Лечение диффузного токсического зоба – Диффузный токсический зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки — Медицинский портал Pitprice.ru

Содержание

Диффузный токсический зоб: симптомы, лечение, препараты

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, в результате которого щитовидная железа увеличивается в объеме и вырабатывает избыточное количество гормонов Т4 и Т3. После накопления тиреоидных гормонов происходит постепенное отравление организма тироксином и трийодтиронином. Данный процесс интоксикации называется тиреотоксикозом (гипертиреозом).

Причины

Основные причины, ведущие к возникновению диффузного токсического зоба, следующие:

Аутоиммунный тиреоидит, в результате которого иммунные клетки разрушают щитовидную железу.
Генетическая предрасположенность: чаще всего склонность к заболеваниям щитовидной железы передается по наследству.
Скопление в организме большое количество токсических соединений, и как результат нарушение работы органов эндокринной системы.
Стрессы и психоэмоциональная нагрузка.
Повреждения мозговой деятельности, черепно-мозговые травмы.

Симптомы

Симптомы, что сопровождают диффузный токсический зоб, наблюдаются во всех системах организма, но наибольшую угрозу жизни больного несет нарушение работы сердца и сосудов, что приводит к сердечной недостаточности и миокардиострофии.

В медицинской практике выделяют следующие признаки заболевания:

повышенное давление и учащенное сердцебиение;
повышенная потливость;
нервная возбудимость, чувство тревожности;
офтальмопатия;
выпадение волос;
расстройства желудка – понос, запор, метеоризм, кал светлого цвета;
повышенный аппетит и, при этом, быстрая потеря веса;

дрожание пальцев рук;
слабость, быстрая утомляемость;
нарушение сна;
нарушение менструального цикла у женщин;
снижение либидо;
чувство сдавливания в области шеи;
регулярный сухой кашель без причины;
трудность при глотании.

При запущенной форме диффузного токсического зоба возможны проявления офтальмопатии. В клинической практике различают такие симптомы:

Название	Проявления симптома
Кохера	Если при взгляде вниз между радужкой глаза и веком присутствует белая полоска склеры.
Грефе	Если при взгляде вверх между радужкой глаза и верхним веком видна склера.
Штельвага	Человек редко моргает.
Мебиуса	Трудно или невозможно зафиксировать взгляд на предмете, находящийся близко от глаз.
Розенбаха	Дрожание век при закрытых глазах.

Степени заболевания

В клинической медицине при оценке увеличения щитовидной железы используется классификация, предложенная О.В. Николаевым в 1995 году. Согласно классификации, изменения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе могут проходить 5 степеней.

Степень	Характеристика изменений
0	На этом этапе размер железы не изменяется и не пальпируется.
1	Щитовидная железа начинает увеличиваться.
2	В спокойном состоянии форма шеи больного не изменяется, но при глотании заметно увеличение.
3	Увеличенная щитовидная железа видна в спокойном состоянии. Шея у больного становится «толстой».
4	Размеры увеличиваются, нарушая симметрию и размеры шеи.
5	Значительное увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи и пищевода.

Помимо изменения размеров щитовидной железы, также классифицируют гормональные нарушения в организме. Тиреотоксикоз оценивается по общему состоянию больного, по дефициту массы тела и частоте сердечных сокращений. Выделяют три степени тиреотоксикоза:

Легкая степень заболевания диагностируется при отсутствии мерцательной аритмии и быстрого сброса веса, при этом частота сердечных сокращений достигает 80-120 ударов в минуту. Наблюдается тремор пальцев рук и хроническая усталость.
Средняя – пульс 100-120 уд./мин, повышенное давление, присутствует потеря веса до 10 кг и хроническая усталость.
Тяжелая форма тиреотоксикоза наступает при высокой частоте сердечных сокращений (более 120 уд./мин). Наблюдается нервное расстройство и утрата работоспособности, паренхиматозная дистрофия (клетки не способны нормально работать, отчего страдает сердце, печень, почки).

Диагностика

Для диагностики диффузного токсического зоба проводятся следующие процедуры:

УЗИ – ультразвуковое обследование показывает размеры долек и перешейка железы, ее структуру, наличие узлов и активного кровообращения.
Сканирование с помощью радиоактивного йода – процедура показывает неравномерность распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что свидетельствует о дисфункции органа.
Анализ крови на уровень гормонов показывает наличие тиреотоксикоза. Требуется исследовать количество ТТГ, Т4 и Т3.
Анализ на антитела.

Рентген. Процедура проводиться на запущенных стадиях болезни для выяснения особенностей сдавливания трахеи и пищевода.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заболевания является самым распространенным способом борьбы с диффузным токсическим зобом, при котором используются тиреостатики, бета-блокаторы и, при необходимости, клюклокортикостероиды.

Тиреостатики

Тиреостатики – препараты, подавляющие фермент йодид-пероксидазу, участвующую в выработке тиреоидных гормонов. Существует несколько групп препаратов-тиреостатиков: тирозол, пропицил, мерказолил, тиамазол.

Первая фаза лечения длится месяц. На данном этапе с помощью большой дозировки препарата достигается нормальное количество Т4 и Т3 в крови.

Второй этап лечения тиреостатиками длится до года, при этом доза уменьшается с целью удержания достигнутого результата.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы (адреноблокаторы) – препараты, которые устраняют симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: снижают сердцебиение, повышенную тревожность, понижают давление и устраняют тахикардию.

Бета-блокаторы назначаются только на первом этапе лечения. После нормализации уровня гормонов потребность в адреноблокаторах исчезает.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды назначаются только при наличии аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождать диффузный токсический зоб.

Побочные эффекты при терапии диффузного токсического зоба могут проявляться следующим образом:

аллергические реакции на препараты и их компоненты;
нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
нарушается работа печени.

После окончания медикаментозной терапии высокий процент возникновения рецидива и появления тиреотоксикоза – приблизительно 75%.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом – это способ удаления щитовидной железы без хирургического вмешательства. Для процедуры используется йод-131, который употребляется один раз и на протяжении от 8 дней до 2 месяцев разрушает клетки железы.

Кому назначается терапия радиоактивным йодом:

Больным с рецидивом тиреотоксикоза после лечения тирозолом.
Людям с диагнозом рака щитовидной железы после операции по удалению органа. Радиоактивное лечение применяется для устранения остатков железы.

Существуют противопоказания к радиоактивному лечению. Данную процедуру нельзя проводить при беременности и грудном вскармливании, поскольку радиоактивный йод может навредить плоду, а также проникать в грудное молоко.

Преимущества использования радиоактивного йода при диффузном токсическом зобе очевидны: не требуется наркоз, медицинское вмешательство, после процедуры не нужно проходить реабилитацию, отсутствуют рубцы на шее.

Несмотря на то, что использование радиоактивного йода-131 является эффективным методом лечения, существуют серьезные последствия процедуры:

нельзя планировать беременность раньше, чем через полгода после процедуры, поскольку радиоактивный йод скапливается в яичниках и молочной железе у женщин, в яичках у мужчин;
после процедуры больной находится в полной изоляции на протяжении 3 дней, поскольку его тело на протяжении этого времени излучает вредные радиоактивные волны;

в дальнейшем у больного развивается гипотиреоз – недостаток гормонов, требующий постоянного лечения;
повышается возможность развития злокачественных опухолей, в частности, опухоли могут появиться в тонком кишечнике;
может развиваться аутоиммунная офтальмопатия;
в первое время после процедуры обостряются хронические болезни;
возможен быстрый набор лишнего веса;
сиаладенит – болезненное воспаление слюнных желез.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) проводится в таких случаях:

рецидив после медикаментозного лечения по показанию лечащего эндокринолога,
диффузный токсический зоб со смещением органов шеи,
когда противопоказана радиоизотопная терапия.

Существует три разновидности операции тиреоидэктомии:

Гемитиреоидэктомия, когда удаляется половина щитовидной железы с перешейком, бывает правосторонней или левосторонней, в зависимости от особенностей разрастания и наличия узлов.
Субтотальная тиреоидэктомия – удаляется почти вся железа за исключением небольшой части органа.
Тотальная тиреоидэктомия, или полное удаление щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе чаще всего практикуется гемитиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия, при этом оставшаяся щитовидная железа вырабатывает некоторое количество тиреоидных гормонов.

Операция может проводиться эндоскопическим методом (с минимальными разрезами для проникновения эндоскопа и дополнительных инструментов) или с разрезом кожи в нижней части шеи над ключицами.

Во время подготовки к операции по удалению щитовидной железы проводятся следующие анализы и процедуры:

общий, биохимический анализы крови;
анализ на свертывание крови;
анализ мочи;
флюорографическое обследование;
анализы на гепатиты, ВИЧ, и другие системные заболевания;
анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ, антитела;
ультразвуковое обследование.

Обязательным условием для проведения оперативного лечения является отсутствие тиреотоксикоза, поскольку при высоком уровне гормонов возрастает возможность летального исхода операции до 40%.

Специально перед оперативным вмешательством больной проходит курс лечения тиреостатиками для снижения уровня Т4 и Т3.

Тиреоидэктомия занимает 1-1,5 часа. Процедура требует от хирурга полной сосредоточенности и опыта, поскольку в данной области находится гортанный нерв, регулирующий работу голосовых связок. Нарушение гортанного нерва приводит к изменению голоса, осиплости.

Послеоперационный период отличается в зависимости от метода проведения хирургического вмешательства. После эндоскопии восстановление занимает минимальное время – 2-3 дня. В случае классической операции для восстановления требуется 10-14 дней. В этот период голос может быть осиплым, поскольку присутствуют отеки в месте проведения операции, что нарушают работу нервных окончаний.

После проведения операции больному назначается курс консервативного лечения тироксином для компенсации недостатка тиреоидных гормонов.

Самыми распространенными последствиями тиреоидэктомии являются:

возможное образование гематом в шее;
кровотечение;
потеря голоса;
нагноение раны;
развитие гипопаратиреоза – дефицита паратирина, который вырабатывает паращитовидная железа. Болезнь развивается вследствие нарушения паращитовидной железы и сопровождается судорогами и другими симптомами.

Осложнения

При отсутствии лечения диффузный токсический зоб и гипертиреоз могут вызвать серьезные осложнения, угрожающие дальнейшему здоровью и жизни больного: тиреотоксический криз, миокардиодистрофия серьезные формы офтальмопатии.

Миокардиодистрофия – это нарушение нормального состояния мышечных волокон.
вследствие гормональных изменений. Результатом запущенного процесса миокардиодистрофии является уменьшение сократительной способности сердца, развитие сердечной недостаточности и аритмии.

Тиреотоксический криз – это опасное состояние, возникающее вследствие выработки огромного количества гормонов щитовидной железы. При кризе проявляются симптомы нервного возбуждения, тахикардии, лихорадки, возникает повышенная потливость. При тиреотоксическом кризе может наступить сосудистый коллапс, ведущий к летальному исходу.

Офтальмопатия. При осложнениях эндокринной офтальмопатии наблюдается нарушение зрения, птозы (нарушение работы верхних и нижних век), существует опасность выпадения глазных яблок.

Лечение народными средствами

Использование народных рецептов для лечения диффузного токсического зоба нужно проводить вместе с медикаментозной терапией, поскольку при острых проявлениях тиреотоксикоза народные средства не смогут снять симптомы тахикардии, нервного возбуждения и сопутствующие проявления болезни.

Настой из коры вишни. Кора вишни является уникальным средством, богатым на макро- и микроэлементы, необходимые для нормальной работы щитовидной железы.

Необходимо собрать внутреннюю кору из усохшей вишни и измельчить ее. Для приготовления настойки потребуется такое количество коры, чтобы заполнить литровую банку, и 1 литр спирта. Ингредиенты смешиваются и настаиваются в темном месте 21 день. Принимать настойку следует по 1 столовой ложке по 3 раза в день за пол часа до еды. Курс лечения 2 месяца.

Отвар из овса. Овес, не очищенный от шелухи, содержит в своем составе массу полезных веществ (железо, марганец, серу, хром, фосфор, цинк, кремний, никель, калий, фтор, магний, йод), которые улучшают кровообращение щитовидной железы и укрепляют иммунную систему.

Для приготовления необходимо 2 стакана посевного овса залить литром кипятка и варить 15 минут. Отвар следует пить по 100 мл до еды по 3 раза в день. Средство можно употреблять неограниченное количество времени.

zabolevanija.net

безопасное лечение в Самаре в клинике «Гавриловой»

Компьютерная рефлекторная терапия

Именно восстановление щитовидной железы, а не замещение ее работы искусственными гормонами — это уже давно не сказка, а объективная реальность.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлекторной терапии (КРТ). В отличии от ЗГТ, которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели, КРТ устраняет причину и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток, которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем.

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному «лечению».

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания — это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то у Вас есть огромный шанс избавиться от диффузно-токсического зоба.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода — Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение диффузно-токсического зоба методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

Полностью восстанавливаются все функции щитовидной железы и нормализуется выработка собственных гормонов. Это видно по результатам лабораторных анализов на гормоны.
Объем щитовидной железы уменьшается до нормы.
УЗИ щитовидной железы показывает полное восстановление структуры ткани щитовидной железы.
Доза принимаемых препаратов снижается по мере восстановления работы щитовидной железы. В конце лечения от них совсем отказываются.
Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая, как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 или через .

k-reflex.ru

Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑ Т4 свободный + ↑Т3 свободный + ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см³, у мужчин 25 см³. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I¹²³, реже I¹³¹. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
Объем ЩЖ не должен превышать 40 см^3;
Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

inozemtcev.ru

Лечение диффузного токсического зоба щитовидной железы

Возможно ли сохранить и вылечить щитовидную железу при диффузно-токсическом зобе?

Такое распространённое заболевание щитовидной железы, которое внешне проявляется её увеличенным объёмом, называется диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса – Базедова. Но, кроме дискомфорта в области шеи, такой болезни сопутствует множество других проявлений. Прежде всего, это стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов – тиреотоксикоз, которое сильно нарушает работу центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Заболевание возникает из-за неадекватного иммунного ответа организма, в результате чего начинается разрушение щитовидной железы, другими словами, причиной данной болезни является сбой в иммунной системе. Спровоцирован такой сбой может быть, как внутренними, так и внешними факторами. Внутренним фактором является генетическая предрасположенность. Внешними же факторами являются:

стресс
вирусные инфекции
применение противовирусных препаратов
избыток в организме йода

Обычное лечение зоба и его последствия

Женщины более подвержены данному заболеванию, на одного больного мужчину приходится семь женщин с таким диагнозом. Но, независимо от того, являетесь ли Вы мужчиной или женщиной, после постановки диагноза лечащий Вас эндокринолог назначит медикаментозную терапию препаратами тиреостатиками, направленную на разрушение избыточно вырабатывающихся гормонов щитовидной железы. В лечении данного заболевания так же может быть применен принцип «блокируй и замещай». Поэтому параллельно Вам назначают искусственные тиреоидные гормоны, которые должны заменить в нужном количестве разрушенные.

Лечение диффузно-токсического зоба тиреостатиками сопровождается большим количеством побочных эффектов:

На фоне приема препаратов увеличивается размер щитовидной железы, так называемый зобогенный эффект
В крови наблюдается снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов
Лечение сопровождается нарушением функции печени
Возникают аллергические реакции, головная боль, диарея, нарушение менструального цикла
Выпадение волос, боли в суставах

Вряд ли Вас об этом предупредили

Вряд ли Ваш лечащий эндокринолог Вас об этом предупредил, но при медикаментозном лечении не устраняется причина возникновения диффузно-токсического зоба — нарушение работы иммунной системы. Поэтому частота рецидивов диффузно-токсического зоба при лечении тиреостатическими препаратами достигает 78%.

Однако медикаментозный — не единственный вариант, и Ваш врач может назначить Вам лечение путём удаления щитовидной железы оперативным путем или разрушения её радиоактивным йодом. Такие варианты лечения раз и навсегда избавляют от симптома диффузно-токсического зоба –тиреотоксикоза. Выработка всех гормонов щитовидной железой прекращается необратимо.

Тут Вы должны понимать, что с прекращением выработки гормонов перестают вырабатываться и жизненно необходимые организму гормоны, соответственно назначается пожизненная заместительная гормональная терапия гормонозамещающими препаратами с постепенным повышением дозировки. Так что не стоит ожидать, что избавившись от щитовидной железы, Вы избавитесь от постоянных походов в аптеку за дорогостоящими лекарствами. Напротив, заменять гормоны, которые она вырабатывала ранее, придется пожизненно. Но длительный прием искусственных гормонов приводит к нежелательным побочным эффектам со стороны:

нервной системы
сердечно-сосудистой системы
органов пищеварительного тракта
репродуктивной системы
нарушается работа печени

Кроме того, даже после удаления щитовидной железы, «разбушевавшаяся» иммунная система найдет себе другую, новую мишень, потому что причина не устранена.

Есть безопасное решение – лечение диффузно-таксического зоба без ЗГТ и операций

Тем не менее, ситуация для Вас не является безысходной. В России восстановление щитовидной железы и излечение от диффузно-токсического зоба и тиреотоксикоза без тиреостатиков и операций — это уже давно не сказка, а объективная реальность. Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций. Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлексотерапии (КРТ), вобравшего в себя 1000-летние традиции медицины (китайской и ведической), а также достижения современных наук и IT- разработок.

Знания, накопленные за 20 лет врачебной практики по восстановлению работы щитовидной железы, позволяют врачам Клиники Гавриловой устранять причину заболевания и добиваться максимальных результатов. В отличие от обычной, классической рефлексотерапии, компьютерный её аналог (КРТ) является наиболее усовершенствованным, современным, безболезненным и безопасным. Более 85% пациентов имеют положительную динамику, даже в самых тяжелых случаях.

Метод имеет доказанную клиническую эффективность, подтвержден научными диссертациями и наградами. Орденом за медицинские заслуги была награждена основатель Клиники – кандидат медицинских наук Гаврилова Наталья Алексеевна, а Клиника заслужила мировую известность своими стабильно высокими результатами, не достигнутыми ранее нигде в мире.

Вследствие комплексного лечения всего организма, одновременно с восстановлением щитовидной железы, Вы сможете избавиться от большого сопутствующего списка болезней, в том числе и в хронической стадии.

Приведем Вам один показательный пример

Ознакомится с результатами и отзывами наших пациентов Вы сможете на сайте. Мы приведем Вам ниже лишь один показательный пример:

Больная, 36 лет обратилась в январе 2012г. с диагнозом диффузно-токсический зоб, гипертиреоз. Клиника соответствует диагнозу. При обследовании выявлено: снижение ТТГ до 0,007 мкМЕ/мл при нижней границе нормы -0,34 мкМЕ/мл, повышение Т4 свободного,Т3 свободного более, чем в 2 раза (до 3,1 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, повышение Т3 свободного до 7,8 нг/мл при верхней границе нормы – 3,71 пг/мл), повышение титра АТ к ТГ до 958 МЕ/мл при норме – до 4,11 МЕ/мл, повышение титра АТ к рецепторам ТТГ до 39, при верхней границе до 1,5.При УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы увеличен до 46,5 см3.(норма до 18 см3). При ЦДК гиперваскуляризация щитовидной железы «тироид инферно» — пожар, на фоне гипретиреоза происходит реканализация ранее спавшихся сосудов паренхимы щитовидной железы. Пиковая систолическая скорость 65 см\с при норме 18-22 см\с. Пациентке проведено 3 курса лечения по 15 сеансов с перерывом между 1 и 2 курсом 1 мес, после 2-го курса — 3 мес. Медикаментозная терапия при этом не назначалась, у пациентки выраженная аллергическая реакция на тиреостатические препараты. После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, по данным ГС отмечается положительная динамика: Т4 свободный, Т3 свободный выше нормы в 1,5 раза. При УЗИ щитовидной железы объем остается увеличенным, но снизилась скорость кровотока с 65 см\с до 45 см\с. После второго курса лечения самочувствие хорошее. Функция щитовидной железы улучшилась: ТТГ- 0,15 мкМЕ/мл при нижней границе нормы — 0,34 мкМЕ/мл, Т4 свободный — 1,52 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, Т3 норма свободный – норма. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 35 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 34 см\с. После 3-го курса жалоб нет. Тиреоидный профиль в норме. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 22 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 21 см\с. Уровень титра АТ к ТГ — норма, Уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился с 39 до до 14, при верхней границе до 1,5.Пациентка наблюдалась в Клинике в течение 1,5 лет. Рецидивов заболевания не было. При контрольных обследованиях ГС сохраняется в норме, уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился до 2,1 при верхней границе до 1,5. На УЗИ: объем щитовидной железы нормализовался: 18,9 см3; пиковая систолическая скорость 19 см\с.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно восстановить щитовидную железу и вылечить её без гормональных препаратов и операций. Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Консультирующие специалисты по эндокринным заболеваниям

Безопасное и комплексное лечение ЗОБа щитовидной железы

Наталья Алексеевна Гаврилова

Заместитель Главного врача по медицинской части, врач эндокринолог, доцент, кандидат медицинских наук.

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Сохранить

Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08. Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

Видео о лечении в клинике

Примеры лечения различных заболеваний

k-reflex.ru

Диффузный токсический зоб щитовидной железы (Болезнь Базедова): симптомы, причины и лечение

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

больных с зобом больших размеров;
мужчин;
пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid — 2011 — Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders — Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005) http://www.dissercat.com

www.katrenstyle.ru

Симптомы, лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – это распространенная патология эндокринной сферы, при которой в результате аутоиммунных процессов в организме происходит избыточная секреция тироидных гормонов, в результате чего у больного возникает тиреотоксикоз (отравление организма гормонами щитовидной железы).

Все эти явления сопровождаются увеличением температуры тела, избыточной потливостью, суетливостью и учащенным сердцебиением. Одно из самых ярких проявлений данной патологии – пучеглазие (отальмопатия характеризуется сильным выпячиванием глаза, вплоть до того что больной не может полностью сомкнуть веки, кожа в области век при этом сильно краснеет). Стоит отметить, что офтальмопатия при токсическом зобе – явление не обязательное. Согласно статистике она наблюдается только у 30% пациентов. Тем не менее, проблемы с глазами отмечают практически все пациенты. Обычно у них повышается внутриглазное давление, появляется избыточная слезоточивость или наоборот – ощущение посторонних предметов в глазах.

Причины развития токсичного зоба

Причины развития диффузного токсического зоба заключаются в наруше6нии работы иммунной системы. В этом случае иммунитет больного начинает производить антитела, которые впоследствии оказывают влияние на рецепторы ТТГ. В результате этих процессов щитовидная железа начинает увеличиваться и производить большее количество гормонов (Т3 и Т4).

Увеличенная в размерах щитовидная железа – это и есть зоб.

Из-за увеличенного количества гормонов щитовидной железы в организме обмен веществ больного ускоряется. Все это приводит к быстрому истощению энергии, которая нужна организму для жизнедеятельности.

Наибольшему влиянию при диффузно-токсическом многоузловом зобе поддаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Как правило, с диффузным токсическим зобом сталкиваются пациенты женского пола в возрасте от 20 до 55 лет. У маленьких детей, а также у пожилых людей патология встречается крайне редко. Диффузный токсический зоб у мужчин диагностируется в 8-9 раз реже, нежели у женщин.

На данный момент эндокринология точно не знает, из-за чего в иммунной системе происходят такие сбои, приводящие к диффузно-токсическому зобу. Однако замечено что предрасположенность к заболеванию нередко передается по наследству. Пусковым механизмом в развитии диффузного токсического зоба может послужить плохая экология в месте проживания больного, эндокринные патологии, инфекционные заболевания, психические травмы и т. д. Это значит, что для возникновения диффузно-токсического зоба требуется наличие комбинации определенных генов и определенных условий внешней среды.

Спровоцировать возникновение диффузного токсического зоба может также недостаточное употребление продуктов с высоким содержанием йода. Тем не менее, избыточное поступление йода в таблетках или извне (в области добычи данного элемента) также может спровоцировать заболевание

Кроме того токсическим зобом чаще страдают пациенты, у которых в анамнез уже имеются аутоимунные заболевания (например, ревматоидный артрит или сахарный диабет). Многие специалисты даже считают, что диффузный токсический зоб – это исход любого аутоиммунного процесса в организме.

Также замечено, что токсический зоб у курильщиков встречается в 2 раза чаще.

Разновидности токсического зоба

Существует 3 степени тиреотоксикоза. Вне зависимости от размера щитовидной железы диффузно-токсический зоб может делиться на следующие классификации:

легкий

Сопровождается повышенной тревожностью, характеризуется наличием тахикардии не более 100 ударов сердца в минуту. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов при этом не наблюдется;

средний

Потеря массы тела составляет около 5-8 кг в месяц. Тахикардия равняется 100-110 уд. в минуту;

тяжелый

Сильная потеря веса, истощение всего организма, нарушения в работе различных органов и систем. Как правило, данная картина сопровождает длительно существующий зоб, который не лечат.

Согласно классификации ВОЗ зоб может быть:

0 степени – отсутствие зоба
1 степени – зоб не виден, однако его можно легко прощупать. Длина его не превышает длины фаланги большого пальца больного
2 степени – зоб можно легко как увидеть, так и нащупать.

Помимо этого медики выделяют 5 стадий диффузно-токсического зоба:

При пальпации можно обнаружить перешеек железы, а также часть ее доли. Железу невозможно обнаружить на глаз;
Железа легко обнаруживается как на глаз, так и при пальпации;
Утолщение шеи можно увидеть невооруженным глазом.
Большой зоб меняет контуры шеи;
Зоб достигает огромных размеров.

Однако даже при наличии этих данных нельзя ставить диагноз самостоятельно. Так, существуют периоды, когда увеличение щитовидной железы (незначительное) может быть вариантом нормы. Например, при беременности. В данном случае только врач сможет ответить является ли это патологией и нужно ли ее лечить.

При необходимости женщина должна всю беременность наблюдаться как у гинеколога, так и у эндокринолога. В случае с диффузном токсическим зобом в сочетании с тяжелой офтальмопатией может потребоваться консультация окулиста.

Во время беременности к эндокринологу рекомендуется ходить 1 раз в месяц. В случае если у беременной женщины диффузно-токсический зоб провоцирует частые рецидивы тиреотоксикоза, возможно, понадобится госпитализация женщины.

Ни в коем случае не рекомендуется проводить лечение народными средствами в домашних условиях. Как правило, это не только не приносит существенного результата, но и может вызвать огромное количество осложнений. Именно поэтому лечением гормональных нарушений должен заниматься эндокринолог.

Женщины, которые только собираются беременеть, должны проводить планирование вместе эндокринологом. Обычно до полного излечения таким пациенткам рекомендуется использовать контрацептивы.

Последствия дифузного зоба

В некоторых случаях тиреотоксикоз может приводить к очень серьезным осложнениям, среди которых чаще других наблюдаются тяжелые патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, гиперфункция сердца и т. д.), заболевания желудочно-кишечного тракта (жировая дистрофия печени и т. д.).

В запущенных случаях у больных могут возникать внезапные параличи мышц, которые сопровождаются их слабостью.

При длительном отсутствии лечения у больных тиреотоксикозом может возникнуть тиреотоксический криз. Это еще одно последствие диффузно-токсического зоба, которое может возникнуть в результате присоединения инфекционных заболеваний, неправильного лечения гормональными средствами или радиоактивным йодом, серьезного хирургического вмешательства.

Тиреотоксический криз обычно совмещает в себе все признаки тиреотоксикоза тяжелой степени и признаки недостаточности коры надпочечников. В этом случае у больных могут начаться нарушения психики (вплоть до психоза), нарушение давления, повышение температуры тела, тошнота и рвота.

При возникновении гепатоза у больного могут возникнуть симптомы поражения печени. Смертельный исход при тиреотоксическом кризе случается у 30-50% пациентов.

Прогноз заболевания

Если лечение диффузно-токсического зоба щитовидной железы не проводить вовсе, то прогноз болезни будет неблагоприятным. Как правило, в этом случае болезнь приводит к различным патологиям сердечно-сосудистой системы и истощению всего организма.

Если правильно лечить патологию, то прогноз болезни будет достаточно благоприятным. У большинства больных все функции организма полностью нормализуются (в том числе и вес).

На протяжении всего периода лечения, а также после него больным рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода, а также йодсодержащие лекарства.

Стоить отметить, что в недавнем времени ученые проводили эксперимент, в котором они тщательно наблюдали за пациентами двух групп с диффузным токсическим зобом. Первая группа на протяжении нескольких лет принимала лекарственные препараты для лечения зоба, а вторая вовсе его не лечила. В конце эксперимента осложнения возникли у обеих групп частников. В первом случае у пациентов пострадал желудочно-кишечный тракт, а также печень. Во второй группе у участников были обнаружены проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой.

Относительно легкие побочные эффекты наблюдались у пациентов подвергшиеся хирургическому лечению патологии. В редких случаях у них мог возникать гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы в организме). Однако данное явление легко устраняется приемом копии человеческого гормона L –тироксина. К счастью, данный гормон имеет простое строение, и поэтому его легко можно создать искусственным путем.

Никаких неудобств прием данного средства больному, как правило, не доставляет, так как использовать его нужно только 1 раз в день.

Стоит отметить, что гипотиреоз развиться может также у пациентов, которые на протяжении длительного времени проходили лечение тяжелыми препаратами. В данном случае щитовидная железа просто истощалась и прекращала вырабатывать гормоны в необходимом количестве.

Профилактика болезни

Если дети имеют генетическую склонность к развитию диффузно-токсического зоба, то они вплоть до окончания полового созревания должны состоять на учете у эндокринолога.

При наличии каких-либо эндокринных заболеваний за щитовидной железой рекомендуется наблюдать и регулярно проводить лечебные мероприятия. С целью профилактики также можно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания.

Симптомы

Диффузный токсический зоб характеризуется следующими признаками:

характерное выпучивание глаз;
разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – аритмия, гипертония, хроническая сердечная недостаточность и другие;
эндокринные нарушения, которые подразумевают резкую потерю веса, изменение менструального цикла у женщин, нарушение обмена веществ;
появление расстройств процесса пищеварения – диарея, рвота, иногда тошнота;
увеличение щитовидки;
дерматологические проявления – характерное изменение фаланг, ногтей, костей пальцев, сильное покраснение кожи, повышенная отечность и уплотнение поверхности конечностей, значительная потливость;
неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей и многими другими признаками;
обширный кариес, который может поражать несколько зубов одновременно. Иногда появляется пародонтоз.

Диагностика данного заболевания включает ряд тестов, которые обнаруживают нарушения работы щитовидки. Лечение заболевания может происходить как при помощи определенных медикаментозных средств, так и с применением более радикальных методов.

Характерные признаки со стороны сердечно-сосудистой системы

Первые признаки заболевания чаще всего появляются за несколько месяцев до значительного ухудшения состояния больного. При обращении к врачу человек описывает симптомы, которые характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы:

выраженная тахикардия. При этом больной хорошо ощущает повышенное сердцебиение не только в грудной клетке, а и в других частях тела. В спокойном состоянии число ударов сердца в минуту достигает 120-130, что значительно превышает норму;
развитие сердечной недостаточности, особенно если больному человеку больше 50 лет. Проявляется серьезными изменениями в миокарде. Данный процесс сопровождается нарушением сердечного ритма;
появление артериальной гипертензии, при этом систолическое давление повышается, а диастолическое – понижается.

Без своевременного медицинского вмешательства патологические процессы прогрессируют, что ведет к появлению хронической сердечной недостаточности.

Эндокринные нарушения

Эта болезнь сопровождается значительной потерей веса. Особенно это заметно у больных, которые изначально страдали от ожирения. В таких случаях человек может сбросить до 15 кг. При этом его рацион остается прежним, но аппетит может резко увеличиться. Данное явление наблюдается из-за ощутимого нарушения обменных процессов в организме.

Для больных характерно постоянное чувство жара. Они ощущают значительный дискомфорт даже в холодную погоду. Такие люди сильно потеют и долго не могут охладиться. Для больных пожилого возраста характерным симптомом является повышение температуры до 37-38°С преимущественно в вечернее время без других видимых причин.

Женщины с данной проблемой часто жалуются на нерегулярность менструального цикла, а в некоторых случаях вовсе развивается аменорея. Также встречаются случаи, когда диффузный токсический зоб сопровождается дисфункцией яичников, кистозно-фиброзной мастопатией. Если болезнь проявилась в молодом возрасте, чаще всего она не влияет на фертильность женщины, на возможность стать матерью.

У мужчин данная болезнь проявляется развитием эректильной дисфункции.

Дерматологические проявления

При развитии болезни появляются следующие дерматологические нарушения:

тироидная акропахия, которая характеризуется утолщением фаланг пальцев и патологическим изменением ногтевой пластины;
развитие эритемы, которая проявляется значительным расширением капилляров, что влечет покраснение кожных покровов;
в некоторых случаях развивается локальная алопеция на голове;
кожа становится мягкой, влажной. На ощупь она теплая даже в холодную погоду;
отслоение ногтей;
на коже появляются небольшие белые участки, которые лишены пигментации. Со временем они объединяются между собой;
кожа на локтях, пояснице и шее становится темнее, чем на других частях тела;
появляется крапивница;
отек, уплотнение, значительный зуд кожных покровов голени и стоп, при этом поверхность по внешнему виду напоминает апельсиновую корку.

Неврологические симптомы диффузного токсического зоба

Люди, которые страдают от данной болезни, часто жалуются на появление слабости в руках и ногах. Им тяжело подниматься по лестнице, они не могут стать со стула или с корточек. Если попросить человека вытянуть перед собой руки, стает заметный тремор конечностей. При тяжелой форме болезни наблюдается дрожь во всем теле, что негативно влияет на речь.

Характерным симптомом токсического зоба считается психологическая нестабильность. У больного человека период повышенной непродуктивной деятельности, возбудимости, даже в некоторой мере агрессивности быстро сменяется противоположным эмоциональным состоянием – плаксивостью, пассивностью, слабостью. Данный процесс негативно влияет на психику, влечет за собой изменение личности. Больной страдает от бессонницы, его мучает затяжная депрессия и частая перемена настроения.

Также такого человека постоянно сопровождают периодичные приступы паралича, который сопровождается значительной мышечной слабостью. Этот процесс влечет за собой уменьшение мышц. Особенно это видно на верхних и нижних конечностях. Также в некоторых случаях значительно повышаются сухожильные рефлексы.

Глазные симптомы болезни

У больных наблюдаются следующие глазные симптомы:

после быстрой смены взгляда незначительно приподнимается верхнее веко;
глаза приобретают характерный блеск;
если человек смотрит вниз, его верхнее веко отстает от радужки;
глазные щели становятся широко раскрытыми;
человек очень редко моргает;
больной не может фиксировать взгляд на предметах, которые расположены очень близко.

Из-за данных симптомов человек, который страдает от диффузного токсического зоба, может жаловаться на дискомфорт и болезненность, у него возникает чувство наличия инородных предметов в глазах. На фоне этих дефектов возникает хронический конъюнктивит, который тяжело поддается лечению.

Со временем у больного человека нарушается зрение, повышается внутриглазное давление, а иногда и вовсе наблюдается полная потеря способности видеть.

Диффузный токсический зоб – другие симптомы

В редких случаях чаще всего в людей преклонного возраста появляются нарушения в работе пищеварительной системы, которые проявляются развитием диареи, рвоты, тошноты.

Чрезмерное выделение гормонов щитовидной железы приводит к ослаблению костной ткани, что сопровождается развитием остеопороза. Поэтому человек, который болен диффузным токсическим зобом, часто жалуется на боли в пояснице, ногах.

Наблюдается увеличение щитовидной железы, при этом ее размер не зависит от тяжести болезни. Этот орган прощупывается с трудом. Увеличенные боковые участки щитовидной железы плотно прислоняются к трахее. У четвертой части больных этого симптома не наблюдается.

Также у большого количества людей с диффузным токсическим зобом развивается обширный кариес и пародонтоз.

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Данное заболевание может проявляться еще в детском возрасте, при этом наблюдаются следующие симптомы:

выраженная раздражительность, нервозность, плаксивость, обидчивость, эмоциональная нестабильность. Больной ребенок часто является агрессивным;
значительно падает успеваемость в школе из-за сниженной концентрации внимания;
ребенок становится суетливым, чрезмерно активным, но при этом все его действия непродуктивны;
появляется постоянное ощущение жара, повышенная потливость;
при хорошем аппетите ребенок худеет;
повышенная утомляемость, слабость;
появление головных болей, дискомфорт в области сердца;
увеличивается щитовидная железа, при этом у девочек данный симптом более выражен. Ребенок начинает избегать тесной одежды с высоким воротником, отказывается надевать гольфы, галстуки, рубашка сверху всегда расстегнута;
наличие влажных и горячих ладоней;
выраженная тахикардия.

При выявлении этих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу, чтобы подтвердить или опровергнуть диффузный токсический зоб.

Диагностика

При первичном осмотре пациента может возникнуть подозрение на диффузный токсический зоб. Диагностика в дальнейшем будет зависеть от назначенных анализов и исследований. О необходимости назначения анализов скажет внешний вид пациента. В первую очередь стоит обратить внимание на область расположения щитовидной железы, довольно нередко при диффузном токсическом зобе наблюдается ее значительное увеличение.

Вторым признаком первичной диагностики является выражение лица и состояние глаз. Лицо приобретает выражение удивления за счет того, что развивается пучеглазие. К ухудшению зрения в этом случае приводит именно диффузный токсический зоб. Признаки, описанные выше, свидетельствуют о необходимости дальнейшего диагностирования.

Анализы для диагностики диффузного токсического зоба

Есть целый ряд анализов, помогающих подтвердить диагноз диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика осуществляется методом исключения других болезней со схожей симптоматикой и клинической картиной. В первую очередь назначается анализ на состояние гормонального фона. Необходимо вычислить уровень тиреотропного гормона. Еще нужно выявить уровень тиреоидных гормонов. При диффузном токсическом зобе наблюдается уменьшение уровня ТТГ и увеличесние тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для планирования дальнейшего лечения вместе с анализом на гормоны нужно пройти биохимические тесты. Анализ крови настоятельно рекомендуется сдавать рано утром, при этом нельзя ничего есть перед сном накануне сдачи анализа и с утра. Женщины могут сдавать кровь на тиреоидные гормоны в любой день, независимо от менструального цикла.

Есть еще целый список заболеваний, помимо диффузного токсического зоба, из-за которых тиреоидные гормоны повышаются. Такой показатель может быть следствием неаутоиммунного тиреотоксикоза, частичной резистенстности гипофиза к тиреоидным гормонам, пузырного заноса, ТТГ-секретирующей гипофизной аденомы. Если тиреоидные гормоны вырабатываются не только в щитовидной железе, но и вне ее, это может быть показателем появления метастаз онкологии щитовидной железы. Чтобы это предотвратить, нужно обязательно проводить дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба от других заболеваний путем проведения нескольких исследований функций щитовидной железы.

Также дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводится путем иммуноферментного анализа на предмет наличия антител рецепторов ТТГ, тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, циркулирующих в крови. Антитела действуют как стимулятор щитовидной железы, и их поднятый уровень стимулирует выработку гормонов, что приводит к превышению их нормы в крови и вызывает тиреотоксикоз. При этом нужно учитывать результаты показателей в совокупности, так как сам по себе анализ на уровень антител рецепторов ТТГ может быть признаком совершенно другой патологии щитовидной железы.

Но, тем не менее, при диагностике диффузного токсического зоба такой анализ обязателен, причем назначают его дважды для определения дозировки лекарственных препаратов. Соответственно первый раз этот анализ проводится при первичном назначении лекарственных препаратов для избавления от диффузного токсического зоба, а затем – при принятии решения об отмене лекарственных препаратов. Если при повторном анализе результат говорит о том, что лечение было не эффективным, и показатель не снизился должным образом, то принимается решение о более радикальном методе лечения, в том числе и у детей. В данном случае чаще всего удаление щитовидной железы производят оперативным путем.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для подтверждения диагноза диффузный токсический зоб УЗИ щитовидной железы нужно делать сразу после анализа крови на гормоны. Ультразвуковое исследование показывает увеличение размера щитовидной железы, изменение ее кровоснабжения и структуры. Неоднородная структура, темный цвет и большой размер щитовидной железы в совокупности говорят об однозначном тиреотоксикозе. В случае диффузного токсического зоба УЗИ покажет гипоэхогенность. Кроме того, на ультразвуковом исследовании будет видно, началось ли образование узлов, что поможет определить степень тиреотоксикоза и назначить правильное лечение заболевания.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Наличие узлов, расположение активной ткани щитовидной железы, ее форму и размер можно определить в ходе сцинтиграфии щитовидной железы. Она помогает отличить схожие патологии друг от друга, и назначают это исследование в случае, если есть подозрения на другие заболевания, связанные с работой щитовидной железы.

Для осуществления дифференциального диагноза диффузного токсического зоба при помощи сцинтиграфии пациенту вводят радиофармпрепарат, который накапливается в тиреоидной ткани и в образовавшихся в результате заболевания узлах. Он распределяется в этой области и показывает на гамма-камере визуальную активность щитовидной железы. По итогам этого исследования можно не только поставить окончательный диагноз, но и оценить опасность образовавшихся узлов, вероятность возникновения онкологии и поражение находящихся рядом лимфатических узлов.

С точки зрения радиоактивного излучения это исследование более безопасно, чем рентген, в связи с высокими показателями вымывания радиоизотопов из организма пациента. Это связано с тем, что вводимый препарат не участвует в синтезе гормонов щитовидной железой и просто выходит из организма, в отличие от радиоактивного йода.

Для подготовки к сцинтиграфии полностью отменяется любое лечение заболеваний щитовидной железы для установления наиболее точных показателей. Делается это за несколько недель до обследования в зависимости от продолжительности лечения. Утром перед обследованием ничего нельзя есть. Первый прием пищи возможен не ранее, чем через полчаса после введения изотопа в организм.

Изотоп вводят внутривенно, а показатели изучают по истечении 24 часов с момента введения препарата при помощи специальной камеры с гамма-излучением. При помощи цветовой схемы результат выводится в виде изображения на специальный монитор, а врач делает выводы исходя из этих цветовых показателей. При диффузном токсическом зобе изотоп распределяется симметрично, а показатель захвата препарата превышает 40% от введенной в организм дозы.

Сканирование области щитовидной железы

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита предполагает сканирование области щитовидной железы. По итогам такого сканирования можно установить, насколько сильно щитовидная железа может захватывать йод. При диффузном токсическом зобе захват йода осуществляется более интенсивно, при аутоиммунном тиреоидите – менее интенсивно.

Сканирование производится с помощью аппарата магнито-резонансной томографии и помогает не только диагностировать диффузный токсический зоб, но и другие сопутствующие заболевания, в том числе в области в офтальмологии. Это исследование часто назначают в связи с тем, что тиреотоксикоз часто ведет к осложнениям, отражающихся на органах зрения. Последствия заболевания могут быть опасны и в редких случаях даже приводят к слепоте пациента. Поэтому при постановке диагноза очень важно спрогнозировать такие осложнения, чтобы своевременно назначить сопутствующее лечение заболеваний органов зрения.

Эти исследования помогут безошибочно диагностировать диффузный токсический зоб и назначить правильное своевременное лечение этого заболевания и других сопутствующих болезней.

Лечение

Диффузный токсический зоб возникает вследствие повышения уровня тиреоидных гормонов, что приводит к гормональному сбою в организме. При обнаружении первых признаков заболевания следует немедленно начинать лечение диффузного токсического зоба, иначе могут возникнуть тяжелые осложнения, и дальнейшее лечение будет более серьезным и сложным.

Лечение лекарственными препаратами

Лечение диффузного токсического зоба может проводиться различными способами: в зависимости от тяжести заболевания и организма пациента. Чаще всего лечение начинают с классического медикаментозного метода. В качестве лекарственных препаратов используются тиреостатики, которые блокируют выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Как лечить диффузно токсический зоб, подскажет врач-эндокринолог. Первоначально при обращении к врачу-эндокринологу пациенту назначается ряд анализов, которые помогут поставить диагноз и правильно подобрать препараты для лечения заболевания. Среди них чаще всего назначают Тирозол, Мерказолил или Пропицил. Медикаментозное лечение отличается своей длительностью. Продолжительность приема препаратов продолжается от 1 до 2 лет под контролем врача-эндокринолога. Например, при приеме Мерказолила каждый месяц нужно сдавать кровь на уровень лейкоцитов.

Через некоторое время после начала лечения симптомы начнут уменьшаться, и об этом необходимо сообщить курирующему врачу, так как он должен будет назначить анализы на уровень тиреоидных гормонов, и по их результатам снизить дозировку принимаемых лекарств.

Помимо тиреостатиков в комплексном лечении диффузного токсического зоба назначают препараты, замещающие тиреоидные гормоны искусственным путем, чтобы предотвратить развитие медикаментозного гипотиреоза. В качестве таких препаратов могут применяться Эутирокс или Левотироксин.

В наиболее тяжелых случаях возможно амбулаторное лечение токсического диффузного зоба. Назначенные препараты пациент принимает под непосредственным контролем врача, а специалисты, наблюдающие течение болезни, могут в любое время назначить необходимые анализы и наблюдать за реакцией организма на лечение.

По окончании курса лечения, назначаются повторные анализы, которые помогут выявить его эффективность. Как показывает практика, лечение лекарственными препаратами эффективно только в одном из трех случаев. У остальных пациентов заболевание носит рецидивирующих характер и после небольшого перерыва возвращается снова.

Среди осложнений медикаментозного лечения выделяют аллергические реакции, сыпь, кожный зуд, артралгию, гранулоцитопению. В более тяжелых случаях встречаются тромбоцитопения, холестатическая желтуха, васкулит, агранулоцитоз.

При медикаментозном лечении следует следить за рационом. Питание при диффузном токсическом зобе не должно включать продукты с высоким содержанием йода. Следует исключить морскую капусту, грецкий орех, хурму, печень трески, красную икру. Перечисленные продукты содержат в себе слишком большое количество йода и могут стимулировать работу щитовидной железы в обратном направлении.

Можно лечить диффузный токсический зоб гомеопатией. Гомеопатические препараты обычно назначаются после того, как уровень гормонов приходит в норму. В качестве таких препаратов выделяют Спонгию, Ацидум Флюоратикум, Аурум Иодатум, Аурум Иодатум и другие в зависимости от индивидуального развития зоба.

Для пациентов с плохими показателями по анализам, а также для тех, кому не помогло лечение диффузного токсического зоба лекарственными препаратами, назначают более радикальные методы решения проблемы. Это может быть лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Обычно тем, у кого объем щитовидной железы превышает 50 мл, или уровень других гормонов (например Т4 и Т3) очень высок, назначают сначала непродолжительное лечение лекарственными препаратами, чтобы блокировать выработку тиреоидных гормонов, затем назначают радикальное лечение. Так как в перечисленных случаях длительное медикаментозное лечение не эффективно.

Лечение радиоактивным йодом

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб. Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри. Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два. В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций. Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма. В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно. Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови. В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии. При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб. Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба. Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства. Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы. Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций. При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений. Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Одним из наиболее опасных осложнений вследствие проведения подобной операции на щитовидной железе может быт повреждение голосовых связок. Голосовые функции могут быть нарушены и в ряде случаев безвозвратно. Или же придется проводить повторную операцию для лечения голосовых связок пациента с долгим дальнейшим постоперационным восстановительным периодом.

Еще одна опасность таится в повреждении желез, которые отвечают за обмен кальция в организме. Эти железы расположены в непосредственной близости от щитовидной железы и одним неаккуратным движением можно безвозвратно нарушить их функцию. Последствия такого нарушения могут быть крайне тяжелыми, так как полноценный обмен кальция в организме играет очень значимую роль для функционирования многих клеток и органов в человеческом теле.

Лечение зоба можно проводить и народными средствами. После курса лечения необходимо проводить профилактику диффузного токсического зоба. Нужно избегать сильных стрессов, вести здоровый образ жизни, больше находиться на свежем воздухе и употреблять здоровую пищу. Это поможет поддерживать иммунную систему на приемлемом уровне и не даст болезни повториться.

www.drvolkov.ru

Лечение диффузного токсического зоба | Компетентно о здоровье на iLive

Лекарственное лечение диффузного токсического зоба

Для медикаментозного лечения диффузного токсического зоба используются препараты тиомочевины — мерказолил (зарубежные аналоги methimazole и thiamazole), карбимазол и пропилтиоурацил, блокирующие синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин. В последнее время появились данные о воздействии тиреостатических препаратов на иммунную систему организма. Иммунодепрессивное действие мерказолила наряду с непосредственным действием на синтез тиреоидных гормонов, по-видимому, обусловливает преимущество мерказолила для лечения диффузного токсического зоба перед другими иммунодепрессантами, так как ни один из них не обладает способностью нарушать синтез тиреоидных гормонов и избирательно накапливаться в щитовидной железе. Лечение мерказолилом может проводиться при любой тяжести заболевания. Однако условием для успешного медикаментозного лечения является увеличение железы до III степени. В более тяжелых случаях больные после предварительной подготовки тиреостатическими препаратами направляются на хирургическое лечение или радиоиодтерапию. Дозы мерказолила колеблются от 20 до 40 мг/сут в зависимости от тяжести заболевания. Лечение проводят под контролем частоты пульса, массы тела, клинического исследования крови. После уменьшения симптомов тиреотоксикоза назначают поддерживающие дозы мерка-золила (2,5-10 мг/сут). Общая продолжительность медикаментозной терапии при диффузном токсическом зобе составляет 12-18 мес. При невозможности снять мерказолил в связи с ухудшением состояния на поддерживающих дозах и возникновением рецидивов заболевания больных следует направлять на хирургическое лечение либо радиойодтерапию. Больных со склонностью к рецидивам лечить мерказолилом в течение многих лет не рекомендуется, так как существует возможность на фоне усиления продукции тиреотропного гормона морфологических изменений в щитовидной железе. На вероятность возникновения рака щитовидной железы в результате длительной, в течение ряда лет проводимой тиреостатической терапии указывают многие авторы. До сих пор отсутствуют надежные методы определения активности иммунных изменений в течение тиреостатического лечения. Целесообразным для прогноза ремиссии или ее отсутствия является определение тиреостимулирующих антител. В тех случаях, когда достигается эутиреоидное состояние, а содержание тиреостимулирующих антител не снижается, как правило, возникают рецидивы. По последним данным, может быть полезно определение гистосовместимости по системе HLA. У носителей определенных антигенов (В8, DR3) после медикаментозной терапии наблюдалось значительно более частое рецидивирующее течение. При терапии тиреостатическими препаратами могут наблюдаться осложнения в виде токсико-аллергических реакций (зуд, крапивница, агранулоцитоз и т. д.), зобогенного эффекта, медикаментозного гипотиреоза. Наиболее серьезным осложнением является агранулоцитоз, который возникает у 0,4-0,7 % больных. Одним из первых признаков этого состояния является фарингит, поэтому жалобы больного на появление болей или неприятных ощущений в горле не должны оставаться без внимания. Необходим тщательный контроль за количеством лейкоцитов в периферической крови. К другим побочным действиям мерказолила относятся дерматиты, артралгии, миалгии, лихорадка. При появлении симптомов непереносимости тиреостатических препаратов лечение мерказолилом должно быть прекращено. Зобогенный эффект является следствием чрезмерной блокады синтеза тиреоидных гормонов с последующим выбросом ТТГ, что в свою очередь обусловливает гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы. Для предотвращения зобогенного эффекта при достижении эутиреоза к лечению мерказолилом добавляют тироксин 25-50 мкг.

Лечебное применение препаратов йода в настоящее время строго ограничено. У больных диффузным токсическим зобом (базедовой болезнью) в результате длительной терапии этими лекарственными веществами увеличивается и уплотняется щитовидная железа при отсутствии достаточной компенсации тиреотоксикоза. Эффект препарата носит преходящий характер, нередко наблюдается постепенный возврат симптомов тиреотоксикоза с развитием рефрактерности к йоду и антитиреоидным препаратам. Применение первого не влияет на уровень тиреостимулирующей активности крови больных с диффузным токсическим зобом. Препараты йода лишь в редких случаях могут быть использованы как самостоятельный метод лечения.

Диффузный токсический зоб является медицинским показанием для искусственного прерывания беременности в сроки до 12 нед. В настоящее время при сочетании беременности и диффузного токсического зоба легкой и средней степени тяжести и небольшого увеличения щитовидной железы назначают антитиреоидные препараты. При более тяжелом тиреотоксикозе больных направляют на оперативное лечение. В период беременности доза тиреостатических препаратов должна быть снижена до минимальной (не более 20 мг/сут). Тиреостатики (за исключением пропицила) противопоказаны при кормлении ребенка грудью. Добавление тиреоидных препаратов к тиреостатическим средствам во время беременности противопоказано, так как антитиреоидные вещества в противоположность тироксину проходят через плаценту. Поэтому для достижения эутиреоидного состояния у матери необходимо увеличение дозировки мерказолила, что является нежелательным для плода.

К антитиреоидньм препаратам, применяемым для лечения диффузного токсического зоба, относится перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. Дозы перхлората калия подбирают в зависимости от захвата ¹³¹I щитовидной железой. При легких формах назначают 0,5-0,75 г/сут, при формах средней тяжести — 1-1,5 г/сут. Применение перхлората калия иногда вызывает диспепсические явления и кожные аллергические реакции. К редким осложнениям при приеме этого лекарственного вещества относятся апластическая анемия и агранулоцитоз. Поэтому обязательным условием его применения является систематический контроль за картиной периферической крови.

В качестве самостоятельной терапии при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза в отдельных случаях используется карбонат лития. Существуют два возможных пути воздействия лития на функцию щитовидной железы: непосредственное ингибирование синтеза гормонов в железе и влияние на периферический обмен тиронинов. Карбонат лития в таблетках по 300 мг назначают из расчета 900-1500 мг/сут в зависимости от выраженности симптомов. При этом эффективная терапевтическая концентрация иона лития в крови составляет 0,4-0,8 мэкв/л, что редко приводит к нежелательным побочным реакциям.

Учитывая патогенетические механизмы формирования кардиоваскулярных нарушений при диффузном токсическом зобе, наряду с тиреотоксическими препаратами применяются бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин). По нашим данным, бета-блокаторы существенно расширяют возможности терапевтических мероприятий при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни), а рациональное их применение способствует повышению эффективности проводимой терапии. Показаниями для назначения этих препаратов являются стойкая, не уступающая терапии тиреостатиками, тахикардия, нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. Назначение лекарств проводится с учетом индивидуальной чувствительности и с предварительным проведением больным функциональных проб под контролем ЭКГ. Дозы препаратов варьируют от 40 мг до 100-120 мг/сут. Признаками адекватности дозы является уменьшение частоты сердечных сокращений, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных проявлений. На фоне комплексной терапии бета-адреноблокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, урежается частота сердечных сокращений, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормо- или брадисистолическую форму, а в отдельных случаях восстанавливается сердечный ритм; уменьшаются или исчезают боли в области сердца. Назначение бета-блокаторов оказывает положительное действие на больных, которые ранее лечились тиреостатическими препаратами без особого эффекта, и, кроме того, позволяет в ряде случаев значительно уменьшить дозу мерказолила. Бета-блокаторы успешно применяются в предоперационной подготовке больных с непереносимостью даже малых доз тиреостатических препаратов. Назначение в таких случаях обзидана или атенолола в сочетании с преднизолоном (10-15 мг) или гидрокортизоном (50-75 мг) позволяет добиться клинической компенсации тиреотоксикоза. Бета-блокаторы воздействуют на симпатическую нервную систему (симпатолическое действие) и непосредственно на сердечную мышцу, снижая ее потребность в кислороде. Кроме того, эти препараты влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина — реверсивный (_RT₃) Т₃. Уменьшение уровня Т₃, увеличение _RT₃ считается специфическим действием пропранолола на обмен тиреоидных гормонов на периферии.

В лечении диффузного токсического зоба широко используются кортикостероиды. Положительный эффект применения кортикостероидов обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности при диффузном токсическом зобе, влиянием на метаболизм тиреоидных гормонов (под действием глюкокортикоидов тироксин превращается в _RT₃), а также иммунодепрессивным действием. Для компенсации надпочечниковой недостаточности в зависимости от степени тяжести ее используют преднизолон в физиологичных дозировках — 10-15 мг/сут. В более тяжелых случаях рекомендовано парентеральное введение глюкокортикоидов: гидрокортизона 50-75 мг, внутримышечно или внутривенно.

Лечение эндокринной офтальмопатии проводится совместно эндокринологом и офтальмологом с учетом степени тяжести заболевания, активности иммуновоспалительного процесса и наличия клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения офтальмопатии при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни) является достижение эутиреоидного состояния. Патогенетическим методом лечения ЭОП является терапия глюкокортикоидами, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное, противоотечное действие. Суточная доза 40-80 мг преднизолона с постепенным снижением через 2-3 нед и полной отменой через 3-4 мес. Ретробульбарное введение преднизолона нецелесообразно в связи с образованием рубцовой ткани в ретробульбарной области, затрудняющей отток крови и лимфы. Кроме того, эффект ГК при ЭОП связан с их системным, а не местным действием.

В литературе существуют противоречивые сведения об эффективности лечения экзофтальма и миопатии иммунодепрессантами (циклофосфаном, циклоспорином, азатиаприном). Однако эти препараты имеют большое число побочных эффектов, убедительных доказательств же в их эффективности до настоящего времени не получено. В связи с чем рекомендовать их к широкому применению не следует.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста I, поэтому в качестве лечения офтальмопатии предложен длительно действующий аналог соматостатина октреотид. Октреотид, подавляя секрецию гормона роста, снижает активность инсулиноподобного фактора роста I и тормозит его действие на периферии.

При стероидорезистентных формах офтальмопатии проводится плазмаферез или гемосорбция. Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма с последующим замещением ее свежезамороженной донорской плазмой. Гемосорбция обладает широким спектром действия: иммунорегулирующим, детоксикационным, повышающим чувствительность клеток к глюкокортикоидам. Как правило, гемосорбцию сочетают со стероидной терапией. Курс лечения состоит из 2-3 сеансов с интервалом 1 нед.

При тяжелых формах офтальмопатии, проявляющихся резко выраженным экзофтальмом, отеком и гиперемией конъюнктивы, ограничением взора, ослаблением конвергенции, появлением диплопии, выраженных болей в глазных яблоках, проводится дистанционная рентгенотерапия на область орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего отрезка глаза. Рентгенотерапия оказывает антипролиферативное, противовоспалительное влияние, приводя к снижению выработки цитокинов и секреторной активности фибробластов. Отмечена эффективность и безопасность малых доз лучевой терапии (16-20 Гр на курс, ежедневно или через день в разовой дозе 75-200 Р). Наилучший терапевтический эффект отмечается при сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами. Эффективность рентгенотерапии необходимо оценивать в течение 2 мес после окончания лечения.

Хирургическое лечение офтальмопатии проводят на стадии фиброза. Существуют 3 категории хирургических вмешательств:

Операции на веках в связи с поражением роговицы;
Корригирующие операции на глазодвигательных мышцах при наличии диплопии;
Декомпрессия орбит.

Лечение тиреотоксического криза направлено в первую очередь на снижение в крови уровня тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, профилактику обезвоживания и борьбу с ним, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений. При развитии тиреотоксических реакций в виде повышения температуры, возбуждения, тахикардии необходимо начинать мероприятия по ликвидации угрожающих симптомов.

Больным увеличивают дозы тиреостатических препаратов, назначают кортикостероиды. При развитии криза внутривенно вводят 1 % раствор «Люголя (заменяя йодид калия йодидом натрия).

Для купирования симптомов гипокортицизма используют большие дозы кортикостероидов (гидрокортизон 400-600 мг/сут, преднизолон 200-300 мг), препараты ДОКСА. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.

Для уменьшения гемодинамических нарушений и проявлений симпатико-адреналовой гиперреактивности используют бета-адреноблокаторы. Пропранолол или индерал вводится внутривенно — 1-5 мг 0,1 % раствора, но не более 10 мг в течение 1-х суток. Затем переходят на пероральные препараты (обзидан, анаприлин). Применять бета-блокаторы следует с осторожностью, под контролем пульса и артериального давления, отменять их надо постепенно.

Для уменьшения симптомов нервного возбуждения показаны барбитураты, седативные препараты. Необходимо принимать меры против возникновения сердечной недостаточности. Показано введение увлажненного кислорода. Проводится борьба с обезвоживанием и гипертермией. При присоединении инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия.

Появились сообщения, что для лечения больных с тиреотоксическим кризом стали прибегать к плазмаферезу как методу, позволяющему быстрее выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба

Показаниями к хирургическому лечению ДТЗ являются большие размеры зоба, сдавление или смещение трахеи, пищевода и крупных сосудов, загрудинный зоб, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившегося мерцательной аритмией, отсутствием стойкой компенсации на фоне проводимой медикаментозной терапии и наклонность к рецидивам, непереносимость тиреотоксических препаратов.

Больные направляются на хирургическое лечение после предварительной подготовки тиреотоксическими препаратами в комбинации с кортикостероидами и бета-блокаторами. При появлении аллергических реакций и непереносимости мерказолила необходимая предоперационная подготовка проводится большими дозами кортикостероидов и бета-блокаторов. Основными клиническими показателями готовности больного к операции являются состояние, близкое к эутиреоидному, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления, увеличение массы тела, нормализация психоэмоционального состояния.

При диффузном токсическом зобе проводится субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по методике О. В. Николаева. Комплексная патогенетически обоснованная предоперационная подготовка, соблюдение всех деталей оперативного вмешательства гарантируют благоприятное течение послеоперационного периода и хороший результат операции.

Лечебное применение ¹³¹I

Применение радиоактивного ¹³¹I с лечебной целью получило широкое признание как в отечественной, так и в зарубежной медицинской практике.

Использованию ¹³¹I с лечебной целью предшествовало большое число экспериментальных работ. Было установлено, что введение предельно широких доз ¹³¹I животным вызывает полное разрушение щитовидной железы, но не повреждает другие органы и ткани. Радиоактивный йод, поступая в щитовидную железу, распределяется в ней неравномерно, и лечебное действие в первую очередь сказывается на центральных участках, а периферические зоны эпителия сохраняют способность продуцировать гормоны. Такая избирательная концентрация и отсутствие выраженного побочного влияния его на окружающие ткани зависят от физических свойств изотопа, образующегося при распаде бета- и гамма-частиц, ведущих себя в тканях по-разному. Основную часть ¹³¹I составляют бета-частицы с максимальной энергией в 0,612 МэВ и длиной пробега не более 2,2 мм. Они полностью поглощаются центральными участками ткани щитовидной железы и разрушают их, тогда как окружающие паращитовидные железы, трахея, гортань, возвратный нерв почти не подвергаются действию лучей. В противоположность бета-лучам гамма-лучи с энергией от 0,089 до 0,367 МэВ обладают выраженной проникающей способностью. При этом отрицательное влияние радиоизотопа на окружающие ткани возрастает пропорционально увеличению зоба. Установлено, что начальный период лечения характеризуется более активной концентрацией радиоизотопа в диффузной части железы в участках выраженной гиперплазии, затем он накапливается в оставшемся узле. Поэтому эффект лечения при смешанных зобах значительно ниже и, по нашим данным, не превышает 71 %.

Показания к терапии ¹³¹I: лечение должно проводиться в возрасте не моложе 40 лет; тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое лечение рискованно; сочетание диффузного токсического зоба (базедовой болезни) с туберкулезом, тяжелой гипертонической болезнью, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим синдромом; рецидив тиреотоксикоза после субтотальной тиреоидэктомии, категорический отказ больного от оперативного вмешательства на железе.

Противопоказания к лечению ¹³¹I: беременность, период лактации, детский, юношеский и молодой возраст; большая степень увеличения щитовидной железы или загрудинное расположение зоба; заболевания крови, почек и язвенная болезнь.

Предварительная подготовка в стационаре включает проведение мер против сердечно-сосудистой недостаточности, лейкопении, нервной перевозбудимости. В период лечения, связанного с повышенным поступлением гормонов в кровяное русло, необходимо за несколько дней до и в течение 2-4 нед после введения I назначать тиреостатические препараты. Однако данная комбинация естественно в некоторой степени снижает лечебный эффект ¹³¹I, но не оказывает его выраженных побочных действий. Так, Л. Г. Алексеев и соавт., применив комбинированное лечение, отметили гипотиреоз всего лишь у 0,5-2,1 % больных, тогда как при введении только одного ¹³¹I процент гипотиреоза возрастает до 7,4 %.

Помимо такой комбинации, можно сочетать ¹³¹I с бета-блокаторами, которые, как известно, ослабляют многие симптомы тиреотоксикоза. В рациональной подготовке больных к лечению ¹³¹I немалое значение придается витаминотерапии, особенно применению комплекса витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

При выборе терапевтической дозы имеет значение тяжесть заболевания. Так, по нашим данным, у бальных среднетяжелым тиреотоксикозом средняя доза составила от 4 до 7,33 мКи, а у тяжелых больных — 11,38 мКи. Не менее важным является и масса железы, для определения которой используют метод сканирования. Определенную роль в подборе дозы играют диагностические показатели содержания ¹³¹I в железе. Замечено, что чем они выше, тем большие дозы приходится применять. При их расчете учитывается и эффективный период полураспада. Он значительно убыстряется у тяжелых больных с тиреотоксикозом. Для правильного подбора дозы следует принимать во внимание и возраст больных. Известно, что чувствительность железы к радиации у пожилых возрастает. В связи с многообразием причин, оказывающих влияние на выбор терапевтической дозы, предлагается ряд формул, облегчающих эту задачу.

Не менее важное значение имеет и метод применения. Одни считают, что можно вводить однократно всю дозу, другие — дробно — через 5-6 дней и, наконец, дробно-протяженно. Сторонники первого метода полагают, что применение таким образом ¹³¹I позволяет быстро ликвидировать тиреотоксикоз и исключить возможность развития резистентности щитовидной железы к ¹³¹I. Защитники дробного и дробно-протяженного методов утверждают, что такое введение позволяет учитывать индивидуальные особенности организма и тем самым можно предупредить развитие гипотиреоза. Интервал между первым и вторым курсами — 2-3 мес — позволяет восстановить функцию костного мозга и других органов после лучевого воздействия первоначальной дозы йода, а также предупредить быстрое разрушение щитовидной железы и максимальное наводнение организма тиреоидными гормонами. Для предупреждения гипотиреоза лучше вводить препарат дробно. Помимо того, больным тяжелым тиреотоксикозом рекомендуется также вводить препарат курсами для предупреждения и других осложнений (тиреотоксический криз, токсический гепатит и т. п.).

У больных со среднетяжелым течением заболевания можно ограничиться и разовым введением ¹³¹I. Повторный прием лучше проводить через 2-3 мес. Практическое значение имеет и величина повторной дозы. Она должна увеличиваться на 25-50 % в сравнении с первоначальной при дробном введении и уменьшаться вдвое при разовом.

При расчете терапевтической дозы, по нашим данным, на 1 г массы щитовидной железы у больных со среднетяжелым течением тиреотоксикоза необходимо вводить его от 60-70 мкКи, а при тяжелом течении и лицам более молодого возраста до 100 мкКи, причем расчет первоначальной дозы при всех формах заболевания не должен превышать 4-8 мкКи. Результаты лечения сказываются через 2-3 нед: уменьшаются потливость, тахикардия, падает температура, прекращается снижение массы тела. Через 2-3 мес полностью исчезают сердцебиение и слабость, восстанавливается трудоспособность. Полная ремиссия после лечения наступает в 90-95 % случаев. Рецидив тиреотоксикоза возможен не более чем в 2-5 % случаев. Чаще он бывает у больных со смешанным зобом, а при ДТЗ не более чем у 1 % больных.

Критерием оценки лечебного эффекта I является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое по содержанию тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, тесту с тиреолиберином или включению в щитовидную железу 99mТс.

Ближайшие осложнения после лечения могут наступить уже в первые часы после введения ¹³¹I (головные боли, сердцебиение, чувство жара во всем теле, головокружения, диарея и боли во всем теле). Они длятся недолго и не оставляют последствий. Поздние осложнения наступают на 5-6-е сутки и характеризуются более выраженными симптомами: появлением или усилением сердечно-сосудистой недостаточности, болями в суставах и их припухлостью. Может несколько увеличиться объем шеи, возникнуть покраснение в области щитовидной железы и болезненность — начинается так называемый асептический тиреоидит, который отмечается в 2-6 % случаев. Может развиться и желтуха, указывающая на токсический гепатит. Наиболее серьезным осложнением является тиреотоксический криз, но он отмечается не более чем в 0,88 %/ Одно из частых осложнений — гипотиреоз, который наблюдается в 1-10 % случаев.

Е. Eriksson и соавт. считают, что лечение этого осложнения заместительной терапией — тироксином — необходимо начать, если уровень ТТГ в крови увеличивается вдвое вне зависимости от клинических проявлений. Стойкий гипотиреоз может развиться как при применении больших, так и небольших доз I.

ilive.com.ua

Диффузный токсический зоб: симптомы, лечение, препараты

Причины

Симптомы

Степени заболевания

Диагностика

Медикаментозное лечение

Тиреостатики

Бета-блокаторы

Глюкокортикостероиды

Лечение радиоактивным йодом

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Осложнения

Лечение народными средствами

безопасное лечение в Самаре в клинике «Гавриловой»

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

ДИАГНОСТИКА:

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Оперативное

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

Лечение диффузного токсического зоба щитовидной железы

Возможно ли сохранить и вылечить щитовидную железу при диффузно-токсическом зобе?

Обычное лечение зоба и его последствия

Вряд ли Вас об этом предупредили

Есть безопасное решение – лечение диффузно-таксического зоба без ЗГТ и операций

Приведем Вам один показательный пример

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Консультирующие специалисты по эндокринным заболеваниям

Наталья Алексеевна Гаврилова

Самсонова Алсу Марсовна

Диффузный токсический зоб щитовидной железы (Болезнь Базедова): симптомы, причины и лечение

Этиология и патогенез

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Тиреотоксический криз

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Лечение болезни Базедова

Прогноз

Симптомы, лечение диффузного токсического зоба

Причины развития токсичного зоба

Разновидности токсического зоба

Последствия дифузного зоба

Прогноз заболевания

Профилактика болезни

Симптомы

Характерные признаки со стороны сердечно-сосудистой системы

Эндокринные нарушения

Дерматологические проявления

Неврологические симптомы диффузного токсического зоба

Глазные симптомы болезни

Диффузный токсический зоб – другие симптомы

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Диагностика

Анализы для диагностики диффузного токсического зоба

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Сцинтиграфия щитовидной железы

Сканирование области щитовидной железы

Лечение

Лечение лекарственными препаратами

Лечение радиоактивным йодом

Лечение хирургическим путем

Лечение диффузного токсического зоба | Компетентно о здоровье на iLive

Лекарственное лечение диффузного токсического зоба

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба

Лечебное применение 131I

Добавить комментарий Отменить ответ

Лечебное применение ¹³¹I