Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень.

Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Гепатит D: симптомы, диагностика и лечение

Серьезное заболевание внутренних органов часто влечет за собой другую, не менее тяжелую патологию, тем самым значительно затрудняя лечение. Иллюстрацией этого явления может стать гепатит D – инфекционное заболевание, связанное с нарушением работы печени. Вирус, вызывающий болезнь, может размножаться только при попадании в организм вируса гепатита В. Массированная инфекционная атака ослабляет иммунную систему и требует продуманного лечения. К счастью, данная форма заболевания встречается сравнительно редко. Однако современная медицина хорошо изучила вирус и готова предложить пациентам грамотную диагностику и эффективные методы лечения.

Этиология вирусного гепатита D

Заболевание передается от человека к человеку половым путем и при переливании крови. В группе риска – молодое поколение, часто забывающее о необходимости предохраняться и избегать случайных интимных контактов. Острая форма гепатита D успешно лечится в течение нескольких месяцев. Однако обнаружить его на этой стадии удается далеко не всегда. Переход вирусной инфекции в хроническую форму крайне опасен для организма. Его пагубное действие сказывается на печени, которая быстро утрачивает первоначальную функцию и необратимо разрушается. Течение заболевания отличается тяжестью, и прогноз неблагоприятен для большинства пациентов, особенно если существует риск печеночной комы, или больной является носителем ВИЧ/СПИД.

Следует знать: случаи заражения вирусом здорового человека не регистрируются. Возбудитель гепатита D считается «дефектным», поэтому его жизнедеятельность возможна «на основе» гепатита В.

Результаты исследования

Впервые вирус был открыт в 1977 году. Его обнаружили у пациента с гепатитом В, что позволило ученым предположить в патологии разновидность вирусной инфекции данной группы. Новое заболевание назвали дельта-гепатитом (или гепатитом D). Однако дальнейшие исследования доказали его принадлежность к особой группе патогенных микроорганизмов – гепаднавирусов. Генная структура вируса неполноценна: в ней отсутствуют элементы, способные кодировать так называемые оболочечные белки с вирусной инфекцией. Поэтому «в одиночку» гепатит D не является возбудителем заболевания. Однако возможно присоединение дельта-вируса к геному гепатита В становится фатальным для печени, глубоко поражая ткани этого органа.

Важная особенность вируса гепатита D – его стойкость к внешним факторам. Он не боится высоких и низких температур, химического воздействия и ультрафиолета. Инактивировать вирус можно только концентрированными щелочными растворами и дезинфицирующими составами на основе протеаз.

Пути передачи гепатита Д

Принадлежность вируса к группе антропонозных инфекций означает, что главным источником заражения является больной человек. Наибольшую опасность представляют лица, в организме которых присутствует хроническая форма гепатитов В и D. Оба вируса передаются аналогичными путями:

• парентерально – при проведении хирургических операций, нелегальном прерывании беременности, при инъекциях наркотических средств одним шприцем и для больного, и для здорового человека. Опасность представляет переливание крови зараженного пациента. В группе риска находятся лица, нуждающиеся в частом гемодиализе;
• половым путем – при незащищенном половом акте, при гомосексуальных контактах;
• трансплацентарно – от зараженной матери плоду во время внутриутробного развития. Сравнительно редкий случай в современной медицине. Вероятность передачи вируса возрастает, если у беременной имеется ВИЧ/СПИД.

В группу риска входят:

• наркоманы, принимающие инъекционные препараты;
• пациенты с патологиями почек, которым регулярно проводится гемодиализ;
• лица с гемофилией, нуждающиеся в частом переливании крови;
• пациенты, ведущие беспорядочную половую жизнь;
• сторонники однополых связей.

Риск заражения вирусом гепатита Д существует при посещении пирсинг-салонов, при использовании чужих бритвенных принадлежностей, во время маникюра и педикюра. Заболевание редко встречается у детей и чаще диагностируется взрослым.

Симптомы

Инкубационный период начинается с момента заражения и длится около 7-10 недель. При наличии коинфекций (поражения клеток несколькими видами вирусов) заболевание начинается достаточно остро. Пациенты с гепатитом Д жалуются на следующие симптомы:

• общая слабость, недомогание;
• признаки лихорадки;
• интоксикация организма, тошнота и рвота;
• отсутствие аппетита;
• вздутие живота, сопровождаемое тупыми болями в области печени.

Перечисленные признаки преджелтушной симптоматики, как называют начальную стадию вирусного гепатита Д¸ наблюдаются в течение пяти дней.

На следующем этапе пациентов чаще беспокоят боли в мышцах и суставах, рвота и тошнота, резкое повышение температуры и расстройство стула. Отмечается изменение цвета мочи и кала, сильный кожный зуд, болезненные ощущения в животе. При осмотре у врача наблюдается увеличение селезенки и появление мелкой сыпи на кожных покровах. Характерным симптомом гепатита D является нарушение свертываемости крови, кровоточивость десен, кровотечения из носа, внутренние кровотечения и т.д.

Если произошло одновременное заражение пациента гепатитами В и D, болезнь развивается в два этапа. На первом наблюдаются симптомы вируса В, а на втором – признаки вируса гепатита D, который легко поражает ослабленный предыдущей инфекцией организм. Если у пациента отсутствуют признаки острой дистрофии печени (так называемого фульминантного поражения), излечение возможно в 70-80% случаев. Если же печеночные ткани находятся в состоянии дистрофии, существует высокий риск летального исхода.

Диагностика

Установить наличие в организме вируса гепатита D можно с помощью специфического анализа – иммунологического маркера активности репликаций вирусов В и D. Дополнить картину заболевания и выявить сопутствующие инфекции помогают биохимический анализ крови и эпидемический анамнез – подтверждение контакта с лицами, которым ранее был поставлен аналогичный диагноз. Подозревать развитие гепатита D можно у пациентов:

• с патологией печени или почек;
• часто проходящих процедуру гемодиализа;
• с заболеваниями, требующими переливания крови;
• с хроническим гепатитом В, в том числе — при его внезапном обострении.

Обязательному обследованию подлежат наркоманы, лица с беспорядочными половыми контактами и носители ВИЧ/СПИД. Признак вирусной инфекции по биохимическому анализу крови – билирубинемия, сниженная сулемовая проба и повышенная тимоловая проба. По коагулограмме отмечается геморрагический синдром – нарушение свертываемости крови, удлинение времени кровотечения и прочие симптомы инфицирования.

Лечение острого и хронического гепатита D

Диагностические мероприятия и курс лечения назначаются специалистом. Для контроля состояния больного его помещают в отделение интенсивной терапии. Схема лечения аналогична работе с пациентами, организм которых заражен вирусом гепатита В. Основа медикаментозного курса при хроническом гепатите Д – глюкокортикостероидные препараты для восстановления печени, дегидратационное лечение, прием противосудорожных средств.

В числе дополнительных мероприятий – отказ от алкоголя, жареных и острых блюд, жирных продуктов, диета согласно лечебному столу № 5. Для устранения симптомов интоксикации рекомендовано обильное питье, применение препаратов-сорбентов, курс плазмафереза и урсодезоксихолевой кислоты.

Профилактика

Из-за схожести этиологии и симптоматики вирусов гепатита В и D профилактические мероприятия для предотвращения заражения идентичны. Обязательной является плановая вакцинация от гепатита В, отсутствие вируса которого в организме исключает заражение дельта-инфекцией. Важно строго соблюдать правила личной гигиены, использовать только собственные маникюрные и бритвенные принадлежности, отказаться от употребления инъекционных наркотических препаратов. Пациенту следует избегать однополых связей и незащищенных половых контактов со случайными знакомыми.

Как записаться к инфекционисту в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

Записаться к инфекционисту и другим специалистам клиники вы можете по телефону в Москве +7 (495) 775-73-60. В круглосуточном режиме доступна онлайн-запись на сайте. Клиника расположена по адресу: ЦАО, 2-й Тверской-Ямской переулок, 10.

Капиллярит. Диагностика и лечение. | Тамбовская областная клиническая больница имени В.Д. Бабенко

Капиллярит — острое или хроническое воспаление стенок мелких кровеносных сосудов, неизвестной этиологии, характеризующееся полиморфностью клинических проявлений, выраженность которых и прогноз, зависят от распространённости процесса по органам и системам, степени поражения сосудов и окружающих тканей.

Независимо от разнообразия клинических проявлений морфогенез большинства капилляритов схож и связан с нарушением иммунного гомеостаза. Суть процесса заключается в появлении в кровяном русле комплексов антиген-антитело, фиксации их на внутренней поверхности сосудов. Повреждение эндотелиоцитов привлекает в очаг нейтрофилы и запускает реакцию внутрисосудистого свёртывания крови. Фибрин, компоненты плазмы, форменные элементы, проникая в глубокие структуры стенки капилляра, вызывают её отёк, повышенную проницаемость, а затем деструкцию, некроз.

Симптомы капилярита

Клинические проявления капиллярита связаны с регионом поражения сосудов. В патологический процесс могут быть вовлечены различные органы и системы, это определяет формы заболевания: кожную, кожно-суставную, кожно-почечную, кожно-абдоминальную, смешанную.

Вид капиллярита	Симптоматика
Кожный	Кожной форме свойственны симметричные высыпания на кожных покровах преимущественно нижних конечностей, в виде пятен, пузырьков, гнойников. Высыпания могут сопровождаться зудом, изъязвлениями кожи, некрозом.
Кожно-абдоминальный	Характеризуется острыми высыпаниями на кожных покровах и болевыми ощущениями в конечностях, сопровождающимися болями в животе, тошнотой, рвотой, расстройством стула, затруднение мочеиспускания, появлением крови в кале и моче.
Кожно-суставной	Помимо кожных проявлений возникают боли в суставах, нарушения походки из-за болевых ощущений, отёчность поражённых конечностей. При воспалительных процессах в области суставов повышается температура тела.
Смешанный	При смешанном типе капиллярита поражаются кожные покровы и внутренние органы. Если нарушения затронули ЛОР-органы, появляется сухой кашель, заложенность носа, геморрагические выделения. При локализации процесса в лёгких-одышка, кровохарканье, В случае патологических процессов в сердце и сосудистой системе, возникают нарушения сердечного ритма, повышается артериальное давление. При вовлечении в процесс почек-гематурия, нарушение их функции.

Диагностика

Диагноз выставляется, основываясь на жалобах, тщательно собранном анамнезе, данных объективного осмотра, лабораторных и инструментальных обследованиях:

• клиническое исследование крови — выявляет повышение СОЭ, числа лейкоцитов, сдвиг формулы влево, анемию, снижение количества тромбоцитов
• коагулограмма — угнетение фибринолиза, ускорение агрегации тромбоцитов, наличие димеров, повышение уровня фибриногена;
• присутствие СРБ;
• биохимический анализ крови — выявление диспротеинемии, лабораторных маркёров нарушения функции внутренних органов;
• определение количества, соотношения иммунноглобулинов M, E, G, циркулирующих иммунных комплексов, антинейтрофильных антител, антител к нативной ДНК, антифосфолипидных антител.
• общий и суточный анализ мочи — для обнаружения эритроцитов, белка, цилиндров.

При необходимости назначается рентгенография лёгких, МРТ, дополнительные гистологические, серологические, инструментальные обследования. Дифференциальный диагноз проводится с кожными, инфекционными, соматическими болезнями со сходными симптомами.

Лечение

Кожные формы капилляритов лечат врачи- дерматологи после исключения системности процесса. Терапия системных капилляритов комплексная, в каждом конкретном случае подбирается индивидуально лечащим врачом.

1. Для подавления воспаления используют глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства.
2. Посредством назначения антикоагулянтов, антиагрегантов проводится коррекция гемостаза.
3. Назначаются гемосорбция, иммунноглобулины, плазмаферез для освобождения крови от антигена.
4. Симптоматические средства различны в зависимости от формы заболевания.

В консультативно — диагностической поликлинике ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д.Бабенко», диагностика и дифференциальная диагностика капилляритов осуществляется врачом-ревматологом по направлению врачей-дерматологов и терапевтов первичного звена. Всего за последние 3 года для исключения проявлений системного процесса было направлено 82 пациента, у 3 пациентов выявлен системный васкулит, в 5 случаях — кожные проявления Системной красной волчанки (в том числе-ранее диагностированной), в 1 случае — «смешанного» заболевания соединительной ткани, во всех остальных случаях (89,1%), процесс носил характер изолированного поражения кожи.

Профилактика

Специфической профилактики капиллярита не существует. Для предупреждения появления заболевания необходимо поддерживать на должном уровне иммунитет, проводить процедуры закаливания.

24 октября 2019 года

Лечение зубов в Омске недорого

Нашим специалистам приходится сталкиваться и с последствиями некачественного лечения зубов. К счастью, в нашей клинике используется специальный эндодонтический аппарат, с помощью которого наши врачи смогут перелечить некачественно или недобросовестно запломбированные каналы зубов. 

Цены на лечение зубов в нашей стоматологической клинике в Омске представлены в прайс-листе

Почему лечение зубов в Омске нужно проводить в нашей клинике

Высококвалифицированный
персонал
Персонал постоянно повышает свой профессиональный уровень, позволяет решать даже самые сложные проблемы по лечению зубов. 

Надежные и сертифицированные препараты
Лечение зубов не только комфортно и безболезненно но и безопасно. Мы отвечаем за здоровье и самочувствие наших клиентов

Лучшее оборудование и инструментарий
Не только позволяют вылечить зубы, но сделать это точно и быстро.

Большой опыт работы

Обратившись к нам и получив качественное лечение, клиенты приводят в нашу клинику членов семьи и друзей.

Индивидуальные программы профилактики
Эффективные профилактические процедуры, которые сохранят зубы здоровыми надолго.

Общая информация по лечению зубов в Омске

Для многих людей посещение стоматолога и лечение зубов является причиной для переживаний и даже стресса. Сказывается негативный опыт прошлого лечения зубов в Омске.

Современная стоматология развивается с каждым годом и даже месяцем. Новые, современные медикаменты, материалы, инструменты и лучшее оборудование делают лечение зубов не только эффективным, но практически безболезненным и даже комфортным.

В нашей стоматологической клинике в Омске перед непосредственным лечением зубов осуществляется качественная и профессиональная гигиена ротовой полости. Ультразвуковой сканер помогает удалить отложения на зубах, затем профессиональные пасты отбеливают эмаль. После этого проводится полная диагностика ротовой полости, и определяется курс лечения.

Стоматологическая терапия проводится с обязательным обезболиванием. Анестезирующие препараты, которые применяются в нашей клинике при лечении зубов, безопасны даже для детей, будущих матерей, а также для тех наших пациентов, которые имеют проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Современное развитие методов зубосохранения сделало возможным лечение зубов даже в довольно запущенных случаях. Сейчас удаление зубов – это самая крайняя мера, когда зуб практически полностью разрушен. Во всех остальных случаях современнейшие композиционные материалы обеспечат качественное пломбирование зубов. Специальные штифты придут на помощь в случае большого процента разрушения зуба.

Терапия сложных стоматологических проблем проводится с помощью самых современного и точного инструментария. Так, для лечения пульпита используется внутриканальный инструмент, а канал пломбируется с помощью гуттаперчи. Даже если зуб имеет непроходимый канал, то и в этом случае, используя современные методики, мы проводим нужный объем лечения, обеспечивая сохранность даже самых «сложных» зубов.

Для того, чтобы ваше стоматологическое лечение зубов в Омске было эффективным, безболезненным и быстрым, лучше с самого начала прибегнуть к услугам квалифицированных специалистов. В этом случае лечение зубов будет не только безболезненным, но и высококвалифицированным, а, значит, долговечным и надежным.

Стоматологическая клиника «Идеал-Д» предоставляет следующие виды лечения зубов в Омске

1. Лечение зубов: Кариес и его осложнения

Кариес — это болезнь твердых тканей зуба, которая развивается постепенно и при отсутствии своевременного обращения к врачу и лечения может привести к разрушению зубной эмали, а затем и дентина.

В современной медицине кариес считается системным процессом. И внутренние факторы, такие как состояние иммунной системы, пищеварения и химический состав слюны играют важную роль в развитии и прогрессировании заболевания.

Гигиена полости рта — значительный фактор, который препятствует возникновению и развитию кариеса. Вследствие неправильного или недостаточного ухода за труднодоступными участками эмали зубов может образоваться мягкий налет, который не счищается даже в процессе жевания. По истечению времени этот налет затвердевает, закрепляется на поверхности зуба и служит местом для размножения бактерий, которые вызывают кариес.

Внезапное проявление болевой реакции на горячую, холодную или кислую пищу, боль при жевании — при появлении этих симптомов нужно обратиться к стоматологу. Вероятно, у Вас кариес.

Кариес может развиваться, не проявляя себя в течение длительного времени.

При появлении болевых ощущений во время приема горячей, холодной или кислой пищи, а также боли во время жевания, следует сразу же записаться на прием к стоматологу, так как все симптомы говорят о том, что у вас кариес.

• Лечение кариеса зубов

Лечение кариеса следует начать как можно скорее. Это заболевание быстро развивается, и даже через маленький промежуток времени незначительное поражение эмали может перерасти в кариозную полость большого размера.

Поверхностный и средний кариес возможно вылечить за одно посещение врача, а для того чтобы избавиться от глубокого кариеса, зачастую необходим повторный визит к врачу. Стоматолог накладывает временную пломбу, чтобы исключить возможность развития пульпита. Если в течение недели не разовьется воспаление, то пломбу заменят на постоянную.

• Осложненные формы кариеса – это пульпит (воспаление сосудисто-нервного пучка) и периодонтит

• Лечение пульпита

Пульпит — это воспалительный процесс в пульпе, как результат реакции тканей на различные воздействия. Чаще всего причиной пульпита служат микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульпу из кариозной полости зуба через дентин или из пародонтологического кармана. Пульпит также может развиться в следствии острой травмы (перелома коронки зуба, прямого удара).

Клиническая картина воспаления пульпы (пульпита) встречается очень часто. Ведущим симптомом — самопроизвольные интенсивные боли, иногда приступообразные боли. По мере прогрессирования процесса боль начинает иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва. Чаще боли отмечаются ночью. При хроническом течении процесса боль возникает от раздражителей (сладкое, холодное и др.), но в отличии от кариеса не прекращается после устранения раздражителя.

Лечение пульпита зуба сводится к полному удалению пульпы (депульпирование) с последующим пломбированием корневых каналов. Результат лечения пульпита зависит от надежности и качества пломбирования корневых каналов и адекватности формирования пломбы. В нашей клинике проводится обязательный рентгенологический контроль наполнения пломбировочным материалом корневых каналов. Врачи клиники «Идеал-Д» для эффективного лечения придают особую значимость точной диагностике. Для проведения обследования в клинике установлен современный цифровой радиовизиограф.

• Лечение периодонтита

Периодонтит воспаление корневой оболочки зубови примыкающих к ней тканей. Обычно является следствием кариеса зубов и возникает при проникновении инфекции из корневого канала через отверстие на верхушке корня.

Различают острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит проявляется резкими болями в области зуба, усиливающимися при прикосновении к нему; нередко припухает десна, губа или щека, зуб становится подвижным, увеличенные подчелюстные лимфатические узлы — болезненными, иногда повышается температура тела. Процесс может осложниться остеомиелитом челюсти, гнойным воспалением мягких тканей лица и шеи, острым сепсисом.

При хроническом периодонтите обычно отмечаются чувство неловкости при еде, неприятный запах изо рта, иногда — свищи на десне и коже лица. Хронический периодонтит может привести к образованию кисты челюсти. периодонтит может служить источником стрептококковой сенсибилизации организма.

Цель лечения периодонтита — ликвидация воспаления в периапикальной области, исключение патогенного влияния на организм одонтогенного воспалительного очага, регенерация структуры тканей периодонта и восстановление функции зуба.

Эндодонтическое лечение включает три основных этапа: механическую подготовку (расширение, очистку), антисептическую обработку (дезинфекцию) и пломбирование каналов.

Лечение каналов зуба – очень важный момент в стоматологической практике. Если оно прошло нормально, можно спокойно проводить дальнейшее лечение зуба, его реставрацию и т.п. Если же лечение канала зуба прошло неудачно, то нередко зуб удаляется.

При этом корни зубов всегда являлись наиболее сложной областью для лечения в стоматологии из-за своей труднодоступности и сложности визуального контроля за ходом лечения. Кроме того, каналы зубов очень часто имеют сложную форму, ответвления, «карманы» и т.д., что тоже затрудняет их обработку.

Основная проблема при лечении каналов зуба заключается в полной их стерилизации. Традиционные методы очистки каналов механическим путем с помощью специальных инструментов часто оставляют риск сохранения инфекции в труднодоступных участках каналов.

Для лечения таких каланов используется метод депофореза, этот метод практически полностью стерилизует корневой канал, поскольку используемая при процедуре гидроокись меди-кальция оказывает мощное бактерицидное (обеззараживающим) воздействие на ткани канала зуба.  

В нашей клинике для лечения таких осложнённых периодонтитов используем метод депофореза, кроме того низкочастоный ультразвук (НУЗ), лазеротерапию.

2. Лечение зубов: пародонтит

Пародонтит– одно из самых распространенных и наиболее грозных заболеваний полости рта, приводящих к потере зубов. Этому заболеванию подвержено более 90% взрослого населения. Основными симптомами являются кровоточивость десен, наличие над- и поддесневых зубных отложений, зубодесневых карманов, подвижность и в дальнейшем потеря зубов.

Причинами болезни являются:

1. Сахарный диабет,

2. Атеросклероз,

3. Нарушение трофики тканей, лежащих вокруг зуба,

4. Системные организменные болезни (заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы),

5. Неблагоприятную наследственность,

6. Заболевания внутренних органов хронического течения,

7. Гипертония

8. Неправильный прикус.

• Лечение пародонтита

Тактика лечения пародонтит во многом будет зависеть от того, насколько далеко зашел воспалительный процесс и насколько много у пациента отсутствующих зубов, либо зубов, которые подлежат удалению. Ведь при наличии удаленных зубов — жевательная нагрузка распределяется между остальными зубами, которые при этом ослаблены.

Это ведет к перегрузке оставшихся зубов и как следствие — к увеличению скорости разрушения кости вокруг зубов, нарастанию подвижности зубов. Таким образом, нужно начинать лечение пародонтита с консультации врача и составления плана лечения (при необходимости включая протезирование).

В клинике «Идеал-Д» лечение пародонтоза проводит врача-пародонтолог. Во время первичной консультации доктор сделает Вам осмотр зубов и десен, проанализирует прицельные рентгеновские снимки или панорамный рентгеновский снимок, на котором видны сразу все зубы.

Рентген позволит определить уровень разрушения костной ткани, глубину пародонтальных карманов, и таким образом будет ясен прогноз в отношении каждого зуба. Итогом консультации будет составленный план лечения, который при необходимости также будет согласован вместе с ортопедом-стоматологом (при необходимости протезирования).

В нашей клинике при легкой и средней степени тяжести заболевания широко используется современная, специализированная система VECTOR, которая удаляет биопленку, бляшки, зубной камень, эндотоксины, а также быстро и эффективно элиминирует бактерии вызывающие заболевание. Даже в трудных случаях при достижении таких зон, как глубокие зубодесневые полости. Карман интенсивно промывается при помощи динамической воды. Содержание бактерий резко снижается за счет гидродинамического воздействия, не вызывающего повреждения мягких тканей.

При пародонтите тяжелой степени зубы становятся подвижными и основными методами лечения являются шинирование зубов и лоскутные операции.

К лечению пародонтита в нашей клинике врачи – пародонтолог и хирург подходят комплексно и индивидуально.

Уникальный аппарат для лечения пародонтита «Вектор»

Как известно, процедура пародонтология в Омске начинается с механического удаления отложений на поверхности зуба и удаления бипленок, и для этого применяются также ультразвуковые приборы. Целью представленного исследования была оценка клинической эффективности ультразвукового прибора Вектор, который отличается от известных ранее приборов, а также техники ручного скейлинга и поливки корня тем, что генерируют особый тип колебаний. Как показывают исследования у пациентов, у которых лечение пародонтита проводилось аппаратом Вектор, глубина зондирования карманов оказалась значительно меньше. Кроме того, после лечения зубов аппаратом Вектор можно было наблюдать значительное увеличение уровня прикрепления десны.

Хронический пародонтит вызывает деструктивные изменения в тканях пародонта, включая опорный аппарат зуба и может привести к удалению зуба и как следствие — необходимость в протезировании зубов. Лечение направлено на то, чтобы устранить воспаление и по возможности способствовать регенерации уже утраченных тканей пародонта. Для достижения этих целей применяются как хирургические, так и консервативные методы лечения пародонтита. При консервативном лечении применяется над и поддесневый скейлинг и полировка корня. Для этого в распоряжении стоматолога есть традиционные ручные инструменты, а также ультразвуковые аппараты.

Преимущества ультразвуковых приборов:

• Процедура эффективная и неутомительная
• Выполняется инструментами с минимальной травматизацией, а также потерей цемента и дентина
• Лучше обеспечиваю доступ к фуркациям, чем ручной инструмент
• Позволяют добиться более гладкой поверхности корня
• Ирригация операционного поля
• Нет необходимости в затачивании инструмента

К минусам относится образование аэрозоли при работе и необходимость постоянного отсасывания жидкости, сниженный тактильный контроль и шероховатость поверхности на микроскопическом уровне.

Прибор Вектор отличается от других применяемых приборов типом генерируемых колебаний. Колебания, которые возникают в наконечнике, отклоняются на 90” вследствие горизонтальной деформации металлического кольца при его сжатии, результатом чего является возникновение продольного колебания вдоль оси инструмента. Также продольные колебания не вызывают нагревания насадки и позволяют обойтись без охлаждающей жидкости, значит можно отказаться от постоянного интенсивного отсасывания потенциально загрязненной бактериями аэрозоли, как при работе с обычными аппаратами.

Преимущество метода в том, что лечение зубов становится более щадящим и минимально травматичным для тканей, а также практически безболезненным. Лечение пародонтита аппаратом Вектор приводит к повышенному уровню прикрепления десны. Также различные исследования показали, что в области фуркаций звуковые и ультразвуковые инструменты эффективнее, чем ручной инструмент.

Консервативное лечение пародонтита с использованием нового аппарата Вектор показало более эффективный результат уменьшения глубины зондирования и повышение уровня клинического прикрепления десны по сравнению с техникой ручного скейлинга кюретками и полировкой корня. Разница в уровне прикрепления десны значительная.

Кроме того, если у отдельных зубов при пародонтите степень разрушения костной ткани и глубина пародонтальных карманов достигает 1/2 и более длины корня , то такие зубы необходимо депульпировать (удалить нервы и запломбировать каналы), Это позволит уменьшить подвижность таких зубов и замедлит прогрессирование разрушение кости.

Шинирование зубов — это один из методов лечения пародонтита, цель которого ~ укрепить подвижные зубы. Эта цель может быть достигнута двумя путями:

• во-первых — при помощи связывания группы зубов стекловолокном,
• во-вторых — при помощи зубных протезов.

Шинирование передних нижних зубов -если шинируются передние нижние зубы, то в этом случае на внутренней поверхности, например, 4-х, 5-ти или 6-ти нижних передних зубов сначала делается горизонтальная борозда высотой 1,5-2 мм и глубиной 2 мм. Потом в эту бороздку укладывается цельная стекловолоконная лента. После чего, борозда (вместе с находящейся в ней стекловолоконной лентой) заливается световым композитом.

Эффект от шинирования

При засвечивании стекловолоконной ленты — она превращается в очень твердую балку, надежно прикрепленную к зубам. Зубы (при помощи такой балки) получаются как бы сцеплены все вместе и, как правило, совершенно неподвижны.

Стекловолоконная балка на зубах (шина) позволяет также перераспределить жевательную нагрузку между зубами. Даже накусывая на один зуб — нагрузка будет равномерно распределяться по всем зубам, входящим в шину. Это очень важно, т.к. при пародонтите зубы не только подвижны, но и слегка расходясь — теряют контакт друг с другом.

Результат потери контакта между зубами — каждый зуб несет максимум нагрузки и не способен распределять нагрузку между соседними зубами через такие контакты, В этих условиях костная ткань атрофируется значительно быстрее. Шинирование зубов в таких условиях — значительно увеличит срок службы таких зубов и остановит (или замедлит) атрофию кости.

Шинирование стекловолокном является временной процедурой. Если пациент соблюдает гигиену полости рта, то срок службы такой стекловолоконной шины может достигать 3 лет. Лишь раз в год нужно показываться, чтобы отполировать ее.

Основные противопоказания:

•  Сахарный диабет,
•  Раковые болезни,
•  Инфекционные и вирусные заболевания,
•  Болезни крови,
•  Аллергическая реакция на конкретные препараты.

Лечение рахита у детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч.rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д. В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений. Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

• Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
• Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
• Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
• Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
• Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция — до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

• Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
• Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
• Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
• Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
• Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

• Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
• При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
• Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Филиал 2 – Специализированная клиника восстановительного лечения – Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины

Исследование уровня ретикулоцитов в крови	300
Исследование скорости оседания эритроцитов	200
Исследование уровня тромбоцитов в крови	300
Дифференцированный подсчет лейкоцитов (лейкоцитарная формула)	250
Общий (клинический) анализ крови	450
Исследование уровня глюкозы в крови	200
Коагулограмма ( фибриген, МНО + протромбиновое время, АЧТВ)	800
Исследование уровня калия в крови	150
Исследование уровня натрия в крови	150
Определение активности креатинкиназы в крови	300
Определение активности аспартатаминотрансферазы в крови	200
Определение активности аланинаминотрансферазы в крови	200
Определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови	200
Исследование уровня фибриногена в крови	250
Определение международного нормализованного отношения (МНО)	300
Исследование уровня мочевой кислоты в крови	150
Исследование уровня общего кортизола в крови	400
Исследование уровня общего магния в сыворотке крови	300
Исследование уровня неорганического фосфора в крови	300
Исследование уровня холестерина в крови	200
Исследование уровня триглицеридов в крови	200
Исследование уровня мочевины в крови	200
Исследование уровня креатинина в крови	200
Исследование уровня общего кальция в крови	200
Исследование уровня железа сыворотки крови	200
Определение активности амилазы в крови	300
Определение активности щелочной фосфатазы в крови	300
Исследование уровня общего белка в крови	200
Исследование уровня общего билирубина в крови	200
Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови	200
Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности	250
Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови	250
Исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови	300
Определение содержания ревматоидного фактора в крови	300
Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови	400
Исследование уровня общего тироксина (Т4) сыворотки крови	400
Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	400
Исследование уровня общего тестостерона в крови	400
Исследование уровня глюкозы в моче	150
Исследование физических свойств мочи (определение количества, цвета, прозрачности, относительной плотности, РН)	100
Определение белка в моче	200
Микроскопическое исследование осадка мочи	200
Исследование мочи методом Нечипоренко	300
Исследование мочи методом Зимницкого	150
Определение активности альфа-амилазы в моче	300
Исследование мазка отделяемого моче-половых органов	300
Микроскопическое исследование отделяемого из уретры	250
Микроскопическое исследование влагалищных мазков	250
Исследование уровня хлоридов в крови	150
Микроскопическое исследование уретрального отделяемого и сока простаты	300
Активированное частичное тромбопластиновое время	200
Определение тромбинового времени в крови	200
Исследование уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови	350
Определение психоактивных веществ в моче	700
Общий (клинический) анализ крови развернутый	700
Общий (клинический) анализ мочи	500
Профиль №13 (Биохимический мини-скрининг): АСТ, АЛТ, общий билирубин, прямой билирубин, глюкоза крови, общий белок, креатинин, мочевина, амилаза крови, холестерин, триглицериды, калий	1500
Профиль №14 (Расширенный биохимический скрининг): АСТ, АЛТ, общий билирубин, прямой билирубин, гамма-ГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза крови, общий белок, креатинин, мочевина, амилаза крови, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП, калий, натрий, железо, кальций, КФК, С-реактивный белок	2500
Профиль №15 (Расширенный биохимический скрининг для спортсменов): общий белок, креатинин, мочевина, билирубин общий, холестерин, триглицериды, АСТ, АЛТ, ГГТ, КФК, глюкоза крови, щелочная фосфотаза, железо, фибриноген	2000
Определение содержания антител к тиреопероксидазе в крови	400
Исследование уровня пролактина в крови	400
Проведение глюкозотолерантного теста	1000
Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови	700
Определение концентрации Д-димера в крови	1100
Коагулограмма+D-димер, качественный тест	1600
Экспресс-исследование уровня тропонинов I, T в крови	1500
Профиль №7 (Ревматологический профиль): АСЛО, СРБ, РФ, общий белок	490
Профиль «Почки» расширенное обследование (Креатинин, Мочевина, Белок в моче, ОАК, ОАМ, общий белок, калий,натрий, хлор,фосфор неорганический, калий общий)	1400
Исследование вязкости крови	300
Анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический	1000
Определение антистрептолизина-O в сыворотке крови	300
Исследование уровня простатспецифического антигена общего в крови	400
Исследование уровня простатспецифического антигена свободного в крови	400
Профиль «Почки» скининг (Креатинин, мочевина, ОАК, общий белок, калий, натрий, хлор)	1000
Профиль «Сосуды и сердце» (Триглицериды, холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП,С-реактивный белок, протромбин, МНО, фибриноген)	1200
Профиль «Печень» расширенное обследование	1500
Профиль «Печень» скрининг	800
Профиль «Суставы»	1200
Профиль «Диабет» расширенное обследование	1200
Профиль «Диабет» скрининг	400
Профиль «Анемия»	1000
Профиль «Щитовидная железа»	1150

Клиника Ито

Вторичный гиперпаратиреоз

Что такое вторичный (производный) гиперпаратиреоз?

Что такое вторичный (производный) гиперпаратиреоз?
Вторичным гиперпаратиреозом называют заболевание, характеризующееся избыточной секрецией паратиреоидного гормона и аномально высоким уровнем кальция в крови, которое вызвано не отклонениями в самих паращитовидных железах, а такими заболеваниями как рахит, дефицит витамина D, хроническая почечная недостаточность и т.д., не имеющими отношения к паращитовидным железам.

Типичная причина: о почечном гиперпаратиреозе

Распространенной причиной вторичного (производного) гиперпаратиреоза является почечный гиперпаратиреоз.
При хронической почечной недостаточности в почках не выделяется фосфор и нарушается образование активной формы витамина D3. Пониженный уровень активированного витамина D3 снижает всасывание кальция в кишечнике.
Поэтому у людей с хронической почечной недостаточностью уровень фосфора в крови повышается, а уровень кальция в крови понижается. Это ведет к стимулированию паращитовидных желез, вызывая выделение паратиреоидного гормона. Паращитовидные железы, стимулируемые в течение длительного периода времени, гипертрофируются и начинают избыточно выделять паратиреоидный гормон независимо от уровня кальция в крови.
Такое состояние называется почечным гиперпаратиреозом.

Симптомы

Избыточная секреция паратиреоидного гормона приводит к выделению кальция из костей в кровь, вызывая состояние, называемое «фиброзная остеодистрофия», при котором кости становятся очень хрупкими. Это может вызывать боли в костях, деформации костей и патологические переломы.
Высокий уровень кальция в крови, вызванный избыточной секрецией паратиреоидного гормона, может также привести к аномальному отложению кальция в разных местах в организме (эктопическая кальцификация), что приводит к таким расстройствам, как атеросклероз, клапанный порок сердца и артрит и т.д.

Обследование и лечение

Необходимо регулярно делать анализы для определения уровня паратиреоидного гормона, фосфора и кальция в крови.
Для предупреждения почечного гиперпаратиреоза важны такие профилактические меры как диетотерапия, прием адсорбентов фосфора или активированного витамина D3 (либо его введения внутривенно) и т. д. Однако на поздних стадиях развития болезни необходимо исследовать состояние гипертрофированных паращитовидных желез с помощью таких методов, как ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или изотопное исследование (МИБИ-сцинтиграфия), и провести лечение с применением чрескожных инъекций этанола (ЧИЭ), инъекций витамина D3 или посредством хирургической операции.
Распространенный метод хирургического лечения состоит в тотальной резекции паращитовидных желез с последующей трансплантацией части удаленных желез в другую часть тела, например в предплечье.

Лечение недостаточности витамина D — Просмотр полного текста

Остеопороз — серьезная проблема со здоровьем у женщин в постменопаузе. В возрасте 50 лет половина женщин будет страдать от остеопоротического перелома в оставшуюся жизнь, что приведет к увеличению инвалидности и смертности. Дефицит витамина D, определяемый как сывороточный 25 (OH) D <15 нг / мл, способствует остеопорозу за счет снижения абсорбции кальция (Ca · Ab), вторичного гиперпаратиреоза (HPT), увеличения резорбции костной ткани и снижения минеральной плотности костной ткани (BMD).Таким образом, специалисты сходятся во мнении, что пациенты с дефицитом витамина D должны получать терапию витамином D.

Недостаточность витамина D (VDI) — более легкая форма гиповитаминоза D, определяемая как уровень 25 (OH) D от 15 до 30 нг / мл независимо от статуса паратиреоидного гормона (ПТГ). Эксперты расходятся во мнениях относительно того, следует ли лечить VDI, поскольку клинические преимущества терапии неясны. Некоторые эксперты настаивают на том, что оптимальный уровень 25 (OH) D составляет ≥30 нг / мл. Напротив, и Совет по пищевым продуктам и питанию, и отчет NIH Evidence Report No.158 утверждают, что существует недостаточно доказательств для объявления оптимального сывороточного 25 (OH) D для здоровья костей, несмотря на обзор ~ 170 исследований. Следовательно, Совет по пищевым продуктам и питанию не может определить рекомендуемую суточную норму витамина D. Путаница относительно результатов оптимального уровня 25 (OH) D отчасти потому, что в предыдущих исследованиях не удалось набрать субъектов на основе начальных уровней 25 (OH) D и / или или не удалось достичь целевого уровня 25 (OH) D ≥30 нг / мл. Более того, вторичный HPT, предложенный механизм, с помощью которого VDI вызывает потерю костной массы, встречается только у 10–33% людей с VDI.Таким образом, люди с VDI и нормальным ПТГ могут не испытывать клинических преимуществ от терапии витамином D. VDI широко распространен, поражая от 26% до 39% американских женщин в постменопаузе с остеопорозом и без него. Следовательно, определение идеального уровня 25 (OH) D для оптимального гомеостаза кальция и здоровья костей имеет первостепенное значение для клинической практики и общественного здравоохранения. Наша общая цель, совпадающая с целью 2–9 программы «Здоровые люди 2010», состоит в том, чтобы оценить влияние терапии витамином D на риск остеопороза у женщин в постменопаузе с VDI, что отражается в изменениях Ca · Ab, BMD и мышечной формы.Наша вторая цель — оценить, превосходит ли режим высоких доз витамина D, выбранный для достижения и поддержания уровня 25 (OH) D ≥30 нг / мл, по своему влиянию на результаты исследования по сравнению с режимом низких доз витамина D. что может разрешить продолжение VDI.

Мы проведем рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование низких и высоких доз витамина D у женщин в постменопаузе с недостаточностью витамина D, чтобы изучить следующие цели:

1. Оценить влияние терапии витамином D3 на Ca · Ab у женщин в постменопаузе моложе 75 лет с VDI.Подцели включают исследование субъектных переменных, влияющих на уровни Ca · Ab и 25 (OH) D на исходном уровне и в течение одного месяца, точность пероральных уровней изотопов в плазме для измерения Ca · Ab и возможность опроса для выявления пациентов с низким содержанием витаминов. Статус D.
2. Оценить влияние терапии витамином D3 на 12-месячное изменение МПК и метаболизма костной ткани в том же испытании, проведенном для цели 1. Подцели включают определение переменных субъектов, существенно влияющих на изменение МПК, и оценку взаимосвязи между изменения Ca · Ab и изменения МПК.
3. Оценить влияние терапии витамином D на мышечную массу и функциональную способность в том же испытании, которое проводилось для цели 1. Мы будем измерять мышечную массу с помощью денситометрии костей всего тела и оценивать мышечную функцию с помощью теста Timed Up and Go (TUG) и теста модифицированный показатель Стэнфордского опросника оценки здоровья (HAQ). Подцели включают определение переменных, существенно влияющих на мышечные результаты.

Витамин D2 для лечения дефицита и недостаточности витамина D на срок до 6 лет | Питание | JAMA Internal Medicine

Распространенность дефицита витамина D во всем мире поразительна, и более 40% населения могут испытывать дефицит витамина D. ¹ Несмотря на это, насколько нам известно, нет долгосрочных исследований безопасности и эффективности введения фармакологических доз витамина D (50 000 МЕ эргокальциферола [витамин D ₂ ]) для лечения и профилактики дефицита витамина D. Кроме того, есть опасения, что эргокальциферол, единственный фармацевтический витамин D, доступный в Соединенных Штатах, может быть менее эффективным, чем холекальциферол (витамин D ₃ ). ² В нашей клинике, специализирующейся на метаболических заболеваниях костей, мы регулярно лечим дефицит витамина D (уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке крови <20 нг / мл [для преобразования в наномоли на литр, умножьте на 2 .496]) 50 000 МЕ эргокальциферола один раз в неделю в течение 8 недель. ^{1 , 3} Эффективность этого режима была описана ранее. ¹ Для предотвращения рецидивирующего дефицита витамина D, а также для поддержания адекватного уровня у пациентов с достаточным уровнем витамина D мы принимаем 50 000 МЕ эргокальциферола каждые две недели на неопределенный срок, схема, которая, насколько нам известно, на сегодняшний день не опубликована. .

Мы провели ретроспективный анализ медицинских карт посещений с 1 января 2001 г. по 1 мая 2007 г.Было изучено около 200 медицинских карт. Мы включили пациентов 18 лет и старше с 2 или более измерениями уровня 25 (OH) D, которые получали поддерживающую терапию 50 000 МЕ эргокальциферола каждые две недели. Все образцы 25 (OH) D были проанализированы в Quest Diagnostics, Мэдисон, Нью-Джерси. У 86 пациентов (средний [диапазон] возраст 61 [18-91] год; 79% женщин) средняя продолжительность лечения (диапазон) составляла 26 (5-72) месяцев.

До лечения 79 пациентов (92%) имели уровень 25 (OH) D ниже 30 нг / мл.Средний уровень (SD) 25 (OH) D до лечения составлял 23,4 (9,5) нг / мл, в то время как средний уровень (SD) в конце обзора составлял 47,0 (18,2) нг / мл ( P <. 001) (рисунок, А). В последнем обзоре у 14 пациентов (16%) уровень 25 (OH) D был ниже 30 нг / мл.

Мы лечили некоторых пациентов с дефицитом или недостаточностью витамина D (уровень <30 нг / мл) сначала 50 000 МЕ эргокальциферола еженедельно перед поддерживающей терапией. Из 86 обследованных пациентов 41 человек с дефицитом или недостаточностью витамина D получал в течение 8 недель 50 000 МЕ эргокальциферола еженедельно до начала поддерживающей терапии.Для этих пациентов средний (SD) уровень 25 (OH) D перед лечением составлял 19,3 (6,2) нг / мл, который увеличился до 37,2 (13,0) нг / мл после 8 недель еженедельной терапии ( P <0,001). Затем эти пациенты получали 50 000 МЕ эргокальциферола каждые две недели и имели средний (SD) конечный уровень 25 (OH) D 46,9 (18,6) нг / мл ( P <0,001).

Для 45 пациентов, которые получали только поддерживающую терапию 50 000 МЕ эргокальциферола каждые 2 недели, средний (SD) уровень 25 (OH) D перед лечением составлял 26.9 (10,6) нг / мл, а средний (SD) конечный уровень составил 47,1 (18,0) нг / мл ( P <0,001) (рисунок, B). Средние (SD) уровни кальция в сыворотке не изменились (предварительная обработка, 9,5 [0,7] мг / дл; окончательная, 9,6 [0,6] мг / дл [для преобразования в миллимоли на литр, умножьте на 0,25]; P = 0,20 [ Рисунок, В]). Не было случаев образования камней в почках или признаков отравления витамином D. ¹

Существует несколько стратегий лечения дефицита витамина D, включая 600 МЕ холекальциферола ежедневно, 4200 МЕ еженедельно и 18 000 МЕ ежемесячно. ⁴ Эти исследования показали лишь частичную эффективность и были непродолжительными. Ни одно обучение не длилось более 1 года. Мало что известно о том, становятся ли фармакологические дозы эргокальциферола неэффективными со временем или накапливаются в жировых отложениях, вызывая интоксикацию витамином D.

Наш опыт показывает, что 50 000 МЕ эргокальциферола еженедельно в течение 8 недель эффективно лечит дефицит витамина D, а продолжение лечения 50 000 МЕ эргокальциферола каждые две недели в течение до 6 лет предотвращает рецидив дефицита витамина D у большинства пациентов.Однако 16% наших пациентов оставались дефицитными или недостаточными по витамину D. Результаты дальнейшего исследования показали, что 6 из этих пациентов либо не принимали лекарства, либо принимали кортикостероиды или противосудорожные препараты, которые могут повлиять на метаболизм витамина D. Мы не обнаружили причин стойкого дефицита витамина D у остальных 8 пациентов, хотя подозреваем, что это может быть связано с несоблюдением режима приема лекарств.

Следует отметить, что стоимость этой терапии невысока; Таблетки можно приобрести без страховки всего за 66 долларов в год для поддерживающей терапии.Стоимость тестирования составляет 40 долларов в соответствии с графиками выплат Medicare, хотя некоторые коммерческие лаборатории берут до 200 долларов за тест. Страховые компании обычно считают эргокальциферол лекарством первого уровня. Таким образом, эргокальциферол эффективен для повышения уровня 25 (OH) D в сыворотке крови при введении в физиологических ⁵ и фармакологических дозах и является простым методом лечения и профилактики дефицита витамина D.

Для корреспонденции: Д-р Холик, Отделение эндокринологии, диабета и питания, Бостонский медицинский центр, 85 E Newton St, комната 1013, Бостон, Массачусетс 02118 (mfholick @ bu.эду).

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Holick. Сбор данных : Пьетрас, Обаян и Холик. Анализ и интерпретация данных : Пьетрас, Обаян, Кай и Холик. Составление рукописи : Пьетрас, Обаян, Кай и Холик. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Пьетрас и Холик. Статистический анализ : Обаян и Цай. Получено финансирование : Обаян и Холик. Административная, техническая и материальная поддержка : Holick. Наблюдение за учебой : Пьетрас и Холик.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

2.Армас LAHollis BWHeaney RP Витамин D ₂ намного менее эффективен, чем витамин D ₃ для человека. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 (11) 5387-5391PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Chel VWijnhoven HASmit JHOoms MLips P Эффективность различных доз и временных интервалов перорального приема витамина D с кальцием или без кальция у пожилых жителей дома престарелых. Остеопорос Инт 2008; 19 (5) 663-671PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Holick MFBiancuzzo RMChen TC и другие. Витамин D ₂ так же эффективен, как и витамин D3, в поддержании циркулирующих концентраций 25-гидроксивитамина D. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93 (3) 677-681PubMedGoogle ScholarCrossref

ежемесячных высоких доз витамина D для профилактики функционального снижения: рандомизированное клиническое испытание | Гериатрия | JAMA Internal Medicine

Важность Дефицит витамина D связан с плохой физической работоспособностью.

Объектив Определить эффективность высоких доз витамина D в снижении риска функционального снижения.

Дизайн, обстановка и участники Годовое двойное слепое рандомизированное клиническое испытание, проведенное в Цюрихе, Швейцария. Фаза скрининга длилась с 1 декабря 2009 г. по 31 мая 2010 г., а последняя ознакомительная поездка была в мае 2011 г. Даты нашего анализа были с 15 июня 2012 г. по 10 октября 2015 г. Участниками были 200 мужчин, проживающих в общинах и женщины 70 лет и старше, перенесшие падение.

Вмешательства Три группы исследования с ежемесячным лечением, включая контрольную группу с низкой дозой, получавшую 24000 МЕ витамина D ₃ (группа 24000 МЕ), группу, получающую 60000 МЕ витамина D ₃ (группа 60000 МЕ), и группа, получавшая 24000 МЕ витамина D ₃ плюс 300 мкг кальцифедиола (24000 МЕ плюс группа кальцифедиола).

Основные результаты и мероприятия Первичной конечной точкой было улучшение функции нижних конечностей (по короткой батарее физических показателей) и достижение уровней 25-гидроксивитамина D не менее 30 нг / мл через 6 и 12 месяцев. Вторичной конечной точкой были ежемесячные сообщения о падениях. Анализы корректировались по возрасту, полу и индексу массы тела.

Результаты В когорту исследования вошли 200 участников (мужчины и женщины ≥70 лет с предшествующим падением). Их средний возраст составлял 78 лет, 67 лет.0% (134 из 200) составляли женщины, и 58,0% (116 из 200) имели дефицит витамина D (<20 нг / мл) на исходном уровне. Анализ намерения лечить показал, что, хотя 60000 МЕ и 24000 МЕ плюс кальцифедиол с большей вероятностью, чем 24000 МЕ, приведут к уровню 25-гидроксивитамина D не менее 30 нг / мл ( P = 0,001), они не были более эффективными в улучшении функции нижних конечностей, которые не различались между группами лечения ( P = 0,26). Однако в течение 12-месячного периода наблюдения частота падений значительно различалась между группами лечения, с более высокой частотой в группе 60000 МЕ (66.9%; 95% ДИ, 54,4-77,5%) и группу 24000 МЕ плюс кальцифедиол (66,1%; 95% ДИ, 53,5-76,8%) по сравнению с группой 24000 МЕ (47,9%; 95% ДИ, 35,8%). -60,3%) ( P = 0,048). В соответствии с частотой падений среднее количество падений незначительно отличалось в зависимости от группы лечения. Группа 60000 МЕ (среднее значение 1,47) и группа 24000 МЕ плюс кальцифедиол (среднее значение 1,24) имели более высокое среднее количество падений по сравнению с группой 24000 МЕ (среднее значение 0,94) ( P = 0,09).

Выводы и значимость Хотя более высокие ежемесячные дозы витамина D были эффективны для достижения порогового значения 25-гидроксивитамина D не менее 30 нг / мл, они не оказали положительного воздействия на функцию нижних конечностей и были связаны с повышенным риском падений по сравнению с 24000 МЕ.

Регистрация пробной версии Clinicaltrials.gov Идентификатор: NCT01017354

Нарушение функции нижних конечностей является основным фактором риска падений, переломов бедра, слабости и потери автономности. ^{1 -3} Учитывая неизбежные демографические изменения, приводящие к значительному росту старшего сегмента населения, срочно необходимы стратегии, предотвращающие функциональный спад и каскад нежелательных и дорогостоящих последствий. ⁴

Добавки витамина D были предложены в качестве возможной профилактической стратегии для отсрочки функционального снижения за счет их прямого воздействия на мышечную силу. ^{5 -7} Однако отсутствуют окончательные данные об эффективности добавок витамина D и требованиях к дозировке, связанных с улучшением функции нижних конечностей.

Механически, несколько линий доказательств связывают витамин D с мышечной силой и функцией нижних конечностей. ⁷ Во-первых, слабость проксимальных мышц является признаком клинической недостаточности витамина D. ⁸ Во-вторых, рецептор витамина D экспрессируется в мышечной ткани человека, как это зафиксировано в 6 исследованиях ^{9 -14} , но не в седьмом исследовании. ¹⁵ В-третьих, результаты исследований ^{6 , 16 , 17} среди пожилых людей предполагают, что активация рецептора витамина D в мышцах способствует синтезу белка de novo преимущественно в быстро сокращающихся мышечных волокнах типа II, важных для предотвращения падений. .

На клиническом уровне пожилые люди с риском дефицита витамина D продемонстрировали пользу добавок витамина D для функции нижних конечностей в некоторых рандомизированных клинических испытаниях (РКИ) ^{18 -20} , но не в других РКИ. ^{21 -23} Результаты метаанализа, проведенного в 2011 г. ²⁴ 17 РКИ, показали, что польза витамина D для силы нижних конечностей может быть замечена в первую очередь среди людей с дефицитом витамина D. Соответственно, мета-анализы двойных слепых РКИ подтверждают пользу добавок витамина D в профилактике падений ^{25 , 26} и переломов бедра ^{27 , 28} среди пожилых людей 65 лет и старше с высоким риском приема витамина. Дефицит D.Однако эти преимущества оказались сомнительными в мета-анализах ^{29 -34} , которые не ограничивались пожилыми людьми 65 лет и старше с риском дефицита витамина D и распространялись на исследования с открытым дизайном.

В пилотном исследовании с участием 20 молодых женщин в постменопаузе ежедневное введение кальцифедиола (20 мкг / день) увеличивало уровень 25-гидроксивитамина D, далее 25 (OH) D, со среднего 13,2 до 69,5 нг / мл через 4 месяца. последующие действия (чтобы преобразовать уровень 25 [OH] D в наномоли на литр, умножьте на 2.496). ³⁵ По сравнению с 800 МЕ витамина D в день, которые повышали уровень витамина D выше 20 нг / мл у большинства женщин, ^{35 , 36} эта дозировка сопровождалась значительным увеличением в 2,8 раза шансов сохранения или улучшения состояния нижних конечностей. функция. ³⁵

В этом исследовании мы исследовали нашу гипотезу о том, что более высокие ежемесячные дозы витамина D или комбинации с кальцифедиолом (который примерно в 2-3 раза более мощный печеночный метаболит витамина D ³⁷ ) повысили бы уровень 25 (OH) D. у большинства участников исследования до не менее 30 нг / мл и, таким образом, снижает риск функционального снижения.Для нашего исследования мы выбрали пожилых людей в возрасте 70 лет и старше, ранее имевшие падение, которые относятся к группе высокого риска дефицита витамина D и функционального снижения.

Участники и дизайн исследования

По объявлению в газете, мы набрали на работу на дому мужчин и женщин 70 лет и старше, которые упали с легкой травмой за предыдущие 12 месяцев.Мы обследовали 463 человека и набрали 200 участников. Критерии отбора для участия в исследовании включали поддержание мобильности с помощником для ходьбы или без него, возможность пользоваться общественным транспортом для посещения клиники и набрать не менее 27 баллов на кратком экзамене на психическое состояние, чтобы убедиться, что участники понимают процедуры исследования и добровольно соглашаются на них. участвовать, предоставив письменное информированное согласие. Ключевыми критериями исключения были дополнительное употребление витамина D, превышающее 800 МЕ / день, и нежелание прекращать дополнительный прием кальция и витамина D (другие критерии исключения перечислены в легенде на Рисунке 1).

Исследование было одобрено Кантональной этической комиссией Цюриха, Швейцария, и все участники предоставили письменное информированное согласие. Полный протокол исследования можно найти в Приложении 1. Набор участников, сбор всех данных и экзамены проводились в Центре старения и мобильности при Цюрихском университете. Все сотрудники и участники исследования были замаскированы для распределения лечения. Этап скрининга длился с 1 декабря 2009 г. по 31 мая 2010 г., а последний ознакомительный визит состоялся в мае 2011 г.Даты нашего анализа: с 15 июня 2012 г. по 10 октября 2015 г.

В этом 12-месячном одноцентровом двойном слепом клиническом исследовании участники были рандомизированы в 1 из 3 исследовательских групп, получавших ежемесячные добавки с витамином D ₃ . Первой группой была контрольная группа, получавшая 24000 МЕ витамина D ₃ (группа 24000 МЕ) (один 5-миллилитровый питьевой раствор 24000 МЕ витамина D ₃ один раз в месяц, что эквивалентно текущей рекомендации 800 МЕ / сут плюс 3 капсулы плацебо один раз в месяц).Вторая группа получала 60000 МЕ витамина D ₃ (группа 60000 МЕ) (один 5-мл питьевой раствор, содержащий 60000 МЕ витамина D ₃ один раз в месяц, что эквивалентно 2000 МЕ / день, плюс 3 плацебо. капсулы 1 раз в месяц). Третья группа получала 24000 МЕ витамина D ₃ плюс 300 мкг кальцифедиола (24000 МЕ плюс группа кальцифедиола) (один 5-миллилитровый раствор для питья плацебо один раз в месяц, плюс 2 капсулы витамина D ₃ , содержащие 12000 МЕ. каждая и 1 капсула, содержащая 300 мкг кальцифедиола, печеночного метаболита витамина D, один раз в месяц).Питьевые растворы витамина D ₃ и капсулы кальцифедиола и плацебо (DSM Nutritional Products; http://www.dsm.com/corporate/about/business-entities/dsm-nutritional-products.html) имели идентичный внешний вид и вкус, и анализы подтвердили ожидаемое содержание. Эффективность и безопасность витамина D ₃ по сравнению с 300 мкг кальцифедиола были ранее оценены. ³⁷

Рандомизация, маскирование и распределение лечения

Рандомизация проводилась на компьютере блоками по 6 и стратифицирована по полу независимым биостатистом.Список рандомизации был отправлен напрямую и исключительно в кантональную аптеку в Цюрихе, Швейцария, которая выполнила маскировку. Затем исследуемый препарат был отправлен в независимый центр рандомизации (больничную аптеку), отвечающий за назначение лечения. Центр рандомизации находился в той же больнице, что и место набора, но в другой зоне с ограниченным доступом (т. Е. Без доступа членов исследовательской группы). Участники, их лечащие врачи и все лица, участвовавшие в координации и проведении исследования, были замаскированы для распределения лечения.

Прекращение учебы и приверженность к исследуемому препарату

Девять участников прекратили лечение (2 в группе 24000 МЕ, 4 в группе 60000 МЕ и 3 в группе 24000 МЕ плюс кальцифедиол), хотя все участники остались в исследовании и наблюдались по всем конечным точкам ( Рисунок 1). Соблюдение режима приема исследуемого препарата превышало 98.0% во всех группах лечения от 0 до 6 месяцев и превышал 94,0% во всех группах лечения от 7 до 12 месяцев, что было подтверждено подсчетом количества возвращенных бутылок с напитками и блистерных упаковок.

Участники посетили 3 полных клинических визита (исходно, 6 месяцев и 12 месяцев) плюс визит безопасности через 2 недели для определения уровней кальция и креатинина в сыворотке и отношения кальция в моче к креатинину. Базовая оценка включала функциональные тесты, в том числе короткую батарею физических характеристик (SPPB), физический осмотр, медицинский анамнез, образцы крови и мочи, а также мышечную массу аппендикуляра с использованием интеллектуальной двойной рентгеновской абсорбциометрии (iDXA; GE Healthcare). ³⁸ За исключением iDXA, все оценки были повторены через 6 и 12 месяцев; iDXA повторили только через 12 месяцев. Между визитами в клинику медсестры-исследователи ежемесячно звонили участникам для оценки падений, нежелательных явлений и приверженности к исследуемому препарату.

Показатель SPPB (наш основной результат) использовался для оценки функции нижних конечностей по скорости ходьбы, последовательным стойкам на стуле и тесту на равновесие и был тщательно проверен. ³⁹ В исходном протоколе исследования мы выделили 2 стратегии для измерения функционального снижения.Во время проведения исследования мы изменили нашу стратегию, чтобы использовать исключительно показатель SPPB в качестве основного показателя функционального снижения. Это решение было основано на отзывах физиотерапевта нашего замаскированного исследования о том, что многие участники сообщали о боли при проверке силы разгибателей и сгибателей колена, что вызывает серьезные опасения по поводу достоверности этого показателя. Соответственно, наш план анализа продолжался только с оценкой SPPB в качестве меры функционального снижения и оценки первичной конечной точки.Альтернативная оценка не анализировалась.

Мы также подсчитали долю участников, достигших уровня 25 (OH) D не менее 30 нг / мл. Исследование было разработано для набора 210 участников, чтобы иметь 85% вероятность обнаружения 30% различий в улучшении оценки SPPB и в достигнутых уровнях 25 (OH) D не менее 30 нг / мл.

Вторичный результат, о котором сообщалось в этом исследовании, был основан на падениях, определяемых как «непреднамеренная остановка на земле, полу или другом нижнем уровне» ^{40 (p1619)} при падении на мебель или стену. не засчитывается.Падения оценивались с помощью дневника и ежемесячных телефонных звонков всем участникам со стороны исследователей.

Другие заранее определенные вторичные конечные точки, не включенные в это исследование, перечислены в протоколе исследования (Приложение 1) и будут указаны в другом месте. В протоколе исследования также были определены несколько исследовательских конечных точек, и мы сообщаем о времени реакции, силе захвата, мышечной массе ²⁰ и уровне паратироидного гормона. Коморбидность оценивалась с помощью индекса коморбидности Чарлсона, включающего 22 состояния. ⁴¹

Образцы крови и мочи натощак брали между 8:00 и 9:30 при всех 4 посещениях (исходный уровень, 2 недели, 6 месяцев и 12 месяцев). Уровни 25 (OH) D в сыворотке измерялись чувствительным и селективным методом высокоэффективной жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии ^{42 , 43} , который был включен в Национальный институт стандартов и технологий / Национальные институты здравоохранения по витамину D Программа обеспечения качества метаболитов. ⁴⁴ Уровни кальция и креатинина в сыворотке и соотношение кальция в моче и креатинина измеряли с помощью анализатора (c 501; Cobas).

Изменения во времени показателя SPPB (Δ от исходного уровня) сравнивались между исследуемыми группами с использованием линейной регрессии с повторными измерениями с поправкой на исходный показатель SPPB, возраст, пол и индекс массы тела (ИМТ) для увеличения мощности на основе предыдущих исследований ^{23 , 45} , демонстрирующие связь каждой переменной с результатами нашего исследования.Мы использовали статистическую процедуру (MIXED в SAS, версия 9.4; SAS Institute Inc), чтобы учесть серийную корреляцию в баллах SPPB через 6 и 12 месяцев. Чтобы изучить прогрессивные улучшения в одной группе лечения по сравнению с другими, мы использовали индикаторную переменную для времени, индикаторные переменные для групп лечения и условия взаимодействия между временем и лечением. Аналогичные анализы были использованы для времени реакции и силы хвата. Поскольку безжировая масса не измерялась через 6 месяцев, были использованы более простые модели линейной регрессии для сравнения изменений безжировой массы рук и ног от исходного уровня до 12 месяцев (таблица 1 в Приложении 2).Простая логистическая регрессия (с поправкой на возраст, пол и ИМТ) использовалась для сравнения нашего другого основного результата — достигнутых уровней 25 (OH) D не менее 30 нг / мл между исследуемыми группами.

Для вторичного результата мы сравнили частоту падений между исходным уровнем и 6 месяцами, 6 и 12 месяцами, а также исходным уровнем и 12 месяцами, используя модель логистической регрессии с показателем 0 против 1 для любого падения в качестве результата. Наконец, мы использовали количество падений в течение первых 6 месяцев наблюдения в виде линейной регрессии с показателями для группы лечения и ковариатами для корректировки на возраст, пол и ИМТ.Мы усекли количество падений до 5 на участника, чтобы уменьшить асимметрию, а затем использовали линейную регрессию для сохранения интерпретируемости. Анализ был повторен с количеством падений от 6 до 12 месяцев и с общим количеством падений в качестве результатов. Хотя множественное тестирование увеличивало вероятность ложноположительных результатов, мы считали важными как ранние, так и поздние эффекты.

Поскольку предварительно заданный первичный анализ оценки SPPB с течением времени был ограничен одним значением P для взаимодействия, мы не вносили поправку на множественное тестирование.Однако следует проявлять осторожность при интерпретации значений P для наших вторичных и исследовательских результатов.

На основании нашего первоначального анализа, доза витамина D (т. Е. Группа лечения) была недостаточной для объяснения результатов. Поэтому при наблюдательном анализе мы разделили когорту в соответствии с квартилями достигнутых уровней 25 (OH) D через 12 месяцев, ожидая, что более высокие уровни будут предсказывать лучшие результаты.

Исходные характеристики участников

На исходном уровне все 200 участников сообщили о падении за год до включения в исследование.Их средний возраст (SD) составлял 78 (5) лет, и 67,0% (134 из 200) составляли женщины. В то время как 42,0% (84 из 200) участников имели избыток витамина D на исходном уровне (≥20 нг / мл), 58,0% (116 из 200) имели дефицит витамина D на исходном уровне (<20 нг / мл) и 13,0% (26 из 200) были сильно дефицитными (<10 нг / мл). Ни одна из исходных характеристик в таблице 1, включая оценку SPPB, физическую активность, ⁴⁶ и распространенность саркопении, ³⁸ не различалась в зависимости от группы лечения.

Изменения уровней 25 (OH) D по группам лечения

Абсолютные изменения уровней 25 (OH) D показаны на Рисунке 2.После корректировки исходного уровня 25 (OH) D, возраста, пола и ИМТ, группа 24000 МЕ увеличила уровни 25 (OH) D на 12,7 нг / мл (95% ДИ, 10,6-14,9 нг / мл) через 6 месяцев. и на 11,7 нг / мл (95% ДИ, 9,6–13,8 нг / мл) через 12 месяцев. Группа 60000 МЕ увеличила уровни 25 (OH) D на 18,3 нг / мл (95% ДИ, 16,2-20,5 нг / мл) через 6 месяцев и на 19,2 нг / мл (95% ДИ, 17,1-21,4 нг / мл). в 12 месяцев. Группа 24000 МЕ плюс кальцифедиол увеличила уровни 25 (OH) D на 27,6 нг / мл (95% ДИ, 25,4-29,8 нг / мл) через 6 месяцев и на 25,8 нг / мл (95% ДИ, 23.6-27,9 нг / мл) в 12 месяцев. Изменения для группы 60000 МЕ и группы 24000 МЕ плюс кальцифедиол по сравнению с группой 24000 МЕ были значительными через 6 и 12 месяцев ( P <0,001). Как показано в Таблице 2, процент участников с достигнутым уровнем 25 (OH) D не менее 30 нг / мл был значительно выше через 12 месяцев в группе 60000 МЕ и группе 24000 МЕ плюс кальцифедиол по сравнению с 24000 МЕ. Группа IU. Во всех группах лечения наблюдалось аналогичное снижение уровня интактного паратироидного гормона (eAppendix в Приложении 2).

Первичная конечная точка оценки SPPB по группам лечения

Со временем средние изменения оценки SPPB существенно не различались между группами лечения ( P = 0,26) (Таблица 2). Для 1 из 3 компонентов оценки SPPB (5 последовательных стоек на стуле) наблюдалась значительная разница между группами лечения с меньшим улучшением в 2 группах с высокими дозами по сравнению с группой 24000 МЕ ( P =.04) (eТаблица 1 в Приложении 2). Результаты для других конечных точек функциональной и мышечной массы были качественно аналогичными.

Вторичные конечные точки по группам лечения

Из 200 участников 60,5% (121 из 200) упали в течение 12-месячного периода лечения. Среди них группа 60000 МЕ (66,9%; 95% ДИ 54.4% -77,5%) и группа 24000 МЕ плюс кальцифедиол (66,1%; 95% ДИ, 53,5-76,8%) имела значительно более высокий процент падений по сравнению с группой 24000 МЕ (47,9%; 95% ДИ, 35,8%). % -60,3%) через 12 месяцев ( P = 0,048) (Таблица 2).

В соответствии с процентом падений, среднее число падений незначительно отличалось в зависимости от группы лечения в течение 12-месячного периода наблюдения ( P = 0,09) (Таблица 2). Группа 60000 МЕ (среднее 1,47; P = 0,02 по сравнению с группой 24000 МЕ) и группа 24000 МЕ плюс кальцифедиол (среднее значение 1.24; P ( = 0,22 по сравнению с группой 24000 МЕ) было более высокое среднее количество падений по сравнению с группой 24000 МЕ (среднее значение 0,94). Аналогичная картина наблюдалась в течение месяцев с 0 по 6 и с 7 по 12 месяцев.

Эффект лечения стратифицирован по базовому уровню витамина D

Процент участников, достигших уровня 25 (OH) D не менее 30 нг / мл через 6 и 12 месяцев, различается в зависимости от группы лечения только у тех, у кого изначально был дефицит витамина D.Пожилые люди, у которых исходно было избыток витамина D, были наиболее уязвимы к 60000 МЕ витамина D ₃ , демонстрируя наибольшее падение (среднее значение 1,65; P = 0,02 по сравнению с группой 24000 МЕ) (Таблица 3). Эффект лечения не отличался от исходного уровня витамина D в отношении функционального снижения и частоты падений.

Наблюдательные анализы по квартилям достигнутых уровней 25 (OH) D за 12 месяцев

В 12 месяцев пожилые люди достигают среднего уровня 25 (OH) D (30.4-37,4 нг / мл) показали лучшее улучшение показателя SPPB по сравнению с исходным уровнем (0,45; 95% ДИ, 0,11–0,79; P = 0,01). Однако это увеличение существенно не отличалось от увеличения наивысшего квартиля (0,12: 95% ДИ, от -0,24 до 0,48; P = 0,18) (таблица 2 в Приложении 2).

Пожилые люди, достигшие наивысшего квартиля уровня 25 (OH) D (44,7-98,9 нг / мл) в течение 12 месяцев наблюдения, имели шансы в 5,5 раза (отношение шансов, 5,52; 95% ДИ, 2,10-14,50) падения по сравнению с теми, кто достиг самого низкого квартиля — 21.От 3 до 30,3 нг / мл 25 (OH) D ( P <0,001) (таблица 2 в Приложении 2). Кроме того, у пожилых людей, достигших наивысшего квартиля уровня 25 (OH) D к 12 месяцам, было больше всего падений (в среднем 1,59) по сравнению с теми, кто достиг самого низкого квартиля уровня 25 (OH) D (среднее значение 0,84) ( P = 0,01).

Независимо от исходного уровня 25 (OH) D и независимо от возраста, пола и ИМТ, участники, получавшие 60000 МЕ витамина D ₃ , имели 18,7% (95% ДИ, 10,4% -31,4%) вероятность достижения вредный наивысший квартиль уровня 25 (OH) D через 12 месяцев (диапазон 44.7-98,9 нг / мл), а участники, получавшие 24000 МЕ плюс кальцифедиол, имели вероятность 40,1% (95% ДИ, 27,7-53,9%). Напротив, ни один из участников группы 24000 МЕ не достиг наивысшего квартиля уровня 25 (OH) D в течение 12 месяцев наблюдения. Такая же картина наблюдалась при 6-месячном наблюдении.

Средние уровни кальция и креатинина в сыворотке, а также средняя экскреция кальция с мочой не различались в зависимости от группы лечения на исходном уровне, через 6 месяцев и через 12 месяцев (eTable 3 и eTable 4 в Дополнении 2).Временное увеличение экскреции кальция было замечено в группе 60000 МЕ и группе 24000 МЕ плюс кальцифедиол только при 2-недельном визите.

В этом РКИ пожилые люди в группах, получавших более высокие дозы витамина D ₃ (60000 МЕ или 24000 МЕ плюс кальцифедиол), не испытали улучшения функции нижних конечностей, имели самый высокий процент падений и продемонстрировали наибольшее количество падений по сравнению с пожилые люди в контрольной группе (24000 МЕ).Этот пагубный эффект наблюдался в течение первых 6 месяцев испытания и сохранялся в течение последних 6 месяцев и был подтвержден нашим наблюдательным анализом. Эти результаты показывают, что участники, достигшие наивысшего квартиля уровня 25 (OH) D (44,7-98,9 нг / мл) в течение 12 месяцев наблюдения, имели наибольшие шансы на падение и наибольшее количество падений по сравнению с теми, кто достиг самого низкого уровня. квартиль (21,3-30,3 нг / мл). Что касается дозировок, изученных в нашем исследовании, участники, получавшие 2 более высокие дозы, с наибольшей вероятностью достигли вредного наивысшего квартиля через 6 и 12 месяцев, независимо от исходного уровня.Подтверждая концепцию отсутствия пользы от двух более высоких доз витамина D, уровни паратироидного гормона не подавлялись более высокими дозами витамина D по сравнению с 24000 МЕ.

Высокие пероральные дозы витамина D оценивались в 2 более ранних испытаниях с проспективной оценкой падений ^{21 , 23} и в 1 испытании, в котором оценивали падения ретроспективно. ⁴⁸ В исследовании, проведенном среди 173 ослабленных пожилых людей после острого перелома бедра, 2000 МЕ витамина D в день по сравнению с 800 МЕ в день не улучшили функцию нижних конечностей или не снизили количество падений в течение 12 месяцев наблюдения (28%; 95% ДИ от -4% до 68%). ²³ Достигнутый средний уровень 25 (OH) D через 12 месяцев составил 44,6 нг / мл в группе 2000 МЕ / сут по сравнению с 35,4 нг / мл в группе 800 МЕ / сут. ²³ В другом испытании с участием 2256 пожилых женщин с высоким риском перелома бедра (аналогично нашему испытанию) ежегодный болюс 500000 МЕ витамина D по сравнению с плацебо увеличивал риск падения (соотношение частот 1,15; 95% ДИ, 1.02-1.30). ²¹ Группа болюсов достигла уровней 25 (OH) D 48 нг / мл при контрольном наблюдении через 1 месяц и 36 нг / мл при контрольном обследовании через 3 месяца, что является периодом времени, в течение которого произошло большинство падений. в суде. ²¹ В обоих этих испытаниях высокие дозы витамина D привели к тому, что средние уровни 25 (OH) D перекрывали наивысший достигнутый квартиль в нашем испытании. ^{21 , 23} В третьем испытании с участием 2686 пожилых людей в возрасте от 65 до 85 лет, болюс витамина D ₃ в дозе 100000 МЕ каждые 4 месяца в течение 5 лет значительно снизил риск любого нового перелома на 22 %, но не снизил риск падения (относительный риск, 0,93; 95% ДИ, 0,76–1,14). ⁴⁸ Однако падения оценивались ретроспективно только в течение последнего года наблюдения, и группа лечения достигла среднего уровня 25 (OH) D 30 нг / мл. ⁴⁸

Хотя наши данные согласуются с этими предыдущими исследованиями, физиология возможного пагубного воздействия высоких ежемесячных болюсных доз витамина D на мышечную функцию и снижение остается неясной и требует дальнейшего изучения. Возможность того, что ежемесячные высокие дозы витамина D могли увеличить физическую активность и, следовательно, возможность падения, изучалась в наших анализах, но не объясняла наши выводы. С другой стороны, наши результаты могли быть вызваны случайностью.Однако такое объяснение маловероятно, учитывая единообразие результатов нашего лечения для всех конечных точек, связанных с мышцами, в течение первых и последних 6 месяцев нашего исследования, а также с учетом согласованности с нашими наблюдательными анализами достигнутых уровней в крови.

В двух продолжающихся испытаниях используется та же кумулятивная доза, что и в группе 60000 МЕ в нашем испытании. Это испытание витамина D и омега-3 (VITAL; http://www.vitalstudy.org) и испытание витамина D ₃ — омега-3 — домашние упражнения — здоровое старение и долголетие (DO-HEALTH; http: // делай-здоровье.eu / wordpress). Тем не менее, их режим дозирования является ежедневным, а не ежемесячным, и характеристики пациентов отличаются от характеристик пожилых людей в нашем исследовании. Эти испытания предоставят важные возможности для проверки и распространения наших результатов на другие конечные точки.

У этого испытания есть несколько сильных сторон. Он имел достаточную мощность для исследуемых конечных точек, и частота падений (подтвержденная дневниковыми и ежемесячными телефонными звонками) соответствовала литературным данным. ^{49 -52} Мы сравнили 24000 МЕ витамина D в месяц (эквивалент 800 МЕ витамина D в день, который часто считается стандартом лечения ^{53 -55} и считается текущим рекомендуемым ежедневным приемом). пособие Института медицины ³⁴ ) против 2 более высоких ежемесячных доз витамина D.Подтверждая полученные нами результаты лечения о том, что высокие дозы витамина D увеличивают риск падений, наш наблюдательный анализ неизменно показывает, что достижение наивысшего квартиля уровня 25 (OH) D в течение 12 месяцев наблюдения может быть нецелесообразным для предотвращения падений. . Кроме того, исследуемая популяция является репрезентативной для значительной части пожилого населения в возрасте 70 лет и старше, все еще живущих самостоятельно дома, с оценкой краткого экзамена на психическое состояние не менее 27 и достаточной мобильностью для использования общественного транспорта, но с повышенным риском функционального состояния. снижение из-за предшествующего события падения.Однако из-за этих критериев отбора наши результаты могут не применяться к более молодым пожилым людям и к людям с более ограниченными когнитивными или функциональными способностями и могут ограничивать наши возможности по обнаружению основной конечной точки функционального снижения.

Еще одним ограничением нашего исследования является отсутствие группы плацебо. Таким образом, наше исследование поддерживает прием низких доз витамина D перед высокими, но не может установить преимущества низких доз над плацебо.

По сравнению с ежемесячной стандартной дозой витамина D, равной 24000 МЕ ₃ , две более высокие ежемесячные дозы витамина D (60000 МЕ и 24000 МЕ плюс кальцифедиол) не принесли пользы в предотвращении функционального ухудшения и увеличение числа падений у пожилых людей 70 лет и старше с предшествующим падением.Таким образом, высокие ежемесячные дозы витамина D или комбинации с кальцифедиолом не могут быть оправданы для пожилых людей, ранее имевших падение, из-за потенциально пагубного воздействия на падения. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить наши выводы о режимах ежедневного дозирования.

Исправление: Эта статья была исправлена ​​8 февраля 2016 г., чтобы исправить ошибку в адресе соответствующего автора.

Принята к публикации: 27 октября 2015 г.

Автор для переписки: Хайке А. Бишофф-Феррари, доктор медицинских наук, отделение гериатрии и исследований старения, Университетская клиника Цюриха, Rämistrasse 100, 8091 Цюрих, Швейцария ([email protected]).

Опубликовано в Интернете: 4 января 2016 г. doi: 10.1001 / jamainternmed.2015.7148.

Вклад авторов: Доктор Бишофф-Феррари имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн кабинета: Бишофф-Феррари, Доусон-Хьюз, Орав, Тайлер, Дик.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Bischoff-Ferrari, Dawson-Hughes, Orav, Staehelin, Meyer, Willett, Egli.

Составление рукописи: Бишофф-Феррари, Орав.

Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания: Бишофф-Феррари, Доусон-Хьюз, Стэхелин, Мейер, Тайлер, Дик, Виллетт, Эгли.

Статистический анализ: Bischoff-Ferrari, Orav.

Получено финансирование: Bischoff-Ferrari.

Административная, техническая или материальная поддержка: Bischoff-Ferrari, Dawson-Hughes, Egli.

Научный руководитель: Бишофф-Феррари, Штэхелин, Тейлер, Дик.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Бишофф-Феррари сообщил о получении гонорара за докладчиков и работе в консультативных советах компаний Merck Sharp & Dohme AG, Amgen, WILD, DSM Nutritional Products, Roche Diagnostics, Nestlé, Pfizer и Sanofi.О других раскрытиях информации не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Основными источниками финансирования этого исследования были грант на профессорскую должность PP00B-114864 от Швейцарского национального научного фонда и фондов VELUX. Дополнительное финансирование было предоставлено за счет средств, инициированных исследователями, от компаний Merck Sharp & Dohme AG, WILD и DSM Nutritional Products.

Роль спонсора / спонсора: Источники финансирования не играли роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

1. камминги SR, Невитт MC; Исследование группы исследования остеопоротических переломов. Нескелетные детерминанты переломов: потенциальное значение механики падений. Остеопорос Инт . 1994; 4 (приложение 1): 67-70.PubMedGoogle ScholarCrossref 2. Тинетти ME, Уильямс CS. Падения, травмы из-за падений и риск попадания в дом престарелых. N Engl J Med . 1997; 337 (18): 1279-1284.PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Жареный LP, Танген CM, Уолстон J, и другие; Группа совместных исследований по изучению сердечно-сосудистого здоровья. Дряхлость у пожилых людей: доказательства фенотипа. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2001; 56 (3): M146-M156.PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Ceglia L, Нирамитмахапанья С, да Силва Мораиш М, и другие. Рандомизированное исследование влияния добавок витамина D₃ на морфологию скелетных мышц и концентрацию рецепторов витамина D у пожилых женщин. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013; 98 (12): E1927-E1935. DOI: 10.1210 / jc.2013-2820.PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Аль-Шоха А, Цю S, Пальниткар S, Рао DS. Остеомаляция с фиброзом костного мозга из-за тяжелого дефицита витамина D после операции шунтирования желудочно-кишечного тракта по поводу тяжелого ожирения. Эндокр Практик . 2009; 15 (6): 528-533.PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Bischoff HA, Borchers М, Гудат F, и другие. Обнаружение in situ рецептора 1,25-дигидроксивитамина D ₃ в ткани скелетных мышц человека. Histochem J . 2001; 33 (1): 19-24.PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Bischoff-Ferrari HA, Borchers М, Гудат F, Dürmüller U, Stähelin HB, Дик W. Экспрессия рецептора витамина D в мышечной ткани человека снижается с возрастом. Дж. Костяной Шахтер Рес . 2004; 19 (2): 265-269.PubMedGoogle ScholarCrossref 12. Коста EM, Blau HM, Фельдман D. Рецепторы 1,25-дигидроксивитамина D ₃ и гормональные реакции в клонированных клетках скелетных мышц человека. Эндокринология . 1986; 119 (5): 2214-2220.PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Simpson RU, Томас GA, Арнольд AJ. Идентификация 1,25-дигидроксивитамина D ₃ рецепторов и активности в мышцах. Дж. Биол. Хим. . 1985; 260 (15): 8882-8891.PubMedGoogle Scholar14.Ceglia Л. да Силва Мораиш М, Парк LK, и другие. Многоступенчатый иммунофлуоресцентный анализ локусов рецептора витамина D и изоформ тяжелых цепей миозина в скелетных мышцах человека. Дж Молистол . 2010; 41 (2-3): 137-142.PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Sørensen ОН, Лунд B, Салтин B, и другие. Миопатия при потере костной массы при старении: улучшение за счет лечения 1-альфа-гидроксихолекальциферолом и кальцием. Clin Sci (Лондон) . 1979; 56 (2): 157-161.PubMedGoogle ScholarCrossref 17. Фридман. LP. Транскрипционные мишени остановки и дифференцировки клеточного цикла, опосредующей рецептор витамина D3. Дж Нутрь . 1999; 129 (2S) (доп.): 581S-586S.PubMedGoogle Scholar18.Pfeifer М, Бегеров B, Минн HW, Suppan К. Фарлейтнер-Паммер А, Добниг H. Влияние длительного приема витамина D и кальция на падения и параметры мышечной функции у пожилых людей, проживающих в сообществе. Остеопорос Инт . 2009; 20 (2): 315-322. PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Pfeifer М, Бегеров B, Минн HW, Абрамс C, Нахтигаль D, Хансен C. Влияние кратковременного приема витамина D и кальция на колебания тела и вторичный гиперпаратиреоз у пожилых женщин. Дж. Костяной Шахтер Рес . 2000; 15 (6): 1113-1118. PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Bischoff HA, Stähelin HB, Дик W, и другие. Влияние добавок витамина D и кальция на падение: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Костяной Шахтер Рес . 2003; 18 (2): 343-351.PubMedGoogle ScholarCrossref 21. Сандерс КМ, Стюарт А.Л., Уильямсон EJ, и другие. Ежегодный пероральный прием высоких доз витамина D, падения и переломы у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование [опубликованная поправка появилась в JAMA .2010; 303 (23): 2357]. ЯМА . 2010; 303 (18): 1815-1822.PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Latham Н.К., Андерсон CS, Ли А, Беннетт DA, Moseley А, Кэмерон Я БЫ; Фитнес-совместная группа. Рандомизированное контролируемое испытание упражнений с отягощениями для четырехглавой мышцы и витамина D у ослабленных пожилых людей: испытание мер по борьбе с дряблостью у пожилых людей (FITNESS). Дж. Ам Гериатр Соц . 2003; 51 (3): 291-299.PubMedGoogle ScholarCrossref 23. Бишофф-Феррари HA, Доусон-Хьюз B, Platz А, и другие.Влияние высоких доз холекальциферола и расширенной физиотерапии на осложнения после перелома бедра: рандомизированное контролируемое исследование. Арк Интерн Мед. . 2010; 170 (9): 813-820.PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Stockton KA, Mengersen К, Парац JD, Кандиа Д, Беннелл KL. Влияние добавок витамина D на силу мышц: систематический обзор и метаанализ. Остеопорос Инт . 2011; 22 (3): 859-871. PubMed, Google Scholar, 25, Бишофф-Феррари. HA, Доусон-Хьюз B, Staehelin HB, и другие.Профилактика падений с помощью дополнительных и активных форм витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ . 2009; 339: b3692.PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Bischoff-Ferrari. HA, Доусон-Хьюз Б. Уиллетт ТУАЛЕТ, и другие. Влияние витамина D на падения: метаанализ. ЯМА . 2004; 291 (16): 1999-2006, PubMedGoogle ScholarCrossref 27. Бишофф-Феррари HA, Виллетт WC, Орав EJ, и другие. Объединенный анализ требований к дозировке витамина D для профилактики переломов. N Engl J Med . 2012; 367 (1): 40-49.PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Bischoff-Ferrari HA, Виллетт WC, Вонг JB, и другие. Профилактика непозвоночных переломов пероральным приемом витамина D и зависимостью от дозы: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Арк Интерн Мед. . 2009; 169 (6): 551-561.PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Bolland MJ, серый А, Гэмбл GD, Рид ИК. Влияние добавок витамина D на исходы скелета, сосудов или рака: пробный последовательный метаанализ. Ланцет Диабет Эндокринол . 2014; 2 (4): 307-320.PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Bolland MJ, серый А, Гэмбл GD, Рид ИК. Добавки витамина D и падения: пробный последовательный метаанализ. Ланцет Диабет Эндокринол . 2014; 2 (7): 573-580.PubMedGoogle ScholarCrossref 31.DIPART (Индивидуальный анализ пациентов с витамином D в рандомизированных исследованиях). Объединенный анализ на уровне пациентов 68500 пациентов из семи крупных исследований переломов витамина D в США и Европе. BMJ . 2010; 340: b5463.PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Cranney А, Хорсли Т, О’Доннелл S, и другие. Эффективность и безопасность витамина D в отношении здоровья костей. Evid Rep Technol Assess (полное представительство) . 2007 (158): 1-235.PubMedGoogle Scholar33.Avenell А, Гиллеспи WJ, Гиллеспи LD, О’Коннелл D. Аналоги витамина D и витамина D для предотвращения переломов, связанных с инволюционным и постменопаузальным остеопорозом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (2): CD000227.PubMedGoogle Scholar35.Bischoff-Ferrari. HA, Доусон-Хьюз B, Штёклин E, и другие. Пероральные добавки с 25 (OH) D ₃ по сравнению с витамином D ₃ : влияние на уровни 25 (OH) D, функцию нижних конечностей, артериальное давление и маркеры врожденного иммунитета. Дж. Костяной Шахтер Рес . 2012; 27 (1): 160-169.PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Gallagher JC, Сай А, Темплин Т II, Смит Л.Доза-реакция на добавление витамина D у женщин в постменопаузе: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. . 2012; 156 (6): 425-437.PubMedGoogle ScholarCrossref 37.Jetter А, Эгли А, Доусон-Хьюз B, и другие. Фармакокинетика перорального витамина D ₃ и кальцифедиола. Кость . 2014; 59: 14-19.PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Baumgartner Р. Н., Келер КМ, Галлахер D, и другие. Эпидемиология саркопении среди пожилых людей в Нью-Мексико. Am J Epidemiol . 1998; 147 (8): 755-763.PubMedGoogle ScholarCrossref 39. Гуральник JM, Simonsick EM, Ферруччи L, и другие. Краткая батарея физических показателей, оценивающая функцию нижних конечностей: связь с самооценкой инвалидности и прогнозом смертности и госпитализацией. Дж. Геронтол . 1994; 49 (2): M85-M94.PubMedGoogle ScholarCrossref 40.Buchner DM, Хорнбрук MC, Катнер НГ, и другие. Разработка единой базы данных для испытаний FICSIT. Дж. Ам Гериатр Соц . 1993; 41 (3): 297-308. PubMedGoogle ScholarCrossref 41. Чарлсон ME, Помпеи П, Алесь KL, Маккензи CR. Новый метод классификации прогностической коморбидности в лонгитюдных исследованиях: разработка и проверка. Дж. Хронический Диск . 1987; 40 (5): 373-383.PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Maunsell Z, Райт DJ, Радуга SJ. Обычная жидкостная хроматография с изотопным разбавлением — тандемный масс-спектрометрический анализ для одновременного измерения 25-гидроксиметаболитов витаминов D ₂ и D ₃ . Clin Chem . 2005; 51 (9): 1683-1690.PubMedGoogle ScholarCrossref 43.Saenger AK, Лаха Т.Дж., Бремнер DE, Садрзаде SM. Количественное определение сывороточного 25-гидроксивитамина D ₂ и D ₃ с использованием ВЭЖХ-тандемной масс-спектрометрии и исследования референсных интервалов для диагностики дефицита витамина D. Ам Дж. Клин Патол . 2006; 125 (6): 914-920.PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Tinetti Я, Иноуе СК, Гилл TM, Doucette JT.Общие факторы риска падений, недержания мочи и функциональной зависимости: унификация подхода к гериатрическим синдромам. ЯМА . 1995; 273 (17): 1348-1353.PubMedGoogle ScholarCrossref 46. Нельсон KM, Reiber Г, Бойко EJ; АНХАНЕС III. Диета и физические упражнения среди взрослых с диабетом 2 типа: результаты Третьего национального исследования здоровья и питания (NHANES III). Уход за диабетом . 2002; 25 (10): 1722-1728.PubMedGoogle ScholarCrossref 47.Bischoff-Ferrari HA, Орав JE, Канис JA, и другие.Сравнительная эффективность текущих определений саркопении с предполагаемой частотой падений среди пожилых людей в возрасте 65 лет и старше [опубликовано в Интернете 12 июня 2015 года]. Остеопорос Инт . PubMedGoogle Scholar48.Tvedi ДП, Кукла R, Khaw KT. Эффект четырехмесячного перорального приема витамина D ₃ (холекальциферол) на переломы и смертность у мужчин и женщин, живущих в сообществе: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. BMJ .2003; 326 (7387): 469.PubMedGoogle ScholarCrossref 49. Джусти А, Бароне А, Разцано М, Пиццония М, Оливери М, Пиоли G. Предикторы повторной госпитализации в когорте из 236 пожилых людей, выписанных после хирургического лечения перелома бедра: наблюдение в течение одного года. Старение Clin Exp Res . 2008; 20 (3): 253-259.PubMedGoogle ScholarCrossref 50.Magaziner Джей, Хоукс W, Hebel JR, и другие. Восстановление после перелома бедра в восьми функциональных областях. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2000; 55 (9): M498-M507.PubMedGoogle ScholarCrossref 51.Cummings SR, Келси JL, Невитт MC, O’Dowd KJ. Эпидемиология остеопороза и остеопоротических переломов. Эпидемиол Ред. . 1985; 7: 178-208.PubMedGoogle Scholar52.Boockvar KS, Хальм Е.А., Литке А, и другие. Повторная госпитализация после выписки из больницы по поводу перелома шейки бедра: хирургические и нехирургические причины и влияние на исходы. Дж. Ам Гериатр Соц .2003; 51 (3): 399-403.PubMedGoogle ScholarCrossref 53.Michael YL, Уитлок ЕР, Линь JS, Fu Р, О’Коннор EA, Золото Р; Целевая группа по профилактическим услугам США. Вмешательства, связанные с первичной медико-санитарной помощью, для предотвращения падений у пожилых людей: систематический обзор данных для Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2010; 153 (12): 815-825.PubMedGoogle ScholarCrossref 55. Доусон-Хьюз B, Митал A, Bonjour JP, и другие.Заявление о позиции IOF: рекомендации по витамину D для пожилых людей. Остеопорос Инт . 2010; 21 (7): 1151-1154.PubMedGoogle ScholarCrossref

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Обзор

Что такое рассеянный склероз (РС)?

Рассеянный склероз (РС) — это аутоиммунное заболевание.В этих условиях ваша иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки. У людей с рассеянным склерозом иммунная система атакует клетки миелина, защитной оболочки, окружающей нервы в головном и спинном мозге.

Повреждение миелиновой оболочки прерывает нервные сигналы от вашего мозга к другим частям вашего тела. Повреждение может привести к появлению симптомов, влияющих на головной, спинной мозг и глаза.

Существует четыре типа рассеянного склероза:

• Клинически изолированный синдром (CIS): Когда у кого-то появляется первый эпизод симптомов рассеянного склероза, медицинские работники часто относят его к категории CIS.Не у всех, у кого есть CIS, развивается рассеянный склероз.
• Ремиттирующий рецидивирующий МС (RRMS): Это наиболее распространенная форма рассеянного склероза. У людей с RRMS бывают обострения — также называемые рецидивом или обострением — новых или ухудшающихся симптомов. Следуют периоды ремиссии (когда симптомы стабилизируются или проходят).
• Первично-прогрессирующий РС (ППРС): Люди с диагнозом ППРС имеют симптомы, которые медленно и постепенно ухудшаются без периодов рецидива или ремиссии.
• Вторичный прогрессирующий РС (ВПРС): Во многих случаях люди, у которых изначально был диагностирован РРС, в конечном итоге переходят в ВПРС. При вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе вы продолжаете накапливать повреждения нервов. Ваши симптомы прогрессивно ухудшаются. Хотя у вас все еще могут быть рецидивы или обострения (когда симптомы усиливаются), у вас больше не будет периодов ремиссии (когда симптомы стабилизируются или проходят).

Насколько распространен рассеянный склероз (МС)?

Около 1 миллиона взрослых в США.С. живут с рассеянным склерозом. РС обычно чаще поражает женщин, чем мужчин. Большинство людей с РС получают диагноз в возрасте от 20 до 40 лет.

Симптомы и причины

Что вызывает рассеянный склероз (РС)?

Эксперты до сих пор не знают наверняка, что вызывает рассеянный склероз.Исследования продолжаются, чтобы помочь определить, что вызывает болезнь. Факторы, которые могут вызвать MS, включают:

• Воздействие определенных вирусов или бактерий: Некоторые исследования показывают, что воздействие определенных инфекций (например, вируса Эпштейна-Барра) может вызвать РС в более позднем возрасте.
• Где вы живете: Ваша среда может играть роль в вашем риске развития РС. В одних частях мира показатели заболеваемости значительно выше, чем в других. В районах, удаленных от экватора, выше частота рассеянного склероза.Это может быть потому, что эти регионы получают менее интенсивное солнце. У людей, которые меньше отдыхают на солнце, ниже уровень витамина D — фактора риска развития рассеянного склероза.
• Как функционирует ваша иммунная система: Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание. Исследователи пытаются выяснить, что заставляет иммунные клетки некоторых людей ошибочно атаковать здоровые клетки.
• Генные мутации: Наличие члена семьи с рассеянным склерозом увеличивает риск заболевания. Но до сих пор неясно, как именно и какие гены играют роль в запуске рассеянного склероза.

Каковы симптомы рассеянного склероза?

Проблемы со зрением, такие как неврит зрительного нерва (нечеткость и боль в одном глазу), часто являются одним из первых признаков рассеянного склероза. Другие общие симптомы включают:

• Изменения походки.
• Усталость.
• Потеря равновесия или координации.
• Мышечные спазмы.
• Мышечная слабость.
• Покалывание или онемение, особенно в ногах или руках.

Какие осложнения рассеянного склероза?

Если РС прогрессирует, ухудшение симптомов может привести к таким осложнениям, как:

• Трудности при ходьбе, из-за которых может понадобиться трость, ходунки или инвалидное кресло.
• Потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем.
• Проблемы с памятью.
• Сексуальные трудности.

###

Диагностика и тесты

Кто диагностирует рассеянный склероз (РС)?

Многие состояния могут вызывать похожие неврологические симптомы.Иногда бывает сложно поставить точный диагноз. Некоторые люди обращаются к нескольким поставщикам в течение многих лет, прежде чем получить диагноз. Хотя поиск может вызывать разочарование, важно продолжать искать ответы. Как можно скорее выявление и лечение рассеянного склероза может помочь замедлить прогрессирование болезни.

Если ваш основной лечащий врач подозревает, что у вас может быть рассеянный склероз, вам необходимо обратиться к неврологу. Невролог — это врач, специализирующийся на лечении состояний, влияющих на нервную систему, в том числе головной и спинной мозг.

Как диагностируется рассеянный склероз?

Ни один тест не может предоставить окончательный диагноз рассеянного склероза. Чтобы понять, что вызывает симптомы, ваш лечащий врач проведет физический осмотр. У вас также могут быть анализы крови и визуализационные тесты, такие как МРТ. МРТ ищет доказательства поражений (участков повреждения) в головном или спинном мозге, которые указывают на рассеянный склероз. Поражения возникают в результате повреждения миелиновой оболочки, окружающей нервы. Также может потребоваться спинномозговая пункция (люмбальная пункция).

Если эти тесты не дают однозначного ответа, ваш невролог может порекомендовать тест на вызванные потенциалы. Этот тест проверяет вашу нервную функцию путем измерения электрической активности в головном и спинном мозге.

Ведение и лечение

Как лечить или лечить рассеянный склероз (РС)?

В настоящее время лекарства от РС не существует.Лечение направлено на устранение симптомов, уменьшение рецидивов (периодов ухудшения симптомов) и замедление прогрессирования заболевания. Ваш комплексный план лечения может включать:

• Терапия, изменяющая заболевание (DMT): Некоторые лекарства имеют одобрение FDA для длительного лечения РС. Эти препараты помогают уменьшить рецидивы (также называемые обострениями или приступами). Они замедляют развитие болезни. И они могут предотвратить образование новых поражений в головном и спинном мозге.
• Лекарства для лечения рецидива: Если у вас тяжелый приступ, ваш невролог может порекомендовать высокую дозу кортикостероидов.Медикамент может быстро уменьшить воспаление. Они замедляют повреждение миелиновой оболочки, окружающей нервные клетки.
• Физическая реабилитация: Рассеянный склероз может повлиять на ваше физическое состояние. Сохранение физической формы и силы поможет вам сохранить подвижность.
• Консультации по психическому здоровью: Справиться с хроническим заболеванием может быть сложно эмоционально. А рассеянный склероз иногда может влиять на ваше настроение и память. Работа с нейропсихологом или получение другой эмоциональной поддержки — важная часть лечения болезни.

Профилактика

Как предотвратить обострение рассеянного склероза?

Терапия, изменяющая заболевание, — самый эффективный способ уменьшить количество обострений (также называемых рецидивами или приступами), с которыми вы сталкиваетесь. Также важно вести здоровый образ жизни. Ваш выбор может помочь замедлить прогрессирование болезни.Хороший уход также может облегчить симптомы и улучшить качество жизни.

Изменения образа жизни, которые могут улучшить ваше состояние, включают:

• Соблюдение здоровой диеты: Волшебной диеты при рассеянном склерозе не существует. Эксперты рекомендуют сбалансированную диету, включающую много фруктов и овощей, цельнозерновые, полезные жиры и нежирный белок. Вам также следует ограничить потребление добавленного сахара, нездоровых жиров и обработанных пищевых продуктов.
• Регулярные упражнения: Рассеянный склероз может вызвать мышечную слабость, потерю равновесия и затруднения при ходьбе.Аэробные упражнения, гибкость и силовые тренировки необходимы для поддержания силы мышц и поддержания их физического состояния.
• Управление стрессом: Стресс может нанести физический и эмоциональный урон. Это также может мешать сну, что может усугубить усталость, связанную с рассеянным склерозом. Важно найти способы справиться со стрессом — например, йогу, медитацию, упражнения и работу с психиатром.
• Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя: Курение и алкоголь связаны с ухудшением симптомов РС и могут ускорить прогрессирование болезни.Отказ от курения укрепит ваше здоровье.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с рассеянным склерозом (РС)?

В некоторых случаях рассеянный склероз действительно приводит к инвалидности и потере некоторых физических или умственных функций. Но благодаря достижениям в лечении большинство людей с РС продолжат вести полноценную, активную и продуктивную жизнь.Принятие мер по управлению своим здоровьем и образом жизни может помочь улучшить ваш долгосрочный результат.

Часто ли люди с рассеянным склерозом (РС) испытывают депрессию?

Депрессия очень часто встречается у людей с рассеянным склерозом (РС). Фактически, симптомы депрессии, достаточно серьезные, чтобы потребовать медицинского вмешательства, затрагивают до половины всех людей с РС в какой-то момент во время их болезни.

Депрессия может быть результатом тяжелой ситуации или стресса. Легко понять, как рассеянный склероз с его потенциалом перехода к стойкой инвалидности может вызвать депрессию.

Депрессия может быть вызвана рассеянным склерозом. РС может влиять на изолирующий миелин, окружающий нервы, которые передают сигналы, влияющие на настроение.

Депрессия также является побочным эффектом некоторых лекарств, используемых для лечения рассеянного склероза, таких как стероиды или интерферон.

Как тепло или влажность влияют на людей с рассеянным склерозом (РС)?

Жара или высокая влажность могут вызвать временное ухудшение симптомов у многих больных рассеянным склерозом. Врачи считают, что это происходит потому, что тепло заставляет нервы (миелиновая оболочка которых удалена из-за рассеянного склероза) проводить электрические сигналы еще менее эффективно.

По причинам, которые до конца не изучены, чрезвычайно низкие температуры и перепады температур также могут вызывать обострение симптомов рассеянного склероза, обычно спастичности (жесткости мышц).

###

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Чувство повышенной чувствительности к теплу.
• Чувство неустойчивости или потери равновесия.
• Проблемы с памятью.
• Онемение или покалывание, особенно в руках или ногах.
• Внезапные изменения зрения.
• Слабость в руках или ногах.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

• Как мы можем точно узнать, что у меня рассеянный склероз, а не другое неврологическое заболевание?
• Нужно ли мне начинать принимать лечебные препараты, модифицирующие болезнь?
• Каковы преимущества и риски различных ДМТ?
• Придется ли мне принимать лекарства до конца жизни?
• Какие изменения в образе жизни я могу сделать, чтобы помочь справиться с РС?

Записка из клиники Кливленда

Рассеянный склероз — это заболевание, поражающее центральную нервную систему (головной, спинной и зрительные нервы).Это аутоиммунное заболевание, из-за которого иммунные клетки по ошибке атакуют здоровые нервные клетки. Эти атаки приводят к воспалению и повреждению миелиновой оболочки, которая покрывает и защищает нервные клетки. Это повреждение вызывает неврологические симптомы, такие как потеря равновесия, проблемы со зрением и мышечная слабость. Существует несколько эффективных методов лечения рассеянного склероза. Эти лекарства уменьшают рецидивы и помогают замедлить прогрессирование заболевания. Большинство людей с рассеянным склерозом способны управлять своими симптомами и вести полноценный активный образ жизни.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое муковисцидоз (МВ)?

Муковисцидоз (МВ) — это генетическое (наследственное) заболевание, при котором в органах, включая легкие и поджелудочную железу, накапливается липкая густая слизь.

У здорового человека слизь, выстилающая органы и полости тела, такие как легкие и нос, скользкая и водянистая. У людей с МВ густая слизь закупоривает дыхательные пути и затрудняет дыхание. Блокировка протоков поджелудочной железы вызывает проблемы с перевариванием пищи, поэтому младенцы и дети с МВ могут не усваивать достаточное количество питательных веществ из пищи.

Другие органы, пораженные МВ, — это печень, носовые пазухи, кишечник и половые органы. МВ — это хроническое (продолжительное) и прогрессирующее (со временем ухудшение) состояние.

Насколько распространен муковисцидоз (МВ)?

Среди белых детей в Соединенных Штатах частота случаев CF составляет 1 на 3500 новорожденных. CF поражает примерно одного из 17 000 чернокожих новорожденных и каждого 31 000 новорожденных азиатского происхождения.

Симптомы и причины

Что вызывает муковисцидоз (МВ)?

CF передается через гены CFTR.Люди с МВ наследуют два дефектных гена, по одному от каждого родителя. Родителям не обязательно иметь МВ; фактически, у многих семей нет семейного анамнеза МВ. В этом случае носителем называют человека с дефектным геном. Примерно каждый 31 человек в США является носителем, не имеющим симптомов МВ.

Каковы симптомы муковисцидоза (МВ)?

У детей с МВ наблюдаются следующие симптомы:

• Отказ от роста (неспособность набрать вес, несмотря на хороший аппетит и достаточное количество калорий)
• Жидкий или маслянистый стул
• Проблемы с дыханием
• Рецидивирующие хрипы
• Частые легочные инфекции (рецидивирующая пневмония или бронхит)
• Рецидивирующие инфекции носовых пазух
• Пощупывающий кашель
• Медленный рост

Диагностика и тесты

Как диагностируется муковисцидоз (МВ)?

В большинстве случаев МВ диагностируется в детстве.Врачи диагностируют CF после тщательной оценки и с помощью различных тестов. К ним относятся:

• Скрининг новорожденных : Медицинский работник берет несколько капель крови из укола пятки, обычно, когда новорожденный находится в больнице, и помещает капли на специальную карточку, называемую карточкой Гатри. Тесты в лаборатории могут диагностировать заболевания, в том числе CF. Каждый штат в Соединенных Штатах требует тестирования новорожденных при рождении, а также через несколько недель.
• Потовый тест : Потовый тест измеряет количество хлоридов в поте тела, которое выше у людей с МВ.В ходе теста врач наносит на кожу пациента химическое вещество под названием пилокарпин, а затем применяет небольшое количество электрической стимуляции, чтобы стимулировать потовые железы к выделению пота. Затем врач собирает пот в пластиковый змеевик, на кусок фильтровальной бумаги или марли. Тест на пот может пройти людям любого возраста. Это безболезненно и не требует использования иглы. Это наиболее убедительный тест на CF.
• Генетические тесты : они выполняются с использованием образца крови, который проверяется на дефектные гены, вызывающие МВ.
• Рентген грудной клетки : Рентген грудной клетки используется для подтверждения или подтверждения CF, если поставщик медицинских услуг подозревает, что у человека есть заболевание. Для подтверждения наличия CF необходимо использовать другие формы тестирования.
• Рентген пазух носа : Как и рентген грудной клетки, рентген пазух носа может подтвердить МВ у пациентов с определенными симптомами. Другие формы тестирования используются наряду с рентгеном носовых пазух.
• Тесты функции легких : Самый распространенный тест функции легких использует устройство, называемое спирометром.Пациент полностью вдохнул, затем выдохнул через мундштук спирометра.
• Посев мокроты : Медицинский работник берет образец мокроты (слюны) пациента и проверяет ее на наличие бактерий. Определенные бактерии, такие как pseudomonas , чаще всего встречаются у людей с МВ.

Ведение и лечение

Как лечится муковисцидоз (МВ)?

В большинстве случаев пациент посещает центр помощи при CF четыре раза в год.Сиделки в центре:

• Покажите пациенту методы удаления слизи из дыхательных путей, которые помогут сохранить его или ее легкие более здоровыми.
• Выявляйте осложнения CF и своевременно их лечите.
• Предложите лекарства и информацию о диетотерапии и физической подготовке.

За последние несколько лет был разработан ряд препаратов, называемых модуляторами CFTR, для улучшения функционирования белка CFTR. Эти лекарства сейчас широко используются.Их использование зависит от того, какие гены CFTR есть у людей, но многие люди с CF могут использовать эти новые лекарства.

Почему людям с муковисцидозом (МВ) необходима высококалорийная диета с высоким содержанием жиров?

Дети и взрослые с муковисцидозом (МВ) имеют потребности в питании, отличные от тех, которые обычно рекомендуются детям и взрослым без муковисцидоза. Детям и взрослым может потребоваться в полтора-два раза больше калорий, чем людям без МВ.Требуется больше калорий, потому что человеку с МВ требуется больше энергии, чтобы дышать, бороться с легочными инфекциями и поддерживать сильное тело, чем человеку без МВ.

Также необходимо больше калорий и жиров, потому что CF препятствует полноценной работе пищеварительных ферментов поджелудочной железы, в результате чего питательные вещества и жиры из пищи не полностью усваиваются кишечником. Хотя капсулы с ферментами, которые принимают перед всеми приемами пищи и закусками, помогают переваривать жиры, белки и крахмалы, определенное количество питательных веществ и жиров не усваивается.Если всасывается недостаточно жиров, значит, жирорастворимые витамины не всасываются полностью, и эти витамины необходимы для защиты легких.

Также важно подчеркнуть, что поддержание веса выше нормы очень важно с раннего детства. Исследователи показали, что молодые люди с МВ, которые сохраняют более высокий вес, растут быстрее и выше до полового созревания и снова становятся выше, когда они достигают своего скачка роста в период полового созревания. Молодые люди с МВ, которые начали жизнь с меньшим весом, не выросли на столько дюймов, начали половое созревание в более позднем возрасте и никогда не получали такого же скачка роста полового созревания.Реализация всего вашего генетического потенциала — получение как можно более высокого роста с максимально большими легкими — это еще одна причина, по которой так важно иметь более высокий, чем обычно, вес у молодых людей с МВ.

Потребление соли (натрия). Еще одно распространенное заблуждение состоит в том, что соль (натрий) вредна для всех людей. Это не относится к детям и взрослым с МВ. Люди с МВ теряют много соли с потом. Хотя не существует установленного стандарта, врачи обычно советуют людям с МВ есть соленую пищу, особенно в жаркую влажную погоду и во время физических упражнений.Кроме того, по желанию можно добавлять соль в блюда и закуски. Узнайте у врача или диетолога, сколько соли вам нужно ежедневно.

Каковы осложнения муковисцидоза (МВ)?

Осложнения CF включают следующее:

• Взрослые с МВ могут иметь проблемы с дыханием, пищеварением и репродуктивными органами.
• Густая слизь, присутствующая у людей с муковисцидозом, может содержать бактерии, которые могут чаще вызывать инфекцию.
• Люди с МВ имеют более высокий риск развития диабета или состояний истончения костей, остеопении и остеопороза.
• Мужчины с МВ не могут иметь детей без использования альтернативных репродуктивных технологий. У женщин с МВ может наблюдаться снижение фертильности (способность иметь детей) и осложнения во время беременности.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для пациентов с муковисцидозом (МВ)?

От CF нет лекарства и его нельзя предотвратить.Однако новые методы лечения помогают детям с муковисцидозом дожить до взрослого возраста и улучшить качество жизни. Достижения в лечении CF увеличили ожидаемый возраст выживания пациента с подросткового возраста в 1970-х годах до более чем 36 лет в настоящее время.

Терапия наиболее эффективна при ранней диагностике МВ, поэтому скрининг новорожденных так важен. Эти методы лечения включают лечение инфекций, помощь в предотвращении потери веса и частое посещение специалиста по МВ.Таким образом, эти молодые пациенты могут начать получать самую раннюю, самую современную и агрессивную терапию. Добавление модуляторной терапии CFTR в молодом возрасте кажется очень полезным и может улучшить здоровье в долгосрочной перспективе.

Симптомы, причины, методы лечения и тесты

Обзор

Что такое остеомаляция?

Остеомаляция означает «мягкие кости».»Остеомаляция — это заболевание, которое ослабляет кости и может привести к их более легкому разрушению. Это нарушение пониженной минерализации, которое приводит к тому, что кость разрушается быстрее, чем она может повторно сформироваться. Это заболевание встречается у взрослых. У детей. , недостаточная концентрация витамина D может вызвать рахит.

Симптомы и причины

Что вызывает остеомаляцию?

Остеомаляция чаще всего развивается из-за дефицита витамина D (часто из-за недостатка солнечного света) или, реже, из-за расстройства пищеварения или почек.Витамин D необходим для усвоения кальция и поддержания здоровья костей. Эти нарушения могут повлиять на способность организма усваивать витамины. Есть также редкие генетические состояния, которые могут вызывать остеомаляцию.

Каковы симптомы остеомаляции?

Наиболее частыми симптомами остеомаляции являются боли в костях и бедрах, переломы костей и мышечная слабость. Пациенты также могут испытывать трудности при ходьбе.

Диагностика и тесты

Как диагностируется остеомаляция?

Существуют различные тесты, которые могут быть выполнены, чтобы определить, есть ли у кого-то остеомаляция.

• Самым важным показателем является низкий уровень витамина D, но низкий уровень кальция или значительное падение уровня фосфатов также могут указывать на остеомаляцию.
• Рентген может быть сделан, чтобы увидеть, есть ли какие-либо доказательства остеомаляции.
• Сканирование минеральной плотности костной ткани может быть полезно для оценки количества кальция и других минералов, присутствующих в костном сегменте пациента. Эти снимки не требуются для диагностики остеомаляции. Однако они могут дать важную информацию о здоровье костей пациента.

В редких случаях врач может выполнить биопсию кости, при которой берется и исследуется образец костной ткани.

Ведение и лечение

Как лечится остеомаляция?

Пациенты с остеомаляцией могут принимать добавки с витамином D, кальцием или фосфатом, в зависимости от конкретного случая.Например, людям с кишечной мальабсорбцией (кишечник не может должным образом усваивать питательные вещества или витамины) может потребоваться большее количество витамина D и кальция.

Другие методы лечения для облегчения или коррекции симптомов остеомаляции могут включать:

• Ношение скоб для уменьшения или предотвращения неровностей костей
• Операция по исправлению деформаций костей (в тяжелых случаях)
• Достаточное воздействие солнечного света

Типы, симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое депрессия?

Депрессия — это заболевание, которое влияет на ваше настроение и способность функционировать.

Депрессивные симптомы включают чувство грусти, беспокойства или безнадежности. Состояние также может вызывать проблемы с мышлением, памятью, едой и сном. Диагноз большого депрессивного расстройства (клиническая депрессия) означает, что вы чувствовали грусть, подавленность или бесполезность большую часть дней в течение как минимум двух недель, а также имели другие симптомы, такие как проблемы со сном, потеря интереса к деятельности или изменение аппетита.

Без лечения депрессия может усугубиться и длиться дольше. В тяжелых случаях это может привести к членовредительству или смерти.К счастью, лечение может быть очень эффективным для облегчения симптомов депрессии.

Насколько распространена депрессия?

Депрессия распространена во всем мире. По оценкам медработников, почти 7% взрослых американцев ежегодно страдают депрессией. Более 16% взрослых в США — примерно каждый шестой — будут испытывать депрессию в течение своей жизни.

Какие бывают типы депрессии?

Медицинские работники называют типы депрессии в соответствии с симптомами и причинами.Эти эпизоды часто не имеют очевидной причины. У некоторых людей они могут задерживаться намного дольше, чем у других, без ясной причины.

Типы депрессии включают:

• Большое депрессивное расстройство (БДР): Большая депрессия (клиническая депрессия) имеет выраженные или подавляющие симптомы, которые длятся более двух недель. Эти симптомы мешают повседневной жизни.
• Биполярная депрессия: У людей с биполярным расстройством чередуются периоды плохого настроения и периоды чрезвычайно высокой энергии (маниакальные).В период спада у них могут быть симптомы депрессии, такие как грусть, безнадежность или недостаток энергии.
• Перинатальная и послеродовая депрессия: «Перинатальная» означает около рождения. Многие называют этот тип послеродовой депрессией. Перинатальная депрессия может возникнуть во время беременности и до одного года после рождения ребенка. Симптомы выходят за рамки «детской хандры», которая вызывает легкую печаль, беспокойство или стресс.
• Стойкое депрессивное расстройство (PDD): PDD также известно как дистимия.Симптомы PDD менее серьезны, чем большая депрессия. Но люди испытывают симптомы PDD в течение двух и более лет.
• Предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР): Предменструальное дисфорическое расстройство — это тяжелая форма предменструального расстройства (ПМС). Он поражает женщин в дни или недели, предшествующие менструальному циклу.
• Психотическая депрессия: Люди с психотической депрессией имеют тяжелые депрессивные симптомы и бред или галлюцинации. Заблуждения — это вера в вещи, которые не основаны на реальности, в то время как галлюцинации связаны с видением, слушанием или ощущением прикосновения к вещам, которых на самом деле нет.
• Сезонное аффективное расстройство (САР): Сезонная депрессия или сезонное аффективное расстройство обычно начинается поздней осенью и в начале зимы. Часто уходит весной и летом.

Симптомы и причины

Что вызывает депрессию?

Депрессию могут вызывать различные факторы:

• Химический состав мозга: Нарушения химического состава мозга могут привести к депрессии.
• Генетика: Если у вас есть родственник, страдающий депрессией, у вас может быть больше шансов впасть в депрессию.
• Жизненные события: Стресс, смерть любимого человека, неприятные события (травма), изоляция и отсутствие поддержки могут вызвать депрессию.
• Состояние здоровья: Постоянная физическая боль и болезни могут вызвать депрессию. Люди часто страдают депрессией наряду с такими состояниями, как диабет, рак и болезнь Паркинсона.
• Лекарство: Некоторые лекарства вызывают депрессию как побочный эффект.Рекреационные наркотики и алкоголь также могут вызвать депрессию или усугубить ее.
• Личность: Люди, которые легко подавляются или которым трудно справиться, могут быть склонны к депрессии.

Каковы симптомы депрессии?

Депрессия может повлиять на ваши эмоции, разум и тело. Симптомы депрессии включают:

• Чувствую себя очень грустно, безнадежно или обеспокоенно.
• Не получать удовольствия от вещей, которые раньше доставляли вам радость.
• Быть легко раздраженным или расстроенным.
• Есть слишком много или слишком мало.
• Изменения того, сколько вы спите.
• Имея трудности с концентрацией или запоминанием вещей.
• Испытывает физические проблемы, такие как головная боль, боль в животе или сексуальная дисфункция.
• Думаю о том, чтобы причинить себе вред или убить себя.

Если у вас или кого-то из ваших знакомых есть мысли о причинении себе вреда, позвоните в Национальную линию помощи по предотвращению самоубийств по телефону 800.273.8255. Эта национальная сеть местных кризисных центров предоставляет бесплатную личную эмоциональную поддержку людям, находящимся в суицидальном кризисе или эмоциональном стрессе, 24 часа в сутки, семь дней в неделю.

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром депрессии?

Каждому время от времени может быть грустно или грустно. Однако клиническая депрессия имеет более выраженные симптомы, которые длятся две недели или дольше.

Чтобы определить, есть ли у вас клиническая депрессия, ваш лечащий врач задаст вам вопросы.Вы можете заполнить анкету и предоставить семейный анамнез. Ваш лечащий врач может также провести обследование или заказать лабораторные анализы, чтобы узнать, есть ли у вас другое заболевание.

Ведение и лечение

Как лечится синдром депрессии?

Депрессия может быть серьезной, но ее можно лечить.Лечение депрессии включает:

• Самопомощь: Регулярные упражнения, достаточный сон и времяпрепровождение с близкими вам людьми могут улучшить симптомы депрессии.
• Консультация: Консультация или психотерапия — это беседа со специалистом в области психического здоровья. Ваш консультант поможет вам решить ваши проблемы и развить навыки совладания с ними. Иногда краткая терапия — это все, что вам нужно. Другие люди продолжают терапию дольше.
• Альтернативная медицина: Люди с легкой депрессией или продолжающимися симптомами могут улучшить свое самочувствие с помощью дополнительной терапии.Терапия может включать массаж, иглоукалывание, гипноз и биологическую обратную связь.
• Лекарство: Антидепрессанты, отпускаемые по рецепту, могут помочь изменить химический состав мозга, вызывающий депрессию. Антидепрессанты подействуют через несколько недель. Некоторые антидепрессанты имеют побочные эффекты, которые со временем часто улучшаются. Если нет, поговорите со своим врачом. Вам могут лучше подойти другие лекарства.
• Мозговая стимуляция: Мозговая стимуляция может помочь людям, страдающим тяжелой депрессией или депрессией с психозом.Типы терапии стимуляции мозга включают электросудорожную терапию (ЭСТ), транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС) и стимуляцию блуждающего нерва (ВНС).

Профилактика

Кто подвержен риску депрессии?

Депрессия может затронуть любого, независимо от его возраста, пола или обстоятельств.Ежегодно около 16 миллионов американцев испытывают депрессию.

Женщины могут испытывать депрессию чаще, чем мужчины. А ваша генетика или другие проблемы со здоровьем могут увеличить вероятность того, что у вас будет хотя бы один депрессивный эпизод в вашей жизни.

Можно ли предотвратить депрессию?

Вы можете помочь предотвратить депрессию, высыпаясь, соблюдая здоровую диету и регулярно занимаясь самообслуживанием, например, упражнениями, медитацией и йогой.

Если у вас раньше была депрессия, возможно, вы испытаете ее снова.Если у вас есть симптомы депрессии, обратитесь за помощью. Забота поможет вам быстрее почувствовать себя лучше.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы людей, страдающих депрессией?

Депрессия может быть легкой или тяжелой. Причем он может быть кратковременным или продолжительным. Очень важно немедленно обратиться за помощью.

Без лечения депрессия может:

• Стало хуже.
• Увеличьте вероятность других заболеваний, например, слабоумия.
• Привести к членовредительству или смерти.
• Возвращайся, даже когда почувствуешь себя лучше.

Жить с

Что делать, если у меня депрессия?

Если у вас есть симптомы депрессии, обратитесь к своему врачу.Они могут поставить вам точный диагноз, направить к специалисту или предложить варианты лечения.

Если вы или кто-то из ваших знакомых думаете о том, чтобы навредить себе или покончить с собой:

• Позвоните 911 или в Национальную линию помощи по предотвращению самоубийств: 1-800-273-8255 (TYY: 1-800-799-4TTY (4889).
• Обратитесь в отделение неотложной помощи своей больницы.
• Обратитесь к поставщику медицинских услуг.
• Поговорите с близким другом, членом семьи или духовным лидером.

Записка из клиники Кливленда

Депрессия — распространенное заболевание, от которого ежегодно страдают миллионы американцев.