Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции | Бондарь
1. Бражник В.А., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А.// Кардиология.- 2003.- Т.43, № 1,- С.78-88.
2. Abergel Е., Tase М., Bohlender J.et al.// Am J.Cardiol.- 1 995.- Vol. 75, N 7.- P.498-502.
3. Alpert M.A.// Am J. Med.Sci.- 2001.- Vol.321, N 4.- P.225-236.
4. Antikainen R., Grodzicki Т., Palmer AJ.et al.// J.Hum.Hypertens.- 2003.- Vol.l7, N3. — P.l 59-1 64.
5. Aronson D.// J.Hyperfens.- 2003,- Vol.2 1, N 1P.3- 1 2.
6. Bayes-Genis A., Guindo J., Vinolas X.et al.// AmJ.Cardiol.- 1 995.- Vol.76, N 13.- P.54D-59D.
7. Berry K.L., Skyrme-Jones R.A., Cameron J.D.et al.// Am.J.Physiol.- 1999.- Vol.276, N 6, Pt 2,- P.H 1 839-h2 845.
8. Bikkina М., Levy D., Evans J.C.et al.// JAMA.- 1 994.- Vol.272, N 1.- P.33-36.
9. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H.// Circulation.- 2000.- Vol. 102, N 12.- P. 1388-1393.
10. Cameron J.D., Bulpitt С.J., Pinto E.S., Rajkumar C.// Diabetes Care.- 2003,- Vol.26, N 7,- P.2 133-21 38.
17b-19b.12. Conrad C.H., Brooks W.W., Hayes J.A.et al.// Circulation.- 1995.-Vol.91, N 1.P. 161 -170.
13. Cuspidi C, Muiesan M.L., Valagussa L.et at.// J.Hypertens.- 2002.- Vol.20, N П.- P.2293-2300.
14. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H.etal.// AmJ.Med.Sci.- 2002,- Vol.324, N 2.- P.72-75.
15. de Kreutzenberg S.V., Avogaro A., Tiengo A., Del Prato S.// J.Endocrinol.Invest. — 2000.-Vol.23, N 3,- P.l 39-1 44.
16. de Leeuw P.W., Kroon A.A.// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1998.- Vol.32, Suppl. 1.- P.S9-S1 5.
17. de Simone G., Palmieri V., Bella J.N.et al.// J.Hypertens.- 2002.- Vol.20, N 2.- P.323-33 1.
19. Devereux R.B., Pini R., Aurigemma G.P., Roman MJ.// J.Hypertens.- 1997.- Vol.15, N 8.- P.801 -809.
20. Devereux R.B., Roman M.J.// Hypertens.Res.- 1 999.- Vol.22, N 1.- P.l-9.
21. Diez J., Lopez B., Gonzalez A., Querejeta R.// Curr.Opin.Cardiol.- 2001.- Vol.l 6, N 6.- P.328-335.
22. Eckardt K.U.// Nephrol.Dial.Transplant.- 1999.-Vol. 1 4, N 5.- P. 13 17-1 323.
23.
El-Gharbawy A.H., Kotchen J.M., Grim C.E.et al.// Hypertension.- 2001.- Vol.38, N 4.- P.761-766.
24. Esler M.// Am.J.Hypertens.- 2000.-Vol. 1 3, N 6, Pt 2.- P.99S-105S.
25. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R.et al.// N.Engl J.Med.- 1998,- Vol.338, N 1 0 — P.645-652.
27. Foley R.N., Culleton B.F., Parfrey P.S.et al.// Diabetologia.- 1 997.-Vol.40, N 11,- P.l307-1312.
28. Fortuno M.A., Ravassa S., Fortuno A.et al.// Hypertension.- 2001.- Vol.38, N 6.- P. 1406-1412.
29. Garner C., Lecomte E., Visvikis S.et al.// Hypertension.- 2000.- Vol.36, N 5.- P.740-746.
30. Gosse P., Sheridan DJ., Zannad F.et al.// J.Hypertens.- 2000.- Vol. 1 8, N 10.- P.l 465-1475.
31. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.J., Levy D.// J.Am.Coll.Cardiol.- 1998.- Vol.32, N 5.- P. 1454-1459.
32. Harshfield G.A., Grim C.E., Hwang C.et al.// Am.J.Hypertens.- 1 990.- Vol.3, N7. — P.538-543.
33. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.// Lancet.- 2000.- Vol.355, N 9200.- P.253-259.
— Vol. 107, N 16,- P.2089-2095.35. Hirayama H., Sugano М., Abe N.etal.// Int.J.Cardiol.- 2001.- Vol.77, N 1.- P.75-79.
36. Ни G., Qiao Q., Tuomilehto J.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.- Vol.4, N 1.- P. 13-17.
37. Hunter JJ„ Chien K.R.// New.Engl.J.Med.- 1999.-Vol.341, N 17.- P.l 276-1283.
38. Klingbeil A.U., Schneider М., Martus Petal.// AmJ.Med-2003.-Vol.l 15, N 1.- P.41-46.
39. Koren M.J., Ulin R.J., Koren A.T.et al.// Am.J.Hypertens.- 2002.- Vol. 15, N 1 2.- P. 1021 -1 028.
40. Korner P.I., Jennings G.L.// J.Hypertens.- 1 998.- Vol. 16, N 6,- P.715-723.
41. Levin A.// Kidney int.Suppt.- 2002,- N 80.- P.35-38.
43. Levy D.// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1 991.- Vol. 17, Suppl.2.- P.S1 -S6.
44. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S.et al.// JAMA.- 1996.- Vol.275, N 20.- P. 1557-1562.
45. Lindholm L.H., Ibsen H., Dahlof B.et al.// Lancet.- 2002.- Vol.359, N 931 Т.- P. 1004-1 010.
46. Majahalme S., Turjanmaa V., Weder A.et al.// Am.J.Hypertens.
47. Malmqvist K., Ohman K.P., Lind L.et al.// J.Intern.Med.- 2002.- Vol.252, N 5.- P.430-439.
48. Nielsen F.S., Sato A., Ali S.et al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 5,- P.804-809.
49. Okin P.M., Devereux R.B., Jem S.etal.// Circulation.- 2003.-Vol. 108, N 6 — P.684-690.
51. Palmieri V., Tracy R.P., Roman M J.et al.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N 10.- P.2764-2769.
52. Papademetriou V., Devereux R.B., Narayan P.// Am.J.Hypertens.-2001,-Vol. 14, N 8, Pt 1.-P.768-774.
53. Paolisso G., Tagliamonte M.R., Galderisi M.Et al.// Am.J.Hypertens.- 2001.Vol. 14, N 2.- P.l 14-120
55. Pecis М., Azevedo M J., Moraes R.S.et al.// Diabetes Care.- 2000.- Vol.23, N7. — P.989-993.
56. Pogatsa-Murray G., Varga L., Varga A.et al.// J.Hum.Hypertens.- 1997.- Vol.l 1, N 3.- P. 149-156.
57. Rahmouni K., Haynes W.G., Mark AX.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.-Vol.4, N 2.-P.l 19-125.
58.
Roman M.J., Alderman M.H., Pickering T.G.etal.// Am.J.Hypertens.- 1 998.— Vol.l 1, N 4, Pt 1.- P.387-396.
59. Roman M J., Ganau A., Saba P.S.et al.// Hypertension.- 2000.- Vol.36, N 4.- P.489-494.
60. RomneyJ.S., Lewanczuk R.Z.// Diabetes Care.-2001.-Vol.24, N 12.-P.2102-2106.
61. Rutter M.K., McComb J.M, Forster J.et al.// Diabet.Med.- 2000.- Vol. 17, N 4.- P.321-325.
62. Rutter M.K., Parise H., Benjamin EJ.et al.// Circulation.- 2003,- Vol. 107, N 3.- P.448-454.
63. Sasson Z., Rasooly Y., Bhesania T.et al.// Circulation.- 1 993,- Vol.88, N 4, Pt 1.- P.l 431 -1436.
64. Sato A., Tarnow L., Parving H.H.// Diabetes Саге.- 1998.-Vol.21, N 9.-P. 1534-1539.
65. Sato A., Tarnow L., Parving H.H.// Diabetologia.- 1999,- Vol.42, N 1.- P.76-80,
66. Schillaci G., Pasqualini L., Vaudo G.et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N8. — P.634-639.
67. Schleiffer Т., Holken H., Brass H.// J.Diabetes Complications.- 1998.-Vol.l2, N2. — P.l 03-109.
68. Scognamiglio R., Nosadini R., Marin M.et al.// Diabetes Care.- 1997.- Vol.20, N8. — P. 1290-1292.
69. Shimamoto H., Shimamoto Y.// Hypertension.- 1 996.- Vol.28, N 3.- P.457-463.
70. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D.et al.// Diabetes Саге.- 1 993.- Vol. 16, N 2.- P.434-444.
71. Sundstrom J., Lind L., Nystrom N.et al.// Circulation.- 2000.- Vol.l 01, N 22.- P.2595-2600.
72. Suzuki K., Kato K., Hanyu O.et al.// Diabetes Res.Clin.Pract.- 2001.- Vol.54, N3. — P.l73-1 80.
73. Tan S.A., Berk L.S., Tan LG.// Am.J.Cardiol.- 1 996.- Vol.77, N 6.- P.20B-22B.
74. Tatti P., Pahor М., Byington R.P.et al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 4,- P.597-603.
75. Thomas M.C., Maclsaac R.J., Tsalamandris C.et al.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N.4.- P.l 164-1 169.
76. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C.et al.// Circulation.- 1998.- Vol.97, N 1.- P.48-54.
77. Verdecchia P., Carini G., Circo A.et al.// J.Am.Coll.Cardiol.- 2001.- Vol.38, N 7.- P.l 829-1 835.
78. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C.et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N 1 1, Pt 1.- P.895-899.
79. Vetta F., Cicconetti P., Ronzoni S.etal.// Eur.Heart J.- 1998.-Vol. 19, N 2.- P.326-331.
80. Wachtell K., Palmieri V., Olsen M.H.et al.// Am.Heart J.- 2002.- Vol. 143, N 2.- P.3 19-326.
81.
Watanabe K., Sekiya М., Tsuruoka T.et al.// J.Hypertens.- 1999.- Vol.l 7, N 8.- P.1 153-1 160.
82. Weber K.T., Brilla C.G.// Circulation.- 1991.- Vol.83, N 6.-P.l 849-1865.
Публикации в СМИ
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.
Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП.
Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.
Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMh2, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMh3, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMh4, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMh5, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.
2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3
Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.
• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.
• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.
• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).
• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.
• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.
• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.
Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.
Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма
• Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков.
Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение).
• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.
• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть.
При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.
• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.
• Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма b-адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).
Инструментальные данные
• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса.
Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.
• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.
• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.
• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.
Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.
Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.
Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение b-адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо b-адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо b-адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.
Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.
Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.
Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.
Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.
МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА У ЖЕНЩИН С ОСТЕОПОРОЗОМ В СОЧЕТАНИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА | Царенок
1. Johnell O., Kanis J.A., Oden A. et al. Mortality after osteoporotic fracture. Osteoporosis Int 2004;15(1):38–42.
2. Lewiecki Е.М. Osteoporotic fracture risk assessment. URL: https://www.uptodate.com/contents/osteoporotic-fracture-riskassessment.
3. Образовательный мастер-курс по артериальной гипертонии и сердечнососудистому риску. Справочник поликлинического врача 2007;(12):22–3.
4. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation 2001;103(1):163–82.
5. Bliuc D., Alarkawi D., Nguyen T.V. et al. Risk of Subsequent Fractures and Mortality in Elderly Women and Men with Fragility Fractures with and without Osteoporotic Bone Density: The Dubbo Osteoporosis Epidemiology Study. J Bone Miner Res 2015; 30(4):637–46. DOI: org/10.1002/jbmr.2393.
6. Jorgensen L., Engstad T., Jacobsen B.K. Bone Mineral Density in Acute Stroke Patients: Low Bone Mineral Density May Predict First Stroke in Women. Stroke 2001;32(1):47–51. DOI: org/10.1161/01. str.32.1.47.
7. Митрохина Т.В., Юренева С.В., Майчук Е.Ю. и др. Минеральная плотность кости и состояние сосудистой стенки на фоне длительной гормональной терапии у женщин после овариоэктомии. Остеопороз и остеопатии 2012;(2): 13–7.
8. Choi S.H., An J.H., Lim S. et al. Lower bone mineral density is associated with higher coronary calcification and coronary plaque burdens by multidetector row coronary computed tomography in pre- and postmenopausal women. Clin Endocrinol (Oxf) 2009;71(5):644–51. DOI: org/10.1111/j.1365-2265.2009.03535.x.
9. Izu Y., Kawamata A., Mizoguchi F. et al. Angiotensin II type 2 receptor blockage increase bone mass. J Biol Chem 2009;284(8):4857–64. DOI: 10.1074/jbc.a807610200.
10. Pierroz D.D., Bonnet N., Bianchi E.N. et al. Deletion of β-adrenergic receptor 1, 2, or both leads to different bone phenotypes and response to mechanical stimulation. J Bone Miner Res 2012;27(6):1252–62. DOI: 10.1002/jbmr.1594.
11. Schlinger R.G., Kraenzlin M.E., Jick S.S., Meier C.R. Use of beta-blockers and risk of fractures. JAMA 2004;292(11):1326– 32. DOI: 10.1001/jama.292.11.1326.
12. Rejnmark L., Vestergaard P., Kassem M. et al. Fracture risk in perimenopausal women treated with β-blockers. Calcif Tissue Int 2004;75(5):365–72. DOI: 10.1007/s00223-004-0222-x.
13. Клинические рекомендации. Остеопороз. Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 104 с..
14. Канис Дж.А., Оден А., Йохансон Г. и др. FRAX – новый инструмент для оценки риска перелома: применение в клинической практике и пороговые уровни для вмешательства. Остеопороз и остеопатии 2012;(2):38–44. URL: www.shef.ac.uk/FRAX.
15. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 1998. 360 с.
16. Назарова A.В., Ершова О.Б., Белова К.Ю. и др. Предварительный анализ факторов, ассоциирующихся с развитием остеопороза у женщин в постменопаузе, страдающих гипертонической болезнью. Уральский медицинский журнал 2009;(2):62–7.
17. Хозяинов Н.Ю., Брук Т.В. Снижение минеральной плотности костной ткани как прогностический маркер ремоделирования сердца при артериальной гипертонии. Адаптивная физическая культура 2007;4(32):26–30.
18. Ларева Н.В., Говорин А.В., Перевало- ва Н.Г. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у женщин в постменопаузе. Дальневосточный медицинский журнал 2008;(2):13–5.
19. Царенок С.Ю., Горбунов В.В. Контурный анализ центральной пульсовой волны и эластические свойства артерий у женщин с ИБС и высоким риском остеопоротических переломов. Забайкальский медицинский вестник 2014;(4):159–63.
20. Рашид М.А., Карпова Н.Ю., Шостак Н.А., Казакова Т.В. Кальцинированный аортальный стеноз: костный метаболизм и кальцификация аортального клапана у пожилых. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2008;1(3):65–9.
Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний до и после трансплантации почки | Мартиросян
1. Ватазин АВ, Зулькарнаев АБ. Трансплантация почки как оптимальный метод лечения хронической болезни почек. Лечебное дело. 2013;(3):47–52.
2. Glicklich D, Vohra P. Cardiovascular risk assessment before and after kidney transplantation. Cardiol Rev. 2014;22(4):153–62. doi: 10.1097/CRD.0000000000000012.
3. Томилина НА, Волгина ГВ, Бикбов БТ, Ким ИГ. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2003;5(1):15–24.
4. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, Parfrey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW; American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Hypertension. 2003;42(5):1050–65. doi: 10.1161/01.HYP.0000102971.85504.7c.
5. Каузер УГ, Риелла МК. Защищая почки, спасаешь сердце. Нефрология и диализ. 2011;13(1):4–7.
6. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Transplant Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the care of kidney transplant recipients. Am J Transplant. 2009;9 Suppl 3:S1–157. doi: 10.1111/j.1600- 6143.2009.02834.x.
7. Ojo AO. Cardiovascular complications after renal transplantation and their prevention. Transplantation. 2006;82(5):603–11. doi: 10.1097/01.tp.0000235527.81917.fe.
8. Игонин ВА. Состояние функции эндотелия при артериальной гипертензии у больных с ишемической болезнью почек. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2007;(S1–1):398.
9. Шило ВЮ, Хасабов НН, Ермоленко ВМ. Анемия при хронической болезни почек: патогенез, диагностика и лечение. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2008;7(2):28–35.
10. Stern AB, Klemmer PJ. High-output heart failure secondary to arteriovenous fistula. Hemodial Int. 2011;15(1):104–7. doi: 10.1111/j.1542- 4758.2010.00518.x.
11. Sarafidis PA, Persu A, Agarwal R, Burnier M, de Leeuw P, Ferro CJ, Halimi JM, Heine GH, Jadoul M, Jarraya F, Kanbay M, Mallamaci F, Mark PB, Ortiz A, Parati G, Pontremoli R, Rossignol P, Ruilope L, Van der Niepen P, Vanholder R, Verhaar MC, Wiecek A, Wuerzner G, London GM, Zoccali C. Hypertension in dialysis patients: a consensus document by the European Renal and Cardiovascular Medicine (EURECA-m) working group of the European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA) and the Hypertension and the Kidney working group of the European Society of Hypertension (ESH). Nephrol Dial Transplant. 2017;32(4):620–40. doi: 10.1093/ndt/gfw433.
12. Azancot MA, Ramos N, Moreso FJ, Ibernon M, Espinel E, Torres IB, Fort J, Seron D. Hypertension in chronic kidney disease: the influence of renal transplantation. Transplantation. 2014;98(5):537–42. doi: 10.1097/TP.0000000000000103.
13. Nielsen FT, Jensen BL, Hansen PB, Marcussen N, Bie P. The mineralocorticoid receptor antagonist eplerenone reduces renal interstitial fibrosis after long-term cyclosporine treatment in rat: antagonizing cyclosporine nephrotoxicity. BMC Nephrol. 2013;14:42. doi: 10.1186/1471-2369-14-42.
14. Carlström M, Wilcox CS, Arendshorst WJ. Renal autoregulation in health and disease. Physiol Rev. 2015;95(2):405–511. doi: 10.1152/physrev.00042.2012.
15. Kasiske BL, Anjum S, Shah R, Skogen J, Kandaswamy C, Danielson B, O’Shaughnessy EA, Dahl DC, Silkensen JR, Sahadevan M, Snyder JJ. Hypertension after kidney transplantation. Am J Kidney Dis. 2004;43(6):1071–81. doi: 10.1053/j.ajkd.2004.03.013.
16. Коростовцева ЛС, Звартау НЭ, Конради АО. Выбор антигипертензивного препарата в особых группах пациентов (часть 4): данные доказательной медицины при сопутствующей патологии почек. Артериальная гипертензия. 2014;20(6):510–4. doi: 10.18705/1607-419X-2014-20-6-510-514.
17. Баев АЕ, Пекарский СЕ, Мордовин ВФ, Крылов АЛ, Ситкова ЕС. Ренальная денервация. Оптимизация техники. Эффективность и безопасность. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2013;(35):24.
18. Дядык АИ, Багрий АЭ, Лебедь ИА, Яровая НФ, Щукина ЕВ, Черний ВВ. Гипертрофия левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью. Кардиология. 1997;37(2):76–80.
19. Волгина ГВ. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности: обзор литературы. Нефрология и диализ. 2000;2(1–2):25–32.
20. McCullough PA, Chan CT, Weinhandl ED, Burkart JM, Bakris GL. Intensive Hemodialysis, Left Ventricular Hypertrophy, and Cardiovascular Disease. Am J Kidney Dis. 2016;68(5 Suppl 1):S5–14. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.05.025.
21. Шилов ЕН, Фомин ВВ, Швецов МЮ. Хроническая болезнь почек. Терапевтический архив. 2007;79(6):75–8.
22. Mathew J, Katz R, St John Sutton M, Dixit S, Gerstenfeld EP, Ghio S, Gold MR, Linde C, Shlipak MG, Deo R. Chronic kidney disease and cardiac remodelling in patients with mild heart failure: results from the REsynchronization reVErses Remodeling in Systolic Left vEntricular Dysfunction (REVERSE) study. Eur J Heart Fail. 2012;14(12):1420–8. doi: 10.1093/eurjhf/hfs135.
23. Stack AG, Mohammed A, Hanley A, Mutwali A, Nguyen H. Survival trends of US dialysis patients with heart failure: 1995 to 2005. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(8):1982–9. doi: 10.2215/CJN.01130211.
24. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF 3rd, Dokainish H, Edvardsen T, Flachskampf FA, Gillebert TC, Klein AL, Lancellotti P, Marino P, Oh JK, Popescu BA, Waggoner AD. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2016;29(4):277–314. doi: 10.1016/j. echo.2016.01.011.
25. Rigatto C, Parfrey P, Foley R, Negrijn C, Tribula C, Jeffery J. Congestive heart failure in renal transplant recipients: risk factors, outcomes, and relationship with ischemic heart disease. J Am Soc Nephrol. 2002;13(4):1084–90.
26. Насыбуллина АА, Булашова ОВ, Хазова ЕВ, Газизянова ВМ, Малкова МИ. Место антагонистов рецепторов ангиотензина II в терапии пациентов с кардиоренальным синдромом. Казанский медицинский журнал. 2015;96(6):1010–4. doi: 10.17750/KMJ2015- 1010.
27. Корж АН. Кардиоренальный синдром: клиническое значение, критерии диагностики, принципы терапии. Восточно-европейский журнал внутренней и семейной медицины. 2016;(2):37–42. doi: 10.15407/internalmed2016.02.036.
28. Alnasser SM, Huang W, Gore JM, Steg PG, Eagle KA, Anderson FA Jr, Fox KA, Gurfinkel E, Brieger D, Klein W, van de Werf F, Avezum Á, Montalescot G, Gulba DC, Budaj A, Lopez-Sendon J, Granger CB, Kennelly BM, Goldberg RJ, Fleming E, Goodman SG; GRACE Investigators. Late Consequences of Acute Coronary Syndromes: Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Follow-up. Am J Med. 2015;128(7):766–75. doi: 10.1016/j.amjmed.2014.12.007.
29. Sánchez-Perales C, Vázquez-Ruiz de Castroviejo E, Segura-Torres P, Borrego-Utiel F, García-Cortés MJ, García-García F, Biechy-Baldan MM, Gil-Cunquero JM, Liébana-Cañada A. Incidence of acute myocardial infarction in the evolution of dialysis patients [Article in English, Spanish]. Nefrologia. 2012;32(5):597–604. doi: 10.3265/Nefrologia.pre2012.Jun.11464.
30. Hart A, Weir MR, Kasiske BL. Cardiovascular risk assessment in kidney transplantation. Kidney Int. 2015;87(3):527–34. doi: 10.1038/ki.2014.335.
31. London GM, Pannier B, Guerin AP, Blacher J, Marchais SJ, Darne B, Metivier F, Adda H, Safar ME. Alterations of left ventricular hypertrophy in and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study. J Am Soc Nephrol. 2001;12(12):2759–67.
32. Sud M, Naimark DM. Cardiovascular disease in chronic kidney disease in 2015. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2016;25(3):203–7. doi: 10.1097/MNH.0000000000000213.
33. Fadili W, Habib Allah M, Laouad I. Chronic renal allograft dysfunction: risk factors, immunology and prevention. Arab J Nephrol Transplant. 2013;6(1):45–50.
34. Mota FM, Araújo J, Arruda JA, Júnior HTS, Pestana JOM, de Sousa JMA, Lima VC. Clinical outcome of renal transplant patients after coronary stenting. Arq Bras Cardiol. 2007;88(5):521–4. doi: 10.1590/S0066- 782X2007000500004.
35. Hager MR, Narla AD, Tannock LR. Dyslipidemia in patients with chronic kidney disease. Rev Endocr Metab Disord. 2017;18(1):29–40. doi: 10.1007/s11154-016-9402-z.
36. Kwan BC, Kronenberg F, Beddhu S, Cheung AK. Lipoprotein metabolism and lipid management in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2007;18(4):1246–61.
37. Parmar JA, Joshi AG, Chakrabarti M. Dyslipidemia and chronic kidney disease. ISRJ. 2014;3:396–7.
38. Chen SC, Hung CC, Kuo MC, Lee JJ, Chiu YW, Chang JM, Hwang SJ, Chen HC. Association of dyslipidemia with renal outcomes in chronic kidney disease. PLoS One. 2013;8(2):e55643. doi: 10.1371/journal.pone.0055643.
39. Tonelli M, Wanner C; Kidney Disease: Improving Global Outcomes Lipid Guideline Development Work Group Members. Lipid management in chronic kidney disease: synopsis of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2013 clinical practice guideline. Ann Intern Med. 2014;160(3):182. doi: 10.7326/M13-2453.
40. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group. KDIGO clinical practice guideline for lipid management in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(3).
41. Wong MG, Wanner C, Knight J, Perkovic V. Lowering cholesterol in chronic kidney disease: is it safe and effective? Eur Heart J. 2015;36(43): 2988–95. doi: 10.1093/eurheartj/ehv393.
42. Keane WF, Tomassini JE, Neff DR. Lipid abnormalities in patients with chronic kidney disease: implications for the pathophysiology of atherosclerosis. J Atheroscler Thromb. 2013;20(2):123–33. doi: 10.5551/jat.12849.
43. Honda H, Hirano T, Ueda M, Kojima S, Mashiba S, Hayase Y, Michihata T, Shishido K, Takahashi K, Hosaka N, Ikeda M, Sanada D, Shibata T. Associations among apolipoproteins, oxidized high-density lipoprotein and cardiovascular events in patients on hemodialysis. PLoS One. 2017;12(5):e0177980. doi: 10.1371/journal. pone.0177980.
44. Omran J, Al-Dadah A, Dellsperger KC. Dyslipidemia in patients with chronic and end-stage kidney disease. Cardiorenal Med. 2013;3(3): 165–77. doi: 10.1159/000351985.
45. Neves M, Machado S, Rodrigues L, Borges A, Maia P, Campos M; Grupo Multicêntrico Português de Diálise Peritoneal. Cardiovascular risk in peritoneal dialysis – a Portuguese multicenter study. Nefrologia. 2014;34(2):205–11. doi: 10.3265/Nefrologia.pre2013.Dec.12131.
46. Riella LV, Gabardi S, Chandraker A. Dyslipidemia and its therapeutic challenges in renal transplantation. Am J Transplant. 2012;12(8):1975– 82. doi: 10.1111/j.1600-6143.2012.04084.x.
47. Vlachopanos G, Bridson JM, Sharma A, Halawa A. Corticosteroid minimization in renal transplantation: Careful patient selection enables feasibility. World J Transplant. 2016;6(4): 759–66. doi: 10.5500/wjt.v6.i4.759.
48. Srinivas TR, Oppenheimer F. Identifying endpoints to predict the influence of immunosuppression on long-term kidney graft survival. Clin Transplant. 2015;29(7):644–53. doi: 10.1111/ctr.12554.
49. Rostaing L, Sánchez-Fructuoso A, Franco A, Glyda M, Kuypers DR, Jaray J. Conversion to tacrolimus once-daily from ciclosporin in stable kidney transplant recipients: a multicenter study. Transpl Int. 2012;25(4):391–400. doi: 10.1111/j.1432-2277.2011.01409.x.
50. Колина ИБ. Гиперлипидемии при хронической болезни почек: особенности и подходы к лечению. Лечащий врач. 2012;(1):63.
Различные способы оценки гипертрофии миокарда левого желудочка у подростков с артериальной гипертензией и избыточной массой тела | Шарыкин
1. de Simone G., Devereux R.B., Daniels S.R. et al. Effect of growth on variability of left ventricular mass: assessment of allometric signals in adults and children and their capacity to predict cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1056–1062.
2. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Второй пересмотр. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; 8: 4: Приложение 1: 253–288. (Diagnostics, treatment and prevention of arterial hypertension at children and teenagers. Second revision. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika 2009; 8: 4:Suppl. 1:253–288.)
3. Wühl E., Witte K., Soergel M. et al. Distribution of 24-h ambulatory blood pressure in children: normalized reference values and role of body dimensions. J Hypertens 2002; 20:1995–2007.
4. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiography 2006; 7: 79–108.
5. Cole T.J., Bellizzi M.C., Flegal K.M., Dietz W.H. Establishihg a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000; 320: 7244: 1–6.
6. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol 1986; 57: 6: 450–458.
7. Khoury P.R.,Mitsnefes M., Daniels S.R. et al. Age-specific reference intervals for indexed left ventricular mass in children. J m Soc Echocardiogr 2009; 22: 6: 709–714.
8. Foster B.J., Mackie A.S., Mitsnefes M. et al. A novel method of expressing left ventricular mass relative to body size in children. Circulation 2008; 117: 2769–2775.
9. Rijnbeek P.R., van Herpen G., Kapusta L. et al. Electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy in children. Pediat Cardiol 2008; 29:923–928.
10. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М: МедиаСфера 2003; 312. (Rebrova O.Ju. Statistical analysis of medical data. Application of a package of the applied STATISTICA programs. M: MediaSfera 2003; 312.)
11. Flynn J.T., Daniels S.R., Hayman L.L. et al. Update: Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 2014; 63: 1116–1135.
12. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J doi:10.1093/eurheartj/ehm236.
13. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013. Рос кардиол журн 2014, 1: 105: 7–94. (Recommendations about treatment of an arterial hypertension. ESH/ESC 2013. Ros kardiol zhurn 2014; 1: 105: 7–94.)
14. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского воз- раста. М: ИД Медпрактика-М 2005; 536. (Leont’eva I.V. Lectures on cardiology of children’s age. М: IDES of Medpraktika- M 2005; 536.)
15. Садыкова Д.И., Лутфуллин И.Я. Первичная артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда в детском и подростковом возрасте. Педиатрия 2009; 88: 5: 16–21. (Sadykova D.I., Lutfullin I.Ja. Primary arterial hypertension and hypertrophy of a myocardium at children’s and teenage age. Pediatrija 2009; 88: 5: 16–21.)
16. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Тарасова А.А. и др. Эффективность низкодозовой комбинированной антигипертензивной терапии у подростков с артериальной гипертензией. Педиатрия 2008; 87: 2: 25–32. (Korovina N.A., Tvorogova T.M., Tarasova A.A. et al. Efficiency of the lowdose combined antigipertenzivny therapy at teenagers with arterial hypertension. Pediatrija 2008; 87: 2: 25–32.)
17. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; 7(6). Приложение 2. doi: http://cardiocity. ru/rekomendatsii-vnok/natsionalnye-rekomendatsiipo- diagnostike-i-lecheniyu-arterialnoj-gipertonii (National recommendations about diagnostics and treatment of an arterial hypertension. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika 2008; 7: 6: Suppl. 2. doi: http://cardiocity.ru/rekomendatsiivnok/ natsionalnye-rekomendatsii-po-diagnostike-i-lecheniyu- arterialnoj-gipertonii).
18. de Simone G., Daniels S.R., Devereux R.B. et al. Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1251–1260.
19. Леонтьева И.В. Поражение органов-мишеней у детей и подростков с артериальной гипертензией. Рос вестн перинатол педиат 2010; 55: 2: 30–41. (Leont’eva I.V. Defeat of target organs at children and teenagers with arterial hypertension . Ros vestn perinatol pediat 2010; 55: 2: 30–41.)
20. Mitsnefes M., Flynn J., Cohn S. et al. Masked hypertension associates with left ventricular hypertrophy in children with CKD. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 137–144.
21. Sinha M.D., Tibby S.M., Rasmussen P. et al. Blood pressure control and left ventricular mass in children with chronic kidney disease. Clin J Am SocNephrol 2011; 6: 543–551.
22. Verberk W.J., Kessels A.G., de Leeuw P.W. Prevalence, causes, and consequences of masked hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2008; 21: 969–975.
23. Torok K., Palfi A., Szelenyi Z., Molnar D. Circadian variability of blood pressure in obese children. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2008; 18: 429–435.
24. Шарыкин А.С., Володина Н.И., Шилыковская Е.В. Ранние эхокардиографические симптомы артериальной гипертензии у подростков. Педиатрия 2011; 5: 16–18. (Sharykin A.S., Volodina N.I., Shilykovskaja E.V. Early echocardiographic symptoms of arterial hypertension at teenagers. Pediatrija 2011; 5: 16–18.)
25. Болотова Н.В., Посохова Н.В., Дронова Е.Г., Лукьянов В.Ф. Факторы риска формирования артериальной гипертензии у детей и подростков с ожирением. Педиатрия 2013; 92: 5: 40–44. (Bolotova N.V., Posohova N.V., Dronova E.G., Luk’janov V.F. Risk factors of formation of arterial hypertension at children and teenagers with obesity. Pediatrija 2013; 92: 5: 40–44.)
26. Плотникова И.В., Безляк В.В., Ковалев И.А. Влияние факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на формирование эссенциальной артериальной гипертензии в подростковом возрасте. Педиатрия 2011; 90: 5: 11–15. (Plotnikova I.V., Bezljak V.V., Kovalev I.A. Influence of risk factors of development of cardiovascular diseases on formation of essentsialny arterial hypertension at teenage age. Pediatrija 2011; 90: 5: 11–15.)
27. Sorof J.M., Lai D., Turner J. et al. Overweight, ethnicity, and the prevalence of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004; 113: 3: 475–482.
28. Nguyen J.V., Robbins J.M., Houck K.L. et al. Severe obesity and high blood pressure among children, Philadelphia Health Centers, 2010. J Primary Care & Community Health 2014; 5: 2: 152–155.
29. Морено И.Г., Неудахин Е.В., Гурьева Е.Н. и др. Метаболический синдром у детей и подростков: вопросы патогенеза и диагностики. Педиатрия 2010; 89: 4: 116–119. (Moreno I.G., Neudahin E.V., Gur’eva E.N. et al. Metabolic syndrome at children and teenagers: questions of pathogenesis and diagnostics. Pediatrija 2010; 89: 4: 116–119.)
30. de Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults. Hypertension 1994; 23: 600–606.
31. Ghosh A.K., Hughes A., Chaturvedi N. et al. Adult life course body mass index and age at first detection of overweight are associated with future increases in left ventricular mass index. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 10: E1344.
32. Li X., Li S., Ulusoy E. et al. Childhood adiposity as a predictor of cardiac mass in adulthood. The Bogalusa Heart Study. Circulation 2004; 110: 3488–3492.
Детская кардиология и ревматические болезни — Министерство здравоохранения ПМР
Квалификационные тесты по детской кардиологии и ревматическим болезням:
1. Грудному ребенку перед назначением плавания нужно сделать ЭКГ, т.к.:
а) ЭКГ дает информацию о возможных противопоказаний
б) уточняет данные аускультации
в) ЭКГ позволяет осуществлять наблюдение в динамике
г) все перечисленное верно
2. Интервал Р-Q при синдроме WPW составляет:
а) 0,14с
б) 0,10с
в) 0,18с
3. Интервал PQ на ЭКГ у ребенка школьного возраста равен:
а) 0,16- 0,18с
б) 0,18- 0,20с
в) 0,20- 0,22с
4. В норме у грудных детей на ЭКГ преобладают потенциалы:
а) правого желудочка
б) левого желудочка
в) правого и левого желудочка
5. В норме зубец Т в отведениях II, V5, V6
а) отрицательный
б) положительный
в) двухфазный
г) изоэлектричен
6. Снижение зубца Т на ЭКГ не может быть обусловлено:
а) гиперкалиемией
б) гипокалиемией
в) тяжелой аллергической реакцией
7. Эхокардиография не является одним из основных методов исследования для выявления:
а) врожденного порока сердца
б) дилатационной кардиомиопатии
в) опухоли левого предсердия
г) выпотного перикардита
д) пароксизмальной тахикардии
8. Ультразвуковое исследование сердца не позволяет оценить:
а) размеры полостей сердца
б) состояние сердечных клапанов
в) состояние межжелудочковой перегородки
г) ударный и минутный объемы сердца
д) насыщение крови кислородом
9. При регистрации ЭКГ к правой руке присоединяется электрод:
а) красного цвета
б) зеленого цвета
в) желтого цвета
г) черного цвета
10. При открытом артериальном протоке имеет место преимущественная перегрузка:
а) правого желудочка
б) левого желудочка
11. S- тип ЭКГ по грудным отведениям может свидетельствовать:
а) о перегрузке правого желудочка
б) о перегрузке левого желудочка
в) о повороте сердца вокруг продольной оси
г) о повороте сердца вокруг поперечной оси
д) верно а) и в)
12. У детей с какими нарушениями ритма должен обсуждаться вопрос об имплантации электокардиостимулятора:
а) синдром слабости синусового узла
б) атриовентрикулярная блокада 2-3 степени
в) синдром WPW
г) верно а) и б)
13. Высокий остроконечный зубец Р в отведениях III, аVF отмечается:
а) при тромбоэмболии легочной артерии
б) при миксоме правого предсердия
в) при хронических неспецифических заболеваниях легких
г) во всех перечисленных случаях
д) ни при одном из перечисленных случаев
14. При экстрасистолии из миокарда правого желудочка:
а) форма комплекса QRS экстрасистолы напоминает в отведениях V1-6 блокаду правой ножки пучка Гисса
б) форма комплекса QRS экстрасистолы напоминает в отведениях V1-6 блокаду левой ножки пучка Гисса
в) правильного ответа нет
15. Признаком гипертрофии правого желудочка на ЭКГ может служить:
а) RV1+SV5,6>10,5 мм
б) SV1+RV1>35мм
в) RV1+SV1<10,5мм
г) SV1+RV1<35мм
16. Признаком гипертрофии левого желудочка на ЭКГ может служить:
а) RV1+SV1>10,5 мм
б) SV1+RV5,6>35мм
в) RV1+SV1<10,5мм
г) SV1+RV1<35мм
17. Интервал PQ на ЭКГ отражает:
а) распространение возбуждения по желудочкам
б) распространение возбуждения по межжелудочковой перегородке
в) распространение возбуждения по атриовентрикулярному соединению
г) распространение возбуждения по ножкам пучка Гиса
18. При синусовой тахикардии возможно:
а) укорочение интервала PQ
б) увеличение угла альфа QRS
в) укорочение интервала QT
г) изменение формы сегментов PQ и ST «якореобразная» форма PQRST
д) все перечисленное
19. Для эктопического ритма из левого предсердия характерно:
а) наличие зубца Р, следующего за комплексом QRS
б) отсутствие зубца Р, перед комплексом QRS
в) наличие зубца Р, имеющего форму «щит и меч» в отведении V1
г) правильного ответа нет
20. Для предсердной экстрасистолии характерно:
а) наличие уширенного комплекса QRS
б) наличие неполной компенсаторной паузы
в) наличие полной компенсаторной паузы
г) увеличение интервала РР
21. Для экстрасистол из АВ- соединения характерно:
а) наличие неполной компенсаторной паузы
б) обычно не уширенный комплекс QRS
в) отсутствие зубца Р перед комплексом QRS
г) все перечисленное
д) ничего из перечисленного
22. Наиболее характерным признаком политопной желудочковой экстрасистолии является:
а) меняющаяся форма комплекса QRS
б) правильного ответа нет
в) изменение продолжительности интервала сцепления
г) верно а) и в)
23. Возникновение нарушения ритма по типу парасистолии возможно при:
а) существование как минимум двух водителей ритма
б) наличие блокады входа эктопического центра автоматизма
в) оба ответа правильные
г) правильного ответа нет
24. Трепетание предсердий наиболее сложно дифференцировать с:
а) трепетание желудочков
б) пароксизмальной антидромной тахикардией при синдроме WPW
в) узловой пароксизмальной тахикардией
г) предсердной тахикардией с АВ блокадой II степни
25. При трепетании предсердия возбуждаются с частотой около:
а) 100 в мин
б) 150 в мин
в) 200 в мин
г) 250 в мин
26. Волны F при мерцании предсердий чаще можно наблюдать в:
а) I,II,III,aVF отведениях
б) V1-2 отведениях
в) V4-6 отведениях
г) I,aVL отведениях
27. ЭКГ признаками гипокалиемии являются:
а) увеличение интервала QT
б) высокие остроконечные зубцы Т
в) уплощенные зубцы Т
г) удлинение интервала PQ
д) верно а), б), г)
е) верно а), в), г)
28. ЭКГ признаками тяжелой гиперкалиемии являются:
а) уменьшение амплитуды зубца R
б) высокие остроконечные зубцы Т
в) уплощенные зубцы Т
г) удлинение интервала PQ
д) расширение комплекса QRS
е) верно а), в), г)
ж) верно а), б), г), д)
29.ЭКГ признаками хронической гипомагниемии являются:
а) уменьшение QRS комплекса
б) удлинение интервала QT
в) уплощенные зубцы Т
г) уменьшение интервала РQ
30. Регистрация поздних желудочковых потенциалов (ЭКГ высокого разрешения) позволяет:
а) определить участки электрической нестабильности миокарда
б) оценить состояние процесса реполяризации желудочков
в) выявить дополнительный маркер риска желудочковых аритмий
г) достоверно определить продолжительность интервала QT
31. При оценке вариабельности ритма сердца показателем уровня парасимпатической активности являются:
а) Мо (мода)
б) АМо (амплитуда моды)
в) дельта Х
г) индекс напряжения
32. При оценке вариабельности ритма сердца показателем уровня симпатической активности являются:
а) Меаn
б) pNN50
в) rMSSD
г) SDNN
33. Циркадный индекс при Холтеровском мониторировании рассчитывается как:
а) отношение средне суточной ЧСС с средне ночной ЧСС
б) отношение средне суточной ЧСС с средне дневной ЧСС
в) отношение средне ночной ЧСС с средне дневной ЧСС
г) отношение средне дневной ЧСС с средне ночной ЧСС
34. В норме продолжительность интервала QT при Холтеровском мониторировании у детей не превышает:
а) 0,42 с
б) 0,48 с
в) 0,52 с
г) 0,54 с
35. Оценка вариабельности ритма сердца при Холтеровском мониторировании проводится для:
а) определения основного источника ритма сердца
б) дифференциальной диагностики желудочковых и суправентрикулярных аритмий
в) определения топики возникающих аритмий
г) определения характера вегетативных влияний на сердце
36. При увеличении левого предсердия на ЭКГ отмечается:
а) широкая отрицательная фаза зубца Р в отведении V1
б) острый заостренный зубец Р в отведении V1
в) «двугорбый» зубец Р во II стандартном отведении
г) «двугорбый» зубец Р во I стандартном отведении
д) верно б), в)
е) верно а), г)
37. Какое значение коррегированного интервала QT у детей считается пролонгированным:
а) >420mc
б) >440mc
в)> 460mc
38. Регистрация поздних потенциалов желудочков методом усреднения сигнала ЭКГ является:
а) отражением участков замедленного проведения в миокарде
б) отражением участков с полной блокадой проведения в миокарде
в) признаком наличия субстрата для возникновения желудочковых аритмий, обусловленных механизмом повторного входа импульса
г) верно а), в)
39. ЭКГ- признаки характерные для гипертрофии правого желудочка:
а) отклонение электрической оси сердца вправо
б) отклонение электрической оси сердца влево
в) высокий зубец R в отведениях III, V1
г) полная блокада левой ножки пучка Гиса
д) полная блокада правой ножки пучка Гиса
е) высокий зубец R в отведениях I, V6
ж) отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях
з) верно а), в), д),е), ж)
40. ЭКГ- признаки характерные для гипертрофии левого желудочка:
а) отклонение электрической оси сердца вправо
б) отклонение электрической оси сердца влево
в) высокий зубец R в отведениях III, V1
г) полная блокада левой ножки пучка Гиса
д) полная блокада правой ножки пучка Гиса
е) высокий зубец R в отведениях I, V6
ж) отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях
з) верно а), г), ж)
и) верно б), е), ж)
41. Укажите ЭКГ признаки передозировки сердечных гликозидов:
а) синусовая брадикардия
б) синусовая тахикардия
в) парасистолия
д) желудочковая экстрасистолия
е) подъем сегмента ST выше изолинии и высокий остроконечный зубец Т
ж) корытообразное смещение сегмента ST ниже изолинии и двухфазный
или отрицательный асимметричный зубец Т
з) верно б), д), ж)
и) верно а), д), ж)
42. Особенности синдрома внезапной смерти младенцев:
а) чаще встречается у мальчиков
б) вероятность развития выше в ночные часы
в) характерный пик в возрасте 2-4 месяца
г) все вышеперечисленное
43. Диагноз синдрома внезапной смерти младенцев ставится:
а) клинически
б) на основании данных судебно- медицинской экспертизы
в) на основании данных анамнеза
44. При патологоанатомическом исследовании при синдроме внезапной смерти младенцев выявляются:
а) признаки тяжелого заболевания
б) признаки острого наступления смерти
в) врожденный порок сердца
г) порок развития легких
д) множественные тромбозы сосудов
45. На первом году жизни патологическим считается апноэ:
а) обструктивное
б) смешанное
в) продолжительностью более 20 секунд
46. Факторы, способствующие развитию аритмии у детей первого года жизни:
а) недоношенность
б) выраженный дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией сердца
в) множественные стигмы при рождении
г) низкая оценка по шкале Апгар
47. К профилактическим мероприятиям при синдроме внезапной смерти младенцев относятся:
а) ранняя постановка на учет в женской консультации
б) пропаганда здорового образа жизни
в) контроль за рождаемостью
г) положение на спине или боку во время сна
д) все вышеперечмсленное
48. Диффузный цианоз с рождения характерен для:
а) тетрады Фалло
б) изолированного стеноза легочной артерии
в) транспозиции магистральных сосудов
г) общего артериального ствола
49. Наследственным синдромом, сочетающим ВПС и скелетные аномалии являются:
а) синдром Дауна
б) синдром Криглера – Найяра
в) синдром Холта- Орама
г) синдром Беквита – Видемана
50. У новорожденных с простой транспозицией магистральных сосудов баллонная атриосептостомия ( процедура Рашкинда) является паллиативной операцией выбора:
а) да
б) нет
51. Характерна ли гепатоспленомегалия для классической формы тетрады Фалло:
а) да
б) нет
52. Наиболее частым ВПС при синдроме Дауна являются:
а) стеноз аорты
б) транспозиция магистральных сосудов
в) общий открытый атриовентрикулярный канал
г) стеноз легочной артерии
д) тетрада Фалло
53. Если новорожденный цианотичен, какой из нижеперечисленных диагнозов может быть исключен:
а) транспозиция магистральных сосудов
б) тетрада Фалло
в) стеноз аорты
г) общий артериальный ствол
54. На каком сроке беременности воздействие вредных факторов может привести к формированию ВПС:
а) 2-8 недель
б) 8-12 недель
в) 12-16 недель
55. Возможна ли смерть грудного ребенка от отека легких при тетраде Фалло:
а) да
б) нет
56. Открытое овальное окно при критическом стенозе легочной артерии:
а) носит компенсаторный характер, разгружая правые отделы сердца
б) усугубляет течение порока
в) не влияет на течение порока
57. Для какой из нижеперечисленных внутриутробных инфекций характерно формирование врожденного порока сердца:
а) герпетическая инфекция
б) цитомегаловирусная инфекция
в) врожденный сифилис
г) токсоплазмоз
д) краснуха
58. Для какой из нижеперечисленных внутриутробных инфекций характерно развитие миокардита:
а) герпетическая инфекция
б) цитомегаловирусная инфекция
в) врожденный сифилис
г) токсоплазмоз
д) краснуха
59. При диабетической эмбриофетопатии у новорожденного со стороны сердца наиболее часто встречаются:
а) ВПС
б) гипертрофия миокарда
в) дилатация левых отделов сердца
г) нарушение сердечного ритма
д) верно а), б)
60. При врожденном гипотериозе наиболее типичными изменениями со стороны сердца являются:
а) тахикардия
б) брадикардия
в) синдром WPW
г) выпот в полости перикарда
д) ВПС
е) верно б),г)
61. Наиболее частыми сердечными неоплазмами у новорожденных являются:
а) миксомы
б) тератомы
в) рабдомиомы
г) рабдомиосаркомы
62. Рабдомиомы сердца у новорожденных требует исключения:
а) болезни Реклингаузена
б) болезни Бурневиля- Прингла
в) болезни Гоше
г) болезни Фабри
д) болезни Помпе
63. Какая форма легочной гипертензии характерна для периода новорожденности:
а) прекапиллярная
б) капиллярная
в) посткапиллярная
64. Какие лабораторные показатели могут использоваться в качестве дополнительного критерия диагностики гипоксического поражения миокарда:
а) СРБ
б) АСЛО
в) тропонин Т
г) ЛДГ 1
д) ЛДГ 5
е) МВ- КФК
ж) верно в), г), е)
з) верно а), е), г)
65. Наиболее частыми причинами инфарктов миокарда в периоде новорожденности являются:
а) аномальное отхождение левой коронарной артерии
б) тяжелая асфиксия
в) болезнь Кавасаки
г) узелковый периартериит
д) катетеризация пупочной вены
е) верно а), б), д)
ж) верно б), г)
66. Синдром неонатальной волчанки характеризуется:
а) тахикардией
б) брадикардией
в) удлинением PQ
г) укорочением PQ
д) АВ блокадой 1 ст
е) АВ блокадой 3 ст
ж) верно б), е)
67. Для верификации диагноза «синдром неонатальной волчанки» необходимо определение :
а) ЦИК
б) LE клеток
в) ядерных анти Rо- аутоантител
г) антител к ДНК
д) ревматоидного фактора
68. Для лечения новорожденного с инфекционным эндокардитом необходимо использовать:
а) антибиотики
б) глюкокортикоды
в) нестероидные противосполительные средства
69. Какие из перечисленных заболеваний сопровождаются синдромом артериальной гипертензии у новорожденных:
а) коарктация аорты
б) тромбоз почечных сосудов
в) поликистоз почек
г) бронхо- легочная дисплазия
д) микседема
е) синдром Дебре- Фибигера
ж) верно а), б),в), г)
з) верно б), д)
70. Сердечные гликозиды у новорожденных показаны при:
а) дефекте межжелудочковой перегородки
б) тетраде Фалло
в) аномальном дренаже легочных вен
г) стенозе аорты
д) верно а), в)
е) верно б), г)
71. Диуретики показаны при:
а) общем артериальном стволе
б) тетраде Фалло
в) большом ДМЖП
г) тотальном аномальном дренаже легочных вен
д) верно а), в), г)
72. У детей грудного возраста ингибиторы АПФ показаны при:
а) дилатационной кардиомиопатии
б) тетраде Фалло
в) коарктации аорты
73. Для болезни Помпе характерны:
а) гипогликемия
б) мышечная гипотония
в) гипертрофия миокарда
г) снижение активности кислой мальтазы
д) верно б), в)
е) верно а),б),г)
74. Симптом декстракардии у новорожденного в сочетании с поли/аспленией является составной частью:
а) синдрома Эдвардса
б) синдрома Картагенера
в) синдрома Нунан
г) синдрома Ивемарка
д) синдрома Гольденхара
75. Какие из перечисленных пороков являются дуктус-зависимыми:
а) частичная форма атриовентрикулярного канала
б) атрезия легочной артерии
в) тотальный аномальный дренаж легочных вен
г) перерыв дуги аорты
д) а) и в)
е) верно б) и г)
ж) все перечисленные пороки
76. Какие из перечисленных пороков не являются дуктус-зависимыми:
а) аномалия Тауссинг- Бинга
б) дефект аоролегочной перегородки
в) синдром гипоплазии левого сердца
г) критический аортальный стеноз
д) верно а) и б)
е) верно в) и г)
77. Системное кровообращение плода осуществляется:
а) правым желудочком
б) левым желудочком
в) обоими желудочками
г) материнским сердцем
78. Какие ВПС имеют характерную рентгенологическую конфигурацию сердца:
а) тетрада Фалло
б) ДМЖП
в) супракардиальная форма тотального аномального дренажа легочных вен
г) верно а) и в)
д) верно б) и г)
ж) верно все перечисленные пороки
79. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки венозного застоя в легких:
а) тетрада Фалло
б) тотальный аномальный дренаж легочных вен
в) митральный стеноз
г) ДМЖП
д) а) и г)
е) б) и в)
80. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки легочной гиперволемии:
а) для ДМЖП
б) для ОАП
в) для полной формы АВ канала
г) для коарктации аорты
д) а), б), в)
е) для всех перечисленных пороков
81. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки легочной гиповолемии:
а) для аортального стеноза
б) для тетрады Фалло
82. Соотношение артериального давления правильно в случаях, когда:
а) АД на руках и ногах одинаково
б) АД на руках выше, чем на ногах на 10-15 мм.рт.ст.
в) АД на ногах выше, чем на руках на 10-15 мм.рт.ст.
83. Систолический шум с максимум на верхушке сердца чаще всего связан с патологией:
а) аортального клапана
б) митрального клапана
в) трехстворчатого клапана
г) легочного клапана
84. Систолический шум с максимум во 2-ом межреберье слева связан с патологией:
а) аортального клапна
б) митрального клапана
в) трехстворчатого клапана
г) легочного клапана
85. ЭКГ не отражает:
а) автоматизм
б) проводимость
в) возбудимость
г) сократимость
д) ни одного из перечисленных параметров
86. В норме у новорожденных детей на ЭКГ преобладают потенциалы :
а) правого желудочка
б) левого желудочка
в) увеличены потенциалы левого и правого желудочка
г) нет отличий от более старшего возраста
87. Форма сердца на рентгенограмме в виде «деревянного башмачка» характерна:
а) для транспозиции магистральных сосудов
б) для коарктации аорты
в) для тетрады Фалло
г) для перикардита
88. Форма сердца на рентгенограмме в виде «8» характерно:
а) для общего артериального ствола
б) для тотального аномального дренажа легочных вен
в) для атрезии трехстворчатого клапана
г) для открытого артериального протока
89. Снижение диастолического артериального давления характерно:
а) для анемии
б) для открытого артериального протока
в) для стеноза аорты
г) для аортальной недостаточности
д) б) и г)
е) для всех перечисленных патологий
90. Повышение систолического артериального давления характерно:
а) для атрезии легочной артерии
б) для коарктации аорты
в) для атриовентрикулярного канала
г) для аортального стеноза
д) для всех перечисленных патологий
91. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется:
а) тахикардией
б) цианозом
в) периферическими отеками
г) увеличением размеров печени
д) застойными хрипами в легких
е) только а), в), г)
ж) только а) и д)
92. Обмороки при физической нагрузке характерны для больных с:
а) аортальном стенозе
б) митральном стенозе
в) аортальной недостаточностью
г) митральной недостаточностью
93. При дефекте аортолегной перегородки:
а) кровь течет из легочного ствола в восходящую аорту
б) имеются полностью сформированные кольца аортального и легочного клапанов
в) имеется общее фиброзное кольцо аортального и легочного клапанов
г) никогда не развивается высокая легочная гипертензия
94. При дефекте аортолегной перегородки объемную перегрузку наиболее рано испытывают:
а) правое предсердие
б) правый желудочек
в) левое предсердие
г) левый желудочек
д) все отделы сердца
е) только в) и г)
95. У ребенка с дефектом межпредсердной перегородки что из вышеперечисленных симптомов является показанием к неотложной операции:
а) блокада правой ножки пучка Гиса на ЭКГ
б) соотношение легочного и системного кровотока >/= 2,5:1
в) частые простудные заболевания
г) постоянный медотвод от прививок
96. Во внутриутробном периоде полная форма атриовентрикулярного канала:
а) не имеет гемодинамического значения
б) может привести к высокой легочной гипертензии
в) может привести к сердечной недостаточности и водянке плода
г) к моменту рождения теряет гемодинамическое значение
97. При эхокардиографическом исследовании атривентрикулярного канала наиболее важными являются следующие гемодинамические показатели:
а) величина сброса через ДМПП
б) степень регургитации на АВ клапанах
в) давление в правом желудочке и легочной артерии
г) давление в левом желудочке
д) б) и в)
е) все перечисленные параметры
98. Кардиомегалия при легочном стенозе свидетельствует о:
а) перегрузке давлением правого желудочка
б) большого межсистемного сброса крови
в) наличие трикуспидальной недостаточности
г) б) и в)
д) наличие митральной недостаточности
99. Использование простагландинов при лечение критического легочного стеноза приводит:
а) к увеличению легочного кровотока через ОАП
б) расширению легочного клапана
в) стимуляции развития коллатеральных сосудов
г) все ответы правильные
100. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой сопровождается:
а) увеличением полости правого желудочка
б) уменьшением полости правого желудочка
в) увеличением полости правого предсердия
г) уменьшением полости правого предсердия
д) верно б) и в)
е) верно а) и г)
101. Оксигенотерапия у больного с атрезией легочной артерии и интактной межжелудочковой перегородкой в большенстве случаев будет сопровождаться:
а) улучшением оксигенации крови и общего состояния
б) улучшением оксигенации крови, но сохранением сердечной недостаточности
в) ухудшением оксигенации крови и общего состояния
г) не приводит к каким — либо изменениям
102. У больного с атрезией легочной артерии, ДМЖП и двусторонними большими аортолегочными коллатералями возможен:
а) обедненный легочной кровоток
б) нормальный легочной кровоток
в) усиленный легочной кровоток
г) высокая легочная гипертензия
д) б), в) и г)
103. Какие симптомы не характерны для классической формы тетрады Фалло:
а) гипоксические приступы
б) застойная сердечная недостаточность
в) симптом «барабанных палочек» и « часовых стекол»
г) гипертрофия правого желудочка на ЭКГ
104. Лечение гипоксического приступа при тетраде Фалло включает:
а) оксигенотерапию
б) введение анаприлина
в) введение дигоксина
г) введение мочегонных препаратов
д) только а) и б)
е) все перечисленные средства
105. При тетраде Фалло с агенезией легочного клапана характерными симптомами являются:
а) диспноэ
б) ателектазы, пневмонии
в) цианоз
г) все перечисленные симптомы
106. При транспозиции магистральных артерий имеются:
а) конкордантные соединения между всеми отделами сердца
б) конкордантные соединения между предсердиями и желудочками, и дискордантные между желудочками и магистральными сосудами
в) дисконкордантные соединения между предсердиями и желудочками, и конкордантные между желудочками и магистральными сосудами
г) дискордантные между всеми отделами сердца
107. Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов оказывает влияние на развитие плода:
а) из- за развивающейся гипоксемии
б) из- за развивающейся сердечной недостаточности
в) правильно а) и б)
г) не оказывает влияние
108. Правильная тактика при выявлении транспозиции магистральных сосудов у новорожденного ребенка:
а) седация, дигитализация, процедура Рашкинда
б) коррекция метаболическогоацидоза, дигитализация, процедура Рашкинда
в) коррекция метаболическогоацидоза, инфузия простагландинов, процедура Рашкинда
109. Общим артериальным стволом обозначают сосуд:
а) через который осуществляется системный кровоток
б) через который осуществляется системный и легочной кровоток
в) через который осуществляется системный, легочной и коронарный кровоток
г) в который впадает нормально отходящая от сердца легочная артерия
110. Аортальный стеноз во внутриутробном периоде:
а) часто сочетается с хромосомными аномалиями
б) приводит к планцентарной недостаточности
в) может привести к сердечной недостаточности и гибели плода
г) не имеет значения для развития плода
111. Систолическое артериальное давление при прогрессировании клапанного аортального стеноза:
а) имеет тенденцию к повышению
б) имеет тенденцию к понижению
в) не меняется
г) становится разным на правой и левой руке
112. При аортальном стенозе наиболее рано страдает от относительной коронарной недостаточности:
а) миокард правого желудочка
б) субэндокардиальные слои правого желудочка
в) миокард левого желудочка
г) субэндокардиальные слои левого желудочка
113. ЭКГ изменения при общем артериальном стволе не имеют специфических характеристик, однако чаще наблюдается:
а) гипертрофия правого предсердия и правого желудочка
б) гипертрофия левого предсердия и левого желудочка
в) бивентрикулярная гипертрофия
114. При частичном аномальном дренаже легочных вен возникает сброс крови на уровне:
а) предсердий
б) желудочков
в) легочной артерии
115. Тень сердца при частичном аномальном дренаже легочных вен увеличена за счет:
а) правых отделов
б) левых отделов
в) правых и левых отделов
116. Достоверным рентгенологическим признаком аномального дренирования правых легочных вен в нижнюю полую вену является картина:
а) «турецкой сабли»
б) «снежной бабы»
в) «деревянного башмачка»
117. При тотальном аномальном дренаже легочных вен жизнь возможна только:
а) при наличии открытого артериального протока
б) при наличии дефекта межпредсердной перегородки
в) при отсутствии сопутствующих дефектов
г) при сочетании а) и б)
118. Систолическое дрожание при тотальном аномальном дренаже легочных вен:
а) характерно
б) не характерно
119. При супракардиальной форме тотального аномального дренажа легочных вен сердечная тень на рентгенограмме имеет форму:
а) «турецкой сабли»
б) «снежной бабы»
120. Второй тон при изолированном стенозе легочной артерии:
а) усилен
б) ослаблен
в) не изменен
121. Для изолированного стеноза легочной артерии систолическое дрожание:
а) не характерно
б) характерно
122. Синкопальные состояния при изолированном стенозе легочной артерии:
а) носят аритмогенный характер
б) обусловлены дефицитом коронарного кровотока
в) обусловлены правожелудочковой недостаточностью
123. Какой врожденный порок сердца сопровождается одышечно- цианотическими приступами:
а) дефект межжелудочковой перегородки
б) дефект межпредсердной пергородки
в) тетрада Фалло
г) открытый артериальный проток
д) аномальный дренаж легочных вен
124. Какой из врожденных пороков сердца не сопровождается сбросом крови слева направо:
а) дефект межжелудочковой перегородки
б) тетрада Фалло
в) коарктация аорты
125. Шум Грехема – Стилла обусловлен:
а) аортальной недостаточностью
б) недостаточностью клапана легочной артерии
в) митральным стенозом
126. Видимый капиллярный пульс в области ногтевых фаланг встречается:
а) при аортальной недостаточности
б) в норме у подростков
в) при митральном стенозе
г) при всех перечисленных состояниях
д) ни при одном из перечисленных состояний
127. Высокий и скорый пульс является признаком:
а) митрального стеноза
б) аортального стеноза
в) аортальной недостаточности
128. Тяжелый митральный стеноз сопровождается:
а) артериальной гипертензией
б) не сопровождается артериальной гипертензией
129. При коарктации аорты часто наблюдается:.
а) аортальная недостаточность
б) митральная недостаточность
130. Увеличение правого предсердия и уменьшение правого желудочка наблюдается при:
а) правожелудочковой недостаточности
б) дефекте межпредсердной перегородки
в) аномалии Эбштейна
131. Назначение дигоксина при тетраде Фалло:
а) показано до операции во всех случаях
б) противопоказано
в) показано при развитии одышечно- цианотических приступов
132. В какой области сердца чаще располагается миксома:
а) в левом желудочке
б) в правом желудочке
в) в предсердиях
133. Какой характер роста имеет миксома:
а) интрамуральный
б) внутриполостной
в) смешанный
134. В какой области сердца чаще располагается рабдомиома
а) в левом желудочке
б) в правом желудочке
в) в предсердиях
135. Опухоли сердца наиболее часто встречаются у детей при:
а) туберозном склерозе
б) ганглиозидозах
в) болезни Реклингаузена
136. Опухоль правого желудочка обычно сопровождается:
а) правожелудочковой недостаточностью
б) эмболией легочной артерии
в) не сопровождается клиническими проявлениями
137. Легочная гипертензия в большенстве случаев при тотальном аномальном дренаже легочных вен:
а) артериальная
б) венозная
в) артериовенозная
г) не характерна
138. Венозная легочная гипертензия при тотальном аномальном дренаже легочных вен чаще наблюдается при:
а) супракардиальной форме
б) кардиальной форме
в) инфракардиальной форме
139. Легочная гипертензия при трехпредсердном сердце:
а) артериальная
б) венозная
140. Продолжительность систолического шума дефекта межжелудочковой перегородки при нарастании легочной гипертензии:
а) уменьшается
б) увеличивается
141. Систолическое дрожание при дефекте межжелудочковой перегородки при нарастании легочной гипертензии:
а) уменьшается
б) усиливается
142. Легочной гипертензией обозначают состояние, когда:
а) давление в легочной артерии больше, чем систолическое
б) систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм.рт.ст.
в) среднее давление в легочной артерии превышает 25 мм.рт.ст.
143. Нормальное среднее давление в легочной артерии у детей составляет:
а) до 5мм.рт.ст
б) от 5до 10мм.рт.
в) от 10 до 20 мм.рт.ст
г) свыше 20 мм.рт.ст
144. Нормальное диастолическое давление в легочной артерии у детей составляет:
а) до 5 мм.рт.ст
б) от 5 до 10 мм.рт.ст.
в) от 10 до 20 мм.рт.ст
г) свыше 20 мм.рт.ст
145. Нормальное систолическое давление в легочной артерии у детей составляет:
а) от 15 до 30 мм.рт.ст
б) свыше 30 мм.рт.ст
146. Под синдромом Эйзенменгера подразумевают такую форму легочной гипертензии когда:
а) отсутствует сброс крови
б) имеет место большой лево-правый сброс крови
в) имеет место право-левый сброс крови
147. На рентгенограмме грудной клетки при первичной легочной гипертензии правый атриовазальный угол:
а) опущен
б) приподнят
в) не изменен
148. Митральный стеноз обуславливает:
а) артериальную легочную гипертензию
б) венозную легочную гипертензию
в) смешанную легочную гипертензию
149. Причинами стойкой легочной гипертензии у новорожденных являются:
а) аспирация мекония, крови, амниотической жидкости
б) диафрагмальная грыжа
в) болезнь гиалиновых мембран
г) все из перечисленных причин
150. Инфаркт миокарда у детей чаще обусловлен:
а) врожденным аномалией сосудов
б) коронарным спазмом
в) травмой коронарных артерий
г) васкулитом
151. Аномалия Бланда- Уайта-Гарленда обусловлена:
а) отхождение правой коронарной артерии от легочной
б) отхождение левой коронарной артерии от легочной
в) единой коронарной артерией
152. Из перечисленных симптомов выбрать симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
а) кардиалгии
б) боли в животе
в) одышка
г) кашель
д) крепитирующие хрипы в нижних отделах легких
е) гепатомегалия
ж) отеки
з) тахикардия
и) спленомегалия
к) верно в), з),и)
л) верно в), г), д), з)
153. Из перечисленных симптомов выбрать симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности:
а) кардиалгии
б) боли в животе
в) одышка
г) кашель
д) крепитирующие хрипы в нижних отделах легких
е) гепатомегалия
ж) отеки
з) тахикардия
и) спленомегалия
к)верно в), з),и)
л) верно е), ж), и), з)
154. Начальными симптомами сердечной недостаточности у грудных детей являются:
а) ухудшение аппетита
б) снижение прибавки в массе тела
в) тахикардия
г) тахипноэ
д) перефирические отеки
е) полостные отеки
ж) гепатомегалия
з) спленомегалия
и)верно в), е), з)
к)верно а), б), в), г)
155. У ребенка с симптомами сердечной недостаточности по левожелудочковому типу имеется брадикардия. Показаны ли сердечные гликозиды:
а) показаны
б) не показаны
156. Целью проведения нагрузочных проб является:
а) выявление и идентификация нарушений ритма сердца
б) выявление лиц с гипертонической реакцией на нагрузку
в) оценка эффективности лечебных мероприятий
г) все выше перечисленное
157. Показанием к проведению нагрузочных проб у детей:
а) нарушение ритма и проводимости
б) артериальные гипо- и гипертензии
в) неспецифические ST-T изменения на ЭКГ покоя
г) все выше перечисленное
158. К абсолютным противопоказаниям к проведению нагрузочных проб у детей относится:
а) сердечная недостаточностьII Б и III степени
б) обструкц
Гипертрофия сердца у кошек — МИВ
03 апр 2016|Кардиология
Может ли болеть сердце у кошки?
Если оно есть, то, конечно, может. Шутки в сторону. Кардиопатология у кошек – не такая уж редкая патология, особенно у животных определенной породной группы и возрастной категории.
Выявить болезнь сердца у кошки, которая больше половины дня спит или мирно валяется на диване – очень трудная задача для врача, тем более самого владельца.
Наши кошки редко занимаются регулярными физическими упражнениями. То, что кошка устала, мы с вами замечаем, только когда она запыхалась, наигравшись с «мышкой-игрушкой». А ведь основной признак сердечной недостаточности – появление одышки после физической нагрузки и учащенного дыхания в спокойном состоянии животного.
Ветеринарным врачам чаще приходится констатировать уже серьезно запущенное заболевание, — когда владельцы замечают дыхание открытым ртом, слишком часто дыхание или даже обмороки, судорожные проявления. В подобной ситуации доктор может временно облегчить страдания, улучшить качество и продолжительность жизни.
Что же происходит с сердцем моей кошки?
Стенки левого желудочка сердца утолщаются, соответственно полость, куда набирается кровь для очередного выброса по организму, уменьшается. То есть объем крови, который раньше выталкивался сердцем за минуту, явно становится меньше, и чтобы создать определенное давление в кровеносной системе, приходится сердцу почаще сокращаться, чтобы компенсировать маленький объём выброса его частотой. Миокард – мышца сердца – при усилении количества рабочих часов начинает «наращивать мускулы» и продолжает утолщаться, — налицо «порочный круг». Мало того, питается сам миокард снаружи; при утолщении стенки процесс питания в глубине толстой, жесткой мышцы нарушается и возникают очаги рубцевания – фиброзы. Так мышца сердца из эластичной и растяжимой превращается в грубую неподатливую ткань, неспособную ни растянуться для приема порции крови, ни качественно сократиться, чтобы протолкнуть ее по сосудам организма.
Как этого избежать и когда бежать к доктору на обследование???
Причин развития патологии сердца много. Это и генетическая предрасположенность у ряда пород, таких как мейнкун, персидская, регдолл, американская короткошерстная. Определенную роль играют повышенная чувствительность миокарда к стрессу, нарушению кальциевого обмена, другие метаболические (обменные) изменения организма, вирусные атаки.
Раннее выявление кардиопатологии – залог успешной терапии и продолжительности качественной жизни вашего любимца.
Кардиологический скрининг проводится ветеринарным врачом и опирается на базовые принципы выявления патологии сердца.
Сначала кошку осматривают, выслушивают характер и частоту дыхания, сердечные шумы и другие отклонения. Далее проводится более тщательное обследование сердечно-сосудистой системы.
При обследовании сердечно-сосудистой системы могут применяться самые различные специальные исследования.
Тонометрия – измерение кровяного давления. Данное исследование проводится для выявления у кошки системной артериальной гипертензии, или повышенного кровяного давления. Системная артериальная гипертензия – частая причина вторичной кардиопатологии.
Электрокардиография – выявляет нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы.
Рентгенография – выявляет изменения сердечного силуэта, застойные явления в легких.
ЭХОкардиография – золотой стандарт исследования, выявляет утолщение стенок сердца, увеличение размеров полостей и скопление жидкости в грудной полости или сердечной сумке.
Дополнительно доктор может назначить рутинные анализы крови на изменения электролитного баланса, скрытые патологии других органов. Необходимо исключить гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы).
После комплексного обследования и выявления заболевания сердца доктор назначит необходимую терапию и разработает план дальнейшего наблюдения за сердечной патологией у вашей кошки.
Здоровье вашей кошки в ваших руках. Регулярное посещение ветеринарного доктора (раз в год на плановый осмотр) позволит выявить скрытые от ваших глаз болезни любимца.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) | Cigna
Обзор темы
Что такое гипертрофия левого желудочка?
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) означает, что мышца главного насоса сердца (левый желудочек) стала толстой и увеличенной. Это может произойти со временем, если левому желудочку придется слишком много работать. Эта часть сердца должна быть сильной, чтобы перекачивать богатую кислородом кровь по всему вашему телу. Когда желудочек утолщается, в сердце могут произойти другие изменения.Электрическая система сердца может работать неправильно, сердечная мышца может не получать достаточно кислорода, а сердце может перекачивать кровь не так хорошо, как должно.
ГЛЖ связана с повышенным риском других проблем, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, инсульт и проблемы с сердечным ритмом. Лечение может помочь снизить эти риски.
Узнавать, что у вас проблемы с сердцем, может быть стрессом. Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше и не допустить ухудшения этого состояния.
Что вызывает ГЛЖ?
ГЛЖ обычно вызвано высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами с сердечным клапаном, такими как стеноз аортального клапана.
Каковы симптомы?
ГЛЖ может не вызывать симптомов. Когда это происходит, наиболее распространенными из них являются:
- Одышка.
- Чувство усталости или головокружения.
- Симптомы стенокардии, такие как боль или давление в груди, которые могут усиливаться, когда вы активны.
- Ощущение, будто ваше сердце трепещет, учащается или стучит (учащенное сердцебиение).
Новые или более тяжелые симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не перекачивает столько крови, сколько нужно вашему организму.
Как диагностируется?
Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о любых проблемах со здоровьем, которые у вас были.Вас также спросят, есть ли у кого-либо из членов вашей семьи сердечные заболевания, или они внезапно умерли от сердечных заболеваний.
У вас могут быть такие тесты, как эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ).
Как лечится?
Лучшее лечение будет зависеть от того, что вызвало ГЛЖ. Для многих людей основное внимание будет уделяться лечению высокого кровяного давления. Контроль высокого кровяного давления может предотвратить ухудшение ГЛЖ. Это может помочь предотвратить сердечную недостаточность.Это также может помочь снизить риск сердечного приступа и инсульта.
Лекарства и изменения образа жизни используются для лечения высокого кровяного давления. Поиск подходящего лекарства или лекарств может занять некоторое время. Работайте со своим врачом, принимая лекарства в соответствии с предписаниями и посещая все контрольные приемы.
Если ГЛЖ была вызвана проблемой с сердцем, у вас могут быть другие варианты лечения. Лечение может помочь снизить риск сердечной недостаточности и других серьезных проблем.
Чем вы можете заниматься дома?
Здоровые привычки важны для вашего сердца. Активное участие в лечении поможет вам почувствовать себя лучше и защитить свое здоровье.
- Будьте активнее. Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать программу упражнений. Вместе вы сможете составить план, который поможет сохранить здоровье вашего сердца и тела. Ваш врач может посоветовать вам заниматься физическими упражнениями по 30 минут большую часть дней в неделю.
- Ешьте полезную для сердца пищу. Продукты, полезные для сердца, включают фрукты, овощи, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу и продукты с низким содержанием натрия, насыщенных жиров и трансжиров.
- Похудеть. Активный образ жизни и здоровое питание могут помочь вам сохранить здоровый вес или сбросить вес, если вам нужно.
- Принимайте лекарства точно так, как предписано. Не прекращайте прием и не меняйте лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом.Поговорите со своим врачом, если у вас возникли проблемы с приемом лекарств.
- Не курите. Отказ от курения снижает риск сердечного приступа и инсульта. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом о программах отказа от курения и лекарствах. Это может увеличить ваши шансы навсегда бросить курить.
FGF21 вызывает гипертрофию левого желудочка
Описание исследования
Диабет — это проблема общественного здравоохранения, от которой, по оценкам, страдают около 30 миллионов американцев.Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это непропорциональный рост отдельных мышечных клеток сердца, приводящий к увеличению массы сердца и сердечной недостаточности. Пациенты с диабетом имеют высокий риск развития ГЛЖ, а сердечная недостаточность является основной причиной смерти при диабете. На сегодняшний день молекулярные механизмы, участвующие в патологической взаимосвязи между диабетом и сердечными заболеваниями, не изучены. Гормональный фактор роста фибробластов (FGF) 21 повышен в крови пациентов с диабетом.В то время как у здоровых людей FGF21 снижает уровень глюкозы в крови, FGF21, по-видимому, утратил свои полезные метаболические эффекты у диабетиков, которые из-за болезни стали устойчивыми к FGF21. Новое исследование нашей группы показывает, что FGF21 может напрямую вызывать гипертрофию клеток сердечной мышцы и ГЛЖ у мышей, что впервые указывает на то, что FGF21 может вызывать ГЛЖ при диабете. Цель этого исследовательского предложения — идентифицировать рецептор FGF21 в сердце, и наши первые анализы показывают, что рецептор FGF (FGFR) 4 опосредует эти эффекты.Теперь мы проанализируем эффекты FGF21 на сердце генетически модифицированных мышей, у которых отсутствует FGFR4, и определим, может ли блокирующий агент против FGFR4, который в настоящее время проходит клинические испытания рака, защитить мышей с диабетом от развития ГЛЖ. Блокирование FGFR4 в сердце фармакологически может представлять собой новый подход к уменьшению сердечного повреждения и сердечной недостаточности и, таким образом, к увеличению выживаемости миллионов пациентов с диабетом.Профиль исследования
Какую область исследований диабета охватывает ваш проект? Какую роль будет играть этот конкретный проект в профилактике, лечении и / или лечении диабета?Диабет — проблема общественного здравоохранения, от которой, по оценкам, страдают около 30 миллионов американцев.Гипертрофия сердца — это непропорциональный рост отдельных мышечных клеток сердца, приводящий к увеличению массы сердца и сердечной недостаточности. Пациенты с диабетом подвергаются высокому риску развития гипертрофии сердца, а сердечная недостаточность является основной причиной смерти при диабете. На сегодняшний день молекулярные механизмы, участвующие в патологической взаимосвязи между диабетом и сердечными заболеваниями, не изучены. Цель моей лаборатории — выявить и охарактеризовать молекулярные факторы, вызывающие сердечную недостаточность у пациентов с диабетом.Гормональный фактор роста фибробластов (FGF) 21 повышен в крови пациентов с диабетом. Наша исследовательская группа недавно определила FGF21 как мощный индуктор гипертрофии сердца в культивируемых клетках, а также у мышей, что является первым экспериментальным доказательством прямого патологического воздействия FGF21 на сердце. Цель этого исследовательского проекта — идентифицировать рецептор FGF21 в сердце, чтобы разработать новые лекарства, предотвращающие действие FGF21. Наша предварительная работа показывает, что этим рецептором является FGFR4.В наших текущих исследованиях мы используем набор биохимических анализов для определения активации FGFR4 в изолированных клетках сердечной мышцы крыс. Кроме того, мы анализируем, могут ли инъекции блокатора FGFR4 защитить мышей с диабетом от развития гипертрофии сердца. Основываясь на этом исследовательском проекте, финансируемом ADA, мы постулируем, что фармакологическое блокирование FGFR4 в сердце представляет собой новый подход к уменьшению сердечного повреждения и продлению выживаемости пациентов с диабетом.
Если бы человек с диабетом спросил вас, как ваш проект поможет ему в будущем, как бы вы ответили?
Мы твердо уверены, что пациенты с диабетом получат огромную пользу от лечения нашим блокирующим агентом против FGFR4, который в настоящее время проходит клинические испытания рака, поскольку он должен подавлять развитие сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности и тем самым продлевать выживаемость миллионов диабетиков.Поскольку существующие варианты лечения диабета не могут снизить высокий риск сердечных заболеваний, а обычные терапевтические средства от гипертрофии, такие как антигипертензивные и мочегонные средства, только частично эффективны у диабетиков, исследования, подобные нашему, основанные на новых научных концепциях, имеют важное значение для потенциально защитить пациентов с диабетом от сердечного приступа и смерти.
Почему для вас лично важно участие в исследованиях диабета? Какую роль эта награда будет играть в ваших исследованиях?
Многие клинические и экспериментальные исследования показали, что повреждение сердца при диабете происходит независимо от повышенного артериального давления или индекса массы тела.Еще в 2015 году основным лечением, используемым для предотвращения сердечной недостаточности у пациентов с диабетом, является снижение артериального давления. Пришло время отойти от устоявшегося классического образа мышления из учебников и активизировать наши научные усилия по выявлению новых факторов, которые вредят сердцу при диабете. Ясно, что патогенез сердечного повреждения при диабете многофакторен, и пришло время идентифицировать эти неизвестные факторы, а затем модулировать их фармакологически, чтобы защитить сердце.Для клеточного биолога и фундаментального ученого, видя это несоответствие между доступными для пациентов вариантами лечения и отсутствием убедительных научных доказательств того, что эти методы лечения действительно работают, является сложной задачей при разработке и проведении экспериментов на культурах клеток и грызунах с целью выявления факторы, наносящие вред сердцу при диабете. Основываясь на моем исследовательском опыте и обучении, я изучаю такие факторы при хронической болезни почек (ХБП), поскольку, как и у диабетиков, у большинства пациентов с ХБП развивается гипертрофия сердца и травмы.Благодаря этой награде ADA у меня теперь есть ресурсы и время для изучения сердечной недостаточности при диабете.
В каком направлении вы видите будущее исследований диабета?
Помимо «классических» механизмов, включая контроль глюкозы и повышение чувствительности к инсулину, идентификация новых гормонов и молекулярных событий поможет разработать новые лекарства для уменьшения повреждений тканей, связанных с диабетом и способствующих увеличению смертности.
Гипертрофия левого желудочка у почечного пациента
Патофизиология
Физиологически гипертрофия левого желудочка — это прежде всего процесс адаптивного ремоделирования, компенсирующий увеличение нагрузки на сердце с целью минимизации напряжения стенки желудочка.В зависимости от модели стресса могут развиться две противоположные модели адаптации. Перегрузка давлением, вызванная, например, гипертензией или стенозом аорты, требует создания большего внутриполостного давления во время сокращения желудочков. Это достигается за счет параллельного расположения сократительных белковых единиц. Соответственно происходит увеличение толщины стенки и уменьшение объема полости. Концентрическая гипертрофия , как этот процесс известен, приводит к снижению диастолической податливости и может подвергнуть миокар риску ишемии, даже без ишемической болезни сердца.Согласно закону Старлинга, в условиях объемной перегрузки, такой как анемия или недостаточность аорты, удлинение сократительных единиц приводит к физиологически полезному увеличению систолического ударного объема. Без сопротивления этот процесс дилатации левого желудочка приводит к увеличению натяжения стенок — состоянию, которое, как известно, увеличивает потребность в кислороде, и выгоранию миоцитов. Согласно закону Лапласа, натяжение стенки полого сферического тела прямо пропорционально радиусу и давлению и обратно пропорционально толщине стенки.Таким образом, в состояниях дилатации левого желудочка утолщение стенки и гипертрофия левого желудочка являются полезными адаптациями вторичного порядка, которые имеют тенденцию уменьшать натяжение стенки.
Молекулярные механизмы, лежащие в основе этих процессов, постепенно раскрываются. Незначительные изменения сигналов могут привести от физиологической адаптации к патологической дезадаптации. При продолжающейся перегрузке давлением и объемом апоптоз сердечных миоцитов ускоряется. Кроме того, ускоряется фиброз. На гипертрофию, апоптоз и фиброз влияют конституциональные и генетические факторы, гормоны, факторы роста и цитокины, такие как эндотелин 1, ангиотензин II, инсулиноподобный фактор роста и фактор некроза опухоли α.Баланс этих факторов и нижестоящих внутриклеточных сигналов может изменить баланс между гипертрофией, апоптозом и фиброзом (1).
Экспериментальные исследования
Экспериментальные исследования, особенно новаторские работы группы Гейдельберга, значительно продвинули наше понимание морфологии и патогенеза уремической кардиомиопатии. Основными морфологическими признаками являются увеличенный размер сердца, интерстициальный фиброз, утолщение интрамиокардиальных артериол и уменьшение плотности длины капилляров, что приводит к уменьшению соотношения перфузирующих капилляров и подаваемого миокарда (2).В этих моделях уремическая кардиомиопатия в значительной степени является «метаболическим» состоянием, имеющим небольшое или никакое отношение к классическим гемодинамическим стрессам, таким как гипертония и анемия. Гормон паращитовидной железы (3) является разрешающим фактором для этих изменений, которые, по-видимому, можно предотвратить с помощью ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (4), агентов, снижающих центральный симпатический отток (4), и антагонистов эндотелина (5). Известно, что гиперпаратиреоз, благодаря своему действию в качестве ионофора кальция, приводит к перегрузке кальцием в миоктерии, изменению биоэнергетики и относительной ишемии (6).Брадикинин также может быть фактором, способствующим профилактическому действию ингибирования АПФ (7). Иммуногистохимические исследования факторов передачи сигнала показывают, что скорость апоптоза может увеличиваться во время развития уремической кардиомиопатии (8).
Диагностика и классификация
Гипертрофия левого желудочка — это гистологическая картина. Биопсия миокарда выполняется редко, поэтому на практике редко можно доказать наличие дезадаптивных патологических признаков, особенно фиброза.Вместо этого мы полагаемся на измерения размера, геометрии и функции левого желудочка. Эхокардиография неинвазивна и дает точную оценку каждого из этих параметров. Для каждого параметра существуют превосходные методы, но они обычно не используются из-за затрат, недоступности или инвазивности. Таким образом, магнитно-резонансная томография кажется превосходным методом для оценки массы левого желудочка и объема полости у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) (9). Точно так же сердечная функция лучше измеряется инвазивными методами.На практике эхокардиография является разумным универсальным инструментом и очень подходит для продольных исследований.
Масса левого желудочка рассчитывается исходя из предположения, что желудочек представляет собой полый сфероид. В общей популяции масса левого желудочка увеличивается с возрастом, мужским полом и размером тела. Для сравнительных целей масса левого желудочка обычно нормализуется до некоторого показателя размера тела. Идеальный метод остается предметом споров. Однако наиболее часто используемым методом является нормализация к площади поверхности тела.В здоровой взрослой популяции Фрамингема верхние пределы нормы составляют 131 г / м 2 для мужчин и 100 г / м 2 для женщин (10). Расчетный индекс массы увеличивается с увеличением объема внеклеточной жидкости. Расчетный индекс массы снизился примерно на 26 г / м 2 во время сеанса диализа в результате удаления жидкости (11). Следствием этого является необходимость интерпретации эхокардиографического индекса массы в свете объема внеклеточной жидкости у диализных пациентов.Во многих недавно завершенных и продолжающихся исследованиях произвольно указывалось на необходимость изучения пациентов в пределах 1 кг сухого веса, как правило, сразу после диализа или на следующий день (12).
Распространенная классификация делит пациентов на категории на основе относительной толщины стенок и наличия гипертрофии левого желудочка. Относительная толщина стенки рассчитывается как (IVS + PWT) / (IVS + PWT + EDD), где IVS — толщина межжелудочковой перегородки, PWT — толщина задней стенки, а EDD — конечный диастолический диаметр левого желудочка.Нормальная относительная толщина стенки определяется как <0,45. Пациенты делятся на четыре категории, как показано на рисунке 1A. Было показано, что эта система классификации имеет долгосрочную прогностическую силу у пациентов с гипертонической болезнью (13), ситуация, в которой концентрическая гипертрофия левого желудочка является гораздо более распространенной адаптацией, чем дилатация левого желудочка. Когда присутствует дилатация левого желудочка, отсутствие гипертрофии является катастрофической ситуацией, так как подразумевает, что желудочек с очень тонкими стенками работает под высоким напряжением.Эти пациенты классифицируются как нормальные при использовании этой системы, потому что относительная толщина стенки <0,45 и индекс массы левого желудочка в норме. Было показано, что у диализных пациентов система классификации, которая намного больше зависит от объема полости левого желудочка, обладает превосходной дискриминантной способностью для прогнозирования впервые возникшей ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и смерти. В этой системе, показанной на рисунке 1B, прогноз ухудшается, как показано на рисунке 2, следующим образом: нормальный (объем полости <90 мл / м 2 , без ГЛЖ), концентрическая ГЛЖ (объем полости <90 мл / м 2 , ГЛЖ), дилатация ЛЖ (объем полости> 90 мл / м 2 ) и систолическая дисфункция (фракционное укорочение <25%) (14).
Фигура 1.(A) Система классификации Корена и др. (13), который имеет прогностическое значение при эссенциальной гипертензии. Относительная толщина стенки (RWT) рассчитывается как (IVS + PWT) / (IVS + PWT + EDD), где IVS — толщина межжелудочковой перегородки, PWT — толщина задней стенки, а EDD — конечный диастолический диаметр левого желудочка. желудочек. (B) Система классификации, которая имеет прогностическое значение для диализных пациентов (14).
Фигура 2.(A) Спектр аномалий левого желудочка в начале диализной терапии (14, 16, 20). (B) Исход, скорректированный с учетом возраста, пола и сахарного диабета, в соответствии с типом аномалий левого желудочка на момент начала диализной терапии (15, 17, 21). N — нормальный; CLVH, концентрическая гипертрофия левого желудочка; LVD, дилатация левого желудочка; SDF, систолическая дисфункция; ИБС, ишемическая болезнь сердца; ХСН, застойная сердечная недостаточность.
Клиническая эпидемиология, факторы риска и лечение
Гипертрофия левого желудочка имеет распространенность примерно 40% у пациентов с хронической почечной недостаточностью, цифра, которая возрастает примерно до 75% к началу ТПН (15,16).Показатели сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ТПН высоки и, по оценкам, в 100–1000 раз выше, чем ожидалось, у молодых людей. Сердечная недостаточность и ГЛЖ являются ключевыми прогностическими переменными. В последнее десятилетие стало ясно, что ускоренный отказ помпы может быть более серьезной проблемой, чем ускоренный атеросклероз, который остается спорным явлением в этих популяциях. (17).
Прогрессирующая дилатация левого желудочка, которая со временем становится менее обратимой, кажется наиболее характерной морфологической картиной диализных пациентов (18, 19).Как показано на рисунке 2, увеличение сердца и плохая систолическая функция были связаны с повышенным риском развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности у диализных пациентов в одной долгосрочной когорте диализных пациентов, начинающих диализную терапию (20). Кроме того, снижение индекса массы левого желудочка или увеличение фракционного укорочения в первый год диализной терапии было связано с более низкой вероятностью новой сердечной недостаточности (21).
Многие факторы риска гипертрофии левого желудочка были предложены у пациентов с хронической почечной недостаточностью, некоторые из которых показаны в таблице 1.Факторы риска, которые по своей природе трудно обратить вспять, показаны в левом столбце, а те, которые более подвержены вмешательству, перечислены в правом столбце. Артериовенозные соединения поддаются вмешательству, что редко используется, поскольку они представляют собой линию жизни для пациентов, находящихся на гемодиализе.
Таблица 1.Факторы риска гипертрофии левого желудочка у пациентов с хронической почечной недостаточностью
Анемия
Анемия была связана с гипертрофией левого желудочка в большинстве эхокардиографических исследований почечных пациентов.Большинство первоначальных исследований проводилось на диализных пациентах. Одним из первых исследований, продемонстрировавших это, было исследование London et al. (18). Эхокардиография была выполнена 57 отобранным пациентам с нормотензивным гемодиализом по сравнению с 40 здоровыми контрольными субъектами, подобранными по полу, возрасту и АД. Увеличение желудочка было связано со степенью анемии и гемодинамическим эффектом артериовенозной фистулы. В исследовании Levin et al. (15) показал устойчивую связь между умеренным снижением уровня гемоглобина по сравнению с исходным уровнем 12.8 г / дл и прогрессирующий рост левого желудочка у пациентов с ранней почечной недостаточностью. Наше собственное проспективное первичное когортное исследование диализных пациентов показало четкую обратную связь между исходным уровнем гемоглобина и размером сердца. В этом исследовании ежемесячный уровень гемоглобина был ниже, чем предполагают стандартные рекомендации, в среднем 8,8 г / дл. Анемия в долгосрочной перспективе была связана с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, впервые возникшей сердечной недостаточностью и смертью у этих пациентов (22). Эти результаты согласуются с несколькими наблюдательными исследованиями, которые предположили связь доза-ответ между тяжестью анемии, смертностью и госпитализацией у пациентов, находящихся на гемодиализе (23,24,25,26).
Несколько исследований показали, что частичная коррекция анемии приводит к уменьшению размеров левого желудочка, не приводя к полной коррекции гипертрофии и дилатации левого желудочка. Кроме того, частичная коррекция анемии постоянно приводила к улучшению качества жизни, работоспособности и когнитивных функций (27,28,29,30,31,32,33,34). В свете этих результатов возникает резонный вопрос о влиянии полной коррекции почечной анемии. Этот вопрос изучался в нескольких исследованиях, и в настоящее время ведутся другие исследования.В рамках исследования по нормализации гематокрита в США изучались 1233 гемодиализных пациента с симптоматической ишемической болезнью сердца или сердечной недостаточностью. Первичным исходом был инфаркт миокарда или смерть. По общим популяционным нормам эти пациенты страдали анемией в течение нескольких лет. Пациенты в группе с более высоким гематокритом (42%) имели тенденцию к большей смертности, чем пациенты в группе с более низким гематокритом (30%), и с более высокой частотой тромбозов сосудистого доступа (35). Это исследование показало, что поздняя нормализация гемоглобина не приносит пользы у гемодиализных пациентов с хронической анемией, у которых уже развилось декомпенсированное сердечное заболевание.
Канадское исследование нормализации гемоглобина также сравнило нормализацию гемоглобина с частичной коррекцией анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе. В общей сложности 146 гемодиализных пациентов с бессимптомной концентрической гипертрофией левого желудочка или дилатацией левого желудочка были случайным образом распределены для поддержания уровня гемоглобина на уровне 10 г / дл или для повышения до 13,5 г / дл. В группе дилатации левого желудочка изменения объема полости были одинаковыми в обеих группах гемоглобина.В группе с концентрической гипертрофией ЛЖ изменения индекса массы левого желудочка были аналогичными; однако у тех, кому назначены более высокие цели, вероятность развития дилатации левого желудочка была ниже. У пациентов с более высоким гемоглобином было меньше депрессии и усталости и улучшились отношения. Не наблюдалось увеличения частоты потери доступа к диализу (12).
Вероятно, что изменения левого желудочка, наблюдаемые у пациентов с уремией, по своей природе более подвержены профилактике, чем лечению.Доказательства против целевого уровня гемоглобина ниже 11–12 г / дл убедительны. Нормализация гемоглобина, скорее всего, будет связана с улучшением качества жизни и физической работоспособности, но безопасность и стоимость этого подхода и его влияние на сердечно-сосудистые исходы остаются открытыми вопросами, как и относительные эффекты раннего и позднего вмешательства. Текущие рандомизированные испытания должны пролить свет на эту проблему в течение следующих 5 лет.
Гипертония и увеличение объема внеклеточной жидкости
Гипертония, которая встречается повсеместно при почечной недостаточности и может быть частично вызвана расширением внеклеточной жидкости, активацией нейрогормонов, эндотелиальной дисфункцией и ригидностью крупных артерий, не имеет устойчивой связи со смертностью у диализных пациентов.Последние обсервационные исследования, как правило, показывают обратную связь со смертностью или ее отсутствие. Существует значительная вероятность того, что эти эффекты являются примером обратной причинно-следственной связи в изначально больной популяции, в которой взаимосвязь «фактор риска, ведущий к болезни» превратилась в «болезненное состояние, изменяющее прежний фактор риска». В отличие от несогласованных ассоциаций смертности, в обсервационной литературе гипертрофия левого желудочка последовательно связывается с повышением АД, как в поперечном, так и в проспективном дизайне, как при раннем заболевании почек, так и при ТПН.Так, при исследовании пациентов с ранней почечной недостаточностью Levin et al. (15), повышение уровня систолического АД, даже в пределах диапазонов, близких к обычному нормальному давлению, было независимо связано с прогрессирующей гипертрофией левого желудочка в течение 1-летнего периода. Наше собственное проспективное исследование диализных пациентов (36) обнаружило положительную связь между усредненными по времени уровнями АД и вероятностью прогрессирования гипертрофии левого желудочка, впервые возникшей ишемической болезни сердца и впервые возникшей сердечной недостаточности.Эти ассоциации также были очевидны в пределах явно нормотензивных диапазонов. Недавнее поперечное исследование пациентов, находящихся на гемодиализе, предполагает, что амбулаторные уровни АД даже более тесно коррелируют со степенью гипертрофии левого желудочка (37).
Изучению идеального подхода к контролю АД у пациентов с почечной недостаточностью в значительной степени пренебрегали. Прирост междиалитической жидкости был связан с эхокардиографической гипертрофией левого желудочка в классическом исследовании London et al. в 1987 г. (18). Достижение истинного сухого веса кажется желательным, о чем свидетельствуют серии случаев, которые предполагают, что режимы интенсивной ультрафильтрации могут привести к регрессу гипертрофии левого желудочка и систолической дисфункции у диализных пациентов (38). Наблюдательные исследования показывают, что ежедневные режимы гемодиализа могут превосходить прерывистые в этом отношении (39, 40). На практике большинство пациентов с ХПН по-прежнему получают гипотензивные препараты. В очень немногих исследованиях сравнивалась эффективность различных классов агентов при регрессе гипертрофии левого желудочка.Некоторые обсервационные исследования показывают, что ингибиторы АПФ могут приводить к регрессу гипертрофии левого желудочка за счет механизмов, выходящих за рамки контроля АД (41). London et al. (42) случайным образом распределили группу пациентов со стойкой гипертензией, находящихся на гемодиализе, для лечения периндоприлом или нитрендипином в 1-летнем исследовании. Хотя было достигнуто аналогичное снижение уровня АД, в группе ингибиторов АПФ наблюдался лучший регресс гипертрофии левого желудочка (43). Остается определить, влияют ли полиморфизмы гена АПФ на этот процесс у пациентов с почечной недостаточностью.
Почечная недостаточность и ее лечение
Исследования на животных и людях показывают, что только незначительный компонент уремической кардиомиопатии может быть связан с известными факторами. Это косвенно свидетельствует о том, что уремическая внутренняя среда оказывает прямое влияние на размер, форму и функцию сердца. Экспериментальные модели, упомянутые во втором разделе этой статьи, убедительно подтверждают эту гипотезу. Лучшие клинические данные, опубликованные на сегодняшний день, являются косвенными — наблюдение, что гипертрофия левого желудочка, дилатация левого желудочка и особенно систолическая дисфункция улучшаются после трансплантации почки (44) — и резко контрастируют с прогрессирующим ухудшением, наблюдаемым у пациентов, продолжающих диализную терапию.
Нарушения кальций-фосфатного гомеостаза могут быть связаны с аномалиями левого желудочка у пациентов с почечной недостаточностью. Относительно небольшое количество клинических исследований рассматривали эти вопросы с научной точностью, и влияние этих параметров на функцию костей более четко обозначено. Гиперпаратиреоз был связан с неадекватным компенсаторным утолщением стенки в состояниях дилатации левого желудочка (18), а параметры левого желудочка улучшались после паратиреоидэктомии (45).Отложение кальция в миокарде, по-видимому, является обычным явлением при ХПН (46). Его обратимость и прогностическое влияние неизвестны. Однако следует отметить, что продукт с высоким содержанием кальция × фосфата связан с повышенной смертностью пациентов, находящихся на гемодиализе (47). Эти несопоставимые клинические данные в сочетании с убедительными элегантными и обширными экспериментальными данными на животных подтверждают гипотезы о том, что агрессивное снижение продолжительности и степени воздействия уремических токсинов, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза способствует здоровью сердца при почечной недостаточности.
Выводы
Точный вклад традиционных и специфичных для уремии факторов в развитие и прогрессирование дисфункции левого желудочка у почечных пациентов еще предстоит выяснить. С 1836 года нам известно, что желудочковые аномалии широко распространены при ХПН (48). Наше понимание важности и патогенеза этих процессов ускорилось за последнее десятилетие. Рост фундаментальных научных, наблюдательных и интервенционных исследований носит взрывной характер и, вероятно, приведет к терапевтическим успехам в следующем десятилетии.
- © 2001 Американское общество нефрологии
Ссылки
- ↵
Хантер Дж. Дж., Чиен К. Р.: Сигнальные пути для сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. N Engl J Med 341: 1276-1282, 1999
- ↵
Аманн К., Вист Дж., Циммер Дж., Гретц Н., Ритц Е., Молл Г. Снижение плотности капилляров в миокарде уремических крыс — стереологическое исследование. Почки Инт 42: 1079-1085, 1992
- ↵
Amann K, Ritz E, Wiest G, Klaus G, Mall G: роль паратироидного гормона в активации сердечных фибробластов при уремии.J Am Soc Nephrol 4: 1814-1819, 1994
- ↵
Торниг Дж., Аманн К., Ритц Е, Николс С., Зейер М., Молл G: Утолщение стенки артериол, разрежение капилляров и интерстициальный фиброз в сердце крыс с почечной недостаточностью: эффекты рамиприла, нифедипина и моксонидина J Am Soc Nephrol 7: 667-675, 1996
- ↵
Набоков А.В., Аманн К., Весселс С., Мюнтер К., Вагнер Дж., Ритц Е: Антагонисты рецепторов эндотелина влияют на морфологию сердечно-сосудистой системы у уремических крыс.Почки Инт 55: 512-519, 1999
- ↵
Massry SG, Smogorzweski M: Механизмы, посредством которых паратироидный гормон опосредует свое пагубное воздействие на функцию органов при уремии. Семин Нефрол 14: 219-231, 1994
- ↵
Amann K, Gassmann P, Buzello M, Orth SR, Tornig J, Gross ML, Magener A, Mall G, Ritz E: эффекты ингибирования АПФ и антагонизма брадикинина на сердечно-сосудистые изменения у уремических крыс.Почки Int58: 153-161,2000
- ↵
Amann K, Kronenberg G, Gehlen F, Wessels S, Orth S, Munter K, Ehmke H, Mall G, Ritz E: Ремоделирование сердца при экспериментальной почечной недостаточности — иммуногистохимическое исследование. Трансплантация циферблата нефрола13: 1958-1966,1998
- ↵
Стюарт Г.А., Фостер Дж., Коуэн М., Руни Э., МакДона Т., Дарги Х.Дж., Роджер Р.С., Джардин А.Г.: Эхокардиография переоценивает массу левого желудочка у гемодиализных пациентов по сравнению с магнитно-резонансной томографией.Почки Инт 56: 2248-2253, 1999
- ↵
Леви Д., Сэвидж Д.Д., Гаррисон Р.Дж., Кевен М.А., Каннел В.Б., Кастелли В.П.: Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка: исследование сердца Фрамингема. Am J Cardiol 59: 956-960, 1987
- ↵
Харнетт Дж. Д., Мерфи Б., Коллингвуд П., Покупка Л., Кент Г., Парфри П. С.: Надежность и достоверность эхокардиографической оценки индекса массы левого желудочка у пациентов, находящихся на гемодиализе.Нефрон 65: 212-214, 1993
- ↵
Фоули Р.Н., Парфри П.С., Морган Дж., Барре П.Е., Кэмпбелл П., Картье П., Койл Д., Файн А., Ханда П., Кингма И., Лау С.Й., Левин А., Мендельсон Д., Мюрхед Н., Мерфи Б., Планте Р.К., Posen G, Wells GA: Влияние уровней гемоглобина у гемодиализных пациентов с бессимптомной кардиомиопатией. Почки Инт 58: 1325-1335, 2000
- ↵
Корен MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH: Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии.Ann Intern Med 114: 345-352,1991
- ↵
Фоли Р. Н., Парфри П. С., Харнетт Дж. Д., Кент Г. М., Мюррей Д. К., Барре П. Е.: прогностическое значение геометрии левого желудочка при уремической кардиомиопатии. J Am Soc Nephrol 5: 2024-2031, 1995
- ↵
Левин А., Томпсон К.Р., Этье Дж., Карлайл Е.Дж., Тобе С., Мендельсон Д., Берджесс Е., Джиндал К., Барретт Б., Сингер Дж., Джурджев О.: Индекс массы левого желудочка при ранней почечной недостаточности.Влияние снижения гемоглобина. Am J Kidney Dis 34: 125-134, 1999
- ↵
Фоули Р.Н., Парфри П.С., Харнетт Дж. Д., Кент Г.М., Мартин К.Дж., Мюррей Д.К., Барре ПЭ: Клинические и эхокардиографические заболевания у пациентов, начинающих терапию терминальной стадии почечной недостаточности. Почки Int47: 186-192,1995
- ↵
Линднер А., Чарра Б., Шеррард Д. Д., Скрибнер Б. Х .: Ускоренный атеросклероз при длительном поддерживающем гемодиализе.N Engl J Med 290: 697-701,1974
- ↵
London GM, Fabiani F, Marchais SJ, de Vernejoul MC, Guerin AP, Safar ME, Metivier F, Llach F: Уремическая кардиомиопатия: неадекватная гипертрофия левого желудочка. Почки Int31: 973-980,1987
- ↵
Фоли Р. Н., Парфри П. С., Харнетт Дж. Д., Кент Г. М., Мюррей Д. К., Барре П. Е.: Долгосрочная эволюция уремической кардиомиопатии. Почки Инт 54: 1720-1725, 1998
- ↵
Parfrey PS, Foley RN, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE: исход и факторы риска нарушений левого желудочка при хронической уремии.Трансплантация циферблата нефрола 11: 1277-1285, 1996
- ↵
Фоули Р.Н., Парфри П.С., Харнетт Дж. Д., Кент Г.М., Мюррей Д.К., Барре П.Е .: Серийное изменение эхокардиографических параметров и сердечной недостаточности при терминальной стадии почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol 11: 912-916,2000
- ↵
Фоли Р. Н., Парфри П. С., Харнетт Дж. Д., Кент Г. М., Мюррей Д. К., Барре П. Е.: Влияние анемии на кардиомиопатию, заболеваемость и смертность при терминальной стадии почечной недостаточности.Am J Kidney Dis28: 53-61,1996
- ↵
Мадоре Ф., Лоури Э. Г., Бругнара С., Лью Н. Л., Лазарус Дж. М., Бриджес К., Оуэн В. Ф.: Анемия у пациентов, находящихся на гемодиализе: переменные, влияющие на этот предиктор исхода. J Am Soc Nephrol 8: 1921-1929, 1997
- ↵
Локателли Ф., Конте Ф., Марчелли Д.: Влияние уровней гематокрита и лечения эритропоэтином на общую и сердечно-сосудистую смертность и заболеваемость — опыт Ломбардского диализного регистра.Трансплантат Нефрола 13: 1642 -1644, 1998
- ↵
Ма Дж., Эббен Дж., Ся Х., Коллинз А: Уровень гематокрита и связанная с ним смертность у пациентов, находящихся на гемодиализе. J Am Soc Nephrol 10: 610-619,1999
- ↵
Xia H, Ebben J, Ma JZ, Collins AJ: Уровни гематокрита и риски госпитализации у пациентов, находящихся на гемодиализе. J Am Soc Nephrol 10: 1309-1316, 1999
- ↵
Связь между рекомбинантным эритропоэтином человека и качеством жизни и физической нагрузкой пациентов, получающих гемодиализ.Канадская группа изучения эритропоэтина. BMJ3: 300: 573-578,1990
- ↵
Evans RW, Rader B, Manninen DL, Совместная многоцентровая группа клинических испытаний EPO: качество жизни реципиентов гемодиализа, получавших рекомбинантный эритропоэтин человека. JAMA263: 825-830,1990
- ↵
Beusterien KM, Nissenson AR, Port FK, Kelly M, Steinwald B, Ware JE Jr: Влияние рекомбинантного человеческого эритропоэтина на функциональное здоровье и благополучие у хронических диализных пациентов.J Am Soc Nephrol 7: 763-773, 1996
- ↵
Marsh JT, Brown WS, Wolcott D, Carr CR, Harper R, Schweitzer SV, Nissenson AR: лечение rHuEPO улучшает мозг и когнитивные функции пациентов с анемией на диализе. Почки Int39: 155-163,1991
- ↵
Лундин А.П., Акерман М.Дж., Чеслер Р.М., Делано Б.Г., Голдберг Н., Штейн Р.А., Фридман Е.А.: упражнения у пациентов, находящихся на гемодиализе, после лечения рекомбинантным эритропоэтином человека.Нефрон 58: 315-319,1991
- ↵
Брауман К.М., Ноннаст-Даниэль Б., Бонинг Д., Бокер А., Фрей У.: Улучшение физической работоспособности после лечения почечной анемии рекомбинантным эритропоэтином человека. Нефрон 58: 129-134, 1991
- ↵
London GM, Zins B, Pannier B, Naret C, Berthelot JM, Jacquot C, Safar M, Drueke TB: сосудистые изменения у гемодиализных пациентов в ответ на рекомбинантный человеческий эритропоэтин.Почки Int36: 878-882,1989
- ↵
Макдугалл И.К., Льюис Н.П., Сондерс М.Дж., Кочлин Д.Л., Дэвис М.Э., Хаттон Р.Д., Фокс К.А., Коулз Г.А., Уильямс Д.Д. Долгосрочные кардиореспираторные эффекты улучшения почечной анемии эритропоэтином. Ланцет 335: 489-493, 1990
- ↵
Besarab A, Kline Bolton W, Browne JK, Egrie JC, Nissenson AR, Okamoto DM, Schwab SJ, Goodkin DA: эффекты нормального гематокрита по сравнению с низкими значениями гематокрита у пациентов с сердечными заболеваниями, получающих гемодиализ и эпоэтин.N Engl J Med 339: 584-590,1998
- ↵
Фоли Р. Н., Парфри П. С., Харнетт Дж. Д., Кент Г. Н., Мюррей Д. К., Барре П. Е.: Влияние гипертонии на кардиомиопатию, заболеваемость и смертность при терминальной стадии почечной недостаточности. Почки Инт 49: 1379-1385, 1996
- ↵
Cannella G, Paoletti E, Ravera G, Cassottana P, Araghi P, Mulas D, Peloso G, Delfino R, Messa P: Неадекватная диагностика и терапия артериальной гипертензии как причины гипертрофии левого желудочка у пациентов с уремическим диализом.Почки Инт 58: 260-268, 2000
- ↵
Ozkahya M, Ok E, Cirit M, Aydin S, Akcicek F, Basci A, Dorhout Mees EJ: Регресс гипертрофии левого желудочка у гемодиализных пациентов с помощью ультрафильтрации и снижения потребления соли без гипотензивных препаратов. Трансплантация циферблата нефрола 13: 1489-1493, 1998
- ↵
Woods JD, Port FK, Orzol S, Buoncristiani U, Young E, Wolfe RA, Held PJ: Клинические и биохимические корреляты начала «ежедневного» гемодиализа.Почки Инт 55: 2467-2476, 1999
- ↵
Радж Д.С., Чарра Б., Пьерратос А., Работа J: В поисках идеального гемодиализа: является ли продолжительный частый диализ ответом? Am J Kidney Dis 34: 597-610, 1999
- ↵
Cannella G, Paoletti E, Delfino R, Peloso G, Rolla D, Molinari S: длительная терапия ингибиторами АПФ вызывает регресс гипертрофии левого желудочка у диализированных уремических пациентов независимо от гипотензивных эффектов.Am J Kidney Dis 30: 659-664, 1997
- ↵
Cannella G, Paoletti E, Barocci S, Massarino F, Delfino R, Ravera G, Di Maio G, Nocera A, Patrone P, Rolla D: полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента и обратимость уремической гипертрофии левого желудочка после продолжительной гипотензивная терапия. Почки Int 54: 618-626,1998
- ↵
London GM, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Safar ME, Couche JL: сердечная гипертрофия, податливость аорты, периферическое сопротивление и отражение волн при терминальной стадии почечной недостаточности.Сравнительные эффекты ингибирования АПФ и блокады кальциевых каналов. Тираж90: 2786-2796,1994
- ↵
Парфри П.С., Харнетт Дж. Д., Фоли Р. Н., Кент Г. М., Мюррей Д. К., Барре П. Е., Гутманн Р. Д.: Влияние трансплантации почки на уремическую кардиомиопатию. Трансплантация 15: 908-914, 1995
- ↵
Rostand SG, Drueke TB: паратиреоидный гормон, витамин D и сердечно-сосудистые заболевания при хронической почечной недостаточности.Почки Инт 56: 383-392,1999
- ↵
Ростанд С.Г., Сандерс С., Кирк К.А., Руцкий Е.А., Фрейзер Р.Г .: Кальцификация миокарда и сердечная дисфункция при хронической почечной недостаточности. Am J Med 85: 651-657, 1988
- ↵
Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK: Ассоциация сывороточного фосфора и кальций-фосфатного продукта со смертностью у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе: национальное исследование. Am J Kidney Dis 31: 607-617,1998
- ↵
Bright R: Случаи и наблюдения, иллюстрирующие заболевание почек, сопровождающееся секрецией белковой мочи.Ребята, представитель госпиталя 1: 338,1836
Реверсивная гипертрофия — Ornish Lifestyle Medicine
Давайте начнем это обсуждение с принципа: Если вы можете обратить причину вспять, если только не был нанесен слишком большой ущерб, вы можете изменить ситуацию.
Гипертрофическая болезнь сердца имеет множество причин, многие из которых обратимы при изменении образа жизни.
Гипертрофическая болезнь сердца имеет множество причин, многие из которых обратимы при изменении образа жизни.
Вот список некоторых из основных причин гипертрофической болезни сердца (иногда называемой гипертрофией левого желудочка ГЛЖ):
- Гипертония (высокое кровяное давление)
- Ожирение
- Стеноз аортального клапана (сужение клапана, через который проходит кровь, когда она покидает сердце)
- Обструктивная кардиомиопатия (наследственный тип ГЛЖ, который замедляет приток крови к аорте из-за разрастания сердечной мышцы)
- Экстремальная спортивная подготовка.Интенсивные, продолжительные тренировки на выносливость и силовые тренировки могут заставить сердце адаптироваться к дополнительной нагрузке. Неясно, может ли этот спортивный тип гипертрофии левого желудочка привести к жесткости сердечной мышцы и заболеванию.
- Врожденный порок сердца
Давайте рассмотрим каждую из этих причин и посмотрим, какие из них обратимы.
- Гипертония : обратимая. В исследовании программы Орниша с участием более 3500 человек среднее падение артериального давления составило 20 мм рт. Ст. Для систолического и 10 мм рт. Ст. Для диастолического.Эти средние значения включают всех людей, у которых снизилось или прекратилось прием лекарств от артериального давления.
- Ожирение : обратимое. В исследовании программы Орниша, в котором приняли участие более 3500 человек, вес снизился в среднем на 13,3 фунта за первые 12 недель и на 15,9 фунта через 1 год. (В отличие от этого, исследование Weight Watchers показало, что среднее снижение веса составило всего 11,1 фунта за 1 год, хотя все внимание в их программе было сосредоточено на потере веса.)
- Стеноз аортального клапана : порок клапана сердца обычно требует хирургического вмешательства, когда он становится тяжелым.
- Обструктивная кардиомиопатия : иногда может помочь изменение образа жизни, но редко — обратное.
- Экстремальные спортивные тренировки : изменение тренировок и замедление часто помогает, но не известно, во всех ли случаях вредны такие сердечные изменения.
- Врожденная болезнь сердца : вы можете обратить вспять некоторые проблемы, которые влияют на прогрессирование генетического заболевания, например воспаление и приток крови к сердцу, но маловероятно, что это можно исправить.
Обратите внимание, что если на какое-либо из перечисленных выше состояний влияет атеросклероз, увеличение притока крови к миокарду будет иметь положительный эффект. В исследовании Ornish Lifestyle Heart приток крови к миокарду увеличился более чем на 300%.
Такие всесторонние изменения образа жизни, как программа медицины образа жизни Орниша (интенсивная сердечная реабилитация), помогают участникам.
- Пониженное артериальное давление
- Похудеть
- Обратный атеросклероз, который способствует увеличению притока крови к миокарду
Медицина образа жизни — мощное средство, зачастую гораздо более мощное, чем лекарства.Это подтверждается данными за годы, но это небольшая часть того, чему наших врачей учили в медицинской школе. Это понятно, потому что до недавнего времени финансовые стимулы и системы здравоохранения не могли реализовывать программы, которые обеспечивали бы пациентам обучение и поддержку, необходимые для достижения успеха. Теперь программа доктора Дина Орниша по обращению с сердечными заболеваниями покрывается Medicare, и многие центры проходят обучение по этой программе.
Какие стратегии вы использовали для улучшения гипертрофии?
критериев и последствий — ЭКГ и ЭХО
На следующем рисунке показаны характерные изменения ЭКГ при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (RVH).Обратите внимание, что гипертрофия желудочков в первую очередь проявляется в грудных отведениях (V1, V2, V5 и V6), хотя в отведениях aVL и I могут наблюдаться изменения, аналогичные изменениям в V5 и V6.
Рисунок 1. Изменения ЭКГ, наблюдаемые при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Электрический вектор левого желудочка усиливается при ГЛЖ, что приводит к большим зубцам R в левых отведениях (V5, V6, aVL и I) и глубоким зубцам S в правых грудных отведениях (V1, V2). Гипертрофия правого желудочка вызывает большие зубцы R в правосторонних грудных отведениях и более глубокие зубцы S в левосторонних отведениях.Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
Наиболее частыми причинами гипертрофии левого желудочка являются стеноз аорты, аортальная регургитация, гипертензия, кардиомиопатия и коарктация аорты. Есть несколько показателей ЭКГ, которые обычно имеют высокую диагностическую специфичность, но низкую чувствительность. Эти индексы были разработаны несколько десятилетий назад, но до сих пор используются в клинической практике. Следует отметить, что существуют более новые, более сложные индексы, которые используются в современных аппаратах ЭКГ, но чувствительность и специфичность лишь незначительно лучше, чем у старых индексов.
Рисунок 2. Две ЭКГ, показывающие гипертрофию левого и правого желудочков.Citeria ЭКГ / индекс гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)
Критерии Соколова-Лиона
- (R V5 или R V6 ) + (S V1 или S V2 ) > 35 мм или
- R aVL > 11 мм
Индекс Sokolow-Lyon является наиболее часто используемым индексом, несмотря на самую низкую чувствительность (20%) среди всех индексов. Специфичность высокая (> 85%).
Критерии Корнелла-напряжения
- Мужчины: S (V3) + R (aVL) > 28 мм
- Женщины: S (V3) + R (aVL) > 20 мм
Чувствительность 42%, специфичность 95%
Критерии продукта Cornell
- (R aVL + S V3 ) • Продолжительность QRS> 2440 мВмс
Предположительно лучший показатель. Чувствительность 51%, специфичность 95%.
Индекс Ромхильта-Эсте
Сообщается, что индексРомхилта-Эсте, основанный на точках, имеет чувствительность 60%.4 балла — вероятность ГЛЖ. 5 баллов делают ГЛЖ очень вероятной.
| Система оценок Ромхилта-Эсте | Очки |
| Любое из следующего: R или S в любом отведении от конечности ≥20 мм S V1 или S V2 ≥30 мм R V5 или R V6 ≥30 мм | 3 |
| Дискордантное изменение ST-T у пациента, не получающего дигоксин | 3 |
| Дискордантное изменение ST-T у пациента, получавшего дигоксин | 1 |
| Признаки увеличения левого предсердия на ЭКГ | 3 |
| Отклонение оси влево | 2 |
| Продолжительность QRS ≥90 миллисекунд | 1 |
| — V1-V2 (правый желудочек): ≥35 миллисекунд V5-V6 (левый желудочек): ≥45 миллисекунд | 1 |
Изменения ЭКГ при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)
- Большие зубцы R в левых отведениях (V5, V6, I и aVL) и глубокие зубцы S в правых отведениях (V1, V2) указывают на усиление вектора левого желудочка.
- Вторичные изменения ST-T в левых отведениях — Гипертрофия левого желудочка часто сопровождается депрессией точки J, понижением сегмента ST и инвертированными (асимметричными) зубцами T в левых отведениях. Обычно сегмент ST в этих отведениях выпячивается вверх (рис. 1 и 2). Эти изменения ЭКГ ранее назывались паттерном деформации , поскольку считалось, что это указывает на истощение левого желудочка. Однако этот термин больше не используется, поскольку было показано, что такие изменения ЭКГ также возникают в условиях, когда левый желудочек не перегружен (например,g дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия). Поэтому следует отдавать предпочтение термину «вторичные изменения ST-T».
- Вторичные изменения ST-T в правых отведениях — Элевация сегмента ST часто встречается в отведениях V1 и V2. Сегмент ST обычно слегка вогнутый (Рисунки 1 и 2).
- Увеличенная продолжительность QRS — Поскольку для деполяризации большей массы миокарда требуется больше времени, продолжительность QRS может быть немного увеличена. По той же причине время пика зубца R.Это удлинение также может быть связано с фиброзом миокарда, который типичен для гипертрофии. Наконец, комплекс QRS может быть надрезан.
- P mitrale — Увеличение левого предсердия (P mitrale) может развиться из-за того, что ГЛЖ влияет на гемодинамику левого предсердия.
- Отклонение оси влево — часто встречается при ГЛЖ.
- Удлинение QT — Часто наблюдается небольшое удлинение интервала QT (QTc).
Амплитуда QRS не позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка
Все индексы частично основаны на амплитудах QRS, что может показаться логичным, но на самом деле это довольно ненадежная переменная, поскольку на нее влияет ряд факторов, не связанных с массой желудочков.Конфигурация кузова — наиболее очевидный фактор. У худых людей, как правило, более короткое расстояние между сердцем и электродами, поэтому они регистрируют более сильные сигналы (по сравнению с людьми с ожирением). Расстояние между сердцем и электродами больше у людей с ожирением, а также у людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ из-за гиперинфляции грудной клетки). Возраст также важен, потому что амплитуда QRS естественным образом уменьшается с возрастом. Следовательно, у молодых людей амплитуда QRS выше, и некоторые эксперты предлагают не использовать индекс у лиц в возрасте до 35 лет.Более того, спортсмены часто имеют большие амплитуды QRS из-за ремоделирования желудочков, но у них нет патологической гипертрофии. Наконец, у женщин амплитуда QRS ниже, чем у мужчин.
Следующая глава
Гипертрофия правого желудочка
Главы, связанные с данной
Обзор гипертрофии и дилатации
Бивентрикулярная гипертрофия
Гипертрофия и дилатация предсердий (P-mitrale, P-pulmonale)
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) • LITFL • Диагностика из библиотеки ЭКГ
ЭКГ Диагностические критерии- Существует множество критериев напряжения для диагностики ГЛЖ, кратко изложенных ниже
- Наиболее часто используются критерии Соколова-Лиона : глубина зубца S в V1 + самая высокая высота зубца R в V5-V6> 35 мм
- Напряжение Критерии должны сопровождаться критериями без напряжения , чтобы считаться диагностическими для LVH
Критерии напряжения
Отведения от конечностей
- Зубец R в отведении Зубец I + S в отведении III> 25 мм
- Зубец R в aVL> 11 мм
- Зубец R в aVF> 20 мм
- Зубец S в aVR> 14 мм
Прекардиальные отведения
- Зубец R в V4, V5 или V6> 26 мм
- Зубец R в V5 или V6 плюс зубец S в V1> 35 мм
- Самый большой зубец R плюс самый большой зубец S в прекардиальных отведениях> 45 мм
Критерии отсутствия напряжения
- Увеличенное время пика зубца R> 50 мс в отведениях V5 или V6
- Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в левых отведениях: AKA картина «деформации» левого желудочка
Патофизиология
- Гипертрофия левого желудочка в ответ на перегрузку давлением, вторичную по отношению к таким состояниям, как стеноз аорты и гипертония
- Это приводит к увеличению амплитуды зубца R в левых отведениях ЭКГ (I, aVL и V4-6) и увеличению глубины зубца S. в правых отведениях (III, aVR, V1-3)
- Утолщенная стенка ЛЖ приводит к длительной деполяризации (увеличенное время пика зубца R) и замедленной реполяризации (аномалии зубца ST и T) в боковых отведениях
Дополнительные изменения ЭКГ при ГЛЖ
ГЛЖ по критериям напряжения: зубец S в V2 + зубец R в V5> 35 мм Характер деформации ЛЖ: депрессия ST и инверсия зубца T в боковых отведенияхПричины LVH
- Гипертония (наиболее частая причина)
- Стеноз аорты
- Регургитация аорты
- Митральная регургитация
- Коарктация аорты
- Гипертрофическая кардиомиопатия
Полезные подсказки
- Сами по себе критерии напряжения не являются диагностическими для ГЛЖ
- Изменения ЭКГ являются нечувствительным средством выявления ГЛЖ (пациенты с клинически значимой гипертрофией левого желудочка, обнаруженной на эхокардиографии, могут иметь относительно нормальную ЭКГ)
Примеры ЭКГ
Пример 1
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ):
- Заметно повышенное напряжение LV: огромные прекардиальные зубцы R и S, которые перекрываются с соседними отведениями (SV2 + RV6 >> 35 мм).
- Время пика зубца R> 50 мс в V5-6 с соответствующим расширением QRS.
- Картина деформации ЛЖ с депрессией ST и инверсиями зубца Т в I, aVL и V5-6.
- Элевация ST в V1-3.
- Заметные зубцы U в V1-3.
- Отклонение оси влево.
Тяжелая ГЛЖ, такая как эта, почти идентична блокаде левой ножки пучка Гиса — главный ключ к наличию ГЛЖ — это чрезмерно высокое напряжение LV.
Пример 2
- Значительно увеличиваются напряжения QRS — зубцы S в V3 настолько глубоки, что буквально падают со страницы!
- Элевация ST в V1-3 просто пропорциональна очень глубоким зубцам S («соответствующая диссонанс»).
- Картина деформации ЛЖ видна во всех отведениях с положительным зубцом R (V5-6, I, II, III, aVF).
Связанные темы
Список литературы
Расширенное чтение
Онлайн
Учебники
- Матту А., Табас Дж. А., Брэди В. Дж.. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
- Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
- Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
- Hampton J.ECG Made Practical 7e, 2019
- Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
- Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
- Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
- Mattu A., Brady W. ЭКГ для врача неотложной помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
- Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
LITFL Дополнительная литература
Врач скорой помощи в догоспитальной и восстановительной медицине в Сиднее, Австралия.Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |
MBBS (UWA) Стажер CCPU Emergency Medicine Advanced из Мельбурна, Австралия. Соавтор библиотеки ЭКГ LITFL. Любит УЗИ, Эхо, ЭКГ и все остальное с кофеином. Участие в программе инкубатора для преподавателей-клиницистов ANZCEN 2021 | @rob_buttner | Библиотека ЭКГ |
Предыдущий пост Аневризма левого желудочка
Следующее сообщение Артефакты движения ЭКГ
Увеличение левого предсердия: симптомы, причины и лечение
Левое предсердие находится в верхней левой части сердца.Это одна из четырех камер в сердце. Слишком высокое давление или слишком большой объем крови могут привести к увеличению левого предсердия, что вызывает увеличение левого предсердия (LAE).
Повышенное давление или объем вызвано основным сердечно-сосудистым заболеванием — обнаружение того, что у кого-то есть LAE, должно инициировать поиск состояния, которое его вызывает.
Левое и правое предсердия сердца.
Симптомы увеличения левого предсердия
Иногда увеличенное предсердие не вызывает никаких симптомов.Возникновение симптомов зависит от степени увеличения левого предсердия. Если увеличение размера будет значительным, скорее всего, появятся симптомы. Если симптомы заметны, они могут включать:
- Боль в груди
- Проблемы с дыханием, включая одышку и кашель
- Экстремальная усталость
- Аномальное сердцебиение
- Накопление и набухание жидкости
- Обморок
Но вышеперечисленные симптомы также характерны для многочисленных состояний, поражающих сердце, включая застойную сердечную недостаточность.Другой симптом, который может быть вызван LAE, — это дисфагия или затруднение глотания, вызванное воздействием сильно увеличенного предсердия на пищевод.
Симптомы основных заболеваний, как правило, вызывают беспокойство, и увеличение может развиться еще до того, как состояние станет очевидным. Однако часто это состояние обнаруживается только во время тестирования других состояний, особенно сердечно-сосудистых заболеваний.
Science Picture Co / Getty ImagesПричины
К состояниям здоровья, наиболее часто связанным с увеличением левого предсердия, относятся высокое кровяное давление, фибрилляция предсердий, дисфункция митрального клапана и проблемы с левым желудочком.Эти условия могут вызывать повышенное давление в левом предсердии, увеличенный объем левого предсердия или и то, и другое, что приводит к LAE.
Хотя на размер левого предсердия влияют старение, пол и размер тела, они не являются причинами или факторами риска развития LAE. Сердечно-сосудистые заболевания могут вызывать ЛАЭ независимо от вашего возраста, пола или размера тела.
Высокое кровяное давление
Высокое кровяное давление часто встречается у людей с LAE. Один обзор в American Journal of Hypertension из 15 исследований за период 12 лет показал, что LAE присутствует у 16-83% людей с высоким кровяным давлением.У людей с высоким кровяным давлением LAE часто ассоциируется с бессимптомной диастолической дисфункцией.
Мерцание предсердий
Фибрилляция предсердий (A-Fib) — это проблема, вызывающая аритмию или нерегулярное сердцебиение. Это заставляет две верхние камеры сердца биться иначе, чем две нижние камеры. Устойчивое A-Fiber может в конечном итоге увеличить левое предсердие.
A-Fib может быть постоянным, стойким или пароксизмальным, и более новые исследования подтверждают, что LAE является одновременно причиной и осложнением A-Fib.В анализе большого исследования, проведенного Британским сердечно-сосудистым обществом, рассматривались факторы риска сердечных заболеваний.
Данные касались различных сердечных заболеваний, включая A-Fib. Исследователи изучили размер левых предсердий участников исследования. Они обнаружили, что увеличенные предсердия часто встречаются у людей с A-Fib.
Согласно результатам, у людей с увеличенными левыми предсердиями вероятность развития A-Fib на 60% выше, а у людей с сильно увеличенным предсердием — в четыре раза чаще, чем у людей с нормальными камерами сердца.Исследователи подтверждают, что увеличенное левое предсердие является независимым фактором риска развития A-Fib, как и инсульты и сердечная недостаточность.
Второе исследование 2018 года подтвердило эти результаты, добавив, что увеличенное левое предсердие является предиктором A-Fib.
Исследование, опубликованное в International Journal of Cardiology , обнаруживает доказательства того, что LAE также может быть следствием A-Fib. В этом исследовании исследователи смогли определить, что изменения левого предсердия были обычным явлением у людей с A-Fib и происходили медленно и постепенно.Взаимодействие с другими людьми
Дисфункция митрального клапана
Некоторые состояния, связанные с митральным клапаном, могут способствовать развитию LAE. Митральный клапан — это сердечный клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком. Митральный стеноз вызывает сужение митрального клапана и затрудняет наполнение левого желудочка.
С другой стороны, митральная регургитация вызывает утечку крови из левого желудочка в левое предсердие. Оба эти состояния затрудняют перекачку крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к повышению давления в левом предсердии, что в конечном итоге вызывает его расширение.
Связь между проблемами митрального клапана и LAE является обычным явлением. Одно исследование 2013 года показало, что при бессимптомной (без симптомов) ЛАЭ замена митрального клапана может уменьшить размер левого предсердия и потенциально уменьшить любые специфические симптомы до ЛАЭ.
Проблемы с левым желудочком
Проблемы с левым желудочком давят на левое предсердие, что приводит к увеличению левого предсердия. Кажется, что проблемы с левым желудочком и левым предсердием идут рука об руку.
Например, одно исследование 2019 года, опубликованное в журнале Американского общества гипертонии , показало, что люди с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) имеют более высокое систолическое артериальное давление (САД) и большие левые предсердия.
SVH — это состояние, при котором мышечная стенка левой камеры сердца, желудочка, становится утолщенной. САД — это число в верхней части показания артериального давления, которое указывает на величину давления, которое кровь оказывает на сосуды во время сердцебиения.
Диагностика
Диагноз LAE можно поставить, посмотрев на сердце с помощью эхокардиограммы. В этом тесте используется ультразвук для фотографирования сердца.
Тест проводится, когда человек ложится на стол, а технический специалист прикрепляет металлические электроды к груди человека. Затем техник проведет небольшой зонд звуковой волны над грудной клеткой.
Эти звуковые волны отражаются от сердца и отражаются эхом обратно на зонд, создавая изображения.Эхокардиограмма — это безопасная процедура, которая не причиняет боли, не причиняет вреда и не имеет побочных эффектов.
Другие тесты, которые могут использоваться для диагностики LAE, включают магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ). Эти тесты измеряют левое предсердие, чтобы определить его размер и увеличено ли оно по сравнению с нормальным размером.
Лечение
Лечение увеличения левого предсердия направлено на выявление и устранение его причины:
- Лечение высокого кровяного давления : Высокое кровяное давление лечится с помощью лекарств и избавления от вредных привычек, включая здоровую диету с низким содержанием соли.Это также включает ограничение употребления алкоголя, физические упражнения, управление стрессом и отказ от курения.
- Лечение митрального стеноза : Варианты лечения митрального стеноза включают диуретики для уменьшения жидкости, разжижители крови для предотвращения образования тромбов и антиаритмические препараты для контроля нерегулярного сердцебиения. Кроме того, операция может восстановить или заменить митральный клапан.
- Лечение митральной регургитации : Лечение митральной регургитации включает лекарства, снижающие риск образования тромбов.Подобно митральному стенозу, хирургическое вмешательство может решить проблему.
Слово от Verywell
У большинства людей с увеличением левого предсердия симптомы отсутствуют. Наличие LAE обычно является признаком основного сердечного заболевания. Лечение состояний, связанных с LAE, варьируется от изменения образа жизни до приема лекарств и хирургического вмешательства.
LAE также может подвергать людей риску возникновения дополнительных проблем с сердцем, поэтому важно держать под контролем артериальное давление и сердечный ритм. Если у вас есть семейная история проблем с сердцем, обязательно сообщите об этом своему врачу.Таким образом, можно будет внимательно следить за здоровьем вашего сердца.
.