Лечение гастродуоденита
Гастродуоденит – это полиэтиологическое заболевание желудочно-кишечного тракта. При котором в патологию вовлекаются одновременно желудок и двенадцатиперстная кишка. Формирование болезни начинается с желудка, где воспаление развивается в пилорической зоне (гастрит). Когда заражение распространяется на слизистую двенадцатиперстной кишки (дуоденит), болезнь принимает окончательную форму.
Основное разделение заболевания происходит на две формы – острый и хронический. Острая форма характеризуется редкими и непостоянными приступами боли. В хронической же стадии острые, схваткообразные боли в двенадцатиперстной кишке и желудке становятся систематическими. Вместе с этим происходит полная трансформация оболочки желудка, что способствует формированию атрофии слизистой и повреждению её способности восстанавливаться. В следствии этих обстоятельств происходит разрушение моторной и секреторной функций.
Причины возникновения гастродуоденита
Заболевание классифицируют на первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные) причины возникновения.
К экзогенным факторам можно отнести:
– хаотичное, не систематическое питание;
– употребление алкоголя, курение, еда всухомятку;
– несбалансированное питание, приём слишком острой, жирной и горячей пищи;
– психологическая составляющая – стрессы, депрессии;
– генетическая предрасположенность;
– влияние химических препаратов.
Эндогенными факторами считаются – увеличенное кислотообразование, понижение образования слизи и повреждение гормональной секции. Также сбои в функционировании эндокринной системы, патологии в желчных путях и печени способствуют формированию болезни.
Кроме того значимой причиной возникновения гастродуоденита является проникновение в желудочно-кишечный тракт бактерии Helicobacter pylori. Учёные утверждают, что 60% людей нашей планеты инфицированные этими бактериями. Заражение инфекцией может произойти при поцелуе, а также при использовании общей посуды и средств гигиены.
лечение в клинике НЕОМЕД (Санкт-Петербург)
Гастроэнтерологи клиники НЕОМЕД имеют успешный опыт в лечении гастродуоденита и других заболеваний желудочно-кишечного тракта, осложняющих его.
Для эффективного лечения подбирается индивидуальная схема медикаментозной терапии. Терапия будет зависеть от выявленного в ходе диагностики фактора, приведшего к заболеванию.
Не занимайтесь самолечением, это малоэффективно! Запишитесь на прием к нашему специалисту прямо сейчас!
Воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки и прилегающей к ней части желудка, проявляется болью в верхней части живота, тошнотой, изжогой.
Гастродуоденит — достаточно распространенное заболевание, встречается преимущественно у мужчин.
Симптомы этого заболевания очень схожи с проявлениями гастрита в связи с тем, что гастродуоденит часто возникает как следствие хронических гастритов, когда поражение слизистой переходит с желудка на двенадцатиперстную кишку.
Встречается острая и хроническая форма этого заболевания. Длительно текущий гастродуоденит приводит к нарушению работы других отделов желудочно-кишечного тракта и затрагивает желчный пузырь, поджелудочную железу и желудок. Осложнениями гастродуоденита может стать язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
Поэтому важно не просто снять боль, а обратиться к врачу, чтобы вовремя предотвратить нарушения желудочно-кишечного тракта.
При остром гастродуодените характерны:
- схваткообразные боли в верхней части живота, проявляющиеся практически сразу после еды
- изжога и отрыжки, непривычный вкус во рту
- тошнота, рвота, тяжесть в желудке
- нарушение регулярного стула
- ухудшение общего самочувствия
- бледность кожи
Основными причинами развития гастродуоденита считаются:
- хронические стрессы и нервно-психическое переутомление, которое создает условия для нарушения нормального питания и целостности стенок и слизистых желудка и 12-перстной кишки
- инфекции — бактерия Helicobacter pylori и пищевые инфекции
- химические вещества – некоторые лекарства, желчь, алкоголь
- термические и механические повреждения – горячая, острая, грубая пища
- часто говорят о наследственном факторе
× Текст скрыт. Выберите пункт меню для чтения дополнительной информации.
симптомы и лечение у взрослых. Клиники Здоровье в Москве ЮАО (Варшавская и Аннино), ЦАО (Краснопресненская и Рижская).
Проблемы с желудком знакомы многим: тошнота, запах изо рта, неприятный привкус, чувство переедания, особенно после определенных видов пищи, боль под ложечкой. Так проявляется гастродуоденит. В отсутствии лечения он может привести к снижению аппетита, отрыжке, урчанию в животе, поносу или запору.
Под гастродуоденитом принято понимать такое состояние, острое или же хроническое, при котором воспаляется слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки и пилорическая область желудка. Это состояние, увы, считается на сегодняшний день одним из самых распространенных болезней ЖКТ.
Почему может возникнуть гастродуоденит?
Все факторы, которые приводят к развитию этой патологии, можно разделить на внешние и, соответственно, внутренние:
- Внешние: слишком холодная, горячая или же острая пища в рационе, воздействие химических веществ (к примеру, пестицидов), инфицирование Helicobacter pylori стрессовые ситуации, нарушение режима питания
- Внутренние: повышение кислотообразование, снижение выработки слизи, болезни печени и желчных путей, генетическая предрасположенность
Как обычно проявляется гастродуоденит?
Человек чаще всего жалуется на чувство дискомфорта в области желудка, то есть в правом боку, ощущение переполненности, тошноту, иногда даже рвоту, ноющие боли в животе, усиливающиеся примерно через час после еды. Возникает неприятная кислая отрыжка, диарея, запоры, иногда чередование этих двух состояний. Язык покрыт налетом, отечный, иногда с боковых его поверхностей могут быть отпечатки зубов. Человек быстро утомляется, бледен, раздражителен.
Что же делать, если у меня, кажется, гастродуоденит?
Самое важное, если вы замечаете у себя подобные симптомы — это не затягивать и не заниматься самолечением. Гастродуоденит при отсутствии лечения может легко перейти в язвенную болезнь и рак. Кроме этого, как любая болезнь переваривания и всасывания, эта патология становится причиной ухудшения иммунитета, анемии, ненормального снижения веса, выпадения волос, болезней кожи и зубов.
Обратитесь в сеть клиник «Здоровье»: мы проведем грамотную диагностику и, при необходимости, назначим необходимое лечение.
Хронический гастродуоденит у детей. Спорные вопросы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Хронический гастродуоденит у детей.
С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина
Chronic gastroduodenitis in children: Controversial points
S.V. Belmer, T.V. Gasilina
Российский государственный медицинский университет, Москва
Хронический гастродуоденит ставит перед практическим врачом ряд неоднозначных вопросов, ответы на которые не вполне очевидны. К ним относятся следующие: как правильно формулировать диагноз (хронический гастродуоденит или хронический гастрит и хронический дуоденит), какова роль пилорического хеликобактера в развитии хронического гастродуоденита, на основании каких данных обследования правомерно ставить диагноз, каковы последствия хронического гастродуоденита, как его лечить, надо ли соблюдать диету. Эти и некоторые другие вопросы обсуждаются в представленной статье, имеющей дискуссионный характер.
Ключевые слова: дети, хронический гастродуоденит, пилорический хеликобактер, антацидная терапия, антисекреторные препараты, диетотерапия.
Chronic gastroduodenitis poses for practitioners a number of open-ended questions whose answers are not quite apparent. These include the questions as to how correctly a diagnosis (of chronic gastroduodenitis or chronic gastritis and chronic duodenitis) should be made, how Helicobacter pylori is responsible for the development of chronic gastroduodenitis, on what examination data are based to establish a diagnosis relevantly, what sequels of chronic gastroduodenitis are, how to treat the latter, whether the diet should be kept to. These and some other points are discussed in the presented debatable paper.
Key words: children, chronic gastroduodenitis, Helicobacter pylori, antacid therapy, antisecretory agents, dietary therapy.
© С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина, 2009 Ros Vestn Perinatol Pediat 2009; 3:80-83
Адрес для корреспонденции: Бельмер Сергей Викторович — д.м.н., проф. кафедры детских болезней № 2 РГМУ
Гасилина Татьяна Владимировна — к.м.н., старший научный сотрудник ПНИЛ патологии детского возраста РГМУ.
119513 Москва, Ленинский просп., 117, Российская детская клиническая больница
e-mail: [email protected]
оденит (Ю9.), оставляя тем не менее возможность комбинации в виде пункта Ю9.9 — гастродуоденит неуточненный. При этом очевидно, что смысл, который был изначально заложен в данный пункт авторами классификации, отличается от того, что предполагают отечественные педиатры, тем более что в нем отсутствует уточнение «хронический».
С одной стороны, гастрит и дуоденит действительно являются разными заболеваниями с различными, на первый взгляд, патогенетическими механизмами. С другой стороны, эти различия представляются существенными лишь на первый взгляд. Оба заболевания имеют немало общего, что приводит к их сочетанию практически у всех пациентов и относительной редкости изолированных форм в детском возрасте. Оба заболевания можно отнести к так называемым кисло-тозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Одним из таких факторов агрессии является пилоричес-кий хеликобактер, однако его роль доказана в случае хронического гастрита и менее очевидна при хроническом дуодените. В развитии последнего более значительную роль, по-видимому, играет кислотно-пеп-тический фактор. Скорее всего, имеет место единый патогенетический процесс, приводящий к развитию гастрита в желудке и дуоденита в двенадцатиперстной кишке. Более того, процесс в желудке обусловливает и поддерживает процесс в двенадцатиперстной кишке и
SD
наоборот. В этом свете гастродуоденит следует рассматривать как единое целое. Отечественная педиатрическая школа традиционно придерживалась объединения этих нозологических единиц в единый диагноз, и нет оснований для пересмотра данного положения.
Вопрос второй: Какова роль пилорического хели-кобактера в развитии хронического гастродуоденита? Патогенетическая роль пилорического хеликобакте-ра доказана для хронического гастрита. Тем не менее остается вопрос во всех ли случаях хронического гастрита у детей пилорический хеликобактер играет решающую роль. Для такого вопроса есть несколько оснований. Во-первых, инфицированность пилорическим хеликобактером в целом в нашей стране достаточно высока (60—70%) [3], а частота хронического гастродуоденита и, тем более, язвенной болезни — значительно ниже. Т.е. факт инфицирования пилорическим хеликобактером не является решающим для развития названных заболеваний. Данное несоответствие может быть связано как с существованием различных штаммов пилорического хеликобактера, обладающих разным набором факторов патогенности, так и с особенностями конкретного макроорганизма, допускающими инфицирование и повреждение слизистой оболочки. Во-вторых, инфицированность детей обратно пропорциональна их возрасту. У дошкольников она встречается реже, однако диагноз гастродуоденита и даже язвенной болезни встречается и в этой возрастной группе. Данная закономерность была установлена уже в первых работах по изучению роли хеликобактер-ной инфекции у детей, и отечественные исследователи были пионерами в этом направлении [4—6].
Обращает на себя внимание значительный рост частоты хронического гастродуоденита после начала обучения в школе. Данное обстоятельство можно объяснить увеличением круга общения ребенка и, следовательно, повышением риска инфицированнос-ти пилорическим хеликобактером. Однако не менее вероятным представляется значение психогенного фактора, так как начало обучения в школе радикально меняет весь образ жизни ребенка, характеризуется увеличением физических и эмоциональных нагрузок и изменением питания. Значительный стресс, провоцирующий вегетативные расстройства и, как следствие, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и желудочной секреции, приводит к формированию сначала функциональных нарушений пищеварительной системы, а затем — и органических. Действительно, доля функциональных нарушений, которые преобладают у детей дошкольного возраста, прогрессивно снижается с возрастом: примерно 50% у детей младшего школьного возраста, 19% — у среднего возраста и 16% — у старшего возраста [2]. На значение психоэмоционального фактора и вегетативных расстройств в развитии гастродуоденальной патологии указывалось в работах гастроэнтерологов «дохеликобактерной» эпохи,
эта идея находит свое подтверждение по результатам современных исследований [7]. Наконец, безусловную роль играет наследственная предрасположенность.
И все же зарубежные исследования в области гастритов вообще и у детей, в частности, концентрируются в основном именно на пилорическом хеликобактере. На сегодняшний день достаточно подробно изучены механизмы его взаимодействия с макроорганизмом, разработаны алгоритмы диагностики и эрадикации. В то же время «нехеликобактерные» пути развития гастрита и дуоденита (которые не отрицаются) в этих исследованиях практически не затрагиваются [8—14]. Например, в обширном исследовании болгарских специалистов были проанализированы результаты тестирования детей на Helicobacter pylori, а также на Helicobacter heilmannii за период с 1996 по 2006 г. Пилорический хеликобактер был выявлен у 77,8% детей с язвенной болезнью и у 64,5% детей с хроническим гастритом; в 2 случаях был выявлен H.heilmannii [15]. В другом исследовании, в ходе которого было проведено 210 эндоскопий, пилорический хеликобактер был обнаружен у 45,9% детей. При этом средний возраст детей с выявленным хеликобактером был достоверно выше возраста детей без хеликобактера (11 лет и 8,9 года соответственно; p=0,009). По результатам данной работы, нодулярный гастрит определенно ассоциировался с присутствием пилорического хеликобактера, а эзофагит — с его отсутствием. Наличие хронического гастрита было подтверждено гистологически у всех хе-ликобактерпозитивных пациентов [16].
Таким образом, пилорический хеликобактер, очевидно, играет роль в развитии хронического гастроду-оденита, однако важное значение имеют также психогенные факторы, состояние вегетативной нервной системы и фактор питания.
Вопрос третий: На основании каких клинико-ла-бораторных показателей правомерно ставить данный диагноз? В повседневной практике диагноз хронического гастродуоденита устанавливается после эндоскопического исследования, которое практически стало рутинным для больных с жалобами на боли в животе, хотя в настоящее время есть тенденция к пересмотру данного подхода, в первую очередь, из финансовых соображений. При этом корреляция между эндоскопическим заключением и морфологической картиной относительно слабая. В то же время морфологическая диагностика в каждом случае, подозрительном на хронический гастродуоденит, нереальна и неоправданна ни финансово, ни этически. Значит ли это, что мы не имеем право ставить данный диагноз в большинстве клинических наблюдений? Если да, то следует идти по проторенному западными врачами и предлагаемому рядом отечественных педиатров [17] пути — ставить диагноз «синдром диспепсии» при соответствующей клинике, принимая за рабочую гипотезу, что у ребенка функциональная диспепсия. Если соответствующее
лечение приносит успех, то диагноз функциональной диспепсии считается подтвержденным, а если нет — проводится углубленное обследование, включающее и эндоскопию, и морфологическое исследование.
Другой подход — закрыть глаза на несоответствие эндоскопических и морфологических признаков воспалительного процесса и ставить диагноз «хронический гастродуоденит», как и прежде, на основании только эндоскопических данных, сознательно идя на гипердиагностику.
Конечно, первый путь — более честный и правильный, однако вопрос состоит в том, что во многих учреждениях морфологическое исследование пока еще не может быть реализовано, тогда как эндоскопию проводят практически повсеместно. В этой ситуации второй подход можно было бы считать оправданным, он сразу предусматривает более интенсивное лечение.
Однако вопрос о морфологическом исследовании имеет и другую сторону. Именно морфологическое исследование позволяет ставить дифференцированный диагноз, достоверно выявляя, в частности, атрофический гастрит, который в педиатрической практике не редкость. Так, по данным S. Boukthir и соавт., атрофический гастрит обнаруживается у 14,5% детей, причем почти у всех из них был выявлен пилорический хеликобактер и у многих — так называемый «нодулярный» гастрит [18]. Широкое использование морфологических данных позволило бы более эффективно подойти к лечению этих пациентов.
Вопрос четвертый: Каковы последствия хронического гастродуоденита? На протяжении длительного времени считалось, что хронический гастродуоденит является предъязвенным состоянием, однако во многих заслуживающих доверия исследованиях было показано, что это не так. Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь, хотя и имеют много общего, все-таки представляют собой разные заболевания, различающиеся, видимо, на уровне наследственной предрасположенности. Только так можно объяснить, что при сходных условиях окружающей среды в одних случаях развиваются гастрит и дуоденит, а в других — язва.
Таким образом, на сегодняшний день убедительных данных о какой-либо эволюции хронического гастродуоденита у детей нет. Нет также работ, прослеживающих эволюцию его по мере перехода ребенка во взрослую жизнь. С другой стороны, атрофический гастрит определяет риск рака желудка, хотя и в отдаленном будущем, что подчеркивает важность расширенной диагностики, а также ставит вопрос о необходимости новых исследований в этом направлении.
Вопрос пятый: Как лечить хронический гастродуоденит? Лечение хронического гастродуоденита у детей, как правило, включает применение антацидных, антисекреторных и антихеликобактерных препаратов. Эффективность такой терапии была доказана во многих отечественных исследованиях, однако у прак-
тического врача создается впечатление некоторой ее избыточности.
Учитывая описанный выше поэтапный диагностический подход, лечение начинается с коррекции поведения, устранения психотравмирующих факторов, моторных нарушений, нормализации вегетативного статуса и т.д. Иными словами, с лечения функциональной диспепсии.
Медикаментозная терапия при хронических гас-тродуоденитах может включать различные группы препаратов в зависимости от выраженности процесса, характера желудочной секреции или от выбранной тактики ведения пациента и доступного объема дополнительных методов обследования. Самый простейший подход, оправданный при незначительно выраженном процессе, — назначение антацидных лекарственных средств, обычно альмагеля, маалок-са или фосфалюгеля, хотя выбор препаратов этой группы на сегодняшний день весьма значительный. Современные антацидные препараты, содержащие соединения алюминия, дают хороший репаративный эффект, в связи с чем в легких случаях они вполне могут выступать как монотерапевтическое средство.
При повышенной желудочной секреции антацид-ная терапия может дополняться (или замещаться) антисекреторными препаратами. Обычно в этой роли выступают блокаторы гистаминовых рецепторов 2-го типа или мощные ингибиторы протонного насоса. Из первой группы наибольшее распространение получил фамотидин (фамосан, гастросидин, квамател и др.) в связи с его высокой эффективностью, редкой регистрацией побочного действия. Длительность эффекта фамотидина позволяет назначать его 1 раз в сутки и обеспечивает высокую приемлемость терапии.
Что касается ингибиторов протонного насоса, сегодня почти в равной степени применяются как препараты первого (омепразол), так и последних (ра-бепразол, эзомепразол) поколений, что объясняется значительным разбросом индивидуальной чувствительности. Хотя препараты последних поколений объективно обладают более высокой эффективностью, они же отличаются более высокой стоимостью. В то же время с точки зрения педиатра, безусловно, очень удобной для детей является растворимая форма омепразола — Лосек-МАПС.
При необходимости проведения антихеликобак-терной терапии существующие рекомендации предусматривают трех- или четырехкомпонентные схемы лечения в течение 1—2 нед. Первым медикаментом этих схем может быть или антисекреторный препарат, или коллоидный субцитрат висмута (де-нол). Вторым, третьим и четвертым компонентами выступают собственно антихеликобактерные средства в различных комбинациях: амоксициллин, современные макролиды (кларитромицин), нитрофураны (нифу-ратель) или метронидазол. Последний применяется
все реже, в связи с высокой резистентностью к нему штаммов пилорического хеликобактера.
Кроме того, для коррекции моторных нарушений желудочно-кишечного тракта могут назначаться про-кинетики (домперидон), а с учетом большого значения, которое имеет в развитии хронического гастро-дуоденита состояние вегетативной нервной системы, — вегетотропные препараты.
Вопрос шестой: Надо ли соблюдать диету при хроническом гастродуодените? На протяжении многих десятилетий больным с хроническим гастродуоде-нитом рекомендуют соблюдать диету, аналогичную таковой при язвенной болезни. При хроническом гастродуодените с повышенной кислотностью рекомендуется назначать столы № 1а, № 1б (Институт питания РАМН), при хроническом гастродуодените с секреторной недостаточностью — диету, в состав которой входят сокогонные вещества (стол № 2). Указанных диет рекомендуется придерживаться и после выписки ребенка из стационара в течение 3—12 мес. В дальнейшем диета расширяется, но исключаются копчености, консервы, баранина и свинина [19].
К сожалению, отсутствуют исследования эффек-
тивности такого подхода с позиций доказательной медицины, в связи с чем возникает вопрос, насколько он оправдан. Естественно, что без проведения соответствующей работы однозначно ответить на этот вопрос невозможно, но практический опыт подсказывает, что дети с хроническим гастродуоденитом могут получать адекватное возрасту сбалансированное питание без чрезмерно раздражающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта продуктов. Это тем более оправдано, что даже при язвенной болезни в настоящее время наметился отход от традиционных для нашей страны диетологических рекомендаций. Однако однозначно следует исключать из питания специи, пряности, соленья, копчености, жирные продукты (жирные мясо и рыбу), а также молочные продукты в связи с высокой частотой у таких больных лактазной недостаточности и аллергии на белки коровьего молока.
Представленные выше вопросы и ответы носят, безусловно, дискуссионный характер, однако очевидно, что хронический гастродуоденит, несмотря на кажущуюся «банальность», ставит перед врачом и исследователем серьезные вопросы, требующие своего разрешения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // Русский мед. журн. 1999. Т. 7, № 4. C. 179—186.
2. Краснова Е.Е. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Автореф. дис. … докт. мед.наук. г. Иваново, 2005.
3. Щербаков П.Л. Эпидемиология хеликобактериоза. В кн.: Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С.В. Бельмера и А.И. Хавкина. М., 2003. С. 123—132.
4. Мазурин А.В. , Щербаков П.Л., Гершман Г.Б. и др. Пилори-ческий кампилобактериоз у детей (эндосокпические и гистологические исследования) // Вопр. охр. мат. и дет. 1989. № 3. С. 12—15.
5. Коровина Н.А., Левицкая С.В., Боксер Г.В. и др. Клинико-эпидемиологические особенности гастродуоденально-го кампилобактериоза у детей // Педиатрия. 1989. № 8. С. 9—13.
6. Мазурин А.В., Филин В.А., Цветкова Л.Н. и др. Особенности геликобактерассоцированной патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей и современные подходы к ее лечению // Педиатрия. 1996. № 2. С. 42—45.
7. Котовский А.В. Прогностические критерии развития язвенной болезни и хронического гастродуоденита у детей и подростков (медико-социальный аспект) // Рос. био-мед. журн. 2007. Т. 8. С. 292—297.
8. Naous A., Al-Tannir M, Naja Z. et al. Fecoprevalence and determinants of Helicobacter pylori infection among asymptomatic children in Lebanon // J. Med. Liban. 2007. Vol. 55, № 3. P. 138—144.
9. Qualia C.M., Katzman P.J, Brown M.R., Kooros K. A report of two children with Helicobacter heilmannii gastritis and review of the literature // Pediatr. Dev. Pathol. 2007. Vol. 10, № 5. P. 391—394.
10. Poddar U., Yachha S.K. Helicobacter pylori in children: an Indian perspective // Indian Pediat. 2007. Vol. 44, № 10. P. 761—770.
11. Harris PR, Wright S.W., Serrano C. et al. Helicobacter pylori gastritis in children is associated with a regulatory T-cell response // Gastroenterology. 2008. Vol. 134, № 2. P. 491—499.
12. Sabbi T., De Angelis P., Dall’Oglio L. Helicobacter pylori infection in children: management and pharmacotherapy // Expert. Opin. Pharmacother. 2008. Vol. 9, № 4. P. 577—585.
13. Soylu O.B., Ozturk Y., Ozer E. Alpha-defensin expression in the gastric tissue of children with Helicobacter pylori-associated chronic gastritis: an immunohistochemical study // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2008. Vol. 46, № 4. P. 474—477.
14. Dzierzanowska-Fangrat K., Michalkiewicz J., Cielecka-Kuszyk J. et al. Enhanced gastric IL-18 mRNA expression in Helico-bacter pylori-infected children is associated with macrophage infiltration, IL-8, and IL-1 beta mRNA expression // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. Vol. 20, № 4. P. 314—319.
15. Boyanova L., Lazarova E., Jelev C. et al. Helicobacter pylori and Helicobacter heilmannii in untreated Bulgarian children over a period of 10 years // J. Med. Microbiol. 2007. Vol. 56. P. 1081 — 1085.
16. Urribarri A.M., García J.C., Rivera A.B. et al. Helicobacter pylori in children seen in Cayetano Heredia National Hospital (HNCH) between 2003 and 2006 // Rev. Gastroenterol. Peru. 2008. Vol. 28, № 2. P. 109—118.
17. Печкуров Д.В., Щербаков П.Л., Канганова Т.И. Синдром диспепсии у детей: современные подходы к диагностике и лечению. Информационно-методические материалы для педиатров, гастроэнтерологов и семейных врачей. Самара, 2005. 20 с.
18. Boukthir S., Aouididi F., Mazigh Mrad S. et al. Chronic gastritis in children // Tunis. Med. 2007. Vol. 85, № 9. P. 756—760.
19. Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // Русский мед. журн. 1999. Т. 7, № 4. C. 179—186.
Поступила 20.01.09
S3
Гастрит у кошек: описание, симптомы, диагностика, лечение
Гастрит – процесс воспаления оболочки желудка. При данном воспалении нарушаются функции: секреторная, моторная и экскреторная. Он бывает двух видов: острый и хронический. Имеет первичное и вторичное происхождение. Характер воспаления: алиментарный, эрозийный и с накоплением гнойных масс.Причины возникновения данного заболевания у кошек
Основной причиной гастрита у кошек является неправильное питание: прием в пищу низкокачественных кормов, нарушение режима питания, длительный срок приема кормов, способных раздражать слизистую оболочку желудка, неправильное кормление ливером.
Также немаловажным фактором в развитии гастрита является стресс для животного, либо аллергические проявления организма на раздражители. Гастриты, имеющие вторичное происхождение, способны развиваться из-за заболевания ротовой полости, стоматитов, инфекционных заболеваний, грибков и вирусов.
Какие проявления имеет гастрит?
Степень проявления данного заболевания у питомца будет зависеть от тяжести процесса воспаления. Можно заметить такие отклонения в состоянии кошки:
— Животное в угнетенном состоянии.
— Выраженная усталость.
— Обеспокоенность.
— Болезненные ощущения при надавливании на живот.
— Увеличенное отделение слюны.
— Расстройство кишечника, запоры.
— Каловые массы при запоре будут темного цвета, с прожилками слизи. После трапезы сразу может открыться рвотный процесс, рвотные массы будут иметь комочки слизи.
Когда наблюдается обострение заболевания, то может незначительно повыситься температура тела животного, язык будет покрыт образованиями беловатого цвета. В случае отравления организма и при отсутствии лечения может возникнуть сердечная недостаточность – появится усиленное сердцебиение и одышка.
В большинстве случаев гастрит острого вида становится хроническим, который длится на протяжении долгого времени (от месяца до двух лет). Стадии обострения могут сменяться стадиями ослабления. В период обострения хронического гастрита у животного наблюдаются признаки, как и остром гастрите, к которым еще добавляется тусклая окраска шерсти, бледные слизистые оболочки, неприятный запах изо рта.
Как диагностировать?
Чтобы дать точное и правильное медицинское заключение, кошку необходимо отвезти на обследование в клинику к ветеринару. Там доктор на основании жалоб хозяина, совокупности проявлений заболевания и различных исследований лаборатории, сможет определиться с диагнозом и назначить верное лечение. Как дополнение, можно сделать обследование микрофлоры на содержание вирусов, бактерий, грибков, чтобы исключить вероятность гастрита инфекционного характера.
Как лечится это заболевание у кошек?
Перед тем как приступать к лечению, нужно определить причину появления заболевания. Первым шагом будет устранение обстоятельства, которое спровоцировало воспаление слизистой оболочки желудка. После того как диагноз будет установлен, кошечку необходимо не кормить сутки. Потом в рацион добавляют немного пищи, а в течение следующих 14-ти дней питомца кормят легкой пищей.
В период терапии питомца необходимо кормить такими продуктами, как рисовая и овсяная каша. Они способны окутывать стенки желудочка и снять раздражение оболочки. Также замечательным действием обладают различные лечебные травы. Для приготовления чая нужно взять одну часть любой лечебной травки на десять частей кипятка. Прокипятить около четырех минут. Давать животному чай по столовой ложке три раза в сутки. Кормление должно быть частым, а порции – умеренными. При запоре ветеринар рекомендует давать кошке слабительные препараты. При острых гастритах и повышенной температуре необходимо прописать антибиотики, которые будут погашать прирост и развитие вторичной флоры.
Положительный результат при лечении можно получить от применения различных методик физиотерапии. Они способны оказать противовоспалительный и обезболивающий эффект. Какими лучше воспользоваться методиками, вам подскажет ветеринар. Он может посоветовать ультразвук, ультрафиолет и так далее.
Профилактика заболевания у кошек
Главной профилактической мерой от появления гастрита у животного считается полноценное, сбалансированное и правильное питание качественными и дорогими кормами и продуктами. Обязательно должен соблюдаться режим приема пищи в небольшом количестве. Чтобы уменьшить вероятность возникновения вторичных гастритов, нужно вовремя начинать лечение заболеваний инфекционного характера и тех, что имеют не инфекционную природу. При первых симптомах гастрита следует немедленно обратиться за помощью к специалисту и сразу провести тщательное обследование
Гастродуоденит, санатории, лечение, цены на 2021 год
Гастродуоденитом принято считать воспалительное заболевание слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка. Довольно часто гастродуоденит развивается вместе с острой формой гастрита.
Причины возникновения
Причины заболевания гастродуоденитом разнообразны. Существуют как внутренние, так и внешние факторы, приводящие к заболеванию. Вот некоторые из них:
- повышенное кислотообразование;
- нарушение работы гормональной секреции;
- заболевания желчных путей;
- заболевания печени;
- неправильное питание и злоупотребление чрезмерно горячей или чрезмерно холодной пищей;
- наследственная предрасположенность;
- частые стрессы.
Симптомы заболевания
Заболевание гастродуоденитом сопровождается воспалением двенадцатиперстной кишки, как было сказано ранее. На саму патологию может указывать большое количество симптомов, что приводит к осложнениям при диагностике пациента и выявлении болезни. Тем не менее, гастродуоденит можно выявить по следующим симптомам:
- ощущение тяжести и общего дискомфорта в нижней области живота;
- чувство переполненности желудка;
- ноющая боль после приема пищи;
- изжога, тошнота, рвота;
- частая диарея;
- запоры;
- желтый налет на языке;
- быстрая утомляемость, раздражительность, нарушения режима сна;
- бледная кожа, потеря веса.
Виды/формы
Различают несколько форм гастродуоденита:
- поверхностный гастродуоденит;
- гипертрофический;
- смешанный;
- эрозивный.
К поверхностному гастродуодениту может привести прием антибиотиков, несбалансированное питание, инфекционные заболевания или генетическая предрасположенность. Гипертрофическому гастродуодениту свойственны такие симптомы, как гиперемия слизистой оболочки, отечность, небольшие кровоизлияния.
Смешанный гастродуоденит может повлечь за собой атрофию некоторых областей слизистой. Что касается эрозивной формы заболевания, она является самой опасной из всех перечисленных выше. Она способна привести к развитию язвенной болезни.
Стадии заболевания
Существует несколько стадий гастродуоденита: острый, хронический, обострившийся. Довольно часты случаи хронического заболевания, которое развивается из-за отсутствия какого-либо лечения. Хроническая стадия является более опасной, и большую роль играет определение формы заболевания.
Методы лечения
Как уже было сказано ранее, для лечения гастродуоденита, прежде всего, важно определить форму данного заболевания. В течение всего лечения необходимо строго соблюдать постельный режим, который длится не менее одной недели. Врачом должна быть назначена специальная диета. По мере прохождения всего курса лечения диета может меняться.
Врач может назначить немедикаментозные процедуры, которые включают в себя занятия спортом, физиотерапию, употребление минеральной лечебной воды. Довольно эффективным способом лечения гастродуоденита является бальнеотерапия.
Профилактика лечения в санаториях
В целях профилактики рекомендуется каждый год проходить санаторно-курортный курс лечения.
Гастродуоденит – Справочник заболеваний | МЦОЗ
Гастродуоденит является следствием бесконтрольного протекания и развития гастрита. Когда болезнь переходит в хроническую стадию, а адекватной терапии нет, воспаление слизистой оболочки задевает не только желудок, но и двенадцатиперстную кишку.
Различают две формы гастродуоденита:
- острая — приступы воспалений имеют временный характер;
- хроническая — болезнь не только затрагивает поверхностные слои слизистой оболочки, но и нарушает моторно-эвакуационную функцию желудка и кишечника, приводит к полной перестройке оболочки желудка.
Причины и формы
Среди основных причин гастродуоденита называют:
- наследственную предрасположенность;
- неправильный рацион и режим питания — обилие острой, грубой и горячей пищи, нерегулярное питание, быстрые перекусы бутербродами и другими, не требующими приготовления продуктами, избыточное количество алкоголя;
- стрессы;
- бактериальное поражение желудка Helicobacter pylori;
- длительный прием аспирина, ибупрофена, диклофенака и других лекарств, вызывающих гастрит;
- курение;
- инфекции в кишечнике;
- хронические инфекционные заболевания в полости рта, включая воспаление миндалин и кариес;
- патологии желчного пузыря, поджелудочной железы, печени.
Гастродуоденит может протекать в двух формах:
- атрофический гастрит — аномальное строение слизистой оболочки желудка и секреторная недостаточность приводят к расстройству работы ЖКТ. Здесь ключевым фактором является наследственная предрасположенность. В основном развивается в среднем и пожилом возрасте. Проявляется как гастродуоденит с пониженной кислотностью;
- микробные гастродуодениты — вызванные бактериями Helicobacter pylori. Организм реагирует на появление вредоносных микроорганизмов воспалением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В основном это болезнь с повышенной кислотностью.
Симптомы гастродуоденита, диагностика и лечение
Заболевание во многом схоже с обычным гастритом и имеет практически те же симптомы:
- желудочные боли;
- тошнота;
- чувство переполненности в желудке;
- неприятный привкус во рту;
- отрыжка;
- изжога;
- снижение или полная потеря аппетита;
- понос или запор.
Именно из-за схожести клинических проявлений требуется комплексная диагностика гастродуоденита. Обследование проводит врач-гастроэнтеролог. Здесь используются различные инструментальные и лабораторные методы:
- эзофагогастродуоденоскопия;
- при необходимости биопсия слизистой оболочки желудка;
- рентгенологическое исследование;
- оценка желудочной секреции с помощью pH-метрии желудка и двенадцатиперстной кишки. Это исследование является определяющим для выбора лечения. Оно выявляет пониженную или повышенную кислотность.
Лечение гастродуоденита — это медикаменты и диета. Причем именно рациональное питание является главным условием выздоровления. При самых острых формах болезни назначают строгие диеты.
В зависимости от причины болезни и кислотности желудка, назначают различные препараты. Так, для устранения инфекции используют комплекс антибиотиков из трех групп, которые являются единственным эффективным средством борьбы с Helicobacter pylori.
Если гастроэнтеролог выявил повышенную кислотность, пациенту назначат прием антисекреторных препаратов. Для снятия поверхностных симптомов, таких как изжога, используют антациды.
Врачи категорически запрещают экспериментировать с лекарствами самостоятельно. Это может ухудшить ситуацию и спровоцировать развитие язвы.
Хотите получить точный результат диагностики и адекватное лечение гастродуоденита? Позвон
Клинические особенности и лечение связанного с язвенным колитом тяжелого гастродуоденита и энтерита с массивным кровотечением после колэктомии
Введение
Язвенный колит (ЯК) признан системным иммунным заболеванием, которое не имеет таких ограничений, как колит. Поражения желудочно-кишечного тракта с кровотечением, связанные с ЯК, могут развиться вскоре после колэктомии и быстро прогрессировать. Поэтому мы рассмотрели клинические особенности и лечение этих поражений, связанных с ЯК.
Методы
Мы изучили данные пациентов в нашей хирургической базе данных UC, чтобы оценить их распространенность и особенности.
Результаты
Мы обнаружили 7 из 1100 пациентов с поражениями, связанными с ЯК, в период с января 2000 года по апрель 2013 года. Эти поражения развивались в среднем через 24 (диапазон 8–480) дней после колэктомии. Шесть из семи пациентов страдали желудочно-кишечным кровотечением как начальным симптомом, который быстро перерос в массивное кровотечение или перфорацию. У всех пациентов был диагностирован панколит; во время колэктомии фульминантный, тяжелый, умеренный и легкий колит был представлен четырьмя, одним, одним и одним пациентом соответственно.У всех пациентов с энтеритом последовательно развились другие инфекционные осложнения, включая несостоятельность анастомоза, гангренозную пиодермию, раневую инфекцию и пневмонию. Хотя пациенты с кровотечением не ответили на лечение кортикостероидами, они хорошо ответили на инфликсимаб вскоре после его введения. Хотя у шести из семи пациентов была обнаружена реактивация цитомегаловируса в крови или при патологических исследованиях, ганцикловир не был эффективен в его устранении.
Заключение
Хотя после колэктомии могут возникнуть связанные с ЯК поражения неизвестной этиологии, при обнаружении желудочно-кишечного кровотечения после операции требуется немедленное обследование и лечение.Поскольку желудочно-кишечное кровотечение из поражений, связанных с ЯК, может быстро ухудшиться и может быть связано со смертностью, следует рассмотреть возможность ранней мощной иммуносупрессивной терапии.
Оптимизация эрадикационного лечения хронического гастродуоденита, связанного с Helicobacter pylori, у детей с использованием рекомбинантного пробиотика споры на основе Bacillus subtilis
Авторы
- Н. В. Павленко Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина
- О.В. Шутова Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина
- О. Hanzii Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина
- I. G. Солодовниченко Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина
- К.В. Савицкая Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина
- О.Л. Слободянюк Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина
DOI:
https://doi.org/10.22141/2224-0551.13.0.2018.131172Ключевые слова:
дети, Helicobacter pylori, хронический гастродуоденит, лечение, Bacillus subtilisАбстрактные
Справочная информация. Актуальность связана со значительным распространением Helicobacter pylori ( Hp ) у детей в Украине. Хронический гастродуоденит — основная нозология у детей, связанная с Hp , которая требует комплексного лечения, в первую очередь искоренения. Чтобы оптимизировать эффективное использование схем ликвидации, текущие международные рекомендации предусматривают возможность назначения пробиотиков. Цель исследования — оценить влияние пробиотика Субалин на эффективность эрадикации и переносимость антихеликобактерной терапии у детей 12–18 лет с Hp -позитивным хроническим гастродуоденитом. Материалы и методы. Дизайн: одноцентровое открытое сравнительное исследование. В исследование включены 50 детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Hp и , в возрасте от 12 до 18 лет. Пациенты делятся на 2 группы в зависимости от приема пробиотиков. Диагноз подтвержден с помощью фиброгастроскопии, эндоскопической pH-метрии, определения инфекции Hp . Результаты записывались в специально разработанную индивидуальную карту пациента и обрабатывались статистически. Результаты. Результаты применения пробиотика Субалин у пациентов основной группы одновременно со стандартными педиатрическими схемами первой линии эрадикации Hp у детей и подростков с Hp -положительными формами хронического гастродуоденита указывают на целесообразность, эффективность и перспективность такого лечения. лечение. Это подтверждается положительной динамикой жалоб, отсутствием побочных эффектов (в том числе антибиотико-ассоциированной диареей) и хорошей переносимостью препаратов в трех- или четырехкратных схемах терапии на фоне приема спорово-рекомбинантного пробиотика у подавляющего большинства пациентов.У пациентов группы сравнения также отмечалась положительная динамика по основным жалобам, но менее выраженная. Однако ухудшение переносимости и побочные эффекты от стандартных схем эрадикации были значительно более частыми (в среднем 35–40%) по сравнению с основной группой. Кроме того, введение Субалина увеличивает на 5% эффективность искоренения стандартных схем первого ряда анти- Hp . Выводы. Использование спорово-рекомбинантного пробиотика Субалин вместе со стандартными схемами эрадикации у детей от 12 лет целесообразно, так как это позволяет повысить эффективность эрадикации на 5%, улучшить переносимость препаратов анти- Hp и, соответственно, приверженность лечению. пациентов к лечению и рекомендациям.Возможность применения Bacillus subtilis уже на первом этапе лечения позволяет оптимизировать лечебные мероприятия у детей старшего возраста с Hp -положительными вариантами хронического гастродуоденита.
Рекомендации
Белоусова О.Ю. Еще раз о факторах риска развития патологии верхних отделов пищеварительного тракта и оптимизации эрадикационной терапии в педиатрической практике. Здоровье Украины — Спецвыпуск Педиатрия.2016; (38): 24-26. (на русском).
Белоусова О.Ю., Павленко Н.В., Волошина Л.Х. и др. Комбинированная патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: современные тенденции. Likarska sprava. 2014; (11): 85-88. (на русском).
Фадеенко HD, Белоусова О.Ю., Павленко Н.В. Возрастные особенности течения заболеваний ЖКТ, ассоциированных с Helicobacter pylori, и их рациональная коррекция: руководство. Киев: 2015. 32 с.
Белоусова О.Ю., Павленко Н.В., Волошин К.В., Савицкая К. В., Слободянюк О.Л.Современные проблемы лечения Helicobacter-ассоциированных заболеваний у детей: возможности адъювантной терапии. Здоровье ребенка. 2017; 12: (2.1) 41-50. DOI: 10.22141 / 2224-0551.12.2.1.2017.100987.
Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori. Кишечник. 2015 сентябрь; 64 (9): 1353-67. DOI: 10.1136 / gutjnl-2015-309252.
Аларкон Т., Хосе Мартинес-Гомес М., Уррузуно П. Helicobacter pylori в педиатрии.Helicobacter. 2013 сентябрь; 18 Дополнение 1: 52-7. DOI: 10.1111 / hel.12070.
Колецко С., Джонс Н.Л., Гудман К.Дж. и др. Основанные на фактах рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN по инфекции Helicobacter pylori у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011 Август; 53 (2): 230-43. DOI: 10.1097 / MPG.0b013e3182227e90.
Шадрин О.Г., Зайцева Н.Е., Гаричева Т.А. Helicobacter pylori у детей: современные подходы к диагностике и способы оптимизации терапии.Современная педиатрия. 2014; 5 (61): 119-127. DOI: 10.15574 / SP.2014.61.119 ПЕДИАТРИЯ. 2014. 5 (61): 119-127. (на русском).
Boeckxstaens G, El-Serag HB, Smout AJ, Kahrilas PJ. Симптоматическая рефлюксная болезнь: настоящее, прошлое и будущее. Кишечник. 2014 июль; 63 (7): 1185-93. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-306393.
Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет IV / Флорентийский консенсусный доклад.Кишечник. 2012 Май; 61 (5): 646-64. DOI: 10.1136 / gutjnl-2012-302084.
Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский доклад V / Флорентийский консенсус Gut. 2017 Янв; 66 (1): 6-30. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312288.
Минздрав Украины. Приказ № 59 от 29.01.2013: Об утверждении единых клинических протоколов оказания медицинской помощи детям с заболеваниями органов пищеварения.Доступно по ссылке: http://old.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20130129_0059.html.
Goel A, Aggarwal R. Пробиотики в качестве дополнительной терапии для искоренения инфекции Helicobacter pylori (протоколы). Кокрановская база данных систематических обзоров. 2013. Выпуск 10. Ст. №: CD010776. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010776.
Yuan Y, Ford AC, Khan KJ. Оптимальная продолжительность схем эрадикации Helicobacter pylori. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 12: CD008337.DOI: 10.1002 / 14651858.CD008337.pub2.
Hill C, Guarner F, Reid G и др. Документ о консенсусе экспертов. Консенсусное заявление Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков относительно области применения и надлежащего использования термина пробиотик. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2014 Август; 11 (8): 506-14. DOI: 10.1038 / nrgastro.2014.66.
Hauser G, Salkic N, Vukelic K, JajacKnez A, Stimac D. Пробиотики для стандартной тройной эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Медицина (Балтимор). 2015 Май; 94 (17): e685. DOI: 10.1097 / MD. 0000000000000685.
Floch MH, Walker WA, Sanders ME и др. Рекомендации по использованию пробиотиков — обновление 2015 г .: протоколы и согласованное мнение. J Clin Gastroenterol. 2015 ноябрь-декабрь; 49 Приложение 1: S69-73. DOI: 10.1097 / MCG.0000000000000420.
Du Y-Q, Su T, Fan J-G, et al. Адъювантные пробиотики улучшают эрадикационный эффект тройной терапии инфекции Helicobacter pylori.Мир J Gastroenterol. 2012 21 ноября; 18 (43): 6302-7. DOI: 10.3748 / wjg.v18.i43.6302.
Тонг Дж.Л., Ран Чж, Шэнь Дж., Чжан С.Х., Сяо С.Д. Мета-анализ: влияние добавления пробиотиков на частоту эрадикации и побочные эффекты во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther. 2007 15 января; 25 (2): 155–68. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2006.03179.x.
Goldenberg JZ, Lytvyn L, Steurich J, Parkin P, Mahant S, Johnston BC.Пробиотики для профилактики детской диареи, связанной с антибиотиками. Кокрановская база данных Syst Rev.2015, 22 декабря; (12): CD004827. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004827.pub4.
Икбал С., Куигли Э.М. Прогресс в нашем понимании микробиома кишечника: значение для клинициста. Curr Gastroenterol Rep.2016 Сентябрь; 18 (9): 49. DOI: 10.1007 / s11894-016-0524-у.
Луан С. Экспрессия антимикробного пептида кателицидин-BF в Bacillus subtilis с использованием технологии SUMO.Appl Microbiol Biotechnol. 2014 Апрель; 98 (8): 3651-58. DOI: 10.1007 / s00253-013-5246-6.
Quigley EM. Терапия, направленная на микробиоту кишечника и воспаление: антибиотики, пребиотики, пробиотики, синбиотики, противовоспалительная терапия. Гастроэнтерол Clin North Am. 2011 Март; 40 (1): 207-22. DOI: 10.1016 / j.gtc.2010.12.009.
Lee SW, Park HJ, Park SH, Kim N, Hong S. Иммуномодулирующее действие поли-c-глутаминовой кислоты, полученной из Bacillus subtilis, на естественные дендритные клетки-киллеры.Biochem Biophys Res Commun. 2014 10 января; 443 (2): 413-21. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2013.11.097.
Ceragioli M, Cangiano G, Esin S, Ghelardi E, Ricca E, Senesi S. Фагоцитоз, прорастание и уничтожение спор Bacillus subtilis, представляющих гетерологичные антигены в макрофагах человека. Микробиология. 2009 февраль; 155 (часть 2): 338-46. DOI: 10.1099 / mic.0.022939-0.
Празднова Е.В., Чистяков В.А., Чурилов М.Н. и др. ДНК-защита и антиоксидантные свойства ферментатов Bacillus amyloliquefaciens B-1895 и Bacillus subtilis KATMIRA1933.Lett Appl Microbiol. 2015 декабрь; 61 (6): 549-54. DOI: 10.1111 / lam.12491.
Lefevre M, Racedo SM, Ripert G. Пробиотический штамм Bacillus subtilis CU1 стимулирует иммунную систему пожилых людей в период распространенных инфекционных заболеваний: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Иммунное старение. 2015 3 декабря; 12:24. DOI: 10.1186 / s12979-015-0051-у. eCollection 2015.
Проблема
Раздел
Клиническая гастроэнтерология
Лицензия
Авторские права (c) 1970 N.Павленко, О.В. Шутова, О. Ханзи, И. Солодовниченко, К. Савицкая, О. Слободянюк
Это произведение находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.
В нашей редакции используются условия авторского права Creative Commons для журналов с открытым доступом.
Авторы, опубликованные в этом журнале, соглашаются со следующими условиями:
- Авторы сохраняют за собой права на авторство своей статьи и предоставляют редакции право первой публикации статьи на Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия , которая позволяет другим лицам свободно распространять опубликованные статьи с обязательной ссылкой на авторов оригинальных работ и оригинальных публикаций в этом журнале.
- Направляя статью для публикации в редакцию (издательство), автор соглашается с передачей прав на охрану и использование статьи, в том числе частей статьи, охраняемых авторскими правами, таких как фото автора, рисунки, диаграммы, таблицы и т. д., в том числе воспроизведение в СМИ и Интернете; для раздачи; за перевод рукописи на все языки; для экспорта и импорта публикаций копии статей авторов для распространения, доведения до общей информации.
- Указанные выше права авторов переходят к редакции (издателю) на неограниченный срок действия и на территории всех стран мира.
- Авторы гарантируют, что обладают исключительными правами на использование статьи, отправленной в редакцию (издательство).Издание (издатель) не несет ответственности за нарушение авторами гарантий перед третьими лицами.
- Авторы имеют право заключать отдельные дополнительные соглашения, касающиеся неисключительного распространения их статьи в том виде, в каком она была опубликована в журнале (например, для загрузки работы в онлайн-хранилище журнала или опубликовать как часть монографии) при условии ссылки на первую публикацию работы в этом журнале.
- Политика журнала разрешает и поощряет публикацию статьи в Интернете (в институциональном репозитории или на личном веб-сайте) авторами, поскольку это способствует продуктивной научной дискуссии и положительно влияет на эффективность и динамику цитирования. статьи.
- Права на статью считаются переданными авторами редакции (издателю) с момента публикации статьи в печатной или электронной версии журнала.
Применение функциональных продуктов проростков пшеницы при алиментарной поддержке больных хроническим гастродуоденитом и язвой двенадцатиперстной кишки на этапе санаторно-курортного лечения (обзор литературы)
1,2 Сергеев В.Н., 1 Мусаева О.М., 2 Дыдыкин А.С.
1 Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии, Москва, Российская Федерация
2 Федеральный научный центр пищевых систем им.М. Горбатова, Москва, Российская Федерация
Аннотация:
В статье рассматривается распространенность хронического гастродуоденита и язвы двенадцатиперстной кишки среди населения. Показана особая актуальность данной проблемы для подростков и молодежи трудоспособного возраста. Выделены факторы риска и патогенетические механизмы развития этого заболевания, указаны основные клинические отличительные признаки у данной группы пациентов: болевой, диспептический и психовегетативный синдромы. Приведены доказательства преимущества специализированных функциональных пищевых продуктов и пищевых добавок в лечебно-профилактическом питании больных хроническим гастродуоденитом и язвой двенадцатиперстной кишки, которые можно рассматривать как этиопатогенетический метод лечения этой группы пациентов со значительными клиническими эффектами, а фармакотерапию — только как симптоматическое лечение.Показана высокая терапевтическая эффективность включения масла и муки из драгоценных камней пшеницы в рацион данной группы пациентов.
Ключевые слова: желудочно-кишечный тракт, хронический гастродуоденит, язва двенадцатиперстной кишки, фармакотерапия, функциональная терапия, специализированные продукты питания и пищевые добавки, масло зародышей пшеницы и мука.
Для цитирования: Сергеев В.Н., Мусаева О.М., Дыдыкин А.С. Применение функциональных продуктов проростков пшеницы при алиментарной поддержке больных хроническим гастродуоденитом и язвой двенадцатиперстной кишки на санаторно-курортном этапе лечения. (литературный обзор). Вестник восстановительной медицины. 2020; 97 (3): 143-152. https://doi.org/10.38025/2078-1962-2020-97-3-143-152
Артикул:
- Вишняков А.Б. Зародыш здоровья: монография. Вишняков А.Б., Власов В.Н., Родионова Н.С., Попов Е.С., Алексеева Т.В. [Зародыш здоровья: монография]. Воронеж. 2018: 286 с. (На рус. Яз.).
- Сергеев В.Н. Принцип метаболической и нутритивной коррекции нарушенного пищевого статуса лис трудоспособного возраста.Методические рекомендации. Принципы метаболической и нутриционной коррекции нарушенного нутритивного статуса лиц трудоспособного возраста. Методическая рекомендация. Москва. 2007: 18 с. (На рус. Яз.).
- Сергеев В.Н. Специализированные пищевые продукты и фармаконутриенты в реабилитации больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Автореф. на соискание учёной степени доктора мед наук. [Специализированные продукты питания и фармаконутриенты в реабилитации больных хроническим гастродуоденитом и язвой двенадцатиперстной кишки. Автореф. на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва. 2010: 49 с. (На рус. Яз.).
- Сергеев В.Н., Бобровницкий И.П. Значение корректировки пищевого статуса в восстановительных и профилактических целях. [Значение коррекции нутритивного статуса в восстановительных и профилактических целях.]. Вестник восстановительной медицины. 2009; 5: 107-109.
- Лепорский Н.И. Лечебная физическая культура при болезнях системы пищеварения.М .: Медгиз, 1963: 199 с. (На рус. Яз.).
- Уголев А.М. Теория адекватного питания и трофология. [Теория полноценного питания и трофология]. Москва, Концептуал. 2017: 288 с. (На рус. Яз.).
- Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология [Клиническая гастроэнтерология] М. МИА. 2001: 693 с. (На рус. Яз.).
- Гастроэнтерология — руководство для врачей. Под редакцией Ткаченко Е.И. [Гастроэнтерология-руководство для врачей]. СПб. ООО «Издательство СпецЛит».2013: 637 с. (На рус. Яз.).
- Гриневич В. Б., Саблин О.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ее внепищеводные проявления: современные представления о диагностике и лечении. [Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ее экстраэзофагеальные проявления: современные концепции диагностики и лечения]. СПб. Береста. 2004: 230 с. (На рус. Яз.).
- Trevis S.P.L. Гастроэнтерология. Trevis S.P.L., Tejlor R.H., Misevich Dzh, Dzh; на с угл. per s eng .; изд. Пиманов С.И. [Трэвис С.П.Л. Гастроэнтерология. М. Медлит. 2002: 627 с.
- Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. М. Медицина. 1987: 288 с. (На рус. Яз.).
- Успенский Ю.П., Барышникова Н.В. Helicobacter pylori -ассоциированные заболевания патогенез, особенности диагностики и дифференцированное лечение: учебно-методическое пособие. Патогенез Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний, особенности диагностики и дифференцированного лечения: учебно-методическое пособие.Санкт-Петербург, СПбГМА. 2010: 64 с. (На рус. Яз.).
- Руководство по гастроэнтерологии. Стручок красный. Комарова Ф.И., Рапопорта С.И. Руководство по гастроэнтерологии. Под ред. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И.]. М. Меди-цинское информационное агенство. 2010: 684 с. (На рус. Яз.).
- Скальный А.В., Рудаков И.А. Биоэлементы в медицине. [Биоэлементы в медицине]. Мир. 2004: 272 с. (На рус. Яз.).
- Барановский А.Ю. Взаимодействие лекарств и пищи. [Взаимодействие лекарств и еды].Практическая диетология. 2014; 1. (На русск. Яз.).
- Сергеев В.Н., Бобровницкий И.П., Щербова З.Р. Эффективность дифференцированного подхода к коррекции пищевого статуса больных с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на реабилитационном этапе. Эффективность дифференцированного подхода к коррекции нутритивного статуса больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на этапе реабилитации. Вопросы питания, 2014 г .; 3: 122 -124.(На рус. Яз.).
- Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П. Микронутриенты в питании здорового и больного человека. [Микроэлементы в питании здорового и больного человека]. М. Колос. 2002: 424 с. (На рус. Яз.).
- Бобровницкий И.П., Сергеев В.Н. Принцип метаболической и нутритивной коррекции нарушенного пищевого статуса лис трудоспособного возраста. Методические рекомендации. №544 ПД / 628. Минздравсокразвития Р.Ф. [Принципы метаболической и нутриционной коррекции нарушенного нутритивного статуса лиц трудоспособного возраста.]. Москва. 2007: 18 р. (На рус. Яз.).
- Лечебное питание в клинической гастроэнтерологии. Под редакцией Гриневича В.Б. [Лечебное питание в клинической гастроэнтерологии]. Петрозаводск. 2003: 144 р. (На рус. Яз.).
- Позняковский В.М. Пищевая биотехнология продуктов из сырья растительного происхождения: учебник. Новосибирск. 2007: 416 с. (На рус. Яз.).
- Щербаков В.Г. Биохимия растительного сырья. Москва. Колос. 1999: 376 с. (На рус. Яз.).
- Топтыгина И Н. Растения как источник пищевого белка. Топтыгина И.Н., Мартемьянова Л.Е. [Растения как источник диетического белка. ]. Воронеж. 2013: 124 с. (На рус. Яз.).
- Конь, И.Я Витаминная недостаточность: причины и пути коррекции. Конь И.Я., Тоболева М.А., Коростелева М.М. [Витаминная недостаточность: причины и пути коррекции]. Вопросы детской диетологии.2008; 5: 74-76. (На рус. Яз.).
- Сергеев В.Н. Способ определения пищевого статуса и методы его корректировки специализированными продуктами питания в условиях стационарного и сан-аторно-курортного лечения. Методическое письмо. Минздравсокразвития Р.Ф., Департамент развития медицинской помощи и курортного дела. [Способ определения нутритивного статуса и методы его коррекции специализированными продуктами питания в условиях стационара и санаторно-курортного лечения]. Москва.2004: 39 с. (На рус. Яз.).
- Шендеров Б.А. Современное состояние и перспективы развития концепции «Функциональное питание». Современное состояние и перспективы развития концепции «Функциональное питание». Пищь. Промышленность. 2013; 5: 4-7. .
- Шевцов А. А. Пшеничные зародыши: монография. [Ростки пшеницы]. Воронеж. Воронежский гос. Техн. Акад. 2008: 251 р. (На рус. Яз.).
- Вишняков А.Б. Зародыш здоровья: монография. Вишняков А.Б., Власов В.Н., Родионова Н.С., Попов Е.С., Алексеева Т.В. [Зародыш здоровья] Воронеж. 2018: 286 с. (На рус. Яз.).
- Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов: санитарно-эпидемиологические правила и нормативы: Сан-ПиН 2.3.2.1078-01: утв. gl. гос. санитар. врачом Рос. Федерации 06.11.01. Введ. в действие 01-09-02. Гигиенические требования к безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов: санитарно-эпидемиологические правила и нормы.Москва: ИнтерСЕН. 2002: 164 с. (На рус. Яз.).
- Закревский В.В. Безопасность пищевых продуктов и биологически активных добавок к пище: практ. руководство по санитарно-эпидемиологическому надзору. [Безопасность пищевых продуктов и БАДы: практика. руководство по санитарно-эпидемиологии. надзор]. Санкт-Петербург. ДЖОРД. 2013: 280 с. (На рус. Яз.).
- Распоряжение Правительства Российской Федерации «Основы государственной политики Российской Федерации в области здорового питания населения на период до 2020 года». населения на период до 2020 г.] от 25 октября 2010 г.1873-р. — Режим доступа: http://www.rg.ru. — 17.06. 2014 с.
- Химический состав пищевых продуктов: справочник. Стручок красный. Скурихина И.М., Тутельяна В.А. [Химический состав пищевых продуктов: Справочник]. Москва. ДеЛипринт. 2002: 237 р. (На рус. Яз.).
- Сергеев В.Н., Фролков В.К., Мезенчук И.Г., Барашков Г.Н., Петухов А.Б., Михайлов В.И., Яшин Т.А., Карамнова Н.С. Обоснование моделей реабилита-ционных и профилактических программ на этапе санаторно-лечебного.Обоснование моделей реабилитационно-профилактических программ на этапе санаторно-курортного лечения. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2017; 9: 83-103. (На рус. Яз.).
- Родионова Н.С. [Перспектива использования муки из зародышей пшеницы в коррекции биопотенциала пищевых продуктов] Материалы междунар. научно-практичес-кой конф. «Системный анализ и моделирование процессов управления качеством в инновационном развитии APK». [Материалы междунар. научно-практическая конф.«Системный анализ и моделирование процессов менеджмента качества в инновационном развитии АПК». Воронеж. 2015: 166-167.
- Вишняков А.Б., Власов В.Н., Грибовский С.А., Федосеев В.Н., Интересова Е.А. Способ извлечения масла и получения белкового продукта из низ-комасличного растительного сырья, преимущественно из зародышей пшеницы.Патент РФ. № 2163922. 2001.
- Родионова Н.С. Технологии пищевых продуктов сбалансированного ПНЖК состава: монограф. [Технологии пищевых продуктов сбалансированного состава ПНЖК: монография]. Воронеж. 2015: 257 с. (На рус. Яз.).
- Алексеева Т.В. Пшеничные зародыши в лечебно-профилактическом питании. Зародыши пшеницы в лечебно-профилактическом питании. Питание и общество. 2010; 10: 15-17. (На рус. Яз.).
- Алексеева Т.В. Разработка компонентного состава растительной комплексной пищевой системы для применения в области здорового питания нас-эления. [Разработка компонентного состава комплексной системы питания растений для использования в сфере здорового питания населения]. Экономика. Innovacii. Управление качеством. 2013; 4: 49-50. (На рус. Яз.).
- Антипова Л.В. Молекулярно-биологические основы питания. [Молекулярно-биологические основы питания]. Воронеж. 2015: 542 с. (На рус. Яз.).
- Журавко Е.В. Мука зародышей пшеницы для производства функциональных продуктов питания. [Мука из зародышей пшеницы для производства продуктов функционального питания].Пищевая промышленность. 2009; 5: 23-27. (На рус. Яз.).
- Родионова Н.С. Оценка влияния жмыха зародышей пшеницы на биотехнологический и инновационный потенциал функциональных рубленных ку-линарных изделий. [Оценка влияния жмыха из зародышей пшеницы на биотехнологический и инновационный потенциал функциональных рубленых кулинарных изделий]. Изв. вузов. пищ. технология. 2014; 2-3: 88-91. (На рус. Яз.).
- Родионова Н.С. Формирование функциональной направленности рационов для организованного питания. Сервис в России и за рубежом. 2013; 5: 38-47.
- Тарутин П.П. Опыт применения инфракрасных лучей для сушки зернопродуктов. Сообщение и ссылки ВНИИЗ. 1999: 31-33.
- Отчет о результатах исследования «Применение масла зародышей пшеницы в лечении больных с ранами различного генезиса».Новосибирская государственная мед. Акад. Новосибирск 2004: 3 с. (На рус. Яз.).
- Отчет об исследованиях эффективности масла зародышей пшеницы. [Отчет об исследовании эффективности масла зародышей пшеницы]. ГУ Городская поликлиника № 230. Москва. 2004: 2 с. (На рус. Яз.).
- Рогов И.А. Химия пищи. [Химия пищи]. Москва. Колосс. 2007: 853 с. (На рус. Яз.).
Грибковый гастродуоденит
1 Unidade Funcional de Medicina 4, Hospital de Santa Marta, Centro Hospitalar Lisboa Central, Лиссабон, Португалия
2 Serviço de Gastrenterologia, Instituto Português de Oncologia, Лиссабон, Португалия
3 Serviço Antó de Gastrenterologia душ Капучос, Госпитальный центр Лиссабона Центральный, Лиссабон, Португалия
Дой: 10. 12890 / 2017_000628 — Европейский журнал историй болезни внутренних болезней — © EFIM 2017
Кандидозная инфекция желудочно-кишечного тракта редко встречается у иммунокомпетентных людей. У пациентов с ослабленным иммунитетом часто поражается пищевод, но внеэзофагеальные поражения встречаются редко. Мы сообщаем о случае первичного и изолированного гастродуоденального кандидоза. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией слизистой оболочки желудка имела решающее значение для постановки диагноза. У пациента отмечалось временное улучшение после терапии флуконазолом.
- Гастродуоденальный кандидоз редко описывается в литературе.
- Старость — самостоятельный фактор риска грибкового поражения желудочно-кишечного тракта.
- В данном случае грибковый гастродуоденит был связан с гастропарезом.
Гастродуоденит, грибковая инфекция, Candida spp.
Грибковая инфекция желудка может наблюдаться у пациентов с предшествующим злокачественным новообразованием, перенесших операцию по поводу язвенной болезни или у которых иммуносупрессия, но нечасто у иммунокомпетентных людей [1] . Поражение желудка обычно возникает как вторичная инфильтрация доброкачественной или злокачественной язвы и редко описывается как первичная инфекция слизистой оболочки [2] . Мы сообщаем о случае первичного гастродуоденального кандидоза у пожилого пациента без основного заболевания или получающего иммуносупрессивное лечение.
91-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с рвотой и лихорадкой. У нее в анамнезе деменция и дислипидемия. Обычно она принимала лекарства от деменции, антидепрессанты и статины.В анамнезе не было недавних операций или использования других лекарств, включая антибиотики и иммунодепрессанты.
При физикальном обследовании в отделении неотложной помощи у пациента была гипотензия, тахикардия и прострация с признаками плохой периферической перфузии. Первоначальные лабораторные исследования показали повышение количества лейкоцитов с повышенным числом нейтрофилов, почечную дисфункцию (мочевина 110 и сывороточный креатинин 2,69 мг / дл), гипернатриемия и повышение уровня трансаминаз.
Компьютерная томография (КТ) брюшной полости показала заметное расширение полости желудка и двенадцатиперстной кишки, которые были заполнены жидкостью и газом ( Рис.1 ), с переходом на нормальный калибр в третьем отделе двенадцатиперстной кишки. Был установлен назогастральный зонд, и было обнаружено содержание фекалоидов. Пациент был обследован персоналом общей хирургии, который предположил, что изменения КТ могут быть вторичными по отношению к пролиферативному поражению, но что операция не была показана из-за общего состояния пациента. Пациенту вводили инфузионную терапию и прокинетические агенты (метоклопрамид и эритромицин) и не принимали внутрь в качестве паллиативной меры.Поддерживалось большое количество дренажа (около 1000–2000 мл в день) через назогастральный зонд. Через четыре дня после госпитализации пациентка была клинически стабилизирована, чтобы выполнить эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая выявила сероватые слизистые желудка и двенадцатиперстной кишки ( рис. 2, ) без изменений пищевода. Во время эндоскопии перистальтика желудка не наблюдалась, а после промывания желудка сероватая слизистая оболочка не изменилась. Из-за сероватого цвета слизистой оболочки и возраста пациента был предложен ишемический гастродуоденит.Позднее эта гипотеза была исключена после того, как была проведена КТ-ангиография брюшной полости, показавшая проницаемость сосудистых осей желудочно-кишечного тракта. Однако гистологическое исследование показало многочисленные грибы, а также неразветвленные и перегородчатые гифы ( рис. 3 и 4 ), которые были микроскопически совместимы с Candida spp. (хотя микробиологическое обследование для подтверждения этого не проводилось). Культуры крови были отрицательными. Пациент начал парентеральное питание и противогрибковую терапию флуконазолом 400 мг внутривенно ежедневно в течение 21 дня.Она показала постепенное клиническое улучшение, и через несколько дней прекратился назогастральный дренаж. Пациент был переведен на кишечное питание, а затем на пероральное питание с хорошей переносимостью. Эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта была повторена, но слизистая желудка имела такой же сероватый вид. Биопсия не была предпринята, так как слизистая желудка была слишком рыхлой. После прекращения противогрибковой терапии наблюдалось постепенное клиническое ухудшение с рвотой и необходимостью замены назогастрального зонда, опять же с сильным дренированием.Флуконазол был повторно введен, но пациент умер.
Рисунок 1 (нажмите, чтобы увеличить)
Рисунок 2 (нажмите, чтобы увеличить)
Рис. 1. КТ брюшной полости, показывающая заметное расширение желудочной полости, заполненной жидкостью и газом
Рис. 2. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, показывающая сероватый оттенок слизистой оболочки антрального отдела
Рисунок 3 (нажмите, чтобы увеличить)
Рисунок 4 (нажмите, чтобы увеличить)
Рисунок 3. Гистологическое исследование: окрашивание гематоксилином и эозином (400 ×), демонстрирующее споры и гифы
Рисунок 4. Гистологическое исследование: окрашивание по Грокотту (400 ×) выявило неразветвленные и разделенные гифы
В этом отчете описывается необычная первичная грибковая инфекция, скорее всего, кандидоз, в редком участке желудочно-кишечного тракта. Candida обычно присутствует в небольших количествах в нормальном желудочно-кишечном тракте человека [3] . Разрастание грибков и колонизация желудочно-кишечного тракта в основном наблюдается в пищеводе и ротовой полости, реже в желудке и редко в двенадцатиперстной кишке.У нашего пациента были доказательства поражения гастродуоденальной зоны, но не поражения пищевода.
Факторами риска, связанными с грибковой колонизацией слизистой оболочки желудка, являются пожилой возраст, недоедание, диабет, травмы, ожоги, хирургические операции, парентеральное питание, внутрисосудистая катетеризация или катетеризация мочевого пузыря, терапия блокаторами h3, стероидная терапия, иммуносупрессивное лечение и использование широкого спектра препаратов. -спектральные антибиотики [4] Пациенты с тремя или более факторами риска считаются уязвимыми к инфекции, хотя в литературе есть некоторые сообщения о кандидозе желудка у пациентов с одним или даже без факторов риска.В 1976 году фон Витовек сообщил о кандидозе желудка у двух пожилых пациентов без сопутствующего основного заболевания [5] . В 1979 году Миноли и др. также сообщили о двух случаях первичного и изолированного гастродуоденального кандидоза без какого-либо основного заболевания [6] . У нашего пациента был только один из упомянутых выше факторов риска — пожилой возраст.
Подобно случаям, описанным Minoli et al., Грибковая инфекция у нашего пациента была первичной по природе и ограничивалась желудочным и двенадцатиперстным отделами.Эндоскопия желудочно-кишечного тракта не выявила перистальтики желудка, а также признаков непроходимости или подозрительных поражений. Кроме того, КТ-ангиография брюшной полости не показала никаких признаков злокачественных новообразований или подозрительных поражений. Следовательно, авторы считают, что расширение желудка было связано с парезом желудка. У нашего пациента не было лекарств или других причин гастропареза, и гастропарез улучшился только после противогрибковой терапии, а не после прокинетических препаратов. Таким образом, авторы предполагают, что гастропарез был вызван гастродуоденальной грибковой инвазией.
Литература по этой теме недостаточна, но ретроспективное исследование кандидоза желудка у 26 пациентов описало три типа кандидоза, наблюдаемые при эндоскопии: молочница, узелковая форма и язвенная форма [7] . Тип молочницы представляет собой белую или зеленовато-белую мембрану разного расположения и разного размера, которая распространяется по воспаленной слизистой оболочке, но легко удаляется. Узловатая форма представляет собой узелковые выступы высотой несколько миллиметров, перекрытые сильно воспаленной слизистой оболочкой и в основном расположенные в антральном отделе.Язвенный тип не имеет особых эндоскопических особенностей, которые отличали бы его от других типов язвенной болезни [5] Мы предполагаем, что у нашего пациента был тип молочницы.
В большинстве случаев, описанных в литературе, пациенты лечились в течение 3 недель (или меньше) различными противогрибковыми препаратами с хорошим ответом и результатами.
В заключение авторы полагают, что пожилой возраст, длительный период госпитализации и прикованность к постели были важными факторами неблагоприятного исхода у этого пациента.Мы хотели бы подчеркнуть, что все медицинские решения были тщательно рассмотрены и обсуждены с медицинской командой и семьей пациента.
Частые гастриты и дуодениты у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника | Воспалительные заболевания кишечника
Предпосылки
Целью было изучение эпидемиологии Helicobacter -отрицательного гастрита среди большой группы пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) и здоровых людей из контрольной группы.
Методы
Из компьютеризированной базы данных отчетов о хирургической патологии мы отобрали 5493 пациента, которым была выполнена колоноскопия и эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта с результатами биопсии обеих процедур. Наличие гастрита и дуоденита сравнивалось у 550 пациентов с ВЗК и 4943 здоровых контрольных субъектов. Результаты выражаются в виде коэффициентов распространенности, а также отношения шансов с поправкой на возраст и пол с 95% доверительным интервалом.
Результаты
Гастрит любого типа был обнаружен у 13% контрольных и 25% пациентов с ВЗК (болезнь Крона [CD] 33%, язвенный колит [UC] 19%).Дуоденит был обнаружен у 1% контрольных и 13% пациентов с ВЗК (CD 26%, UC 3%). У пациентов моложе 18 лет распространенность гастрита и дуоденита составляла 53% и 40% при БК соответственно и 38% и 0% при ЯК соответственно. Аналогичные показатели распространенности были обнаружены у мужчин и женщин. Отношение шансов для Helicobacter -отрицательного хронического активного гастрита, связанного с БК, составило 11,7 (7,5–18,0) и ЯК 2,8 (1,4–5,0). Соответствующие значения для фокально усиленного гастрита составили 40,1 (15.5–114.9) на CD и 0 в UC.
Выводы
Helicobacter -отрицательный гастрит и дуоденит значительно чаще встречаются у пациентов с ВЗК, чем у здоровых людей контрольной группы. Такое воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта особенно часто встречается у пациентов с БК и более молодого возраста. (Воспаление кишечника 2011;)
Гистопатология верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) включает дуоденит с гранулемами или без них, гранулемы желудка и форму Helicobacter -отрицательный гастрит 1 , — 13 часто называют «очаговым гастритом».Хотя этот тип гастрита обычно описывается как состоящий из небольших скоплений лимфоцитов и гистиоцитов, окружающих группы нескольких желудочных желез, часто связанных с инфильтратами нейтрофилов, 7 , 13 менее очаговая форма с признаками Helicobacter -отрицательный хронический активный гастрит, вероятно, чаще встречается у пациентов с ВЗК. 5 , 14 , — 16 Этиология гастрита при ВЗК неизвестна, хотя инфильтраты нейтрофилов, окружающие скопления лимфоцитов и гистиоцитов, предполагают бактериальное или другое инфекционное происхождение. Распространенность Helicobacter — отрицательный хронический активный гастрит редко встречается в общей популяции. 17 Напротив, распространенность H. pylori -отрицательного хронического активного гастрита, как сообщается, достигает 30% или 70% пациентов с язвенным колитом (UC) или болезнью Крона (CD), соответственно, и Это несоответствие привело некоторых исследователей к предположению, что гистологическое подтверждение гастрита, отрицательного по Helicobacter , может помочь в диагностике ВЗК. 4 , — 9 , 18 Распространенность дуоденита также редка в общей популяции, но, как сообщается, у пациентов с ВЗК колеблется от 23% до 53%. 9 , 19 , 20 Большинство предыдущих исследований пациентов с ВЗК основывались на относительно небольших популяциях пациентов. Целью настоящего исследования было использование большой базы данных пациентов, перенесших эндоскопические процедуры с биопсией слизистой оболочки в частных амбулаторных эндоскопических центрах США, чтобы проверить гипотезу о том, что как H. pylori -отрицательный гастрит и неспецифический дуоденит чаще встречаются у пациентов с подтвержденной ВЗК, чем у здоровых людей из контрольной группы, у которых эндоскопически и гистологически подтверждено отсутствие воспалительных состояний толстой кишки и подвздошной кишки.
Материалы и методы
Источник данных
Настоящее исследование проводилось в отделении желудочно-кишечного тракта Caris Life Sciences, специализированной лаборатории патологии, которая принимает образцы биопсии из частных амбулаторных эндоскопических центров США.Во время этого исследования образцы были получены из 40 штатов, округа Колумбия и Пуэрто-Рико. В лаборатории работает группа из 29 патологов, разделяющих общий подход к оценке биопсии. Единообразие среди патологов достигается за счет стандартизованного подхода к работе с образцами и заранее определенного набора диагностических критериев и терминологии для чтения биопсии. Консенсус поддерживается и обновляется посредством ежедневных многоголовых конференций по микроскопам, частых дидактических конференций, журнального клуба, комитета по обзору терминологии и постоянного всестороннего обзора обеспечения качества.Результаты всех случаев хирургической патологии хранятся в единой электронной базе данных. В дополнение к гистопатологическим данным, база данных содержит демографические характеристики пациентов, клинические диагнозы и эндоскопические оттиски, включенные в заявки на образцы.
Исследование было одобрено Наблюдательным советом Caris Life Sciences Institutional Review Board. Все данные исследования были собраны исключительно путем просмотра ранее существовавших записей, и не было прямого контакта ни с пациентами, ни с поставщиками медицинских услуг.Не было обнаружено никакой информации ни от одного отдельного пациента, и все истории болезни были деидентифицированы перед включением в настоящий анализ. По этим причинам протокол исследования был освобожден от необходимости получения информированного согласия от его участников.
Образцы биопсии
В исследование были включены пациенты, которым в период с 1 января 2008 г. по 31 декабря 2009 г. проводилась эндоскопия как верхнего, так и нижнего отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией слизистой оболочки. Мы отобрали 5493 пациента, которым были выполнены колоноскопия и эндоскопия верхних отделов ЖКТ с результатами биопсии обеих процедур, доступными в базе данных.Хотя разница во времени между двумя процедурами может составлять от 0 до 730 дней, у подавляющего большинства пациентов обе процедуры выполнялись в один и тот же день. В контрольную популяцию вошли пациенты без какой-либо истории болезни, клинических или эндоскопических подозрений на ВЗК и нормальных результатов биопсии толстой кишки или подвздошной кишки. В частности, пациенты с диагностированными воспалительными состояниями нижних отделов желудочно-кишечного тракта, включая микроскопический колит, или пациенты с полипами толстой кишки, но без биопсии слизистой оболочки, не включались в контрольную группу. Три популяции пациентов сравнивали с контрольной группой: пациенты с гистопатологическим диагнозом БК, пациенты с ЯК и пациенты с неопределенным колитом, о чем свидетельствуют биопсии толстой кишки и / или подвздошной кишки.
Гистопатологические диагностические критерии
Ниже приводится краткое описание критериев, используемых для гистопатологических диагнозов, используемых в этом исследовании. Критерии для различных типов гастрита основаны на Обновленной Сиднейской системе. 14 Хронический неактивный гастрит диагностируется, когда густая популяция лимфоцитов и плазматических клеток инфильтрирует собственную пластинку в отсутствие нейтрофилов и интраэпителиальных лимфоцитов. Хронический активный гастрит требует наличия внутриэпителиальных нейтрофилов или ямочных абсцессов на фоне хронического гастрита любой интенсивности. H. pylori -гастрит диагностируется при обнаружении определенных микроорганизмов H. pylori . H. pylori -отрицательный хронический активный гастрит указывает на то, что гистопатологические особенности слизистой оболочки обычно наблюдаются у H.pylori , но никакие организмы не были обнаружены с помощью иммуногистохимического окрашивания против H. pylori (Cell Marque, Rocklin, CA), которое регулярно проводится в Caris Life Sciences на всех образцах биопсии желудка с 2008 года. 14 , 21 , 22 Фокально усиленный гастрит определяется как по меньшей мере одна фовеола или железа, окруженная и инфильтрованная лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и иногда нейтрофилами на фоне нормальной слизистой оболочки желудка. 7 , 8 Эти гистопатологические диагнозы не являются полностью взаимоисключающими, поэтому в некоторых случаях у отдельного пациента может быть диагностировано более одного типа гастрита, особенно когда доступны отдельные биопсии антрального отдела и тела.
Активный дуоденит диагностируется, когда эпителий архитектурно нормальной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инфильтрирован нейтрофилами. Могут быть эрозии, но нет фовеолярной метаплазии желудка (которая может вызвать диагноз «пептический дуоденит или дуоденопатия»).
ЯК, БК или неопределенный колит диагностируются, когда набор биопсий из колоноскопии соответствует гистопатологическим критериям ВЗК, определенным Рабочей группой Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, а также болезни Крона и колита. Фонд Америки. 23 Патологоанатомы Caris сопоставляют гистологические данные с клинической и эндоскопической информацией, предоставленной для постановки диагноза ЯК, БК, или, когда гистопатология однозначно указывает на ВЗК, но клиническая, эндоскопическая и топографическая информация недостаточна, не позволяет определить колит.
Статистический анализ
Статистический анализ проводился с использованием статистической программы SAS (Cary, NC). Анализ был сфокусирован на распространенности следующих гистологических диагнозов: активный дуоденит, хронический активный гастрит, хронический неактивный гастрит (с кишечной метаплазией или без нее), фокально усиленный гастрит, наличие гранулем и присутствие H. pylori (ассоциированных с любой вид гастрита). Распространенность гастрита или дуоденита выражали как процентную долю всех пациентов, которым была сделана биопсия желудка или двенадцатиперстной кишки.Мастер создания кросс-таблиц из Access (Microsoft, Redmond, WA) использовался для извлечения таблиц шести гистологических диагнозов, стратифицированных по группам случаев и контрольной группы, возрасту и полу пациента. Распространенность каждого гистологического диагноза сравнивалась между группами случаев и контрольной группой с использованием многомерной логистической регрессии для корректировки с учетом различного распределения по возрасту и полу в группах наблюдения и контроля. Результаты выражаются в виде отношения шансов (OR) с поправкой на возраст и пол с их 95% доверительными интервалами (CI).
Результаты
Гастрит
Гастрит любого типа был обнаружен у 13% контрольных и у 25% пациентов с ВЗК (CD 33%, UC 19% и неопределенный колит 29%). В таблице 1 показаны результаты биопсии, стратифицированные по гистопатологическим данным, клиническому диагнозу и возрастной категории. Гранулемы были идентифицированы в биоптатах желудка только у двух пациентов с БК. Фокально усиленный гастрит был более распространен среди пациентов с ВЗК, чем у пациентов контрольной группы, особенно среди пациентов с БК.В целом, однако, термин «очагово усиленный гастрит» использовался относительно редко для описания изменений слизистой оболочки, связанных с ВЗК, по сравнению с двумя другими терминами хронического активного или неактивного гастрита.
Таблица 1 Распространенностьразличных типов гистологического гастрита у контрольной группы и пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК)
различных типов гистологического контроля и пациенты с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК)
И хронический активный, и неактивный гастрит были значительно чаще у пациентов с ВЗК, чем у здоровых людей. Среди пациентов с ВЗК хронический активный гастрит чаще встречался у пациентов с БК, чем у пациентов с ЯК; у пациентов с неопределенным колитом он находился в середине диапазона. Распространенность хронического активного гастрита также была выше среди пациентов моложе 18 лет, чем среди пациентов старшего возраста. Средний возраст (стандартное отклонение, SD) среди пациентов моложе 18 лет составлял 11,7 (4,1) года по сравнению с 52,6 (16,1) годами среди пациентов старше 18 лет. Среди более молодых пациентов хронический активный гастрит был столь же распространен у пациентов с ЯК, как и БК. Инфекция H. pylori наблюдалась несколько чаще в контрольной группе, чем у пациентов с ВЗК. По существу аналогичные закономерности наблюдались среди мужчин и женщин при отдельном анализе (Таблица 2). Хотя все типы гастрита чаще встречались среди пациентов с неопределенным колитом у женщин, чем у мужчин, эти различия не достигли статистической значимости из-за небольшого числа случаев.
Таблица 2Распространенность различных типов гистологического гастрита у контролей и пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК)
и пациенты с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК)
В таблице 3 показаны отношения шансов (и их 95% ДИ), стратифицированные с использованием гистологических результатов контрольная группа в качестве ссылки. OR были особенно высокими для распространенности хронического активного гастрита и фокально усиленного гастрита у пациентов с CD. OR были значимыми для всех сравнений распространенности гастрита среди больных и контрольной популяции. OR, связанные с инфекцией H. pylori при ВЗК, были меньше единицы, как и ожидалось, но не достигли статистической значимости.
Таблица 3Связь типа гистологического гастрита с клиническим диагнозом
Связь типа гистологического гастрита с клиническим диагнозом
Дуоденит
Таблица 4 показывает распространенность дуоденита с разбивкой по клиническому диагнозу, возрастной категории и полу.Относительное увеличение распространенности дуоденита среди пациентов с ВЗК было даже более поразительным, чем увеличение, наблюдаемое в отношении гастрита. Опять же, распространенность воспалительных изменений была выше у молодых, чем у пожилых пациентов, но практически одинакова у мужчин и женщин. Относительно высокая распространенность дуоденита у пациентов с БК также отражается связанным с ним высоким OR, как показано в Таблице 5.
Таблица 4 Распространенность гистологического дуоденита у контрольной группы и пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК)Распространенность гистологического заболевания у пациентов с гистологическим заболеванием с распространением гистологического воспаления с дугой (IBD)
Связь гистологического дуоденита с клиническим диагнозом
Связь гистологического дуоденита с клиническим диагнозом25 905
Обсуждение
Настоящее исследование направлено на анализ распространенности гастрита и дуоденита, диагностированного гистологически, у большой группы пациентов с ВЗК и группы сравнения здоровых людей из контрольной группы, наблюдаемых в частных условиях. Анализ был основан на компьютеризированных записях пациентов, содержащихся в большой базе данных отчетов о хирургической патологии. Данные выявили повышенную распространенность дуоденита и различных типов гастрита у пациентов с ВЗК по сравнению с контрольными субъектами, не имеющими ни анамнеза, ни клинических или гистопатологических свидетельств ВЗК. Распространенность воспаления верхних отделов желудочно-кишечного тракта была особенно высокой у пациентов с БК и пациентов моложе 18 лет.
В нашем исследовании использовались патологические данные, содержащиеся в уникальной и большой базе данных биопсий желудочно-кишечного тракта.За исключением пациентов, которым проводилась эндоскопия в целях скрининга, выбор пациентов для исследования мог быть смещен в сторону пациентов с желудочно-кишечными симптомами. В настоящее время большая часть эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта выполняется пациентам с симптомами рефлюксной болезни. 24 Поскольку было показано, что инфекция верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванная H. pylori , частично защищает от рефлюксной болезни, в целом пациенты с рефлюксной болезнью могут иметь меньше H. pylori , чем население в целом. 25 , — 27 Такая основная систематическая ошибка могла потенциально снизить общую распространенность H. pylori в контрольной популяции и, таким образом, сократить разрыв, наблюдаемый в распространенности H. pylori между пациенты с ВЗК и контрольная группа. В целом, инфекция H. pylori встречается реже у пациентов с ВЗК, чем без них. 28
Кроме того, наш анализ был основан исключительно на гистологическом диагнозе H.pylori . Было показано, что отбор пробы H. pylori с помощью биопсии желудка является отчасти случайным процессом. 29 , — 31 Более того, некоторые пациенты с гастритом, особенно атрофическим гастритом, могут больше не иметь H. pylori на слизистой оболочке желудка, но все же иметь гистологические шрамы и серологические свидетельства предыдущих встреч. 29 Таким образом, мы могли недооценить истинную распространенность H.pylori среди пациентов с запущенным хроническим гастритом. Поскольку распространенность H. pylori обычно ниже среди пациентов с ВЗК, чем среди населения в целом, эта систематическая ошибка с большей вероятностью повлияла на контроль, чем на популяцию больных. Ошибочно ошибочно помечая Helicobacter -позитивным как Helicobacter -отрицательный гастрит чаще, чем в контрольной популяции, мы могли, таким образом, недооценить истинное различие и OR при сравнении больных и контрольных субъектов.Истинное значение OR, связанного с наличием гастрита у пациентов с ВЗК, может быть выше, чем указано здесь.
Диагноз ВЗК был основан на клинических проявлениях, а также на характерных гистопатологических данных. Это гистологическое подтверждение обеспечило дополнительный уровень диагностической достоверности при установлении статуса случая или контрольного статуса отдельных пациентов. Ввод данных в базу данных происходил систематически и беспристрастно по отношению к целям настоящего анализа.Фактический анализ данных проводился ретроспективно. Хотя все патологи желудочно-кишечного тракта были знакомы с особенностями фокально усиленного гастрита, они относительно редко использовали этот термин при диагностике образцов биопсии желудка. Многие патологи желудочно-кишечного тракта сочли этот диагноз слишком ограничивающим для описания общего возникновения гастрита, связанного с ВЗК, или выразили оговорки в отношении формулировки самого термина. Однако возможно, что в предполагаемом исследовании большее количество патологов использовали бы термин «фокально усиленный гастрит» вместо термина H.pylori -отрицательный хронический активный гастрит или хронический неактивный гастрит.
В то время как количество пациентов женского и мужского пола с ВЗК было относительно одинаковым, контрольная популяция была смещена в сторону женщин. В целом, все виды эндоскопических процедур у женщин выполняются примерно на 50% чаще, чем у мужчин. 24 Эта общая предвзятость в отношении женщин, кажется, становится еще более выраженной среди пациентов, которые проходят две эндоскопические процедуры в один и тот же день. Эпидемиологически согласованные модели наблюдались во всех подгруппах, изученных в настоящем анализе.Повышенная частота воспаления слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта наблюдалась аналогичным образом у мужчин и женщин, молодых и старых пациентов, хронического активного гастрита и хронического неактивного гастрита. Эта общая согласованность придала дополнительную достоверность представленным здесь эпидемиологическим картинам. ОШ для очагового усиленного и хронического активного гастрита было больше при БК, чем при ЯК. Паттерны неопределенного колита больше походили на паттерны БК, чем ЯК. Наличие гастрита может служить прогностическим признаком того, что неопределенный колит в конечном итоге превратится в БК, как это часто наблюдается.
Постоянно более высокая распространенность гастрита и дуоденита в биоптатах пациентов с ВЗК может предполагать, что этот тип воспаления играет важную роль в этиологии или патогенезе заболевания. Гастроэнтерологи на протяжении десятилетий сосредоточились на тонком и толстом кишечнике в поисках ключей к разгадке этиологии ВЗК. Своеобразное воспаление в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у пациентов с ВЗК может открыть еще одно окно для исследования патогенеза БК и ЯК.Однако, если мы не разработаем более специфические маркеры возникновения воспаления верхних отделов желудочно-кишечного тракта при БК или ЯК, гистологическая идентификация гастрита или дуоденита сама по себе покажется слишком нечувствительными и неспецифическими маркерами в диагностике этих двух состояний.
В настоящем исследовании было обнаружено, что гастрит и дуоденит чаще встречаются у молодых, чем у пожилых пациентов. Эпидемиология ВЗК убедительно свидетельствует о том, что на развитие заболевания влияют факторы риска окружающей среды и что воздействие таких факторов риска начинается в раннем детстве. 32 , 33 Более частое возникновение дуоденита и гастрита у более молодых пациентов может снова указывать на то же явление. Заманчиво предположить, что гастрит и дуоденит при ВЗК потенциально связаны с началом самого заболевания и что пациенты теряют эти маркеры ранних встреч с возрастом. Однако существует вероятность, что воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта представляет собой просто еще один симптом общего измененного иммунного статуса у пациентов с ВЗК, который различается по степени у детей и взрослых.Принимая во внимание эту альтернативу, гастрит и дуоденит, связанные с ВЗК, будут скорее представлять собой эпифеномен основного заболевания, такого как увеит или артрит, а не этиологически важный механизм.
В заключение, настоящее исследование показывает, что и гастрит, и дуоденит встречаются значительно чаще у пациентов с ВЗК, чем у здоровых людей из контрольной группы. Воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта особенно часто встречается у пациентов с БК и более молодого возраста. Возникновение таких изменений потенциально может открыть новое окно для изучения этиологии и патогенеза ВЗК.
Список литературы
1Danielus
M
,Öst
Å
,Lapidus
A
. Воспалительные поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, связанные с кишечником.Сканд Дж Гастроэнтерол.
2006
;44
:441
—445
,2Halme
L
,Karkkainen
P
,Rautelin
H
и др.Высокая частота отрицательного гастритаHelicobacter
у пациентов с болезнью Крона.Gut.
1996
;38
:379
—383
. 3Корелиц
BI
,Waye
JD
,Kreuning
J
и др. Болезнь Крона при эндоскопической биопсии антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.Am J Gastroenterol.
1981
;76
:103
—109
.4Kundhal
PS
,Stormon
MO
,Zachos
MD
и др. Биопсия антрального отдела желудка в дифференциации детских колитов.Am J Gastroenterol.
2003
;98
:557
—561
,5Майнинг
A
,Bayerdörffer
E
,Bastlein
E
и др. Очаговая воспалительная инфильтрация в образцах биопсии желудка указывает на болезнь Крона.Сканд Дж Гастроэнтерол.
1997
;32
:813
—818
.6Оберхубер
G
,Hirsch
M
,Stolte
M
. Высокая частота поражения верхних мочевых путей при болезни Крона.Арка Вирхова.
1998
;432
:49
—52
,7Оберхубер
G
,Püspök
A
,Oesterreicher
C
и др.Фокально усиленный гастрит: частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона.Гастроэнтерология
.1997
;112
:698
—706
.8Parente
F
,Cucino
C
,Bollani
S
и др. Очаговые воспалительные инфильтраты желудка при воспалительных заболеваниях кишечника: распространенность, иммуногистохимические характеристики и диагностическая роль.Am J Gastroenterol.
2000
;95
:705
—711
,9Schmitz-Moorman
P
,Malchow
H
,Pittner
PM
. Эндоскопическое и биоптическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с болезнью Крона.Pathol Res Pract.
1985
;178
:377
—387
.10Шариф
F
,McDermott
M
,Dillon
M
и др.Фокально усиленный гастрит у детей с болезнью Крона и язвенным колитом.Am J Surg Pathol.
2002
;97
:1415
—1420
. 11Wright
CL
,Riddell
RH
. Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона.Am J Surg Pathol.
1998
;22
:383
—390
. 12Xin
W
,Greenson
JK
.Клиническое значение фокально усиленного гастрита.Am J Surg Pathol.
2004
;28
:1347
—1351
.13Янтисс
RK
,Odze
RD
. Подводные камни в интерпретации неопухолевых биопсий слизистой оболочки при воспалительном заболевании кишечника.Am J Gastroenterol.
2007
;102
:890
—904
.14Dixon
MF
,Genta
RM
,Yardley
JH
и др.Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система.Am J Surg Pathol.
1996
;120
:1161
—1181
15Herz
R
,Schaube
J
,Meining
A
и др. Гастрит, связанный с болезнью Крона, может быть замаскирован гастритомHelicobacter pylori
.Сканд Дж Гастроэнтерол.
1999
;34
:471
—473
16Sipponen
P
,Stolte
M
. Клинические последствия рутинной биопсии антрального отдела и тела.Эндоскопия
.1997
;29
:671
—678
,17Genta
RM
,Schuler
CM
,Lash
RH
.Helicobacter pylori
-отрицательный хронический активный гастрит: новое явление или результат широко распространенного ингибирования кислоты?Гастроэнтерология
.2008
;134
(доп. 1): 858. 18Ярдли
JH
,Хендрикс
TR
. Гастродуоденальная болезнь Крона: основное внимание уделяется очагам.Гастроэнтерология
.1997
;112
:1031
—1033
.19Carmack
SW
,Genta
RM
. Диагностическая ценность биопсии двенадцатиперстной кишки: клинико-патологический анализ 28 000 пациентов.Dig Liver Dis.
2009 [Epub перед печатью]. 20Hori
K
,Ikeuchi
H
,Nakano
H
и др. Гастродуоденит, связанный с язвенным колитом.Дж Гастроэнтерол.
2008
;43
:193
—201
,21Цена
AB
. Сиднейская система: гистологическое деление.J Gastroenterol Hepatol.
1991
;6
:209
—222
.22Genta
RM
,Robason
GO
,Graham
DY
. Одновременная визуализацияHelicobacter pylori
и морфологии желудка: новое окрашивание.Hum Pathol.
1994
;25
:221
—226
. 23Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания
;Американский фонд колита
;Bousvaros
A
,Antonioli
DA
,Colletti
RB
и др.Дифференциация язвенного колита от болезни Крона у детей и молодых людей: отчет рабочей группы Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Американского фонда Крона и колита.J Педиатр Гастроэнтерол Нутр.
2007
;44
:653
—674
.24Зонненберг
A
,Стейси
L
. Amorosi SL,Lacey
MJ
и др.Модели эндоскопии в Соединенных Штатах — анализ данных Центров Medicare и Medicaid Services и Национальной эндоскопической базы данных.Gastrointest Endosc.
2008
;67
:489
—496
.25Рагхунатх
A
,Hungin
APS
,Wooff
D
и др. РаспространенностьHelicobacter pylori
у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: систематический обзор.BMJ.
2003
;326
:737
—744
. 26Шарма
P
,Vakil
N
. Обзорная статья:Helicobacter pylori
и рефлюксная болезнь.Aliment Pharmacol Ther.
2003
;17
:297
—305
. 27Делейни
B
,McColl
K
. Обзорная статья:Helicobacter pylori
и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.Aliment Pharmacol Ther.
2005
;22
(доп. 1):32
—40
. 28Лютер
Дж
,Дэйв
М
,Хиггинс
PD
и др. Связь между инфекциейHelicobacter pylori
и воспалительным заболеванием кишечника: метаанализ и систематический обзор литературы.Воспаление кишечника.
2009 [Epub перед печатью]. 29Karnes
WE
Jr,Samloff
IM
,Siurala
M
и др.Положительные сывороточные антитела и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела.Гастроэнтерология
.1991
;101
:167
—174
.30Genta
RM
,Graham
DY
. Сравнение участков биопсии для гистопатологической диагностикиHelicobacter pylori
: топографическое исследование плотности и распределенияH. pylori
.Gastrointest Endosc.
1994
;40
:342
—345
. 31Genta
RM
,Gürer
IE
,Graham
DY
и др. Адгезия Helicobacter pylori к участкам неполной кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка.Гастроэнтерология
.1996
;111
:1206
—1211
. 32Зонненберг
A
,Кох
TR
.Влияние периода и поколения на смертность от идиопатического воспалительного заболевания кишечника.Dig Dis Sci.
1989
;34
:1720
—1729
33Зонненберг
A
. Влияние окружающей среды при язвенном колите начинается в раннем детстве.J Epidemiol Comm Health
.2008
;62
:992
—994
.Заметки автора
Авторские права © 2010 Crohn’s & Colitis Foundation of America, Inc.
Эозинофильные расстройства желудочно-кишечного тракта: обновленная информация | Клиническая и молекулярная аллергия
Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, et al. Эозинофильный эзофагит: обновленные согласованные рекомендации для детей и взрослых. J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 3–20.
Артикул PubMed Google ученый
Груз П. Эпидемиология эозинофильного эзофагита. Dig Dis. 2014; 32: 40–7.
Артикул PubMed Google ученый
van Rhijn BD, Verheij J, et al. Быстро увеличивается заболеваемость эозинофильным эзофагитом в большом зале. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2013; 25: 47–52.
Артикул PubMed Google ученый
Spergel JM. Новые генетические связи в эозинофильном эзофагите. Genome Med. 2010; 2:60.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Guarino MPL, Cicala M, Behar J. Эозинофильный эзофагит: новый взгляд на патогенез и терапию. Мир J Gastroinest Pharmacol Ther. 2016; 7 (1): 66–77.
Артикул Google ученый
Александр Е.С., Мартин Л.Дж., Коллинз М.Х. и др. Исследования близнецов и семей выявляют сильные экологические и более слабые генетические признаки, объясняющие наследственность эозинофильного эзофагита. J Allergy Clin Immunol. 2014; 134 (5): 1084–92.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Abonia JP, Wen T, Stucke EM, et al. Высокая распространенность эозинофильного эзофагита у пациентов с наследственными заболеваниями соединительной ткани. J Allergy Clin Immunol. 2013. 132 (2): 378–86.
Артикул PubMed Google ученый
Дэвис Б.П., Эпштейн Т., Коттян Л. и др. Ассоциация эозинофильного эзофагита и гипертрофической кардиомиопатии. J Allergy Clin Immunol. 2016; 137 (3): 934–6.
CAS Статья PubMed Google ученый
Blanchard C, Wang N, Stringer KF и др. Эотаксин-3 и уникально консервативный профиль экспрессии гена при эозинофильном эзофагите. J Clin Invest. 2006. 116: 536–47.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Шерилл Дж. Д., Гао П., Стаке Е. М. и др. Изменения стромального лимфопоэтина тимуса и его рецептора связаны с эозинофильным эзофагитом. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126: 160–5.
Артикул Google ученый
Blanchard C, Stucke EM, Burwinkel K и др. Координационное взаимодействие между Il-13 и генами кластера эпителиальной дифференцировки при эозинофильном эзофагите. J Immunol. 2010; 184: 4033–41.
CAS Статья PubMed Google ученый
Бланшар К. Молекулярный патогенез эозинофильного эзофагита. Курр Опин Гастроэнтерол. 2015; 31: 321–7.
CAS Статья PubMed Google ученый
Чандрамоулисваран П.М., Шен Д., Ли А.Дж. и др. Предпочтительная секреция стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP) терминально дифференцированными эпителиальными клетками пищевода: актуальность для эозинофильного эзофагита (EoE). PLoS ONE. 2016; 11 (3): e0150968.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Sherrill JD, Kc K, Wu D, et al. Десмоглеин-1 регулирует барьерную функцию эпителия пищевода и иммунные реакции при эозинофильном эзофагите.Mucosal Immunol. 2014; 7: 718–29.
CAS Статья PubMed Google ученый
Singla MB, Moawad FJ. Обзор диагностики и лечения эозинофильного эзофагита. Клин Транс Гастроэнтерол. 2016; 7: e155.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Гупта С.К., Фитцгераальд Дж. Ф., Кондратюк Т., ХогенЭш Х. Экспрессия цитокинов в нормальной и воспаленной слизистой оболочке пищевода: исследование патогенеза аллергического эозинофильного эзофагита.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006; 42: 22–6.
CAS Статья PubMed Google ученый
Бланшар С., Минглер М.К., Викарио М. и др. Участие IL-13 в эозинофильном эзофагите: анализ транскриптома и обратимость глюкокортикоидами. J Allergy Clin Immunol. 2007; 120: 1292–300.
CAS Статья PubMed Google ученый
Дэвис Б.П., Штуке Е.М., Хорки М.Э. и др.Связанный с эозинофильным эзофагитом кальпаин 14 представляет собой индуцированную IL-13 протеазу, которая опосредует нарушение эпителиального барьера пищевода. JCI Insight. 2016; 1 (4): e86355.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Шерилл Д.Д., Киран К.С., Бланшар С. и др. Анализ и расширение транскриптома эозинофильного эзофагита путем секвенирования РНК. Genes Immun. 2014; 15: 361–9.
Артикул Google ученый
Рохман М., Карташов А.В., Колдуэлл Дж. М. и др. Нейротрофический рецептор тирозинкиназы 1 является прямой транскрипционной и эпигенетической мишенью IL-13, участвующего в аллергическом воспалении. Mucosal Immunol. 2015; 8 (4): 785–98.
CAS Статья PubMed Google ученый
Zhang S, Wu X, Yu S. Рецептор простагландина D2 Простаноидный рецептор 2 типа D опосредует перенос эозинофилов в пищевод. Dis Esophagus. 2014. 27 (6): 601–6.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ниранджан Р., Мави П., Раяпуди М., Динда С., Мишра А. Патогенная роль тучных клеток в экспериментальном эозинофильном эзофагите. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2013; 304 (12): G1087–94.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Rayapudi M, Rajavelu P, Zhu X, et al.Нейтрализация инвариантных естественных Т-клеток-киллеров — это возможное новое лечение эозинофильного эзофагита человека. Clin Transl Immunol. 2014; 3: e9.
CAS Статья Google ученый
Jyonouchi S, Smith CL, Saretta F, et al. Инвариантные естественные Т-клетки-киллеры у детей с эозинофильным эзофагитом. Clin Exp Allergy. 2014; 44: 58–68.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Рой-Ганта С., Лароса Д.Ф., Кацка Д.А. Атопическая характеристика взрослых пациентов с эозинофильным эзофагитом. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6: 531–5.
Артикул PubMed Google ученый
Ноэль Р.Дж., Патнам ЧП, Ротенберг, Мэн. Эозинофильный эзофагит. N Engl J Med. 2004; 351: 940–1.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ridolo E, De Angelis GL, Dall’aglio P.Эозинофильный эзофагит после индукции специфической пероральной толерантности к яичному белку. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011; 106: 73–4.
Артикул PubMed Google ученый
Санчес-Гарсия С., Родригес Дель Рио П., Эскудеро С. и др. Возможный эозинофильный эзофагит, вызванный пероральной иммунотерапией молоком. J Allergy Clin Immunol. 2012. 129 (4): 1155–7.
Артикул PubMed Google ученый
Люсендо А.Дж., Ариас А., Тениас Дж. М.. Связь между эозинофильным эзофагитом и пероральной иммунотерапией пищевой аллергии: систематический обзор с метаанализом. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014. 113 (6): 624–9.
Артикул PubMed Google ученый
Clayton F, Fang JC, Gleich GJ, et al. Эозинофильный эзофагит у взрослых связан с IgG4 и не опосредован IgE. Гастроэнтерология. 2014; 147: 602–9.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ямазаки К., Мюррей Дж. А., Арора А. С. и др. Аллерген-специфическая продукция цитокинов in vitro у взрослых пациентов с эозинофильным эзофагитом. Dig Dis Sci. 2006; 51: 1934–41.
CAS Статья PubMed Google ученый
Мишра А., Хоган С.П., Брандт Э.Б., Ротенберг М.Э. Этиологическая роль аэроаллергенов и эозинофилов при экспериментальном эзофагите. J Clin Invest. 2001; 107: 83–90.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Ridolo E, Montagni M, Olivieri E, et al. Эозинофильный эзофагит: какова роль пищевых и ингаляционных аллергенов? Asia Pac Allergy. 2012; 2: 237–41.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Van Rhijn BD, van Ree R, Versteeg SA и др. У взрослых с эозинофильным эзофагитом преобладает сенсибилизация пыльцой березы с перекрестной реактивностью на пищевые аллергены. Аллергия. 2013; 68: 1475–81.
Артикул PubMed Google ученый
Ridolo E, Montagni M, Melli V и др. Роль белков, связанных с патогенезом, у пациентов с аллергией, сенсибилизированных пои, с эозинофильным эзофагитом: клинические и эндоскопические особенности. J Allergy Ther. 2014; 5: 6.
Google ученый
Мильке С. Клинические особенности эозинофильного эзофагита. Dig Dis. 2014; 32: 61–7.
Артикул PubMed Google ученый
Джу МК, Пак Джей Джей, Ким Ш. Распространенность и эндоскопические особенности эозинофильного эзофагита у пациентов с симптомами со стороны пищевода или верхних отделов желудочно-кишечного тракта. J Dig Dis. 2012. 13 (6): 296–303.
Артикул PubMed Google ученый
DeBrosse CW, Case JW, Putnam PE, et al. Количество и распределение эозинофилов в желудочно-кишечном тракте у детей. Педиатр Дев Патол. 2006; 9: 201–8.
Артикул Google ученый
Деллон Э.С., Гонсалвес Н., Хирано И. и др. Клинические рекомендации ACG: научно обоснованный подход к диагностике и лечению эозинофилии пищевода и эозинофильного эзофагита (EoE). Am J Gastroenterol. 2013. 108 (5): 679–92.
Артикул PubMed Google ученый
Альмуд Т., Хэнсон Дж. А., Парашер Г. Эозинофильный гастроэнтерит: недиагностируемое состояние. Dig Dis Sci. 2016. [Epub перед печатью].
Ким HP, Вэнс РБ, Шахин Нью-Джерси, Деллон ES. Распространенность и диагностическая ценность эндоскопических признаков эозинофильного эзофагита: метаанализ. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10 (9): 988–96.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Gonsalves N, Policarpio-Nicolas M, Zhang Q, et al. Гистопатологическая вариабельность и эндоскопические коррелируют у взрослых с эозинофильным эзофагитом. Gastrointest Endosc.2006. 64 (3): 313–9.
Артикул PubMed Google ученый
Шах А., Кагалвалла А.Ф., Гонсалвес Н. и др. Гистопатологическая изменчивость у детей с эозинофильным эзофагитом. Am J Gastroenterol. 2009. 104 (3): 716–21.
Артикул PubMed Google ученый
Дохил Р., Ньюбери Р.О., Асевес С. Преходящая эозинофилия пищевода, чувствительная к ИПП, может быть клиническим субфенотипом детского эозинофильного эзофагита.Dig Dis Sci. 2012; 57 (5): 1413–9.
Артикул PubMed Google ученый
Park JY, Zhang X, Nguyen N, et al. Ингибиторы протонной помпы снижают экспрессию эотаксина-3 в проксимальном отделе пищевода у детей с эозинофилией пищевода. PLoS ONE. 2014; 9 (7): e101391.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Cianferoni A, Spergel JM.Эозинофильный эзофагит и гастроэнтерит. Curr Allergy Asthma Rep.2015; 15: 58.
Артикул PubMed Google ученый
Ахмед М. Эозинофильный эзофагит у взрослых. Уорлд Дж Гастроинтест Фармакол Тер. 2016; 7 (2): 207–13.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Lucendo AJ, Arias A, De Rezende LC и др. Отложение субэпителиального коллагена, экспрессия генов профиброгенных цитокинов и изменения после длительного лечения флутиказона пропионатом при эозинофильном эзофагите у взрослых: проспективное исследование.J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 1037–46.
CAS Статья PubMed Google ученый
Netzer P, Gschossmann JM, Straumann A, et al. Кортикостероидозависимый эозинофильный эзофагит: азатиоприн и 6-меркаптопурин могут вызывать и поддерживать длительную ремиссию. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007. 19 (10): 865–9.
CAS Статья PubMed Google ученый
Attwood SE, Lewis CJ, Bronder CS, et al. Эозинофильный эзофагит: новое лечение с использованием Монтелукаста. Кишечник. 2003. 52: 181–5.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Beglinger C, Smith DA, Patel J, et al. Лечение антиинтерлейкином-5 антителами (меполизумаб) при активном эозинофильном эзофагите: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Кишечник. 2010; 59: 21–30.
Артикул PubMed Google ученый
Dohil R, Broide DH, Aceves SS. Анти-IL-5 терапия снижает количество тучных клеток и клеток IL-9 у педиатрических пациентов с эозинофильным эзофагитом. J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 1576–82.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Spergel JM, Rothenberg ME, Collins MH, et al. Реслизумаб у детей и подростков с эозинофильным эзофагитом: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования.J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 456–63.
CAS Статья PubMed Google ученый
Rothenberg ME, Wen T, Greenberg A, et al. Внутривенное введение mAb QAX576 против IL-13 для лечения эозинофильного эзофагита. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135: 500–7.
CAS Статья PubMed Google ученый
Келли К.Дж., Лазенби А.Дж., Роу П.К. и др.Эозинофильный эзофагит, вызванный гастроэзофагеальным рефлюксом: улучшение с помощью формулы на основе аминокислот. Гастроэнтерология. 1995. 109 (5): 1503–12.
CAS Статья PubMed Google ученый
Петерсон К.А., Бирн К.Р., Винсон Л.А. и др. Элементарная диета вызывает гистологический ответ при эозинофильном эзофагите у взрослых. Am J Gastroenterol. 2013. 108 (5): 759–66.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ариас А., Гонсалес-Сервера Дж., Тениас Дж. М., Лусендо А. Дж. Эффективность диетических вмешательств для индукции гистологической ремиссии у пациентов с эозинофильным эзофагитом: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2014. 146 (7): 1639–48.
Артикул PubMed Google ученый
Gonsalves N, Yang GY, Doerfler B, et al. Элиминационная диета эффективно лечит эозинофильный эзофагит у взрослых; повторное введение пищи позволяет выявить причинные факторы.Гастроэнтерология. 2012. 142 (7): 1451–9.
Артикул PubMed Google ученый
Кагалвалла А.Ф., Сентонго Т.А., Ритц С. и др. Влияние исключительной диеты из шести продуктов на клинические и гистологические результаты эозинофильного эзофагита. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006. 4 (9): 1097–102.
Артикул PubMed Google ученый
Schoepfer AM, Safroneeva E, Bussmann C, et al.Задержка в диагностике эозинофильного эзофагита увеличивает риск образования стриктуры в зависимости от времени. Гастроэнтерология. 2013. 145 (6): 1230–6.
Артикул PubMed Google ученый
Dellon ES, Kim HP, Sperry SL, et al. Фенотипический анализ показывает, что эозинофильный эзофагит является прогрессирующим фибростенотическим заболеванием. Gastrointest Endosc. 2014. 79 (4): 577–85.
Артикул PubMed Google ученый
Spergel JM, Brown-Whitehorn TF, Beausoleil JL, et al. Эозинофильный эзофагит 14 лет: клиника и прогноз. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009. 48 (1): 30–6.
Артикул PubMed Google ученый
Uppal V, Kreiger P, Kutsch E. Эозинофильный гастроэнтерит: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol. 2016; 50: 175–88.
Артикул PubMed Google ученый
Рид С, Вусли Дж. Т., Деллон Э.С. Клинические характеристики, результаты лечения и использование ресурсов у детей и взрослых с эозинофильным гастроэнтеритом. Dig Liver Dis. 2015; 47 (3): 197–201.
Артикул PubMed Google ученый
Хан С, Оренштейн SR. Эозинофильный гастроэнтерит: эпидемиология, диагностика и лечение. Педиатрические препараты. 2002. 4 (9): 563–70.
Артикул PubMed Google ученый
Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. Эозинофильный гастроэнтерит. Лекарство. 1970; 49: 299–319.
CAS Статья PubMed Google ученый
Юн М.Ю., Чо Ю, Пак И.С. и др. Эозинофильный гастроэнтерит, проявляющийся непроходимостью тонкой кишки: описание случая и обзор литературы. Мир J Gastroenterol. 2007; 13: 1758–60.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Box JC, Tucker J, Watne AL, Lucas G. Эозинофильный колит, проявляющийся левосторонней кишечной кишечной непроходимостью с вторичной непроходимостью толстой кишки: необычное заболевание с редкими проявлениями. Am Surg. 1997; 63: 741–3.
CAS PubMed Google ученый
Pineton de Chambrun G, Gonzalez F, Canva JY и др. Естественное течение эозинофильного гастроэнтерита. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011; 9: 950–6.
Артикул PubMed Google ученый
Chen MJ, Chu CH, Lin SC, et al. Эозинофильный гастроэнтерит: клинический опыт с 15 пациентами. Мир J Gastroenterol. 2003. 9: 2813–6.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
von Wattenwyl F, Zimmermann A, Netzer P. Синхронное первое проявление идиопатического эозинофильного гастроэнтерита и бронхиальной астмы. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001; 13: 721–5.
Артикул Google ученый
Ко Х.М., Моротти Р.А., Ершов О. и др. Эозинофильный гастрит у детей: клинико-патологическая корреляция, течение заболевания и ответ на терапию. Am J Gastroenterol. 2014; 109: 1277–85.
Артикул PubMed Google ученый
Maloney J, Nowak-Wegrzyn A. Серия образовательных клинических случаев по детской аллергии и иммунологии: аллергический проктоколит, синдром энтероколита, индуцированного пищевым белком, и аллергический эозинофильный гастроэнтерит с гастроэнтеропатией с потерей белка как проявления не-IgE-опосредованной аллергия на коровье молоко.Pediatr Allergy Immunol. 2007; 18: 360–7.
Артикул PubMed Google ученый
Ишимура Н., Фурута К., Сато С. и др. Ограниченная роль тестов на аллергию у пациентов с эозинофильными желудочно-кишечными расстройствами. J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28: 1306–13.
CAS Статья PubMed Google ученый
Chehade M, Sicherer SH, Magid MS, et al.Множественные экссудативные язвы и псевдополипы при аллергическом эозинофильном гастроэнтерите, которые поддаются диетической терапии. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007. 45: 354–7.
Артикул PubMed Google ученый
Yamada Y, Kato M, Isoda Y, et al. Эозинофильный гастроэнтерит лечится с помощью исключительной диеты из нескольких продуктов. Аллергол Инт. 2014; 63 (Приложение 1): 53–6.
Артикул PubMed Google ученый
Иборра М., Альварес-Сотомайор Д., Нос П. Долгосрочная безопасность и эффективность будесонида при лечении язвенного колита. Clin Exp Gastroenterol. 2014; 7: 39–46.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Сиверт Э., Ламмерт Ф., Коппиц П. и др. Эозинофильный гастроэнтерит с тяжелой энтеропатией с потерей белка: успешное лечение будесонидом. Dig Liver Dis. 2006; 38: 55–9.
CAS Статья PubMed Google ученый
Tan AC, Kruimel JW, Naber TH. Эозинофильный гастроэнтерит лечится таблетками будесонида без энтеросолюбильного покрытия. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 13: 425–7.
Артикул Google ученый
План питания при эрозивном гастродуодените — Здравствуйте, сэр, 2 недели назад
Здравствуйте, сэр, 2 недели назад я обратился к врачу по поводу проблемы с желудком.Он сделал мне эндоскопию и в результате сказал, что это эрозивный гастродуоденит. Он написал несколько лекарств, например, некспро и скральфат (сироп). Моя проблема в том, что я должен есть? И какой еды мне следует избегать? Вы можете мне поподробнее рассказать. И изо рта каждый раз будет исходить неприятный запах из-за кислотного рефлюкса, пожалуйста, скажите мне, какую еду / фрукты мне следует принимать, я буду пить алкоголь раз в неделю, стоит ли мне бросить пить? Просто подробно расскажите мне о моем плане питания / диете.Спасибо
460 Просмотры vПривет, следите за некоторыми основными изменениями в образе жизни: прекратите чай, кофе, острую пищу.Принимайте вовремя. Избегайте капусты, перца, цитрусовых (некоторое время). Не пейте воду во время еды, принимайте через 40 мин. столько, сколько вы хотите после этого. Не ложитесь сразу после еды. Заканчивайте вечернюю трапезу максимум к 20:30. Всегда держите желудок на 1/4 пустым. Прием пищи можно разделить на 5-6 раз в день. Избегайте ношения обтягивающих брюк (они сдавливают живот). Избегайте определенной пищи, после приема которой вы чувствуете вздутие живота, чувство полноты, боль / дискомфорт в верхней части живота, симптомы рефлюкса и т. Д.Взять таб. PANTODAC DSR (1-0-1) за полчаса до еды в течение 7 дней.
Ответил
3/3 человека нашли это полезным
Этот ответ был полезен?ДА НЕТ
Отказ от ответственности: содержание не предназначено для замены профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики или лечения.