Гипертрофия левого желудочка сердца — Free Floating
Гипертрофия левого желудочка сердца
В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца — симптомокомплекс нескольких состояний, как патологических, так и физиологических. Он характеризуется наличием чрезмерного увеличения стенок левого желудочка, с сохранением нормального объёма его полости.
Нормальная анатомия и физиология левого желудочка
Объём полости левого желудочка здорового сердца колеблется от 140 до 210 кубических сантиметров. Это составляет 27-30% от всех сердечных камер. В состав стенки левого желудочка входят три ряда поперечно-полосатых мышечных волокон, с расположенными между ними соединительнотканными клетками и основным веществом. Соотношение мышц и соединительной ткани составляет 4 к 1. А толщина миокарда не превышает 14 мм на верхушке, 4 мм на межжелудочковой перегородке и 9-11 мм на боковой и задней стенках. Данные параметры (за исключением объёма полости) являются наибольшими по сравнению с другими отделами сердца. В первую очередь, это связано с исключительной ролью левого желудочка сердца — обеспечение тока крови по большому кругу кровообращения. Во время систолы его стенки, сокращаясь, выталкивают кровь в аорту и далее по большому кругу кровообращения. Когда наступает расслабление левого желудочка, кровь из левого предсердия поступает в него. Для желудочка больше всего характерен закон Франка-Старлинга: чем больше растягиваются стенки сердца, тем сильнее их сокращение.
Механизмы гипертрофии
Для того, чтобы миокард начал во взрослом состоянии увеличиваться в размере, необходимо соблюдение одного из двух условий: перегрузка объёмом приводит к большему, чем обычно, расширению полости. Это значит, что во время систолы миокард должен сокращаться сильнее. Как известно, нагрузка на левый желудочек является максимальной. Перегрузка давлением означает, что для изгнания крови необходимо более сильное мышечное сокращение. Обе ситуации способствуют увеличению толщины миофибрилл кардиомиоцитов — сократительных волокон. Одновременно запускаются механизмы увеличения соединительной ткани. Только в первом случае, кроме наращивания мышечной массы, сердцу необходимо увеличение способности к большему расширению. Значит, развитие коллагена (основного белка соединительной ткани) идет быстрее. Вот и выходит, что гипертрофия практически всегда приводит к нарушению нормального строения миокарда. Увеличение соединительной ткани опережает гипертрофию кардиомиоцитов. В результате доля коллагена начинает превышать процент миоцитов. И чем быстрее идёт процесс гипертрофии, тем быстрее снижается их соотношение. Единственным исключением является медленный темп гипертрофии при адекватной физической тренировке организма.
Причины гипертрофии
Все причины, приводящие к такому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, можно разделить на физиологические и патологические. Физиологическими причинами являются активный образ жизни и тренировки. При этом они должны быть соизмеримы со способностями организма. Дело в том, что нагрузка на левый желудочек прямо пропорциональна физической активности. Патологические причины гипертрофии могут быть наследственными и приобретёнными. Врождённые патологии составляют небольшой процент от всех гипертрофий. Предположительно, они связаны с нарушением системы регуляции клеточного цикла и синтетического аппарата клеток миокарда. В результате кардиомиоциты теряют упорядоченность при увеличении их численности на единицу объёма, а количество коллагена возрастает на несколько порядков больше возрастных норм. Такая гипертрофия чаще всего затрагивает именно левый желудочек, как наиболее функционально активный. Появляется в раннем возрасте и в первые годы не дает клинических проявлений. Жалобы пациенты начинают предъявлять в пубертатном периоде или когда гипертрофия сменяется дилатацией за счёт потери способности миокарда к сокращению, при том, что нагрузка на левый желудочек сердца остается прежней.
Симптоматика
МиокардВ зависимости от стадии заболевания, возраста пациента и функциональных способностей его организма увеличение левого желудочка сердца может никак не проявляться. Чаще всего это характерно для первых стадий, когда увеличение массы миокарда не превышает возможностей его кровообращения. В случае несоответствия кровоснабжения и размеров левого желудочка начинают появляться первые признаки. К ним относятся: кардиалгии (боли в грудной клетке), быстрая утомляемость, головокружения и обмороки. Нарушение в нервной системе приводит к аритмиям и блокадам. Присоединение недостаточности левого предсердия (она наступает как одно из самых частых осложнений гипертрофии) сопровождается одышкой, как при физической нагрузке, так и в покое. Это характерно для поздних стадий.
Лечение
В зависимости от причины, лечение гипертрофии левого желудочка сердца включает несколько основных принципов:
— Этиотропное. Воздействие на причину. Пока является возможным только при врожденных патологиях, и то в большинстве стран — на уровне экспериментов.
— Патогенетическое. Воздействие на патофизиологические механизмы, вызывающие увеличение левого желудочка сердца. В настоящее время это наиболее распространённые, доступные и общепризнанные методы. Они включают в себя как лечение заболеваний (нормализация артериального давления, борьба с ожирением, коррекция пороков и т. п.), так и назначение препаратов, замедляющих процессы гипертрофии. В первую очередь это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: эналаприл, рамиприл и др. На сегодняшний день лечение гипертрофии левого желудочка сердца является одной из важнейших составляющих кардиологии.
По материалам сайта teamhelp.ru
Гипертрофия левого желудочка: прогностическое значение, патогенез и возможность обратного развития. Фокус на блокаторы ангиотензиновых рецепторов | Смирнова
1. Kannel WB. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. Craickshank JM, Messerli FH. London 1992; 1-11.
2. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1996; 13(Suppl D): 82-8.
3. Cooper RS, SimmonsB, CastanerA, et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed. Am J Cardiol 1990; 65: 441-5.
4. Шляхто Е.В., Кондри А.О. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999; 2: 49-55.
6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием гипертензивной терапии. Кардиология 1998; 5: 80-5.
7. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: Диастолическая сердечная недостаточность. Серд недостат 2000; 1(2): 40-4.
9. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. и др. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочков у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекцию. Серд недостат 2005; 6(3): 107-9.
10. Мазур Н.А., Глотов В.В. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни. Кардиология 1994; 1: 90-2.
12. Юренев А.П., Quatro VDe, Парфенова И.Е и др. Немая ишемия у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1992; 2: 6-8.
13. Thaman R, Gimeno JR, Reith S. Progressive left ventricular remodeling in patients with hypertrophic cardiomyopathy and severe left ventricular hypertrophy. JACC 2004; 44: 398-405.
15. Обратное развитие гипертрофии левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется со снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности/ HTML. Cardiosite.ru, по материалам JAMA 2004; 292: 2343-9, 2350-6.
16. Lee RMKW. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats. Blood vessels 1985; 22: 105-26.
18. Tanase H, Yamori Y, Hansen CT, Lovenberg W. Heart size in inbred strains of rats. Part 1. Genetic determinants of the development of cardiovascular enlargement in rats 1982. Hypertension 1982; 4: 864-72.
19. Jalil JE, Piddo AM, Cordova S, et al. Prevalence of the angiotensin I converting enzyme insertion/deletion polymorphism, plasma angiotensin converting enzyme activity, and left ventricular mass in a normotensive Chilean population. Am J Hypertens 1999; 12: 697-704.
20. De Simone G, Devereux RB, Poman MJ, et al. Echocardiographic left ventricular mass and electrolite intake predict arterial hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 202-9.
21. Allermann Y, Aeschbacher B, Zwysing P, et al. Left ventricular structure and determinants in normotensive offspring of essential hypertensive patients. J Hypertens 1992; 10: 1257-64.
22. Schunkert H, Bryckel U, Hengstenberg C. at al. Familial predisposition of left ventricular hypertrophy. JACC 1999; 33: 1685-91.
23. Post WS, Larson MG, Myers RH. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study. Hypertension 1997; 30: 1025-8.
24. Rizzoni D, Porteri E, Castellano M, et al. Vascular hypertrophy and remodelling in secondary hypertension. Hypertension 1996; 28: 785-90.
25. Levy D, Savage DD, Garrison RJ, et al. Echocardiographic criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 59: 956-60.
26. Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни. Артер гиперт /media/gyper/02_03/107.shtml:: Sunday, 25-Aug-2002 18:47:01 MSD.
27. Nunez DJR, Clifford CP, Al-Mahdawi S, Dutka D. Hypertensive cardiac hypertrophy – is genetic variance the missing link? Br J clin pharmac 1996; 42: 99-106.
28. Целуйко В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. HTML. Solvay.farm/ru.
29. Моисеев В.С. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатии и миокардитов. Практ врач: Прил к журн «Медикал маркет» 1996; 4: 4-10.
30. Busiahn A, Li GH, Faulhaber HD, et al. Beta-2-adrenegic receptor gene variations, blood pressure and heart size in normal twins. Hypertension 2000; 35: 555-603.
31. Simpson PC. Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. Heart Failure 1989; 5(3): 113-29.
32. Lee YA, Lindpaintner K. Role of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy. Eur Heart J 1993; 14(Suppl. J): 42-8.
33. Карпов Ю.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: обоснование нового направления в современной кардиологии. РМЖ 2000; 8(5): 214-7.
34. Сидоренко Б.А, Преображенский В.В., Сополева Ю.В. Лазартан – первый представитель нового класса гипотензивных препаратов. Кардиология 1996; 1: 84-9.
35. Horiuchi M. Tyrosine phosphatase activation mediates the angiotensin II type receptor induction of apoptosis. J Hypertens 1996; l4: 733-40.
36. Кисляк О.А. Оптимальная блокада ренин-ангиотензин- альдостероновой системы: современные принципы лечения артериальной гипертензии блокаторами ангиотензиновых рецепторов. Фарматека 2005; 20: 34-9.
37. De Rosa ML, Cardace P, Rossi M, et al. Comparative effects of chronic ACE inhibition and AT1 receptor blocked losartan on cardiac hypertrophy and renal function in hypertensive patients. J Hum Hypertens 2002; 16: 133-40.
38. Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Эффективность воздействия блокатора АТ1-ангиотензиновых рецепторов ирбесартана на органы-мишени у больных артериальной гипертонией. Сист гиперт 2004; 06(2).
39. Parving H-H, Osterby R, Ritz E, et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 20(345) 12: 870-8.
40. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 1004-10.
41. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effects of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 20(345) 12: 851-60.
42. Malmqist K, Kohaner T, Edner M, et al. Regression of ventricular hypertrophy in human hypertention with irbesartan. J Hypertens 2001; 19(6): 1167-76.
43. Kurland L, Melhus H, Karlsson J, et al. Aldosterone synthase (CYP11B2) -344 C/T polymorphism is related to antihypertensive response: result from the Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA) trial. Am J Hypertens 2002; 15(5): 389-93.
44. Kurland L, Melhus H, Karlsson J, et al. Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA) Trial. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism predicts blood pressure response to angiotensin II receptor type 1 antagonist treatment in hypertensive patients. J Hypertens 2001; 19(10): 1783-7.
45. Mellen P.B., Herrington D.M. Pharmacogenomics of blood pressure response to antihypertensive treatment. J Hypertens 2005; 23: 1311-25.
46. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью и относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬЯ)». ЖСН 2005; 6(1).
47. Results of a new study show that irbesartan may provide additional benefits for high risk patients with high blood pressure. News Release Thursday 16 May 2002. www/ prnewswire.co.uk.
48. McKenna WJ, Behr ER. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002; 87: 169-76.
49. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease The Task Force on ACE- inhibitors of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 25(16): 1454-70.
50. McKenna WJ, Sharma S, Elliot PM. Management strategies in hypertrophic cardiomyopathy: influence of age and morphology. Eur Heart J 2004; 3(Suppl L): L10-4.
51. Nugent AW, Daubeney PEF, Chondros P, MSc Clinical Features and Outcomes of Childhood Hypertrophic Cardiomyopathy. Results From a National Population-Based Study. Circulation 2005; 112: 1332-8.
52. Marian A, Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol 2001: 33: 655-70.
53. Wigle ED, Adelman AG, Silver MD. Pathophysiological consideration in muscular subaortic stenosis.In Wolstenholme GEW, O’Connor M/eds/: Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. London, UK: Churchill 1971: 63-70.
54. Гуревич М.А Является ли консервативная терапия гипертрофической кардиомиопатии альтернативой хирургическому лечению? РКЖ 2001; 3.
55. Lim DS. Lutucuta S, Bachireddy P, et al. Angiotensin II blockade reverses myocardial fibrosis in a transgenic mouse model of human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2001; 103(6):789-91.
Гипертрофия левого желудочка — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика
Диагностика
Провести осмотр пациента может только кардиолог, который руководствуется сбором анамнеза и осмотром. Одним из эффективных способов считают электрокардиографию., позволяющую измерить толщину сердечной мышцы.
При гипертрофии на ЭКГ видны следующие изменения:
- вектор среднего QRS относительно своего положения сильно отклоняется в правую сторону и вперед;
- увеличиваются зубцы Rv I, III и SI,V6;
- растет время внутренних отклонений;
- нарушается проводимость в самом миокарде;
- электрическая ось отклоняется к гипертрофированному желудочку;
- видоизменяется электрическая позиция;
- возникает смещение в переходной зоне в другое грудное отведение;
- неполная или полная блокада пучка Гиса.
Помимо указанных выше методов диагностики, врач проводит обследование с помощью магнитно-ядерного резонанса, компьютерной томографии и рентгена грудной клетки.
Лечение
Терапию проводят бета-блокаторами в комплексе с верапамилом. Этим методом удается уменьшить симптоматику, провоцируемую сердечно-сосудистой патологией. В качестве дополнений к терапии медикаментозными средствами рекомендуют соблюдать диету. Также нужно отказаться от привычек, наносящих вред организму, если они имеются.
Чтобы лечение было эффективным необходимо: отказаться от сигарет, понизить уровень потребления пищевой соли, сбросить лишнюю массу тела.
Рацион должен быть обогащен молочными и кисломолочными продуктами, морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Потребуется сократить количество употребления изделий из муки, ограничить сладости и животные жиры. Физическая активность должна быть умеренного характера.
Врачи не исключают вероятность того, что понадобится оперативное вмешательство, чтобы удалить участок мышцы сердца, которая подверглась гипертрофии. Важно отметить, что развитие данного недуга часто происходит на протяжении нескольких лет жизни.
Профилактика
Риск заболевания можно снизить путем полного отказа от спиртных напитков, кофе и сигарет, активного образа жизни, осуществления систематического контроля над работой сердца, сокращения потребления соли в пищу, отказа от жирных продуктов и введения в рацион большого количества фруктов и овощей.
Литература и источники
Видео по теме:
Что такое гипертрофия левого желудочка
Гипертрофией левого желудочка называют увеличение массы его мышечных волокон. Такое состояние может развиваться при многих болезнях, в том числе при артериальной гипертензии.
Почему развивается гипертрофия левого желудочка?
Механизм этого феномена подобен развитию мускулатуры у спортсменов. Когда сердечная мышца длительное время работает в условиях повышенного давления, очевидно, что она испытывает более высокие нагрузки, чем в обычной ситуации. При этом увеличивается масса мышечных волокон и происходит увеличение всего миокарда левого желудочка.
Полезна ли гипертрофия левого желудочка?
До некоторых пор гипертрофия сердечной мышцы выполняет компенсаторную функцию. То есть, несмотря на неблагоприятные условия, кровь эффективно циркулирует по сосудам и снабжает органы кислородом и питательными веществами.
Проблема в том, что гипертрофированный миокард «устает» от этой нагрузки. Вначале он теряет способность к расслаблению. При этом нарушается кровоснабжение самой сердечной мышцы, так как в норме оно осуществляется именно в фазу расслабления (диастолы).
Затем возникает анатомическое несоответствие – мелкие сосуды и нервы, которые «обслуживают» миокард, не успевают размножаться с необходимой скоростью. В результате получается, что увеличенных волокон сердечной мышцы больше, чем питающих их структур.
Все эти моменты создают предпосылки для развития осложнений гипертонической болезни – ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.
Как обнаружить гипертрофию левого желудочка?
Наиболее достоверным методом диагностики этого состояния является эхокардиография, или УЗИ сердца. С её помощью врач может рассчитать индекс массы миокарда и точно сказать, есть у пациента гипертрофия левого желудочка или нет.
Эхокардиография, парастернальная продольная ось: гипертрофия миокарда левого желудочка, межжелудочковой перегородки.
Также гипертрофию можно обнаружить при помощи электрокардиограммы. Однако нужно заметить, что на ЭКГ становятся заметными только довольно глубоко зашедшие нарушения. То есть, если на ЭКГ гипертрофию не видно, еще не значит, что её нет у больного.
Кроме того, на рентгеновском снимке также видны признаки увеличения левого желудочка. И все же наиболее точным и чувствительным методом в диагностике данного состояния остается УЗИ сердца.
Как лечить гипертрофию левого желудочка?
Лечением гипертрофии является контроль артериального давления в пределах нормальных его значений. Надо заметить, что добиться обратного развития гипертрофии, то есть избавиться от неё, вряд ли удастся. Усилия пациента и лечащего врача необходимо направить на профилактику дальнейшего развития этого состояния и связанных с ним осложнений.
первые симптомы болезни, причины возникновения заболевания, лечение и способы профилактики
Кардиомиопатия — это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины.
Условием постановки диагноза «кардиомиопатия» является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.
Причины
Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания.
Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.
К вторичным формам относятся следующие виды:
- Кардиомиопатия накопленная или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.
- Токсическая кардиомиопатия.
- Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце.
- Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании.
Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, нередко встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения насосной и диастолической функций сердца и др. Жалобы часто отсутствуют.
Различают 3 группы КМП:
Гипертрофическую.
Дилатационную (застойную).
Рестриктивную.
Симптомы дилатационной кардиомиопатии:
- Нарастающая сердечная недостаточность.
- Одышка при физической нагрузке.
- Быстрая утомляемость.
- Отеки на ногах.
- Бледность кожи.
- Посинение кончиков пальцев.
Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:
- Одышка.
- Боли в грудной клетке.
- Склонность к обморокам, сердцебиению.
Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:
- Отеки.
- Одышка.
Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца.
Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, а так же эффективность проводимого лечения. Лабораторная диагностика важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, а также для выявления вторичных причин поражения сердца.
Профилактика
Так как причины кардиомиопатии не до конца известны, специальной профилактики на данный момент не существует. Необходимо своевременно лечить заболевания сердца.
Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»лечение, операция в Санкт-Петербурге, цена
Аневризма левого желудочка сердца — это тяжелое осложнение перенесенного инфаркта миокарда, представляющее собою участок истонченной сердечной мышцы. Поврежденный участок мышечной ткани, принявший на себя давление крови во время приступа, продолжает испытывать давление, не в силах принять первоначальное положения.
В результате ткань истончается и растягивается, образуя выпячивание- аневризму. Чаще всего поражается левый желудочек в передней верхней части.
Аневризма левого желудочка сердца классифицируется по нескольким признакам:
1. По времени появления:
- Острая форма — выявляется в срок до 2 недель после сердечного приступа.
- Подострая форма — обнаруживается в период со 2 по 6 неделю после инфаркта, чаще всего характеризуется неправильным формированием рубцовой ткани.
- Хроническая форма — технически сложная для диагностирования, симптоматически схожа с острой сердечной недостаточностью.
2. По форме проявления:
- Грибовидная — выпячивание большого участка ткани на узкой шейке.
- Мешковидная — округленная по форме деформация, образующаяся на широком основании сердечной мышцы.
- Диффузная — выпячивание вытянутого участка ткани с углублением в виде чаши;
- Расслаивающаяся — наличие множественных выпячиваний на одном месте («аневризма в аневризме»).
В практике более часто встречаются диффузные формы, реже диагностируют расслаивающуюся и грибовидную аневризмы.
3. По структуре:
- Истинное — выпяченное из рубцовой или омертвевшей ткани образование на стенке желудочка.
- Ложное — изъян, сформировавшийся вследствие нарушения целостности мышечной ткани сердца, с высоким риском разрыва аневризмы.
- Функциональное — деформированный участок жизнеспособной мышечной оболочки.
Симптомы и причины появления
Основная причина появления аневризма — инфаркт миокарда. Так же появление истонченных, выпирающих участков ткани на сердце может быть спровоцировано такими причинами, как:
- повышенная физическая нагрузка в течение длительного периода времени;
- стойкое повышенное артериального давления;
- инфекционные заболевания, такие как: сифилис, бактериальный эндокардит и даже регулярное воспаление миндалин;
- травматизм (ранение в сердце, тупые травмы грудной клетки). Сюда можно отнести пулевые ранения, колото-резаные раны, падение с высоты, автомобильные аварии.
Симптоматически наличие аневризмы левого желудочка сердца определить невозможно, но поскольку она вызывает нарушения работы сердца то и, соответственно, вызывает общие признаки расстройства сердечной деятельности. Среди них:
- болезненные ощущения в области сердца;
- сердечные боли после физических и эмоциональных нагрузок;
- дискомфорт области груди;
- одышка и учащенное сердцебиение;
- частые головокружения обморочные состояния;
- отечность конечностей;
- признаки удушья, нехватки воздуха и другие симптомы.
Диагностировать аневризму желудочка сердца может врач-кардиолог. После осмотра пациента и получения результатов всех необходимых исследований, в том числе ЭКГ, УЗИ и МРТ. Своевременная диагностика поможет избежать тяжелейших осложнений, часто смертельных. Для определения плана лечения необходимо точно знать локализацию, структуру и размеры аневризмы.
Методы диагностики
Главные способы диагностирования аневризмы основаны на последовательном выявлении клинических и инструментальных признаков. Начинается обследование с опроса больного, сбора анамнеза, некоторых лабораторных исследований крови и мочи — эти данные позволяют обнаружить сопутствующие заболевания, наличие которые может повлиять на развитие аневризмы. Пациент также получает направление на ЭКГ, МРТ или УЗИ и другие исследования.
Традиционные методы диагностики и информация, которую они предоставляют:
- ЭКГ — позволяет выявить признаки обширного инфаркта, даже перенесенного ранее.
- МРТ — предоставляет данные о локализации аневризмы и ее размеры.
- УЗИ — позволяет визуально осмотреть зоны выпячивания ткани сердца, определить форму аневризмы.
- ЭхоКг — определяет структуру выпячивания (истинное, ложное, функциональное), обнаруживает тромбы в полости сердца, при их наличии.
- Левая вентрикулография — помогает определить не только локализацию и размер аневризмы, но и, что более важно, наличие или отсутствие сокращений в аневризме, и их характер.
Комплексное всестороннее обследование пациента позволяет получить полную картину деформации тканей желудочка, а значит, назначить точное и наиболее эффективное лечение. Помимо медикаментозной терапии, больным с выявленной аневризмой левого желудочка сердца может быть назначено хирургическое вмешательство. Обычно такое решение принимается лечащим врачом в случае, если размеры поврежденной ткани превышают 20% площади стенки.
Отказ от обследования и лечения — это большой риск для пациента. Наличие не диагностированной аневризмы может спровоцировать развитие сопутствующих заболеваний от аритмии и тромбоза до внезапной смерти по причине разрыва истонченной стенки.
Методы лечения
В связи с относительно благоприятным прогнозом при бессимптомных аневризмах левого желудочка (ЛЖ), показания к хирургическому лечению у таких пациентов относительны. Тем не менее, у пациентов, которым показана хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ), в некоторых случаях необходимо выполнять хирургическое восстановление правильной формы левого желудочка.
Хирургическое лечение абсолютно показано пациентам, у которых в результате инфаркта миокарда появилась дисфункция ЛЖ с участками акинезии и дискинезии его стенок и закономерным увеличением объема ЛЖ: > 80 мл / м2 при сокращении и > 120 мл / м2 в момент расслабления, а также при угрозе разрыва аневризмы и в случае тромбоэмболического синдрома при тромбированных аневризмах.
При правильном профессиональном подходе, внимательном изучении функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, оценке формы и локализации аневризмы, фракции выброса сокращающейся (уцелевшей) части ЛЖ – операция по устранению левожелудочковой аневризмы является вполне оправданной, так как впоследствии снижается напряжение в стенке ЛЖ, мышечные волокна вновь направляются в правильную сторону, возрастает систолическая и улучшается диастолическая функция ЛЖ.
Относительные противопоказания: крайне высокий риск анестезии, отсутствие «живого» миокарда за пределами аневризмы, низкий сердечный индекс.
При хирургическом лечении аневризмы ЛЖ выполняется стандартный доступ путем срединной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключается как для АКШ, для удобства устанавливается дренаж ЛЖ через правые легочные вены. После кардиоплегии участок аневризмы выглядит как белесая, фиброзная площадка, впалая в полость левого желудочка. Выполняется разрез аневризмы вдоль передней нисходящей артерии, отступая от нее не менее 1,5 см. Имеющийся в полости тромб удаляется, исключая оставление даже очень мелких фрагментов. Часто такие операции сопровождаются вмешательством на митральном клапане, а также шунтированием передней нисходящей артерии и других артерий при наличии показаний. Оценив объем резецированного участка приступают к ремоделированию и восстановлению геометрии ЛЖ. Методик для этого предложено много, ниже мы приведем основные из них. После завершения хирургических манипуляций на сердце, выполняется важный процесс изгнания воздуха из полостей сердца, следом к сердцу пускают кровоток, снимая зажим с аорты, и через пару минут происходит восстановление сердечной деятельности. Окончание сеанса искусственного кровообращения для оперированного ЛЖ может стать настоящим испытанием и потребовать применение до трех инотропных и вазопрессорных препаратов, а также внутриаортальной баллонной контрапульсации.
Техники ремоделирования ЛЖ
- Линейная пластика по Кули (Cooley). Стенка аневризмы иссекается с оставлением краев шириной 3 см для обеспечения надежной линейной герметизации полости ЛЖ, при помощи толстой артавматичной нити из полипропилена и укрепляющих фетровых прокладок вдоль обоих краев шва. Наибольшая надежность данной пластики достигается путем двухрядного шва. Первый ряд – матрасный шов, второй-обвивной.
- Кисетная пластика по Жатене (Jatene). После вскрытия аневризмы ЛЖ на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается кисетный шов и затягивается. ЛЖ герметизируется аналогично предыдущему случаю.
- Эндовентрикулопластика заплатой по Дору (Dor). Вскрывается полость аневризмы ЛЖ, выполняется тромбэктомия, на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается и затягивается кисетный шов. В оставшийся дефект стенки вшивается заплата из ксеноперикарда, закрывая дефект стенки и исключая из гемодиамики тромбогенную поверхность. Далее куполом над заплатой сшиваются стенки аневризматического мешка двухрядным линейным швом.
Прогресс не стоит на месте, и методики постоянно совершенствуются, но основные хирургические принципы для лечения данной патологии представлены вашему вниманию и заключаются в стремлении к уменьшению полости ЛЖ за счет резекции нефункционального аневризматического мешка и восстановлению близкой к нормальной геометрической формы ЛЖ применяя разной формы заплаты и кисетные пластики.
Результаты хирургического лечения аневризмы левого желудочка сердца
Частым осложнением после операции по поводу аневризмы ЛЖ является синдром малого выброса, который развивается вследствие чрезмерного уменьшения размеров полости ЛЖ, а так же желудочковые нарушения ритма и легочная недостаточность.
30-ти дневная летальность в последние годы снизилась и составляет 3-7%. Факторы повышенного риска операции это: пожилой возраст, женский пол, операция в экстренном порядке, а так же операция дополненная протезированием митрального клапана, исходно низкая сократительная способность миокарда (ФВ менее 30%), умеренная и высокая легочная гипертензия, почечная недостаточность.
При правильном выполнении операции в отдаленном послеоперационном периоде наблюдаются, как правило, положительные эффекты. Улучшается: функция ЛЖ, фракция выброса, толерантность к физической нагрузке. Снижается класс стенокардии, класс сердечной недостаточности. 5-летняя выживаемость пациентов достигает 80%, 10-летняя — около 60%.
В нашей клинике успешно выполняются все виды операций на сердце включая хирургическое ремоделирование и пластику при аневризмах ЛЖ.
ДИРОТОН:эффективная терапия заболеваний сердечно-сосудистой системы
ДИРОТОН
ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Артериальная гипертензия, распространенность которой среди взрослого населения большинства стран составляет около 20%, является одной из основных причин смертности вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. В структуре общей смертности на долю артериальной гипертензии приходится 20–50%, это заболевание также является причиной последующей инвалидизации и связанных с ней расходов на лечение (Борьба с артериальной гипертонией. Доклад комитета экспертов ВОЗ. — М., 1997). Пациенты, у которых уровень диастолического артериального давления (ДАД) в покое постоянно составляет или превышает 90 мм рт.ст. (по данным повторных измерений АД), относятся к группе повышенного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности вследствие этих осложнений. Однако в результате терапии современными антигипертензивными препаратами, обеспечивающей надежный контроль АД (достижение значений ДАД ниже 90 мм рт. ст.), риск развития инсульта снижается на 35–40%, ИБС — на 15–20% (Collins R. et al., 1990).
С появлением в начале 80-х годов XX века ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) произошли поистине революционные изменения в лечении пациентов с сердечно-сосудистой патологией.
Спектр показаний к применению ИАПФ в связи с установлением новых положительных эффектов и изучением механизмов действия этих лекарственных средств с уникальными свойствами, относящихся к данной фармакотерапевтической группе, постоянно расширяется.
ИАПФ являются эффективными и безопасными антигипертензивными средствами. Они хорошо переносятся большинством больных и редко оказывают побочное действие. Применение ИАПФ позволяет снизить уровень смертности среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью и больных, перенесших инфаркт миокарда. Препараты данной группы способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии, а также замедляют прогрессирование диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом. ИАПФ характеризуются высоким показателем комплаенса.
Значительно меньше внимания обычно уделяют тому обстоятельству, что в ряде исследований при длительном применении ИАПФ наблюдалось снижение не только смертности, обусловленной сердечно-сосудистой патологией, но и общей смертности, то есть смертности вследствие причин некардиального характера. Как известно, в большинстве благополучных в социально-экономическом отношении стран, где проводились эти исследования, такими причинами являются прежде всего злокачественные новообразования и сахарный диабет (What’s what. A guide to acronyms for cardiovascular trial Astra Hassle AB. — Molndal, 1997. — P. 405). Итак, может ли терапия ИАПФ повлиять на риск развития, течение и исход этих заболеваний?
К настоящему времени получены свидетельства патогенетической связи между механизмами развития метаболического синдрома, артериальной гипертензии и рака (Дильман В.М. Четыре модели медицины. — Л., 1987). Поэтому большой интерес представляют результаты крупного ретроспективного исследования, завершившегося недавно в клиническом центре по лечению артериальной гипертензии в Глазго (Западная Шотландия) (Lever A.F. et al., 1999). При сравнении данных об 11 000 пациентов, наблюдавшихся в клинике на протяжении 16 лет, в группе больных, принимавших ИАПФ, было отмечено снижение относительного риска смерти от всех причин и, в частности, от рака. Общий риск смерти у больных, получавших ИАПФ, оказался примерно в 1,4 раза ниже, чем у пациентов, никогда не получавших эти препараты (другие классы антигипертензивных средств не оказывали влияния на уровень общей смертности). Лечение артериальной гипертензии ИАПФ сопровождалось существенным снижением показателя относительного риска развития рака и смерти вследствие этого заболевания (соответственно 0,72 и 0,65), наиболее низкой была вероятность возникновения опухолей у больных, получавших ИАПФ в течение 3 и более лет.
Широкими возможностями нормализации уровня АД, а также воздействия на целый ряд других симптомов, сопутствующих артериальной гипертензии, обладает лизиноприл (ДИРОТОНrel=»nofollow»> компании «Гедеон Рихтер» А.О.). Важным достоинством ДИРОТОНА является отсутствие метаболизма в печени, что позволяет применять препарат у пациентов с заболеваниями печени, в том числе алкогольного генеза.
Получены данные, свидетельствующие о регрессе поражения органов-мишеней (в частности, гипертрофии миокарда левого желудочка) на фоне лечения лизиноприлом, а также об улучшении функции эндотелия (Taddei S., 1998). Представляют интерес результаты применения лизиноприла у пациентов с сахарным диабетом без артериальной гипертензии, у которых на фоне длительной (в течение 40 нед) терапии отмечали выраженный нефропротекторный эффект, проявляющийся в замедлении прогрессирования диабетической нефропатии: значительно уменьшалась выраженность микроальбуминурии (на 48%), при этом содержание калия в сыворотке крови достоверно не изменялось (The EUCLID, 1997). Применение лизиноприла вызывает регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка и предупреждает ее развитие (Rizzoni D., 1997), способствует уменьшению соотношения толщины средней оболочки артерии к диаметру ее просвета, улучшению эндотелийзависимой релаксации сосудов.
Согласно результатам крупномасштабного исследования EUCLID, применение лизиноприла замедляет прогрессирование ретинопатии (The EUCLID, 1998). Еще одним существенным преимуществом лизиноприла является его высокая эффективность у пациентов с избыточной массой тела. По данным, полученным в исследовании TROPHY, при использовании лизиноприла у пациентов с ожирением II–III степени нормализации АД удалось достичь в 60% случаев, в то время как при лечении гидрохлоротиазидом — в 43%. При этом более 50% больных получали лизиноприл в невысоких дозах — 10 мг/сут и около 45% — сравнительно высокие дозы гидрохлоротиазида — 50 мг/сут (Reisin E., Falkner B., 1997).
Применение ДИРОТОНА позволяет избежать многих проблем, возникающих при использовании других ИАПФ, так как этот препарат обладает следующими фармакологическими особенностями:
1. Поступает в организм в активной форме и не биотрансформируется в печени, поэтому возможно его применение у пациентов с нарушениями функции печени; не взаимодействует с алкоголем и лекарственными веществами, метаболизирующимися в печени.
2. Не связывается с белками плазмы крови и не изменяет фармакокинетику других препаратов, поэтому может применяться в составе комбинированной терапии одновременно с сердечными гликозидами, антикоагулянтами, антиаритмическими средствами и др.
3. Достаточный гипотензивный эффект достигается при однократном приеме и сохраняется в течение 24 ч, начало действия — через 2–4 ч, максимальный эффект — через 4–6 ч после приема.
В чем заключается практическая ценность ДИРОТОНА?
1. Высокая антигипертензивная эффективность.
2. Низкая частота развития побочных эффектов.
3. Безопасность применения у пациентов пожилого возраста.
4. Выраженные протекторные свойства (могут быть не обусловлены снижением АД).
5. Целесообразно применение у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождающейся следующей патологией: недостаточность кровообращения, острый инфаркт миокарда (возможно применение с первых суток заболевания), сахарный диабет, высокий риск развития метаболических нарушений, ожирение.
6. Предполагаемая возможность снижения частоты развития злокачественных новообразований.
ДИРОТОН особенно показан пациентам с: нарушением функции печени, в том числе алкогольного генеза, ожирением, сахарным диабетом, а также больным, у которых требуется одновременное применение других лекарственных средств, в том числе НПВП (отсутствие взаимодействий), и в случае, если лечение другими ИАПФ не дало желаемого результата.
Таким образом, ДИРОТОН производства компании «Гедеон Рихтер» является эффективным и безопасным препаратом, который можно рекомендовать для длительной терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Публикация подготовлена
по материалам, предоставленным
представительством компании
«Рихтер Гедеонrel=»nofollow»>» в Украине
Гипертрофия левого желудочка | Кардиология | JAMA
Основная насосная камера сердца — левая . желудочек . Эта сердечная камера перекачивает насыщенную кислородом кровь в аорту , большой кровеносный сосуд, который доставляет кровь к ткани организма. Если левому желудочку приходится слишком много работать, его мышца гипертрофируется (увеличивается в размерах) и становится толстой. Это называется гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). Из-за возросшего толщины, кровоснабжение самой мышцы может стать недостаточным.Это может привести к сердечной ишемии (недостаток крови и кислорода на тканевом уровне), инфаркт миокарда (сердце приступ) или сердечная недостаточность. Номер JAMA от 17 ноября 2004 г. включает несколько статей о снижении риска сердечной недостаточности. и смерть от ГЛЖ в результате лечения высокого кровяного давления.
Гипертония (высокое кровяное давление)
Ожирение
Стеноз аортального клапана (сужение клапана от сердца к аорте)
Обструктивная кардиомиопатия ( наследственный тип ГЛЖ, который замедляет приток крови к аорте из-за переросшего сердечная мышца)
Поскольку эти признаки и симптомы могут указывать на несколько различных видов сердечной недостаточности или других заболеваний, важно обратиться к врачу, если вы испытываете любой из этих симптомов.Иногда у людей развивается ГЛЖ без симптомы, поэтому важно проверить артериальное давление.
Электрокардиограмма —a отображение модели электрической активности сердца. Электрическая проводимость в сердце изменяется, когда сердечная мышца становится слишком толстой.
Эхокардиограмма —использовать технологии ультразвук (звуковая волна), чтобы показать картинку сердечной мышцы, указывающей, не зарастает ли ткань сердечной мышцы и если кровоток через сердце был нарушен.
Лечение высокого кровяного давления, обычно включая лекарства от кровяного давления и здоровый образ жизни (регулярные упражнения, здоровая диета для поддержания нормального вес, отказ от табака), может помочь предотвратить развитие ГЛЖ в первые место. Если ГЛЖ уже присутствует, лечение гипертонии может остановить прогрессирование. ГЛЖ, а также может предотвратить сердечную недостаточность в результате этого. Другие причины ГЛЖ требуют специализированного обследования и лечения.
Чтобы найти эту и предыдущие страницы пациентов JAMA, перейдите на страницу пациентов. Индексируйте веб-сайт JAMA http://www.jama.com. Многие из них доступны на английском и испанском языках. Страница пациента о сердечной недостаточности была опубликована в номере от 6 февраля 2002 г .; один по гипертонии была опубликована в номере от 27 февраля 2002 г .; один на электрокардиограмме был опубликовано в номере от 23/30 апреля 2003 г .; и один о факторах риска для сердца болезнь была опубликована в номере от 20 августа 2003 г.
Источники: Национальный институт сердца, легких и крови; Американская кардиологическая ассоциация
Страница пациента JAMA является государственной службой JAMA . Информация и рекомендации, представленные на этой странице, актуальны. в большинстве случаев, но они не заменяют медицинский диагноз. Для конкретная информация о вашем личном состоянии здоровья, JAMA предлагает вам проконсультироваться с врачом. Эта страница может быть скопирована некоммерчески врачами и другими медицинскими работниками, чтобы поделиться с пациентами.Любое другое печатное или онлайн-воспроизведение подлежит утверждению AMA. По вопросам приобретения массовых переизданий звоните по телефону 718 / 946-7424.
ТЕМА: БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)
Как диагностируется увеличенное сердце?
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является результатом другой патологии, такой как хроническое высокое кровяное давление, хроническая перегрузка камеры или и то, и другое. Таким образом, признаки и симптомы самой ГЛЖ являются теми, что вызваны ее причинами.
Диагноз ставится на основании повышенного артериального давления, аномальных сердечных тонов, слышимых при аускультации сердца (шумы и т. Д.) Из-за дисфункции клапана, случайных находок на рентгенограмме грудной клетки или электрокардиограмме.
Аускультация сердца
Прослушивание звуков сердца является диагностикой порока клапанов сердца, когда дополнительные звуки возникают из-за турбулентности и нарушения потока через них или из-за их неэффективного закрытия.
Рентген грудной клетки
Сердце представлено на рентгенограмме грудной клетки как структура, затмевающая легкие, силуэт в отличие от наполненных воздухом легких вокруг и позади него.Таким образом, он легко выделяется, а при увеличении его можно легко идентифицировать как увеличенный.
Электрокардиограмма (ЭКГ)
Поскольку ЭКГ — это запись волны электрических сигналов, обозначающих сокращения и расслабления камер сердца («деполяризации» и «реполяризации»), большая часть мышц, как это происходит при ГЛЖ, будет давать более высокие всплески на записи. . Больше массы означает больше электрического разряда. Помимо увеличения амплитуды спайка сокращения (зубца «R» в комплексе QRS желудочков), весь комплекс расширяется.Поскольку ЭКГ использует несколько электродов вокруг сердца, чтобы поймать «волну» импульса в трех измерениях, «ось» (направление желудочковой векторной силы) смещается влево как преувеличение ее собственного направления силы наружу. На остальную часть знакомого волнового рисунка ЭКГ также могут влиять изменения, связанные с реполяризацией (расслабление и подготовка к следующему сокращению). Они легко узнаваемы специалистами по интерпретации ЭКГ.
Прогноз
ГЛЖ — одна из «кардиомиопатий» или заболеваний сердечной мышцы.ЭКГ может помочь определить тяжесть заболевания и предсказать, кто подвергается наибольшему риску серьезных сердечных проблем, таких как ишемия миокарда или инфаркт.
Обновлениеи практическое клиническое применение
Гипертрофия левого желудочка — это неадаптивный ответ на хроническую перегрузку давлением и важный фактор риска фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, поэтому для более точной оценки можно провести эхокардиограмму или сердечно-сосудистый магнитный резонанс.Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Выбор гипотензивных средств может быть важным при лечении пациента с гипертонической гипертрофией левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка. При регрессе гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а сердечно-сосудистый риск снижается.
1. Введение
Хотя существует множество доказанных преимуществ успешного длительного лечения гипертонии, включая снижение риска инсульта, почечной недостаточности и инфаркта миокарда, все более важной областью лечения гипертонии является выявление гипертрофии левого желудочка и назначение комбинация методов лечения, которая способствует регрессу для улучшения симптомов и прогноза пациентов. Гипертрофия левого желудочка является одновременно серьезной дезадаптивной реакцией на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска у пациентов с гипертонией.Развитие гипертрофии левого желудочка тесно связано с систолической гипертензией. В Framingham Heart Study даже пограничная изолированная систолическая гипертензия в пожилом возрасте была связана с увеличением толщины стенки левого желудочка и нарушением диастолического наполнения [1]. Осложнения гипертрофии левого желудочка включают фибрилляцию предсердий, диастолическую сердечную недостаточность, систолическую сердечную недостаточность и внезапную смерть. Как более раннее признание, так и лучшее понимание гипертрофии сердца могут привести к более эффективным терапевтическим стратегиям для этого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.В этой статье основное внимание будет уделено концентрической гипертрофии левого желудочка и обсуждению дифференциальной диагностики, методов, доступных для выявления гипертрофии левого желудочка, а также методов лечения, снижающих риски пациентов и способствующих регрессу для улучшения симптомов и прогноза. В этой статье также будут обсуждаться разрабатываемые новые методы лечения, которые могут оказать значительное влияние на эту проблему высокого риска в будущем.
2. Факторы, способствующие гипертрофии левого желудочка
В настоящее время принято считать, что гипертрофия левого желудочка опосредуется не только механическим стрессом от перегрузки давлением, но также различными нейрогормональными веществами, которые независимо друг от друга оказывают трофическое воздействие на миоциты и немиоциты в сердце [ 2].Как показано в таблице 1, трофические факторы включают ангиотензин II, альдостерон, норэпинефрин и инсулин, которые непосредственно способствуют гипертрофии миоцитов и отложению матрикса, независимо от их влияния на системное артериальное давление [3, 4]. Эти трофины стимулируют выработку ряда цитокинов и факторов роста, включая трансформирующий фактор роста бета, фактор роста фибробластов и фактор роста инсулина, которые напрямую стимулируют синтез сердечного белка и гипертрофию. Хотя повышенное системное артериальное давление играет роль в патогенезе гипертрофии левого желудочка, степень сердечного роста и реакция на повышенную нагрузку давлением неодинаковы среди пациентов, что предполагает генетические механизмы гипертрофии сердца [5].Таким образом, пациенты с умеренной артериальной гипертензией имеют широкий диапазон массы левого желудочка, от нормального сердца до тяжелой гипертрофии. Кроме того, ремоделирование левого желудочка может принимать концентрическую или эксцентрическую форму независимо от степени повышения артериального давления.
| |||||||||||||||
3.Клиническое подозрение на гипертрофию левого желудочка
Врач первичной медико-санитарной помощи сталкивается со многими пациентами с гипертонией. Электрокардиограмма (но не эхокардиограмма) предлагается при первоначальном обследовании пациентов с артериальной гипертензией для выявления аритмий, признаков ишемической болезни сердца и / или гипертрофии левого желудочка [6]. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, чтобы можно было провести более точную оценку.Обнаружение гипертрофии левого желудочка важно, потому что у этих пациентов риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в два-четыре раза выше по сравнению с пациентами с нормальной массой левого желудочка [7, 8]. Хотя эхокардиография — более чувствительный инструмент для выявления гипертрофии левого желудочка, стоимость не позволяет ей стать частью рутинной оценки неосложненного бессимптомного пациента с артериальной гипертензией. Если при физикальном обследовании отмечается галоп S4, следует учитывать раннюю диастолическую дисфункцию и возможную гипертрофию левого желудочка.Аномальные результаты электрокардиограммы включают увеличение левого предсердия, удлинение интервала QT и гипертрофию левого желудочка. Если проводится поэтапное тестирование с физической нагрузкой, часто можно заметить, что пациенты с гипертрофией левого желудочка демонстрируют гиперадренергический ответ с увеличением частоты сердечных сокращений до 150 ударов в минуту в течение первой минуты и чрезмерным повышением систолического артериального давления более чем на 200 мм рт. Гиперадренергическая реакция в виде частоты сердечных сокращений и артериального давления объясняет одышку у пациента при физической нагрузке, а также считается, что она отражает наличие гипертрофии левого желудочка [9].
Существует ряд отличительных клинических признаков, которые, по-видимому, позволяют идентифицировать определенные подгруппы пациентов с гипертонией, у которых есть гипертрофия левого желудочка. Было обнаружено, что среди пациентов с гипертрофией левого желудочка с симптомами, эквивалентными стенокардии, 85% этих пациентов составляли женщины со средним возрастом 63 года, а 83% имели экзогенное ожирение [10]. Таким образом, типичный гипертонический пациент, у которого следует подозревать наличие гипертрофии левого желудочка, — это женщина среднего возраста в постменопаузе с избыточным весом, которая обращается к врачу с историей боли в груди при физической нагрузке, типичной для стенокардии.Пациент часто сообщает в анамнезе гипертонию, но, как правило, она не тяжелая. Кроме того, пациент обычно не курит, не переносит глюкозу и страдает пограничной дислипидемией. Эти результаты, наложенные на положительный результат теста с физической нагрузкой, свидетельствуют о гипертонической болезни сердца у женщин. То, что у них развилась концентрическая гипертрофия левого желудочка, непропорциональная артериальному давлению, и связанное с этим ожирение, предполагает генетическую основу этой проблемы. Гипертрофия левого желудочка у женщин в настоящее время считается сильным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, не зависящим от артериального давления [11, 12].Исследования показывают повышенную заболеваемость фибрилляцией предсердий и внезапной смертью у женщин с гипертрофией левого желудочка. Кроме того, гипертоническая болезнь сердца — частая причина застойной сердечной недостаточности у женщин. Можно только догадываться, почему у женщин в постменопаузе с гипертрофией левого желудочка от легкой до умеренной чаще наблюдается стенокардия, чем у мужчин с такой же степенью гипертрофии левого желудочка. Предполагается, что женщины имеют меньшие коронарные артерии и / или более сильное восприятие боли из-за потери анальгетического действия эстрогена и / или потому, что потеря эстрогена приводит к меньшему производству эндотелиального оксида азота в коронарном сосудистом дереве [13, 14].
В недавних сообщениях метаболический синдром был связан с увеличением массы левого желудочка. Даже после учета возраста, пола и суточного систолического артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом масса левого желудочка значительно выше [15]. Отсутствие связи между массой левого желудочка и артериальным давлением у пациентов с метаболическим синдромом предполагает другие факторы, такие как инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, задержка натрия, активация симпатической нервной системы и пептиды жировой ткани, такие как лептин.Соответственно, лечащий врач должен знать о влиянии метаболического синдрома на массу левого желудочка у пациентов с избыточной массой тела и ожирением и гипертонией и проводить обследование этой группы высокого риска на предмет сердечно-сосудистых осложнений. Другими типами пациентов, о которых следует помнить, чтобы врач первичной медико-санитарной помощи был готов продолжить обследование на предмет гипертрофии левого желудочка, являются пациенты с ожирением, которых следует обследовать на предмет апноэ во сне. Пациенты, у которых наблюдается повышение артериального давления в течение ночи и у которых не наблюдается нормального ночного падения артериального давления, повышен риск развития гипертрофии левого желудочка [16].Афроамериканцы, пациенты из стран Карибского бассейна и Мексики латиноамериканского происхождения с артериальной гипертензией также имеют более высокую частоту гипертрофии левого желудочка, и, таким образом, клиницист должен иметь более высокий индекс подозрения и рассмотреть возможность скрининга на гипертрофию левого желудочка [17]. Большинство исследований показывают, что латиноамериканские пациенты афроамериканского и карибского происхождения и мексиканского происхождения имеют не только большую толщину стенки левого желудочка, но и большую массу левого желудочка, даже с эквивалентным артериальным давлением, чем у белых пациентов.Сложнее всего идентифицировать пациента с «замаскированной» гипертонией. Эта подгруппа пациентов противоположно реагирует на пациентов с гипертонией «белого халата» [18]. Вместо повышения артериального давления у пациента, когда он сидит в кабинете врача, артериальное давление в норме. Однако, когда эти пациенты выполняют повседневную деятельность, включая упражнения, у них наблюдается чрезмерное повышение систолического артериального давления. Таким образом, в течение дня на их сердце повышается постнагрузка, которая действует как стимул для гипертрофии, когда они совершают нормальную деятельность.Утолщение артериол при обследовании глазного дна, галопе S4, аномальной ЭКГ или тесте с физической нагрузкой может указывать на то, что у пациента «замаскированная» гипертензия, и амбулаторный мониторинг артериального давления может подтвердить эту подгруппу пациентов с гипертонией.
Гипертрофию левого желудочка также следует заподозрить у пациентов с гипертонией, у которых обнаружен односторонний стеноз почечной артерии [19, 20]. Имеются данные о том, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может способствовать развитию гипертрофии левого желудочка независимо от влияния артериального давления.Было показано, что гипертрофия левого желудочка в три раза чаще встречается у пациентов с функционально значимым односторонним стенозом почечной артерии, чем у пациентов с гипертонической болезнью.
Также наблюдается увеличение массы левого желудочка сверх величины, необходимой для компенсации гемодинамической нагрузки, связанной с артериальным давлением, у пациентов с первичным альдостеронизмом [21]. Поскольку гипертония и ожирение увеличиваются с возрастом, распространенность гипертрофии левого желудочка может составлять 50 процентов у пациентов старше 65 лет [22].Наконец, у пациентов с почечной недостаточностью широко распространена гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка присутствует примерно у 70% пациентов в начале диализа [23].
4. Дифференциальная диагностика гипертрофии левого желудочка и методы визуализации для дифференциации физиологической гипертрофии от патологической
Взрослый миоцит — это терминально дифференцированная клетка, которая не делится в ответ на стресс [3, 4]. Таким образом, миоцит адаптируется к перегрузке давлением путем репликации саркомеров и изменений изоформ ферментов, которые регулируют сократительную функцию и перенос ионов, что приводит к более эффективному сокращению с сохранением энергии.Гипертрофия, вторичная по отношению к физической нагрузке или гипертиреоз, кажется подходящей в отношении ремоделирования левого желудочка с относительной дилатацией, что представляет собой выгодное использование сил Франка-Старлинга для достижения большей эффективности использования энергии, а также потому, что резерв коронарного кровотока соответствует степени роста миокарда [24 , 25]. Напротив, гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к эссенциальной гипертензии, является патологической, поскольку стимул к росту также активирует фибробласты, что приводит к интерстициальному фиброзу, который является еще одним признаком структурного ремоделирования миокарда, обнаруживаемого при гипертонической болезни сердца.Таким образом, при гипертрофии левого желудочка, вторичной по отношению к эссенциальной гипертензии, размер камеры левого желудочка меньше с повышенным диастолическим наполнением, что приводит к снижению способности сердца эффективно использовать энергию, а резерв коронарного кровотока остается ниже ожидаемого для степени гипертрофии [26]. .
Если у пациента артериальная гипертензия, а также он участвует в регулярных интенсивных аэробных упражнениях, таких как бег трусцой или езда на велосипеде, дифференциация физиологического увеличения массы левого желудочка от патологического является важной и сложной задачей.Хронические аэробные упражнения могут вызывать электрокардиографические изменения, которые могут имитировать патологические состояния, а у людей с высокой подготовленностью может быть подозрение на сердечно-сосудистые заболевания, несмотря на отсутствие сердечных симптомов [27]. Различие между физиологическим спортивным сердцем и патологической гипертрофией левого желудочка имеет важное значение для тренированных спортсменов или людей с активными занятиями. Патологическая гипертрофия левого желудочка может быть основанием для дисквалификации от интенсивных соревнований по спорту с целью снижения риска внезапной смерти [28].С другой стороны, чрезмерный диагноз может привести к ненужным ограничениям, лишив спортсменов и / или участников физических упражнений денежных и / или психологических преимуществ энергичных аэробных видов спорта. Эхокардиограмма очень полезна для клинициста, который решает, является ли это структурным заболеванием сердца или сердцем спортсмена [29]. Важны несколько соображений: (1) Систолическая и диастолическая функция левого желудочка у спортсмена нормальная. Помните, что фракция выброса в левом желудочке с физиологической диастолической дилатацией (полость ЛЖ более 55 мм) и низкой частотой сердечных сокращений будет в нижнем нормальном диапазоне 50–55 процентов.(2) Толщина стенки левого желудочка обычно меньше, но не больше 12 мм. (3) Человек расскажет о тренировках и соревнованиях в видах спорта, сочетающих аэробную выносливость и силу. (4) У человека будет медленная частота сердечных сокращений в состоянии покоя из-за вызванной тренировкой повышенной парасимпатической активности синусового узла [27]. Если у пациента конечный диастолический размер левого желудочка менее 45 мм и / или толщина стенки левого желудочка более 15 мм, следует заподозрить патологическую гипертрофию левого желудочка [27, 30].Такие тесты, как допплеровская эхокардиограмма или сердечно-сосудистый магнитный резонанс, становятся важными дополнительными инструментами в дифференциальной диагностике у некоторых пациентов. Например, около двух процентов высококвалифицированных взрослых спортсменов мужского пола демонстрируют увеличенную толщину стенки левого желудочка на 13–15 мм, что определяет «серую зону», где крайние выражения сердца спортсмена и легкая патологическая гипертрофия левого желудочка перекрываются [31]. Такую диагностическую неоднозначность часто можно решить с помощью неинвазивного тестирования, такого как оценка диастолического наполнения с помощью допплеровской эхокардиографии.
Благодаря техническому прогрессу, сердечно-сосудистый магнитный резонанс прочно вошел в научные исследования и клиническую сердечно-сосудистую медицину. Хотя эхокардиография является более быстрым и портативным методом, сердечно-сосудистый магнитный резонанс обычно обеспечивает превосходное воспроизводимое качество изображения. И эхокардиография, и магнитный резонанс являются неионизирующими технологиями, которые в современных условиях безопасности имеют приоритет над рентгеновскими и гамма-лучевыми методами при оценке и долгосрочном лечении пациентов с гипертрофией левого желудочка [32, 33].Изменения массы левого желудочка могут указывать на прогрессирование или регресс гипертонической болезни сердца. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс превосходит эхокардиологию из-за превосходной воспроизводимости и потому, что эхокардиографические методы зависят от симметрии формы левого желудочка [34]. Из-за стоимости эхокардиология чаще используется для клинической оценки пациентов с артериальной гипертензией. Однако измерение изменений массы левого желудочка с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса стало точным полезным инструментом исследования при проверке эффективности фармакологического лечения гипертонической гипертрофии левого желудочка [35].Хотя это не является предметом внимания данной статьи, пациенты могут иметь гипертонию, гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме и увеличенную массу левого желудочка, у которых наблюдается гипертрофическая кардиомиопатия, а не гипертоническая болезнь сердца. Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы полезна для различения гипертонической и гипертрофической кардиомиопатии [36]. Недавние исследования указывают на наличие отличительных гипертрофических фенотипов, обнаруживаемых с помощью многопараметрической магнитно-резонансной томографии.При гипертонии нарушение деформации следует за распределением напряжения стенки левого желудочка. Напротив, гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется уменьшенной глобальной и региональной деформацией в сочетании с фиброзом.
5. Нефармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии
Этим пациентам показана эффективная долгосрочная антигипертензивная терапия, направленная на регресс гипертрофии левого желудочка и требующая специального нефармакологического и фармакологического рассмотрения и лечения.По мере регресса гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а риск фибрилляции предсердий, застойной сердечной недостаточности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний снижается [37–42]. Цель терапии — артериальное давление 130/80 мм рт. Ст. И выше. Для регресса гипертрофии левого желудочка требуется эффективное снижение артериального давления 24 часа в сутки. У пациентов, которые, кажется, достигли цели, но не регрессируют, можно использовать круглосуточный амбулаторный мониторинг артериального давления, чтобы определить, действительно ли артериальное давление контролируется эффективно.
Помимо контроля артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка [43]. Если пациент даже теряет 10 фунтов, это усиливает антигипертензивный эффект лекарств, а связанная с этим потеря веса увеличивает вероятность регресса. Снижение веса, способствующее регрессу гипертрофии левого желудочка, достигается за счет умеренного ограничения калорий в сочетании с регулярными упражнениями с низким сопротивлением, такими как ходьба 30 минут в день [44].Другие вмешательства для успешного лечения артериальной гипертензии, позволяющие регрессировать гипертрофию левого желудочка, включают минимизацию использования нестероидных противовоспалительных препаратов, которые подавляют синтез почечного простагландина, что приводит к сужению почек, задержке солей и воды и трудно поддающимся контролю высоким показателям. артериальное давление [24]. Важно распознать чрезмерное употребление алкоголя и ограничить его как корректируемый фактор для лечения гипертонии. Также важно распознавать апноэ во сне и лечить это состояние, поскольку апноэ во сне может способствовать гипертензии и вызывать ее, а лечение апноэ во сне способствует регрессу гипертрофии левого желудочка [45].
6. Фармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии
Выбор гипотензивных средств может иметь значение при лечении пациентов с гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Классы гипотензивных средств, которые наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка, — это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов [46–49]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно эффективны, поскольку было обнаружено, что ангиотензин II оказывает прямое тропическое влияние на патогенез гипертрофии левого желудочка [42, 50, 51].Уменьшение массы левого желудочка может произойти всего за три-шесть месяцев. Прямой ингибитор ренина алискирен также эффективен в облегчении регрессии массы левого желудочка [52]. В настоящее время исследуются потенциальные преимущества комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента с прямым ингибитором ренина. Первоначальное испытание комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II с прямым ингибитором ренина не показало дополнительных преимуществ в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [52].
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, по-видимому, также полезны пациентам с гипертрофией левого желудочка, поскольку они улучшают коронарную эндотелиальную функцию за счет опосредованного брадикинином высвобождения оксида азота и снижают потребление кислорода миокардом за счет ингибирования оксидом азота митохондриального дыхания [53]. При назначении у пациентов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента важно предупредить пациентов об опасном для жизни побочном эффекте ангионевротического отека. Этот идиосинкразический побочный эффект наблюдается у небольшого числа пациентов.Во время терапии ангиотензинпревращающим ферментом пациентов следует предупредить, если у них начнется одышка или отек горла и языка, им следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку это потенциально опасно для жизни. угрожающий побочный эффект. При начале приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецептора ангиотензина II или прямого ингибитора ренина также важно провести скрининг на изменение функции почек. У небольшого числа пациентов с нераспознанным стенозом почечной артерии, будь то заболевание крупных или мелких сосудов, будет наблюдаться снижение перфузионного давления почек из-за потери внутрипочечного ангиотензина II, поддерживающего баланс почечной перфузии между афферентными и эфферентными артериолами.У этих пациентов уровень креатинина в сыворотке повышается из-за снижения скорости клубочковой фильтрации. Это легко обнаружить, измерив базовый уровень креатинина в сыворотке, а затем снова проверив креатинин в течение недели. Если креатинин сыворотки повышается более чем на 0,3 мг / дл от исходного уровня, следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина, и это обратимое снижение скорости клубочковой фильтрации будет исправлено.
На данный момент испытания ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и блокатора рецепторов ангиотензина II предполагают лечение факторов риска, помимо высокого кровяного давления, и поэтому должны использоваться у афроамериканских пациентов с гипертонией и гипертрофией левого желудочка независимо от эффектов снижения артериального давления [ 54].Однако контроль артериального давления имеет первостепенное значение для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у этих пациентов из группы высокого риска. Таким образом, другие классы гипотензивных средств, таких как диуретики и блокаторы кальциевых каналов, обычно необходимы в комбинации с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецепторов ангиотензина II для достижения целевого артериального давления. Было обнаружено, что кашель с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых. Напротив, у блокаторов рецепторов ангиотензина II постоянно обнаруживалось, что профиль побочных эффектов не выше, чем у плацебо.Следовательно, блокатор рецепторов ангиотензина II может стать важным дополнением к антигипертензивному режиму афроамериканцев с гипертрофией левого желудочка.
Помимо облегчения регресса гипертрофии левого желудочка, антагонисты кальциевых каналов улучшают коронарный кровоток у пациентов с гипертрофией левого желудочка [55, 56]. Антагонисты кальциевых каналов длительного действия безопасны и подходят для лечения гипертоников с гипертрофией левого желудочка.Выбор антагонистов кальциевых каналов должен определяться частотой сердечных сокращений пациента в состоянии покоя и реакцией на упражнения. Если у пациента наблюдается гиперадренергическая реакция на упражнения, верапамил или дилтиазем являются подходящими вариантами для облегчения симптомов, поскольку эти антагонисты кальциевых каналов снижают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию артериального давления на упражнения. Напротив, традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, только ослабляют реакцию сердечного ритма на упражнения и фактически могут (из-за беспрепятственного альфа-сокращения) вызывать резкое повышение систолического артериального давления во время упражнений.Напротив, карведилол и лабеталол, которые обладают альфа-блокирующими свойствами, уменьшают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию на упражнения, аналогично верапамилу и дилтиазему, таким образом, обеспечивая симптоматическое облегчение симптомов одышки или стенокардии, а также эти агенты способствуют снижению частоты сердечных сокращений, чтобы улучшить диастолическое давление. наполнение желудочка. У пожилых пациентов с заболеванием проводящей системы и более низкой частотой сердечных сокращений полезны дигидропиридины, а дигидропиридин, который, по-видимому, лучше всего способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, — это амлодипин [49].
Несколько линий доказательств предполагают, что сочетание ингибитора ангиотензин-превращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II с амлодипином может иметь аддитивные эффекты не только в регуляции артериального давления, но и в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка, а также в снижении смертности [49 ]. Периферические альфа-адреноблокаторы, диуретики тиазидного типа и даже традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, также позволяют со временем регрессировать гипертрофией левого желудочка [24, 46].Альфа-агонисты центрального действия не были тщательно изучены на предмет их влияния на регресс гипертрофии левого желудочка. Прямые вазодилататоры, такие как миноксидил и гидралазин, которые дополнительно стимулируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и активность симпатической нервной системы, хотя и эффективны в контроле артериального давления, но неэффективны в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [24].
Текущие рекомендации по лечению гипертонических пациентов с гипертрофией левого желудочка основаны на снижении артериального давления и не рекомендуют специально выбирать один бета-блокатор по сравнению с другим, за исключением того, чтобы избегать бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, которая может увеличивать массу левого желудочка и увеличиваться. риск внезапной смерти [24].Однако недавние исследования подчеркивают классовую неоднородность, существующую для бета-адреноблокаторов, и дают прочную основу для предпочтительного использования карведилола у этих пациентов из группы высокого риска. Карведилол — уникальная молекула, сочетающая в себе свойства неспецифического бета-блокатора и специфического альфа-1-блокатора в соотношении 2: 3. Карведилол также обладает антиоксидантными свойствами. Несколько исследований показали, что карведилол значительно снижает массу левого желудочка и фиброз миокарда как у животных, так и у людей [57, 58].У пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка и сниженным резервом коронарного кровотока лечение карведилолом по сравнению с лечением метопрололом в течение шести месяцев показало большее снижение индекса массы левого желудочка и большее восстановление резерва коронарного кровотока [59].
Пациенты с гипертонической гипертрофией левого желудочка имеют повышенный риск прогрессирования сердечной недостаточности систолической дисфункции левого желудочка [60]. Исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента задерживают развитие застойной сердечной недостаточности [51].Исследования на животных указывают на роль оксидатного стресса, вызывающего апоптоз миоцитов, в переходе гипертрофии в систолическую сердечную недостаточность [61]. Карведилол с его полной симпатической блокадой и антиоксидантными свойствами может быть подходящим выбором для профилактики сердечной недостаточности у этих пациентов. Эта концепция подкрепляется положительным действием карведилола на снижение заболеваемости и смертности у пациентов после инфаркта миокарда и с систолической застойной сердечной недостаточностью [62, 63].
Гипертрофия левого желудочка и дислипидемия являются сильными и независимыми предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от гипертонии. Было показано, что традиционные бета-блокаторы ухудшают инсулинорезистентность, способствуют увеличению веса и повышают уровень триглицеридов [64]. Было обнаружено, что карведилол у пациентов с гипертонией и диабетом оказывает нейтральное влияние на инсулинорезистентность, вес и уровень триглицеридов [64]. Этот благоприятный метаболический профиль также свидетельствует о том, что карведилол является лучшим выбором по сравнению с традиционными бета-адреноблокаторами для этих пациентов с высоким риском.Аналогичным образом, другие антигипертензивные средства, указанные для лечения пациентов с гипертонией с гипертрофией левого желудочка, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов и центральные симпатолитики, являются липидно-нейтральными. Напротив, периферические альфа-адреноблокаторы повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают общий холестерин и холестерин ЛПНП [24]. Диуретики тиазидного типа и в некоторой степени петлевые диуретики повышают общий холестерин.Диуретики тиазидного типа в дозах 6,25 или 12,5 мг в сутки оказывают лишь небольшое влияние на общий холестерин. Следует отметить, что индапамид является липидно-нейтральным и поэтому оказывает несколько иное фармакологическое действие на липиды по сравнению с другими диуретиками [24].
Диуретики в низких дозах усиливают антигипертензивный эффект большинства гипотензивных препаратов. Пожилые пациенты с жесткими сосудами обычно имеют гипертензию, чувствительную к объему, и низкая доза диуретика тиазидного типа может быть очень эффективной терапией.Однако, когда клиренс креатинина у пациента составляет менее 50 мл / мин, большинство диуретиков тиазидного типа менее эффективны для контроля объема и гипотензивной терапии. Для этих пациентов альтернативой может быть хлорталидон или индапамид, которые эффективны, несмотря на снижение функции почек. Петлевые диуретики также могут использоваться у пациентов с пониженной функцией почек, но для достижения антигипертензивного ответа петлевые диуретики, такие как фуросемид, необходимо назначать два раза в день. У пациентов с резистентной артериальной гипертензией диуретики тиазидного типа являются очень важным компонентом фармакологической гипотензивной терапии.У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, нуждающихся в терапии диуретиками, важно поддерживать уровень калия на уровне 4–5 мэкв / л и магния на уровне 2 мэкв / л или выше, чтобы снизить риск желудочковых аритмий [65, 66]. Когда содержание внеклеточного калия меньше 4 мг-экв / л или больше 5 мг-экв / л, предсердные и желудочковые клетки деполяризованы и более склонны к предсердным и желудочковым аритмиям. Также было показано, что внеклеточная гипомагниемия деполяризует мышечные клетки предсердий и желудочков, делая их более склонными к предсердным и желудочковым аритмиям [67].Уровни калия и магния в сыворотке крови отражают внеклеточный калий и магний и, таким образом, являются точным ориентиром для заместительной терапии. Гипертрофия левого желудочка является субстратом желудочковых аритмий, поскольку гипертрофия левого желудочка удлиняет интервал QT. Гипертрофия левого желудочка на фоне низкого содержания калия и / или магния увеличивает риск желудочковых аритмий и даже внезапной смерти.
Данные свидетельствуют о том, что блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон или эплеренон эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка [68].Было обнаружено, что высокие уровни альдостерона у экспериментальных животных увеличивают фиброз в интерстициальном пространстве сердца, а фиброз является частью процесса патологической гипертрофии левого желудочка. У экспериментальных животных с гипертрофией левого желудочка использование спиронолактона или эплеренона снижает развитие фиброза при патологической гипертрофии левого желудочка и даже, по-видимому, способствует его регрессу. Если требуется диуретик тиазидного типа, одновременное применение спиронолактона или эплеренона полезно для сохранения калия и магния, а также для облегчения регресса гипертрофии левого желудочка.Следует отметить, что агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, имеют тенденцию нормализовать интервал QT у пациентов с гипертрофией левого желудочка. Используя вышеуказанные фармакологические средства, важно не только достичь целевого уровня артериального давления 130/80 мм рт. Ст. Или выше, но также уменьшить вариабельность артериального давления. Выбор антигипертензивных средств с более длительным периодом полураспада оказывает сглаживающее действие на артериальное давление и может объяснить преимущества в отношении смертности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента длительного действия, блокаторов рецепторов ангиотензина II, амлодипина и хлорталидона [69].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов также могут быть эффективными для предотвращения или облегчения регресса гипертрофии левого желудочка, поскольку эти препараты уменьшают отраженные волны давления, тем самым снижая центральное (аортальное) артериальное давление [70]. Снижение центрального (аортального) артериального давления на 3-4 мм рт.ст. с течением времени должно привести к меньшей гипертрофии левого желудочка.
7. Новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией
Потенциальная терапевтическая концепция будущего лечения гипертонии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка — ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента Редуктаза (статины).Было показано, что статины способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка на различных животных моделях патологического роста миокарда [71, 72]. Помимо уменьшения массы левого желудочка, статины, как было показано, уменьшают фиброз миокарда, увеличивают плотность капиллярной сети и ослабляют электрическую нестабильность гипертрофированного сердца. Что наиболее важно, статины улучшили систолическую и диастолическую функцию левого желудочка и даже снизили смертность. Механизмы этих положительных эффектов все еще исследуются.По мере того, как статины снижают уровень холестерина, улучшается функция эндотелия, а систолическое кровяное давление снижается на 2–4 мм рт. Подавление гипертрофического роста статинами лишь частично достигается за счет снижения гемодинамической перегрузки. Прямые механизмы, такие как ингибирование нейрогуморальной активации в ткани миокарда, снижение выработки факторов роста и маркеров воспаления, а также уменьшение окислительного стресса, также, по-видимому, участвуют. Таким образом, статины, по-видимому, обладают другими биологическими эффектами, помимо снижения уровня холестерина.Дополнительный защитный эффект статинов связан с ингибированием экспрессии и активацией небольших белков, связывающих гуанозинтрифосфат, таких как Ras и Rho, которые контролируют интенсивность окислительного стресса, производство и доступность оксида азота, а также экспрессию генов, участвующих в рост миокарда. Данные этих тщательно проведенных исследований на животных документально подтверждают новые эффекты статинов на гипертрофию левого желудочка и открывают потенциальную новую терапевтическую стратегию для пациентов с гипертрофией сердца.Клинические испытания для проверки пользы статинов у пациентов из группы риска с гипертрофией левого желудочка продолжаются.
Другой потенциальной терапевтической мишенью для лечения гипертонии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка являются почечные симпатические эфферентные и афферентные нервы, которые лежат внутри и в непосредственной близости от стенки почечных артерий и способствуют поддержанию гипертонии. [73]. Поскольку причинные факторы гипертензии со временем меняются, денервация как эфферентных, так и афферентных почечных симпатических нервов должна приводить к долгосрочному ослаблению гипертензии.Важность почечных нервов у пациентов с гипертонией теперь была определена благодаря новому развитию чрескожной минимально инвазивной денервации почек изнутри почечной артерии с использованием радиочастотной энергии в качестве терапевтической стратегии. К настоящему времени исследования показывают, что катетерная денервация почек у пациентов с резистентной эссенциальной гипертензией снижает систолическое артериальное давление на 27 мм рт.ст. на 12 месяцев, при этом расчетная скорость клубочковой фильтрации остается стабильной [74]. Снижение артериального давления после денервации почек связано со снижением активности периферической симпатической нервной системы, что позволяет предположить, что почка является источником значительного симпатического оттока через активность афферентных почечных нервов.Пациенты, гипертония которых опосредована важными факторами симпатической нервной системы и почек, представляют собой новую потенциальную терапевтическую мишень не только для лечения резистентной гипертензии, но и для гипертрофии левого желудочка. Поскольку считается, что усиление центрального симпатического оттока способствует гипертрофии левого желудочка, уменьшение центрального симпатического оттока после почечной денервации может способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка. Если это подтвердится в проспективных исследованиях, эта терапия может иметь уникальную ценность в обращении вспять гипертрофии левого желудочка.Эта концепция до сих пор поддерживается в недавнем отчете о 59-летнем пациенте с длительной эссенциальной гипертензией, устойчивой к лечению множественными лекарствами [75]. После денервации почек постепенное снижение систолического артериального давления на 30 мм рт. Ст. В течение 12 месяцев сопровождалось восьмипроцентным уменьшением массы левого желудочка, измеренной с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса.
8. Выводы
Гипертоническая гипертрофия левого желудочка — это патологический ответ, приводящий к диастолической дисфункции и снижению резерва коронарного кровотока.Гипертрофия левого желудочка увеличивает риск фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Эхокардиограмма и сердечно-сосудистый магнитный резонанс — полезные инструменты для доступа к массе левого желудочка. Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка.Все больше данных указывает на то, что блокаторы рецепторов альдостерона эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка. Хлорталидон оказался наиболее эффективным диуретиком тиазидного типа для лечения гипертонии. Карведилол, по-видимому, является бета-блокатором выбора у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией должны способствовать регрессу с помощью статинов и ослабить гипертензию с помощью симпатической денервации почек на основе метода Катера.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, имеющего отношение к данной статье.
Благодарность
Особая благодарность Марси Р. Эрвин и Сэнди Следж за подготовку рукописи и литературный поиск ссылок.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — симптомы, причины и лечение
Гипертрофия левого желудочка или ГЛЖ — это сердечное заболевание, которое при отсутствии лечения создает смертельную опасность для жизни.ГЛЖ, как это широко известно, представляет собой утолщение и увеличение на стенок сердца в левом желудочке сердца , выдающейся камере для перекачивания крови.
Утолщение приводит к тому, что сердечные мышцы теряют эластичность и становятся жесткими. Это состояние создает дополнительное давление на сердце, чтобы заполнить камеру и перекачивать кровь. В конечном итоге ГЛЖ снижает способность сердца производить давление, достаточное для перекачивания крови в организм.
Состояние развивается постепенно и иногда остается незамеченным, пока не достигает критических стадий.Таким образом, регулярные проверки здоровья сердца имеют огромное значение для поддержания здоровья сердца.
LVH
Концентрический LVH
Концентрическая ГЛЖ является одним из подтипов и возникает в результате адаптации сердца к гипертонии или другим сердечным заболеваниям. Это влияет как на мужчин, так и на женщин. Симптомы концентрической гипертрофии , обнаруженные на ЭКГ / ЭКГ, включают
- Увеличение толщины стенки сердца
- Полость левого желудочка нормальная
- Увеличенная относительная толщина стенки
- Увеличение массы левого желудочка
Симптомы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)
Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у людей с высоким неконтролируемым артериальным давлением в анамнезе.Следовательно, контроль артериального давления — один из основных способов избежать ГЛЖ. ГЛЖ приводит к более высокому риску застойной сердечной недостаточности и нерегулярного сердечного ритма, которые представляют собой опасные для жизни сердечные заболевания.
Некоторые из общих черт, с которыми сталкиваются люди с ГЛЖ:
- Одышка
- Усталость, головокружение или обморок
- Боль в груди после тренировки или выполнения напряженной деятельности
- Учащенное сердцебиение или трепетание сердца
Причины LVH
Самая частая причина ГЛЖ — неконтролируемое высокое кровяное давление.Другие причины могут включать
- Гипертрофическая кардиомиопатия — это генетическое заболевание, при котором стенка сердца b немного толще, чем средняя стенка сердца.
- Сердечный клапан регулирует направление кровотока в сердце. Нерегулярная или неправильная работа этих сердечных клапанов оказывает дополнительное давление на камеры сердца, что приводит к утолщению мышц.
- Врожденные пороки сердца, образовавшиеся во время беременности, не позволяют сердцу развиваться должным образом. Если в большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, это не требует исправления.В тяжелых случаях дефект можно исправить с помощью лекарств или хирургическим путем.
- Стеноз аортального клапана — это узкий аортальный клапан, который снабжает организм кровью и находится между нижней левой камерой сердца. Это состояние может возникать как врожденный порок сердца или у людей старше 65 лет из-за отложений кальция в клапане.
- Athletic Training — еще одна причина, которая вызывает большую нагрузку на сердце. В большинстве случаев это не смертельно, пока не появится другое заболевание, поскольку у спортсменов часто встречается увеличение сердца.
- Подобно упомянутым отложениям кальция, есть вероятность, что отложение белка также может вызвать гипертрофию левого желудочка. Этот процесс или состояние называется амилоидозом.
Когда обратиться к врачу?
ГЛЖ остается незамеченным на ранних стадиях, поскольку сердце пытается приспособиться к изменениям наилучшим образом, не осознавая, что это аномалия. Симптомы часто проявляются на более поздних стадиях. Наличие комбинации или по крайней мере двух из следующих проблем указывает на то, что следует как можно скорее обратиться к врачу.
- Частые боли в груди, длящиеся более минут каждая.
- Затруднение дыхания после тренировки или после легкой активности
- Внезапные головные боли, затруднение речи, беспричинная слабость в определенной части тела
- Тошнота, постоянное головокружение или частая потеря сознания
Диагностика гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)
Комбинация следующих тестов диагностирует ГЛЖ, поскольку для этого нет отдельного теста.
- Электрокардиограмма: Это первый шаг в определении наличия ГЛЖ. Электрический сигнал посылается через сердце для наблюдения за закономерностью. Любое отклонение от обычного паттерна указывает на наличие проблемы в сердце.
- Эхокардиограмма: Если у врача есть основания подозревать ГЛЖ, второй шаг, который они рекомендуют, — это пройти пациенту эхокардиограмму. Это процесс создания живых изображений сердца и раскрытия структуры сердца с помощью звуковых волн.
- МРТ: Пока у кардиолога не возникнут сомнения относительно диагноза, МРТ не рекомендуется определять ГЛЖ. Это процесс визуализации сердца для диагностики сердечных аномалий.
Лечение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)
Контроль артериального давления должен облегчить состояние ГЛЖ. В большинстве случаев лекарства принимаются для поддержания нормального артериального давления, что помогает предотвратить дальнейшее увеличение сердца и помогает обратить вспять ГЛЖ.В разных случаях, например, в отложениях кальция или белка в клапанах или сердце, лекарства могут немного отличаться.
Лекарства расширяют кровеносные сосуды, снижают давление на сердце и уменьшают давление на сердце за счет улучшения кровотока. Примеры этих лекарств:
- Блокаторы кальциевых каналов — это лекарства, которые предотвращают попадание кальция в сердце, а также расширяют клапаны.
- Блокаторы рецепторов ангиотензина (ARB)
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
- Диуретики
- Бета-адреноблокаторы обычно не рекомендуются в качестве первого лекарства.Только когда другие препараты не дают ожидаемых результатов, врачи назначают бета-адреноблокаторы, поскольку они вызывают колебания гормонов.
Последний вариант — операция по восстановлению клапанов или сосудов, ограничивающая нормальный приток крови к сердцу.
Чем вы можете заниматься дома?
Один из лучших способов избежать ГЛЖ — это вести дома здоровый образ жизни. Дисциплинированный распорядок дня может помочь избежать не только сердечных осложнений, но и других проблем со здоровьем.
- Бросить курить — это самый простой способ избежать закупорки сердца и легких, поскольку их вызывают остатки дыма.
- Похудение может снизить риск ГЛЖ у людей с ожирением, поскольку у них, как правило, сердце немного больше, чем у обычных людей с весом. Исследования показали, что в некоторых случаях потеря веса также может помочь в изменении состояния.
- Соблюдение здоровой для сердца диеты, включающей в себя продукты, богатые клетчаткой, такие как фрукты, зеленые листовые овощи, цельнозерновые, нежирные молочные продукты и полезные жиры, такие как оливковое масло и топленое масло, может помочь избежать отложения кальция и белка в сердце.
- Избегание чрезмерного потребления соли помогает поддерживать надлежащее кровяное давление, тем самым обеспечивая эффективную работу сердца.
- Прекращение употребления алкоголя или отказ от него помогает снизить кровяное давление, так как считается, что алкоголь его повышает.
- Выполнение регулярных упражнений в течение не менее 30 минут в день — верный способ избежать осложнений для здоровья.
- Эффективное управление стрессом — это основной способ снизить давление на сердце. Стресс влияет на уровень гормонов, влияя, таким образом, на работоспособность сердца и тела.
- Если у вас диагностирована ГЛЖ, соблюдайте режим приема лекарств, назначенный кардиологом. Не изменяйте дозировку лекарств без консультации с врачом.
Также прочтите семь простых советов по укреплению сердца
Справочное руководство по заболеванию гипертрофией левого желудочка
На этой странице
Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 25 ноября 2020 г.
Обзор
Гипертрофия левого желудочка — это увеличение и утолщение (гипертрофия) стенок основной насосной камеры вашего сердца (левого желудочка).Утолщенная сердечная стенка теряет эластичность, что приводит к увеличению давления, позволяя сердцу заполнить свою насосную камеру, чтобы посылать кровь к остальному телу. В конце концов, сердце может перестать работать с необходимой силой.
Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у людей с неконтролируемым высоким кровяным давлением. Но независимо от вашего артериального давления, развитие гипертрофии левого желудочка повышает риск застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.
Если гипертрофия левого желудочка вызвана высоким кровяным давлением, лечение повышенного кровяного давления может помочь облегчить симптомы и обратить вспять гипертрофию левого желудочка.
Гипертрофия левого желудочкаГипертрофия левого желудочка — это утолщение стенки основной насосной камеры сердца. Это утолщение может привести к повышению давления в сердце, а иногда и к ухудшению насосной функции. Самая частая причина — повышенное артериальное давление.
Симптомы
Гипертрофия левого желудочка обычно развивается постепенно.Вы можете не испытывать никаких признаков или симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания.
По мере прогрессирования гипертрофии левого желудочка могут наблюдаться:
- Одышка
- Усталость
- Боль в груди, часто после тренировки
- Ощущение учащенного, трепещущего или учащенного сердцебиения (сердцебиения)
- Головокружение или обморок
Когда обращаться к врачу
Обратитесь за неотложной помощью, если:
- Вы чувствуете боль в груди, которая длится более нескольких минут
- У вас сильное затруднение дыхания
- У вас сильное головокружение или вы потеряете сознание
- У вас внезапная сильная головная боль, трудности с речью или слабость на одной стороне тела
Если вы испытываете легкую одышку или другие симптомы, например учащенное сердцебиение, обратитесь к врачу.
Если у вас высокое кровяное давление или другое состояние, повышающее риск гипертрофии левого желудочка, ваш врач, вероятно, порекомендует регулярные посещения для наблюдения за вашим сердцем.
Причины
Гипертрофия левого желудочка имеет несколько причин: одна — это увеличение размера клеток сердечной мышцы, а другая — аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы.
Клетки сердечной мышцы могут увеличиваться в размерах в ответ на некоторые факторы, заставляющие левый желудочек работать тяжелее, например, высокое кровяное давление или сердечное заболевание.По мере увеличения нагрузки на левый желудочек мышечная ткань стенки камеры утолщается. Иногда увеличивается и размер самой камеры.
Гипертрофия левого желудочка также может развиваться из-за проблем со структурой клеток сердечной мышцы. Эти изменения могут быть связаны с генетическим дефектом. Аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы является результатом нескольких редких состояний.
Факторы, которые могут заставить ваше сердце работать тяжелее, включают:
- Высокое артериальное давление (гипертония). Это наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка. Более одной трети людей демонстрируют признаки гипертрофии левого желудочка на момент постановки диагноза гипертонии.
- Стеноз аортального клапана. Это заболевание представляет собой сужение аортального клапана, отделяющего левый желудочек от большого кровеносного сосуда, выходящего из сердца (аорты). Сужение аортального клапана требует, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы перекачивать кровь в аорту.
- Спортивная подготовка. Интенсивные, продолжительные тренировки на выносливость и силовые тренировки могут заставить сердце адаптироваться к дополнительной нагрузке. Неясно, может ли этот спортивный тип гипертрофии левого желудочка привести к жесткости сердечной мышцы и заболеванию.
Нарушения в клеточной структуре сердечной мышцы, которые приводят к увеличению толщины сердечной стенки, включают:
- Гипертрофическая кардиомиопатия. Это генетическое заболевание возникает, когда сердечная мышца становится чрезмерно толстой даже при полностью нормальном кровяном давлении, что затрудняет перекачивание крови сердцу.
- Амилоидоз. Заболевание, вызывающее аномальные белковые отложения вокруг органов, включая сердце.
Факторы риска
Помимо гипертонии и стеноза аортального клапана, факторы, повышающие риск гипертрофии левого желудочка, включают:
- Возраст. Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у пожилых людей.
- Масса. Избыточный вес увеличивает риск высокого кровяного давления и гипертрофии левого желудочка.
- Семейная история. Определенные генетические состояния связаны с развитием гипертрофии левого желудочка.
- Диабет. Риск гипертрофии левого желудочка выше у людей с диабетом.
- Гонка. Афроамериканцы могут иметь более высокий риск гипертрофии левого желудочка, чем белые люди с аналогичными показателями артериального давления.
- Пол. Женщины с гипертонией имеют более высокий риск гипертрофии левого желудочка, чем мужчины с аналогичными показателями артериального давления.
Осложнения
Гипертрофия левого желудочка изменяет структуру и работу сердца. Увеличенный левый желудочек может:
- Ослабить
- Становится жестче и теряет эластичность, что мешает правильному заполнению камеры и увеличивает давление в сердце
- Сожмите кровеносные сосуды камеры (коронарные артерии) и ограничьте приток крови
В результате этих изменений к осложнениям гипертрофии левого желудочка относятся:
- Снижение кровоснабжения сердца
- Неспособность сердца перекачивать кровь в ваше тело (сердечная недостаточность)
- Нарушение сердечного ритма (аритмия)
- Нерегулярное, часто учащенное сердцебиение, повышающее риск инсульта
- Недостаточное снабжение сердца кислородом (ишемическая болезнь сердца)
- Ход
- Внезапная, неожиданная потеря функции сердца, дыхания и сознания (внезапная остановка сердца)
Профилактика
Лучший способ предотвратить гипертрофию левого желудочка, вызванную высоким кровяным давлением, — поддерживать нормальное кровяное давление.Чтобы лучше контролировать артериальное давление:
- Монитор высокого кровяного давления. Купите домашний прибор для измерения артериального давления и почаще проверяйте свое артериальное давление. Запланируйте регулярные осмотры у врача.
- Поддерживайте нормальный вес. Существует прямая связь между лишним весом и повышенным кровяным давлением.
- Найдите время для физической активности. Регулярная физическая активность помогает снизить кровяное давление и поддерживать его на нормальном уровне.Старайтесь заниматься умеренной физической активностью по 30 минут большую часть дней в неделю.
- Соблюдайте здоровую диету. Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и соли, ешьте больше фруктов и овощей. Избегайте алкогольных напитков или употребляйте их в умеренных количествах.
- Бросить курить. Отказ от курения улучшает ваше общее состояние здоровья и предотвращает сердечные приступы.
Диагностика
Ваш врач начнет с истории болезни, семейного анамнеза и тщательного медицинского осмотра, включая проверку вашего артериального давления и функции сердца.
Ваш врач может порекомендовать вам скрининговые тесты:
- Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Электрические сигналы записываются, когда они проходят через ваше сердце. Ваш врач может найти образцы, указывающие на нарушение функции сердца и увеличение мышечной ткани левого желудочка.
- Эхокардиограмма. Звуковые волны создают живые изображения вашего сердца. Эхокардиограмма может выявить утолщение мышечной ткани в левом желудочке, кровоток через сердце при каждом ударе и аномалии сердца, связанные с гипертрофией левого желудочка, такие как стеноз аортального клапана.
- МРТ. Изображения вашего сердца можно использовать для диагностики гипертрофии левого желудочка.
Лечение
Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы. Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:
Лекарства
Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы.Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти препараты расширяют кровеносные сосуды, снижая кровяное давление, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Примеры включают каптоприл, эналаприл (Vasotec) и лизиноприл (Prinivil, Zestril, Zestoretic). Побочные эффекты могут включать раздражающий сухой кашель у небольшого процента людей.
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Лекарства, такие как лозартан (Козаар), имеют те же преимущества, что и ингибиторы АПФ , но не вызывают стойкого кашля.
- Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты предотвращают попадание кальция в клетки сердца и стенок кровеносных сосудов. Это расслабляет мышцы стенок сосудов, что позволяет кровеносным сосудам открываться шире и снижает кровяное давление. Примеры включают амлодипин (Норваск) и дилтиазем (Кардизем, Тиазак).
- Диуретики. Лекарства, известные как диуретики тиазидного типа, уменьшают количество жидкости в кровеносных сосудах, снижая кровяное давление. Примеры включают хлорталидон и гидрохлоротиазид (микрозид).
- Бета-блокаторы. Лекарства, такие как атенолол (тенормин), могут снизить частоту сердечных сокращений, снизить кровяное давление и предотвратить некоторые вредные эффекты гормонов стресса. Бета-адреноблокаторы обычно не назначают в качестве начального лечения гипертонии. Ваш врач может порекомендовать добавить бета-блокатор, если другой тип лекарства не эффективен сам по себе.
Хирургия или другие процедуры
Лечение стеноза аортального клапана
Гипертрофия левого желудочка, вызванная стенозом аортального клапана, может потребовать хирургического вмешательства для восстановления узкого клапана или его замены искусственным или тканевым клапаном.
Лечение других сопутствующих заболеваний
- Лечение гипертрофической кардиомиопатии. Гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертрофической кардиомиопатией, можно лечить с помощью лекарств, нехирургической процедуры, хирургии, имплантации устройств и изменения образа жизни.
- Амилоидоз. Лечение амилоидоза включает лекарства, химиотерапию и, возможно, трансплантацию стволовых клеток. Лечение амилоидоза доступно в специализированных клиниках.
Лечение апноэ во сне. Если вам уже поставили диагноз апноэ во сне, лечение этого расстройства сна может снизить ваше кровяное давление и помочь обратить вспять гипертрофию левого желудочка, если она вызвана высоким кровяным давлением.
Если вам не поставили диагноз апноэ во сне, но ваш партнер говорит вам, что вы храпите или что вы на мгновение перестаете дышать во время сна, поговорите со своим врачом о том, чтобы пройти тест на апноэ во сне.
Для лечения апноэ во сне используется аппарат, обеспечивающий постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) во время сна. CPAP сохраняет дыхательные пути открытыми, позволяя получать кислород, необходимый для поддержания кровяного давления на нормальном уровне.
Образ жизни и домашние средства
Изменения образа жизни могут помочь снизить кровяное давление, улучшить здоровье сердца и улучшить симптомы гипертрофии левого желудочка, если они вызваны высоким кровяным давлением. Ваш врач, вероятно, порекомендует изменить образ жизни, полезный для сердца, в том числе следующие:
- Бросить курить.
- Похудение. Гипертрофия левого желудочка часто встречается у людей, страдающих ожирением, независимо от артериального давления. Было показано, что похудание обращает вспять гипертрофию левого желудочка. Поддержание здорового веса или снижение веса, если у вас избыточный вес или ожирение, также может помочь контролировать ваше кровяное давление.
- Соблюдайте диету, полезную для сердца. Придерживайтесь диеты с высоким содержанием фруктов, овощей, цельного зерна, нежирных молочных продуктов и полезных жиров, таких как оливковое масло.Уменьшите количество рафинированных углеводов, натрия и насыщенных жиров в своем рационе.
- Ограничение употребления соли в рационе. Слишком много соли может повысить кровяное давление. Выбирайте продукты с низким содержанием натрия или без добавления соли и не добавляйте соль в пищу.
- Употребление алкоголя в умеренных количествах, если вообще. Алкоголь также может поднять ваше кровяное давление, особенно при употреблении в больших количествах.
- Регулярная физическая активность. Стремитесь к умеренной физической активности не менее 150 минут в неделю.Например, большую часть дней недели попробуйте быструю ходьбу в течение 30 минут. Даже меньшая активность принесет значительную пользу. Спросите своего врача, нужно ли вам ограничить определенные физические нагрузки, такие как тяжелая атлетика, которые могут временно поднять ваше кровяное давление.
- Управление стрессом. Найдите способы справиться со стрессом, например методы релаксации.
Запись на прием
Вас могут направить к врачу, имеющему опыт лечения сердечных заболеваний (кардиологу).
Что вы можете сделать
- Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
- Составьте список всех ваших лекарств, витаминов и пищевых добавок.
- Запишите основную медицинскую информацию, включая другие состояния.
- Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или факторы стресса в вашей жизни.
- Напишите список вопросов , которые следует задать своему врачу.
- Узнайте, есть ли в вашей семье болезни сердца.
- Попросите родственника или друга сопровождать вас, , чтобы помочь вам вспомнить, что говорит врач.
Вопросы, которые следует задать врачу
- Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
- Какие тесты мне нужны? Есть ли к ним особая подготовка?
- Какие виды лечения мне нужны?
- Следует ли мне изменить образ жизни?
- Следует ли мне ограничивать какие-либо действия?
- У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
Помимо вопросов, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.
Чего ожидать от врача
Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Вас могут спросить:
- Каковы ваши симптомы и когда они появились?
- Ваши симптомы со временем ухудшились?
- Есть ли у вас боль в груди или учащенное, трепещущее или учащенное сердцебиение?
- У вас головокружение? Вы когда-нибудь падали в обморок?
- Было ли у вас затрудненное дыхание?
- Упражнение или лежание усугубляют симптомы?
- Вы когда-нибудь кашляли кровью?
- Были ли у вас в анамнезе высокое кровяное давление или ревматическая лихорадка?
- Были ли у вас в семье проблемы с сердцем?
- Вы курили или курили? Вы употребляете алкоголь или кофеин?
© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Майо (MFMER).Все права защищены. Условия эксплуатации.
Узнать больше о гипертрофии левого желудочка
Сопутствующие препараты
Лечение гипертрофии левого желудочка в Индии
Причины
Сердечная мышца увеличивается при перегрузке. Наиболее частыми причинами ГЛЖ являются гипертония, спортивная гипертрофия, пороки клапанов, врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия.
Факторы риска
Помимо гипертонии и стеноза аортального клапана, есть несколько других факторов, которые также могут увеличить риск развития ГЛЖ:
- Возраст : старение может увеличить риск развития ГЛЖ
- Вес : избыточный вес увеличивает артериальное давление и риск ГЛЖ
- Генетика : Несколько генетических состояний связаны с развитием ГЛЖ
- Пол : у женщин вероятность развития ГЛЖ выше, чем у мужчин
Симптомы
Гипертрофия левого желудочка у некоторых людей не проявляется никакими симптомами.Развивается постепенно. На ранних стадиях может не быть никаких признаков, но по мере развития вы можете столкнуться с:
- Усталость
- Сердцебиение
- Затруднение дыхания
- Головокружение или обморок
- Боль в груди при стрессе
Когда вызывать врача?
Немедленно позвоните своему врачу, если вы испытываете затрудненное дыхание, боль в груди, которая длится более нескольких минут, повторяющееся головокружение или потерю сознания.
Осложнения
В случае гипертрофии левого желудочка функционирование сердца изменяется вместе с структурой. В результате ваше сердце ослабляется, теряет эластичность, сжимает кровеносные сосуды камер и, наконец, ограничивает кровоснабжение. В результате могут возникнуть аритмии, фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца, дилатация корня аорты и внезапная остановка сердца.
Диагностика
Ваш врач сначала начнет с тщательного изучения истории болезни и проведет физическое обследование, включая проверку вашего артериального давления и функции сердца.Затем ваш врач назначит электрокардиограмму (ЭКГ) для записи электрических сигналов вашего сердца, если ваш врач обнаружит какие-либо отклонения в работе вашего сердца, тогда он / она назначит электрокардиограмму (ЭКГ)
ЭКГ выявляет утолщение в левом желудочке. Также он обнаруживает нарушения кровотока, сердцебиения. Позже назначается МРТ для диагностики гипертрофии левого желудочка.
Лечение
Основная цель лечения зависит от причины заболевания,
Если это гипертоническая ГЛЖ, то лечение в основном направлено на снижение артериального давления.Ваш врач порекомендует изменить образ жизни, например, регулярные упражнения, диету с низким содержанием натрия, отказ от курения и т. Д. Ваш врач может также назначить средства для снижения артериального давления, которые помогают предотвратить дальнейшее увеличение сердца.
Атлетическая гипертрофия не требует лечения. Ваш врач попросит вас прекратить заниматься спортом на срок от 3 до 6 месяцев. В этот период ваш врач назначит еще одну ЭКГ для измерения толщины сердечной мышцы.
При гипертрофической кардиомиопатии врач порекомендует операцию.В случае стеноза аортального клапана ваш врач проведет операцию по восстановлению заблокированных или узких клапанов, или он / она может заменить клапан искусственным или тканевым клапаном.
Изменения образа жизни
Эти простые изменения образа жизни могут помочь снизить артериальное давление и облегчить симптомы гипертрофии левого желудочка.
- Весовое управление
- Пониженное потребление соли в рационе
- Ограниченное употребление алкоголя или его отсутствие
- Регулярные упражнения или любая форма физической активности
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) | Cigna
Обзор темы
Что такое гипертрофия левого желудочка?
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) означает, что мышца главного насоса сердца (левый желудочек) стала толстой и увеличенной.Это может произойти со временем, если левому желудочку придется слишком много работать. Эта часть сердца должна быть сильной, чтобы перекачивать богатую кислородом кровь по всему вашему телу. Когда желудочек утолщается, в сердце могут произойти другие изменения. Электрическая система сердца может работать неправильно, сердечная мышца может не получать достаточно кислорода, а сердце может перекачивать кровь не так хорошо, как должно.
ГЛЖ связана с повышенным риском других проблем, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, инсульт и проблемы с сердечным ритмом.Лечение может помочь снизить эти риски.
Узнавать, что у вас проблемы с сердцем, может быть неприятно. Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше и предотвратить ухудшение этого состояния.
Что вызывает ГЛЖ?
ГЛЖ обычно вызвано высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами с сердечным клапаном, такими как стеноз аортального клапана.
Каковы симптомы?
ГЛЖ может не вызывать симптомов.Когда это происходит, наиболее распространенными из них являются:
- Одышка.
- Чувство усталости или головокружения.
- Симптомы стенокардии, такие как боль или давление в груди, которые могут усиливаться, когда вы активны.
- Ощущение, будто ваше сердце трепещет, учащается или стучит (учащенное сердцебиение).
Новые или более тяжелые симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не перекачивает столько крови, сколько нужно вашему организму.
Как диагностируется?
Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о любых проблемах со здоровьем, которые у вас были. Вас также спросят, есть ли у кого-либо из членов вашей семьи сердечные заболевания, или они внезапно умерли от сердечных заболеваний.
У вас могут быть такие тесты, как эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ).
Как лечится?
Лучшее лечение будет зависеть от причины, вызвавшей ГЛЖ.Для многих людей основное внимание будет уделяться лечению высокого кровяного давления. Контроль высокого кровяного давления может предотвратить ухудшение ГЛЖ. Это может помочь предотвратить сердечную недостаточность. Это также может помочь снизить риск сердечного приступа и инсульта.
Лекарства и изменения образа жизни используются для лечения высокого кровяного давления. Поиск подходящего лекарства или лекарств может занять некоторое время. Работайте со своим врачом, принимая лекарства в соответствии с предписаниями и посещая все контрольные приемы.
Если ГЛЖ была вызвана проблемой с сердцем, у вас могут быть другие варианты лечения. Лечение может помочь снизить риск сердечной недостаточности и других серьезных проблем.