropathy / Update 1983. Ed.C. Hodson, R. Hepinstall, J. Winberg. Karger Basel. 1984. — P. 190-210.

324. Verrier-Jones K. Urinary tract infection in infancy and childhood / In Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 2 ed., eds. A.Davidson, S.Cameron et al. Oxford. 1998. — V.2.- P. 1261 -1262.

325. Virkola R., Westerlund B„ Holthofer H„ Parriner J., Kekomaki M., Korbonen T.K. Binding characteristics of Escherichia coli adhesins in human urinary bladder // Infect Immun. 1988. — V.56. — P. 2615-2622.

326. Warren J.F., Abrutyn E., Hebel J.R. et al. Guidelines for antimicrobial treatment of uncomplicated bacterial systitis and acute pyelonechritisin women // Clin. Infect. Dis. 1999. — V.29. — P.745-758.

327. Wassail M.A., Santin M., Peluso G., Denyer S.P. Possible role of alpha 1-microglobulin in mediating bacterial attachment to model surfaces // J Biomed Mater Res. 1998. — V.40. — P.365-370.

328. Verrier-Jones K. Urinary tract infection in infancy and childhood / In Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 2 ed., eds. A.Davidson, S.Cameron et al. Oxford.- 1998.-V.2.-P. 1261-1262.

329. Verese L.A., Grazioli F., Antoniola P. et al. Infezioni della vie urinarie: Nuovi orientamenti // Pediatr. Med. Chir. 1984. — V.6,№1. — P.57-60.

330. Vinberg J., Herthelius-Elman M., Mullby and Nord, C.E. Pathogenesis of urinary tract infections experimental studies of vaginal resistance to colonization // Pediatric Nephrology. 1993. — V.7. — P.509-514.

331. Vnuffel H.,Cocito C. Mechanism of action of streptogramis and macrolides // Drugs. 1996. — V. 51 (Supple 1). — P.20-30.

332. Warren J.F., Abrutin E., Hebel J.R. et al. Guidelines for antimicrobial treatment of uncomplicated bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women // Clin. Infect. Dis. 1999. — V.29. — P.745-758.

333. Wassail M.A., Santin M., Peluso G., Denyer S.P. Possible role of alpha 1-microglobulin in mediating bacterial attachment to model surfaces // J Biomed Mater Res. 1998. — V.40. — P.365-370.

334. Whittington R., Faulds D. Interleukin-2: a review of pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy // Drugs. 1993. — V. 46(3). — P.446-514.

335. Williams G.J., Lee A., Craig J.C. Long-term antibiotics for preventing recurrent urinary tract infections in children // Cochrane Database Syst. Rev. -2001. V.4. -P.534.

336. Winberg J.Clinical aspects of urinary tract infection / In Book Pediatric Nephrology, 2 ed., eds. Yolliday M., Barratt M., Vernier R. Williams, Wilkins, Baltimore London — Sydney, 1987. — P.626-646.

337. Witlcin S., Ledger W. New directions in the diagnosis and treatment of pelvic inflammation // J.Antimicrob. Chemother. 1993. — V.16. — P.197-199.

338. Whittington R., Faulds D. Interleukin-2: a review of pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy // Drugs. 1993. — V.46(3). -P.446-514.

339. Wolfs T.G., Buurman W.A., van Schadewijk A. et al. In vivo expression of Toll-like receptor 2 end 4 by renal epithelial cell: IFN-gamma and TNF-alpha mediated up-regulation during inflammation // J. Immunology. 2002. — V.168 (3). — P.1286-1293.

340. Yamamoto S., Terai A., Yuri K. et al. Detection of urovirulent factors in Escherichia coli by multiplex polymerase chain reaction // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1995. — V.12. — P.85-90.

341. Yamasaki K., Miyoshi Т., Maruyama Т., al. // Biol. Pharm. Bull. 1994. -V.17.-P. 1656-1662.

342. Yong Choi. Инфекция мочевыводящих путей. Рефлюкс-нефропатия. // Международная школа по детской нефрологии. Сборник материалов. -Владивосток. 2001. — С.47-53.

343. Yong Choi. Инфекция мочевыводящих путей и везикоуретральный рефлюкс // Международная школа по детской нефрологии: Сборник материалов. Владивосток. — 2001. — С.53-63.

344. Zandi-Nejad К., Brown P.D. Diagnostic Investigation of Pyelonephritis // Curr. Infect Dis. Rep. 2001. — V.3 (6). — P.529-533.

345. Zwolinska D., Wawro A., Patkowski D. et al. Urodynamic investigation usefulness in children with recurrent urinary tract infections (RUTI) // The 33 Annual meeting of the European Society for Pediatric nephrology: Abstracts. -Prague. 1999.-P.51.

Пиелонефрит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Пиелонефрит у детей – неспецифическое микробно-воспалительное поражение почечной паренхимы и чашечно-лоханочной системы. Пиелонефрит у детей протекает с болевым синдромом в поясничной области, дизурическими расстройствами (частыми позывами к мочеиспусканию, болезненностью, неудержанием мочи), повышением температуры тела, интоксикацией. Диагностика пиелонефрита у детей включает исследование крови (клинический, биохимический анализ) и мочи (общий анализ, бакпосев), УЗИ мочевой системы, оценку уродинамики, внутривенную урографию и др. В лечении пиелонефрита у детей используется антибактериальная, противовоспалительная, антиоксидантная терапия, фитотерапия.

Общие сведения

Пиелонефрит у детей – воспалительный процесс, захватывающий чашечно-лоханочную систему, канальца и интерстицию почек. По распространенности пиелонефрит стоит на втором месте после ОРВИ у детей, и между этими заболеваниями существует тесная взаимосвязь. Так, в детской урологии каждый 4-ый случай пиелонефрита у ребенка раннего возраста является осложнением острой респираторной инфекции. Наибольшее число случаев пиелонефрита у детей регистрируется в дошкольном возрасте. Острый пиелонефрит в 3 раза чаще диагностируется у девочек, что обусловлено особенностью женской анатомии нижних отделов мочевых путей (более широким и коротким мочеиспускательным каналом).

Пиелонефрит у детей

Причины пиелонефрита у детей

Самым распространенным этиологическим агентом, вызывающим пиелонефрит у детей, является кишечная палочка; также при бактериологическом посеве мочи обнаруживаются протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, энтерококки, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии) и др.

Попадание инфекционных агентов в почки может происходить гематогенным, лимфогенным, уриногенным (восходящим) путем. Гематогенный занос возбудителей наиболее часто встречается у детей первого года жизни (при гнойном омфалите у новорожденных, пневмонии, ангинах, гнойничковых заболеваниях кожи и т. д.). У более старших детей преобладает восходящее инфицирование (при дисбактериозе, колитах, кишечных инфекциях, вульвитах, вульвовагинитах, баланопоститах, циститах и пр.). Большую роль в развитии пиелонефрита у детей играет неправильный или недостаточный гигиенический уход за ребенком.

Условиями, предрасполагающими к возникновению пиелонефрита у детей, могут выступать структурные или функциональные аномалии, нарушающие пассаж мочи: врожденные пороки развития почек, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейрогенный мочевой пузырь, мочекаменная болезнь. Риску развития пиелонефрита более подвержены дети с гипотрофией, рахитом, гипервитаминозом D; ферментопатиями, дисметаболической нефропатией, глистными инвазиями и пр. Манифестация или обострение пиелонефрита у детей, как правило, случается после интеркуррентных инфекций (ОРВИ, ветряной оспы, кори, скарлатины, эпидемического паротита и др.), вызывающих снижение общей сопротивляемости организма.

Классификация

В педиатрии выделяют 2 основные формы пиелонефрита у детей – первичный (микробно-воспалительный процесс изначально развивается в почках) и вторичный (обусловлен другими факторами). Вторичный пиелонефрит у детей, в свою очередь, может быть обструктивным и необструктивным (дисметаболическим).

В зависимости от давности и особенностей проявлений патологического процесса выделяют острый и хронический пиелонефрит у детей. Признаком хронического пиелонефрита у детей служит сохранение симптомов инфекции мочевыводящих путей более 6 месяцев либо возникновением за этот период не менее 2-х обострений. Характер течения хронический пиелонефрита у детей бывает рецидивирующим (с периодами обострений и ремиссий) и латентным (только с мочевым синдромом).

В течении острого пиелонефрита у детей выделяют активный период, период обратного развития симптомов и полную клинико-лабораторную ремиссию; в течении хронического пиелонефрита – активный период, частичную и полную клинико-лабораторную ремиссию. Пиелонефритический процесс имеет две стадии – инфильтративную и склеротическую.

Симптомы пиелонефрита у детей

Ведущими проявлениями острого и активного периода хронического пиелонефрита у детей служат болевой, дизурический и интоксикационный синдромы.

Пиелонефрит у детей обычно манифестирует с лихорадки ремиттирующего типа, ознобов, потливости, слабости, головной боли, анорексии, адинамии. У грудных детей возможны упорные срыгивания, рвота, жидкий стул, снижение массы тела.

Дизурический синдром развивается при вовлечении в микробно-воспалительный процесс нижних отделов мочевого тракта. Он характеризуется беспокойством ребенка перед или во время мочеиспускания, частыми позывами к опорожнению мочевого пузыря, болезненностью, чувством жжения при мочеиспускании, неудержанием мочи.

Болевой синдром при пиелонефрите у детей может проявляться либо абдоминальными болями без четкой локализации, либо болями в поясничной области, усиливающимися при поколачивании (положительный с-м Пастернацкого), физической нагрузке.

Вне обострения симптомы хронического пиелонефрита у детей скудные; отмечается утомляемость, бледность кожных покровов, астенизация. При латентной форме хронического пиелонефрита клинические проявления вовсе отсутствуют, однако заподозрить заболевание у детей позволяют характерные изменения в общем анализе мочи (лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия).

Течение острого пиелонефрита у детей может осложниться апостематозным интерстициальным нефритом, паранефритом, карбункулом почки, пионефрозом, сепсисом. Хронический пиелонефрит, развившийся в детском возрасте, с годами может привести к нефросклерозу, гидронефрозу, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Если пиелонефрит у ребенка впервые выявлен педиатром, необходима обязательная консультация детского нефролога или детского уролога. Комплекс лабораторной диагностики при пиелонефрите у детей включает исследование клинического анализа крови, биохимического анализа крови (мочевины, общего белка, белковых фракций, фибриногена, СРБ), общего анализа мочи, рН мочи, количественных проб (по Нечипоренко, Аддис–Каковскому, Амбурже, Зимницкому), посева мочи на флору с антибиотикограммой, биохимического анализа мочи. При необходимости для выявления возбудителей инфекции проводятся исследования методами ПЦР, ИФА. Важное значение при пиелонефрите у детей имеет оценка ритма и объема спонтанных мочеиспусканий, контроль диуреза.

Обязательное инструментальное обследование детей, больных пиелонефритом, предусматривает проведение УЗИ почек (при необходимости УЗИ мочевого пузыря), УЗДГ почечного кровотока. Для исключения обструктивных уропатий, часто выступающих причиной пиелонефрита у детей, может потребоваться выполнение экскреторной урографии, уродинамических исследований, динамической сцинтиграфии почек, почечной ангиографии, КТ почек и других дополнительных исследований.

Дифференциальную диагностику пиелонефрита у детей необходимо проводить с гломерулонефритом, аппендицитом, циститом, аднекситом, в связи с чем дети могут нуждаться в консультации детского хирурга, детского гинеколога; проведении ректального обследования, УЗИ органов малого таза.

Лечение пиелонефрита у детей

Комплексная терапия пиелонефрита предусматривает проведение медикаментозной терапии, организацию правильного питьевого режима и питания детей.

В остром периоде назначается постельный режим, растительно-белковая диета, увеличение водной нагрузки на 50% по сравнению с возрастной нормой. Основу лечение пиелонефрита у детей составляет антибиотикотерапия, для которой используются цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефпиром др.), β-лактамы (амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин). После завершения антибактериального курса назначаются уроантисептики: производные нитрофурана (нитрофурантоин) и хинолина (налидиксовая кислота).

Для усиления почечного кровотока, элиминации продуктов воспаления и микроорганизмов показан прием быстродействующих диуретиков (фуросемида, спиронолактон). При пиелонефрите детям рекомендуется прием НПВС, антигистаминные препараты, антиоксиданты, иммунокорректоры.

Длительность курса лечения острого пиелонефрита у детей (или обострения хронического процесса) — 1-3 месяца. Критерием ликвидации воспаления является нормализация клинико-лабораторных показателей. Вне обострения пиелонефрита у детей необходима фитотерапия антисептическими и мочегонными сборами, прием щелочной минеральной воды, массаж, ЛФК, санаторное лечение.

Прогноз и профилактика

Острый пиелонефрит у детей заканчивается полным выздоровлением в 80% случаев. Осложнения и летальные исходы возможны в редких случаях, главным образом, у ослабленных детей с сопутствующей патологией. Исходом хронического пиелонефрита у 67-75% детей служит прогрессирование патологического процесса в почках, нарастание нефросклеротических изменений, развитие ХПН. Дети, перенесшие острый пиелонефрит, наблюдаются нефрологом в течение 3-х лет с ежемесячным контролем общего анализа мочи. Осмотры детского отоларинголога и стоматолога обязательны 1 раз в 6 месяцев.

Предупреждение пиелонефрита у детей связано с соблюдением мер гигиены, профилактикой дисбактериоза и ОКИ, ликвидацией хронических воспалительных очагов и укреплением сопротивляемости организма. Сроки проведения профилактической вакцинации устанавливаются в индивидуальном порядке. После любой перенесенной инфекции у детей необходимо исследовать анализ мочи. Для профилактики развития хронического пиелонефрита у детей следует адекватно лечить острые мочевые инфекции.

Клиническая Нефрология » Морфологические основы эхографической оценки острого пиелонефрита у детей

1. Бугаев Я.В. Патогенетическое обоснование и клиническое применение щадящего хирургического метода в комплексном лечении детей с острыми гнойными пиелонефритами (экспериментально-клиническое исследование): Дисс. канд.мед. наук. Омск, 2005; 121 с.

2. Пекарева Н.А. Патогенетические особенности воспалительного процесса при ремиссии и обострении хронического пиелонефрита у детей: Дисс. докт. мед. наук. 2011; Новосибирск. 234 с.

3. Айвазян А.В., Войно-Ясенецкий А.М. Острые заболевания почек и мочевых путей. М.: Наука, 1985. 264 с.

4. Юдин Я.Б., Прокопенко Ю.Д., Вальтфолгель И.В. Острые гнойные заболевания почек у детей. Новокузнецк, Кемеровское изд-во, 1991. 101 с.

5. Борисов И.А. Пиелонефрит Нефрология. М.: Медицина, 1995. Т. 2. 109–140.

6. Игнатова М.С. Детская нефрология: руководство для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2011; 696 с.

7. Струков А.И., Серов В.В. Болезни почек Патологическая анатомия. М.: Мед., 1995; 397–420.

8. Шулутко Б.И. Тубулоинтерстициальные воспалительные заболевания почек. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. СПб.: Ренкор, 2002;381–526.

9. Прокопенко Ю.Д. Диагностика и лечение деструктивных форм острого пиелонефрита у детей: Дисс. докт. мед. наук. Новокузнецк, 2004; 181 с.

10. Лоран О.Б. Эпидемиологические аспекты инфекций мочевыводящих путей Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных: Материалы международного симпозиума. М., 1999; 5–9.

11. Игнатова М.С. Эволюция представлений о микробно-воспалительных заболеваниях органов мочевой системы Российская научно-практическая конференция “Инфекция мочевой системы у детей”. М.,

2002; 1–10.

12. Пулатов А.Т. Уролитиаз у детей. М.: Медицина, 1990; 208 с.

13. Кравцова Г.И. Патологическая анатомия врожденных пороков развития почек у детей перинатального и раннего грудного возраста: Автореф.дисс. канд.мед.наук. М., 198.

14. Казанская И.В. Патогенетические механизмы пиелонефрита при пороках развития почек и мочевыводящих путей у детей и принципы его дифференцированного консервативного и хирургического лечения: Автореф. дисс. док. мед. наук. М., 1987

15. Пугачев А.Г. Урология – М.: Астрель, 2001. 240 с.

16. Майданник В.Г. Клинико-экспериментальное изучение развития пиелонефрита и комплексное лечение его у детей: Автореф. дисс. док-ра мед. наук. Киев, 1989.

17. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Родоман В.Е. Пиелонефрит у детей. М.: Медицина, 1979. 256 с

18. Пытель А.Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение. М.: Медгиз, 1959;. 274 с.

19. Рубцов Ю.С. Острый пиелонефрит при обструктивных урологических заболеваниях: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1990; 28 с.

20. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Болезни мочевой системы. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка (руководство для врачей). М.: Медицина, 1989; Т. 2. 3–45.

21. Кириллов Ю.А. О морфогенезе пиелонефрита: Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 1982; 22 с.

22. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек (пиелонефрит и другие тубулоинтерстициальные заболевания). СПб., 1996. 255 с.

23. Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Пиелонефрит. М., Медгиз, 1961; 3–146.

24. Есилевский Ю.М. Кровообращение в почках при интерстициальных нефритах: Автореф. дисс. доктр. мед. наук. М., 1995; 42 с.

25. Яргин С.В. Морфогенез нефросклероза: Автореф.дисс. канд. мед. наук. М., 1986; 24 с.

26. Надарейшвили А.К. Изменения в контрлатеральной почке при одностороннем остром гнойном пиелонефрите: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1985; 22 с.

27. Пепенин В.Р. Диагностика, патогенетическая терапия и реабилитация больных пиелонефритом единственной почки: Автореф.дисс. докт. мед. наук. Киев, 1985; 42 с.

28. Дерюгина Л.А. Обоснование тактики урологических оперативных вмешательств на единственной почке у детей в зависимости от ее компенсаторно-приспособительных реакций: Автореф.дисс. канд.мед.наук. М., 1991; 22 с.

29. Зарма А.А. Выбор тактики лечения больных острым пиелонефритом в зависимости от функционального состояния почек: Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 1990; 20 с.

30. Дубский С.А. Лучевые методы исследования в ранней диагностике острого пиелонефрита: Дисс. канд. мед. наук. М., 2005; 155 с.

31. Еникеев Д.В. Определение стадии острого пиелонефрита для выбора лечебной тактики: Дисс. канд. мед. наук. М., 2009; 137 с.

32. Дворяковский И.В. Эхография внутренних органов у детей. М.: Российская Ассоциация врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии, 1994; 455 с.

33. Бутрин С.В. Ультразвуковая диагностика послеоперационных осложнений в урологической практике: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1996; 22 с.

34. Хитрова А.Н., Митьков В.В. Ультразвуковое исследование почек. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 1996; Т. 1. 200–256.

35. Пыков М.И. Ультразвуковая диагностика патологии мочевыделительной системы Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии. М., Видар, 1998; 176–218.

36. Биссет Р., Хан А. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании (ред. перевода проф. С.И. Пименов). Витебск: Белмедкнига, 1997;140–200.

37. Зубарев А.Р., Насникова И.Ю. Почки. Диагностический ультразвук. М.: Реальное время, 1999; 50–68.

38. Быковский В.А. Ультразвуковая диагностика острого пиелонефрита и его хирургических осложнений у детей: Дисс. канд. мед. наук. М., 1996; 123 с.

39. Васильева М.Ю. Ультразвуковая ангиография в диагностике и мониторинге лечения острого пиелонефрита и его гнойно-деструктивных форм. Дисс. канд. мед. наук. М., 2010; 129.

40. Быковский В.А. К принципам оценки составляющих эхографическое изображение Абдоминальная эхография – проблемы–сложности–ошибки. М., Реальное время, 2006; 153–217.

41. Коnегsсhпik F., Gоldin А.R., Магshаll V.R. Маnаgеmеnt оf «Асute геnаl сагbunсlе». Вгit. J. Uгоl., 1982; 54( 5):467–469.

42. Петров Д.А. Ультразвуковые методы диагностики острого пиелонефрита: Автореф. дисс. канд. мед. наук., М., 2000; 18 с.

43. Еникеев Д.В. Определение стадии острого пиелонефрита для выбора лечебной тактики: дисс. канд. мед. наук. М., 2009; 137 с.

44. Hoberman A., Chaуrron M., Hickey R.W. et al. Imaging studies after a first febrile urinary infection in young children // N Engl. J Med. 2033.

348.(3):195–202.

45. Васильев А.Ю., Ольхова Е.Б. Острый пиелонефрит Ультразвуковая диагностика в неотложной детской практике. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010; 512–536.

46. Почки. Методика ультразвукового исследования. Ультразвуковая анатомия здорового ребенка (под ред. И.В. Дворяковского). М.: Стром-фирма. 218–221.

Ксантогранулематозный пиелонефрит у девочки 7 лет | Сизонов

Введение

Ксантогранулематозный пиелонефрит (КГП) представляет собой тяжёлую фор­му хронического воспаления почек, ко­торая характеризуется деструктивным и проли­феративным процессом в почечной паренхиме с разрастанием в ней гранулематозной ткани с ли- пид-содержащими макрофагами, так называемы­ми ксантомными или «пенистыми» клетками [1].

Первые описания макроскопической картины КГП были сделаны R. Schlagenhaufer в 1916 году у взрослых пациентов, а в 1935 году Oberling ввёл тер­мин «ксантогранулематозный пиелонефрит» [2].

Клинические, лабораторные и данные лучевой диагностики, регистрируемые при КГП, маскируют его под множество урологических заболеваний, которые сопровождаются выраженным интокси­кационным синдромом (карбункул, абсцесс, опу­холевидные образования почки, туберкулёз, на­гноившиеся кисты почек, пионефроз, саркоидоз и др.). Отсутствие патогномоничных симптомов и специфических диагностических тестов позволя­ют характеризовать КГП как «великого имитатора урологических заболеваний» [1, 3, 4].

Несмотря на то, что КГП был описан столетие назад, этиологические факторы и патофизиоло­гические особенности развития данного состоя­ния по сей день до конца неизвестны [2, 5-7].

Учитывая малую освещённость данной про­блемы в педиатрической литературе, трудности в диагностике и редкую встречаемость КГП в прак­тической деятельности детских урологов, мы соч­ли интересным представить наше клиническое наблюдение КГП.

Описание клинического случая

Пациентка А., 7 лет, впервые поступила в мар­те 2019 года в тяжёлом состоянии в детское уроандрологическое отделение Областной детской клинической больницы (ОДКБ) г. Ростов-на-Дону с повышением температуры тела 40-41° С, бо­лями в животе, отёками тела, общей слабо­стью, потерей аппетита. С рождения имеет ме­сто поражение центральной нервной системы (ЦНС) в виде детского церебрального паралича (ДЦП), спастической диплагии, грубой задержки психомоторного речевого развития, симптомати­ческой эпилепсии с частыми тонико-клонически- ми приступами, нарушением функции тазовых органов.

Заболевание дебютировало в феврале с по­вышения температуры до фебрильных значений в течение 2-х недель и периодических болей в животе. Антибактериальная амбулаторная тера­пия сопровождалась слабоположительным от­ветом.

Была госпитализирована в связи с этим в пе­диатрическое отделение по месту жительства. При этом помимо лихорадки, болей в животе выявлено учащённое мочеиспускание, общая слабость, анемия средней степени (эритроциты — 3,07х10¹²/л, Hb — 74 г/л), гиперлейкоцитоз (28х10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом. По дан­ным ультразвукового исследования (УЗИ) — увеличение размеров правой почки (101х50 мм), подозрение на опухоль правой почки. При спи­ральной компьютерной томографии (СКТ) органов забрюшинного пространства (ОЗП) (рис. 1) выяв­лено диффузное увеличение правой почки (раз­меры 103х61х68 мм), конкремент правой почки размером 7х5 мм, каликоэктазия справа.

 

Рисунок 1. СКТ-томограмма ребёнка от 29.03.19

А, В — правая почка увеличена (103,1х61,2х68,6 мм). Паренхима неоднородной структуры, неравномерной толщины. ЧЛС расширена (до 10 мм), лоханка чётко не визуализируется, чашки неравномерной ширины до 18 мм. В н/3 правой почки определяется конкремент размером 7х5 мм (красная стрелка). Паранефральная клетчатка неоднородной структуры, утолщена.

Figure 1. Spiral CT-tomogram of the child, 03/29/19

A, B — the right kidney is enlarged (103,1×61,2×68,6 mm). The parenchyma is heterogeneous structure and uneven thickness. The pelvicalyceal system is dilated (up to 10 mm), the renal pelvis is not clearly visualized, calyces are of uneven width up to 18 mm. Kidney stone (size 7×5 mm) is determined in lower third of the right kidney (red arrow). Paranephric fiber is thickened and heterogeneous structure.

 

Ребёнок для продолжения лечения 29.03.19 переведён в уроандрологическое отделение ОДКБ г. Ростов-на-Дону. Состояние ребёнка тя­жёлое и связано с острым гнойным деструк­тивным процессом в правой почке на фоне конкремента правой почки. В ОАК на момент поступления — анемия средней степени (эритроциты — 3,44х10¹²/л, Hb — 75 г/л), лейкоци­тоз (17,3х10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом. При пальпации определяется увеличенная правая почка, мышечный дефанс и болезненность пра­вой половины живота.

Пациентке назначена антибактериальная те­рапия, с применением цефалоспоринов (бакпе- разон 500 мг 3 р/сут) и аминогликозидов III по­коления (амикацин 400 мг 1 р/сут).

С заместительной целью выполнена трансфу­зия эритроцитарной взвеси (ЭВ) в объёме 320 мл, купированы лабораторные проявления анемии (эритроциты — 5,23х10¹²/л, Hb — 129 г/л). ОАК — гиперлейкоцитоз (29,4х10⁹/л) со сдвигом лейко­цитарной формулы влево. Биохимические пока­затели в динамике без патологии.

Пациентке выполнено ультразвуковое ис­следование органов брюшной полости, сердца и рентгенография органов грудной клетки, по дан­ным которых не выявлено существенных откло­нений от нормативных параметров. На рисунке 2 представлена ультразвуковая картина почек.

 

Рисунок 2. Сонограмма правой почки

Структура почки диффузно-неоднородная, дифференцировка паренхимы и чашечно-лоханочной системы затруднена. В просвете лоханки лоцируется гиперэхогенная структура, дающая акустическую тень до 8 мм — конкремент. В паренхиме визуализируются множественные гиперэхогенные включения — микролиты? В структуре чашечек лоцируется эхогенная взвесь. Почечный синус повышенной эхогенности, неоднородный, кровоток снижен.

Figure 2. Sonogram of the right kidney

The structure of the kidney is diffuse-heterogeneous, differentiation of the parenchyma and pyelocaliceal system is difficult. The hyperechogenic structure is in the lumen of the pelvis which casts an acoustic shadow of up to 8 mm — it is kidney stone. Multiple hyper-echoic inclusions — microlites? are visualized in the parenchyma. An echogenic suspension is in the calyces’ structure. Renal sinus of increased echogenicity, heterogeneous, blood flow is reduced.

 

На фоне проводимого лечения отмечалось постепенное улучшение состояния ребёнка, тем­пература стабилизировалась к 7 суткам до субфебрильных значений, исчезли отеки конечно­стей и лица, регрессировали мышечный дефанс, однако сохранялась умеренная болезненность при пальпации правой половины живота. Отме­чалась положительная динамика по данным УЗИ почек и улучшение лабораторных показателей ОАК. Для дальнейшего лечения ребёнок пере­ведён в нефрологическое отделение ОДКБ. На фоне проводимого лечения состояние ребёнка продолжало улучшаться, и девочка была выпи­сана для дальнейшего продолжения лечения ам­булаторно по месту жительства с рекомендацией необходимости последующей госпитализации для выполнения дистанционной литотрипсии конкремента правой почки.

В течение следующих 2-х месяцев ребёнок наблюдался педиатром по месту жительства. Перед подготовкой к плановой госпитализации в нашу клинику для выполнения дистанционной литотрипсии правой почки, в ОАК выявили ги­перлейкоцитоз (22х10⁹/л), нейтрофильный сдвиг формулы влево, в связи с чем ребёнок был го­спитализирован в педиатрическое отделение по месту жительства. Слабоположительный эффект проводимой терапии (сохранение лейкоцитоза на фоне антибиотикотерапии) определил необ­ходимость перевода ребёнка в нашу клинику для определения дальнейшей тактики лечения.

Состояние ребёнка при поступлении 4.07.19 в уроандрологическое отделение ОДКБ г. Ростов-на-Дону средней степени тяжести, назначена ан­тибактериальная терапия согласно бактериоло­гическому исследованию мочи. Сонографически отмечалось увеличение правой почки (размер 96х53х20 мм), гипоэхогенные участки в парен­химе, которые интерпретировались как расши­ренные чашечки. При цветном допплеровском картировании — обеднение сосудистого рисунка правой почки.

По данным СКТ ОЗП (рис. 3) отмечалось уве­личение правой почки (размеры 94,2х54,4х51,9 мм), истончение паренхимы, множественные гипоэхогенные очаги, замещающие почечную паренхиму, либо расширенные чашечки, запол­ненные неоднородным содержимым, что визу­ально напоминало КТ-симптом — след «медве­жьей лапы»; конкремент в средней трети правой почки, отёк паранефральной клетчатки.

 

Рисунок 3. СКТ-томограмма органов забрюшинного пространства от 16.07.19

А, В — Правая почка увеличена в размерах (94,2х54,4х1,9 мм), паренхима неоднородной структуры, истончена. Лоханка чётко не визуализируется, чашки неравномерной ширины, заполненные неоднородным содержимым. В н/3 правой почки определяется конкремент размером 7,5х5,5 мм (красная стрелка). Отмечается отёк паранефральной клетчатки, утолщение фасции Герота.

Figure 3. Spiral CT-tomogram of retroperitoneal organs, 7/16/19

A, B — The right kidney is enlarged (94.2×54.4×51.9 mm), the parenchyma of a heterogeneous structure, it is thinned. The renal pelvis is not clearly visualized, calyces of uneven width, filled with heterogeneous contents. In lower third of the right kidney, a calculus is determined with a size of 7.5×5.5 mm (red arrow). Edema of perirenal fiber and thickening of the Gerot’s fascia is determined.

 

По данным магниторезонансной томогра­фии (МРТ) (рис. 4, 5) определено увеличение правой почки в размерах (86,5х57,8х64,2мм), множественные гипоинтенсивные образования с гиперинтенсивным «ободком» на Т1-ВИ и гиперинтенсивные образования с неоднородным сигналом на Т2-ВИ; отмечается утолщение паранефральной клетчатки, МР-сигнал от паранеф­ральной клетчатки гипоинтенсивный как на Т1- ВИ, так и Т2-ВИ; гиперплазия паравертебральных лимфоузлов.

 

Рисунок 4. МР-томограмма органов забрюшинного пространства от 26.07.19

A, B, C, D — правая почка увеличена (86,5х57,8х64,2 мм), паренхима истончена. Определяются множественные гипоинтенсивные очаги с гиперинтенсивным «ободком» на Т1-ВИ и гиперинтенсивные образования с неоднородным сигналом на Т2-ВИ. Отёк паранефральной клетчатки, МР-сигнал от паранефральной клетчатки гипоинтенсивный на Т1-ВИ, Т2-ВИ. Контуры почки неровные, чашечки расширены. МР-сигнал от паренхимы правой почки неоднородный.

Figure 4. MRI-tomogram of retroperitoneal organs, 07/26/19

A, B, C, D — the right kidney is enlarged (86.5×57.8×64.2 mm), the parenchyma is thinned. Multiple hypointensive lesions with a hyperintensive «rim» at T1-VI and hyperintensive formations with an inhomogeneous signal at T2-VI are determined. Edema of the perirenal tissue, the MR signal from the perinephal fiber is hypo-intensive at T1-VI, T2-VI. The contours of the kidneys are uneven, the calyces are enlarged. MR — the signal from the parenchyma of the right kidney is heterogeneous.

 

 

Рисунок 5. МР-томограмма органов забрюшинного пространства от 27.08.19

A, B, C, D — без положительной динамики по сравнению с предыдущей МРТ (рис. 4).

Figure 5. MRI-tomogram of retroperitoneal organs, 08/27/19

A, B, C, D — no positive dynamics compared with the previous MRI (Fig. 4).

 

Несмотря на проводимую терапию, в ОАК отмечалось сохранение гиперлейкоцитоза (в диапазоне 18,94-33,6х10⁹/л) со сдвигом лейко­цитарной формулы влево, увеличение СОЭ (в ди­апазоне 38-50 мм/ч). В биохимических анализах крови регистрировали высокий уровень СРБ (в диапазоне 60-135 мг/л). В ОАМ — протеинурия (max. до 1 г/л), преходящая лейкоцитурия (max. до 65 клеток в поле зрения).

Вышеуказанные клинико-лабораторные при­знаки и данные лучевых методов диагностики позволили нам заподозрить ксантогранулематозный пиелонефрит. Для оценки дифференци­альной почечной функции, ребёнку была выпол­нена динамическая нефросцинтиграфия (рис. 6): чёткое изображение правой почки отсутствует на протяжении всего исследования; в проекции её типичной локализации определяется очень слабое накопление РФП с нечёткими контура­ми; в области правой почки получена кривая афункционального типа. Принято решение о выполнении оперативного лечения в объ­ёме нефрэктомии из люмботомического до­ступа длиною 12 см. Следует отметить, что непосредственно перед операцией ребёнок получал энтеральное питание в полном объ­ёме, имел оформленный стул без патологи­ческих признаков. На операции (М.И. Коган): правая почка размерами 10х10х6,5 см, край­не жёсткая, плотно спаяна с окружающими тканями (рис. 7). Паранефральная клетчатка каменистой плотности. Острым путём выпол­нена мобилизация почки с большими техни­ческими трудностями и физическим напря­жением из-за выраженного склерозирующего паранефрита, вскрыта полостная система почки, получено 50 мл густого, сливкообразного гноя серо-желтового цвета. Сосуды почечной ножки лигированы. Произведена нефрэктомия с дрени­рованием забрюшинного пространства и ушива­нием операционной раны.

 

Рисунок 6. Результаты динамической нефросцинтиграфии

Figure 6. Results of dynamic nephroscintigraphy

 

 

Рисунок 7. Интраоперационная картина мобилизации правой почки

Figure 7. Intraoperative picture of the right kidney mobilization

 

В послеоперационном периоде, на 2 сутки, появилось истечение желчи по «страховому» дренажу из забрюшинного пространства, кото­рое было расценено как осложнение III-b степе­ни по классификации Clavien-Dindo.

По экстренным показаниям выполнена пра­восторонняя верхняя трансректальная лапаротомия (И.И. Бабич), ушивание перфоративного от­верстия (размером 2-3 мм) острой язвы задней стенки восходящей части 12-перстной кишки, дополнительное дренирование забрюшинного пространства справа.

Ребёнок находился в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в течение 13 суток, откуда по стабилизации состояния переведён в уроандрологическое отделение, где продолжал получать антибактериальную терапию (цефалоспорины и аминогликозиды III поколения).

На фоне проводимого лечения общее состо­яние ребёнка улучшилось, послеоперационные раны зажили первичным натяжением. На мо­мент выписки в ОАК — анемия лёгкой степени (эритроциты — 3,87х10¹²/л, Hb — 98 г/л), лейко­цитоз (14,5х10⁹/л). По данным биохимического анализа крови сохраняется высокий уровень СРБ (58,23 мг/л), в ОАМ — протеинурия (0,22 г/л). Девочка выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное наблюдение по ме­сту жительства с рекомендациями по лечению.

Макроскопически: почка 250 г, 10х10х6,5 см. Поверхность серовато-коричневая с остат­ками эмбриональной дольчатости, на разрезе ткань почки пёстрая красно-бурового цвета с ярко-жёлтыми вкраплениями, множественны­ми полостями от 0,1 см до 2,5 см диаметром, заполненные серовато-зелёным вязким содер­жимым. Граница коры и мозгового вещества не различима, чашечки не расширены. В поло­сти лоханки конкремент размером 7,5х5,5 мм, лоханка расширена до 10х5х0,4 мм, слизистая красно-бурая, шероховатая, стенка 0,5-1,5 мм белесовато-серая волокнистая с желтоватыми вкраплениями и кровоизлияниями.

Микроскопически: в фиброзной капсуле диффузно-очаговая инфильтрация лимфоцита­ми, диффузно-очаговые кровоизлияния; в почке выраженный фиброз паренхимы почки, диф­фузно-очаговые кровоизлияния, клубочки не­многочисленные, часть из них эмбрионального типа, во многих клубочках фиброз; в большин­стве канальцев некроз эпителия, в просветах ка­нальцев гранулоциты, кристаллы холестерина; в корковом и мозговом слоях диффузно-очаговая инфильтрация лимфоцитами, гранулоцитами, кокковой, бациллярной и микотической флорой (при окраске ШИК), клетками средних размеров с вытянутыми ядрами, гистиоцитами с «пени­стой» цитоплазмой; гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмати­ческих клеток, гранулоцитов с наличием гигант­ских многоядерных клеток; в центре гранулём некрозы с кариорексисом; многочисленные кисты без эпителиальной выстилки с фиброзом стенок, диффузной инфильтрацией лимфоци­тами, гранулоцитами; в сосудах гипертрофия стенок с фиброзом и частичной облитерацией просвета; в лоханке очаговая десквамация уротелия, выраженный фиброз, диффузная инфиль­трация лимфоцитами, гранулоцитами.

По данным гистологического исследования подтверждён диагноз — ксантогранулематозный пиелонефрит.

Обсуждение

КГП — хроническое деструктивное грану­лематозное воспаление почечной паренхимы, редко встречающееся у детей [4].

КГП у детей впервые был описан в 1963 году двумя последовательными публикациями N. Avnet и M. Friedenberg [8, 9]. На сегодняшний день в зарубежной литературе описано всего 283 случая КГП у детей [1]. Наибольшим опытом лечения КГП у взрослых в нашей стране распо­лагают Ю.Г. Аляев и соавт. [6], установившие в 43 случаях морфологически верифицированный диагноз. Согласно данным анализа зарубежной литературы КГП в 60-75% случаев диагностиру­ется до 5-летнего возраста, также имеется со­общение о случае КГП у новорождённого в воз­расте 21 суток [4].

Большинством исследователей описаны не­которые предрасполагающие к данному состо­янию факторы риска, к которым относится об­струкция верхних мочевыводящих путей (ВМП), рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей (ИМП), нарушение почечного лимфо- и кровообращения, длительная и неэффективная антибактериальная терапия ИМП, нарушения иммунного ответа, нарушение метаболизма ли­пидов, анорексия, сахарный диабет [2, 3, 5-7].

Длительное рецидивирующее течение ИМП на фоне обструкции ВМП считаются наиболее существенными предрасполагающими факто­рами в развитии КГП [3, 5-7]. Обструкция ВМП на фоне конкрементов встречается от 38 до 83% случаев при названной патологии, из которых в половине случаев отмечаются коралловидные конкременты. Также врождённые пороки раз­вития мочевыделительной системы (высокая степень везикоуретерального рефлюкса, об­струкция пиело- или везикоуретерального сег­мента, клапан задней уретры), по мнению ряда авторов, являются одними из факторов риска развития КГП, хотя реже упоминаются в литера­туре [2, 10].

По данным зарубежной литературы, на се­годняшний момент, наибольшим опытом лече­ния КГП у детей располагает I. Stoica et al. [1], ги­стологически подтвердившие КГП в 66 случаях.

В зависимости от объёма охвата паренхи­мы почки патологическим процессом выделяют диффузную и очаговую формы КГП. Диффузный КГП встречается в 85% случаев и характеризуется поражением всех структур почки и тенденцией ксантогранулематозной ткани к полному заме­щению паренхимы. Очаговая (опухолевидная) форма регистрируется в 15% случаев, при кото­рой ксантогранулематозная ткань формируется в почке локально в виде одного или нескольких опухолеподобных узлов, остальная паренхи­ма визуально не изменяется, чаще поражается нижний полюс почки [1, 4].

Клиническая картина КГП независимо от его формы разнообразна и выделить какие-либо патогномоничные симптомы невозможно. Как при очаговой, так и при диффузной форме заболева­ния наиболее частым клиническим проявлением является лихорадка, боль в поясничной области или животе на стороне поражения, явления ин­токсикации, рецидивирующие ИМП, снижение веса и анорексия [1, 3, 10].

Наиболее часто по данным лабораторных исследований при КГП регистрируется анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенные значе­ния С-реактивного белка и увеличение СОЭ [1, 2, 4, 10].

Сонографически при диффузной форме КГП отмечается резкое увеличение поражённой почки, неровные контуры. Дифференцировка паренхимы и чашечно-лоханочной системы за­труднена. Коллекторная система почки дилати- рована, может содержать конкременты, может быть представлена полостями с неоднородным жидкостным содержимым за счёт наличия в ней гноя. Дыхательная экскурсия почки резко ограни­чена. При цветном допплеровском картировании отмечается обеднение почечного кровотока [10].

При диффузном КГП по данным СКТ реги­стрируется нефромегалия, множественные оча­ги низкой плотности, замещающие почечную паренхиму, представляющие из себя расширен­ные чашечки или очаги деструкции паренхимы, заполненные гнойным содержимым, что визу­ально напоминает «след медвежьей лапы» (bear paw sign). Также СКТ позволяет визуализировать конкременты, лимфаденопатии и экстраренальное распространение гранулематозного процес­са [1, 10].

По данным МРТ при КГП регистрируется уве­личение поражённой почки в размерах, гипо- интенсивные очаги в паренхиме с гиперинтенсивным «ободком» Т1-ВИ, гиперинтенсивные очаги с неоднородным сигналом, с изоэхогенным «ободком» на Т2-ВИ. МР-сигнал от паранефральной клетчатки гипоинтенсивный на обеих Т1-ВИ и Т2-ВИ из-за фибринозного экссу­дата [10, 11].

Несмотря на широкие возможности совре­менных инструментальных методов диагно­стики, достоверная диагностика КГП возможна только при гистологическом исследовании пато­логических тканей после оперативного лечения [1, 2, 5-7].

В литературе имеются сообщения о благо­получном исходе лечения очагового КГП про­ведением длительной внутривенной антибакте­риальной терапии, однако основным методом лечения диффузной формы КГП является опера­тивный, цель которого заключается в удалении всего очага воспаления и всей ксантогранулема­тозной ткани [1, 2]. Оперативное вмешательство сопряжено со значительными техническими трудностями в связи с тем, что образующаяся ксантогранулематозная ткань в почке способна к прорастанию за пределы почки, инфильтра­ции соседних органов и тканей, их деструкции вплоть до формирования плотных спаек и сви­щей. В зависимости от экстраренальной распро­странённости процесса, наряду с нефрэктомией возможны варианты резекции вовлечённых в ксантогранулематозный процесс соседних орга­нов. Зарубежными авторами, I. Stoica et al. [1], описаны наблюдения КГП у детей, послужившие причиной резекции толстой кишки в 4 случаях из-за наличия плотных почечно-толстокишеч­ных спаек и в 1 случае иссечению почечно-дуо­денальной фистулы.

Немаловажным является способ оператив­ного доступа к почке при КГП. Нефрэктомия выполняется двумя способами — открытый и лапароскопический. Традиционным при выпол­нении нефрэктомии считается люмботомический доступ, однако ряд исследователей [4, 12] рекомендуют трансперитонеальный доступ для нефрэктомии при КГП для лучшей визуализации и безопасной диссекции почки от окружающих тканей и органов.

По мнению зарубежных авторов [1, 13], в ча­сти случаев, необходимо выполнение чрескож­ного дренирования полостной системы почки и/ или перинефрического абсцесса с целью эвакуа­ции гнойного содержимого для удобства выпол­нения последующей нефрэктомии.

В настоящее время, большинство публика­ций, рассматривающих выполнение лапароско­пической нефрэктомии (ЛН) при КГП, ограниче­но наблюдениями среди взрослых пациентов. Трудно оценить преимущества и недостатки ЛН при КГП у детей в связи с небольшими вы­борками пациентов в сравнении с пациентами, которым выполнялась открытая нефрэктомия [14]. Возникающие технические трудности в ходе оперативного вмешательства, связанные с инфильтративно-рубцовым перипроцессом почки при её мобилизации, и высокая частота конверсии (27%) ограничивают возможность широкого применения данной технологии у де­тей [15]. Учитывая все сложности и осложнения, связанные с ЛН при КГП у детей, она должна вы­полняться исключительно хирургом с большим опытом лапароскопического навыка, в высоко­специализированных учреждениях.

Анализ доступной литературы не выявил консенсуса относительно показаний к нефрэктомии, хотя большинство исследователей придер­живается результатов изотопных исследований, по результатам которых, согласно различным публикациям, почечная функция на поражён­ной стороне составляла менее 10-20% [1, 2]. Также не существует широкого консенсуса отно­сительно длительности пред- и послеопераци­онной антибактериальной терапии.

Особенность описанного нами случая опре­деляется редкостью выявленного у ребёнка заболевания. В доступной нам литературе за последние полвека описано всего лишь 283 пе­диатрических случая ксантогранулематозного пиелонефрита. В отечественной литературе мы смогли найти описания 2 клинических наблю­дений гистологически подтверждённого КГП у детей в возрасте 15 и 17 лет, соответственно. Один пациент с очаговым КГП левой почки, ко­торый регрессировал на фоне проведения антибактериальной терапии [16]. Второй пациент с КГП нижней половины удвоенной левой почки, которому выполнена нижняя геминефруретерэктомия [17]. В нашем случае, клинические проявления заболевания, данные лучевых ме­тодов диагностики и лабораторные показатели в течение первых трёх месяцев заболевания укладывались в клиническую картину диффуз­ного острого пиелонефрита. Сохранявшийся гиперлейкоцитоз на момент первой выписки из урологического стационара на фоне норма­лизации ОАМ не получил должной оценки, при этом жёстких рекомендаций по амбулаторному контролю ОАК сделано не было. Чрезвычай­но интересной особенностью представленного клинического случая является двухмесячный интервал, когда после выписки из ОДКБ ребё­нок с тяжёлым деструктивным процессом в поч­ке не испытывал страданий и имел нормальные анализы мочи. Такой длительный бесконтроль­ный период торпидного течения КГП способен перейти в прогрессирование деструктивного процесса в почечной ткани.

Важным представляется интраоперационный опыт, полученный в процессе выполнения нефрэктомии. Степень выраженности паранефрального процесса уникальна и ранее не встре­чалась в нашей практике. Описанные изменения крайне затрудняли выделение почки. Интраоперационная картина КГП не соответствовала тем реалиям и визуальным представлениям ана­томии органов забрюшинного пространства, с которыми обычно детский уролог встречается в своей повседневной практике при выполне­нии тех или иных оперативных вмешательств на почке. Практически полное отсутствие чёт­кой визуальной детализации анатомических структур при мобилизации ксантогранулематозной почки, вызывает у хирурга не только яркое эмоциональное напряжение, но и значительно затрудняет и удлиняет время её выполнения, требует готовности к необходимости «острой» диссекции в условиях невозможности или суще­ственного ограничения визуального контроля выполняемой мобилизации.

Заключение

Вышеописанный клинический случай отчёт­ливо демонстрирует все сложности диагности­ки КГП, обусловленные отсутствием специфи­ческой клинико-рентгенологической картины, достоверно указывающей на развитие КГП. В связи с этим, необходимо быть настороженным в отношении возможного развития КГП, осо­бенно у детей с длительной и малоэффектив­ной антибактериальной терапией деструктив­ных форм пиелонефрита, особенно в условиях нарушения оттока мочи и рецидивирующей инфекции на фоне обструкции мочевыводящих путей. Нефрэктомия при КГП у детей должна выполняться исключительно в высокоспециа­лизированных детских урологических центрах нашей страны.

Острый пиелонефрит у детей | UroWeb.ru — Урологический информационный портал!

Я.В. Шикунова, А.В. Гудков, Г.В. Слизовский, В.А. Ведерников, Н.М. Морозов, М.Л. Врублевская Томск

Проблема острого пиелонефрита у детей до настоящего времени не теряет своей актуальности в связи с его широкой распространенностью и возможностью фатальных осложнений. По данным урологического отделения МЛПМУ «ДГБ № 4» г. Томска, за период с 2006 по 2010 г. было госпитализировано 174 ребенка с диагнозом острый пиелонефрит. Из них мальчиков было 55 (31,6%), а девочек 119 (68,4%). У 13 детей (7,5%) пиелонефрит развился в возрасте до года, от года до трех лет было 24 детям (13,8%), а более старший возраст имели 137 больных (78,8%). Среди форм пиелонефрита превалировал острый серозный пиелонефрит 166 (95,4%). Деструктивные формы были у 8 детей (4,6%), из них апостематозный пиелонефрит был диагностирован у 3 (1,7%), карбункул почки у 2 (1,1%), абсцесс почки возник у 3 (1,7%). В 6 случаях серозный пиелонефрит имел обструктивный характер, что потребовало в 3 случаях наложения нефростомии, по одному случаю стентирования мочеточника, уретеролитотомии, уретерокутанеостомии.

У 100% детей с серозным пиелонефритом старше 3 лет ведущим клиническим симптомом был абдоминальный. У детей младше 3 лет преобладали следующие жалобы: беспокойство, рвота, анорексия, дизурия, макрогематурия, пиурия. У всех детей с серозным пиелонефритом выявили гипертермию до фебрильных цифр, лейкоцитоз, лейкоцитурию. У 136 детей (81,9%) диагноз острого серозного пиелонефрита был подтвержден УЗИ почек. УЗ критериями данной патологии являлись: увеличение размеров пораженной почки, ограничение дыхательной подвижности, отсутствие дифференцировки паренхимы на слои и повышение ее эхогенности, слоистая структура стенки лоханки и неоднородная взвесь в полости последней. Все дети с серозным пиелонефритом получали парентеральную антибиотикотерапию в течение 10-14 дней и были выписаны с выздоровлением.

Гнойно-деструктивные формы пиелонефрита встретились только у детей старшей возрастной группы (от 8 до 15 лет). Для всех детей были характерны жалобы на боли в поясничной области (на стороне поражения), вялость, гипертермию. При клиническом обследовании во всех случаях определялась резкая болезненность и мышечное напряжение в поясничной области при пальпации. По данным лабораторных исследований отсутствовали изменения в биохимических анализах крови, в общем анализе крови лейкоцитоз и повышение СОЭ наблюдали в 7 случаях (87,5%), только в одном случае (при апостематозном пиелонефрите) воспалительной реакции со стороны крови обнаружено не было. Характерной особенностью гнойных форм пиелонефрита, по нашим наблюдениям, явилось отсутствие изменений в анализах мочи, лишь в 2 случаях, у детей с апостематозной формой пиелонефрита, была диагностирована лейкоцитурия и эритроцитурия. Из инструментальных методов исследования наиболее информативными явились УЗИ и экскреторная урография. Так, во всех случаях карбункулов и абсцессов почек по данным УЗИ визуализировались гипоэхогенные образования с четкими контурами и изоэхогенными включениями, причем УЗ-данные их локализации совпадали с интраоперационной находкой расположения гнойника. По данным внутривенной урографии при абсцессах почек во всех 3 случаях выявлено наличие объемного образования в почках: ампутация соответствующих локализаций гнойного процесса групп чашечек, оттеснение, уплощение соседних групп чашечек. Во всех случаях с апостематозной формой пиелонефрита при УЗИ выявлены признаки, характерные для серозного пиелонефрита. Все дети с гнойно-деструктивными формами пиелонефрита были прооперированы в экстренном порядке: выполнены люмботомии, вскрытие и дренирование гнойников, а также декапсуляции почек (при апостемотозных пиелонефритах). Послеоперационный период протекал гладко, все дети выписаны в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, учитывая значимость проблемы диагностики и лечения острого пиелонефрита у детей, большое внимание следует уделять тщательному клиническому обследованию больных с учетом УЗ и рентгенконтрастных методов исследования. Основным в лечении острого пиелонефрита остается длительная парентеральная антибиотикотерапия, а в случае развития осложненных гнойных форм экстренное хирургическое вмешательство.

Тематики и теги

Лечение пиелонефрита в Москве — цены

Пиелонефрит — воспалительная патология почек инфекционного характера. Протекает в острой и хронической форме, поражает одну или обе почки. Гнойная форма пиелонефрита опасна развитием абсцесса и сепсиса, а хроническая патология приводит к почечной недостаточности.

Причины пиелонефрита

Уролог клиники МедЦентрСервис рассказал, что пиелонефрит развивается при попадании в почки инфекции. Возбудителями являются стафилококки, кишечная палочки и другие микроорганизмы. Эти бактерии считаются условно-патогенными и в небольшом количестве обитают на слизистых и кожи человека. При воздействии негативных факторов микробы начинают активно размножаться, провоцируя воспаление.

Причины пиелонефрита:

• Ослабление иммунитета. Происходит после инфекционных патологий, на фоне неправильного питания и пассивного образа жизни.
• Недостаточное кровоснабжение почек.
• Нарушение оттока мочи и нерегулярный отток. Встречается у мужчин при простатите, у детей с аномалиями развития мочевыводящей системы, у пациентов, которые постоянно терпят позывы к мочеиспусканию.
• Плохая гигиена половых органов, наличие инфекций, передающихся половым путем.
• Наличие патологии мочеполовой системы — камней в почках, цистита, уретрита, опухоли или воспаления простаты у мужчин, опухоли или воспаления матки и придатков у женщин.
• Эндокринные нарушения, сахарный диабет.
• Переохлаждение, механическая травма почек.

Чаще патология встречается у детей до 7 лет, молодых женщин и пожилых мужчин.

Это связано с изменениями в функционировании мочеполовой системы в различном возрасте. У детей происходит рост и развитие органов мочевыделения, поэтому они уязвимы. У женщин в возрасте 18-30 лет начинается половая жизнь, проходят роды, также роль играет строение мочевыводящей системы — короткая уретра и близкое расположение влагалища. Многие мужчины после 50 лет страдают от простатита, что увеличивает риск развития инфекции мочевыводящих путей.

Симптомы

Уролог клиники МедЦентрСервис рекомендует обратиться за помощью при появлении симптомов острого пиелонефрита:

• Общие признаки инфекции — температура, слабость, тошнота, головокружения, ломота во всем теле.
• Частые позывы к мочеиспусканию, рези и жжение.
• Боли в пояснице, резкая боль при постукивании в области почек.
• Отеки, сухость во рту.
• Моча мутная, имеет неприятных запах, могут быть примеси крови или гноя.

Хроническая патология протекает практически бессимптомно, чем опасна. Пациента беспокоят ноющие боли, отеки на лице и конечностях. При ослаблении иммунитета или переохлаждении болезнь обостряется и временно переходит в острую стадию.

Методы диагностики пиелонефрита

Диагностика пиелонефрита заключается в следующих мероприятия:

• осмотр врача уролога;
• сдача анализов мочи и крови;
• УЗИ почек;
• КТ при хронической патологии для оценки степени повреждения органа.

Комплексное обследование почек в клинике МедЦентрСервис помогает врачу не просто поставить диагноз, но и выявить точную причину пиелонефрита. Это важно, так как устранив главную причину патологии, врач поможет избежать пациенту рецидивов и осложнений.

Лечение и профилактика

Лечение пиелонефрита в клинике МедЦентрСервис заключается в следующих мероприятиях:

• Постельный режим, диета, достаточное питье.
• Назначение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, витаминов, иммуномодуляторов.
• После купирования острого воспаления назначается физиотерапия, ЛФК.

Если в процессе диагностики были выявлены сопутствующие нарушения, которые стали причиной поражения почек, лечение продолжается. В таком случае проводят дробление камней, устраняют аномалии строения, удаляют и лечат опухоли и тд.

Хронический пиелонефрит сложнее поддается лечению, требуется длительная терапия в течение 10-12 месяцев, которая начинается с приема антибиотиков в течение 6-8 недель. В период ремиссии пациенту рекомендуют санаторно-курортное лечение.

Профилактика пиелонефрита и его обострений:

• Здоровый образ жизни, правильное питание, укрепление иммунитета.
• Рекомендуется избегать переохлаждения.
• Ежегодное обследование у уролога в целях профилактики и своевременное лечение патологий мочеполовой системы.

Лечение острого пиелонефрита

Лечение острого пиелонефрита — диагностические и лечебные мероприятия, с помощью которых удается устранить воспаление почек. Если у больного не обнаружены тошнота, рвота и признаки сепсиса, в таком случае лечение заболевания может осуществляться в амбулаторных условиях. При этом нужно будет строго соблюдать все предписания врача. При обнаружении серьезных клинических проявлений заболевания, показана госпитализация пациентов в медицинское учреждение.

Больным пиелонефритом предусмотрено комплексное лечение, включающие соблюдение предписанного врачом режима, диеты, приема антибактериальных, дезинтоксикационных и общеукрепляющих препаратов, а также ряд мероприятий, направленных на устранение основных причин, которые препятствуют нормальному пассажу мочи. При вторичном и тем более гнойном пиелонефрите больных госпитализируют в урологическое отделение, при первичном серозном виде заболевания — в нефрологическое (терапевтическое). Продолжительность постельного режима в стационаре напрямую взаимосвязана с тяжестью клинических симптомов и спецификой течения заболевания.

Пациентам с пиелонефритом обязательно назначается специальная диета, которая должна включать продукты с повышенным содержанием жиров, белков и углеводов. При этом суточная калорийность всего рациона должна в среднем составлять около 2000-2500 ккал. Рекомендуется преимущественно употреблять легкоусвояемую пищу: молочные продукты, овощные пюре, каши, белый хлеб. Пациентам желательно исключить из рациона кофе, консервы, алкоголь, острые блюда, раздражающие почки и мочевые пути.

Медикаментозная терапия острого пиелонефрита

Больным с острым пиелонефритом назначается антибактериальное лечение сроком на две недели. При легкой форме заболевания рекомендовано назначение пероральных форм фторхинолонов на протяжении одной недели. При выявлении во время проведения микроскопии окрашенного мазка грамположительного микроорганизма рекомендуется терапия ингибиторзащищенными аминопенициллинами.

При тяжелых случаях неосложненной формы заболевания больному показана госпитализация и парентеральное лечение фторхинолонами (левофлоксацин, ципрофлоксацин) и цефалоспоринами. При нормализации состояния больного можно перейти на прием фторхинолонов.

Если у пациентов есть противопоказания к приему фторхинолонов (беременность, детский возраст, лактация), альтернативным лечением может стать назначение им пероральных форм цефалоспоринов.

Если у пациентов наблюдается рецидив инфекции, антибактериальная терапия острого пиелонефрита должна продолжаться до шестой недели. Иногда сильная лихорадка и болезненные ощущения в поясничной области могут сохраняться около 72 ч после начала лечения заболевания. Больным рекомендованы повторные бактериологический анализ крови и мочи, а также КТ и УЗИ почек, которые проводятся для исключения ряда осложняющих факторов: обструкции мочевыводящих путей, абсцесса почки, анатомических аномалий и паранефрита.

Через пару недель после начала лечения бактериологический анализ мочи повторяют. Если у пациентов наблюдается обострение инфекции мочевых путей одновременно с мочекаменной болезнью, сахарным диабетом, нефросклерозом, некрозом почечных сосочков, то необходимо назначение 6-недельного курса антибактериальной терапии. В некоторых случаях достаточно всего двух недель терапии, повторение которой может потребоваться только в случае рецидива заболевания.

Беременных с подозрением на пиелонефрит обязательно госпитализируют. Им показано введение антибиотиков (цефалопоспорины, ингибиторзащищенные бета-лактамы, аминогликозиды) в течение двух дней. По окончанию этого короткого курса лечения, можно будет перейти на прием лекарств внутрь. Занимает подобное лечение около двух недель. После того, как врач получает результаты бактериологического анализа мочи, лечебные мероприятия могут быть подкорректированы.

При беременности категорически противопоказаны фторхинолоны. Также стоит помнить, что использование сульфаметоксазола или триметоприма при остром пиелонефрите не рекомендовано, поскольку существует высокий риск встречаемости резистентных штаммов возбудителей заболевания (свыше 20-30%). Также нужно учитывать, что у беременных сульфаниламиды способны нарушать связывание билирубина с альбумином, а также провоцировать гипербилирубинемию у новорожденных. Также с большой осторожностью стоит назначать беременным гентамицин, поскольку существует большой риск повреждения преддверно-улиткового нерва у плода.

В большинстве случаев правильно подобранное лечение заболевания приводит к полному его излечению, не оставляя при этом серьезных последствий. Однако у детей из-за несформированности почки, острый пиелонефрит нередко провоцирует нефросклероз и почечную недостаточность. Наиболее тяжелыми осложнениями острого пиелонефрита считаются инфекционно-токсический шок и сепсис. Также возможно появление абсцесса почки, избавиться от которого можно только путем дренирования.

Выбирая антибактериальный медикамент для эмпирической терапии острых пиелонефритов нужно обязательно учитывать обширное количество возможных возбудителей заболевания и его тяжесть. Госпитализированным пациентам, у которых был диагностирован сепсис, сначала назначают антибиотики, активные по отношению к микроорганизмам Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp и семейства Enterobacteriaceae. К ним относятся тикарциллин, клавуланат, амоксициллин, гентамицин, амикацин, азтреонам, левофлоксацин, ципрофлоксацин, карбапенемы. Затем после окончания курса терапии проводится бактериологический анализ мочи и крови, после чего врачи корректируют схему лечения зависимо от его результатов.

При вторичном остром пиелонефрите лечение должно продолжаться до 2-3 недель. При этом через пару недель после окончания лечения нужно обязательно выполнить бактериологическое исследование мочи. Если у пациентов обнаружена выраженная возвратная инфекция, в этом случае им назначают длительную антибактериальную терапию, продолжительность которой занимает шесть недель.

Во время лечения острого пиелонефрита нужно учитывать, что без устранения функциональных и анатомических патологий мочевых путей, а также камней и дренажа, заболевание обязательно будет рецидивировать. У больных с дренажами, расположенными в мочевых путях, даже несмотря на своевременное лечение, постоянно будут диагностироваться бактериурия и обострение инфекции. Немного снизить риск инфекций все же можно, если соблюдать правила асептики, а также применять закрытые дренажные системы. Доказано, что медикаментозная профилактика инфекционных заболеваний мочевых путей у пациентов с катетерами или дренажами не может быть эффективной.

Хирургическое лечение острого пиелонефрита

Антибактериальная терапия важна преимущественно для контроля сепсиса и предотвращения распространения инфекции. Однако при обнаружении абсцесса почки, потребуется оперативное вмешательство путем дренирования абсцесса. Статистические исследования подтверждают повышение риска летального исхода до 65% у пациентов, терапия заболевания у которых проводилась исключительно медикаментозно, по сравнению с больными, которых оперировали.

Хирургическое лечение гнойного острого пиелонефрита в большинстве случаев проводится исключительно по экстренным показаниям. При этом доказано, что катетеризация мочеточника далеко не всегда оказывается наиболее оптимальным методом дренирования мочевыводящих путей. Показана эта процедура при обструктивном пиелонефрите, спровоцированном камнем стриктуры мочеточника или опухолью. Процедура может проводиться во время процесса подготовки к хирургическому вмешательству, а также при наличии тяжелых заболеваний, при которых хирургическое лечение невозможно.

Применение при этом мочеточниковых стентов, которые также называют самоудерживающимися катетерами, считается ограниченным из-за невозможности выполнять контроль за функцией стента и своевременно определять почечный диурез. При обнаружении резкого ухудшения состояния пациента или признаках гнойного процесса в почке, прибегают к открытому хирургическому вмешательству, необходимому для дренирования очагов гноя. Обязательно перед хирургическим вмешательством врач должен проинформировать больного о возможных осложнениях. На проведение нефрэктомии больной должен предоставить письменное согласие.

Врачу крайне важно провести максимально точную дифференциальную диагностику между острым пиелонефритом, перинефральным абсцессом и абсцессом почки. Можно выделить два основных фактора, которые помогут врачу при дифференциальной диагностике:

• у многих больных с острым пиелонефритом клинические проявления болезни развиваются менее, чем за пять дней до их госпитализации, а при перинефральном абсцессе симптомы заболевания появляются на пять дней позже;
• у пациентов с острым пиелонефритом повышенная температура тела сохраняется около трех дней после начала антибактериальной терапии, в то время как у пациентов с перинефральным абсцессом лихорадка длится неделю.

Прогноз при остром пиелонефрите

Неосложненный острый пиелонефрит зачастую лечится очень хорошо путем назначения больному антибактериальной терапией. При этом повторные эпизоды заболевания крайне редки. У маленьких детей острые изменения, случившиеся при остром пиелонефрите, зачастую обратимы и не провоцируют новые почечные рубцы или серьезные нарушения работы почек.

У детей с рецидивами заболевания и большими рубцами отмечают уровень гломерулярной фильтрации намного ниже, чем у здоровых детей. У взрослых больных крайне редко отмечают снижение функции почек. Если на почке и появляются рубцы, то только из-за рефлюкс-нефропатии, которая беспокоила пациента еще в детстве. Даже несмотря на доброкачественное течение заболевания, встречаются единичные эпизоды острой почечной недостаточности. Септический синдром также крайне редко встречается.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Антибиотики при остром пиелонефрите у детей

Справочная информация Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) — одна из наиболее распространенных бактериальных инфекций у младенцев. Наиболее тяжелой формой ИМП является острый пиелонефрит, который приводит к значительным острым заболеваниям и может вызвать необратимое поражение почек. Остается неопределенность относительно оптимальной схемы приема антибиотиков, пути введения и продолжительности лечения. Это обновление обзора, который был впервые опубликован в 2003 году и обновлен в 2005 и 2007 годах.Цели Оценить пользу и вред антибиотиков, применяемых для лечения детей с острым пиелонефритом. Рассматриваемые аспекты терапии: 1) разные антибиотики, 2) разные режимы дозирования одного и того же антибиотика, 3) разная продолжительность лечения и 4) разные пути введения. Методы поиска Мы провели поиск в специализированном реестре Кокрановской почечной группы, CENTRAL, MEDLINE, EMBASE, списках литературы и материалах конференций без языковых ограничений до 10 апреля 2014 г.Критерий выбора Были отобраны рандомизированные и квази-рандомизированные контролируемые испытания, сравнивающие различные антибиотики, пути, частоту или продолжительность терапии у детей в возрасте от 0 до 18 лет с подтвержденными ИМП и острым пиелонефритом. Сбор и анализ данных Четыре автора независимо друг от друга оценили качество исследования и извлекли данные. Статистический анализ проводился с использованием модели случайных эффектов, и результаты выражались в виде отношения рисков (RR) для дихотомических исходов или разницы средних (MD) для непрерывных данных с 95% доверительным интервалом (CI).Основные результаты Этот обновленный обзор включал 27 исследований (4452 детей). Это обновление включало данные трех новых исследований, а после повторной оценки было включено ранее исключенное исследование, поскольку теперь оно соответствует нашим критериям включения. Риск систематической ошибки был оценен как низкий для генерации последовательности (12 исследований), сокрытия распределения (шесть исследований), ослепления специалистов по оценке результатов (17 исследований), неполного сообщения результатов (19 исследований) и выборочного сообщения результатов (13 исследований). Ни одно исследование не было слепым для участников или исследователей.В 27 включенных исследованиях оценивали 12 различных сравнений. Не было обнаружено значительных различий в продолжительности лихорадки (2 исследования, 808 детей: MD 2,05 часа, 95% ДИ от 0,84 до 4,94), персистирующей ИМП через 72 часа после начала терапии (2 исследования, 542 детей: ОР 1,10, 95% ДИ От 0,07 до 17,41) или стойкое повреждение почек в возрасте от 6 до 12 месяцев (4 исследования, 943 ребенка: ОР 0,82, 95% ДИ от 0,59 до 1,12) между пероральной антибактериальной терапией (10-14 дней) и внутривенной (IV) терапией (3 дня) с последующей пероральной терапией (10 дней).Точно так же нет значимых различий в стойкой бактериурии в конце лечения (4 исследования, 305 детей: ОР 0,78, 95% ДИ от 0,24 до 2,55) или стойком поражении почек (4 исследования, 726 детей: ОР 1,01, 95% ДИ от 0,80 до 1,29. ) были обнаружены между внутривенной терапией (от трех до четырех дней) с последующей пероральной терапией и внутривенной терапией (от семи до 14 дней). Не было обнаружено значительных различий в эффективности между ежедневным и трехразовым введением аминогликозидов (1 исследование, 179 детей, стойкие клинические симптомы в течение трех дней: ОР 1.98, 95% ДИ от 0,37 до 10,53). Побочные эффекты были легкими и редкими и редко приводили к прекращению лечения. Выводы авторов Этот обновленный обзор увеличивает количество доказательств того, что пероральные антибиотики так же эффективны, как короткий курс (три-четыре дня) внутривенного введения антибиотиков с последующей пероральной терапией в течение общей продолжительности лечения от 10 до 14 дней для лечения острого пиелонефрита у детей. . При внутривенном введении антибиотиков короткий курс (от двух до четырех дней) внутривенной терапии с последующей пероральной терапией столь же эффективен, как и более длительный курс (от семи до 10 дней) внутривенной терапии.Если выбрана внутривенная терапия аминогликозидами, разовая суточная доза является безопасной и эффективной. Недостаточно данных для экстраполяции этих результатов на детей в возрасте до одного месяца или детей с расширяющимся пузырно-мочеточниковым рефлюксом (III-V степени). Необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной общей продолжительности антибактериальной терапии, необходимой для лечения острого пиелонефрита.

Острый пиелонефрит у детей — Министерство здравоохранения Италии

TY — JOUR

T1 — Острый пиелонефрит у детей

AU — Morello, William

AU — la Scola, Claudio

AU — Alberici

, Irene Montini, Giovanni

PY — 2016

Y1 — 2016

N2 — Острый пиелонефрит — одно из самых серьезных бактериальных заболеваний в детстве.В большинстве случаев виновата Escherichia coli, однако чаще выделяются другие организмы, включая Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter, Proteus и Pseudomonas. У младенцев, которые подвержены высокому риску таких осложнений, как сепсис и менингит, симптомы неоднозначны, а лихорадка не всегда полезна для выявления лиц с высоким риском. Диагноз острого пиелонефрита первоначально ставится на основании анализа мочи; Тесты полосками на нитриты и / или лейкоцитарную эстеразу являются наиболее точными индикаторами инфекции.Сбор жизнеспособного образца мочи для посева мочи с использованием методов чистого мочеиспускания возможен даже у маленьких детей. Не существует золотого стандарта лечения антибиотиками. У здоровых детей возможна пероральная терапия и амбулаторное лечение. Новые рекомендации предлагают менее агрессивные стратегии визуализации после первого заражения, снижая радиационное облучение и затраты. Эффективность антибиотикопрофилактики в предотвращении рецидивов все еще остается предметом дискуссий, и риск устойчивости к антибиотикам является предупреждением против ее широкого использования.Требуются хорошо проведенные рандомизированные контролируемые испытания, чтобы лучше определить как стратегии визуализации, так и медицинские варианты, направленные на сохранение функции почек в долгосрочной перспективе.

AB — Острый пиелонефрит — одно из самых серьезных бактериальных заболеваний детского возраста. В большинстве случаев виновата Escherichia coli, однако чаще выделяются другие организмы, включая Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter, Proteus и Pseudomonas. У младенцев, которые подвержены высокому риску таких осложнений, как сепсис и менингит, симптомы неоднозначны, а лихорадка не всегда полезна для выявления лиц с высоким риском.Диагноз острого пиелонефрита первоначально ставится на основании анализа мочи; Тесты полосками на нитриты и / или лейкоцитарную эстеразу являются наиболее точными индикаторами инфекции. Сбор жизнеспособного образца мочи для посева мочи с использованием методов чистого мочеиспускания возможен даже у маленьких детей. Не существует золотого стандарта лечения антибиотиками. У здоровых детей возможна пероральная терапия и амбулаторное лечение. Новые рекомендации предлагают менее агрессивные стратегии визуализации после первого заражения, снижая радиационное облучение и затраты.Эффективность антибиотикопрофилактики в предотвращении рецидивов все еще остается предметом дискуссий, и риск устойчивости к антибиотикам является предупреждением против ее широкого использования. Требуются хорошо проведенные рандомизированные контролируемые испытания, чтобы лучше определить как стратегии визуализации, так и медицинские варианты, направленные на сохранение функции почек в долгосрочной перспективе.

кВт — Острый пиелонефрит

кВт — Профилактика антибиотиками

кВт — Устойчивость к антибиотикам

кВт — Рекомендации

кВт — Инфекции мочевыводящих путей

кВт — Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

—

Uscopus.com/inward/record.url?scp=84938634574&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84938634574&partnerID=8YFLogxK

.167002 U2 — 3168-5

DO — 10.1007 / s00467-015-3168-5

M3 — Артикул

AN — ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ: 84938634574

VL — 31

SP — 1253

EP — 1265

JO — Педиатрия

JF — Детская нефрология

SN — 0931-041X

IS — 8

ER —

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться у системного администратора.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов в плазме, позволяет прогнозировать острый пиелонефрит у детей с инфекциями мочевыводящих путей.

Дифференциация ОПН и нижних мочевых путей очень важна, поскольку поражение паренхимы почек может вызвать стойкие почечные рубцы, которые могут привести к гипертонии и хронической почечной недостаточности (2). Однако диагностика APN все еще остается сложной задачей. Хотя сканирование почек DMSA является действенным инструментом для подтверждения диагноза APN у детей (3), рутинное использование изображений для локализации ИМП не рекомендуется (20).Кроме того, у взрослых APN определяется по-разному в отношении визуализационных или клинических критериев, и информация о взаимосвязи между визуализацией и клиническими данными ограничена (21). Литература демонстрирует, что у взрослых используются разные методы диагностики и лечения, чем у детей, даже несмотря на то, что Talner и et al . подчеркнули важность стандартизации определения APN около 20 лет назад (22,23). Стремление улучшить точную быструю диагностику APN является областью интенсивных исследований (24).

В настоящем исследовании уровни NGAL в плазме были значительно выше у детей с APN, чем у детей с более низким уровнем ИМП, а уровни в группах APN и более низких ИМП снизились после лечения антибиотиками по сравнению с уровнями до лечения. Логарифм NGAL в плазме также достоверно коррелировал с другими параметрами, включая логарифм СРБ в сыворотке, уровни лейкоцитов и Cr в сыворотке, а также продолжительность лихорадки перед госпитализацией. Многомерный логистический регрессионный анализ показал, что log NGAL плазмы был независимым предиктором APN.Эти данные свидетельствуют о том, что NGAL в плазме может быть многообещающим биомаркером для обнаружения APN и мониторинга реакции на лечение ИМП у детей.

NGAL представляет собой белок 25 кДа, первоначально очищенный от нейтрофилов человека (25). Он считается специфическим маркером активности нейтрофилов и сильным бактериостатическим агентом, поскольку включает антибактериальную стратегию истощения запасов железа врожденной иммунной системы (13,26). NGAL экспрессируется на низких уровнях в нормальных органах и увеличивается в поврежденном эпителии, в том числе в легких, толстой кишке и особенно в почках (11,27,28).Уровни NGAL не повышаются у здоровых доношенных новорожденных при рождении, но нейтрофилы новорожденных, даже недоношенных, способны быстро высвобождать NGAL при бактериальной или грибковой стимуляции in vivo (15). У детей, госпитализированных с симптомами и признаками острых инфекций, NGAL заметно увеличивается при поступлении с бактериальной инфекцией, чем с вирусной инфекцией, что позволяет предположить, что NGAL может быть ценным диагностическим маркером для дифференциации острых бактериальных и вирусных инфекций (16).Поэтому неудивительно, что мы обнаружили значительное увеличение уровней NGAL в моче и крови у детей с ИМП (18,19). Кроме того, мы наблюдали, что уровни NGAL в плазме могут отличать APN от более низких ИМП и прогнозировать ответ на лечение детских ИМП. В соответствии с нашими выводами было показано, что уровни мРНК и белка NGAL в почках увеличиваются вскоре после бактериальных инъекций на экспериментальной модели ИМП у крыс (17). Хатипоглу и др. . (29) показали значительно более высокие уровни матриксной металлопротеиназы-9 / NGAL / Cr в моче у детей с ИМП по сравнению с таковыми у детей с зараженной мочой.Уровни матриксной металлопротеиназы-9 / NGAL / Cr в моче у детей с ИМП снизились после антибактериальной терапии. Йилмаз и др. . (1) также продемонстрировали, что уровни uNGAL были выше в группе ИМП, чем в контрольной группе. Однако Piccoli и др. . (30) сообщили о противоречивых данных об использовании уровней uNGAL для обнаружения APN у 50 взрослых пациентов. Хотя не было обнаружено статистической разницы в уровнях uNGAL между пациентами с APN и без него, медиана uNGAL имела тенденцию быть выше у пациентов с подтвержденным магнитным резонансом APN.

NGAL также становится отличным биомаркером мочи и плазмы для раннего прогнозирования, мониторинга и определения прогноза ОПП в нескольких распространенных клинических сценариях (5,6,7). Он временно экспрессируется в развивающихся нефронах и вызывает мезенхимно-эпителиальный переход, приводящий к превращению метанефральной ткани в клубочки и проксимальные почечные канальцы (31). Следовательно, NGAL, по-видимому, играет важную роль в репарации и регенерации клеток почечных канальцев после AKI.И ОПП, и ОПН характеризуются острым, в основном тубулоинтерстициальным поражением почек, хотя при ОПН повреждение является диффузным и ограничивается участком почечной паренхимы при ОПН (30). Сообщалось, что у взрослых пациентов с установленным ОПП уровни uNGAL эффективно дифференцируют преренальное и внутреннее ОПП (7). Аналогичным образом, в предыдущем исследовании мы обнаружили, что уровни NGAL в моче и плазме могут отличать APN от более низкого уровня ИМП у детей с фебрильными ИМП (AUC-ROC 0,78 и 0,748, соответственно) (18,19).Настоящее исследование подтверждает наши предыдущие результаты, показывая более высокое значение AUC для NGAL для дифференциации APN и более низких ИМП (AUC-ROC, 0,864). Хотя как наши предыдущие, так и настоящие исследования показали возможность того, что уровни NGAL в плазме отражают поражение почек даже без признаков AKI, оптимальные пороговые значения NGAL в плазме для диагностики APN несколько отличались от нашего предыдущего исследования. В настоящем исследовании наилучшее значение отсечения для прогнозирования APN составило 102,5 нг / мл с чувствительностью 89% и специфичностью 71%, тогда как в предыдущем исследовании идеальное значение отсечения было 61.0 нг / мл с чувствительностью 75% и специфичностью 78% (19). Эти несходные результаты могли быть вызваны различными методами отбора проб. Ранее уровни NGAL в плазме измеряли у постели больного, сразу после добавления нескольких капель цельной крови в одноразовое устройство, без использования пробирок с этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА) с антикоагулированием (19). В настоящем исследовании уровни были измерены в образцах цельной крови с антикоагулянтом EDTA с использованием анализа Triage NGAL. Существенный источник колебаний уровней NGAL, вероятно, возник в период от отбора пробы до измерения (между измерением в плазме с ЭДТА и измерением путем прямого добавления нескольких капель цельной крови в устройство).Аналогичным образом, клинически значимое и статистически значимое смещение было продемонстрировано между NGAL, измеренным в плазме EDTA и сыворотке у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии (32). Предложенное пороговое значение NGAL для APN в нашем настоящем исследовании нельзя было сравнивать с результатами других групп, поскольку данные были недоступны. У детей в критическом состоянии с септическим шоком оптимальное пороговое значение для прогноза ОПН составляло 139 нг / мл (чувствительность 86%, специфичность 39%, положительная прогностическая ценность 39%, отрицательная прогностическая ценность 94%) (33).Для 2-часового измерения NGAL в плазме после педиатрической операции искусственного кровообращения AUC составила 0,96, чувствительность — 84%, а специфичность — 94% для прогнозирования ОПП с использованием порогового значения 150 нг / мл (34). Взрослые пациенты в критическом состоянии также показали аналогичное пороговое значение NGAL в плазме для прогнозирования ОПП (35,36). Таким образом, эти данные позволяют предположить, что в некоторых случаях оптимальное значение отсечения NGAL в плазме для прогнозирования APN может быть сопоставимо с значением, определенным для AKI.

В настоящем исследовании пол, продолжительность лихорадки до лечения антибиотиками, количество лейкоцитов в сыворотке, Cr в сыворотке, логарифм СРБ в сыворотке и логарифм NGAL в плазме достоверно связаны с присутствием APN в одномерном анализе; однако в многофакторном пошаговом логистическом регрессионном анализе, только логарифм NGAL в плазме и количество лейкоцитов в сыворотке оставались независимыми предикторами APN.Логарифмический уровень NGAL в плазме показал самое низкое значение P среди переменных, и логарифмический уровень СРБ в сыворотке больше не оставался значимым предиктором APN. Мы также обнаружили положительную корреляцию между уровнями NGAL в плазме и другими лабораторными и клиническими параметрами у пациентов с симптоматическими ИМП. Логические уровни NGAL в плазме сильно коррелировали с логарифмическим уровнем СРБ в сыворотке, уровнями лейкоцитов и Cr в сыворотке, а также продолжительностью лихорадки перед госпитализацией. Согласно анализу ROC, уровни CRP, WBC и Cr в сыворотке позволяют прогнозировать наличие APN у пациентов с ИМП.AUC CRP существенно не отличалась от AUC плазмы NGAL, но AUC WBC и Cr были ниже по сравнению с AUC NGAL. Следовательно, повышенное содержание NGAL, CRP, лейкоцитов и Cr в крови может указывать на наличие APN у детей с ИМП. Среди этих переменных повышенный уровень NGAL в плазме может быть наиболее важным чувствительным и прямым маркером APN, указывающим на повреждение почек даже при нормальной клубочковой фильтрации. Примечательно, что uNGAL / Cr также значительно коррелировал с другими биомаркерами, такими как молекула повреждения почек-1 и цистатин C, а также с уровнями СРБ и лейкоцитов в сыворотке крови у детей с фебрильными ИМП ( n = 73) (18).Эти результаты отличаются от предварительных результатов нашего предыдущего исследования. Относительно небольшое количество включенных в исследование пациентов ( n = 47) в предыдущем исследовании могло быть правдоподобным объяснением разницы между исследованиями (19).

В этом исследовании не было различий в уровнях NGAL в плазме между пациентами с рубцами и без них, а также между пациентами с ПМР и без нее. Это соответствовало нашим предыдущим выводам (18,19). Противоречивые данные показали, что уровень uNGAL повышен у пациентов с рубцеванием почек по сравнению с уровнем у пациентов без рубцов (1,37).У пациентов с диагнозом ПМР без признаков текущей ИМП уровни uNGAL также были значительно выше по сравнению с контрольной группой (37). Острое инфекционное состояние в нашем настоящем исследовании могло повлиять на результаты, и небольшое количество пациентов с ПМР или рубцеванием почек могло быть ограничением при попытке интерпретировать и сравнивать эти различные результаты с другими популяциями.

В совокупности раннее измерение уровней NGAL в плазме может быть очень полезным для выявления пациентов с поражением почек при симптоматических ИМП.Уровни NGAL также могут быть полезным инструментом для прогнозирования реакции на лечение детей с ИМП. Мы можем интегрировать эти результаты в существующие алгоритмы лечения ИМП у детей. Например, у детей с низким уровнем NGAL в плазме можно исключить рутинное использование визуализации для локализации ИМП. Повышенные уровни NGAL в плазме могут помочь дифференцировать APN от более низкого уровня ИМП у пациентов с ИМП. У пациентов с подозрением на ИМП высокие уровни NGAL также будут очень полезны для раннего начала лечения и оценки.Хотя диагноз ИМП ставится на основании пиурии и количественных результатов посева мочи (20), отрицательные посевы мочи не редкость у пациентов с ИМП. Левченко и др. . (38) сообщили, что 9% из 166 детей имели отрицательные результаты посева мочи, несмотря на клинические и сцинтиграфические доказательства APN. Вызывает тревогу то, что в различных исследованиях взрослых пациентов, госпитализированных с диагнозом APN, посев мочи был положительным только у 23,5 и 30,7% пациентов соответственно (21,39).Кроме того, выбор пероральных или внутривенных антибиотиков может определяться уровнями NGAL в плазме, а также клиническим течением заболевания. В долгосрочной перспективе выполнение цистоуретрограммы при мочеиспускании может быть пересмотрено в случаях с низким уровнем NGAL в плазме, поскольку они предполагают наличие более низких ИМП. Стабильно высокие уровни NGAL также могут быть связаны с недостаточным лечением симптоматических ИМП у детей даже без ОПП. Последующее сканирование DMSA может быть настоятельно рекомендовано для исключения рубцевания почек в тех случаях, когда повышение уровня NGAL в плазме сохраняется в течение более длительных периодов времени.

У этого исследования были некоторые ограничения. Во-первых, у нас не было исходного уровня NGAL в плазме у здоровых детей. Во-вторых, это было одноцентровое исследование педиатрических пациентов с симптоматическими ИМП во время госпитализации. Хотя мы включали детей в возрасте от 1 мес. До 5 лет, средний возраст пациентов был менее 12 мес. Наши результаты необходимо будет подтвердить в более крупном многоцентровом проспективном исследовании различных возрастных групп. В-третьих, относительно небольшая исследуемая популяция и наличие острой инфекции могли быть препятствиями для точной оценки NGAL в плазме для прогнозирования ПМР и почечного рубцевания.

Раннее выявление поражения паренхимы почек и своевременное начало лечения неоценимы для предотвращения повреждения почек у детей с ИМП. В этом исследовании мы исследовали связь между NGAL в плазме, одним из наиболее многообещающих биомаркеров ОПН, и APN у детей с симптоматическими ИМП. Наши результаты показали, что NGAL в плазме действительно имеет большие перспективы для терапевтического мониторинга и диагностической ценности острой фазы APN у детей даже без ОПП, но что уровни в плазме могут не играть значительной роли в прогнозировании почечного рубцевания или наличия VUR.Для подтверждения возможности применения уровней NGAL в плазме для диагностики и лечения ИМП у детей необходимы дальнейшие исследования на более широкой популяции.

Острый пиелонефрит Артикул

Непрерывное образование

Острый пиелонефрит — это бактериальная инфекция, вызывающая воспаление почек. Пиелонефрит возникает как осложнение восходящей инфекции мочевыводящих путей, которая распространяется из мочевого пузыря в почки.Симптомы обычно включают лихорадку, боль в боку, тошноту, рвоту, жжение при мочеиспускании, учащение позывов и позывы. В этом упражнении излагаются клинические проявления, диагностика и лечение острого пиелонефрита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентом с этим заболеванием.

Целей:

• Опишите группу населения, наиболее подверженную риску пиелонефрита.
• Опишите ожидаемые признаки и симптомы у пациента с пиелонефритом.
• Различают пациентов, которым можно вести амбулаторное лечение, и пациентов, которым требуется стационарное лечение.
• Объясните важность скоординированного межпрофессионального командного подхода к уходу за пациентами с острым пилонефритом.

Введение

Острый пиелонефрит — это бактериальная инфекция, вызывающая воспаление почек и одно из наиболее распространенных заболеваний почек.Пиелонефрит возникает как осложнение восходящей инфекции мочевыводящих путей (ИМП), которая распространяется от мочевого пузыря к почкам и их собирательным системам. Симптомы обычно включают лихорадку, боль в боку, тошноту, рвоту, жжение при мочеиспускании, учащение мочеиспускания и позывы. Двумя наиболее частыми симптомами обычно являются лихорадка и боль в боку. Острый пиелонефрит можно разделить на неосложненный и осложненный. Осложненный пиелонефрит включает беременных пациентов, пациентов с неконтролируемым диабетом, трансплантатами почек, анатомическими аномалиями мочевыводящих путей, острой или хронической почечной недостаточностью, а также пациентов с ослабленным иммунитетом и пациентов с внутрибольничными бактериальными инфекциями.Важно различать осложненный и неосложненный пиелонефрит, поскольку от этого зависит ведение пациента и его расположение.

Этиология

Основной причиной острого пиелонефрита являются грамотрицательные бактерии, наиболее распространенной из которых является Escherichia coli. Другие грамотрицательные бактерии, вызывающие острый пиелонефрит, включают Proteus, Klebsiella и Enterobacter. У большинства пациентов возбудителем инфекции является фекальная флора.Бактерии могут попасть в почки двумя путями: гематогенным путем и через восходящую инфекцию из нижних мочевыводящих путей. Гематогенное распространение встречается реже и обычно возникает у пациентов с обструкцией мочеточника или у пациентов с ослабленным иммунитетом. Большинство пациентов заболевают острым пиелонефритом в результате восходящей инфекции. Восходящее заражение происходит в несколько этапов. Бактерии сначала прикрепляются к эпителиальным клеткам слизистой оболочки уретры, а затем попадают в мочевой пузырь через уретру либо через инструменты, либо через инфекции мочевыводящих путей, которые чаще возникают у женщин.ИМП чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, из-за более короткой уретры, гормональных изменений и близости к анальному отверстию. Обструкция мочевыводящих путей, вызванная чем-то вроде камня в почках, также может привести к острому пиелонефриту. Нарушение оттока мочи может привести к неполному опорожнению и застою мочи, в результате чего бактерии размножаются, не вымываясь. Менее распространенной причиной острого пиелонефрита является пузырно-мочеточниковый рефлюкс — врожденное заболевание, при котором моча течет из мочевого пузыря обратно в почки.

Эпидемиология

Острый пиелонефрит в США ежегодно выявляется от 15 до 17 случаев на 10 000 женщин и от 3 до 4 случаев на 10 000 мужчин. Наиболее часто острым пиелонефритом страдают молодые сексуально активные женщины. Группы крайнего возраста, такие как пожилые люди и младенцы, также подвержены риску из-за аномалий анатомии и изменений гормонов. Беременные женщины также могут быть подвержены риску, и у 20–30% разовьется острый пиелонефрит, обычно во втором и начале третьего триместра.Острый пиелонефрит не имеет расовой предрасположенности. [1]

Патофизиология

E. coli — наиболее распространенная бактерия, вызывающая острый пиелонефрит, благодаря своей уникальной способности прикрепляться к мочевыводящим путям и почкам и колонизировать их. E.coli имеет адгезивные молекулы, называемые P-фимбриями, которые взаимодействуют с рецепторами на поверхности уроэпителиальных клеток. Почки, инфицированные E. coli , могут вызвать острую воспалительную реакцию, которая может вызвать рубцевание паренхимы почек.Хотя механизм образования почечных рубцов все еще плохо изучен, была выдвинута гипотеза, что адгезия бактерий к почечным клеткам нарушает защитные барьеры, что приводит к локализованной инфекции, гипоксии, ишемии и свертыванию крови в попытке сдержать инфекцию. . Воспалительные цитокины, бактериальные токсины и другие реактивные процессы далее приводят к полному пиелонефриту и во многих случаях системным симптомам сепсиса и шока.

Гистопатология

Гистопатология обычно выявляет некроз или гнилостное образование абсцесса в почечной паренхиме.Почечные ткани инфильтрированы нейтрофилами, макрофагами и плазматическими клетками. Однако архитектура не полностью дезорганизована.

История и физика

Острый пиелонефрит обычно представляет собой триаду, состоящую из лихорадки, боли в боку, тошноты или рвоты, но не все симптомы должны присутствовать. Симптомы обычно развиваются в течение нескольких часов или в течение дня. Симптомы цистита, такие как дизурия и гематурия, обычно проявляются у женщин.У детей общие симптомы острого пиелонефрита могут отсутствовать. Такие симптомы, как задержка роста, лихорадка и трудности с кормлением, наиболее часто встречаются у новорожденных и детей в возрасте до 2 лет. У пожилых пациентов может наблюдаться изменение психического статуса, лихорадка, ухудшение состояния и повреждение других систем органов. При физикальном обследовании общий вид пациента будет изменяться. Некоторые пациенты будут казаться больными и чувствовать себя неудобно, в то время как другие могут казаться здоровыми. Пациенты обычно не проявляют токсичности.Когда у пациента лихорадка, температура может быть высокой, часто более 103 F. Болезненность реберно-позвоночного угла обычно односторонняя по сравнению с пораженной почкой, но в некоторых случаях может присутствовать двусторонняя болезненность реберно-позвоночного угла. Надлобковая болезненность во время обследования брюшной полости будет варьироваться от легкой до умеренной, с болезненностью отскока или без нее.

Оценка

Хороший анамнез и физикальное обследование являются основой оценки острого пиелонефрита, но лабораторные исследования и исследования изображений могут быть полезны.Для анализа мочи необходимо взять образец мочи. В анализе мочи следует искать пиурию, поскольку это наиболее частая находка у пациентов с острым пиелонефритом. Производство нитритов будет указывать на то, что бактерия-возбудитель — E.coli . Также в анализе мочи могут присутствовать протеинурия и микроскопическая гематурия. Если присутствует гематурия, можно рассмотреть другие причины, например, камни в почках. Всем пациентам с подозрением на острый пиелонефрит также следует направить посев мочи для надлежащего лечения антибиотиками.Анализ крови, такой как общий анализ крови (CBC), направляется на поиск повышения уровня лейкоцитов. Полная метаболическая панель может использоваться для поиска аберраций креатинина и АМК для оценки функции почек. При остром пиелонефрите предпочтительным методом воображения является КТ брюшной полости / таза с контрастированием. Визуализирующие исследования обычно не требуются для диагностики острого пиелонефрита, но показаны пациентам с трансплантатом почки, пациентам с септическим шоком, пациентам с плохо контролируемым диабетом, осложненными ИМП, пациентам с ослабленным иммунитетом или пациентам с токсичностью, сохраняющейся более 72 часы.Ультрасонография может использоваться для выявления пиелонефрита, но отрицательное исследование не исключает острого пиелонефрита. Тем не менее, ультразвуковое исследование может быть полезным исследованием при оценке острого пиелонефрита, поскольку оно может проводиться у постели больного, не подвергается радиационному воздействию и может выявить почечные аномалии, которые могут потребовать дальнейшего тестирования или окончательного лечения.

Лечение / ведение

Острый пиелонефрит можно лечить как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.Здоровые молодые небеременные женщины с неосложненным пиелонефритом могут лечиться амбулаторно. Стационарное лечение обычно требуется очень молодым, пожилым людям, с ослабленным иммунитетом, людям с плохо контролируемым диабетом, трансплантацией почек, пациентам, пациентам со структурными аномалиями мочевыводящих путей, беременным пациентам или тем, кто не переносит пероральный прием. Основа лечения острого пиелонефрита — антибиотики, анальгетики и жаропонижающие средства. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) хорошо помогают при лечении боли и лихорадки, связанных с острым пиелонефритом.Первоначальный выбор антибиотиков будет эмпирическим и должен основываться на местной устойчивости к антибиотикам. Затем следует скорректировать антибактериальную терапию на основании результатов посева мочи. Большинство неосложненных случаев острого пиелонефрита будет вызвано E. coli , от которой пациентов можно лечить пероральными цефалоспоринами или TMP-SMX в течение 14 дней. Осложненные случаи острого пиелонефрита требуют внутривенного (IV) лечения антибиотиками до тех пор, пока не появятся клинические улучшения. Примеры внутривенных антибиотиков включают пиперациллин-тазобактам, фторхинолоны, меропенем и цефепим.Пациентам, страдающим аллергией на пенициллин, можно применять ванкомицин. Наблюдение за не госпитализированными пациентами для разрешения симптомов должно быть через 1-2 дня. Последующие посевы мочи должны быть получены только у пациентов со сложным течением и обычно не нужны здоровым небеременным женщинам. Любого пациента, у которого была осложненная ИМП, следует отправить на последующее обследование для выявления любых отклонений, которые предрасполагают пациента к дальнейшим инфекциям.

Дифференциальная диагностика

При диагностике острого пиелонефрита разумно сохранять широкий дифференциал.Врачи должны учитывать и другие заболевания, когда пациенты обращаются с лихорадкой, болью в боку и болезненностью реберно-позвоночного угла. Поскольку симптомы могут быть разными (односторонние, двусторонние, лучевые, резкие, тупые) и поскольку пиелонефрит может прогрессировать до сепсиса и шока, дифференциальные диагнозы, связанные с пиелонефритом, могут быть обширными. Общие имитации острого пиелонефрита могут включать, но не ограничиваются ими:

• Аппендицит
• Абсцесс брюшной полости
• Нефролитиаз
• Холецистит
• Обструкция мочевыводящих путей
• Воспалительные заболевания органов малого таза
• Панкреатит
• Внематочная беременность [2]

Прогноз

В целом, большинство случаев пиелонефрита лечат в амбулаторных условиях, при этом состояние большинства пациентов улучшается при приеме пероральных антибиотиков.Обычно молодые женщины относятся к числу тех, кого чаще всего лечат амбулаторно. [1] Несмотря на улучшение пиелонефрита в большинстве случаев, все еще существует значительная заболеваемость и смертность, которые могут быть связаны с тяжелыми случаями этого заболевания. В некоторых исследованиях сообщалось, что общая смертность составляет от 10% до 20%, а недавнее исследование из Гонконга показало, что уровень смертности приближается к 7,4%. Что еще более важно, это исследование показало, что пожилой возраст (старше 65 лет), мужской пол, нарушение функции почек или наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови были связаны с повышенной смертностью.При правильном распознавании основной этиологии и своевременном вмешательстве с адекватным лечением даже пациенты с тяжелым пиелонефритом обычно имеют хороший результат. [3]

Осложнения

Острый пиелонефрит может иметь несколько осложнений, таких как образование почечного или околопочечного абсцесса, сепсис, тромбоз почечных вен, папиллярный некроз или острая почечная недостаточность, одним из наиболее серьезных осложнений является эмфизематозный пиелонефрит (ЭПН).[4] Эмфизематозный пиелонефрит — это некротическая инфекция почек, обычно вызываемая E. coli или Klebsiella pneumoniae , и является тяжелым осложнением острого пиелонефрита. EPN обычно наблюдается при диабете и чаще встречается у женщин. Диагноз можно поставить с помощью УЗИ, но обычно требуется КТ. В целом уровень смертности оценивается примерно в 38% с лучшими результатами, связанными с пациентами, которые получают как медикаментозное, так и хирургическое лечение, по сравнению с одним только медикаментозным лечением.[5]

Консультации

В большинстве случаев острый пиелонефрит протекает без осложнений и не требует консультации. В более сложных случаях острого пиелонефрита могут потребоваться консультации уролога, акушера и гинеколога, а также инфекционистов. Уролога обычно консультируют с пациентами с обструкцией уретры, аномалиями мочеполовой системы или первым эпизодом пиелонефрита у младенца. Беременная с острым пиелонефритом проконсультируется в акушерстве и гинекологии.При инфекционном заболевании можно проконсультироваться с пациентами с ослабленным иммунитетом, с резистентными патогенами или с положительными культурами крови более 48 часов.

Сдерживание и обучение пациентов

Для здоровых молодых женщин в предменструальный период одним из лучших способов избежать острого пиелонефрита является профилактика одной из наиболее распространенных предрасполагающих причин — инфекций мочевыводящих путей. Хотя многие факторы могут привести к инфекциям мочевыводящих путей, простой способ помочь в профилактике — это опорожнение до и сразу после полового акта, а также вытирание спереди назад после мочеиспускания и дефекации.Это поможет остановить попадание бактерий в уретру и последующие восходящие структуры. Помимо поведенческих вмешательств, были также проведены исследования, посвященные клюквенному соку, пробиотикам и низким дозам профилактических антибиотиков для предотвращения ИМП. [6] Чтобы избежать рецидива острого пиелонефрита, пациенты должны завершить весь курс антибиотиков и принимать их в соответствии с указаниями. Предотвращение обезвоживания также помогает предотвратить острый пиелонефрит и улучшает функцию почек.

Жемчуг и другие предметы

• Осложненный пиелонефрит включает беременных, пациентов с неконтролируемым диабетом, пациентов после трансплантации, пациентов с анатомическими аномалиями мочевыводящих путей, острой или хронической почечной недостаточностью, а также пациентов с ослабленным иммунитетом
• Острый пиелонефрит обычно представляет собой триаду, состоящую из лихорадки, боли в боку, тошноты или рвоты, но не все симптомы должны присутствовать.
• Ультрасонография может использоваться для выявления пиелонефрита, но отрицательный результат исследования не исключает острого пиелонефрита.
• Большинство неосложненных случаев острого пиелонефрита вызывается E. coli , от которой пациентов можно лечить пероральными цефалоспоринами или TMP-SMX в течение 14 дней.
• Пожилой возраст (старше 65 лет), мужской пол, нарушение функции почек или наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови связаны с повышенной смертностью.
• Острый пиелонефрит может иметь несколько осложнений, таких как образование почечного или околопочечного абсцесса, сепсис, тромбоз почечных вен, папиллярный некроз или острая почечная недостаточность, причем одним из наиболее серьезных осложнений является эмфизематозный пиелонефрит.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Лечение острого пиелонефрита обычно проводится группой медицинских работников, в которую входят нефролог, консультант по инфекционным заболеваниям, специалист по боли, терапевт, уролог и акушер, если пациентка беременна.И медсестра, и фармацевт играют решающую роль в наблюдении за пациентом, назначении антибиотиков и наблюдении за выздоровлением. Если пациент страдает диабетом, необходимо вызвать диетолога, но главное — это гидратация. Сегодня упор делается на профилактику состояния. Женщин следует информировать о безопасном сексе, использовании противозачаточных средств и раннем лечении цистита. Если повторное инфицирование происходит в течение 14 дней после выписки, следует проконсультироваться с урологом для исследования анатомической проблемы, предрасполагающей к заболеванию.Фармацевт должен следить за результатами посева и гарантировать, что пациент принимает правильные лекарства, чтобы покрыть микроорганизмы, вызывающие инфекцию. Кроме того, фармацевты должны убедиться, что пациент не принимает нефротоксическое средство, которое может усугубить поражение почек. (Уровень V)

Результаты

Ключом к результатам у пациентов с острым пиелонефритом является своевременная диагностика и лечение. Любая задержка в лечении часто может привести к очень высокой заболеваемости. Задержки с надлежащим лечением могут привести к более длительной госпитализации, сильной боли и инвалидности.Даже после выписки необходимо наблюдение, чтобы гарантировать полное выздоровление. Беременные женщины с острым пиелонефритом имеют очень высокий риск преждевременных родов.

Кроме того, у диабетиков инфекция протекает намного тяжелее, чем у населения в целом. Смертность выше у пожилых людей с другими сопутствующими заболеваниями. Известные осложнения острого пиелонефрита включают сепсис, острую почечную недостаточность, рубцевание почек и пиелонефрит после трансплантации почки.(Уровень V)

---

Эффективность кортикостероидов в уменьшении почечных рубцов при остром пиелонефрите у детей — Полный текст

Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) является наиболее часто встречающейся серьезной бактериальной инфекцией у маленьких детей и составляет от 5 до 14% обращений в отделения неотложной помощи. ИМП можно разделить на бессимптомную бактериурию, цистит и острый пиелонефрит (ОПП). APN связан с повышенным риском повреждения почек, приобретенного в результате рубцевания почек.Это является следствием воспалительного и иммунного ответа, направленного на уничтожение бактерий, участвующих в ИМП.

Паренхиматозная инфекция поддается лечению, но существует ряд малоизученных факторов, которые могут усилить воспаление и способствовать образованию рубцов. Одним из наиболее важных факторов, участвующих в формировании рубцов почек, является продукция медиаторов воспаления (белков комплемента, бактерицидных пептидов, цитокинов, хемокинов). следовательно, использование противовоспалительных препаратов может предотвратить высвобождение этих медиаторов и образование стойких рубцов почек.Рубцевание почек в детстве связано с серьезными осложнениями, такими как артериальная гипертензия, преэклампсия и ТПН в молодом возрасте.

Текущее лечение детей с ИМП сосредоточено на лечении пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) и раннем лечении ИМП с помощью антибиотиков. Хотя наличие ПМР увеличивает вероятность попадания бактерий в почку, коррекции ПМР недостаточно для предотвращения рубцевания. Почечное рубцевание часто возникает у детей, у которых нет ПМР, и ранняя диагностика и лечение детей с ПМР не связаны со снижением частоты терминальной стадии почечной недостаточности.Точно так же необходима ранняя антибактериальная терапия, но ее недостаточно для предотвращения рубцевания почек у большинства детей с ИМП. Поскольку признаки ИМП у детей относительно неспецифичны, диагноз часто откладывается. данные многих исследований показали, что после локализации инфекции в паренхиме почек лечение только антибиотиками не предотвращает рубцевания. Следовательно, очевидно, что нынешнее лечение не всегда эффективно для предотвращения рубцевания почек. Предлагаемое исследование направлено на определение того, эффективна ли терапия дексаметазоном, направленная на модуляцию воспалительной реакции организма хозяина, в уменьшении рубцевания почек.

УТВЕРЖДЕННАЯ СТАТЬЯ: Злоупотребление антимикробными препаратами при инфекциях мочевыводящих путей у детей: рецидивы и рубцевание почек | Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials

Распространенность ИМП сильно зависит от пола, возраста, структурных и функциональных урологических аномалий. В нашем исследовании частота ИМП с положительным посевом составила 40%, в то время как недавнее исследование в Индии показало, что частота ИМП с положительным посевом составляет 35,4% [30]. В нашем исследовании, основанном на сканировании DMSA, у 37% было обнаружено рубцевание почек. Недавнее исследование в Индии показало, что сканирование DMSA 47.У 8% детей было рубцевание почек [31]. Рубцевание почек приводит к острому повреждению паренхимы почек и последующему необратимому повреждению [32]. Обширное рубцевание может прогрессировать до дальнейшего почечного инсульта с более поздним развитием гипертензии со снижением функции почек, протеинурией и терминальной стадией почечной недостаточности [29]. Факторы риска образования почечных рубцов у детей после ИМП, как сообщалось, включают: возраст на момент обращения; Пол; возникновение рецидивов; высокая температура; задержка с диагностикой и лечением; наличие VUR.Кроме того, общее количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов и уровень С-реактивного белка (CRP); бактериальная вирулентность; факторы защиты хозяина; также учитывается генетическая предрасположенность [33,34,35,36,37]. В большинстве исследований значимость острого пиелонефрита, развития рецидивов ИМП, хронического пиелонефрита и ПМР указывается как ключевые факторы, способствующие развитию рубцевания почек. В нашем исследовании у 4 из 6 детей с УФР были рубцы почек. Также у детей с ПМР (6 из 6) были рецидивы ИМП.Но ПМР не была достоверно связана с образованием почечного рубца после рецидивирующего пиелонефрита. Недавнее исследование в Южной Корее показало, что скорость образования рубцов была значительно выше у младенцев с ПМР, чем у детей без (39,4% против 7,5%) [38]. Кроме того, связь между ПМР и образованием почечного рубца у детей старшего возраста не может быть точно определена, поскольку ПМР может улучшиться или исчезнуть со временем. Следовательно, дети старшего возраста без ПМР на момент исследования могли ранее иметь ПМР.

Развитие острого пиелонефрита (ОПН) у детей может привести к рубцеванию почки. Образование почечных рубцов является результатом сложного взаимодействия хозяйских и бактериальных факторов. Почечное рубцевание может развиться после острого пиелонефрита как последствия постпиелонефрита. Подробно описаны дальнейшие исследования детей с хроническим пиелонефритом и последующим развитием рубцевания почек [7].

Мы обнаружили, что дети, страдающие рецидивирующим пиелонефритом, более склонны к образованию рубцов почек.В нашем исследовании после каждого эпизода рецидивирующего пиелонефрита было обнаружено 11% новых рубцов. Недавний метаанализ, связанный с сцинтиграфией DMSA, продемонстрировал в среднем 46% развития почечных рубцов после возникновения острого пиелонефрита с вариациями в 26–62%, в зависимости от региона мира [8]. Между каждым эпизодом острого пиелонефрита ультразвуковое сканирование (УЗИ) показало разрешение почек, в то время как контрольный посев мочи на 3 и 7 день был отрицательным.Это означает клиническое и микробиологическое излечение каждого острого эпизода. Впоследствии у пациента с эпизодами острого пиелонефрита посев мочи оказался положительным с аналогичным организмом. Это было дополнительно подтверждено аналогичной антибиотикограммой. Кроме того, мы обнаружили, что это было в значительной степени связано с образованием биопленок E. coli и K. pneumoniae.

Бактериальные биопленки связаны с большим количеством стойких и хронических инфекций.Бактерии, обитающие в биопленках, особенно устойчивы к антибиотикам и иммунной защите, что затрудняет и делает невозможным искоренение инфекций, связанных с биопленками [17]. Образование биопленок довольно распространено среди имплантатов и при длительном хранении медицинских устройств, включая мочевыводящие пути, другие катетеры и венозные каналы. Кроме того, описывается формирование биопленки над эпителием, таким образом, она действует как очаг для хронических персистирующих или рецидивирующих инфекций как среди здоровых, так и у больных людей [39, 40].Европейское исследование описывает потенциальную возможность образования биопленок при развитии рецидивирующего пиелонефрита [26]. В нашем исследовании образование биопленок из E. coli и K. pneumoniae было достоверно связано с группой, у которой был рецидивирующий пиелонефрит и рубцевание почек. Следовательно, пиелонефрит, связанный с биопленкой, может быть потенциальным причинным фактором для развития рубцевания почек.

Напротив, мы не проводили сканирование DMSA после клинического и микробиологического разрешения каждого эпизода острого пиелонефрита.Мы провели УЗИ, но его чувствительность низкая, поэтому нельзя исключать продолжающееся почечное поражение после каждого эпизода пиелонефрита. Кроме того, в каждом эпизоде ​​тип противомикробного препарата и его дозировка определялись в зависимости от чувствительности к противомикробным препаратам. Это может привести к клиническому излечению или временному подавлению надвигающейся биопленочной бактериурии и пиелонефрита.

Дети с острыми и рецидивирующими эпизодами пиелонефрита лечились в соответствии с пересмотренными рекомендациями AAP 2011 года [41].Соблюдение рекомендаций по лечению, использование соответствующих целевых противомикробных препаратов на основе чувствительности изолятов E. coli и K. pneumoniae приведет к клиническому излечению и предотвратит появление супербактерий, таких как ESBL и CRE. Но все изоляты рецидивирующего пиелонефрита имели резистентность к ингибиторам бета-лактамаз. Очаг таких пятен мог быть нозокомиальным по происхождению, поэтому все они имели хотя бы один эпизод госпитализации до включения в наше исследование. Кроме того, в прошлом они в значительной степени подвергались воздействию коамоксиклава.

С другой стороны, поскольку у них была биопленка, проникновение противомикробных препаратов в окрестности было хуже. У биопленкообразующих бактерий их метаболические характеристики отличаются от штаммов планктонных одноклеточных. Поэтому даже при применении соответствующих противомикробных препаратов цидный эффект низкий и в конечном итоге может привести к рецидивам.

Кроме того, грамотрицательные бактерии с множественной лекарственной устойчивостью представляют собой растущую проблему во всем мире. БЛРС представляют собой плазмидно-опосредованные группы ферментов, которые гидролизуют пенициллин, цефалоспорин третьего поколения и азтреонам [42].Карбапенемы часто оставляют без внимания, поэтому их используют как эффективную первую линию терапии [43]. Это исследование показывает, что наиболее частыми причинами инфекций мочевыводящих путей у детей являются следующие энтеробактерии, такие как E. coli и K. pneumoniae. Совместимо (40%) с исследованием, проведенным в южных частях Шри-Ланки в больнице третичного уровня среди населения старше 1 года [44]. Также в западной части Шри-Ланки у взрослого населения выше заболеваемость (33%) [45]. Данные о заболеваемости ESBL-Enterobacteriaceae среди педиатрического населения Шри-Ланки скудны.Учитывая территорию Южной Азии, он имеет самый высокий уровень заболеваемости среди всего населения. Недавнее исследование, проведенное в Непале на педиатрической популяции, составило 38,9% [46], в Пакистане — 50,9% [47], а в Индии — 42% [48].

Далее в нашей когорте среди рецидивов ИМП был обнаружен постепенный рост ESBL E. coli и K. pneumoniae . После неограниченного использования цефалоспоринов третьего поколения, включая цефиксим, при ИМП у детей был высокий уровень. Аналогичным образом, в Иране было выявлено, что 32% местных и 42% нозокомиальных изолятов имели продукцию БЛРС.Кроме того, распространение ИМП с положительным результатом на БЛРС в Турции составило 3,6% в 2004 г., 3,9% в 2005 г. и 4,2% в 2006 г. [49]. Факторами, связанными с высокой и возрастающей частотой фенотипов БЛРС, являются предшествующая госпитализация, предшествующая бактериальная инфекция, аномалии мочевыделения, предыдущее лечение цефалоспоринами третьего поколения, рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и наличие изолятов высокой и множественной лекарственной устойчивости [50].

Помимо БЛРС, в моче и крови были обнаружены изоляты энтеробактерий, устойчивых к карбапенему (CRE).В странах Азии наблюдается появление случаев CRE, но оно все еще остается низким. Недавнее исследование, проведенное в материковом Китае, показало, что устойчивость к имипенему у E. coli и K. pneumoniae в 2004–2005 гг. Составляет 0,0 и 0,7% [51], тогда как в 2010 г. этот показатель увеличивается до 0,5 и 2,7% [52]. В Корее устойчивость к карбапенемам также следует этой тенденции. Это могло произойти из-за отсутствия надзора или из-за неполной отчетности. Поскольку разумное использование противомикробных препаратов происходит изо дня в день, появление супербактерий неизбежно, но необходимо объяснить их низкую распространенность.В нашем исследовании все субъекты с MBL Enterobacteriaceae sp. изоляты имели тесные контакты со свиноводством и домашней птицей [53]. Животноводство — хорошо известный фактор риска заражения CRE и других супербактерий.

В Шри-Ланке широко развиты государственные и частные медицинские услуги. Часто из-за удобства и бдительности опекун часто обращается за медицинской помощью к терапевту. Чаще всего врачи общей практики назначают противомикробные препараты при инфекционных заболеваниях, не проводя исследований для выявления их этиологии.Кроме того, в государственном секторе врачи, как правило, назначают противомикробные препараты аналогичным образом. Часто ребенок, поступающий в учреждение специализированной медицинской помощи, болеет и требует немедленного лечения. Возможно, такое эмпирическое использование противомикробных препаратов приведет к клиническому излечению, но часто это приводит к развитию микробов с множественной лекарственной устойчивостью. Мы оценили постоянное воздействие антимикробных препаратов среди исследуемой популяции. Среди них заметно изменился спектр чувствительности, что в конечном итоге приводит к развитию супер-ошибок, таких как ESBL E.coli и K. pneumoniae в большом количестве. Обычно таким противомикробным препаратом назначали цефалоспорин третьего поколения — цефиксим. Это приведет к отбору устойчивой флоры, в то же время в значительной степени убивая чувствительные микробы. С другой стороны, когда эти пациенты постоянно подвергаются воздействию противомикробных препаратов, и это ускорит появление штаммов с множественной лекарственной устойчивостью. Одновременно с этим несколько госпитализаций могут привести к приобретению больничной флоры, где супер-насекомые являются обычным явлением.

С другой стороны, для получения результата обычного посева может потребоваться 48–72 часа. Время ожидания увеличивается. Поэтому врачи общей практики не хотят запрашивать результаты посева мочи и определения чувствительности к противомикробным препаратам. Кроме того, в условиях ограниченных ресурсов проведение обычного посева мочи на регулярной основе является дорогостоящим и обременительным.

Это исследование подчеркивает важность установления этиологического диагноза после ИМП до начала применения противомикробных препаратов. Ударная таргетная терапия — золотой стандарт.Поэтому, зная местную эпидемиологию микробов, вызывающих ИМП, и характер чувствительности к противомикробным препаратам, клиницисты будут выбирать подходящие противомикробные препараты. Принимая во внимание факты, необходимо оптимизировать политику и практику, относящиеся к текущей клинической практике в государственном и частном секторе Шри-Ланки.

Ограничения нашего исследования

В рамках этого исследования для оценки эмпирического использования противомикробных препаратов от врачей общей практики мы использовали метод демонстрации различных типов противомикробных препаратов под разными торговыми наименованиями, и мы попросили родителей / опекунов идентифицировать их.