Еюнит симптомы и лечение: симптомы, причины и методы лечения (диета, препараты)

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Еюнит – это острый или хронический воспалительный процесс в тощей кишке, который сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищи, моторики данного отдела кишечника, его заселением патогенными микроорганизмами, вторичными иммунными и метаболическими нарушениями. Основными признаками являются диарея, боль в животе, энтеральная недостаточность, интоксикация. Диагностика основана на характерной клинической картине, данных бактериологического и иммунологического обследования, а также гистологической оценке биоптатов слизистой тощей кишки. Лечение направлено на регидратацию, коррекцию микробиоценоза кишечника, при инфекционной природе еюнита требуется антибактериальная терапия.

Общие сведения

Еюнит – патологическое состояние, характеризующееся воспалительным процессом в тощей кишке с поражением ворсинчатого аппарата и нарушением пищеварительных функций данного отдела кишечника. Довольно редко встречается как самостоятельное заболевание, обычно сочетается с воспалением других отделов кишечника (дуоденитом, илеитом).

Гистологическая картина при данной патологии отличается отеком и укорочением ворсинок, сглаженностью клеток эпителия и их последующей атрофией на фоне умеренных признаков воспаления. В клинической гастроэнтерологии постановка диагноза «еюнит» весьма затруднительна, поскольку не существует значимых диагностических признаков, позволяющих отличить данное заболевание от интестинальных энзимопатий (лактазной недостаточности, целиакии). Именно поэтому часто возникают диагностические ошибки.

Еюнит

Причины еюнита

Рассматривая причины патологии, следует четко разделить острую и хроническую форму заболевания. Острый еюнит – это в подавляющем большинстве случаев инфекционная патология, возникающая вследствие пищевых отравлений. Обычно такая форма еюнита сочетается с гастритом, дуоденитом и сопровождается выраженной диареей, лихорадкой, интоксикационным синдромом. Наиболее частые возбудители – группа тифо-паратифозных микроорганизмов, сальмонеллы, холерный вибрион и другие.

Реже острый еюнит возникает при отравлениях грибами, некоторыми видами варенья из косточковых культур, употреблении слишком грубой пищи, большого количества приправ, а также крепких алкогольных напитков. Воспаление тощей кишки может быть одним из проявлений аллергической реакции организма на поступающие в желудочно-кишечный тракт вещества (продукты или фармакопрепараты).

Хронический еюнит рассматривают как заболевание с множественными этиологическими механизмами. Основная роль в его развитии отводится алиментарным факторам, систематическому отравлению свинцом или фосфором (может быть на производстве), нарушениям иммунной системы, инфекциям и действию ионизирующего излучения. Особенностью данной формы заболевания является заселение бактериями тощей кишки, которая в норме стерильна. Однако патогенное действие такая флора оказывает исключительно при наличии местных и общих предпосылок. Повреждать ворсинчатый аппарат тощей кишки может длительный прием таких препаратов, как антибиотики, противовоспалительные и химиотерапевтические средства.

К редким формам кишечной патологии, сопровождающейся признаками воспаления тощей кишки, относится болезнь Уиппла. Это заболевание характеризуется выраженной диареей и резким снижением веса на фоне лимфоаденопатии, поражения суставов и кожной сыпи различного типа. Считается, что причины данного заболевания кроются в иммунологических нарушениях в сочетании с попаданием в ЖКТ инфекционных агентов (бактероидов, коринебактерий, гемолитических стрептококков).

Патогенез

В основе патогенеза еюнита лежит повреждение барьерных механизмов слизистой оболочки, в результате чего снижается активность ферментативных систем, участвующих в заключительных этапах расщепления поступающих в кишечник нутриентов (белков, жиров и углеводов). Повышается осмотическое давление содержимого кишечника, развивается гиперэкссудация жидкости в его просвет.

Симптомы еюнита

Клиническая картина острой и хронической формы существенно отличается. Острый еюнит всегда начинается с бурной симптоматики: обильной диареи, тошноты, рвоты, часто имеет место гипертермия. Частота стула может достигать пятнадцати раз в сутки. Пациент ощущает выраженную общую слабость. При значительной потере жидкости возникают характерные симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора тканей. В тяжелых случаях возможны судороги, нарушение сознания, а также ДВС-синдром. Часто пациентов беспокоят боли в верхних отделах живота, отсутствие аппетита. Такое течение может осложниться сосудистой недостаточностью.

Клиническая картина хронического процесса характеризуется сочетанием местного и общего кишечных синдромов. Местные энтеральные проявления еюнита обусловлены поражением ворсинчатого аппарата с нарушением пристеночного и полостного пищеварения, бродильными и гнилостными процессами. Типичными местными признаками являются диарея до пяти раз в сутки с полифекалией; испражнения кашицеобразные, пенистые, за счет нередуцированного билирубина имеют зеленоватый оттенок. Также характерна стеаторея (большое количество жира в каловых массах), креаторея (непереваренные мышечные волокна).

Общие клинические признаки вызваны поступлением в системный кровоток из тощей кишки большого количества токсинов вследствие значительного повышения проницаемости слизистой и развития дисбактериоза. Из-за нарушенного переваривания пищи и всасывания питательных веществ (мальабсорбции) развивается энтеральная недостаточность – снижается усвоение белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов.

Хронический еюнит сопровождается болевым синдромом. Боль чаще локализуется в околопупочной области, верхних отделах живота, имеет тупой или ноющий характер. Пациентов беспокоит сильное вздутие живота, интенсивное урчание, после которого боль на некоторое время уменьшается.

Диагностика

Несмотря на то, что еюнит имеет выраженную клиническую симптоматику, постановка такого диагноза обычно затруднительна. В первую очередь, связано это с тем, что изолированное поражение тощей кишки встречается крайне редко. Во-вторых, трудности верификации вызваны тем, что для исключения энзимопатий, имеющих сходную клинику, и определения состояния слизистой тощего отдела кишечника обязательно требуется гистологическое исследование стенки кишки.

Консультация гастроэнтеролога, а в случае острой патологии — инфекциониста позволяет выявить характерные для еюнита симптомы и жалобы. При объективном обследовании пациента специалист может обнаружить сухость кожных покровов, языка, снижение тургора кожи. При пальпации живота определяется болезненность в верхних отделах, выраженное урчание. Специфическими признаками еюнита являются симптомы Погреса (болезненность при глубокой пальпации живота левее и выше пупка) и Штернберга (боль при прощупывании области брыжейки тощей кишки).

Для определения этиологии еюнита в случае острого процесса проводится бактериологическое исследование каловых и рвотных масс, иммунологические методы, выявляющие антитела к специфическим возбудителям. В общем анализе крови изменения определяются редко: возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, а при тяжелом обезвоживании – признаки гемоконцентрации (уменьшения количества жидкой части крови относительно форменных элементов).

Для окончательной постановки диагноза требуется проведение биопсии слизистой оболочки тощей кишки. Забор участка слизистой выполняется в ходе эзофагогастродуоденоскопии – эндоскоп может быть введен и в начальные отделы тонкого кишечника. В биоптате на фоне умеренных воспалительных изменений определяется уплощение эпителия с выраженной отечностью и укорочением ворсинок.

Лечение еюнита

Лечение пациентов с острым процессом проводится в условиях инфекционного отделения, при хронической форме – амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Основа терапии – проведение регидратационных мероприятий, диетотерапия (легкая хорошо усваиваемая пища с исключением острых, экстрактивных блюд), при инфекционной этиологии требуется антибиотикотерапия.

Регидратация начинается с использования специальных оральных растворов, причем пациент должен выпивать жидкость в количестве, превышающем потери примерно в полтора раза. Улучшение общего самочувствия, уменьшение жажды являются признаками достаточной регидратации. В тяжелых случаях растворы вводятся парентерально.

В случае бактериальной природы еюнита назначается лечение антибиотиками. С целью уменьшения процессов гниения и брожения, ускорения выведения токсинов обязательно применяются энтеросорбенты. Для нормализации моторики тонкого кишечника и уменьшения болевого синдрома при еюните используются селективные спазмолитики (отилония бромид, мебеверин и другие). Лечение также должно обязательно включать пребиотики и пробиотики, нормализующие микрофлору кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется формой патологии. Хронический еюнит обычно хорошо поддается терапии, крайне редко развивается синдром нарушения всасывания средней и тяжелой степени.

При острой форме прогноз зависит от этиологии, степени дегидратации и своевременности оказания специализированной помощи.

Профилактика заключается в соблюдении норм личной гигиены, рациональном питании с исключением химически и механически агрессивных блюд. Категорически нельзя бесконтрольно принимать лекарственные препараты, которые могут повреждать стенку кишечника и другие органы. При остром еюните важна общественная профилактика: пациент в период заболевания должен использовать индивидуальную посуду и полотенца, а лица, работающие в пищевой промышленности, должны быть отстранены до полного выздоровления и бактериологического подтверждения отсутствия носительства инфекционных агентов.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Еюнит – это острый или хронический воспалительный процесс в тощей кишке, который сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищи, моторики данного отдела кишечника, его заселением патогенными микроорганизмами, вторичными иммунными и метаболическими нарушениями. Основными признаками являются диарея, боль в животе, энтеральная недостаточность, интоксикация. Диагностика основана на характерной клинической картине, данных бактериологического и иммунологического обследования, а также гистологической оценке биоптатов слизистой тощей кишки. Лечение направлено на регидратацию, коррекцию микробиоценоза кишечника, при инфекционной природе еюнита требуется антибактериальная терапия.

Общие сведения

Еюнит – патологическое состояние, характеризующееся воспалительным процессом в тощей кишке с поражением ворсинчатого аппарата и нарушением пищеварительных функций данного отдела кишечника. Довольно редко встречается как самостоятельное заболевание, обычно сочетается с воспалением других отделов кишечника (дуоденитом, илеитом).

Гистологическая картина при данной патологии отличается отеком и укорочением ворсинок, сглаженностью клеток эпителия и их последующей атрофией на фоне умеренных признаков воспаления. В клинической гастроэнтерологии постановка диагноза «еюнит» весьма затруднительна, поскольку не существует значимых диагностических признаков, позволяющих отличить данное заболевание от интестинальных энзимопатий (лактазной недостаточности, целиакии). Именно поэтому часто возникают диагностические ошибки.

Еюнит

Причины еюнита

Рассматривая причины патологии, следует четко разделить острую и хроническую форму заболевания. Острый еюнит – это в подавляющем большинстве случаев инфекционная патология, возникающая вследствие пищевых отравлений. Обычно такая форма еюнита сочетается с гастритом, дуоденитом и сопровождается выраженной диареей, лихорадкой, интоксикационным синдромом. Наиболее частые возбудители – группа тифо-паратифозных микроорганизмов, сальмонеллы, холерный вибрион и другие.

Реже острый еюнит возникает при отравлениях грибами, некоторыми видами варенья из косточковых культур, употреблении слишком грубой пищи, большого количества приправ, а также крепких алкогольных напитков. Воспаление тощей кишки может быть одним из проявлений аллергической реакции организма на поступающие в желудочно-кишечный тракт вещества (продукты или фармакопрепараты).

Хронический еюнит рассматривают как заболевание с множественными этиологическими механизмами. Основная роль в его развитии отводится алиментарным факторам, систематическому отравлению свинцом или фосфором (может быть на производстве), нарушениям иммунной системы, инфекциям и действию ионизирующего излучения. Особенностью данной формы заболевания является заселение бактериями тощей кишки, которая в норме стерильна. Однако патогенное действие такая флора оказывает исключительно при наличии местных и общих предпосылок. Повреждать ворсинчатый аппарат тощей кишки может длительный прием таких препаратов, как антибиотики, противовоспалительные и химиотерапевтические средства.

К редким формам кишечной патологии, сопровождающейся признаками воспаления тощей кишки, относится болезнь Уиппла. Это заболевание характеризуется выраженной диареей и резким снижением веса на фоне лимфоаденопатии, поражения суставов и кожной сыпи различного типа. Считается, что причины данного заболевания кроются в иммунологических нарушениях в сочетании с попаданием в ЖКТ инфекционных агентов (бактероидов, коринебактерий, гемолитических стрептококков).

Патогенез

В основе патогенеза еюнита лежит повреждение барьерных механизмов слизистой оболочки, в результате чего снижается активность ферментативных систем, участвующих в заключительных этапах расщепления поступающих в кишечник нутриентов (белков, жиров и углеводов). Повышается осмотическое давление содержимого кишечника, развивается гиперэкссудация жидкости в его просвет.

Симптомы еюнита

Клиническая картина острой и хронической формы существенно отличается. Острый еюнит всегда начинается с бурной симптоматики: обильной диареи, тошноты, рвоты, часто имеет место гипертермия. Частота стула может достигать пятнадцати раз в сутки. Пациент ощущает выраженную общую слабость. При значительной потере жидкости возникают характерные симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора тканей. В тяжелых случаях возможны судороги, нарушение сознания, а также ДВС-синдром. Часто пациентов беспокоят боли в верхних отделах живота, отсутствие аппетита. Такое течение может осложниться сосудистой недостаточностью.

Клиническая картина хронического процесса характеризуется сочетанием местного и общего кишечных синдромов. Местные энтеральные проявления еюнита обусловлены поражением ворсинчатого аппарата с нарушением пристеночного и полостного пищеварения, бродильными и гнилостными процессами. Типичными местными признаками являются диарея до пяти раз в сутки с полифекалией; испражнения кашицеобразные, пенистые, за счет нередуцированного билирубина имеют зеленоватый оттенок. Также характерна стеаторея (большое количество жира в каловых массах), креаторея (непереваренные мышечные волокна).

Общие клинические признаки вызваны поступлением в системный кровоток из тощей кишки большого количества токсинов вследствие значительного повышения проницаемости слизистой и развития дисбактериоза. Из-за нарушенного переваривания пищи и всасывания питательных веществ (мальабсорбции) развивается энтеральная недостаточность – снижается усвоение белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов.

Хронический еюнит сопровождается болевым синдромом. Боль чаще локализуется в околопупочной области, верхних отделах живота, имеет тупой или ноющий характер. Пациентов беспокоит сильное вздутие живота, интенсивное урчание, после которого боль на некоторое время уменьшается.

Диагностика

Несмотря на то, что еюнит имеет выраженную клиническую симптоматику, постановка такого диагноза обычно затруднительна. В первую очередь, связано это с тем, что изолированное поражение тощей кишки встречается крайне редко. Во-вторых, трудности верификации вызваны тем, что для исключения энзимопатий, имеющих сходную клинику, и определения состояния слизистой тощего отдела кишечника обязательно требуется гистологическое исследование стенки кишки.

Консультация гастроэнтеролога, а в случае острой патологии — инфекциониста позволяет выявить характерные для еюнита симптомы и жалобы. При объективном обследовании пациента специалист может обнаружить сухость кожных покровов, языка, снижение тургора кожи. При пальпации живота определяется болезненность в верхних отделах, выраженное урчание. Специфическими признаками еюнита являются симптомы Погреса (болезненность при глубокой пальпации живота левее и выше пупка) и Штернберга (боль при прощупывании области брыжейки тощей кишки).

Для определения этиологии еюнита в случае острого процесса проводится бактериологическое исследование каловых и рвотных масс, иммунологические методы, выявляющие антитела к специфическим возбудителям. В общем анализе крови изменения определяются редко: возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, а при тяжелом обезвоживании – признаки гемоконцентрации (уменьшения количества жидкой части крови относительно форменных элементов).

Для окончательной постановки диагноза требуется проведение биопсии слизистой оболочки тощей кишки. Забор участка слизистой выполняется в ходе эзофагогастродуоденоскопии – эндоскоп может быть введен и в начальные отделы тонкого кишечника. В биоптате на фоне умеренных воспалительных изменений определяется уплощение эпителия с выраженной отечностью и укорочением ворсинок.

Лечение еюнита

Лечение пациентов с острым процессом проводится в условиях инфекционного отделения, при хронической форме – амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Основа терапии – проведение регидратационных мероприятий, диетотерапия (легкая хорошо усваиваемая пища с исключением острых, экстрактивных блюд), при инфекционной этиологии требуется антибиотикотерапия.

Регидратация начинается с использования специальных оральных растворов, причем пациент должен выпивать жидкость в количестве, превышающем потери примерно в полтора раза. Улучшение общего самочувствия, уменьшение жажды являются признаками достаточной регидратации. В тяжелых случаях растворы вводятся парентерально.

В случае бактериальной природы еюнита назначается лечение антибиотиками. С целью уменьшения процессов гниения и брожения, ускорения выведения токсинов обязательно применяются энтеросорбенты. Для нормализации моторики тонкого кишечника и уменьшения болевого синдрома при еюните используются селективные спазмолитики (отилония бромид, мебеверин и другие). Лечение также должно обязательно включать пребиотики и пробиотики, нормализующие микрофлору кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется формой патологии. Хронический еюнит обычно хорошо поддается терапии, крайне редко развивается синдром нарушения всасывания средней и тяжелой степени. При острой форме прогноз зависит от этиологии, степени дегидратации и своевременности оказания специализированной помощи.

Профилактика заключается в соблюдении норм личной гигиены, рациональном питании с исключением химически и механически агрессивных блюд. Категорически нельзя бесконтрольно принимать лекарственные препараты, которые могут повреждать стенку кишечника и другие органы. При остром еюните важна общественная профилактика: пациент в период заболевания должен использовать индивидуальную посуду и полотенца, а лица, работающие в пищевой промышленности, должны быть отстранены до полного выздоровления и бактериологического подтверждения отсутствия носительства инфекционных агентов.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Еюнит – это острый или хронический воспалительный процесс в тощей кишке, который сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищи, моторики данного отдела кишечника, его заселением патогенными микроорганизмами, вторичными иммунными и метаболическими нарушениями. Основными признаками являются диарея, боль в животе, энтеральная недостаточность, интоксикация. Диагностика основана на характерной клинической картине, данных бактериологического и иммунологического обследования, а также гистологической оценке биоптатов слизистой тощей кишки. Лечение направлено на регидратацию, коррекцию микробиоценоза кишечника, при инфекционной природе еюнита требуется антибактериальная терапия.

Общие сведения

Еюнит – патологическое состояние, характеризующееся воспалительным процессом в тощей кишке с поражением ворсинчатого аппарата и нарушением пищеварительных функций данного отдела кишечника. Довольно редко встречается как самостоятельное заболевание, обычно сочетается с воспалением других отделов кишечника (дуоденитом, илеитом).

Гистологическая картина при данной патологии отличается отеком и укорочением ворсинок, сглаженностью клеток эпителия и их последующей атрофией на фоне умеренных признаков воспаления. В клинической гастроэнтерологии постановка диагноза «еюнит» весьма затруднительна, поскольку не существует значимых диагностических признаков, позволяющих отличить данное заболевание от интестинальных энзимопатий (лактазной недостаточности, целиакии). Именно поэтому часто возникают диагностические ошибки.

Еюнит

Причины еюнита

Рассматривая причины патологии, следует четко разделить острую и хроническую форму заболевания. Острый еюнит – это в подавляющем большинстве случаев инфекционная патология, возникающая вследствие пищевых отравлений. Обычно такая форма еюнита сочетается с гастритом, дуоденитом и сопровождается выраженной диареей, лихорадкой, интоксикационным синдромом. Наиболее частые возбудители – группа тифо-паратифозных микроорганизмов, сальмонеллы, холерный вибрион и другие.

Реже острый еюнит возникает при отравлениях грибами, некоторыми видами варенья из косточковых культур, употреблении слишком грубой пищи, большого количества приправ, а также крепких алкогольных напитков. Воспаление тощей кишки может быть одним из проявлений аллергической реакции организма на поступающие в желудочно-кишечный тракт вещества (продукты или фармакопрепараты).

Хронический еюнит рассматривают как заболевание с множественными этиологическими механизмами. Основная роль в его развитии отводится алиментарным факторам, систематическому отравлению свинцом или фосфором (может быть на производстве), нарушениям иммунной системы, инфекциям и действию ионизирующего излучения. Особенностью данной формы заболевания является заселение бактериями тощей кишки, которая в норме стерильна. Однако патогенное действие такая флора оказывает исключительно при наличии местных и общих предпосылок. Повреждать ворсинчатый аппарат тощей кишки может длительный прием таких препаратов, как антибиотики, противовоспалительные и химиотерапевтические средства.

К редким формам кишечной патологии, сопровождающейся признаками воспаления тощей кишки, относится болезнь Уиппла. Это заболевание характеризуется выраженной диареей и резким снижением веса на фоне лимфоаденопатии, поражения суставов и кожной сыпи различного типа. Считается, что причины данного заболевания кроются в иммунологических нарушениях в сочетании с попаданием в ЖКТ инфекционных агентов (бактероидов, коринебактерий, гемолитических стрептококков).

Патогенез

В основе патогенеза еюнита лежит повреждение барьерных механизмов слизистой оболочки, в результате чего снижается активность ферментативных систем, участвующих в заключительных этапах расщепления поступающих в кишечник нутриентов (белков, жиров и углеводов). Повышается осмотическое давление содержимого кишечника, развивается гиперэкссудация жидкости в его просвет.

Симптомы еюнита

Клиническая картина острой и хронической формы существенно отличается. Острый еюнит всегда начинается с бурной симптоматики: обильной диареи, тошноты, рвоты, часто имеет место гипертермия. Частота стула может достигать пятнадцати раз в сутки. Пациент ощущает выраженную общую слабость. При значительной потере жидкости возникают характерные симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора тканей. В тяжелых случаях возможны судороги, нарушение сознания, а также ДВС-синдром. Часто пациентов беспокоят боли в верхних отделах живота, отсутствие аппетита. Такое течение может осложниться сосудистой недостаточностью.

Клиническая картина хронического процесса характеризуется сочетанием местного и общего кишечных синдромов. Местные энтеральные проявления еюнита обусловлены поражением ворсинчатого аппарата с нарушением пристеночного и полостного пищеварения, бродильными и гнилостными процессами. Типичными местными признаками являются диарея до пяти раз в сутки с полифекалией; испражнения кашицеобразные, пенистые, за счет нередуцированного билирубина имеют зеленоватый оттенок. Также характерна стеаторея (большое количество жира в каловых массах), креаторея (непереваренные мышечные волокна).

Общие клинические признаки вызваны поступлением в системный кровоток из тощей кишки большого количества токсинов вследствие значительного повышения проницаемости слизистой и развития дисбактериоза. Из-за нарушенного переваривания пищи и всасывания питательных веществ (мальабсорбции) развивается энтеральная недостаточность – снижается усвоение белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов.

Хронический еюнит сопровождается болевым синдромом. Боль чаще локализуется в околопупочной области, верхних отделах живота, имеет тупой или ноющий характер. Пациентов беспокоит сильное вздутие живота, интенсивное урчание, после которого боль на некоторое время уменьшается.

Диагностика

Несмотря на то, что еюнит имеет выраженную клиническую симптоматику, постановка такого диагноза обычно затруднительна. В первую очередь, связано это с тем, что изолированное поражение тощей кишки встречается крайне редко. Во-вторых, трудности верификации вызваны тем, что для исключения энзимопатий, имеющих сходную клинику, и определения состояния слизистой тощего отдела кишечника обязательно требуется гистологическое исследование стенки кишки.

Консультация гастроэнтеролога, а в случае острой патологии — инфекциониста позволяет выявить характерные для еюнита симптомы и жалобы. При объективном обследовании пациента специалист может обнаружить сухость кожных покровов, языка, снижение тургора кожи. При пальпации живота определяется болезненность в верхних отделах, выраженное урчание. Специфическими признаками еюнита являются симптомы Погреса (болезненность при глубокой пальпации живота левее и выше пупка) и Штернберга (боль при прощупывании области брыжейки тощей кишки).

Для определения этиологии еюнита в случае острого процесса проводится бактериологическое исследование каловых и рвотных масс, иммунологические методы, выявляющие антитела к специфическим возбудителям. В общем анализе крови изменения определяются редко: возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, а при тяжелом обезвоживании – признаки гемоконцентрации (уменьшения количества жидкой части крови относительно форменных элементов).

Для окончательной постановки диагноза требуется проведение биопсии слизистой оболочки тощей кишки. Забор участка слизистой выполняется в ходе эзофагогастродуоденоскопии – эндоскоп может быть введен и в начальные отделы тонкого кишечника. В биоптате на фоне умеренных воспалительных изменений определяется уплощение эпителия с выраженной отечностью и укорочением ворсинок.

Лечение еюнита

Лечение пациентов с острым процессом проводится в условиях инфекционного отделения, при хронической форме – амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Основа терапии – проведение регидратационных мероприятий, диетотерапия (легкая хорошо усваиваемая пища с исключением острых, экстрактивных блюд), при инфекционной этиологии требуется антибиотикотерапия.

Регидратация начинается с использования специальных оральных растворов, причем пациент должен выпивать жидкость в количестве, превышающем потери примерно в полтора раза. Улучшение общего самочувствия, уменьшение жажды являются признаками достаточной регидратации. В тяжелых случаях растворы вводятся парентерально.

В случае бактериальной природы еюнита назначается лечение антибиотиками. С целью уменьшения процессов гниения и брожения, ускорения выведения токсинов обязательно применяются энтеросорбенты. Для нормализации моторики тонкого кишечника и уменьшения болевого синдрома при еюните используются селективные спазмолитики (отилония бромид, мебеверин и другие). Лечение также должно обязательно включать пребиотики и пробиотики, нормализующие микрофлору кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется формой патологии. Хронический еюнит обычно хорошо поддается терапии, крайне редко развивается синдром нарушения всасывания средней и тяжелой степени. При острой форме прогноз зависит от этиологии, степени дегидратации и своевременности оказания специализированной помощи.

Профилактика заключается в соблюдении норм личной гигиены, рациональном питании с исключением химически и механически агрессивных блюд. Категорически нельзя бесконтрольно принимать лекарственные препараты, которые могут повреждать стенку кишечника и другие органы. При остром еюните важна общественная профилактика: пациент в период заболевания должен использовать индивидуальную посуду и полотенца, а лица, работающие в пищевой промышленности, должны быть отстранены до полного выздоровления и бактериологического подтверждения отсутствия носительства инфекционных агентов.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Еюнит – это острый или хронический воспалительный процесс в тощей кишке, который сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищи, моторики данного отдела кишечника, его заселением патогенными микроорганизмами, вторичными иммунными и метаболическими нарушениями. Основными признаками являются диарея, боль в животе, энтеральная недостаточность, интоксикация. Диагностика основана на характерной клинической картине, данных бактериологического и иммунологического обследования, а также гистологической оценке биоптатов слизистой тощей кишки. Лечение направлено на регидратацию, коррекцию микробиоценоза кишечника, при инфекционной природе еюнита требуется антибактериальная терапия.

Общие сведения

Еюнит – патологическое состояние, характеризующееся воспалительным процессом в тощей кишке с поражением ворсинчатого аппарата и нарушением пищеварительных функций данного отдела кишечника. Довольно редко встречается как самостоятельное заболевание, обычно сочетается с воспалением других отделов кишечника (дуоденитом, илеитом).

Гистологическая картина при данной патологии отличается отеком и укорочением ворсинок, сглаженностью клеток эпителия и их последующей атрофией на фоне умеренных признаков воспаления. В клинической гастроэнтерологии постановка диагноза «еюнит» весьма затруднительна, поскольку не существует значимых диагностических признаков, позволяющих отличить данное заболевание от интестинальных энзимопатий (лактазной недостаточности, целиакии). Именно поэтому часто возникают диагностические ошибки.

Еюнит

Причины еюнита

Рассматривая причины патологии, следует четко разделить острую и хроническую форму заболевания. Острый еюнит – это в подавляющем большинстве случаев инфекционная патология, возникающая вследствие пищевых отравлений. Обычно такая форма еюнита сочетается с гастритом, дуоденитом и сопровождается выраженной диареей, лихорадкой, интоксикационным синдромом. Наиболее частые возбудители – группа тифо-паратифозных микроорганизмов, сальмонеллы, холерный вибрион и другие.

Реже острый еюнит возникает при отравлениях грибами, некоторыми видами варенья из косточковых культур, употреблении слишком грубой пищи, большого количества приправ, а также крепких алкогольных напитков. Воспаление тощей кишки может быть одним из проявлений аллергической реакции организма на поступающие в желудочно-кишечный тракт вещества (продукты или фармакопрепараты).

Хронический еюнит рассматривают как заболевание с множественными этиологическими механизмами. Основная роль в его развитии отводится алиментарным факторам, систематическому отравлению свинцом или фосфором (может быть на производстве), нарушениям иммунной системы, инфекциям и действию ионизирующего излучения. Особенностью данной формы заболевания является заселение бактериями тощей кишки, которая в норме стерильна. Однако патогенное действие такая флора оказывает исключительно при наличии местных и общих предпосылок. Повреждать ворсинчатый аппарат тощей кишки может длительный прием таких препаратов, как антибиотики, противовоспалительные и химиотерапевтические средства.

К редким формам кишечной патологии, сопровождающейся признаками воспаления тощей кишки, относится болезнь Уиппла. Это заболевание характеризуется выраженной диареей и резким снижением веса на фоне лимфоаденопатии, поражения суставов и кожной сыпи различного типа. Считается, что причины данного заболевания кроются в иммунологических нарушениях в сочетании с попаданием в ЖКТ инфекционных агентов (бактероидов, коринебактерий, гемолитических стрептококков).

Патогенез

В основе патогенеза еюнита лежит повреждение барьерных механизмов слизистой оболочки, в результате чего снижается активность ферментативных систем, участвующих в заключительных этапах расщепления поступающих в кишечник нутриентов (белков, жиров и углеводов). Повышается осмотическое давление содержимого кишечника, развивается гиперэкссудация жидкости в его просвет.

Симптомы еюнита

Клиническая картина острой и хронической формы существенно отличается. Острый еюнит всегда начинается с бурной симптоматики: обильной диареи, тошноты, рвоты, часто имеет место гипертермия. Частота стула может достигать пятнадцати раз в сутки. Пациент ощущает выраженную общую слабость. При значительной потере жидкости возникают характерные симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора тканей. В тяжелых случаях возможны судороги, нарушение сознания, а также ДВС-синдром. Часто пациентов беспокоят боли в верхних отделах живота, отсутствие аппетита. Такое течение может осложниться сосудистой недостаточностью.

Клиническая картина хронического процесса характеризуется сочетанием местного и общего кишечных синдромов. Местные энтеральные проявления еюнита обусловлены поражением ворсинчатого аппарата с нарушением пристеночного и полостного пищеварения, бродильными и гнилостными процессами. Типичными местными признаками являются диарея до пяти раз в сутки с полифекалией; испражнения кашицеобразные, пенистые, за счет нередуцированного билирубина имеют зеленоватый оттенок. Также характерна стеаторея (большое количество жира в каловых массах), креаторея (непереваренные мышечные волокна).

Общие клинические признаки вызваны поступлением в системный кровоток из тощей кишки большого количества токсинов вследствие значительного повышения проницаемости слизистой и развития дисбактериоза. Из-за нарушенного переваривания пищи и всасывания питательных веществ (мальабсорбции) развивается энтеральная недостаточность – снижается усвоение белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов.

Хронический еюнит сопровождается болевым синдромом. Боль чаще локализуется в околопупочной области, верхних отделах живота, имеет тупой или ноющий характер. Пациентов беспокоит сильное вздутие живота, интенсивное урчание, после которого боль на некоторое время уменьшается.

Диагностика

Несмотря на то, что еюнит имеет выраженную клиническую симптоматику, постановка такого диагноза обычно затруднительна. В первую очередь, связано это с тем, что изолированное поражение тощей кишки встречается крайне редко. Во-вторых, трудности верификации вызваны тем, что для исключения энзимопатий, имеющих сходную клинику, и определения состояния слизистой тощего отдела кишечника обязательно требуется гистологическое исследование стенки кишки.

Консультация гастроэнтеролога, а в случае острой патологии — инфекциониста позволяет выявить характерные для еюнита симптомы и жалобы. При объективном обследовании пациента специалист может обнаружить сухость кожных покровов, языка, снижение тургора кожи. При пальпации живота определяется болезненность в верхних отделах, выраженное урчание. Специфическими признаками еюнита являются симптомы Погреса (болезненность при глубокой пальпации живота левее и выше пупка) и Штернберга (боль при прощупывании области брыжейки тощей кишки).

Для определения этиологии еюнита в случае острого процесса проводится бактериологическое исследование каловых и рвотных масс, иммунологические методы, выявляющие антитела к специфическим возбудителям. В общем анализе крови изменения определяются редко: возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, а при тяжелом обезвоживании – признаки гемоконцентрации (уменьшения количества жидкой части крови относительно форменных элементов).

Для окончательной постановки диагноза требуется проведение биопсии слизистой оболочки тощей кишки. Забор участка слизистой выполняется в ходе эзофагогастродуоденоскопии – эндоскоп может быть введен и в начальные отделы тонкого кишечника. В биоптате на фоне умеренных воспалительных изменений определяется уплощение эпителия с выраженной отечностью и укорочением ворсинок.

Лечение еюнита

Лечение пациентов с острым процессом проводится в условиях инфекционного отделения, при хронической форме – амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Основа терапии – проведение регидратационных мероприятий, диетотерапия (легкая хорошо усваиваемая пища с исключением острых, экстрактивных блюд), при инфекционной этиологии требуется антибиотикотерапия.

Регидратация начинается с использования специальных оральных растворов, причем пациент должен выпивать жидкость в количестве, превышающем потери примерно в полтора раза. Улучшение общего самочувствия, уменьшение жажды являются признаками достаточной регидратации. В тяжелых случаях растворы вводятся парентерально.

В случае бактериальной природы еюнита назначается лечение антибиотиками. С целью уменьшения процессов гниения и брожения, ускорения выведения токсинов обязательно применяются энтеросорбенты. Для нормализации моторики тонкого кишечника и уменьшения болевого синдрома при еюните используются селективные спазмолитики (отилония бромид, мебеверин и другие). Лечение также должно обязательно включать пребиотики и пробиотики, нормализующие микрофлору кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется формой патологии. Хронический еюнит обычно хорошо поддается терапии, крайне редко развивается синдром нарушения всасывания средней и тяжелой степени. При острой форме прогноз зависит от этиологии, степени дегидратации и своевременности оказания специализированной помощи.

Профилактика заключается в соблюдении норм личной гигиены, рациональном питании с исключением химически и механически агрессивных блюд. Категорически нельзя бесконтрольно принимать лекарственные препараты, которые могут повреждать стенку кишечника и другие органы. При остром еюните важна общественная профилактика: пациент в период заболевания должен использовать индивидуальную посуду и полотенца, а лица, работающие в пищевой промышленности, должны быть отстранены до полного выздоровления и бактериологического подтверждения отсутствия носительства инфекционных агентов.

Энтерит хронический › Болезни › ДокторПитер.ру

Энтерит хронический — заболевание тонкой кишки, которое развивается в результате дистрофии, воспаления или атрофии слизистой оболочки. Иногда может преимущественно поражаться тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Признаки

Если возникает боль, а это при хроническом энтерите случается не всегда, то она обычно носит тупой, иногда спастический характер. Боль концентрируется вокруг пупка, где при сильном давлении на живот отмечается болезненность.

Признаками хронического энтерита являются типичные диспепсические расстройства: ощущение давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнота, урчание, переливание, всплески в животе. Эти явления возникают из-за нарушения переваривания пищи в кишечнике, ускорения их прохода по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение.

Стул очень частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, содержащий непереваренные кусочки пищи, часто зловонный, с пузырьками газа, но без видимой слизи, это так называемый энтеритный копрологический синдром. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации после еды, а после дефекации — резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (это — еюнальная диарея). После молока понос и метеоризм усиливаются.

В нетяжелых случаях энтерита и при отсутствии сопутствующего колита поноса может не быть, и даже, напротив, возникает запор. Часто каловые массы бывают желтоватого (золотистого) цвета вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего к тому же каловым массам глинистый вид.

При энтерите возможно постепенное снижение массы тела больного, общая слабость, недомогание, понижение работоспособности, связанные с недостаточностью всасывания.

Могут появиться признаки гиповитаминоза: сухость кожи, стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты. При выраженной недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при дефиците витамина В1 — ощущение ползания мурашек, жжение и покалывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полиневриты). При недостаточности витамина В2 — ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недостаточности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстройством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение языка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых участков кожи — кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях. У некоторых развивается железодефицитная анемия.

У больных с тяжелым течением энтерита развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез.

Описание

К хроническому энтериту могут привести патология органов пищеварения — гастрит с пониженной желудочной секрецией, перенесенная резекция желудка, гастрэктомия (полное удаление желудка), панкреатит, язвенная болезнь, колит, нелеченный дисбактериоз и т. д. Среди причин заболевания — аутоинтоксикация (уремия, подагра и т. д.), заражение гельминтами (аскаридоз, дифиллоботриоз, трихинеллез) и простейшими (лямблии), длительный венозный застой в кишках (сердечная недостаточность, портальная гипертензия).

Иногда хронический энтерит развивается после перенесенного острого энтерита тонкого кишечника, при различных кишечных инфекциях (таких как дизентерийная палочка, стафилококки, сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, ротавирусные инфекции), паразитарных заболеваниях (лямблиях, гельминтах и др.). В этом случае хронический энтерит рассматривается как постинфекционный процесс, при котором воспалительные изменения в тонкой кишке продолжаются, несмотря на ликвидацию возбудителя острой инфекции.

Помимо этого в развитии хронического энтерита можно обвинить систематическое нерегулярное питание, обедненное белками и витаминами, преимущественно углеводное или вообще недостаточное питание, «перекусы» всухомятку, недостаточное пережевывание пищи.

Обострение хронического энтерита вызывают:

  • систематические нарушения режима приема пищи, злоупотребление острыми блюдами и острыми приправами
  • алкоголизм, прием крепких и некачественных алкогольных напитков
  • производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.
  • бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии)
  • пищевая аллергия
  • паразитарные инвазии (лямблиоз и др.), некоторые кишечные гельминтозы
  • радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота)
  • «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах.

Диагностика

Диагноз ставится после детального опроса больного и комплексного обследования. Оно  включает общий и биохимический анализы крови, копрологическое и бактериологическое исследования кала, УЗИ печени, желчных путей, поджелудочной железы, эндоскопические методы исследования кишечника (ректороманоскопия, колоноскопия) с прицельной биопсией. По необходимости назначается рентгенологическое исследование.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие на фоне систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. Необходимо провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями кишечника: колитом, неспецифическим язвенным колитом, туберкулезом тонкой кишки, болезнью Крона, амилоидозом, лимфомой и первичными иммунодефицитами, мезаденитом, целиакией, спру… Нужно исключить также заболевания, при которых нарушения функции кишечника вторичны. Это эндокринные заболевания тиреотоксикоз, болезнь Симмондса, болезнь Аддисона, сахарный диабет, гормонально активные опухоли, болезни желудка, печени и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания пищевых веществ, ишемический абдоминальный синдром.

Лечение

Сегодня из-за доказанной опасности дисбактериоза антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите применяются не часто. Обычно больному назначают пробиотики и противомикробные средства, препараты пищеварительных ферментов.

В период обострения болезни, особенно сопровождающейся поносом, помогают вяжущие и обволакивающие средства (нитрат висмута основного, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки или настои цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др.). При энтерите хорошо помогает физиотерапия.

Образ жизни

Энтерит протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются ремиссией. Но, к сожалению, полное исчезновение симптомов случается очень редко даже при правильном лечении и строго выдержанной диете.

Во время болезни одной из важных составляющих курса лечения можно назвать диету. Ее задача — улучшение регенераторных процессов в слизистой оболочке тонкой кишки и нормализация ее функций, устранение нарушений обмена веществ и недостаточности белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, устранение бродильных и гнилостных процессов в тонкой кишке, улучшение общего состояния организма.

Диетотерапия зависит от периода, тяжести и особенностей заболевания, общего состояния ЖКТ. При обострении важно ненадолго разгрузить тонкую кишку, а для этого — ограничить энергетическую ценность пищи, которая, должна минимально раздражать слизистую и одновременно оказывать обволакивающее и закрепляющее действия.

Для этого сразу нужно начинать пить черничный кисель, горячий отвар шиповника, черной смородины, рисовый или овсяный отвары.

Затем можно и нужно расширять рацион, включая в него белки, а жиры и углеводы ограничивая. Жир необходимо ограничить из-за поносов, а углеводы — из-за бродильных процессов в кишках (не больше 150-200 г в день). Белок же восстанавливает слизистую оболочку тонкой кишки, снижает нервно-мышечное возбуждение и, кроме того, необходим для синтеза многих ферментов и гормонов. Но при хроническом энтерите усвоение белка нарушается, и он даже выделяется из крови в просвет кишок (экссудативная энтеропатия). Именно поэтому нужно вводить с пищей достаточное и даже повышенное количества белка. Употребление соли нужно ограничить до 8 г в день. Пищу нужно варить или готовить на пару, есть в протертом или измельченном виде.

Но недостаток такой диеты в ее низкой энергетической ценности. На ней можно существовать только при соблюдении постельного режима. Поэтому нужно её расширять и переходить на более полноценное питание. Однако даже в период ремиссии следует настороженно относиться к любым овощам и фруктам в сыром виде, бобовым, орехам, изюму, молоку, пряностям, жареным блюдам, ржаному хлебу, изделиям из сдобного теста, консервированным продуктам, острым и соленым блюдам и приправам, газированным напиткам, жирным сортам мяса и рыбы, холодным блюдам и напиткам, квасу, свекольному соку и алкоголю.

Страдающим хроническим энтеритом полезно проводить отпуск в профильных санаториях и курортах.

Профилактика

Профилактика заключается в правильном и своевременном питании, а также в своевременном лечении острых и подострых энтеритов. Желательно отказаться от больших физических нагрузок, в том числе связанных с профессиональной деятельностью, избегать нервно-психического перенапряжения, труда, связанного с перегреванием или переохлаждением и профессиональными вредностями.

© Доктор Питер

Энтерит: почему возникает и чем грозит?

Статті

26/08/2015

Энтерит (от греч. enteron – кишка) – воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки тонкой кишки. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса различают еюнит – воспаление тощей кишки, а также илеит – воспаление подвздошной кишки. Воспалительный процесс часто охватывает слизистую оболочку не только тонкого кишечника, но и желудка (гастроэнтерит) и/или толстой кишки (гастроэнтероколит, энтероколит). Энтерит может протекать в острой форме и заканчиваться полным выздоровлением, а может приобретать хронический характер и приводить к тяжелым обменным нарушениям

Острый энтерит

Причины. Одной из наиболее распространенных причин развития острых энтеритов являются бактериальные инфекции. Острое воспаление кишечной слизистой развивается при таких тяжелых заболеваниях, как брюшной тиф, дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез, холера. Значительная доля острых энтеритов приходится на пищевые токсикоинфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые попаданием в желудочно-кишечный тракт пищи, содержащей определенные патогенные микроорганизмы (Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum, Proteus vulgaris и др.). Клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсинов. В некоторых случаях возбудителями энтерита выступают вирусы или грибы.

Развитие острого энтерита могут спровоцировать алиментарные факторы: переедание с приемом большого количества острой, пряной, грубой пищи, а также употребление значительных доз алкоголя. Кроме того, воспаление слизистой кишечника может возникать в результате отравления токсинами грибов (бледной поганки, мухоморов, ложных опят и др.), растений (дурман, белена, красавка и др.), а также пестицидами и солями тяжелых металлов (свинца, мышьяка, меди, цинка, кадмия).

Читайте также: Лето. Жара. Холера!

Среди причин возникновения симптомов острого энтерита также следует отметить аллергические реакции: индивидуальную непереносимость некоторых продуктов питания, а также аллергическую реакцию на медикаменты – препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды и др.

Классификация. Выделяют следующие формы острого энтерита:

– диффузный энтерит, при котором поражается вся тонкая кишка или процесс локализуется в определенном отделе;

– катаральный энтерит, характеризующийся гиперемией и отеком слизистой оболочки и подслизистой основы стенки тонкой кишки;

– фибринозный энтерит (чаще фибринозный энтероколит), при котором слизистая тонкой и толстой кишки пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку;

– гнойный энтерит, сопровождающийся пропитыванием стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов;

– некротический энтерит, отличающийся некротическими изменениями слизистой оболочки кишечника, а также формированием эрозий и язв.

Патогенез. Повреждающее воздействие инфекционного агента и/или различных токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки приводит к усилению интестинальной секреции и повышению проницаемости кишечной стенки.

Симптомы. Острый энтерит обычно начинается диареей, тошнотой, рвотой; пациента беспокоят выраженное урчание в животе, иногда – спастическая боль в верхней половине живота. Затем присоединяются симптомы общей интоксикации организма: головная боль, резкая слабость, лихорадка (температура может достигать 39°С), бледность, обложеность языка, вздутие живота. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а признаки поражения кишечника присоединяются спустя 1-2 ч. В первые 2-3 суток – стул до 10-15 раз в сутки, кал обильный и водянистый, аппетит отсутствует. В кале определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, мышечных волокон.

Читайте также: Что нужно знать о пищевых отравлениях?

В легких и среднетяжелых случаях острый энтерит заканчивается выздоровлением через несколько суток. В тяжелых случаях пациенту грозит обезвоживание организма и дефицит электролитов, что проявляется болью и судорогами в мышцах, понижением артериального давления, брадикардией, затем – кровоточивостью и тромбозами. Осложнением острого энтерита может стать острая сосудистая недостаточность. При токсических и аллергических энтеритах могут развиваться сопутствующие поражения сердца, печени, почек и других органов.

Диагностика и лечение. Диагноз «острый энтерит» устанавливают на основании клинической картины, оценки эпидемиологической ситуации, а также результатов лабораторных исследований. Детальный расспрос больного облегчает диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов. Для выявления инфекционного агента и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам проводят бактериологическое исследование испражнений пациента.

Больных с тяжелым энтеритом обязательно госпитализируют. Следует отметить, что в связи с тем, что в первые часы заболевания трудно прогнозировать течение токсического энтерита, такие пациенты также направляются в стационар.

При легких формах острого энтерита в первые 12-24 ч от начала заболевания рекомендованы голод и обильное питье. При инфекционном энтерите могут быть назначены антидиарейные микробные препараты, содержащие бактерии с высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам.

Затем пациенту показана диета №4 (механически и химически щадящая пища; ограничение углеводов и жиров; исключение из рациона молока, клетчатки, пряностей, солений, копченостей) и рекомендован прием панкреатических ферментов. Через несколько суток диету расширяют и назначают пре- и пробиотические препараты для нормализации кишечной флоры. Для снятия болевого синдрома применяют спазмолитики (дротаверин, мебеверин).

Читайте также: Листерия: «микроб холодильника»

При тяжелых формах острого энтерита показан постельный режим. С целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов требуется промывание желудка слабым раствором натрия гидрокарбоната, сифонная клизма, назначение энтеросорбентов. Если признаки обезвоживания выражены слабо, пациенту дают пить глюкозоэлектролитные растворы; при глубоком обезвоживании солевые растворы вводят внутривенно. При выраженной интоксикации парентерально вводят кортикостероиды, кровезамещающие жидкости, проводят переливание плазмы крови. При тромбогеморрагическом синдроме вводят антикоагулянты.

При остром инфекционном энтерите антибактериальную терапию, как правило, не проводят. Антибиотики или другие противомикробные средства (левомицетин, нифуроксазид, сульфаметоксазол/триметоприм и др.) могут быть назначены в случае вовлечения в патологический процесс слизистой толстого кишечника (энтероколит).

Профилактика острых энтеритов включает соблюдение правил личной гигиены, рациональное питание, исключение из пищи некачественных и несвежих продуктов, неизвестных грибов, рациональное использование лекарственных средств.

 

Хронический энтерит

Причины. Хронический энтерит может развиваться из острого, а может возникать самостоятельно. Среди причин возникновения хронических форм заболевания следует отметить систематические алиментарные нарушения: злоупотребление острой пищей, раздражающей стенки кишечника, несбалансированное питание, а также нарушение режима приема пищи. Воспаление слизистой кишечника обычно сопутствует алкоголизму, особенно при злоупотреблении крепкими алкогольными напитками. Причиной энтерита могут стать хронические отравления соединениями тяжелых металлов, радиационное поражение, пищевая аллергия, а также лекарственные интоксикации при злоупотреблении солевыми слабительными, НПВС, кортикостероидами, длительном бесконтрольном применении антибиотиков и др. Негативное влияние на слизистую оказывают протозойная и глистная инвазия (лямблиоз, аскаридоз, описторхоз и др. ). На фоне атеросклероза может развиваться ишемия стенки тонкой кишки, ведущая к нарушению регенеративных процессов в слизистой (ишемический энтерит). Хроническое воспаление тонкой кишки обычно сочетается с хроническим колитом.

Патогенез. Структурно-функциональным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки при хроническом энтерите могут возникать в результате:

– непосредственного повреждающего (раздражающего, токсического) воздействия этиологического фактора на стенку тонкой кишки;

– под влиянием ферментов, токсинов и продуктов жизнедеятельности необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), при длительно существующем дисбиозе кишечника;

– иммунологических реакций.

Развитию хронического воспаления в кишечнике способствуют нарушения всасывания в кишечной стенке, нарушение функции пищеварительных желез, двигательные расстройства кишечника, нарушение процесса регенерации в слизистой оболочке и др. При прогрессировании воспалительного процесса происходит атрофия слизистой, сглаживаются ворсинки эпителия, уменьшается продукция кишечных ферментов и нарушается всасывание питательных веществ.

Симптомы. Клиническая картина хронического энтерита складывается из двух симптомокомплексов: один из них обусловлен нарушением процесса пристеночного и полостного пищеварения (местный энтеральный синдром), другой – нарушением всасывания пищевых компонентов, ведущим к расстройству обмена веществ и изменению общего состояния организма (общий энтеральный синдром).

Местный энтеральный синдром характеризуется кишечными проявлениями: метеоризмом, громким урчанием в животе, диареей или запорами, иногда – их чередованием. Многие пациенты жалуются на тупую боль в околопупочной области. У пациента отмечается выделение значительно увеличенного количества кала; кал имеет глинистый вид.

Общий энтеральный синдром выражается в снижении массы тела, появлении отеков, развитии симптомов анемии, дефицита витаминов, нарушения электролитного обмена. Пациент страдает от расстройства желчевыделения, нарушения внешнесекреторной функций поджелудочной железы, а также от угнетения половой функции.

Классификация. При хроническом энтерите I степени тяжести у больного преобладают кишечные проявления. При хроническом энтерите II степени тяжести кишечные симптомы сочетаются с незначительными нарушениями обменных процессов. При энтерите III степени отмечают выраженные расстройства обмена веществ с развитием дистрофических (часто необратимых) изменений внутренних органов.

Диагностика и лечение. Диагноз «хронический энтерит» устанавливают с учетом клинической картины, данных осмотра, а также лабораторных и инструментальных исследований: биохимического анализа крови, определения всасывательной функции тонкой кишки (нагрузочные тесты), копрологического и бактериологического анализа, исследования желудочного сока, рентгенографии кишечника, гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки и др.

При обострении хронического энтерита пациента следует госпитализировать. Ему назначают постельный режим и лечебное питание. В первые 2-3 суток пациенту показана химически и механически щадящая пища с низким содержанием жиров и углеводов, и противопоказаны растительная клетчатка и молоко (диета № 4а). Затем содержание жиров и углеводов в рационе может быть постепенно увеличено (диета № 4б, 4в).

Медикаментозная терапия обострения хронического энтерита включает:

– препараты панкреатических ферментов, не содержащие желчных кислот,

– антидиарейные препараты (лоперамид),

– обволакивающие и адсорбирующие средства (смектит, препараты висмута, отвары или настои лекарственных растений: цветов ромашки аптечной, листа подорожника, травы спорыша, плодов черники и др.),

– при болевом синдроме – спазмолитические средства (дротаверин, мебеверин),

– при кишечном дисбиозе – пре- и пробиотики, препараты, содержащие бактерии с высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам, в некоторых случаях – антибактериальные препараты (нифуроксазид, сульфаметоксазол/триметоприм и др.),

– при явлениях авитаминоза – витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А.

Для коррекции обменных нарушений при энтерите III степени назначают анаболические стероиды; для восстановления баланса электролитов вводят хлорид калия и натрия, глюконат кальция, сульфат магния; в тяжелых случаях показаны внутривенные вливания аминокислотных смесей и белковых препаратов.

В период ремиссии пациентам рекомендуют водолечение, физиотерапевтические процедуры и санаторное лечение. При адекватном лечении хронического энтерита прогноз благоприятный. При частых обострениях заболевания, приводящих к выраженным обменным нарушениям, возможна потеря трудоспособности.

Предотвратить развитие хронического энтерита помогут своевременное лечение острых кишечных заболеваний, рациональное питание и соблюдение режима приема пищи.

Читайте также: Сальмонеллез — актуальная проблема летней порой

“Фармацевт Практик”

 

Поділіться цим з друзями!

Вам також буде цікаво це:

(PDF) CASE OF CROHN’S DISEASE IN A CHILD WITH NODULAR PULMONARY TUBERCULOSIS

РАЗБОР КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ

Архивъ внутренней медицины

• №

2(28)

2016

77

лезни Крона. Причинами обострения, по-видимому,

являлось наслоение в августе 2014г сальмонеллё-

за, в октябре 2014г. — ЦМВ-инфекции, в сентябре

2015г Cl. Difficile-инфекции.

С другой стороны, учитывая данные анамнеза («ви-

раж» туберкулиновых проб в 2002г.), положитель-

ный результат диаскин-теста, наличие у ребёнка

очагового туберкулёза, выраженную положительную

динамику со стороны интоксикационного и ки-

шечного синдрома на фоне противотуберкулёзной

терапии, нельзя исключить течение туберкулеза ки-

шечника, что должно учитываться для определения

дальнейшей тактики ведения пациента, особенно

в период хирургического лечения (операция по за-

крытию стомы). Типичные туберкулёзные гранулё-

мы с казеозным некрозом обнаруживаются не бо-

лее чем в 30% случаев туберкулёза кишечника. Для

подтверждения диагноза «Туберкулёз кишечника»

может применяться терапия ex juvantibus — на-

значение 2–3 противотуберкулёзных препаратов

в течение 1–2 месяцев с последующей оценкой эф-

фективности. Учитывая сходство клинических про-

явлений ВЗК и туберкулёза кишечника, необходимо

на ранних этапах обследования исключить тубер-

кулёзную этиологию процесса. Так как назначаемое

при ВЗК иммуносупрессивное лечение (азатиоприн,

ГКС, препараты биологической терапии) может

привести к обострению и диссеминации туберкулёз-

ной инфекции.

Воспалительные изменения в слизистой оболочке

толстой кишки на фоне носительства илеостомы

можно расценить как синдром отключённой тол-

стой кишки.

Список литературы:

1. Болезни кишечника у детей. Под редакцией проф. Запрудно-

ва А.М. М., «Анархис», 2009: 149-157

2. Воспалительная болезнь кишечника: глобальные перспективы.

Практические рекомендации Всемирной Гастроэнтерологиче-

ской Организации. Июнь 2009; 38 с.

3. Гастроэнтерология. Под редакцией Маева И.В. М., «Ремедиум»,

2014: 104-107

4. Корниенко Е.А. Воспалительные заболевания кишечника у де-

тей. Москва, Прима Принт, 2014; 208 с.

5. Полуэктова Е.А. Нарушение микробиома при ВЗК. Причина или

следствие. Гастроэнтерологический Силлабус. 87 Международ-

ная Весенняя Сессия Национальной Школы гастроэнтерологов,

гепатологов РГА, 27,28 февраля, 1 марта 2015 года: 227-230

6. Разенак Й., Ситкин С.И. Воспалительные заболевания кишеч-

ника. Практическое руководство. Москва-Санкт-Петербург-

Фрайбург, 2014; 108 с.

7. Российские рекомендации по диагностике и лечению воспали-

тельных заболеваний кишечника. Москва, 2012; 38 с.

8. Скопин М.С. Осложнения туберкулёза органов брюшной поло-

сти и их хирургическое лечение. Автореф. дис. канд. мед. наук,

Москва, 2010, 26 с.

9. Туберкулёз у детей и подростков. Руководство для врачей. Под

редакцией Янченко Е.Н., Греймер М.С. Ленинград, «Медицина»,

1987: 162-165

10. Фтизиатрия. Национальное руководство. Под ред. Перель-

ман М.И. М., 2007; 329 с.

11. Шифрин О.С. ВЗК и клостридиальная инфекция. Гастро-энте-

рологический Силлабус. 87 Международная Весенняя Сессия

Национальной Школы гастроэнтерологов, гепатологов РГА,

27,28 февраля, 1 марта 2015 года: 215-218

12. Эйнис В.Л. Туберкулёз. Клиника, профилактика и лечение/ М.

Медгиз, 1961: 146-148.

Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет

и содержание не затрагивают конкурирующих интересов

16 апреля 2016 года прошла финальная игра VI Внутривузовской Олимпиады по Терапии «Юный Клиницист».

Олимпиада по терапии — мероприятие, проводимое в нашем ВУЗе уже 6 лет подряд. «Юный Клиницист» традиционно объединяет

многих незаурядных студентов, позволяет проявить многогранность их знаний.

В играх 2015-2016 года приняли участие более 110 студентов старших курсов (команды «Метаболизм», «Винкс», «Коматозники

re-entry», «Жалоб.net. Революция», «Мимиметики», «Natus Tractare», «Нестеровцы», «Пилюли», «ПИРОГИ», «Неврологический

статус», «Жены Асклепия»). Отборочная игра (28 ноября 2015 года) выявила самые сильные команды, прошедшие в полуфинал.

По итогам игр третье место заняла команда «Natus Tractare», встречавшаяся в игре за третье место с командой «Пилюли».

В финале принимали участие команды «Коматозники re-entry» и «Мимиметики». Второе место у команды «Мимиметики», чемпи-

онами в этом году стала команда «Коматозники re-entry». Поздравляем ребят с победой!

В работе жюри Олимпиады по старой традиции принимают участие чемпионы и призеры Олимпиады прошлых лет, ныне молодые

специалисты, финальную игру в качестве почетного члена жюри судил Юрий Николаевич Федулаев, профессор, заведующий ка-

федрой факультетской терапии педиатрического факультета.

Идейным вдохновителем и автором большинства заданий Внутривузовской Олимпиады по Терапии «Юный Клиницист» является

декан Международного факультета, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, общей физиотерапии и лучевой диа-

гностики Надежда Александровна Былова, задания также придумывают и готовят ассистент кафедры пропедевтики внутренних

болезней, общей физиотерапии и лучевой диагностики Симбирцева Анна Сергеевна, врач-терапевт ГКБ № 24 Денис Олегович

Орлов, подготовка и реализация симуляционного сценария — ассис тент кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной

терапии лечебного факультета Симбирцев Сергей Юрьевич, техническое обеспечение Олимпиады — аспирант кафедры детской

хирургии Александр Анатольевич Смолянкин, фото и видео — Юрий Викторович Лошкарев.

Команда организаторов «Юного Клинициста» выражает благодарность всем, кто принял участие в Олимпиаде в этом году в ка-

честве игроков и жюри и приглашает участвовать в следующем году всех желающих продемонстрировать свои теоретические и

практические знания внутренней медицины.

(PDF) Использование стероидов при эозинофильном еюните: полезно или вредно?

ВЕДЕНИЕ СЛУЧАЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Использование стероидов при эозинофильном еюните: полезно

или вредно?

Cemil Caliskan & Ozgur Fırat & Avni Can Karaca &

Erhan Akgun

Поступила: 9 февраля 2009 г. / Принята: 24 апреля 2009 г. / опубликована онлайн: 6 мая 2009 г.

# Springer-Verlag 2009

Abstract

Purpose Eosuninophilic редкое заболевание неопределенного происхождения, которое характеризуется инфильтрацией

эозинофилов в кишечнике.Целью этого исследования является оценка эффекта стероидной терапии у пациентов, получавших лечение от эозино-

фильный еюнит, с целью поделиться своим опытом с другими коллегами.

Методы Мы сообщаем о пациенте с симптомами непроходимости тонкой кишки

, диагноз которого был подтвержден предыдущей операцией

из-за хорошо известной патологии из-за необычной причины

, перфорации, которая была замаскирована терапевтическими препаратами

.

Результат Эта клиническая сущность обычно встречается между

и

третьей и пятой декадами.Желудок и тонкий кишечник

являются наиболее пораженными органами; тем не менее, это может повлиять на

любой части желудочно-кишечной системы. Боль в животе и

симптомов обструкции, сопровождающие потерю веса, составляют

частых жалоб. Согласно текущим знаниям

, избежание ненужной резекции, если она не является неизбежной

, является приемлемым вариантом для лечения

эозинофильного еюнита.

Заключение Последние данные показывают, что эозинофилы могут непосредственно

повреждать стенку желудочно-кишечного тракта при эозинофильном гастроэнтерите

.Несколько ограниченных литературных источников об этом заболевании

настоятельно рекомендуют стероидную терапию для лечения. Кроме того, обсуждаются и анализируются

полезных или вредных эффектов стероидов при эозинофильном

еюните и детали его лечения.

Ключевые слова Стероид. Эозинофильный еюнит

Введение

Эозинофильный еюнит был впервые описан Кайсером [1]

в 1937 году.

это заболевание до сих пор остается в основном ретроспективным и гисто-

патологическим [1].Эндоскопические и радиологические исследования

иногда могут помочь обнаружить источник патологии в

случаях острого заболевания и хирургического вмешательства, а

иногда становится необходимым [2,3]. Боль в животе

и симптомы обструкции, сопровождающие потерю веса

, являются обычными жалобами [3]. В 1970 г. Klein

классифицировал заболевание по преобладанию

эозинофильной инфильтрации в разных слоях стенки кишечника

.Поражение разных слоев стенки кишечника

обычно вызывает разные клинические проявления. (1) Форма Muco-

sal и (2) muscularis форма характеризуются

желудочно-кишечными обструктивными симптомами, такими как рвота,

боль в животе, диарея, кровопотеря в стуле и т. Д. (3)

Серозная форма возникает в меньшинство пациентов с

эозинофильным гастроэнтеритом и характеризуется экссуда-

активным асцитом с заметным количеством периферических эозинофилов

с легкими обструктивными симптомами по сравнению с

другими формами.В нашем случае эозинофилы инфильтрировали

слизистой оболочки и мышечные слои стенки кишечника. Утолщение на

мышечных слоев сужало просвет кишечника, вызывая кишечную непроходимость на

[4]. Настоящим мы сообщаем о пациенте с

симптомами непроходимости тонкой кишки, диагноз которого

был подтвержден предыдущей операцией из-за хорошо известной патологии по необычной причине, перфорации,

, которая маскировалась терапевтическими препаратами.Кроме того, обсуждаются более

полезных или вредных эффектов стероидов при эозино-

филическом еюните и подробности его лечения, а также рассматривается

.

Langenbecks Arch Surg (2010) 395: 99–101

DOI 10.1007 / s00423-009-0501-0

К. Калискан (*): О. Фират: А. Кан Караджа: Э. Akgun

Отделение общей хирургии, Отделение проктологии,

Медицинский факультет Эгейского университета,

Борнова, 35100 Измир, Турция

e-mail: [email protected]

Энтерит: определение, виды и профилактика

Энтерит — это воспаление тонкой кишки. Типы включают инфекционный энтерит, вызванный бактериями или вирусами, и лучевой энтерит, который возникает в результате лучевой терапии.

Энтерит может также включать гастрит, при котором воспаление поражает желудок, или, в некоторых случаях, колит, при котором возникает воспаление толстой кишки.

Методы профилактики энтерита включают правильное приготовление пищи, соблюдение гигиены и чистоту.

Симптомы энтерита могут включать:

  • боль или спазмы в животе
  • диарею
  • тошноту и рвоту
  • потерю аппетита
  • кровотечение или слизистые выделения из прямой кишки
  • лихорадка не всегда может потребоваться

  • лихорадка лечение. Легкие случаи и большинство вирусных инфекций проходят сами по себе в течение нескольких дней.

    Существует несколько типов энтерита, у каждого из которых разные причины:

    Инфекционный энтерит

    Поделиться на Pinterest Симптомы энтерита могут включать тошноту, рвоту и спазмы в животе.

    Инфекционный энтерит является наиболее распространенным типом и включает бактериальный и вирусный энтерит.

    Употребление в пищу или питье зараженной пищи или воды вызывает бактериальный энтерит.

    Загрязнение продуктов питания и напитков может происходить из-за:

    • плохой гигиены
    • неправильного обращения с пищевыми продуктами
    • птицеводства и мясопереработки
    • неправильного приготовления пищи

    По данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), наиболее часто встречающиеся бактерии вызывают пищевое отравление:

    • bacillus cereus
    • campylobacter jejuni ( C.jejuni )
    • Escherichia coli ( E. coli )
    • сальмонелла
    • шигелия
    • золотистый стафилококк ( S. aureus также содержит список источников питания 9162 ) вызвать пищевое отравление. Пищевые продукты включают:

      • сырую птицу и мясо
      • сырые моллюски
      • непастеризованное молоко
      • сырые свежие продукты
      • недоваренные мясо и яйца

      Вирусный энтерит также возникает при употреблении в пищу или питье зараженной пищи или воды, а также после контакта с кем-либо у кого есть вирус.

      Вирусный энтерит обычно проходит в течение нескольких дней. Бактериальная инфекция может потребовать медицинской помощи, если она длится в течение длительного периода.

      Лучевой энтерит

      Лучевой энтерит может возникнуть в результате лучевой терапии. Радиация убивает не только раковые клетки, но и здоровые клетки, в том числе клетки полости рта, желудка и кишечника.

      Радиация может вызвать воспаление, которое может длиться несколько недель после лечения.

      Обезвоживание — потенциальное осложнение.Это может вызвать проблемы с почками и мочеиспусканием, а также с сердцем. Это особенно опасно для младенцев и маленьких детей, пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями.

      Симптомы обезвоживания могут включать:

      • чрезмерная жажда
      • реже или меньшее мочеиспускание
      • темная моча
      • усталость
      • слабость
      • летаргия
      • головокружение
      • запавшие глаза рот

      При энтерите необходимо пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.

      Людям с энтеритом следует обратиться за медицинской помощью, если:

      • симптомы продолжаются более 2 дней
      • у них жар
      • в стуле кровь

      Людям также следует обратиться к врачу, если они испытывают какие-либо из них. перечисленные выше симптомы обезвоживания.

      Правильная гидратация необходима даже при легких случаях энтерита, а также для общего состояния здоровья.

      Люди могут принимать растворы электролитов для предотвращения и лечения обезвоживания.

      В тяжелых случаях некоторым людям может потребоваться внутривенное введение жидкости.

      Наиболее тяжелые случаи обычно возникают в результате бактериальной инфекции и могут потребовать приема лекарств или госпитализации.

      Любому, у кого развивается лучевой энтерит, может потребоваться изменить график или даже прекратить лучевое лечение. При серьезном повреждении кишечника может потребоваться хирургическое вмешательство.

      Есть несколько советов, которые помогут предотвратить пищевое отравление и энтерит, включая соблюдение правил гигиены, приготовление пищи и кулинарию.

      Улучшение гигиены

      • мыть руки водой с мылом регулярно
      • мыть руки после посещения туалета
      • мыть руки до и после приготовления еды и напитков
      • мыть руки перед едой
      • использовать салфетки для рук и дезинфицирующее средство для рук в проточной воде недоступен
      • избегайте питья из колодцев на открытом воздухе и других небезопасных источников воды

      Советы по приготовлению пищи

      • тщательно очищайте кухонные поверхности, посуду и устройства для приготовления пищи
      • держите разные типы продуктов отдельно, например, курицу и другие сырые продукты

      Советы по приготовлению

      • готовьте все продукты при правильной и безопасной температуре в соответствии с рецептом
      • избегайте недоварки курицы, рыбы и яиц

      Советы по хранению продуктов

      • помните о сроках годности и утилизируйте все просроченные предметы
      • утилизируйте испорченные или сомнительные продукты
      • 9016 1 незамедлительно охладите остатки еды
      • не оставляйте продукты на солнце

      Советы путешественникам

      • избегайте пить из колодцев на открытом воздухе и других небезопасных источников воды без предварительного кипячения воды
      • пейте правильно запечатанную воду в бутылках
      • выберите рестораны и улицу еда, где можно наблюдать, как люди готовят еду
      • выбирайте рестораны и уличные продавцы еды, которые хорошо посещаются, особенно местные жители

      Дополнительные советы

      • избегайте курения и чрезмерного употребления алкоголя
      • соблюдайте осторожность с нестероидными анти- противовоспалительные препараты (НПВП), аспирин и пероральные стероиды, которые могут вызвать воспаление пищеварительной системы
      • поговорить с врачом о потенциальных побочных эффектах некоторых лекарств и лучевой терапии

      Симптомы энтерита в большинстве случаев проходят в течение нескольких дней.

      В тяжелых случаях, например, связанных с обезвоживанием, может потребоваться лечение в больнице.

      Во многих случаях предотвратить энтерит можно, соблюдая правила гигиены и осторожно обращаясь с пищевыми продуктами.

      Дуоденит / проксимальный еюнит (DPJ) у лошади

      Дуоденит / проксимальный еюнит (DPJ) у лошади
      Автор: Andrés de la Concha-Bermejillo, DVM, PhD

      5-летний андалузский жеребец был доставлен на вскрытие в Ветеринарно-медицинскую диагностическую лабораторию Техаса A&M (TVMDL) после эвтаназии из-за истории колик, обильного назогастрального рефлюкса, отсутствия ответа на лечение и плохого прогноза.

      При вскрытии брюшной полости при вскрытии было обнаружено, что желудок сильно вздут газом. Двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки умеренно растянуты. Правая и левая дорсальная и брюшная ободочные кишки были очень маленькими и утонченными. Содержимое желудка состояло из большого количества свободного газа и примерно 1,7 галлона зеленой водянистой жидкости с небольшим количеством растительного материала. Слизистая желудка сильно перегружена. Двенадцатиперстная кишка и тощая кишка были заполнены большим количеством жидкости, а слизистая оболочка гиперемирована.Ободочная кишка содержала от небольшого до умеренного количества обезвоженного или пастообразного перевариваемой зеленой растительности и небольшого количества мелкого зерна. Других значительных макроскопических поражений обнаружено не было.

      На основании результатов аутопсии и анамнеза был установлен диагноз дуоденит / проксимальный точечный кишечник (ДПЯ). Другие названия этого заболевания включают передний энтерит, проксимальный энтерит, синдром острой кишечной непроходимости, острое расширение желудка, краниальный энтерит, фибринонекротический дуоденит / энтерит или тощей, гастродуоденит и геморрагический фибринонекротический дуоденит-проксимальный энтерит.

      DPJ — это острое спорадическое заболевание желудочно-кишечного тракта лошадей, клинически характеризующееся депрессией, сниженной или отсутствующей перистальтикой кишечника, коликами, кишечной непроходимостью, эндотоксемией и назогастральным рефлюксом, последний из которых связан с накоплением жидкости в желудке и проксимальном отделе тонкой кишки.

      Примерно в 30% случаев ДПЯ развивается ламинит. Другие осложнения включают сердечную аритмию, инфаркт сердца и почек, повышение уровня печеночных ферментов и общего билирубина, септический перитонит и аспирационную пневмонию.

      Микроскопические поражения состоят из гиперемии и отека слизистой и подслизистой оболочки кишечника от легкой до тяжелой, отслоения кишечного эпителия, участков кровоизлияния и инфильтрации нейтрофилов в слизистой оболочке кишечника, подслизистой оболочке, мышечной ткани и серозной оболочке.

      В большинстве случаев причину установить невозможно. Salmonella spp. или Clostridium perfringens можно выделить при желудочном рефлюксе. Однако в большинстве случаев эти бактерии не были последовательно изолированы, и у многих лошадей с задокументированной колонизацией этими организмами не развивается DPJ.Другие возможные этиологии, которые были предложены, включают микотоксины и ишемию, связанные с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, но доказательств мало.

      Недавно токсигенные штаммы Clostridium difficile были выделены из рефлюкса лошадей с DPJ, что позволяет предположить, что C. difficile может быть причиной DPJ.

      Некоторые из предрасполагающих факторов риска, которые были предложены, включают стресс от жеребенка или изменение режима тренировок и, возможно, диеты.

      В заключение, DPJ следует рассматривать как синдром с множественной этиологией, который может привести к сходным клиническим и патологическим результатам, при этом токсины C. difficile являются одной из потенциальных причин этого синдрома.

      По вопросам, связанным с этой статьей, обращайтесь к д-ру Андресу де ла Конча, ветеринарному патологу по телефону (979) 845-3414. Для получения дополнительной информации о тестовых предложениях TVMDL посетите tvmdl.tamu.edu.

      Ссылки
      Arroyo LG, Costa MC, Guest BB, Plattner BL, Lillie BN, Weese JS.Дуоденит-Проксимальный тощейник у лошадей после экспериментального введения токсинов Clostridium difficile . J Vet Intern Med. 1: 158-163, 2017

      Арройо Л.Г., Гомес Д.Е., Мартинс К. Эко-дуоденит-проксимальный еюнит: обзор. Кан Вет Дж. 59: 510-517, 2018

      Педиатрический журнал

      Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

      Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

      Подход к диагностике и лечению

      ВВЕДЕНИЕ

      Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ) — редкое воспалительное заболевание, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией стенки кишечника.С момента его первого описания, около 8 десятилетий назад, сообщения о последующих случаях выявили широкий и неоднородный профиль физических проявлений. Исследования, проведенные в Соединенных Штатах, показали, что распространенность находится в диапазоне от 8,4 до 28 на 100 000 [1,2], с небольшим увеличением заболеваемости за последние 50 лет [3]; кроме того, хорошо известно, что это заболевание чаще встречается в педиатрической популяции, у взрослых заболевших обычно от 3 -го до 5 -го -го десятилетия жизни [4].Интересно, что более поздние оценки EGE в Соединенных Штатах показали сдвиг от преобладания мужчин [4,5] к преобладанию женщин [2]. Более высокий социально-экономический статус, европеоидная принадлежность и избыточный вес могут быть факторами риска ЭГЭ [3], а о возможном наследственном компоненте (генетическом факторе) свидетельствуют сообщения о семейных случаях [6].

      Сопутствующие аллергические расстройства, включая астму, ринит, экзему и непереносимость лекарств или пищевых продуктов, присутствуют в 45–63% зарегистрированных случаев ЭГЭ [1,3]; более того, 64% зарегистрированных случаев включают семейный анамнез атопических заболеваний [7].Некоторые исследования обнаружили связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия [8], язвенный колит [9] и системная красная волчанка [10]. Эти данные в совокупности предполагают, что ЭГЭ может быть результатом нарушения иммунной регуляции в ответ на аллергическую реакцию; тем не менее, вызывающий аллерген не всегда идентифицируется. Действительно, около 50% случаев ЭГЭ с поражением пищеварительного тракта были обнаружены с помощью тестов на аллергию для устранения подозрения на пищевую аллергию [3]. Другие факторы окружающей среды, такие как паразитарные инвазии и лекарства, также могут действовать как предрасполагающие факторы [11].

      Было продемонстрировано, что как иммуноглобулин E (IgE), так и замедленные аллергические механизмы, опосредованные клетками Th3, участвуют в патогенезе ЭГЭ. Было также показано, что интерлейкин 5 (IL-5) играет важную роль в увеличении количества эозинофилов и их рекрутировании в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) — механизма, лежащего в основе патогенного признака ЭГЭ. Хемокины, а именно эотаксин 1 и интегрин α4β7, также, как известно, вносят вклад в эозинофильный хингинг внутри стенки кишечника.Другие медиаторы, в первую очередь ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-13, лейкотриены и фактор некроза опухоли (ФНО) -альфа-действуют, усиливая эозинофильный транспорт, и было предложено помочь в продлении лимфоцитарной и эозинофильной активности [11-13] . Многие из этих связанных с иммунитетом молекул в настоящее время рассматриваются как потенциальные мишени для молекулярной терапии EGE.

      Попав в желудочно-кишечный тракт, активированные эозинофилы вызывают значительный воспалительный ответ, секретируя различные медиаторы, включая цитотоксические гранулы, которые приводят к структурным повреждениям в инфильтрированных слоях кишечника [12].Таким образом, ЭГЭ может повлиять на любой сегмент желудочно-кишечного тракта, но отчеты показали, что тонкая кишка и желудок являются наиболее преобладающими областями [4]. В клинической практике используется классификационная система Кляйна [14] для классификации типа заболевания в соответствии с пораженным кишечным слоем; 3 категории Клейна — слизистая, мышечная и серозная. Слой слизистой оболочки является наиболее часто пораженным, о чем сообщалось в большинстве серий случаев в литературе, с распространенностью в диапазоне от 57% по старым оценкам [4] до 88% до 100% по более поздним оценкам [3,15] .Кроме того, мышечный и серозный типы обычно связаны с сопутствующей эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки, что вызывает гипотезу центробежного прогрессирования заболевания от глубоких слоев слизистой оболочки к мышечному и серозному слоям [3].

      ДИАГНОСТИКА

      Для диагностики ЭГЭ необходимы три критерия, а именно: (1) наличие желудочно-кишечных симптомов; (2) гистологические доказательства эозинофильной инфильтрации в одной или нескольких областях желудочно-кишечного тракта; и (3) исключение других причин тканевой эозинофилии [16] (рис. 1).

      Рисунок 1 Алгоритм диагностики эозинофильного гастроэнтерита. 1 Гистологическое определение отсутствия злокачественных клеток или результатов, указывающих на ВЗК, заболевания соединительной ткани или васкулит. AEC: абсолютное количество эозинофилов; ANA: антиядерное антитело; ANCA: антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ЭК: количество эозинофилов; EUS: эндоскопическое ультразвуковое исследование; Hx: История; ВЗК: воспалительное заболевание кишечника; PE: Физический осмотр; S / A: анализ стула; США: ультразвук; ЕГЭ: Эозинофильный гастроэнтерит.

      В то время как проявления ЭГЭ различаются в зависимости от пораженного слоя ЖКТ, боль в животе является преобладающим симптомом среди всех трех типов заболевания [5]. Поражение слизистой оболочки может вызвать диарею, рвоту, энтеропатию с потерей белка и мальабсорбцию, которые, в свою очередь, могут проявляться в виде анемии, гипоальбуминемии и потери веса. Вовлечение мышечного слоя может привести к частичной или полной кишечной непроходимости. Поражение серозного слоя может вызвать раздражение брюшины, что в более тяжелых случаях может привести к асциту, перитониту и перфорации; кишечная инвагинация может возникать и по серозному типу [17].Дополнительное проявление заболевания, перипапиллярная болезнь двенадцатиперстной кишки, которая является вторичной по отношению к эозинофильной инфильтрации перипапиллярной двенадцатиперстной кишки, может привести к панкреатиту и обструкции желчевыводящих путей [18,19].

      Некоторых лабораторных данных достаточно, чтобы вызвать подозрение на ЭГЭ, но они не подходят для диагностики ЭГЭ. Около 70% случаев с периферической эозинофилией [4,20] и случаи ЭГЭ с глубоким серозным поражением часто имеют более высокое абсолютное количество эозинофилов (AEC) [20], последнее из которых также может быть связано с большим риском рецидива [20] .Сообщается, что повышенный уровень IgE присутствует примерно в двух третях случаев ЭГЭ [5], и наблюдается тенденция к увеличению значений скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Наконец, некоторые сообщения о случаях ЭГЭ продемонстрировали, что анализ перитонеальной жидкости показывает экссудативную жидкость с чистым эозинофильным преобладанием, достигающим около 90% лейкоцитов (лейкоцитов) [21].

      После оценки первоначального состояния пациента следующий шаг к диагностике потребует либо эндоскопических исследований, либо визуализационных исследований (рис. 1).Эндоскопические данные, указывающие на ЭГЭ, включают нормальный внешний вид, эритематозную рыхлую слизистую оболочку, язвы, псевдополипы и полипы [22,23], ни один из которых не является чувствительным или специфичным для диагностики заболевания. Таким образом, результаты эндоскопической биопсии могут играть важную роль в диагностике, о чем свидетельствует сообщаемый уровень обнаружения 80% для этого метода обследования [24]. Однако, к сожалению, неоднородный профиль распространения заболевания требует проведения нескольких биопсий, по крайней мере, 5 или 6, которые должны быть получены как с эндоскопически аномальной, так и с нормальной слизистой оболочки, поскольку последняя может замаскировать около 60% гистологически подтвержденного заболевания [15].Даже в случае отрицательных результатов первичной биопсии, но с высоким индексом подозрительности, может быть полезна повторная эндоскопия. Эндоскопическое ультразвуковое исследование также является полезным инструментом для оценки мышечного и субсерозного поражения, поскольку оно облегчает доступ к этим тканям для биопсии с помощью тонкой иглы [25, 26].

      Визуализирующие исследования — еще один полезный диагностический метод. Помимо проведения биопсии, ультразвук может обнаружить асцит и утолщение кишечной стенки [27].Компьютерная томография (КТ) позволяет обнаружить диффузное утолщение складок слизистой оболочки, утолщение кишечной стенки, асцит и непроходимость. Двумя другими сканографическими признаками, которые могут казаться вторичными по отношению к расслоению стенки кишечника, являются «признак ореола» и «признак, похожий на аранеидную конечность», оба из которых могут помочь дифференцировать воспалительное и неопластическое поражение [28,29] и исключение внекишечных патологий. Метод визуализации сцинтиграфии лейкоцитов, меченных гексаметилпропиленаминоксимом (HMPAO) Tc-99m, обеспечивает топографическое описание заболевания и позволяет отслеживать терапевтический ответ [30]; однако эта технология не является широко доступной и еще не зарекомендовала себя в качестве надежного диагностического инструмента для EGE.

      Хотя многие инструменты могут помочь в получении биопсии, предпочтительным методом по-прежнему является хирургическое вмешательство, которое обеспечивает получение образца на всю толщину для комплексной патологии и наиболее точной диагностики, особенно для типов мышечных и серозных заболеваний [31].

      Гистологическое исследование остается краеугольным камнем диагностики. Абсолютное количество эозинофилов, составляющее не менее 20 эозинофилов / HPF, было установлено в большинстве отчетов [7,23] в качестве порогового значения для выполнения второго диагностического критерия.Присутствие внутриэпителиальных эозинофилов и эозинофилов в пятнах Пейера [32], а также внеклеточное отложение основных основных белков эозинофилов (MBP) [33] благоприятствуют развитию EGE. Последнее открытие, в частности, отражает степень дегрануляции активированных эозинофилов, которая напрямую связана с большим структурным повреждением [6]. Наблюдение атрофии ворсинок, гиперплазии крипт или абсцессов, а также дегенеративных / регенеративных изменений эпителия также является частым признаком ЭГЭ.Таким образом, некоторые исследователи подчеркнули важность субъективного гистологического анализа, помимо подсчета эозинофилов, как важного аспекта диагностики [34].

      Соответственно, мы предлагаем разделить болезнь на четыре категории — легкую, среднюю, тяжелую и осложненную — на основе начальных клинических проявлений, первоначальных лабораторных данных и тяжести структурного повреждения ЖКТ, оцененного с помощью радиологического, эндоскопического и гистологического исследований (Таблица 1 ) [34-39].

      Таблица 1. Тяжесть эозинофильного гастроэнтерита при поступлении. Повреждение структуры 9048
      Первоначальные данные Легкая Умеренная Тяжелая Осложненная
      9048 Клиническая Умеренная Тяжелая
      Рвота Легкая (<3 / д) Умеренная (3-7 / д) Затяжная (> 8 / д)
      BM Диарея <6485/9048 d 6-12 BM / d> 12 BM / d
      Потеря веса 1 [35] Незначительная 1 нед 1% -2% 1 мес 5% 3 мес 7 .5% 6 мес. 10% 1 нед.> 2% 1 мес.> 5% 3 мес.> 7,5% 6 мес.> 10%
      Лаборатория
      Альб, г / дл> 3 2,5-3 <2,5
      HB, г / дл [36] 9,5-11 8-9,5 <8
      AEC, клеток / мкл [37] <1500 1500-5000> 5000
      Радиологический
      Асцит Нет или мягкий Интеграция со средним объемом Умеренный объем Интеграция со средним объемом утолщение [38] Легкое (1-2 см) Очаговое (<10 см) Заметное (> 2 см), сегментарное (10-30 см) Субокклюзия, обширная (> 30 см) Окклюзия Инвагинация
      Эндоскопия
      Muco солевое воспаление [39] Нормальная или легкая эритема Умеренная Тяжелая с псевдополипами / кровотечением GOO Стеноз привратника
      Гистология
      Минимальное Среднее Сильное

      После подтверждения эозинофильной инфильтрации в желудочно-кишечный тракт исключение других возможных причин первоначальной клинической картины имеет решающее значение для диагностики ЭГЭ (рис. 1).Эти другие возможные причины включают паразитарные инфекции (, т. Е. ., Strongyloides , Ascaris , Ancylostoma , Anisakis , Capillaria , Toxicara , Trichiura68 и препараты против возбудителя Trichiura (, т.е. ., Синдром Чарджа-Стросса, узелковый полиартериит), заболевания соединительной ткани, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), целиакия, лимфома, лейкемия и мастоцитоз. Кроме того, исключение гиперэозинофильного синдрома имеет особое значение, поскольку это миелопролиферативное заболевание, характеризующееся идиопатическим высоким уровнем периферических эозинофилов> 1500 eos / hpf, сохраняющимся в течение> 6 месяцев и имеющим серьезные системные последствия из-за мультисистемного поражения, включая сердце. , центральная нервная система, кожа, легкие, печень и почки в дополнение к желудочно-кишечному тракту [34,40].

      Также важно провести оценку пищевой аллергии у всех пациентов с подозрением на ЭГЭ. Как IgE-зависимые (специфический IgE и кожный укол), так и не-IgE-Th3-зависимые (кожные пятна) тесты на аллергию могут помочь в идентификации конкретного аллергена, связанного с конкретным случаем. Однако этим тестам не хватает как чувствительности (отсутствует около 40% возбудителей), так и специфичности (в некоторых случаях они способны перекрывать обнаружение до 14 аллергенов) [41]. Однако сочетание обоих типов тестирования может повысить их общую прогностическую ценность для выявления агентов, провоцирующих ЭГЭ [42].

      ВЕДЕНИЕ

      Хотя спонтанная ремиссия, как сообщается, происходит примерно в 30-40% случаев ЭГЭ [20,43], большинству пациентов требуется постоянное лечение. Было предложено множество терапевтических вариантов, в том числе диетические, стероиды, ингибиторы лейкотриенов и стабилизаторы тучных клеток. Все эти подходы к лечению были описаны в небольших сериях случаев, но в общедоступной литературе не публиковалось никаких рандомизированных контролируемых или сравнительных испытаний для описания эффективности различных методов лечения или предикторов ответа на тот или иной вариант.Таким образом, не было предложено четкой, систематической и практической стратегии для медицинских бригад при ведении случаев EGE.

      ЭГЭ признано хроническим воспалительным заболеванием. Пинетон де Чамбрун, и др., [20] описали три различных модели долгосрочного прогрессирования: безрецидивное заболевание (42%), обычно наблюдаемое у пациентов с серозным типом; ремиттирующее заболевание (37%), встречающееся преимущественно у пациентов с мышечным типом; и хроническое (хроническое) заболевание (21%), преимущественно наблюдаемое у пациентов со слизистым типом.Как упоминалось выше, высокий уровень AEC при постановке диагноза оказался независимым предиктором рецидивов, как и обширное поражение кишечника. В некоторых сериях случаев была обнаружена более высокая частота рецидивов — от 60% до 80% [7,26,44], в то время как в других отмечена возможная связь между более молодым возрастом (до 20 лет) и рецидивом заболевания [24]. К сожалению, исследования не выявили других предикторов развития болезни ЭГЭ. Таким образом, стоит подумать о поддерживающем лечении пациентов после завершения начальной фазы индукции (рис. 2), принимая во внимание профиль безопасности применяемого препарата.Однако важно помнить, что на данный момент невозможно предсказать продолжительность такой поддерживающей терапии.

      Рис. 2. Ведение эозинофильного гастроэнтерита в зависимости от исходной тяжести заболевания. Анти-TNF: фактор некроза опухоли; FAT: тестирование на пищевую аллергию; ИПП: ингибитор протонной помпы; TED: Целенаправленная элиминационная диета.

      СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ

      Ингибитор протонной помпы и эрадикация Helicobacter pylori

      Было показано, что лечение ингибитором протонной помпы (ИПП) улучшает степень эозинофильной инфильтрации двенадцатиперстной кишки у пациента с ЭГЭ, и была выдвинута гипотеза о том, что этот механизм включает блокаду ИЛ- 4 и активность ИЛ-13 [45]. Эрадикация H. pylori также постулируется как способная вызывать излечение от болезни ЭГЭ [46]. Известно, что антибиотик кларитромицин, который обычно используется для лечения язв, связанных с H. pylori , обладает иммуномодулирующим действием, в результате чего его действия вызывают ингибирование пролиферации Т-клеток и индукцию апоптоза эозинофилов; Эти механистические действия в иммунной системе привели к тому, что кларитромицин стал применяться в качестве поддерживающей терапии для пациентов со стероид-зависимым ЭГЭ, находящихся в стадии ремиссии [47].

      Диетическая терапия

      Многие диетические стратегии были предложены для лечения ЭГЭ на основе результатов тестов на пищевую аллергию. Как правило, при обнаружении ограниченного количества пищевых аллергенов пациенты должны находиться на «целевой элиминационной диете» (TED). Когда идентифицировано много аллергенов или их нет, можно использовать более агрессивную «эмпирическую элиминационную диету» или «элементарную диету». Lucendo и др. [48] исследовали эффективность диетического лечения при ЭГЭ посредством систематического обзора и обнаружили значительное улучшение в большинстве случаев, особенно у тех, кто придерживался элементарной диеты, что вызывало клиническую ремиссию в> 75% случаев.Однако достоверность такой высокой эффективности была сомнительной, поскольку в большинстве случаев, включенных в обзор, не было доступно подтверждения гистологического ответа. С другой стороны, авторы отметили, что диетические меры преимущественно рассматривались при заболевании слизистых оболочек, которое, как хорошо известно, связано с пищевой аллергией, в то время как эффективность при мышечном и серозном типах, которые показывают более слабую связь с пищевой аллергией [4 ], редко сообщалось. Кроме того, важным недостатком остается приверженность пациентов и переносимость таких стратегий, особенно при использовании эмпирических элиминационных или элементарных диет.

      Таким образом, мы предлагаем TED для всех пациентов EGE (рис. 2), у которых при тестировании обнаруживается мало пищевых аллергенов. Общих данных в литературе недостаточно, чтобы рекомендовать эмпирические диеты и диеты с полным элиминацией при рутинном ведении; тем не менее, элементарная диета может использоваться изначально как дополнительное лечение в тяжелых случаях.

      Преднизон

      Преднизон остается основным средством индукции ремиссии ЭГЭ. В то время как большинство описанных серий случаев показали ответ на преднизон (до 90%) [3,49], самые последние отчеты показали значительно более низкие значения (только 50%) [7].Этот стероид действует, вызывая апоптоз эозинофилов и ингибируя хемотаксис. Рекомендуемая начальная доза от 0,5 до 1 мг / кг обычно вызывает ремиссию в течение 2-недельного периода, причем наиболее резкий ответ наблюдается у пациентов с серозным типом [50]. После этого рекомендуется постепенное снижение дозировки в течение периода от 6 до 8 недель. Повторная оценка диагноза (и типа) ЭГЭ должна быть рассмотрена в случаях первоначального отсутствия реакции [51]. Сообщается, что на стероидозависимые заболевания приходится около 20% случаев [7], и, следовательно, для поддержания ремиссии могут потребоваться низкие дозы преднизона.К сожалению, длительное лечение стероидами предрасполагает некоторых пациентов к серьезным побочным эффектам; в таких случаях могут быть полезны стероидсберегающие средства.

      Будесонид

      Будесонид, распространенный стероидный препарат для лечения болезни Крона и язвенного колита, имеет высокое сродство к стероидным рецепторам и вызывает меньше побочных эффектов из-за его более низкого системного воздействия. Он также продемонстрировал свою эффективность для индукции и поддержания ремиссии в большинстве зарегистрированных случаев (таблица 2) [15,26,52-59].Обычная доза составляет 9 мг / сут, которую можно уменьшить до 6 мг / сут для использования в качестве длительной поддерживающей терапии. Лучший профиль безопасности будесонида по сравнению с другими стероидными препаратами особенно полезен для лечения случаев ЭГЭ в долгосрочной перспективе, особенно при стероидозависимом заболевании.

      Таблица 2 Опубликованные случаи лечения эозинофильным гастроэнтеритом будесонидом. и другие Стероид ) более 3 месяцев
      Ссылка . Пациент № . Кишечный слой Местоположение Предыдущее лечение Ответ
      Russel и другие [52], 1 Непереносимость стероидов Отказ от кромолина натрия и месалазина Эффективность сравнима со стероидами в течение 5 месяцев
      Тан и др. [53], 2001 1 Полная толщина с асцитом Антрум Ремиссия (+) в течение 2 лет
      Siewert et al [54], 2006 1 Слизистая Двенадцатиперстная кишка к подвздошной кишке Нет Ответ (+) [55], 2007 1 Слизистая + подслизистая Подвздошная кишка Рецидив после отмены будесонида и кромолин натрия Ремиссия (+) от одного будесонида в течение 4 месяцев
      Elsing et al [56], 2007 1 Мышечный Jejunum Хирургия + стероиды при рецидиве
      Шахзад и др. [57], 2011 1 Слизистая Антрум + толстая кишка Нет Ответ (+)
      Бусони [Бусони ] , 2011 5 Слизистая Нижний + верхний отдел желудочно-кишечного тракта Преднизон / метилпреднизолон Ремиссия (+)
      Lombardi et al [59], 2011 Метилпреднизолон Ремиссия (+) более 6 месяцев
      Müller et al [26], 2014 1 Слизистая Двенадцатиперстная кишка + толстая кишка + подвздошная кишка 9 0485 Нет 50% ответ (в сочетании с диетой исключения из 6 продуктов)
      Wong et al [15], 2015 1 Слизистая +/- серозная или мышечная Нет Рецидивирующие симптомы

      Азатиоприн

      Азатиоприн, распространенное иммунодепрессивное средство, используемое при трансплантации органов и у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, является иммуномодулятором, индуцирующим апоптоз Т- и В-клеток.Эффективность этого стероидсберегающего средства была продемонстрирована у пациентов со стероидозависимой и рефрактерной болезнью ЭГЭ. Обычная доза для пациентов с ЭГЭ аналогична дозе, применяемой у пациентов с ВЗК (2–2,5 мг / кг) [9,60,61]; более низкие дозы могут оказаться неэффективными [62].

      Монтелукаст натрия

      Монтелукаст натрия, обычно используемый для лечения астмы, является селективным ингибитором лейкотриена (LTD4) с продемонстрированной эффективностью при различных эозинофильных расстройствах, включая EGE. Большинство сообщений в литературе, касающихся его использования при ЭГЭ (таблица 3) [5,9,15,21,26,63-70], показали значительный клинический ответ у пациентов, либо когда препарат применялся отдельно, либо в комбинации с стероиды для индукции и поддержания ремиссии при стероидозависимой или рефрактерной болезни.Обычная доза составляет 5-10 мг / сут.

      Таблица 3 Опубликованные случаи лечения монтелукастом эозинофильного гастроэнтерита. [63], 1999 тонкий кишечник Duo485 → Частичный ответ с постепенным снижением дозы преднизона до 10 мг / сут 67682 Friesen

      Friesen 9046 ], 2004 зависимый, 2011 12
      Ссылка . Пациент № . Кишечный слой Местоположение Предыдущее лечение Ответ
      Neustrom и другие Отсутствие ответа на элиминационную диету, кромолин натрия, ранитидин и гидроксизин Клинический и гистологический ответ (+)
      Schwartz et al [64], 2001 1 Serosal Стероидозависимый Ремиссия (+) в течение 4 недель
      Lu и др. [65], 2003 2 Слизистая Стероидозависимая 1 → Неэффективно
      Vanderhoof et al [66], 2003 904 85 8 Слизистая Пищевод ( n = 4) Двенадцатиперстная кишка ( n = 2) Толстая кишка ( n = 2) Отсутствие стандартных методов лечения Клинический ответ (+) в течение 1 мес.
      Copeland et al [9], 2004 1 Слизистая Желудок Стероидорезистентная ЭГЭ (также получающая 6MP и 5ASA для UC) Неэффективно
      40 Слизистая Двенадцатиперстная кишка Нет Ответ (+) в течение 2 недель
      Quack et al [68], 2005 1 Серозный Ремиссия (+) более 2 лет
      Urek et al [21], 2006 1 Серозный Ileum Стероидозависимый Ответ (+) в течение 4 недель
      De Maeyer et al [69], 2011 1 Стероидозависимый Ответ (+)
      Tien et al [5], 2011 Слизистая Желудок + двенадцатиперстная кишка + толстая кишка + пищевод 4 → Нет 8 → Стероидозависимая Ремиссия (+) более 12 мес. 4/8 → Успешное снижение дозы стероидов 3/8 → Неэффективно 1/8 → Потеряно наблюдение
      Selva Kumar et al [70], 2011 1 Слизистая Тонкая кишка Отсутствие реакции на стандартную терапию Ответ (+)
      [Müller] 26], 2014 2 Слизистая (+/- серозная или мышечная) Желудок + тонкий кишечник 1 и 2 → Стероидозависимый 1 → Ремиссия (+) в сочетании с низкими дозами преднизона 2 → Ремиссия (+) (вне стероидов) 9048 5
      Wong et al [15], 2015 2 Слизистая (+/- серозная или мышечная) 1: Стероидозависимая 2: Нет Ремиссия (+) в течение 36 мес. ( в комбинации с преднизоном) Бессимптомно в течение 10 месяцев

      Кромолин натрия для перорального применения

      Кромолин натрия для перорального применения является стабилизатором тучных клеток, который блокирует высвобождение иммунных медиаторов и последующую активацию эозинофилов.Хотя было показано, что он обладает значительной эффективностью во многих случаях ЭГЭ, в других случаях его эффект был умеренным по неизвестным причинам (таблица 4) [4,52,71-77]. Обычная доза составляет 200 мг три раза в день или четыре раза в день .

      Таблица 4 Опубликованные случаи эозинофильного гастроэнтерита, леченного кромолином натрия. 9048 Слизистые Тонкая кишка + толстая кишка2 Di Gioacchino [72], 1990 переносится)
      Ссылка . Пациент № . Кишечный слой Местоположение Предыдущее лечение Ответ
      Мотылы и др. [71], 1988 Слизистые Преднизон, циклофосфамид Ответ (+) через 10 недель Поддержание более 2.5 лет
      Talley et al [4], 1990 3 Слизистая Нет 1 → Ответ (+) 2 → Нет ответа
      2 Слизистая Желудок + двенадцатиперстная кишка Нет Клинический и гистологический ответ (+) через 4-5 мес.
      Beishuizen et al [73], 1993 2 485 Слизистая Верхняя часть желудочно-кишечного тракта Стероиды Длительный ответ (+)
      Ван Деллен и др. [74], 1994 1 Плохая диета слизистой оболочки кишечника Ответ (+)
      Russel et al [52], 1994 1 Слизистая Подвздошная кишка + толстая кишка Стероидозависимая Нет (неэффективность для сужения стероидов)
      Pérez-Millán et al [75], 1997 1 Serosal Duodenum None Response (+) более 6 мес. [76], 2003 1 Слизистая Желудок + двенадцатиперстная кишка Целенаправленная элиминационная диета (плохо переносится) Ответ (+) (в сочетании с кетотифеном)
      Sheikh 77 et al. [ 2009 3 Слизистая оболочка Слизистая +/- мышечная Пищевод + желудок + двенадцатиперстная кишка Желудок + двенадцатиперстная кишка + толстая кишка Пищевод + желудок + двенадцатиперстная кишка + толстая кишка Стероидорезистентный Нет Стероидозависимый ответ (+ частичный) снижение дозы преднизона в течение 6 мес.

      Кетотифен

      Кетотифен представляет собой h2-антигистаминный агент -го поколения , который также модулирует высвобождение медиаторов тучных клеток.Меламед и др. [78] описали 6 пациентов с ЭГЭ, которые ответили клинически и гистологически на кетотифен; однако Freeman и соавт. [79] сообщили об одном случае, когда лекарство не поддерживало ремиссию заболевания. Этот агент также был предложен в качестве дополнения к стероидам и монтелукасту для лечения рефрактерной ЭГЭ [5]. Обычная доза составляет 1-2 мг два раза в день.

      Биологические агенты

      Биологические агенты также упоминались в некоторых тематических исследованиях ЭГЭ. Сообщалось, что меполизумаб (анти-IL5) улучшил тканевую и периферическую эозинофилию, но без облегчения симптомов, у 4 пациентов с ЭГЭ [80]; к сожалению, другое сообщение связывало его использование с рикошетной гиперэозинофилией [81].Сообщалось, что омализумаб (анти-IgE) аналогичным образом приводит к значительному гистологическому ответу [82], но маловероятно, что он будет эффективно лечить пациентов с ЭГЭ с уровнем сывороточного IgE> 700 кМЕ / л [83]. Сообщается, что инфликсимаб (анти-TNF) высокоэффективен для индукции ремиссии при рефрактерной ЭГЭ, но его использование ограничено развитием резистентности и вторичной потерей ответа, с обоими из которых можно справиться, переключившись на адалимумаб [84].

      Хирургия

      Хирургия показана в случаях тяжелого заболевания, которое осложняется перфорацией, инвагинацией или кишечной непроходимостью.Сообщается, что около 40% пациентов с ЭГЭ могут нуждаться в хирургическом вмешательстве во время болезни, и около половины из них могут испытывать стойкие симптомы после операции [85].

      Другие методы лечения

      Другие методы включают внутривенное введение иммуноглобулина и интерферона-альфа, оба из которых оказались эффективными при лечении тяжелых рефрактерных и стероидозависимых случаев [10,65]. Тозилат суплатаст, ингибитор цитокинов Th3, также может быть полезным [86]. Наконец, сообщалось, что трансплантация фекальной микробиоты улучшает диарею у пациента с ЭГЭ, даже до ее применения в комбинации со стероидами [87].

      Дуоденит-проксимальный еюнит … — Центр лошадей Fox Run

      Дуоденит-проксимальный еюнит (передний энтерит, проксимальный энтерит)
      Брайан С. Беркс, DVM, DABVP Board-Certified in Horse Practice

      Лошади не рвут. Дуоденит-проксимальный еюнит (ДПЯ) — это воспаление более оральной части тонкой кишки, вызывающее секрецию жидкости и электролитов и функциональную непроходимость кишечника (кишечник не двигается) и резервное копирование этой жидкости в виде рефлюкса.Таким образом, поражаются желудок, двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки. Боль в кишечнике вызывают три фактора: растяжение, тракция и ишемия. Это заболевание имеет два первых признака.

      Причина DPJ идиопатическая, но многие годы предполагалось, что она имеет бактериальное происхождение. Clostridium difficile был наиболее распространенным изолятом желудочного рефлюкса, но Salmonella spp. и Clostridium perfringens также были вовлечены. Рацион с высоким содержанием концентратов может предрасполагать лошадей к этому заболеванию из-за изменения содержания бактерий в кишечном тракте.Я видел, как это происходило, когда лошадей кормили кукурузой или даже кукурузой в початках.

      Поражения двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки можно увидеть невооруженным глазом у лошадей, которые страдают от этого заболевания. Серозная (внешняя) поверхность оранжево-красная с петехиями и синяками (мелкие и более крупные кровоизлияния). Слизистая оболочка (внутренний слой) гиперемирована и может иметь петехиальные язвы. Язвы обычно выявляются при эндоскопии двенадцатиперстной кишки.

      Когда кишечник воспаляется, жидкость, электролиты и белки просачиваются через воспаленную ткань в просвет тонкой кишки.Клетки, используемые для абсорбции, уничтожаются, оставляя только секреторные клетки. Во-вторых, питательные вещества, такие как витамины и глюкоза, не усваиваются, и очень быстро происходит потеря веса. По мере накопления жидкости кишечник расширяется и воздействует на брыжейку (ткань, которая удерживает кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды кишечника), вызывая боль. Когда жидкость удаляется через назогастральный зонд, боль уменьшается. Чистая потеря жидкости вызывает обезвоживание и истощение электролитов (натрия, калия, кальция) и другие метаболические нарушения.Эта жидкость может накапливаться до вздутия желудка и даже разрыва, если ее не лечить.

      Истощение электролитов может привести к серьезному оттоку жидкости из соматических и неврологических клеток. Это приводит к набуханию клетки ЦНС, что приводит к депрессии, а иногда и к давлению на голову. Внутреннее пространство клетки теперь стало относительно гипернатремическим, втягивая воду в клетку. Когда жидкость вводится лошадям с тяжелой гипонатриемией, необходимо проявлять осторожность, чтобы не восполнять натрий слишком быстро, так как теперь это приведет к вытеснению жидкости из клетки и может произойти сокращение клеток.Нейроны не ценят быстрых изменений и могут не функционировать должным образом.

      Часто встречается эндотоксемия. Липополисахарид (эндотоксин) высвобождается из клеточной стенки бактерий после гибели грамотрицательных бактерий. Токсины снижают перистальтику кишечника, воздействуя на кишечную нервную систему, что приводит к вздутию тонкого кишечника, вздутию желудка, обезвоживанию и желудочному рефлюксу, а также к шоку кровообращения.

      Лошади жалуются на кишечную колику.У них часто наблюдается повышенное сердцебиение (> 60 ударов в минуту) и частота дыхания из-за боли и обезвоживания. Может быть жар. Растянутый тонкий кишечник пальпируется при ректальном обследовании, его можно увидеть при ультразвуковом исследовании, а после рефлюкса он уменьшается в размерах. Это важное отличие от других заболеваний тонкого кишечника. Рефлюкс (до 40 литров или 10 галлонов) часто бывает коричнево-красным, но также может быть зеленым и обычно имеет неприятный запах — этот материал токсичен для ваших легких, даже если в конце концов это всего лишь газ! (Здесь урок — не сосать трубку!) Больные лошади также находятся в глубокой депрессии, особенно после рефлюкса, который устраняет боль растяжения и тяги.После рефлюкса частота сердечных сокращений должна уменьшаться, но иногда присутствует эндотоксемия, которая будет поддерживать частоту сердечных сокращений на повышенном уровне.

      Диагноз исключения. Другие обструктивные заболевания могут проявляться схожими клиническими признаками, однако лошади DPJ, как правило, имеют более низкое количество лейкоцитов, меньше боли и больше депрессии после рефлюкса, лихорадки и перитонеальной жидкости с низким количеством лейкоцитов, но повышенным содержанием белка. Ультразвук помогает не только увидеть растянутый кишечник, но и оценить толщину стенок и перистальтику кишечника.Сложенные петли тонкой кишки предполагают удушающую или не удушающую непроходимость. Операция — единственный окончательный предубойный тест, кроме ответа на лечение. Все случаи растяжения тонкой кишки должны быть немедленно доставлены в конюшню, где могут быть предоставлены интенсивная терапия и / или хирургическое вмешательство.

      Лечение требует неотложной помощи в условиях стационара. Эти лошади требуют частого контроля жизненно важных функций и каждые 1-2 часа рефлюкса через назогастральный зонд.Больные лошади часто испытывают рефлюкс в течение 5-7 дней и в некоторых случаях дольше. Из-за большого объема рефлюкса и начального обезвоживания требуются большие объемы внутривенных жидкостей (60-100 литров в день). Необходимо контролировать электролиты и при необходимости заменять их.

      Из-за низкого количества лейкоцитов и вероятной бактериальной инфекции показаны внутривенные антибиотики широкого спектра действия. В некоторых случаях может возникать рефлюкс через желчный проток, в результате чего инфекционная жидкость попадает в печень, вызывая острый некроз печени (бактериальный гепатит), также требующий применения антибиотиков.Противовоспалительные препараты полезны для контроля над болезненным процессом; меньшее воспаление способствует улучшению функции ЖКТ. У большинства лошадей есть язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому для их лечения также необходимы лекарства, которые можно вводить внутривенно или перорально сразу после рефлюкса.

      Существуют лекарства, используемые для борьбы с эндотоксемией, в том числе НПВП и полимиксин B. Прокинетические препараты могут использоваться в отдельных случаях, когда исключена внутрипросветная или внепросветная непроходимость.Некоторым лошадям требуется поддержка онкотических заболеваний свежей плазмой или гетакрахмалом. Необходимо устранить нарушения электролита.

      Ходьба может быть полезной, если нет признаков ламинита. При любом заболевании ЖКТ ламинит — возможное последствие. Это в значительной степени связано с эндотоксемией, но для возникновения ламинита необходимо множество факторов. Очевидно, что нельзя давать ни пищи, ни воды, пока у лошади рефлюкс. Если нет приема пищи в течение длительного периода времени, можно использовать внутривенное питание в виде сахаров, аминокислот и, иногда, жиров.Пациенты, у которых рефлюкс продолжается более семи-десяти дней, могут стать кандидатами на хирургическое вмешательство. Хирургия подтверждает диагноз и позволяет декомпрессию тонкой кишки, что часто приводит к прекращению рефлюкса. Его следует зарезервировать для тех случаев, которые не реагируют и затягиваются из-за анестезиологического, инфекционного и других рисков.

      Возможные осложнения: ламинит; кишечные спайки, которые маловероятны; перитонит — инфекция в брюшной полости; аспирационная пневмония, гепатит, заболевание миокарда; и почечная недостаточность.Около 25% случаев ДПЯ заболевают ламинитом. Беременные кобылы могут прерываться из-за потери физического состояния, эндотоксемии и обезвоживания.
      Прогноз для большинства лошадей благоприятный, если лечение началось на ранней стадии, а осложнения лечились немедленно. Общая выживаемость составляет около 50%. Смерть может наступить по экономическим причинам, поскольку лечение таких случаев может быть дорогостоящим и трудоемким.

      Д-р Брайан Беркс, дипл. ABVP является владельцем / ветеринаром в Fox Run Equine Center, круглосуточном медико-хирургическом центре недалеко от Питтсбурга, штат Пенсильвания.Он сертифицирован Американским советом ветеринарных врачей (конная практика). Это подтверждает его как эксперта во всех категориях коневодства. Он занимается диагностикой и лечением внутренних болезней, неонатологии, хирургии и офтальмологии. Узнайте больше и свяжитесь с нами сегодня!

      www.foxrunrequine.com

      [email protected]

      724-727-3481.

      Центр лошадей Fox Run

      Дифференциальная диагностика мальабсорбции

      Автор

      Мухаммад Бадер Хаммами, доктор медицины Научный сотрудник по воспалительному заболеванию кишечника, Медицинский факультет Университета Сент-Луиса

      Раскрытие: Ничего не разглашать.

      Специальная редакционная коллегия

      Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

      Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

      Дуглас М. Хойман, доктор медицины, FACP, FACG, AGAF Заведующий отделением гепатологии, Медицинский центр Департамента по делам ветеранов Хантера Холмса Макгуайра; Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский факультет Университета Содружества Вирджинии

      Дуглас М. Хойман, доктор медицины, FACP, FACG, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа врачей, Американская гастроэнтерологическая ассоциация

      Раскрытие информации: Получены гранты / средства на исследования от Новартис для других; Получил грант / средства на исследования от Bayer для других целей; Получал грант / средства на исследования от Otsuka ни на что; Получил грант / средства на исследования от Bristol Myers Squibb для других целей; Ни разу не получил ни одного от Scynexis; Получил грант / средства на исследования от Salix для других; Получил грант / средства на исследования от MannKind для других.

      Главный редактор

      Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Клинический доцент медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико

      Правин К. Рой, доктор медицинских наук, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

      Раскрытие информации: раскрывать нечего.

      Дополнительные участники

      Тушар Патель, MB, ChB Профессор медицины, Медицинский центр Университета штата Огайо

      Тушар Патель, MB, ChB является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американской гастроэнтерологической ассоциации

      Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

      Stephan U Goebel, MD Доцент кафедры гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский факультет Университета Эмори

      Stephan U Goebel, MD является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

      Раскрытие: Ничего не раскрывать.

      Благодарности

      Ян-Майкл Клаппрот, доктор медицины Доцент, кафедра медицины, отделение болезней органов пищеварения, Медицинский факультет Университета Эмори

      Ян-Майкл Клаппрот, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской федерации медицинских исследований, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского фонда Crohns and Colitis Foundation

      Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

      Винсент В. Янг, доктор медицины, доктор философии Р. Брюс Лог, профессор, директор отделения болезней органов пищеварения, медицинский факультет, профессор гематологии и онкологии, Институт рака Уиншип, Медицинский факультет Университета Эмори,

      Рубрика:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *