Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка | Конради

1. European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines for the management оf arterial hypertension. J Hypertension 2003; 21: 1011-53. 2. JNC

2. Sokolow M., Pertoff D. Prognosis of essential hypertension treated conservatively. Circulation 1961; 23: 697- 713.

3. Vakili B.A., Oken P.M., Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001; 141: 334-41.

4. Kannel W., Gordon T., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence, and mortality in the Framingham Study. Ann Intern Med 1969: 71: 89-105.

5. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study. Drugs 1988: 56 (Suppl. 5): 1-5.

6. Liao Y., Cooper R., Mensah G. et al. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults. JAMA 1995: 273: 1592-7.

7. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati С. et al. Continuous relation between left ventricular mass and risk in essential hypertension. Hypertension 2000: 35: 580-6.

8. Casale P.N., Devereux R.B., Miner M. et al. Value of echocardiographic measurements of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann Intern Med 1986: 105: 173-8.

9. Ghali J., Kadakia S., Cooper R. et al. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1277-82.

10. Kohara K., Zhao B., Jiang Y. et al. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension. Am J Cardiol 1999: 83 (3): 367-70.

11. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study. Am J Cardiol 285-92.

12. Messerly F.N., Grodzicki T. Hypertensive left ventricular hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death. Eur Heart J 1992: 13 (Suppl. D): 66-9.

13. James M., Jones J. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with matched control population. J Hypertens 1989: 7: 409-15.

14. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysrhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy. Am J Cardiol 1994; 74: 585-90.

15. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor. J Hypertens 1991: 9 (Suppl. 2): S3-S9.

16. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension, J Am Coll Cardiol 1992: 19: 1550-8.

17. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. el al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension Ann Intent Med 1991: 114: 345-52.

18. Krumbolz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 884-97.

19. Jennings C., Wong J., Regression of Left ventricular hypertrophy in hypertension: Changing patterns with successive meta-analysis. J Hypertens Suppl 1998; 16: S29-S34.

20. Devereux R.B., Dahlof B. Requirements for an informative trial on left ventricular hypertrophy regression. J Hum Hypertension 1994; 8: 735-9.

21. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients — A metaanalysis if 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992: 5: 95-110.

22. Cruickshank J.M., Lewes J., Moore E.V., Dodd С. Reversibility of left ventricular hypertrophy by different types of antihypertensive therapy. J Hum Hypertens 1992; 17: 85-90.

23. Schmeider R.E., Schilachi M.P., Klingheil A., Martus P. Update of Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind studies until December 1996) Nephrol Dial Transplant 1998: 13: 564-9.

24. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. A meta-analysis o/the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003 Jul: 115 (1):41-6.

25. Cuspidi С., Muiesan M.L., Valagussa L. Comparative effects of candesartan and enalapril on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the candesartan assessment in the treatment of cardiac hypertrophy (CATCH) study. J Hypertens 2002: 20 (11): 2293-300.

26. Dahlof B., Devereux R.B., Kjelddsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the It ЕЕ study: a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.

27. Koren M.J., Savage D.D., Casale P.N. et al. Changes in left ventricular mass predict risk in essential hypertension. Circulation 1990; 82:11129.

28. Yurenev A.P. et al. Management of essential hypertension inpatients with different degrees of Left ventricular hypertrophy: Multicentral trial. Am J Hypertens 1992; 5: 182s-9s.

29. Levy D., Salomon M., D’Agonistino R. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation 1994: 90: 1786-93.

30. Mathew J., Sleight P., Lonn E. et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin enzyme inhibitor, ramipril. Circulation 2001: 104: 1615-21.

31. Muiesan M.L., Salvetti M., Rizzoni D. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment. J Hypertens 1995; 13: 1091-7.

32. Verdecchia P., Schillaci C., Borgioni I. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation 1998. 97: 48-55.

Гипертрофия левого желудочка: диагностика, профилактика и лечение

Гипертрофия левого желудочка сердца — это достаточно распространенное поражение сердца. Заболевание в большинстве случаев начинает развиваться у пациентов, страдающих от гипертонической болезни. Гипертрофия провоцирует увеличение размеров стенки левого желудочка. Заболевание может провоцировать изменение размера перегородки, которая располагается между левым и правым желудочками. Развитие гипертрофии в большинстве случаев осуществляется на протяжении нескольких лет.

Симптомы заболевания

Стенокардия — наиболее распространенный признак, который указывает на гипертрофию левого желудочка сердца. Как правило, на первых стадиях никаких симптомов нет. При дальнейшем развитии гипертрофии у пациента может развиться мерцательная аритмия. Частым может быть состояние, при котором сердце замирает и не бьется (такое состояние провоцирует потерю сознания). В некоторых случаях у человека, страдающего гипертрофией левого желудочка сердца. В данном случае может возникать сильная одышка. Дополнительно выделяют ряд таких симптомов:

• нестабильное давление;
• повышенное артериальное давление;
• общая слабость, плохое самочувствие;
• боль в области сердца, грудной клетки;
• нарушения сна, аритмия, головные боли.

Выше перечислены основные симптомы гипертрофии левого желудочка.

Диагностика заболевания

Провести осмотр пациента, у которого возникло подозрение на заболевание, может только квалифицированный кардиолог. Наиболее эффективным способом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Благодаря данному методу специалист может определить толщину сердечной мышцы. При этом заболевании на ЭКГ видны такие изменения:

• увеличение зубцов SI,V6 и Rv I, III;
• нарушения проводимости в миокарде;
• видоизменения электрической позиции;
• полная или частичная блокада пучка Гиса;
• отклонение среднего вектора QRS вправо или вперед.

Кроме вышеуказанного способа диагностики, специалист проводит обследование при помощи МРТ, рентгена грудной клетки или компьютерной томографии. МРТ сердца в Москве также позволяет специалисту получить массу полезной информации о состоянии пациента.

Получить бесплатную консультацию
Консультация ни к чему Вас не обязывает

Профилактика заболевания

Риск дальнейшего развития заболевания снижается путем отказа от употребления спиртных напитков, сигарет, кофе. При гипертрофии левого желудочка рекомендуется вести здоровый образ жизни, проводить систематический контроль работы сердца, а также сократить потребление соли, снизить количество жирных продуктов в рационе. При таком заболевании в меню необходимо включать больше овощей, свежих фруктов.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца

Что касается лечения, терапия проводится с назначением бета-блокаторов в союзе с верапамилом. Данный метод лечения позволяет снизить симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая патология. В роли основного дополнения к терапии необходимо соблюдать диету. Также необходимо отказаться от привычек, которые наносят организму вред. Специалисты не исключают, что потребуется оперативное вмешательство для удаления участка мышц, которые подверглись гипертрофии.

Реабилитация

После лечения, проведения операционного вмешательства пациенту необходимо придерживаться специальной диеты. Помимо этого, нужно отказаться от всех вредных привычек, исключив алкоголь, жирную пищу, никотин. Для нормализации работы сердечной мышцы выполняется специальная гимнастика. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Хирургическое лечение гигантского левого предсердия | Гурщенков

1.

Бабляк Д.Е., Аверчук В.Г., Бабляк А.Д. Обоснование целесообразности левой атриопластики в хирургическом лечении митральных пороков сердца, осложненных гигантским левым предсердием // Грудная и сердеч.-сосуд, хирургия. — 1996. — № 4. С. 15-19.

2. Иванов В.А., Подчасов Д.А. Результаты пластики левого предсердия при коррекции митрального порока, осложненного агриомсгалией // Хирургия. Журнал им. И.И. Мирогова. — 2005. № 9. — С. 4-9.

3. Караськов A.M., Назаров В.М. Семенов И.И. и др. Атриопластика при репротезированиях митрального клапана // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2001. — № 4. — С. 17-22.

4. Раскин В.А. Атриопластика левого предсердия у больных с митральным пороком сердца: Дис.. канд. мед. наук. — 2005.

5. Apostolakis Е., Shuhaiber J. The surgical management of giant led atrium // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2008. — Vol. 33, № 2. — P. 182-190.

6. Гордеев М.Л., Наймушин А.В., Худоногова С.В. и др. Аутотрансплантация сердца как метод лечения пороков клапанного аппарата, акромегалии с выраженными расстройствами гемодинамики // Вестн. хирургии им. Грекова. — 2006. — №4. — С. 78-83.

7. Troise G., Cirillo M., Brunelli F. et al. Mid-term results of cardiac autotransplantation as method to treat permanent atrial fibrillation and mitral disease // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2004. Vol. 25, № 6. — P. 1025-1031.

8. Dzemeshkevich S., Korolev S., Frolova J. et al. Isolated replacement of the mitral leaflets and «Mercedes»-plastics of the giant left atrium: surgery for patients with left ventricle dysfunction and left atrium enlargement // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). — 2001. — Vol. 42, № 4. — P. 505-508.

9. Fugita T, Kawazoe K., Beppu S. et al. Surgical treatment on mitral valvular disease with giant left atrium the effect of paraannular placation on left atrium // Jap. Circulat. J. 1982. — Vol. 46. № 4. — P. 420-426.

10. Johnson J., Danielson G., Vauch H. et al. Plication of the giant left atrium at operation for severe mitral regurgitation // Surgery. — 1967. — Vol. 61, № 1. — P. 18-121.

11. Sinatra R. Pulitani I. Antona/zo A., Melina J. A novel technique for giant left atrium reduction// Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2001. Vol. 20. №2, -P. 412-414.

12. Sugiki H., Murashita T., Yasuda K., Doi H. Novel technique for volume reduction of giant left atrium: simple and effective «spiral resection method // Ann. Thorac. Surg. — 2006. — Vol. 81, № 1. — P. 378-380.

13. Бокерия Л.А., Гудкова РГ. Сердечно-сосудистая хирургия 2007. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. — М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2007. — С. 66-105.

14. Le Roux B.T., Gotsman M.S. Giant left atrium // Thorax. 1970. — Vol. 25. № 2. — P. 190-198.

15. Garsia-Villareal O.A., Rodriguez H. Left atrial reduction and mitral valve surgery: the «functional — anatomic unit» concept // Ann. Thorac. Surg. — 2001. — Vol. 71, № 3. — P. 1044-1045.

16. Lessana A., Scorsin M., Scheuble C. et al. Effective reduction: a giant left atrium by partial autotransplantation // Ann. Thorac. Surg. — 1999. — Vol. 67, № 4. — P. 1164-1165.

Гипертрофия | | Ихилов

Сообщите мне цены

Высокий технологический уровень диагностики дает возможность выявить болезнь, ставшую причиной гипертрофии миокарда, а также определить наиболее оптимальные варианты проведения терапии. В клинике Топ Ихилов используются как консервативные, так и хирургические методики. После проведенного лечения у подавляющего большинства пациентов уходят угрожающие симптомы, риски возникновения опасных для жизни состояний минимизируются. Большое внимание уделяется предотвращению прогрессирования патологии и профилактике осложнений. Организация поездки проходит в сжатые сроки, пациенту оказывается помощь в приобретении авиабилетов и аренде жилья в Израиле.

Методы лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Гипертрофией миокарда называют состояние, при котором увеличивается масса мышечного слоя сердца (чаще всего в левом желудочке). Она возникает при длительных перегрузках желудочка, которые сопровождают такие болезни как артериальную гипертензию, приобретенные или врожденные пороки сердца, ИБС. Иногда гипертрофия миокарда возникает на фоне слишком тяжелых физических нагрузок или избыточной массы тела. Также существуют риски наследственной предрасположенности к патологии. При выборе методов лечения принимается во внимание фактор, который вызвал гипертрофию сердечной мышцы.

Увеличение объема миокарда сердцу требуется больше крови, за счет этого увеличивается нагрузка на орган. Если вовремя не заняться лечением, гипертрофия опасна летальным исходом.

Лечение гипертрофии миокарда в клиниках Израиля проводится по новым международным стандартам, с применением эффективных и проверенных методик.

1. Медикаментозная терапия. Прием лекарственных препаратов позволяет снизить клинические проявления болезни, улучшить качество жизни пациента и предотвратить прогрессирование патологии. В зависимости от этиологии, больному могут назначаться препараты-диуретики, сосудосуживающие препараты, бета-блокираторы или блокаторы кальциевых каналов. В большинстве случаев медикаментозная терапия позволяет добиться существенных результатов: миокард восстанавливает свою структуру и размеры.
2. Операция. Не всегда медикаментозное лечение приводит к купированию симптомов, в случае неэффективности консервативной терапии врачи рассматривают вариант проведения операции, целью которой является удаление избыточной ткани миокарда. Септальная миоэктомия – достаточно сложное хирургическое вмешательство, она проводится с открытым доступом и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения. В клинике Топ Ихилов работают высокопрофессиональные кардиохирурги, на счету которых множество успешных операций подобного рода. Пациент может быть уверен, что доктор имеет необходимые навыки и опыт для того, чтобы операция имела максимальный результат и минимум осложнений.
3. Химиоабляция сердца. Альтернативный вариант лечения, при котором на патологические ткани воздействуют раствором этилового спирта. Метод не предусматривает выполнения открытого хирургического вмешательства, поэтому переносится пациентами гораздо легче. Этиловый спирт в высокой концентрации обладает способностью вызывать некроз тканей, именно это свойство используют, чтобы уничтожить избыточную ткань миокарда. Для доставки этилового спирта к сердечной мышце не требуется рассечения тканей грудной клетки: кардиохирург делает прокол в крупном сосуде, в него вводят катетер, который доставляет спирт к нужному участку миокарда. Операция проводится под постоянным мониторингом, максимально точно. Процедура длится до 90 минут, при этом не используется полная анестезия, пациент находится в сознании. Обычно уже через четыре дня его выписывают из стационара.
4. Диетотерапия. Занимает важное место в комплексе лечебных мер, поскольку правильный подход к питанию позволяет закрепить результаты терапии и предотвратить рецидивы. В зависимости от основного заболевания, для пациента разрабатывают индивидуальную диету. Она может быть направлена на снижение массы тела (при ожирении), предотвращение повышения уровня холестерина в крови (при ишемической болезни сердца), и так далее. Обязательно проводится контроль уровня физической нагрузки, поскольку при гипертрофии миокарда одинаково вредны как недостаточные, так и избыточные нагрузки.
5. Имплантация MitraClip. Это новая технология, которую в данный момент можно рассматривать как еще один вариант лечения гипертрофии миокарда, наряду с этиловой абляцией и миоэктомией. Ее рассматривают как вариант лечения в тех случаях, когда патология сопровождается деформацией митрального клапана, через который происходит кровоснабжение тканей сердца. Устройство нормализует поступление крови к сердцу, чтобы не происходило избыточного кровоснабжения. Устройство устанавливается через эндоваскулярный доступ: хирург делает прокол сосуда, в него вводит катетер, который доставляет к митральному клапану MitraClip.

Диагностика

Чтобы лечение увенчалось успехом, обследование должно проводиться по современным методикам: максимальную точность результатов диагностики гарантирует Топ Ихилов. В клинике есть необходимое оборудование и специалисты для того, чтобы выявить со 100% достоверностью объем патологии и причины ее возникновения. Поскольку гипертрофия миокарда может долгие годы никак себя не проявлять, врачи советуют регулярно проходить профилактические осмотры (чек-ап), чтобы выявить патологию на ранней стадии.

Те, кто приезжают лечить гипертрофию миокарда, тратят на диагностику не более трех дней.

Происходит встреча с лечащим кардиологом, который осматривает пациента, изучает анамнез, консультирует. Пациента из СНГ сопровождает русскоговорящий сотрудник.

Проводятся необходимые диагностические мероприятия:

• Лабораторные исследования крови
• ЭКГ
• УЗИ сердца
• Тесты с нагрузкой
• Рентгенография
• Ангиография сосудов
• МРТ
• Вентрикулография.

Собирается консилиум врачей, на котором уточняется диагноз и составляется план терапии.

В клинике доступна услуга второго мнения – для тех пациентов, которые лечатся на родине, но хотят получить консультацию у признанного эксперта, специалиста с большим опытом и авторитетом. Консультация происходит по скайпу, чтобы ее заказать, необходимо отправить через сайт заявку.

Стоимость лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Обычно при подготовке поездки на лечение в Топ Ихилов больному предоставляют полную информацию о том, какие методы лечения могут использоваться, и сколько стоит процедура или лекарство. Окончательно список входящих в план лечения терапевтических методов определяется тогда, когда известны результаты диагностики. Цена лечения гипертрофии миокарда в Израиле существенно ниже, чем такого же по эффективности лечения в Германии, Великобритании, США или Швейцарии. Выбрав клинику Топ Ихилов, пациент сэкономит от 30% до 50%, без потери качества лечения.

Запрос цены

Преимущества обращения в Топ Ихилов

• Высокопрофессиональные медицинские кадры
• Точная на 100% диагностика
• Выбор в пользу современных препаратов и методик
• Умеренные цены.

Чтобы узнать более подробную информацию, оставьте на сайте заявку.

1. 5
2. 4
3. 3
4. 2
5. 1

(4 голоса, в среднем: 5 из 5)

%PDF-1.6 % 1 0 obj > /Metadata 3 0 R /Outlines 15 0 R /Pages 222 0 R /StructTreeRoot 231 0 R /Type /Catalog >> endobj 2 0 obj /CreationDate (D:20200811073611Z) /Creator (Microsoft Word 2016) /ModDate (D:20200811214215+03’00’) /Producer (www.ilovepdf.com) >> endobj 3 0 obj > stream application/pdf

ФГБУ «ЦЭККМП» Минздрава России

2020-08-11T07:36:11ZMicrosoft® Word 20162020-08-11T21:42:15+03:002020-08-11T21:42:15+03:00www.ilovepdf.comuuid:f7248049-382c-4d18-ab38-1485bb336695uuid:3bf18b91-b300-41d2-9c91-1098d06f429e endstream endobj 4 0 obj > stream x\K$W[)Xb1|,cHBPFzwf=U5)E|PVPZEe̢)EUV$e26gV|P8)]P+ܢLP. ؤT=

Гипертрофия левого желудочка и возможности антигипертензивной терапии uMEDp

Гипертрофия (от греч. hyper – много и trophē – питание) миокарда – компенсаторный процесс, развивающийся вследствие изменения гемодинамических условий работы сердца. Длительное повышение нагрузки на миокард сопровождается его морфологическими, структурно-функциональными и цито-биохимическими изменениями, которые заключаются в увеличении размеров сердца вследствие возрастания объема и числа кардиомиоцитов, а также в значительном увеличении количества сократительных и вспомогательных белков. Формирование дополнительного количества и массы миокардиальных структур дают сердцу возможность адекватно функционировать в условиях повышенных гемодинамических нагрузок.

Рисунок 1. Различные типы геометрии левого желудочка: а – норма; б – концентрическая ГЛЖ; в – эксцентрическая ГЛЖ

Рисунок 2. Сравнительное влияние рамиприла (а) и атенолола (б) на массу миокарда ЛЖ через 3 и 6 месяцев с момента начала лечения

Первое описание гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) было сделано еще в 1748 г., однако патогенетическое обоснование процесса формирования ГЛЖ как механизма адаптации к повышенной нагрузке было дано лишь во второй половине XX в. Тем не менее связь между ГЛЖ и высокой смертностью была замечена еще в начале XX в., однако в те годы эти данные не имели достаточного статистического обоснования.

Проведенные в дальнейшем крупные эпидемиологические исследования показали, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастают по мере увеличения выраженности ГЛЖ. Например, согласно результатам Корнельского и Фремингемского исследований, у лиц с признаками ГЛЖ общая смертность в 4 раза выше, а смертность от сердечно-сосудистых причин в 7-9 раз выше по сравнению с лицами без признаков ГЛЖ. У мужчин в возрасте до 65 лет ГЛЖ увеличивает риск смерти в 7 раз по сравнению с общей популяцией. Среди лиц без клинических симптомов сердечно-сосудистой патологии, но с признаками ГЛЖ на электрокардиограмме (ЭКГ) 33% мужчин и 21% женщин умирают в течение 5 лет (10, 14, 23, 28, 30).

Природа формирования ГЛЖ носит мультифакториальный характер. Важное значение в патогенезе ГЛЖ имеют пол, масса тела, повышенное потребление соли и алкоголя. По мере увеличения возраста отмечается рост частоты встречаемости ГЛЖ – за каждые 10 лет жизни риск развития ГЛЖ возрастает на 15%. Расовая принадлежность также имеет значение при определении распространенности ГЛЖ: исследование, проводившееся в США, показало практически четырехкратное увеличение встречаемости ГЛЖ у афроамериканского населения по сравнению с белым (13, 30).

В современных представлениях о патогенезе ГЛЖ важнейшую роль отводят многочисленным нейрогенным и гуморальным факторам, и в первую очередь – симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системам, активация которых способна как индуцировать гипертрофию, так и ускорять ее развитие (1, 11, 27).

Наконец, накопление новых данных по эпидемиологии сердечно-сосудистого ремоделирования и внедрение методов молекулярной кардиологии привели к формированию концепции существенной роли генетических факторов в развитии изменений в сердечно-сосудистой системе. Среди генов, структурный полиморфизм которых обсуждается как фактор развития гипертрофии миокарда и сосудистой стенки, на первом месте стоят гены белков РААС и гены других факторов роста и регуляторных пептидов, участвующих в передаче гипертрофических стимулов (39).

Имеется тесная связь между ГЛЖ и уровнем артериального давления (АД) – ГЛЖ выявляется примерно у половины больных с артериальной гипертензией (АГ). Доказано, что ГЛЖ при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и общей смертности (26). Термин «гипертоническое сердце», предложенный еще в середине XX в., определяет все многообразие функциональных и морфологических изменений в сердце как органе-мишени при АГ (4).

Сущность гипертрофии может быть определена как увеличение сердца вследствие увеличения объема и/или числа кардиомиоцитов. Этот процесс сопровождается увеличением количества сократительных и вспомогательных белков выше нормального уровня. До настоящего времени имеются противоречивые мнения о том, связан ли прирост массы миоцитов исключительно с гипертрофией (увеличением размера клеток) или в некоторых случаях также имеется элемент гиперплазии (деления клеток и увеличения их количества). Гипертрофированный миокард характеризуется значительным количеством электрофизиологических нарушений: во многих исследованиях показаны замедление реполяризации, нарушение распространения волны электрического возбуждения при ГЛЖ (8, 11, 18).

Традиционно выделяют два типа ГЛЖ (рисунок 1): концентрическую и эксцентрическую. Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенки ЛЖ вследствие функциональной нагрузки давлением, при этом гипертрофия кардиомиоцитов развивается преимущественно за счет утолщения миофибриллярных пучков, в то время как длина кардиомиоцитов заметно не изменяется. Для этого типа ГЛЖ характерны высокое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), субнормальный ударный объем и повышенное пульсовое АД, обусловленное значительной ригидностью артерий.

Эксцентрическая ГЛЖ развивается вследствие нагрузки объемом и характеризуется увеличением объема полости левого желудочка (ЛЖ), при этом кардиомиоциты удлиняются за счет добавления новых саркомеров к предшествующим миофибриллам, а поперечные размеры сердечных миоцитов и длина саркомера в этом случае не изменяются. Для пациентов с эксцентрической гипертрофией свойственно увеличение полости левого желудочка, высокий ударный выброс, сравнительно низкое пульсовое АД, что обусловлено податливостью артериального сосудистого русла в отсутствие выраженных вазоспастических реакций (5).

Геометрия ЛЖ является индикато­ром развития жизнеугрожаю­щих нарушений ритма. Согласно дан­ным J. Ghali (18, 19), концентрическая гипертрофия сопряжена с высоким риском желудочковых аритмий: при динамическом наблюдении в течение 9 лет за пациентами с ГЛЖ концентрическая гипертрофия сопровождалась более высоким риском смерти вследствие развития жизнеугрожающих аритмий, чем эксцентрическая, причем эта закономерность была выявлена как при наличии сопутствующей ИБС, так и без нее (12).

В Фремингемском исследовании был проведен анализ прогноза больных с различными типами геометрии ЛЖ, который показал, что наличие концентрической ГЛЖ является самостоятельным фактором риска неблагоприятного прогноза, прежде всего в плане развития ИБС и ее осложнений. В рекомендациях Европейского кардиологического общества по лечению АГ (2007) подчеркнута важность определения типа геометрии ЛЖ для стратификации риска больных с АГ (22).

ГЛЖ сопровождается снижением коронарного резерва вследствие уменьшения в гипертрофированном миокарде количества резистивных артериол. Такое несоответствие отражает нарушение способности артериолярной сети к росту адекватно увеличению количества кардиомиоцитов. В норме во время систолы происходит уменьшение коронарного кровотока из-за компрессии, обусловленной периваскулярными силами сжатия. В условиях гипертрофии действие сил сжатия на коронарный кровоток в систолу увеличивается, чему способствует и усиление напряженности стенки миокарда ЛЖ, связанное с повышением АД. Влияние этих неблагоприятных факторов приводит к тому, что гипертрофированный миокард в большей степени подвергается коротким эпизодам ишемии, причем максимальная степень снижения коронарного резерва выявляется при гипертензивной ГЛЖ концентрического типа (5).

В настоящее время установлено, что изменение морфологии сердца одновременно сопровождается нарушением морфологии крупных сосудов: у больных с более выраженными гипертрофическими изменениями миокарда утолщение стенок крупных сосудов также выражено гораздо больше. Эта зависимость, скорее всего, является следствием общности регуляторных механизмов, лежащих в основе формирования и ГЛЖ, и утолщения сосудистой стенки (2, 5).

По мере нарастания гипертрофии стенок ЛЖ возникает и усугубляется его диастолическая дисфункция, усиливается внутримиокардиальное напряжение, повышается конечное диастолическое давление. Вслед за диастолической начинает страдать и систолическая функция, и при увеличении массы миокарда ЛЖ выше критического уровня (200 г) возникает латентная сердечная недостаточность.

Вследствие описанных патологических моментов развивается комплекс механизмов, приводящих в итоге к развитию сердечно-сосудистых осложнений и значительному ухудшению прогноза у больных с ГЛЖ. Так, ГЛЖ является независимым фактором риска ИБС и ИМ. У пациентов с ГЛЖ риск ИМ в 4 раза выше, чем у людей с нормальной геометрией сердца. Более того, у пациентов с ГЛЖ ИМ протекают тяжелее и характеризуются большим количеством осложнений. Столь значимая связь между ГЛЖ и риском ишемических событий объясняется прежде всего снижением коронарного резерва на фоне ГЛЖ и относительной ишемией гипертрофированного миокарда при недостаточном его кровоснабжении, а также сопутствующей эндотелиальной дисфункцией и микроангиопатией коронарных сосудов.

При наличии ГЛЖ в 6-12 раз увеличивается риск инсульта, что, скорее всего, обусловлено сопутствующими изменениями в системе мозговых сосудов, поскольку между ГЛЖ и поражением крупных сосудов имеется неразрывная связь. Согласно результатам исследования, проведенного в Японии K. Kohara и соавт. (25), концентрическая ГЛЖ является маркером доклинического поражения ЦНС. ГЛЖ ассоциирована также с риском развития атеросклероза сосудов нижних конечностей.

ГЛЖ в настоящее время рассматривается как основное звено в цепи сердечно-сосудистого континуума и в развитии сердечной недостаточности. Признаки гипертрофии на ЭКГ сопровождаются увеличением частоты развития синдрома ХСН в 14 раз. При этом такие клинические состояния, как ИМ и инсульт, успешно предотвращаются на фоне адекватного контроля АД, в то время как профилактика сердечной недостаточности требует более пристального внимания именно к поражению сердца.

Оригинальные исследования продемонстрировали, что ГЛЖ на ЭКГ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (3-кратное увеличение риска). Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ, чем без нее. Это справедливо и для желудочковой экстрасистолии, и для более сложных нарушений ритма по типу парных экстрасистол, ранних желудочковых экстрасистол и коротких пробежек желудочковой тахикардии (8).

Механизмы развития нарушений ритма при ГЛЖ включают в себя как непосредственные изменения электрофизиологических свойств сердечной мышцы вследствие ее гипертрофии и фиброза, так и снижение коронарного резерва, систолическую и диастолическую дисфункцию, активацию симпатической нервной системы и других нейрогуморальных систем. Данные оригинальных исследований подтверждены результатами Фремингемского исследования, которое продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий в 1,5 раза при увеличении индекса массы ЛЖ на каждые 40 г/м². ГЛЖ увеличивает риск фибрилляции предсердий (ФП) в 3-4 раза при одинаковом возрасте пациентов, и каждые 4 мм утолщения стенки ЛЖ приводят к увеличению ФП на 28% (40).

Исходя из всего вышеизложенного, ГЛЖ должна быть объектом лечения и профилактики, и современные принципы терапии ССЗ во многом направлены на то, чтобы остановить прогрессирующую ГЛЖ или уменьшить ее степень. Как было показано во многих клинических исследованиях, в ряде случаев удается не только затормозить, но и добиться определенной регрессии нарушений геометрии ЛЖ.

Способность благотворно влиять на процессы ремоделирования ЛЖ была продемонстрирована для ряда медикаментозных препаратов. При этом для снижения общей заболеваемости и смертности не менее важно корригировать модифицируемые факторы риска, влияющие на ГЛЖ и ее распространенность, такие как уровень АД, масса тела, количество потребляемой соли и алкоголя (3, 4, 7).

Антигипертензивные препараты оказывают различное влияние на обратное развитие ГЛЖ при равном гипотензивном эффекте, что может быть обусловлено их особым воздействием на САС, РААС и факторы роста. У больных АГ при наличии ГЛЖ необходимо отдавать предпочтение антигипертензивным препаратам, обладающим способностью вызывать обратное развитие ГЛЖ, так как препараты, снижающие АД без изменения массы миокарда ЛЖ, не уменьшают риска развития сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти (34). Наиболее эффективны для лечения больных АГ с ГЛЖ ингибиторы АПФ (иАПФ) и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), а также антагонисты кальция. Далее по убывающей – b-адреноблокаторы и диуретики (16, 41).

Лидирующая роль иАПФ в снижении массы миокарда ЛЖ была выявлена B. Dahlof c соавт. (16) по результатам проведенного метаанализа 109 исследований и подтверждена метаанализами, выполненными Shmieder R.E. с соавт. (41) и Klingbeil A.U. с соавт. (24) и включившими в общей сложности 12142 пациента. Необходимо отметить, что все гипотензивные препараты примерно одинаково уменьшают механическую нагрузку на миокард путем снижения АД, в то время как иАПФ оказывают непосредственное действие на ангиотензин II. Причем в большей степени регрессу ГЛЖ способствуют иАПФ, имеющие повышенное сродство к тканевой РААС, – квинаприл, периндоприл, рамиприл и трандалоприл. Эти препараты, обладающие большей тканевой аффинностью, устраняют дисфункцию эндотелия, замедляя распад брадикинина – мощного вазодилататора, вызывающего образование простациклина, оксида азота и эндотелиального гиперполяризующего фактора. Они также уменьшают продукцию супероксидного аниона и деградацию оксида азота, препятствуют пролиферации гладкомышечного слоя сосудов, предупреждая таким образом действие ангиотензина II в тканях.

В исследованиях RACE (33) доказано, что при одинаковом влиянии на АД иАПФ рамиприл вызывает более выраженный регресс ГЛЖ, чем b-адреноблокатор атенолол (рисунок 2). В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании HYCAR (31), сравнивавшим применение рамиприла в дозах 1,25 мг/сут., 5 мг/сут. и плацебо, было установлено, что через 6 месяцев лечения масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) достоверно увеличивалась в группе плацебо и достоверно уменьшалась в группах рамиприла. Более выраженное снижение было получено в группе с большей (5 мг/сут.) дозой рамиприла.

В исследовании HEART (36) было доказано, что раннее применение рамиприла (с первых суток) в дозе 10 мг/сут. у больных острым инфарктом миокарда предупреждает ремоделирование ЛЖ и вызывает более значительное увеличение его фракции выброса по сравнению как с низкими дозами (0,625 мг/сут.), так и с отсроченным назначением препарата (на 14-е сутки).

Ряд российских исследований также подтвердил достоверное положительное действие иАПФ на струк­тур­но-функ­циональ­ное состояние миокарда. Так, на базе Ростовского государственного медицинского университета (9) оценивалось влияние рамиприла (Хартил, EGIS) на процессы ремоделирования сердца у пациентов с сочетанным течением АГ и ИБС (n = 40). Дополнительное назначение этого препарата к аспирину, статину и b-адреноблокатору сопровождалось тенденцией к более выраженному уменьшению толщины задней стенки ЛЖ, снижению миокардиального стресса (на 12,2%, р = 0,001) и повышению фракции выброса (на 7,3%, p = 0,002) к концу 12-недельного периода наблюдения.

Сотрудники Московского государственного медико-стомато­ло­гического университета обследовали 60 женщин, страдающих ХСН неклапанной этиологии, находящихся в постменопаузе (6). Пациентки были рандомизированы в группы приема рамиприла (Хартил, EGIS) и эналаприла в дополнение к стандартной терапии. Исходно и через 6 месяцев у пациенток определяли тяжесть ХСН и морфо-функциональные изменения сердца. Терапия ХСН во всех группах привела к некоторому уменьшению толщины стенок и размеров левого желудочка. Однако в группе рамиприла к концу исследования отмечено достоверное уменьшение степени диастолической дисфункции (р = 0,062), а также улучшение переносимости физической нагрузки, снижение функционального класса ХСН, улучшение качества жизни и снижение степени эндотелиальной дисфункции. Применение рамиприла сопровождалось низкой частотой развития побочных эффектов, что повышало приверженность к лечению и его эффективность.

Антагонисты рецепторов ангиотензина также оказывают выраженное действие на тканевую РААС, что ассоциируется со значительным органопротективным эффектом. В настоящее время накоплен достаточный клинический опыт по оценке их влияния на гипертрофированный миокард ЛЖ.

В исследовании LIFE (15, 17) было показано достоверное преимущество лозартана перед атенололом в снижении массы миокарда ЛЖ. В этом исследовании принимали участие 9193 пациента в возрасте 55-80 лет с АГ и ЭКГ-признаками ГЛЖ. Лозартан по сравнению с атенололом приводил к уменьшению относительного риска смерти от сердечно-сосудистых причин на 11%, инсульта – на 25%, новых случаев сахарного диабета – на 25%. Назначение лозартана сопровождалось более выраженным, чем при использовании атенолола, уменьшением ГЛЖ – на 10,2% и 4,4% по Корнельскому индексу и на 15,3% и 9,0% по индексу Соколова–Лайона соответственно. Аналогичные результаты получены и при использовании телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом и карведилолом.

Антагонисты кальция также оказывают влияние на регресс ГЛЖ. Уменьшение гипертрофии миокарда на фоне их применения обусловлено ингибицией фосфориляции рецепторов эпидермального ростового фактора. Метаанализ, проведенный Dahlof с соавт. (16), показал, что антагонисты кальция (нифедипин) уменьшают массу ЛЖ на 10%, а иАПФ – на 16% (32, 37). Однако в большинстве проанализированных работ использовался нифедипин короткого действия, который, как известно, недостаточно эффективен при редукции ГЛЖ, что связывают с повторными эпизодами симпатической стимуляции.

В то же время при использовании нифедипина ультрадлительного действия ММЛЖ в течение года уменьшилась на 19%, что сопоставимо с эффектом иАПФ (37). Аналогичные данные получены Picca с соавт. (38), показавшими одинаковый гипотензивный эффект и достоверное снижение ММЛЖ в группах больных, принимавших амлодипин (10 мг/сут.) или эналаприл (20 мг/сут.).

Однако не все антагонисты кальция также эффективны в отношении влияния на ГЛЖ, как амлодипин. Например, фелодипин обладает гораздо более низкой активностью, скорее всего, вследствие повышения уровня норадреналина и увеличения ЧСС на фоне его приема (29).

Остальные группы гипотензивных препаратов (b-адреноблокаторы, антагонисты a-рецепторов, диуретики) вызывают менее выраженный регресс ГЛЖ, чем иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II или антагонисты кальция. Однако ряд исследований, оценивавших эффективность мочегонных препаратов (хлорталидон, индапамид-ретард, гидрохлортиазид) в сопоставлении с иАПФ (эналаприл) и β-адреноблокаторами (ацебутолол, атеналол) (TOMHS, 1993; Veterans Administration Study, 1997; LIVE, 2000) (20, 21, 35) по влиянию на регресс ГЛЖ, существенно усилили позиции диуретиков.

Следовательно, определенная коррекция геометрических изменений ЛЖ представляется возможной и реально достижимой. Уменьшение ГЛЖ сопровождается увеличением коронарного резерва, улучшением систолической и диастолической функций ЛЖ, а также уменьшением числа желудочковых нарушений ритма. Таким образом, снижение массы миокарда ЛЖ в результате лечения сопровождается улучшением прогноза и снижением риска смерти, и именно это доказанное свойство должно быть определяющим критерием в выборе медикаментозного препарата.

Лечение в Германии и Мюнхене Больницы и Клиники

Наши специалисты и врачи обладают многолетним опытом работы в вопросах организации диагностики и лечения пациентов в Германии. Нашим основным достоинством являются наши профессора, которые способны решить проблемы наших пациентов.

Наши центры работают практически во всех крупных городах, таких как: Мюнхен, Берлин, Ганновер, Дюссельдорф и Дрезден. Мы работаем начиная с 1993 года!

Во всех наших подразделениях и центрах успешно работают профессионалы, которые организовали диагностику и лечение тысячам довольных пациентов.

Добро пожаловать в Medical Services!

Наши первоклассные специалисты и профессора делают всё, чтобы пожелания наших пациентов стали для них реальностью!

Мы не собираемся останавливаться на достигнутом и поэтому всё время пытаемся расширить набор наших услуг и предложений. Все сотрудники очень дорожат репутацией коллектива. Безусловно мы постоянно открыты для осмысленных инноваций, пожеланий и предложений пациентов.

Германия — это самая богатая и развитая страна в Европе!

Земля Бавария — это самая преуспевающая и развитая земля в Германии. Бавария — это Альпы, а Альпы это альпийски воздух, а Альпийский воздух — это здоровье!

Мюнхен — это медицинская столица Европы. Здесь работает больше профессоров, чем во всей остальной Германии вместе взятые.

Наши сотрудники, профессора, врачи и средний медицинский персонал, а также партнёры в области медицины и фармацевтики, обеспечивают качетвенное и оптимальное решение всех вопросов наших пациентов.

Все наши пациенты получает медицнские сервисы со знаком «Made in Germany».

 

Медицинские Услуги Организация лечения в лучших клиниках и больницах Германии. + Организация диагностики и консультации профессоров, лечение в Мюнхене. + Амбулаторное и стационарное лечение в клиниках Германии. + Организация консультаций с немецкими специалистами на расстоянии. + Организация консилиума с немецкими специалистами на расстоянии. + Организация второго мнения немецкими специалистами на расстоянии. + Организация проверки диагноза немецкими специалистами на расстоянии. + Организация проверки метода лечения немецкими специалистами на расстоянии. + Реабилитация, оздоровительный отдых и поездки в Альпы.Наши специалисты помогают понимать друг друга лечащим врачам и нашим клиентам! Мы поможем Вам быть здоровым! Другие сервисы Визовая поддержка в Мюнхене Медицинские визы и визовая поддержка. Наши клиенты не посещают посольства перед каждой поездкой за границу! Организация стажировок в врачей в Германии Трансфер в Мюнхене • Лимузин сервис • Трансфер сервис • Трансфер из аэропорта Мюнхена в клинику. • Трансфер в аэропорт Мюнхена из клиники • Встреча в аэропорту с табличкой • Русскоговорящий водитель в Германии • Размещение в отеляхНаш сервис может быть и навязчивым. Мы Вас встретим и проводим!

Влияние возраста на регресс гипертрофии левого желудочка во время антигипертензивной терапии лозартаном или атенололом (исследование LIFE)

В настоящем исследовании оценивается влияние возраста на регресс гипертрофии левого желудочка во время длительного антигипертензивного лечения у большой группы пациентов с гипертонической болезнью. и электрокардиографическая гипертрофия ЛЖ без известных сопутствующих заболеваний, включая диабет или ишемическую болезнь сердца и порок клапанов сердца. Исследование показывает, что 4-летнее снижение гипертрофии ЛЖ, оцененное с помощью эхокардиографии, не различается между пациентами среднего и старшего возраста, когда индуцируется аналогичное снижение артериального давления.Поскольку у пожилых пациентов исходная масса ЛЖ / площадь поверхности тела была больше, в этой группе можно было ожидать еще большего уменьшения. Исходя из этого, можно предположить незначительное влияние возраста на регресс гипертрофии ЛЖ, хотя при многомерном анализе не было обнаружено независимой корреляции с изменением массы ЛЖ за 4 года.

Вывод о том, что пожилой возраст не был независимо связан с более высокой массой ЛЖ при учете систолического артериального давления, согласуется с предыдущими сообщениями, предполагая, что влияние возраста на структуру ЛЖ у пациентов с гипертонией в основном опосредуется более высоким систолическим кровяным давлением давление. ^1,6,7,8,25 Однако данная популяция исследования отличалась от ранее изученной более высокой распространенностью изолированной систолической гипертензии, гипертрофии ЛЖ и альбуминурии.

Было продемонстрировано, что геометрия ЛЖ влияет как на функцию ЛЖ, так и на прогноз. ²⁶ Хотя у пожилых пациентов гипертрофия ЛЖ была более выраженной как на исходном уровне, так и после 4 лет антигипертензивной терапии, геометрия ЛЖ значительно изменилась в течение периода исследования. Исследование показывает, что концентрическая гипертрофия ЛЖ, наиболее неблагоприятная с точки зрения прогноза форма гипертрофии ЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией, практически исчезает после 4 лет антигипертензивной терапии, несмотря на несколько субоптимальный контроль систолического артериального давления.Тем не менее, пациенты старшего возраста имели значительно более выраженную остаточную эксцентрическую гипертрофию ЛЖ через 4 года, что может быть объяснено постоянно более высоким пульсовым давлением и предположительно более субклинической ишемической болезнью сердца и более длительной гипертензией в старшей группе, все из которых связаны с более выраженным Гипертрофия ЛЖ, хотя в настоящем исследовании систематическая оценка продолжительности гипертензии не проводилась. ^27,28

В настоящем исследовании пожилой возраст также ассоциировался со стойким нарушением диастолической релаксации, что продемонстрировано более длительным временем изоволюмической релаксации, более низким соотношением E / A и более высокой фракцией наполнения предсердий, о чем также ранее сообщалось другими. ²⁹ Теоретически эти данные могут быть связаны с более высокой массой ЛЖ у пожилых пациентов. Однако возрастные различия в структуре стенок, не зависящие от толщины стенок, также могут иметь значение. Эта гипотеза подтверждается несколькими выводами, в том числе отсутствием значимой связи между массой ЛЖ и диастолическим допплеровским индексом заполнения ЛЖ в этом и других исследованиях у пожилых пациентов с артериальной гипертензией, ³⁰ наш вывод, что соотношение Е / А и фракция наполнения предсердий остались. значительно отличается между пациентами старшего и среднего возраста с поправкой на разницу в массе ЛЖ и артериальном давлении, и, наконец, по результатам исследований сердечного старения у спонтанно гипертензивных крыс, демонстрирующих повышенное содержание фиброзной ткани у пожилых крыс по сравнению с более молодыми спонтанно гипертоническими крысами. . ³¹

В заключение, у пациентов в возрасте до 80 лет с артериальной гипертензией и электрокардиографической гипертрофией ЛЖ возраст существенно не ослабляет регрессию гипертрофии ЛЖ, оцениваемую с помощью эхокардиографии, в течение 4 лет антигипертензивного лечения. Однако остаточная гипертрофия ЛЖ чаще встречается у пожилых пациентов из-за большей исходной массы ЛЖ.

Гипертрофия левого желудочка

Определение (MSHCZE)	Zvětšení levé komory srdeční.Nárůst ventrikulární hmoty lze přičíst trvale abnormálnímu tlaku nebo velikosti objemu a toto často přispívá ke kardiovaskulární morbiditě a mortalitě. р
Определение (NCI_FDA)	Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (NCI)	Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (MSH)	Увеличение ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА сердца. Это увеличение массы желудочков связано с устойчивыми аномальными давлениями или объемными нагрузками и является одним из факторов сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Концепции	Заболевание или синдром ( T047 )
MSH	D017379
SnomedCT	155383002, 195127003, 266310003, 2000009108, 55827005
LNC	LP156346-1, MTHU044660
Английский	Гипертрофия желудочков, левый, гипертрофия, левый желудочек, гипертрофия, левый желудочек, гипертрофия левого желудочка, гипертрофия желудочков, левый, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ, LV + — гипертрофия левого желудочка, диагностика гипертрофии левого желудочка (диагноз) левого желудочка, увеличение левого желудочка, гипертрофия левого желудочка (диагноз), гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка), гипертрофия, [заболевание / обнаружение левого желудочка], lvh, гипертрофия; желудочковый; левый, гипертрофия левого желудочка, lv гипертрофия, гипертрофия желудочков (& [слева]), гипертрофия желудочков (& [слева]) (нарушение), увеличенный левый желудочек, гипертрофия левого желудочка, увеличение левого желудочка, кардиомегалия левого желудочка, кардиомегалия левого желудочка (нарушение), сердечно-сосудистые заболевания. , ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО, ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, Гипертрофия ЛЖ, ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка, LV + — Левый ve гипертрофия желудочка, гипертрофия (нарушение) левого желудочка
Голландский	linkerventrikelvergroting, LVH, linkerventrikelhypertrofie, Hypertrofie, linkerventrikel-, Linkerventrikelhypertrofie, Ventrikelhypertrofie, linker-
Французский	Увеличение объема желудочков, HVG, Hypertrophie ventriculaire gauche, HVG (Hypertrophie Ventriculaire Gauche)
Немецкий	Vergroesserung des linken Ventrikels, LVH, Linksherzhypertrophie, Hypertrophie, linksventrikuläre, Linksventrikuläre Hypertrophie, Ventrikuläre Hypertrophie, Links-
Итальянский	Dilatazione ventricolare sinistra, Ipertrofia ventricolare sinistra, Ipertrofia del ventricolo sinistro
Португальский	Aumento do ventricular esquerdo, Hipertrofia do ventricular esquerdo, Hipertrofia Ventricular Esquerda
Испанский	Aumento del ventricular izquierdo, HVI, Hipertrofia ventricular izquierda, hipertrofia del ventricular izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda (trastorno), hipertrofia ventricular izquierda, Hipertrofia Ventricular Izquierda
Японский	左室 拡 大, ｻ ｼ ﾂ ﾋ ﾀﾞ ｲ, ｻ ｼ ﾂ ｶ ｸ ﾀﾞ ｲ, LVH, ＬＶＨ, 左室 肥大, 左心室 肥大, 肥大 左室, 大 左心室
Шведский	Hjärtkammarförstoring, vänstersidig
Чешский	srdce — hypertrofie levé komory, Zvětšení levé komory, Hypertrofie levé komory, hypertrofie levé srdeční komory, hypertrofie levé komory srdeční
финский	Ваземман каммион гипертрофия
Русский	GIPERTROFIIA LEVOGO Serdtsa желудочек, Serdtsa желудочек LEVOGO GIPERTROFIIA, LEVOZHELUDOCHKOVAIA GIPERTROFIIA, LEVOGO GIPERTROFIIA желудочка, Serdtsa LEVOGO GIPERTROFIIA желудочек, ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦЕ, ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК ГИПЕРТРОФИЯ, ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЖЕЛУДОЧЕК ЛЕВОЙ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ГИПЕРТРОФИЯ
Хорватский	HIPERTROFIJA LIJEVE KLIJETKE
Польский	Przerost lewej komory, Przerost komory serca lewej
Венгерский	Бал камра гипертрофия, Bal ventricularis megnagyobbodás, LVH
Норвежский	Venstre ventrikkel-hypertrofi, Ventrikkelhypertrofi, venstre, Hypertrofi, venstre ventrikkel

Ведение пациентов из группы высокого риска с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка в Германии: различия между кардиологами в стационарных и амбулаторных условиях | BMC Public Health

1.

Мюррей К.Дж., Лопес А.Д.: Глобальная смертность, инвалидность и влияние факторов риска: исследование глобального бремени болезней. Ланцет. 1997, 349 (9063): 1436-1442. 10.1016 / S0140-6736 (96) 07495-8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

2.

Mathers CD, Sadana R, Salomon JA, Murray CJ, Lopez AD: Ожидаемая продолжительность здоровой жизни в 191 стране, 1999. Lancet. 2001, 357 (9269): 1685-1691. 10.1016 / S0140-6736 (00) 04824-8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

3.

Linton MF, Fazio S: Практический подход к оценке риска для предотвращения ишемической болезни сердца и ее осложнений. Am J Cardiol. 2003, 92 (1A): 19i-26i. 10.1016 / S0002-9149 (03) 00505-8.

Артикул PubMed Google Scholar

4.

Gotto AMJ: Как добиться оптимального снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний ?. Clin Cardiol. 2001, 24 (8 Suppl): III8-12.

PubMed Google Scholar

5.

Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE: метаанализ воздействия лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Am J Med. 2003, 115 (1): 41-46. 10.1016 / S0002-9343 (03) 00158-Х.

Артикул PubMed Google Scholar

6.

Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S , Wedel H: Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертность в исследовании лозартана для снижения конечной точки в исследовании гипертонии (LIFE): рандомизированное исследование атенолола.Ланцет. 2002, 359 (9311): 995-1003. 10.1016 / S0140-6736 (02) 08089-3.

CAS Статья PubMed Google Scholar

7.

Зидек В., Дузинг Р., Халлер Х, Миддеке М., Пауль М., Шмидер Р., Шрейдер Дж .: Новые рекомендации Немецкой лиги гипертонии по лекарственному лечению гипертонии. Dtsch Med Wochenschr. 2003, 128: 2468-2469. 10.1097 / 00004872-200306000-00001.

CAS Статья PubMed Google Scholar

8.

Комитет руководств: Руководящие принципы Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов по лечению артериальной гипертензии. J Hypertens. 2003, 21: 1011-1053.

Артикул Google Scholar

9.

Чобаниан А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.К., Грин Л.А., Иззо Дж.Л.Дж., Джонс Д.В., Матерсон Б.Дж., Опарил С., Райт Дж.Т.Дж., Роччелла Э.Д.: седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, Обнаружение, оценка и лечение высокого кровяного давления: отчет JNC 7.ДЖАМА. 2003, 289 (19): 2560-2571. 10.1001 / jama.289.19.2560.

CAS Статья PubMed Google Scholar

10.

Cabana MD, Rand CS, Powe NR, Wu AW, Wilson MH, Abboud PAC, Rubin HR: Почему врачи не следуют клиническим рекомендациям ?: Основы для улучшения. ДЖАМА. 1999, 282 (15): 1458-1465. 10.1001 / jama.282.15.1458.

CAS Статья PubMed Google Scholar

11.

Faulhaber HD, Luft FC: Лечение высокого кровяного давления в Германии. Am J Hypertens. 1998, 11 (6 Pt 1): 750-753. 10.1016 / S0895-7061 (98) 00068-5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

12.

Sharma AM, Wittchen HU, Kirch W, Pittrow D, Ritz E, Göke B, Lehnert H, Tschöpe D, Krause P, Höfler M, Pfister H, Bramlage P, Unger T: высокая распространенность и плохой контроль гипертонии в первичной медико-санитарной помощи: перекрестное исследование.J Hypertens. 2004, 22: 479-486. 10.1097 / 00004872-200403000-00009.

CAS Статья PubMed Google Scholar

13.

Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense HW, Joffres M, Kastarinen M, Poulter N, Primatesta P, Rodriguez-Artalejo F, Stegmayr B, Thamm M, Tuomilehto J, Vanuzzo D, Vescio F: Распространенность гипертонии и уровни артериального давления в 6 европейских странах, Канаде и США. J Am Med Ass.2003, 289 (18): 2363-2369. 10.1001 / jama.289.18.2363.

Артикул Google Scholar

14.

Нэш И.С., Нэш Д.Б., Фустер V: У кардиологов это лучше ?. J Am Coll Cardiol. 1997, 29 (3): 475-478. 10.1016 / S0735-1097 (96) 00528-1.

CAS Статья PubMed Google Scholar

15.

Baessler A, Fischer M, Hengstenberg C, Holmer S, Hubauer U, Huf V, Mell S, Klein G, Riegger G, Schunkert H: [Стационарная реабилитация улучшает выполнение терапевтических рекомендаций по вторичной профилактике у пациентов с ишемическая болезнь сердца.Z Kardiol. 2001, 90 (9): 646-654. 10.1007 / s003920170112.

CAS Статья PubMed Google Scholar

16.

Gubner R, Ungerleider HE: Электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка. Arch Intern Med. 1943, 72: 196-209.

Артикул Google Scholar

17.

Sokolow M, Lyon TP: Желудочковый комплекс при гипертрофии левого желудочка, полученный с помощью униполярных прекардиальных отведений и отведений от конечностей.Am Heart J. 1949, 37: 161-186. 10.1016 / 0002-8703 (49) -1.

CAS Статья PubMed Google Scholar

18.

Levy D, Salomon M, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB: Прогностические последствия исходных электрокардиографических характеристик и их серийные изменения у субъектов с гипертрофией левого желудочка. Тираж. 1994, 90 (4): 1786-1793.

CAS Статья PubMed Google Scholar

19.

Devereux RB, Reichek N: Эхокардиографическое определение массы левого желудочка у человека. Анатомическая валидация метода. Тираж. 1977, 55 (4): 613-618.

CAS Статья PubMed Google Scholar

20.

Devereux RB, Lutas EM, Casale PN, Kligfield P, Eisenberg RR, Hammond IW, Miller DH, Reis G, Alderman MH, Laragh JH: Стандартизация анатомических измерений левого желудочка при эхокардиографии в M-режиме. J Am Coll Cardiol.1984, 4 (6): 1222-1230.

CAS Статья PubMed Google Scholar

21.

Диллер П.М., Смакер Д.Р., Дэвид Б., Грэм Р.Дж .: Застойная сердечная недостаточность из-за диастолической или систолической дисфункции. Частота и характеристики пациентов в амбулаторных условиях. Arch Fam Med. 1999, 8 (5): 414-420. 10.1001 / archfami.8.5.414.

CAS Статья PubMed Google Scholar

22.

Кливленд WS, Девлин SJ: Локально взвешенная регрессия. Подход к регрессионному анализу методом локальной подгонки. J Am Stat Assoc. 1988, 83: 596-610. 10.2307 / 2289282.

Артикул Google Scholar

23.

Розенбаум П.Р., Рубин Д.Б .: Центральная роль оценки склонности в обсервационных исследованиях причинных эффектов. Биометрика. 1983, 70: 41-55. 10.2307 / 2335942.

Артикул Google Scholar

24.

Рубин БД: Оценка причинно-следственных связей из больших наборов данных с использованием оценок склонности. Ann Intern Med. 1997, 127 (8 Pt 2): 757-763.

CAS Статья PubMed Google Scholar

25.

Мэтью Дж., Слейт П., Лонн Э, Джонстон Д., Пог Дж, Йи К., Бош Дж., Сассекс Б., Пробстфилд Дж., Юсуф С. Снижение сердечно-сосудистого риска за счет регрессии электрокардиографических маркеров гипертрофии левого желудочка путем ингибитор ангиотензинпревращающего фермента рамиприл.Тираж. 2001, 104 (14): 1615-1621.

CAS Статья PubMed Google Scholar

26.

Дикерсон Дж., Хингорани А.Д., Эшби М.Дж., Палмер К.Р., Браун М.Дж .: Оптимизация гипотензивного лечения путем перекрестной ротации четырех основных классов. Ланцет. 1999, 353 (9169): 2008-2013. 10.1016 / S0140-6736 (98) 07614-4.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Hasford J, Mimran A, Simons WR: популяционное европейское когортное исследование персистенции у впервые диагностированных пациентов с гипертонией. J Hum Hypertens. 2002, 16 (8): 569-575. 10.1038 / sj.jhh.1001451.

CAS Статья PubMed Google Scholar

28.

Каро Дж. Дж., Салас М., Спекман Дж. Л., Раджио Дж., Джексон Дж. Д.: Упорство при лечении гипертонии на практике. Кан Мед Асс Дж. 1999, 160 (1): 31-37.

CAS Google Scholar

29.

Law MR, Wald NJ, Morris JK, Jordan RE: Ценность комбинированного лечения низких доз с препаратами, снижающими артериальное давление: анализ 354 рандомизированных испытаний. BMJ. 2003, 326 (7404): 1427-1420. 10.1136 / bmj.326.7404.1427.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

30.

Берловиц Д.Р., Эш А.С., Хики ЕС, Фридман Р.Х., Гликман М., Кадер Б., Московиц М.А.: Неадекватное управление артериальным давлением у пациентов с гипертонией.N Engl J Med. 1998, 339 (27): 1957-1963. 10.1056 / NEJM199812313392701.

CAS Статья PubMed Google Scholar

31.

Майерс М.Г.: Соблюдение режима лечения гипертонии: почему пациенты не принимают таблетки ?. Кан Мед Асс Дж. 1999, 160 (1): 64-65.

CAS Google Scholar

32.

Филипс Л.С., Бранч В.Т., Кук С.Б., Дойл Дж. П., Эль-Кебби И.М., Галлина Д.Л., Миллер С.Д., Цимер Д.К., Барнс К.С.: Клиническая инерция.Ann Intern Med. 2001, 135 (9): 825-834.

CAS Статья PubMed Google Scholar

33.

Pittrow D, Kirch W, Bramlage P, Lehnert H, Hofler M, Unger T., Sharma AM, Wittchen HU: Модели использования антигипертензивных препаратов в первичной медико-санитарной помощи. Eur J Clin Pharmacol. 2004, 60 (2): 135-142. 10.1007 / s00228-004-0731-6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

34.

Furstenberg T, Bunzemeier H, Roeder N, Reinecke H: [Сердечно-сосудистая медицина в немецкой диагностической группе — (G-DRG) system 2005]. Z Kardiol. 2005, 94 (5): 360-370. 10.1007 / s00392-005-0234-1.

CAS Статья PubMed Google Scholar

35.

Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H, Westerling S: Эффекты интенсивного снижения артериального давления и низких доз аспирина у пациентов с артериальной гипертензией: основные результаты рандомизированного исследования оптимального лечения гипертонии (HOT).HOT Study Group. Ланцет. 1998, 351 (9118): 1755-1762. 10.1016 / S0140-6736 (98) 04311-6.

CAS Статья PubMed Google Scholar

36.

Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, Remuzzi G, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S., исследователи исследования RENAAL: влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у больных сахарным диабетом 2 типа и нефропатией. N Engl J Med. 2001, 345 (12): 861-869.10.1056 / NEJMoa011161.

CAS Статья PubMed Google Scholar

37.

Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde R, Raz I. к диабету 2 типа. N Engl J Med. 2001, 345 (12): 851-860. 10.1056 / NEJMoa011303.

CAS Статья PubMed Google Scholar

38.

Нэш И.С., Коррато Р.Р., Длутовски М.Дж., О’Коннор Дж. П., Нэш Д. Б.: Лечение общего и специализированного лечения острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1999, 83 (5): 650-654. 10.1016 / S0002-9149 (98) 00961-8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

39.

Donohoe MT: Сравнение общей и специализированной помощи: несоответствия, недостатки и излишки. Arch Intern Med. 1998, 158 (15): 1596-1608. 10.1001 / archinte.158.15.1596.

CAS Статья PubMed Google Scholar

40.

Шрайбер Т.Л., Эльхатиб А., Гринес К.Л., О’Нил В.В.: Кардиолог против терапевтического лечения пациентов с нестабильной стенокардией: схемы лечения и результаты. J Am Coll Cardiol. 1995, 26 (3): 577-582. 10.1016 / 0735-1097 (95) 00214-О.

CAS Статья PubMed Google Scholar

41.

Чин М.Х., Фридманн П.Д., Кассель К.К., Ланг Р.М.: Различия в знаниях врачей широкого профиля и врачей-специалистов и в использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при застойной сердечной недостаточности.J Gen Intern Med. 1997, 12 (9): 523-530. 10.1046 / j.1525-1497.1997.07105.x.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

42.

Guadagnoli E, Normand SL, DiSalvo TG, Palmer RH, McNeil BJ: Влияние рекомендаций по лечению и вмешательства специалиста на лечение, оказываемое врачами первичной медико-санитарной помощи пациентам с инфарктом миокарда или сердечной недостаточностью. Am J Med. 2004, 117 (6): 371-379. 10.1016 / j.amjmed.2004.04.013.

Артикул PubMed Google Scholar

43.

Пирсон Т.А., Петерс Т.Д .: Пробелы в лечении ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности: общественные стандарты и пациенты после выписки. Am J Cardiol. 1997, 80 (8B): 45H-52H.

CAS Статья PubMed Google Scholar

44.

Fonarow GC: Роль внутрибольничного начала кардиозащитной терапии для улучшения показателей лечения и улучшения клинических результатов.Rev Cardiovasc Med. 2002, 3 Приложение 3: S2-S10.

PubMed Google Scholar

45.

Аноним: Программа специалистов по ASH. Доступно на http://www.ash-us.org/specialist_program/index.htm. Последний доступ 20 сентября 2006 г.

Гипертрофия правого желудочка: причины и осложнения

Гипертрофия правого желудочка — это заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенок правого желудочка. Это может быть вызвано чрезмерной нагрузкой на правый желудочек.

Только одна часть сердца поражена гипертрофией правого желудочка (ГПЖ).

Правый и левый желудочки являются двумя из четырех камер сердца и составляют нижнюю часть органа.

RVH специфически влияет на правый желудочек, который отвечает за перекачку дезоксигенированной крови обратно в легкие.

Гипертрофия — это термин, используемый для описания органа или ткани, которые увеличиваются в размерах. Это увеличение происходит из-за того, что клетки в пораженной области становятся больше, чем их нормальный размер.В сердце гипертрофия приводит к утолщению стенок одной или нескольких камер. Это связано с увеличением ячеек в этой области.

Когда сердце гипертрофируется, более толстая сердечная мышца может со временем терять эластичность. В случае правого желудочка это заставляет его изо всех сил перекачивать кровь в легкие, чтобы получить больше кислорода.

RVH может истощить сердце, что со временем приведет к дальнейшим осложнениям.

RVH обычно вызывается врожденными пороками сердца или высоким кровяным давлением в легких, которое известно как легочная гипертензия.

Есть много разных причин в этих категориях, в том числе:

Поделиться на Pinterest Учащенное сердцебиение, одышка и боль в груди могут быть симптомами RVH.

• ХОБЛ
• легочная эмболия
• хронические заболевания легких, такие как саркоидоз и легочный фиброз
• стеноз легочного клапана
• тетралогия Фалло
• сердечный фиброз
• серповидноклеточная анемия, серповидноклеточная анемия, хроническая анемия
, серповидноклеточная анемия Дефицит B12 или талассемия
• апноэ во сне

Признаки и симптомы RVH может быть трудно диагностировать врачом.Симптомы RVH могут включать:

• боль в груди
• головокружение
• избыточное накопление жидкости (отек)
• одышка
• учащенное сердцебиение
• учащенное сердцебиение

врачи часто проводят ряд анализов, чтобы точно диагностировать РВГ.

Любому, кто испытывает эти симптомы, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, поскольку они могут быть признаками серьезных или потенциально смертельных сердечных осложнений.

Определенные условия и привычки могут подвергать человека большему риску заболевания РВГ.К ним относятся:

• Курение , которое повышает риск многих сердечных и легочных заболеваний.
• Апноэ сна , который является еще одним распространенным фактором риска RVH и может повлиять на легкие артерии.
• Напряженная деятельность , поскольку перенапряжение может вызывать признаки гипертрофии.

Основные осложнения, связанные с RVH, вызваны ненужной нагрузкой на сердце.

Если не лечить, RVH может привести к ослаблению сердца и может повысить риск сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у некоторых людей.

Врачи начнут диагностику с медицинского осмотра. Они, вероятно, порекомендуют методы визуализации для исследования сердца, включая электрокардиограф (ЭКГ) и эхокардиограмму, которые обычно используются для диагностики RVH.

Левый желудочек обычно больше правого, поэтому для того, чтобы правый желудочек обнаружился при тесте ЭКГ, он обычно будет более выраженным.

Тесты ЭКГ, однако, имеют свои недостатки. Тесты часто недостаточно чувствительны, чтобы диагностировать легкую или умеренную RVH, и в этих случаях могут привести к ошибочному диагнозу.

Если есть какие-либо подозрения на основании симптомов и данных ЭКГ, врач может назначить правостороннюю ЭКГ. Магнитно-резонансная томография сердца (кМРТ) также может потребоваться для получения более точного изображения сердца.

Лечение RVH включает устранение причины состояния, а не самой гипертрофии. Например, людям, у которых есть проблемы с кровяным давлением, могут потребоваться лекарства от кровяного давления и изменение образа жизни.

Если RVH вызван легочной гипертензией, врачи пропишут определенные лекарства для лечения этого состояния.Эти лекарства включают сосудорасширяющие средства или расширители кровеносных сосудов.

Некоторые препараты, которые используются для лечения эректильной дисфункции у мужчин, также могут способствовать открытию легочных артерий и могут применяться при RVH.

Лечение также направлено на уменьшение или прекращение утолщения стенок правого желудочка. В настоящее время не существует лечения, которое полностью изменило бы утолщение этих стенок, хотя было показано, что ингибиторы АПФ помогают.

Во многих случаях можно предотвратить ухудшение гипертрофии правого желудочка.Методы профилактики РВГ включают снижение индивидуальных факторов риска и пропаганду здорового образа жизни для сердца и легких.

Отказ от курения, сбалансированное питание и регулярные упражнения от легкой до умеренной — все это способы сохранить здоровье сердца и легких.

[Полный текст] Контроль артериального давления, гипертрофия левого желудочка и лечение Pra

Предпосылки

Гипертония — важная проблема общественного здравоохранения, и во всем мире, по оценкам, 26% населения живут с гипертонией.Согласно прогнозам, эта цифра вырастет до 29% в 2025 году. ¹ Таким образом, гипертония является одним из основных факторов, вызывающих другие сердечно-сосудистые заболевания, которая становится первой ведущей причиной смерти в мире и требует значительного бремени для общественного здравоохранения. ²

В 2014 г. распространенность гипертонии в Африке достигла 30%. В странах Африки к югу от Сахары заболеваемость гипертонией быстро растет, затрагивая значительное число людей. ¹ Хотя четверть (25%) эфиопов страдают гипертонией, распространенность гипертонии в различных регионах сильно различается. ³ Одно исследование, проведенное в Северной Эфиопии, показало, что распространенность гипертонии составляет 18,1%. ⁴

Контроль артериального давления (АД) является конечной терапевтической целью пациентов с артериальной гипертонией в уменьшении ранних осложнений артериальной гипертензии. Таким образом, основная цель антигипертензивного лечения — предотвратить сердечно-сосудистые и почечные заболевания и смертность. Уменьшение сердечно-сосудистых проблем жизненно важно, чтобы пациенты с гипертонией получали надлежащее лечение для оптимального контроля АД. ⁵ Это поможет снизить риск застойной сердечной недостаточности на 50%, цереброваскулярных заболеваний на 25–30% и инфаркта миокарда на 20–25%. ⁶

Среди наиболее часто встречающихся осложнений — гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и микроальбуминурия, частота которых составляет 33% и 6–40% соответственно. ²

Как правило, эти осложнения наблюдаются на ранней стадии гипертонии, за которыми следуют другие осложнения. Согласно опросу, проведенному в США, у 35% пациентов с артериальной гипертензией АД находится под контролем. ⁷ Связь между повышенным АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний постоянная, стойкая и независимая от других факторов риска. Чем выше АД, тем выше вероятность сердечного приступа, сердечной недостаточности, инсульта и заболеваний почек. Таким образом, риск гипертонии увеличивается за счет наличия каждого дополнительного фактора риска. ⁸

В Эфиопии исследование, проведенное в специализированной больнице Джиммы ⁹ и Адаме ¹⁰ , показало, что уровень контроля гипертонии составляет 50.3% и 43,6% соответственно.

Еще одним маркером ранних осложнений артериальной гипертензии является ГЛЖ. У пациентов с артериальной гипертензией преждевременные сокращения желудочков, желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть наблюдаются чаще при ГЛЖ, чем при отсутствии ГЛЖ. ^11,12 Исследования показали прямую взаимосвязь между уровнем и продолжительностью повышенного АД и ГЛЖ. ¹²

Успех лечения гипертонии ограничен, и, несмотря на хорошо отработанные подходы к диагностике и лечению, во многих сообществах менее половины всех пациентов с гипертонией имеют контролируемое кровяное давление. ¹³ Гипертония становится серьезной проблемой общественного здравоохранения в нашей стране. ⁸ Однако имеется мало национальных и региональных данных об уровне контроля артериального давления и факторах, связанных с контролем гипертонии, а также о ранних осложнениях гипертонии, таких как ГЛЖ и микроальбуминурия, которые считаются ранними маркерами почечных и сердечных осложнений. неконтролируемой гипертонии соответственно.

Таким образом, это исследование было направлено на изучение уровня контроля артериальной гипертензии, ранних осложнений и определение возможных предикторов неконтролируемого АД и ГЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией, находящихся на последующем наблюдении в комплексной специализированной больнице Айдер, Эфиопия.

Методы

Условия исследования

Это исследование было проведено в комплексной специализированной больнице Айдер (ACSH). ACSH находится в городе Мекелле, регион Тыграй, на севере Эфиопии, в 783 км от Аддис-Абебы, столицы Эфиопии. Эта больница — первая крупнейшая специализированная и учебная больница в регионе, входящая в состав Университета Мекелле. ACSH является одной из университетских больниц в стране по типу и качеству предоставления услуг, предназначенных для обслуживания более 8 миллионов человек и оказания перенаправляющих и нереферальных услуг в районах обслуживания Тыграя, соседних регионов Афара и Амхара. .В этой больнице более 500 коек и множество отделений. Отделение внутренней медицины — одно из отделений, в состав которого входят отделения кардиологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, гематологии, нефрологии и эндокринологии. Это исследование было проведено, в частности, в медицинском отделении клиники ACSH для последующего наблюдения за гипертонией.

Дизайн исследования и участники

Поперечное исследование на базе больниц проводилось с сентября по декабрь 2019 года. В это исследование были включены все взрослые амбулаторные пациенты с гипертонической болезнью, которые посетили клинику в течение периода исследования.

Критерии приемлемости

В исследование были включены

пациентов в возрасте 18 лет и старше, которые находились под наблюдением в клинике не менее 3 месяцев. Были исключены тяжелобольные пациенты, нуждающиеся в срочной медицинской помощи, а также люди, прикованные к инвалидным коляскам, или лица, которым было трудно стоять на ногах, а также беременные женщины.

Переменные

Уровень контроля АД и величина гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) были нашими зависимыми переменными. Нашими независимыми переменными были возраст, пол, место жительства, продолжительность болезни, приверженность лечению, курение, потребление соли, отсутствие физической активности.

Инструменты и процедуры сбора данных

Формат абстракции данных использовался для записи необходимой информации из карты пациента, а для интервьюирования участников использовалась структурированная анкета. Анкета была взята из обзора литературы с изменениями, чтобы соответствовать текущему исследованию. Вес, рост и окружность талии пациентов измеряли в день интервью.

Данные были собраны с использованием структурированного вопросника, составленного интервьюером, который был подготовлен на английском языке и разработан для достижения цели исследования.Анкета состояла из разных частей, включая социально-демографические данные, сопутствующие заболевания, записи АД, вопросы о соблюдении режима лечения и соответствующие лабораторные исследования для исследования, направленного на выявление возможных факторов, которые приводят к плохому контролю артериальной гипертензии. Обзоры карт и Smart Care (информация о пациентах на компьютерах) также использовались для извлечения соответствующих данных. Электрокардиографию интерпретировали кардиологи.

Стандартный ртутный сфигмоманометр и аускультативные методы со стетоскопом были использованы для измерения АД после того, как пациенту дали отдохнуть не менее 5 минут.В отделении есть опытные медсестры, которые измеряют АД каждого пациента. Когда измерение АД очень низкое или очень высокое, оно повторяется через 10–15 минут отдыха медсестрой или ординатором, и окончательное измерение записывается в таблицу. Для определения уровня контроля АД были предприняты три последовательных измерения. При каждом последующем наблюдении при неконтролируемом АД (≥140 / 90) при жестком контроле (<120/70) АД измеряют снова, чтобы минимизировать ошибки измерения. Вес измерялся с помощью весов с балансиром, и участников просили снять тяжелую верхнюю одежду и обувь, и если они отказывались снимать одежду или обувь, об этом сообщалось в форме для сбора данных.Высота измерялась с помощью мерной рейки, прикрепленной к весам уравновешенной балки.

Окружность талии измеряли на уровне посередине между нижним краем ребра и гребнем подвздошной кости гибкой, но не растягивающейся лентой. Самостоятельные измерения не были приняты. Расходы на исследования были оплачены участниками исследования в рамках базового обследования всех пациентов с артериальной гипертензией. Во время сбора данных не было вмешательства в протокол больницы. Приверженность к лечению антигипертензивными препаратами оценивалась с помощью краткого опросника по лекарствам (BMQ). ¹⁴ Зарегистрированные данные о побочных эффектах лекарств были извлечены из карт пациентов, а также сообщены самими пациентами и интерпретированы как побочный эффект лекарственного средства лечащими врачами.

Метод определения размера выборки и отбора проб

В это исследование был включен каждый взрослый пациент с гипертонической болезнью, который соответствовал критериям включения. Размер выборки был определен на основе предполагаемых популяций, которые наблюдались в клинике последующего наблюдения за гипертонией ACSH и принимали гипотензивные препараты не менее 3 месяцев до включения в исследование.Было сделано предположение, что каждый месяц около 110 пациентов с гипертонической болезнью могут посещаться в медицинской справочной клинике (MRC), и пациент может быть назначен после максимального периода наблюдения в 3 месяца для следующего посещения, что означает, что около 330 пациентов с гипертонией могут быть видел в MRC.

Размер выборки рассчитывался по формуле:

Где (P) — доля людей с контролируемым АД. Значение P было взято из аналогичного исследования, проведенного ранее в Эфиопии, где уровень контроля АД оказался равным 52.5%. ¹⁵

D — это предел погрешности, а Z — стандартное нормальное значение при уровне достоверности 95%, которое заменяется 1,96.

В настоящем исследовании (D) выбрано равным 5%, что дает степень (1-D) = 95%.

Таким образом, размер выборки

Поскольку исходная совокупность небольшая (330 человек), необходима корректировка размера выборки с использованием формулы коррекции.

Если добавить 10% к проценту неполученных ответов, окончательный размер выборки составит 196.

₌ окончательный размер выборки

N = первоначально предполагаемый размер выборки

N _o = исследуемая популяция.

Таким образом, мы решили включить всех взрослых амбулаторных пациентов с гипертонической болезнью, которые находились на последующем наблюдении в течение периода исследования и соответствовали критериям включения, были включены с использованием метода последовательной выборки (рис. 1).

Рисунок 1 Схематическая блок-схема набора участников для анализа.

Обеспечение качества данных

Достоверность содержания анкеты оценивалась двумя экспертами (кардиологами), и соответственно проверялись значения всех переменных. Понятность вопросов участниками исследования была оценена путем предварительного тестирования анкеты на 5% выборочной совокупности до сбора данных, и были внесены необходимые поправки. Анкета была также предоставлена ​​на языке оригинала, а именно на английском, что позволило избежать необходимости в переводе и обеспечить единообразие вопросов и ответов.

Главный исследователь обучал сборщиков данных и контролеров в течение двух дней. Тренинг включал в себя подробное объяснение целей исследования, значений списков вопросов анкеты, подхода к участникам исследования; и четкое объяснение этической процедуры. Сборщиками данных были три клинические медсестры, работающие в ACSH, под наблюдением двух кардиологов, работающих в специализированной клинике, и главного исследователя. Главный исследователь и руководители изучили диаграммы участников и проверили, как сборщики данных проводили интервью.Затем собранные данные сразу же помещались в безопасное место. Использовался двойной ввод данных, который сохранялся на разных компьютерах.

Качество данных также обеспечивалось за счет ежедневной проверки ведомости сбора данных на полноту и ошибок надзорными органами, а в случае необходимости незамедлительно вносились исправления. Очистка, кодирование и ввод данных выполнялись тщательно с использованием стандартных инструментов и операционных процедур, перечисленных выше.

Обработка и анализ данных

Данные были очищены и введены в Статистический пакет для социальных наук (SPSS) версии 22.0 для анализа. Описательная и аналитическая статистика, включая двумерный и многомерный анализ, использовалась для подтверждения связи между переменными, а меры частоты и пропорции использовались для социально-демографических переменных. Независимо от того, является ли модель многомерной логистической регрессии адекватной или нет, был проведен критерий согласия Хосмера-Лемешоу, который оказался незначимым при 5% (P-значение = 0,461). Это говорит о том, что модель адекватна. Уровень контроля АД оценивался с использованием среднего значения трех последовательных записей АД, полученных из трех различных значений измерения посещений.Была проведена двумерная логистическая регрессия, и значение P <0,25 было использовано для дальнейшего многомерного логистического регрессионного анализа для определения предикторов, которые влияют на контроль АД и ГЛЖ. Это было сделано с использованием отношения шансов, и значимость статистической связи была проверена с использованием 95% доверительного интервала, а статистическая значимость была установлена ​​на уровне P <0,05. Результаты были изложены и обобщены с помощью текстов и представлены в виде таблиц и графиков.

Операционные определения

Гипертония: устойчивое высокое кровяное давление (САД ≥ 140 мм рт. Ст. И / или ДАД ≥ 90 мм рт. Ст.) И / или прием гипотензивных препаратов контролируемое АД: АД <140/90 мм рт. гипертоники. ¹⁶ Избыточный вес: ИМТ от 25 до 29,9 кг / м ^2, Ожирение: ИМТ ≥ 30 кг / м2, Избыточный вес: 25–29,9 кг / м ² , Низкий вес: ИМТ <18 кг / м ² , Нормальный вес: 18–24 кг / м ^{2 17} и Центральное ожирение: окружность талии> 94 см для мужчин и> 80 см для женщин. ⁶ Физически активный: человек, который выполняет физические упражнения не менее 30 минут в день в течение не менее 5 дней в неделю и Физически неактивный: человек, который выполняет физические упражнения менее 30 минут в день и / или менее 05 дней в неделю. ¹⁸ Ограничение по соли: 1 TSP соли ≈ 6 г NaCl ≈ 2,4 г Na, что участник, как было сказано, находится на ограничении соли, если он / она сообщил об использовании отдельной посуды без добавления соли или добавления не более половины соли TSP в течение 24 часов; в противном случае было сказано, что он / она не ограничены в соли. ⁶ Курение, жевание кат и употребление алкоголя: если пациент сообщает об использовании чего-либо из этого в рекреационных или аналогичных целях, это считается положительным ответом независимо от дозы или количества. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ): разработаны следующие критерии для диагностики ГЛЖ на ЭКГ.Критерии Корнелла: если сумма зубца R в aVL и зубца S в V3 составляет> 28 мм и 20 мм у мужчин и женщин, соответственно; ГЛЖ присутствует. Модифицированные критерии Корнелла: если зубец R в aVL имеет амплитуду> 12 мм; ГЛЖ присутствует. Критерии Соколова-Лиона: если сумма зубца S в V1 и зубца R в V5 или V6> 35 мм; ГЛЖ присутствует. ¹⁹ Микроальбуминурия: аномально повышенная скорость выведения альбумина с мочой в диапазоне 30–299 мг / г креатинина. Лабораторные значения белка в моче для микроальбуминурии> 30 мг / день соответствуют уровню обнаружения в диапазоне от «следовых» до «1+» анализа белка с помощью индикаторной полоски в моче. ²⁰

Результаты

Социально-демографические характеристики

Всего было опрошено 228 пациентов с гипертонической болезнью, 223 из них соответствовали критериям отбора и были включены в исследование с уровнем ответа 97,8%. Большинство участников исследования составляли 143 женщины (64,1%). Средний возраст респондентов составил 56,21 (SD = 11,80), и более половины (54,7%) участников были моложе 60 лет. Большинство респондентов 196 (87,9%) были городскими жителями. Более половины (66.4%) участников были замужем, 107 (48%) домохозяйками и 103 (46,2%) не имели формального образования. Наиболее распространенной религией 203 (91%) было православие. Почти две трети (62,3%) участников относились к категории лиц с низким доходом (Таблица 1).

Таблица 1 Социально-демографические характеристики пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

Факторы, связанные с образом жизни

Среди участников 165 (74.0%) сообщили, что они уменьшили потребление соли в еде, в то время как 3 (1,3%) курили. 47 (21,1%) респондентов вели физическую неактивность. Пятьдесят девять (26,5%) участников имели избыточный вес, а 12 (5,4%) страдали ожирением. Большинство из 107 (74,8%) женщин имели окружность талии> 80 см, в то время как шестнадцать (20%) мужчин имели окружность талии> 94 см. Большинство участников 160 (71,7%) пили кофе, а 12 (5,4%) из них употребляли алкоголь (Таблица 2).

Таблица 2 Характеристики образа жизни и антропометрические характеристики пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

Клинические характеристики

Среди участников исследования 29 (13.0%) имели в семейном анамнезе гипертонию. Средняя продолжительность гипертонии составляла 5,70 (SD = 4,87) года, и 116 (52,0%) участников имели гипертензию менее 5 лет. Средняя продолжительность лечения составила 4,35 (SD = 4,15) года. Большинство участников 163 (73,1%) измеряли АД каждые 2–4 недели, а 30 (13,4%) из них измеряли АД с интервалом> 4 недель. Почти у трети (34,1%) участников были сопутствующие заболевания. Инсульт был наиболее частой сопутствующей патологией, составляющей 9,4% (таблица 3).

Таблица 3 Клинические характеристики пациентов с гипертонией при последующем наблюдении в ACSH, Эфиопия, 2019

Схема назначения гипотензивных препаратов и их побочные эффекты

Большинство (59,64%) участников получали более одного антигипертензивного препарата. Более половины (51,12%) участников принимали два лекарства, а 40,36% — монотерапию. У 40 (18%) участников двойной терапии было неконтролируемое АД, а у 68 (30.5%) участников имели контролируемое АД. Пятнадцать (7%) участников принимали тройные гипотензивные препараты. Наиболее распространенной комбинацией гипотензивных препаратов были тиазидные диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (43,8%), за которыми следовали блокаторы кальциевых каналов и тиазидные диуретики (26,3%). В целом, наиболее часто назначаемым препаратом был гидрохлоротиазид (68,2%), за которым следовали эналаприл (45,7%) и нифедипин (28,7%).

Среди всех респондентов 17,5% участников испытали хотя бы один побочный эффект от лекарств.Периферический отек (8,1%) был наиболее частым побочным эффектом, который наблюдался у 17% пациентов, принимавших БКК, с последующей головной болью (4,9%). Сухой кашель был следующим частым (3,6%) побочным эффектом, возникающим у 8% пациентов, принимавших ИАПФ, в то время как 82,5% участников не сообщили о побочных эффектах. Кроме того, 160 (71,7%) участников придерживались своих гипотензивных препаратов, в то время как 28,3% не соблюдали их (Таблица 4).

Таблица 4 Схема назначения антигипертензивных препаратов и общие побочные эффекты среди пациентов с гипертонией, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

Контроль артериального давления

Среднее САД составило 132.74 (стандартное отклонение = 16,40), тогда как среднее значение ДАД составляло 79,68 (стандартное отклонение = 7,70). У большинства (69,1%) участников было контролируемое САД, а у 88,3% — контролируемое ДАД. Совокупный контроль АД был достигнут более чем у двух третей участников исследования (68,6%). Пациенты, принимавшие БКК, имели неконтролируемое АД по сравнению с пациентами, принимавшими тиазиды или ИАПФ (COR = 2,143, 95% ДИ: 1,204, 3,814 P = 0,010). Это имеет значение для практики назначения антигипертензивного лечения, что ИАПФ или тиазиды более предпочтительны по сравнению с БКК для контроля АД.Поэтому назначающие препараты обращают внимание при выборе препаратов для гипертоников с ГЛЖ. Но различий в контроле АД между городскими и сельскими жителями не было (Рисунок 2).

Рисунок 2 Уровень контроля АД среди пациентов с гипертонической болезнью при последующем наблюдении в ACSH, Эфиопия, 2019 г.

Предикторы неконтролируемого артериального давления

Связь независимых переменных с зависимой переменной оценивалась с использованием как двумерной, так и многомерной логистической регрессии.В целом у 31,4% участников было неконтролируемое артериальное давление. В двумерной логистической регрессии; Возраст, частота измерения АД, семейный анамнез гипертонии, количество принимаемых лекарств, прием блокаторов кальциевых каналов (БКК), добавление соли в еду, несоблюдение режима приема лекарств и отсутствие физической активности были связаны с неконтролируемым АД; поэтому они использовались в многомерном анализе.

Результат многомерного анализа показал, что пациентов, которые плохо придерживались режима снижения потребления соли в еде, было 8 человек.В 5 раз (AOR = 8,552, 95% ДИ: 2,853, 15,638) вероятность возникновения неконтролируемой гипертензии выше, чем у тех, кто снизил потребление соли в еде. Пациенты, которые не соблюдали режим приема антигипертензивных препаратов, имели в 3 раза больше шансов иметь неконтролируемую гипертензию, чем приверженцы (AOR = 2,886, 95% ДИ: 1,710, 3,935). Пациенты, которые принимали комбинации из трех препаратов, имели в 7 раз больше шансов иметь неконтролируемую гипертензию по сравнению с пациентами, которые получали терапию одним или двумя препаратами (AOR = 7,228, 95% ДИ: 1.110, 10,57). Таким образом, несоблюдение режима приема антигипертензивных препаратов, снижение потребления соли и прием комбинации из трех препаратов оказались предикторами неконтролируемой гипертензии (таблица 5).

Таблица 5 Анализ двумерной и многомерной логистической регрессии предикторов неконтролируемого АД среди пациентов с гипертонией, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

Более одной трети (39.5%) участников имели ГЛЖ на ЭКГ, а у 17% из них была протеинурия (рис. 3).

Рисунок 3 Величина ГЛЖ и протеинурии среди пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019 г.

Предикторы гипертрофии левого желудочка

В этом исследовании 223 пациента с гипертонией прошли ЭКГ, из них 39,50% имели ГЛЖ. Двумерный анализ показал, что пациенты в возрасте ≥60 лет, несоблюдение режима приема лекарств, абдоминальное ожирение, отсутствие физической активности, добавление соли в рацион и неконтролируемая гипертензия были связаны с наличием ГЛЖ (таблица 6).Однако результат многомерного анализа показал, что предикторами ГЛЖ являются абдоминальное ожирение, возраст ≥60 лет и неконтролируемая гипертензия. У участников с абдоминальным ожирением вероятность развития ГЛЖ была в 2,2 раза выше, чем у участников без абдоминального ожирения (AOR = 2,2, 95% ДИ: 1,399, 4,69). У участников в возрасте 60 лет и старше вероятность развития ГЛЖ была более чем в 2 раза выше, чем у участников в возрасте <60 лет (AOR = 2,421, 95% ДИ: 1.263, 4,639). Было обнаружено, что неконтролируемая гипертензия имеет значительную связь с ГЛЖ, поскольку у участников с неконтролируемой гипертензией вероятность развития ГЛЖ более чем в 3 раза выше, чем у пациентов с контролируемой артериальной гипертензией (AOR = 3,16, 95% ДИ: 1,208,5,232) (Таблица 6) .

Таблица 6 Предикторы ГЛЖ у пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

Обсуждение

Это исследование было направлено на изучение контроля АД, гипертрофии левого желудочка, практики лечения и возможных предикторов у пациентов с гипертонией.Результаты этого исследования показали, что две трети (68,6%) участников контролировали АД. Более трети (39,5%) участников имели ГЛЖ на ЭКГ. Было обнаружено, что плохая приверженность к антигипертоническим препаратам и снижение потребления соли, а также тройная антигипертензивная терапия являются предикторами неконтролируемой гипертензии. Было установлено, что возраст ≥ 60 лет, абдоминальное ожирение и неконтролируемая гипертензия являются предикторами ГЛЖ.

В этом исследовании успех лечения гипертонии и достижения оптимальной регуляции АД был ограничен, и, учитывая хорошо разработанные стратегии диагностики и лечения во многих сообществах, менее половины всех пациентов с гипертонией контролировали АД адекватно. ¹³ Уровень контроля АД в этом исследовании (68,6%) был выше, чем в большинстве отчетов о контроле артериальной гипертензии в больницах по всему миру, включая: Соединенные Штаты 60%, ²¹ Испания 58%, ²² Зимбабве 32,8%, ²³ Южная Африка 42%, ²⁴ Нигерия 35%, ²⁵ Кения 33,4%, ²⁶ и Эфиопия (Адама) 43,6 %, ¹⁰ и (Джимма) 50,3%. ⁹ Возможное объяснение лучшего контроля АД в нашем исследовании может быть связано с различиями в исходных характеристиках участников исследования.Кроме того, большинство участников этого исследования были относительно молодыми, не страдающими ожирением, некурящими и с меньшей сопутствующей патологией.

Приверженность к антигипертензивным препаратам является предиктором успеха лечения. Плохая приверженность к антигипертензивным препаратам усиливает оптимальные клинические исходы и, таким образом, снижает общую эффективность здравоохранения. ⁶ В этом исследовании уровень приверженности участников к антигипертензивным препаратам составил 72%. Этот уровень приверженности выше, чем сообщалось из Джиммы, Эфиопия (60.5%), ⁹ Адама, Эфиопия (59,5%) ¹⁰ и Нигерия (42,9%). ²⁵ Согласно отчету о системном анализе глобального бремени болезней, оценки степени приверженности пациентов антигипертензивной фармакотерапии колеблются от 44% до 90%. ¹

В этом исследовании показатели приверженности к антигипертензивным препаратам низкие; поэтому поощряются дальнейшие усилия по оптимизации приверженности к антигипертензивным препаратам с целью снижения неконтролируемого АД и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний у людей с гипертонией.Приверженность к антигипертензивным препаратам — ключ к достижению оптимального контроля АД; Результаты этого исследования показали, что участники, не соблюдающие правила, в 3 раза чаще страдали неконтролируемой гипертензией по сравнению с участниками, соблюдающими правила (P <0,001). Этот вывод согласуется с результатами исследований, проведенных в США, ²⁷ Южной Африке, ²⁸ Зимбабве, ²³ и Нигерии. ²⁵ Следовательно, медицинские работники должны сосредоточить внимание на важности соблюдения режима приема лекарств, а также поощрять и консультировать своих пациентов с гипертонией.

В текущем исследовании уровень приверженности снижению потребления соли составил 74%, что намного ниже рекомендации. ¹⁶ Принятие здорового образа жизни всеми людьми имеет решающее значение для предотвращения высокого АД и является неотъемлемой частью лечения людей с гипертонией. ¹⁷ JNC-8 рекомендует умеренно низкое потребление натрия с пищей (<2,4 г натрия в день) для всех людей, ¹⁶ и предполагает, что даже более низкий уровень может привести к большему снижению АД.Следовательно, пациентам с гипертонией следует рекомендовать снизить потребление соли с пищей по крайней мере до менее 1 столовой ложки соли в 24 часа, что эквивалентно 6 граммам хлорида натрия.

Результаты текущего исследования показали, что участники с плохой приверженностью к сокращению потребления соли в еде более чем в 8 раз чаще имели неконтролируемое артериальное давление, чем те, кто снижал потребление соли (P <0,001). Этот вывод согласуется с результатами из Джиммы, Эфиопия, ⁹ Зимбабве, ²³ и Южной Африки. ²⁴ По данным группы совместных исследований TONE; уменьшение потребления натрия с пищей приводит к дополнительному снижению систолического АД на 4,3 мм рт.ст. у пациентов с артериальной гипертензией. ²⁹

Медикаментозная терапия — краеугольный камень лечения гипертонии. В настоящее время доступно множество вариантов препаратов. Более двух третей пациентов с артериальной гипертензией не контролировались одним антигипертензивным средством, и в конечном итоге могут потребоваться два или более антигипертензивных средства из разных классов препаратов. ³⁰ Результаты текущего исследования показали, что более половины (53%) участников принимали комбинации двух препаратов из разных классов, в то время как более одной трети (40%) принимали монотерапию; остальные (7%) принимали три комбинации препаратов. Протокол сочетания гипотензивных препаратов разных классов для достижения целевого артериального давления соответствовал рекомендациям. ⁶

Количество гипотензивных препаратов, используемых при лечении гипертонии, играет большую роль в борьбе с гипертонией.Результаты этого исследования показали, что участники, принимавшие комбинации из трех препаратов, имели в семь раз больше шансов иметь неконтролируемую гипертензию, чем участники, принимавшие монотерапию, в то время как две комбинации препаратов были референтом. Этот вывод согласуется с исследованием, проведенным в больницах в Кении ²⁶ , и когортным исследованием в Соединенных Штатах Америки. ²⁷ Это различие может быть связано с высокой вероятностью того, что участники, принимавшие тройные комбинации, были теми, чье АД было трудно контролировать с помощью одного или двух антигипертензивных препаратов, а также было трудно контролировать с помощью трех препаратов.

Согласно JNC 8; тиазидные диуретики, ИАПФ, БРА и БКК являются начальной терапией выбора, в то время как тиазидные диуретики и БКК предпочтительнее для чернокожих. ¹⁶ В этом исследовании наиболее часто назначаемыми гипотензивными препаратами были тиазидные диуретики 152 (68,2%), блокаторы кальциевых каналов 105 (47,1%) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 102 (45,7%). Наиболее распространенными комбинированными видами терапии были тиазиды + ACEI 65 (29,1%), тиазиды + CCB 56 (25,1%) и ACEI + CCB 34 (14.3%). Двое участников принимали В-блокаторы. Не было обнаружено, что типы антигипертензивных препаратов, как монотерапия, так и комбинированные препараты, имеют значительную связь с контролем АД, что согласуется с метаанализом рандомизированных контролируемых исследований, которые показали сопоставимые преимущества результатов всех классов препаратов первой линии. ³¹

Распространенность ГЛЖ на основании данных ЭКГ варьирует. ¹² Исследования показали прямую взаимосвязь между уровнем и продолжительностью повышенного АД и ГЛЖ. ¹² В настоящем исследовании 88 (39,5%) участников с гипертонией имели признаки ГЛЖ на ЭКГ с использованием критериев Корнелла и Соколова-Лайона. Было обнаружено, что неконтролируемая гипертензия имеет значительную связь с ГЛЖ. У участников с неконтролируемой артериальной гипертензией вероятность развития ГЛЖ была выше, чем у участников с контролируемой артериальной гипертензией. Эти результаты согласуются с перекрестным исследованием испанских пациентов с гипертонией с ГЛЖ, диагностированной в соответствии с критериями Корнелла; ³² , тогда как исследование, проведенное на нигерийцах с артериальной гипертензией, не выявило значительной разницы в распространенности ГЛЖ между пациентами с контролируемым и неконтролируемым АД. ³³ Разница с текущим исследованием может быть объяснена различиями в методах оценки и типе исследовательской базы.

Преждевременные сокращения желудочков, желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть чаще наблюдаются у пациентов с гипертонией и ГЛЖ, чем у пациентов без ГЛЖ. ^11,12 Следовательно, раннее выявление ГЛЖ и агрессивное снижение АД может помочь уменьшить эти осложнения. Риск ГЛЖ увеличивается вдвое из-за сопутствующего ожирения. ¹² В текущем исследовании 74% женщин страдали абдоминальным ожирением, а 20% мужчин — абдоминальным ожирением. Этот результат аналогичен исследованиям, проведенным в Джимме, Эфиопия, ⁹ , Нигерии ²⁵ и Кении ²⁶ , но в данном исследовании у женщин он более преувеличен. Это различие может быть связано с различиями в образе жизни мужчин и женщин. Другое объяснение этого несоответствия могло быть связано с различиями в рабочем определении абдоминального ожирения.Поскольку повышенное абдоминальное ожирение является фактором риска ГЛЖ, особое внимание следует уделять внесению изменений в образ жизни.

Результат этого исследования показал, что абдоминальное ожирение в значительной степени связано с ГЛЖ. Участники с абдоминальным ожирением увеличивают свои шансы на ГЛЖ по сравнению с участниками, у которых абдоминальное ожирение не было. Исследования показали, что устойчивая потеря веса на 4,4 кг и более может снизить систолическое и диастолическое артериальное давление на 7,0 и 5,0 мм рт. Ст. Соответственно. ³⁴ Таким образом, всем гипертоникам следует рекомендовать выполнять умеренные упражнения, чтобы предотвратить ожирение и контролировать свое АД. Средний возраст участников этого исследования составлял 56,21 года (SD = 11,80), и более половины (54,7%) из них были моложе 60 лет. Шансы на развитие ГЛЖ у участников в возрасте 60 лет и старше были выше, чем у участников моложе 60 лет. Подобные отчеты были получены в результате исследования в Испании. ³² Это различие может быть связано с более высоким риском заболевания артериальных сосудов и связано с неконтролируемым АД у пожилых людей; следовательно, при контроле АД особое внимание следует уделять пожилым людям с гипертонией.

Наличие пониженной скорости клубочковой фильтрации или альбуминурии имеет прогностическое значение для пациентов с артериальной гипертензией. Исследования показывают тесную взаимосвязь между снижением скорости клубочковой фильтрации и увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. ^11,35 В текущем исследовании 70% участников имели микроальбуминурию в двух из двух или трех сборов мочи с использованием тест-полосок на основе антител. Статистически значимой разницы в частоте развития микроальбуминурии между участниками с контролируемой и неконтролируемой артериальной гипертензией не было, что не согласуется с предыдущими исследованиями, предполагающими, что микроальбуминурия была связана с ранним выявлением повреждения почек в результате гипертонии. ³⁵ Это различие может быть связано с возникновением ложноотрицательных результатов, поскольку индикаторная полоска на основе антител использовалась для обнаружения микроальбуминурии. Чтобы сделать вывод, можно ли с помощью микроальбуминурии предсказать раннее повреждение почек у пациентов с гипертонической болезнью, необходимы дальнейшие исследования с использованием более чувствительных анализов мочи.

Ограничения исследования

Настоящее исследование вносит уникальный вклад в существующую литературу по оценке масштабов ГЛЖ и определению ее детерминант для пациентов с неконтролируемой гипертензией, уделяя особое внимание пациентам, у которых не было ранее выявленных осложнений гипертонии, обращающихся за медицинской помощью.Кроме того, он оценивает связь между ГЛЖ и неконтролируемым АД, приверженностью к лечению, изменением образа жизни, количеством гипотензивных препаратов и другими демографическими и клиническими характеристиками. Однако следует учитывать определенные ограничения. Поскольку использовался дизайн кросс-секционного исследования, не удалось установить временную связь между результатом и независимыми переменными. Также было сложно стандартизировать местные напитки и количество соли, добавляемой в пищу, что субъективность может повлиять на результат.Показатели АД могут быть недооценены или переоценены, учитывая, что используемый параметр мониторинга АД больше значений из их записей АД на диаграммах. Однако в этом исследовании повторное измерение АД опытными медсестрами и усреднение трех последовательных последующих измерений АД может компенсировать это ограничение.

Выводы

В текущем исследовании было обнаружено, что почти у двух третей пациентов с гипертонической болезнью АД не контролируется, а у более чем одной трети участников развилась ГЛЖ.Было обнаружено, что пациенты с плохой приверженностью к ограничению соли и приема лекарств, а также те, кто принимал тройные гипотензивные препараты, были предикторами неконтролируемого АД. Более того, абдоминальное ожирение, возраст 60 лет и старше и неконтролируемое АД были предикторами ГЛЖ. Более половины (53%) участников принимали как минимум две комбинации антигипертензивных препаратов разных классов. Поэтому индивидуализированные вмешательства, направленные на контроль АД для уменьшения выраженности ГЛЖ и других ранних осложнений гипертонии, считаются обязательными.

Сокращения

ИАПФ, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; AOR, скорректированное соотношение шансов; БРА, блокаторы рецепторов ангиотензина; ACSH, Айдерская комплексная специализированная больница; ИМТ, индекс массы тела; BMQ, Краткая анкета по лекарствам; АД, артериальное давление; БКК, блокаторы кальциевых каналов; Сахарный диабет, сахарный диабет; DASH, Диетический подход к остановке гипертонии; ЭКГ, электрокардиограф; ERB, Совет по этике; HF, сердечная недостаточность; HHD, гипертоническая болезнь сердца; JNC 8, Объединенный национальный комитет 8; ГЛЖ, гипертрофия левого желудочка; ИМ, инфаркт миокарда; NHANES — Национальное обследование здоровья и питания; НИЗ, неинфекционные заболевания; ЗПА, заболевания периферических артерий; SPSS, Статистический пакет для социальных наук.

Заявление об обмене данными

Все данные, использованные в этом исследовании, прилагаемые к рукописи, и дополнительные данные могут быть получены от соответствующего автора по запросу при необходимости.

Утверждение этических норм

Этическое разрешение и одобрение были получены от Институционального наблюдательного совета (IRB) Университета Мекелле до сбора данных. Впоследствии письмо поддержки было направлено медицинскому директору Комплексной специализированной больницы Университета Мекелле (MU-CSH).Методы были выполнены в соответствии с соответствующими инструкциями и положениями IRB университета. Наше исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией. Письменное информированное согласие было получено от каждого участника перед проведением этого исследования. Информация, полученная участниками, была конфиденциальной. Право пациентов отказаться от участия или не участвовать было соблюдено. Перед началом исследования каждому участнику была объяснена цель исследования. Конфиденциальность и конфиденциальность были сохранены за счет устранения идентификаторов и ограничения доступа к данным соответственно.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Управление программ последипломного образования Университета Мекелле за предоставленную возможность обучения и Аксумский университет за предоставление учебного отпуска. Мы также выражаем признательность всем сборщикам данных и участникам исследования.

Авторские взносы

Все авторы внесли существенный вклад в концепцию и дизайн, сбор данных или анализ и интерпретацию данных; принимал участие в написании статьи или ее критическом пересмотре на предмет важности интеллектуального содержания; дал окончательное одобрение версии, которая будет опубликована; и соглашаемся нести ответственность за все аспекты работы.

Финансирование

Нет финансирования для отчета.

Раскрытие

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Список литературы

1. Кристофер Дж. Л. Мюррей, Мохаммад Х. Форузанфар, Лили Александер, Х. Росс Андерсон, Виктория Ф. Бахман, Стэн Бирюков и другие. Глобальная, региональная и национальная сравнительная оценка 79 поведенческих, экологических, профессиональных и метаболических рисков или групп рисков в 188 странах, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г. Ланцет . 2015. 386 (10010): 2287–323.

2. Бенджамин Э.Дж., Блаха М.Дж., Чиув С.Е. и др. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. тираж . 2017; 135 (10): e146e603.

3. Абдисса С.Г., Фелек Ю., Авол М. Распространенность гипертонии и предгипертонии в Аддис-Абебе, Эфиопия: исследование, проведенное в честь Всемирного дня гипертонии, 2014 г. EJHD . 2015; 29.

4. Mengistu MD. Структура распределения артериального давления и распространенности гипертонии и предгипертонии среди взрослых в Северной Эфиопии: выявление скрытого бремени. BMC Cardiovasc Disord . 2014; 14 (1): 33. DOI: 10.1186 / 1471-2261-14-33

5. Ханссон Л., Занчетти А., Каррутерс С.Г. и др. Эффекты интенсивного снижения артериального давления и низких доз аспирина у пациентов с гипертонией: основные результаты рандомизированного исследования оптимального лечения гипертонии (HOT). Ланцет . 1998; 351 (9118): 1755–1762. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (98) 04311-6

6. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.К., Грин Л.А., Иззо Дж. Л. мл. Седьмой отчет объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. ЯМА . 2003. 289 (19): 2560–2571. DOI: 10.1001 / jama.289.19.2560

7. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. Практическое руководство ESH-ESC по лечению артериальной гипертензии: рабочая группа ESH-ESC по лечению артериальной гипертензии. J Hypertens . 2007. 25 (9): 1751–1762. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e3282f0580f

8. Синь X, Хе Дж., Фронтини М.Г., Огден Л.Г., Моцамай О.И., Велтон П.К. Влияние снижения алкоголя на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Гипертония . 2001. 38 (5): 1112–1117. DOI: 10.1161 / hy1101.093424

9. Асгедом С.В., Гудина Е.К., Дессе Т.А. Оценка контроля артериального давления среди пациентов с гипертонией в Юго-Западной Эфиопии. PLoS One . 2016; 11 (11): e0166432. DOI: 10.1371 / journal.pone.0166432

10. Личиса Г., Тегегне Г., Гелав Б., Деферша А., Волду М., Линьеса Дж. Контроль артериального давления и его способствующий фактор среди амбулаторных пациентов с гипертонией в медицинском колледже больницы Адама, Восточный Шоа, Адама, Эфиопия. Int J Pharm Biol Sci Res Development . 2014; 2: 7.

11. Эльмехдави Р.Р., Альбарша А. Схема назначения антибиотиков госпитализированным пациентам в учебной больнице в Бенгази, Ливия. Ливийский J Infect Dis . 2008; 2: 29–34.

12. Шимбо Д., Мунтнер П., Манн Д. и др. Связь гипертрофии левого желудочка с эпизодической артериальной гипертензией: мультиэтническое исследование атеросклероза. Am J Epidemiol . 2011. 173 (8): 898–905. DOI: 10.1093 / AJE / kwq509

13.Вебер М.А., Шиффрин Е.Л., Уайт В.Б. и др. Руководство по клинической практике лечения гипертонии в сообществе: заявление Американского общества гипертонии и Международного общества гипертонии. j Клиническая гипертензия . 2014; 16 (1): 14–26. DOI: 10.1111 / jch.12237

14. Svarstad BL, Chewning BA, Sleath BL, Claesson C. Краткая анкета по лекарствам: инструмент для проверки приверженности пациента лечению и препятствий на пути к нему. Советы по обучению пациентов . 1999. 37 (2): 113–124.DOI: 10.1016 / S0738-3991 (98) 00107-4

15. Gebremichael GB, Berhe KK, Zemichael TM. Неконтролируемая гипертензия и связанные с ней факторы среди взрослых пациентов с гипертонией в комплексной специализированной больнице Айдер, Тиграй, Эфиопия, 2018 г. BMC Cardiovasc Disord . 2019; 19 (1): 121. DOI: 10.1186 / s12872-019-1091-6

16. Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л. и др. Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). ЯМА . 2014. 311 (5): 507–520. DOI: 10.1001 / jama.2013.284427

17. Хе Дж., Велтон П.К., Аппель Л.Дж., Чарлстон Дж., Клаг М.Дж. Долгосрочные эффекты снижения веса и снижения содержания натрия в пище на частоту гипертонии. Гипертония . 2000. 35 (2): 544–549. DOI: 10.1161 / 01.HYP.35.2.544

18. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Влияние аэробных упражнений на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. В: База данных рефератов обзоров эффектов (DARE): обзоры с оценкой качества .Йоркский университет, Центр обзоров и распространения информации, Соединенное Королевство; 2002. Доступ по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK69571/

.

19. Альфаких К., Уолтерс К., Джонс Т., Риджуэй Дж., Холл А.С., Сиванантан М. Новые значения разбиения по полу для критериев ЭКГ гипертрофии левого желудочка: повторная калибровка по МРТ сердца. Гипертония . 2004. 44 (2): 175–179. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000135249.66192.30

20. Toto RD. Микроальбуминурия: определение, выявление и клиническое значение. j Клиническая гипертензия . 2004; 6: 2–7. DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2004.4064.x

21. Гу К., Берт В.Л., Диллон К.Ф., Юн С. Тенденции в использовании антигипертензивных препаратов и контроле артериального давления среди взрослых в США с гипертонией: национальное обследование здоровья и питания, 2001–2010 гг. Тираж . 2012. 126 (17): 2105–2114. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.096156

22. Банегас Дж. Р., Сегура Дж., Руилопе Л. М. и др. Контроль артериального давления и врачебное лечение гипертонии в больничных отделениях гипертонии в Испании. Гипертония . 2004. 43 (6): 1338–1344. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000127424.59774.84

23. Говерва Т.П., Масука Н., Чиманга М. и др. Неконтролируемая артериальная гипертензия среди пациентов с гипертонией, получающих лечение в районе Лупане, Зимбабве, 2012 г. BMC Res Notes . 2014; 7 (1): 703. DOI: 10.1186 / 1756-0500-7-703

24. Адеболу Ф.А., Найду М. Контроль артериального давления у пациентов с гипертонией, поступающих в поликлинику городской районной больницы в Квазулу-Натале. African j Primary Health Care Family Med . 2014; 6 (1): 1–6. DOI: 10.4102 / phcfm.v6i1.572

25. Илох ГУ, Офоэду Дж. Н., Нджоку ПУ, Амади А. Н., Годсвилл-Уко ЕС. Приверженность к лечению и контроль артериального давления среди взрослых с первичной гипертензией, посещающих клинику первичной медико-санитарной помощи третичного госпиталя в Восточной Нигерии. African j Primary Health Care Family Med . 2013; 5: 1. DOI: 10.4102 / phcfm.v5i1.446

26. Mutua EM, Gitonga MM, Mbuthia B, Muiruri N, Cheptum JJ, Maingi T.Уровень контроля артериального давления среди пациентов с гипертонией при последующем наблюдении в региональной специализированной больнице в Центральной Кении. Пан Афр Мед Дж. . 2014; 18.

27. Эльперин Д.Т., Пельтер М.А., Димер Р.Л., Буркетт Р.Дж. Большое когортное исследование по оценке факторов риска, связанных с неконтролируемой артериальной гипертензией. Дж. Клиническая гипертония . 2014. 16 (2): 149–154. DOI: 10.1111 / jch.12259

28. Onwukwe SC, Omole OB. Медикаментозная терапия, изменение образа жизни и контроль артериального давления в учреждении первичной медико-санитарной помощи, к югу от Йоханнесбурга, Южная Африка: аудит лечения гипертонии. Семейная практика в Южной Африке . 2012. 54 (2): 156–161. DOI: 10.1080 / 20786204.2012.10874196

29. Велтон П.К., Аппель Л.Дж., Эспеланд М.А., Эпплгейт В.Б., Эттингер мл. У.Х. мл. Снижение натрия и потеря веса при лечении гипертонии у пожилых людей: рандомизированное контролируемое исследование нефармакологических вмешательств у пожилых людей (TONE). ЯМА . 1998. 279 (11): 839–846. DOI: 10.1001 / jama.279.11.839

30. Cushman WC, Ford CE, Cutler JA, et al. Оригинальные статьи.Успех и предикторы контроля артериального давления в различных условиях Северной Америки: гипотензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). Дж. Клиническая гипертония . 2002. 4 (6): 393–404. DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2002.02045.x

31. Fretheim A, Odgaard-Jensen J, Brørs O, et al. Сравнительная эффективность гипотензивных препаратов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ нескольких методов лечения. BMC Med .2012; 10 (1): 33. DOI: 10.1186 / 1741-7015-10-33

32. Lozano JV, Redön J, Cea-Calvo L, et al. Гипертрофия левого желудочка у пациентов с гипертонией в Испании. Исследование ERIC-HTA. Испанский журнал кардиологии. 2006. 59 (2): 136–142.

33. Салако Б.Л., Огах О.С., Адебийи А.А. и др. Контроль артериального давления и гипертрофия левого желудочка у гипертоников Нигерии. Энн Афр Мед . 2009; 8: 3.

34. Сердце N, легкое; Институт B, Диабет NIO, Пищеварительный; Болезни K. Клинические рекомендации по выявлению, оценке и лечению избыточной массы тела и ожирения у взрослых: отчет о доказательствах. Национальный институт крови сердца и легких . 1998.

35. Jensen JS, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S, Schroll M, Borch-Johnsen K. Артериальная гипертензия, микроальбуминурия и риск ишемической болезни сердца. Гипертония . 2000. 35 (4): 898–903. DOI: 10.1161 / 01.HYP.35.4.898

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии: ее аритмогенный потенциал

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) может отражать физиологическую адаптацию к повышенной рабочей нагрузке на сердце после интенсивных физических нагрузок.Однако гипертрофия ЛЖ часто представляет собой патофизиологическое состояние и может развиваться из-за внутренних стимулов (кардиомиопатия) или вторичных по отношению к внешним стимулам, таким как перегрузка давлением или объемом, сопровождающая гипертензию и болезнь клапанов сердца (рис. 1). Гипертрофия миокарда также является частью процесса ремоделирования после острого инфаркта миокарда и часто встречается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, вызванной систолической и / или диастолической дисфункцией ЛЖ.

Рисунок 1

Гипертрофия левого желудочка, состояние с переменным фоном.ОИМ, острый инфаркт миокарда; ХМП, кардиомиопатия.

Наличие гипертрофии ЛЖ является сильным независимым фактором риска будущих сердечных событий и всех причин смерти. ¹ Риск внезапной сердечной смерти повышается у субъектов с гипертрофией ЛЖ, независимо от этиологии, и это событие происходит также у людей без или только с легкими предшествующими симптомами, связанными с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интенсивные исследования на животных и людях выявили некоторые общие черты и предоставили основу для объяснения некоторых важнейших компонентов.Таким образом, независимо от того, является ли фокус гемодинамическим или электрофизиологическим, по-видимому, существует консенсус относительно инициации фетальной генной программы при гипертрофии миокарда. ^{2, 3} Понимание его последствий может быть применено в клиническом ведении отдельных пациентов.

В последние годы специалисты с разным опытом в области сердечно-сосудистой медицины стремились создать единую картину сердечной гипертрофии и внезапной сердечной смерти и представить ее таким образом, чтобы ее можно было интегрировать и применить в клинической сердечно-сосудистой практике.Эта статья — попытка реализовать эту амбицию. Мы фокусируемся на гипертрофии ЛЖ при гипертонии человека как модели сердечной гипертрофии и гипертрофии миокарда как на состоянии с «уменьшенным резервом реполяризации», ^w1 и, следовательно, на латентном приобретенном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). ^w2 Мы не будем рассматривать аспекты гипертрофической кардиомиопатии, тема, которая уже рассматривалась в отличном докладе в этой серии, ^w3 , и не будем пытаться обсуждать фибрилляцию предсердий, для которой доступны недавние отличные рекомендации, ^w4 хотя между этими темами существует несколько важных взаимосвязей (рис. 2).

Рисунок 2

Распространенные и часто сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания с риском нежелательных явлений, включая внезапную смерть.

РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Миокард имеет три морфологических компартмента: (1) мышечный компартмент, состоящий из миоцитов, доминирующего клеточного типа нормального сердца, составляющего ~ 30% миокардиальных клеток и ~ 70% объема сердечной ткани; (2) интерстициальный компартмент, образованный фибробластами и коллагеном; и (3) сосудистый отсек с гладкими мышцами и эндотелиальными клетками.Увеличение напряжения стенки ЛЖ — например, вызванное увеличением постнагрузки, вызванным гипертензией, — будет стимулировать гипертрофию миоцитов, образование коллагена и фибробластов и, таким образом, ремоделирование миокарда с непропорциональным увеличением фиброзной ткани. Эти изменения впоследствии снизят комплаентность ЛЖ, что приведет к диастолической дисфункции. Структурные изменения коронарных артерий и увеличение как интерстициального фиброза миокарда, так и массы миокарда способствуют снижению резерва сосудистого коронарного кровотока.Кроме того, эпизоды ишемии миокарда вызывают преходящую диастолическую дисфункцию (рис. 3 и 4).

Рисунок 3

Гипертрофия левого желудочка с электромеханической точки зрения.

Рисунок 4

Риск сердечных событий при гипертонии. LV, левый желудочек. По материалам Кахана. ⁴

Увеличение напряжения стенки ЛЖ является основным механическим фактором в развитии гипертрофии ЛЖ, а артериальное давление — наиболее важным фактором, определяющим массу ЛЖ.Однако некоторые дополнительные гемодинамические факторы играют важную роль в развитии и поддержании гипертрофии ЛЖ (рис. 5). ⁴ Таким образом, перегрузка объемом также играет важную роль в развитии сердечной гипертрофии. Хотя точный механизм, с помощью которого потребление натрия влияет на массу ЛЖ, неясен, высокое потребление соли может увеличить внутрисосудистый объем и увеличить преднагрузку ЛЖ. Гипертрофия сосудов артериального сопротивления с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением присутствует при установленной артериальной гипертензии. ^w5 Также обнаруживаются структурные изменения сонных артерий и других крупных артерий. Эти структурные изменения сосудов с повышенной жесткостью артерий приводят к усиленному отражению артериальной пульсовой волны, и, как следствие, повышение систолического артериального давления может способствовать развитию гипертрофии ЛЖ. ^w6 В то время как диастолическое артериальное давление более тесно связано с толщиной стенки ЛЖ, вероятно, отражая чистую нагрузку от давления, систолическое артериальное давление более тесно связано с массой ЛЖ, предполагая влияние как давления, так и объемной нагрузки.Однако умеренная корреляция между артериальным давлением и массой ЛЖ предполагает дополнительные важные факторы.

Рисунок 5

Множественные детерминанты гипертрофии левого желудочка. По материалам Кахана. ⁴

Важные негемодинамические факторы для развития гипертрофии ЛЖ включают трофическое влияние, опосредованное симпатической нервной системой и системой ренин-ангиотензин-альдостерон (РАА). Было показано, что норадреналин (норадреналин) и другие вещества с активностью α1-адренергических агонистов вызывают гипертрофию миоцитов in vitro и in vivo.Недавние результаты предполагают, что повышенная сердечная симпатическая нейротрансмиссия играет определенную роль в увеличении массы ЛЖ при гипертонии человека. ⁵ Однако вполне вероятно, что прямые гемодинамические эффекты от симпатического увеличения при гипертензии также способствуют развитию гипертрофии ЛЖ. ^w7 Инсулин обладает трофическими эффектами, повышенный уровень инсулина и инсулинорезистентность чаще встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая гипертонию. Хотя инсулин может оказывать периферическое гемодинамическое действие, которое может увеличивать постнагрузку, похоже, что он не оказывает прямого действия, способствующего росту миокарда. ^w8

Концентрации альдостерона и ангиотензина II в плазме крови связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Ангиотензин II способствует росту клеток миоцитов, а альдостерон увеличивает содержание коллагена и стимулирует развитие фиброза миокарда. ⁶ Косвенными доказательствами, указывающими на важную роль системы RAA, также является большее снижение массы ЛЖ и фиброза миокарда при антигипертензивном лечении препаратами, которые мешают действиям системы RAA. ^{7, 8 w9} Кроме того, полиморфизм генов различных компонентов системы RAA также предсказывает ответ массы ЛЖ на антигипертензивную терапию. ^{9 w10}

Демографические детерминанты, такие как возраст, пол, раса и размер тела, также играют роль в развитии гипертрофии ЛЖ. ⁴ В совокупности генетические и негенетические влияния на гемодинамические и негемодинамические факторы, по-видимому, вызывают внутриклеточную стимуляцию синтеза белка, в конечном итоге влияя на развитие гипертрофии ЛЖ, как показано на рис. 5.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Хотя физикальное обследование может выявить признаки гипертонии и гипертрофии ЛЖ при измерении артериального давления, аускультация увеличенного S2 (A2) и пальпация широкого и / или смещенного вбок сердечного импульса («толкание верхушки») являются ЭКГ и эхокардиографией. самые известные диагностические инструменты. ЭКГ — доступная и достаточно простая диагностическая процедура. Повышенная нагрузка на левое предсердие отразится в виде отрицательного зубца P в прекардиальных отведениях.Большие амплитуды QRS с глубокой S в передних отведениях и высоким R в боковых отведениях отражают увеличенный диаметр ЛЖ. Увеличенное время активации желудочков, то есть широкий комплекс QRS, а также изменения ST-T отражают измененную деполяризацию и реполяризацию миокарда, соответственно. Более того, похоже, что переднебоковая фасцикулярная блокада (ранее «гемиблок») у пациентов с гипертонией свидетельствует о гипертрофии ЛЖ. Были предложены различные комбинации критериев для выявления гипертрофии ЛЖ по ЭКГ.Хотя специфичность гипертрофии ЛЖ высока (90% или выше), чувствительность низкая (20–40%), хотя более современные критерии могут дать более высокую диагностическую точность. ^{w11 w12}

Гипертрофия и гипертония ЛЖ

Гипертония способствует развитию ишемического повреждения миокарда с пониженной переносимостью как ишемии, так и реперфузии из-за:

• Ускоренный коронарный атеросклероз, вызывающий стенозирование

• Повышенная постнагрузка, увеличивающая рабочую нагрузку и потребность миокарда в кислороде

• Факторы, связанные с гипертрофией ЛЖ

  • — нарушение коронарного вазодилататорного резерва

  • — увеличение диаметра миокардиальных клеток без пропорциональная пролиферация капиллярных сосудов приводит к снижению плотности капилляров и увеличению дальности диффузии

  • высокая энергия фосфора

  • содержание

  • — нарушение окисления жирных кислот

  • — снижение транспорта глюкозы миокардом в клетку

В результате будет увеличенная зона ишемии поверх «уменьшенного резерва реполяризации» и, следовательно, повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Эхокардиография может обеспечить относительно точные измерения внутрижелудочковой перегородки, толщины задней стенки ЛЖ и диаметра ЛЖ в диастоле. С помощью соответствующих математических формул эти измерения можно использовать для расчета массы ЛЖ. Чаще всего это делается в соответствии с соглашением Пенна. ^w13 Поскольку масса ЛЖ связана с размером тела, очень важна индексация массы ЛЖ по размеру тела. Чаще всего это делается делением площади поверхности тела.Однако это может ошибочно классифицировать гипертрофию ЛЖ, вызванную ожирением, как нормальное явление, и индексирование массы ЛЖ с учетом его аллометрической мощности (то есть масса / рост ЛЖ ^2,7 ; г / м ^2,7 ) будет предпочтительным подходом в этом случае. Наличие гипертрофии ЛЖ часто рассматривается, когда масса ЛЖ> 116 г / м ² для мужчин и> 104 г / м ² для женщин, ^w14 или> 125 г / м ² для мужчин и женщин, ^w15 или> 51 г / м ^2,7 для мужчин и женщин. ^w16 Были предложены другие значения разделов, которые, как правило, были выше в предыдущих исследованиях. ^w17

Эхокардиографическая оценка гипертрофии ЛЖ имеет высокую специфичность и чувствительность (оба ≥ 80%). Эхокардиография также может предоставить важную дополнительную информацию, такую ​​как другие причины гипертрофии ЛЖ (например, болезнь клапанов клапана, гипертрофическая кардиомиопатия), геометрический рисунок ЛЖ и информацию о систолической и диастолической функции. Недавние разработки в области эхокардиографических методов, таких как визуализация скорости ткани, оказались более чувствительными, чем традиционная допплеровская эхокардиография, для выявления ранних признаков гипертонической болезни сердца, таких как систолическая или диастолическая дисфункция.Новые методы трехмерной визуализации, включая магнитно-резонансную томографию, передовые методы компьютерной томографии и трехмерную эхокардиографию, могут измерять массу миокарда более точно, чем традиционные методы эхокардиографии. Это может дать преимущества, особенно в отношении механистических исследований, но также может дать дополнительную информацию о фиброзе миокарда и других структурных изменениях.

Распространенность гипертрофии ЛЖ увеличивается с увеличением тяжести гипертонической болезни.В целом, от одной трети до половины пациентов с гипертонией имеют гипертрофию ЛЖ. Очевидно, что значения разделения, используемые для определения аномальной массы ЛЖ и диагностических процедур, имеют решающее значение. Однако фактическая распространенность структурных изменений миокарда при артериальной гипертензии может быть выше. ^w18

Существует четыре различных модели геометрии ЛЖ при гипертонии, основанные на соотношении между размером полости и толщиной стенки, то есть относительной толщиной стенки ^w19 (рис. 6).

Рисунок 6

Геометрия левого желудочка (ЛЖ) при гипертонии: четыре модели с различными прогностическими значениями.

ГИПЕРТРОФИЯ ЛЖ КАК ФАКТОР РИСКА

Гипертрофия миокарда, установленная ЭКГ или эхокардиографией, является сильным и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (включая застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий, наджелудочковые и желудочковые аритмии и инсульт) и смертности, а также смертности от всех причин. в общей популяции, у пациентов с гипертонией и у пациентов с ишемической болезнью сердца. ^{1 w20} Существует в два-три раза повышенный риск нефатального или фатального сердечно-сосудистого события при наличии гипертрофии ЛЖ. ^{1 w20} Похоже, что гипертрофия ЛЖ является более сильным фактором риска, чем артериальное давление, курение или холестерин, и в многофакторном анализе только возраст и гипертрофия ЛЖ остаются независимыми прогностическими факторами. Следует отметить, что риск события самый низкий у пациентов с АГ с нормальной геометрией ЛЖ, за которыми следуют пациенты с концентрическим ремоделированием, пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ, и самый высокий среди пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. ¹⁰ Регресс гипертрофии ЛЖ путем антигипертензивной терапии снижает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность и, таким образом, улучшает прогноз. ¹¹ Эти результаты, основанные на эхокардиографической оценке гипертрофии ЛЖ, согласуются с более ранними наблюдениями с использованием серийной оценки ЭКГ.

Несколько механизмов способствуют повышенному риску сердечного приступа у гипертоников. Во-первых, развитие гипертрофии ЛЖ и фиброза миокарда приводит к диастолической дисфункции ЛЖ, что является важным фактором развития застойной сердечной недостаточности.Во-вторых, артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза коронарных артерий, что увеличивает риск острого инфаркта миокарда с последующей систолической дисфункцией и застойной сердечной недостаточностью. Действительно, артериальная гипертензия остается наиболее важной причиной развития застойной сердечной недостаточности, за которой следует ишемическая болезнь сердца. ^{w21 w22} Кроме того, увеличение жесткости артерий и последующая постнагрузка, вызванная атеросклеротическим заболеванием, увеличивает потребность миокарда в кислороде и может вызвать ишемию миокарда.Кроме того, увеличение массы миокарда и интерстициальный фиброз миокарда связаны со снижением резерва коронарного кровотока. Следовательно, не только повышается риск ишемии миокарда, но и ухудшается переносимость. ^{w23 w24} Таким образом, перемежающаяся ишемия миокарда с преходящей диастолической дисфункцией может приводить к рубцеванию миокарда и систолической дисфункции ЛЖ, а также способствовать развитию потенциально злокачественных аритмий. Важно отметить, что существует также повышенный риск фибрилляции предсердий, важного фактора риска застойной сердечной недостаточности и тромбоэмболических сердечно-сосудистых осложнений.

АРРИТМОГЕНЕЗ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Была установлена ​​убедительная цепь доказательств механизмов, лежащих в основе желудочковой аритмии при гипертрофии миокарда. Также существует тесная связь между желудочковыми аритмиями и застойной сердечной недостаточностью. ^{3 w2} Таким образом, была установлена ​​связь между пролонгированием и неоднородностью (дисперсией) реполяризации и полиморфной желудочковой аритмией, особенно желудочковой тахикардией torsade de pointe, ^{3, 12, 13} , как показано ниже.

Гипертрофия и гипертензия ЛЖ: клинические последствия

• У пациентов с артериальной гипертензией оценить геометрию и функцию левого желудочка с помощью эхокардиографии

• Распознавать гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертензией, как латентный синдром удлиненного интервала QT

• Лечить высокое кровяное давление и обратная гипертрофия

• Избегайте гипокалиемии, брадикардии и препаратов, удлиняющих интервал QT, то есть всего, что продлевает время реполяризации.

Увеличенная продолжительность потенциала действия — существенная особенность гипертрофии миокарда, независимо от причины.Это может привести к ранней деполяризации и запуску активности, а в интактном сердце повышенная дисперсия реполяризации может поддерживать аритмию. При гипертрофическом миофибриллярном расстройстве миокарда неоднородное распределение щелевых соединений и фиброз являются дополнительными потенциально аритмогенными компонентами.

Желудочковые аритмии Torsades de pointes, как правило, зависят от частоты и следуют последовательности коротких и длинных интервалов RR. С этими наблюдениями согласуется более крутая связь между интервалами QT и RR (отношение QT / RR), вызванная лекарствами, которые, как известно, являются проаритмическими. ^{w25 w26} Это явление, называемое зависимостью от обратного употребления, также присутствует при гипертрофии ЛЖ. ^w27 Интересно, что эта картина типична также для врожденного LQTS, ^w28 и, как недавно было обнаружено, является предиктором внезапной смерти у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. ^w29 Это предполагает электрофизиологическое сходство между гипертонической гипертрофией ЛЖ и другими состояниями, связанными с проаритмическим потенциалом, такими как LQTS, которые все связаны с полиморфной желудочковой тахикардией.

Время реполяризации и ее дисперсия связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Антигипертензивное лечение снижает массу ЛЖ. ^w30–32 Кроме того, он уменьшает как время реполяризации, так и ее дисперсию, ^{14– 17 w33} частоту и тяжесть желудочковой аритмии, ¹⁸ и риск сердечно-сосудистых событий. ^{11, 19 w34} Как уже говорилось, система RAA играет важную роль в управлении массой и структурой LV.Следовательно, в последнее время интерес сосредоточен на блокаде рецепторов ангиотензина II типа 1 (БРА), потому что этот класс препаратов может взаимодействовать с несколькими возможными аритмогенными механистическими факторами, вызванными действием ангиотензина II на его основной рецептор, рецептор типа 1 (рис. 7).

Рисунок 7

Некоторые эффекты, связанные с ангиотензином II, имеющие отношение к аритмогенезу. См. Текст для подробностей и ссылок. NA, норадреналин / норадреналин.

Исследования на животных показали важные аритмогенные эффекты ангиотензина II на проводящую систему сердца, которая имеет высокую плотность рецепторов ангиотензина II типа 1.Ангиотензин II снижает внутриклеточное сопротивление, снижает скорость проводимости и сокращает рефрактерный период в сердечных миоцитах. ^{w35 w36} Местное нанесение ангиотензина II на сердце вызывает повышенную дисперсию продолжительности потенциала действия. ^w36 Кроме того, на крысиной модели эксцентрической гипертрофии ЛЖ, индуцированной полосатостью аорты, ARB предотвращает развитие неорганизованных межклеточных связей, что оценивается по распределению белка щелевого соединения Сх 43. ^w37 Ангиотензин II может способствовать высвобождению норадреналина за счет активации предконтактных рецепторов ангиотензина II типа 1. ^w38 Аномальный фиброз миокарда — частая находка при гипертрофии левого желудочка, ^w39 , но его уменьшают препараты, блокирующие действие системы RAA, ^{11 w40} , что тем самым может снизить риск злокачественной аритмии и внезапной смерти. Кроме того, регресс структурных изменений сосудов, вызывающих снижение резерва коронарного кровотока ^w41 , вероятно, может способствовать снижению риска аритмий.Наконец, данные на животных дают интригующие результаты, поскольку не только растяжение, вызванное увеличением постнагрузки, но также растяжение, вызванное внезапным увеличением преднагрузки, может спровоцировать аритмию. ^w42 Это представляет потенциальный интерес в клинических условиях гипертонии и эксцентрической гипертрофии ЛЖ, при которых часто присутствует увеличение преднагрузки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Желудочковая тахикардия Torsades de pointes встречается редко как при врожденной, так и при приобретенной формах LQTS.Кроме того, эти аритмии потенциально опасны для жизни и их трудно предсказать на индивидуальном уровне, хотя факторы риска были идентифицированы. Поэтому профилактика имеет первостепенное значение, что требует знаний об условиях риска, то есть об условиях с «пониженным резервом реполяризации», и о факторах, влияющих на реполяризацию желудочков. Следует избегать всего, что может увеличить риск, например гипокалиемии и брадикардии. Кроме того, поскольку риск аритмии так тесно связан со структурой, следует применять методы визуализации для правильного выявления лиц, подверженных риску, и применять лечение, которое может обратить вспять гипертрофию миокарда.Новые классы лекарств, взаимодействующие с системой RAA, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ACE), ARB и антагонисты рецепторов альдостерона, могут стать началом новой эры лечения антиаритмическими препаратами. Мы можем наблюдать смещение фокуса с более вторичных электрофизиологических аспектов и их лечения на сам субстрат аритмии и на обратное структурное ремоделирование — подобно тому, что было предложено, например, для лечения фибрилляции предсердий. ^{20 w43}

ССЫЛКИ

1. ↵

   Вакили Б.А. , Окин П.М., Деверо РБ.Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J2001; 141: 334–41.
   ▸ Недавний метаанализ прогностических последствий массы ЛЖ.

2. ↵

   Lips DJ , deWindt LJ, van Kraaij DJW, et al. Молекулярные детерминанты гипертрофии и недостаточности миокарда: альтернативные пути благоприятной и дезадаптивной гипертрофии. Eur Heart J2003; 24: 883–96.
   ▸ Недавний обзор молекулярного фона гипертрофии левого желудочка с гемодинамическим фокусом.

3. ↵

   Pacifico A , Генри PD. Структурные пути и профилактика сердечной недостаточности и внезапной смерти. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003; 14: 764–75.
   ▸ Заболевание миокарда, связанное с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью, рассмотрено с точки зрения макроскопической и микроскопической анатомии с акцентом на предотвращение внезапной сердечной смерти.

4. ↵

   Кахан Т .Важность гипертрофии левого желудочка при гипертонии человека. J Hypertens1998; 16 (приложение 7): S23–9.

5. ↵

   Schlaich MP , Kaye DM, Lambert E, et al. Связь между сердечной симпатической активностью и гипертонической гипертрофией левого желудочка. Circulation2003; 108: 560–5.

6. ↵

   Weber KT , Brilla CG, Campbell SE, et al. Фиброз миокарда: роль ангиотензина II и альдостерона.Basic Res Cardiol1993; 88: 107–24.
   ▸ Прекрасный обзор важности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии гипертрофии и фиброза миокарда.

7. ↵

   Klingbeil AU , Schneider M, Martus P, et al. Метаанализ воздействия лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Am J Med2003; 115: 41–6.

8. ↵

   Brilla CG , Funck RC, Rupp H.Опосредованный лизиноприлом регресс фиброза миокарда у пациентов с гипертонической болезнью сердца. Circulation2000; 102: 1388–93.
   ▸ Это исследование показывает, что лечение ингибитором АПФ снижает фиброз миокарда, оцениваемый с помощью эндомиокардиальной биопсии, и улучшает диастолическую функцию. Эти эффекты выходят за рамки одного лишь снижения артериального давления.

9. ↵

   Kurland L , Melhus H, Karlsson J, et al. Полиморфизм гена ангиотензиногена и рецептора AT1 связан с изменением массы левого желудочка во время антигипертензивной терапии. J Hypertens, 2002; 20: 657–63.

10. ↵

    Koren MJ , Deveraux RB, Casale PN, et al. Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии. Ann Intern Med, 1991; 114: 345–52.
    ▸ Основная работа по прогностическим последствиям различной геометрии левого желудочка у пациентов с гипертонией.

11. ↵

    Verdecchia P , Angeli F, Borgioni C, et al. Изменения сердечно-сосудистого риска за счет уменьшения массы левого желудочка при гипертонии: метаанализ. Am J Hypertens, 2003; 11: 895–9.
    ▸ Недавний метаанализ прогностических последствий изменений массы ЛЖ при антигипертензивной терапии.

12. ↵

    Аронсон Р . Механизмы аритмий при гипертрофии желудочков.J. Cardiovasc Electrophysiol, 1991; 2: 249–61.
    ▸ Ссылки 12 и 13 содержат обзор важных исследований in vitro и in vivo.

13. ↵

    Hart G . Клеточная электрофизиология при сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. Cardiovasc Res1994; 28: 933–46.

14. ↵

    Gonzalez-Juanatey JR , Garcia-Acuna JM, Pose A, et al. Уменьшение дисперсии QT и QTc при длительном лечении системной гипертензии эналаприлом.Am J Cardiol1998; 81: 170–4.

15. Karpanou EA , Vyssoulis GP, Psichogios A, et al. Регресс гипертрофии левого желудочка приводит к улучшению дисперсии QT у пациентов с артериальной гипертензией. Am Heart J1998; 136: 765–8.

16. Lim PO , Nys M, Naas AA, et al. Ирбесартан снижает дисперсию QT у лиц с гипертонией. Гипертония, 1999; 33: 713–8.

17. ↵

    Мальмквист К. , Кахан Т., Эднер М., и др. Сравнение действия ирбесартана по сравнению с атенололом на реполяризацию сердца при гипертонической гипертрофии левого желудочка: результаты шведского исследования гипертрофии левого желудочка ирбесартаном в сравнении с атенололом (SILVHIA). Am J Cardiol, 2002; 90: 1107–12.

18. ↵

    Мессерли FH . Гипертония и внезапная сердечная смерть.Am J Hypertens1999; 12: 181S – 8S.

19. ↵

    Lindholm LH , Dahlöf B, Edelman JE, et al. Влияние лозартана на внезапную сердечную смерть у людей с диабетом: данные исследования LIFE. Lancet2003; 362: 619–20.

20. ↵

    Участники сицилийского гамбита . Новые подходы к антиаритмической терапии. Новые терапевтические приложения клеточной биологии сердечных аритмий.Eur Heart J2001; 22: 2148–63.
    ▸ Электрофизиологический подход к антиаритмическому лечению, описывающий аритмогенный миокардиальный субстрат, генетические факторы и стрессы окружающей среды, а также принципы рационального дизайна лекарств.

Особенности подхода, инвазивные методы лечения, миомэктомия левого желудочка и замена митрального клапана

Ly HQ, Greiss I, Talakic M, et al. Внезапная смерть и гипертрофическая кардиомиопатия: обзор. Банка J Cardiol . 2005 21 апреля (5): 441-8. [Медлайн].

Коломбо М.Г., Ботто Н., Витторини С., Парадосси Ю., Андреасси М.Г. Клиническая полезность генетических тестов при наследственных гипертрофических и дилатационных кардиомиопатиях. Кардиоваск Ультразвук . 2008 декабрь 19, 6:62. [Медлайн]. [Полный текст].

Моримото С. Саркомерные белки и наследственные кардиомиопатии. Cardiovasc Res . 1 марта 2008 г. 77 (4): 659-66. [Медлайн].

Soor GS, Luk A, Ahn E, Abraham JR, Woo A, Ralph-Edwards A, et al.Гипертрофическая кардиомиопатия: современное понимание и цели лечения. Дж. Клин Патол . 2009 Март 62 (3): 226-35. [Медлайн].

Ван Дрист С.Л., Акерман М.Дж., Оммен С.Р., Шакур Р., Уилл М.Л., Нишимура Р.А. и др. Распространенность и тяжесть «доброкачественных» мутаций в генах тяжелой цепи бета-миозина, сердечного тропонина Т и альфа-тропомиозина при гипертрофической кардиомиопатии. Тираж . 2002 декабрь 10. 106 (24): 3085-90. [Медлайн].

[Рекомендации] Марон Б.Дж., МакКенна В.Дж., Дэниэлсон Г.К., Каппенбергер Л.Дж., Кун Г.Дж., Зейдман К.Э. и др.Согласованный документ клинических экспертов Американского колледжа кардиологов / Европейского общества кардиологов по гипертрофической кардиомиопатии. Отчет Рабочей группы Фонда Американского колледжа кардиологов по согласованным документам клинических экспертов и Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Джам Колл Кардиол . 5 ноября 2003 г. 42 (9): 1687-713. [Медлайн].

Марон Б.Дж., Петерсон Е.Е., Марон М.С., Петерсон Дж. Распространенность гипертрофической кардиомиопатии среди амбулаторных пациентов, направленных на эхокардиографическое исследование. Ам Дж. Кардиол . 1994 15 марта. 73 (8): 577-80. [Медлайн].

Марон Б.Дж., Гардин Дж. М., Флэк Дж. М. и др. Распространенность гипертрофической кардиомиопатии в общей популяции молодых людей. Эхокардиографический анализ 4111 пациентов в исследовании CARDIA. Развитие риска коронарной артерии у (молодых) взрослых. Тираж . 1995 15 августа. 92 (4): 785-9. [Медлайн].

Марон Б.Дж. Гипертрофическая кардиомиопатия: систематический обзор. ЯМА .2002 13 марта. 287 (10): 1308-20. [Медлайн].

Elliott PM, Gimeno JR, Thaman R, Shah J, Ward D, Dickie S и др. Исторические тенденции выживаемости пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Сердце . 2006 июн. 92 (6): 785-91. [Медлайн].

Minami Y, Kajimoto K, Terajima Y, et al. Клинические последствия обструкции среднего желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Джам Колл Кардиол . 2011 июн 7.57 (23): 2346-55. [Медлайн].

DeRose JJ Jr, Banas JS Jr, Winters SL. Современные взгляды на внезапную сердечную смерть при гипертрофической кардиомиопатии. Prog Cardiovasc Dis . 1994 май-июнь. 36 (6): 475-84. [Медлайн].

Марон Б.Дж., Робертс В.С., Эпштейн SE. Внезапная смерть при гипертрофической кардиомиопатии: профиль 78 пациентов. Тираж . 1982 июн.65 (7): 1388-94. [Медлайн].

[Рекомендации] Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA и др., Для Целевой группы по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии Европейского общества кардиологов (ESC).Рекомендации ESC по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии, 2014 г. Eur Heart J . 2014 14 октября. 35 (39): 2733-79. [Медлайн].

Мусат Д., Шерид М.В. Эхокардиография в лечении гипертрофической кардиомиопатии. Anadolu Kardiyol Derg . 6 декабря 2006 г., Дополнение 2: 18–26. [Медлайн].

Peteiro J, Bouzas-Mosquera A, Fernandez X и др. Прогностическое значение ЭХОКГ у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. J Am Soc Echocardiogr . 2012 25 февраля (2): 182-9. [Медлайн].

Bruder O, Wagner A, Jensen CJ, Schneider S, Ong P, Kispert EM. Рубцы миокарда, визуализируемые с помощью магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы, позволяют прогнозировать серьезные нежелательные явления у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Джам Колл Кардиол . 2010 сентябрь 7. 56 (11): 875-87. [Медлайн].

Soor GS, Luk A, Ahn E, Abraham JR, Woo A, Ralph-Edwards A, et al. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное понимание и цели лечения. Дж. Клин Патол . 2009 Март 62 (3): 226-35. [Медлайн].

Verlinden NJ, Coons JC. Дизопирамид при гипертрофической кардиомиопатии: прагматическая переоценка старого препарата. Фармакотерапия . 2015 Декабрь 35 (12): 1164-72. [Медлайн].

Boggs W. Поэтапная гипотензивная терапия, эффективная при гипертрофической кардиомиопатии. Медицинские новости Medscape. 4 февраля 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/778707. Доступ: 26 февраля 2013 г.

Аргулиан Э., Мессерли Ф. Х., Азиз Э. Ф., Винсон Дж., Агарвал В., Каддаха Ф. и др. Антигипертензивная терапия при гипертрофической кардиомиопатии. Ам Дж. Кардиол . 2013 19 января [Medline].

[Рекомендации] Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Боноу Р.О. и др. Для ACCF / AHA, AATS и др. Руководство ACCF / AHA 2011 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2011 декабрь 13, 124 (24): 2761-96. [Медлайн].

[Рекомендации] Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Боноу Р.О. и др. Для Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA 2011 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Разработано в сотрудничестве с Американской ассоциацией торакальной хирургии, Американским обществом эхокардиографии, Американским обществом ядерной кардиологии, Американским обществом сердечной недостаточности, Обществом сердечного ритма, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом Тхо… J Am Coll Cardiol . 2011 13 декабря. 58 (25): e212-60. [Медлайн].

Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA и др., Для членов рабочей группы Европейского общества кардиологов. Руководство ESC 2014 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: Целевая группа по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии Европейского общества кардиологов (ESC). Eur Heart J . 2014 14 октября. 35 (39): 2733-79. [Медлайн].

Гиллинов АМ.Обновленные рекомендации по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма. J Thorac Cardiovasc Surg . 2012 декабрь 144 (6): 1285. [Медлайн].

Schaff HV, Dearani JA, Ommen SR, Sorajja P, Nishimura RA. Расширение показаний к миэктомии перегородки у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией: результаты операции у пациентов со скрытой обструкцией. J Thorac Cardiovasc Surg . 2012 февраль 143 (2): 303-9. [Медлайн].

Panaich SS, Badheka AO, Chothani A, et al.Результаты миэктомии межжелудочковой перегородки и гипертрофической кардиомиопатии (из общенациональной стационарной выборки [1998-2010]). Ам Дж. Кардиол . 2014 г. 1. 114 (9): 1390-5. [Медлайн].

Vriesendorp PA, Schinkel AF, Soliman OI, et al. Долгосрочные преимущества миэктомии и расширения передней митральной створки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Ам Дж. Кардиол . 2015 г. 1. 115 (5): 670-5. [Медлайн].

Сингх К., Кутб М., Карсон К., Хибберт Б., Гловер К.Метаанализ текущего состояния абляции алкогольной перегородки и хирургической миэктомии при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Катетер Cardiovasc Interv . 2015 3 ноября [Medline].

Qintar M, Morad A, Alhawasli H, et al. Электрокардиостимуляция при лекарственно-рефрактерной или непереносимой лекарственной гипертрофической кардиомиопатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 16 мая. 5: CD008523. [Медлайн].

Хагеж А.А., Деснос М. Новые тенденции в лечении гипертрофической кардиомиопатии. Арка Кардиоваск Дис . 2009 Май. 102 (5): 441-7. [Медлайн].

Jassal DS; Нейлан Т.Г.; Fifer MA; Palacios IF; Lowry PA; Vlahakes GJ; Picard MH; Йоргер Д.М., Лаборатория ультразвукового исследования сердца, отделение кардиологии, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс 02114, и др. Устойчивое улучшение диастолической функции левого желудочка после абляции спиртовой перегородки при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Eur Heart J. 2006; 27 (15): 1805-10 (ISSN: 0195-668X) .

Streit S, Walpoth N, Windecker S, Meier B, Hess O. Связана ли алкогольная абляция перегородки с рецидивирующими тахиаритмиями ?. Swiss Med Wkly . 2007 декабрь 1. 137 (47-48): 660-8. [Медлайн].

Lin G, Nishimura RA, Gersh BJ, et al. Осложнения устройства и несоответствующие разряды имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Сердце . 2009 Май. 95 (9): 709-14. [Медлайн].

Пилларисетти Дж., Кондур А., Алани А. и др.Перипартальная кардиомиопатия: предикторы выздоровления и текущее состояние использования имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Джам Колл Кардиол . 2014 июл 1. 63 (25, балл A): 2831-9. [Медлайн].

Ашихмина Э., Фарбер М.К., Мизугучи К.А. Роженицы с гипертрофической кардиомиопатией: серия случаев и обзор исходов беременности и анестезиологическое обеспечение родов и родоразрешения. Int J Obstet Anesth . 2015 24 ноября (4): 344-55. [Медлайн].

[Директива] Федеральное управление безопасности автотранспортных средств (FMCSA).Рекомендации медицинской экспертной комиссии. (См. Раздел 9: ЦМВ-факторы при кардиомиопатии). Доступно на https://www.fmcsa.dot.gov/regulations/medical/recommendations-medical-expert-panel. Обновлено 28 августа 2015 г .; Доступ: 22 декабря 2015 г.

Федеральное управление гражданской авиации. Руководство для авиационных медицинских экспертов. Соображения по поводу решения — аэрокосмические медицинские диспозиции. Пункт 36. Сердце. Доступно по адресу https://www.faa.gov/about/office_org/headgency_offices/avs/offices/aam/ame/guide/app_process/exam_tech/item36/amd/.Изменено 20 июня 2014 г .; Доступ: 22 декабря 2015 г.

Марон Б.Дж., Барри Д.А., Пул Р.С. Пилоты, гипертрофическая кардиомиопатия и вопросы авиационной и общественной безопасности. Ам Дж. Кардиол . 2004 15 февраля. 93 (4): 441-4. [Медлайн].

Pack C. Гипертрофическая кардиомиопатия у первоклассного летчика. Федеральный медицинский бюллетень воздушного хирурга. Том 51, № 2 . Отредактировано 29 апреля 2013 г. Проверено 22 декабря 2015 г. Доступно на https: // www.faa.gov/other_visit/aviation_industry/designees_delegations/designee_types/ame/fasmb/media/201302.pdf.

Федеральное управление гражданской авиации. Руководство для авиационных медицинских экспертов. Соображения по поводу решения — аэрокосмические медицинские диспозиции. Пункт 36. Сердце — другие сердечные заболевания. Доступно по адресу http://www.faa.gov/about/office_org/headgency_offices/avs/offices/aam/ame/guide/app_process/exam_tech/item36/amd/occ/. Изменено 20 июня 2014 г .; Доступ: 22 декабря 2015 г.

Марон Б.Дж., Иснер Дж. М., Маккенна В. Дж..26-я конференция Bethesda: рекомендации по определению допуска к соревнованиям спортсменов с сердечно-сосудистыми нарушениями. Целевая группа 3: гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит и другие заболевания миоперикарда и пролапс митрального клапана. Джам Колл Кардиол . 1994 24 октября (4): 880-5. [Медлайн].

Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, Blair SN, Corrado D, Estes NA 3rd, et al. Упражнения и острые сердечно-сосудистые события, рассматривающие риски в перспективе: научное заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по питанию, физической активности и метаболизму и Совета по клинической кардиологии. Тираж . 2007 1 мая. 115 (17): 2358-68. [Медлайн].

Кунихан П.Дж., Маккенна В.Дж. Низкие дозы амиодарона для лечения аритмий при гипертрофической кардиомиопатии. Дж. Клин Фармакол . 1989 Май. 29 (5): 436-8. [Медлайн].

Fananapazir L, Leon MB, Bonow RO, et al. Внезапная смерть во время эмпирической терапии амиодароном при симптоматической гипертрофической кардиомиопатии. Ам Дж. Кардиол . 1991 15 января. 67 (2): 169-74.[Медлайн].

[Рекомендации] Эпштейн А.Е., Димарко Дж.П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й, Фридман Р.А., Геттес Л.С. и др. Рекомендации ACC / AHA / HRS 2008 по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: краткое содержание. Ритм сердца . 2008 июн. 5 (6): 934-55. [Медлайн].

Topilski I; Шерез Дж; Керен Г; Копперман I, отделение кардиологии, Тель-Авивский медицинский центр Сураски, Тель-Авив, Израиль. [email protected]. Долгосрочные эффекты двухкамерной кардиостимуляции с периодической эхокардиографической оценкой оптимальной атриовентрикулярной задержки у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией> 50 лет. Ам Дж. Кардиол . 2006. 97 (12): 1769-1775.

Galve E, Sambola A, Saldaña G, Quispe I, Nieto E, Diaz A и др. Поздние преимущества двухкамерной кардиостимуляции при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Последующее 10-летнее исследование. Сердце . 2009 28 мая. [Medline].

Силва Л.А., Фернандес Е.А., Мартинелли Филхо М., Коста Р, Сикейра С., Янни Б.М. и др. Кардиостимуляция при гипертрофической кардиомиопатии: когорта с периодом наблюдения 24 года. Arq Bras Cardiol . 2008 Октябрь 91 (4): 250-6, 274-80. [Медлайн].

You JJ, Woo A, Ko DT, Cameron DA, Mihailovic A, Krahn M. Увеличение продолжительности жизни и экономическая эффективность имплантируемых кардиовертеров / дефибрилляторов для первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Am Heart J . 2007 ноябрь 154 (5): 899-907. [Медлайн].

Jensen MK, Prinz C, Horstkotte D, van Buuren F, Bitter T, Faber L, et al.Абляция алкогольной перегородки у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией: низкая частота внезапной сердечной смерти и сниженный профиль риска. Сердце . 2013 июл.99 (14): 1012-7. [Медлайн].

McKinney AM, Lohman BD, Sarikaya B, Benson M, Benson MT, Lee MS. Точность стандартных изображений FLAIR с подавлением жира и взвешенных по диффузии изображений при обнаружении клинически очевидного неврита зрительного нерва. Acta Radiol . 2013 5 февраля. [Medline].

Tracy CM, Epstein AE, Darbar D и др., Для Фонда Американского колледжа кардиологов, Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и др.

No related posts.