Гипертонический криз симптомы и лечение: Гипертонический криз — цены на лечение, симптомы и диагностика гипертонического криза в «СМ-Клиника» — Медицинский портал Pitprice.ru

Содержание

Гипертонический криз: как себе помочь?

Артериальная гипертензия — это самое распространенное заболевание, которым страдает 40% населения. Больные с данным заболеванием должны принимать постоянно гипотензивные препараты, назначенные врачом. Однако, в 1% случаев может наблюдаться повышение артериального давления, что может привести к гипертоническому кризу. Чаще всего гипертонический криз развивается на фоне чрезмерного переутомления либо эмоционального стресса, при изменении атмосферного давления, чрезмерных физических нагрузках, чрезмерном употреблении спиртных напитков, а так же в результате отмены приема лекарственных препаратов, предназначенных для регулирования артериального давления.

Что такое гипертонический криз и как он проявляется?

Гипертонический криз является опасным осложнением артериальной гипертензии, т к может привести к инфаркту миокарда, инсульту. Данное состояние сопровождается сильным повышением артериального давления, а также признаками нарушения функции головного мозга и сердца.

Признаки гипертонического криза.

При гипертоническом кризе может развиваться сильная головная боль, тошнота, рвота, боли в области сердца, может быть головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, онемение языка, потеря чувствительности кожи лица и, редко, появление чувства страха.

В случае появления такого состояния необходимо измерить артериальное давление и вызвать скорую помощь. До приезда врача скорой помощи, человек должен уметь оказать первую помощь себе самостоятельно либо ему должны помочь родственники.

Из быстродействующих лекарственных препаратов, не имеющих противопоказаний, для купирования гипертонического криза очень хорошо подходит каптоприл. Необходимо рассосать таблетку каптоприла до полного растворения или разжевать. Через 20 минут давление обычно снижается на 15-20%. Если в течение 60 минут нет эффекта, то можно принять еще одну таблетку (50 Мг) каптоприла. Если нет каптоприла, а давление высокое, то можно принять таблетку нитроглицерина под язык. При сильной головной боли можно принять 1 таблетку мочегонного препарата (фуросемид, гипотиазид).

Окружающие больного родственники так же должны знать правила оказания помощи при гипертоническом кризе. До приезда врача скорой помощи необходимо уложить пациента в постель, придав ему удобное полусидячее положение (это необходимо, чтобы избежать приступов удушья), обеспечить доступ свежего воздуха – открыть форточку. Если имеется озноб и дрожь в теле – согреть ноги, положить грелку на голени. Больному нужно немедленно дать препараты для снижения артериального давления. Прибывший врач скорой помощи поможет купировать гипертонический криз и решит, необходима ли госпитализация. Неосложненные кризы лечатся в поликлинике у врача терапевта. После оказания неотложной помощи больному нужно обязательно несколько часов полежать в постели, иначе может развиться ортостатическая гипотензия – резкое падение артериального давления и обморок. В случае, если после оказания неотложной помощи у пациента сохраняется чувство страха, тревога, бессонница, рекомендуется принять седативное средство – корвалол, настойку валерианы.

Основная мера профилактики гипертонического кризов заключается в том, что бы ни в коем случае не прерывать назначенное врачом лечение. У пациентов, которые лечат артериальную гипертензию правильно, гипертонические кризы случаются крайне редко.

Не откладывайте заботу о своем здоровье на завтра!

Врач функциональной диагностики Павлова В. И.

УЗ «22-я городская поликлиника»

Hypertensive urgency or high blood pressure variability? | Rodionov

Hypertensive urgency (HU) is a common reason particularly for elderly patients to seek medical advice. Severe asymptomatic hypertension and situational high blood pressure (BP) in patients with its high variability is frequently taken as HU. The use of short-acting antihypertensive drugs is not only indicated in these situations, but it may also increase the risk of cardiovascular events (CVE). Over the past decade, increased BP variability is an independent predictor for a higher risk of CVE. Among the major groups of antihypertensive drugs, there are calcium antagonists, mainly amlodipine, which has the greatest potential to reduce BP variability. Thus, calcium antagonists can be considered as first-line drugs for patients with high BP variability.

АГ — артериальная гипертония АД — артериальное давление АК — антагонисты кальция ГК — гипертонический криз САД — систолическое АД СМАД — суточное мониторирование АД ССО — сердечно-сосудистые осложнения Неосложненное резкое повышение артериального давления (АД) — одна из ведущих причин обращения за медицинской помощью не только в России, но и во многих европейских странах. Поскольку в нашей стране неотложная медицинская помощь легкодоступна и бесплатна, некоторые пациенты предпочитают систематическому лечению артериальной гипертонии (АГ) ситуационное снижение высокого АД силами сотрудников «скорой помощи». Сам по себе термин «криз» (в английском языке неосложненный гипертонический криз (ГК) обозначают словосочетанием hypertensive urgency) подразумевает необходимость проведения определенного объема неотложных мероприятий. Это, как правило, отвечает пожеланиям пациентов, а также укладывается в привычную логику поведения врача. Однако в последние годы появляется все больше данных, что интенсивная терапия неосложненного ГК препаратами короткого действия не только не полезна, но в ряде случаев может быть вредна. Современная практическая классификация подразделяет ГК на осложненные (hypertensive emergency) и неосложненные (hypertensive urgency). Под осложненным ГК понимают клинические ситуации, в которых повышение АД до непривычно высоких уровней (≥180/120 мм рт.ст.) сопровождается угрожающими жизни поражениями органов-мишеней (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, острый коронарный синдром, расслоение аорты, острая гипертоническая ретинопатия и т. д.) [1]. В этих случаях показана интенсивная антигипертензивная терапия парентеральными препаратами короткого действия, однако целевое АД зависит от конкретной клинической ситуации, например, при расслоении аорты систолическое АД (САД) следует снижать до 100—120 мм рт. ст., тогда как при ишемическом инсульте АД не следует снижать, если оно исходно не превышает 185/110 мм рт.ст. у пациентов — кандидатов на тромболизис или не превышает 220/120 мм рт.ст. у пациентов, которым не показан тромболизис [2, 3]. Определение неосложненного ГК гораздо менее отчетливое. В тексте клинических рекомендаций Европейского общества кардиологов от 2013 г. по диагностике и лечению АГ неосложненный ГК описывают как «изолированное резкое повышение АД без признаков острого поражения органов-мишеней», при этом пороговый уровень АД, который можно использовать для диагностики этого состояния, не указывается [1]. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ неосложненный ГК описывают как «остро возникшее выраженное повышение АД (>180/120 мм рт.ст.), не сопровождающееся острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней» [4]. На протяжение многих лет для лечения неосложненного ГК в России традиционно использовали «три К»: клонидин, каптоприл и коринфар (нифедипин короткого действия). В мире в последние годы все чаще обсуждается вопрос о необходимости менее агрессивного подхода к терапии пациентов с неосложненным ГК, поскольку резкое снижение АД может привести к гипоперфузии головного мозга и миокарда [5, 6]. Европейские рекомендации в части лечения неосложненных ГК очень лаконичны: эта ситуация не относится к неотложным и подлежит коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии, а также купирования тревоги» [1]. При анализе российских публикаций, посвященных ГК, также можно отметить, что на смену агрессивной терапии парентеральными препаратами (магнезии сульфат, дроперидол) и пероральным препаратам с очень быстрым началом действия приходят препараты с более плавным началом и более длительной продолжительностью действия. Помимо традиционного каптоприла в качестве возможных вариантов лечения рассматривают амлодипин, карведилол, а также моксонидин, т. е. фактически те же препараты, которые применяют для лечения хронической АГ [7, 8]. Достаточно часто за неосложненный ГК принимают тяжелую бессимптомную А.Г. Уже очевидно, что повышение АД как таковое чаще всего не имеет клинических проявлений и зачастую пациенты даже при САД 200—260 мм рт.ст. не испытывают неприятных симптомов. Подобные уровни АД могут регистрироваться как при эссенциальной АГ, так и при некоторых вторичных АГ (вазоренальная АГ, первичный гиперальдостеронизм и т. д.). Однако многие врачи, впервые увидев такого пациента на приеме, стремятся во что бы то ни стало как можно скорее снизить АД каптоприлом, нифедипином, а иногда и раствором магния сульфата, полагая, что подобная тактика лечения уменьшает риск развития инсульта. На самом деле быстрое снижение АД пациенту с неизвестным характером АГ, с неизвестной реакцией на препараты не только неполезно, но может быть и вредно, особенно у пожилых людей [6]. Вторым распространенным заблуждением можно считать попытку лечения антигипертензивными препаратами каких-либо симптомов (головная боль, головокружение, тошнота и т. д.), которые сам пациент связывает с повышением А.Д. Нередко пациенты формулируют запрос на лечение таким образом: «Мое рабочее АД 110/70 мм рт.ст., а повышение до 150/90 мм рт.ст. — это для меня уже гипертонический криз». К сожалению, заблуждение о существовании причинно-следственной связи между появлением симптомов и повышением АД еще достаточно распространено, поэтому многим пациентам рекомендуют в этой ситуации гипотензивные препараты короткого действия. На самом деле, АГ 1-й степени принципиально не может сопровождаться симптомами, так как у любого человека естественные суточные колебания АД в пределелах 30—40 мм рт. ст (вариационный размах) вполне укладываются в физиологическую норму. Следовательно, в этих ситуациях нужно лечить не ГК, а основное заболевание (головную боль напряжения, доброкачественное позиционное головокружение и т. д.). Иными словами, при подобном сценарии не «мягкое» повышение АД вызывает симптомы, а, наоборот, дискомфортные симптомы нарушений других органов и систем вызывают незначительное физиологическое повышение АД. Очевидными причинами истинных ГК могут стать отсутствие подобранной терапии и/или низкая степень соблюдения схемы назначенной терапии. В качестве особой причины можно выделить синдром отмены β-блокаторов. У молодых людей причиной криза может быть злоупотребление психостимуляторами (амфетамины, кофеин и т. д.). Психоэмоциональный стресс — типичная причина повышения АД для пациентов в любом возрасте. В последнее время активно обсуждают применение в этой ситуации транквилизаторов, которые иногда можно предпочесть антигипертензивным препаратам [9]. Однако наиболее многочисленная группа пациентов, регулярно получающая терапию «неосложненных ГК», представлена пожилыми пациентами, у которых увеличение жесткости артерий создает предпосылки к повышению пульсового АД и вариабельности АД, что проявляется значительными колебаниями АД в течение суток. А.В. Недоступ и соавт. [10] предложили назвать эту форму АГ «лабильной артериальной гипертонией пожилых». Лечение таких пациентов представляет собой непростую задачу, поскольку эпизоды значительного повышения АД у них чередуются с эпизодами гипотонии, соответственно назначая пролонгированные препараты, врачи опасаются избыточного снижения АД, особенно в ночные часы. Рассмотрим подробнее тактику ведения таких пациентов. Прежде всего следует тщательно собрать анамнез и убедиться в должной степени соблюдения больным схемы назначенной терапии. Зачастую лабильность АД у таких пациентов обусловлена не истинной высокой вариабельностью, а приемом препаратов от случая к случаю и отказом от лечения при «нормальном» АД. Во-вторых, следует проанализировать сопутствующую терапию. Иногда избыточное снижение АД может возникать не столько на фоне гипотензивных средств, сколько быть побочным эффектом «сосудистых препаратов» (пентоксифиллин, ницерголин и т. д.), пролонгированных нитратов, α-адреноблокаторов (для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы у мужчин), седативных средств для постоянного приема и т. д. В этой ситуации нужно скорректировать терапию и отменить «лишние» препараты,, которые не имеют доказательной базы в конкретной ситуации [11]. По-видимому, самым большим заблуждением в этой ситуации следует считать рекомендацию систематического приема препаратов короткого действия по потребности особенно это касается применения короткодействующего нифедипина (10 мг) внутрь либо сублингвально. Нифедипин короткого действия вызывает снижение АД за счет периферической вазодилатации, что может привести к неконтролируемому снижению АД и феномену обкрадывания. Имеются убедительные данные, что быстрое снижение АД на фоне приема нифедипина вызывает риск тяжелой гипотензии и гипоперфузии/ишемии миокарда и головного мозга. Начиная с середины 2000-х годов нифедипин короткого действия не упоминается ни в одном из документов, принятых международными медицинскими сообществами. Более того, появляются все новые данные о том, что применение нифедипина при неосложненных ГК повышает риск развития ишемического инсульта [12]. Еще одна опасность избыточно агрессивной терапии неосложненного ГК заключается в том, что нагрузочные дозы пероральных антигипертензивных препаратов могут кумулировать и вызывать гипотонию. Всем хорошо известен сценарий, когда пожилой человек, желая снизить АД, начинает в тревоге принимать один за другим все имеющиеся у него дома гипотензивные препараты, в результате чего развивается тяжелая клинически проявляющаяся гипотония, порой приводящая к нарушению мозгового кровообращения. Как мы уже упоминали, значительное число пациентов, которые лечатся по поводу «неосложненных ГК», составляют люди с повышенной вариабельностью А.Д. Интерес к проблеме изучения вариабельности АД возник в начале 2000-х годов, когда японские авторы, Y. Hata и соавт. [13] показали, что вариабельность измеренного на приеме у врача АД можно рассматривать как предиктор инсульта у пожилых пациентов. В 2002 г. те же авторы продемонстрировали влияние повышенной вариабельности диастолического АД на риск развития инфаркта миокарда [14]. Традиционно вариабельность АД рассматривают как показатель, рассчитываемый по результатам суточного мониторирования АД (СМАД), который выражается в виде стандартного отклонения (SD) всех измерений, полученных в течение суток, а также отдельно дневных и ночных изменений. Существуют также понятия «внутривизитной» вариабельности, которая представляет собой неоднородность показателей АД на протяжении нескольких десятков минут (в течение визита к врачу), а также «межвизитной» (долгосрочной) вариабельности, которая отражает неоднородность показателей АД на разных визитах в течение одного года или нескольких лет при неизменяемой терапии [15]. Очевидно, что СМАД как метод оценки вариабельности легко доступен в клинической практике, и на его показатели вполне можно ориентироваться при определении тактики лечения пациентов, тогда как «внутривизитная» и долгосрочная вариабельность рассматриваются преимущественно в рамках клинических исследований. Важные данные, касающиеся прогностического значения долгосрочной вариабельности АД, получены в субанализе ASCOT, опубликованном в 2010 г. Показано, что «межвизитную» вариабельность САД можно рассматривать как прогностический фактор инсульта, независимый от среднего уровня САД [16]. Аналогичные данные, подтверждающие прогностическое значение вариабельности САД и диастолического АД, измеренных при самостоятельных измерениях, в отношение риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) получены в исследовании Finn-Home (1866 пациентов) [17]. Ранее сходные результаты получены японскими авторами в исследовании Ohasama (2455 пациентов) [18]. Таким образом, не вызывает сомнений целесообразность определения вариабельности АД и ее прогностической значимости. Однако возникает сугубо практический вопрос, какие препараты в большей степени способны снижать вариабельность А.Д. Наиболее значительной работой в этом отношение, по-видимому, следует считать метаанализ A. Webb и соавт. [19], в который включено 389 исследований. Наиболее клинически значимое снижение вариабельности АД (дисперсионное отношение 0,81) получено в группе антагонистов кальция — АК (в большинстве исследований использовали амлодипин). На втором месте находилась группа тиазидных диуретиков. В 2011 г. в исследовании X-CELLENT прицельно изу-чали сравнительное влияние кандесартана, индапамида и амлодипина на вариабельность А.Д. Кандесартан не влиял на вариабельность АД, индапамид достоверно снижал суточную и дневную вариабельность, тогда как амлодипин достоверно уменьшал вариабельность как в целом за сутки, так и отдельно в дневные и ночные часы [20]. Наконец, в 2014 г. J. Wang и соавт. [21] выполнен метаанализ 5 исследований, в том числе CAMELOT, ALLHAT и ASCOT (47 558 пациентов), в котором показано, что амлодипин достоверно снижает вариабельность АД по сравнению с атенололом и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, но не с хлорталидоном. Все крупные многоцентровые исследования и большинство небольших исследований, вошедших в метаанализы, были выполнены у пациентов, получавших оригинальный амлодипин (норваск). Является ли свойство амлодипина снижать вариабельность АД эффектом всего класса АК? По-видимому, да. Однако с учетом большого полиморфизма класса АК к этому заключению следует относиться с осторожностью. Так, отсутствуют данные о влиянии новых АК, лерканидипина, лацидипина и нитрендипина на вариабельность АД и прогноз у больных с АГ. Таким образом, способность АК, а именно амлодипина, снижать вариабельность АД может рассматриваться как преимущественное показание к его назначению у пациентов с лабильной АГ. В этом контексте остается лишь один вопрос, безопасно ли назначение препаратов длительного действия, к которым относятся все современные АК, пациентам, у которых в течение суток, особенно ночью, возможны эпизоды нормального или пониженного А.Д. На этот вопрос отчасти дает ответ метаанализ ABC-H, в котором показано, что прогноз у пациентов, имеющих избыточное снижение ночного АД, в значительной степени зависит от того, получает ли пациент медикаментозную терапию. Выявление суточного профиля АД с избыточным его снижением (over-dipper) у пациентов, не получавших антигипертензивную терапию, ассоциировано с повышением риска развития ССО; если же избыточное снижение АД развивалось у пациентов, получавших антигипертензивные препараты, то это не приводило к ухудшению прогноза [22]. Подводя итоги, следует еще раз отметить, что не все пациенты, у которых состояние исходно расценивается как неосложненный ГК, нуждаются в интенсивной терапии препаратами короткого действия, поскольку избыточно агрессивное лечение может увеличивать риск развития тяжелых ССО. Очень важно на этапе первичной диагностики дифференцировать истинный неосложненный ГК от хронической нелеченой АГ с высокой вариабельностью А.Д. Пролонгированные антигипертензивные препараты из группы АК, в первую очередь амлодипин, снижают вариабельность АД, следовательно, их можно рассматривать в качестве препаратов первого ряда для пациентов с лабильной АГ. Конфликт интересов: чтение лекций для компаний Pfizer, КРКА, Gedeon Richter, Sanofi.

ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. 2013 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2013;31(10):1925-1938. doi: 10.1097/HJH.0b013e328364ca4c
Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature. J Gen Intern Med. 2002;17:937.
Grassi D, O’Flaherty M, Pellizzari M, Bendersky M, Rodriguez P, Turri D, Forcada P, Ferdinand KC, Kotliar C; Group of Investigators of the REHASE Program. Hypertensive urgencies in the emergency department: evaluating blood pressure response to rest and to antihypertensive drugs with different profiles. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10:662. doi: 10.1111/j.1751-7176.2008.00001.x
Диагностика и лечение артериальной гипертензии: клинические рекомендации. Кардиологический вестник. 2015;10 (1): 5-30.
Perez MI, Musini VM. Pharmacological interventions for hypertensive emergencies: a Cochrane systematic review. J Hum Hypertens. 2008;22(9):596-607. doi: 10.1038/jhh.2008.25
Varon J, Elliott WJ. Management of severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgencies) in adults. Nov 29, 2016. Accessed December 27, 2016. http://www.uptodate.com/contents/management-of-severe-asymptomatic-hypertension-hypertensive-urgencies-in-adults
Терещенко С.Н. Гипертонические кризы: диагностика и лечение // Чазов Е.И., Чазова И.Е. Руководство по артериальной гипертонии. М.; 2005:676-689.
Терещенко С.Н., Плавунов Н.Ф. Гипертонические кризы. М.: МЕДпреcс-информ; 2013.
Salinaro F, Gabba M, Mussinelli R. Hypertensive crises treatment in the real-world: are anti-anxiety drugs effective anti-hypertensive agents? European Heart Journal. 2016;37(Suppl.):1228-1229.
Недоступ А.В., Федорова В.И., Дмитриев К.В. Лабильная артериальная гипертония пожилых пациентов, клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению. Клиническаямедицина. 2000;78(7):27-32.
Lavan AH, Gallagher P. Predicting risk of adverse drug reactions in older adults. Ther Adv Drug Saf. 2016;7(1):11-22. doi: 10.1177/2042098615615472
Burton TJ, Wilkinson IB. The dangers of immediate-release nifedipine in the emergency treatment of hypertension. J Hum Hypertens. 2008;22(4):301-302. doi: 10.1038/sj.jhh.1002324
Hata Y, Kimura Y, Muratani H, Fukiyama K, Kawano Y, Ashida T, Yokouchi M, Imai Y, Ozawa T, Fujii J, Omae T. Office blood pressure variability as a predictor of brain infarction in elderly hypertensive patients. Hypertens Res. 2000;23:553-560.
Hata Y, Muratani H, Kimura Y, Fukiyama K, Kawano Y, Ashida T, Yokouchi M, Imai Y, Ozawa T, Fujii J, Omae T. Office blood pressure variability as a predictor of acute myocardial infarction in elderly patients receiving antihypertensive therapy. J Hum Hypertens. 2002;16:141-146.
Parati G, Liu X, Ochoa JE, Bilo G. Prognostic relevance of blood pressure variability: role of long-term and very long-term blood pressure changes. Hypertension. 2013;62(4):682-684. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01801
Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, O’Brien E, Dobson JE, Dahlцf B, Sever PS, Poulter NR. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet. 2010;375(9718):895-905. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60308-X
Johansson JK, Niiranen TJ, Puukka PJ, Jula AM. Prognostic value of the variability in home-measured blood pressure and heart rate: the Finn-Home Study. Hypertension. 2012;59(2):212-218. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.178657
Kikuya M, Ohkubo T, Metoki H, Asayama K, Hara A, Obara T, Inoue R, Hoshi H, Hashimoto J, Totsune K, Satoh H, Imai Y. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study. Hypertension. 2008;52(6):1045-1050. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.104620
Webb AJ, Fischer U, Mehta Z, Rothwell PM. Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2010;375(9718):906-915. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60235-8
Zhang Y, Agnoletti D, Safar ME, Blacher J. Effect of antihypertensive agents on blood pressure variability: the Natrilix SR versus candesartan and amlodipine in the reduction of systolic blood pressure in hypertensive patients (X-CELLENT) study. Hypertension. 2011;58(2):155-160. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.174383
Wang JG, Yan P, Jeffers BW. Effects of amlodipine and other classes of antihypertensive drugs on long-term blood pressure variability: evidence from randomized controlled trials. J Am Soc Hypertens. 2014;8(5):340-349. doi: 10.1016/j.jash.2014.02.004
Salles GF, Reboldi G, Fagard RH, Cardoso CR, Pierdomenico SD, Verdecchia P, Eguchi K, Kario K, Hoshide S, Polonia J, de la Sierra A, Hermida RC, Dolan E, O’Brien E, Roush GC; ABC-H Investigators. Prognostic Effect of the Nocturnal Blood Pressure Fall in Hypertensive Patients: The Ambulatory Blood Pressure Collaboration in Patients With Hypertension (ABC-H) Meta-Analysis. Hypertension. 2016;67(4):693-700. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06981

Views

Abstract — 389

PDF (Russian) — 30

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

There are currently no refbacks.

Гипертонический криз: симптомы, лечение, профилактика

Гипертонический криз — это состояние, возникающее при остром повышении артериального давления (АД), сопровождающееся поражением сердца, головного мозга, почек, сосудов и проявляющееся соответствующей клинической картиной. Гипертонический криз требует немедленной медицинской помощи и, в некоторых случаях, госпитализации. Подробнее рассказывает Татьяна Павловна Карцева, врач-кардиолог, врач функциональной диагностики Клиники Экспертных Медицинских Технологий.

Гипертонический криз чаще является осложнением гипертонической болезни, но может быть осложнением повышения АД при других заболеваниях, например при патологии почек, эндокринной системы. Одной из основных причин артериальной гипертонии и гипертонического криза является нарушение эластичности стенок артерий (например атеросклероз артерий), в результате чего сосуды становятся жесткими, не могут адекватно реагировать на повышение давления, в результате чего органы не получают полноценного кровоснабжения и страдают от гипоксии (недостаток кислорода). Причиной гипертонического криза может быть стресс, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, выброс в кровь адреналина.

«Причиной гипертонического криза может быть стресс, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, выброс в кровь адреналина».

Тяжесть гипертонического криза не всегда обусловлена уровнем повышения артериального давления, но чаще развитие гипертонического криза отмечается при повышении АД более 180/120 мм.рт.ст. У пациентов, страдающих гипертонической болезнью, тяжесть криза зависит от эффективности проводимой базовой антигипертензивной терапии: при достижении стабильно нормальных цифр АД у больных с гипертонической болезнь гипертонические кризы бывают значительно реже и, чаще, не имеют жизнеугрожающих осложнений.

головная боль, головокружение, тошнота, рвота, тремор (дрожание) конечностей, спутанность сознания;
сердцебиение, чувство тяжести в груди, чувство затрудненного дыхания, удушье, боли в области сердца;
чувство страха, тревоги, покраснение лица, потоотделение.

Наиболее тяжелыми осложнениями гипертонического криза являются:

гипертоническая энцефалопатия;
мозговой инсульт;
острый коронарный синдром;
отек легких;
нарушения зрения.

Появление выше описанных симптомов на фоне высокого артериального давления требует срочной медицинской помощи — вызов скорой помощи. До приезда врача рекомендуется принять препараты, снижающие артериальное давление.

«В среднем у 50% процентов пациентов только уменьшение количества соли в рационе позволяет отрегулировать давление даже без использования медикаментов».

Если у пациента, ранее не обследованного, впервые установлен диагноз «гипертонический криз», следует обязательно пройти обследование у кардиолога для уточнения причины гипертонического криза и определения тактики лечения. После обследования, включающее УЗИ сердца, почек, крупных артерий, определение уровня холестерина, кардиолог установит диагноз, при необходимости будет назначена медикаментозная и немедикаментозная терапия.

Медикаментозная терапия будет назначена врачом с учетом факторов риска развития сердечно-сосудистых заболевания у пациента. Немедикаментозная терапия включают общие правила и рекомендации:

Ограничение употребления поваренной соли (натрия). В среднем у 50% процентов пациентов только уменьшение количества соли в рационе позволяет отрегулировать давление даже без использования медикаментов. Такая категория больных именуется «натрий-чувствительными». Снижение количества натрия достигается исключением из рациона соленых продуктов: сыров, копчений, консервированных продуктов.
В меню должно быть достаточно продуктов, содержащих кальций, магний и калий. Калий ускоряет эвакуацию из тканей излишков жидкости и натрия, магний расширяет сосуды.
Увеличение содержания в меню полиненасыщенных жирных кислот, которые предупреждают развитие атеросклероза и участвуют в процессе расширения сосудов. В рационе должно присутствовать 25-30 граммов растительного масла. Полезно употреблять дары моря и жирную рыбу.
Достижение нормального веса способствует снижению уровня артериального давления без применения медикаментов (только у пациентов без поражения органов-мишеней)

Гипертонический криз может привести к серьезным последствиям, в редких случаях к летальному исходу. Чтобы избежать этого состояния рекомендуется контролировать уровень АД как у пациентов, уже принимающих гипотензивные препараты, так и у здоровых людей, особенно после 40 лет, или имеющие отягощенную наследственность.

http://med-info.ru

Лечение гипертонического криза в Екатеринбурге

Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение артериального давления (АД), сопровождающееся какими – либо симптомами. Криз является жизнеугрожающим состоянием и требует принятия немедленных мер по снижению АД. Следует отличать криз от простого кратковременного повышения АД, носящего бессимптомный характер и не представляющего угрозы для жизни.

В медицине выделяют собственно гипертоническую болезнь (ГБ) и симптоматические артериальные гипертензии (САГ). В последнем случае повышенное АД сопровождает течение таких заболеваний, как феохромоцитома, тиреотоксикоз, хронический гломерулонефрит и множество других нозологий. К симптоматическим гипертензиям также можно отнести токсикозы беременных, протекающие с повышенными цифрами АД.

К основным симптомам гипертонического криза относятся те, которые отражают повреждение органов-мишеней при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях:

1. центральная и перфирическая нервная система

головная боль
тошнота
рвота
нарушения зрения и слуха
светобоязнь
судороги
потеря сознания
нарушения речи и координации
онемение части лица, языка, части тела и конечностей (как правило, имеет сторонность, т.е. развивается с одной стороны)
парализация части тела и конечностей (потеря двигательной активности, также характерна сторонность)
ощущение жара или озноба
повышенная потливость
страх смерти

Такие явления, как тошнота, рвота, головная боль носят название гипертонической энцефалопатии, полностью обратимы и не несут угрозы для жизни.

При развитии нарушений чувствительности и двигательной активности пациента, речь идет либо о транзиторной ишемической атаке (так называемый малый инсульт, когда симптоматика полностью обратима в течение 24 часов), либо об остром нарушении мозгового кровообращения, или инсульте. Последний характеризуется, как правило, стойкими и зачастую необратимыми изменениями двигательной и чувствительной сферы пациента.

2. сердечно-сосудистая система

аритмии (тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия)
боль в груди
одышка
инфаркт миокарда и приступ стенокардии
сострая сердечная недостаточность (отёк лёгких)
расслаивающая аневризма аорты

3. мочевыделительная система

острое повреждение почек и острая почечная недостаточность
учащенное мочеиспускание

4. желудочно-кишечный тракт:

тошнота
рвота
позывы на дефекацию

Основными механизмами развития ГК и САГ являются:

1. повышенный выброс адреналина и адреналовых гормонов, приводящий к учащенной и усиленной работе сердца, резкому повышению тонуса сосудов (спазму)

Этот механизм заложен в человеке природой и означает его столкновение с каким-то чрезвычайным обстоятельством, несущим прямую или опосредованную угрозу. В природе этот механизм носит защитный характер, помогая человеку «убежать от стресса», либо сопротивляться ему при прямом столкновении с агрессивным фактором.
В случае же ГБ и САГ этот механизм приводит к самоповреждению. Не случайно гипертонию считают болезнью нарушенной адаптации, срывом адаптации и нередко подъемы АД свидетельствуют о том, что человек живет и работает на пределе сил и возможностей. Чаще этим типом гипертонии страдают мужчины.

2. повышенная задержка солей и воды в тканях организма, приводящая к отёку стенки сосудов

В этом случае избыточное потребление соли и воды вызывает отёк стенки сосуда, что приводит к повышенному сосудистому сопротивлению. Сердцу приходится выполнять повышенную нагрузку, проталкивая кровь через отёчные и спазмированные сосуды. Этот вид гипертонии больше характерен для женщин, поскольку от природы женский организм более гидрофилен (склонен к накоплению и удержанию жидкости).

Основными причинами развития гипертонического криза являются:

отсутствие медикаментозной терапии ГБ и САГ
отмена лекарственных препаратов, назначенных для снижения АД
острое респираторное вирусное заболевание
обострение любой сопутствующей патологии (бронхиальная астма, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и т.д.)
болевой синдром любой локализации, особенно опорно-двигательного аппарата (позвоночник, суставы)
физиолечение по поводу любой патологии, особенно опорно-двигательного аппарата
прием обезболивающих и противовоспалительных лекарств (найз, диклофенак, целекоксиб и пр.)
травмы (особенно черепно-мозговые)
кровотечения и кровопотери тяжёлой степени
оперативные вмешательства (особенно полостные, т.е. проводящиеся на органах грудной и брюшной полости)
злоупотребление алкоголем, особенно крепкими спиртными напитками в значительном количестве
употребление кофе и крепкого чая в значительных количествах
интенсивное курение
употребление наркотиков
нарушение режима труда и отдыха, работа без отпусков и выходных, особенно в хроническом режиме
работа в ночные смены
частые перелеты и переезды за короткий промежуток времени
сильные психо-эмоциональные потрясения (как правило, отрицательные)
повышенное употребление соли в пищу

Если криз переносится пациентом относительно удовлетворительно и не сопровождается жизнеугрожающими симптомами, то пациент может быть оставлен дома и продолжать лечение амбулаторно. Такие кризы называют неосложнёнными.

Если же криз субъективно плохо переносится пациентом, сопровождается тягостными для него симптомами, либо представляющими угрозу для его жизни, то пациент немедленно госпитализируется в стационар.
Этот вид кризов носит название осложнённых. Наиболее частыми и жизнеугрожающими осложнениями таких кризов являются отек лёгких, приступ стенокардии или инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия) и др.

Тем не менее, любой криз нужно прервать, остановить, то есть купировать. В случае неосложнённого криза это можно делать амбулаторно (дома, в поликлинике), либо в приемном отделении стационара, откуда пациент будет отпущен после снижения АД. Препараты для снижения АД в этом случае могут быть назначены сублингвально, то есть под язык. К ним относятся каптоприл (капотен), моксонидин (физиотенз), обзидан (анаприлин), клофелин. Ранее широко назначавшийся нифедипин теперь практически не используется в силу большого количества побочных эффектов (выраженная тахикардия, жар, резкое падение АД, развитие аритмии или приступа стенокардии).

Если же не удается снизить АД пероральными препаратами, можно воспользоваться внутривенным введением лекарственных средств. В этом случае препараты вводят медсестра/фельдшер скорой медицинской помощи, либо приемного отделения стационара.

При развитии осложнённого криза пациент немедленно госпитализируется в отделение реанимации, где будет продолжена начатая бригадой СМП терапия. Таким пациентам показано введение лекарственных гипотензивных препаратов только внутривенно, дробно, под строгим контролем АД, т.к. резкое снижение АД чревато «обескровливанием» внутренних органов и развитием таких осложений как инфаркт, инсульт, жизнеугрожающие аритмии.

Для эффективного подбора лекарственной терапии ГБ и САГ очень важно взаимодействие врача и пациента. В ряде случаев достаточно простой коррекции плановой терапии, чтобы вовремя предупредить развитие криза.

Именно поэтому в нашей клинике большое внимание уделяется программам диспансерного (абонентского) наблюдения пациентов, в том числе и с гипертонией. В этом случае пациент прикреплен к одному лечащему врачу, знающему особенности течения заболевания своего пациента, имеет возможность связаться с ним в случае необходимости, вне очереди записаться на прием.

Всю интересующую вас информацию по поводу программ диспансерного (абонентского) наблюдения вы можете узнать на амбулаторном приеме, на сайте МО «Новая больница», а также по тел. +7 (902) 870-84-31. Менеджер ответит на ваши вопросы с 8:00 до 16:00 в рабочие дни (с понедельника по пятницу). Вы так же можете задать свои вопросы по указанному телефону в WhatsApp и мы обязательно ответим.

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Лечение гипертонического криза: взгляд с позиций доказательной медицины | Шляхто

В отношении артериальной гипертензии (АГ) как в мире, так и в Российской Федерации существуют четкие стандарты выбора лекарственной терапии, а также относительно ясны вопросы определений и классификации [1-3]. Однако реальное внедрение этих стандартов происходит достаточно медленно и далеко не всегда на практике соблюдаются рекомендации по выбору препаратов и цели терапии. Одной из наиболее проблематичных в этом отношении сфер является оказание неотложной помощи при гипертонических кризах. Данные состояния в практическом здравоохранении по-прежнему имеют неоднозначную трактовку определения и еще большие индивидуальные различия в выборе лечебных мероприятий, основанные на устаревших представлениях, личном опыте и субъективных суждениях. В то же время в печати чаще всего обсуждаются вопросы хронической терапии АГ, а лечение неотложных состояний, и в частности гипертонических кризов, освещается недостаточно. Это обстоятельство связано, по-видимому, с одной стороны, с тем, что аналогичным вопросам уделено недостаточное внимание даже в международных рекомендациях. С другой стороны, международные стандарты лечения неотложных состояний существенно отличаются от традиционных отечественных представлений и более сложны для выполнения на практике, так как предполагают использование лекарственных препаратов или их форм, не получивших в России широкого распространения или даже не имеющих государственной регистрации. Кроме того, если для выработки тактики долгосрочного лечения артериальной гипертензии стандарты и рекомендации основываются на результатах многочисленных проспективных клинических исследований, т.е. на принципах доказательной медицины, то в отношении непосредственной тактики для ряда неотложных состояний эти результаты долгосрочных наблюдений сегодня отсутствуют. Наконец, лечение неотложных состояний в большинстве случаев лежит за рамками кардиологии как специальности и предполагает участие других специалистов, что еще более усложняет унификацию врачебной тактики.

Настоящий обзор посвящен стандартизованным подходам к лечению состояний, связанных с острым подъемом АД, основанным на данных доказательной медицины в свете имеющихся сегодня международных и российских рекомендаций. Авторы ставили задачу обобщить имеющиеся данные о патофизиологических механизмах гипертонических кризов, а также ближайших и отдаленных результатах различных схем терапии прежде всего с позиций эффективного и безопасного применения, что является основой принципа доказательной медицины. Несмотря на это, многие вопросы лечения АГ в острых ситуациях по-прежнему являются спорными, а применяемые методы лечения недостаточно доказанными, на что также обращается внимание читателей.

Определение. Согласно рекомендациям ВНОК 2001 г. [1], сегодня понятие о гипертонических кризах и их классификации приведено в соответствие с мировыми представлениями (рекомендации JNC [2]). К данным состояниям относят все случаи, когда резкое и значимое повышение АД привело к той или иной ситуации, представляющей непосредственную опасность для больного. Поскольку основу для врачебной тактики в данном случае составляет не столько уровень АД или патогенетический механизм, приведший к его повышению, а возникшее осложнение и, соответственно, срочность врачебных мероприятий, то все состояния, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД, подразделяют на две большие группы.

1. Состояния, требующие неотложной терапии (hypertensive emergencies) (снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов).

Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ‘органов-мишеней’ — нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту. Незамедлительное снижение АД может потребоваться также при травме центральной нервной системы, у послеоперационных больных при угрозе кровотечения и др. Лечение подобных состояний осуществляется, как правило, в стационаре в блоке интенсивной терапии.

2. Состояния, при которых требуется снижение АД в течение нескольких часов (hypertensive emergencies). Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием. Лечение неосложненного гипертонического криза возможно без госпитализации.

Таким образом, абсолютный уровень АД не является критерием диагноза гипертонического криза. Следует отметить, что большинство больных, госпитализируемых по данному показанию, имеют уровень диастолического АД более 120 мм рт. ст. [4].

Патогенез. Отметим, что классические представления об артериальном давлении как произведении сердечного выброса и сосудистого сопротивления сегодня не претерпели изменений и по-прежнему не отрицается факт, что для повышения АД необходимо либо увеличение сердечного выброса или внутрисосудистого объема жидкости, либо усиление вазоконстрикции, либо сочетание этих причин. Участие ренин-ангиотензиновой системы в подъеме АД может быть различным от ключевой роли при таких состояниях, как синдром злокачественной АГ, до малосущественной при преобладании задержки натрия и воды (эклампсия). В связи с этим весьма перспективным в мире считается подход к лечению пациентов на основе активности ренина плазы (АРП) [5]. Если она высока, то наиболее эффективными препаратами будут ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II и β-блокаторы, если АРП низка, то эффект достигается лишь от диуретиков, α-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов. К сожалению, подобный подход применим лишь при наличии достаточного количества времени и техниче-ской возможности для оценки АРП, последнее обстоятельство лимитирует его применение в нашей стране.

Общие принципы лечения больного с кризом. Ситуация выбора препарата у больного с кризом осложняется скудностью имеющихся данных обследования, необходимостью быстрого принятия решения и наличием осложнений, которые могут определять этот выбор.

В России это усугубляется и материально-техническими трудностями (оценка уровня АРП, катехоламинов, возможности магнитно-резонансных методов обследования и др.).

При лечении криза первоначально следует выявить признаки, которые определяют степень срочности снижения АД. Кроме того, ряд данных анамнеза может позволить установить непосредственную причину резкого повышения АД (синдром отмены некоторых лекарств, использование сопутствующей терапии и др.).
Из лабораторных обследований следует оценить уровень электролитов в сыворотке, креатинин, клинический анализ крови и анализ мочи. В обязательном порядке выполняются электрокардиограмма и рентгенограмма органов грудной клетки. При наличии технической возможности делают забор крови на катехоламины и АПР, несмотря на то, что результаты такого анализа могут быть получены не ранее чем через сутки.
Необходимо специально зафиксировать внимание на возможности расслаивающей аневризмы аорты, так как в данном случае тактика ведения меняется.
При отсутствии подозрений на расслоение аорты следует использовать по очереди лекарственные препараты, влияющие на различные звенья патогенеза. Наличие эффекта или его отсутствие будет служить индикатором соответствия лечения основному патогенетическому механизму подъема АД, поскольку в данном случае это является единственным ориентиром. В качестве первой линии желательно применять препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (РАС) — ингибитор АПФ (табл. 1). Затем используется препарат смешанного действия (α- и β- блокатор) для определения возможного вклада катехоламинового механизма и, наконец, тестируется последнее патогенетическое звено — задержка жидкости и назначается фуросемид. Порядок назначения препаратов может изменяться с учетом индивидуальных особенностей пациента и клинической ситуации, в частности вероятности побочных эффектов [5]. Фентоламин становится препаратом первого выбора при подозрении на криз при феохромоцитоме, диуретики — при очевидной клинической и анамнестической картине водно-солевого криза. В случае наличия противопоказаний для β-блокаторов (бронхиальная астма) используются ганглиоблокаторы или антагонисты кальция недигидиропридинового ряда.

Таблица 1. Препараты для лечения гипертонических кризов

Группа препаратов	Препараты
Группа препаратов	для перорального приема	для парентерального приема
Ингибиторы АПФ	Каптоприл	Эналаприлат
Диуретики	Фуросемид	Фуросемид
Препарат центральногого действия	Клонидин Гуанфацин
β-блокаторы	Метопролол	Эсмолол Метопролол
α-блокаторы	Празозин Теразозин Доксазозин	Фентоламин
α- и β-блокаторы	Лабеталол Карведилол	Лабеталол
Периферический вазодилататор		Нитропруссид натрия

Основные препараты для лечения кризов

Ингибиторы АПФ. Данную группу препаратов в большинстве случаев рекомендуется применять в первую очередь, так как их использование помогает одновременно ответить на вопрос об участии РАС в патогенезе данного состояния и блокировать токсические эффекты ангиотензина II на сосудистую стенку при злокачественной АГ. Эти препараты также предпочтительны у больных с сердечной недостаточностью, включая острую левожелудочковую недостаточность, при остром коронарном синдроме. Они противопоказаны при эклампсии беременных. Из рекомендуемых препаратов — каптоприл перорально и эналаприлат при внутривенном введении — обеспечивают снижение АД в течение первого часа.

Антиадренергические средства. Фентоламин (при подозрении на феохромоцитому) обладает немедленным действием. Быстрый ответ предполагает обследование в отношении феохромоцитомы. α-блокаторы эффективны также при низкорениновой АГ.

Диуретики (фуросемид). Используются при объемзависимых кризах, а также у больных с явлениями сердечной недостаточности. Эффект достигается в течение 30-60 мин. Дозу можно увеличивать до появления диуретического ответа.

Препараты центрального действия. Показаны при синдроме отмены данной группы препаратов. У таких пациентов могут также использоваться одновременно α- и β-адреноблокаторы.

Нитропруссид натрия. Данный препарат при внутривенном введении обладает чрезвычайно быстрым действием и при гибком дозировании обеспечивает управляемый контроль АД. Эти преимущества делают его незаменимым в ряде ситуаций, например при необходимости снижения АД перед оперативным вмешательством. Однако применение нитропруссида может вызвать чрезмерный гипотензивный ответ, что у ряда больных может привести к серьезным последствиям.

Введение нитропруссида натрия требует инвазивного мониторирования АД в условиях отделения интенсивной терапии. Не следует забывать о том, что данный препарат является токсичным и способствует образованию циангемоглобина при большой скорости введения. Токсичность усугубляется у больных, получающих диуретики, а также при хирургических вмешательствах [6].

Среди прочих препаратов эффективное снижение АД могут обеспечить нейролептики (дроперидол), используемые при остром коронарном синдроме и в ряде других ситуаций.

При наличии угрожающих осложнений (hypertensive emergencies) АД должно быть снижено на 25% в первые 2 ч и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2-6 ч. Не следует снижать АД слишком быстро для предотвращения ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.

При лечении больного с неосложненным гипертоническим кризом амбулаторно используют пероральные препараты: β-блокаторы (метопролол), антагонисты кальция (нифедипин), клофелин, короткодействующие ингибиторы АПФ (каптоприл), α-блокаторы (празозин, теразозин). Снижение АД при отсутствии существенного поражения органов-мишеней должно производиться постепенно в течение 24-48 ч для исключения его возможного резкого падения.

Особые ситуации

АГ и инсульт

ОНМК по ишемического типу. Практически у 80% больных с ишемическим инсультом наблюдается в той или иной степени повышение АД. Однако до сих пор вопрос лечения АГ у этой категории пациентов остается спорным. Это связано, прежде всего, с тем, что АД при инсульте спонтанно снижается до исходного уровня через 4 дня [7]. Вопрос о тактике — скорости и степени снижения АД у больных с острым нарушением мозгового кровообращения следует рассматривать с позиций изменений ауторегуляции мозгового кровотока. Следует помнить, что нижний предел ауторегуляции у больных с АГ существенно выше, чем у здоровых лиц, и снижение АД даже на 25% исходного может сопровождаться ухудшением кровотока в ишемизированных зонах мозга [8]. В этом аспекте интерес вызывает ряд рандомизированных контролируемых исследований, которые продемонстрировали, что снижение АД у больных с инсультом может не улучшать прогноз. Так, в исследовании, которое было призвано ответить на вопрос о целесообразности применения тканевых активаторов плазминогена у больных с ишемическим инсультом, назначение антигипертензивной терапии сопровождалось 4-кратным увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом [9].

В другом контролируемом применении использование нимодипина у больных с ОНМК по ишемическому типу привело к увеличению летальности в первые месяцы от начала заболевания [10]. По-видимому, для изменений мозгового кровотока имеет значение выбор лекарственного препарата. Так, ряд исследований показал, что назначение ингибиторов АПФ, α-блокаторов и клонидина относительно безопасно для кровообращения в ишемизированной зоне и прогноза [11].

ОНМК по геморрагическому типу. В данном случае АГ наблюдается практически у всех больных и не склонна к спонтанному регрессу. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза больных с субарахноидальным кровоизлиянием, зарекомендовал себя нимодипин [12], который, тем не менее, может вызывать значимую гипотензию при внутривенном введении и обусловливать последующее назначение вазопрессоров. Использование нифедипина в данном случае более проблематично, так как показано возможное снижение перфузионного давления, а отдаленный прогноз таких пациентов не оценивался [12].

Относительно благоприятные результаты были получены у больных с кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы при лечении никардипином [14].

Таким образом, сегодня лечение АГ у больного с ОНМК по-прежнему представляется проблематичным с точки зрения имеющихся доказательств его пользы и безопасности. Эффективность активной антигипертензивной терапии при ишемическом типе инсультов не доказана, а применение антагонистов кальция у больных с кровоизлияниями в мозг нередко лимитировано гипотензивными реакциями [15, 16].

Расслаивающая аневризма аорты

Артериальная гипертензия встречается практиче-скиу всех пациентов с расслоением аорты. Среди основных факторов, которые обеспечивают риск расслоения аорты, выделяют артериальное давление, число сердечных сокращений и собственно сократительную силу миокарда, что в целом обеспечивает силу пульсовой волны. Естественно, что основу медикаментозной терапии у больных с подозрением на расслоение аорты будут составлять β-блокаторы и/или ганглиоблокаторы. При недостаточной эффективности и подготовке к оперативному вмешательству рекомендуется введение нитропруссида натрия. Использование блокаторов кальциевых каналов допустимо лишь при одновременном назначении β-адреноблокаторов. Целевым уровнем АД в данном случае является минимально переносимый [5, 17].

Инфаркт миокарда

Лечение инфаркта миокарда, включая отдаленный прогноз, является наиболее изученной проблемой. β-блокаторы и ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость больных и являются препаратами первой линии [18-20]. Несмотря на хороший антигипертензивный эффект использование блокаторов кальциевых каналов группы дигидропиридинов не рекомендуется при наличии острой ишемии миокарда. Применение нитропруссида натрия может сопровождаться повышением сегмента ST, тогда как нитроглицерин при внутривенном введении обеспечивает не менее надежное снижение АД и антиишемический эффект [21].

Преэклампсия-эклампсия

До сих пор патофизиологические механизмы развития данного синдрома остаются неизвестными. АГ у беременных характеризуется повышением чувствительности сосудов к прессорным агентам, в первую очередь к ангиотензину II, а также выраженной эндотелиальной дисфункцией.

α-метилдопа традиционно считается препаратом выбора при лечении АГ у беременных благодаря отсутствию тератогенных эффектов. При тяжелой АГ, преэкламсии и эклампсии список препаратов, безопасных и эффективных при парентеральном применении, весьма ограничен. Эффективен лабеталол, а также гидралазин, однако последний вызывает тахикардию, гипотензию и задержку жидкости. Альтернативными препаратами являются антагонисты кальция. Ингибиторы АПФ и диуретики противопоказаны. Нитропруссид натрия у данной категории пациентов должен использоваться с чрезвычайной осторожностью [22]. Эффективным методом снижения АД является введение сульфата магния, что показано в обязательном порядке при угрозе судорог или их появлении [23].

Таким образом, в лечении гипертонических кризов до сих пор остается много ‘белых пятен’. Это связано с тем, что больные с неотложной патологией не являются оптимальными объектами для клинических исследований и отдаленные эффекты терапии изучены недостаточно. Большинство препаратов, эффективно использующихся в настоящее время при лечении кризов, никогда не проходили тестирования в рандомизированных клинических исследованиях. Принятые схемы лечения во многом являются эмпирическими и основываются на известных патофизиологических механизмах, клиническом опыте и фармакологических свойствах препаратов [5, 24]. Стандартный подход к лечению данных состояний заключается в быстром, но не чрезмерном снижении артериального давления. В лечении больного следует руководствоваться целью не снижения АД как такового, а уменьшения повреждения ‘органов-мишеней’, что требует учета возможного развития их гипоперфузии. Выбор препарата должен основываться на имеющихся осложнениях и основных патогенетических механизмах, лежащих в основе повышения АД, а также учитывать возможные побочные эффекты.

Таблица 2. Выбор препарата при неотложных состояниях, связанных с повышением АД

Состояние	Препараты выбора	Комментарии
Расслаивающая аневризма аорты	β-блокатор (эсмолол) Лабеталол Нитропруссид натрия вместе с b-блокатором	Избегать гидралазина. АД снижать до максимально низких значений
Острый коронарный синдром	β-блокаторы Ингибиторы АПФ Нитроглицерин	Постепенное снижение АД Избегать прямых вазодилататоров
Острое нарушение мозгового кровообращения	Кровоизлияние — нимодипин Эсмолол, лабеталол Нитропруссид натрия	При ишемическом типе: ингибитор АПФ, клонидин, целесообразность быстрого снижения АД сомнительна
Эклампсия	Гидралазин, α-метилдопа, лабеталол, урапидил Сульфат магния (судорожный синдром)	Избегать ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов к ангиотензину II, диуретиков, нитропруссида натрия
Острая левожелудочковая недостаточность АГ при хирургических вмешательствах	Нитропруссид натрия Нитроглицерин Эналаприлат Фуросемид Морфин Нитропруссид натрия Нитроглицерин (особенно после коронарной хирургии)	Избегать β-блокаторов, гидралазина Имеется опасность тромбозов при гипотонии
Катехоламиновый криз	Фентоламин Лабеталол	Избегать диуретиков
Почечная недостаточность	Гидралазин, лабеталол	Избегать β-блокаторов
Пожилые пациенты	Использование более низких доз всех препаратов	Быстрое снижение АД более опасно Опасность ортостатической гипотонии
Синдром отмены клонидина	Клонидин Лабеталол Фентоламин + β-блокатор	Возможно использование трансдермальной формы клонидина

1. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия, 2001, т. 7, приложение.

2. The Sixth Report of the Joint national committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Archive of Internal Medicine, 1997, Volume 157:2413-2446.

3. Chalmers J. et al. WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Heath Organization — International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertens 1999, 17: 151 -185.

4. Benett N., Shea S. Hyeprtensive crises: case criteria, sociodemographic profile, and previous care of 100 cases. Am J Pub Health 1988; 78:636-640.

5. Blumenfeld J.D., Laragh J.H. Management of Hypertensive Crises: the scientific basis for treatment decisions. AHJ 2001; 14:1154-1167.

6. Fredrich J. Butterworth J.I. Sodium nitroprusside: twenty years and counting. Anesth Analg 1995: 81:152-162.

7. Wallance J., Levy L.L. Blood pressure after stroke. JAMA 1981; 246:2177-2180.

8. Strandard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients: the modifying influence of prolonged antihypertensive therapy on the tolerance of acute, drug induced hypotension. Circulation 1976; 53:720-727.

9. Brott N., Lu M., Kothari R., et al. Hypertension and its treatment in NINDS rt-PA strike trial. Stroke 1998; 29:1504-1509.

10. Kaste M., Fogetholm R., Erila T. et al. A randomized double-blind, placebo controlled trial of nimodipine in acute ischemic hamiparetic stroke. Stroke 1994; 29:1504-1509.

11. Powers W. Acute hypertension after strоke: the scientific basis for trеatment dесisions. Neurology 1993; 43:461-467.

12. Radhakrishnan D., Menon D. Haemodynamic effects of intravenous nimodipine during treatment for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Acta Neurochir 1995. 137:62-69.

13. Feigin V., Rinkel G., Alga A. et al. Calciun antaginists in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage: a systematic review Neurology 1998; 50:876-883.

14. Haley E.J., Kassell N., Torner J. A randomized controlled trial of high dose intravenous nicardipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the Cooperative Aneurysm Study J Neurosurg 1999; 78:53-547.

15. Lisk D., Grotta J., Lamki L. et al. Should hypertension be treated in acute stoke: a randomized controlled trial using single photon emission computer tomography. Arch Neurol 1993: 50:855-862.

16. Adams R., Powers W. Management of hypertension on acute intracerebral hemorrhage. Crit Care Clin 1997; 13:131-161.

17. Pretre R., von Segresser L. Aortic dissection. Lancet 1997; 349:1461-1464.

18. ACE inhibitor myocardial infarction collaborate group: Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of the individual data from 100000 patients in randomized trails. Circulation 1998; 97:2202-2212.

19. Preffer M.A., Brainwals E., Moye L.A. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. N Eng J Med 1992: 327:669-677.

20. Gottlieb S.S., McCarter R.J., Vogel R.A. et al. Effect of beta-blockade on mortality among high risk and low-risk patients after myocardial infarction. N Eng J Med 1998; 339:489:497.

21. Chialrello M., Gold H., Leinbach R. et al. Comparison between effects of nitroprusside and nitroglycerin in ischemic injury during acute myocardial infarction. Circulation 1976; 54:766-773.

22. Working Group on high blood pressure in pregnancy: report of th National High Blood Pressure Education Program Working On High Blood Pressure In Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:S1-S22.

23. Witlin A.G., Sibai B.M. Magnesium sulfate in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998; 92:883-889.

24. Calhoun D., Oparil S. Treatment of hypertensive crises N Eng J Med 1990; 3232:1177-1183.

Гипертонический криз | Симптомы | Диагностика | Лечение

Гипертонический криз – это заболевание характеризуется резким повышением артериального давления. Гипертонический криз у детей встречается крайне редко, группа риска – люди старше 40 лет.

Причины

Среди факторов развития резкого скачка артериального давления на фоне гипертензии специалисты выделяют:

употребление большого количества соли;
употребление большого количества алкогольных напитков;
чрезмерную физическую активность;
чрезмерное эмоциональное потрясение.

Симптомы гипертонического криза

У пациентов с гипертоническим кризом могут встречаться довольно разносторонние симптомы:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Диагностика включает:

Лечение гипертонического криза

Для лечения гипертонического криза используют:

гипотензивные препараты;
отвлекающие процедуры, например, горячие ножные ванны;
седативные лекарственные средства;
сосудорасширяющие препараты;
симптоматическую терапию.

Диета

Больным, перенесшим резкое повышение давления, показана щадящая диета с исключением:

алкоголя;
большого количества жидкости;
соленых и острых продуктов.

Опасность

Гемодинамические изменения при гипертоническом кризе могут явиться причиной развития:

Группа риска

Риск развития данного состояния высок у пациентов с гипертензией, которые пренебрегают предписаниями врача.

Профилактика

нормализация образа жизни, отказ от вредных привычек;
снижение массы тела, соблюдение диеты;
качественная медикаментозная поддержка;
прохождение регулярных осмотров у специалиста.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Гипертонический криз › Болезни › ДокторПитер.ру

Гипертонический криз – это внезапное резкое повышение артериального давления, сопровождающееся нарушением работы различных органов. В большинстве случаев он возникает при неадекватном лечении гипертонической болезни.

Признаки

Основной симптом гипертонического криза – это повышение давления. Единого показателя давления, при котором ставится диагноз «гипертонический криз», не существует: для одних давление 140-90 – норма, для других 120/80 – повышенное. При гипертоническом кризе давление увеличивается на 30-40 % от нормального для каждого конкретного пациента. Это состояние сопровождается головной болью, чаще всего в области затылка, пульсацией в висках, болью за грудиной, тошнотой и рвотой. Кожа страдающего краснеет, возникает одышка. Причем в положении «лежа» одышка усиливается. В некоторых случаях отекает лицо, но довольно часто, особенно у женщин, бывает и общая отечность. Перед глазами летают «мушки», возникают радужные круги, возможно сужение полей зрения. Во время гипертонического криза человек раздражен, возбужден.

Редко встречается судорожный вариант гипертонического криза, проявляющийся судорогами и потерей сознания.

Описание

Гипертонический криз развивается из-за нарушения регуляции работы сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни. Под действием различных внешних факторов нарушается регуляция работы сосудов, увеличивается частота сердечных сокращений, снижается уровень вазодилятаторов (веществ, расширяющих сосуды). Все это приводит к повышению артериального давления.

Существует два вида гипертонических кризов – гиперкинетический и гипокинетический. Гипокинетический криз чаще развивается у пожилых. В этом случае симптомы разворачиваются медленно, а сам криз длится несколько дней. Этот вид гипертонического криза обычно развивается на фоне уже повышенного артериального давления.

Гипокинетический криз развивается остро, повышается при нем преимущественно систолическое давление. Такой криз развивается обычно на ранних стадиях гипертонической болезни.

Деление это несколько условно, так как часто невозможно строго определить, к какому типу относится конкретный случай.

Также выделяют осложненный и неосложненный гипертонический криз. Неосложненный гипертонический криз развивается на I-II стадиях гипертонической болезни. Давление вырастает внезапно, сильно, однако, признаков поражения внутренних органов практически нет. Но при этом довольно часто появляются признаки нарушения мозгового кровообращения и нарушается гормональный фон – происходит сильный выброс адреналина. Длится он 2-3 часа и купируется обычными препаратами.

Осложненный гипертонический криз развивается на II-III стадиях гипертонической болезни. При этом не только повышается артериальное давление, но и поражаются многие внутренние органы. Гипертонический криз может осложняться отеком мозга, отеком легких, ишемическим инсультом, инфарктом миокарда, отеком сетчатки, острой почечной недостаточностью. Также может развиться инсульт, болезнь Паркинсона, возможно и снижение интеллекта. Осложненный гипертонический криз развивается постепенно, медленно, длится долго. Его симптомы часто сохраняются даже после нормализации давления.

Осложнением гипертонического криза у беременных может быть эклампсия (поздний токсикоз беременности, сопровождающийся тонико-клоническими судорогами).

Гипертонический криз может развиться при:

психоэмоциональном перенапряжении;
резком изменении погоды;
отмене гипотензивных препаратов или отсутствии лечения гипертонической болезни;
употреблении алкоголя;
употреблении большого количества поваренной соли.

Гипертонический криз может развиться на фоне:

Редко гипертонический криз развивается даже при нормальном давлении.

Первая помощь

Пациента с гипертоническим кризом нужно уложить так, чтобы голова была приподнята, и обеспечить ему полный покой. Необходимо вызвать «Скорую помощь», а до приезда врача контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений каждые 15 минут.

При сильной головной боли рекомендуется приложить к голове холод. А ноги, наоборот, лучше согреть. На затылок, поясницу или ноги рекомендуется поставить горчичники.

Обязательно надо обеспечить доступ свежего воздуха, хотя бы открыть форточку.

Обычно пациент и его окружение знают, какие препараты для снижения давления он принимает. Нужно немедленно дать ему лекарство, однако помните, что при гипертоническом кризе нельзя снижать давление более чем на 10 мм. рт. ст. в час. В течение первого часа можно снизить давление на 20-25 % от первоначального.

Если гипертонический криз возник впервые в жизни, пациент нуждается в срочной госпитализации.

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи». Ведущий метод диагностики – это измерение артериального давления. Однако важно не только определить сам факт гипертонического криза, важно выяснить его тип. Для этого делают электрокардиографию (ЭКГ). О наличии повреждений головного мозга можно судить по результатам реоэнцефалографии (РЭГ).

Лечение

Лечение проводит врач «Скорой помощи» либо врач-кардиолог. Пациенту назначают антигипертензивные препараты, преимущественно внутривенно, при наличии отеков назначают мочегонные средства.

Пациенту необходим постельный режим, отсутствие раздражающих факторов.

Во время и после гипертонического криза важно соблюдать диету. Обычно назначается диета № 10.

Важно не только снизить давление, но и устранить последствия гипертонического криза.

При своевременном и правильном лечении гипертонического криза прогноз благоприятный.

Профилактика

Для предотвращения гипертонического криза нужно избегать стрессов и конфликтных ситуаций, соблюдать режим труда и отдыха. Стоит обратить внимание и на питание – не стоит есть много соли, жирного, жареного, зато нужно употреблять в пищу больше овощей и фруктов.

Как бы хорошо не чувствовал себя страдающий гипертонической болезнью, он не должен самостоятельно отменять препараты, так как их отмена может стать причиной гипертонического криза.

Страдающие гипертонической болезнью должны периодически проходить осмотр у лечащего кардиолога для корректировки дозы препаратов.

Гипертонический кризис: обзор и многое другое

Гипертонический криз возникает при резком скачке артериального давления до опасного уровня. Это считается неотложной медицинской помощью, и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если вы испытываете чрезвычайно высокое кровяное давление.

Артериальное давление, связанное с гипертоническим кризом, означает, что систолическое давление (верхнее число) составляет 180 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше, а диастолическое давление (нижнее число) составляет 120 мм рт. Ст. Или выше.Нормальное артериальное давление для взрослого составляет менее 120/80 мм рт.

Маскот / Getty Images.

Типы и симптомы гипертонического криза

Гипертонический криз — это неотложная или неотложная ситуация. Отчет 2014 года в Международном журнале хронических заболеваний показывает, что на гипертонические позывы приходится 76% гипертонических кризов, а на неотложные гипертонические состояния — 24%.

Срочная гипертоническая болезнь

Хотя гипертонические позывы являются обычным явлением, серьезные осложнения, связанные с ними, возникают редко.При гипертонической болезни кровяное давление чрезвычайно высоко, но ваш лечащий врач не верит в повреждение органов.

Симптомы гипертонической позывов:

Симптомы, возникающие при гипертонической позывах, будут зависеть от того, насколько высокое кровяное давление.

Скорая помощь при гипертонической болезни

При неотложной гипертонической болезни кровяное давление чрезвычайно высоко, и был поврежден один или несколько органов. Экстренный гипертонический криз также может означать опасные для жизни осложнения.

Признаки и симптомы неотложной гипертонической болезни включают:

Сильная боль в груди
Одышка
Сильная головная боль
Спутанность сознания и помутнение зрения
Тошнота и рвота
Сильное беспокойство
Судороги
Отсутствие реакции

Осложнения

Любое серьезное повышение артериального давления следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.Это связано с тем, что гипертонический криз подвергает вас риску возникновения ряда опасных для жизни состояний, включая сердечный приступ, инсульт или повреждение почек, и любое из них может произойти даже при лечении неотложной гипертонической болезни и ежедневном приеме лекарств для поддержания артериального давления. Взаимодействие с другими людьми

У людей, страдающих гипертоническим кризом, могут образоваться разрывы в стенке аорты — артерии, снабжающей кровью все тело. Это происходит из-за повышенного кровяного давления, которое дополнительно увеличивает нагрузку на систему кровообращения и снижает ее эффективность.Значительное повышение артериального давления также может вызвать скопление жидкости в легких и затруднить дыхание.

Гипертонический криз может подвергнуть вас риску повреждения глаз, судорог и повреждения мозга. Глаза и мозг — два наиболее уязвимых органа во время гипертонической болезни. Другими уязвимыми органами являются сердце и почки.

Причины

Гипертонические кризы часто поражают людей с высоким кровяным давлением в анамнезе, особенно тех, у кого кровяное давление часто превышает 140/90 мм рт.Эти кризисы также распространены среди чернокожих, мужчин и курящих людей.

Некоторые состояния здоровья и лекарства могут повысить риск гипертонического криза. Они могут включать:

Заболевания почек или почечная недостаточность
Беременность и, в частности, состояние, называемое преэклампсией, которое часто возникает после 20 недель беременности или в некоторых случаях может возникать после родов (после родов)
Аутоиммунные заболевания — исследования показывают тесную связь между аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и гипертония
Повреждение спинного мозга, которое может вызвать чрезмерную реакцию нервной системы
Стеноз почечной артерии — состояние, которое вызывает сужение артерий почек
Сужение аорта — главный кровеносный сосуд, выходящий из сердца
Лекарства, включая противозачаточные таблетки и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Некоторые негативные факторы образа жизни повышают риск гипертонического криза, например:

Отказ от приема лекарств от артериального давления
Употребление кокаина и амфетаминов
Курение сигарет
Злоупотребление алкоголем

Любой, у кого было диагностировано высокое кровяное давление и у которого его кровяное давление составляет 180/120 мм рт. Ст. Или выше, следует обратиться за неотложной медицинской помощью.Если у вас развиваются изменения, связанные с неотложной гипертонической болезнью, например, упомянутые выше, вам также следует обратиться за медицинской помощью, даже если ваше кровяное давление лишь немного повысилось.

Диагностика

Гипертонический криз обычно диагностируется в отделении неотложной помощи. Ваш лечащий врач спросит о вашей истории болезни, проведет физический осмотр и назначит различные тесты, включая лабораторные, электрокардиограмму и визуализацию.

История болезни : Краткая история болезни будет взята при поступлении в отделение неотложной помощи.Вас спросят об истории гипертонии и лекарствах, которые вы принимаете для лечения высокого кровяного давления и других состояний. Вас также спросят о неврологических, почечных и сердечных симптомах, чтобы оценить или исключить другие неотложные состояния.

Медицинский осмотр : Медицинский осмотр будет посвящен оценке артериального давления и определению наличия какого-либо повреждения органа.

Лабораторная работа : Анализ крови во время гипертонического криза проводится для оценки других состояний, которые могут вызывать ваши симптомы.Часто проводятся анализы крови и мочи, чтобы узнать, насколько хорошо функционируют печень и почки. Высокое кровяное давление может вызвать повреждение обоих органов.

Электрокардиограмма (ЭКГ): ЭКГ используется для наблюдения за сердцем и записи его электрической активности, чтобы определить, повлияло ли повышенное кровяное давление на сердце.

Визуализация : Рентген или компьютерная томография (КТ) могут помочь найти признаки инсульта, сердечной недостаточности и жидкости вокруг легких и сердца.

Диагноз неотложной гипертонической болезни или неотложной гипертонической болезни может быть поставлен на основании наличия чрезвычайно высокого артериального давления и / или обнаружения поражения органов.

Лечение

Гипертонический криз может быть опасным для жизни и потребовать немедленного медицинского вмешательства. Вам потребуется немедленное лечение, чтобы постепенно снизить артериальное давление и снизить риск опасных и опасных для жизни осложнений. Скорее всего, вас доставят в больницу, чтобы снизить артериальное давление и вылечить возникшие проблемы.

Лечение может зависеть от причины кризиса и лечения любого состояния здоровья или лекарств, которые его вызвали. Сюда также могут входить лекарства от кровяного давления или гипотензивные препараты, вводимые внутривенно (через вену). Такое лечение гипертонического криза позволяет быстро вылечить его.

Как только артериальное давление стабилизируется, ваш врач назначит пероральные препараты для контроля артериального давления в домашних условиях. Ваш врач также порекомендует регулярные осмотры для контроля артериального давления и продолжения регулярного приема лекарств.

Снижение артериального давления как можно быстрее может предотвратить дальнейшее повреждение органов. Лечение пораженных органов осуществляется с помощью методов лечения, специфичных для пораженного органа.

Слово от Verywell

Некоторые гипертонические кризы можно предотвратить. Если у вас высокое кровяное давление, вам следует регулярно проверять свое кровяное давление. Также важно принимать все прописанные вам процедуры, не пропуская дозы. Старайтесь вести здоровый образ жизни, который включает в себя полноценную диету, физические упражнения и отказ от курения.

Убедитесь, что вы справляетесь с любыми другими заболеваниями, которые могут поставить вас под угрозу гипертонического криза. Всегда обращайтесь за медицинской помощью при чрезвычайно высоком кровяном давлении и симптомах, связанных с гипертоническим кризом. Вам понадобится немедленная помощь, чтобы уменьшить или предотвратить повреждение органов.

Неотложное лечение гипертонической болезни

В серии «Вещи, которые мы делаем без всякой причины» (TWDFNR) рассматриваются методы, которые стали обычной частью стационарного лечения, но не представляют особой ценности для наших пациентов.Практики, рассмотренные в серии TWDFNR, не представляют собой «черно-белых» выводов или стандартов клинической практики, а служат отправной точкой для исследований и активных дискуссий между госпиталистами и пациентами. Мы приглашаем вас принять участие в этом обсуждении. https://www.choosingwisely.org/

КЛИНИЧЕСКИЙ СЦЕНАРИЙ

Мужчина 67 лет госпитализирован с внебольничной пневмонией. У него в анамнезе артериальная гипертензия, и ему в амбулаторных условиях прописаны два гипотензивных препарата (амлодипин и хлорталидон).Вечером второго дня больницы во время плановой проверки жизненно важных функций у него обнаруживается артериальное давление 192/95. Он не сообщает о каких-либо других симптомах, кроме кашля, который не является новым и не ухудшается. Прикрывающий госпиталь проверяет задокументированное артериальное давление с момента поступления в больницу и отмечает, что многие из них были повышены, несмотря на продолжение его домашнего режима. Медсестра спрашивает, можно ли лечить пациента дополнительными антигипертензивными препаратами «по мере необходимости».

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Гипертонический криз часто встречается у госпитализированных пациентов, примерно у каждого седьмого пациента возникает эпизод неотложной гипертонической болезни и / или гипертонических позывов.¹ Неотложная гипертоническая болезнь обычно определяется как (1) систолическое артериальное давление 180 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление 120 мм рт.ст. с (2) признаками нового или ухудшающегося поражения органов-мишеней. . Органы, наиболее часто поражаемые тяжелой гипертензией, — это мозг (головная боль, спутанность сознания, инсульт), сердце (боль в груди, инфаркт миокарда, отек легких), крупные кровеносные сосуды (расслоение аорты) и почки (острый гипертонический нефросклероз). ² При гипертонических позывах пациенты испытывают такое же повышенное артериальное давление, но не имеют симптомов или признаков, указывающих на острое повреждение органов-мишеней.Часто применяется острое лечение с помощью внутривенных (IV) или пероральных препаратов немедленного действия; Одноцентровое исследование показало, что 7,4% госпитализированных пациентов получали «по мере необходимости» внутривенно гидралазин или лабеталол, при этом 60,3% получали хотя бы одну дозу. ³ Среди стажеров по внутренним болезням и семейной медицине, участвовавших в одном опросе, почти половина сообщили, что они будут использовать внутривенные препараты в сценарии, когда у стационарного пациента бессимптомное артериальное давление выше 180 мм рт. ⁴

ПОЧЕМУ ВЫ МОЖЕТЕ ДУМАТЬ, что ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ СРОЧНОСТИ НЕОБХОДИМО

Лечение пациентов с ургентной гипертонией основано на предположении: если не начать лечение немедленно, что-то плохое (например, повреждение органа-мишени) произойдет в течение следующих нескольких часы.Данные 1930-х годов показали, что у пациентов с неотложной гипертонической болезнью уровень смертности в течение одного года> 79%, а средняя выживаемость составляла 10,4 месяца. ⁵ Более поздние исследования показывают, что внутрибольничная и однолетняя смертность для пациентов с неотложной гипертонической болезнью составляет 13% и 39% соответственно. ⁶ Эти данные демонстрируют, что пациенты с неотложной гипертонической болезнью подвержены риску как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Пациенты с неотложной гипертонической болезнью также имеют повышенный риск долгосрочной заболеваемости и смертности.Годовая летальность для тех, кто испытывает приступ гипертонической позывов, составляет приблизительно 9% .6 Учитывая опасения по поводу плохих результатов, во многих учреждениях по-прежнему распространенной практикой является резкое снижение артериального давления у пациентов с гипертонической почестью. Это подтверждается рекомендациями обычно используемых медицинских ресурсов по месту оказания медицинской помощи, в которых говорится, что «потенциальные юридические последствия частично мотивируют снижение артериального давления в течение нескольких часов». ⁷

ПОЧЕМУ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ СРОЧНОСТИ НЕОБХОДИМО И ПОТЕНЦИАЛЬНО ВРЕДНО

Опасения, связанные с чрезмерным лечением гипертонической позывов, связаны с завышенной оценкой частоты гипертензивных осложнений, патофизиологией самих гипертензивных явлений и потенциалом для лечения.Учитывая, что существует немного исследований, в которых изучаются госпитализированные пациенты с неотложной гипертонической болезнью, большая часть данных, подтверждающих консервативный подход, получена из исследований амбулаторных пациентов или пациентов отделения неотложной помощи. Кроме того, имеется мало данных, позволяющих предположить, что исходы различаются для пациентов, обращающихся с основной жалобой на неотложную гипертензию, и пациентов с альтернативным диагнозом, но у которых обнаружено артериальное давление, соответствующее пороговому значению для диагностики гипертонической позывов.

Знаменательное судебное разбирательство по делам ветеранов 1967 года продемонстрировало долгосрочные преимущества лечения пациентов с хронической гипертонической болезнью. ⁸ Однако важно то, что пособия накапливались за период от месяцев до лет, а не часов. Время до первого нежелательного явления в группе плацебо составляло два месяца, что позволяет предположить, что даже у тех, у кого артериальное давление хронически находится в диапазоне гипертонических позывов, вряд ли возникнут сверхострые (то есть в течение нескольких часов) явления даже без лечения.

В более позднем исследовании, проведенном Patel et al., Было обследовано 58 836 пациентов, обращавшихся в амбулаторные клиники, и было обнаружено, что их артериальное давление соответствует критериям гипертонической неотложности. ⁹ В это исследование были включены пациенты, у которых основной проблемой была гипертоническая ургентность, и пациенты, у которых диагноз был вторичным. Всего в больницу было направлено 426 пациентов, и только 100 (0,17%) впоследствии были госпитализированы. Через семь дней частота первичного исхода (сочетание инфаркта миокарда, инсульта и / или транзиторной ишемической атаки) составила 0.1% среди отправленных домой и 0,5% среди отправленных в больницу. Среди пациентов с систолическим артериальным давлением & # 8805; 220 мм рт. Ст. Двое из 977 (0,2%) отправленных домой и ноль из 81 отправленных в больницу испытали первичный исход. Эти данные подтверждают идею о том, что у пациентов с гипертоническими позывами частота нежелательных явлений через семь дней низка, даже при резком повышении артериального давления.

Человеческий организм адаптировался к большим колебаниям артериального давления.¹⁰ Например, за счет сужения артериол и рефлекторной вазодилатации ауторегуляция головного мозга поддерживает постоянный церебральный кровоток в широком диапазоне перфузионных давлений, обеспечивая защиту мозга от более высокого среднего артериального давления. ¹¹ Хотя этот процесс является защитным, со временем ауторегуляторная система нарушается, особенно у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Это подвергает пациентов риску церебральной и / или сердечной ишемии даже при незначительном снижении перфузионного давления.^12,13 Действительно, при оценке побочных эффектов, связанных с лечением, у ряда пациентов, получавших внутривенное введение никардипина или нитропруссида для неотложной гипертонической болезни, Брукс и его коллеги сообщили, что 57% (27 из 47) пациентов имели чрезмерно значительное снижение артериального давления. (Снижение среднего артериального давления> 25%) в течение первых 30 минут лечения. ¹⁴ У двух пациентов были острые ишемические события, связанные с лечением гипотензивными препаратами. Сообщалось об инфаркте миокарда и инсульте, ¹² и классах лекарств, таких как блокаторы кальциевых каналов (в частности, сублингвальный нифедипин), бета-блокаторы (например, лабетолол), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например, каптоприл) и клонидин. все были причастны к побочным эффектам, связанным с лечением.^12,15-17 Другая потенциальная проблема связана с наблюдением, что артериальное давление, полученное в условиях больницы, часто бывает неточным из-за неправильной подготовки пациента, неисправного оборудования и недостаточной подготовки персонала для проведения измерений. ¹⁸

Национальные руководства поддерживают осторожный подход к лечению неотложной гипертонической болезни. В седьмом отчете Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению артериальной гипертензии, опубликованном в 2003 г., отмечалось, что «пациенты с заметно повышенным АД, но без острого поражения органов-мишеней обычно не нуждаются в госпитализации, но они должны немедленно получать комбинированные пероральные препараты. антигипертензивная терапия »и что« нет доказательств того, что неспособность агрессивно снизить АД в [отделении неотложной помощи] связана с каким-либо повышенным краткосрочным риском для пациента с тяжелой гипертензией.JNC 7 также сетует на современную терминологию: «К сожалению, термин« срочность »привел к чрезмерно агрессивному лечению многих пациентов с тяжелой неосложненной артериальной гипертензией. Агрессивное дозирование внутривенных препаратов или даже пероральных препаратов для быстрого снижения АД сопряжено с риском ». ¹⁹ В последнем руководстве JNC не говорится о гипертонической позывах, ²⁰ и рекомендациях Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации 2017 г. по профилактике, обнаружению, оценке и лечению повышенного артериального давления у взрослых утверждает, что «нет показаний для направления в отделение неотложной помощи, немедленного снижения АД в отделении неотложной помощи или госпитализации для [пациентов с гипертонической болезнью] .»²¹

ЧТО КЛИНИКАМ ДОЛЖНЫ ДЕЛАТЬ ВМЕСТО

После подтверждения того, что у пациента нет повреждения органов-мишеней (т. Е. У пациента есть неотложная гипертоническая болезнь, а не экстренная ситуация), следует оценить излечимые причины гипертензии. У госпитализированных пациентов , к ним относятся пропущенные или задержанные дозы амбулаторных лекарств, боль, тошнота, отмена алкоголя и / или бензодиазепинов, делирий и обструктивное апноэ во сне.²² Если не установлена устранимая причина, пациентам следует дать отдохнуть не менее 30 минут. без приема дополнительных антигипертензивных препаратов, после чего следует правильно измерить артериальное давление.2 Клинические испытания показали, что отдых эффективен для снижения артериального давления у пациентов с гипертоническими позывами. ^23,24 В одном исследовании первоначально 549 пациентов отделения неотложной помощи получали 30-минутный период отдыха, после которого 32% пациентов дали ответ (определяемый как САД <180 мм рт. Ст. И ДАД <110 мм рт. Снижение исходного САД на 20 мм рт. Ст. И / или снижение ДАД на 10 мм рт. Ст.). ²³ В другом исследовании 138 пациентов с неотложной гипертонической болезнью были рандомизированы для лечения в покое или активного лечения телмисартаном.Артериальное давление проверяли каждые 30 минут в течение четырех часов. Первичная конечная точка (снижение САД на 10–35%) была сходной в обеих группах (68,5% в группе отдыха и 69,1% в группе телмисартана). ²⁴ Даже если отдых неэффективен, соотношение риска и пользы от резкого снижения артериального давления, как правило, будет способствовать отказу от лечения у бессимптомных пациентов. Если артериальное давление остается постоянно повышенным, может потребоваться усиление режима приема пероральных препаратов в домашних условиях (например, увеличение дозы следующего запланированного антигипертензивного средства).Хотя не все согласны с лечением гипотензивных средств у госпитализированных пациентов, ²⁵ случаев острой госпитализации дают возможность изменить и наблюдать хроническую гипертензию. ²⁶

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя пациентов с гипертоническими позывами часто лечат лекарствами для резкого понижения кровяного давления, нет никаких доказательств, подтверждающих эту практику, и сильная патофизиологическая основа предполагает, что может быть нанесен вред. Пациенту в описанном выше случае следует дать отдохнуть не менее 30 минут с повторной оценкой его артериального давления. Если он остается повышенным и не обнаруживаются поддающиеся лечению вторичные причины, лечащий госпиталист должен рассмотреть возможность изменения своего режима хронической гипотензивной терапии, чтобы способствовать долгосрочному контролю артериального давления.

Считаете ли вы, что это малоценная практика? Действительно ли это «То, что мы делаем без причины?» Расскажите, чем вы занимаетесь в своей практике, и присоединитесь к онлайн-разговору, ретвитнув его в Twitter (#TWDFNR) и поставив лайк на Facebook. Мы приглашаем вас предлагать идеи по другим темам «Что мы делаем без причины» по электронной почте [электронная почта защищена]

Раскрытие информации

У авторов нет конфликта интересов.

Гипертонический криз — AMBOSS

Последнее обновление: 18 сентября 2020 г.

Резюме

Гипертонический криз означает резкое повышение артериального давления (обычно определяемое как ≥ 180/120 мм рт. повреждение органа, т.е. повреждение головного мозга (например, энцефалопатия, инсульт), глаз (например, ретинопатия), сердечно-сосудистой системы (например, ACS, отек легких, расслоение аорты) и / или почек (например, острая почечная недостаточность). Они могут быть вызваны первичной гипертензией или спровоцированы сопутствующими заболеваниями (например, феохромоцитомой, преэклампсией, токсичностью лекарств). Лечение состоит из быстрого выявления повреждения органа-мишени с помощью анамнеза пациента, физического осмотра и целенаправленного тестирования, а также определения необходимости быстрого снижения артериального давления с помощью внутривенных антигипертензивных средств.Идеальное внутривенное антигипертензивное средство определяется основным заболеванием, пораженными системами органов-мишеней и другими факторами пациента. При отсутствии поражения органов-мишеней гипертонические кризы следует лечить с помощью быстрого наблюдения и приема пероральных гипотензивных средств, так как без лечения их прогноз неблагоприятный. См. Также гипертония.

Определение

Предпочтительная терминология
- Гипертонический криз (острая тяжелая гипертензия): резкое повышение систолического артериального давления ≥ 180 мм рт. Ст. И / или диастолического артериального давления ≥ 120 мм рт. Ст. ^[1]
- Гипертонические позывы: гипертонический криз, протекающий бессимптомно или с отдельными неспецифическими симптомами (например,g., головная боль, головокружение или носовое кровотечение) без признаков поражения органов
- Неотложная гипертоническая болезнь: гипертонический криз с признаками поражения органов-мишеней, в основном сердечно-сосудистой, центральной нервной и почечной систем (см. «Клинические особенности» ниже).
Историческая терминология

Этиология

Связанные с наркотиками
- Несоблюдение антигипертензивных средств
- Лекарства, которые могут усугубить гипертензию (например, ингибиторы МАО, ТЦА, НПВП, кокаин, амфетамины, экстази, стимулирующие таблетки для похудания)
- Употребление продуктов, богатых тирамином (например,г., вино, шоколад, выдержанный сыр, вяленое мясо) во время терапевтического применения ИМАО
Феохромоцитома, гипертиреоз
Острые и быстро прогрессирующие почечные заболевания
Коллагеновые сосудистые заболевания (например, СКВ)
Эклампсия / преэклампсия
Травма головы, заболевания спинного мозга

Клинические признаки

Возможные дополнительные клинические признаки

Подход

Подход к лечению

Подтвердите артериальное давление вручную и на двухсторонних верхних конечностях.
Определите, есть ли признаки повреждения органа-мишени.
- Специализированный анамнез / физикальный (см. «Клинические особенности» ниже)
- Выберите скрининговые тесты (см. «Диагностика» ниже)
Для неотложной гипертонической болезни
- Подход ABCDE
- Поместите пациентов (в идеале в отделение интенсивной терапии).
- Сильно понизьте артериальное давление с помощью внутривенных препаратов и нацелитесь на цели, основанные на пораженных конечных органах (см. «Лечение» ниже).
- Оценить и лечить основные заболевания.
При позывах к гипертонической болезни
- Выберите, восстановите или измените пероральную гипотензивную терапию.
- У пациентов с новым диагнозом оцените вторичные причины гипертонии.
- Организуйте последующее наблюдение, мониторинг и консультирование.

Тревожные признаки гипертонического криза

Диагностика

Выявить признаки повреждения органов-мишеней

^[3] ^[4]

Дополнительная оценка, которую необходимо рассмотреть

Лечение

Амбулаторное лечение рекомендуемые.
Переместите пациента в тихую комнату на 30 минут.
Восстановите или увеличьте дозировку существующей пероральной гипотензивной терапии.
Для пациентов с неспецифическими симптомами, которые не представляют собой поражение органов-мишеней (например, изолированная головная боль, неспецифическое головокружение и носовое кровотечение), перед выпиской рассмотрите возможность перорального антигипертензивного средства быстрого действия. ^[6]
Наблюдайте за пациентом в течение нескольких часов, чтобы убедиться, что АД улучшается.
Пациентам с первым диагнозом артериальной гипертензии следует рассмотреть возможность обследования на вторичную гипертензию.
Выписка и последующее наблюдение
- Обеспечьте тщательное наблюдение у амбулаторного врача.
- Долгосрочные цели лечения: см. «Лечение» гипертонии.
- Диета с ограничением натрия

Гипертонические позывы обычно вызваны несоблюдением режима антигипертензивной терапии. Не требуется агрессивной внутривенной гипотензивной терапии.

Общие принципы

Скорость и цель снижения артериального давления

Общая цель
- Снизить АД на макс.25% в течение первого часа, чтобы предотвратить коронарную недостаточность и обеспечить адекватное церебральное перфузионное давление.
- Снизьте АД до ~ 160 / 100–110 мм рт. Ст. В течение следующих 2–6 часов.
- Снизьте АД до исходного уровня пациентов в течение 24–48 часов.
Особые случаи

Среднее артериальное давление не должно снижаться более чем на 25% в течение первого часа, за исключением особых случаев. Слишком быстрое снижение артериального давления может привести к гипоперфузии и ишемии некоторых органов (например,г., мозг, почка, сердце).

Выбор внутривенных гипотензивных препаратов

При выборе гипотензивного средства необходимо учитывать следующие факторы:
- Желаемая скорость снижения артериального давления
- Поражение системы конечных органов
- Основное расстройство
- Наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний (например, сердца отказ, ХОБЛ)
- Фармакокинетика и побочные эффекты препарата

Внутривенные гипотензивные средства

^[1]

Ответ на внутривенное введение гидралазина и продолжительность его действия могут быть непредсказуемыми.Поэтому его следует использовать с осторожностью.

Поскольку длительное использование нитропруссида натрия сопряжено с риском токсичности цианида, его следует ограничивать в дозе и продолжительности использования.

Контрольный список неотложной помощи

Прогноз

Ссылки

Велтон П.К., Кэри Р.М. и др.Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Гипертония . 2017; 71 (6): p.e13 – e115. DOI: 10.1161 / hyp.0000000000000065. | Открыть в режиме чтения QxMD
Уоллс Р., Хокбергер Р., Гауше-Хилл М. Скорая медицинская помощь Розена . Elsevier Health Sciences ; 2018 г.
Peixoto AJ.Острая тяжелая гипертензия. N Engl J Med . 2019; 381 (19): с.1843-1852. DOI: 10.1056 / nejmcp1
7. | Открыть в режиме чтения QxMD
Шанцила А, Губа ГЫХ. Еще раз о злокачественной гипертонии — существует ли она до сих пор ?. Американский журнал гипертонии . 2017; 30 (6): с.543-549. DOI: 10.1093 / ajh / hpx008. | Открыть в режиме чтения QxMD
Варон Дж., Марик ЧП. Клинический обзор: лечение гипертонических кризов. Crit Care . 2003; 7 (5): с.374-384. DOI: 10.1186 / cc2351. | Открыть в режиме чтения QxMD
Велтон П.К., Кэри Р.М., Ароноу В.С. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г. Кардиология / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж .2018; 138 (17). DOI: 10.1161 / cir.0000000000000597. | Открыть в режиме чтения QxMD
Вольф С.Дж., Ло Б., Ши Р.Д., Смит, доктор медицины, Фесмир ФМ. Клиническая политика: актуальные вопросы оценки и ведения взрослых пациентов в отделении неотложной помощи с бессимптомным повышенным артериальным давлением. Энн Эмерг Мед . 2013; 62 (1): с.59-68. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2013.05.012. | Открыть в режиме чтения QxMD
Хирацка Л.Ф., Бакрис Г.Л., Бекман Дж. А. и др.2010 ACCF / AHA / AATS / ACR / ASA / SCA / SCAI / SIR / STS / SVM Руководство по диагностике и ведению пациентов с заболеванием грудной аорты. Тираж . 2010; 121 (13): p.e266-369. DOI: 10.1161 / CIR.0b013e3181d4739e. | Открыть в режиме чтения QxMD
Хемфилл Дж. К., Гринберг С. М., Андерсон С. С. и др. Рекомендации по ведению спонтанного внутримозгового кровоизлияния. Инсульт . 2015; 46 (7). DOI: 10.1161 / STR.0000000000000069.| Открыть в режиме чтения QxMD
Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т. и др. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г.: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Инсульт . 2018; 49 (3). DOI: 10.1161 / str.0000000000000158. | Открыть в режиме чтения QxMD
Breu AC, Axon RN. Неотложное лечение гипертонической позывов. Журнал больничной медицины .2018 г. . DOI: 10.12788 / jhm.3086. | Открыть в режиме чтения QxMD

Ведение гипертонических кризов: научная основа для принятия решений о лечении | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Спектр расстройств, связанных с повышенным артериальным давлением (АД), включает хроническую неосложненную гипертензию и гипертонические кризы, включая гипертонические позывы и неотложные состояния. Хотя эти синдромы широко различаются по своим проявлениям, клиническому течению и исходам, они имеют общие патофизиологические механизмы и, следовательно, терапевтические реакции на специфические типы антигипертензивных препаратов.Тем не менее, гипертонические кризы часто лечат лекарствами, которые в этой ситуации либо небезопасны, либо имеют необоснованную эффективность. Цель этого обзора — изучить патофизиологию часто встречающихся гипертонических кризов, включая инсульт, гипертоническую энцефалопатию, расслоение аорты, острый отек легких и преэклампсию-эклампсию, и предложить рациональный подход к их лечению, основанный на соответствующих патофизиологических и фармакологических принципах. Измерение уровня ренина плазмы (PRA) часто дает представление о патофизиологии и предсказывает эффективность гипотензивного лечения у отдельного пациента.Однако при гипертонических кризах лекарственную терапию начинают до того, как станет известен уровень PRA. Тем не менее, ренин-ангиотензиновая зависимость (R-тип) или зависимость от объема (V-тип) артериальной гипертензии часто может быть обусловлена реакцией АД на препараты, которые прерывают работу рениновой системы (R-препараты) или уменьшают объем тела (V- наркотики). Основываясь на этих соображениях, предоставляется алгоритм лечения для выбора лекарств у пациентов с гипертоническим кризом. Am J Hypertens 2001; 14: 1154–1167 © 2001 American Journal of Hypertension, Ltd.

Гипертонический криз охватывает широкий спектр клинических ситуаций, которые имеют общее повышение артериального давления (АД) и продолжающееся или надвигающееся повреждение органа-мишени. Хотя они чаще всего возникают у пациентов с ранее нелеченным или неадекватно леченным высоким АД, гипертонический криз не определяется величиной повышения АД и не прогнозируется их клиническим течением. ^1,2 Кроме того, некоторые широко используемые методы лечения (например, нифедипин короткого действия) небезопасны и не были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов по этому показанию.³ Кроме того, мало доказательств в пользу использования нитропруссида, который санкционирован Объединенным национальным комитетом по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC) и другими органами в качестве лечения первой линии. ⁴

Цель этого обзора — изучить патофизиологию часто встречающихся гипертонических кризов и оспорить некоторые широко используемые, но необоснованные методы лечения. Обсуждается новый подход к лечению гипертонических кризов, который включает эти патофизиологические принципы.

Определения и эпидемиология гипертонических кризов

JNC характеризует гипертонический криз как неотложную или неотложную помощь. ⁴ Соответственно, неотложная гипертоническая болезнь — это те ситуации, которые требуют немедленного снижения АД (не обязательно до нормального диапазона) для предотвращения или ограничения повреждения органа-мишени. Примеры включают гипертоническую энцефалопатию, внутричерепное кровоизлияние, нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда, острую левожелудочковую недостаточность с отеком легких, расслаивающую аневризму аорты и преэклампсию-эклампсию.Гипертонические позывы — это ситуации, при которых желательно снизить АД в течение нескольких часов. Примеры включают верхние уровни гипертензии 3 стадии, отек диска зрительного нерва, прогрессирующие осложнения со стороны органа-мишени и тяжелую периоперационную гипертензию.

Основываясь на этих определениях JNC, Zampaglione et al ⁵ обнаружили, что на гипертонические кризы приходилось более 25% всех обращений пациентов в медицинское отделение отделения неотложной помощи, а на неотложные состояния при гипертонии приходилась треть этих случаев.Хотя уровень АД не считается критерием для диагностики неотложной гипертонической болезни, у всех пациентов в этом исследовании диастолическое АД превышало 120 мм рт. Наиболее распространены осложнения со стороны центральной нервной системы, включая инфаркт головного мозга (24,5%), энцефалопатию (16,3%) и внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние (4,5%), за которыми следовали сердечно-сосудистые (острая сердечная недостаточность и отек легких [36,8%], острый инфаркт миокарда). или нестабильная стенокардия [12%], расслоение аорты [2%]) и эклампсия (4.5%). В целом, эти данные указывают на то, что гипертонические кризы являются относительно обычным явлением, требующим рациональных диагностических и терапевтических стратегий.

Патогенез

Артериальное давление является продуктом сердечного выброса (CO) и периферического сосудистого сопротивления (TPR):

Для любого повышения АД требуется дисбаланс в этой взаимосвязи. Таким образом, должно присутствовать либо непропорциональное увеличение внутрисосудистого объема или периферического сосудистого сопротивления, либо оба фактора, отражающие нарушение нормального натрийурезного давления.Эти фундаментальные принципы в равной степени применимы как к неосложненной хронической гипертонии, так и к гипертоническим кризам. ^6–8

В нормальных условиях система ренин-ангиотензин-альдостерон играет центральную роль в регуляции нормального гомеостаза АД. ⁹ Избыточное производство ренина почками стимулирует образование ангиотензина II, сильнодействующего вазоконстриктора. Следовательно, увеличивается как периферическое сосудистое сопротивление, так и АД. Эти явления действуют у многих пациентов с хронической неосложненной эссенциальной гипертензией.Более того, при гипертонических кризах происходит усиление активности рениновой системы, что приводит к повреждению сосудов, ишемии тканей и дальнейшему перепроизводству ренин-ангиотензина. Этот порочный круг способствует патогенезу гипертонических кризов. Патофизиологическая связь между системой ренина и гипертоническими кризами была установлена путем демонстрации того, что этот процесс может быть остановлен, когда система ренин-ангиотензин прерывается фармакологически (например, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента [АПФ], β-блокатор или ангиотензин 1 типа. антагонист рецепторов) или путем удаления ишемической почки.^9–11 Другие факторы, вызываемые избытком ренин-ангиотензина, включают провоспалительные цитокины и молекулы адгезии сосудистых клеток, которые могут вносить вклад в сосудистые последствия и повреждение органов-мишеней. ¹²

Часто встречающиеся гипертонические кризы можно стратифицировать в соответствии с этими патофизиологическими соображениями (Таблица 1). На одном конце спектра находятся расстройства, при которых ренин-ангиотензин играет центральную роль в патогенезе. Эти нарушения характеризуются прогрессивным увеличением уровня ренина в плазме (PRA) ≥0.65 нг / мл / ч и обозначаются как ренин-ангиотензиновая или артериальная гипертензия R. ¹³ Соответственно, они корректируются агентами, которые подавляют ренин в плазме и, следовательно, уровни ангиотензина II (т. Е. Β-адреноблокаторы), которые снижают уровни ангиотензина II в плазме (т. Е. Ингибиторы АПФ) или которые блокируют проникновение ангиотензина II в сосуды ангиотензина II. рецепторы (т. е. блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1). ⁵ В совокупности они называются препаратами R. На другом конце спектра находятся формы гипертензии, зависящие от объема натрия, при которых ренин-ангиотензин плазмы не является фактором патогенеза.Это расстройства, при которых уровень PRA низкий (<0,65 нг / мл / ч), и обозначаются как объемно-зависимая гипертензия или гипертензия V-типа. Эти V-формы гипертонии реагируют на диуретики, антагонисты альдостерона, блокаторы кальциевых каналов или блокаторы α-адренергических рецепторов, которые соответственно обозначаются как V-препараты, не снижающие АД у пациентов R.

Таблица 1

Экстренные и неотложные случаи гипертонической болезни

905cul38 Состояния отмены почек Гипертензия с инфарктом Гипертензия нестабильная стенокардия Эссенциальная гипертензия значения падает с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

Заболевания с высоким содержанием ренина
Злокачественная гипертензия
Другие состояния ренина от среднего до высокого
Односторонняя сосудистая гипертензия склеродермия, волчанка, полиартериит)
Травма почек
Ренин-секретирующие опухоли
Адренергические кризы: феохромоцитома, злоупотребление кокаином, средний уровень от клонидина или метил-ДОФА 43	Состояния отмены от клонидина или метил-ДОФА 43	0.65 нг / мл / ч
Гипертоническая энцефалопатия
Гипертензия с кровоизлиянием в мозг
Гипертония с (надвигающимся) инсультом
Гипертензия с инфарктом
Расслаивающая аневризма аорты
Периоперационная гипертензия
Перегрузка натрием, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч
Острый тубулярный некроз
Острый гломерулонефрит
Обструкция мочевыводящих путей
Первичная альдостеросиновая гипертензия

Вывод DOPA 9054 3 Гипертензия с инфарктом Гипертензия нестабильная стенокардия Эссенциальная гипертензия значения падают с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

Заболевания с высоким содержанием ренина

Злокачественная гипертензия

Другой средний и высокий ренин состояния

Односторонняя реноваскулярная гипертензия

Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)

Травма почек

Ренин-секретирующие опухоли, опухоли, выделяющие ренин, пренерин или кокосовый кристалл

Вероятные состояния ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертензия с кровоизлиянием в мозг

Гипертония с (надвигающимся) инсультом

Гипертензия с инфарктом

Расслаивающая аневризма аорты

Периоперационная гипертензия

Перегрузка натрием, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч

Острый тубулярный некроз

Острый гломерулонефрит

Обструкция мочевыводящих путей

Первичная альдостеросиновая гипертензия

Таблица 1

Неотложные и неотложные случаи гипертонии

феохромоцитома, кок злоупотребление аином, отмена клонидина или метил ДОФА Гипертензия с инфарктом Гипертензия нестабильная стенокардия Эссенциальная гипертензия значения падает с 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

Заболевания с высоким содержанием ренина

Злокачественная гипертензия

Другие состояния ренина от среднего до высокого

Односторонняя реноваскулярная гипертензия

Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)

Почечная травма

Травма почек

Вероятные состояния ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертензия с кровоизлиянием в мозг

Гипертония с (надвигающимся) инсультом

Гипертензия с инфарктом

Расслаивающая аневризма аорты

Периоперационная гипертензия

Перегрузка натрием, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч

Острый тубулярный некроз

Острый гломерулонефрит

Обструкция мочевыводящих путей

Первичная альдостеросиновая гипертензия

Вывод DOPA 9054 3 Гипертензия с инфарктом Гипертензия нестабильная стенокардия Эссенциальная гипертензия значения падают от 6 до 10 диапазона нормальной беременности до ∼1 нг / мл / ч)

Заболевания с высоким содержанием ренина

Злокачественная гипертензия

Другой средний и высокий ренин состояния

Односторонняя реноваскулярная гипертензия

Почечный васкулит (склеродермия, волчанка, полиартериит)

Травма почек

Ренин-секретирующие опухоли, опухоли, выделяющие ренин, пренерин или кокосовый кристалл

Вероятные состояния ренина от среднего до высокого: PRA ≥0.65 нг / мл / ч

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертензия с кровоизлиянием в мозг

Гипертония с (надвигающимся) инсультом

Гипертензия с инфарктом

Расслаивающая аневризма аорты

Периоперационная гипертензия

Перегрузка натрием, низкие состояния ренина: уровни PRA подавлены <0.65 нг / мл / ч

Острый тубулярный некроз

Острый гломерулонефрит

Обструкция мочевыводящих путей

Первичная альдостеросиновая гипертензия

Эта классификация пациентов с гипертонией на подгруппы V или R в соответствии с их уровнями ренина в плазме полезна при оценке и лечении амбулаторный пациент с неосложненной артериальной гипертензией, но несколько более ограничен при применении к пациенту с гипертоническим кризом, потому что значение PRA не сразу доступно для определения начального лечения, но все же может быть полезным, если оно будет возвращено через 24 часа.Для этого промежуточного периода мы разработали алгоритм, в котором ответ АД на целевые и быстродействующие антигипертензивные препараты служит суррогатом для профилирования ренина, который может быть подтвержден при сдаче теста на ренин в плазме через 24 часа. Таким образом, реакция АД или ее отсутствие на один тип лекарственного средства, вводимого в одном порядке файлов, дает немедленную ключевую информацию о типе (например, V или R) и силе гипертонического прессорного механизма. Эта стратегия также облегчает диагностическую оценку скрытых вторичных форм гипертонии, которые чаще встречаются у пациентов с гипертоническими кризами.¹⁴

Нарушения, связанные с гипертоническими кризами

Традиционная стратегия ведения гипертонических кризов основана исключительно на быстром снижении АД. Этот подход часто не учитывает возможные различные патофизиологические механизмы и, таким образом, имеет ограниченную эффективность и даже может быть вредным. Следующие ниже обсуждения патофизиологии часто встречающихся гипертонических кризов сосредотачиваются на значимости этих R- или V-механизмов для выбора подходящего лечения R- или V-антигипертензивными препаратами.¹³

Ход

Повышение артериального давления наблюдается у более чем 80% пациентов с острым ишемическим инсультом. ¹⁵ Самые высокие уровни АД наблюдаются у пациентов с уже существовавшей гипертензией, даже если она ранее лечилась. Однако правильное лечение артериальной гипертензии сразу после острого инсульта остается спорным. Это подтверждается тем фактом, что при остром ишемическом инсульте АД самопроизвольно снижается в течение 4 дней до уровней до инсульта без антигипертензивной терапии.¹⁵

Ауторегуляция церебрального кровотока

Краткий обзор ауторегуляции церебральной гемодинамики дает основу для понимания влияния антигипертензивной терапии на мозговое кровообращение во время инсульта. Ауторегуляция церебрального кровотока (CBF) регулируется соотношением между церебральным перфузионным давлением (CPP) и цереброваскулярным сопротивлением (CVR;>

Церебральное перфузионное давление представляет собой разницу между артериальным давлением, заставляющим кровь поступать в мозговой кровоток, и венозным противодавлением.В условиях нормального ЦПД венозное давление незначительно, так что ЦПД равно артериальному давлению, и, следовательно, обычно происходят реципрокные изменения CBF и CVR.

Снижение ЦПД может быть вызвано снижением системного артериального давления или повышением внутричерепного давления (ВЧД), которые локально передаются в венозную систему. Повышение ВЧД может быть следствием артериальной или веноокклюзионной болезни или внутримозгового кровоизлияния. Это очевидно из того, что когда венозное давление повышается ненормально, то снижение САД может заметно снизить ЦПД и, в свою очередь, уменьшить CBF.

У нормотензивных людей изменения CPP, которые происходят в широком диапазоне давления, от 60 до 150 мм рт. Ст., Мало влияют на CBF (рис. 1). ¹⁷ Соответственно, увеличение CPP способствует увеличению сосудистого сопротивления, тогда как снижение CPP расширяет сосуды головного мозга. Когда CPP превышает верхний предел ауторегуляции, CBF увеличивается и возникает отек мозга. Этот «прорыв» перфузии был постулирован как механизм, вносящий вклад в патогенез гипертонической энцефалопатии.¹⁷ И наоборот, когда CPP снижается ниже нижнего предела ауторегуляции, CBF уменьшается и возникает церебральная ишемия, потому что тканью мозга извлекается недостаточное количество кислорода.

Церебральная ауторегуляция кровотока у нормотензивных субъектов и у пациентов с гипертонической болезнью. Церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне между средним артериальным давлением от 70 до 90 мм рт. Ст. И у пациентов с гипертонией между 110 и 150 мм рт. Ст. Неврологические симптомы возникают при более высоком среднем артериальном давлении у пациентов с гипертонией.

Рисунок 1.

Церебральная ауторегуляция кровотока у нормотензивных субъектов и у гипертоников. Церебральный кровоток поддерживается на постоянном уровне между средним артериальным давлением от 70 до 90 мм рт. Ст. И у пациентов с гипертонией между 110 и 150 мм рт. Ст. Неврологические симптомы возникают при более высоком среднем артериальном давлении у пациентов с гипертонией.

У пациентов с неосложненной хронической гипертензией соотношение между артериальным давлением и CBF изменено так, что нижний предел ауторегуляции выше, чем у субъектов с нормальным давлением (рис.1). Strandgaard ¹⁷ сообщил, что у нелеченных пациентов с гипертензией нижний предел ауторегуляции составлял 113 мм рт. Ст. По сравнению с 73 мм рт. Ст. В контрольной группе с нормальным давлением. Таким образом, нижний предел ауторегуляции примерно на 25% ниже САД в состоянии покоя как у нормотензивных субъектов, так и у пациентов с неосложненной эссенциальной гипертензией.

Это наблюдение, что нижний предел ауторегуляции примерно на 25% ниже САД в состоянии покоя у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией, было интерпретировано некоторыми авторитетными специалистами как указание на то, что САД может быть безопасно снижено до такой степени во время гипертонических кризов, связанных с острым инсультом.^2,4,12,18,19 Однако данные, полученные на животных моделях и у пациентов с инсультом, показывают, что ауторегуляция головного мозга нарушена в ишемической ткани. Когда внутримозговая артерия окклюзирована, центральное ядро тяжелой ишемии окружено менее ишемическими зонами, в которых перфузия поддерживается за счет коллатерального кровообращения (например, полутени). ^16,20 Поскольку сосуды в полутени максимально расширены, дальнейшая ауторегуляция невозможна, и кровоток через эти сосуды в первую очередь зависит от давления церебральной перфузии.Когда CPP уменьшается, кривая ауторегуляции смещается вниз и вправо, поэтому CBF ниже на каждом уровне CPP. Следовательно, когда системное артериальное давление снижается на <25% ниже уровня покоя, жизнеспособная ткань мозга вокруг ишемической зоны оказывается под угрозой (рис. 2). ¹⁶ Эти наблюдения серьезно оспаривают широко распространенную рекомендацию о том, что во время острого инсульта САД можно безопасно снизить на 25% с помощью антигипертензивных препаратов. ^2,12,18

Церебральная ауторегуляция нарушается во время очаговой ишемии и инфаркта.

¹⁶

Рисунок 2.

Церебральная ауторегуляция нарушается во время очаговой ишемии и инфаркта. ¹⁶

Более того, рандомизированные контролируемые клинические испытания показывают, что лечение антигипертензивными препаратами во время ишемического инсульта не улучшает клинический исход, а фактически может ухудшить его. Например, большое ( n = 624) рандомизированное плацебо-контролируемое исследование лечения антигипертензивными препаратами (например, лабеталолом, нитропруссидом) и рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA) во время ишемического инсульта оценило потенциально больший риск внутримозгового кровоизлияния. у пациентов с гипертоническим инсультом.²¹ Исследование показало, что у пациентов с артериальной гипертензией, рандомизированных для получения лечения rt-PA, антигипертензивное лечение после рандомизации было связано с четырехкратным увеличением риска смерти и хронических неврологических нарушений по сравнению с пациентами, которые получали rt-TPA и не получали гипотензивные препараты после рандомизации. Кроме того, у пациентов, которые были рандомизированы для отказа от лечения rt-PA, антигипертензивная терапия после рандомизации не оказала никакого влияния на неврологическое выздоровление или уровень смертности.В группе rt-PA, получавшей антигипертензивные препараты, вероятность более резкого снижения АД была выше, чем у тех, кто не лечился гипотензивными препаратами. Неблагоприятное влияние антигипертензивной терапии нельзя было объяснить другими характеристиками пациента (например, возрастом, тяжестью инсульта или тяжестью гипертензии), которые были сходными в группах лечения rt-PA и без tPA. Таким образом, в этом важном контролируемом исследовании подчеркивается, что во время ишемического инсульта: 1) нет очевидной пользы от антигипертензивного лечения независимо от того, используется ли одновременное лечение rt-PA и 2) одновременное лечение rt-PA и антигипертензивными препаратами, по-видимому, имеет пагубный эффект. по клиническим исходам, включая неврологическое выздоровление и выживаемость.²¹

Другие плацебо-контролируемые исследования подтверждают и расширяют эти наблюдения относительно побочного эффекта гипотензивной терапии во время ишемического инсульта. Kaste et al ^-22 сообщили, что по сравнению с группой плацебо пациенты, рандомизированные для лечения нимодипином, блокатором дигидропиридиновых кальциевых каналов (БКК), имели более высокий уровень смертности в течение 1-месячного и 3-месячного периодов наблюдения. Хотя систолическое АД было значительно ниже в группе нимодипина, чем в группе плацебо, в течение первой недели лечения, никакой связи между уровнем АД и более высокой смертностью не сообщалось.

В относительно небольшом ( n = 16 пациентов) рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании дигидропиридинового CCB никардипина CBF в зоне инфаркта либо не увеличивался, либо снижался. Напротив, у пациентов, получавших либо ингибитор АПФ (каптоприл), либо агонист центрального рецептора α ₂ (клонидин), CBF значительно увеличивался в области инфаркта. ²³ Пациенты были рандомизированы для лечения плацебо или активной лекарственной терапии в течение 72 часов с момента появления симптомов.Артериальное давление снизилось одинаково в группах активного лечения и плацебо, и клинические результаты были одинаковыми независимо от того, применялось ли лекарственное лечение. Однако тип используемого антигипертензивного средства, по-видимому, влиял на структуру церебральной гемодинамики. Эти наблюдения снова предполагают, что на ауторегуляцию CBF может отрицательно влиять CCB, но не ингибитор АПФ или центральный симпатолитический агент. В других исследованиях также сообщается, что антигипертензивное лечение ингибитором АПФ или блокатором α ₁ -адренорецепторов также сохраняет CBF.^24,25

Субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияние

Гипертония обычно возникает в раннем периоде после внутримозгового кровоизлияния. Он более тяжел и, в отличие от повышения АД во время ишемического инсульта, с меньшей вероятностью спонтанно улучшится в течение первых нескольких дней после обращения. ^15,26

Тяжелая гипертензия — частый признак субарахноидального кровоизлияния. ^16,27 Нимодипин, дигидропиридиновый БКК, значительно улучшает исход у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием.Однако преходящая гипотензия является относительно частым побочным эффектом нимодипина, особенно при его внутривенном введении. ^28,29 Хотя снижение АД обычно связано с гидратацией, примерно 30% пациентов также нуждаются в лечении сосудосуживающими средствами (например, дофамином, фенилэфрином, норадреналином), чтобы обратить его сосудорасширяющее действие. Эти компенсирующие терапевтические стратегии имеют непредсказуемые и тревожные последствия, особенно сейчас, когда операция по поводу разрыва аневризмы проводится у пожилых пациентов с сопутствующей болезнью коронарной артерии.²⁸

Лечение дигидропиридиновым БКК в ранний период после внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния оказывает значительное влияние на церебральную гемодинамику. ³⁰ В течение 30 минут после однократного приема нифедипина короткого действия САД снижается на 20%, среднее внутримозговое давление увеличивается на 40% и, как следствие, CPP снижается на 40%. Пациенты с более высоким внутримозговым давлением до лечения (40 мм рт. Ст.) Имеют более выраженное снижение ЦПД. Это означает, что нифедипин способствует отеку мозга, снижению CPP и, следовательно, нарушает ауторегуляцию CBF.³⁰ Однако долгосрочное клиническое влияние этих результатов нельзя полностью интерпретировать, поскольку неврологические исходы у этих пациентов не сообщались.

Однако неблагоприятные гемодинамические реакции дигидропиридина CCB могут объяснять их ограниченную терапевтическую эффективность, о которой сообщалось в некоторых исследованиях лечения. Например, в исследовании Cooperative Aneurysm, большом ( n = 906) рандомизированном контролируемом исследовании пациентов с аневризимальным субарахноидальным кровоизлиянием, сравнивали высокие дозы никардипина внутривенно с контрольной группой, получавшей лечение с увеличением объема.В этом исследовании гипотония возникала в два раза чаще в группе никардипина (34,5% против 17,5%). ³¹ В целом неврологический исход и выживаемость были схожими в этих двух группах через 3 месяца наблюдения, хотя частота симптоматического вазоспазма была выше в контрольной группе, чем в группе никардипина.

Таким образом, данные контролируемых исследований антигипертензивной лекарственной терапии при остром инсульте ограничены, но полезны при рассмотрении вариантов лечения. Имеющиеся данные указывают на то, что при ишемическом инсульте АД самопроизвольно снижается до уровня до инсульта в течение нескольких дней.¹⁵ Нет данных клинических испытаний, подтверждающих использование антигипертензивной терапии во время острого инсульта при отсутствии других сопутствующих заболеваний (например, расслоение аорты или сердечная недостаточность; см. Ниже). Более того, данные лабораторных и клинических исследований убедительно свидетельствуют о том, что антигипертензивная терапия может отрицательно влиять на ауторегуляцию головного мозга при остром инсульте. В частности, дигидропиридин CCB и другие прямые вазодилататоры способствуют изменениям церебральной гемодинамики, которые могут быть пагубными.Хотя положительный эффект нимодипина у пациентов с острым субарахноидальным кровоизлиянием был установлен, в то же время гипотензия, вызванная лечением, может ограничивать его эффективность. ^30,31

Злокачественная гипертензия и гипертоническая энцефалопатия

Злокачественная гипертензия характеризуется фибриноидным некрозом артериол и пролиферацией миоинтимы в мелких артериях, что проявляется нейроретинопатией и заболеванием почек. ³² Это редко возникает de novo и обычно является следствием различных форм доброкачественной гипертензии, а также вторичных форм, включая реноваскулярную гипертензию, склеродермию и васкулит.Если не лечить гипотензивными препаратами, смертность таких пациентов превышает 90% в течение 1 года после обращения.

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется генерализованными признаками и симптомами, включая головную боль, летаргию, судороги и отек диска зрительного нерва. Механизм, ответственный за общие неврологические данные, был связан с быстрым повышением церебрального перфузионного давления за пределы верхнего предела ауторегуляции (см. Выше), что привело к отеку мозга и снижению CBF.Очаговые неврологические признаки не характерны, хотя они могут развиться при кровоизлиянии в мозг или инфаркте. ¹⁶

Быстрое повышение АД чаще всего связано с массивным перепроизводством ренина и ангиотензина II в ответ на ишемию почек. ¹⁰ Это усиливает натрийурез, который дополнительно стимулирует высвобождение ренин-ангиотензин-альдостерона, тем самым усиливая связанные с ренином метаболические нарушения, в том числе гипокалиемию и метаболический алкалоз, ¹⁰, а также увеличивает потенциал ангиотензин-индуцированных церебральных, сердечных и почечных нарушений. васкулотоксичность.Центральная роль избыточной активности рениновой системы в этом процессе подтверждается высокими уровнями PRA, которые возникают до лечения, заметным реактивным повышением ренина плазмы во время лечения ингибитором АПФ ¹¹ или заметным подавлением уровней ренина пропранололом. , ³³ и резким клиническим улучшением в течение нескольких минут после начала антирениновой терапии. ^11,33,34

Эти наблюдения обеспечивают патофизиологическую основу для лечения злокачественной гипертензии и гипертонической энцефалопатии гипотензивными средствами, нацеленными на ренин-ангиотензиновую систему.Например, каптоприл, перорально активный ингибитор АПФ, безопасен и эффективен как в острых случаях, так и во время длительного лечения (рис. 3). Его вводят перорально, начало действия — от 30 до 60 мин. Эналаприлат, быстро действующий ингибитор АПФ, вводимый внутривенно, также эффективен в этой ситуации. ³⁵ Кроме того, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы, ³³, которые прерывают работу ренин-ангиотензиновой системы на разных участках, каждый положительно сдвигает церебральную ауторегуляторную кривую, поэтому CBF сохраняется на исходном уровне, несмотря на более низкое артериальное давление (см. Выше).^23,24,36 Напротив, эмпирическое использование диуретиков или прямых вазодилататоров (например, гидралазина, нитропруссида) может быть менее эффективным, поскольку они стимулируют реактивную секрецию ренина (см. Ниже). ⁹

Острые и долгосрочные эффекты лечения каптоприлом на диастолическое артериальное давление у пациентов со злокачественной гипертензией и злокачественной энцефалопатией. Пациентам, у которых диастолическое давление было выше 105 мм рт.ст. после 7 дней лечения, назначали дополнительные диуретики.

¹¹

Рисунок 3.

Острые и долгосрочные эффекты лечения каптоприлом на диастолическое артериальное давление у пациентов со злокачественной гипертензией и злокачественной энцефалопатией. Пациентам, у которых диастолическое давление было выше 105 мм рт.ст. после 7 дней лечения, назначали дополнительные диуретики. ¹¹

Расслоение аорты

Расслоение аорты классифицируется как тип A, если оно затрагивает восходящую аорту, или тип B, если это не так.³⁷ Это различие основано на их различной реакции на лечение. Как правило, расслоения типа А имеют более низкий уровень смертности при хирургическом лечении, тогда как расслоения типа В более благоприятно реагируют на медикаментозное лечение. ^37,38 Несмотря на эти различия, начальное лечение обоих типов расслоения аорты схоже и предназначено для предотвращения его распространения, кровотечения и разрыва.

Скорость нарастания аортальной пульсовой волны dP / dt является доминирующей силой, определяющей риск расслоения аорты и его осложнений.³⁹ Факторы, влияющие на dP / dt, включают сократимость миокарда, АД и частоту сердечных сокращений. Вмешательства, снижающие сократимость миокарда и скорость увеличения контура пульсовой волны, уменьшат энергию, поглощаемую поврежденной аортой, и, таким образом, уменьшат эти риски. Соответственно, как β-адреноблокаторы, так и ганглиозные блокаторы являются краеугольным камнем лечения расслоения аорты. ³⁸

Гипертония почти повсеместно встречается у пациентов с аневризмами аорты.Из более чем 400 пациентов, перенесших хирургическое вмешательство в пресвитерианской больнице Нью-Йорка, гипертония присутствует у 98% пациентов с нисходящей грудной или торакоабдоминальной аневризмой и у 89% пациентов с аневризмой восходящей аорты (Леонард Жирарди, доктор медицины; личное сообщение). Целью лечения является самое низкое переносимое АД. Однако артериальная гипертензия является гетерогенным заболеванием, и поэтому АД не снижается равномерно у всех пациентов во время монотерапии β-адреноблокаторами. ^9,33 Таким образом, хотя β-блокада быстро снижает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений у всех пациентов, могут потребоваться дополнительные антигипертензивные средства.

Нитропруссид широко рекомендуется и широко используется у пациентов с расслоением аорты, поскольку он имеет быстрое начало и короткую продолжительность действия и, таким образом, теоретически может быть быстро титрован. ⁴⁰ Однако даже при инфузии нитропруссида в низких дозах dP / dt в аорте заметно увеличивается, если не происходит одновременной β-блокады. ⁴¹ Увеличение dP / dt во время инфузии нитропруссида является следствием стимуляции барорефлекса и связанной с этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.^42,43,44 Сопротивление периферических сосудов и реабсорбция натрия в почках усиливаются и, таким образом, ослабляется антигипертензивный эффект нитропруссида — явление, называемое резистентностью к нитропруссиду. ⁴²

Дигидропиридиновые БКК обычно используются для лечения гипертонии и рекомендованы к применению при расслоении аорты. ⁴⁵ Однако, как и в случае с нитропруссидом, эти агенты увеличивают частоту сердечных сокращений и сократительную способность, а также уровни катехоламинов в плазме.⁴⁶ Таким образом, рутинное использование дигидропиридина CCB при отсутствии β-адренергической блокады неоправданно.

Острый отек легких и застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность определяется как патофизиологическое состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь со скоростью, соизмеримой с метаболическими потребностями организма. Этот клинический синдром характеризуется признаками и симптомами перегрузки внутрисосудистым и интерстициальным объемом или проявлениями неадекватной перфузии тканей, такими как утомляемость или снижение толерантности к физической нагрузке.⁴⁷ В популяции Фрамингема более 90% пациентов с сердечной недостаточностью в анамнезе страдали гипертонией. Более того, это один из характерных признаков и симптомов ишемической нефропатии, определяемой как нарушение клубочковой фильтрации, вызванное гемодинамически значимым двусторонним стенозом почечной артерии. ⁴⁸ Соответственно, гипертензия может быть как причиной, так и следствием острого отека легких, отражая систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка в условиях избыточной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой оси и других нейрогормональных систем.

Активация системы ренина в патогенезе сердечной недостаточности

Компенсаторные нейрогормональные и гемодинамические механизмы поддерживают CO и периферическую перфузию при нарушении сердечной функции. ^49,50 Прогрессирующее ухудшение сердечной деятельности происходит как следствие дезадаптивных механизмов. Современное лечение сердечной недостаточности направлено на коррекцию этих патофизиологических процессов. ^{51,52,53,54,55,56}

Рениновая система играет важную роль в патогенезе прогрессирующего увеличения и дисфункции левого края, которые возникают после инфаркта миокарда (ИМ).Лечение каптоприлом, ингибитором АПФ, улучшает работу сердца и снижает смертность от сердечно-сосудистых и других причин примерно на 20%. ⁵⁷ Блокада рецепторов ангиотензина II типа 1 оказалась столь же эффективной, как и ингибиторы АПФ, при лечении декомпенсированной сердечной недостаточности. ^58,59 Более того, значение альдостерона в патогенезе сердечной недостаточности подчеркивается поразительной эффективностью спиронолактона, антагониста рецепторов минералокортикоидов, который, стимулируя натрийурез и диурез с задержкой калия, значительно улучшает выживаемость.^60,61

Благоприятные эффекты лечения ингибиторами АПФ при сердечной недостаточности не ограничиваются пациентами с очень высокими уровнями ренина в плазме до лечения. Пэкер и соавторы ⁵¹ обнаружили, что примерно у 50% пациентов в диапазоне от низкого до среднего (PRA <2 нг / мл / ч) наблюдались стойкие улучшения функции левого желудочка и симптомов во время лечения каптоприлом. Эти преимущества сопровождались 15-кратным увеличением среднего уровня PRA, что отражает выраженный ответ ренина на блокаду продукции ангиотензина II ингибитором АПФ.Напротив, каптоприл не был полезен тем пациентам, у которых уровень ренина не повышался во время лечения. Эти результаты предполагают, что реакция ренина в плазме неоднородна при сердечной недостаточности, так же как и при гипертонии, поэтому его реактивное повышение является прогностическим фактором эффективности лечения ингибиторами АПФ. И наоборот, отсутствие реактивного повышения уровня ренина указывает на отсутствие действующего ренинового фактора, так что ингибитор АПФ вряд ли будет эффективным.

Таким образом, декомпенсированная сердечная недостаточность может быть как причиной, так и следствием гипертонического криза, отражая избыточную активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенным общим содержанием натрия в организме.Стратегии лечения включают диурез, предпочтительно спиронолактоном, ^60,61, лучше всего в сочетании с препаратами R, которые уменьшают или прерывают высвобождение, образование или связывание ренин-ангиотензина II с рецептором типа 1 (т. Е. Блокаторы β-адренергических рецепторов, ингибиторы АПФ. , или блокаторы рецепторов ангиотензина II).

Острый инфаркт миокарда

Острый ИМ, как и застойная сердечная недостаточность, может возникать на фоне гипертонического криза. Избыточная активация рениновой системы обычно происходит на самых ранних стадиях острого сердечного приступа.⁶² Недавние исследования острого ИМ подчеркнули важность нейрогормональной активации (т. Е. Активации рениновой системы) во время острого ИМ как предиктора нескольких клинических исходов, включая функциональный класс, формирование аневризмы желудочков, работу желудочков и выживаемость. ^49,63 Таким образом, патофизиологическая роль системы ренин-ангиотензин подчеркивается клиническими испытаниями лечения ингибиторами АПФ во время острого ИМ, охватывающими более 100000 пациентов, которые неизменно демонстрируют значительное улучшение выживаемости, связанное с введением этих антиренинов (R ) агенты.Более того, блокаторы β-адренорецепторов, которые ослабляют активность как адренергической, так и ренин-ангиотензиновой систем, значительно улучшают выживаемость у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и, следовательно, остаются краеугольным камнем лечения. ^64,65

Напротив, есть доказательства того, что прямые артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид и антагонисты дигидропиридиновых кальциевых каналов короткого действия, могут быть вредными во время острого инфаркта миокарда. Перекрестное исследование нитропруссида и нитроглицерина у пациентов во время острого трансмурального инфаркта миокарда показало, что САД значительно снизилось при применении обоих препаратов по сравнению с уровнями до лечения.⁶⁶ Однако, в отличие от нитроглицерина, нитропруссид увеличивал частоту сердечных сокращений и спровоцировал подъем сегмента ST, тогда как нитроглицерин снижал сегменты ST до нормального уровня. Исследования на экспериментальных моделях острого ИМ показали, что нитропруссид снижает трансмуральный кровоток и вызывает подъем сегмента ST, тогда как нитроглицерин увеличивает трансмуральный кровоток и уменьшает величину подъема сегмента ST. Эти данные с нитропруссидом согласуются с перенаправлением коронарного кровотока от областей ишемии миокарда, называемым коронарным обкрадыванием.⁶⁶

Несмотря на их мощное антигипертензивное действие, БКК короткого действия могут вызывать осложнения во время острого инфаркта миокарда и после сердечно-сосудистых операций. ^67,68,69,70 Следовательно, эти агенты противопоказаны для лечения гипертонических кризов, особенно когда они связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Напротив, β-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ улучшают выживаемость при остром инфаркте миокарда и, следовательно, представляют собой первую линию лечения. ^57,65

Кокаиновая интоксикация связана с неконтролируемой гипертензией и вазоконстрикцией коронарных артерий, что приводит к стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной сердечной смерти.⁷¹ Основные эффекты стимулируются α-адренергическими факторами. Соответственно, селективная блокада α ₁ -адренергических рецепторов, комбинированная α, β-адренергическая блокада (например, лабеталол) или недигидропиридиновый CCB (например, верапамил) являются эффективными методами лечения. ⁷² Напротив, β-блокада без одновременной блокады α ₁ -адренергических рецепторов может усугубить эти состояния. ^72,73

Преэклампсия – эклампсия

Этот специфический для беременности синдром обычно возникает после 20 недель беременности или раньше в случае трофобластических заболеваний, таких как пузырный занос или водянка.⁷⁴ Он характеризуется повышением гестационного АД и протеинурией. Повышение гестационного АД определяется как систолическое давление> 140 мм рт.ст. или диастолическое давление> 90 мм рт.ст. у женщины, у которой было нормальное давление до 20 недель беременности. Протеинурия определяется как ≥300 мг в 24-часовом образце. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе преэклампсии, не установлены. Повышение артериального давления при этом синдроме характеризуется повышенной реакцией на ангиотензин II и другие сосудосуживающие вещества, а также эндотелиальной дисфункцией, характеризующейся снижением продукции или чувствительностью к вазодилататорам, производным от эндотелия.

Преэклампсия связана с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями, включая головную боль, нарушение зрения, боль в эпигастрии, креатинин сыворотки> 1,2 мг / дл, количество тромбоцитов <100000 с одновременной микроангиопатической гемолитической анемией и повышенным уровнем лактатдегидрогеназы, а также повышенной активностью печеночных трансаминаз. Эклампсия определяется как возникновение судорог без предшествующей причины у пациента с преэклампсией. ⁷⁴

Клинические и лабораторные проявления преэклампсии обратимы и начинают исчезать после родов.Время родов определяется относительными рисками и преимуществами для здоровья матери и развития плода. Эти соображения были обобщены в другом месте. ⁷⁴

Госпитализация показана при преэклампсии с началом или тяжелой гестационной гипертензии. Различная продолжительность дородового лечения с ограничением активности может быть достигнута для пациентов на сроке от 23 до 32 недель беременности. Внутривенное введение сульфата магния снижает частоту эклампсии у пациенток с гипертонией, вызванной беременностью, или тяжелой преэклампсией, хотя его применение у пациентов с более легкими проявлениями не совсем ясно.⁷⁵ Лечение специфическими антигипертензивными средствами следует начинать, когда диастолическое давление превышает 105 мм рт. Ст. Или когда оно быстро увеличивается с нормального диапазона до> 100 мм рт.

Выбор антигипертензивного препарата ограничен тем, что он может отрицательно повлиять на развитие плода. В частности, ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II противопоказаны при беременности из-за связанного увеличения заболеваемости и смертности плода и новорожденного. ⁷⁶ α-Метилдопа является основой лечения гестационной гипертензии из-за низкого риска осложнений у плода.⁷⁷ У пациентов с преэклампсией и тяжелой гипертензией (> 160/110 мм рт. Ст.) Существует относительно немного антигипертензивных препаратов, безопасных и эффективных для парентерального введения. Гидралазин, который можно вводить болюсно внутривенно или внутримышечно, имеет быстрое начало действия. Общие побочные эффекты включают рефлекторную тахикардию, гипотензию и задержку жидкости, вызванные активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Лабеталол также эффективен в этой ситуации либо в виде внутривенного болюса, либо в виде непрерывной инфузии.Противопоказан пациентам с астмой или с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Нитропруссид может вызывать глубокую рефлекторную брадикардию и гипотензию во время лечения преэклампсии. ⁷⁸ Риски и преимущества нитропруссида и БКК короткого действия при гипертонических кризах были описаны в других разделах этого обсуждения. Эти средства следует применять с особой осторожностью при беременности.

Обращение к больному с гипертоническим кризом

Гипертонический криз имеет общие патофизиологические механизмы и осложнения со стороны органа-мишени (например, инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность), которые возникают у пациентов с более легкими формами высокого АД, и, таким образом, вместе их можно рассматривать как часть спектра гипертонии человека.Соответственно, АД снижается при гипертонических кризах и при хронических формах гипертонии с помощью одних и тех же целенаправленных лекарств, которые прерывают соответствующие патофизиологические механизмы. У амбулаторного пациента с хронической гипертензией лечение обычно проводится после нескольких посещений кабинета, что позволяет подтвердить гипертензию и оценить сердечно-сосудистый риск. В пресвитерианской больнице Нью-Йорка это включает оценку активности рениновой системы, которая часто предоставляет информацию о патофизиологии и, таким образом, направляет выбор антигипертензивного лечения и стратификацию сердечно-сосудистого риска.Основываясь на начальном уровне ренина в плазме, первичный антигипертензивный агент выбирается из класса препаратов R или V. Если исходный PRA составляет ≥0,65 нг / мл / ч, мы начинаем с препарата антирениновой системы R, либо β-блокатора для снижения уровня ренина в плазме, ингибитора АПФ для уменьшения образования ангиотензина II или блокатора рецепторов ангиотензина (ARB). блокировать взаимодействие ангиотензина II на его сосудистых рецепторах. И наоборот, если PRA <0,65 нг / мл / ч, вероятна гипертензия натриевого объема, и вместо этого терапия начинается с антинатриевого препарата V объема.К ним относятся антагонисты альдостерона (например, спиронолактон), альфа-блокаторы или БКК. Такой подход оптимизирует лечение даже при рефрактерной гипертензии. ⁷⁹

При гипертоническом кризе этот подход адаптирован для ускорения диагностики и лечения. Решение о быстром снижении АД обязательно ограничивает доступность диагностической информации (например, PRA, катехоламинов плазмы) до начала лечения. Тем не менее, те же концепции, которые используются для направления антигипертензивного лечения амбулаторного пациента, могут быть применены к гипертоническому кризу путем оценки реакции АД на один агент из каждого класса препаратов.Поскольку каждое лекарство избирательно нацелено на потенциальный патофизиологический механизм, снижение АД или, альтернативно, отсутствие ответа АД предоставит информацию о механизме гипертензии, чтобы тем самым указать, какая дополнительная диагностическая оценка требуется (см. Ниже).

Тщательный первоначальный анамнез и физическое обследование необходимы для выбора подходящего лечения. Прямой опрос относительно уровня соблюдения текущих гипотензивных препаратов (включая рецептурные, отпускаемые без рецепта и рекреационные препараты) может установить основу гипертонического криза.¹⁹ История коморбидных состояний также занимает центральное место в этой оценке. Получены лабораторные тесты, которые могут выяснить механизм гипертонии и определить степень поражения органа-мишени. Эти тесты включают электролиты сыворотки, азот мочевины крови, креатинин, общий анализ крови, количество тромбоцитов, электрокардиограмму, рентген грудной клетки и анализ мочи. Также измеряется активность ренина в плазме и уровни катехоламинов, хотя эти результаты недоступны при начале лечения гипертонического криза.

Особое внимание следует обратить на наличие признаков расслоения аорты. При подозрении на него показано начальное лечение блокатором β ₁ -адренорецепторов. Эсмолол можно вводить в виде непрерывной инфузии и уместно в периоперационном периоде. Если операция не планируется, но требуется парентеральный путь медикаментозного лечения из-за изменения психического статуса пациента или нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, то болюсные внутривенные дозы метопролола могут быть предпочтительнее эсмолола, поскольку его проще вводить.Если в анамнезе имеется астма или бронхоспазм, то можно заменить блокатор ганглиев или недигидропиридиновый БКК. Если АД не контролируется во время β-блокады, то целесообразно добавление препарата с дополнительным действием, такого как блокатор α-адренорецепторов или диуретик. Если пациенту требуется экстренное хирургическое вмешательство, то нитропруссид следует вводить только после того, как будет установлена адекватная β-блокада, чтобы ослабить нежелательные эффекты нитропруссида (или CCB) на dP / dt аорты.

При отсутствии расслоения аорты один агент из каждого класса антигипертензивных препаратов вводится в одном порядке: сначала препарат R (каптоприл или эналаприл) для оценки фактора ренина, затем препарат R + V с использованием α и β-блокатор лабетолол, чтобы определить вероятность вовлечения катехоламинов, и, наконец, первичный препарат V (фуросемид) для оценки вовлечения объема натрия, на что указывают ответы АД на каждый отдельный тип лекарства (Таблица 2). Конкретный порядок, в котором вводятся лекарства, может варьироваться в зависимости от истории болезни, физического осмотра и лабораторных данных.Кроме того, для многих пациентов можно использовать пероральные активные агенты. Показания для парентерального пути введения включают изменение психического статуса, желудочно-кишечные расстройства, ограничивающие абсорбцию, и необходимость экстренного хирургического вмешательства.

Таблица 2

Препараты для лечения гипертонических кризов

ингибитор АПФ каптоприл эналаприлата фентоламин фуросемид 905 905 905 905 905 42

Класс препаратов .	Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .

_{α 1 адренергического блокатора 91 032}	теразозин, доксазозин, празозин
	Мочегонное фуросемид
β ₁ -аблокатор адренорецепторов	метопролол	эсмолол
	метопролол
α ₁, β ₁ -адренергический блокатор лабетал
Центральный α ₂ -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

ингибитор АПФ каптоприл эналаприлата фентоламин фуросемид 905 905 905 905 905 42

Класс препарата .	Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .

_{α 1 адренергического блокатора девяносто одна тысяча тридцать-два}	теразозин, доксазозин, празозин
	Мочегонное фуросемид
β ₁ -аблокатор адренорецепторов	метопролол	эсмолол
	метопролол
α ₁, β ₁ -адренергический блокатор лабетал
Центральный α ₂ -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

Таблица 2

Лекарственные препараты для лечения гипертонических кризов

. ингибитор АПФ каптоприл эналаприлата фентоламин фуросемид 905 905 905 905 905 42

Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .

_{α 1 адренергического блокатора 91 032}	теразозин, доксазозин, празозин
	Мочегонное фуросемид
β ₁ -аблокатор адренорецепторов	метопролол	эсмолол
	метопролол
α ₁, β ₁ -адренергический блокатор лабетал
Центральный α ₂ -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

ингибитор АПФ каптоприл эналаприлата фентоламин фуросемид 905 905 905 905 905 42

Класс препарата .	Пероральный препарат .	Парентеральный препарат .

_{α 1} адренергический блокатор	теразозин, доксазозин, празозин
	Мочегонное фуросемид
β ₁ -аблокатор адренорецепторов	метопролол	эсмолол
	метопролол
α ₁, β ₁ -адренергический блокатор лабетал
Центральный α ₂ -агонист	клонидин	клонидин (трансдермальный)
гуанфацин

Сначала назначают ингибитор АПФ для оценки наличия и степени фактора ренина (R) в причинно-следственной связи из-за известного васкулотоксического и прессорного действия ангиотензина.Полное действие пероральной дозы каптоприла или внутривенного эналаприлата составляет примерно 30-60 мин. Значительное снижение АД указывает на ренин-зависимую вазоконстрикцию, общую характеристику злокачественной гипертензии, независимо от наличия вторичных форм гипертензии. Однако благоприятный ответ АД требует дальнейшей оценки потенциально излечимых форм ренин-зависимой гипертензии. Эти агенты также следует выбирать в первую очередь у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, острым отеком легких или острым коронарным синдромом (например, острым ИМ, нестабильной стенокардией).Если АД не снижается после начальной дозы, то ренин-зависимый механизм маловероятен и следует оценить альтернативный класс препаратов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента противопоказаны к применению при преэклампсии – эклампсии (см. Выше).
Рисунок 4.
Рисунок 4.
Алгоритм лечения гипертонического криза. ответ артериального давления (АД) на прототипные гипотензивные средства предоставляет информацию, которая может определять дальнейшую оценку и лечение.cxr = рентген грудной клетки; экг = электрокардиограмма; э = эссенциальная гипертензия.
α ₁ -Блокатор адренергических рецепторов. Этот класс препаратов эффективен у пациентов с феохромоцитомой, а также у пациентов с формами гипертензии с низким содержанием ренина. ⁸⁰ Начало действия перорального агента теразозина составляет примерно 1 час. Фентоламин — это внутривенное средство этого класса, действие которого начинается немедленно. Снижение артериального давления указывает на α-адренергический механизм сужения сосудов и направляет диагностическую оценку в сторону феохромоцитомы.Отсутствие реакции на АД указывает на необходимость лечения альтернативным препаратом.
Мочегонное средство. У пациентов с чувствительными к натрию, зависящими от объема формами гипертензии будет наблюдаться снижение АД во время лечения диуретиком. Этот класс препаратов следует использовать раньше в алгоритме у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью или отеком. Петлевые диуретики эффективны в течение 30-60 мин. Увеличивающие дозы следует использовать до тех пор, пока не появится диурез. Диализ и ультрафильтрация необходимы пациентам с азотемией, которые не реагируют на терапию диуретиками.
Центральный агонист α ₂ -рецепторов. Резкое прекращение приема клонидина, гуанфацина или α-метилдопы может вызвать синдром отмены, характеризующийся возбуждением, сильной головной болью, избыточным слюноотделением, тошнотой, бессонницей и болью в животе, связанной с заметным повышением АД и частоты сердечных сокращений. Эти признаки и симптомы аналогичны феохромоцитоме и могут быть облегчены путем возобновления приема отмененного препарата или комбинированной блокады альфа- и бета-адренорецепторов. Когда выясняется история лечения этим классом лекарств, восстановление агента должно быть первым в алгоритме лечения.Если требуется парентеральное лечение, целесообразны также инфузии лабеталола или и фентоламина, и эсмолола. Кроме того, можно применять трансдермальный клонидин, для достижения терапевтического уровня которого требуется несколько часов. Однако в долгосрочной перспективе следует искать альтернативные методы лечения пациентам, которые могут не соответствовать этому классу лекарств.
Комбинированная α ₁ -, неселективная блокада β-адренорецепторов. Лабеталол эффективен при лечении гипертонического криза.Его можно вводить перорально или парентерально в виде частых внутривенных болюсов или, предпочтительно, в виде непрерывной инфузии. Оральная терапия 200 мг в часовых дозах до 1200 мг, по сообщениям, контролировала АД в условиях отделения неотложной помощи. ⁸¹
Нитропруссид часто рекомендуется в качестве лечения первой линии при гипертонических кризах из-за его быстрого начала действия и простоты титрования АД. ^4,12,18 Однако несколько из следующих факторов ограничивают его использование:
a.Часто во время лечения АД непреднамеренно снижается ниже безопасного целевого уровня. ⁴² Это может произойти из-за того, что пациент истощен, имеет вазодепрессорный рефлекторный ответ (Bezholdt-Jarisch), ⁷⁸ лечится одновременно с другими гипотензивными препаратами или у него сопутствующая ишемия миокарда или головного мозга. Даже преходящая гипотензия в таких ситуациях может иметь катастрофические последствия.
г. Нитропруссид способствует активации барорефлекса, вызывая тахикардию, которая может усугубить острые коронарные синдромы и сердечную недостаточность.Более того, стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы снижает антигипертензивную эффективность из-за повышенной вазоконстрикции и задержки натрия.
г. Инфузия нитропруссида требует инвазивного мониторинга АД в отделении интенсивной терапии, который в противном случае может не потребоваться. Это значительно увеличивает стоимость и болезненность лечения.
г. В отличие от специально нацеленных агентов, используемых в этом алгоритме лечения, эмпирическое лечение нитропруссидом не проясняет патофизиологический механизм гипертензии и не дает информации, которая может способствовать дифференциальной диагностике возможных излечимых причин.
эл. В конечном итоге пациентов необходимо лечить пероральными гипотензивными препаратами. Лечение нитропруссидом может задержать выбор соответствующей пероральной терапии. Более того, одновременное применение нитропруссида с другими лекарствами может вызвать нестабильность гемодинамики.
ф. Нитропруссид может быть токсичным, особенно у пациентов с острыми заболеваниями, и его сосудорасширяющие свойства нельзя отделить от этой токсичности. После вливания нитропруссид немедленно диссоциирует с образованием цианида (CN) и оксида азота (NO), расширяющего сосуды.В отличие от органических нитратов (например, нитроглицерина), которым для образования NO требуются определенные тиолсодержащие соединения, нитропруссид самопроизвольно производит этот продукт и, следовательно, может считаться пролекарством для NO и CN. ⁴⁰ NO и CN выводятся неферментативными путями. Каждая молекула нитропруссида высвобождает пять молекул CN. Они реагируют с метгемоглобином с образованием цианогемоглобина, а оставшиеся радикалы CN превращаются в печени в тиоцианат. Цианидная токсичность может возникать, когда запасы серы уменьшаются из-за недоедания, применения диуретиков или хирургического вмешательства, или при высоких скоростях инфузии нитропруссида (от 30 до 120 мкг / кг / мин).Независимо от общей дозы или скорости инфузии, следует считать, что пациенты с дисфункцией центральной нервной системы, сердечно-сосудистой нестабильностью и лактоацидозом обладают токсичностью для CN. Лечение включает в себя инфузии гидроксикобаламина и тиосульфата натрия, который связывает CN и способствует выведению через почки. ⁴⁰ Тиоцианат, образованный комбинацией эндогенного тиосульфата и CN, выводится почками. У пациентов с хронической почечной недостаточностью в течение 3–6 дней может произойти накопление и токсичность.Его удалению способствует диализ.

Сводка

Спектр расстройств, связанных с повышенным АД, включает хроническую неосложненную гипертензию и гипертонические кризы. Хотя эти синдромы могут широко варьироваться по своим проявлениям, клиническому течению и исходам, они имеют общие патофизиологические механизмы и, следовательно, демонстрируют сходные терапевтические ответы на специфические типы антигипертензивных препаратов. Соответственно, аналогичная концептуальная основа может быть применена к их анализу и обработке.Измерение PRA дает важную информацию о патофизиологии гипертонии у отдельного пациента с гипертонией и, таким образом, играет важную роль в выборе эффективного лекарственного лечения, определяя с самого начала наличие и степень опосредованного натрием объема (V). артериальная гипертензия (PRA <0,65 нг / мл / ч) вместо опосредованной ренином (R) артериальной гипертензии (PRA ≥0,65 нг / мл / ч). Поскольку существует также два основных класса гипотензивных препаратов, первичное правильное лечение каждой формы отличается.

Хотя относительно короткий период (от 24 до 48 часов), необходимый для отчета об измерениях ренина в плазме, подходит для пациентов с хронической неосложненной артериальной гипертензией, он не отвечает требованиям для немедленного лечения гипертонических кризов. Чтобы удовлетворить это требование к быстрому лечению, мы определяем в настоящем документе быстрый метод серийной оценки чувствительности к типу лекарственного средства, в котором оцениваются специально нацеленные антигипертензивные агенты из каждого класса лекарств (например, антирениновые (R) препараты и антинатриевые препараты (V)) путем администрирования в порядке одного файла.Депрессорная реакция или ее отсутствие на один репрезентативный агент каждого конкретного класса лекарств, вводимых индивидуально в течение относительно короткого периода в условиях неотложной помощи, обеспечивает быстрое понимание механизмов гипертонии, что может облегчить дальнейшую диагностическую оценку и целевое лечение. Например, снижение АД после приема дозы ингибитора АПФ определяет ренин-ангиотензинзависимую гипертензию, тогда как отсутствие реакции АД на этот класс препаратов исключает преобладающую роль этого механизма и предполагает механизм объема натрия.В то же время эта новая стратегия избегает использования нитропруссида и дигидропиридина CCB, которые могут снизить АД, но задерживают окончательный диагноз и лечение, создавая дополнительные риски, особенно в некоторых критических ситуациях, например, расслоение аорты, острый инфаркт миокарда или кровоизлияние в мозг.

Список литературы

1.,:

Неотложная помощь при артериальной гипертонии: критерии случая, социально-демографический профиль и предыдущая помощь в 100 случаях

Am J Pub Health

1988

;

636

—

640

2 .:

Ведение гипертонических кризов

JAMA

1991

;

266

829

—

835

3.,,,:

В случае введения моратория на сублингвальные капсулы нифедипина, назначаемые при неотложных состояниях гипертонии и псевдоэргических состояниях (см. Комментарии)

JAMA

1996

;

276

1328

—

1331

Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению и лечению высокого кровяного давления

Шестой отчет объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению и лечению высокого кровяного давления

Arch Intern Med

1997

;

157

2413

—

2446

5.,,,:

Ургентные и неотложные состояния гипертонической болезни: распространенность и клинические проявления

Гипертония

1996

;

144

—

147

6 .:

Анализ объема сосудов сужения для понимания и лечения гипертонии: использование профилей ренина и альдостерона

Am J Med

1973

;

261

—

274

7.,,,:

Спектр вазоконстрикции-объема при нормотензии и патогенезе гипертонии

Fed Proc

1982

;

2415

—

2423

8 .:

Уроки Лара по лечению гипертонии: Урок XV Закон Пуассейля через поведение ренин-системы создает уравнение объемной вазоконстрикции, которое поддерживает любую нормотензию или гипертензию

Am J Hypertens

2001

;

400

—

404

9.,:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и почечная регуляция гомеостаза натрия и калия и артериального давления

, в (ред.):

Справочник по физиологии почек

Oxford University Press

Нью-Йорк

1992

1409

—

1541

10.,,,,:

Метаболизм электролитов и секреция альдостерона при доброкачественной и злокачественной гипертензии

Ann Intern Med

1960

;

259

—

272

11.,,,:

Острое и хроническое лечение тяжелой и злокачественной гипертензии пероральным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента каптоприлом

Тираж

1981

;

765

—

771

12.,:

Неотложная помощь при гипертонии

Ланцет

2000

;

356

411

—

417

13 .:

Уроки Ларага по патофизиологии для лечения гипертонии: Уроки XVI – XVIII, тестирование ренина определяет два типа гипертонии, опосредованной объемом V натрием (PRA <0.65) и опосредованный ренином R (PRA> 0,65) каждый из них правильно лечился анти-V или анти-R препаратами, соответственно

Am J Hypertens

2001

;

491

—

503

14.,,,:

Распространенность реноваскулярной гипертензии у пациентов с гипертонической ретинопатией III или IV степени

N Engl J Med

1979

;

301

1273

—

1276

15.,:

Артериальное давление после инсульта

JAMA

1981

;

246

2177

—

2180

16 .:

Острая гипертензия после инсульта: научная основа для принятия решений о лечении

Неврология

1993

;

461

—

467

17 .:

Ауторегуляция церебрального кровотока у пациентов с гипертонией: модифицирующее влияние длительного антигипертензивного лечения на толерантность к острой лекарственной гипотензии

Тираж

1976

;

720

—

727

18.,:

Лечение гипертонического криза

N Engl J Med

1990

;

323

1177

—

1183

19 .:

Неотложная помощь при гипертонической болезни

J Clin Hypertens

2001

;

111

158

—

164

20.,,,,:

Местный мозговой кровоток и реактивность сосудов при хроническом стабильном инсульте у павианов

Инсульт

1975

;

482

—

492

21.,,,,,:

Артериальная гипертензия и ее лечение в исследовании инсульта NINDS rt-PA

Инсульт

1998

;

1504

—

1509

22.,,,,,:

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование нимодипина при остром ишемическом полушарном инсульте

Инсульт

1994

;

1504

—

1509

23.,,,,,:

Следует ли лечить гипертонию после острого инсульта ?: рандомизированное контролируемое исследование с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии

Arch Neurol

1993

;

855

—

862

24.,,,,,:

Хроническое лечение ингибитором ангиотензин I превращающего фермента периндоприлом восстанавливает нижний предел ауторегуляции мозгового кровотока у бодрствующих реноваскулярных гипертензивных крыс

J Hypertens

1990

;

1037

—

1042

25.,,,,,:

Антигипертензивная терапия в пожилом возрасте. Влияние на артериальное давление и церебральный кровоток

Am J Med

1987

;

—

26.,:

Ведение гипертонии при остром внутримозговом кровоизлиянии

Crit Care Clin

1997

;

131

—

161

27.,,,,:

Антагонисты кальция у пациентов с аневризимальным субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор

Неврология

1998

;

876

—

883

28.,:

Гемодинамические эффекты нимодипина внутривенно после аневризматического субарахного кровоизлияния: значение для мониторинга

Анестезия

1997

;

489

—

500

29.,,:

Гипотензивный эффект нимодипина при лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния

Acta Neurochir (Вена)

1995

;

137

—

30.,,,,:

Лечение системной гипертензии и внутричерепной гипертензии при кровоизлиянии в мозг

Инсульт

1988

;

314

—

321

31.,,:

Рандомизированное контролируемое исследование высоких доз никардипина внутривенно при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: отчет совместного исследования аневризмы

J Neurosurg

1993

;

537

—

547

32 .:

Злокачественная гипертензия: механизмы и лечение

Pharmacol Ther

1980

;

245

—

269

33.,,,,,:

Антигипертензивное действие пропранолола: специфические антирениновые ответы при высоких и нормальных формах ренина при эссенциальной, почечной, реноваскулярной и злокачественной гипотензии

Am J Cardiol

1973

;

511

—

522

34.,,,,,:

Ингибирование конверсионных ферментов при гипертонической болезни

Ann Intern Med

1979

;

—

35.,,,,,:

Клиническая оценка различных доз внутривенного эналаприлата у пациентов с гипертоническими кризами

Arch Intern Med

1995

;

155

2217

—

2223

36.,,,:

Влияние препаратов, блокирующих бета-адренорецепторы, на церебральный кровоток

Br J Clin Pharmacol

1979

;

491

—

494

37.,:

Расслоение аорты

Ланцет

1997

;

349

1461

—

1464

38.,:

Лечение расслаивающей аневризмы аорты без операции

J Торакальная и кардиоваскулярная хирургия

1965

;

364

—

373

39. в , (ред.):

Границы исследования артериальной гипертензии: Податливость сосудов и пульсирующий кровоток как детерминанты сосудистого повреждения

Springer-Verlag

Нью-Йорк

1981

, pp

396

—

400

40.,:

Нитропруссид натрия: двадцать лет и насчитывает

Анест Анальг

1995

;

152

—

162

41.,:

Нитропруссид и расслаивающая аневризма аорты

N Engl J Med

1976

;

294

1403

—

1404

42.,,,,:

Устойчивость к нитропруссиду натрия у больных гипертонией

Crit Care Med

1982

;

301

—

303

43.,:

Дифференциальные гемодинамические и симпатоадреналовые эффекты нитропруссида натрия и гидралазина у пациентов с гипертонией

J Cardiovasc Pharmacol

1986

;

527

—

533

44.,,,,,:

Каптоприл снижает необходимую дозу при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия

Анестезиология

1984

;

413

—

417

45.,:

Контроль артериальной гипертензии нифедипином при расслоении аорты

Комод

1985

;

781

46.,:

Релевантность периодического повышения симпатической активности для неблагоприятного исхода при приеме антагонистов кальция короткого действия

, в (ed):

Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение

Raven Press

Нью-Йорк

1995

, стр.

2815

—

2825

47. Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения (абстракция) Сердечная недостаточность: ведение пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

1994

;

. (94-0612).

48.,:

Реноваскулярная гипертензия

, в (изд.):

Почки

WB Saunders Co

Филадельфия

1999

2007

—

2034

49.,,,:

Гормоны, регулирующие сердечно-сосудистую функцию у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, и их отношение к смертности

Тираж

1990

;

1730

—

1736

50.,,,,,:

Двухлетняя динамика и значение нейрогуморальной активации в исследовании выживаемости и увеличения желудочков (SAVE)

Eur Heart J

1998

;

1552

—

1563

51.,,:

Эффективность каптоприла при застойной сердечной недостаточности с низким содержанием ренина: важность устойчивой реактивной гиперренинемии для отличия респондентов от неответчиков

Am J Cardiol

1984

;

771

—

777

52.,,:

Сохранение скорости клубочковой фильтрации при сердечной недостаточности человека за счет активации ренин-ангиотензиновой системы

Тираж

1986

;

766

—

774

53.,,,,,:

Натрий и водный баланс при хронической застойной сердечной недостаточности

J Clin Invest

1986

;

1441

—

1452

54 .:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (1)

N Engl J Med

1988

;

319

1065

—

1072

55 .:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (2)

N Engl J Med

1988

;

319

1127

—

1134

56.,,,,,:

Норадреналин в плазме, активность ренина в плазме и застойная сердечная недостаточность

Тираж

1993

;

VI-40

—

VI-48

57.

Совместная группа по инфаркту миокарда с ингибиторами АПФ

Показания к применению ингибиторов АПФ в раннем лечении острого инфаркта миокарда: систематический обзор индивидуальных данных от 100 000 пациентов в рандомизированных исследованиях

Тираж

1998

;

2202

—

2212

58.,,,,,:

Эффективность лозартана по сравнению с каптоприлом в отношении смертности у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование — исследование выживаемости при сердечной недостаточности лозартана ELITE II

Ланцет

2000

;

355

1582

—

1587

59.,,,:

Рандомизированное исследование лозартана по сравнению с каптоприлом у пациентов старше 65 лет с сердечной недостаточностью (Оценка лозартана в исследовании пожилых людей, ELITE)

Ланцет

1997

;

349

747

—

752

60.,,,,,:

Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью

N Engl J Med

1999

;

341

709

—

717

61 .:

Спиронолактон при застойной сердечной недостаточности, резистентной к высоким дозам петлевых диуретиков и низким дозам ингибитора ангиотезинпревращающего фермента

Am J Cardiol

1993

;

21A

—

29A

62.,,,,,,:

Активность ренина в плазме в отделениях неотложной помощи и ее независимая связь с острым инфарктом миокарда

Am J Hypertens

2000

;

855

—

863

63.,,,,,,,,,:

Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда. Результаты исследования выживаемости и увеличения желудочков

N Engl J Med

1992

;

327

669

—

677

64.,,,,,,,,:

Блокада бета-адренорецепторов как терапевтический подход для подавления ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у субъектов с нормальным и гипертензивным давлением

Am J Hypertens

1999

;

451

—

459

65.,,:

Влияние бета-блокады на смертность пациентов из группы высокого и низкого риска после инфаркта миокарда

N Engl J Med

1998

;

339

489

—

497

66.,,,,:

Сравнение эффектов нитропруссида и нитроглицерина на ишемическое повреждение во время острого инфаркта миокарда

Тираж

1976

;

766

—

773

67 .:

Обзор исследований антагонистов кальция при остром инфаркте миокарда

Clin Cardiol

1115

;

III41

—

III47

68.,,,,,:

Геморрагический потенциал комбинированного введения дилтиазема и рекомбинантного тканевого активатора плазминогена

Am Heart J

1993

;

126

—

69.,,,,,:

Нейропротекция нимодипином при замене сердечного клапана: отчет о досрочно прекращенном исследовании

Инсульт

1996

;

593

—

598

70.,,:

Хирургическое кровотечение и антагонисты кальция

Br Med J

1996

;

312

313

71.,:

Сердечно-сосудистые осложнения при употреблении кокаина

N Engl J Med

2001

;

345

351

—

358

72.,,,:

Кокаин-индуцированная ишемия и инфаркт миокарда: патофизиология, распознавание и лечение

Prog Cardiovasc Dis

1997

;

—

73.,:

Вегетативные механизмы острых сердечно-сосудистых эффектов кокаина у находящихся в сознании крыс

Eur J Pharmacol

1998

;

363

147

—

152

74.

Рабочая группа по высокому кровяному давлению во время беременности

Отчет Рабочей группы Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению во время беременности

Am J Obstet Gynecol

2000

;

183

—

S22

75.,:

Терапия сульфатом магния при преэклампсии и эклампсии

Obstet Gynecol

1998

;

883

—

889

76.,,,:

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента фетопатия

J Am Soc Nephrol

1993

;

1575

—

1582

77.,,,:

Заключительный отчет об исследовании гипертонии во время беременности: влияние специфического лечения на рост и развитие детей

Ланцет

1982

;

647

—

649

78 .:

Нитропруссид при преэклампсии.Нарушение кровообращения и парадоксальная брадикардия

Гипертония

1991

;

—

79.,:

Системный анализ ренина: рациональный метод диагностики и лечения отдельного пациента с артериальной гипертензией [В процессе цитирования]

Am J Hypertens

1998

;

894

—

896

80.,,:

Острый гипотензивный ответ на постсинаптическую альфа-блокаду празозином при низкой и нормальной рениновой гипертензии

J Cardiovasc Pharmacol

1980

;

S399

—

S405

81.,,,,,:

Пероральный лабеталол в сравнении с пероральным клонидином в неотложной терапии тяжелой гипертензии

Am J Med Sci

1992

;

303

—

Американский журнал гипертонии, Ltd.

Гипертонический криз: клинико-эпидемиологический профиль | Исследование гипертонии

В этом исследовании мы проанализировали клинико-эпидемиологический профиль ГК у лиц, поступивших в отделение неотложной помощи.Субъекты с HE были старше, вели малоподвижный образ жизни и чаще были европеоидной расы, чем пациенты с HU. В отличие от результатов Zampaglione et al. , ⁴ Martin et al. ² и Cerrilo et al. , ⁶ мы не обнаружили существенной разницы в значениях систолического и диастолического АД между двумя группами. Эти исследования также демонстрируют, что люди с HE были старше, чем люди с HU. ^{2, 4, 6}

В отличие от наших выводов, другие исследователи ^{2, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11} (Таблица 3) обнаружили более высокую распространенность HU в их образцах HC .Несмотря на то, что большинство исследований проводилось в больницах третичного уровня, существует тенденция к лечению менее тяжелых состояний в первичной медико-санитарной помощи, ⁸, что предотвращает перегрузку центров третичного обслуживания. Кроме того, наша больница служит справочной службой для многих городов, обслуживая в первую очередь тяжелобольных пациентов, которым требуется комплексная и специализированная помощь.

Таблица 3 Сравнительный анализ исследований с участием ряда пациентов с гипертонической болезнью и гипертоническим кризом

Как ранее обсуждалось Martin et al., ² высокая частота гипертонических кризов, о которых сообщают Zampaglione et al. ⁴ могли возникнуть в результате включения случаев гипертонического псевдокриза, который может имитировать HU. Наличие псевдокриза часто путают с ГК и не лечат должным образом. ^{2, 3} Monteiro, Jr. et al. ¹³ обнаружили, что только 16% пациентов, получавших лечение в отделении неотложной помощи с предполагаемой ГК, соответствовали диагностическим критериям. Собриньо и др. ³ продемонстрировали 48% распространенность псевдокриза, и 94% этих пациентов получали несоответствующее лечение (гипотензивные препараты), поскольку они были пациентами с HC.

Еще один аспект, который мы хотим выделить, — это несоответствие, связанное с гендерным распределением пациентов с ГК (таблица 3). Хотя мировые оценки данных показывают, что нет различий в распространенности гипертонии между полами, ¹ большинство ранее опубликованных исследований выявили более высокую распространенность гипертонии среди женщин.^{2, 4, 5, 6} Эта статистика может означать, что женщины лучше осведомлены о своем состоянии и чаще обращаются за первичной помощью, ¹⁴ несмотря на то, что у мужчин, как правило, более серьезные осложнения, связанные с гипертонией, о чем свидетельствует более высокая частота проявления ПЭ среди мужчин. ^{2, 6, 15} Несмотря на несколько более высокую распространенность ГК у женщин, наши результаты показывают, что эта распространенность является заниженной. Хотя у большинства пациентов с эклампсией или преэклампсией наблюдаются клинические симптомы, по прибытии в нашу больницу они оказываются в отделении неотложной помощи.Поэтому такие пациенты были исключены из нашего анализа.

Как видно из Таблицы 3, менее четверти населения не знали заранее о своем заболевании во всех исследованиях, что позволяет предположить, что что-то было не так с лечением этих пациентов с гипертонией. Одним из возможных факторов, влияющих на генез ГК, могло быть неправильное ведение или несоблюдение антигипертензивной терапии. ^{16, 17, 18} В нашем исследовании значительно больше пациентов с HU по сравнению с HE получали ранее антигипертензивную терапию, что подтверждает эту гипотезу.

Dosse et al. ¹⁹ показали на серии пациентов с артериальной гипертензией, что 61,76% опрошенных посещали медицинские консультации, 86,76% не соблюдали режим приема лекарств и 85,29% не соблюдали режим немедикаментозного лечения, что подтверждается сообщением как минимум одна привычка к нездоровому образу жизни. Другой важный фактор, влияющий на возникновение ГК, — это скорость контроля гипертонии. В исследовании населения Бразилии Moreira et al. ¹⁴ показали, что процент контроля АД среди всех гипертоников составлял 38.6%. Среди пролеченных пациентов с гипертонией этот процент составлял 52,9% и был еще выше в популяции с более продолжительным обучением, которая также принадлежала к более высокому социально-экономическому классу. Не было значительных различий, связанных с возрастной группой или полом. Эти показатели составляют от 15,2 до 47,7% в Европе, ^{20, 21, 22, 23} 19,6% в Бразилии, ²⁴ 3,9 и 30,6% в Китае ^{25, 26, 27} и 50,1% в США, поскольку определено Национальным обследованием здоровья и питания 2007–2008 гг.²⁸

Признаки и симптомы, представленные при поступлении в больницу, различаются в зависимости от клинической картины HC, в зависимости от того, какие органы-мишени поражены наиболее серьезно. В нашей выборке из-за более высокой частоты инсультов, острого отека легких и острых коронарных синдромов наиболее частыми признаками / симптомами были одышка, боль в груди, головные боли и неврологический дефицит. Такие результаты согласуются с большинством предыдущих исследований. ^{2, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11} Презентация HE была аналогична таковой в других образцах (Таблица 3).

Недавно Saguner et al. ¹⁸ описал несколько потенциальных факторов риска ГК в выборке из 85 пациентов с гипертонической болезнью, наблюдавшихся в течение 1,6 ± 0,3 года. Основными факторами риска были женский пол, высокая степень ожирения, наличие гипертонической или ишемической болезни сердца, соматоформное расстройство, большее количество гипотензивных препаратов и несоблюдение схем лечения. Несмотря на то, что это одно из первых проспективных исследований по оценке факторов риска ГК, результаты заслуживают тщательного рассмотрения.Во-первых, чтобы классифицировать все события как HC, исследователи, возможно, включили в эту серию пациентов с гипертоническим псевдокризисом, что приводит к неправильной классификации случаев HC, что может быть подтверждено включением людей с соматоформными расстройствами. Более того, как размер выборки, так и относительно короткая продолжительность наблюдения, как подчеркнули исследователи, могли способствовать некоторым из этих выводов.

Наконец, следует упомянуть одно ограничение — это смешение бразильского населения.Несмотря на хорошо установленную высокую заболеваемость HC у чернокожих, ²⁹ цвет кожи является слабым предиктором этнического происхождения людей в нашем регионе, ³⁰, что привело нас к игнорированию этой переменной в нашем анализе. Динамика госпиталя, которая требовала, чтобы беременные пациенты лечились как особые неотложные случаи, также не позволила включить в наш анализ пациентов, госпитализированных с эклампсией и преэклампсией. Еще одно ограничение, на которое следует обратить внимание, — это отсутствие стандартизации в определении HC, что не позволило сравнить наши результаты с результатами, полученными в других исследованиях.

В заключение, это исследование подчеркивает важность знания клинических проявлений HC в отделении неотложной помощи и описания симптомов, клинического профиля и TOD у лиц, обращающихся с HC. Следует применять соответствующие меры контроля АД, чтобы избежать этого тяжелого осложнения гипертонии.

Границы | Сердечно-сосудистый гипертонический кризис: последние данные и обзор литературы

Введение

Системная гипертензия (АГ) является наиболее распространенным хроническим заболеванием, которым страдают более 1 миллиарда человек во всем мире и более 65 миллионов взрослых в Соединенных Штатах (1).Недавние оценки во всем мире показывают, что АГ является причиной примерно 7,1 миллиона смертей в год (2). В дополнение к этому, АГ является одной из наиболее частых причин посещения врача (3). Среди населения с АГ примерно у 1-2% пациентов в конечном итоге разовьется гипертонический криз, который, согласно Объединенному национальному комитету (JNC) 2003 года по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7), определяется как повышение систолического артериального давления (САД)> 179 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление (ДАД)> 109 мм рт. ст. (4).Гипертонические кризы можно разделить на неотложные состояния при гипертонии или неотложные состояния при гипертонической болезни в зависимости от наличия или отсутствия острого поражения органа-мишени, соответственно. Повреждение органа-мишени может быть определено как острое повреждение и возникающая в результате дисфункция глаз (результаты фундоскопии, такие как кровоизлияния, экссудаты или отек диска зрительного нерва), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия), сердца (острый отек легких) или почек (острый отек легких). почечная недостаточность). Эта дифференциация чрезвычайно полезна в клинической практике, учитывая, что необходимо другое лечение, которое, в свою очередь, оказывает значительное влияние на заболеваемость и смертность этих пациентов.В частности, при позывах к гипертонии артериальное давление (АД) должно быть снижено в течение 24–48 часов, тогда как при неотложной гипертонической болезни требуется немедленное снижение АД, чтобы предотвратить необратимое повреждение органа-мишени (2). Однако, несмотря на это различие, у пациента с гипертоническими позывами в анамнезе может быть предыдущее повреждение органов-мишеней и хроническая АГ без продолжающейся или неизбежной дисфункции органов-мишеней (2, 5).

Целью этого описательного обзора является обобщение последних данных, направленных на повышение осведомленности, распознавания, стратификации риска и лечения гипертонического криза у пациентов, направленных в отделение неотложной помощи.

Эпидемиология и клинический профиль

В недавнем крупном многоцентровом итальянском исследовании (6) у 4,6 / 1000 случаев из 333 407 пациентов, последовательно поступивших в отделение неотложной помощи, был диагностирован гипертонический криз (90 444 n 90 4 45 = 1 546). Из 1546 случаев гипертонии 25,3% ( n = 391) были зарегистрированы как неотложные состояния. Интересно, что 23% неотложных состояний произошли у пациентов с неизвестной АГ (27,9% среди мужчин и 18,5% среди женщин). Что касается симптомов, то большинство (55.6%) пациентов с гипертоническим кризом сообщили о неспецифических симптомах, таких как головная боль без неврологического дефицита, головокружение, рвота, учащенное сердцебиение и т. Д., Даже в неотложных случаях (49,3%). Более того, сердечные симптомы (одышка, боль в груди, аритмии и обмороки) были менее частыми симптомами при гипертонических кризах (28,3%). Что касается неотложной гипертонической болезни, у большинства (30,9%) пациентов был острый отек легких, у 22% — инсульт, а у 17,9% — инфаркт миокарда. Реже диагностировали острое расслоение аорты (7.9%), острой почечной недостаточности и гипертонической энцефалопатии (4,9%). Кроме того, у пациентов с неотложной гипертонической болезнью шансы быть мужчинами на 34% выше и на 28% меньше шансов иметь неспецифические симптомы по сравнению с пациентами с гипертоническими позывами. Важность этого исследования заключалась в том, что частота неизвестной АГ как при гипертонических кризах, так и, в частности, при неотложных состояниях гипертонии была выше по сравнению с предыдущими исследованиями, опубликованными в литературе.

Что касается клинического профиля пациентов с гипертоническим кризом, недавнее поперечное исследование в Бразилии (7) показало, что около 88% пациентов с гипертоническим кризом сообщили об известной истории болезни АГ, тогда как примерно 76% пациентов получали лечение. ранее с гипотензивным лечением.Пациенты с неотложной гипертонической болезнью были старше (63,4 ± 13,4 против 57,0 ± 15,6, p <0,001), более малоподвижный образ жизни и гипотензивные препараты назначались реже по сравнению с пациентами с гипертонической неотложностью, тогда как других различий в отношении другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как курение или распространенность сахарного диабета.

В исследованиях, сравнивающих неотложные состояния и неотложные состояния при гипертонии, сообщалось о различных симптомах и клиническом профиле.В частности, возраст и диастолическое давление были выше при неотложной гипертонической болезни, чем при неотложной гипертонической болезни. Наиболее частым признаком и симптомом неотложной гипертонической болезни были головная боль (22%) и боль в груди (27%), за которыми следовала одышка (22%) при неотложной гипертонической болезни. Поражение органов-мишеней при неотложной гипертонической болезни чаще ассоциировалось с инфарктом головного мозга (24%), острым отеком легких (23%) и гипертонической энцефалопатией (16%) (8). Аналогичным образом, в недавнем исследовании 73 063 пациентов с гипертонией, обратившихся в отделение неотложной помощи с 2005 по 2010 годы, пациенты с гипертоническим кризом чаще обращались с головной болью и болью в груди (9).

Патофизиология

Точная патофизиология гипертонического криза остается неясной. Однако два разных, но взаимосвязанных механизма могут играть центральную роль в патофизиологии гипертонического криза. Первый — это сбой в механизме ауторегуляции сосудистого русла. Система ауторегуляции — ключевой фактор в патофизиологии АГ и гипертонического криза. Ауторегуляция определяется как способность органов (мозга, сердца и почек) поддерживать стабильный кровоток независимо от изменений перфузионного давления.Если перфузионное давление падает, соответствующий кровоток временно уменьшается, но возвращается к нормальным значениям через несколько минут. В случае нарушения саморегуляции, если давление перфузии падает, это приводит к снижению кровотока и увеличению сопротивления сосудов. При гипертоническом кризе отсутствует ауторегуляция сосудистого русла и кровотока, поэтому может произойти резкое повышение АД и системного сосудистого сопротивления, что часто приводит к механическому стрессу и повреждению эндотелия (10).

Второй механизм — это активация ренин-ангиотензиновой системы, приводящая к дальнейшему сужению сосудов и, таким образом, порождающему порочный круг непрерывного повреждения и, как следствие, ишемии (2). Помимо этих механизмов, протромботическое состояние может играть ключевую роль в гипертоническом кризе; недавнее, хотя и небольшое, исследование показало, что уровень sP-селектина был значительно выше у пациентов с гипертоническим кризом по сравнению с контрольной группой с нормальным давлением, независимо от наличия ретинопатии, что позволяет предположить, что активация тромбоцитов является относительно ранней находкой в патофизиологических последствиях гипертонического криза (11). ) (Рисунок 1).

Рисунок 1. Патофизиология гипертонического криза .

Диагностика

Оценка гипертонического криза изначально включает подробный анамнез. Более конкретно, врач должен спросить пациента о (i) продолжительности анамнеза АГ, (ii) любых доказательствах неконтролируемых записей АД в прошлом, (iii) одновременном приеме других препаратов, которые могут повышать АД (например, нестероидных препаратов). противовоспалительные препараты), (iv) наличие синдрома апноэ во сне в анамнезе и (v) оценка факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и других сопутствующих заболеваний.

Кроме того, физикальное обследование должно включать (i) аускультацию сердечных тонов / шумов (коарктация аорты), шейных артерий и абдоминальных шумов, (ii) неврологический дефицит, (iii) глазное дно для оценки ретинопатии III степени (пламенные кровоизлияния, точечные кровоизлияния). и пятнистые кровоизлияния, твердый и мягкий экссудат) или IV степени (отек диска зрительного нерва), (iv) отсутствие, уменьшение или асимметрия пульса в нижних конечностях и (v) обследование брюшной полости (аневризма аорты). Кроме того, при обследовании пациента с гипертоническим кризом следует тщательно проверять жизненно важные функции, т.е.g., АД, сатурация кислорода и частота сердечных сокращений. В частности, АД следует измерять в обеих руках, чтобы выявить возможные различия (2). В недавнем исследовании 189 пациентов нормальная частота сердечных сокращений была связана с гипертоническими позывами, тогда как у пациентов с гипертонической болезнью средняя частота сердечных сокращений была выше. Тахикардия чаще всего ассоциировалась с гипертонической левожелудочковой недостаточностью в условиях неотложной гипертонической болезни из-за активации симпатической нервной системы. Более того, частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту имела высокую специфичность, классифицируя пациентов как пациентов с гипертонической болезнью.Однако другие гемодинамические параметры, такие как систолическое или ДАД и пульсовое давление, не позволяли отнести неотложную гипертоническую болезнь к неотложной гипертонической болезни (12). Этот показатель жизнедеятельности может быть полезен в отделении неотложной помощи для дифференциации неотложной гипертонической болезни от неотложной гипертонической болезни.

Первоначальные лабораторные анализы следует проводить быстро после первоначального обследования пациента. Эти лабораторные анализы включают общий анализ мочи (проверка на значительную протеинурию, эритроциты, клеточные цилиндры или анализ на метанефрины в случае высокого подозрения на феохромоцитому), химический анализ (креатинин, уровни азота мочевины в крови), электрокардиограмму (для проверки на ишемию миокарда. или инфаркт и / или признаки гипертрофии левого желудочка), простая рентгенограмма грудной клетки (оценка кардиомегалии или отека легких), компьютерная томография головного мозга (оценка неврологического дефицита) и компьютерная томография грудной клетки или чреспищеводная эхокардиография (при подозрении на расслоение аорты) (2).

Быстрая трансторакальная эхокардиограмма также может быть полезна для оценки функции левого желудочка для измерения фракции выброса или для выявления сегментарной гипокинезии. Даже если новые методы визуализации эхокардиографии не используются широко в повседневной клинической практике, кажется, что эхокардиография с отслеживанием спеклов может выявить снижение глобального продольного систолического напряжения левого желудочка и общей скорости систолического напряжения во время гипертонического криза в отличие от фракции выброса левого желудочка (13). .Несмотря на этот интересный вывод, эхокардиографию с отслеживанием спеклов нелегко реализовать в условиях отделения неотложной помощи.

Лечение

Похоже, что пациенты с гипертоническим кризом, независимо от того, является ли он подтипом неотложной или неотложной помощи, получают лечение в основном довольно неоднородным и эмпирическим путем. Однако врачам отделения неотложной помощи доступны важные варианты лечения.

В случаях гипертонической позывов к контролю АД следует применять низкие дозы пероральных гипотензивных препаратов, когда ожидается постепенное снижение АД в течение нескольких часов или дней.Лекарства, которые можно использовать для лечения гипертонических позывов, — это пероральный лабеталол (соотношение антагонизма неселективных β-адренорецепторов 3: 1 и рецептора 1) и клонидин (центральный -2 агонист).

С другой стороны, неотложная гипертоническая болезнь требует быстрого контроля АД с помощью парентеральных антигипертензивных препаратов, и в этих случаях пациент должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии. АД следует снизить в течение нескольких минут до часа примерно до 20–25% в первый час, а затем до 160/100 или 160/110 мм рт. Ст. В течение следующих 2–6 часов.Однако не следует возвращать АД к нормальным значениям (14). Это связано с тем, что дополнительное снижение АД может вызвать ишемию головного мозга из-за аномальной ауторегуляции мозгового кровотока у этих пациентов. Исключением может быть расслоение аорты, когда быстрое и немедленное снижение АД в течение 5-10 минут с использованием первоначально парентерального β-блокатора (например, эсмолола) (целевое АД: САД <120 мм рт. Ст. И среднее артериальное давление). давление <80 мм рт. ст.) имеет решающее значение для пациента (14, 15).

Существует множество лекарств для лечения неотложной гипертонической болезни.Нитропруссид натрия является препаратом первого выбора при большинстве неотложных состояний, связанных с гипертонией, и в считанные секунды он действует как мощный артериальный и венозный расширитель. Самый главный недостаток — токсичность тиоцианата. Токсичность более вероятна, если у пациентов есть печеночная или почечная недостаточность и когда агент вводится более 48–72 часов (16).

Лабеталол может использоваться для лечения неотложной гипертонической болезни путем внутривенного введения неселективного β-блокатора, а — блокатора 1 адренергических рецепторов с 6.Соотношение антагонизма 9: 1 снижает системное сопротивление сосудов, но поддерживает церебральный, почечный и коронарный кровоток. Интересно, что, несмотря на β-блокирующий эффект, он поддерживает также сердечный выброс (2).

Нитроглицерин — это венодилататор, который в основном снижает преднагрузку и снижает потребность сердца в кислороде, и его часто используют при гипертонических кризах. Этот агент используется в основном при остром инфаркте миокарда и остром отеке легких наряду с другими антигипертензивными схемами (17).

Другие агенты, которые можно использовать при неотложной гипертонической болезни, включают никардипин (дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов), который является полезным агентом для пациентов с ишемической болезнью сердца из-за его благотворного влияния на коронарный кровоток, или клевидипин, который представляет собой новый препарат для внутривенного введения короткого действия. дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов (14). Эналаприлат является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, но его не рекомендуют, поскольку он может усугубить почечный кровоток, а вероятность почечной недостаточности у пациентов с неотложной гипертонической болезнью высока (18, 19).Фенолдопам является важным лекарством и действует через периферические рецепторы дофамина-1 как сосудорасширяющее и мочегонное средство. Было показано, что он является эффективным и хорошо переносимым средством для лечения неотложной гипертонической болезни (20). Диуретики обычно не рекомендуются для лечения гипертонической болезни, за исключением острого отека легких. Однако в недавнем небольшом рандомизированном контролируемом исследовании (21) исследователи рандомизировали 59 пациентов с острым отеком легких из-за гипертонического криза для приема фуросемида или плацебо.Исследователи пришли к выводу, что субъективное восприятие одышки у пациентов с гипертоническим отеком легких не зависит от приема петлевых диуретиков. Это может быть связано с тем, что пациенты с гипертонической сердечной недостаточностью часто проявляют эуволемию или только легкую гиперволемию, а также то, что петлевые диуретики и особенно фуросемид после внутривенного введения первоначально вызывают вазодилатацию венозной емкости.

Прогноз

Похоже, что неотложные состояния при гипертонической болезни имеют другой прогноз по сравнению с неотложными состояниями при гипертонической болезни.В связи с тем, что для лечения гипертонических кризов можно использовать несколько лекарств, эпидемиологические данные показывают, что смертность в результате неотложной гипертонической болезни постепенно снижалась с 80% в 1928 году до 10% в 1989 году (22). В недавнем исследовании пациентов с гипертоническим кризом, которые были госпитализированы в отделение коронарной терапии, исследователи обнаружили, что общая смертность составила 3,7%. У пациентов с неотложной гипертонической болезнью смертность была выше (4,6%) по сравнению с пациентами с неотложной гипертонической болезнью (0.8%) (23). Несмотря на разный прогноз для пациентов с двумя состояниями, другие исследователи пытались найти прогностические факторы серьезных неблагоприятных сердечных или цереброваскулярных событий (MACCE), определяемых как совокупность инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, гипертонического криза, отека легких, инсульта или транзиторной ишемической атаки. . В недавнем ретроспективном исследовании продолжительностью 2 года пациенты с гипертоническим кризом и повышенным сердечным тропонином-I (c TnI) имели в 2,7 раза более высокий риск возникновения MACCE через 2 года наблюдения по сравнению с пациентами с нормальным c TnI. значения (24).Введение прогностической шкалы из крупных эпидемиологических исследований может иметь большое значение для стратификации пациентов в соответствии с исходными клиническими и демографическими характеристиками.

Заключение

Гипертонический криз может привести к повреждению органов-мишеней, что существенно влияет на прогноз пациента. Прогноз существенно различается независимо от того, поступает ли пациент с неотложной гипертонической болезнью или срочно. Некоторые схемы эффективны для лечения как неотложной, так и неотложной гипертонической болезни, но выбор лечения зависит от клинической картины пациента.Для врача в отделении неотложной помощи очень важно быстро выявить неотложную гипертоническую болезнь и, таким образом, принять меры с помощью лекарств, снижающих АД, чтобы избежать дальнейшего повреждения и ухудшения состояния органа-мишени.

Авторские взносы

CV, VK, PN, JL и DT декларируют следующие критерии в отношении представленной работы: (1) существенный вклад в концепцию или дизайн работы; (2) составление проекта работы или ее критический пересмотр на предмет важного интеллектуального содержания; (3) окончательное утверждение публикуемой версии; и (4) согласие нести ответственность за все аспекты работы для обеспечения того, чтобы вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, были надлежащим образом исследованы и решены.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Филдс Л.Е., Берт В.Л., Катлер Дж.А., Хьюз Дж., Роччелла Э.Дж., Сорли П. Бремя гипертонии у взрослых в Соединенных Штатах с 1999 по 2000 год: нарастающая волна. Гипертония (2004) 44: 398–404. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000142248.54761.56