Гландулярный хейлит — причины, симптомы, диагностика

Гландулярный хейлит – хроническое заболевание губ воспалительного типа, которое бывает спровоцировано врожденной или приобретенной гиперфункцией слюнных желез, а также их гиперплазией или гетеротопией. При возникновении гландулярного хейлита протоки слюнных желез значительно расширяются и слюноотделение происходит непрерывно.

У мужчин гландулярный хейлит встречается в два раза чаще, чем у женщин. В группе риска находятся все пациенты, имеющие разнообразные патологии полости рта, не относящиеся ответственно к гигиене, курящие и редко посещающие кабинет стоматолога.

Классификация форм гландулярного хейлита

Для определения причин появления данного заболевания необходимо, прежде всего, правильно диагностировать форму заболевания. Существует две формы гландулярного хейлита: первичная и вторичная.

• При первичной форме наблюдается типичное для этого вида хейлита повышенное слюноотделение, связанное с увеличением слюнных желез. Особенностью является то, что данная форма – наследственная, и в большом количестве случаев передается от родителей детям. Тем не менее, диагностика в раннем возрасте затруднительна, поэтому выявляют заболевание, как правило, у пациентов старше двадцати лет.
• Вторичная форма развивается обычно на фоне других патологий и заболеваний полости рта. Среди них, в частности, такие, как: лейкоплакия, лишаи и красная волчанка. Поскольку этим заболеваниям свойственно вызывать раздражение на губах и вокруг них, очень скоро развивается гиперплазия ткани слюнной железы, и, как следствие, повышенное слюноотделение.

Патологическое расширение слюнных желез, вызванное гландулярным хейлитом, представляет опасность, поскольку расширенные протоки – это прямой путь для попадания инфекции в организм. Если такое происходит, велик риск развития гнойного гландулярного хейлита.

Течение и симптомы заболевания

При гландулярном хейлите происходит следующее: у пациента расширяются слюнные железы. В результате слюны выделяется слишком много, она постоянно увлажняет губы, а затем испаряется. Из-за этого кожа губ начинает трескаться, красная кайма, обрамляющая губы, воспаляется и краснеет. Осмотр выявляет заметную отёчность и гиперемию губ. В запущенных случаях губы покрыты гнойными корочками.

Пациенты жалуются на боль, раздражение и постоянное чувство жжения. Слюнные железы болезненно реагируют на прикосновения (это можно выяснить при пальпации). Шелушащаяся кожа отслаивается, и в результате на месте повреждений образуются небольшие новообразования, которые могут перерождаться в злокачественные опухоли (рак нижней губы).

Красная кайма покрывается небольшими точками, которые на самом деле не что иное, как наружные расширенные отверстия слюнной железы. Из этих точек начинает выделяться слюна, провоцируя вышеописанный процесс смачивания и последующего пересыхания.

Диагностика

Хотя внешние проявления заболевания довольно характерные, для полной клинической картины необходимо воспользоваться гистологическим исследованием. Проведение биопсии пораженной слюнной железы поможет установить наиболее точный диагноз. Изменения эпителиальной ткани у пациентов могут быть индивидуальными: у некоторых можно заметить паракератоз или акантоз, у других же никаких изменений не происходит. Для хейлита характерно отсутствие зернистого слоя эпителия, в то время как шиповатый и базальный слой, как правило, остаются без изменений.

Лечение гландулярного хейлита

Для лечения гландулярного хейлита медикаменты обычно не используют, так как их применение неэффективно. Действенный метод – диатермокоагуляция. Это процесс, при котором пораженную слюнную железу прижигают током с помощью тончайшего электрода. Если же железа увеличилась слишком сильно, и данный метод неэффективен, может быть показано хирургическое вмешательство.

В таких случаях увеличенную слюнную железу иссекают хирургическим скальпелем с последующим накладыванием швов.

91. Простой гландулярный хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Хейлит гландулярный Это заболевание развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции и нередко гетеротипии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной складки. Различают первичный и вторичный простой гландулярный хейлиты.

Этиология и патогенез Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Выдвигается гипотеза о возможном семейном, т. е. наследственном характере заболевания. Ряд авторов считает, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии.

Клиническая картина Первичный гландулярный хейлит встречается часто. У мужчин он обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Это заболева¬ние наблюдается в возрасте 50—60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет. В области перехода сли¬зистой оболочки в красную кайму губы, а иногда и на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Через 5—10 с после высушивания губы отчетливо заметно выделение слюны из устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как капли росы, покрывает губу. В связи с тем, что губа у больных гландулярным хейлитом периодически смачивается слюной, которая испаряется, красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. На этом фоне могут развиться трещины, эрозии, а также различные формы предракового поражения.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных заболеваний, при которых может быть пора¬жена слизистая оболочка или красная кайма губ. В этом случае на фоне проявлений основ¬ного заболевания, чаще на слизистой оболоч¬ке губ в области переходной складки, видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны. Частое смачивание слюной каймы губ при гландулярном хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и приводит к возникновению хронических трещин. В дальнейшем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем — диффузно. ЛечениеМестное лечение состоит из двух этапов:I этап:— противовоспалительная терапия; аппли¬кации на губы 5%-ной синтомициновой эмульсии 3—4 раза в день по 20 мин, 0,5%-ной преднизолоновой мази, а так¬же мази синалар и локакортен;- санация полости рта;- гигиена полости рта;- рациональное протезирование;- устранение вредных привычек;- лечение основного заболевания и устра¬нение причины;- аппликации с ферментами (трипсин, химопсин, химотрипсин, лизоцим, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза) 1 раз в день на 15 мин;- орошение губ аэрозолями: пантенол, олазоль, гипозоль, ливиан, оксициклозоль, пропасол, левовинизоль 3—4 раза в день, длительность аппликаций не ме¬нее 20—25 мин, солкосерилдентальная адгезивная паста. II этап: — электрокоагуляция гипертрофированных слюнных желез;- иссечение слюнных гипертрофирован¬ных желез хирургическим методом;- пограничные лучи Букки. Общее лечение:— седативные средства и транквилизаторы;- пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3 раза в день, в течение 1 месяца;- витамин А в масле 3,44%-ный по 10 ка¬пель 3 раза в день в течение 1—2 меся¬цев; — поливитамины с микроэлементами, в те¬чение 1—2 месяцев;- сосудистые препараты (танакан, кавинтон), 1—2 месяца

92. Профилактика болезней пародонта. Методы и средства. Первичная профилактика включает в себя мероприятия, направленные на предупреждение развития заболеваний, устранение местных причин (эффективная гигиена полости рта, профессиональная чистка зубов, повторные осмотры у врача-стоматолога, устранение аномалий прикуса, деформаций зубных рядов и аномалий прикрепления мягких тканей полости рта, избирательное пришлифовывание зубов, санитарно-просветительную работу.

). Вторичная профилактика – это своевременное выявление и лечение патологических процессов в организме и тканях пародонта. Третичная профилактика включает в себя мероприятия, направленные на предупреждение развития осложнений. Необходимо избегать стрессов, сбалансированно питаться, учитывая индивидуальные особенности организма, с удовольствием работать и отдыхать. В рационе питания должны присутствовать все необходимые компоненты, ответственные за нормальное развитие и функционирование организма. Это белок, углеводы, ыитамины(А.Е.Р.В и тд). Важнейшим компонентом в общем комплексе профилактических мероприятий является рациональная гигиена полости рта. Правильный уход за полостью рта с использованием современных средств гигиены (зубные щетки, пасты, ополаскиватели, флоссы и ирригаторы).

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Паталогическое состояние, характеризующееся врожденной или приобретенной гиперфункцией, гиперплазией или гетеротопией слюнных желез на границе красной каймы губ.

Причины

В стоматологии различают два вида патологии, каждая из которых развивается в соответствии с определенными причинами. Первичная форма патологии возникает на фоне врожденных аномалий слюнных желез. Чаще всего, если родители страдают от данной патологии, то существует высокая вероятность, что у ребенка также возникнет подобная проблема. Следует отметить, что клинические проявления аномалии выявляются только после 20 лет. В зоне Клейна (область красной каймы губ)развивается гипертрофия слюнных желез, обусловленная усиленным выделением слюны.

Триггерами вторичной формы заболевания считается лейкоплакия, плоский лишай и красная волчанка, на фоне постоянного раздражения возникает гиперплазия железистой ткани и гиперфункция желез. Повышает риск развития вторичного гландулярного хейлита наличие хронических воспалений кожи губ, пародонтоза, пародонтита и наличие в ротовой полости пациента разрушенных больных зубов с острыми краями и некорректно зафиксированных протезов. Довольно часто патологически расширенные протоки слюнных желез становятся входными воротами для пиогенной инфекции, что является основной причиной развития гнойного гландулярного хейлита.

Симптомы

При гландулярном хейлите отмечается развитие типичной клинической симптоматики. На начальной стадии заболевания отмечается появление в области красной каймы и слизистой губ ярко-красных точек, которые представляют собой устья гипертрофированных слюнных желез. Если на этом этапе промокнуть поверхность губ, то спустя какое-то время капельки слюны появятся снова. В результате усиленного выделения слюны слизистая губ постоянно увлажнена, но после испарения влаги, кожа которая привыкла к влажности, начинает шелушиться и трескаться. Такие больные жалуются на зуд слизистой губ, ее усиленное ороговение, что приводит к ее огрубению. В редких случаях в области протоков слюнных желез формируются очаги лейкоплакии, имеющие вид белых кольцевидных образований.

Самая яркая клиническая картина возникает при гнойной форме заболевания. У больного отмечается боль и отек губ, а при осмотре обнаруживаются гиперемированные зоны, покрытые гнойными корками. Во время проведения пальпации выявляются болезненные плотные увеличенные слюнные железы, при нажатии на которые вытекает слюна с примесью гноя. При тяжелом течении возможно присоединение регионарного лимфаденита, абсцедирования губ и появление симптомов общей интоксикации.

Гландулярный хейлит не является предраковым заболеваниям, но при этом создает благоприятные условия для злокачественного перерождения тканей эпителия.

Диагностика

Несмотря на то, что патология, обусловлена развитием характерной клинической картины, для ее верификации потребуется проведение биопсии слюнных желез с дальнейшим гистологическим изучением биоптата. Для гландулярного хейлита является типичным обнаружение гипертрофированных слюнных желез с формированием воспалительного инфильтрата вокруг протоков в глубине соединительнотканного слоя. Чаще всего не выявляется изменений воспалительных тканей, однако у некоторых пациентов могут обнаруживаться явления акантоза и паракератоза. При этом заболевании отмечается отсутствие зернистого слоя, в шиповатом и базальном слоях изменений не выявляется.

Лечение

Для достижения максимального результата потребуется комплексное лечение, основанное на местном применении хирургических и терапевтических методов, а также назначение общетерапевтического лечения.

Для устранения патологического процесса могут быть назначены местные противовоспалительные средства, ферменты и репаративные средства. Во время проведения лечения потребуется тщательно следить за состоянием полости рта и отказаться от употребления алкоголя и курения. В тяжелых случаях может потребоваться проведение хирургического лечения.

Профилактика

Методы профилактики первичного хейлита не разработаны, так как пациент рождается с предрасположенностью к аномальному функционированию слюнных желез. Для предупреждения развития вторичной формы заболевания необходима тщательная гигиена полости рта, своевременное проведение лечения стоматологических заболеваний и отказ от курения.

Признаки, виды и способы лечения хейлита на губах | Денталсайт

Покраснения, сухость и трещины на губах знакомы многим. Это выраженные симптомы хейлита, в народе называемого «заедами» — воспалительного поражения красной каймы губ и близлежащего участка кожи. Практически у каждого человек в мире проявлялись симптомы хейлита, но далеко не все обращаются с этой проблемой к специалистам.

Врачи редко использует термин «хейлит» для диагностики заболевания, обычно под этим словом подразумевается целый спектр различных заболеваний губ. Тем не менее, хейлит в любой форме — это болезнь, которая требует консультации специалиста и соответствующего лечения.

Хейлит не имеет постоянного места прописки, его может диагностировать практически любой врач, так как причин появления заболевания великое множество. Но чаще всего диагностикой и лечением хейлита занимаются дерматологи и стоматологи.

Причины хейлита

Причинами возникновения воспаления на губах могут быть следующие факторы:

• Нарушение функции нервной системы
• Генетическая предрасположенность
• Снижение уровня иммунитета и аллергические реакции
• Ультрафиолетовое облучение губ
• Воздействие экстремальных метеорологических факторов — холод, ветер, запыленность и определенная влажность воздуха
• Наличие в ротовой полости хронических очагов инфекции, таких как кариес, пульпит и периодонтит
• Травматические повреждение красной каймы [1]

Симптомы хейлита

Картина заболевания зависит от вида воспалительного процесса и причины патологии. Общими симптомами хейлита на губах можно считать:

• Покраснение и отек красной каймы и подлежащей области кожного покрова
• Признаки локального гиперкератоза (потеря эластичности, развитие рогового слоя)
• Болезненность зоны воспаления
• Сухость губы и образование на ней трещин
• Образование трещин и эрозий, вызывающих внезапную боль во время приема пищи
• Резкое изменение цвета поврежденной слизистой оболочки

Виды хейлита

По современной классификации хейлитов заболевания разделяются на две основные группы: самостоятельные воспалительные патологии (эксфолиатвный, аллергический, гландулярный, актинический, метеорологический и контактный) и симптоматические поражения (экзематозный, атопический и другие). Деление на такие виды хейлитов базируется на причинах и особенностях клинического течения заболевания [2].

Гландулярный хейлит

Заболевание характеризуется воспалительным процессом в мелких слюнных железах, расположенных в красной кайме. Воспалительный процесс при этом локализуется в области нижней губы. Подобное заболевание обусловлено следствием аномального строения нижней губы. Первичным симптомом гландулярного хейлита является линейная трещина, которая может распространяться на слизистую оболочку, но никогда не затрагивает близлежащий кожный покров. Такая трещина, как правило, имеет хроническое течение.

Гландулярный хейлит подразделяется на три подвида:

• Простой, при котором нижняя губа слегка увеличена в размерах, а на слизистой оболочке губ видны небольшие узелки покрытые слюной
• Вторичный, который развивается благодаря хроническим заболеваниям губ (волчанка, лишай и прочее)
• Гнойный – редкий вид, для которого характерно инфицирование протоков слюнных желез с последующим выделением гноя

Лечение гландулярного хейлита осуществляется посредством антибактериальных средств, кортикостероидных мазей и препаратов для симуляции эпителизации. Врачи дополнительно назначают больному прием витаминов А и В. При безрезультативности консервативного лечения стоматологи прибегают к реконструктивной пластической операции [3].

Атопический хейлит

Это патологическое состояние является отдельным проявлением дерматита, нейродерматита и преимущественно поражает в возрасте 7-17 лет. Ключевым фактором риска выступает генетическая предрасположенность к аллергической реакции.

Симптомы атопического хейлита включают зуд, покраснение и небольшой отек красной каймы в области углов рта. Часто такой воспалительный процесс распространяется на кожу. У больного постепенно развиваются сухость и трещины пораженного участка, а на месте расчесов корочки. По мере стихания острой фазы наблюдается повышенное шелушение губ и эпидермиса, в углах рта образуются мелкие трещины.

Лечение атопического хейлита заключается в системном приеме антигистаминных лекарств, витаминов, успокоительных средств и местной обработке губ кортикостероидными мазями.

Макрохейлит

Болезнь относится к патологиям, связанным с нарушением оттока лимфы. Симптом макрохейлита – безболезненное увеличение губы. Заболевание протекает в хронической форме, с постоянным изменением стадии обострения и ремиссии. Диагноз ставится на визуальном подтверждении отека и фиброзного воспаления губы.

Лечение макрохейлита на ранних стадиях медикаментозное и терапевтическое. Врачи рекомендуют больному тепловые ванночки, массирование поврежденного участка красной каймы, парафинотерапию и склерозирующую терапию. При развитии заболевания специалисты советуют осуществить радикальное вмешательство.

Метеорологический хейлит

Неблагоприятные погодные условия могут вызвать воспалительное поражение красной каймы. Симптомами метеорологического хейлита являются инфильтрация и гиперемия губ. При этом внешний слой покрывается чешуйками и отмечается повышенная сухость красной каймы. Заболевшие жалуются на сухость и ощущение «стянутости» губ, повышенное шелушение.

Лечение метеорологического хейлита направлено на устранение действия раздражающего фактора. В таких случаях специалисты советуют принимать никотиновую кислоту и витамины В. Местную обработку губ осуществляют гигиенической помадой и фотозащитным кремом.

Эксфолиативный хейлит

Это изолированное заболевание красной каймы, проявляющееся шелушением эпителия и нарушением процессов его ороговения. Основными факторами являются генетическая предрасположенность и недостаток иммунитета.

Симптомы эксфолиативного хейлита зависят от клинической формы болезни:

• 1. Сухой вид воспаления характеризуется образованием тонкой полоски чешуек между красной каймой и слизистой оболочкой. После их снятия обнажается гиперемированная поверхность губы, которая в скором времени повторно покрывается такими же чешуйками. Эти циклы могут повторяться в течение десятков лет
• 2. При экссудативной форме пациенты жалуются на наслоение желто-коричневых корок в области нижней губы. После удаления таких наростов заметна ярко-красная поверхность, покрытая белым экссудатом. В таких случаях корки имеют склонность к постоянному восстановлению, что обуславливает цикличность патологии

Лечение эксфолиативного хейлита в сухой форме подразумевает смазывание губ увлажняющими мазями и помадами, а на экссудативной стадии больные подвергаются комплексной терапии с применением иммуностимуляторов.

Актинический хейлит

Хроническое воспаление красной каймы, которое формируется из-за воздействия ультрафиолетовых лучей, развивается преимущественно весной и летом.

Симптомы актинического хейлита определяются в зависимости от формы заболевания:

• 1. Сухая стадия проявляется гиперемированной красной каймой, покрытой беловатыми чешуйками.
• 2. Экссудативная форма выделяется возникновением пузырьков, которые растрескиваясь, образуют трещины и эрозии

Лечение актинического хейлита заключается в изоляции человека от попаданий на губы прямых солнечных лучей, увлажнение поверхности красной каймы и обработке ее фотосодержащим средством. В тяжелых случаях специалисты прибегают к применению кортикостероидных мазей.

Экзематозный хейлит

Хроническое аллергическое поражение может протекать как изолированный недуг или быть симптомом экземы кожи лица. Аллергены, вызвавшие хейлит, могут быть самыми разнообразными — микробы, медикаменты, определенная пища, зубная паста, металлы и многое другое.

Симптомы экзематозного хейлита весьма разнообразны. На начальной стадии у заболевшего можно обнаружить появление множественных пузырьков на фоне ярко-красной губы. Эти элементы постепенно сливаются, растрескиваются и мокнут. Со временем поверхность красной каймы покрывается чешуйками. Больных беспокоит зуд и жжение, тяжело говорить и открывать рот.

Лечение экзематозного хейлита осуществляется на двух уровнях: системном (антигистаминные и витаминные препараты) и местном (кортикостероидный крем и антисептики).

Контактный аллергический хейлит

Заболевание возникает после частого контакта красной каймы с определенным химическими веществами, вызывающими аллергическую реакцию. Симптомами контактного хейлита принято считать гиперемию и отек губ, которые могут распространяться на слизистую оболочку и кожный покров. Через некоторое время на красной кайме становятся заметными отдельные участки шелушения, пузыри и эрозии.

Контактный хейлит схож с экзематозным хейлитом, но отличается характером развития. При контактом типе хейлита образовавшаяся красная кайма не прогрессирует в дальнейшие осложнения.

Лечение контактного аллергического хейлита предусматривает исключение контакта с химическим фактором. Пациенты также пользуются кортикостероидными мазями и антигистаминными средствами системного воздействия.

Хроническая трещина губы

Ограниченное воспаление глубоких слоев губы провоцирует образование линейного дефекта. Причинами болезни могут быть метеорологические изменения климата и травма красной каймы. Симптомы хронической трещины губы, как правило, фиксируются посредством визуального осмотра.

Лечение трещин осуществляется после выявления причины повреждения губы. Местная терапия проводится посредством кортикостероидных мазей, обезболивающих препаратов и средств регенерации слизистой оболочки.

Гиповитаминозный хейлит

Основная причина такого воспаления – это недостаточное поступление в организм человека витаминов группы В. К симптомам можно отнести хроническую трещину губы, чувство жжения и сухости в области красной каймы.

Лечение включает прием витаминных препаратов, антигистаминных препаратов и местной обработке патологического очага антисептиками [3].

Лечение хейлита

Лечение хейлита зависит от вида и распространенности заболевания. В большинстве случаев терапия носит комплексный характер. На системном уровне врачи рекомендуют избавиться от причинного фактора, назначают антибактериальные медикаменты и иммуностимуляторы.

Местные проявления хейлита подвергаются обработке гормональными мазями, антисептическими средствами. Во время восстановления желательно смазать губы препаратом, стимулирующем иммунитет.

Лечение хейлита на губах у детей проводит детский стоматолог или дерматолог с помощью антибактериальных медикаментов широкого спектра действия и восстанавливающих средств на природной основе.

Больше информации можно увидеть на сайте.

Статья подготовлена по материалам:

1. Луцкая И. К. Заболевания губ – хейлиты / И. К. Луцкая // Consilium Medicum. Дерматология (Прил.). – 2016. – №1. – 58-62 с.
2. Боровский Е. В. Заболевания слизистой оболочки рта и губ. / Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон. – М.: Медицина, 1984. – 116-129 с.
3. Луцкая И. К. Клинические проявления самостоятельных заболеваний губ / И. К. Луцкая // Медицинские новости. – 2011 – №11. – 4-8 с.

Материал разработан при поддержке компании Эбботт в целях повышения осведомленности пациентов о состоянии здоровья. Информация в материале не заменяет консультации специалиста здравоохранения. Обратитесь к лечащему врачу.

Гландулярный хейлит

Гландулярный хейлит

Гландулярный хейлит – заболевание губ, обусловленное либо врожденным, либо приобретенным разрастанием малых слюнных желез и их инфицированием. В развитии гландулярного хейлита ведущее значение имеет наследственная аномалия малых слюнных желез. К провоцирующим факторам относят зубной камень, воспалительные заболевания пародонта, кариес зуба и другие заболевания, которые способствуют инфицированию через расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез. Также инфицирование может происходить токсинами микроорганизмов полости рта, продуктами их распада и вирусами. Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 30 лет. При этом отмечено, что нижняя губа поражается в два раза чаще, чем верхняя. В начале заболевания больные отмечают небольшую сухость губ и шелушение. С такими жалобами обычно больные не обращаются к врачу за помощью. В последующем с развитием заболевания и его прогрессированием, появляется боль из-за эрозий и трещин. Из-за периодического смачивания губы слюной и ее испарения развивается сухость, возможно мокнутие, появление трещин, эрозий. Этому способствует травма и нарушение эластичности тканей губы. Лечение эксфолиативного хейлита основано на воздействии на психоэмоциональную сферу. С этой целью невропатологом или психоневрологом назначаются успокаивающие средства, транквилизаторы, проводят психотерапию. Показана консультация эндокринолога и при необходимости назначение соответствующего лечения. Местно: успешно применение лазеротерапии, ультразвуковое введение различных гормональных средств, Букки-терапия (лучевая терапия). Для смазывания губ используют гигиеническую помаду. Эффективным является использование витаминов группы С и В. Лечение медикаментозное. Эффективным является использование в комплексном лечении иммунокоррегирующих препаратов. Лечение длительное 1-2 месяца, прогноз благоприятный.   ПИСЬМО ДИРЕКТОРУ Прямо с этой страницы Вы можете написать письмо директору «Курортного магазина». ОТПРАВИТЬ СООБЩЕНИЕ   Словарь охватывает термины по современным проблемам курортного дела и туризма, как средства укрепления здоровья населения проблемам курортного дела и туризма, как средства укрепления здоровья. ВЫБЕРИТЕ БУКВУ К оплате принимаются карты, выпущенные российскими банками. Принимаются карты МИР, VISA (все типы карт, возможность оплаты с VISA Electron уточните в банке-эмитенте карты), MasterCard (кроме MasterCard Electronic).

Клинические проявления самостоятельных заболеваний губ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛЕКЦИИ |МГ

Клинические проявления самостоятельных заболеваний губ

Луцкая И.К., доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии

Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск

Lutskaya I.K.

Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk Clinical presentations of independent lip diseases

Резюме. Приводятся основные клинические проявления и диагностические симптомы заболеваний губ воспалительной и дистрофической природы, в том числе эксфолиативный, гландулярный, экзематозный, атопический хейлиты, ангионевротический отёк Квинке, трофедема Мейжа, синдром Мелькерссона-Розенталя, ограниченный предраковый гиперкератоз, бородавчатый предрак и другие. Ключевые слова: хейлит, заболевания губ.

Summary. There aire the main clinical presentations and diagnostic symptoms of lip diseases of inflammatory and dystrophic nature, including cheilitis exfoliativa, cheilitis glandularis, exematous cheilitis, atopic cheilitis, angioneurotic edema, trophedema, Melkersson-Rosenthal syndrome, limited precancerous hyperkeratosis, verruciform precancer and so on. Keywords: cheilitis, lip diseases.

Диагностика и лечение самостоятельных заболеваний губ осуществляется, как правило, врачами-дерматологами или стоматологами на основании топографии патологических процессов. Воспалительным или дистрофическим изменениям может подвергаться кожа, красная кайма и слизистая оболочка губ. Отсюда общее название заболеваний — хейлиты. С их клиническими проявлениями могут сталкиваться представители всех медицинских специальностей, а потому ответственность за их выявление и правильная тактика ведения больных ложится на врачей (а в ряде случаев — средних медработников) любых подразделений системы здравоохранения.

В данной работе приводятся основные клинические проявления и диагностические симптомы заболеваний губ воспалительной и дистрофической природы.

Эксфолиативный хейлит — самостоятельное заболевание губ. Наиболее часто встречается у лиц с функциональными расстройствами нервной системы (вегетативный невроз, истерия, тревожно-депрессивный синдром), гиперфункцией щитовидной железы, нарушениями образования половых гормонов. Важную роль могут играть иммунологические и генетические факторы.

Сухая форма эксфолиативного хей-лита характеризуется хроническим течением. Пациентов беспокоит чувство стянутости, шелушения, жжения губ. Бо-

леют преимущественно лица молодого возраста. Провоцирующими моментами являются высыпания простого герпеса, очаги хронической инфекции в полости рта, что удается выяснить при опросе.

При осмотре губы несколько отечны, красная кайма гиперемирована, покрыта чешуйками в виде тонких «слюдяных» пластинок, центр которых спаян с тканью губы, а края приподняты. Больные скусывают чешуйки, которые упорно появляются вновь.

Характерные признаки эксфолиативного хейлита: отсутствие эрозий после снятия чешуйки (обнажается ярко гипе-ремированная поверхность), локализация элементов поражения на красной кайме, без распространения на кожу и слизистую оболочку губы. Периферические отделы красной каймы и зона Клейна не вовлекаются в процесс. Это отличает эксфолиативный хейлит от экземы, красной волчанки, плоского лишая, метеорологического хейлита.

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита чаще обнаруживается у лиц среднего и пожилого возраста. Она может развиваться из сухой формы или начинается сразу с картины острого воспаления. Жалобы заключаются в жжении, болезненности губ, особенно при смыкании. На фоне отека и гиперемии красной каймы губы появляются массивные чешуйко-корки различного цвета (белые, серые, желтоватые) в зависимости от состава микрофлоры. Они покрывают крас-

ную кайму губ сплошными напластованиями, не переходя на кожу или слизистую оболочку. После их отторжения остается гиперемированный участок. Возможно спонтанное улучшение и рецидивирова-ние в течение нескольких лет.

Гистологическая картина характеризуется акантозом, наличием «пустых» клеток, паракератозом, уменьшением содержания гликогена. Гистохимические исследования обнаруживают увеличение РНК в базальном слое эпителия.

Эксфолитативный хейлит требует обследования пациента у невропатолога, акушера-гинеколога, эндокринолога с проведением биохимических анализов крови для оценки функции щитовидной железы и уровня половых гормонов. Изучается также состояние иммунной системы и неспецифической резистености организма.

Гландулярный хейлит — воспаление мелких слюнных желёз — является следствием аномалии строения нижней губы. Отмечаются гиперплазия, гиперфункция, увеличение количества желёз и появление их в зоне Клейна, где в норме они отсутствуют.

Простой гландулярный хейлит может протекать без субъективных ощущений. Нижняя губа (реже обе) утолщена, на границе красной каймы и слизистой оболочки губы (зона Клейна) видны мелкие узелки, покрытые каплями слюны, — симптом росы. Вокруг расширенных отверстий слюнных протоков иногда отмечают-

ся участки лейкоплакии или выраженная воспалительная реакция, СОПР вокруг протоков инфильтрирована. Красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. В тяжелых случаях появляются трещины, эрозии, корки.

Вторичный гландулярный хейлит развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний губ (красная волчанка, красный плоский лишай и др.). Сухость и мацерация приводят к образованию хронических трещин, последующему ороговению слизистой оболочки губы и красной каймы. Клинические проявления уменьшаются при излечении от основного заболевания.

Нойный гландулярный хейлит встречается редко и развивается вследствие инфицирования расширенных протоков слюнных желёз. Губа отечна, из протоков выделяется слюна с примесью гноя. Возможна малигнизация.

Лабораторные анализы могут включать бактериологические, цитологические, гистологические исследования, используется метод люминесценции. На гистологических препаратах выявляются гипертрофированные малые слюнные железы. В эпителии может наблюдаться акантоз и паракератоз. Соединительнотканный слой отечен, отмечается пе-риваскулярная инфильтрация.

Метеорологический хейлит характеризуется воспалительным заболеванием губ. Больных беспокоит сухость, ощущение «стянутости» губы, шелушения. Основной причиной являются метеорологические воздействия (окружающая температура, влажность, запыленность воздуха, ветер, холод), что выясняется при опросе. Однако нельзя исключить и другие факторы, например особенности конституции. Метеорологический хейлит нередко сопровождает заболевания кожи (себорея, себорей-ная экзема, диффузный нейродермит). При отсутствии сенсибилизации к солнечному свету инсоляция может вызывать метеорологический хейлит, который чаще встречается у мужчин. При осмотре отмечается поражение красной каймы нижней губы на всем ее протяжении: она несколько гипереми-рована, отечна, покрывается мелкими чешуйками. Кожа и слизистая оболочка губы не изменены. При длительном течении метеорологического хейлита на его фоне могут развиваться предраковые заболевания. Поэтому гиперпластические и гиперкератотические изменения требуют гистологических и цитологических исследований.

Актинический хейлит является результатом развития аллергической реакции под влиянием солнечных лучей. Чаще поражается нижняя губа. Характерна сезонность заболевания. Обострения или рецидивы тесно связаны с инсоляцией.

Сухая форма имеет хроническое течение и напоминает сухую форму экс-фолиативного хейлита. Вся поверхность красной каймы нижней губы гипереми-рована, покрыта мелкими серебристыми чешуйками. Возможно появление участков ороговения, веррукозных разрастаний. Верхняя губа и кожа поражаются редко. Клиническая картина экссудатив-ной формы напоминает экзематозный или контактный хейлит. Больных беспокоит жжение, зуд. На фоне эритемы развиваются пузырьки, эрозии, корки. Длительное течение имеет неблагоприятный прогноз, в таких случаях назначаются цитологические или гистологические исследования.

Гистология выявляет гиперплазию эпителия, незначительный паракератоз, отек соединительной ткани, периваску-лярную инфильтрацию.

Экзематозный хейлит (экзема губ) сопровождает общую экзему, возникающую в результате действия внешних и внутренних факторов. Характеризуется воспалением поверхностных слоев кожи нервно-аллергической природы. Клинически проявляется эритемой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Аллергенами могут быть самые различные факторы, например микробы, пищевые вещества, медикаменты, металлы типа никеля и хрома, амальгама, зубная паста и очаг одонтогенной инфекции. Больных беспокоят зуд, жжение; трудно открывать рот, разговаривать.

Экзема протекает остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы может сочетаться с проявлениеми на коже лица или быть изолированным, однако процесс всегда захватывает прилежащую к красной кайме кожу. Характерен значительный отек губ. Клиническая картина отличается полиморфизмом, который имеет эволюционный характер: первичные высыпания предшествуют вторичным.

Процесс начинается с отечности и гиперемии красной каймы обеих губ, затем образуются чешуйки, и начинается шелушение. Возможно развитие мелких узелков, превращающихся в пузырьки. Вскрываясь, они образуют корки, мокну-тие. Острые явления стихают, симптомы уменьшаются. При отсутствии лечения

процесс рецидивирует и приобретает хроническое течение.

Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет образования воспалительного инфильтрата, становится четко выраженным кожный рисунок. Местами появляются группы мелких узелков, везикул, корочек, чешуек, при обострении возникает мокнутие. Состояние может осложняться образованием болезненных, иногда кровоточащих трещин.

Чаще экзема развивается на неизмененных губах, реже возникновению экзематозного процесса предшествуют заеда или трещины губ. В этих случаях экзему рассматривают как микробную, развивающуюся в результате сенсибилизации организма бактериальными токсинами. При этом красная кайма и окружающая кожа отекают, краснеют, затем образуются мелкие везикулезные элементы, быстро подсыхающие в желтоватые или желтовато-серые корочки. Экзематозная реакция особенно сильно выражена вблизи микробного очага. Высыпания везикулезных элементов довольно быстро прекращаются, и возникает шелушение. Процесс может продолжаться длительное время, периодически рецидивировать.

Больным с экземой губ необходима консультация аллерголога с исследованием аллергологического статуса — тестирование с набором стандартных аллергенов. Микробиологический анализ соскоба со дна трещин дополняется специфическими тестами (на стрептококковый аллерген).

Атопический хейлит может протекать самостоятельно либо сопровождать общую картину атопического дерматита. Понятие носит собирательный характер и включает термины, обозначающие аллергическое воспаление кожи (почесуха Бенье, атопический нейродермит, детская экзема и др.), за исключением крапивницы и контактного дерматита.

Для обозначения причин, вызывающих появление и обострение атопичес-кого дерматита используется термин «триггер». Факторами, выявляемыми из анамнеза, могут быть как истинно аллергенные (белковые вещества), так и неаллергенные раздражители (химические вещества небелковой природы: пищевые добавки, красители одежды, перегревание, сухой воздух, расчесывание кожи, стресс). Они вызывают аллергическое воспаление по классической схеме «ато-пической» реакции иммунной системы (взаимодействие аллерген-антитело,

Лекции рН

как правило, при участии иммуноглобулинов класса Е). Неаллергенные факторы либо усиливают уже имеющуюся аллергическую реакцию, либо вызывают воспаление и симптомы дерматита самостоятельно. Требуется тщательный, детальный опрос для выяснения роли действующего фактора.

Таким образом, атопический дерматит — хроническое лихенифицирующее воспаление кожи, возникающее в результате аллергической реакции, которая запускается как атопическими, так и неа-топическими механизмами. Атопический хейлит характеризуется поражением красной каймы губ с вовлечением кожи, особенно в области углов рта.

Заболевание начинается остро, вызывая зуд и четко отграниченную розовую эритему, иногда отмечается отечность красной каймы губ. На месте расчесов образуются корочки. Острые явления стихают, развивается лихенизация губ: красная кайма инфильтрована, покрыта мелкими чешуйками, тонкими бороздками. В углах рта вследствие инфильтрации образуются мелкие трещины. Процесс не переходит на слизистую оболочку и зону Клейна, однако захватывает кожу вокруг губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания у большинства лиц наблюдается самоизлечение, однако могут сохраняться незначительные высыпания, преимущественно в углах рта.

Диагностические критерии включают обязательное наличие зуда кожи (красной каймы губ) и трех или более из следующих признаков: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей; бронхиальная астма или поллиноз у ближайших родственников; распространенная сухость кожи; первые проявления дерматита до 2-летнего возраста.

Для уточнения диагноза требуется консультация иммунолога, аллерголога, дерматолога. Специальные аллергологи-ческие тесты основаны на генетической предрасположенности к атопии, которую определяет значительное число факторов: интерлейкины (Ц в особенности 11-4 и 11-13, другие цитокины, дендритные клетки, клетки Лангерганса. В связи с этим в анализе крови при атопических реакциях отмечается увеличение числа активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышенная продукция 1дЕ В-клетками и признаки дефектного кле-точно-опосредованного иммунитета.

Кожные тесты можно проводить практически со всеми аллергенами, выпускаемыми медицинской промышленностью для этих целей (если нет противопоказаний). Для исключения возможных анафилактических реакций при проведении кожных проб необходимо тщательно изучить анамнез и не использовать тестирование с аллергенами, гиперчувствительность к которым очевидна.

Для оценки аллергической реакции in vivo на интактном участке слизистой оболочки верхней губы или твёрдого нёба выполняют мукозную пробу. Изготавливают съемные протезы из пластмассы, на внутренней поверхности которых имеется два углубления. Одно заполняется водным раствором предполагаемого аллергена, второе — физиологическим раствором, протез укрепляют на зубах для создания контакта между слизистой оболочкой и исследуемым веществом. Спустя 15-25 минут протез осторожно снимают и через 1, 24 и 48 часов определяют интенсивность реакции.

Ангионевротический отёк Квинке развивается под воздействием аллергенов различной природы: пищевых, микробных, медикаментозных. Последние могут влиять как при общем, так и при местном применении. Бактериальные токсины также оказывают общее либо локальное воздействие. Нередко удается выявить очаг хрониосепсиса в полости рта (периодонтит, периостит и т. д.). Причиной отёка может стать повышенная чувствительность к холоду, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, вегето-сосудистая дистония.

Больные жалуются на деформацию лица, напряжение в тканях, редко отмечается зуд. Значительный отёк мягких тканей развивается в течение нескольких минут, иногда — часов, располагаясь на верхней губе, веках. Реже отек распространяется на язык, нижнюю губу, перемещаясь на шею. Может наблюдаться отёк гортани с угрозой асфиксии. При осмотре определяется ограниченная припухлость тканей, кожа напряжена, пальпаторно выявляется плотно-эластичная консистенция заинтересованного участка. Отёк может удерживаться от нескольких часов до нескольких суток, проходит бесследно, однако обычно рецидивирует.

Отёк Квинке необходимо дифференцировать с макрохейлитами.

Макрохейлит вследствие нарушения лимфооттока (элефантиаз) характеризуется безболезненным увеличением губы плотной консистенции. Отёк уменьшается, однако не исчезает полностью.

Повторные отёки приводят к фиброзу соединительной ткани и постепенной деформации губы — значительному увеличению в объёме. Гистологически определяется отёк соединительной ткани, кистозное расширение лимфатических сосудов, лимфэктазии, дистрофия тканей губы.

Трофедема Мейжа проявляется в виде ограниченного отёка, склонного к рецидивам. В области отёка кожа может быть бледная, розовая, цианотичная, при пальпации определяется уплотнение. Отёк начинается на губах, постепенно уменьшается, не исчезая полностью. Процесс рецидивирует на тех же участках, приводит к уплотнению мягких тканей.

Рецидивирующий гранулематозный хейлит Мишера характеризуется отёком губы. В процесс могут вовлекаться другие отделы лица — щёки, веки. Повторяющиеся отёки приводят к стойкому увеличению губ или других участков челюстно-лице-вой области.

Синдром Мелькерссона — Розента-ля отличается сочетанным вовлечением в патологический процесс губ, языка и лицевого нерва. В качестве этиологического фактора рассматривают наследственность, особенности конституции, нейродистрофию либо инфекционно-ал-лергическую природу.

Синдром встречается в любом возрасте, чаще у женщин. Заболевание начинается остро с отёка слизистой оболочки и отдельных участков лица. Наиболее часто отёки локализуются на нижней губе, затем — на верхней. Могут вовлекаться в процесс обе губы. Характерно значительное увеличение губ в объеме (в 2-3 раза), причем несимметричное, неравномерное. При сильном отёке нарушается речь, мимика, больной жалуется на выраженное напряжение мягких тканей. Цвет кожи и красной каймы губ — бледный или застойно-цианотичный.

При пальпации консистенция тканей эластическая, может быть слегка уплотнённой. Деформации или склерозирования тканей не наблюдается. Если причина не устраняется, отёки рецидивируют с различной частотой и периодичностью. Процесс может распространяться только на губу или переходить на слизистую оболочку десны, нёбо, язык. В ряде случаев отекает одна щека (гранулематозный пареит).

Непостоянным или преходящим симптомом триады Мелькерсона — Розенталя является паралич лицевого нерва, который может выясниться из анамнеза либо сопровождает макрохейлит. Параличу предшествует продромальный период с

головной болью, явлениями невралгии. Снижение тонуса мышц приводит к опущению угла рта, расширению глазной щели со слезотечением. При неполном параличе частично сохраняется вегетативная чувствительность и двигательная функция. В большинстве случаев паралич проходит, однако имеет склонность к рецидивам.

Ещё один симптом — складчатый язык (макроглоссит). Вследствие повторяющегося отёка мягких тканей язык существенно увеличивается в размерах, появляются множественные углубления в виде бороздок, складок. Самая глубокая бывает срединная борозда. Цвет вначале обычный либо розоватый, затем переходит в сероватый. Слизистая оболочка мутнеет, напоминая очаги лейкоплакии. Поверхность языка становится бугристой («булыжная мостовая»). Хроническое течение синдрома Мелькерссона — Розен-таля сопровождается рецидивами отёков и ремиссиями, во время которых симптомы исчезают. При длительном периоде заболевания макрохейлит, глоссит и паралич лицевого нерва могут приобрести стойкий характер, что вызывает у больного депрессию, неадекватное поведение, психастению.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с отёком Квинке, который проходит после приёма анти-гистаминных препаратов: элефантиазом, имеющим острое начало с общим проявлениями; с воспалением при хронической трещине губы (антибактериальная терапия даёт положительный эффект).

Лечение синдрома Мелькерсона — Ро-зенталя осуществляется консервативным и хирургическим путём. Важную роль играет терапия общего заболевания, а также ликвидация очагов фокальной инфекции в области головы — шеи. С косметической целью производят иссечение и пластику губы. Однако после хирургического лечения возможны рецидивы заболевания.

Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти. Заболевание впервые описано Мапдапот (1913) и рассматривается в группе облигатных предраков в силу склонности к озлокачествлению. От других заболеваний данной группы отличается длительным течением, склонностью к регрессу (ремиссиям), повторному появлению и развитию. Перерождение может наступать через несколько месяцев или много лет.

Одиночный очаг поражения (реже их бывает два) локализуется на красной кайме губ в виде эрозии овальной или

неправильной формы. Поверхность эрозии, имея ярко-красный цвет, выглядит как бы полированной, может быть покрыта тонким слоем эпителия и не проявляет склонности к кровоточивости. Капли крови можно обнаружить при отделении корочек или корок (серозных, кровянистых), которые в виде напластований могут возникать на поверхности эрозий.

Элемент локализуется на неизмененной красной кайме губ. В ряде случаев может определяться застойная гиперемия, инфильтрация, но фоновое воспаление при хейлите Манганотти нестойкое.

При пальпации не определяется изменений консистенции тканей или болезненности. Клиническое течение заболевания отличается интермитирующим характером: однажды появившись, эрозия может спонтанно эпителизироваться, а затем опять появляется на том же или другом месте, ограничиваясь размерами от 5 до 15 мм.

Дифференцировать хейлит Манга-нотти необходимо с эрозивно-язвенными формами гиперкератозов (лейкоплакия, плоский лишай, красная волчанка), герпетического поражения на стадии эрозиро-вания, пузырчатки, многоформной эритемы. В основе лежит характерная картина ярко-красной эрозии, чаще овальной формы, без кровоточивости или с образованием кровянистых корочек на поверхности. Отсутствуют характерные для гиперкератозов элементы поражения в виде пятна, папул, звездчатых рубцов, стойкой гиперемии. В отличие от пузырных и пузырьковых поражений не определяются обрывки пузырей, специфические клетки (при пузырчатке, герпетическом стоматите).

Для многоформной эритемы характерно острое начало и выраженная распространенность процесса. Эрозия при герпетическом стоматите отличается фестончатыми краями в результате слияния пузырьков. При наличии привычки покусывать участок губы отчетливо виден отек, гиперемия, возможен переход признаков воспаления на кожу. При осмотре определяются отдельные точечные или сливающиеся в одну эрозии. Частое покусывание губы подтверждает травматическую природу заболевания. В анамнезе, как правило, прослеживается первичное поражение в виде герпетического, механического, химического и т.п. очага поражения.

В сомнительных случаях проводится гистологическое исследование, диагноз подтверждается при обнаружении эпителия, инфильтрированного гистиоцитами, лимфоцитами, лаброцитами, а также из-

менений в шиповидном слое и соединительной ткани.

Как самостоятельное заболевание,

ограниченный предраковый гиперкератоз

обладает менее выраженной степенью малигнизации, чем бородавчатый пред-рак: в стабильной фазе очаг поражения может находиться месяцы, даже годы. Однако клинические признаки злокачественного перерождения весьма недостоверны, поскольку усиление процессов ороговения, появление эрозирования и уплотнения может обнаруживаться уже спустя время после начала озлокачест-вления. Поэтому в основе диагностики лежит гистологическое исследование.

Больной не предъявляет жалоб или указывает на косметический дефект.

Характерная локализация на красной кайме губ участка измененной слизистой полигональной формы позволяет диагностировать ограниченный гиперкератоз. Очаг поражения сероватого цвета может западать или возвышаться над окружающей неизмененной красной каймой, не переходя на кожу или зону Клейна. Возвышение очага над уровнем губы связано с напластованием чешуек, которые при поскабливании не удаляются. При пальпации уплотнение в основании не определяется, однако ощущается плотная консистенция поверхности очага поражения.

Дифференцировать ограниченный предраковый гиперкератоз необходимо с лейкоплакией, красным плоским лишаем, красной волчанкой. Диагностическим признаком может служить сам очаг поражения небольшого размера от нескольких миллиметров до 1,5 см полигональной формы со склонностью к образованию чешуек на поверхности, что не характерно для лейкоплакии. Красный плоский лишай при локализации на губе отличается гиперемией, инфильтрацией, белесоватыми полосками, пятнами, значительной распространенностью. При красной волчанке обнаруживается воспаление, атрофические рубцы, часто — эрозирование, диффузное поражение красной каймы. Поскольку решающее значение для диагностики озлокачест-вления имеет гистологическое исследование, биопсия должна осуществляться как можно раньше.

Лечение ограниченного гиперкератоза заключается в хирургическом удалении очага поражения в пределах здоровых тканей, целесообразно клиновидное иссечение.

Обязательно исключение местных раздражающих факторов, вредных привычек (курения, прикусывания губы).

Лекции pHi

Бородавчатый предрак представляет собой самостоятельную клиническую форму (А.Л. Машкиллейсон). Характеризуется выраженной склонностью к ма-лигнизации: уже через 1-2 месяца после начала заболевания.

Жалобы больного сводятся к наличию косметического дефекта и дискомфорта. Излюбленная локализация очага (как правило, одиночного) на красной кайме нижней губы позволяет детально изучить клиническую картину. Основным элементом поражения является узелок диаметром до 10 мм, выступающий над уровнем слизистой и имеющий обычный цвет красной каймы губ или застойно красную окраску. Поверхность узелка может быть

_ ЭТО ПОЛЕЗНО ЗНАТЬ

покрыта тонкими плотно прикрепленными чешуйками, которые при поскабливании не снимаются. Окружающие очаг поражения ткани не изменены. При пальпации определяется уплотненная консистенция узелка, болезненность отсутствует.

Дифференциальная диагностика с бородавкой, кератоакантомой, папилломой проводится на основе клинической картины с обязательным патологоанато-мическим подтверждением. Клинически обыкновенная бородавка характеризуется дольчатостью строения или сосочко-выми разрастаниями с венчиком рогового слоя по периферии. Кератоакантома отличается большим количеством ороговевших клеток, заполняющих углубление

в виде воронки, образованной плотным валиком окружающей гиперемированной слизистой. Папиллома имеет ножку мягкой консистенции.

Лечение бородавчатого предрака только хирургическое с полным иссечением очага поражения и гистологическим исследованием тканей. Подтверждением бородавчатого предрака является пролиферация эпителия за счет шиповидного слоя как в направлении к поверхности, так и в глубь слизистой.

Знание врачом-интернистом основных симптомов проявления хейлита позволяет определиться с тактикой ведения больного, выбором диагностического поиска и общих методов лечения.

Поступила 20.10.2010 г.

м ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ Щ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ

Атопический дерматит (АД) — хроническое заболевание, в основе которого лежит IgE -зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность. Заболевание развивается чаще у детей с генетической предрасположенностью к атопии, как правило, в первые месяцы жизни, а затем принимает рецидивирующее течение. В последние годы предпочтение в лечении этого заболевания отдается сильным глюкокортикостероидным препаратам (ГКС) третьего класса по Европейской классификации потенциальной активности местных ГКС: мометазона фуроату, метилпреднизолона ацепонату, гидрокортизона бутирату. По данным нескольких многоцентровых клинических исследований, в ряду современных топических стероидов 0,1 % мазь на основе мометазона фуроата (Момат) отличается особенно высокой переносимостью и вызывает минимум побочных эффектов, зафиксированных клинически и гистологически. При нанесении мази под окклю-зионную повязку в течение 8 часов только 0,7% препарата абсорбируется в системный кровоток, что указывает на отсутствие его влияния на гормональную систему гипофиз — надпочечники. Основой молекулы мометазона фу-роата является метилпреднизолон. Одно из преимуществ мометазона фуроата — его способность более активно ингибировать цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и др.) Препарат имеет приоритет в детской дерматологии, так как используется раз в сутки и по фармакологическим свойствам приближается к идеальному препарату выбора для местного лечения гормончувствительных дерматозов. В ходе 3-недельного сравнительного исследования российскими специалистами были подтверждены значительно более высокая клиническая эффективность и лучшая переносимость 0,1% мази и крема мометазона фуроата по сравнению с 0,1% мазью и кремом метилпреднизолона ацепоната в лечении различных клинических форм атопического дерматита легкой, средней и тяжелой степени тяжести у детей в возрасте от 2 до 17 лет.

Б.Н. Гамаюнов, Н,Г, Короткий, А.А. Тихомиров IIРус. мед. журнал, -2009, -Т. 17, № 1.-С.53-59,

М ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВЫСОКОЙ ДОЗЫ СТАТИНА Щ ПЕРЕД ПЛАНОВОЙ КОРОНАРНОЙ ИНТЕРВЕНЦИЕЙ

Инфаркт миокарда (ИМ), связанный с процедурой чрескож-ного коронарного вмешательства (ЧКВ), считается прогностически серьезным осложнением. Для профилактики перипро-цедурного ИМ предложен ряд кардиопротективных стратегий. В нескольких исследованиях показано, что назначение ста-тинов за 3-7 суток до ЧКВ может уменьшить риск повреждения миокарда во время коронарной интервенции. Однако в реальной практике ЧКВ часто производится в более ранние сроки госпитализации. Поэтому итальянские ученые решили проверить гипотезу, что назначение высокой нагрузочной дозы аторвастатина в пределах 24 часов до ЧКВ также может быть эффективным в профилактике перипроцедурного ИМ.

В исследовании Naples II показано, что назначение аторвастатина в дозе 80 мг накануне избирательного ЧКВ у пациентов со стабильной коронарной болезнью сердца (КБС), ранее не принимавших статины, снижает частоту развития перипроцедурного ИМ.

В редакторском комментарии д-р Sotirios Tsimikas (Университет Калифорнии, Сан Диего, США) приводит основные результаты 6 исследований, посвященных применению высоких доз наиболее сильных статинов перед ЧКВ. Отмечая, что хотя ни в одном из исследований не были прослежены долгосрочные твердые конечные точки, во всех была значительно снижена частота перипроцедурного ИМ, который, весьма вероятно, сопряжен с высоким риском отдаленного неблагоприятного прогноза. Поэтому, полагает ученый, всем пациентам перед ЧКВ должна быть назначена высокая доза статина — амбулаторно перед запланированным ЧКВ или как можно раньше при экстренной госпитализации в стационар. Не исключено, что у больных, уже получающих терапевтические дозы статинов, следует рассмотреть применение высокой дозы, по крайней мере за 12 часов до выполнения ЧКВ. Клиническую эффективность высоких «противовоспалительных» доз статинов следует изучить в хорошо спланированных рандомизированных испытаниях. Однако уже сегодня можно полагать, что высокие дозы статинов не следует рассматривать только как средство терапии острых коронарных синдромов или назначать их при выписке из стационара, но отдавать им приоритет перед ЧКВ, подобно аспирину и клопидогрелю, заключает редактор.

Briguori C., Visconti G, Focaccio A. et al. // J. Am. Coli.

Cardiol. — 2009. — Vol. 54(23). — P. 2157-2163.

dental-spravka.ru Гландулярный хейлит — dental-spravka.ru

Формы гландулярного хейлита

Гландулярный хейлит — заболевание губ, которое характеризуется близким расположением мелких слюнных желез к области красной каймы и повышенным их функционированием.

Обычно болеют лица, в возрасте после после 30 лет. Нижняя губа поражается в два раза чаще, чем верхняя. Способствуют заболеванию травмы и нарушение эластичности тканей губы.

В начале заболевания у больных возникает небольшая сухость губ и шелушение.

С прогрессированием заболевания из-за эрозий и трещин усиливается боль, на слизистой оболочке губы появляются красные точки — концевые отделы выводных протоков слюнных желез, Из точек выделяются капли слюны в виде росы, из-за испарения которых развивается постоянная сухость. Иногда может присоединяться инфекция, вплоть до образования абсцессов.

Различают две формы гландулярного хейлита

: первичный и вторичный.

Первичный

не связан с другими заболеваниями губ. К провоцирующим факторам первичного гландулярного хейлита относят зубной камень, заболевания пародонта, кариес зуба и др. Эти заболевания могут привести к инфицированию протоков слюнных желез.

Вторичный гландулярный хейлит

развивается на фоне различных заболеваний у лиц без врожденной аномалии малых слюнных желез. К этой форме заболевания относятся: красный плоский лишай, лейкоплакия, красная волчанка и др.

Течение заболевания длительное.

Лечение гландулярного хейлита

оперативное: удаление или прижигание различными способами каждой слюнной железы. Успешным является прижигание с использованием хирургического лазера.

Местно применяются противовоспалительные мази: тетрациклиновая, эритромициновая, а также флуцинар и синалар-мази, оксалиновая мазь и др.

Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает своевременное и правильное лечение основного заболевания, явившегося его причиной.

С целью профилактики гландулярного хейлита необходимо проводить регулярно санацию полости рта, устранять сухость губ, вовремя лечить кариес зубов.

Успешное лечение гранулематозного хейлита талидомидом | Стоматологическая медицина | JAMA дерматология

39-летняя женщина поступила с 5-месячным анамнезом безболезненного отека верхней губы без боли (рис. 1). Кроме того, у нее был бессимптомный lingua plicata. Биопсия показала хейлит с отеком и периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами (рис. 2), что указывает на раннюю стадию гранулематозного хейлита (CG).Неврологических отклонений, таких как паралич лицевого нерва, не было. Кроме того, не было никаких данных или анамнеза предыдущей инфекции или местной контактной аллергии. Системная терапия клофазимином была начата в дозе 200 мг / сут, но была прекращена через 2 недели из-за патологического высыпания. В течение следующих 4 месяцев терапия дапсоном в дозе 50 мг / сут не дала эффекта. После этого лечение преднизоном в дозе 40 мг / сут в течение 10 дней уменьшило отек губ, но сразу после прекращения лечения последовал рецидив.

Рисунок 1.

Пациент с отечным увеличением верхней губы.

Рисунок 2.

Распространенные очаги клеточного воспаления с отеком тканей.

Гранулематозный хейлит сам по себе или как часть синдрома Мелкерссона-Розенталя характеризуется хроническим течением. У нашего пациента это нельзя было контролировать с помощью клофазимина, дапсона или преднизона.Нужен был другой терапевтический вариант.

Поскольку фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) является ключевым хемокином при большинстве типов острого и хронического воспаления, ^{1 , 2} талидомид рассматривался как альтернативный терапевтический подход. Было начато лечение талидомидом перорально в дозе 100 мг / сут. В течение следующих 6 месяцев опухоль губ практически полностью исчезла (рис. 3). Затем лечение талидомидом было уменьшено до 100 мг через день в течение 2 месяцев, и рецидивов не наблюдалось.Затем терапия была прекращена. Через год после прекращения терапии состояние пациента оставалось стабильным без каких-либо признаков рецидива.

Рисунок 3.

Пациент при последующем наблюдении, через 1 год после прекращения терапии талидомидом, с почти полной ремиссией увеличения губ.

Принимая во внимание возможные побочные эффекты, прежде всего тератогенность и периферическую невропатию, до начала лечения были установлены отсутствие беременности, эффективная контрацепция и нормальный неврологический статус.Во время приема талидомида регулярно контролировались стандартные лабораторные параметры, включая количество эритроцитов и лейкоцитов, уровни печеночных трансаминаз, неврологический статус и клинические данные. Лечение не вызвало ни патологических изменений лабораторных данных, ни невропатии. Единственным отмеченным побочным эффектом была утренняя усталость.

Гранулематозный хейлит клинически характеризуется безболезненным, мягким или твердым отеком одной или обеих губ.Гистологически видны лимфедема, периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация и в той или иной степени ненекротические гранулемы. ^{3 , 4} Неопределенная этиология этого воспалительного заболевания привела к появлению множества стратегий противовоспалительного лечения. Терапия глюкокортикостероидами, системная или внутриочаговая, обычно может уменьшить макрохейлии. Но у большинства пациентов ответ временный, и терапия требует многократных инъекций или повторных циклов лечения. ⁵ Клофазимин, противолепрозный препарат, снижает воспалительный отек губ с ремиссией, продолжающейся не менее нескольких месяцев после лечения. ^{6 , 7} Однако у нашего пациента клофазимин пришлось отменить из-за болезненной сыпи. Несмотря на обнадеживающие результаты, сообщаемые некоторыми авторами с использованием иммуномодулирующего агента дапсон, значение этого препарата для лечения ХГ все еще неясно. ⁸ Подобные противовоспалительные и иммунорегуляторные свойства приписываются противомалярийным средствам (например, гидроксихлорохину). Альтернативой лечения, которая не оценивалась для терапии ХГ, является талидомид.

Первоначально продаваемый как седативное средство, талидомид был снят с продажи из-за его тератогенности. ⁹ С тех пор это лекарство было повторно введено в действие выборочно для лечения заболеваний, в основе которых лежат аутоиммунные или воспалительные механизмы. ¹⁰ Талидомид оказался полезным для лечения таких заболеваний, как узловатая эритема, лепрозная, ^{11 , 12} саркоидоз, ¹³ узловатая пруриго, ¹⁴ дискоидная красная волчанка, ^{15 , 16} афтозных проявлений включая синдром Бехчета, ^{17 , 18} гангренозная пиодермия, ¹⁹ ревматоидный артрит и болезнь трансплантат против хозяина. ^{20 , 21} Эти наблюдения и предполагаемое ингибирующее действие талидомида на продукцию TNF-α побудили нас рассмотреть вопрос о терапии талидомидом и у нашего пациента.

Что касается механизма действия, многочисленные эффекты талидомида были продемонстрированы in vivo и in vitro. ^{10 , 22 -24} Талидомид оказывает специфическое ингибирующее действие на TNF-α. Он снижает чувствительность полиморфно-ядерных клеток к хемотаксическим факторам и связан с уменьшением фагоцитоза моноцитов и ангиогенеза, индуцированного факторами роста фибробластов.Однако многие из этих эффектов могут быть вторичными по отношению к ингибированию TNF-α. Что касается побочных эффектов, в первую очередь тератогенности и возможности серьезных и необратимых нейротоксических эффектов, необходима исходная оценка и последующее наблюдение за пациентами. ¹⁰ Путем лечения антителами против TNF-α (такими как инфликсимаб) и введения растворимых рецепторов TNF (таких как этанерцепт) может быть получен значительный эффект у пациентов с тяжелым ревматоидным артритом. ²⁵ Поскольку оба этих метода лечения, вероятно, будут использоваться в сочетании с метотрексатом, а вопросы безопасности и эффективности в долгосрочной перспективе все еще необходимо решить, мы еще не рассматривали этот подход для лечения ХГ.

Таким образом, мы описываем эффективность талидомида у пациента с ХГ, резистентным ко всем традиционным опубликованным методам лечения. При последующем наблюдении через 1 год после прекращения лечения у пациента не было заболевания, в отличие от предшествующего рецидива после терапии кортикостероидами. Мы предполагаем, что сильные противовоспалительные эффекты талидомида устраняли основное воспаление до такой степени, что результатом было длительное исчезновение или даже излечение ее ХГ.

1. Бидерманн TKneilling MMailhammer р и другие. Тучные клетки контролируют рекрутирование нейтрофилов во время опосредованных Т-клетками реакций гиперчувствительности замедленного типа через фактор некроза опухоли и воспалительный белок макрофагов 2. J Exp Med. 2000; 1921441-1451Google ScholarCrossref 2.Kaufman DRChoi Y Передача сигналов рецепторами фактора некроза опухоли: пути, парадигмы и мишени для терапевтического воздействия. Int Rev Immunol. 1999; 18405–427 Google ScholarCrossref 3. Аллен CMCamisa Чамзе SStephens L Cheilitis granulomatosa: отчет о шести случаях и обзор литературы. J Am Acad Dermatol. 1990; 23444-450Google ScholarCrossref 4.Hornstein Синдром Мелькерссона-Розенталя: вызов дерматологам, которые хотят участвовать в области оральной медицины. J Dermatol. 1997; 24281-296 Google Scholar 5.Krutchkoff DJames R Cheilitis granulomatosa: успешное лечение комбинированными местными инъекциями триамцинолона и хирургическим вмешательством. Arch Dermatol. 1978; 1141203-1206Google ScholarCrossref 6.Podmore PБорсы D Клофазимин: эффективное лечение синдрома Мелькерссона-Розенталя или болезни Мишера. Clin Exp Dermatol. 1986; 11173-178Google ScholarCrossref 7.Tausch ISonnichsen N Опыт клофазиминовой терапии синдрома Мелкерссона-Розенталя. Hautarzt. 1992; 43194-198Google Scholar9.Mellin GWKatzenstein M Сага о талидомиде: нейропатия к эмбриопатии, с описаниями случаев и врожденными аномалиями. N Engl J Med. 1962; 231184–1190Google ScholarCrossref 10.Tseng SPak Г.Вашеник KPomeranz МКШупак JL Повторное открытие талидомида: обзор его механизма действия, побочных эффектов и потенциальных применений. J Am Acad Dermatol. 1996; 35969-979Google ScholarCrossref 11.Sampaio Е.П. Каплан GMiranda А и другие. Влияние талидомида на клинические и иммунологические проявления лепрозной узловатой эритемы. J Infect Dis. 1993; 168408-414Google ScholarCrossref 12.Sheskin J Лечение лепровой реакции при лепроматозной лепре: пятнадцатилетний опыт применения талидомида. Int J Dermatol. 1980; 19318-322Google ScholarCrossref 13. Карлезимо М.Гюстина SRossi ABonaccorsi PCalvieri S Лечение кожного и легочного саркоидоза талидомидом. J Am Acad Dermatol. 1995; 32866-869Google ScholarCrossref 14. Шескин J Zur Therapie der Prurigo nodularis Hyde mit Thalidomid. Hautarzt. 1975; 26215-217. JBonsmann GHapple р и другие. Талидомид в лечении шестидесяти случаев хронической дискоидной красной волчанки. Br J Dermatol. 1983; 108461-466Google ScholarCrossref 16.Walchner MMeurer MPlewig GMesser G Клинико-иммунологические параметры при лечении красной волчанки талидомидом. Int J Dermatol. 2000; 39383-388Google ScholarCrossref 17. Grinspan D Значительный ответ афтоза полости рта на лечение талидомидом. J Am Acad Dermatol. 1985; 1285-90Google ScholarCrossref 18.Saylan Цалтик I Талидомид в лечении синдрома Бехчета [письмо]. Arch Dermatol. 1982; 118536Google ScholarCrossref 19. Растин MHGilkes Дж. Х. Робинсон TW Pyoderma gangrenosum, связанная с болезнью Бехчета: лечение талидомидом. J Am Acad Dermatol. 1990; 23941–944Google ScholarCrossref 20. Гутьеррес Родригес O Талидомид: новое многообещающее средство для лечения ревматоидного артрита. Arthritis Rheum. 1984; 271118–1121Google ScholarCrossref 21.Vogelsang GBHess ADSantos GW Талидомид для лечения болезни «трансплантат против хозяина». Пересадка костного мозга. 1988; 3393–398. Google Scholar22, Сампайо. EPSarno ЭНГалилли RCohn ЗАКаплан G Талидомид избирательно подавляет продукцию фактора некроза опухоли α стимулированными моноцитами человека. J Exp Med. 1991; 173699-703Google ScholarCrossref 23. McHugh С.М.Рифкин IRDeighton J и другие. Иммунодепрессивный препарат талидомид индуцирует Т-хелперные клетки 2 типа (Th3) и одновременно ингибирует продукцию цитокинов Th2 в культурах мононуклеарных клеток периферической крови человека, стимулированных митогеном и антигеном. Clin Exp Immunol. 1995; 99160-167Google ScholarCrossref 24.Rowland TLMcHugh SMDeighton Джэван PWDearman RJKimber I Дифференциальное действие талидомида и дексаметазона на фактор транскрипции NF-каппа B. Int Immunopharmacol. 2001; 149-61Google ScholarCrossref 25.O’Dell JR Антицитокиновая терапия: новая эра в лечении ревматоидного артрита? N Engl J Med. 1999; 340310-312Google ScholarCrossref

Автор, ответственный за переписку: Питер Томас, доктор медицины, Клиника и поликлиника дерматологии и аллергологии дерматологии Людвига-Максимилиана, Мюнхен, Фрауэнлобштрассе 9-1, 80337 Мюнхен, Германия.

Принята к публикации 15 января 2002 г.

Хейлит Статья

Непрерывное образование

Хейлит — это воспаление губ. Это может быть острая или хроническая болезнь, поражающая киноварь и / или окружающую кожу одной или обеих губ. Это частый повод для консультации. Это упражнение описывает причины, патофизиологию и проявления хейлита, а также подчеркивает роль межпрофессиональной группы в его ведении.

Целей:

• Определите этиологию хейлита.
• Просмотрите представление пациента с хейлитом.
• Опишите доступные варианты лечения и ведения хейлита.
• Объяснить стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и результатов у пациентов с хейлитом.

Введение

Хейлит — это воспаление губ, которое может быть острым или хроническим.Воспаление в первую очередь возникает в зоне киноварь, но может распространяться на окружающую кожу и, реже, на слизистую оболочку рта. Это может быть вызвано множеством факторов, включая контактные раздражители или аллергены, хроническое пребывание на солнце и дефицит питательных веществ, а также различными кожными и системными заболеваниями. [1]

Этиология

Экзематозный хейлит может быть результатом экзогенных факторов (раздражающий контактный хейлит, аллергический хейлит) или эндогенных факторов (атопический хейлит).

Сухие потрескавшиеся губы: Частое воздействие горячих или сухих ветров может привести к потере пластичности кератина в вермиллионе, что приведет к появлению язв и сухих чешуйчатых губ. Пациент может привыкнуть к хроническому облизыванию губ, чтобы собрать чешуйки, что еще больше усугубит проблему. [2] Его также называют контактным хейлитом, вызывающим раздражение.

Контактный аллергический хейлит: Реакция гиперчувствительности замедленного типа на аллергены, контактирующие с губами, может вызвать воспаление губ.Он также известен как помадный хейлит, поскольку некоторые ингредиенты, содержащиеся в помадах, могут действовать как раздражители. К наиболее распространенным косметическим сенсибилизаторам, выявленным при помощи пластырей, относятся ароматизаторы, Myroxylon pereirae и никель. Однако некоторые ингредиенты, уникальные для губной помады, также могут вызывать дерматит губ. Например, касторовое масло, канифоль, шеллак, азокрасители, кунжутное масло, консерванты, озонированное оливковое масло, прополис и сополимеры. Помимо губной помады, аллергический контактный хейлит может быть вызван множеством других веществ, контактирующих с губами.Их можно найти в жидкостях для полоскания рта, зубных пастах и ​​даже в продуктах питания. [3] Помадный хейлит может проявляться как стойкое раздражение и шелушение, иногда связанное с отеком и васкуляризацией, ограниченное вермиллионом или выходящее за пределы в некоторых случаях. Хейлит, вызванный пищей, может поражать кожу вокруг рта. [4]

Атопический хейлит: Пациенты с атопией или атопическим дерматитом в анамнезе обычно имеют ассоциированный атопический хейлит. Он проявляется сухостью, покраснением, шелушением и трещинами на губах.[5]

Угловой хейлит: Угловой хейлит, также известный как угловой стоматит или перлеш, представляет собой острое или хроническое воспаление кожи и прилегающей слизистой оболочки губ по углам рта. Он проявляется примерно в виде треугольника эритемы и отека на одном или, чаще, на обоих углах рта. [6] Наиболее частой причиной углового хейлита у взрослых является грибковая инфекция, Candida, , albicans, и, реже, Staphylococcus aureus. Плохая гигиена полости рта, неподходящие протезы или отсутствие зубов, как у пожилых людей, могут привести к чрезмерному увлажнению и мацерации из слюны, что приводит к этим инфекциям. Реже дефицит питательных веществ, особенно рибофлавина (B2), ниацина (B3), пиридоксина (B6), фолиевой кислоты (B9), железа и общего белкового недоедания, может приводить к гладким, блестящим, красным губам, связанным с угловым стоматитом, под общим названием хейлоз. [7]

Инфекционный хейлит:

Вирусный хейлит: В основном он вызван вирусом простого герпеса, особенно 1-го типа.Первичная герпетическая инфекция (герпетический гингивостоматит) сочетает поствезикулярный эрозивный и покрытый корками хейлит с диффузным стоматитом, приводящим к дисфагии, периоральным пузырькам, лихорадке и шейной лимфаденопатии. Рецидив орального герпеса в большинстве случаев поражает губы. Проявляется скоплением волдырей, сопровождающимся чувством жжения. Затем пузырьки разрушаются, оставляя после себя покрытые коркой эрозии, которые рассасываются в течение недели. [2]

Бактериальный хейлит: Наиболее частой причиной бактериального хейлита является инфицирование стрептококком группы A или стафилококком .[6]

Микотический хейлит: Хейлит, вызванный Candida, проявляется эритемой и болезненным отеком губ, иногда трещинами, и обычно сопровождается острым (псевдомембранозный кандидоз) или хроническим стоматитом и / или угловым хейлитом. Диагноз подтверждается взятием образца на микологическое исследование [8].

Паразитарный хейлит: Лейшманиоз — возможная причина хейлита в эндемичных регионах. Это дает вид эритематозной папулы или бляшки, которая постепенно увеличивается, а затем изъязвляется или необратимо увеличивает губы (макрохейлии).[9]

Актинический хейлит: Актинический хейлит (также известный как солнечный кератоз губ или актинический кератоз) возникает в результате пролиферации атипичных эпидермальных кератиноцитов из-за хронического пребывания на солнце. Это предраковое состояние, которое иногда прогрессирует до плоскоклеточного рака. [10] [11] Большинство случаев наблюдается у уличных рабочих, людей со светлой кожей и в течение четвертого-восьмого десятилетия жизни. Нижняя граница губы получает самое сильное ультрафиолетовое излучение, находится под прямым углом к ​​полуденным солнечным лучам и плохо защищена меланоцитами.Клинические симптомы варьируются в зависимости от стадии заболевания и могут включать эритему, отек, бляшки и узелки, которые позже перерастают в изъязвление по мере того, как поражение становится злокачественным. Примечательно, что поражения имеют характерное ощущение «наждачной бумаги» на ощупь. [12]

Лекарственный хейлит: Системные ретиноиды, такие как этретинат и изотретиноин, вызывают сухость, эритему, шелушение и растрескивание губ (может включать угол рта) почти у всех пациентов. Реже это также может быть вызвано любыми другими лекарствами, вызывающими сухость во рту и губах.[2]

Железистый хейлит: Это редкое хроническое воспаление с опухолью и иногда нагноением слюнных желез на нижней губе. Наиболее распространенной клинической формой является простой железистый хейлит, который проявляется умеренным утолщением нижней губы с воспалительными расширенными отверстиями протоков железы, из которых легко может выдавиться слизистая слюна. [13] [14] Чаще всего страдают мужчины старшего возраста, но также встречаются молодые люди и женщины. При более тяжелой гнойной форме (хейлит Фолькмана) губа значительно и постоянно увеличивается (макрохейлия), что вызывает боль и болезненность.Корки и чешуйки покрывают поверхность, под которой могут быть обнаружены отверстия слюнных протоков. В конце концов, это приводит к глубоко укоренившейся инфекции, которая может вызвать образование абсцесса и свищей. [13]

Гранулематоз хейлита: Гранулематоз хейлита — стойкое идиопатическое безболезненное гранулематозное воспаление одной или обеих губ. Первоначальное проявление — внезапное диффузное или узловатое опухание верхней губы, нижней губы и одной или обеих щек с уменьшающейся частотой.Ранние приступы вызывают отек губ, который обычно проходит в течение нескольких дней или часов; однако повторяющиеся приступы могут привести к стойкому увеличению отека, что приведет к твердой резиноподобной консистенции губ. [15] Гранулематоз хейлита может быть изолированным, идиопатическим (гранулематоз Miescher Cheilitis) или ассоциироваться с различными системными состояниями (саркоидоз, болезнь Крона, туберкулез). Полная форма Синдром Мелкерссона Розенталя сочетает хейлитный гранулематоз, периферический паралич лицевого нерва и трещины на языке с потерей вкусовых ощущений.[15] [16]

Эпидемиология

Экзематозный хейлит — наиболее распространенная форма хейлита, которая чаще встречается у людей с аллергией в анамнезе. [5]

Угловой хейлит / инфекционный хейлит может проявляться в любом возрасте при одинаковом соотношении мужчин и женщин, но особенно вероятен у пожилых людей, носящих зубные протезы. Дети, страдающие этими формами, имеют в анамнезе рецидивирующие инфекции или иммунные дефекты [17].

Актинический хейлит чаще встречается в географических районах с высоким уровнем ультрафиолетового (УФ) излучения и у светлокожих мужчин, работающих на открытом воздухе (например,г., рыбаки, фермеры) в четвертом-восьмом десятилетии жизни. Определенные генетические состояния, связанные с повышенной восприимчивостью к солнечным повреждениям, могут предрасполагать людей к приобретению актинического хейлита в раннем возрасте (например, пигментная ксеродермия, глазокожный альбинизм). [18] [19]

Гландулярный хейлит — редкая форма хейлита, чаще встречается у мужчин старшего возраста, но также могут быть затронуты люди в более молодом возрасте и женщины. Причина неизвестна, но было выявлено несколько факторов, включая атопию, инфекцию, хроническое пребывание на солнце, многократное облизывание и употребление табака.[20] [21]

Гранулематоз хейлита встречается редко. Это в первую очередь поражает молодых людей, но может возникать в любом возрасте, в равной степени среди мужчин и женщин. Это идиопатическое. Однако есть несколько предрасполагающих факторов, в том числе пищевая аллергия, генетика, инфекции и атопия. [22]

Патофизиология

Экзематозный хейлит может быть следствием потери пластичности, гиперчувствительности замедленного типа или атопии, в зависимости от типа [2].

Угловой хейлит возникает в результате размягчения тканей из-за чрезмерного увлажнения слюны и вторичной инфекции Candida albicans или, реже, Staphylococcus aureus. [6]

Актинический хейлит возникает в результате пролиферации атипичных эпидермальных кератиноцитов из-за хронического пребывания на солнце. [10] [11]

Хейлит, вызванный лекарственными препаратами, в основном вызывается чрезмерной сухостью во рту и губах. [2]

Железистый хейлит возникает в результате фиброза, окружающего слюнные железы. В тяжелых случаях могут быть обнаружены плотные хронические воспалительные инфильтраты [13].

Гранулематоз хейлита возникает в результате длительного отека и периваскулярного воспаления тканей губ и лица.По мере того как инфильтраты становятся более плотными, образуются плеоморфные и мелкоочаговые гранулемы, неотличимые от системного гранулематоза. [15] [16]

Оценка

Диагноз большинства хейлитов основывается на клинических признаках и тщательном анамнезе. Диагноз аллергического контактного хейлита подтверждается аллергией в анамнезе и соответствующей реакцией на пластырь. Пациентам с отрицательным патч-тестом ставится диагноз раздражающего контактного хейлита или атопического хейлита.Для подтверждения диагноза при гранулематозном хейлите требуется биопсия. После постановки диагноза гранулематозного хейлита необходима тщательная этиологическая оценка. Биопсия также важна при хроническом актиническом хейлите, если есть подозрение на злокачественную трансформацию. Наконец, в случае аллергического хейлита обязательно обследование на аллергию. Он включает в себя тщательный сбор анамнеза и соответствующие тесты на аллергию. [2] [23] [24] [25]

Лечение / менеджмент

Терапевтическое лечение хейлита носит симптоматический и этиологический характер:

Сухие потрескавшиеся губы: Избегайте сосания губ, бальзамов для губ или любого другого возбудителя болезни, а также местное применение вазелина.[26]

Аллергический контактный хейлит и атопический хейлит: за исключением ответственного аллергена и применение местных стероидов и смягчающих средств низкой или средней интенсивности. Иногда может потребоваться сильнодействующий стероид (флудрокортизон) или применение не по назначению местных ингибиторов кальциневрина. [4]

Угловой хейлит: лечение заключается в поддержании гигиены полости рта, использовании зубных протезов с подходящей посадкой, использовании защитных кремов (например, пасты с оксидом цинка) или вазелина и лечении симптомов сухости. В случае дефицита питательных веществ можно давать витаминные добавки.[17] В случае хейлита, вызванного протезами, протезы необходимо снимать перед сном на ночь, интенсивно чистить щеткой, а затем смочить в растворе хлоргексидина глюконата или разбавленном растворе отбеливателя (10 капель раствора в заполненной чашке для зубных протезов). с водой). [27]

Инфекционный хейлит: показано соблюдение надлежащей гигиены полости рта и лечение основной причины инфекции. [28] Наиболее распространенная инфекция — Candida albicans , лечение которой зависит от связанной с ВИЧ-инфекцией СПИДа.Местная терапия пастами клотримазола, мукоадгезивными таблетками миконазола или нистатином swish and swallow рекомендуется в качестве начальной терапии ВИЧ-серонегативных пациентов и ВИЧ-серопозитивных пациентов с легкой формой молочницы. Пациентам с рецидивирующей инфекцией, заболеванием средней и тяжелой степени или иммуносупрессией (CD4 <100 клеток / мкл) следует назначать системный флуконазол (начальная нагрузочная доза 200 мг, затем 100-200 мг в день в течение 14 лет после клинического улучшения).

Актинический хейлит: Для лечения актинического хейлита используются различные методы лечения в зависимости от его степени тяжести.В случае фокального легкого или умеренного актинического хейлита рекомендуется простое наблюдение с регулярными посещениями или лечение жидким азотом. Пациентам с мультифокальными или диффузными симптомами может быть полезна терапия первой линии с применением препаратов местного действия (например, фторурацила для местного применения, имиквимода). [19] Крем с 5% фторурацилом применяется местно дважды в день в течение двух-четырех недель. Дискомфорт, связанный с приемом фторурацила, может привести к плохой комплаентности, и пациента могут переключить на 5% крем имиквимода (три раза в неделю в течение четырех-шести недель).Некоторым также может потребоваться фотодинамическая или лазерная терапия. Пациентам с тяжелым диффузным актиническим хейлитом без признаков дисплазии высокой степени или рака при биопсии следует проводить лазерную абляцию с использованием углекислотного (CO2) лазера или эрбий-иттрий-алюминиево-гранатового (Er: YAG). Хирургическое иссечение (вермилионэктомия) обеспечивает гистопатологическое исследование всего киноваря и является методом выбора при актиническом хейлите с дисплазией высокой степени при биопсии [18].

Хейлит, вызванный лекарственными средствами: увлажняющие, смягчающие средства для губ и прекращение приема препаратов-вредителей приводят к полному исчезновению симптомов.[29]

Железистый хейлит и хейлитный гранулематоз. При железистом хейлите используются различные методы лечения, включая системные антибиотики и кортикостероиды (местные, внутриочаговые или системные) и вермилионэктомию (в случае серьезных симптомов). [20]

Дифференциальная диагностика

Дифференциал включает красный плоский лишай, саркоидоз, ангионевротический отек, реакцию на инородное тело, болезнь Крона, синдром Шегрена и саркоидоз.[2]

Прогноз

Рецидивы довольно часто встречаются практически при всех видах хейлита. Избегание возбудителя приводит к меньшему количеству и менее серьезным рецидивам. [18]

Осложнения

Актинический хейлит и реже гландулярный хейлит могут привести к плоскоклеточной карциноме. Постоянное обезображивание губы может наблюдаться в тяжелых формах, особенно в случае железистого хейлита и гранулематоза хейлита.[30]

Консультации

Из-за множества причин хейлита лечение лучше проводить с помощью межпрофессиональной команды. Ключ в том, чтобы поставить диагноз и причину. Пациентам с хроническим актиническим хейлитом рекомендуется направление к пластическому хирургу, дерматологу и онкологу, поскольку лечение может варьироваться от хирургического вмешательства, местной химиотерапии, лазерной или фотодинамической терапии. Острый хейлит может лечить лечащий врач или практикующая медсестра, предлагая пациенту смягчающие средства.Пациентам с аллергическим хейлитом могут потребоваться местные стероиды, а при инфекционных заболеваниях могут потребоваться антибиотики. [31]

Гранулематозный хейлит, связанный с обострениями болезни Крона: клинический случай | Journal of Medical Case Reports

Поражения полости рта — это хорошо задокументированные клинические признаки у пациентов с болезнью Крона (БК) [1–4]. Спектр этих поражений, описанных до сих пор в медицинской и стоматологической литературе, довольно широк и включает язвы в полости рта, отек губ, щек и десен, буккальные абсцессы, воспалительную гиперплазию слизистой оболочки, метки и трещины слизистой оболочки, гингивит, гранулематозное воспаление малых слюнных желез, гранулематозный хейлит [5–10], кандидоз, угловой хейлит, красный плоский лишай, вегетарианский пиостоматит, лимфаденопатия, периоральная эритема, орофациальный гранулематоз, трещины на средней линии губ, брусчатка слизистой оболочки и кариес зубов.Распространенность поражений полости рта у вновь диагностированных пациентов оценивается до 48% [1].

Интересно, что, как и другие внекишечные проявления, поражения полости рта могут предшествовать началу основного воспалительного заболевания кишечника [3, 7, 8]. Однако трудно точно определить, какое оральное проявление определенно связано с БК, хотя логично предположить, что некоторые из этих поражений на самом деле являются следствием заболевания или вторичной реакцией на лечение.

Орофациальный гранулематоз — это термин, используемый для описания отека орофациальной области, в основном губ, вторичного по отношению к лежащему в основе гранулематозному воспалительному процессу. Гранулематозный хейлит — это гистопатологическое описание такого воспаления, возникающего в губах и окружающих тканях [5, 8, 9]. Это было признано как раннее проявление CD после, совпадающее с началом CD или предшествующее ему [7, 8]. Это внекишечное проявление может существенно повлиять на качество жизни пациентов с БК.

Таким образом, цель данной презентации — описать долгосрочное клиническое течение основного CD по отношению к клиническому поведению поражения полости рта в разные периоды времени.

Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии

Отделение дерматологии, Медицинский колледж отца Мюллера, Канканади, Мангалор, Карнатака, Индия

Адрес для корреспонденции :
Рамеш М Бхат
Отделение дерматологии, Медицинский колледж отца Мюллера, Канканади, Мангалор, Карнатака
Индия

Введение

Гранулематозный хейлит — хроническое гранулематозное воспаление губ неизвестной этиологии, клинически характеризующееся диффузным, безболезненным и мягким или твердым отеком одной или обеих губ.Генитальный аналог гранулематозного хейлита называется гранулематозным вульвитом, который проявляется в виде безболезненного отека вульвы. Гранулематозные заболевания, такие как метастатическая болезнь Крона, саркоидоз и микобактериальные инфекции, должны быть исключены, если у пациента имеется гранулематозный хейлит и / или вульвит. ^[1]

История болезни

30-летняя женщина обратилась с жалобой на безболезненный отек верхней губы в течение 10 лет, который сначала был периодическим, но с последних 2 лет стал прогрессирующим и стойким.Она также сообщила 6-месячный анамнез безболезненного отека нижней губы и вульвы. В остальном пациентка была здорова и не сообщала об анамнезе паралича лицевого нерва, желудочно-кишечных или респираторных симптомов, за исключением повторяющихся выделений из влагалища за последние 10 лет. Дерматологическое обследование показало твердую эритематозную припухлость обеих губ с более сильным поражением верхней губы [Рис. 1] a. При осмотре половых органов выявлено уплотнение больших половых губ, причем левая сторона поражена сильнее, чем правая. В паху было обнаружено несколько затвердевших папул и единичная инфильтрованная бляшка [Рисунок — 1] b.Присутствовали белые водянистые выделения из влагалища, которые в культуре показали пептострептококков и бактероидов видов, чувствительных к метронидазолу. Результаты обычного анализа крови, включая уровень ангиотензинпревращающего фермента, были нормальными, за исключением уровня гемоглобина 9,4 мг / дл и повышенной скорости оседания эритроцитов 126 мм / 1 ^st ч. Рентген грудной клетки в норме, проба Манту отрицательная. Обследование стула в норме. Колоноскопия с множественными колоректальными биопсиями не выявила никаких признаков болезни Крона.Гистопатологическое исследование биоптатов, взятых из верхней губы и вульвы, показало неказеозные эпителиоидно-клеточные гранулемы и инфильтрат мононуклеарных клеток в дерме [Рисунок 2] a и b. Эти признаки указывают на гранулематозный хейлит и гранулематозный вульвит. На основании клинических и гистопатологических признаков был поставлен окончательный диагноз: гранулематозный хейлит и гранулематозный вульвит. Пациенту было начато лечение триамцинолона ацетонидом внутри очага поражения с интервалом в 2 недели и пероральным метронидазолом в дозе 400 мг два раза в день.Через 1 месяц наблюдалось значительное уменьшение отека губ и половых органов [Рисунок 3] a и b.

Рис. 1: (а) Гранулематозный хейлит, проявляющийся в виде твердой эритематозной припухлости губ. (b) Гранулематозный вульвит, проявляющийся в виде уплотненного отека больших половых губ и инфильтрированного налета в правом паху

Рисунок 2: (a и b) Гистопатология губ и гениталий, показывающая неказеозные эпителиоидные гранулемы (H и E, × 400)

Рис. 3: (a) Отек губ через 1 месяц наблюдения.(b) Набухание половых органов через 1 месяц наблюдения

Обсуждение

Гранулематозный хейлит — необычное заболевание, которое сначала проявляется перемежающимся отеком, а затем стойким отеком одной или обеих губ и относится к более крупной группе орофациального гранулематоза. Это может произойти как часть синдрома Мелкерссона-Розенталя, который представляет собой триаду гранулематозного хейлита, паралича лицевого нерва и трещин на языке. ^{[1], [2]} В большинстве случаев причина неизвестна, хотя в некоторых случаях это болезнь Крона, саркоидоз, генетические факторы, аллергия на пищевые добавки, вазомоторные нарушения и инфекционные факторы, такие как микобактерии туберкулеза, простой герпес. и апикальный периодонтит. ^{[2], [3], [4], [5]} Типичные гистопатологические особенности включают гранулемы эпителиоидных клеток с гигантскими клетками Лангханса и мононуклеарными клетками, хотя на ранней стадии можно увидеть более банальный инфильтрат. ^[6] Различные варианты лечения включают системные и внутриочаговые кортикостероиды, клофазимин, гидроксихлорохин, антибиотики, такие как метронидазол, миноциклин и рокситромицин, инфликсимаб, талидомид, метотрексат, эфиры фумаровой кислоты и траниласт. Хейлопластика и лечение гелий-неоновым лазером были опробованы в резистентных случаях. ^{[2], [7]} Гранулематозный вульвит — редкое заболевание, которое считается генитальным аналогом гранулематозного хейлита. Оба заболевания характеризуются стойким отеком губ и неказеозными гранулемами, распространяющимися в глубокие слои дермы, состоящими из гистиоцитов и гигантских клеток, связанных с лимфомоноцитарным инфильтратом. ^{[8], [9]} Было обнаружено, что несколько случаев гранулематозного вульвита связаны с болезнью Крона, но в большинстве случаев причина неизвестна. ^[10] Варианты лечения включают местные, внутриочаговые и пероральные кортикостероиды, антибиотики, такие как метронидазол и ципрофлоксацин, иммунодепрессанты, такие как азатиоприн и циклоспорин. Салазосульфапиридин, месалазин и моноклональные антитела против фактора некроза опухолей, такие как инфликсимаб и адалимумаб, были использованы с хорошими результатами при гранулематозном вульвите, связанном с болезнью Крона. ^{[1], [9], [10], [11]}

Гранулематозный хейлит и гранулематозный вульвит могут возникать одновременно у одного и того же пациента, как в нашем случае, но крайне редко. ^{[1], [8]} Хотя у нашего пациента все соответствующие исследования, проведенные для исключения болезни Крона, саркоидоза и туберкулеза, не показали каких-либо положительных результатов, важно исключить эти гранулематозные расстройства, когда пациент представляет при стойком отеке губ и / или половых органов

Синдром Мелкерссона-Розенталя — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Датт С.Н. и Ирвинг Р.М. Синдром Мелькерссона-Розенталя. В: The NORD Guide to Rare Disorders, Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2003: 557.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Dhawan SR, Saini AG, Singhi PD. Стратегии управления синдромом Мелкерссона-Розенталя: обзор. Int J Gen Med. 2020; 13: 61-65.

Канциан М., Джованнини С., Анджелини А. и др. Синдром Мелькерссона – Розенталя: отчет о редком заболевании с частично совпадающими чертами. Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2019; 15 (1): 1.

Wehl G, Rauchenzauner M. Систематический обзор литературы по трем связанным заболеваниям: гранулематозный хейлит, орофациальный гранулематоз и синдром Мелкерссона — Розенталя.СЛР. 2018; 14 (3): 196-203

Фэн С., Инь Дж., Ли Дж., Сун З., Чжао Г. Синдром Мелкерссона-Розенталя: ретроспективное исследование 44 пациентов. Acta Oto-Laryngologica. 2014; 134 (9): 977-981.

Ривера-Серрано CM, Man L-X, Klein S, Schaitkin BM. Синдром Мелкерссона – Розенталя: перспектива центра лицевого нерва. Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 2014; 67 (8): 1050-1054.

Элиас М.К., Матин Ф.Дж., Вейлер ЧР. Синдром Мелкерссона – Розенталя: ретроспективное исследование случаев биопсии.J Neurol. 2013; 260 (1): 138-143.

Лю Р., Ю. С. Синдром Мелкерссона – Розенталя: обзор семи пациентов. Журнал клинической неврологии. 2013; 20 (7): 993-995.

Озгурсой О.Б., Каратайли Озгурсой С., Тулунай О., Кемаль О, Акиол А., Дурсун Г. Синдром Мелкерссона-Розенталя вновь признан ошибочно диагностированным заболеванием. Американский журнал отоларингологии. 2009; 30 (1): 33-37.

Канерва М., Мойланен К., Виролайнен С., Вахери А., Питкяранта А. Синдром Мелкерссона-Розенталя. Otolaryngol Head Neck Surg.2008; 138 (2): 246-251
Кович О.И. и Коэн Д.Е. Гранулематозный хейлит. Интернет-журнал дерматологии 2004; 10 (3): 10.

Шапиро М., Петерс С., Спинелли Х.М.: Синдром Мелкерссона-Розенталя в периокулярной области: обзор литературы и описание случая. Ann Plast Surg 2003; 50 (6): 644-8.

Вонг Г.А., Шир Н.Х.: Синдром Мелкерссона-Розенталя, связанный с аллергическим контактным дерматитом, вызванным октил- и додецилгаллатами. Контактный дерматит 2003; 49 (5): 266-7.

Датт С.Н., Мизра С., Ирвинг Р.М. и др.Полная декомпрессия лицевого нерва при синдроме Мелкеррсона-Розенталя. Дж. Ларингол Отол 2000; 114: 870-873.

Маккенна К.Э., Уолш М.Ю., Берроуз Д. Синдром Мелкерссона-Розенталя и гиперчувствительность к пище. Br J Dermatol 1994; 131 (6): 921-2.

Циммер В.М., Роджерс Р.С. 3-й, Рив С.М., Шеридан П.Дж .: Орофациальные проявления синдрома Мелкерссона-Розенталя. Исследование 42 пациентов и обзор 220 случаев из литературы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 74 (5): 610-9.

ИНТЕРНЕТ
МакКусик В.А., изд.Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор, Мэриленд: Университет Джона Хопкинса; Запись №% 155990; Последнее обновление: 14.01.09. https://omim.org/entry/155900 По состоянию на 16 ноября 2020 г.

Mayo Clinic Proceedings

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

.

Гомеопатическое лечение хейлита

Хейлит — это медицинское название воспаленных губ. Это также называется потрескавшимися губами, когда губы кажутся сухими, чешуйчатыми, воспаленными и с трещинами.Воспаление может быть легким или тяжелым. Состояние болезненное. Если трещины будут глубокими, губы могут кровоточить.

Потрескавшиеся губы можно увидеть у людей любого возраста.

Симптомы

Наиболее частые симптомы «губ», связанные с хейлитом, включают:

• Сухость
• Покраснение
• Отслаивание или трещины
• Нежность
• Растрескивание или шелушение
• Отек (отек)
• Зуд и ощущение жжения
• Корки в уголках рта (угловой хейлит)
• Коричнево-черное изменение цвета губ (наблюдается при некоторых типах раздражающего контактного хейлита)

Более редкие симптомы могут включать наличие толстой кератиновой чешуи на губах (наблюдается при эксфолиативном хейлите).Утолщение нижней губы вместе с крошечными отверстиями (отверстиями), через которые может выделяться слюна, наблюдается при железистом хейлите.

Причины

Существуют разные типы хейлита, в зависимости от того, что их вызывает.

Экзематозный хейлит

Наиболее распространенным типом хейлита является экзематозный хейлит, который может быть связан с атопическим заболеванием (экзема, сенная лихорадка и астма) или возникать в результате воздействия аллергена или раздражителя.

Атопический хейлит обычно наблюдается у людей с экземой, но часто неотличим от аллергического или раздражающего контактного хейлита, но

Аллергический или раздражающий контактный хейлит вызывается реакцией на раздражитель или аллерген, который касается губ, например:

• Помада или бальзамы для губ
• Средства для гигиены полости рта, такие как зубная паста или жидкость для полоскания рта
• Ароматы (e.г., перуанский бальзам) 3
• Изделия из резины или латекса
• Вещества лака для ногтей (например, формальдегид)
• Металлы (например, никель, кобальт или золото)
• Определенные продукты (например, манго или корица)
• Некоторые лекарства (например, неомицин или бацитрацин)
• Пропиленгликоль
• Хроническое облизывание губ
• Погодные факторы (например, холод или ветер)
• Солнцезащитный крем4

Угловой хейлит

Угловой хейлит вызывает воспаление кожи, расположенной по бокам или «углам» рта.В основном слюна собирается под углами рта, что в конечном итоге приводит к сухости и растрескиванию кожи по мере высыхания слюны. Затем может развиться вторичная инфекция грибком Candida albicans («дрожжи») или, реже, бактериями Staphylococcus aureus («стафилококк»).

Некоторые люди более предрасположены к развитию углового хейлита, например, люди с диабетом или пожилые люди, носящие зубные протезы. У людей, принимающих лекарства, вызывающие сухость, такие как изотретиноин (бывший аккутан) от прыщей, может развиться это состояние.Люди с дефицитом витамина B или железа также более предрасположены.

Актинический хейлит

Актинический хейлит также называют солнечным хейлитом, потому что он вызван длительным пребыванием на солнце. Это предраковое состояние (плоскоклеточный рак губы), которое чаще всего встречается у людей со светлой кожей, а также у людей, которые живут в жарком и сухом климате и / или работают на открытом воздухе, например, у строительных рабочих. на нижней губе, чем на верхней.

Редкие типы хейлита

Другие типы (хотя и редкие) хейлита включают:

• Эксфолиативный хейлит — возможно, связанный с хроническим облизыванием губ или прикусыванием
• Железистый хейлит — возможно, связанный с пребыванием на солнце, прикусыванием губ и курением
• Гранулематозный хейлит (также называемый хейлитом Мишера) — может поражать молодых людей, и эксперты подозревают, что это вызвано сочетанием факторов, включая гены, инфекцию и пищевую аллергию8

Гомеопатическое лечение:

Лечение является целевым, в зависимости от вероятной причины. Гомеопатия предлагает эффективное и безопасное лечение хейлита как при острых, так и при хронических состояниях. В случае дефицита витаминов, очевидно, необходимы добавки.

Гомеопатический подход заключается в повышении способности организма к исцелению, чтобы все отклонения иммунной системы вернулись в норму.

Гомеопатическая медицина

Cundurango — от болезненных трещин в уголках рта

Cundurango — высококачественное средство от углового хейлита, приготовленное из высушенной коры кондора.Это растение семейства Asclepiadaceae. Он дает отличные результаты при болезненных трещинах в уголках рта. Трещины могут быть довольно глубокими. В некоторых случаях уголки рта могут изъязвляться.

Графиты — для сухих, грубых углов рта с порезами

Графит — очень эффективное лекарство в тех случаях, когда углы рта очень сухие, шершавые и имеют глубокие порезы. Эти углы сильно потрескались и потрескались. Кроме того, это отличное лекарство для лечения высыпаний, корок или язв в уголках рта.У них водянистые, липкие, клейкие выделения. Это также помогает уменьшить шелушение при высыпаниях. Во многих случаях наряду с вышеуказанными симптомами также присутствуют сухость, потрескавшиеся губы и стойкое ощущение жжения.

Нефть — при кровотечении из глубоких трещин

Нефть применяется при угловом стоматите, когда в уголках рта имеются глубокие трещины, которые часто кровоточат. При этом кожа грубая, толстая и затвердевшая. Состояние ухудшается в холодную погоду. Его также применяют при появлении корок под углами рта с покраснением, жжением, зудом и кровотечением.Еще одно показание к применению — высыпания в углах рта с шелушением.

Natrum Mur — От волдырей у угла рта

Natrum Mur хорошо показан для лечения углового хейлита с волдырями на углу рта. При этом уголки рта и губ становятся сухими, изъязвленными, а иногда и потрескавшимися. Иногда на губах появляются корки с ощущением жжения, жжения, иногда кровотечения.

No related posts.