Аутоиммунный тиреоидит — ПроМедицина Уфа

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием).  Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего.

Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидитХашимото. Хотя на самом деле, тиреоидитХашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита.

Что же такое аутоиммунныйтиреоидит? Аутоиммунныйтиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидныхаутоантител.

Причины

Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунномутиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания.

Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть.

Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет.  Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунныйтиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться  пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Симптомы

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Диагностика и лечение

Диагноз аутоиммунного тиреоидитаустанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы.

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей.

При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы — безопасное лечение в клинике «Гавриловой»

Медицинские способы лечения аутоиммунного тиреоидита

• заместительная гормональная терапия;
• операция или разрушение щитовидной железы радиоактивным йодом;
• восстановительное лечение компьютерной рефлекторной терапией.

Прием гормонов и операции не устраняют причину аутоиммунного тиреоидита

• Заместительная гормональная терапия (ЗГТ ) — то регулярный прием и замещение недостающих организму гормонов синтетическими аналогами.

ЗГТ не устраняет развитие аутоиммунного тиреоидита, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах.

В результате такого «лечения» заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов,

что вкупе с отсутствием выздоравления приводит к многочисленным побочным эффектам и нарушениям

пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека.

Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробно описано здесь.

Прежде чем принимать решение о «лечении» методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам поискать реальные отзывы пациентов в интернете

или ознакомиться с отзывами наших пациентов, которые годами пытались вылечиться таким способом.

Мы не используем в нашей практике ЗГТ, а наоборот постепенно снимаем зависимость пациентов от приема синтетических гормонов.

 

• Операцию при аутоиммунном тиреоидите назначают в запущенных случаях, например при больших объемах щитовидной железы, или чтобы остановить избыточную выработку антител.

Т.е. вместо того, чтобы устранить причину заболевания — сбой в иммунной системе, щитовидную железу частично или полностью удаляют.

Как «безопасную» альтернативу, чтобы полностью остановить работу щитовидной железы без операции, предлагают ее облучить радиоактивным йодом.

Последний способ конечно безопаснее операции, но удаление или разрушение щитовидной железы любым способом не избавляет от причины заболевания.

Аутоиммунные процессы в организме никуда не исчезают.

И добавляется пожизненная ЗГТ, которая приводит к другим хроническим заболеваниям, вызванным приемом искуственных гормонов.

Об опасности хирургии или облучении радиоактивным йодом подробнее здесь (хирургия) и тут (радиоактивный йод) .

 

Не расстраивайтесь. Уже более 25 лет существует безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций 

С 1994 года мы развиваем безопасный способ лечения щитовидной железы.

Восстанавливаем её функцию, структуру и объем! Заболевание исчезает.

Восстановление обеспечивает авторский метод Гавриловой Н.А. — компьютерная рефлекторная терапия (КРТ).

Метод защищен 9-ю патентами Российской Федерации.

В отличие от заместительной гормональной терапии (ЗГТ), которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели в крови, 

компьютерная рефлекторная терапия (КРТ) устраняет причину заболевания — сбой в иммунной системе, и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

При этом необходимости в операции, как правило, нет!

Показательный результат лечения методом КРТ одной из наших пациенток,

которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

 

Почему нормализуется собственный гормональный фон у наших пациентов? 

Дело в том, что работа внутренних органов обеспечивается взаимодействием 3-х основных управляющих систем организма: 

нервной, иммунной и эндокринной.

Именно от их синхронной работы зависит физическое состояние и здоровье человека.

Любое хроническое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться только из-за сбоев этих регуляторных систем.

Компьютерная рефлекторная терапия оказывает модулирующее воздействие на иммунную систему и восстанавливает её.

Затем «перезагружает» работу всех систем организма в состояние активной борьбы с заболеваниями.

Методов воздействия на организм человека существует множество.

Но, только компьютерная рефлекторная терапия восстанавливает иммунную систему,

восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную саморегуляцию организма.

Человек выздоравливает.

Особенность метода лечения заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а с помощью автоматизированной компьютерной системы. 

Медицинский адаптер системы, постоянно сканирует в процессе лечения

состояние акупунктурных точек, меридианных систем организма,

и автоматически дозирует лечебное воздействие по мощности и времени.

Компьютерная рефлекторная терапия внешне может напоминать акупунктуру, но ей не является, работает без использования игл и на других принципах.

КРТ, как и любой метод лечения, имеет свои противопоказания к применению:

онкологические заболевания и психические расстройства, наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в остром периоде, ВИЧ-инфекция и врожденный гипотериоз.

Если у Вас отсутствуют противопоказания, то восстановить естественный гормональный баланс и избавиться от заболеваний щитовидной железы,

уже 25 лет является обычной практикой  с помощью метода КРТ.

При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
• восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
• восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
• снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
• если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
• восстанавливается менструальный цикл;
• женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
• кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.

 

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

• Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
• Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

 

Далее приведены примеры выздоровления

симптомы и лечение АИТ в Ижевске

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), при котором ее ткань повреждается собственными антителами организма. Это может приводить к нарушению функции ЩЖ. Заболевание чаще всего диагностируется у женщин 40-50 лет. При отсутствии лечения к симптомам аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы могут присоединиться признаки развития других патологий. Но иногда функция органа не нарушается, и тогда пациенту требуется лишь наблюдение.

Симптомы АИТ щитовидной железы

Существуют следующие формы АИТ:

• Гипертрофическая. Железа увеличивается в объеме, возникают ощущение сдавленности в шее, трудности с глотанием, слабость. Иногда пациента беспокоят также: потливость, ощущение жара, сердцебиение, раздражительность.
• Атрофическая. ЩЖ при этой форме заболевания может не прощупываться, при этом отмечаются симптомы гипотиреоза: сонливость, зябкость, запоры, увеличение веса, сухость кожи.
• Фокальная (очаговая). При этой форме АИТ поражается одна доля, которая становится плотной, маленькой. Признаки заболевания выявляют с помощью пункционной биопсии.
• Латентная. Клинические проявления, как правило, отсутствуют, но при этом у пациента часто обнаруживается узловой зоб.

При любой форме АИТ, в зависимости от того, в каком состоянии находится щитовидная железа, могут наблюдаться: эутиреоз, гипотиреоз или (в редких случаях) гипертиреоз.

Диагностика

Обнаружить аутоиммунный тиреоидит помогают клинические проявления развивающейся патологии ЩЖ, пальпация органа, а также дополнительные исследования. В частности, врач-эндокринолог может назначить такие диагностические процедуры, как:

• УЗИ щитовидной железы. Помогает определить размеры органа и возможные изменения ее структуры.
• Общий анализ крови. Дает сведения о количестве лимфоцитов.
• Гормональный анализ крови. Проводится для определения уровня ТТГ, Т4, Т3 (гормонов ЩЖ).
• Иммунологическое исследование. Помогает определить наличие и количество антител, повреждающих ЩЖ.
• Тонкоигольная биопсия. Проводится под контролем УЗИ, может назначаться при подозрении на злокачественную природу заболевания.

Ни один из перечисленных методов сам по себе не дает возможности обнаружить АИТ. Диагноз устанавливается на основе совокупности клинических, лабораторных и инструментальных признаков заболевания.

Лечение АИТ

Цель терапии при аутоиммунном тиреоидите – устранить симптомы гипотиреоза и уменьшить размеры увеличенной щитовидной железы при выраженной гипертрофической форме. Методы эффективного воздействия на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ пока не разработаны.

Для устранения гипотиреоза и постепенного уменьшения зоба может применяться заместительная гормональная терапия препаратом, который помогает поддерживать нормальный уровень ТТГ (тиреотропного гормона) в крови.

Такое лечение может проводиться на протяжении всей жизни пациента. При этом показаны регулярные визиты к эндокринологу с целью контроля дозировки препарата.

Кроме назначения медикаментозной терапии врач также дает рекомендации по изменению питания и образа жизни, которые направлены на укрепление организма и улучшение функции ЩЖ.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Наш медицинский центр оснащен современным диагностическим оборудованием. Врачи-эндокринологи имеют большой опыт обследования и лечения пациентов с болезнями щитовидной железы, в том числе АИТ. Вы можете полностью положиться на знания и профессионализм грамотных специалистов и довериться их рекомендациям и назначениям.

Записывайтесь на прием к врачу клиники по телефону (3412) 52-50-50 или на сайте.

Лечение аутоиммунного тиреоидита (тиреоидита хашимото). Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

О заболевании

Аутоиммунный тиреоидит, также известный, как болезнь Хашимото, это аутоиммунное заболевание, которое поражает щитовидную железу. Иммунная система начинает бороться сама против себя, поражая различные органы и системы человеческого тела. Аутоиммунный тиреоидит развивается, когда щитовидная железа не способна вырабатывать нужное количество своих гормонов. Это обычно случается, когда в щитовидной железе откладывается чрезмерное количество лимфоцитов, и, как следствие, антитела активируют аутоиммунный процесс. Как результат, количество выработанных гормонов щитовидной железы критически падает, и пациент испытывает постоянную усталость.

В общей сложности, роль гормонов щитовидной железы в организме человека очень важна. Они несут ответственность за регуляцию метаболизма и энергии в теле. Когда есть недостаток гормонов щитовидной железы в потоке крови, поражаются все органы тела, что провоцирует общее ухудшение здоровья пациента. Изменения в весе также очень распространены. Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у женщин в возрасте 30-50 лет. Хотя, точная причина этого заболевания все еще неизвестна, многие врачи уверены, что наследственность может играть ключевую роль.

Симптомы

• Увеличенная щитовидная железа; как результат – отек шеи
• Увеличение веса
• Усталость
• Медленное сердцебиение
• Проблемы с менструацией у женщин
• Боль в мышцах

Диагностика

• Во время общего осмотра, врач изучит шею пациента и выяснит, давно ли последний заметил изменения в весе.
• Анализ крови делается для измерения количества лейкоцитов в крови.
• Тест ТСГ может точно измерить деятельность щитовидной железы и определить, есть ли какие-либо аномалии в выработке гормонов.
• Ультразвук помогает увидеть увеличенные размеры щитовидной железы, при наличии таковых, как результат заболевания

Виды лечения

• Консервативное лечение – это самый распространенный способ лечения тиреоидита. Здесь применяется препарат, известный как синтетический тироксин, который обеспечивает достаточное количество гормонов щитовидной железы для регуляции  метаболизма. Синтетический тироксин необходимо принимать регулярно для достижения положительного эффекта.
• Режим питания (Диета) также играет важную роль в балансировке количества гормонов щитовидной железы. Диеты нужно строго придерживаться, чтобы нормализовать метаболизм пациента. Также рекомендованы физические упражнения.  

Автор: Доктор Сергей Пащенко

Аутоиммунный тиреоидит: диагностика и лечение (дискуссия по поводу статьи В. В. Фадеева, Г. А. Мельниченко, Г. А. Герасимова «Аутоиммунный тиреоидит: первый шаг к консенсусу») | Касаткина

Вопросы, обсуждаемые в дискуссионной статье «Аутоиммунный тиреоидит: первый шаг к консенсусу», безусловно, актуальны. В первую очередь актуальность обусловлена тем, что в последние годы наблюдается рост заболеваемости аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), в том числе среди детей и подростков. В связи с этим доля АИТ в структуре эндемического зоба увеличивается [2, 6, 7, 12, 16]. Данное обстоятельство, особенно в экологически загрязненных регионах, может быть, помимо отсутствия йодной профилактики, одной из причин нарастания тяжести зобной эндемии во многих регионах России.

В то же время рост напряженности зобной эндемии независимо от причины этого явления, несомненно, приводит к увеличению частоты и тяжести тех заболеваний (состояний), которые довольно часто встречаются в регионах зобной эндемии. Главные из них — ухудшение состояния здоровья, нарушение репродуктивной функции женщин и, что особенно важно, снижение интеллектуального потенциала населения данного региона [3]. С учетом этих данных следует признать, что проблема АИТ имеет не только медицинское, но и серьезное социальное значение. Все это свидетельствует о том, что практическому здравоохранению совершенно необходимы четкие рекомендации по диагностике и лечению АИТ. В связи с этим следует поддержать авторов дискуссионной статьи в стремлении сформировать согласованное решение по вопросам диагностики и лечения АИТ. К сожалению, концепция авторов по данному вопросу, изложенная в дискуссионной статье, как мне кажется, не позволяет принять ее как основу консенсуса и требует широкого обсуждения. Хотелось бы обратить внимание авторов и высказать свое мнение также по поводу манеры изложения данной статьи. На мой взгляд, общий тон статьи не соответствует ни рангу журнала, ни научному характеру статьи. Подобный характер изложения, как мне кажется, может использоваться лишь в популярной литературе. Итак, в чем же суть представленной на обсуждение концепции? Коротко суммируя мнение авторов, можно выделить следующие вопросы. 1. В настоящее время, по мнению авторов дискуссионной статьи, имеет место значительная гипердиагностика АИТ, что обусловлено отсутствием высокоинформативных методов исследования, позволяющих однозначно установить диагноз данно- ‘См. Пробл. эндокринол. — 2001. — № 4. — С. 7-13. го заболевания. С другой стороны, как считают авторы, до тех пор, пока у пациента нет симптомов клинически выраженного гипотиреоза, вообще нельзя признать АИТ заболеванием. В этом случае тратить средства на диагностику и лечение этого аутоиммунного процесса, который, по мнению авторов дискуссионной статьи, еще не является заболеванием, нецелесообразно. 2. В связи с тем что в настоящее время не существует методов лечения самого аутоиммунного процесса, терапию АИТ, как считают авторы дискуссионной статьи, следует проводить только на стадии клинического гипотиреоза. И в этом случае, по их мнению, уже не важна причина, приведшая к развитию гипотиреоза, т. е. диагноз заболевания, а важна лишь адекватность заместительной гормональной терапии. При этом авторы ссылаются на подобные подходы к лечению и диагностике доклинических стадий других аутоиммунных эндокринных заболеваний: сахарного диабета типа 1 и аутоиммунного гипокортицизма. Согласиться с подобной точкой зрения наших уважаемых оппонентов не представляется возможным. Это утверждение прежде всего противоречит принципам профилактической медицины. В соответствии с этими принципами в настоящее время в мире проводятся многоцентровые исследования по разработке методов ранней диагностики (на доклинической стадии) сахарного диабета типа 1 с целью определения методов профилактики клинических форм заболевания. Пока предварительные результаты этих исследований нас не удовлетворяют, однако ни у кого не возникает мысли прекратить подобные научные разработки и рекомендовать не диагностировать сахарный диабет на ранних стадиях заболевания, а лечить только манифестные формы. У пациентов с аутоиммунным гипокортицизмом терапия в настоящее время, действительно, проводится лишь на стадии клинически выраженного дефицита гормонов. Однако это обусловлено не позицией врачей относительно сроков начала терапии, а тем обстоятельством, что заподозрить и диагностировать наличие аутоиммунного адреналита на ранних стадиях заболевания чрезвычайно сложно. В тех же случаях, когда имеется реальная возможность ожидать развитие аутоиммунного адреналита и гипокортицизма, как, например, у пациентов с поли- гландулярным аутоиммунным синдромом, существуют настоятельные рекомендации по выявлению у них специфических антител с целью ранней диагностики и лечения скрытого гипокортицизма. Это позволяет избежать у пациентов, прежде всего на фоне стрессовых ситуаций, летальных исходов. Итак, созерцательная позиция авторов дискуссионной статьи относительно ранних форм АИТ (не диагностировать и не лечить) неприемлема. Безусловно, АИТ не является таким тяжелым по течению и прогнозу заболеванием, как сахарный диабет типа 1 или гипокортицизм. Однако при данном заболевании существует другая не менее серьезная причина, которая заставляет нас активно заниматься вопросами раннего выявления и лечения АИТ на стадии клинически эутиреоидного зоба. Это возможность развития у любого пациента с данным заболеванием асимптоматической хронической гипотироксинемии. Такая возможность существует у каждого пациента с зобом, так как фактически любой зоб независимо от причины является компенсаторной реакцией организма в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов (ТГ). При длительном воздействии повреждающего фактора резервные компенсаторные возможности зобно-измененной железы истощаются, и дальнейшее увеличение ее размеров уже не в состоянии ликвидировать гипотироксине- мию. В этом случае пациент с зобом длительное время может иметь легкий асимптоматический гипотиреоз, который усиливается в ситуациях, требующих более высокого уровня гормонов: на фоне стресса, пубертата и, что особенно важно, так как грозит серьезными последствиями, — на фоне беременности. Таким образом, длительно существующий зоб имеет тенденцию к развитию более выраженных фор гипотиреоза. Следует подчеркнуть, что у пациентов с АИТ склонность к гипотиреоидным состояниям в связи с деструктивным процессом в щитовидной железе и антитиреоидным эффектом антител к тиреопероксидазе возникает раньше и выражена в большей степени, чем при других вариантах диффузного нетоксического зоба [11-13, 16]. Особое беспокойство по поводу возможной скрытой гипотироксинемии вызывают женщины фертильного возраста с АИТ. Это обусловлено тем, что на фоне возникшей беременности потребность в ТГ и, следовательно, опасность развития гипотироксинемии значительно повышаются. У данной категории женщин, если диагноз АИТ у них не был установлен до наступления беременности и лечение в связи с этим не проводилось, это может быть причиной гипотироксинемии у плода на самых ранних сроках его развития (I триместр). Хорошо известно, что именно на этом этапе развития под контролем материнских ТГ, так как собственная железа еще не функционирует, начинается очень ответственный этап развития мозга будущего ребенка, закладываются основы интеллектуальных возможностей взрослого человека. Следовательно, дефицит ТГ в I триместре беременности, на фоне материнской гипотироксинемии, является причиной нарушения психомоторного развития у ее потомства, а в регионах зобной эндемии, где имеется большой процент подобных женщин, это приводит к снижению интеллектуального потенциала населения [8, 9, 11, 18]. При этом следует помнить, что заместительная гормональная терапия по поводу материнской гипотироксинемии, которая проводится на более поздних сроках беременности, не в состоянии восстановить интеллектуальные способности ребенка. Следовательно, единственной мерой, способной предупредить дальнейшее снижение интеллектуального потенциала населения в регионах зобной эндемии, является проведение профилактических мероприятий, исключающих возможность развития гипотироксинемии (даже асимптоматической) у беременных. Безусловно, это потребует проведения адекватной йодной профилактики и мер по улучшению экологической обстановки в регионе, а также оптимизации системы тиреоидологической диспансерной службы. Особое внимание при организации тиреоидологической службы следует уделить женщинам фертильного возраста. При этом следует предусмотреть возможность проведения у женщин детородного возраста мероприятий по своевременному выявлению и лечению заболеваний щитовидной железы, прежде всего АИТ, а также скрининга на наличие специфических антитиреоидных антител у всех женщин на ранних сроках беременности. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что АИТ требует лечения на любой стадии заболевания. На стадии клинического гипотиреоза необходимость лечения с целью ликвидации симптомов тяжелого заболевания признают все. Однако и на ранней стадии заболевания (скрытого гипотиреоза) больной АИТ нуждается в лечении с целью исключения отрицательного влияния хронической гипотироксинемии на состояние здоровья, репродуктивную функцию и интеллектуальную активность самого пациента, а также интеллектуальный уровень потомства женщин с данным заболеванием. Итак, если мы признаем необходимость лечения АИТ на ранних стадиях заболевания, то, следовательно, должны признать необходимость и своевременной диагностики заболевания. Следует согласиться с авторами дискуссионной статьи, что диагностика АИТ в условиях практического здравоохранения является довольно сложной задачей. Обусловлено это тем обстоятельством, что наиболее информативный метод диагностики — цитоморфологическое исследование пунктата щитовидной железы — является методом инвазивным и в связи с этим имеет определенные ограничения. Два других метода диагностики — определение уровня антител к щитовидной железе и УЗИ железы — не обладают такой степенью информативности, которая может позволить на основании данных только этих исследований у всех пациентов с подозрением на АИТ окончательно установить или отвергнуть диагноз. Так, обнаружение у пациента с зобом невысокого титра специфических антител не дает основания установить диагноз АИТ. При повторном обследовании довольно часто антитела у них не обнаруживаются. Вероятнее всего, низкий уровень антител может отражать лишь начало аутоиммунного процесса в железе, который не всегда прогрессирует в истинное аутоиммунное заболевание. В случае прогрессирования аутоиммунного процесса и развития АИТ титр антител, прежде всего к ТПО, значительно повышается. С целью выработки более адекватного отношения к так называемому ан- тителоносительству хотелось бы обратить внимание специалистов на то, что в регионах с высоким уровнем антителоносительства через несколько лет может наблюдаться «всплеск» аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [6]. Из этих данных следует, что наличие антител не однозначно диагнозу АИТ. Однако наличие диагностически значимого уровня специфических антител к тиреопероксидазе является достаточно информативным методом диагностики заболевания [14]. Сонографические признаки АИТ, определяемые у пациентов с классическими признаками заболевания, также не являются строго специфичными только для данного заболевания. Подобные признаки обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы. В то же время у части пациентов, обычно с малыми сроками заболевания, даже при наличии типичных для АИТ цитоморфологических данных эти признаки не выявляются. Можно предположить, что на начальных этапах заболевания отсутствие типичных сонографических признаков свидетельствует о сохранности тиреоидной ткани. При большей давности заболевания усиливаются процессы фиброзирования стромы железы, и это приводит к изменению сонографической картины. Таким образом, при значительной давности заболевания эти доступные и неинвазивные методы исследования достаточно информативны. Сочетание высокого уровня специфических антител с типичной сонографической картиной позволяет без сомнения установить диагноз АИТ. Во всех остальных случаях, особенно при небольших сроках заболевания, с целью верификации заболевания следует проводить пункционную биопсию и цитоморфологиче- ское исследование пунктата. Наличие выраженной обильной инфильтрации стромы железы лимфоидными элементами различной степени зрелости и плазмоцитами, а также образование лимфоидных фолликулов, клеток Ашкенази-Гюртле являются достоверными признаками АИТ. В настоящее время тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия с целью диагностики АИТ используется достаточно широко, в том числе и у детей. Метод высокоинформативен, малотравматичен и в руках профессионалов достаточно безопасен [1, 7, 10, 17]. Дискуссия по вопросам АИТ не ограничивается лишь обсуждением вопросов диагностики и лечения данного заболевания у взрослых пациентов. Довольно часто можно слышать о том, что данная патология у детей и подростков встречается достаточно редко, что заболевание в этой возрастной группе характеризуется частыми спонтанными ремиссиями и имеет вполне благоприятный прогноз. В связи с подобными представлениями о течении заболевания кажется естественным мнение об отсутствии необходимости ранней диагностики и лечения АИТ у детей и подростков. Однако опыт нашего коллектива (Э. П. Касаткина, В. Н. Соколовская, Д. Е. Шилин, Г. А. Рюмин, Л. Н. Самсонова), активно занимающегося в течение многих лет вопросами тиреоидологии, не позволяет нам согласиться с подобной точкой зрения. По нашим данным, АИТ в детском и особенно в подростковом возрасте — достаточно распространенное заболевание, склонное к прогрессированию, и доля АИТ в структуре зоба высока [4-6]. Данные литературы подтверждают наше мнение о значительной распространенности АИТ и что особенно важно о высокой склонности заболевания к гипотиреоидным состояниям. Так, по данным М. Rallison и соавт., при повторном обследовании пациентов, заболевших АИТ в детстве, через 20 лет у большинства из них был вновь подтвержден диагноз и у 33% выявлен гипотиреоз, что свидетельствует о прогрессировании заболевания. Лишь у 27% повторно обследованных диагноз АИТ подтвержден не был, т. е. вероятнее всего, имела место ремиссия заболевания [12, 15]. Следовательно, мнение некоторых специалистов по поводу тенденции к спонтанной ремиссии заболевания у большинства детей и подростков с АИТ оказалось несостоятельным. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что выявление АИТ у детей и подростков с зобом становится очень важной и ответственной задачей практического здравоохранения. В то же время следует подчеркнуть, что именно в этой возрастной группе в связи с малыми сроками заболевания диагностировать АИТ значительно сложнее, чем у взрослых пациентов. Данные литературы и наш собственный опыт подтверждают данный факт. Так, не более чем у 20% пациентов с верифицированным диагнозом АИТ (данные цитоморфологи- ческого исследования) выявляются типичные сонографические признаки заболевания и лишь у половины — диагностически значимый уровень специфических антител [4, 12]. Следовательно, именно в этой возрастной группе чаще всего с целью уточнения диагноза приходится прибегать к инвазивному методу исследования — пункционной биопсии с цитоморфологическим исследованием пунктата. К сожалению, и данный метод диагностики АИТ при небольших сроках заболевания имеет низкий уровень информативности. Учитывая данное обстоятельство, целесообразно в сомнительных случаях через 6-12 мес подвергнуть пациента повторному исследованию. Только такой подход к диагностике АИТ в детском и подростковом возрасте позволит своевременно выявить и назначить лечение на доклинической стадии заболевания. Целесообразность ранней терапии АИТ у детей и подростков обусловлена тем, что ТГ в этом возрасте играют чрезвычайно важную роль: регулируют рост и развитие ребенка, интеллектуальную и физическую работоспособность, поддерживают нормальное функционирование иммунной системы. Снижение фукнциональной активности щитовидной железы в этот период жизни, безусловно, отразится на состоянии здоровья и осложнит процесс школьного обучения. И еще очень важное обстоятельство требует раннего начала терапии в тех случаях, когда АИТ возникает у девочек в пубертатном периоде. В ближайшие годы эти девочки вступят в фертильный период жизни, и в случае прогрессирования заболевания у них могут иметь место бесплодие, невынашивание беременности или рождение ребенка с дефектами психоневрологического развития. Итак, АИТ в любой возрастной группе является достаточно распространенным заболеванием, имеющим склонность к развитию и прогрессированию гипотироксинемии. Рост числа больных АИТ, влияние гипотироксинемии, даже асимптоматической, на состояние здоровья, репродуктивную функцию, интеллектуальную и физическую работоспособность, а также на уровень интеллектуального развития потомства женщин с данной патологией — все это определяет проблему АИТ как чрезвычайно актуальную. Учитывая разноречивый характер мнений относительно вопросов своевременной диагностики и сроков начала терапии, дискуссия по данным вопросам с целью принятия в итоге согласованного решения чрезвычайно необходима.

1. Бронштейн М. Э. // Пробл. эндокринол. — 1999. — Т. 45, № 5. — С. 34-38.

2. Вольпе Р. // Болезни щитовидной железы / Под ред. Л. И. Бравермана: Пер. с англ. — М., 2000. — С. 140-172.

3. Касаткина Э. П. // Пробл. эндокринол. — 2000. — Т. 47, № 4. — С. 3-6.

4. Рюмин Г. А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков: Ав- тореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1997.

5. Соколовская В. Н. Ювенильное увеличение щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидные взаимоотношения. Диагностика. Терапия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1986.

6. Шилин Д. Е. Заболевания щитовидной железы у детей и подростков в условиях йодной недостаточности и радиационного загрязнения среды: Дис. … д-ра мед. наук. — М., 2002.

7. Fukino О., Tamai И., Kumai М. et al. // Acta Endocrinol. — 1982. — Vol. 100, N 2. — P. 231-236.

8. Glinoer D. // Endocrinol. Rev. — 1995. — Vol. 18. — P. 404- 431.

9. Glinoer D. // The Thyroid and Environmental Merk European Thyroid Symposium. — Budapest, 2000. — P. 121 — 133.

10. Godinho-Matos L., Kocjan G. , Kurtz A. // J. Clin. Pathol. — 1992. — Vol. 45, N 5. — P. 391-395.

11. Haddow J. E., Polomaki G. E., Allan W. C. et al. // N. Engl. J, Med. — 1999. — Vol. 341. — P. 549-555.

12. Marwaha R. K., Tandon N., Korak A. K. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — P. 3798-3802.

13. Mizukami Y., Michigishi T, Kawato M. et al. // Human Pathol. — 1992. — Vol. 23, N 9. — P. 980-988.

14. NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. — Los Angeles, 2001.

15. Rallison M. L., Dobins В. M., Meikle W. A. et al. // Am. J. Med. — 1991. — Vol. 91. — P. 363-370.

16. Roth C., Scortea M., Stubbe P. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. -1997. — Vol. 105. — P. 66-96.

17. Sakurada N. // Bui. Tokyo Med. Dent. Univ. — 1979. — Vol. 26, N 4. — P. 279-286.

18. Wasserstrum N., Anania C. A. // Clin. Endocrinol. — 1997. — Vol. 43. — P. 353-358.

Аутоиммунный тиреоидит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением тканей щитовидной железы. Данный процесс протекает с разрушением фолликул железы в результате аутоиммунных изменений.

Заболевание составляет 1/5 из общего числа поражений щитовидной железы. Наиболее часто диагностируется в возрасте 45-50 лет, при этом у женщин оно встречается намного чаще.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит может иметь несколько форм течения:

• Хронический тиреоидит возникает в результате усиленного роста Т-лимфоцитов в паренхиме железы. Нередко на фоне этих процессов развивается первичный гипотиреоз с последующим снижением выработки гормонов.
• Послеродовый тиреоидит можно назвать наиболее часто встречающейся формой. Она развивается в результате изменений функции во время беременности.
• Безболевая форма возникает по неизвестным пока причинам и протекает как послеродовый.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит наиболее часто возникает как ответная реакция на прием препаратов на фоне имеющегося поражения печени и крови.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Наиболее часто аутоиммунный тиреоидит возникает при наличии провоцирующих факторов. К ним можно отнести воспалительные заболевания органа, хронические инфекции, неконтролируемый прием лекарственных препаратов, особенно содержащих йод, а также стрессы и облучение.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Заболевание может протекать бессимптомно. При обследовании железа, как правило, не увеличена, безболезненна, а уровень гормонов в норме.

При увеличении ее размеров пациенты могут жаловаться на дискомфорт в области шеи, слабость и повышенную утомляемость. Симптомы заболевания развиваются медленно. При этом постепенно угнетается функция железы с формирование гипотиреоза.

Послеродовая форма характеризуется слабостью и утомляемостью на ранних сроках беременности. В некоторых случаях симптомы могут быть более выраженными. Тогда появляется бессонница, тахикардия, одышка и так далее. Нередко через некоторое время функция железы восстанавливается, особенно это касается послеродовой и безболевой формы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего заболевание диагностируется после того, как сформировался гипертиреоз. На более ранней стадии определение заболевания возможно, только если имеется наследственная предрасположенность и выраженность симптомов. В первую очередь проводится общий анализ крови. Также назначается иммунограмма, определение уровня ТТГ, УЗИ щитовидной железы и биопсия тканей.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

На сегодняшний день специфической схемы лечения заболевания нет. Симптоматическое лечение подбирается в зависимости от стадии и формы патологии. Так, при тиреотоксической форме используются препараты, уменьшающие симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Как правило, это бета-адреноблокаторы. При недостаточной выработке гормонов железы используются средства заместительной терапии, такие как левотироксин. Данное лечение проводится под контролем уровня ТТГ.

В некоторых случаях показан преднизолон. Чаще всего это касается сезонных обострений тиреоидита.

Также активно используются противовоспалительные средства, витамины, иммуномодуляторы и так далее. При увеличении размеров железы показано оперативное вмешательство.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Профилактика заболеваний основывается на своевременном лечении воспалительных заболеваний щитовидной железы. Также прием различных препаратов, особенно содержащих йод, должен осуществляться под контролем врача для исключения передозировки. При возникновении травм рекомендуется провести полное обследование.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Биорезонансная терапия представляет широкие возможности для диагностики и лечения ряда заболеваний, перед которыми официальная медицина оказывается бессильна. К числу таких заболеваний относится аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоаденоидный зоб) — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, обусловленный выработкой антител к собственной щитовидной железе, с наличием частичного генетического дефекта иммунной системы. Но для реализации наследственной предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы.

Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазух носа и т.д. Большое значение имеет избыточное поглощение организмом йода. Прием эндокринолога — вот первый шаг для диагностики заболеваний эндокринной сферы и важнейший шаг к выздоровлению!

В этом случае вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Это со временем приводит к снижению способности щитовидной железы вырабатывать гормоны, т.е. к гипотериозу. Также возможно временное повышение продукции гормонов — гипертериоз (тиреотоксикоз).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) описан Х.Хасимото в 1912 г., который выявил 4 характерных признака заболевания:

• диффузная инфильтрация железы лимфоцитами;
• специфическое образование лимфоидных фоликулов;
• деструкция эпителиальных клеток и пролиферация соединительной ткани, которая замещает гормональную структуру железы;
• наиболее яркое проявление болезни — зоб.
• Диагностика АИТ базируется:
• наличие характерных клинических признаков;
• показатели функционального состояния щитовидной железы с применением уровней гормон ТТГ, Т3, Т4;
• данные УЗИ;
• наличие антител к тиреоглобулину и микросомальной пероксидазе;
• данные пункционной биопсии щитовидной железы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подавляющем большинстве случаев проводится консервативно. Эффективной патогенетической терапии самого АИТ, как специфического аутоиммунного заболевания, в настоящее время не существует. Поэтому лечение АИТ в широком смысле сводится к терапии нарушающей функционального состояния щитовидной железы.

Метод вегетативного резонансного теста (ВРТ) помогает врачу заподозрить наличие аутоиммунного процесса щитовидной железы еще до начала клинической манифестации, провести дополнительную дифференциальную диагностику, определить вероятные этиологические и отягощающие фактора (вирусные и бактериальные нагрузки).

Проведение биорезонансной терапии (индукционной, эндогенной, фиксированными частотами) проводит не только к снижению активности вирусов, но и оказывают имуносупрессивное действие, на этом фоне назначается гомеопатическое лечение (комплексные препараты, либо конституционные препараты). Лабораторные данные указывают на снижение аутоиммунных процессов уже через 1-2 месяца, у части больных такое лечение сопровождается регрессией зоба.

Запись к эндокринологу и на вегетативно-резонансный тест в медцентр ЮгМедТранс по телефону: 268-96-05

Как лечится хронический аутоиммунный тиреоидит?

Автор

Роберт П. Хоффман, доктор медицины Профессор и программный директор кафедры педиатрии Медицинского колледжа государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, Отделение педиатрии, эндокринологии, диабета и обмена веществ, Общенациональная детская больница

Роберт П. Хоффман, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа педиатров, Американской диабетической ассоциации, Американского педиатрического общества, Христианской медицинской и стоматологической Ассоциации, Общество эндокринологов, Общество педиатрических исследований Среднего Запада, Общество педиатрических эндокринологов, Общество педиатрических исследований

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Линн Липтон Левицки, доктор медицины Заведующий детским эндокринным отделением, Массачусетская больница общего профиля; Доцент кафедры педиатрии Гарвардской медицинской школы

Линн Липтон Левицки, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американская диабетическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, эндокринное общество, Детское эндокринное общество, Общество Pediatric Research

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Sasigarn A. Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии, Медицинский колледж государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Национальная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

Сасигарн А. Боуден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Арлан Л. Розенблум, доктор медицины Адъюнкт-почетный профессор педиатрии Медицинского колледжа Университета Флориды; Член Американской академии педиатрии; Член Американского колледжа эпидемиологии

Арлан Л. Розенблум, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа эпидемиологии, Американского педиатрического общества, эндокринного общества, педиатрического эндокринного общества, Общества педиатрических исследований, Флорида. Глава Американской академии педиатрии, Педиатрическое общество Флориды, Международное общество педиатрического и подросткового диабета

Раскрытие: нечего раскрывать.

Рекомендации по подходу, беременность, микседема-кома

Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

Белудж ZW, LiVolsi VA. Тонкоигольная аспирация щитовидной железы: сегодня и завтра. Лучшие Практики Рес Clin Endocrinol Metab . 2008 г., 22 (6): 929-39. [Медлайн].

Fava A, Oliverio R, Giuliano S и др. Клиническая эволюция аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков. Щитовидная железа . 2009 18 февраля. [Medline].

Hadj-Kacem H, Rebuffat S, Mnif-Feki M и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: генетическая восприимчивость генов, специфичных для щитовидной железы, и вклад аутоантигенов щитовидной железы. Инт Дж. Иммуногенет . 2009 Апрель, 36 (2): 85-96. [Медлайн].

Duntas LH. Факторы окружающей среды и аутоиммунный тиреоидит. Нат Клин Практик Эндокринол Метаб . 2008 4 августа (8): 454-60. [Медлайн].

Томер Ю., Хубер А.Этиология аутоиммунного заболевания щитовидной железы: история генов и окружающей среды. J Аутоиммунный . 21 марта 2009 г. [Medline].

Jørgensen KT, Rostgaard K, Bache I, et al. Аутоиммунные заболевания у женщин с синдромом Тернера. Революционный артрит . 2010 25 февраля. 62 (3): 658-666. [Медлайн].

Wiebolt J, Achterbergh R, den Boer A, et al. Кластеризация дополнительного аутоиммунитета у пациентов Хашимото ведет себя иначе, чем у пациентов Грейвса. евро J Эндокринол . 2011 Май. 164 (5): 789-94. [Медлайн].

webmd.com»> Вестгаард М., Нильсен Л.Р., Расмуссен А.К. и др. Антитела к тироидной пероксидазе у беременных с диабетом 1 типа: влияние на функцию щитовидной железы, метаболический контроль и исход беременности. Acta Obstet Gynecol Scand . 2008. 87 (12): 1336-42. [Медлайн].

Ruggeri RM, Trimarchi F, Giuffrida G и др. Аутоиммунные сопутствующие заболевания при тиреоидите Хашимото: разные модели ассоциации в зрелом и детском / подростковом возрасте. евро J Эндокринол . 2017 Февраль 176 (2): 133-41. [Медлайн].

Mazokopakis EE, Papadomanolaki MG, Tsekouras KC, et al. Связан ли витамин D с патогенезом и лечением тиреоидита Хашимото? Ад Дж. Ядерная Медицина . 2015 сен-дек. 18 (3): 222-7. [Медлайн].

Liontiris MI, Mazokopakis EE. Краткий обзор тиреоидита Хашимото (HT) и важности йода, селена, витамина D и глютена для аутоиммунитета и диетического управления пациентами с HT. Пункты, требующие дополнительного изучения. Ад Дж. Ядерная Медицина . 2017 янв-апр. 20 (1): 51-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Тагами Т., Таманаха Т., Симадзу С. и др. Липидные профили у нелеченных пациентов с тиреоидитом Хашимото и влияние лечения тироксином на субклинический гипотиреоз с тиреоидитом Хашимото. Endocr J . 2009 22 декабря. [Medline]. [Полный текст].

Bothra N, Shah N, Goroshi M и др. Тиреоидит Хашимото: относительный риск рецидива и значение для скрининга родственников первой степени родства. Клин Эндокринол (Oxf) . 2017 8 марта [Medline].

Vanderpump MP, French JM, Appleton D. Распространенность гиперпролактинемии и ассоциация с маркерами аутоиммунного заболевания щитовидной железы у выживших в когорте Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) . 1998, январь, 48 (1): 39-44. [Медлайн].

Vanderpump MP, Танбридж WM, французский JM. Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) . 1995 Июль 43 (1): 55-68. [Медлайн].

Ким К.В., Пак Ю.Дж., Ким Э.Х. и др. Повышенный риск папиллярного рака щитовидной железы у корейских пациентов с тиреоидитом Хашимото. Голова Шея . 2011 Май. 33 (5): 691-5. [Медлайн].

Lai X, Xia Y, Zhang B, Li J, Jiang Y. Мета-анализ тиреоидита Хашимото и риска папиллярной карциномы щитовидной железы. Мишень . 2017 22 сентября. 8 (37): 62414-24. [Медлайн].[Полный текст].

Улярова Б., Хайтман А. Тиреоидит Хашимото — независимый фактор риска папиллярной карциномы. Браз Дж Оториноларингол . 2017 14 сентября [Medline].

Сильва де Мораис Н., Стюарт Дж., Гуан Х., Ван З. и др. Влияние тиреоидита Хашимото на цитологию узлов щитовидной железы и риск рака щитовидной железы. Дж Эндокр Соц . 2019 г., 1. 3 (4): 791-800. [Медлайн]. [Полный текст].

Лян Дж., Цзэн В., Фанг Ф. и др.Клинический анализ сочетания тиреоидита Хашимото с папиллярным раком щитовидной железы у 1392 пациентов. Acta Otorhinolaryngol Ital . 2017 Октябрь 37 (5): 393-400. [Медлайн]. [Полный текст].

Kahaly GJ, Diana T, Glang J, et al. Антитела, стимулирующие щитовидную железу, очень распространены при тиреоидите Хашимото и связанной с ним орбитопатии. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2016 май. 101 (5): 1998-2004. [Медлайн].

Хубер А., Менкони Ф, Коратерс С. и др.Совместная генетическая предрасположенность к диабету 1 типа и аутоиммунному тиреоидиту: от эпидемиологии к механизмам. Endocr Ред. . 29 октября 2008 г. (6): 697-725. [Медлайн]. [Полный текст].

Посселт РТ, Коэльо В.Н., Скаре ТЛ. Тиреоидит Хашимото, антитела к щитовидной железе и системная красная волчанка. Int J Rheum Dis . 2018 21 января (1): 186-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Travaglino A, Pace M, Varricchio S и др. Тиреоидит Хашимото при первичной неходжкинской лимфоме щитовидной железы. Ам Дж. Клин Патол . 2020 2 января. 153 (2): 156-64. [Медлайн].

Оппенгеймер, округ Колумбия, Джамполи Э., Монтойя С., Патель С., Догра В. Сонографические особенности узлового тиреоидита Хашимото. Ультразвук Q . 2016 Сентябрь 32 (3): 271-6. [Медлайн].

webmd.com»> Эскобар-Морреале HF, Ботелла-Карретеро Дж. И., Эскобар дель Рей Ф. и др. ОБЗОР. Лечение гипотиреоза комбинациями левотироксина и лиотиронина. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2005 августа 90 (8): 4946-54. [Медлайн]. [Полный текст].

Бозкурт NC, Карбек Б, Уджан Б, Сахин М, Чакал Э, Озбек М и др. Ассоциация между серьезностью дефицита витамина D и тиреоидитом Хашимото. Эндокр Практик . 2013 21 января. 1-14. [Медлайн].

Томер Ю., Блэкард Дж. Т., Акено Н. Лечение интерфероном альфа и дисфункция щитовидной железы. Endocrinol Metab Clin North Am . 2007 декабрь 36 (4): 1051-66; х-хи. [Медлайн]. [Полный текст].

Dorr HG, Bettendorf M, Binder G, Karges B, Kneppo C, Schmidt H и др. Лечение левотироксином эутиреоидных детей с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото: результаты многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования. Horm Res Педиатр . 2015 7 августа [Medline].

Pyzik A, Grywalska E, Matyjaszek-Matuszek B, Rolinski J. Иммунные нарушения при тиреоидите Хашимото: что мы знаем на данный момент ?. Дж. Иммунол Рес . 2015 г.2015: 979167. [Медлайн].

Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии. Аутоиммунная Версия . 2014 апрель-май. 13 (4-5): 391-7. [Медлайн].

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит — это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита.Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото — наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируются» увеличением (обзор этого процесса см. На нашей странице функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования болезни ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, поскольку гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, поскольку тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз. Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

• Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
• В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
• Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
• Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тироидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (потребление радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

• Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
• Антитела к щитовидной железе — это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
• Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, а антибиотики бесполезны.
• Лечение — это обычно постельный режим и аспирин для уменьшения воспаления.
• Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
• Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
• У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы.
• Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит — третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Он не был признан до 1970-х годов, хотя, вероятно, существовал и до этого лечился как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы похожи на болезнь Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-адреноблокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, — это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. ¹

Для пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичное движение щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, что означает, что вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогут уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в ответ на вирусную инфекцию (вирусный тиреоидит) или бактериальную инфекцию (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Что такое гипертиреоз?

Тиреоидит: комплексный подход — Американский семейный врач

1. Пирс EN, Фарвелл AP, Браверман Л.Е. Тиреоидит [опубликованное исправление опубликовано в N Engl J Med. 2003; 349 (6): 620]. N Engl J Med . 2003; 348 (26): 2646–2655 ….

2. Харджай К.Дж., Licata AA. Влияние амиодарона на функцию щитовидной железы. Энн Интерн Мед. . 1997. 126 (1): 63–73.

3. Гори Ф., Польдер КД, Пинтер-Браун LC, и другие. Тиреотоксикоз после терапии денилейкином дифтитоксом у больных грибовидным микозом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006. 91 (6): 2205–2208.

4. Deutsch M, Дуракис С, Манезис Е.К., и другие. Нарушения щитовидной железы при хроническом вирусном гепатите и их связь с терапией интерфероном альфа. Гепатология . 1997. 26 (1): 206–210.

5. Schwartzentruber DJ, Белый DE, Цвейг MH, Weintraub BD, Розенберг С.А. Дисфункция щитовидной железы, связанная с иммунотерапией больных раком. Рак . 1991. 68 (11): 2384–2390.

6. Маннавола Д., Коко П, Vannucchi G, и другие. Новый селективный ингибитор тирозинкиназы, сунитиниб, вызывает преходящий гипотиреоз, блокируя захват йода. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007. 92 (9): 3531–3534.

7. Myers DH, Картер Р.А., Бернс BH, Армонд А, Хуссейн С. Б., Ченгапа ВК. Проспективное исследование влияния лития на функцию щитовидной железы и преобладание антитироидных антител. Психол Мед . 1985. 15 (1): 55–61.

8. Перрилд Х, Hegedüs L, Бааструп ПК, Кайзер Л, Кастберг С. Функция щитовидной железы и размер щитовидной железы, определяемый ультразвуком у пациентов, длительно получающих лечение литием. Am J Psychiatry . 1990. 147 (11): 1518–1521.

9. Биндра А, Браунштейн Г.Д. Тиреоидит. Врач Фам . 2006. 73 (10): 1769–1776.

10. Menconi F, Хашам А, Томер Ю. Экологические триггеры тиреоидита: гепатит С и интерферон-α. Дж Эндокринол Инвест . 2011. 34 (1): 78–84.

11. Badenhoop K, Boehm BO. Генетическая предрасположенность и иммунологический синапс при диабете 1 типа и аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 2004. 112 (8): 407–415.

12. Финк Х., Хинтце Г. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото): современная диагностика и терапия [на немецком языке]. Мед Клин (Мюнхен) . 2010. 105 (7): 485–493.

13. Vanderpump MP, Танбридж WM, Французский JM, и другие. Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) .1995. 43 (1): 55–68.

14. Гарбер Дж. Р., Кобин РХ, Гариб Х, и другие. Клинические рекомендации по лечению гипотиреоза у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциации [опубликованные поправки опубликованы в Endocr Pract. 2013; 19 (1): 175]. Эндокр Прак . 2012. 18 (6): 988–1028.

15. Дэниэлс Г.Х. Рекомендации Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов по гипертиреозу и другим причинам тиреотоксикоза: оценка. Эндокр Прак . 2011. 17 (3): 325–333.

16. Roti E, Уберти Эд. Послеродовой тиреоидит — обновленная клиническая информация. Eur J Endocrinol . 2002. 146 (3): 275–279.

17. Стагнаро-Грин А. Клинический обзор 152: послеродовой тиреоидит. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002. 87 (9): 4042–4047.

18. Азизи Ф, Амузегар А. Лечение гипертиреоза во время беременности и кормления грудью. Eur J Endocrinol .2011. 164 (6): 871–876.

19. Зингер П.А. Тиреоидит. Острый, подострый и хронический. Мед Клин Норт Ам . 1991. 75 (1): 61–77.

20. Фатуречи В., Анишевский JP, Фатоуречи Г.З., Аткинсон Э.Дж., Jacobsen SJ. Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: округ Олмстед, Миннесота, исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88 (5): 2100–2105.

21. Нишихара Э, Охе Х, Амино N, и другие. Клиническая характеристика 852 больных подострым тиреоидитом до лечения. Медицинский работник . 2008. 47 (8): 725–729.

22. Hamaguchi E, Нисимура Y, Канеко С, Такамура Т. Подострый тиреоидит развился у однояйцевых близнецов с разницей в два года. Endocr J . 2005. 52 (5): 559–562.

23. Kramer AB, Роозендал С, Dullaart RP. Семейное возникновение подострого тиреоидита, связанного с лейкоцитарным антигеном человека-B35. Щитовидная железа . 2004. 14 (7): 544–547.

24. Нюлассы С, Гнилица П, Бук М, Гуман М, Hirschová V, Стефанович Я. Подострый (де Кервен) тиреоидит: связь с антигеном HLA-Bw35 и аномалиями системы комплемента, иммуноглобулинов и других белков сыворотки. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1977. 45 (2): 270–274.

25. Вольпе Р. Ведение подострого тиреоидита (деКервена). Щитовидная железа . 1993. 3 (3): 253–255.

26. Мияучи А. Щитовидная железа: новый алгоритм лечения острого гнойного тиреоидита? Нат Рев Эндокринол . 2010. 6 (8): 424–426.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — с Дипой Кирк, MD

Это десятый эпизод «Аутоиммунного заболевания: частички картины». Доктор Дипа Кирк обсуждает аутоиммунное заболевание щитовидной железы, способы его диагностики, различные виды гормонального лечения и вопросы, которые пациенты часто задают об образе жизни и диете.Доктор Кирк — адъюнкт-профессор медицины в отделе эндокринологии и метаболизма, а также медицинский директор клиники диабета и эндокринологии больниц UNC.

«Самый частый вопрос, который я получаю:

» Что со мной будет и сколько времени потребуется, чтобы поправиться? » Связанный с этим вопрос: «Почему это случилось со мной?» Я думаю, что это не редкость для любого аутоиммунного заболевания. У нас нет хороших ответов «.

— Дипа Кирк, Мэриленд

Рон Фальк, доктор медицинских наук: Здравствуйте и добро пожаловать в кабинет кафедры медицинского факультета Университета Северной Каролины. Это наша серия, которая исследует темы, связанные с аутоиммунными заболеваниями, чтобы помочь пациентам и их близким понять свое состояние и управлять им. Сегодняшний выпуск будет посвящен аутоиммунному заболеванию щитовидной железы.
Мы приветствуем доктора Дипу Кирк, адъюнкт-профессора медицины в нашем отделении эндокринологии и метаболизма, а также медицинского директора клиники диабета и эндокринологии больниц UNC. Доктор Кирк регулярно принимает в UNC пациентов с заболеваниями щитовидной железы, включая аутоиммунное заболевание щитовидной железы.Добро пожаловать, Дипа.

Дипа Кирк, MD: Большое спасибо.

Различные типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Falk: Что такое аутоиммунное заболевание щитовидной железы?

Kirk: Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — сложный термин. На самом деле это не одна болезнь. Скорее, это термин, обозначающий различные способы воздействия иммунной системы на щитовидную железу.

Falk: Где щитовидная железа?

Kirk: Щитовидная железа находится в основании шеи по средней линии, поэтому, если вы возьмете пальцы и надавите прямо на основание шеи, вы, вероятно, не почувствуете этого, потому что большинство щитовидных желез трудно Чувствовать.Его высота с каждой стороны около 4 сантиметров — мы любим говорить, что это форма бабочки. Вот где он находится.

Falk: Итак, этот орган — что в первую очередь должна делать щитовидная железа?

Кирк: Щитовидная железа многое делает. Он производит гормоны щитовидной железы. Эти гормоны влияют практически на каждую клетку тела. Простой способ подумать о том, что делает гормон щитовидной железы, заключается в том, что он способствует метаболизму и активности, так что он может, так сказать, ускорять работу системы.Если он производится в необходимых количествах, он поддерживает равновесие многих органов и систем.

Falk: Итак, если ваша щитовидная железа перегружена или гиперактивна, как вы себя чувствуете?

Kirk: Если ваша щитовидная железа гиперактивна или вырабатываете слишком много гормонов щитовидной железы, вы можете похудеть, не желая этого, вам может быть очень жарко, вы можете быть потными, тревожными или иметь тремор, который вы или другие можете заметить . Мы часто слышим, как люди говорят, что у них учащенное сердцебиение или ощущение трепетания, которое мы называем учащенным сердцебиением.

Falk: И, в отличие от этого, при гипоактивной щитовидной железе, как люди при этом себя чувствуют?

Кирк: При недостаточной активности щитовидной железы, как и следовало ожидать, вся система замедляется. Люди могут чувствовать вялость, усталость, запор. Интересно, что волосы и ногти могут стать сухими и тонкими, потому что они не переворачиваются и не производятся обычным способом.

Falk: Итак, когда щитовидная железа повреждается тем или иным образом, что может случиться? У кого-то может быть либо активная проблема с щитовидной железой, либо гипоактивная щитовидная железа, верно?

Кирк: Верно.С точки зрения статистики, гораздо чаще развивается недостаточная активность щитовидной железы в результате аутоиммунитета, поражающего щитовидную железу, но заболевания щитовидной железы невероятно распространены, поэтому мы определенно видим весь спектр.

Falk: Давайте вернемся к вопросу о том, что такое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Вы сказали, что это слово охватывает множество болезней. Помогите нам с этим.

Кирк: Я бы сказал, что наиболее распространенным видом аутоиммунного заболевания щитовидной железы является недостаточная активность или гипотиреоз.Некоторые люди, возможно, слышали термин «тиреоидит Хашимото». На самом деле это термин, который относится к воспалению щитовидной железы и назван в честь врача из Японии, доктора Хашимото, который его описал. По сути, это наиболее распространенный вид аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Менее распространенным, но, возможно, более драматичным является болезнь Грейвса. Опять же, он придуман в честь доктора Грейвса. Это вызывает чрезмерную активность щитовидной железы. Я бы сказал, что это менее распространено, но в практике щитовидной железы или эндокринной практике мы наблюдаем ее много.Самый сложный тип аутоиммунного заболевания для диагностики и прогноза — это общий термин, тиреоидит, который просто означает, что железа каким-то образом воспалилась. Возможно, это не постоянное состояние — в большинстве случаев это не так. Чуть сложнее выяснить течение болезни генерализованного тиреоидита.

Falk: Напомним, что аутоиммунный тиреоидит может привести к гиперактивности железы — гипертиреозу, он может привести к менее активной железе или гипотиреозу, но он так или иначе связан с воспалением этого органа.

Кирк: Обычно это воспаление. В некоторых случаях гипертиреоза антитела на самом деле просто стимулируют железу, а не столько ее воспаление. Но большинство состояний связано с воспалением.

Панель диагностики щитовидной железы

Falk: Как на самом деле диагностировать любую из этих проблем?

Кирк: Есть несколько способов. Если у пациента наблюдаются симптомы гиперактивности или недостаточной активности щитовидной железы, вам следует проверить простую лабораторию, называемую ТТГ или тиреотропным гормоном.

Falk: Это часть панели щитовидной железы?

Кирк: Может быть, это то, что мы считаем самой полезной частью панели щитовидной железы. ТТГ является частью панели щитовидной железы. Интересно, что ТТГ сам по себе не является гормоном щитовидной железы. Это еще один гормон, который служит своего рода барометром или измерителем состояния щитовидной железы за последние 6 недель.

Falk: Тиреотропный гормон, или ТТГ, на самом деле поступает из другой эндокринной железы.

Кирк: Так и есть. Это происходит из того, что мы называем «Главной железой», то есть гипофизом, очень маленькой железой примерно в сантиметре в нижней части мозга. Он посылает сигналы в щитовидную железу, и ТТГ является основным сигналом, который он посылает.

Falk: Таким образом, ТТГ — полезный начальный тест при обследовании человека с заболеванием щитовидной железы.

Кирк: Это так. Это самый чувствительный тест. Он меняется очень быстро и довольно резко, вплоть до незначительных изменений функции щитовидной железы.

Falk: Давайте поговорим подробнее о тестах на щитовидную железу в целом. Это ТТГ, который вы уже описали. Какие еще компоненты панели щитовидной железы?

Кирк: Два других компонента панели щитовидной железы — это своего рода измерение Т4 и еще одно измерение Т3. Т4 и Т3 — это просто сокращенные термины для настоящих гормонов щитовидной железы, которые производит щитовидная железа.

Falk: А ТТГ стимулирует выработку Т4 и Т3 в щитовидной железе.

Кирк: Верно. В основном он стимулирует выработку Т4 в щитовидной железе, что составляет около 80-90% от того, что производит наша щитовидная железа, но он также стимулирует, возможно, 10-20% выработку Т3, который является просто другой формой и, возможно, более активной формой гормона щитовидной железы.

Falk: Помогите мне интерпретировать тест на ТТГ, который вы описали как очень важный, потому что это немного противоречиво, как лучше его интерпретировать. Если ТТГ повышен, что это значит?

Kirk: Если ТТГ повышен, это означает, что сальник неактивен. Это сбивает с толку даже наших студентов-медиков. Я обычно говорю людям, что простой способ подумать об этом: если железа каким-то образом дисфункциональна, не работает должным образом, ТТГ будет двигаться в противоположном направлении, чтобы вы знали, что происходит.

Falk: Я полагаю, это потому, что гипофиз вырабатывает больше ТТГ, чтобы почти ускорить работу щитовидной железы в надежде, что это заставит ее работать более эффективно?

Кирк: Совершенно верно.Гипофиз чувствует, что щитовидная железа, возможно, недостаточно функционирует, и, как следствие, поднимает уровень ТТГ, например, при недостаточной активности щитовидной железы.

Falk: И наоборот, если ТТГ очень низкий, это будет означать, что щитовидная железа сверхактивна, потому что гипофиз уже чувствует слишком много продукции щитовидной железы, верно?

Кирк: Верно. Если щитовидная железа сама вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы, у гипофиза действительно нет причин вырабатывать гормон, стимулирующий щитовидную железу, и соответственно понижать ТТГ.

Falk: Какие еще диагностические тесты нужны, помимо клинических симптомов и этой панели по щитовидной железе?

Кирк: Если у пациента есть гипотиреоз — недостаточная активность щитовидной железы, часто нам не нужна никакая другая панель тестирования. Мы полагаемся на эти простые анализы крови, а также, очевидно, на историю болезни пациента и результаты нашего обследования, чтобы решить, что происходит и нужно ли лечение. Напротив, у пациента с гипертиреозом, чья железа гиперактивна, есть много разных вещей, которые могут вызвать гиперактивность щитовидной железы, и иногда мы будем использовать радиологические тесты.Мы воспользуемся так называемым сканированием поглощения йода, которое позволит нам узнать, какая часть щитовидной железы активна и насколько она активна, чтобы мы могли адаптировать наши методы лечения.

Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы

Falk: Какие существуют варианты лечения?

Кирк: При недостаточной активности щитовидной железы все немного проще. Нам, эндокринологам, повезло в том, что если железа не функционирует, мы обычно можем заменить то, что отсутствует, поэтому, если щитовидная железа не функционирует, мы можем предоставить гормон щитовидной железы, который является синтетическим гормоном, но имитирует гормон щитовидной железы человека.С другой стороны, если железа перестала функционировать, есть несколько вариантов. Мы можем давать людям лекарства, или мы можем дать более постоянное лечение радиоактивным йодом, а в некоторых случаях даже хирургическое вмешательство.

Falk: На самом деле существует множество препаратов щитовидной железы, которым подвергаются пациенты. Есть синтетическая версия и множество других препаратов для щитовидной железы. Как пациенту следует обсудить со своим врачом, какие препараты для замены щитовидной железы им следует принимать?

Kirk: В целом, большинство поставщиков медицинских услуг, врачей и большинство сообществ рекомендуют имитировать нормальную физиологию. Большинство из нас порекомендуют пациенту принимать левотироксин, названный в честь гормона тироксина, вырабатываемого вашей естественной щитовидной железой. По сути, это имитация того, что вы делаете. Нам нравится подражать тому, что делает нормальный организм для улучшения здоровья. Есть и другие приготовления. Существуют препараты, приготовленные из измельченной, обезвоженной (или сушеной) щитовидной железы свиньи или щитовидной железы свиньи. Это может показаться немного странным, но оно существует уже много лет — по сути, много десятилетий.Некоторые люди могут почувствовать себя лучше, если приготовит препарат «естественное существо», даже если это не человек.

Falk: Этот препарат так же прост в использовании, как синтетический левотироксин?

Кирк: Титровать, то есть корректировать дозу, не так просто, поскольку это не так предсказуемо. Каждый может воспринять это по-своему. В нем есть пара различных гормонов щитовидной железы в фиксированной концентрации. Это определенно выполнимо — это не так уж сложно, если вы привыкли это делать, но это не так просто или предсказуемо, как использование синтетического гормона щитовидной железы человека или левотироксина.

Сроки приема лекарств

Falk: Есть ли проблемы со сроками, когда следует принимать лекарства — утром, вечером, имеет ли это вообще какое-то значение?

Кирк: Это действительно имеет значение для пациентов, которые принимают лекарства от гипотиреоза или недостаточной активности щитовидной железы. Если вы принимаете левотироксин или Armor, препарат для щитовидной железы свиней, мы рекомендуем принимать их натощак, часто утром перед завтраком. Лучше всего он усваивается, если вы подождете от получаса до часа перед завтраком.Самое важное — отделить его хотя бы на 3-4 часа от определенных витаминов, таких как кальций, магний, железо. Здесь мы говорим о добавках, не обязательно о том, что входит в ваш рацион, просто потому, что в этом случае вы не усвоите полную дозу гормонов щитовидной железы.

Falk: Это важный момент, на который следует обратить внимание, потому что можно представить себе прием нескольких таблеток утром, включая лекарства для щитовидной железы с витаминами, которые могут включать все, что вы только что описали.

Кирк: Да, я часто обнаруживал, что легкое нарушение гормона щитовидной железы ниже, чем обычно, у пациента, который длительное время принимал ту же дозу. При ближайшем рассмотрении, возможно, человеку прописали железо за несколько недель до этого. Просто разделив их, их числа вернутся к норме, и в этом случае нет необходимости корректировать дозу щитовидной железы.

Изменения образа жизни и вопросы о диете

Falk: Помимо лекарств от гипотиреоза или неактивной железы или методов лечения гиперактивной железы, которые вы только что описали, есть ли другие изменения в образе жизни — например, диета — о которых могут думать пациенты?

Кирк: Это отличный вопрос, и я получаю его все чаще и чаще. Я подозреваю, что по этому поводу есть намного больше информации. Понятно, что пациенты хотят делать все возможное для улучшения своего здоровья. Я бы сказал, что для аутоиммунного заболевания щитовидной железы это немного разочаровывает как пациентов, так и поставщиков медицинских услуг, потому что у нас нет много хороших данных об изменениях образа жизни и диетических изменениях, которые пациенты могут сделать, которые повлияют и улучшат состояние щитовидной железы. .

Мы получаем много вопросов о йоде. Многие люди знают, что йод необходим для выработки достаточного количества гормона щитовидной железы, но на самом деле избыточное количество йода или очень большие количества, содержащиеся в добавках, могут быть вредными для людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.В некоторых случаях это действительно может ухудшить ситуацию. Поэтому в этом конкретном случае мы советуем пациентам есть нормальный диетический йод и питаться так, как вы обычно, и принимать витамины, но без дополнительных добавок.

Falk: Некоторых пациентов интересует влияние некоторых видов овощей — овощей семейства крестоцветных, таких как брокколи, цветная капуста и тому подобное. Как эти овощи влияют на щитовидную железу?

Kirk: Этот вопрос о крестоцветных овощах циркулирует некоторое время.Первоначально интерес, я полагаю, был вызван исследованиями на животных, которые предположили, что определенные продукты, соединения в этих овощах семейства крестоцветных могут быть вредными для функции щитовидной железы, в основном отключая механизмы щитовидной железы и делая неэффективными различные компоненты производства щитовидной железы.

На самом деле это не передается людям, особенно в нормальном количестве еды, которую мы едим, даже тем из нас, кто действительно любит овощи. Даже люди с заболеваниями щитовидной железы могут быть абсолютно свободны есть столько, сколько захотят.Возможно, что в чрезвычайно высоких дозах — мы говорим о нескольких коктейлях из капусты и брокколи в день у пациента с очень легким ранним аутоиммунным заболеванием щитовидной железы — возможно, при таких условиях функция щитовидной железы может быть немного ниже, но в обычных повседневных условиях. , Я настоятельно рекомендую людям есть овощи, которые им нравятся.

Falk: Углеводы и сахар — имеет ли это эффект?

Кирк: Насколько нам известно. Опять же, циркулирует много информации, но с точки зрения данных, которые мы можем использовать для консультирования наших пациентов по поводу заболеваний щитовидной железы, их на самом деле нет.

Falk: Не способствует развитию диабета, углеводы и сахар…

Кирк: Абсолютно нет. Большое количество углеводов и сахара препятствует развитию многих других заболеваний.

Falk: Какие еще виды изменений или модификаций образа жизни следует учитывать пациентам? Есть ли вещи, улучшающие качество жизни? Я могу представить, что человеку с гипотиреозом, который не чувствует, что у него достаточно энергии, — мальчик, — изменения образа жизни, которые можно было бы вообразить полезными, могут быть потенциально действительно трудными.

Кирк: Это так, и нет универсальной рекомендации. На самом деле нет ни одного изменения образа жизни, которое можно было бы порекомендовать, чтобы повлиять на аутоиммунную часть, но поскольку людей лечат для повышения или понижения уровня щитовидной железы, наиболее распространенными проблемами, которые мы слышим, являются чувство усталости и большие проблемы с весом. Людям может быть трудно похудеть, даже когда мы решаем или решаем проблему с щитовидной железой. Обычно мы рекомендуем изменения в диете, которые рекомендуются для населения в целом, но не расстраивайтесь, придерживаясь этого и зная, что после нормализации уровня щитовидной железы может пройти от трех до шести месяцев, чтобы снова почувствовать себя нормальным.

Falk: Это сложная часть, потому что пациенты говорят: «Я плохо себя чувствую, я чувствую, что мои симптомы щитовидной железы все еще сохраняются», , но вы говорите им: «Все ваши лаборатории выглядят совершенно нормально»

Кирк: Это очень распространенный сценарий, по крайней мере, в моей практике. Я бы сказал о 5-10 процентах людей, в которых мы, врачи, хорошо поработали, по крайней мере, зафиксировав числа, а затем мы смотрим на нашего пациента и понимаем, что не помогли его симптомам в той степени, на которую мы надеялись.Непонятно почему. Некоторые новые исследования показывают, что некоторые пациенты по-разному реагируют на лекарства, в основном на комбинации лекарств. Не менее важно прислушиваться к своему пациенту, и могут происходить другие вещи, о которых вы не упомянули. Есть много заболеваний, которые сосуществуют с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, с которыми может справиться такой эндокринолог, как я, и множество болезней, в решении которых я очень полагаюсь на своих пациентов и их поставщиков первичной медицинской помощи.

Пациенты с симптомами, но с нормальным уровнем ТТГ

Falk: Давайте вернемся к этому тесту на ТТГ. Допустим, у пациента много симптомов, он выписан из учебника по гипер- или гипотиреозу, а ТТГ абсолютно нормален. И что?

Kirk: В таких случаях, особенно если вы уверены, что у пациента есть симптомы и признаки, соответствующие недостаточной или сверхактивной щитовидной железе, мы, вероятно, не остановимся на ТТГ. Вы можете продолжить и собрать сами гормоны щитовидной железы, которые могут быть T4 или T3.Мы говорили об аутоиммунном заболевании щитовидной железы, поражающем саму щитовидную железу — и это абсолютно верно, это то, на что влияет аутоиммунное заболевание щитовидной железы, — но на щитовидную железу также могут влиять неаутоиммунные заболевания. Итак, если гипофиз, главная железа, по какой-то причине перестал функционировать — теперь помните, что это случается реже, — но если это произойдет, то сигналы не будут отправляться в щитовидную железу. На самом деле ТТГ может выглядеть нормально — немного низким, немного высоким, нормальным, но в этой ситуации нельзя доверять ТТГ.

Итак, если мы думаем, что щитовидная железа не работает по какой-либо другой причине, кроме аутоиммунитета или прямой атаки, мы можем продолжить и измерить T3 и T4. Теперь трудность заключается в том, что если у пациента есть симптомы и все в норме, ТТГ в порядке, Т4 и Т3 в порядке — некоторые практикующие врачи проводят еще один тест, называемый тестами на антитела — антитела ТПО.

Falk: Антитела к тироидной пероксидазе.

Кирк: Верно. Антитела к тироидной пероксидазе — это антитела, которые связаны с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, которое мы назвали тиреоидитом Хашимото.Проблема в том, что многие люди, особенно женщины, особенно с возрастом, могут иметь в обращении антитела к ТПО, но еще не имеют какого-либо разрушения щитовидной железы. Когда эти люди приходят к нам с симптомами, это очень трудный разговор, потому что мы не можем давать гормоны щитовидной железы. Давать его, когда щитовидная железа все еще функционирует, небезопасно, но люди могут жаловаться на такие вещи, как усталость и трудности с концентрацией внимания. В настоящее время мы обычно не предлагаем лечение людям, у которых только что обнаружены антитела к щитовидной железе.

Общие вопросы, которые задают пациенты, и исследования по теме

Falk: Какой вопрос вы чаще всего получаете от пациентов с заболеванием щитовидной железы?

Kirk: Самый частый вопрос, который я получаю, связан с прогнозом, то есть «Что со мной произойдет и сколько времени потребуется, чтобы поправиться?» Связанный с этим вопрос: «Почему это случилось со мной?» Я думаю, что это не редкость для любого аутоиммунного заболевания. У нас нет хороших ответов.Эти два вопроса вместе, вероятно, составляют большую часть того, что люди задают мне в первый раз, когда я их вижу.

Falk: Я думаю, что для всех людей, занимающихся аутоиммунными заболеваниями, три общих вопроса:
«Что вызвало мою болезнь? Как я это получил? Что заставит это исчезнуть или ухудшить? » Тогда другой вопрос для многих из нас: «Что заставит его больше никогда не возвращаться?» Пациенты, получающие заместительную терапию щитовидной железы, могут в конечном итоге остаться на этом лекарстве навсегда, верно?

Кирк: Это правда. Я бы сказал, что подавляющему большинству людей с аутоиммунным гипотиреозом или недостаточной активностью щитовидной железы подавляющему большинству людей потребуется какая-то замена щитовидной железы на неопределенный срок. Есть небольшое количество людей, которые могли иметь преходящее состояние, и нам, конечно, не нужно продолжать лечение им, но для других это стало частью их повседневной жизни.

Falk: В отличие от людей, страдающих гипертиреозом или гиперактивным заболеванием, во многих случаях это заболевание может быть под контролем, и никакой другой долгосрочной терапии не требуется.

Кирк: Верно. Мы склонны использовать те же термины, что, возможно, используют другие специалисты: мы говорим, что у пациента может наступить ремиссия. Когда я впервые вижу пациента, иногда я могу дать ему или ей хорошее представление об их шансах на ремиссию. Более молодые люди, люди с менее тяжелыми заболеваниями и женщины, как правило, чаще впадают в ремиссию из-за сверхактивной щитовидной железы, особенно когда высокие уровни щитовидной железы связаны с болезнью Грейвса или изолированным «тиреоидитом», но, безусловно, мы видели это во всех возрастных группах и пол.

Falk: Какое интересное новое исследование исследует ответы на вопросы, которые задают пациенты?

Кирк: Я думаю, что пациенты действительно хотели бы услышать о вещах, о которых у нас пока нет ответов, — это то, какие методы лечения действительно могут изменить течение болезни? Прямо сейчас, когда речь идет о недостаточной активности щитовидной железы, мы говорим им, что позволяем иммунной системе делать то, что она собирается делать, и мы заменим вашу щитовидную железу, когда все закончится. Как вы понимаете, для многих это неоптимальный ответ.

В настоящее время проводятся исследования методов лечения, которые могут изменить курс лечения, чтобы избежать разрушения щитовидной железы. Проблема, конечно, в том, что многие из этих методов лечения могут быть хуже, чем само заболевание — многие методы лечения, которые мы используем для лечения аутоиммунных заболеваний, могут быть токсичными сами по себе. Надеюсь, особенно в отношении таких заболеваний, как болезнь Грейвса, мы добьемся прогресса. Еще одна вещь, которая, как мне кажется, интересует пациентов, — это оптимальная схема заместительной терапии для тех людей, которые плохо себя чувствуют при стандартной терапии левотироксином (или Synthroid, который является одним из видов гормонов щитовидной железы), и есть надежды на то, что скоро появятся некоторые исследования результатов чтобы помочь нам с самого начала определить, каким пациентам может быть лучше при использовании другого режима.

Ресурсы для пациентов

Falk: Пациенты ищут надежные источники информации о множественных аутоиммунных заболеваниях и особенно аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Куда вы говорите им обратиться?

Кирк: Один из моих любимых ресурсов — Американская тироидная ассоциация. Люди часто удивляются и счастливы, узнав, что существует Американская тироидная ассоциация. Это невероятно активная группа, и есть активная группа пациентов, которые руководят частью организации и работают в тесном сотрудничестве с врачами и учеными. Я считаю, что это замечательный ресурс. У Общества эндокринологов также есть ресурс на сайте гормона.org, ориентированный на пациентов. Существуют инструменты навигации, которые дают вам виртуальный тур по эндокринной системе, включая различные состояния щитовидной железы. Я считаю, что это довольно полезные и очень надежные ресурсы.

Falk: Спасибо, доктор Кирк. И спасибо нашим слушателям за настройку. Если вам понравилась эта серия, вы можете подписаться на Chair’s Corner в iTunes — пожалуйста, оставьте комментарий и поставьте подкаст оценку.Вы также можете лайкнуть Отдел медицины UNC на FaceBook, чтобы получать обновления. Спасибо большое.

*

Посетите эти сайты для получения информации, упоминаемой в беседе подкаста.

//

Что такое тиреоидит Хашимото? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

От тиреоидита Хашимото нет лекарства, но лечение может контролировать ваши симптомы. Лечение, которое вы получите, будет зависеть от результатов анализов и других факторов.

Если тесты на ТТГ и Т4 предполагают, что ваша щитовидная железа функционирует нормально, вам может не потребоваться какое-либо лечение, но ваш врач, вероятно, захочет контролировать ваше состояние, чтобы увидеть, прогрессирует ли оно. Если вы страдаете субклиническим гипотиреозом, вам может потребоваться или не потребоваться лечение, но вам следует обсудить это со своим врачом.

Варианты лекарств

Лечение обычно включает ежедневный прием синтетического гормона щитовидной железы левотироксина. Левотроид и синтроид — это две наиболее часто назначаемые версии этого синтетического гормона.

Левотироксин имитирует действие природного гормона щитовидной железы тироксина (Т4). Он восстанавливает уровень гормонов до нормального и устраняет симптомы гипотиреоза. Лекарство принимается перорально и обычно почти не имеет побочных эффектов.

Лечение обычно продолжают всю оставшуюся жизнь, но со временем ваша доза может измениться.

Не пропускайте прием или прекращайте прием лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом.

Если вы прекратите прием левотироксина; ваши симптомы вернутся.

Вы можете заметить некоторое улучшение в течение недели после начала приема левотироксина, но может пройти до шести месяцев, прежде чем вы ощутите полное действие препарата.

Пожилые люди с сердечными заболеваниями могут начать с низкой дозы препарата. Более молодые и здоровые люди могут начинать с более высоких доз.

Сообщите своему врачу обо всех рецептурных, безрецептурных, незаконных, рекреационных, травяных, пищевых или диетических препаратах, которые вы принимаете, прежде чем начинать прием левотироксина.

Альтернативные и дополнительные методы лечения

Некоторые люди с заболеваниями щитовидной железы сообщают об улучшении симптомов при соблюдении безглютеновой или низкоуглеводной диеты.Было замечено, что аутоиммунный тиреоидит возникает у людей с целиакией, а целиакия — у людей с аутоиммунным тиреоидитом.

Никакие исследования не подтвердили однозначно связь между изменениями в диете и улучшением симптомов Хашимото, но некоторые исследования показывают, что диета без глютена может быть полезной. (7)

Профилактика тиреоидита Хашимото

К сожалению, предотвратить тиреоидит Хашимото невозможно.

Тиреоидит Хашимото: причины, симптомы и лечение

Тиреоидит Хашимото, также известный как болезнь Хашимото, нарушает функцию щитовидной железы.Его также называют хроническим аутоиммунным лимфоцитарным тиреоидитом. В США болезнь Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза (недостаточной активности щитовидной железы).

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие обмен веществ, температуру тела, силу мышц и многие другие функции организма.

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание. Состояние заставляет лейкоциты и антитела по ошибке атаковать клетки щитовидной железы. Врачи не знают, почему это происходит, но некоторые ученые считают, что здесь могут быть задействованы генетические факторы.

Причина тиреоидита Хашимото неизвестна. Тем не менее, было выявлено несколько факторов риска заболевания. Это в семь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, особенно у беременных женщин. Ваш риск также может быть выше, если у вас есть семейный анамнез аутоиммунных заболеваний, в том числе:

Симптомы Хашимото не являются уникальными для этого заболевания. Вместо этого он вызывает симптомы недостаточной активности щитовидной железы. Признаки того, что ваша щитовидная железа не работает должным образом, включают:

• запор
• сухая, бледная кожа
• хриплый голос
• высокий холестерин
• депрессия
• слабость мышц нижней части тела
• усталость
• чувство вялости
• непереносимость холода
• истончение волос
• нерегулярные или обильные месячные
• проблемы с фертильностью

У вас может быть Хашимото в течение многих лет, прежде чем у вас появятся какие-либо симптомы.Заболевание может долго прогрессировать, прежде чем вызовет заметное повреждение щитовидной железы.

У некоторых людей с этим заболеванием увеличивается щитовидная железа. Это заболевание, известное как зоб, может вызвать опухание передней части шеи. Зоб редко вызывает боль, хотя при прикосновении может быть болезненным. Однако это может затруднить глотание или вызвать чувство переполнения горла.

Ваш врач может заподозрить это состояние, если у вас есть симптомы недостаточной активности щитовидной железы. В таком случае они проверит уровень тиреотропного гормона (ТТГ) с помощью анализа крови.Этот общий тест — один из лучших способов выявить Хашимото. Уровни гормона ТТГ высоки, когда активность щитовидной железы низкая, потому что организм усердно работает, чтобы стимулировать щитовидную железу для производства большего количества гормонов щитовидной железы.

Ваш врач может также использовать анализы крови для проверки ваших уровней:

• других гормонов щитовидной железы
• антител
• холестерина

Эти тесты могут помочь подтвердить ваш диагноз.

Большинство людей с Хашимото нуждаются в лечении. Однако, если ваша щитовидная железа функционирует нормально, ваш врач может следить за вами на предмет изменений.

Если ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов, вам нужны лекарства. Левотироксин — синтетический гормон, который заменяет недостающий гормон щитовидной железы тироксин (Т4). Практически не имеет побочных эффектов. Если вам нужен этот препарат, вы, вероятно, будете принимать его всю оставшуюся жизнь.

Регулярное употребление левотироксина может вернуть уровень гормонов щитовидной железы в норму. Когда это происходит, симптомы обычно исчезают.Однако вам, вероятно, понадобятся регулярные анализы для контроля уровня гормонов. Это позволяет врачу при необходимости корректировать дозу.

На что следует обратить внимание

Некоторые добавки и лекарства могут влиять на способность вашего организма усваивать левотироксин. Важно обсудить с врачом любые другие лекарства, которые вы принимаете. Некоторые продукты, которые, как известно, вызывают проблемы с левотироксином, включают:

• добавки железа
• добавки кальция
• ингибиторы протонной помпы, лечение кислотного рефлюкса
• некоторые лекарства от холестерина
• эстроген

Возможно, вам потребуется скорректировать время днем вы принимаете лекарства для щитовидной железы, когда принимаете другие лекарства. Некоторые продукты также могут влиять на абсорбцию этого препарата. Поговорите со своим врачом о том, как лучше всего принимать лекарства для щитовидной железы в зависимости от вашего рациона.

Если не лечить тиреоидит Хашимото, он может вызвать осложнения, некоторые из которых могут быть серьезными. К ним могут относиться:

• проблемы с сердцем, включая сердечную недостаточность
• анемия
• спутанность сознания и потеря сознания
• высокий холестерин
• снижение либидо
• депрессия

Хашимото также может вызывать проблемы во время беременности.Недавние исследования показывают, что женщины с этим заболеванием чаще рожают детей с пороками сердца, мозга и почек.

Чтобы ограничить эти осложнения, важно контролировать функцию щитовидной железы в течение беременности у женщин с проблемами щитовидной железы. По данным Американского колледжа акушерства и гинекологии, женщинам с неизвестными заболеваниями щитовидной железы регулярный скрининг щитовидной железы во время беременности не рекомендуется.