Лечение гипертрофии: Эффективное лечение гипертрофии левого желудочка сердца в Москве на DocDoc.ru

Содержание

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Трансплантация сердца.

В РБ органная трансплантация осуществляется в соответствии с законом, в основе которого лежит «презумпция согласия»: забор органа может быть осуществлен после констатации смерти мозга, если пожелания  обратного не выражены пациентом до смерти. 

Реципиент.

Основная  цель  подбора реципиентов состоит в том, чтобы идентифицировать больных с конечной стадией СН, невосприимчивых к медицикаментозному лечению, но обладающих потенциалом для возобновления нормальной активной жизни.

Показания к трансплантации сердца.

Реципиентами является больные с терминальной стадией СН, не подлежащие медикаментозной терапии или альтернативным  хирургическим методам лечения сердечной недостаточности. Прогноз  однолетней выживаемости без трансплантации < 50%. Объективными критериям такого прогноза являются: ФВ ЛЖ < 20%, Na сыворотки крови < 135 мэкв/л, давление заклинивания в легочной артерии >  25 мм рт.

ст, уровень норадреналина в плазме > 600 пкг/мл, кардиоторакальный индекс > 0,6, снижение максимального  VO2 < 10 мл/кг/мин. на фоне максимальной медикаментозной поддержки. 
Первичное обследование реципиента включает тщательный анализ анамнеза и объективное исследование: рентгенографию грудной клетки, нагрузочный тест на максимальное потребление кислорода  (VO2), рутинные гематологические и биохимические тесты, серологические  исследование на наличие  инфекционных заболеваний определение человеческого лимфоцитарного антигена (HLA). Проведение зондирование сердца с тонометрией правых отделов сердца с целью исключения необратимой легочной гипертензии перед постановкой пациентов в лист ожидания для трансплантации сердца —  обязательно.

Фармакологический мост к трансплантации.

Больные с критической стадией терминальной недостаточности требуют лечения в отделении интенсивной терапии инфузионными инотропными средствами. У больных с недостаточным эффектом медикаментозного лечения используется интрааортальная баллонная контрпульсация.   
Механический мост к трансплантации.  У потенциальных реципиентов, которые остаются гемодинамически нестабильными в течение 24-48 часов при максимальной фармакологической поддержке применяются устройства моно-,  бивентикулярного обхода желудочков  или полное искусственное сердце.

Донор  подвергается скринингу в три этапа. Первый этап заключается в сборе точной информации относительно возраста пациента, роста, веса, пола, группы крови и Rh-фактора, причины смерти, лабораторных данных, включая биохимические тесты, и серологические исследования на инфекционные заболевания (цитомегаловирус,  гепатиты В и С). Второй этап скрининга включает дальнейшее исследование в поисках потенциальных противопоказаний: оценивается ЭКГ, грудная рентгенография, насыщение О2  артериальный крови и ЭхоКГ.  Финальный этап скрининга  донора происходит во время операции забора органа: оценивается функция желудочков, клапанная или коронарная патология.

Совместимость донора и реципиента.

Критерии совместимости базируются на соответствии группы крови по АВО и размере тела пациента. Вес донора должен быть в пределах 30% веса. Проводится скрининг реципиента на титр человеческого лимфоцитарного антигена (HLA). Положительная перекрестная реакция — абсолютное противопоказание к трансплантации. Увеличение количества реактивных антител (PRA) больше 10-15% указывает на  повышенную чувствительность реципиента  к аллоантигенам. 

В РНПЦ для трансплантации сердца используется классическая методика N.Shumway.

Успешные и долгосрочные результаты ортотопической  трансплантации сердца сделали ее методом выбора для пациентов с отсутствием эффекта от  медикаментозного лечения. Однако, очевидные ограничения трансплантации, включающие потребность в иммунодепрессии и дефицит донорских органов не позволяют использовать этот метод лечения у всех пациентов. В РНПЦ для решения этой проблемы широко  используются альтернативные хирургические методы лечения СН.

Реваскуляризация миокарда.

Успешная реваскуляризация миокарда у больных с ФВ < 30% может быть выполнена с невысокой госпитальной летальностью. Идеальными пациентами для выполнения реваскуляризации миокарда являются больные с хорошим дистальным коронарным руслом, наличием достаточно большого объема гибернирующего миокарда и отсутствием правожелудочковой недостаточности. Диагностика жизнеспособного миокарда с помощью сцинтиграфии, позволяющей отличить гибернирующий миокард от соединительнотканного рубца, также как и стрессЭхоКГ с добутамином является  обязательными тестами для прогноза восстановления функции желудочков в послеоперационном периоде.  Кроме того, с целью прогнозирования исхода операции проводится исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP). Уровень BNP < 400 пкг/мл является благоприятным прогностическим признаком исхода операции.

Коррекция недостаточности артриовентрикулярных клапанов.

Функциональная недостаточность атриовентрикулярных клапанов наблюдается почти у всех пациентов ишемической или дилатационной кардиомиопатией.

Ишемия приводит к развитию прямой дисфункции или разрыву папиллярных мышц и формированию митральной недостаточности. Снижение контрактильности миокарда ЛЖ вызывает дилатацию его полости, дисторсию задней папиллярной мышцы и усиливает митральную регургитацию. Оратный сброс крови в левое предсердие увеличивает перегрузку объемом ЛЖ и еще больше усиливает ишемию миокарда. Возникает порочный круг, прервать который может только восстановление запирательной функции митрального клапана.

Для этого коррекции митральной недостаточности используются опорные кольца с измененной пространственной геометрией, которые позволяют снизить рецидив митральной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

Хирургическое ремоделирование левого желудочка.

Патологическое ремоделирование ЛЖ у больных с кардиомиопатией приводит к увеличению объема желудочка и напряжению его стенки. После того, как ЛЖ приобретает  сферическую форму, меняется ориентация кардиомиоцитов. При одной и той же фракции укорочения  фракция выброса в сферическом желудочке значительно  уменьшается. При естественном течении заболевания 5-летняя выживаемость при КСИ

ЛЖ < 100 мл/м2  составляет 85%, а при КСИЛЖ > 100 мл/м2 — 53%. Таким образом, любое вмешательство, направленное на оптимизацию этих отношений, оправдано, а благоприятный прогноз для пациента возможен при снижении КСИЛЖ < 90 мл/м2 .

Способ циркулярной пластики.

Способ циркулярной пластики разработан с учетом восстановления геометрической  формы и объема ЛЖ, близких к физиологической норме для данного пациента. Расчет нужного объема производится как функция нормального ударного индекса.

Оперативная техника.

Циркулярные швы, идущие в толще тканей на глубине не менее 5 миллиметров, накладывают со стороны эндокарда с шагом рассчитанным на основании эхокардиографических данных. Формируется конус ЛЖ с заранее рассчитанным конечнодиастолическим объемом.

После восстановления сердечной деятельности с помощью транспищеводной ЭхоКГ проводится оценка хирургического ремоделирования ЛЖ.

до операциипосле операции

Поддерживающее устройство сердца.

Цель использования разработанного в РНПЦ устройства состоит в пассивной поддержке желудочков и предотвращении дальнейшей их дилатации. Экспериментальные исследования показали возможность уменьшения объема желудочков, снижение напряжение стенки, улучшение контрактильности миокарда и рост ФВ. Гистологические исследования животных также демонстрировали уменьшение гипертрофии миоцитов и интерстициального фиброза, а также снижение титра биохимических маркеров  СН.

 

Ресинхронизация сердца.

Внутри- и межжелудочковая диссинхрония, связанная с задержкой внутри- и межжелудочкового проведения, является существенным компонентом патогенеза выраженной хронической сердечной недостаточности.

При СН изменяется внутри- и межкамерное взаимодействие. Нормальный физиологический асинхронизм между межжелудочковой перегородкой (МЖП) и задней стенкой ЛЖ (около 60 мсек.) нарастает и приводит к дисфункции ЛЖ.
Ресинхронизация сердца позволяет изменить степень электромеханической асинхронии предсердий и желудочков. Критерием прогнозирования успеха кардиосинхронизации является исходная пролонгация интервала QRS >130 мсек. Наиболее информативным критерием является оценка внутрижелудочковой механической задержки сокращения — увеличение исходного внутри- или межжелудочкового механического асинхронизма > 50 мсек.

Оперативная техника.

Коррекция указанных нарушений осуществляется путем имплантации многокамерного кардиостимулятора с раздельной стимуляцией правого предсердия и желудочков. Для этого три электрода проводятся через подключичную вену и фиксируются к стенке правого предсердия, в верхушке ПЖ и через коронарный синус в левой боковой вене ЛЖ у основания сердца.


При открытых операциях реваскуляризации миокарда, ремоделирования ЛЖ или пластики митрального клапана электроды фиксируются эпикардиально — в правом предсердии и у основания сердца к обоим желудочкам.
Обязательным условием эффективности ресинхронизации является оптимизация работы кардиостимулятора.

Вспомогательное кровообращение.

Вследствие постоянного дефицита донорских органов большой группе пациентов целесообразно использовать длительную механическую поддержку кровообращения как основной терапии. Для этих целей могут быть использованы устройство  Thoratec  в виде моно или бивентрикулярногго обхода или аксиальный насос «HeartMate II».

 

Гипертрофия небных миндалин — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертрофия небных миндалин – это не связанное с воспалением, увеличение размеров лимфоидной ткани расположенной между дужками мягкого неба. Проявляется дискомфортом во время глотания, храпом, гнусавостью голоса, нарушениями артикуляции. Встречается у 35% населения Земли, около 90% из них – дети от 3 до 15 лет. Часто сочетается с аденоидами и ОРВИ.

Причины

По современной патогенетической теории, гипертрофия – это компенсаторная реакция на иммунодефицитные состояния.  Причинами их возникновения является:

  • Инфекционные заболевания.
  • Снижение местной и общей сопротивляемости организма (гиповитаминоз, неправильное питание, переохлаждение, плохая экология).
  • Генетические аномалии лимфатической системы.

Классификация

Выделяют три степени увеличения небных миндалин:

  1. Первая степень – перекрыто треть расстояния от края небной дужки до язычка.
  2. Вторая степень – лимфоидная ткань заполняет две трети пространства.
  3. Третья степень – миндалины «встречаются» у язычка и соприкасаются между собой.

По формам заболевания выделяют:

  • Гипертрофическая форма (физиологические и возрастные аномалии).
  • Воспалительная форма (бактериальные инфекции).
  • Гипертрофическо-аллергическая форма (сопровождается аллергическими симптомами).

Симптомы

Самые ранние проявления заболевания – дискомфорт при глотании и чувство «кома в горле». Затем возникает затруднение носового дыхания, расстройство сна, храп, свистящий шум при дыхании, кашель и дыхание ртом.

При гипертрофии второй и третьей степени снижается подвижность мягкого неба, нарушается артикуляция, появляется гнусавость, неразборчивость речи, искажение слов. Больной постоянно дышит через рот, так как хоаны перекрыты миндалинами и отекшей слизистой. Появляются приступы ночного апноэ (остановка дыхания во сне). Прогрессивно ухудшается слух.

Осложнения

Все осложнения связаны с нарушением проходимости Евстахиевых труб и хоан. Нарушение оттока секрета из носа, провоцирует присоединение бактериальной инфекции в воздухоносных полостях и среднем ухе.

Из-за дискомфортных ощущений во время глотания, появляется дисфагия, проявляющаяся снижением массы тела, авитаминозами и расстройствами желудочно-кишечного тракта. Из-за хронического недостатка кислорода страдает нервная система.

Диагностика

Диагноз выставляется врачом-оториноларингологом на основе следующей информации:

  • Жалобы и анамнез.
  • Фарингоскопия (размер, цвет, характер поверхности и консистенция миндалин).
  • Клинический анализ крови (повышение лейкоцитов, эозинофилов, ускорение СОЭ).
  • Рентгенография носоглотки (степень перекрытия просвета).

Дифференцировка проводится с тонзиллитом, лимфосаркомой, ангиной, внутриминдаликовым абсцессом.

Лечение

Терапия зависит от степени увеличения миндалин и делится на несколько этапов:

  1. Медикаментозное лечение:
    1. Обработка слизистых антисептиками
    2. Лимфотропные препараты.
  2. Физиотерапия:
    1. Озонотерапия
    2. Коротковолновое ультрафиолетовое излучение.
    3. Ингаляции.
    4. Электрофорез.
    5. Грязевые аппликации.
  3. Хирургическое лечение – тонзилэктомия.

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный. После операции восстановление проходит быстро, нормализуется дыхание и речь. У детей гиперплазия первой степени может сама исчезнуть по мере роста ребенка. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение гипертрофии миндалин в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки

Лечение гипертрофии миндалин в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

VIP сервис в номерах повышенной комфортности

Уникальные лечебные программы

Лечение гипертрофии миндалин в санатории предполагает комплекс процедур, который в себя может включать: антисептические полоскания с растворами фурацилина, хлорофиллипта, смазываниями слизистой миндалин, применение лимфотропных препаратов с антимикробным действием, ультразвуковую терапию, озонотерапию, грязевые аппликации и пр.

Внимание! Самолечение данной болезни провоцирует дальнейшее разрастание лимфоидной ткани, а, следовательно, оперативных манипуляций будет невозможно избежать.

Противопоказания

  • Все заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся развитием легочно-сердечной недостаточностью выше 2 стадии
  • Бронхоэктатическая болезнь и хронический абсцесс при резком истощении больных, повышение температуры тела, выделение обильной гнойной мокроты
  • Бронхиальная астма с частыми тяжелыми приступами удушья, гормонозависимая неконтролируемая астма
  • Спонтанный пневмоторакс
  • Кровохарканье
  • Плевральный выпот

Результаты лечения

Миндалины, в процессе комплексного лечения. Приходят в нормальное состояние. Болевые симптомы угасают, глотательный рефлекс перестаёт доставлять неудобства.

Последствия отсутствия лечения

Из возможных осложнений данного заболевания – фарингит и тонзиллит, за которыми может последовать необходимость в операционном вмешательстве – удалении гланд.

Гипертрофия миндалин – это, другими словами, увеличение миндалин. Основной причиной увеличения является частые простудные заболевания, но встречаются и другие причины, например, кариес, аллергия, эндокринные нарушения надпочечников и конституциональные аномалии.

Лечение по данному заболеванию назначают врачи-консультанты санатория «Шахтёр» как сопутствующую патологию к основным заболеваниям, являющимся профильными для санатория – заболевания органов пищеварения и эндокринной системы.

Более подробную консультацию можно получить в отделе продаж курорта: +7 (863) 310-01-43

Санаторно-курортные программы

Программа «Дыши полной грудью»

Путевки от 7 до 14 дней

Лечение гипертрофии половых губ. Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

О заболевании

Гипертрофия половых губ — асимметрия наружных половых органов у женщин. Согласно данным медицинского сайта Healthline, эта патология встречается у большинства женщин довольно часто. Лишь небольшой процент женщин имеет совершенно симметричные внешние гениталии.

Медицинский термин, обозначающий женские половые органы – вульва. В структуру вульвы входит две складки кожи, которые иногда называют «половыми губами». Под внешними складками кожи, которые называются «большие половые губы», есть также более мелкие складки кожи, расположенные прямо под большими складками. Эти меньшие складки называются «малыми половыми губами». Размер и форма вульвы могут быть разными. Довольно сложно сказать, какой именно размер и форма являются правильными. Внешний вид женских внешних половых органов меняется на протяжении всей жизни женщины: в период полового созревания, менструации и менопаузы. После рождения ребенка вульва может измениться, но со временем она возвращается к своему прежнему естественному виду. Все это является нормальным процессом, характерным для женского тела. Некоторые складки внешней кожи вульвы могут быть большего или меньшего размера, чем другие, они также могут быть толще, а форма может немного меняться. Активная половая жизнь также может поспособствовать изменению внешнего вида наружных складок вульвы. Во время полового акта «половые губы» могут стать толще и покраснеть(если женщина возбуждена или испытывает оргазм).

В общем, асимметричные женские наружные половые органы не являются реальной медицинской проблемой. Очень часто асимметрия настолько незначительна, что ее может заметить только гинеколог. Тем не менее, в некоторых случаях гипертрофия половых губ может привести к проблемам с гигиеной и общему дискомфорту в области половых органов, особенно если размер вульвы аномально изменен, а увеличение было вызвано другими патологиями, например, инфекцией. Это также может быть следствием гормонального сбоя, но такое случается очень редко.

Симптомы

Если гипертрофия половых губ является действительно патологической по своей природе, это может привести к возникновению следующих симптомов:

  • Боль в области женских наружных половых органов
  • Отеки
  • Дискомфорт
  • Покраснение
  • Зуд
  • Боль при мочеиспускании или половом акте

Диагностика

  • Во время общего медицинского исследования гинеколог осматривает женские наружные половые органы и определяет, нормального ли они размера.
  • Гинеколог спрашивает, было ли это изменение внезапным или оно наблюдается уже на протяжении длительного периода времени. Врач также спрашивает у женщины о регулярности менструального цикла и о гормональном балансе.
  • Врач может взять мазок, что поможет выявить любые инфекции, которые могли бы вызвать увеличение размера половых губ.
  • В некоторых случая также может проводиться ультразвуковое исследование, которое поможет осмотреть внутренние органы женской репродуктивной системы.

Виды лечения

  • Для улучшения внешнего вида половых губ женщина может решиться на хирургическое вмешательство.
  • Лабиопластика — это пластическая операция, целью которой является удаление лишней ткани половых губ, а также ее изменение, чтобы вульва была симметричной.
  • После операции для полного восстановления женских наружных половых органов женщине нужно определенное время.

Автор: Доктор Сергей Пащенко

Лечение гипертрофии миндалин в Красноярске

Оплата приема происходит в клинике. Запись к врачу без комиссий и переплат.

Детский ЛОР, ЛОР, пластический хирург

Стаж 7 лет

В клинике

от 1 000₽

Запись на приём:

(391) 269-97-38

Клиника «Эффи» (effi) на Исторической

Запись на приём

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Детский ЛОР, ЛОР, сомнолог

Стаж 3 года

В клинике

от 1 200₽

Запись на приём:

(391) 269-97-38

Клиника «Эффи» (effi) на Исторической

Запись на приём

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

«ФМ клиник»

Запись к врачу недоступна

Аденоиды

Аденоиды (правильнее — гипертрофия аденоидов с развитием аденоидита) – хронический воспалительный процесс, развивающийся в носоглотке. Проявляются аденоиды патологическим увеличением глоточной миндалины и нарушением носового дыхания.

Причины

В большинстве случаев заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста.

К наиболее распространенным причинам развития аденоидов относят:

  • аллергические реакции в раннем возрасте;
  • детские инфекционные заболевания, в т.ч. острые респираторные вирусные инфекции;
  • наследственная предрасположенность;
  • лимфатико-гипопластический диатез.

Существует мнение, что развитию заболевания могут способствовать вирусные заболевания, которыми переболела мать в I триместре беременности, а также родовые травмы и проживание больного в экологически неблагоприятной обстановке.

Вследствие данных причин увеличивается ткань глоточной миндалины и может развиться аденоидит. В ходе этого нарушается защитная функция глоточной миндалины, развивается воспалительный процесс и происходит заселение поверхности глоточной миндалины патогенными бактериями. Это способствует развитию частых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей.

Кроме того, вследствие гипертрофии аденоидов часто происходит нарушение носового дыхания, снижение слуха, деформация лицевых костей, замедление развития речи и частые аллергические реакции.

Симптомы гипертрофии аденоидов

У грудных детей гипертрофия аденоидов не часто встречается. Проявляется в большинстве случаев нарушениями сосания и беспокойным сном. Нередко могут развиваться бронхиты и другие острые респираторные инфекции. Аденоиды могут негативно сказываться на работе желудочно-кишечного тракта, в результате чего появляются запоры, понос, рвота и нарушается аппетит. В некоторых случаях аденоиды могут приводить к нарушениям в работе дыхательной системы, что неблагоприятно сказывается на развитии ребенка.

Одно из первых проявлений увеличения аденоидов у детей старше 1 года – затруднение дыхания через нос. Ребенок может дышать через рот, ходить с открытым ртом, а во сне — сопеть или храпеть. При аденоидах у детей первых лет жизни нередко развиваются острые респираторные заболевания и отиты, а также может быть длительно непроходящий насморк. При тяжелом течении заболевания ухудшается слух, происходит нарушение развития речи, появляется сонливость и повышенная утомляемость, ребенок становится раздражительным, ухудшается память.

Аденоиды могут приводить к нарушениям формирования лицевого скелета, при этом характерна клинообразная верхняя челюсть, высоко расположенное верхнее небо и неправильное расположение зубов, сглаженные складки лица.

К осложнениям аденоидов относят хронические тонзиллиты, трахеиты, фарингиты, бронхиты, нарушения слуха вследствие евстахиитов, частых острых средних отитов, хронический синусит и синдром обструктивного апноэ (нарушение дыхания во время сна), деформации лицевого скелета.

Хирургическое лечение гипертрофии миндалин, аденоидов

В Республике Беларусь концепция информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство нашла отражение в статьях 27, 28, 29 и 30 Закона о здравоохранении, где перечислены общие права пациента, в частности: право на выбор врача, информированное добровольное согласие, отказ от медицинского вмешательства, право на информацию о своем здоровье и всех аспектах предлагаемых или проведенных медицинских вмешательств.

С точки зрения медицинского права под информированным согласием на медицинское вмешательство следует понимать добровольное, компетентное принятие пациентом предложенного варианта лечения. Данное решение должно быть основано на получении им полной, объективной и всесторонней информации по поводу предстоящего лечения, его возможных осложнений и альтернативных методах лечения.

В соответствии с вышеназванными положениями предлагаем Вам ознакомиться с принципами и методами хирургического лечения гипертрофии миндалин и аденоидов. Для этого служит предлагаемая Вам письменная информация. Прочтите ее внимательно, чтобы обсудить с врачом все непонятные моменты.

Общие понятия о тонзиллите, гипертрофии миндалин и аденоидах.

У каждого здорового ребенка в глотке имеется лимфоидная ткань, которая объединяется в так называемое лимфоаденоидное глоточное кольцо. Оно включает небные миндалины — «гланды» — их можно увидеть при осмотре рта — они выглядят как шарики, выступающие по бокам от языка, глоточную миндалину – ее увидеть при прямом осмотре полости рта нельзя, она прячется в носоглотке, за небом, язычная миндалина – располагается в корне языка, и множество лимфоидных фолликулов, рассыпанных по задней стенке глотки, у входа в гортань. Эти образования помогают ребенку победить болезнетворные бактерии, попадающие в глотку при дыхании и приеме пищи, способствуют формированию местного иммунитета – защиты от возбудителей заболеваний. Кстати, в этих органах нет клеток, влияющих на половое развитие ребенка, они не вырабатывают половых гормонов, поэтому их заболевания не влияют на половое развитие ребенка, и при их удалении в случае необходимости (об этом далее) половое развитие не нарушается.

Расположение аденоидных вегетаций в носоглотке.(аденоидные вегетации выделены красным цветом)

В раннем детском возрасте – обычно с 2 до 5-7 лет – описанные органы работают очень напряженно, так как ребенок расширяет сферу контактов со сверстниками, посещая детский сад, и неизбежно часто инфицируется, заболевает респираторными заболеваниями. При этом, если иммунные силы ребенка недостаточно сильны в связи с врожденными особенностями, экологическими факторами и другими причинами, лимфоидные органы увеличиваются в объеме. Такое увеличение небных миндалин называется «гипертрофия небных миндалин», они могут воспаляться — воспаление миндалин называется тонзиллит. Увеличенная, хронически воспаленная глоточная миндалина носит название «аденоиды».

Аденоиды оказывают значительное влияние на состояние здоровья, развитие органов, находящихся рядом. Какое же это влияние? Хронический воспалительный процесс, постоянно тлеющий в аденоидной ткани, периодически обостряясь, способствует затяжным, рецидивирующим заболеваниям трахеи и бронхов (бронхит, обструктивный бронхит, трахеит, фарингит), может вызвать самостоятельно или усугубить течение аллергии, в тяжелых случаях проявляющейся в виде бронхиальной астмы, аллергической ринопатии, атопического дерматита.

Аденоиды, заполняя носоглотку, вызывают затрудненное носовое дыхание, ухудшают работу слуховых труб, которые не могут в достаточном объеме доставлять воздух в среднее ухо, вследствие чего развивается секреторный отит, что может привести к снижению слуха, а при проникновении инфекции в ухо, к его острому воспалению – острому гнойному среднему отиту. Ощутимое препятствие для прохождения воздушной струи через нос приводит к дыханию через рот, а, следовательно, к тому, что нос не может выполнять свои функции, которые, в свою очередь, очень важны. Следствие очевидно — в дыхательные пути попадает не обработанный воздух — не очищенный, не согретый и не увлажненный. А это многократно увеличивает вероятность воспалительных процессов в глотке, в гортани, в трахее, в бронхах, в легких (ангины, ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии).

Плохое дыхание через нос способствует неправильному развитию челюстно-лицевой области – нарушается прикус зубов, изменяется форма лица (так называемое «аденоидное лицо»), плохо развиваются придаточные пазухи носа, что в младшем школьном возрасте приводит к заболеванию пазух носа – синуситам (гайморитам, фронтитам, этмоидитам), а в дальнейшем – к хроническим синуситам, росту полипов в пазухах и полости носа.

Какие факторы способствуют появлению аденоидов?

  • Наследственность, — по крайней мере, если родители страдали аденоидами, ребенок в той или иной степени тоже с этой проблемой столкнется.
  • Воспалительные заболевания носа, горла, глотки — и респираторные вирусные инфекции, и корь, и коклюш, и скарлатина, и ангины и т.д.
  • Нарушения питания — особенно перекармливание.
  • Склонность к аллергическим реакциям, врожденная и приобретенная недостаточность иммунитета.
  • Нарушения оптимальных свойств воздуха, которым дышит ребенок — очень тепло, очень сухо, много пыли, примесь вредных веществ (экологическая обстановка, избыток бытовой химии).

Таким образом, действия родителей, направленные на профилактику аденоидов, сводятся к коррекции, а еще лучше, к изначальной организации образа жизни, способствующего нормальному функционированию системы иммунитета — кормление по аппетиту, физические нагрузки, закаливание, ограничение контактов с пылью и бытовой химией.

Если у ребенка наряду с аденоидами увеличены небные миндалины

В возрасте до 8-9 лет, когда у ребенка имеется увеличение (гипертрофия) небных миндалин, но еще не развился хронический тонзиллит (ребенок не болеет ангинами, в лакунах не накапливаются гнойные пробки), имеется возможность с помощью минимального хирургического воздействия на миндалины уменьшить их объем и остановить патологический процесс. В этом случае отоларингологи предлагают при удалении аденоидов уменьшить в объеме («подрезать») и небные миндалины – эта операция называется тонзиллотомия. Если этого не сделать, у ребенка появляется высокая вероятность еще большего увеличения небных миндалин (так называемая компенсаторная гипертрофия), что сведет на нет результаты аденотомии – вновь ребенок станет плохо дышать носом, часто болеть, не пройдет или усугубится храп. Кроме того, на фоне гипертрофии в небных миндалинах часто развивается хронический воспалительный процесс, требующий впоследствии их полного удаления.

Тонзиллит может быть острым и хроническим. Острый тонзиллит – ангина – инфекционное заболевание, требующее консервативного (медикаментозного) лечения на дому или в инфекционном стационаре под наблюдением педиатра. Возбудители инфекционных заболеваний дыхательных путей (чаще всего стрептококки) после перенесенной ангины остаются в небных миндалинах, развивается хроническое их воспаление – хронический тонзиллит. При стечении неблагоприятных обстоятельств (переохлаждение, стресс, вирусная инфекция), процесс в миндалинах активируется. Это протекает в виде очередной ангины с налетами на миндалинах или гнойными пробками. Что очень опасно, каждое обострение тонзиллита может вызвать осложнения в виде заболеваний других органов и систем организма ребенка, чаще всего – ревматических заболеваний сердца и суставов, заболеваний почек (пиелита, пиелонефрита, гломерулонефрита). Кроме того, обострение тонзилиллита или ангина порой вызывают осложнения в виде абсцесса (гнойника) в глотке. Это осложнение называется паратонзиллярный абсцесс.

При хроническом тонзиллите течение заболевания может зайти так далеко, что миндалины перестают выполнять свою защитную функцию, такая форма тонзиллита называется «декомпенсированной» и не может быть вылеченной лекарствами, требует хирургического лечения – удаления миндалин. Операция по удалению миндалин называется тонзиллэктомия.

Когда следует обратиться к ЛОР врачу, чтобы не было поздно?

Если Ваш ребенок стал часто болеть «насморком» и он длится дольше 10-12 дней, ребенок стал даже в состоянии относительного здоровья хуже дышать носом, появился храп во время сна, стал недослышивать (ребенок становится невнимательным, переспрашивает, просит увеличить громкость при просмотре телепрограмм), следует посетить отоларинголога с целью оценки состояния глотки, определения наличия аденоидов и степени их увеличения.

Как врач определяет, есть ли у ребенка аденоиды и какие они по размеру?

Это делается при помощи маленького круглого зеркальца, вводимого за мягкое небо (у детей раннего возраста это сделать затруднительно), или пальцевым исследованием носоглотки: врач в течение 1-2 секунд ощупывает пальцем носоглотку. Это самый надежный, достоверный и безопасный метод диагностики аденоидов. Применяется также рентгеновское исследование – боковая рентгенограмма носоглотки с использованием контрастного вещества, которое закапывают в нос, эндоскопическое обследование – осмотр задних отделов носа и носоглотки жесткими или гибкими эндоскопами после анестезии слизистой оболочки – процедура, мучительная для детей раннего возраста и поэтому применяющаяся при сложных для диагностики случаях (например, при врожденном недоразвитии носовых ходов, подозрении на опухоль и др.).

Размер аденоидов оценивается в степенях – их три: первая – когда аденоиды занимают треть объема носоглотки, вторая – две трети, и третья – когда аденоиды заполняют всю носоглотку.

Степень определяется для оценки изменений аденоидов в ходе лечения, а не для того, чтобы решить – удалять их или нет. Показания к удалению аденоидов определяются по другим критериям. Об этом далее.

Можно и нужно ли «лечить аденоиды»?

Подчеркнем, что лечить не только можно, но и необходимо, но не аденоиды, а хронический воспалительный процесс в них, называемый аденоидитом. Пока у ребенка не развились изменения, о которых говорилось ранее, следует применять как местное лечение в виде капель, орошений слизистой оболочки носа и носоглотки водными растворами, обладающими противовоспалительными, антиаллергическими и антимикробными свойствами, так и общие методы лечения, включая витаминные препараты, средства, влияющие на иммунную систему, местно действующие вакцинные препараты, физиотерапевтические методы (хорошо зарекомендовали себя магнито-, лазеротерапия, ингаляционные методы введения лекарств). Не являются противопоказанными и гомеопатические методы лечения. Однако, когда в ходе наблюдения за ребенком появляются изменения со стороны ушей (рецидивирующие отиты, дисфункция слуховых труб, экссудативный отит),придаточных пазух носа (рецидивирующий синусит, хронический синусит), имеются хронические или рецидивирующие бронхолегочные заболевания, аллергозы, аденоиды, не зависимо от степени их увеличения, подлежат обязательному удалению.

Как срочно следует выполнить операцию?

Операции по удалению аденоидов, миндалин – аденотомия, тонзиллотомия, тонзиллэктомия – являются плановыми, то есть выполняется при полном здоровье ребенка или ремиссии хронических заболеваний. Ее нельзя выполнять во время острых заболеваний (ОРИ) и 3-4 недели после выздоровления. Таким образом, всегда есть возможность выполнить данную операцию в благоприятный для ребенка период, что сведет к минимуму риск послеоперационных осложнений.

Можно ли отсрочить или вовсе не делать операцию, ведь, говорят, аденоиды рассасываются, может, «перерастет»?

Действительно, аденоидная ткань со временем атрофируется, однако, этот процесс начинается в подростковом возрасте и завершается в 18-20 лет. Процесс этот длительный, и ко времени его завершения, как правило, формируется ряд необратимых, требующих хирургического лечения, заболеваний (хронический средний отит, синусит, тонзиллит). Таким образом, очевидно, что целесообразнее сделать небольшую операцию в раннем детском возрасте и оздоровить ребенка, чем обрекать его на длительное, зачастую не приводящее к полному здоровью, лечение в старшем возрасте.

Вырастают ли аденоиды вновь, часты ли рецидивы?

Да, аденоиды могут рецидивировать.

Обращаем внимание на тот факт, что, вне зависимости от квалификации хирурга, удалить глоточную миндалину полностью невозможно — хоть что-то да останется. И всегда имеется вероятность того, что аденоиды появятся (вырастут) вновь. Случается это достаточно редко — в 4-5% случаев. Однако, рецидив вовсе не означает повторное хирургическое лечение. Как правило, аденоидная ткань вновь может появиться в носоглотке не ранее чем через 7-12 месяцев, за это время обычно успевает восстановиться функция слуховых труб, носа, увеличивается в ходе роста ребенка объем носоглотки, и вновь увеличившиеся аденоиды уже не оказывают столь пагубного влияния, как до операции. Обычно методы консервативного лечения позволяют решить проблему. Повторное удаление аденоидов требуется у 1-2 пациентов из тысячи прооперированных.

Повторное появление аденоидов является поводом для серьезных родительских раздумий. И вовсе не о том, что «попался» нехороший врач. А о том, что все врачи, вместе взятые, не помогут, если ребенка окружают пыль, сухой и теплый воздух, если дитя кормят с уговорами, если телевизор важнее прогулок, если нет физических нагрузок, если… Если маме и папе проще отвести ребенка к отоларингологу, чем расстаться с любимым ковром, организовать закаливание, занятия спортом, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Удаленные миндалины вновь вырасти не могут. Тонзиллэктомия позволяет радикально, окончательно решить тонзиллярную проблему.

Как удаляют аденоиды?

Эта операция выполняется у детей в возрасте до 8 лет без местного обезболивания, в возрасте старше 8 лет применяется обезболивание смазыванием или орошением слизистой оболочки носоглотки раствором лидокаина. У маленьких детей это запрещено в связи с возможностью развития асфиксии (удушья) у ребенка. Операция эта неприятна, но не болезненна, ощущения, испытываемые ребенком, сравнимы со смазыванием глотки. Длится она непродолжительное время (5-6 секунд) и при правильной психологической подготовке ребенка переносится удовлетворительно. При особых обстоятельствах – наличии сопутствующих заболеваний, при которых местная анестезия нежелательна, выраженного негативизма ребенка к медицинским манипуляциям, эмоциональной лабильности и психологической неготовности ребенка и родителей к операции без наркоза – аденотомию и тонзиллотомию производят под общей анестезией, что предполагает более углубленное обследование ребенка.

Несложность операции не является свидетельством безопасности операции. Возможны и осложнения в связи с наркозом, и кровотечения, и повреждения неба. Но все это бывает не часто. С перечнем возможных осложнений Вы сможете ознакомиться далее.

От удаления аденоидов ультразвуком и лазером хирурги давно отказались в связи с огромным риском осложнений.

Сколько времени ребенок находится в больнице после аденотомии и тонзиллотомии?

В связи с высоким риском развития кровотечения в послеоперационном периоде мы рекомендуем нахождение в стационаре в течение 24 часов после операции по удалению аденоидов. Обычно ребенок выписывается домой на следующий день. После тонзиллотомии ребенок наблюдается в стационаре на сутки дольше.

Что следует делать после выписки ребенка?

Ребенок выписывается из больницы под наблюдение ЛОР врача или педиатра в поликлинике по месту жительства. Обычно рекомендуется домашний режим в течение 3-5 суток.

При этом следует ограничить физические нагрузки, однако, в постели ребенка держать не нужно. При приеме пищи первые дни нельзя употреблять горячую, острую пищу, кислые соки и фрукты, газированные напитки, мороженое. Через 3-5 дней режим питания становится обычным. На 3-5 сутки после выписки при удовлетворительном общем состоянии ребенка, отсутствии повышенной температуры тела, гладком заживлении раны в глотке, можно посещать детский коллектив, выходить на улицу. Нельзя лишь заниматься спортивными упражнениями, посещать бассейн. Полностью рана в носоглотке заживает через 2-3 недели. Через месяц после операции никаких ограничений в образе жизни и в режиме питания нет.

Как удалить аденоиды в Детском городском ЛОР Центре?

Для установления диагноза, при отсутствии ЛОР врача в поликлинике, можно записаться на прием в городской консультативный ЛОР кабинет по телефону 2-78-49-00 (справочная). Консультативный прием осуществляется по будним дням, с 8.00. до 20.00.

Если диагноз «гипертрофия небных миндалин, аденоиды» установлен и решение оперировать ребенка Вами принято, с направлением на оперативное лечение, выданным в поликлинике, Вам следует подойти в приемное отделение 3-й детской клинической больницы в любое удобное для Вас время. Вашего ребенка запишут на госпитализацию в выбранный Вами день и выдадут план обследования (список необходимых для выполнения операции анализов). Госпитализация проводится во вторник и четверг, с 13.00. до 15.00. и в воскресенье с 16.00. до 18.00. При госпитализации ребенок осматривается ЛОР врачом, который проводит оценку выполненного в поликлинике обследования в соответствии с объемом оперативного лечения и метода анестезии и, при отсутствии противопоказаний к операции, оформляет ребенка в стационар. Операция осуществляется на следующий день. С детьми в возрасте до 5 лет госпитализируются матери с выдачей листка нетрудоспособности.

Гипертрофическая кардиомиопатия: причины. Симптомы и лечение

Обзор

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — это заболевание, которое поражает сердечную мышцу, вызывая ее увеличение или «гипертрофию».

В Семейном институте сердца, сосудов и грудной клетки Миллера клиники Кливленда мы проявляем особый интерес к лечению гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).С 1978 года мы вылечили сотни пациентов, и их число с каждым годом увеличивается.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — сложный тип сердечного заболевания, поражающего сердечную мышцу. Это вызывает утолщение сердечной мышцы (особенно желудочков или нижних камер сердца), жесткость левого желудочка, изменения митрального клапана и клеточные изменения.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в области перегородки.Перегородка — это мышечная стенка, разделяющая левую и правую части сердца. Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщается. Утолщенная перегородка может вызвать сужение, которое может блокировать или уменьшать кровоток из левого желудочка в аорту — состояние, называемое «обструкцией оттока». Желудочки должны работать сильнее, чтобы преодолеть сужение или закупорку. Этот тип гипертрофической кардиомиопатии можно назвать гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ).

HCM также может вызывать утолщение в других частях сердечной мышцы, таких как нижняя часть сердца, называемая верхушкой, правым желудочком или во всем левом желудочке.

Нормальное сердце

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в сердечной мышце при ее утолщении. Левый желудочек не может нормально расслабиться и наполняться кровью. Поскольку в конце наполнения остается меньше крови, к органам и мышцам перекачивается меньше крови, богатой кислородом.Жесткость левого желудочка вызывает повышение давления внутри сердца и может привести к симптомам, описанным ниже.

Изменения митрального клапана: Сужение выходного тракта левого желудочка нарушает правильную функцию митрального клапана, что приводит к обструкции оттока и повышению давления в левом желудочке.

Обструкция является результатом удара митрального клапана о перегородку. Когда это происходит, митральный клапан часто протекает, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

Клеточные изменения, или изменения в клетках сердечной мышцы, происходят при ГКМП. Под микроскопом клетки кажутся неорганизованными и нерегулярными (так называемый «беспорядок»), а не организованными и параллельными. Этот беспорядок может вызвать изменения в электрических сигналах, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии (разновидности нарушения сердечного ритма).

Неорганизованная структура

Нормальный образец ячеек

Кто страдает гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 600 000: 1.5 миллионов американцев, или каждый 500 человек. Он более распространен, чем рассеянный склероз, которым страдает каждый 700 человек.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП)?

  • HCM может передаваться по наследству в результате отклонения от нормы в гене, который кодирует характеристики сердечной мышцы.Есть много генов, которые могут вызвать HCM. Когда присутствует дефект гена, тип развивающейся HCM сильно варьируется в пределах семьи. Кроме того, у некоторых людей с геном HCM это заболевание может никогда не развиться.
  • Гипертрофия может быть приобретена в результате высокого кровяного давления или старения.
  • В других случаях причина гипертрофии и ГКМП неизвестна.

Поскольку причины HCM различны, часто бывает трудно определить группу высокого риска.

Какие состояния связаны с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Многие люди с HCM живут нормальной жизнью и не имеют проблем со здоровьем.

У других людей с HCM могут развиться сердечные заболевания, которые сокращают продолжительность жизни или снижают качество жизни человека, в том числе:

  • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть: Внезапная остановка сердца — это внезапная потеря функции сердца, вызванная опасно учащенным сердечным ритмом, называемым желудочковой тахикардией. Если неотложное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не будет начато сразу после появления симптомов, может произойти внезапная сердечная смерть.

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти.Однако HCM является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у людей в возрасте до 30 лет. HCM может быть наиболее известен своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.

  • Сердечная недостаточность: Состояние, при котором насосная мощность сердца ниже нормальной.

Сопутствующие симптомы

Симптомы, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают:

  • Боль в груди или давление, которое обычно возникает при физических упражнениях или физической активности, но также может возникать во время отдыха или после еды.
  • Одышка и утомляемость, , особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией и, скорее всего, вызваны резервным давлением в левом предсердии и легких.
  • Обморок (обморок или потеря сознания) может повлиять на пациентов с HCM. Обморок при ГКМП может быть вызван нерегулярным сердечным ритмом, аномальными реакциями кровеносных сосудов во время упражнений или может быть не обнаружено.
  • Сердцебиение (трепетание в груди) из-за нарушений сердечного ритма (аритмии), таких как фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия.Фибрилляция предсердий встречается примерно у 25% пациентов с HCM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Диагноз HCM основан на:

  • История болезни: Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах и семейном анамнезе.
  • Осмотр: Ваш врач послушает ваше сердце и легкие. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (HOCM) может быть шум в сердце.
  • Тесты: Эхокардиограмма — это наиболее распространенный тест, используемый для диагностики ГКМП, так как характерное утолщение стенок сердца обычно видно на эхосигнале. Другие тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму, рентген грудной клетки, эхо-тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Ведение и лечение

Тип назначаемого лечения HCM зависит от:

  • Имеется ли сужение оттока (путь, по которому кровь выходит из сердца)
  • Как работает сердце
  • Симптомы пациента
  • Возраст и уровень активности пациента
  • Наличие аритмий

Лечение направлено на минимизацию или предотвращение симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Лечение включает выявление рисков и регулярное наблюдение, изменение образа жизни, прием лекарств и процедур по мере необходимости.

Скрининг и идентификация рисков

Проверка

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для вас или членов вашей семьи важно пройти обследование, если у вас есть родственник первой степени родства с этим заболеванием. Ближайшие родственники — это ваши родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг — сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и эхокардиограмму (эхо), чтобы проверить свое сердце.

Если результаты теста показывают признаки гипертрофической кардиомиопатии, вам необходимо обратиться к кардиологу, специализирующемуся на ГКМП. Список врачей клиники Кливленда, которые лечат пациентов с этим заболеванием, можно найти в нашем Центре гипертрофической кардиомиопатии.

Если результаты ваших анализов в норме, мы предлагаем повторное эхо и ЭКГ каждые три года, пока вам не исполнится 30 лет, а затем каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако важно выявить небольшое количество пациентов с ГКМП, у которых действительно повышен риск внезапной сердечной смерти, чтобы можно было принять профилактические меры.

К людям с ГКМП, имеющим более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

  • Пациенты, у которых в семейном анамнезе была внезапная сердечная смерть
  • Молодые пациенты, перенесшие несколько эпизодов обморока (обморока)
  • Пациенты, у которых наблюдается ненормальная реакция артериального давления на упражнения
  • Пациенты, у которых в анамнезе есть аритмия с учащенным сердцебиением
  • Пациенты с тяжелыми симптомами и нарушением функции сердца

Ваш врач может обсудить ваш личный риск.Если у вас есть два или более фактора риска внезапной смерти, ваш врач может назначить профилактическое лечение, такое как антиаритмические препараты или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD), чтобы снизить ваш риск.

Лекарства

Лекарства часто назначают для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Лекарства, такие как бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше наполняться и перекачивать кровь более эффективно. При необходимости могут быть прописаны другие лекарства, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить частоту аритмий.

Вам могут посоветовать избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они снижают кровяное давление, или дигоксина, потому что он увеличивает силу сокращения сердца.

Антибиотики могут быть назначены для снижения риска бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния (см. Другие меры предосторожности, перечисленные на следующей странице).

Процедуры

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают миэктомию перегородки, абляцию этанолом, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) и, при необходимости, лечение сердечной недостаточности.

Миэктомия перегородки

Во время миэктомии перегородки, хирургической процедуры, хирург удаляет небольшую часть утолщенной перегородки, чтобы расширить отток (путь, по которому кровь проходит) от левого желудочка к аорте. Миэктомия рассматривается, когда лекарства не эффективны при лечении ГКМП. Это часто устраняет регургитацию митрального клапана.

Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, предназначена для пациентов, которые не подходят для проведения миэктомии перегородки.Процедура абляции проводится в лаборатории катетеризации сердца.

Во-первых, во время процедуры катетеризации сердца располагается малая коронарная артерия, которая снабжает кровоток верхней частью перегородки. В артерию вводится баллонный катетер и надувается. Контрастное вещество вводится, чтобы определить местонахождение утолщенной перегородки, которая сужает проход от левого желудочка к аорте.

При обнаружении выпуклости через катетер вводится небольшое количество чистого спирта.Спирт убивает клетки при контакте, в результате чего перегородка сокращается до более нормального размера в течение следующих месяцев, расширяя проход для кровотока.

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD)

ИКД рекомендуются людям с риском угрожающих жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД — это небольшое устройство, которое помещается прямо под кожу и подключается к проволочным выводам, которые проходят через вену к сердцу. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм.Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (небольшой, но мощный шок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме. Ваш врач скажет вам, рекомендуется ли использовать ИКД.

Изменения образа жизни

Определенные изменения образа жизни, перечисленные ниже, необходимы для правильного ведения HCM.

  • Ограничение жидкости и натрия может потребоваться некоторым пациентам при наличии симптомов сердечной недостаточности. Спросите своего врача о конкретных рекомендациях по употреблению жидкости и диете, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
  • Упражнение. Ваш врач обсудит с вами рекомендации по упражнениям. Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься неконкурентной аэробной нагрузкой. Не рекомендуется поднимать тяжести и заниматься многими видами спорта высокой интенсивности.
  • Регулярные контрольные посещения. Пациенты с ГКМП должны регулярно посещать своего кардиолога, как рекомендовано, для наблюдения за своим состоянием.
  • Снижение риска заражения. См. Ниже меры предосторожности, которые следует предпринять, если вы подвержены риску развития инфекционного эндокардита.

Меры предосторожности при инфекционном эндокардите

Если у вас ГКМП, у вас повышенный риск развития бактериального или инфекционного эндокардита.

Бактериальный или инфекционный эндокардит — это инфекция сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микробы) попадают в кровоток и атакуют слизистую оболочку сердца или сердечные клапаны. Бактериальный эндокардит вызывает разрастания или отверстия на клапанах или рубцевание клапанной ткани, что чаще всего приводит к негерметичности клапана сердца.Без лечения бактериальный эндокардит может быть смертельным заболеванием.

Чтобы снизить риск

  • Соблюдайте правила гигиены полости рта каждый день. Позаботьтесь о своих зубах и деснах: каждые шесть месяцев обращайтесь за профессиональной стоматологической помощью, регулярно чистите зубы зубной щеткой и зубной нитью и следите за тем, чтобы протезы подходили правильно.
  • Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции, включая лихорадку выше 100 градусов по Фаренгейту; пот или озноб; кожная сыпь; боль, нежность, покраснение или припухлость; рана или порез, которые не заживают; красная, теплая или дренирующая рана; боль в горле, першение в горле или боль при глотании; дренаж носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в области верхних скул; стойкий сухой или влажный кашель, который длится более двух дней; белые пятна во рту или на языке; тошнота, рвота или диарея.
  • Не медлите, чтобы обратиться за лечением. Простуда и грипп не вызывают эндокардит, но инфекции, которые могут иметь одинаковые симптомы, действительно вызывают эндокардит. На всякий случай позвоните своему врачу.
  • Кардиологи клиники
  • Cleveland Clinic считают, что для пациентов с HCM важно принимать профилактические антибиотики перед определенными медицинскими и стоматологическими процедурами, а также выполнять указанные выше действия для снижения риска. Пожалуйста, поговорите со своим врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать, а также о том, для каких процедур вам следует их принимать.
  • Идентификационная карта бактериального эндокардита доступна в Американской кардиологической ассоциации, и ее следует носить с собой. Попросите у врача карточку или зайдите на сайт www.americanheart.org и найдите «бумажник карточки с бактериальным эндокардитом».

Ресурсы

Как мне найти врача, если у меня гипертрофическая кардиомиопатия?

Чтобы найти врача, записаться на прием или узнать больше о лечении гипертрофической кардиомиопатии в клинике Кливленда, посетите Центр гипертрофической кардиомиопатии.

По вопросам педиатрии посетите веб-сайт Центра детских и врожденных пороков сердца.

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA)

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA) занимается поддержкой и обучением людей с HCM, их семей и других специалистов в области здравоохранения. С ними можно связаться по телефону:

.

P.O. Box 306,
Hibernia, NJ 07842

Телефон: 973.983.7429
Электронная почта: поддержка @ 4hcm.org
www.4hcm.org *

Дополнительные ресурсы

Гипертрофическая кардиомиопатия: для пациентов, их семей и заинтересованных врачей

Очень полезное руководство для людей с гипертрофической кардиомиопатией. Книги можно заказать на www.4hcm.org

* Откроется новое окно браузера с этой ссылкой. Включение ссылок на другие веб-сайты не подразумевает какого-либо одобрения материалов на веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами

  • Предикторы долгосрочных исходов у пациентов с симптоматической гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, перенесших хирургическое лечение обструкции выходного тракта левого желудочка.
    • Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, Lever HM. Тираж. 2013, 14 июня [Epub перед печатью]
  • Взаимосвязь между исходной диастолической функцией в состоянии покоя и способностью к физической нагрузке у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, которым проводится стресс-эхокардиография на беговой дорожке: когортное исследование.
    • Альджароуди, Вашингтон, Десаи, М.С. Алрайес, Тамиларасан, М., Менон, В., Родригес, Л.Л., Смедира, Н., Гримм, Р.А., Левер, Х.М., Джабер, В. BMJ Open. 2012 12 декабря; 2 (6).doi: pii: e002104. 10.1136 / bmjopen-2012-002104. Печать 2012.
  • Разнообразие аномалий митрального клапана при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.
    • Cavalcante JL, Barboza JS, Рычаг HM. Prog Cardiovasc Dis. 2012 май-июнь; 54 (6): 517-22. DOI: 10.1016 / j.pcad.2012.03.002. Рассмотрение.
  • Корреляция между функциональным статусом, воспринимаемым врачом, состоянием здоровья, воспринимаемым пациентом, и сердечно-легочной нагрузкой приводит к гипертрофической кардиомиопатии.
    • Huff CM, Turer AT, Wang A. Qual Life Res. 2013 Апрель; 22 (3): 647-52. DOI: 10.1007 / s11136-012-0182-у. Epub 2012 29 апреля

Гипертрофическая кардиомиопатия: причины. Симптомы и лечение

Обзор

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — это заболевание, которое поражает сердечную мышцу, вызывая ее увеличение или «гипертрофию».«

В Семейном институте сердца, сосудов и грудной клетки Миллера клиники Кливленда мы проявляем особый интерес к лечению гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). С 1978 года мы вылечили сотни пациентов, и их число с каждым годом увеличивается.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — сложный тип сердечного заболевания, поражающего сердечную мышцу. Это вызывает утолщение сердечной мышцы (особенно желудочков или нижних камер сердца), жесткость левого желудочка, изменения митрального клапана и клеточные изменения.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в области перегородки. Перегородка — это мышечная стенка, разделяющая левую и правую части сердца. Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщается. Утолщенная перегородка может вызвать сужение, которое может блокировать или уменьшать кровоток из левого желудочка в аорту — состояние, называемое «обструкцией оттока». Желудочки должны работать сильнее, чтобы преодолеть сужение или закупорку.Этот тип гипертрофической кардиомиопатии можно назвать гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ).

HCM также может вызывать утолщение в других частях сердечной мышцы, таких как нижняя часть сердца, называемая верхушкой, правым желудочком или во всем левом желудочке.

Нормальное сердце

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в сердечной мышце при ее утолщении. Левый желудочек не может нормально расслабиться и наполняться кровью.Поскольку в конце наполнения остается меньше крови, к органам и мышцам перекачивается меньше крови, богатой кислородом. Жесткость левого желудочка вызывает повышение давления внутри сердца и может привести к симптомам, описанным ниже.

Изменения митрального клапана: Сужение выходного тракта левого желудочка нарушает правильную функцию митрального клапана, что приводит к обструкции оттока и повышению давления в левом желудочке.

Обструкция является результатом удара митрального клапана о перегородку.Когда это происходит, митральный клапан часто протекает, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

Клеточные изменения, или изменения в клетках сердечной мышцы, происходят при ГКМП. Под микроскопом клетки кажутся неорганизованными и нерегулярными (так называемый «беспорядок»), а не организованными и параллельными. Этот беспорядок может вызвать изменения в электрических сигналах, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии (разновидности нарушения сердечного ритма).

Неорганизованная структура

Нормальный образец ячеек

Кто страдает гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 600 000–1,5 миллиона американцев, или одного человека из 500. Он более распространен, чем рассеянный склероз, которым страдает каждый 700 человек.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП)?

  • HCM может передаваться по наследству в результате отклонения от нормы в гене, который кодирует характеристики сердечной мышцы.Есть много генов, которые могут вызвать HCM. Когда присутствует дефект гена, тип развивающейся HCM сильно варьируется в пределах семьи. Кроме того, у некоторых людей с геном HCM это заболевание может никогда не развиться.
  • Гипертрофия может быть приобретена в результате высокого кровяного давления или старения.
  • В других случаях причина гипертрофии и ГКМП неизвестна.

Поскольку причины HCM различны, часто бывает трудно определить группу высокого риска.

Какие состояния связаны с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Многие люди с HCM живут нормальной жизнью и не имеют проблем со здоровьем.

У других людей с HCM могут развиться сердечные заболевания, которые сокращают продолжительность жизни или снижают качество жизни человека, в том числе:

  • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть: Внезапная остановка сердца — это внезапная потеря функции сердца, вызванная опасно учащенным сердечным ритмом, называемым желудочковой тахикардией. Если неотложное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не будет начато сразу после появления симптомов, может произойти внезапная сердечная смерть.

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти.Однако HCM является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у людей в возрасте до 30 лет. HCM может быть наиболее известен своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.

  • Сердечная недостаточность: Состояние, при котором насосная мощность сердца ниже нормальной.

Сопутствующие симптомы

Симптомы, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают:

  • Боль в груди или давление, которое обычно возникает при физических упражнениях или физической активности, но также может возникать во время отдыха или после еды.
  • Одышка и утомляемость, , особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией и, скорее всего, вызваны резервным давлением в левом предсердии и легких.
  • Обморок (обморок или потеря сознания) может повлиять на пациентов с HCM. Обморок при ГКМП может быть вызван нерегулярным сердечным ритмом, аномальными реакциями кровеносных сосудов во время упражнений или может быть не обнаружено.
  • Сердцебиение (трепетание в груди) из-за нарушений сердечного ритма (аритмии), таких как фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия.Фибрилляция предсердий встречается примерно у 25% пациентов с HCM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Диагноз HCM основан на:

  • История болезни: Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах и семейном анамнезе.
  • Осмотр: Ваш врач послушает ваше сердце и легкие. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (HOCM) может быть шум в сердце.
  • Тесты: Эхокардиограмма — это наиболее распространенный тест, используемый для диагностики ГКМП, так как характерное утолщение стенок сердца обычно видно на эхосигнале. Другие тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму, рентген грудной клетки, эхо-тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Ведение и лечение

Тип назначаемого лечения HCM зависит от:

  • Имеется ли сужение оттока (путь, по которому кровь выходит из сердца)
  • Как работает сердце
  • Симптомы пациента
  • Возраст и уровень активности пациента
  • Наличие аритмий

Лечение направлено на минимизацию или предотвращение симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Лечение включает выявление рисков и регулярное наблюдение, изменение образа жизни, прием лекарств и процедур по мере необходимости.

Скрининг и идентификация рисков

Проверка

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для вас или членов вашей семьи важно пройти обследование, если у вас есть родственник первой степени родства с этим заболеванием. Ближайшие родственники — это ваши родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг — сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и эхокардиограмму (эхо), чтобы проверить свое сердце.

Если результаты теста показывают признаки гипертрофической кардиомиопатии, вам необходимо обратиться к кардиологу, специализирующемуся на ГКМП. Список врачей клиники Кливленда, которые лечат пациентов с этим заболеванием, можно найти в нашем Центре гипертрофической кардиомиопатии.

Если результаты ваших анализов в норме, мы предлагаем повторное эхо и ЭКГ каждые три года, пока вам не исполнится 30 лет, а затем каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако важно выявить небольшое количество пациентов с ГКМП, у которых действительно повышен риск внезапной сердечной смерти, чтобы можно было принять профилактические меры.

К людям с ГКМП, имеющим более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

  • Пациенты, у которых в семейном анамнезе была внезапная сердечная смерть
  • Молодые пациенты, перенесшие несколько эпизодов обморока (обморока)
  • Пациенты, у которых наблюдается ненормальная реакция артериального давления на упражнения
  • Пациенты, у которых в анамнезе есть аритмия с учащенным сердцебиением
  • Пациенты с тяжелыми симптомами и нарушением функции сердца

Ваш врач может обсудить ваш личный риск.Если у вас есть два или более фактора риска внезапной смерти, ваш врач может назначить профилактическое лечение, такое как антиаритмические препараты или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD), чтобы снизить ваш риск.

Лекарства

Лекарства часто назначают для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Лекарства, такие как бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше наполняться и перекачивать кровь более эффективно. При необходимости могут быть прописаны другие лекарства, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить частоту аритмий.

Вам могут посоветовать избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они снижают кровяное давление, или дигоксина, потому что он увеличивает силу сокращения сердца.

Антибиотики могут быть назначены для снижения риска бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния (см. Другие меры предосторожности, перечисленные на следующей странице).

Процедуры

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают миэктомию перегородки, абляцию этанолом, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) и, при необходимости, лечение сердечной недостаточности.

Миэктомия перегородки

Во время миэктомии перегородки, хирургической процедуры, хирург удаляет небольшую часть утолщенной перегородки, чтобы расширить отток (путь, по которому кровь проходит) от левого желудочка к аорте. Миэктомия рассматривается, когда лекарства не эффективны при лечении ГКМП. Это часто устраняет регургитацию митрального клапана.

Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, предназначена для пациентов, которые не подходят для проведения миэктомии перегородки.Процедура абляции проводится в лаборатории катетеризации сердца.

Во-первых, во время процедуры катетеризации сердца располагается малая коронарная артерия, которая снабжает кровоток верхней частью перегородки. В артерию вводится баллонный катетер и надувается. Контрастное вещество вводится, чтобы определить местонахождение утолщенной перегородки, которая сужает проход от левого желудочка к аорте.

При обнаружении выпуклости через катетер вводится небольшое количество чистого спирта.Спирт убивает клетки при контакте, в результате чего перегородка сокращается до более нормального размера в течение следующих месяцев, расширяя проход для кровотока.

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD)

ИКД рекомендуются людям с риском угрожающих жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД — это небольшое устройство, которое помещается прямо под кожу и подключается к проволочным выводам, которые проходят через вену к сердцу. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм.Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (небольшой, но мощный шок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме. Ваш врач скажет вам, рекомендуется ли использовать ИКД.

Изменения образа жизни

Определенные изменения образа жизни, перечисленные ниже, необходимы для правильного ведения HCM.

  • Ограничение жидкости и натрия может потребоваться некоторым пациентам при наличии симптомов сердечной недостаточности. Спросите своего врача о конкретных рекомендациях по употреблению жидкости и диете, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
  • Упражнение. Ваш врач обсудит с вами рекомендации по упражнениям. Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься неконкурентной аэробной нагрузкой. Не рекомендуется поднимать тяжести и заниматься многими видами спорта высокой интенсивности.
  • Регулярные контрольные посещения. Пациенты с ГКМП должны регулярно посещать своего кардиолога, как рекомендовано, для наблюдения за своим состоянием.
  • Снижение риска заражения. См. Ниже меры предосторожности, которые следует предпринять, если вы подвержены риску развития инфекционного эндокардита.

Меры предосторожности при инфекционном эндокардите

Если у вас ГКМП, у вас повышенный риск развития бактериального или инфекционного эндокардита.

Бактериальный или инфекционный эндокардит — это инфекция сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микробы) попадают в кровоток и атакуют слизистую оболочку сердца или сердечные клапаны. Бактериальный эндокардит вызывает разрастания или отверстия на клапанах или рубцевание клапанной ткани, что чаще всего приводит к негерметичности клапана сердца.Без лечения бактериальный эндокардит может быть смертельным заболеванием.

Чтобы снизить риск

  • Соблюдайте правила гигиены полости рта каждый день. Позаботьтесь о своих зубах и деснах: каждые шесть месяцев обращайтесь за профессиональной стоматологической помощью, регулярно чистите зубы зубной щеткой и зубной нитью и следите за тем, чтобы протезы подходили правильно.
  • Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции, включая лихорадку выше 100 градусов по Фаренгейту; пот или озноб; кожная сыпь; боль, нежность, покраснение или припухлость; рана или порез, которые не заживают; красная, теплая или дренирующая рана; боль в горле, першение в горле или боль при глотании; дренаж носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в области верхних скул; стойкий сухой или влажный кашель, который длится более двух дней; белые пятна во рту или на языке; тошнота, рвота или диарея.
  • Не медлите, чтобы обратиться за лечением. Простуда и грипп не вызывают эндокардит, но инфекции, которые могут иметь одинаковые симптомы, действительно вызывают эндокардит. На всякий случай позвоните своему врачу.
  • Кардиологи клиники
  • Cleveland Clinic считают, что для пациентов с HCM важно принимать профилактические антибиотики перед определенными медицинскими и стоматологическими процедурами, а также выполнять указанные выше действия для снижения риска. Пожалуйста, поговорите со своим врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать, а также о том, для каких процедур вам следует их принимать.
  • Идентификационная карта бактериального эндокардита доступна в Американской кардиологической ассоциации, и ее следует носить с собой. Попросите у врача карточку или зайдите на сайт www.americanheart.org и найдите «бумажник карточки с бактериальным эндокардитом».

Ресурсы

Как мне найти врача, если у меня гипертрофическая кардиомиопатия?

Чтобы найти врача, записаться на прием или узнать больше о лечении гипертрофической кардиомиопатии в клинике Кливленда, посетите Центр гипертрофической кардиомиопатии.

По вопросам педиатрии посетите веб-сайт Центра детских и врожденных пороков сердца.

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA)

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA) занимается поддержкой и обучением людей с HCM, их семей и других специалистов в области здравоохранения. С ними можно связаться по телефону:

.

P.O. Box 306,
Hibernia, NJ 07842

Телефон: 973.983.7429
Электронная почта: поддержка @ 4hcm.org
www.4hcm.org *

Дополнительные ресурсы

Гипертрофическая кардиомиопатия: для пациентов, их семей и заинтересованных врачей

Очень полезное руководство для людей с гипертрофической кардиомиопатией. Книги можно заказать на www.4hcm.org

* Откроется новое окно браузера с этой ссылкой. Включение ссылок на другие веб-сайты не подразумевает какого-либо одобрения материалов на веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами

  • Предикторы долгосрочных исходов у пациентов с симптоматической гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, перенесших хирургическое лечение обструкции выходного тракта левого желудочка.
    • Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, Lever HM. Тираж. 2013, 14 июня [Epub перед печатью]
  • Взаимосвязь между исходной диастолической функцией в состоянии покоя и способностью к физической нагрузке у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, которым проводится стресс-эхокардиография на беговой дорожке: когортное исследование.
    • Альджароуди, Вашингтон, Десаи, М.С. Алрайес, Тамиларасан, М., Менон, В., Родригес, Л.Л., Смедира, Н., Гримм, Р.А., Левер, Х.М., Джабер, В. BMJ Open. 2012 12 декабря; 2 (6).doi: pii: e002104. 10.1136 / bmjopen-2012-002104. Печать 2012.
  • Разнообразие аномалий митрального клапана при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.
    • Cavalcante JL, Barboza JS, Рычаг HM. Prog Cardiovasc Dis. 2012 май-июнь; 54 (6): 517-22. DOI: 10.1016 / j.pcad.2012.03.002. Рассмотрение.
  • Корреляция между функциональным статусом, воспринимаемым врачом, состоянием здоровья, воспринимаемым пациентом, и сердечно-легочной нагрузкой приводит к гипертрофической кардиомиопатии.
    • Huff CM, Turer AT, Wang A. Qual Life Res. 2013 Апрель; 22 (3): 647-52. DOI: 10.1007 / s11136-012-0182-у. Epub 2012 29 апреля

Гипертрофическая кардиомиопатия: причины. Симптомы и лечение

Обзор

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — это заболевание, которое поражает сердечную мышцу, вызывая ее увеличение или «гипертрофию».«

В Семейном институте сердца, сосудов и грудной клетки Миллера клиники Кливленда мы проявляем особый интерес к лечению гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). С 1978 года мы вылечили сотни пациентов, и их число с каждым годом увеличивается.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — сложный тип сердечного заболевания, поражающего сердечную мышцу. Это вызывает утолщение сердечной мышцы (особенно желудочков или нижних камер сердца), жесткость левого желудочка, изменения митрального клапана и клеточные изменения.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в области перегородки. Перегородка — это мышечная стенка, разделяющая левую и правую части сердца. Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщается. Утолщенная перегородка может вызвать сужение, которое может блокировать или уменьшать кровоток из левого желудочка в аорту — состояние, называемое «обструкцией оттока». Желудочки должны работать сильнее, чтобы преодолеть сужение или закупорку.Этот тип гипертрофической кардиомиопатии можно назвать гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ).

HCM также может вызывать утолщение в других частях сердечной мышцы, таких как нижняя часть сердца, называемая верхушкой, правым желудочком или во всем левом желудочке.

Нормальное сердце

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в сердечной мышце при ее утолщении. Левый желудочек не может нормально расслабиться и наполняться кровью.Поскольку в конце наполнения остается меньше крови, к органам и мышцам перекачивается меньше крови, богатой кислородом. Жесткость левого желудочка вызывает повышение давления внутри сердца и может привести к симптомам, описанным ниже.

Изменения митрального клапана: Сужение выходного тракта левого желудочка нарушает правильную функцию митрального клапана, что приводит к обструкции оттока и повышению давления в левом желудочке.

Обструкция является результатом удара митрального клапана о перегородку.Когда это происходит, митральный клапан часто протекает, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

Клеточные изменения, или изменения в клетках сердечной мышцы, происходят при ГКМП. Под микроскопом клетки кажутся неорганизованными и нерегулярными (так называемый «беспорядок»), а не организованными и параллельными. Этот беспорядок может вызвать изменения в электрических сигналах, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии (разновидности нарушения сердечного ритма).

Неорганизованная структура

Нормальный образец ячеек

Кто страдает гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 600 000–1,5 миллиона американцев, или одного человека из 500. Он более распространен, чем рассеянный склероз, которым страдает каждый 700 человек.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП)?

  • HCM может передаваться по наследству в результате отклонения от нормы в гене, который кодирует характеристики сердечной мышцы.Есть много генов, которые могут вызвать HCM. Когда присутствует дефект гена, тип развивающейся HCM сильно варьируется в пределах семьи. Кроме того, у некоторых людей с геном HCM это заболевание может никогда не развиться.
  • Гипертрофия может быть приобретена в результате высокого кровяного давления или старения.
  • В других случаях причина гипертрофии и ГКМП неизвестна.

Поскольку причины HCM различны, часто бывает трудно определить группу высокого риска.

Какие состояния связаны с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Многие люди с HCM живут нормальной жизнью и не имеют проблем со здоровьем.

У других людей с HCM могут развиться сердечные заболевания, которые сокращают продолжительность жизни или снижают качество жизни человека, в том числе:

  • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть: Внезапная остановка сердца — это внезапная потеря функции сердца, вызванная опасно учащенным сердечным ритмом, называемым желудочковой тахикардией. Если неотложное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не будет начато сразу после появления симптомов, может произойти внезапная сердечная смерть.

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти.Однако HCM является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у людей в возрасте до 30 лет. HCM может быть наиболее известен своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.

  • Сердечная недостаточность: Состояние, при котором насосная мощность сердца ниже нормальной.

Сопутствующие симптомы

Симптомы, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают:

  • Боль в груди или давление, которое обычно возникает при физических упражнениях или физической активности, но также может возникать во время отдыха или после еды.
  • Одышка и утомляемость, , особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией и, скорее всего, вызваны резервным давлением в левом предсердии и легких.
  • Обморок (обморок или потеря сознания) может повлиять на пациентов с HCM. Обморок при ГКМП может быть вызван нерегулярным сердечным ритмом, аномальными реакциями кровеносных сосудов во время упражнений или может быть не обнаружено.
  • Сердцебиение (трепетание в груди) из-за нарушений сердечного ритма (аритмии), таких как фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия.Фибрилляция предсердий встречается примерно у 25% пациентов с HCM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Диагноз HCM основан на:

  • История болезни: Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах и семейном анамнезе.
  • Осмотр: Ваш врач послушает ваше сердце и легкие. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (HOCM) может быть шум в сердце.
  • Тесты: Эхокардиограмма — это наиболее распространенный тест, используемый для диагностики ГКМП, так как характерное утолщение стенок сердца обычно видно на эхосигнале. Другие тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму, рентген грудной клетки, эхо-тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Ведение и лечение

Тип назначаемого лечения HCM зависит от:

  • Имеется ли сужение оттока (путь, по которому кровь выходит из сердца)
  • Как работает сердце
  • Симптомы пациента
  • Возраст и уровень активности пациента
  • Наличие аритмий

Лечение направлено на минимизацию или предотвращение симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Лечение включает выявление рисков и регулярное наблюдение, изменение образа жизни, прием лекарств и процедур по мере необходимости.

Скрининг и идентификация рисков

Проверка

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для вас или членов вашей семьи важно пройти обследование, если у вас есть родственник первой степени родства с этим заболеванием. Ближайшие родственники — это ваши родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг — сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и эхокардиограмму (эхо), чтобы проверить свое сердце.

Если результаты теста показывают признаки гипертрофической кардиомиопатии, вам необходимо обратиться к кардиологу, специализирующемуся на ГКМП. Список врачей клиники Кливленда, которые лечат пациентов с этим заболеванием, можно найти в нашем Центре гипертрофической кардиомиопатии.

Если результаты ваших анализов в норме, мы предлагаем повторное эхо и ЭКГ каждые три года, пока вам не исполнится 30 лет, а затем каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако важно выявить небольшое количество пациентов с ГКМП, у которых действительно повышен риск внезапной сердечной смерти, чтобы можно было принять профилактические меры.

К людям с ГКМП, имеющим более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

  • Пациенты, у которых в семейном анамнезе была внезапная сердечная смерть
  • Молодые пациенты, перенесшие несколько эпизодов обморока (обморока)
  • Пациенты, у которых наблюдается ненормальная реакция артериального давления на упражнения
  • Пациенты, у которых в анамнезе есть аритмия с учащенным сердцебиением
  • Пациенты с тяжелыми симптомами и нарушением функции сердца

Ваш врач может обсудить ваш личный риск.Если у вас есть два или более фактора риска внезапной смерти, ваш врач может назначить профилактическое лечение, такое как антиаритмические препараты или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD), чтобы снизить ваш риск.

Лекарства

Лекарства часто назначают для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Лекарства, такие как бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше наполняться и перекачивать кровь более эффективно. При необходимости могут быть прописаны другие лекарства, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить частоту аритмий.

Вам могут посоветовать избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они снижают кровяное давление, или дигоксина, потому что он увеличивает силу сокращения сердца.

Антибиотики могут быть назначены для снижения риска бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния (см. Другие меры предосторожности, перечисленные на следующей странице).

Процедуры

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают миэктомию перегородки, абляцию этанолом, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) и, при необходимости, лечение сердечной недостаточности.

Миэктомия перегородки

Во время миэктомии перегородки, хирургической процедуры, хирург удаляет небольшую часть утолщенной перегородки, чтобы расширить отток (путь, по которому кровь проходит) от левого желудочка к аорте. Миэктомия рассматривается, когда лекарства не эффективны при лечении ГКМП. Это часто устраняет регургитацию митрального клапана.

Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, предназначена для пациентов, которые не подходят для проведения миэктомии перегородки.Процедура абляции проводится в лаборатории катетеризации сердца.

Во-первых, во время процедуры катетеризации сердца располагается малая коронарная артерия, которая снабжает кровоток верхней частью перегородки. В артерию вводится баллонный катетер и надувается. Контрастное вещество вводится, чтобы определить местонахождение утолщенной перегородки, которая сужает проход от левого желудочка к аорте.

При обнаружении выпуклости через катетер вводится небольшое количество чистого спирта.Спирт убивает клетки при контакте, в результате чего перегородка сокращается до более нормального размера в течение следующих месяцев, расширяя проход для кровотока.

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD)

ИКД рекомендуются людям с риском угрожающих жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД — это небольшое устройство, которое помещается прямо под кожу и подключается к проволочным выводам, которые проходят через вену к сердцу. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм.Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (небольшой, но мощный шок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме. Ваш врач скажет вам, рекомендуется ли использовать ИКД.

Изменения образа жизни

Определенные изменения образа жизни, перечисленные ниже, необходимы для правильного ведения HCM.

  • Ограничение жидкости и натрия может потребоваться некоторым пациентам при наличии симптомов сердечной недостаточности. Спросите своего врача о конкретных рекомендациях по употреблению жидкости и диете, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
  • Упражнение. Ваш врач обсудит с вами рекомендации по упражнениям. Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься неконкурентной аэробной нагрузкой. Не рекомендуется поднимать тяжести и заниматься многими видами спорта высокой интенсивности.
  • Регулярные контрольные посещения. Пациенты с ГКМП должны регулярно посещать своего кардиолога, как рекомендовано, для наблюдения за своим состоянием.
  • Снижение риска заражения. См. Ниже меры предосторожности, которые следует предпринять, если вы подвержены риску развития инфекционного эндокардита.

Меры предосторожности при инфекционном эндокардите

Если у вас ГКМП, у вас повышенный риск развития бактериального или инфекционного эндокардита.

Бактериальный или инфекционный эндокардит — это инфекция сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микробы) попадают в кровоток и атакуют слизистую оболочку сердца или сердечные клапаны. Бактериальный эндокардит вызывает разрастания или отверстия на клапанах или рубцевание клапанной ткани, что чаще всего приводит к негерметичности клапана сердца.Без лечения бактериальный эндокардит может быть смертельным заболеванием.

Чтобы снизить риск

  • Соблюдайте правила гигиены полости рта каждый день. Позаботьтесь о своих зубах и деснах: каждые шесть месяцев обращайтесь за профессиональной стоматологической помощью, регулярно чистите зубы зубной щеткой и зубной нитью и следите за тем, чтобы протезы подходили правильно.
  • Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции, включая лихорадку выше 100 градусов по Фаренгейту; пот или озноб; кожная сыпь; боль, нежность, покраснение или припухлость; рана или порез, которые не заживают; красная, теплая или дренирующая рана; боль в горле, першение в горле или боль при глотании; дренаж носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в области верхних скул; стойкий сухой или влажный кашель, который длится более двух дней; белые пятна во рту или на языке; тошнота, рвота или диарея.
  • Не медлите, чтобы обратиться за лечением. Простуда и грипп не вызывают эндокардит, но инфекции, которые могут иметь одинаковые симптомы, действительно вызывают эндокардит. На всякий случай позвоните своему врачу.
  • Кардиологи клиники
  • Cleveland Clinic считают, что для пациентов с HCM важно принимать профилактические антибиотики перед определенными медицинскими и стоматологическими процедурами, а также выполнять указанные выше действия для снижения риска. Пожалуйста, поговорите со своим врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать, а также о том, для каких процедур вам следует их принимать.
  • Идентификационная карта бактериального эндокардита доступна в Американской кардиологической ассоциации, и ее следует носить с собой. Попросите у врача карточку или зайдите на сайт www.americanheart.org и найдите «бумажник карточки с бактериальным эндокардитом».

Ресурсы

Как мне найти врача, если у меня гипертрофическая кардиомиопатия?

Чтобы найти врача, записаться на прием или узнать больше о лечении гипертрофической кардиомиопатии в клинике Кливленда, посетите Центр гипертрофической кардиомиопатии.

По вопросам педиатрии посетите веб-сайт Центра детских и врожденных пороков сердца.

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA)

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA) занимается поддержкой и обучением людей с HCM, их семей и других специалистов в области здравоохранения. С ними можно связаться по телефону:

.

P.O. Box 306,
Hibernia, NJ 07842

Телефон: 973.983.7429
Электронная почта: поддержка @ 4hcm.org
www.4hcm.org *

Дополнительные ресурсы

Гипертрофическая кардиомиопатия: для пациентов, их семей и заинтересованных врачей

Очень полезное руководство для людей с гипертрофической кардиомиопатией. Книги можно заказать на www.4hcm.org

* Откроется новое окно браузера с этой ссылкой. Включение ссылок на другие веб-сайты не подразумевает какого-либо одобрения материалов на веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами

  • Предикторы долгосрочных исходов у пациентов с симптоматической гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, перенесших хирургическое лечение обструкции выходного тракта левого желудочка.
    • Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, Lever HM. Тираж. 2013, 14 июня [Epub перед печатью]
  • Взаимосвязь между исходной диастолической функцией в состоянии покоя и способностью к физической нагрузке у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, которым проводится стресс-эхокардиография на беговой дорожке: когортное исследование.
    • Альджароуди, Вашингтон, Десаи, М.С. Алрайес, Тамиларасан, М., Менон, В., Родригес, Л.Л., Смедира, Н., Гримм, Р.А., Левер, Х.М., Джабер, В. BMJ Open. 2012 12 декабря; 2 (6).doi: pii: e002104. 10.1136 / bmjopen-2012-002104. Печать 2012.
  • Разнообразие аномалий митрального клапана при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.
    • Cavalcante JL, Barboza JS, Рычаг HM. Prog Cardiovasc Dis. 2012 май-июнь; 54 (6): 517-22. DOI: 10.1016 / j.pcad.2012.03.002. Рассмотрение.
  • Корреляция между функциональным статусом, воспринимаемым врачом, состоянием здоровья, воспринимаемым пациентом, и сердечно-легочной нагрузкой приводит к гипертрофической кардиомиопатии.
    • Huff CM, Turer AT, Wang A. Qual Life Res. 2013 Апрель; 22 (3): 647-52. DOI: 10.1007 / s11136-012-0182-у. Epub 2012 29 апреля

Гипертрофическая кардиомиопатия: причины. Симптомы и лечение

Обзор

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — это заболевание, которое поражает сердечную мышцу, вызывая ее увеличение или «гипертрофию».«

В Семейном институте сердца, сосудов и грудной клетки Миллера клиники Кливленда мы проявляем особый интерес к лечению гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). С 1978 года мы вылечили сотни пациентов, и их число с каждым годом увеличивается.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — сложный тип сердечного заболевания, поражающего сердечную мышцу. Это вызывает утолщение сердечной мышцы (особенно желудочков или нижних камер сердца), жесткость левого желудочка, изменения митрального клапана и клеточные изменения.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в области перегородки. Перегородка — это мышечная стенка, разделяющая левую и правую части сердца. Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщается. Утолщенная перегородка может вызвать сужение, которое может блокировать или уменьшать кровоток из левого желудочка в аорту — состояние, называемое «обструкцией оттока». Желудочки должны работать сильнее, чтобы преодолеть сужение или закупорку.Этот тип гипертрофической кардиомиопатии можно назвать гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ).

HCM также может вызывать утолщение в других частях сердечной мышцы, таких как нижняя часть сердца, называемая верхушкой, правым желудочком или во всем левом желудочке.

Нормальное сердце

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в сердечной мышце при ее утолщении. Левый желудочек не может нормально расслабиться и наполняться кровью.Поскольку в конце наполнения остается меньше крови, к органам и мышцам перекачивается меньше крови, богатой кислородом. Жесткость левого желудочка вызывает повышение давления внутри сердца и может привести к симптомам, описанным ниже.

Изменения митрального клапана: Сужение выходного тракта левого желудочка нарушает правильную функцию митрального клапана, что приводит к обструкции оттока и повышению давления в левом желудочке.

Обструкция является результатом удара митрального клапана о перегородку.Когда это происходит, митральный клапан часто протекает, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

Клеточные изменения, или изменения в клетках сердечной мышцы, происходят при ГКМП. Под микроскопом клетки кажутся неорганизованными и нерегулярными (так называемый «беспорядок»), а не организованными и параллельными. Этот беспорядок может вызвать изменения в электрических сигналах, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии (разновидности нарушения сердечного ритма).

Неорганизованная структура

Нормальный образец ячеек

Кто страдает гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 600 000–1,5 миллиона американцев, или одного человека из 500. Он более распространен, чем рассеянный склероз, которым страдает каждый 700 человек.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП)?

  • HCM может передаваться по наследству в результате отклонения от нормы в гене, который кодирует характеристики сердечной мышцы.Есть много генов, которые могут вызвать HCM. Когда присутствует дефект гена, тип развивающейся HCM сильно варьируется в пределах семьи. Кроме того, у некоторых людей с геном HCM это заболевание может никогда не развиться.
  • Гипертрофия может быть приобретена в результате высокого кровяного давления или старения.
  • В других случаях причина гипертрофии и ГКМП неизвестна.

Поскольку причины HCM различны, часто бывает трудно определить группу высокого риска.

Какие состояния связаны с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Многие люди с HCM живут нормальной жизнью и не имеют проблем со здоровьем.

У других людей с HCM могут развиться сердечные заболевания, которые сокращают продолжительность жизни или снижают качество жизни человека, в том числе:

  • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть: Внезапная остановка сердца — это внезапная потеря функции сердца, вызванная опасно учащенным сердечным ритмом, называемым желудочковой тахикардией. Если неотложное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не будет начато сразу после появления симптомов, может произойти внезапная сердечная смерть.

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти.Однако HCM является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у людей в возрасте до 30 лет. HCM может быть наиболее известен своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.

  • Сердечная недостаточность: Состояние, при котором насосная мощность сердца ниже нормальной.

Сопутствующие симптомы

Симптомы, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают:

  • Боль в груди или давление, которое обычно возникает при физических упражнениях или физической активности, но также может возникать во время отдыха или после еды.
  • Одышка и утомляемость, , особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией и, скорее всего, вызваны резервным давлением в левом предсердии и легких.
  • Обморок (обморок или потеря сознания) может повлиять на пациентов с HCM. Обморок при ГКМП может быть вызван нерегулярным сердечным ритмом, аномальными реакциями кровеносных сосудов во время упражнений или может быть не обнаружено.
  • Сердцебиение (трепетание в груди) из-за нарушений сердечного ритма (аритмии), таких как фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия.Фибрилляция предсердий встречается примерно у 25% пациентов с HCM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Диагноз HCM основан на:

  • История болезни: Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах и семейном анамнезе.
  • Осмотр: Ваш врач послушает ваше сердце и легкие. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (HOCM) может быть шум в сердце.
  • Тесты: Эхокардиограмма — это наиболее распространенный тест, используемый для диагностики ГКМП, так как характерное утолщение стенок сердца обычно видно на эхосигнале. Другие тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму, рентген грудной клетки, эхо-тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Ведение и лечение

Тип назначаемого лечения HCM зависит от:

  • Имеется ли сужение оттока (путь, по которому кровь выходит из сердца)
  • Как работает сердце
  • Симптомы пациента
  • Возраст и уровень активности пациента
  • Наличие аритмий

Лечение направлено на минимизацию или предотвращение симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Лечение включает выявление рисков и регулярное наблюдение, изменение образа жизни, прием лекарств и процедур по мере необходимости.

Скрининг и идентификация рисков

Проверка

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для вас или членов вашей семьи важно пройти обследование, если у вас есть родственник первой степени родства с этим заболеванием. Ближайшие родственники — это ваши родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг — сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и эхокардиограмму (эхо), чтобы проверить свое сердце.

Если результаты теста показывают признаки гипертрофической кардиомиопатии, вам необходимо обратиться к кардиологу, специализирующемуся на ГКМП. Список врачей клиники Кливленда, которые лечат пациентов с этим заболеванием, можно найти в нашем Центре гипертрофической кардиомиопатии.

Если результаты ваших анализов в норме, мы предлагаем повторное эхо и ЭКГ каждые три года, пока вам не исполнится 30 лет, а затем каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако важно выявить небольшое количество пациентов с ГКМП, у которых действительно повышен риск внезапной сердечной смерти, чтобы можно было принять профилактические меры.

К людям с ГКМП, имеющим более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

  • Пациенты, у которых в семейном анамнезе была внезапная сердечная смерть
  • Молодые пациенты, перенесшие несколько эпизодов обморока (обморока)
  • Пациенты, у которых наблюдается ненормальная реакция артериального давления на упражнения
  • Пациенты, у которых в анамнезе есть аритмия с учащенным сердцебиением
  • Пациенты с тяжелыми симптомами и нарушением функции сердца

Ваш врач может обсудить ваш личный риск.Если у вас есть два или более фактора риска внезапной смерти, ваш врач может назначить профилактическое лечение, такое как антиаритмические препараты или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD), чтобы снизить ваш риск.

Лекарства

Лекарства часто назначают для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Лекарства, такие как бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше наполняться и перекачивать кровь более эффективно. При необходимости могут быть прописаны другие лекарства, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить частоту аритмий.

Вам могут посоветовать избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они снижают кровяное давление, или дигоксина, потому что он увеличивает силу сокращения сердца.

Антибиотики могут быть назначены для снижения риска бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния (см. Другие меры предосторожности, перечисленные на следующей странице).

Процедуры

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают миэктомию перегородки, абляцию этанолом, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) и, при необходимости, лечение сердечной недостаточности.

Миэктомия перегородки

Во время миэктомии перегородки, хирургической процедуры, хирург удаляет небольшую часть утолщенной перегородки, чтобы расширить отток (путь, по которому кровь проходит) от левого желудочка к аорте. Миэктомия рассматривается, когда лекарства не эффективны при лечении ГКМП. Это часто устраняет регургитацию митрального клапана.

Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, предназначена для пациентов, которые не подходят для проведения миэктомии перегородки.Процедура абляции проводится в лаборатории катетеризации сердца.

Во-первых, во время процедуры катетеризации сердца располагается малая коронарная артерия, которая снабжает кровоток верхней частью перегородки. В артерию вводится баллонный катетер и надувается. Контрастное вещество вводится, чтобы определить местонахождение утолщенной перегородки, которая сужает проход от левого желудочка к аорте.

При обнаружении выпуклости через катетер вводится небольшое количество чистого спирта.Спирт убивает клетки при контакте, в результате чего перегородка сокращается до более нормального размера в течение следующих месяцев, расширяя проход для кровотока.

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD)

ИКД рекомендуются людям с риском угрожающих жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД — это небольшое устройство, которое помещается прямо под кожу и подключается к проволочным выводам, которые проходят через вену к сердцу. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм.Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (небольшой, но мощный шок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме. Ваш врач скажет вам, рекомендуется ли использовать ИКД.

Изменения образа жизни

Определенные изменения образа жизни, перечисленные ниже, необходимы для правильного ведения HCM.

  • Ограничение жидкости и натрия может потребоваться некоторым пациентам при наличии симптомов сердечной недостаточности. Спросите своего врача о конкретных рекомендациях по употреблению жидкости и диете, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
  • Упражнение. Ваш врач обсудит с вами рекомендации по упражнениям. Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься неконкурентной аэробной нагрузкой. Не рекомендуется поднимать тяжести и заниматься многими видами спорта высокой интенсивности.
  • Регулярные контрольные посещения. Пациенты с ГКМП должны регулярно посещать своего кардиолога, как рекомендовано, для наблюдения за своим состоянием.
  • Снижение риска заражения. См. Ниже меры предосторожности, которые следует предпринять, если вы подвержены риску развития инфекционного эндокардита.

Меры предосторожности при инфекционном эндокардите

Если у вас ГКМП, у вас повышенный риск развития бактериального или инфекционного эндокардита.

Бактериальный или инфекционный эндокардит — это инфекция сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микробы) попадают в кровоток и атакуют слизистую оболочку сердца или сердечные клапаны. Бактериальный эндокардит вызывает разрастания или отверстия на клапанах или рубцевание клапанной ткани, что чаще всего приводит к негерметичности клапана сердца.Без лечения бактериальный эндокардит может быть смертельным заболеванием.

Чтобы снизить риск

  • Соблюдайте правила гигиены полости рта каждый день. Позаботьтесь о своих зубах и деснах: каждые шесть месяцев обращайтесь за профессиональной стоматологической помощью, регулярно чистите зубы зубной щеткой и зубной нитью и следите за тем, чтобы протезы подходили правильно.
  • Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции, включая лихорадку выше 100 градусов по Фаренгейту; пот или озноб; кожная сыпь; боль, нежность, покраснение или припухлость; рана или порез, которые не заживают; красная, теплая или дренирующая рана; боль в горле, першение в горле или боль при глотании; дренаж носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в области верхних скул; стойкий сухой или влажный кашель, который длится более двух дней; белые пятна во рту или на языке; тошнота, рвота или диарея.
  • Не медлите, чтобы обратиться за лечением. Простуда и грипп не вызывают эндокардит, но инфекции, которые могут иметь одинаковые симптомы, действительно вызывают эндокардит. На всякий случай позвоните своему врачу.
  • Кардиологи клиники
  • Cleveland Clinic считают, что для пациентов с HCM важно принимать профилактические антибиотики перед определенными медицинскими и стоматологическими процедурами, а также выполнять указанные выше действия для снижения риска. Пожалуйста, поговорите со своим врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать, а также о том, для каких процедур вам следует их принимать.
  • Идентификационная карта бактериального эндокардита доступна в Американской кардиологической ассоциации, и ее следует носить с собой. Попросите у врача карточку или зайдите на сайт www.americanheart.org и найдите «бумажник карточки с бактериальным эндокардитом».

Ресурсы

Как мне найти врача, если у меня гипертрофическая кардиомиопатия?

Чтобы найти врача, записаться на прием или узнать больше о лечении гипертрофической кардиомиопатии в клинике Кливленда, посетите Центр гипертрофической кардиомиопатии.

По вопросам педиатрии посетите веб-сайт Центра детских и врожденных пороков сердца.

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA)

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA) занимается поддержкой и обучением людей с HCM, их семей и других специалистов в области здравоохранения. С ними можно связаться по телефону:

.

P.O. Box 306,
Hibernia, NJ 07842

Телефон: 973.983.7429
Электронная почта: поддержка @ 4hcm.org
www.4hcm.org *

Дополнительные ресурсы

Гипертрофическая кардиомиопатия: для пациентов, их семей и заинтересованных врачей

Очень полезное руководство для людей с гипертрофической кардиомиопатией. Книги можно заказать на www.4hcm.org

* Откроется новое окно браузера с этой ссылкой. Включение ссылок на другие веб-сайты не подразумевает какого-либо одобрения материалов на веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами

  • Предикторы долгосрочных исходов у пациентов с симптоматической гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, перенесших хирургическое лечение обструкции выходного тракта левого желудочка.
    • Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, Lever HM. Тираж. 2013, 14 июня [Epub перед печатью]
  • Взаимосвязь между исходной диастолической функцией в состоянии покоя и способностью к физической нагрузке у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, которым проводится стресс-эхокардиография на беговой дорожке: когортное исследование.
    • Альджароуди, Вашингтон, Десаи, М.С. Алрайес, Тамиларасан, М., Менон, В., Родригес, Л.Л., Смедира, Н., Гримм, Р.А., Левер, Х.М., Джабер, В. BMJ Open. 2012 12 декабря; 2 (6).doi: pii: e002104. 10.1136 / bmjopen-2012-002104. Печать 2012.
  • Разнообразие аномалий митрального клапана при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.
    • Cavalcante JL, Barboza JS, Рычаг HM. Prog Cardiovasc Dis. 2012 май-июнь; 54 (6): 517-22. DOI: 10.1016 / j.pcad.2012.03.002. Рассмотрение.
  • Корреляция между функциональным статусом, воспринимаемым врачом, состоянием здоровья, воспринимаемым пациентом, и сердечно-легочной нагрузкой приводит к гипертрофической кардиомиопатии.
    • Huff CM, Turer AT, Wang A. Qual Life Res. 2013 Апрель; 22 (3): 647-52. DOI: 10.1007 / s11136-012-0182-у. Epub 2012 29 апреля

Гипертрофическая кардиомиопатия: основы практики, предпосылки, патофизиология

  • Ly HQ, Greiss I, Talakic M, et al. Внезапная смерть и гипертрофическая кардиомиопатия: обзор. Банка Кардиол . 2005 21 апреля (5): 441-8. [Медлайн].

  • Коломбо М.Г., Ботто Н., Витторини С., Парадосси Ю., Андреасси М.Г.Клиническая полезность генетических тестов при наследственных гипертрофических и дилатационных кардиомиопатиях. Кардиоваск Ультразвук . 2008 декабрь 19, 6:62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Моримото С. Саркомерные белки и наследственные кардиомиопатии. Cardiovasc Res . 1 марта 2008 г. 77 (4): 659-66. [Медлайн].

  • Soor GS, Luk A, Ahn E, Abraham JR, Woo A, Ralph-Edwards A и др. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное понимание и цели лечения. Дж. Клин Патол . 2009 Март 62 (3): 226-35. [Медлайн].

  • Ван Дрист С.Л., Акерман М.Дж., Оммен С.Р., Шакур Р., Уилл М.Л., Нишимура Р.А. и др. Распространенность и тяжесть «доброкачественных» мутаций в генах тяжелой цепи бета-миозина, сердечного тропонина Т и альфа-тропомиозина при гипертрофической кардиомиопатии. Тираж . 2002 декабрь 10. 106 (24): 3085-90. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Марон Б.Дж., Маккенна В.Дж., Дэниэлсон Г.К., Каппенбергер Л.Дж., Кун Г.Дж., Зейдман К.Э. и др.Согласованный документ клинических экспертов Американского колледжа кардиологов / Европейского общества кардиологов по гипертрофической кардиомиопатии. Отчет Рабочей группы Фонда Американского колледжа кардиологов по согласованным документам клинических экспертов и Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества. Дж. Ам Кол Кардиол . 5 ноября 2003 г. 42 (9): 1687-713. [Медлайн].

  • Марон Б.Дж., Петерсон Е.Е., Марон М.С., Петерсон Дж. Распространенность гипертрофической кардиомиопатии среди амбулаторных пациентов, направленных на эхокардиографическое исследование. Ам Дж. Кардиол . 1994 15 марта. 73 (8): 577-80. [Медлайн].

  • Марон Б.Дж., Гардин Дж. М., Флэк Дж. М. и др. Распространенность гипертрофической кардиомиопатии в общей популяции молодых людей. Эхокардиографический анализ 4111 пациентов в исследовании CARDIA. Развитие риска коронарной артерии у (молодых) взрослых. Тираж . 1995 15 августа. 92 (4): 785-9. [Медлайн].

  • Марон Б.Дж. Гипертрофическая кардиомиопатия: систематический обзор. ЯМА .2002 13 марта. 287 (10): 1308-20. [Медлайн].

  • Эллиотт П.М., Гимено Дж. Р., Таман Р., Шах Дж., Уорд Д., Дики С. и др. Исторические тенденции выживаемости пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Сердце . 2006 июн. 92 (6): 785-91. [Медлайн].

  • Minami Y, Kajimoto K, Terajima Y, et al. Клинические последствия обструкции среднего желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Дж. Ам Кол Кардиол . 2011 июн 7.57 (23): 2346-55. [Медлайн].

  • DeRose JJ Jr, Banas JS Jr, Winters SL. Современные взгляды на внезапную сердечную смерть при гипертрофической кардиомиопатии. Программа Cardiovasc Dis . 1994 май-июнь. 36 (6): 475-84. [Медлайн].

  • Марон Б.Дж., Робертс В.С., Эпштейн SE. Внезапная смерть при гипертрофической кардиомиопатии: профиль 78 пациентов. Тираж . 1982 июн.65 (7): 1388-94. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA и др., Для Целевой группы по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии Европейского общества кардиологов (ESC).Рекомендации ESC по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии, 2014 г. Eur Heart J . 2014 14 октября. 35 (39): 2733-79. [Медлайн].

  • Мусат Д., Шерид М.В. Эхокардиография в лечении гипертрофической кардиомиопатии. Анадолу Кардиёл Дерг . 2006 г., 6, Дополнение 2: 18–26. [Медлайн].

  • Peteiro J, Bouzas-Mosquera A, Fernandez X и др. Прогностическое значение ЭХОКГ у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. J Am Soc Echocardiogr . 2012 25 февраля (2): 182-9. [Медлайн].

  • Bruder O, Wagner A, Jensen CJ, Schneider S, Ong P, Kispert EM. Рубцы миокарда, визуализируемые с помощью магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы, позволяют прогнозировать серьезные нежелательные явления у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Дж. Ам Кол Кардиол . 2010 сентябрь 7. 56 (11): 875-87. [Медлайн].

  • Soor GS, Luk A, Ahn E, Abraham JR, Woo A, Ralph-Edwards A и др. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное понимание и цели лечения. Дж. Клин Патол . 2009 Март 62 (3): 226-35. [Медлайн].

  • Verlinden NJ, Coons JC. Дизопирамид при гипертрофической кардиомиопатии: прагматическая переоценка старого препарата. Фармакотерапия . 2015 Декабрь 35 (12): 1164-72. [Медлайн].

  • Boggs W. Поэтапная гипотензивная терапия, эффективная при гипертрофической кардиомиопатии. Медицинские новости Medscape. 4 февраля 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/778707. Доступ: 26 февраля 2013 г.

  • Argulian E, Messerli FH, Aziz EF, Winson G, Agarwal V, Kaddaha F, et al. Антигипертензивная терапия при гипертрофической кардиомиопатии. Ам Дж. Кардиол . 2013 19 января [Medline].

  • [Рекомендации] Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Боноу Р.О. и др. Для ACCF / AHA, AATS и др. Руководство ACCF / AHA 2011 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2011 декабрь 13, 124 (24): 2761-96. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Боноу Р.О. и др. Для Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA 2011 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Разработан в сотрудничестве с Американской ассоциацией торакальной хирургии, Американским обществом эхокардиографии, Американским обществом ядерной кардиологии, Американским обществом сердечной недостаточности, Обществом сердечного ритма, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом Тхо… Дж. Ам Кол Кардиол . 2011 13 декабря. 58 (25): e212-60. [Медлайн].

  • Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA и др., Для членов Целевой группы Европейского общества кардиологов. 2014 г. Рекомендации ESC по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: Целевая группа по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии Европейского общества кардиологов (ESC). Eur Heart J . 2014 14 октября. 35 (39): 2733-79. [Медлайн].

  • Гиллинов АМ.Обновленные рекомендации по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2012 декабрь 144 (6): 1285. [Медлайн].

  • Schaff HV, Dearani JA, Ommen SR, Sorajja P, Nishimura RA. Расширение показаний к миэктомии перегородки у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией: результаты операции у пациентов со скрытой обструкцией. J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 2012 февраль 143 (2): 303-9. [Медлайн].

  • Panaich SS, Badheka AO, Chothani A, et al.Результаты миэктомии межжелудочковой перегородки и гипертрофической кардиомиопатии (из общенациональной стационарной выборки [1998-2010]). Ам Дж. Кардиол . 2014 г. 1. 114 (9): 1390-5. [Медлайн].

  • Vriesendorp PA, Schinkel AF, Soliman OI, et al. Долгосрочные преимущества миэктомии и расширения передней митральной створки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Ам Дж. Кардиол . 2015 г. 1. 115 (5): 670-5. [Медлайн].

  • Сингх К., Кутб М., Карсон К., Хибберт Б., Гловер К.Метаанализ текущего состояния абляции алкогольной перегородки и хирургической миэктомии при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Катетер Cardiovasc Interv . 2015 3 ноября [Medline].

  • Qintar M, Morad A, Alhawasli H, et al. Электрокардиостимуляция при лекарственно-рефрактерной или непереносимой лекарственной гипертрофической кардиомиопатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 16 мая. 5: CD008523. [Медлайн].

  • Хагеж А.А., Деснос М. Новые тенденции в лечении гипертрофической кардиомиопатии. Арка Кардиоваск Дис . 2009 Май. 102 (5): 441-7. [Медлайн].

  • Jassal DS; Нейлан Т.Г.; Fifer MA; Palacios IF; Lowry PA; Vlahakes GJ; Picard MH; Йоргер Д.М., Лаборатория ультразвукового исследования сердца, отделение кардиологии, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс 02114, и другие. Устойчивое улучшение диастолической функции левого желудочка после абляции спиртовой перегородки при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Eur Heart J. 2006; 27 (15): 1805-10 (ISSN: 0195-668X) .

  • Streit S, Walpoth N, Windecker S, Meier B, Hess O. Связана ли алкогольная абляция перегородки с рецидивирующими тахиаритмиями ?. Swiss Med Wkly . 2007 декабрь 1. 137 (47-48): 660-8. [Медлайн].

  • Lin G, Nishimura RA, Gersh BJ, et al. Осложнения устройства и несоответствующие разряды имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Сердце . 2009 Май. 95 (9): 709-14. [Медлайн].

  • Пилларисетти Дж., Кондур А., Алани А. и др.Перипартальная кардиомиопатия: предикторы выздоровления и текущее состояние использования имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Дж. Ам Кол Кардиол . 2014 июл 1. 63 (25, балл A): 2831-9. [Медлайн].

  • Ашихмина Э., Фарбер М.К., Мизугучи К.А. Роженицы с гипертрофической кардиомиопатией: серия случаев и обзор исходов беременности и анестезиологического обеспечения родов и родоразрешения. Int J Obstet Anesth . 2015 24 ноября (4): 344-55. [Медлайн].

  • [Директива] Федеральное управление безопасности автотранспортных средств (FMCSA).Рекомендации медицинской экспертной комиссии. (См. Раздел 9: ЦМВ-факторы при кардиомиопатии). Доступно на https://www.fmcsa.dot.gov/regulations/medical/recommendations-medical-expert-panel. Обновлено 28 августа 2015 г .; Доступ: 22 декабря 2015 г.

  • Федеральное управление гражданской авиации. Руководство для авиационных медицинских экспертов. Соображения по поводу решения — аэрокосмические медицинские диспозиции. Пункт 36. Сердце. Доступно по адресу https://www.faa.gov/about/office_org/headgency_offices/avs/offices/aam/ame/guide/app_process/exam_tech/item36/amd/.Изменено 20 июня 2014 г .; Доступ: 22 декабря 2015 г.

  • Марон Б.Дж., Барри Д.А., Пул, Р.С. Пилоты, гипертрофическая кардиомиопатия, вопросы авиационной и общественной безопасности. Ам Дж. Кардиол . 2004 15 февраля. 93 (4): 441-4. [Медлайн].

  • Pack C. Гипертрофическая кардиомиопатия у первоклассного летчика. Федеральный медицинский бюллетень воздушного хирурга. Том 51, № 2 . Отредактировано 29 апреля 2013 г. Проверено 22 декабря 2015 г. Доступно на https: // www.faa.gov/other_visit/aviation_industry/designees_delegations/designee_types/ame/fasmb/media/201302.pdf.

  • Федеральное управление гражданской авиации. Руководство для авиационных медицинских экспертов. Соображения по поводу решения — аэрокосмические медицинские диспозиции. Пункт 36. Сердце — другие сердечные заболевания. Доступно по адресу http://www.faa.gov/about/office_org/headgency_offices/avs/offices/aam/ame/guide/app_process/exam_tech/item36/amd/occ/. Изменено 20 июня 2014 г .; Доступ: 22 декабря 2015 г.

  • Марон Б.Дж., Иснер Дж. М., Маккенна В. Дж..26-я конференция Bethesda: рекомендации по определению допуска к соревнованиям спортсменов с сердечно-сосудистыми нарушениями. Целевая группа 3: гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит и другие миоперикардиальные заболевания и пролапс митрального клапана. Дж. Ам Кол Кардиол . 1994 24 октября (4): 880-5. [Медлайн].

  • Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, Blair SN, Corrado D, Estes NA 3rd, et al. Физические упражнения и острые сердечно-сосудистые события, рассматривающие риски в перспективе: научное заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по питанию, физической активности и метаболизму и Совета по клинической кардиологии. Тираж . 2007 1 мая. 115 (17): 2358-68. [Медлайн].

  • Каунихан П.Дж., Маккенна ВДж. Низкие дозы амиодарона для лечения аритмий при гипертрофической кардиомиопатии. Дж. Клин Фармакол . 1989 Май. 29 (5): 436-8. [Медлайн].

  • Fananapazir L, Leon MB, Bonow RO, et al. Внезапная смерть во время эмпирической терапии амиодароном при симптоматической гипертрофической кардиомиопатии. Ам Дж. Кардиол . 1991 15 января. 67 (2): 169-74.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Эпштейн А.Е., Димарко Дж. П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й, Фридман Р.А., Геттес Л.С. и др. Руководство ACC / AHA / HRS 2008 по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: краткое содержание. Ритм сердца . 2008 июн. 5 (6): 934-55. [Медлайн].

  • Topilski I; Шерез Дж; Керен Г; Копперман I, отделение кардиологии, Тель-Авивский медицинский центр Сураски, Тель-Авив, Израиль. [email protected]. Долгосрочные эффекты двухкамерной кардиостимуляции с периодической эхокардиографической оценкой оптимальной атриовентрикулярной задержки у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией> 50 лет. Ам Дж. Кардиол . 2006. 97 (12): 1769-1775.

  • Galve E, Sambola A, Saldaña G, Quispe I, Nieto E, Diaz A и др. Поздние преимущества двухкамерной кардиостимуляции при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Последующее 10-летнее исследование. Сердце . 2009 28 мая. [Medline].

  • Силва Л.А., Фернандес Е.А., Мартинелли Филхо М., Коста-Р, Сикейра С., Янни Б.М. и др. Кардиостимуляция при гипертрофической кардиомиопатии: когорта с периодом наблюдения 24 года. Арк Бюстгальтер Кардиол . 2008 Октябрь 91 (4): 250-6, 274-80. [Медлайн].

  • You JJ, Woo A, Ko DT, Cameron DA, Mihailovic A, Krahn M. Увеличение продолжительности жизни и экономическая эффективность имплантируемых кардиовертеров / дефибрилляторов для первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Am Heart J . 2007 ноябрь 154 (5): 899-907. [Медлайн].

  • Jensen MK, Prinz C, Horstkotte D, van Buuren F, Bitter T, Faber L и др.Абляция алкогольной перегородки у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией: низкая частота внезапной сердечной смерти и сниженный профиль риска. Сердце . 2013 июл.99 (14): 1012-7. [Медлайн].

  • McKinney AM, Lohman BD, Sarikaya B, Benson M, Benson MT, Lee MS. Точность стандартных изображений FLAIR с подавлением жира и взвешенных по диффузии изображений при обнаружении клинически очевидного неврита зрительного нерва. Акта Радиол . 2013 5 февраля. [Medline].

  • Tracy CM, Epstein AE, Darbar D и др., Фонд Американского колледжа кардиологов, Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и др.2012 г. ACCF / AHA / HRS, посвященное обновлению рекомендаций 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма. [исправлено]. Тираж . 2 октября 2012 г. 126 (14): 1784-800. [Медлайн].

  • Чжао Д.С., Шэнь И, Чжан Кью и др. Результаты катетерной аблации фибрилляции предсердий у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией: систематический обзор и метаанализ. Europace . 2015 26 ноября. [Medline].

  • Лечение гипертрофии жевательных мышц нейротоксином

    Гипертрофию жевательных мышц обычно лечат нейротоксином, чтобы уменьшить размер и форму челюсти, особенно в Азии, где один дерматолог использует метод, который, по ее словам, со временем усовершенствовал, который использует более низкие дозы, а также включает лечение околоушной железы железа.

    По сравнению с более ранними данными о более высоких дозах, «… сегодня мы делаем инъекции от более средних до более низких доз, которые персонализированы для данного пациента и его типа кожи», — говорит Читра Ананд, M.D., город Бангалор, Индия, который выступал на форуме косметической хирургии 2019 года в Нэшвилле, штат Теннесси.

    Типичный пациент — это тот, кто может жаловаться на «толстое» лицо и который, по мнению авторов, выглядел бы более привлекательно с овальной формой лица. доктору Ананду.

    «Мы вводим инъекции в жевательную мышцу и околоушную железу», — говорит она. «Это очень распространенная процедура, которая происходит в Азии».

    Во-первых, важно нанести на карту область инъекции, в соответствии с главой 51 из Учебника ревматологии Келли и Файрстайна .

    «Лечение начинается с того, что пациента просят стиснуть зубы, а инъектор определяет наиболее заметные области мышечного сокращения хирургическим маркером», — пишут авторы. «Маневр повторяется, и отмечается следующий по значимости регион. Горизонтальная линия проводится через скуловую дугу, а вертикальная линия проводится на внутренней границе жевательной мышцы, которая пересекает первую линию ».

    Доктор Ананд говорит, что важно оставаться в пределах рекомендованной зоны безопасности лица.

    «Вы не хотите пересекать линию между углом губы и нижней мочкой уха, потому что, если вы подниметесь выше, есть шанс, что вы можете повлиять на мышцу ризория или большую скуловую мышцу», — говорит она.

    При выполнении процедуры, по ее словам, из-за значительного размера мышцы не забывайте вводить глубоко в массажер, чтобы полностью удалить объем.

    «У него поверхностная и глубокая голова», — говорит она. «Вы хотите получить оба волокна, иначе вы можете получить почти жаберный вид.Когда они жуют, вы действительно видите проекцию поверхностной головы ».

    Доктор Ананд говорит, что из-за этого некоторым пациентам может потребоваться «игла в полторы дюйма, чтобы добраться до мышечной массы в этой области, особенно пациентам мужского пола и очень широким пациентам».

    Это по сравнению с обычной иглой 13 мм.

    В то время как большинство инъекторов концентрируются исключительно на массетере, она советует не упускать из виду околоушную железу.

    «[Околоушная железа] также способствует отеку в этой области, особенно у пациентов мужского пола в возрасте от 40», — говорит она, отмечая, что крайне важно, чтобы инъекции в эту область были чрезвычайно поверхностными.

    В своей практике она делает эту процедуру каждые два-три месяца для достижения наилучших результатов.

    «Если вы продолжаете дозировать мышцы и постоянно сокращаете мышечную массу, мышцы остаются сокращенными в течение более длительного периода времени», — говорит она. «Таким образом, вам нужно будет реже делать инъекции и меньше дозировать».

    Всего за четыре недели, по словам доктора Ананда, пациент увидит заметно более тонкую форму лица.

    «Результаты потрясающие, и ваши пациенты будут любить вас вечно», — говорит она.

    Ссылки:

    Firestein GS, Budd R, Gabriel SE et al. Электронная книга «Учебник ревматологии Келли и Файрестайна» (десятое издание). Elsevier Health Sciences; 2017. Страницы 756-767.

    Регресс электрокардиографической гипертрофии левого желудочка во время антигипертензивной терапии и прогнозирование серьезных сердечно-сосудистых событий | Кардиология | JAMA

    Контекст Электрокардиографическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является сильным предиктор сердечно-сосудистой (СС) заболеваемости и смертности.Однако прогнозный величина изменения величины электрокардиографических критериев ГЛЖ во время гипотензивная терапия остается неясной.

    Цель Проверить гипотезу, что меньшая степень тяжести электрокардиографического ГЛЖ во время антигипертензивной терапии связана со снижением сердечно-сосудистой заболеваемости. и смертность, независимо от уровня артериального давления, снижения и лечения модальность.

    Дизайн, условия и участники Двойное слепое рандомизированное исследование в параллельных группах, проведенное в 1995-2001 гг. среди 9193 мужчин и женщин с артериальной гипертензией в возрасте от 55 до 80 лет (в среднем, 67 лет), с электрокардиографической ГЛЖ по произведению напряжения-длительности Cornell или критериям напряжения Соколова-Лиона и участником программы Losartan Intervention Для исследования снижения конечной точки при гипертонии (LIFE).

    Вмешательства Схемы лечения на основе лозартана или атенолола с последующей оценкой не менее 4 (в среднем 4,8 [SD, 0,9]) года.

    Основной показатель результата Составная конечная точка смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта в зависимости от тяжести электрокардиографической ГЛЖ, определенной на исходном уровне и на последующих электрокардиограммах, полученных при 1 или более ежегодных посещениях.

    Результаты Сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ или инсульт произошли у 1096 пациентов (11.9%). В регрессионных моделях Кокса, контролирующих тип лечения, исходный уровень Оценка риска Framingham, исходное артериальное давление и артериальное давление в период лечения, а также степень тяжести базовой электрокардиографической ГЛЖ по продукту Корнелла и напряжению Соколова-Лайона, менее тяжелая ГЛЖ во время лечения препаратом Корнелла и напряжение Соколова-Лайона были связаны с более низкими показателями составного CV на 14% и 17% соответственно. конечная точка (скорректированное отношение рисков [HR], 0,86; 95% доверительный интервал [CI], 0,82-0,90; П <.001 на каждые 1050 мм × мс [1-SD] уменьшение продукта Корнелла; и HR 0,83; 95% ДИ 0,78-0,88; P <0,001 на каждые 10,5 мм [1-SD] уменьшение в Соколов-Лионе Напряжение). При параллельном анализе нижнее произведение Корнелла и напряжение Соколова-Лайона были независимо связаны с более низким риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ОР 0,78; 95% ДИ 0,73-0,83; P <0,001; и HR 0,80; 95% ДИ, 0,73-0,87; P <0,001, соответственно), MI (HR, 0,90; 95% ДИ, 0,82-0.98; P = 0,01; и HR 0,90; 95% ДИ 0,81-1,00; P = 0,04) и инсульт (HR, 0,90; 95% ДИ, 0,84-0,96; P = 0,002; и HR, 0,81; 95% ДИ, 0,75-0,89; P <0,001) .

    Выводы Менее тяжелая электрокардиографическая ГЛЖ производства Cornell product и Sokolow-Lyon критерий напряжения во время гипотензивной терапии связан с более низким вероятность сердечно-сосудистых заболеваний и смертности независимо от снижения артериального давления и методы лечения лиц с гипертонической болезнью.Антигипертензивный терапия, направленная на регресс или профилактику электрокардиографической ГЛЖ, может улучшить прогноз.

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), обнаруженная с помощью электрокардиограммы в 12 отведениях (ЭКГ) 1 -3 и эхокардиография 4 -8 ар общие проявления доклинических сердечно-сосудистых (СС) заболеваний, которые сильно прогнозировать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Антигипертензивная терапия, направленная на снижение артериальное давление (АД) может вызвать регресс ГЛЖ 3 , 4,9 -15 и снижает, но не устраняет полностью повышенный риск серьезных сердечно-сосудистых событий. 16 -20 Однако, связан ли регресс электрокардиографической ГЛЖ как таковой с улучшением прогноз не зависит от улучшения АД во время гипотензивной терапии требует дальнейшей оценки. 2 , 3,12 , 13

    Полезность электрокардиографических критериев для выявления ГЛЖ и для серийной оценки изменений массы левого желудочка было ограничено низкой чувствительностью стандартных критериев напряжения для обнаружения анатомических LVH. 21 -27 Однако, Критерии напряжения Корнелла несколько улучшают электрокардиографическое обнаружение LVH, 22 , 23 и продукт Cornell напряжение и продолжительность QRS (произведение напряжения Корнелла на длительность) 24 , 25 —as аппроксимация истинной площади под комплексом QRS 26 — далее повышает чувствительность ЭКГ при сохранении высокой специфичности, с чувствительность 51% против 31% для напряжения Соколова-Лиона при исследовании на согласованной специфичность 95%. 24 Как следствие, Корнелл Критерии произведения напряжение-длительность использовались в сочетании с Sokolow-Lyon критерии напряжения 21 для выявления пациентов с артериальной гипертензии, которые подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в Исследование лозартана для снижения конечной точки при гипертонии (LIFE), проспективное исследование, которое продемонстрировало большее сокращение сердечно-сосудистых событий у у пациентов, принимающих лозартан, по сравнению с пациентами, принимающими атенолол. 28 -31

    В предварительно определенном эхокардиографическом подисследовании LIFE исследование наличие электрокардиографической ГЛЖ производства Cornell и / или Sokolow-Lyon Критерии напряжения выявили пациентов с артериальной гипертензией, имеющих более 70% вероятность наличия эхокардиографической ГЛЖ, а также тех, кто не выполняет строгие критерии отсечения для эхокардиографической ГЛЖ, но с высоким-нормальным значения индексированной массы левого желудочка. 32 Кроме того, регресс электрокардиографической ГЛЖ по критериям продукта Cornell был ассоциирован с более значительным уменьшением массы левого желудочка за 1 год и более высокой вероятностью регресса эхокардиографической ГЛЖ в исследовании LIFE, 15 предполагая что более низкие значения электрокардиографических критериев ГЛЖ при серийной оценке со временем может прогнозировать улучшение результатов во время антигипертензивной терапии. Соответственно, В настоящем исследовании изучались более низкие значения электрокардиографических ГЛЖ, измеренная с помощью продукта Корнелла, и критерии напряжения Соколова-Лайона связаны со сниженной частотой серьезных сердечно-сосудистых событий в исследовании LIFE, независимо от эффекты изменения АД, типа лечения и тяжести исходной электрокардиографии LVH. 28 -31

    Исследование LIFE 28 -31 зарегистрировано пациенты с артериальной гипертензией, имеющие электрокардиографическую ГЛЖ по корнеллскому напряжению-продолжительности product 24 , 25 и / или Sokolow-Lyon критерий напряжения 21 на скрининг-ЭКГ в достаточно большое проспективное двойное слепое рандомизированное исследование (n = 9193) иметь достаточную мощность (80%), чтобы обнаружить разницу не менее 15% в частота сочетанной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при применении лозартана в отличие от атенололу. 28 Как подробно описано в другом месте, 28 -31 пациента подходящими для исследования LIFE были мужчины и женщины в возрасте от 55 до 80 лет, ранее имевшие нелеченная или пролеченная эссенциальная гипертензия со средним АД в сидячем положении в диапазоне систолическое от 160 до 200 мм рт. ст., диастолическое от 95 до 115 мм рт. и 2 недели приема плацебо, у которых не было инфаркта миокарда (ИМ) или инсульт в течение 6 месяцев и не требовали лечения β-адреноблокаторами, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или антагонист рецептора АТ 1 .Исследование было одобрено всеми заинтересованными комитетами по этике. Все участники дали письменное информированное согласие.

    Слепое лечение было начато с лозартана, 50 мг, или атенолола, 50 мг, ежедневно и соответствующее плацебо другого агента с целевым АД 140/90 мм рт. ст. или ниже. Во время посещения клиники с частыми интервалами в течение первых 6 месяцев и с интервалом в 6 месяцев после этого дозу исследуемой терапии можно было повысить. добавлением гидрохлоротиазида, 12.5 мг с последующим увеличением слепого лозартан или атенолол до 100 мг / сут. У пациентов, у которых АД все еще не контролировалось, дополнительное открытое восходящее титрование гидрохлоротиазида и, при необходимости, учреждение терапии блокатором кальциевых каналов или дополнительным другим лекарства (кроме β-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, или AT 1 антагонистов рецептора ) добавляли к двойному слепому лечению. режим. 28

    Электрокардиограммы были получены на исходном уровне исследования, через 6 месяцев и через ежегодные интервалы наблюдения до завершения исследования или смерти пациента.Электрокардиограммы были переведены в основной лаборатории Университетской больницы Сальгренска / Эстра, Гётеборг, Швеция, опытными читателями, не имеющими отношения к клинической информации. Длительность QRS измерялась с точностью до 4 мс, а амплитуды QRS — с точностью до ближайшие 0,5 мм (0,05 мВ). Произведение продолжительности QRS на Комбинация напряжения Cornell (R aVL + S V3 , с Добавлено 8 мм у женщин 24 , 25 ) было используется с пороговым значением 2440 мм × мс для определения ГЛЖ.После того, как исследование LIFE было разработано, были опубликованы исследования, предполагающие меньшее регулировка пола, 33 , 34 и обратная связь от исследователей LIFE, показали, что пациенты, соответствующие критериям отбора, имели LVH с помощью высокоспецифичного, но нечувствительного напряжения Соколова-Лиона 21 , но не по критериям продукта Cornell. Соответственно, были внесены изменения в электрокардиографическую Критерии приема пациентов, набранных после 30 апреля 1996 г. (n = 7708): регулировка пола Корнельского напряжения была уменьшена с 8 до 6 мм и Соколов-Лион напряжение (S V1 + RV 5/6 ) более 38 мм было принято для допуска к электрокардиографии. 29

    В исследовании LIFE использовалась комбинированная конечная точка: смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, нефатальный ИМ, или нефатальный инсульт в соответствии с ранее определенными критериями. 28 Потенциал конечные точки были установлены, а затем проверены экспертным комитетом конечных точек которые не знали результатов ЭКГ при классификации возможных патологических событий, как описано ранее. 28 , 31

    Данные представлены как среднее (SD) для непрерывных переменных и как доли для категориальных переменных.Был проведен анализ изменений средних значений с течением времени. выполняется с использованием дисперсионного анализа с повторными измерениями. Чтобы проверить гипотезу что более низкие значения продукта Корнелла и напряжения Соколова-Лайона во время гипотензивного терапии связаны с уменьшением клинических проявлений, независимо от вид лечения и степень снижения АД, взаимосвязь электрокардиографического Критерии ГЛЖ к риску развития композитной клинической конечной точки LIFE и его отдельные компоненты были проанализированы на основе намерения лечить принцип; т.е. все рандомизированные пациенты были оценены по конечным точкам для продолжительность исследования, независимо от нарушений протокола или приверженности к исследованию медикамент. 31 Все пациенты, включенные в Исследование LIFE с действительной исходной ЭКГ было включено в статистический анализ. Согласно заранее определенному плану статистического анализа, отношения изменения уровни продукта Cornell и напряжения Sokolow-Lyon к риску клинического конечные точки оценивались с использованием моделей пропорциональных рисков Кокса, 35 с базовый уровень и последующие определения продукта Корнелла и Соколова-Лиона напряжение вводится как переменные во времени.Исходный показатель риска Фрамингема 36 и индикатор группы лечения были включены как стандартные ковариаты, а также исходное и последующие систолическое и диастолическое АД измерения были введены как изменяющиеся во времени ковариаты. Скорректированная опасность отношения (HR) для случаев составной конечной точки для продукта Cornell и напряжение Соколова-Лиона, рассматриваемое как непрерывные переменные, рассчитывались на 1-стандартное отклонение от среднего более низкие значения электрокардиографических критериев как антилогарифм оценочного коэффициента, умноженный на стандартное отклонение. 37 The 95% доверительный интервал (ДИ) каждого относительного риска был рассчитан из оценочные коэффициенты и их стандартные ошибки, 38 и Wald χ 2 были рассчитаны статистические данные и значения вероятности.

    Взаимосвязь частоты событий во времени с изменением значений каждого Критерий ГЛЖ был проиллюстрирован путем построения графика частоты событий как функции сгруппированных диапазоны продуктов Cornell и напряжения Sokolow-Lyon с использованием модифицированного Kaplan-Meier метод, 39 с отнесением к группам скорректировано во время каждой выполненной ЭКГ на основе измерения продукта Корнелла и напряжение Соколов-Лион в те времена.Эти модифицированные кривые Каплана-Мейера предназначены для иллюстрации результатов нестационарного ковариатного анализа.

    Для всех тестов требовался двусторонний P <0,05 для статистической значимости. Управление данными и анализ были в первую очередь выполняется отделом клинической биостатистики исследовательских лабораторий Merck. с использованием SAS версии 8 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина) с независимой проверкой в исполнении 1 исследователя (П.М.О.). Все данные исследования в настоящее время хранятся в базе данных Merck & Co Inc.

    После среднего периода наблюдения 4,8 (SD, 0,9) года 1096 из 9193 пациентов (11,9%) имели документально подтвержденные первичные конечные точки LIFE в виде сердечно-сосудистой смерти, нефатальной МИ, или инсульт. Как сообщалось ранее, 31 LIFE средний возраст пациентов составлял 67 лет, и 54% составляли женщины; 72% были ранее лечился от гипертонии и ранее перенесенных коронарных, церебральных или периферических сосудов болезнь и диабет встречались у 16%, 8%, 6% и 13% этих пациентов, соответственно, без разницы между обработками.

    Серийная оценка АД и электрокардиографической ГЛЖ

    Исходные и серийные оценки среднего систолического и диастолического АД, Корнелл продукт и напряжение Соколова-Лайона показаны в таблице 1. Как и ожидалось, исходя из критериев включения в исследование LIFE, среднее систолическое и диастолическое АД, произведение напряжения Корнелла на продолжительность и Напряжение Соколова-Лиона было повышено на исходном уровне и существенно снизилось. в течение первого года в исследовании LIFE, одновременно с учреждением антигипертензивной терапии на основе протокола.В последующие годы BP продолжала снизиться лишь незначительно, тогда как снижение в продукте Cornell и напряжении Sokolow-Lyon между 12 и 24 месяцами ЭКГ с небольшим дальнейшим снижением через 60-месячные ЭКГ.

    Регресс электрокардиографических событий ГЛЖ и сердечно-сосудистых заболеваний

    Более низкие значения при обработке как корнелльского произведения напряжения на продолжительность Напряжение Соколова-Лайона во время гипотензивной терапии было тесно связано со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности (таблица 2, рисунок 1 и рисунок 2).В анализах Кокса с поправкой только на возможный лечебный эффект (таблица 2), 1050 мм × мс (1 стандартное отклонение от среднего базового значения) более низкий продукт Корнелла был связан со снижением риска комбинированной конечной точки сердечно-сосудистых заболеваний на 15,4%, и был значимым предиктором снижения риска сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда и инсульта. Аналогичным образом, нижняя часть Соколова-Лиона на 10,5 мм (1 стандартное отклонение от базового среднего) напряжение во время лечения было связано с 20,4% снижением риска композитного конечная точка и была значимым предиктором снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, ИМ и Инсульт.Кривые выживаемости для продукта Корнелла (рисунок 1) и критериев напряжения Соколова-Лиона (рисунок 2), отображающие результаты в различных квартилях этих показателей с течением времени исследования показывают, что более высокие уровни в процессе лечения электрокардиографической ГЛЖ были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертность, тогда как более низкие уровни электрокардиографической ГЛЖ во время лечения были связаны с более низкими показателями комбинированной конечной точки, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, МИ и инсульт. После контроля лечения лозартаном или атенололом, для базовой оценки риска Фрамингема, продукта Корнелла и напряжения Соколова-Лайона, и для исходного уровня и для систолического и диастолического АД во время лечения, оба значения ниже во время лечения. Произведение Корнелла и напряжение Соколова-Лайона остались в анализе Кокса как значимые. предикторы сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (табл. 2).В этих моделях Cox на 1050 мм × мс ниже Cornell продукт был связан со снижением композитной конечной точки на 14,5%, На 22,0% ниже риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и на 10% снижается частота инфарктов миокарда и инсульта. Снижение напряжения Соколова-Лиона на 10,5 мм привело к снижению на 16,6%. в композитной конечной точке — снижение риска сердечно-сосудистой смертности на 20,4%, снижение на 10%. при инфаркте миокарда и снижение частоты инсультов на 18,8% за период исследования. Из Обратите внимание, что прогнозные значения изменения уровней как продукта Корнелла, так и Напряжение Соколова-Лиона оставалось значительным при отдельном исследовании в каждом из них. лечебная группа.Более того, включение в многомерные модели Кокса базовых Продолжительность интервала QRS и QT и изменение уровня мочевой кислоты в зависимости от времени. ковариата — переменные, ранее продемонстрированные для стратификации риска в Исследование LIFE 40 , 41 — не влияют на соотношение изменения уровней продукта Cornell или Sokolow-Lyon напряжение к сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

    Поскольку и продукт Корнелла, и напряжение Соколова-Лайона оставались сильными связаны с меньшим риском композитной конечной точки и ее отдельных компонентов (Таблица 2), прогностическая ценность нижнего значения обоих этих электрокардиографических критериев во время лечения вместе можно изучить.После корректировки на лечение, оценка риска Фрамингема и Определения АД, одновременное снижение на 1-SD как корнельского продукта, так и Напряжение Соколова-Лайона было связано с 29,1% снижением риска композита. конечная точка (ОР 0,71; 95% ДИ 0,64-0,80), снижение риска сердечно-сосудистой смертности на 38% (HR, 0,62; 95% ДИ, 0,53-0,72), снижение частоты ИМ на 18,9% (HR, 0,81; 95% ДИ, 0,67–0,98) и снижение риска инсульта на 26,8% (ОР 0,73; 95% ДИ 0,63–0,86).

    Это исследование демонстрирует, что более низкие значения электрокардиографической ГЛЖ по продукту Корнелла и / или критериям напряжения Соколова-Лайона во время гипотензивной терапии. терапия связаны с более низкой вероятностью сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, независимо от метода лечения и снижения АД в проспективном изучаемая популяция пациентов с гипертонией, отобранных для увеличения риск сердечно-сосудистых событий на основании наличия ГЛЖ на скрининговой ЭКГ.В отличие, сохранение или развитие высоких значений электрокардиографической ГЛЖ этими критерии связаны с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Эти данные подтверждают ценность электрокардиографических критериев ГЛЖ для оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний с течением времени у пациентов с гипертонией и предположить, что антигипертензивная терапия, направленная на регресс или предотвращение электрокардиографического ГЛЖ по этим критериям может улучшить прогноз.

    Регресс электрокардиографической ГЛЖ и прогноз

    Ряд предыдущих исследований продемонстрировали, что регресс электрокардиографического ГЛЖ и предотвращение прогрессирования ГЛЖ связаны со снижением риска сердечно-сосудистой заболеваемости. 2 , 3,12 , 13 An обсервационное исследование 524 участников Фрамингемского исследования сердца с электрокардиографическая ГЛЖ по различным критериям на квалификационном экзамене 2 обнаружила, что значительное снижение корнелльского напряжения был связан с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как значительное увеличение в Корнелльском вольере идентифицировали людей с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Prineas et al. 13 продемонстрировали, что в электрокардиографической ГЛЖ по продукту Cornell и критериям Novacode и инциденту электрокардиографическая ГЛЖ по этим критериям ассоциировалась с увеличением риск смерти у мужчин в группе обычного ухода из-за множественных факторов риска Испытание вмешательства (MRFIT).Напротив, увеличение напряжения Соколова-Лиона были связаны со снижением риска в этом исследовании. 13 Однако, эти исследователи усреднили изменения электрокардиографических критериев ГЛЖ более 6 лет наблюдения, что может недооценивать прогностическую ценность серийных увеличений или уменьшений электрокардиографических измерений по сравнению с этим период времени, и их выводы были ограничены мужчинами. Напротив, последние данные из исследования Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 3 предоставлено возможно, самые убедительные доказательства, подтверждающие гипотезу о том, что регресс электрокардиографической ГЛЖ улучшает прогноз, демонстрируя, что комбинированное конечная точка либо регресса электрокардиографической ГЛЖ, либо предотвращения прогрессирование до электрокардиографической ГЛЖ в ответ на терапию рамиприлом был связан со снижением риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта и сердечной недостаточности. отказ.Однако полезность этих результатов ограничена низкой распространенностью электрокардиографической ГЛЖ в исследовании HOPE, 3 отсутствие поправки на другие клинические переменные в анализе результатов, и из-за отсутствия конкретных данных, касающихся стоимости изменений в Соколове-Лионе напряжение для прогнозирования результата.

    Настоящее исследование подтверждает важность серийных измерений электрокардиографических ГЛЖ во время антигипертензивной терапии для стратификации риска.Мы нашли это значительно более низкие значения как продукта Cornell, так и напряжения Sokolow-Lyon были связаны со снижением частоты серьезных сердечно-сосудистых заболеваний на 14,5–16,6%. заболеваемость и смертность за 4,8 года наблюдения, независимо от первичного назначение на исследование лозартана или атенолола, исходная оценка риска Фрамингема, а также исходный уровень АД и уровни АД во время лечения. Интересно, что серийные измерения как продукта Cornell, так и напряжения Sokolow-Lyon оставались в скорректированном Модели Кокса для всех конечных точек, так что комбинация более низких уровней лечения значения обоих электрокардиографических критериев ГЛЖ были связаны с большей снижение комбинированной конечной точки сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности более чем на 29%.

    Сильная, независимая связь между более низкими значениями электрокардиографических ГЛЖ и снижение частоты сердечно-сосудистых событий в текущем исследовании сопровождаются: результаты эхокардиографического исследования LIFE, которые предоставляют доказательства столь же мощной ассоциации изменения массы левого желудочка с Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. 42 По сообщению Деверо и его коллеги 42 в этом выпуске JAMA , 1-SD (25.3) более низкие значения индекса левого желудочка масса были связаны с уменьшением на 22% показателя композитной конечной точки LIFE, снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 38%, инсульта на 24% и на 15% ниже скорость ИМ. Взятые вместе, эти электрокардиографические и эхокардиографические результаты показывают, что сильная связь между серийными оценками результатов ГЛЖ и сердечно-сосудистых заболеваний не зависит от метода, используемого для серийной оценки степень гипертрофии.

    Некоторые ограничения настоящего исследования требуют пересмотра.Использование Корнелла продукт и критерии напряжения Соколова-Лиона для отбора пациентов для LIFE исследование увеличило исходный риск исследуемой популяции и, как следствие, настоящие результаты могут не быть репрезентативными для пациентов с гипертонией. при менее тяжелом течении болезни. В этом контексте важно отметить, что распространенность электрокардиографической ГЛЖ у 1746 амбулаторных больных артериальной гипертензией составляла 9,8% у мужчин и 5,7% у женщин для напряжения Соколов-Лион и 14 лет.9% и 18,8%, соответственно, по критериям продукта Cornell. 43 дюйм кроме того, статистический феномен регрессии к среднему значению 44 может влияют на текущие результаты, особенно в свете использования ценностей Продукт Корнелла и напряжение Соколова-Лайона выше пороговых значений для выбора пациентов для исследования LIFE, несмотря на нашу попытку минимизировать эту проблему с помощью раздельных скрининговых и исходных ЭКГ. 28 , 29 As следствие этого процесса выбора и внутренней вариабельности электрокардиографических измерения, 44 -47 ит вполне вероятно, что как исходная степень ЭКГ ГЛЖ, так и последующее снижение показатели электрокардиографической ГЛЖ на фоне терапии у некоторых пациентов были завышены.Тем не менее, улучшение результатов было связано с регрессом электрокардиографических данных. ГЛЖ, несмотря на эти ограничения, которые на самом деле могут противоречить нашим выводам, потому что эти завышенные оценки из-за статистических колебаний привели бы к более консервативная оценка влияния электрокардиографической ГЛЖ на исход. Кроме того, оценка риска по электрокардиографическим критериям ГЛЖ. рассматривается как зависящие от времени ковариаты, корректирует как базовые, так и последующие уровни этих переменных, смягчая влияние любых завышенных оценок.

    Эти данные имеют важное значение для ведения пациентов. с артериальной гипертензией, помимо продемонстрированного положительного влияния лозартана на результаты исследования LIFE. 31 Эти данные поддерживают использование продукта Cornell и критериев напряжения Sokolow-Lyon для идентификации пациентов с артериальной гипертензией, которым наиболее эффективны агрессивные антигипертензивные терапии и предлагаем серийную оценку этих критериев во время лечения может использоваться для мониторинга риска.Эти наблюдения также предполагают, что антигипертензивные терапия, направленная на регресс или профилактику электрокардиографической ГЛЖ, может стать дополнительной целью терапии помимо снижения АД, чтобы для дальнейшего снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

    Автор для переписки : Пётр М. Окин, д.м.н., Медицинский центр Корнельского университета, 525 E 68th St, New York, NY 10021 ([email protected]).

    Раскрытие финансовой информации: Drs Okin, Devereux, и Ниеминен получили грантовую поддержку, гонорары за лекции о Исследование LIFE и финансирование консультаций и чтения лекций от Merck, соответственно; Доктор Снапинн был сотрудником Merck.

    Вклад авторов: У доктора Окина был полный доступ ко всем данным в этом исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

    Концепция и дизайн кабинета : Окин, Деверо, Юлиус, Ниеминен, Снапинн, Ауруп, Эдельман, Ведель, Дахлоф.

    Сбор данных : Йерн, Кьельдсен, Юлиус, Ниеминен, Снапинн, Харрис, Ауруп, Эдельман, Ведель, Дахлоф.

    Анализ и интерпретация данных : Окин, Юлиус, Снапинн, Харрис, Ауруп, Эдельман, Ведель, Линдхольм, Дахлоф.

    Составление рукописи : Окин, Юлий, Ауруп, Ведель.

    Критическая редакция рукописи для важных интеллектуальное содержание : Окин, Деверо, Йерн, Кьельдсен, Юлиус, Ниеминен, Снапинн, Харрис, Ауруп, Эдельман, Ведель, Линдхольм, Дахлоф.

    Статистический анализ : Окин, Юлиус, Снапинн, Харрис, Ведель.

    Получено финансирование : Деверо, Кьельдсен, Юлиус, Ауруп, Эдельман, Ведель, Далеф.

    Административная, техническая или материальная поддержка : Деверо, Юлиус, Ниеминен, Ауруп, Эдельман, Ведель.

    Кураторство : Юлиус, Эдельман, Ведель, Линдхольм, Далеф.

    Финансирование / поддержка: Исследование LIFE было поддержано частично за счет гранта COZ-368 от Merck & Co Inc.

    Роль спонсора: Все данные исследования размещены в базе данных Merck & Co Inc. Мерк предоставила авторам исследования свободный доступ ко всем данным; авторы могли свободно интерпретировать данные и напишите документ, и результат будет независимо подтвержден руководящим комитет статистики.Спонсор согласился поддержать выступление исследование, во время которого было также решено, что результаты будут опубликованы следователями независимо от результатов. Решение опубликовать бумага, выбор анализов для включения и составление рукописи полностью контролировались доктором Окиным и соавторами LIFE Electrocardiographic Рабочая группа.

    1.Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C. и другие.Прогностическое значение нового электрокардиографического метода диагностики гипертрофии левого желудочка. Дж. Ам Кол Кардиол . 1998; 31: 383-3
  • 2583Google ScholarCrossref 2. Леви Д., Саломон М., Д’Агостино РБ, Белангер А.Дж., Каннель ВБ. Прогностические последствия исходных электрокардиографических характеристик и их серийные изменения у субъектов с гипертрофией левого желудочка. Тираж . 1994; 90: 1786-17937923663Google ScholarCrossref 3. Мэтью Дж., Слейт П., Лонн Э. и другие. Снижение сердечно-сосудистого риска за счет регресса электрокардиографического исследования. маркеры гипертрофии левого желудочка ангиотензинпревращающим ферментом ингибитор рамиприл. Тираж . 2001; 104: 1615-162111581138Google ScholarCrossref 4. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C. и другие. Прогностическое значение серийных изменений массы левого желудочка при гипертонической болезни. Тираж . 1998; 97: 48-549443431Google ScholarCrossref 5. Корен М.Дж., Деверо Р.Б., Казале П.Н., Сэвидж Д.Д., Ларах Дж. Х. Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной гипертонической болезни. Энн Интерн Мед. . 1991; 114: 345-3521825164Google ScholarCrossref 6.Леви Д., Гаррисон Р.Дж., Сэвидж Д.Д., Каннель В.Б., Кастелли В.П. Прогностические последствия эхокардиографического определения левого желудочка месса в Фрамингемском исследовании сердца. N Engl J Med . 1990; 322: 1561-15662139921Google ScholarCrossref 7. Ляо Ю., Купер Р.С., Макги Д.Л., Менса Г.А., Гали Дж. К.. Относительные эффекты гипертрофии левого желудочка, коронарной артерии болезнь и желудочковая дисфункция на выживаемость среди чернокожих взрослых. JAMA . 1995; 273: 1592-15977745772Google ScholarCrossref 8.Schillaci G, Verdecchia P, Porcellati C. и другие. Постоянная связь между массой левого желудочка и сердечно-сосудистой системой риск при эссенциальной гипертонии. Гипертония . 2000; 35: 580-58610679501Google ScholarCrossref 9. Дахлоф Б., Пеннерт К., Хансон Л. Обращение гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией: метаанализ 109 исследований лечения. Am J Hypertens . 1992; 5: 95-1101532319Google Scholar10.Schlaich MP, Schmieder RE. Гипертрофия левого желудочка и ее регресс: патофизиология и терапевтический подход: акцент на лечение гипотензивными средствами. Am J Hypertens . 1998; 11: 1394-14049832187Google ScholarCrossref 11, Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ. и другие. Исследование лечения легкой гипертензии: окончательные результаты. JAMA . 1993; 270: 713-7248336373Google ScholarCrossref 12. Совместная группа по программе выявления гипертонии и последующей деятельности. Результаты пятилетней программы выявления гипертонии и последующего наблюдения: профилактика и лечение гипертрофии левого желудочка антигипертензивными средствами. медикаментозная терапия. Гипертония .1985; 7: 105-1123156812Google ScholarCrossref 13. Приняс Р.Дж., Раутахарью П.М., Грандитс Г., Кроу Р. Исследовательская группа МИРФИТ. Независимый риск сердечно-сосудистых заболеваний, прогнозируемый модифицированным непрерывным оцените электрокардиографические критерии для 6-летней заболеваемости и регресса гипертрофия левого желудочка у мужчин без клинических проявлений болезни: 16-летнее наблюдение для испытания вмешательства множественных факторов риска. J Электрокардиол . 2001; 34: 91-10111320456Google ScholarCrossref 14. Dereux RB, Palmieri V, Liu JE.и другие. Прогрессивная регрессия гипертрофии с устойчивым снижением давления при гипертонии: исследование Losartan Intervention for Endpoint Reduction. J Hypertens . 2002; 20: 1445-145012131543Google ScholarCrossref 15. Окин PM, Devereux RB, Liu JE. и другие. Прогнозирует регресс электрокардиографической гипертрофии левого желудочка. регресс эхокардиографической массы левого желудочка: исследование LIFE. Дж. Хум Гипертенс . 2004; 18: 403-409Google ScholarCrossref 16. Совместная группа по программе выявления и контроля гипертонии.Результаты пятилетней программы выявления гипертонии и последующего наблюдения, II: смертность по расе, полу и возрасту. JAMA . 1979; 242: 2572-25774
  • Google ScholarCrossref 17. Австралийское терапевтическое исследование легкой гипертензии: отчет Управляющий комитет. Ланцет . 1980; 1: 1261-12676104081Google Scholar 18, Рабочая группа Совета по медицинским исследованиям. MRC исследование лечения легкой гипертензии: основные результаты. BMJ . 1985; 291: 97-1042861880Google ScholarCrossref 19.Катлер JA, MacMahon SW, Furberg CD. Контролируемые клинические испытания медикаментозного лечения гипертонии — a рассмотрение. Гипертония . 1989; 13: (приложение I) I36-I4424
  • Google ScholarCrossref 20. Коллинз Р., Пето Р., МакМахон С. и другие. Артериальное давление, инсульт и ишемическая болезнь сердца, II: краткосрочные снижение артериального давления: обзор рандомизированных исследований по их эпидемиологическому контекст. Ланцет . 1990; 335: 827-8381969567Google ScholarCrossref 21. Sokolow M, Lyon TP. Желудочковый комплекс при гипертрофии левого желудочка, как получено однополярными прекардиальными и конечностными отведениями. Am Heart J . 1949; 37: 161-186Google Scholar Crossref 22. Casale PN, Devereux RB, Kligfield P. и другие. Электрокардиографическое выявление гипертрофии левого желудочка: развитие и проспективная проверка улучшенных критериев. Дж. Ам Кол Кардиол . 1985; 6: 572-5803161926Google ScholarCrossref 23. Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, Campo E, Kligfield P. Улучшенные полозависимые критерии гипертрофии левого желудочка для клиническая и компьютерная интерпретация электрокардиограмм: валидация с результаты вскрытия. Тираж . 1987; 75: 565-5722949887Google ScholarCrossref 24. Molloy TJ, Okin PM, Devereux RB, Kligfield P. Электрокардиографическое обнаружение гипертрофии левого желудочка с помощью простой продукт QRS напряжение-продолжительность. Дж. Ам Кол Кардиол . 1992; 20: 1180-11861401620Google ScholarCrossref 25. Окин PM, Роман MJ, Devereux RB, Kligfield P. Электрокардиографическая идентификация увеличенной массы левого желудочка простыми произведениями напряжение-длительность. Дж. Ам Кол Кардиол . 1995; 25: 417-4237829796Google ScholarCrossref 26.Окин П.М., Роман М.Дж., Деверо Р.Б., Пикеринг Т.Г., Борер Дж.С., Клигфилд П. Время-напряжение QRS-области электрокардиограммы в 12 отведениях: обнаружение гипертрофия левого желудочка. Гипертония . 1998; 31: 937-9429535418Google ScholarCrossref 27. Леви Д., Лабиб С.Б., Андерсон К.М., Кристиансон Дж. К., Каннель В.Б., Кастелли В.П. Детерминанты чувствительности и специфичности электрокардиографического критерии гипертрофии левого желудочка. Тираж . 1990; 81: 815-8202137733Google ScholarCrossref 28.Далёф Б., Деверо Р., де Фэр У. и другие. Вмешательство лозартана для снижения конечной точки (LIFE) при гипертонии исследование: обоснование, дизайн и методы. Am J Hypertens . 1997; 10: 705-7139234823Google ScholarCrossref 29.Dahlöf B, Devereux RB, Julius S. и другие. Вмешательство лозартана для снижения конечной точки (LIFE) при гипертонии исследование: исходные характеристики 9 194 пациентов с гипертрофией левого желудочка. Гипертония . 1998; 32: 989-9979856962Google ScholarCrossref 30.Kjeldsen SE, Dahlöf B, Devereux RB. и другие. Снижение артериального давления и предикторы ответа у пациентов с гипертрофия левого желудочка: исследование LIFE. Am J Hypertens . 2000; 13: 899-

    950398Google ScholarCrossref 31.Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE. и другие. Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при вмешательстве лозартана For Endpoint Reduction in Hypertension Study (LIFE): рандомизированное испытание против атенолол. Ланцет . 2002; 359: 995-100311937178Google ScholarCrossref 32.Деверо РБ, Белла Дж., Боман К. и другие. Эхокардиографическая геометрия левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией с электрокардиографической гипертрофией левого желудочка: исследование LIFE. Blood Press . 2001; 10: 74-8211467763Google ScholarCrossref 33.Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C. и другие. Улучшенная электрокардиографическая диагностика эхокардиографии левого желудочка гипертрофия. Am J Cardiol . 1994; 74: 714-7197942532Google ScholarCrossref 34. Норман Дж. Э., Леви Д. Улучшенное обнаружение эхокардиографической гипертрофии левого желудочка: коррелированный подход к базе данных. Дж. Ам Кол Кардиол . 1995; 26: 1022-10297560595Google ScholarCrossref 35.Cox DR. Регрессионные модели и таблицы дожития. J R Stat Soc B . 1972; 34: 187-220 Google Scholar, 36. Андерсон К.М., Уилсон П.В.Ф., Оделл П.М., Каннель В.Б. Обновленный профиль коронарного риска: заявление для специалистов в области здравоохранения. Тираж . 1991; 83: 356-3621984895Google ScholarCrossref 37.

    Kalbfleisch JD, Prentice RL. Статистический анализ данных о времени отказа. Нью-Йорк, Нью-Йорк: John Wiley & Sons Inc; 1980

    38.Машин Д., Гарднер М.Дж. Расчет доверительных интервалов для анализа времени выживания. BMJ . 1988; 296: 1369-13713134990Google ScholarCrossref 39. Каплан Э., Мейер П. Непараметрические оценки по неполным наблюдениям. J Am Stat Assoc . 1958; 53: 457-481Google ScholarCrossref 40. Оикаринен Л., Ниеминен М.С., Тойвонен Л. и другие. Продолжительность QRS и интервал QT позволяют прогнозировать смертность у пациентов с артериальной гипертензией. с гипертрофией левого желудочка: вмешательство лозартана для достижения конечной точки Сокращение исследования гипертонии. Гипертония . 2004; 43: 1029-103415037560Google ScholarCrossref 41. Høieggen A, Alderman MH, Kjeldsen SE. и другие. Группа изучения ЖИЗНИ. Влияние мочевой кислоты на сердечно-сосудистые исходы в исследовании LIFE. Почки Int . 2004; 65: 1041-1041425Google ScholarCrossref 42.Dereux RB, Wachtell K, Gerdts E. и другие. Прогностическое значение изменения массы левого желудочка во время лечения гипертонии. JAMA . 2004; 292: 2350-2356Google ScholarCrossref 43.Кумпусало Э., Лаппи Дж., Миеттинен Х., Такала Дж. Распространенность гипертрофии левого желудочка в системе первичного здравоохранения Финляндии уход за гипертониками. Дж. Хум Гипертенс . 2001; 15: 255-25811319673Google ScholarCrossref 44.Davis CE. Эффект возврата к среднему значению в эпидемиологических и клинических исследованиях. исследования. Am J Epidemiol . 1976; 104: 493-498984023Google Scholar45.Farb A, Devereux RB, Kligfield P. Повседневная изменчивость измерений напряжения, используемых в электрокардиографии. критерии гипертрофии левого желудочка. Дж. Ам Кол Кардиол . 1990; 15: 618-6232137478Google ScholarCrossref 46. Виллемс Дж. Л., Поблете П. Ф., Пипбергер Х. В.. Ежедневное изменение нормальной ортогональной электрокардиограммы и векторкардиограмма. Тираж .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *