причины, лечение, симптомы, диагностика у детей и взрослых
Одной из наиболее распространенных болезней почек является острый гломерулонефрит – воспалительный процесс аутоиммунной этиологии, возникающий в почечных клубочках и распространяющийся впоследствии на всю почечную паренхиму. Это двухстороннее воспаление, одновременно поражающее обе почки. В острой форме болезнь протекает быстро, с яркими симптомами. При переходе в хроническую форму может тянуться годами и даже десятилетиями, на протяжении которых обострения чередуются с периодами ремиссии.
Почему и у кого возникает заболевание
Наиболее часто медики диагностируют острый гломерулонефрит у детей от 3 до 12 лет и у взрослых мужчин 20-40 летнего возраста. Мужчины заболевают примерно вдвое чаще, чем представительницы слабого пола. В качестве «спускового крючка» для заболевания могут выступать разные факторы, но основную массу случаев составляют инфекционные заболевания. Причинами острого гломерулонефрита обычно становятся:
- ангина, тонзиллит, фарингит и другие стрептококковые инфекции;
- бактериальные либо вирусные инфекционные заболевания – ОРВИ, ветряная оспа, вирусный гепатит, паротит и др.;
- системные заболевания аутоиммунного характера;
- первичные почечные патологии – врожденные, генетические, аутоиммунные;
- прием лекарственных препаратов с токсичными компонентами, введение вакцин или сывороток;
- переохлаждение, длительное нахождение под солнечными лучами, высокая влажность.
Рассмотрим, как действует основная причина острого гломерулонефрита – стрептококковая инфекция. Попадающие в кровь антигены стрептококка распространяются в организме и вызывают ответную реакцию иммунных клеток, которые срочно начинают вырабатывать антитела. После вступления в реакцию образуются иммунные комплексы антиген-антитело, представляющие собой сложные белки. Поступая в почечный клубочек вместе с кровью, эти комплексы откладываются на стенках капиллярных канальцев и блокируют кровоток, из-за чего клетки испытывают недостаток питательных веществ и начинают гибнуть. На месте пораженного клубочка впоследствии образуется соединительная ткань.
Пропускная способность почек снижается, возрастает олигурия – снижение количества мочи, выделяемой в течение суток. Из-за ухудшения фильтрации в моче появляются альбумины – белки с невысокой молекулярной массой. Повышение проницаемости капиллярной стенки приводит к попаданию в мочу эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови.
Как распознать болезнь
Симптомы острого гломерулонефрита появляются спустя 1-2 недели после инфекционного заболевания и включают:
- повышенную температуру тела;
- отеки тканей лица и конечностей;
- болезненные ощущения в области поясницы;
- повышение артериального давления;
- изменения процесса мочеиспускания, цвета и состава мочи.
Отечность является основным симптомом при остром гломерулонефрите. Утром, после пробуждения, бросается в глаза отечное лицо, в особенности верхние и нижние веки. Вечером сильно отекают ноги, в особенности лодыжки и голени. Возможен отек мозга, сопровождающийся головными болями, тошнотой, нарушениями зрения.
У вас появились симптомы острого гломерулонефрита?
Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60Диагностические методы
Основными способами диагностики острого гломерулонефрита являются лабораторные анализы состава мочи и крови, в числе которых:
- общий анализ крови;
- биохимическое исследование крови;
- анализ общего белка и отдельных фракций;
- коагулограмма крови;
- иммуноферментный анализ;
- анализ мочи по методике Зимницкого;
- проба Реберга;
- анализ мочи по методике Нечипоренко.
Кроме того, для постановки диагноза может понадобиться проведение УЗИ почек и других органов, расположенных в брюшной полости, УЗДГ почечных сосудов, ЭКГ и ЭхоЭКГ, проведение КТ или МРТ почек, а также биопсия почечных тканей для гистологического исследования.
Как лечат гломерулонефрит в острой форме
Для лечения острого гломерулонефрита пациента помещают в урологический стационар, чтобы медики имели возможность круглосуточно контролировать состояние больного. Для успешности терапии необходимо строго соблюдать постельный режим, резко ограничить физическую активность. Основные лечебные мероприятия заключаются в приеме лекарственных препаратов:
- антибиотиков для подавления инфекции;
- противовоспалительных средств;
- иммуносупрессивных препаратов;
- антикоагулянтов;
- лекарств для устранения отеков и нормализации артериального давления.
Важное место среди клинических рекомендаций при остром гломерулонефрите занимают специальная диета и соблюдение питьевого режима. Запрещены продукты и блюда, содержащие поваренную соль, ограничены жиры и белковые продукты.
Курс лечения обычно продолжается от одного до полутора месяцев, после чего пациента выписывают домой. Однако он должен в дальнейшем регулярно посещать лечащего врача-нефролога, соблюдать ограничения в пище, воздерживаться от употребления алкоголя, избегать чрезмерных физических нагрузок, переохлаждений и других негативных факторов, которые могут спровоцировать рецидив болезни. Как правило, при своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятен, и пациент возвращается к активной жизни. У детей возможно полное восстановление функций почек.
Часто задаваемые вопросы
Чем опасен острый гломерулонефрит?
Если вовремя не начать лечение либо не соблюдать предписания медиков, то острая форма заболевания может перейти в хроническую, с периодическими обострениями и ремиссиями, с медленным, но неуклонным ухудшением состояния здоровья и развитием почечной недостаточности. Кроме того, существует опасность развития других осложнений острого гломерулонефрита:
- острой почечной энцефалопатии;
- внутримозгового кровоизлияния;
- тромбоза почечных вен;
- нефротического криза.
Они представляют опасность для жизни и могут закончиться инвалидностью больного.
Как лечить острый гломерулонефрит народными средствами?
Рецепты народной медицины могут быть полезны, но только в качестве дополнения к основным лечебным мероприятиям и под постоянным наблюдением врача. Больной может в качестве питья употреблять:
- разбавленные водой морсы из клюквы и брусники – ягод, обладающих мочегонным действием;
- отвары и настои лекарственных трав – ромашки, зверобоя, тысячелистника, шалфея и других, обладающих противовоспалительным и мочегонным действием;
- общеукрепляющие смеси из меда, лимона и инжира.
Народные средства обогащают организм витаминами и минералами, а также обладают мягким мочегонным эффектом.
К какому врачу обратиться при остром гломерулонефрите?
Для первичной консультации вы можете обратиться к участковому терапевту или педиатру в своей поликлинике, который направит на прием к нефрологу. Специалист-нефролог будет вести дальнейшее лечение в стационаре и после выписки.
Острый гломерулонефрит у детей — причины возникновения, течение и возможности профилактики | #06/12
Гломерулонефриты (ГН) по серьезности прогноза занимают одно из лидирующих положений в структуре болезней почек, возникающих в детском возрасте. Особое место среди ГН занимает острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН), представления об этиологии и патогенезе которого в последнее десятилетие претерпели значительные изменения. В настоящее время большинством клиницистов под ОПИГН понимается иммунокомплексное поражение гломерулярного аппарата почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. При типичном течении ОПИГН чаще проявляется острым нефритическим синдромом (артериальная гипертензия, отеки, макро- и микрогематурия, незначительная протеинурия), а также нарушением функции почек в остром периоде болезни вплоть до острой почечной недостаточности (ОПН). В клинической картине также возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ангиоспастическая ретино- и энцефалопатия, которые связаны с объемной перегрузкой и представляют опасность для жизни. У больных с атипичным течением ОПИГН экстраренальные проявления отсутствуют либо они весьма незначительны и кратковременны.
Несмотря на выраженность клинических и лабораторных сдвигов, возникающих в дебюте заболевания, считается общепризнанным мнение о том, что в типичных случаях ОПИГН протекает циклически и у большинства детей заканчивается выздоровлением [2, 8, 10]. Однако правильность данной концепции находит подтверждение преимущественно при стрептококковой этиологии гломерулонефрита, при котором действительно допускается возможность полного выздоровления больных [1, 4–6, 12].
Материалы и методы
Нами проведен анализ распространенности, особенностей клинико-лабораторной картины и течения ОПИГН у 326 детей, которые в течение последних 10 лет находились на лечении в областной клинической больнице Новосибирска. Диагноз ОПИГН верифицировался на основании анамнеза (связь заболевания с предшествующей инфекцией, переохлаждением, отсутствие тех или иных заболеваний почек в прошлом, а также наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников), выявления экстраренальных (отеки и артериальная гипертензия) и ренальных симптомов (гематурия, протеинурия и олигурия).
Результаты и их обсуждение
Мальчиков было в среднем в 1,4 раза больше по сравнению с девочками — 189 (57,9%) и 137 (42,1%) соответственно. Возраст их на момент заболевания оказался следующим: до 7 лет — 15,3% больных, 7–12 лет — 42%, старше 12 лет — 42,7% (табл. 1).
У 296 из 326 (90,8%) больных была доказана связь гломерулонефрита с предшествующей инфекцией (табл. 2). Проведенные в комплексе бактериологические и серологические исследования позволили доказать стрептококковую этиологию ГН у 191 из 296 (64,5%) наблюдаемых. При этом стрептодермия выявлена у 97 (29,8%) детей, острый стрептококковый тонзиллит у 81 (24,9%) пациента, скарлатина у 20 (6,1%) больных. У 22 (6,7%) детей этиологию первичного инфекционного процесса установить не удалось, хотя по характеру перенесенной инфекции и повышению титра антистрептококковых антител в крови (антистрептолизина-О) предполагалась стрептококковая этиология этих заболеваний. Так, у 10 детей были признаки подчелюстного лимфаденита, у 6 — гайморита, у 4 — пульпита, у 2 — отита. При возникновении у детей острой стрептококковой инфекции кожи и ротоглотки в лечении, как правило, не соблюдались 10-дневные схемы антибактериальной терапии пенициллинами либо макролидами с последующей обязательной бициллинопрофилактикой. При стрептодермии ошибки в лечении оказались наиболее частыми: антибиотики назначалась редко и с укорочением курса, чаще использовалась лишь местная терапия, при этом бициллинопрофилактика иммунокомплексных осложнений не проводилась.
У 10 (3,1%) других пациентов развитию ОПИГН предшествовал острый диарейный синдром неуточненной этиологии. У 1 больного был диагностирован и лабораторно подтвержден иерсиниоз.
Что касается ОРЗ, то оно предшествовало возникновению нефритического синдрома у 66 (20,3%) детей, характеризуясь лихорадкой и симптомами интоксикации. Переохлаждение как пусковой фактор развития ГН имело место у 30 (9,1%) детей. Вместе с тем у большинства из этих пациентов также обнаруживалось существенное увеличение (в 1,5–2 раза по сравнению с нормой) уровня антистрептококковых антител в анализах крови. Это позволяет говорить о наличии латентной стрептококковой инфекции, в рамках течения которой указанные выше состояния могли сыграть роль пускового фактора гломерулонефрита.
У 258 из 326 (79,1%) больных ГН протекал типично, с развитием острого нефритического синдрома. «Светлый» промежуток времени между появлением первых симптомов заболевания и перенесенной накануне инфекцией составлял от 10 до 28 дней. Наиболее продолжительным он оказался при стрептодермии, относительно коротким — при ОРЗ.
Отеки в остром периоде гломерулонефрита регистрировались у всех 258 детей, у 48 из них (14,7%) они были не только распространенными, но и значительными вплоть до появления гидроторакса, асцита, свободной жидкости в полости перикарда.
Артериальная гипертензия (АГ) отмечена у 159 (48,8%) больных, у 142 из них систолическое артериальное давление (САС) было увеличено до 130–150 мм рт. ст., диастолическое (ДАД) — до 90–95 мм рт. ст. Однако в 17 (10,7%) наблюдениях АГ протекала более злокачественно, достигала 170–180/100 мм рт. ст. и более, была торпидна к используемым гипотензивным лекарственным средствам, способствуя возникновению такого серьезного осложнения, как ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Развитию почечной эклампсии предшествовали бессонница, головная боль, тошнота, повторные рвоты (28,8%), люмбальные боли у 32,5% детей, брадикардия, к которым в последующем присоединились беспокойство, тонико-клонические судороги, угнетение сознания. Таким образом, у наших больных почечная эклампсия встречалось в 10,7% случаев, что в 2–4 раза чаще по сравнению с литературными данными [7, 9].
В периоде развернутых проявлений заболевания выявлялись умеренная анемия «разведения», лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ до 20–30 мм/час. Наблюдались также диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии (не менее 35 г/л), гиперглобулинемии в 23% случаев наблюдений.
У 234 (71,8%) больных регистрировалось транзиторное (в течение 1–2 недель) повышение в крови уровня мочевины — до 9–15 ммоль/л и креатинина — до 110–140 мкмоль/л, что рассматривалось как нарушение функции почек острого периода. В случае выраженной гиперволемии и олигурии отмечались относительная гипонатриемия и гиперкалиемия, которые, как и азотемия, ликвидировались по мере восстановления диуреза.
Мочевой осадок в 100% случаев был представлен умеренно выраженной протеинурией (не более 50 мг/кг в сутки), макро- или микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией. Удельный вес мочи у всех больных в остром периоде заболевания был нормальным.
Таким образом, острое начало заболевания с появлением периферических отеков, артериальной гипертензией, изменением цвета мочи и олигурией полностью соответствовали критериям нефритического синдрома у 80% детей с гломерулонефритом.
У 68 из 326 (20,9%) больных ГН в дебюте протекал атипично, характеризуясь лишь незначительной пастозностью век, а преимущественно — патологией осадка мочи в виде микрогематурии (68% случаев), реже — макрогематурии (32% случаев), протеинурии до 0,5–1 г/л. При этом основные функции почек у них были сохранены.
Развитию атипичной формы ГН предшествовали у 6 (9,1%) из этих детей стрептодермия, у 14 (21,2%) — ОРЗ, у 7 (10,6%) — острая кишечная инфекция, у 9 (13,4%) — переохлаждение, в остальных 45,7% случаев пусковые факторы его установить не удалось.
Следует подчеркнуть, что отчетливой зависимости тяжести и особенностей течения ОПИГН от пола и возраста детей не отмечено.
Лечение больных осуществлялось с учетом существующих рекомендаций и включало постельный режим, бессолевую диету с ограничением животных белков до ликвидации экстраренальных симптомов и азотемии, антибиотики пенициллинового ряда.
Одновременно применялись средства, направленные на коррекцию нарушений в системе свертывания крови. При этом нефракционированный гепарин применялся по 200–300 Ед/кг в сутки в течение 3–4 недель с последующей постепенной отменой. Наряду с прямыми антикоагулянтами использовались дезагреганты, способствующие улучшению реологии крови.
Артериальная гипертензия, гиперкалиемия, олигурия, пре- и эклампсия служили основанием для назначения петлевых диуретиков (фуросемида), гипотензивных средств.
В ходе осуществления указанной терапии экстраренальные проявления ОПИГН были купированы в относительно короткие сроки — у 58,9% детей в течение 7–10 дней и у 41,1% — 14–15 дней после начала лечения, что в целом является характерным для типичной формы острого гломерулонефрита.
Катамнез заболевания нам удалось проследить у 300 из 326 (92%) детей. У 38 из них (12,9%) ГН принял хроническое течение, что согласуется с данными литературы [1, 2, 10, 11]. Установлено, что в дебюте заболевания средний возраст этих детей соответствовал 13 ± 0,8 года (минимальный возраст 7 лет, максимальный 15 лет). При этом связь ГН с перенесенной острой инфекцией была доказана в 100% случаев, но со стрептококковыми заболеваниями — лишь у 16 (42,1%) больных. У 20 (52,6%) больных гломерулонефрит в дебюте протекал манифестно, с нарушением функции почек острого периода, у остальных 18 (34,2%) — малосимптомно (атипично). Обращала также на себя внимание у 28 (73,7%) больных продолжительность макрогематурии — 11–14 дней, а у 55,3% детей — выраженность протеинурии в остром периоде болезни — 2,5–3 г/л.
Хронизация гломерулонефрита у всей группы детей произошла в сроки от 1 года до 10 лет (в среднем через 4,5 лет). Первый рецидив заболевания у 34 из 38 (89,5%) больных протекал в соответствии с традиционными представлениями о гематурической форме хронического ГН (ХГН): минимально выраженные экстраренальные проявления в виде пастозности век, боли в поясничной области, астенизация, снижение аппетита и трудоспособности, нарушение сна. При этом основные изменения обнаруживались главным образом в исследуемых анализах мочи. Так, макрогематурия имела место в 54% случаев, микрогематурия — в 46%, протеинурия от 0,5 до 1,5 г/л — у всех больных. Что касается повторных обострений заболевания, то у данной категории пациентов они возникали не чаще 1–2 раз в год.
Между тем у 4 (10,5%) больных при первом рецидиве заболевания наряду с макро- или микрогематурией в остром периоде имели место распространенные отеки, стойкая артериальная гипертензия, протеинурия более 50 мг/кг в сутки, цилиндрурия, а также транзиторное повышение уровня атерогенных фракций липидов, мочевины и креатинина в сыворотке крови в сочетании с гипопротеинемией, гипоальбуминемией. Обращали на себя внимание симптомы интоксикации, выраженной астенизации, продолжительная по времени протеинурия (более 3–4 недель).
Важно подчеркнуть, что дебют заболевания у всех 4 детей совпал с пубертатным периодом жизни, что сопровождалось интенсивным линейным ростом и половым созреванием. При этом острый гломерулонефрит протекал типично, с выраженными вплоть до анасарки отеками, высокой артериальной гипертензией с признаками ангиоспастической энцефало- и ретинопатии, макрогематурией, кратковременной выраженной протеинурией, а также нарушением функции почек острого периода. Хронизация процесса у этих больных произошла в течение первого года наблюдения.
Морфологический вариант ХГН был установлен у 32 из 38 больных. У всех выявлен мезангиопролиферативный вариант (у 8 с тубулоинтерстициальными изменениями).
К настоящему времени у 30 из 38 (78,9%) детей хронический гломерулонефрит протекает без нарушения функции почек. Однако у 8 больных, возраст которых достиг 19–26 лет, развилась хроническая почечная недостаточность (стадия I–II).
Заключение
Возрастная структура обследованных позволяет говорить о том, что острый гломерулонефрит сохраняет свою экспансию среди детей школьного и пубертатного возраста и молодых людей. Ведущим этиологическим фактором острого гломерулонефрита по-прежнему является стрептококковая инфекция. При этом в последние 10 лет широкое распространение получила стрептодермия, особенно у детей из семей с низким социальным и санитарно-гигиеническим уровнем жизни, детских домов и интернатов. Высока также роль острой респираторной инфекции как фактора, способствующего активации латентной стрептококковой инфекции.
При нерациональной терапии инфекции, вызванной стрептококком группы А (СГА) и генотипически обусловленных особенностях реактивности организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и др. В 50-е годы 20-го века в связи с преобладающей циркуляцией ревматогенных штаммов СГА Министерством здравоохранения РФ был издан приказ об обязательной однократной бициллинопрофилактике всех детей, перенесших стрептококковую ангину, скарлатину либо стрептодермию после проведения 10-дневного курса лечения антибиотиками. Данный приказ не отменен до настоящего времени, появились и поправки к нему, ограничивающие применение бициллинов. В справочнике по лекарственной терапии В. К. Таточенко «Педиатру на каждый день» [3] (с. 125) приводится Решение антибиотической комиссии МЗ РФ и РАМН «Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (острого) и фарингита», в котором говорится: «Бициллины назначают при невозможности провести 10-дневный курс лечения антибиотиками, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках инфекции, вызванной стрептококком А в коллективах. При остром А-стрептококковом тонзиллите у больных, имеющих факторы риска развития ревматизма и гломерулонефрита (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), целесообразно применение бензилпенициллина 10 дней с последующей однократной инъекцией бензатилбензилпенициллина. В остальных случаях необходимо проводить только 10-дневный курс антибиотиков (амоксициллина)». При этом Бициллин-5 рекомендуется в дозе 750 000 Ед у детей до 7 лет, 1 500 000 Ед — старше 7 лет, Ретарпен (Австрия) — 1 200 000 Ед и 2 400 000 Ед соответственно.
Необходимо уделять особое внимание стрептодермии как пусковому фактору в развитии гломерулонефрита у детей. Стандарт лечения стрептодермии включает обязательное использование системной антибактериальной терапии (аминопенициллины) курсом не менее 10 дней. Вопрос о бициллинопрофилактике в данной ситуации нельзя снимать с «повестки дня» в связи с высокой, по нашим данным, частотой развития ОПИГН после перенесенной стрептодермии. При этом важно ориентироваться на значения титров антистрептолизина-О, повышение которых является маркером наличия активности стрептококковой группы А-инфекции в организме ребенка.
При возникновении ОПИГН у детей типично развитие остронефритического синдрома с нарушением функции почек острого периода и в 10,7% почечной эклампсии. При этом отсутствует отчетливая связь ГН с полом и возрастом пациентов. Острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением — 87,1% всех наблюдений. К факторам, прогнозирующим его хронизацию, можно отнести изменения в осадке мочи в виде продолжительной по времени макрогематурии и умеренно выраженной протеинурии.
Литература
- Мовчан Е. А., Валентик М. Ф., Тов Н. Л., Вольвич Н. В. Эволютивные тенденции в клинике острого гломерулонефрита взрослого населения Новосибирской области // Клин.медицина. 2001; 8: 47–50.
- Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? // Клин. нефрология. 2009; 2: 4–9.
- Таточенко В. К. Справочник по лекарственной терапии «Педиатру на каждый день». М., 2007. С. 125.
- Ahn S. Y., Ingulli E. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update // Curr Opin Pediatr 2008; 20: 157–162.
- Carapetis J. R., Steer A. C., Mulholland E. K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases // Lancet Infect Dis. 2005; 5 (11): 685.
- Eison T. M., Ault B. H., Jones D. P., Chesney R. W., Wyatt R. J. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis // Pediatr Nephrol. 201; 26 (2): 165.
- Fux C. A., Bianchetti M. G., Jakob S. M., Remonda L. Reversible encephalopathy complicating post-streptococcal glomerulonephritis // Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 85–87.
- Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features // Medicina (Kaunas). 2007; 43 (Suppl. 1): 16–22.
- Izumi T., Hyodo T., Kikuchi Y., Imakiire T., Ikenoue T., Suzuki S., Yoshizawa N., Miura S. An adult with acute poststreptococcal glomerulonephritis complicated by hemolytic uremic syndrome and nephrotic syndrome // Am J Kidney Dis. 2005; 46: E59?E63.
- Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008; 87 (1): 21–32.
- Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. 2008; 19 (10): 1855–1864.
- Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009; 24 (5): 1021–1026.
С. А. Лоскутова, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Пекарева, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России, Новосибирск
Контактная информация об авторах для переписки: kafokb@yandex.ru
причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.
Гломерулонефрит — группа иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением очень важных почечных структур – сосудистых почечных клубочков. Протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, для которого характерно бурное течение, быстро приводящее к почечной недостаточности.
Большинство больных острым гломерулонефритом — дети и взрослые до 40 лет. Заболевание возникает чаще всего через 10-12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингита, тонзиллита). Причиной могут быть и другие инфекции — малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно возникновение гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток, применения некоторых лекарств (сульфаниламидов, пенициллина, бутадиона и др.) и воздействия химических веществ, при аллергии к пищевым продуктам, пыльце растений. Переохлаждение может предшествовать развитию симптомов.
Симптомы
Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отёками, артериальной гипертонией и изменениями в моче. Отёки располагаются преимущественно на лице. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 нед. отеки обычно исчезают. Повышение АД в большинстве случаев не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). Артериальная гипертензия и задержка жидкости могут привести к развитию сердечной недостаточности, а в ряде случаев появлению экламптических припадков (тонические и клонические судороги, прикусывание языка). Последние проходят большей частью бесследно. Внешне больные не всегда могут заметить изменения в моче. При лабораторной диагностике в моче обнаруживаются главным образом белок и эритроциты.
Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первичнохроническим. Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации — эта стадия долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшими изменениями в моче; б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек — в этой стадии выражены признаки азотемической уремии — общее недомогание, слабость, головные боли, сухость во рту, жажда, развивается уремический стоматит, на слизистой полости рта — мелкие некрозы, из полости рта уринозный запах.
Диагностика и лечение
Диагностика включает в себя всестороннее обследование – лабораторная диагностика (анализы мочи, крови, иммунограмма, анализы на инфекции и др.), инструментальная диагностика (УЗИ,допплерография, сцинтиграфия почек). Морфологическое подтверждение диагноза и определение прогноза иногда невозможно без биопсии почки. В остром периоде больные нетрудоспособны и госпитализируются в нефрологическое отделение. Назначаются постельный режим, специальная диета, лекарственные препараты под строгим контролем врача. При типичном течении острого гломерулонефрита через 2-3 мес. может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома.
Современные схемы лечения хронического гломерулонефрита с использованием иммунодепрессивных препаратов значительно изменили течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов. При тяжелых обострениях гломерулонефрита высокой активности применяют плазмаферез, гемосорбцию.
Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит у детей | Макарова
1. Шилов Е.М., Козловская Н.Л., Коротчаева Ю.В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению быстропрогрессирующего гломерулонефрита (экстракапиллярного гломерулонефрита с полулуниями). Нефрология 2015; 19(6): 73–82. [Shilov E.M., Kozlovskaya N.L., Korotchaeva Yu.V. Сlinical guidelines for diagnosis and treatment of rapidly progressive glomerulonephritis ( extracapillary glomerulonephritis with crescent formation). Nefrologiya (Nephrology) 2015; 19(6): 73–82 (in Russ.)]
2. Kasinath V., Yilmam O.A., Uehara M., Jiang L., Ordikhani F., Li X. et al. Activation of fibroblastic reticular cells in kidney lymph node during crescentic glomerulonephritis. Kidney Int 2019; 95(2): 310–320. DOI: 10.1016/j.kint.2018.08.040
3. Floria E., Gusti A., Putu N. Rapidly progressive glomerulonephritis in children. Medicina 2015; 46(1): 1. https://ojs.unud.ac.id/index.php/medicina/article/view/15980
4. Piyaphanee N., Ananboontarick C., Supavekin S., Sumboonnanonda A. Renal outcome and risk factors for end-stage renal disease in pediatric rapidly progressive glomerulonephritis. Pediatr Int 2017; 59(3): 334–341. DOI: 10.1111/ped.13140
5. Ветчинникова О.Н. Гиперпаратиреоз при хронической болезни почек. Эффективная фармакотерапия 2013; 4: 26–39. [Vetchinnikova O N. Hyperparathyroidism in chronic kidney disease. Effektivnaya farmakoterapiya (Effective pharmacotherapy) 2013; 4: 26–39 (in Russ.)]
6. Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек. Российское диализное общество (май 2010 г.). Нефрология и диализ 2011; 1: 33–51. [National recommendations on mineral and bone disorders in chronic kidney disease. Russian dialysis society (May 2010). Nefrologiya i dializ (Nephrology and dialysis) 2011; 1: 33–51 (in Russ.)]
7. KDIGO clinical practice for the diagnosis, evaluation, prevention and treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disease (CKD–MBD). Kidney Int 2009; 113 (Suppl.): 1–130. DOI: 10.1038/ki.2009.188
Лечение гломерулонефрита. Острый и хронический гломерулонефрит, диагностика, профилактика
Острый и хронический гломерулонефрит: признаки, диагностирование, лечение
Диагностирование, лечение гломерулонефрита и его профилактика – занятие сложное. Гломерулонефрит – это целый комплекс заболеваний, характеризующихся массовым поражением важных структур – почечных клубочков. В основном процесс запускается после стрептококковой инфекции – даже после банальной ангины. В большинстве случаев болезнь протекает в форме острого гломерулонефрита, лечение которого во многом зависит от адекватности лечения предшествующей ангины.
Строение почки и разновидности гломерулонефрита
Почка состоит из маленьких частиц – множества клубочков. В этих маленьких структурах жидкость отфильтровывается из крови в почки, и так образуется человеческая моча. При наступлении гломерулонефрита правильный поэтапный процесс фильтрации ломается, потому что нарушается проникновение капилляров, пронизывающих ткань почек. Стенки маленьких и больших капилляров повреждены, в мочу беспрепятственно проходят элементы крови (эритроциты, а также белковые фракции). А с другой стороны, заболевшая почка не способна, как раньше, выводить из организма лишнюю воду и токсические продукты, являющиеся следствием жизнедеятельности тканей.
Среди всех заболеваний почек гломерулонефрит, его симптомы и лечение – наиболее часто обсуждаемая клиницистами тема в нефрологии.
Согласно классификации выделяют первичный гломерулонефрит (он развивается в ранее непораженных почках) и вторичный, наступающий как следствие других болезней. Продолжительность острого процесса – от 1 до 4 недель, подострого – пару месяцев, хронического – год. Хронический гломерулонефрит – один из самых частых поводов для развития хронической почечной недостаточности. Из-за ее развития пациентам в сложных и запущенных случаях может потребоваться проведение гемодиализа, а в критических ситуациях – трансплантация почки.
Гематурическая форма гломерулонефрита проявляется огромным количеством разнообразных элементов крови в моче. Когда массово поражены сосуды клубочков – процесс распространяется по всей почке.
Причины заболевания
Толчком к развитию гломерулонефрита способны выступить группы разных факторов:
- Микробные агенты (чаще стрептококковые, реже вирусной природы, еще реже паразитарные). Инфекционные агенты не напрямую поражают клубочки почек – процесс имеет сложную иммунную природу. Это объяснение, почему гломерулонефрит настигает не сразу, а по истечению нескольких недель от начала провоцирующей его нозологии.
- Ядовитые вещества (бытовые растворители и красители, некачественный алкоголь, наркотические средства, некоторые разновидности лекарств). Результатом их воздействия становится развитие гематурического гломерулонефрита.
- Системные патологии (в первую очередь узелковый периартериит, также различные виды васкулитов, системный амилоидоз).
- Врожденные патологии, при которых в первую очередь поражаются почки (болезнь Фабри).
Симптомы гломерулонефрита
Гломерулонефрит проявляется симптоматикой не только со стороны почек. Первые звоночки – резко подскочившее АД, отечность (показательна для острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом у детей), снижение объема мочи. Важно быть начеку при появлении перечисленной симптоматики после свежей стрептококковой ангины. Ведь после нее и запускается острый гломерулонефрит, диагностика которого облегчается наличием ангины в недавнем анамнезе.
Подтвердить диагноз помогают инструментальные и лабораторные способы диагностирования. Среди последних наиболее информативным считается общий анализ мочи. При гломерулонефрите этот анализ помогает определить в моче белок (протеинурия), эритроциты (гематурия, типична для гематурической формы хронического гломерулонефрита) и нетипичные элементы (цилиндурия). Действенным вспомогательным методом является биохимический анализ крови. С его помощью при возникнувшем гломерулонефрите констатируют дисбаланс белковых фракций в крови (так называемая диспротеинемия), иногда – увеличение количества жировых фракций (гиперлипидемия) и небелкового азота (гиперазотемия).
Диагностика заболевания, виды обследования
Часто проявлений гломерулонефрита для диагностики мало. Помимо развернутых биохимических анализов мочи и крови, с целью подтверждения диагноза используют измерение клубочковой фильтрации и уровня креатинина, делают анализ на наличие антистрептококковых антител в крови (непрямой метод подтверждения болезни). Инструментальные методы, наиболее часто используемые в клиниках для подтверждения диагноза, – радионуклидная ренография, реносцинтиграфия, УЗД, компьютерная томография забрюшинного пространства (там находятся почки). Облегчить диагностику помогут и простые, доступные всем методы обследования, например, регулярное систематичное измерение АД – оно может быть повышено при гипертонической форме хронического гломерулонефрита. Для верификации диагноза гломерулонефрита необходимо выполнение биопсии почки (инвазивный метод, когда хирургическим инструментом берут маленький фрагмент ткани и исследуют под микроскопом).
Латентный гломерулонефрит способен проходить скрыто, бессимптомно или с самым минимальным набором клинических признаков.
Лечение гломерулонефрита
Лечение в большинстве случаев сложное и требует госпитализации в клинику. Назначаются длительный строгий постельный режим, а также диета №7 (ее традиционно назначают при патологиях почек, в основе – исключение жирной, соленой, пряной, жареной пищи).
Из лекарственных средств успешно применяют антибиотики разных поколений и иммуносупрессоры. Довольно часто пораженная почка не справляется со своими обязанностями, без гемодиализа не обойтись. Спокойнее протекает хронический гломерулонефрит, лечение его не требует ударных доз антибиотиков.
Патологический процесс у самых маленьких пациентов может протекать вяло, иногда – атипично. Как лечить гломерулонефрит у детей, может озвучить исключительно детский нефропатолог.
Профилактика гломерулонефрита у взрослых, детей и беременных
Эту болезнь проще не допустить, нежели лечить. При возникновении любых стрептококковых болезней (инфицирование кожи, ангина) чрезвычайно важно быстро и качественно их вылечить, чтобы инфекция не успела перейти на почечные структуры. Опасен и неблагоприятен гломерулонефрит беременных, ведь он способен спровоцировать преждевременные роды.
Полезную информацию по симптомам, лечению и предупреждению этой болезни можно получить на нашем интернет-сайте: Добробут.ком.
Связанные услуги:
Консультация уролога
Урологический Check-up
причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика
Патологическое состояние, представляющее собой острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы.
ПричиныОсновным этиологическим фактором развития гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии, вирусы, грибы и неинфекционные факторы. В большинстве случаев острый гломерулонефрит у детей возникает в результате недавно перенесенной стрептококковой инфекции, представленной ангиной, фарингитом, скарлатиной, пневмонией, стрептодермией, импетиго.
Хронический гломерулонефрит у детей чаще всего имеет первичный характер, хроническое течение может возникать в результате недолеченного острого гломерулонефрита. Основная роль в его развитии принадлежит генетически детерминированному иммунному ответу на воздействие антигена, наблюдающемуся у конкретного больного. Формирующиеся при этом специфические иммунные комплексы оказывают повреждающее действие на капилляры почечных клубочков, что сопровождается нарушением микроциркуляции, развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях почек.
Гломерулонефрит может возникать на фоне различных заболеваний соединительной ткани у детей, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, ревматизм и эндокардит. Возникновение гломерулонефрита у детей отмечается при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.
Способствовать развитию гломерулонефрита у детей могут неблагоприятная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Провоцировать активацию латентной стрептококковой инфекции и развитие гломерулонефрита у детей могут переохлаждение, чрезмерная инсоляция и острые респираторные инфекции.
СимптомыЧаще всего острый гломерулонефрит у детей возникает через несколько недель после перенесенной инфекции, чаще стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер и характеризуется бурным началом и развитием выраженной симптоматики: повышения температуры, озноба, головной боли, тошноты, рвоты, болей в области поясницы.
На начальном этапе у ребенка отмечается заметное уменьшение объема выделяемой мочи, развитие выраженной протеинурии, микро- и макрогематурии. У больного моча приобретает ржавый цвет или цвет мясных помоев. В большинстве случаев отмечается появление отеков, которые особенно заметны на лице и веках. Иногда на фоне отеков вес ребенка увеличивается на несколько килограммов. Определяется повышение артериального давления до 160 мм рт. ст, которое в тяжелых случаяхможет носить длительный характер. При корректном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются, при этом полное выздоровление наступает через 4 или 6 недель. В редких случаях отмечается хронизация процесса, вследствие чего гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, которая обладает разнообразной клинической симптоматикой.
ДиагностикаДиагноз гломерулонефрит у ребенка выставляется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденной лабораторными и инструментальными исследованиями.
При постановке диагноза ребенку назначается общий и биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого, также малишу потребуется проведение ультразвукового исследования почек.
ЛечениеДля достижения максимального терапевтического эффекта ребенку назначается строгая бессолевая диета до исчезновения отеков, а также строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.
В остром периоде применяются антибиотикотерапия. Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия, блокаторы медленных кальциевых каналов, в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов кангиотензину II. Применяются глюкокортикостероиды, при тяжелых формах хронического гломерулонефрита показано использование иммуносупрессивных препаратов.
ПрофилактикаПрофилактика гломерулонефрита у детей основывается на своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов инфекции в носоглотке и полости рта.
ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ / 1-й номер / 2004 год
- Номера журналов
- 2004 год
- 1-й номер
- ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ…
УДК 616.611.002-053.2
© Е.В. Константинова, Г.Ф. Султанова, 2004
Поступила 25.02.04
Е.В. КОНСТАНТИНОВА, Г.Ф. СУЛТАНОВА
ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» МЗ ЧР,
МУЗ «Детская городская больница № 4», Чебоксары
Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей часто протекает в атипичной форме, что затрудняет диагностику. Тщательное изучение анамнеза и комплексное обследование пациентов позволяют не только верифицировать диагноз, но и установить причины неблагоприятного течения, определить пути комплексной терапии.
Acute poststreptococcal glomerulonephritis in children is often observed in atypical form that makes diagnosing more difficult. Careful studying of anamnesis and comprehensive examination of patients allows not only to verify the diagnosis but to define the reasons of unfavourable course period and the methods of complex therapy.
Проблема патологии почек у детей остается актуальной. Это связано прежде всего со значительной распространенностью заболевания мочевыводящей системы (МВС). Так, по данным Н.А.Коровиной и соавт. [1], их частота составляет 6-20 случаев на 100 тыс. детского населения. Все еще высок процент перехода различных процессов в почках в терминальную стадию с развитием хронической почечной недостаточности.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПГ) в структуре заболеваний почек занимает четвертое место. У большинства детей ОПГ имеет благоприятное течение с исходом в выздоровление [2]. Однако у части больных добиться полной клинико-лабораторной ремиссии не удается. В последние годы течение ОПГ значительно изменилось: стали редкими классические формы с полным симптомокомплексом, включающим нефритические отеки, артериальную гипертензию, гематурию. В своей практической деятельности мы чаще сталкиваемся с атипичными вариантами заболевания без отеков и артериальной гипертензии, с изолированным мочевым синдромом в виде различной степени выраженности гематурии с незначительной протеинурией или без нее. Такие варианты ОПГ вызывают большие трудности в диагностике и лечении, в связи с чем терапия оказывается запоздалой и нередко безуспешной. Остаточная микрогематурия, наблюдающаяся у части детей, торпидна к проводимой терапии. Больные длительное время продолжают находиться на диспансерном учете.
Цель данной работы проанализировать исходы ОПГ для выяснения возможных причин неэффективности лечения.
Под нашим наблюдением находилось 111 детей в возрасте от 5 до 15 лет с ОПГ. Диагноз устанавливался на основании клинических данных, результатов лабораторных исследований, ультразвуковых исследований (УЗИ), по показателям экскреторной урографии. На основе полученных данных больные были разделены на две группы: в первую входили 26 детей (23,4%) с полным симптомокомплексом ОПГ, вторую — 85 (76,6%) с изолированным мочевым синдромом без экстраренальных проявлений.
В дебюте заболевания все дети были госпитализированы. Диагностика ОПГ у детей с классическими проявлениями не вызывала трудностей. Верификация заболевания второй группы больных требовала многостороннего обследования. Тщательно изучался анамнез в целях установления связи со стрептококковой инфекцией. У 11 детей из 85 в анамнезе была ангина, у 49 — обострение хронического тонзиллита, у 13 — вирусная инфекция. Иммунологический интервал, колебавшийся от 15 до 27 дней, установлен у 73 детей. При бактериологическом исследовании мазков из зева гемолитический стрептококк высеялся у 63 пациентов. У части больных этиологическая значимость стрептококка подтверждалась позднее, при определении титра АСЛ-О, который колебался в пределах 400-1200 МЕ/мл.
Мочевой синдром у 20 детей характеризовался макрогематурией с протеинурией в пределах 0,033-1,32 г/л. Изолированная микрогематурия имела место у 16 наблюдавшихся. Количество эритроцитов в общих анализах мочи колебалось от 5-6 до 50-55 в поле зрения, по Нечипоренко — от 10,5 до 106,5 х 106/л. У некоторых больных дополнительно проводилась трехстаканная проба мочи. Девочек консультировал гинеколог, мальчиков — уролог в целях исключения внепочечной гематурии. Гломерулярная и канальцевая функции почек не были нарушены. УЗИ в первой группе детей выявило увеличение размеров почек (у 13 из 26), во второй — размеры почек оставались в пределах нормы, но у 45 (из 85) больных были обнаружены изменения в положении почек (нефроптоз), малые и большие аномалии развития МВС (синдром Фрейли, полное и неполное удвоение почек, гипоплазия почки, изменения ЧЛС, незавершенный поворот почки). Всех детей, первой и второй групп, консультировал ЛОР-врач. У 23 (90%) детей первой группы и у 60 (70%) второй был диагностирован хронический тонзиллит: компенсированный — у 30, субкомпенсированный — у 30, декомпенсированный — у 23 больных.
При исследовании крови у половины пациентов выявлена железодефицитная анемия, у большинства она протекала в легкой форме (уровень гемоглобина колебался от 112 до 119 г/л). По данным белой крови и протеинограммы, активность процесса в почках оказалась минимальной. Лейкоцитоз повышался у 15 детей до 8,2-10,1 х 109 /л, нейтрофилез без сдвига влево имел место у 75%, СОЭ оказалась ускоренной у 15 детей до 15-20 мм/ч. В протеинограмме диспротеинемия по типу острого воспаления была установлена у 15 детей, главным образом в виде незначительного снижения альбуминов (до 52-50%) и повышения В2-глобулинов (до 15%).
Больных лечили общепринятыми методами. Пациентам в целях борьбы со стрептококком парентерально вводили пенициллин, при его непереносимости — цефалоспорины. При наличии отеков (в первой группе детей) назначали гипохлоридную диету, мочегонные; при повышении артериального давления — гипотензивные препараты.
Во второй группе больных кроме антибиотиков использовали нестероидные противовоспалительные препараты (в основном ортофен), мембраностабилизаторы (витамины А, Е, С, элькар), дезагреганты (курантил, пентоксифиллин). В результате комплексной терапии у 10 из 26 больных первой группы удалось добиться полной клинико-лабораторной ремиссии через 4-5 недель от начала лечения, у 12 несколько позднее — через 10-12 недель. Однако у четырех детей этой группы не удалось получить ремиссию.
Во второй группе пациентов клинико-лабораторная ремиссия была достигнута у 36 детей (42,3%), у 49 (57,6%) — процесс приобрел затяжное течение, сохранялась микрогематурия, хотя почечные функции оставались ненарушенными.
Подобные исходы потребовали выяснения причин неблагоприятных результатов лечения. Наш анализ показал, что у 57,6% больных микрогематурию мог поддерживать хронический тонзиллит. В связи с этим 13 пациентам с декомпенсированной формой хронического тонзиллита проводилась тонзиллэктомия, которая нормализовала анализы мочи через 3-6 месяцев. Другой возможной причиной торпидного течения процесса в почках могли быть проявления соединительнотканной дисплазии (СТД), которые имели место у 92 детей из 111 (у 24 детей первой и 62 второй групп). Симптоматика СТД характеризовалась многообразием. У всех детей выявлялось диагностически значимое количество стигм дизэмбриогенеза: готическое или высокое нёбо, различные деформации ушных раковин, эпикант, гипертелоризм сосков, низкое стояние пупка, перепонки между пальцами, короткий мизинец, сандалевидная щель на ногах и др. Из внешних признаков СТД довольно часто определялось астеническое телосложение. При нахождении перечисленных симптомов СТД больным проводилось УЗИ сердца и органов брюшной полости. У большинства пациентов с торпидным течением гломерулонефрита были выявлены: со стороны сердца — ПМК, ПТК, АХЛЖ, со стороны желудочно-кишечного тракта — деформация желчного пузыря, перегиб в его теле, S-образный желчный пузырь, со стороны МВС — синдром Фрейли, нефроптоз, асимметрия ЧЛС, гипоплазия почки, повышенная подвижность, неполная ротация почки.
Частота различных проявлений СТД у детей с благоприятным течением составила 13,4, в то время как у детей с торпидным течением, остаточной микрогематурией — 70,6% (р < 0,05). Эти данные позволяют нам рассматривать СТД как одну из причин неэффективного лечения ОПГ. На гистологическом уровне не исключается дисплазия почек.
Таким образом, для успешного лечения ОПГ чрезвычайно важным является радикальное излечение очагов хронической инфекции, прежде всего хронического тонзиллита. Вместе с тем, по-видимому, необходимы поиски более современных методов лечения гломерулонефрита с торпидным течением.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Коровина Н.А, Гаврюшова А.П. Гломерулонефриты у детей. М., 2000.
2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д., Шашинок М.В. Клиническая нефрология детского возраста. СПб., 1997.
Гломерулонефрит у детей | Детская больница Филадельфии
Гломерулонефрит — это заболевание почек, поражающее клубочки. Клубочки — это очень маленькие, важные структуры в почках, которые снабжают кровоток небольшими единицами в почках, которые фильтруют мочу, называемыми нефронами. Во время гломерулонефрита клубочки воспаляются и ухудшают способность почек фильтровать мочу.
Гломерулонефрит вызывается несколькими различными болезненными состояниями, включая следующие:
Системное иммунное заболевание, такое как системная красная волчанка (СКВ или волчанка)
К другим системным заболеваниям могут относиться:
Группа узелкового полиартериита. Воспалительное заболевание артерий.
васкулит Вегенера. Прогрессирующее заболевание, которое приводит к широко распространенному воспалению всех органов тела.
пурпура Геноха-Шенлейна. Заболевание, обычно наблюдаемое у детей, которое связано с пурпурой (маленькие или большие пурпурные поражения на коже и внутри органов) и затрагивает несколько систем органов.
Форма наследственного гломерулонефрита, называемая синдромом Альпорта, поражающая как мужчин, так и женщин; у мужчин чаще возникают проблемы с почками.Лечение направлено на профилактику и лечение повышенного артериального давления и предотвращение повреждения почек.
У детей частая причина гломерулонефрита — стрептококковая инфекция, такая как ангина или инфекция верхних дыхательных путей. Гломерулонефрит обычно возникает более чем через неделю после заражения. Это часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом или APSGN.
Ниже приведены наиболее частые симптомы гломерулонефрита.Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:
Моча темно-коричневого цвета (кровь и белок)
Боль в горле
Уменьшение диуреза
Усталость
Летаргия
Повышенное дыхательное усилие
Головная боль
Высокое кровяное давление
Судороги (могут возникнуть в результате высокого кровяного давления)
Сыпь, особенно над ягодицами и ногами
Похудание
Боль в суставах
Бледный цвет кожи
Накопление жидкости в тканях (отек)
Симптомы гломерулонефрита могут напоминать другие состояния и проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.
В дополнение к тщательному медицинскому осмотру и полной истории болезни врач вашего ребенка может порекомендовать следующие диагностические тесты:
Посев из горла
Анализы мочи
Анализы крови
Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Тест, который регистрирует электрическую активность сердца, выявляет аномальные ритмы (аритмии или аритмии) и обнаруживает повреждение сердечной мышцы.
УЗИ почек (также называемое сонографией). Неинвазивный тест, при котором датчик пропускают через почку, производя звуковые волны, которые отражаются от почки, передавая изображение органа на видеоэкран. Тест используется для определения размера и формы почки, а также для обнаружения новообразований, камней в почках, кисты или других препятствий или аномалий.
Рентген грудной клетки. Диагностический тест, который использует невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.
Биопсия почек. Процедура, во время которой через иглу из почки берется небольшой образец ткани. Ткань отправляется на специальное исследование, чтобы определить конкретное заболевание.
Специфическое лечение гломерулонефрита определит врач вашего ребенка на основании:
Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
Степень заболевания
Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения
Ожидания по течению болезни
Ваше мнение или предпочтение
Если гломерулонефрит вызван стрептококковой инфекцией, лечение будет направлено на излечение инфекции и лечение симптомов, связанных с инфекцией.Лечение будет зависеть от основной причины. Таким образом, лечение направлено на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение осложнений.
Лечение гломерулонефрита может включать:
Ограничение жидкости
Диета с пониженным содержанием белка
Сниженная солевая и калиевая диета
Лекарства, например:
Диализ. Лечение для удаления шлаков и дополнительной жидкости из крови после того, как почки перестали функционировать.Диализ может потребоваться для краткосрочной или долгосрочной терапии.
Если гломерулонефрит не исчезнет, возможно, потребуется лечение длительной почечной недостаточности.
Острый гломерулонефрит — условия и лечение
Большинство детей с заболеванием почек обращаются к педиатру или семейному врачу и нефрологу. Нефролог — это врач, имеющий специальную подготовку для лечения проблем с почками.
Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от тяжести состояния и причины. Лечение направлено на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение осложнений.
Изменения в рационе питания
Лечение может включать изменения в диете вашего ребенка. Вашему ребенку может потребоваться ограничение:
- Белка. Белок жизненно важен для правильного роста и питания. Но почки могут быть не в состоянии избавиться от продуктов жизнедеятельности, возникающих в результате употребления слишком большого количества белка. Лечащий врач вашего ребенка поговорит с вами о том, сколько белка необходимо вашему ребенку перитон
- Калий. Калий — важное питательное вещество. Но когда почки плохо работают, в крови может накапливаться слишком много калия. Калий поступает из определенных продуктов. Вашему ребенку может потребоваться ограничить или избегать продуктов с высоким содержанием калия
- Фосфор. Почки помогают выводить из организма избыток фосфора. Если почки не работают должным образом, в крови накапливается слишком много фосфора, и кальций может покинуть кости. Это может сделать кости вашего ребенка слабыми и легко сломанными.Вашему ребенку может потребоваться ограничить количество продуктов с фосфором
- Натрий. Диета с низким содержанием натрия может помочь предотвратить или уменьшить задержку жидкости в организме вашего ребенка. Ваш лечащий врач обсудит с вами допустимое количество натрия в рационе вашего ребенка.
Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка о возможности работы с педиатром-диетологом, который поможет вам управлять питанием вашего ребенка.
Лекарства
Лечение может включать лекарства для:
- Увеличение мочеиспускания (мочегонное средство)
- Снижение артериального давления
- Снижение количества минерального фосфора в крови (связывающие фосфаты)
- Уменьшение реакции иммунной системы (иммунодепрессивное) медицина)
В некоторых случаях у ребенка могут развиться серьезные проблемы с электролитами.Это может вызвать опасные уровни отходов в крови, которые обычно удаляются почками. У ребенка также может развиться перегрузка жидкостью. В этих случаях ребенку может потребоваться диализ.
Диализ
Диализ — это процедура, которая фильтрует отходы и лишнюю жидкость из крови. Обычно это делают почки. Есть 2 типа диализа.
Перитонеальный диализ
Это можно сделать дома. Этот метод использует подкладку брюшной полости для фильтрации крови.Эта полость — это пространство, в котором находятся такие органы, как желудок, кишечник и печень. Подкладка называется брюшиной.
Сначала хирург вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в живот вашего ребенка. После установки трубки через катетер в брюшную полость вводится стерильная очищающая жидкость (диализат). Жидкость остается в животе на некоторое время. Эта жидкость поглощает продукты жизнедеятельности через брюшину. Затем жидкость сливают из живота, измеряют и выбрасывают.Этот процесс заполнения и слива жидкости называется обменом.
Гемодиализ
Это делается в диализном центре или больнице поставщиками медицинских услуг. Во время небольшой операции устанавливается специальный доступ, называемый артериовенозной (АВ) фистулой. Этот свищ представляет собой соединенную вместе артерию и вену. Обычно это делается на руке вашего ребенка. Также может быть вставлен внешний катетер IV (внутривенный). Это менее распространено при длительном диализе.
Затем вашего ребенка подключат к большому аппарату для гемодиализа.Кровь закачивается через трубку в машину, чтобы отфильтровать отходы и лишнюю жидкость. Затем отфильтрованная кровь течет по другой трубке обратно в тело вашего ребенка.
Гемодиализ обычно проводят несколько раз в неделю. Каждое занятие длится от четырех до пяти часов. Может быть полезно принести ребенку игры или материалы для чтения, чтобы занять его или ее во время этой процедуры.
Обсудите с лечащим врачом вашего ребенка риски, преимущества и возможные побочные эффекты всех видов лечения.
Рассмотрение подходов, фармакологическая терапия, диета и активность
Автор
Мальвиндер С. Пармар, MBBS, MS, FRCPC, FACP, FASN Профессор медицины, Медицинская школа Северного Онтарио; Доцент кафедры медицины медицинского факультета Оттавского университета; Врач-консультант, Тимминс и районная больница, Онтарио, Канада
Мальвиндер С. Пармар, MBBS, MS, FRCPC, FACP, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества нефрологов, Медицинской ассоциации Онтарио, Королевской Колледж врачей и хирургов Канады
Раскрытие информации: Ничего не говорится.
Специальная редакционная коллегия
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.
Аджай К Сингх, MB, MRCP, MBA Адъюнкт-профессор медицины, Гарвардская медицинская школа; Директор отделения диализа почечного отделения больницы Бригама и женщин; Директор отделения диализа Бригама / Фолкнера, больница Фолкнера
Раскрытие информации: раскрывать нечего.
Главный редактор
Ветихи Батуман, доктор медицины, FASN Хубервальд, профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временно исполняющий обязанности заведующего кафедрой медицины Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета
Весихи Батуман, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное общество нефрологов, Южное общество клинических исследований
Раскрытие информации: раскрывать нечего.
Дополнительные участники
Чике Магнус Нзеруэ, доктор медицины, FACP Профессор медицины, заместитель декана по клиническим вопросам Медицинского колледжа Мехарри
Чике Магнус Нзеруэ, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Американской Колледж врачей, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американское общество нефрологов, Национальный фонд почек
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Гломерулонефрит — Симптомы, причины и лечение
Гломерулонефрит — это группа заболеваний, при которых поражается часть почек, фильтрующая кровь (называемые клубочками). Другие термины, которые вы можете услышать, — это нефрит и нефротический синдром. Когда почка повреждена, она не может избавиться от шлаков и лишней жидкости в организме. Если болезнь не исчезнет, почки могут полностью перестать работать, что приведет к почечной недостаточности.
Существуют ли разные типы гломерулонефрита?
Да.Есть два типа гломерулонефрита — острый и хронический. Острая форма развивается внезапно. Вы можете получить его после инфекции в горле или на коже. Иногда вы можете поправиться самостоятельно. В других случаях почки могут перестать работать, если быстро не начать правильное лечение. Ранние симптомы острого заболевания:
- отечность лица по утрам
- кровь в моче (или коричневая моча)
- мочеиспускание меньше обычного.
У вас может быть одышка и кашель из-за избытка жидкости в легких.У вас также может быть высокое кровяное давление. Если у вас есть один или все эти симптомы, сразу же обратитесь к врачу.
Хроническая форма может развиваться незаметно (без симптомов) в течение нескольких лет. Часто это приводит к полной почечной недостаточности. Ранние признаки и симптомы хронической формы могут включать:
- Кровь или белок в моче (гематурия, протеинурия)
- Высокое кровяное давление
- Отек лодыжек или лица (отек)
- Частое ночное мочеиспускание
- Очень пузырчатая или пенистая моча
Симптомы почечной недостаточности включают:
- Отсутствие аппетита
- Тошнота и рвота
- Усталость
- Проблемы со сном
- Сухая и зудящая кожа
- Ночные мышечные судороги
Что вызывает острый гломерулонефрит?
Острое заболевание может быть вызвано такими инфекциями, как ангина.Это также может быть вызвано другими заболеваниями, включая волчанку, синдром Гудпасчера, болезнь Вегенера и узелковый полиартериит. Ранняя диагностика и быстрое лечение важны для предотвращения почечной недостаточности.
Что вызывает хронический гломерулонефрит?
Иногда болезнь передается в семье. Этот тип часто встречается у молодых людей, у которых также может быть потеря слуха и зрения. Некоторые формы вызваны изменениями в иммунной системе. Однако во многих случаях причина неизвестна.Иногда бывает один острый приступ болезни, а спустя годы развивается хроническая форма.
Как ставится диагноз гломерулонефрита?
Первые подсказки — это признаки и симптомы. Еще один признак — обнаружение белка и клеток крови в моче. Анализы крови помогут врачу определить, какое у вас заболевание и насколько сильно пострадали ваши почки.
В некоторых случаях может потребоваться исследование, называемое биопсией почки. В этом тесте крошечный кусочек вашей почки удаляется специальной иглой и исследуется под микроскопом.Биопсия поможет врачу спланировать для вас наилучшее лечение.
Можно ли предотвратить гломерулонефрит?
Пока не станет известно больше о его причинах. Однако хорошая гигиена, практика «безопасного секса» и отказ от внутривенных препаратов помогают предотвратить вирусные инфекции, такие как ВИЧ и гепатит, которые могут привести к этому заболеванию.
Если у вас хронический гломерулонефрит, очень важно контролировать артериальное давление, так как это может замедлить повреждение почек. Ваш врач может посоветовать вам есть меньше белка.Диетолог, обученный работе с почечными больными (диетолог), может быть очень полезен при планировании вашей диеты.
Какое лечение доступно при гломерулонефрите?
Острая форма может пройти сама по себе. Иногда вам могут потребоваться лекарства или даже временное лечение с помощью аппарата искусственной почки, чтобы удалить лишнюю жидкость и контролировать высокое кровяное давление и почечную недостаточность. Антибиотики не используются при остром гломерулонефрите, но они важны при лечении других форм заболеваний, связанных с бактериальной инфекцией.Если ваше заболевание быстро ухудшается, вам могут назначить высокие дозы лекарств, которые повлияют на вашу иммунную систему. Иногда ваш врач может назначить плазмаферез — специальный процесс фильтрации крови для удаления вредных белков из вашей крови.
Специального лечения хронической формы болезни не существует. Ваш врач может посоветовать вам:
- Ешьте меньше белка, соли и калия
- Контролируйте артериальное давление
- Принимать диуретики (водные таблетки) для лечения отечности и опухоли
- Принимайте пищевые добавки с кальцием
Что такое нефротический синдром?
Нефротический синдром (также называемый нефрозом) возникает, когда почки начинают терять большое количество белка с мочой.По мере того, как состояние почек ухудшается, в организме накапливается лишняя жидкость и соль. Это вызывает отек (отек), высокое кровяное давление и повышенный уровень холестерина. Нефротический синдром может быть следствием заболеваний почек или других заболеваний, таких как диабет и волчанка. Некоторые лекарства, внутривенное введение наркотиков и ВИЧ (вирус СПИДа) также могут вызывать его. Иногда нефротический синдром проходит после лечения. В других случаях это состояние может длиться много лет и в конечном итоге привести к почечной недостаточности.
Какое лечение доступно при нефротическом синдроме?
Ваш врач может назначить кортикостероиды, например преднизон.Если преднизон не работает, ваш врач может порекомендовать другие лекарства, влияющие на вашу иммунную систему, например циклофосфамид.
Ваш врач может также посоветовать:
- Диета с низким содержанием соли
- Диуретики (водные таблетки)
- Лекарства от кровяного давления.
См. Также в этом справочнике от А до Я:
Если вам нужна дополнительная информация, свяжитесь с нами.
© 2015 Национальный фонд почек. Все права защищены. Этот материал не является медицинским советом.Он предназначен только для информационных целей. Проконсультируйтесь с врачом для получения конкретных рекомендаций по лечению.
Подход к ребенку с острым гломерулонефритом
Острый гломерулонефрит (AGN) — частое заболевание в детском возрасте. Многих детей с AGN можно лечить в условиях первичной медико-санитарной помощи. Диагноз обычно ставится на основании результатов исследования мочи, особенно на основании цилиндров эритроцитов. Одно из наиболее важных начальных исследований — определение уровня C3 комплемента; Гипокомплементемия наиболее характерна для постстрептококковой АГН, в то время как нормокомплементемия чаще всего наблюдается при IgA-нефропатии.Детей, у которых АГН сопровождается значительной артериальной гипертензией или почечной недостаточностью, следует немедленно обследовать специалиста. Наличие серьезных внепочечных признаков или симптомов также требует срочного направления. В противном случае целесообразно серийное наблюдение в отделении первичной медико-санитарной помощи.
1. Введение
Многие дети с острым гломерулонефритом (АГН) впервые попадают в приемные врача. Этот первоначальный контакт может иметь решающее значение для определения наиболее подходящего расположения ребенка, а также для выявления любых непосредственных угроз для жизни.
В этой статье будет рассмотрен офисный подход к AGN у детей на основе прочных знаний в области патофизиологии. Он начнется с обзора патологии и патофизиологии гломерулонефрита, а затем представит практическое описание важных аспектов анамнеза и физического обследования, имеющих отношение к ребенку с подозрением на AGN. Затем он предоставит руководство по выбору и интерпретации соответствующих лабораторных исследований для первоначальной оценки. Наконец, будут даны некоторые рекомендации по направлению детей с AGN, включая обсуждение некоторых ситуаций, в которых может оказаться целесообразным лечение со стороны лица, осуществляющего первичный уход.
2. Обзор AGN
AGN представляет собой комплекс результатов, гистологически отмеченных генерализованным гломерулярным воспалением. Часто биопсия почек недоступна, но AGN обычно можно распознать по клинической картине гематурии, перегрузке жидкостью (отек и гипертензия) и некоторым признакам почечной недостаточности (повышение уровня азота мочевины и креатинина).
В большинстве случаев воспаление клубочков начинается с реакции антиген-антитело, либо прямого связывания антитела с антигеном, экспрессированного или захваченного в клубочках, либо локализации циркулирующего комплекса в почках.Это вызывает травму, активируя одну или несколько систем медиаторов воспаления: каскад комплемента, факторы свертывания, цитокины, факторы роста и другие. Воспаление характеризуется пролиферацией резидентных клубочковых клеток и инфильтрацией лимфоцитами или нейтрофилами.
Воспаление и расширение клубочков нарушает микроциркуляцию, снижая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и обычно приводя к увеличению уровня азота мочевины и креатинина. Это снижение СКФ, в свою очередь, приводит к задержке соли и воды, вызывая перегрузку жидкостью.Степень перегрузки жидкостью в AGN может значительно различаться. В тяжелых ситуациях это может проявляться опасной для жизни гипертонией и отеком легких. Действительно, гипертоническая энцефалопатия может быть основной жалобой у некоторых детей с AGN [1].
В некоторых ситуациях AGN является первичным процессом, и практически все клинические данные являются следствием поражения почек. Постстрептококковое AGN является лучшим примером этого [2]. В других случаях AGN является лишь одним из проявлений системного заболевания, поражающего несколько органов, каждый из которых может быть поврежден независимо.У детей прототипом для этого является AGN, связанный с пурпурой Шенлейна Геноха [3].
К счастью, большинство случаев AGN у детей либо купируются самостоятельно, либо поддаются лечению, хотя в острой фазе болезни могут быть разрушительные осложнения. Реже то, что начинается как очевидное AGN, может предвещать развитие хронического процесса, который в конечном итоге может перерасти в необратимую терминальную стадию почечной недостаточности (ESRD).
3. Анамнез и физикальное обследование
Чаще всего ребенка с AGN осматривают из-за внезапного изменения цвета мочи.Однако иногда жалоба может относиться к осложнению заболевания: гипертоническим припадкам, отекам и т. Д.
История начинается с получения более подробной информации об изменении мочи. Гематурия у детей с AGN обычно описывается как «кокаиновая», «чайная» или «дымчатая». Настоящая ярко-красная кровь в моче скорее является следствием анатомических проблем, таких как мочекаменная болезнь [4], чем гломерулонефрита. Цвет мочи в AGN однороден по всей струе.Макрогематурия AGN практически всегда безболезненна; дизурия, сопровождающая макрогематурию, указывает на острый геморрагический цистит [5], а не на заболевание почек. История предыдущих таких эпизодов может указывать на обострение хронического процесса, такого как IgA-нефропатия [6]. Хотя история недавно задокументированной стрептококковой инфекции согласуется с постстрептококковой AGN, такая история часто недоступна.
Следующим важным моментом является выяснение любых симптомов, указывающих на осложнения AGN.Они могут включать одышку или непереносимость физических упражнений из-за перегрузки жидкостью или головных болей, нарушения зрения или изменение психического статуса из-за гипертонии.
Так как AGN может быть источником жалобы на мультисистемное заболевание, полный анализ систем имеет жизненно важное значение. Особое внимание следует уделять сыпи, дискомфорту в суставах, недавнему изменению веса, утомляемости, изменениям аппетита, респираторным заболеваниям и недавнему воздействию лекарств. Семейный анамнез должен указывать на присутствие в семье каких-либо членов семьи с аутоиммунными расстройствами, поскольку у детей с СКВ и мембранопролиферативным гломерулонефритом (МПГН) могут быть такие родственники.Семейный анамнез почечной недостаточности (особенно вопросы о диализе и трансплантации почки) может быть первым ключом к разгадке такого процесса, как синдром Альпорта, который изначально может проявляться картиной AGN.
Медицинский осмотр начинается с тщательной оценки основных показателей жизнедеятельности, особенно артериального давления. Артериальное давление на 5 мм выше 99-го процентиля для возраста, пола и роста ребенка, особенно если оно сопровождается каким-либо изменением психического статуса, требует немедленного внимания. Тахикардия и тахипноэ указывают на симптоматическую перегрузку жидкостью.Тщательное обследование носа и горла может предоставить доказательства кровотечения, предполагая возможность наличия одного из ANCA-положительных васкулитов, таких как гранулематоз Вегнера [7]. Шейная лимфаденопатия может быть следствием недавнего стрептококкового фарингита. Сердечно-легочное обследование предоставит доказательства перегрузки жидкостью или легочного поражения, характерных для редких почечно-легочных синдромов. Особенно важно обследование брюшной полости. Асцит может присутствовать, если есть нефротический компонент AGN.Гепато- или спленомегалия могут указывать на системное заболевание. Сильная боль в животе может сопровождать HSP. Отек мошонки также может возникать при нефротическом синдроме, а орхит — редкая находка при HSP.
При AGN важно очень тщательное обследование кожи. Сыпь, вызванная HSP, хотя и характерна при ярком цвете, вначале может быть едва заметной и ограничиваться ягодицами или тыльной стороной стопы. Некоторый периферический отек из-за задержки соли и воды наблюдается при AGN, но это, как правило, более тонкий «мускулистый» отек, чем точечный отек, характерный для нефротического синдрома.
Вовлечение суставов возникает при некоторых мультисистемных нарушениях с AGN. Маленький сустав (например, пальцы) более типичен для СКВ, в то время как поражение коленного сустава наблюдается при HSP.
4. Лабораторная оценка
Очевидно, что хороший анализ мочи — это первая задача при оценке ребенка с подозрением на AGN. Наличие слепков красных кровяных телец, хотя и не всегда, является диагностическим признаком гломерулонефрита, если они есть [8]. AGN — это воспалительный процесс, поэтому нет ничего необычного в том, чтобы увидеть лейкоциты в почечной моче.К сожалению, это иногда приводит к неправильному диагнозу инфекции мочевыводящих путей.
Протеинурия также почти неизменна для AGN, хотя любая причина макрогематурии может привести к определенному количеству белка в моче. Однако, если в моче нет сильной крови, сочетание гематурии и протеинурии практически всегда означает гломерулонефрит.
Первичный анализ крови, необходимый при подозрении на AGN, фактически ограничен; например, более сложные иммунологические исследования на самом деле являются исследованиями «второго уровня» после того, как известны первоначальные результаты.Очевидно, что оценка функции почек и электролитов является важным первым шагом, как и получение гемограммы. Легкая степень анемии часто наблюдается при AGN и, вероятно, является разжижающей; более серьезная анемия может свидетельствовать о том, что этот процесс может быть более хроническим. Как правило, при большинстве причин AGN нет важных изменений в количестве лейкоцитов или тромбоцитов. Нормальное количество тромбоцитов при наличии петехий и пурпуры — обычная находка при HSP.
Помимо этих основных тестов, только некоторые другие полезны при первоначальной оценке.Обычно в состав входит сывороточный альбумин; небольшая степень гипоальбуминемии типична для многих воспалительных процессов, таких как HSP, но значения <2,0 г / дл довольно необычны для простого AGN и указывают на процесс с компонентом нефротического синдрома. Безусловно, наиболее важным (и часто забываемым) тестом, который нужно пройти изначально, является оценка системы комплемента. Обычно это означает получение сыворотки C3 и C4; общий гемолитический комплемент («CH50») обычно представляет только исторический интерес.Постстрептококковое AGN характеризуется очень низким C3, иногда с минимальным снижением C4 [9]. Последнее очень преходяще и, вероятно, связано с активацией криоглобулинами III типа.
Невозможно переоценить важность своевременного измерения C3. Гипокомплементемия постстрептококкового AGN быстро проходит, обычно нормализуется через шесть-восемь недель. С другой стороны, нарушения мочеиспускания могут сохраняться намного дольше. Таким образом, если у ребенка с отклонениями от нормы в моче в течение нескольких недель ранее не проводилось измерение C3, без биопсии почки с уверенностью поставить диагноз постстрептококкового АГН может быть невозможно.
Все эти тесты должны быть легко получены в учреждении первичной медико-санитарной помощи и обычно позволяют идентифицировать ребенка, которому необходимо направление.
5. Офисное управление
Некоторым детям с AGN требуется немедленное направление к детскому нефрологу. Ребенок с тяжелой гипертензией (более чем на 5 мм выше 99-го процентиля), особенно если он сопровождается какими-либо неврологическими жалобами, должен быть немедленно направлен. Аналогичным образом, дети со значительной почечной недостаточностью должны пройти обследование у специалиста.Когда AGN сопровождается нефротическим синдромом, дополнительные диагностические и терапевтические вмешательства также выходят за рамки типичной практики первичной медико-санитарной помощи.
Однако, помимо этих ситуаций, со многими такими детьми можно разумно обращаться в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Ребенок с AGN в условиях HSP, например, с нормальным давлением, с нормальной функцией почек и не нефротическим, требует немногого, кроме тщательного серийного наблюдения. Хотя нарушения мочеиспускания могут сохраняться в течение некоторого времени после того, как остальная часть болезни разрешится, у таких детей практически нет риска необратимого повреждения почек.
Многие дети с постстрептококковой АЯГ также могут наблюдаться в условиях первичной медико-санитарной помощи, но это потребует проведения серийных обследований. Основной угрозой для таких детей является гипертония и ее осложнения, которые могут развиваться в течение нескольких дней. При типичном постстрептококковом АГН с минимальной гипертензией (например, артериальное давление между 95-м и 99-м перцентилями) и без почечной недостаточности целесообразна терапия петлевым диуретиком с ежедневной перепроверкой артериального давления.
Нарушения мочевыделения при постстрептококковой АГН могут сохраняться в течение длительного времени, даже года. Лучший показатель излечения болезни — возвращение уровня С3 в норму. Обычно это происходит в течение 6-8 недель. Устойчивое снижение C3 к этому времени заслуживает обращения, поскольку это может быть индикатором того, что AGN на самом деле было первоначальным проявлением более хронического процесса, такого как MPGN [10].
Лечение гломерулонефрита у детей
Heaf JG, Jorgensen F, Nielsen LP (1983) Лечение и прогноз экстракапиллярного гломерулонефрита.Нефрон 35: 217–224
Google Scholar
Sieberth HG, Maurin N (1983) Терапия быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Klin Wochenschr 61: 1001–1010
Google Scholar
Cameron JS (1984) Лечение быстро прогрессирующего серповидного гломерулонефрита и синдрома Гудпастура. В: Suki WN, Massry SG (eds) Терапия почечных заболеваний и связанных с ними расстройств.Nijhoff, Dordrecht, стр. 209–219
Google Scholar
Perlman LV, Herdman RC, Kleinman H, Vernier RL (1965) Постстрептококковый гломерулонефрит: десятилетнее наблюдение за эпидемией. JAMA 194: 63–70
Google Scholar
Поттер Е.В., Липшульц С.А., Абид С., Пун-Кинг Т., Эрл Д.П. (1982) Наблюдение за пациентами с постстрептококковым гломерулонефритом в Тринидаде в течение 12-17 лет.N Engl J Med 307: 725–729
Google Scholar
Шахт Р.Г., Глюк М.К., Галло Г., Болдуин Д.С. (1976) Прогрессирование до уремии после ремиссии острого постстрептококкового гломерулонефрита. N Engl J Med 295: 977–981
Google Scholar
Болдуин Д.С. (1977) Постстрептококковый гломерулонефрит: прогрессирующее заболевание? Am J Med 62: 1–11
Google Scholar
Edelmann CM Jr, Greifer I, Barnett HL (1964) Природа заболевания почек у детей, которые не могут вылечиться от очевидного острого гломерулонефрита. J Pediatr 64: 879–887
Google Scholar
Курцман Н.А. (1978) Приводит ли острый постстрептококковый гломерулонефрит к хроническому заболеванию почек? N Engl J Med 298: 795–796
Google Scholar
Meadow SR, Glasgow EF, White RHR, Moncrieff MW, Cameron JS, Ogg CS (1972) нефрит Шенлейна-Геноха.Q J Med 41: 241–258
Google Scholar
Хабиб Р., Леви М. (1972) Les nephropathies du purpura rhumatoïde chez l’enfant. Arch Fr Pediatr 29: 305–324
Google Scholar
Koskimies O, Rapola J, Savilahti E, Vilska J (1974) Поражение почек при пурпуре Шенлейн-Геноха. Acta Paediatr Scand 63: 357–363
Google Scholar
Haycock GB, Cameron JS (1987) пурпура Шенлейн-Геноха. В: Bayless TM, Brain MC, Cherniack RM (eds) Текущая терапия в внутренней медицине, Беккер, Торонто, стр. 1094–1096
Google Scholar
Ниоде П., Леви М. (1983) Glomérulonéphrites à Croissants diffus. В: Royer P, Habib R, Mathieu H, Broyer M (eds) Néphrologie pédiatrique, 3-е изд. Фламмарион, Париж, стр. 381–394
Google Scholar
Cole BR, Brocklebank JT, Kienstra RA, Kissane JM, Robson AM (1976) «Пульсовая» терапия метилпреднизолоном при лечении тяжелого гломерулонефрита. J Pediatr 88: 307–314
Google Scholar
Хабиб Р., Кляйнкнехт С., Габлер М.С., Леви М. (1973) Идиопатический мембранопролиферативный гломерулонефрит у детей. Отчет о 105 случаях. Клин Нефрол 1: 194–214
Google Scholar
Cameron JS (1979) Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. В: Strauss J (ed) Нефротический синдром. Детская нефрология, том 5, Гарланд Пресс, Нью-Йорк, стр. 153–184
Google Scholar
Kincaid-Smith P (1972) Лечение хронического мезангиокапиллярного (мембранопролиферативного) гломерулонефрита с нарушением функции почек. Med J Aust 2: 587–592
Google Scholar
Chapman SJ, Cameron JS, Chantler C, Turner D (1980) Лечение мезангиокапиллярного гломерулонефрита у детей с сочетанием иммуносупрессии и антикоагуляции. Arch Dis Child 55: 446–451
Google Scholar
Brown CB, Wilson D, Turner D, Cameron JS, Ogg CS, Chantler C, Gill D (1974) Комбинированная иммуносупрессия и антикоагуляция при быстро прогрессирующем гломерулонефрите. Ланцет II: 1166–1172
Google Scholar
Cattran DC, Cardella CJ, Roscoe JM, Charron RC, Rance PC, Ritchie SM, Corey PN (1985) Результаты контролируемого испытания лекарственных средств при мембранопролиферативном гломерулонефрите. Почки Int 27: 436–441
Google Scholar
McAdams AJ, McEnery PT, West CD (1975) Мезангиокапиллярный гломерулонефрит: изменения морфологии клубочков при длительной терапии преднизоном через день. J Pediatr 86: 23–31
Google Scholar
McEnery PT, McAdams AJ, West CD (1980) Мембранопролиферативный гломерулонефрит: улучшенная выживаемость с альтернативной дневной терапией преднизоном. Клион Нефрол 13: 117–124
Google Scholar
Warady BA, Guggenheim SJ, Sedman A, Lunn GM (1985) Преднизоновая терапия мембранопролиферативного гломерулонефрита у детей. J Pediatr 107: 702–707
Google Scholar
Отчет о международном исследовании заболеваний почек у детей (1982) Альтернативная дневная стероидная терапия при мембранопролиферативном гломерулонефрите: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Почки Инт 21: 150
Google Scholar
Mota-Hernandez F, Gordillo-Paniagua G, Muñoz-Arizpe R, Lopez-Arriaga JA, Barboza-Madueño (1985) Преднизон по сравнению с плацебо при мембранопролиферативном гломерулонефрите: долгосрочные клинические корреляции.Int J Pediatr Nephrol 6: 25–28
Google Scholar
Проски А.Дж., Уэтерби Л., Истерлинг Р. Э., Грин Дж. А., Веллер Дж. М. (1970) Синдром Гудпастура. Отчет о пяти случаях и обзор литературы. Am J Med 48: 162–173
Google Scholar
Wilson CB, Dixon FJ (1973) Гломерулонефрит, индуцированный антителами к антигломерулярной базальной мембране. Почки Int 3: 74–89
Google Scholar
Бенуа FL, Rulon DB, Theil GB, Doolan PD, Watten RH (1984) Синдром Гудпасчера. Клинико-патологический субъект. Am J Med 34: 424–444
Google Scholar
Локвуд С.М., Пирсон Т.А., Рис А.Дж., Эванс Д.Д., Петерс Д.К., Уилсон С.Б. (1976) Иммуносупрессия и плазмообмен в лечении синдрома Гудпастура. Ланцет 1: 711–715
Google Scholar
Ананд С.К., Лендинг Б.Х., Хойзер Е.Т., Олсон Д.Л., Грушкин С.М., Либерман Э. (1978) Изменения базальных антигенов клубочков с возрастом.J Pediatr 92: 952–953
Google Scholar
О’Коннелл Э.Дж., Дауэр Дж.С., Берк EC, Браун А.Л. младший, МакКоги WTE (1964) Синдром легочного кровоизлияния-гломерулонефрита. Am J Dis Child 108: 302–308
Google Scholar
Озсойлу С., Хиксонмез Дж., Беркель И., Сэй Б., Тиназтепе Б. (1976) Синдром Гудпасчера (легочный гемосидероз с нефритом). Clin Pediatr (Phila) 15: 358–360
Google Scholar
Зиглер Р.Л., Бонд Р.Е., Моррис А.Х. (1980) Лечение синдрома Гудпасчера с плазмообменом и иммуносупрессией. Clin Pediatr (Phila) 19: 488–491
Google Scholar
Левин М., Ригден СПА, Пинкотт Дж. Р., Локвуд С.М., Барратт TM, Диллон М.Дж. (1983) Синдром Гудпасчера: лечение плазмаферезом, иммуносупрессия и антикоагуляция. Arch Dis Child 58: 697–702
Google Scholar
Whitworth JA, Morel-Maroger L, Mignon F, Richet G (1976) Значение экстракапиллярной пролиферации: клинико-патологический обзор 60 пациентов. Нефрон 16: 1–19
Google Scholar
Bolton WK, Couser WG (1979) Внутривенная пульс-терапия метилпреднизолоном острого серповидного быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Am J Med 66: 495–502
Google Scholar
Neild GH, Cameron JS, Ogg CS, Turner DR, Williams DG, Brown CB, Chantler C, Hicks J (1983) Быстро прогрессирующий гломерулонефрит с обширным клубочковым серповидным образованием. Q J Med 52: 395–416
Google Scholar
Schreiner GE, Rakowski TA, Argy WD Jr, Marc-Aurele J, Maher JF, Bauer H (1972) Естественная история олигурического гломерулонефрита. В: Kincaid-Smith P, Mathew TH, Becker EL (eds) Гломерулонефрит: морфология, естественная история и лечение.Wiley, Нью-Йорк, стр. 711
Google Scholar
Davis CA, McEnery PT, Maby S, McAdams AJ, West CD (1978) Наблюдения за эволюцией быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Клин Нефрол 9: 91–101
Google Scholar
Рой С. III, Мерфи В. М., Арант Б. С. (1981) Постстрептококковый серповидный гломерулонефрит у детей: сравнение пятикратной терапии с поддерживающей терапией.J Pediatr 98: 403–410
Google Scholar
Cunningham RJ III, Gilfoil M, Cavallo T, Brouhard B, Travis L, Berger M, Petrusick T (1980) Быстро прогрессирующий гломерулонефрит у детей: отчет о тринадцати случаях и обзор литературы. Педиатр Res 14: 128–132
Google Scholar
Cameron JS, Gill D, Turner DR, Chantler C, Ogg CS, Vosnides G, Williams DG (1975) Комбинированная иммуносупрессия и антикоагуляция при быстро прогрессирующем гломерулонефрите.Ланцет II: 923–925
Google Scholar
Savage JM, Postlethwaite RJ, Lendon M, Houston IB, Evans DI (1982) Комбинированное лечение иммунодепрессантами и антикоагулянтами у детей с гломерулонефритом и снижением функции почек. Int I Pediatr Nephrol 3: 167–174
Google Scholar
Робсон А.М., Коул Б.Р., Киенстра Р.А., Киссан Дж. М., Алькьерсиг Н., Флетчер А. П. (1977) Тяжелый гломерулонефрит, осложненный коагулопатией: лечение антикоагулянтами и иммунодепрессантами.J Pediatr 90: 881–892
Google Scholar
Шривастрава Р.Н., Чоудри В.П. (1980) Быстро прогрессирующий (серповидный) гломерулонефрит. Int J Pediatr Nephrol 1: 94–96
Google Scholar
Bell PRF, Briggs JD, Calman KC, Paton AM, Wood RFM, MacPherson SG, Kyle K (1971) Обращение острого клинического и экспериментального отторжения органов с помощью больших доз метилпреднизолона внутривенно.Ланцет I: 876–880
Google Scholar
Робсон А.М., Роуз Г.М., Коул Б.Р., Ингельфингер Дж.Р. (1981) Лечение тяжелых гломерулопатий у детей с помощью внутривенных «пульсовых» метилпреднизолона. Материалы 8-го Международного конгресса по нефрологии, Афины S-6 Karger, Базель: 305–311
Google Scholar
Феррарис Дж. Р., Галло Г. Е., Рамирес Дж, Йотти Р., Джанантонио С. (1983) «Пульсовая» терапия метилпреднизолоном в лечении острого серповидного гломерулонефрита.Нефрон 34: 207–208
Google Scholar
O’Neill WM Jr, Etheridge WB, Bloomer HA (1979) Высокие дозы кортикостероидов: их использование при лечении идиопатического быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Arch Intern Med 139: 514–518
Google Scholar
Oredugba O, Mazumdar DC, Meyer JS, Lubowitz H (1980) Пульсовая терапия метилпреднизолоном при идиопатическом, быстро прогрессирующем гломерулонефрите.Ann Intern Med 92: 504–506
Google Scholar
Bruns FJ, Fraley DS, Adler S, Segel DP (1980) Мегадозный метилпреднизолон против плазмафереза в лечении быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Почки Инт 19: 121
Google Scholar
Стивенс М.Э., МакКоннелл М., Боун Дж. М. (1982) При быстро прогрессирующем гломерулонефрите оправдано агрессивное лечение пульс-метилпреднизолоном или плазмаферез.Proc Eur Dial Transplant Assoc 19: 724–731
Google Scholar
Bolton WK, Innes DJ Jr, Sturgill BC, Kaiser DL (1987) Т-клетки и макрофаги при быстро прогрессирующем гломерулонефрите: клинико-патологические корреляции. Почки Int 32: 869–876
Google Scholar
Verrier Jones J, Cumming RH, Bucknell RC, Asplin CM, Fraser ID, Bothamley J, Davis P, Hamblin TJ (1976) Плазмаферез в лечении острой системной красной волчанки.Ланцет I: 709–711
Google Scholar
Локвуд CM, Pinching A, Sweny P, Rees AJ, Pussell B, Uff I, Peters DK (1977) Плазмообмен и иммуносупрессия в лечении гремучей иммунного комплексного гломерулонефрита. Ланцет I: 63–67
Google Scholar
Becker GJ, d’Apice AJF, Walker RG, Kincaid-Smith P (1977) Плазмаферез в лечении гломерулонефрита.Med J Aust 2: 693–696
Google Scholar
McKenzie PE, Taylor AE, Woodroffe AJ, Seymour AE, Chan Y-L, Clarkson AR (1979) Плазмаферез при гломерулонефрите. Клин Нефрол 12: 97–108
Google Scholar
Harmer D, Finn R, Goldsmith HJ, Bone JM, Forbes AW (1979) Плазмаферез при молниеносном серповидном нефрите. Ланцет I: 679
Google Scholar
Rifle D, Chalopin JM, Zech P, Deteix P, Ducret F, Vialtel P, Cordonnier D (1980) Лечение идиопатического острого серповидного гломерулонефрита иммуносупрессией и плазмообменом. Проспективное рандомизированное исследование. Proc Eur Dial Transplant Assoc 18: 493–502
Google Scholar
Kauffmann RH, Houwert DA (1981) Плазмаферез при быстро прогрессирующем гломерулонефрите Геноха-Шенлейна и влияние на циркулирующие иммунные комплексы.Клин Нефрол 16: 155–160
Google Scholar
Stevens ME, McConnell M, Bone JM (1982) Агрессивное лечение пульс-метилпреднизолоном или плазмаферез оправдано при быстро прогрессирующем гломерулонефрите. Proc Eur Dial Transplant Assoc 19: 724–731
Google Scholar
Hind CRK, Paraskevakou H, Lockwood CM, Evans DJ, Peters DK, Rees AJ (1983) Прогноз после иммуносупрессии пациентов с серповидным нефритом, нуждающихся в диализе.Ланцет I: 263–265
Google Scholar
Бурран В.П., Авасти П., Смит К.Дж., Саймон Т.Л. (1986) Эффективность плазмафереза при тяжелом идиопатическом быстро прогрессирующем гломерулонефрите. Переливание 26: 382–387
Google Scholar
Walker RG, d’Apice AJF, Becker GJ, Kincaid-Smith P (1986) Плазмаферез при лечении гломерулонефрита и других заболеваний почек.Aust NZ J Med 16: 828–838
Google Scholar
Lai KN, Lai FMcM, Leung ACT, Ho CP, Vallance-Owen J (1987) Плазмообмен у пациентов с быстро прогрессирующей идиопатической нефропатией IgA: отчет о двух случаях и обзор литературы. Am J Kidney Dis 10: 66–70
Google Scholar
Wing EJ, Bruns FJ, Fraley DS, Segel DP, Adler S (1980) Инфекционные осложнения плазмафереза при быстро прогрессирующем гломерулонефрите.JAMA 244: 2423–2426
Google Scholar
Гломерулонефрит — Заболевания почек и мочевыводящих путей
Врачи исследуют возможность острого гломерулонефрита у людей, у которых развиваются симптомы, указывающие на это заболевание. Они также исследуют возможность у людей, результаты лабораторных анализов (которые могут быть выполнены для оценки неспецифических симптомов или как часть обычного медицинского обследования) указывают на дисфункцию почек или наличие крови в моче.Лабораторные тесты показывают различное количество белка и клеток крови в моче и часто нарушение функции почек, о чем свидетельствует высокая концентрация мочевины и креатинина (продуктов жизнедеятельности) в крови.
У людей с быстро прогрессирующим гломерулонефритом цилиндры (скопления эритроцитов или лейкоцитов) часто видны в образце мочи, который исследуют под микроскопом. Анализы крови обычно выявляют анемию.
Когда врачи подозревают гломерулонефрит, обычно проводится биопсия почки, чтобы подтвердить диагноз, помочь определить причину и определить количество рубцов и вероятность обратимости.Биопсия почки проводится путем введения иглы в одну из почек под контролем УЗИ или компьютерной томографии (КТ) для получения небольшого количества почечной ткани. Хотя биопсия почки является инвазивной процедурой и иногда может вызывать осложнения, обычно она безопасна.
Хронический гломерулонефрит развивается постепенно, поэтому врач не может точно сказать, когда он начался. Это может быть обнаружено, когда анализ мочи, сделанный в рамках медицинского обследования, выявляет присутствие белка и клеток крови в моче у человека, который чувствует себя хорошо, имеет нормальную функцию почек и не имеет симптомов.Врачи обычно проводят визуализацию почек, такую как УЗИ или КТ.
Биопсия почки — самый надежный способ отличить хронический гломерулонефрит от других заболеваний почек. Однако биопсия редко проводится на поздних стадиях. В этих случаях почки сморщиваются и покрываются рубцами, и шанс получить конкретную информацию о причине невелик. Врачи подозревают, что почки сморщены и покрыты рубцами, если функция почек была плохой в течение длительного времени, а при визуализации почки выглядят аномально маленькими.
Иногда могут помочь дополнительные тесты для определения причины. Например, при диагностике постинфекционного гломерулонефрита посев из горла может предоставить доказательства стрептококковой инфекции. Уровни антител к стрептококкам в крови могут быть выше нормы или постепенно увеличиваться в течение нескольких недель. Острый гломерулонефрит, возникший после инфекции, отличной от ангины, обычно легче диагностировать, потому что его симптомы часто начинаются, когда инфекция еще очевидна.Для подтверждения диагноза иногда необходимы посевы и анализы крови, которые помогают идентифицировать микроорганизмы, вызывающие эти другие типы инфекций.