10 вещей, которые доктор, возможно, не сказал вам о диффузном токсическом зобе

1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) является аутоиммунным заболеванием. При ДТЗ иммунная система производит тиреоидные аутоантитела, которые вступают в реакцию с белком, известным как рецептор ТТГ. Белок рецептора ТТГ обнаружен на клетках щитовидной железы, мышечных клетках глаз, а также на дерма клетках кожной ткани.

2. Антитела, известные как стимулирующие антитела рецепторов ТТГ или тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ/TSI) несут ответственность за диффузный токсический зоб, эндокринную офтальмопатию/офтальмопатию Грейвса, а также за состояние кожи, известное как претибиальная микседема. При диффузном токсическом зобе, TSI вступают в реакцию с ТТГ-рецепторами на клетках щитовидной железы, действуя вместо гормонов гипофиза ТТГ. Это заставляет клетки щитовидной железы производить и выпускать излишек тиреоидных гормонов, вызывая состояние гипертиреоза. Анализ

стимулирующих АТ-рТТГ (ТСИ/TSI) используется для диагностики ДТЗ.

3. Диффузный токсический зоб является уникальным для каждого. Пациенты могут иметь только один из основных симптомов или они могут иметь несколько различных симптомов. Преобладающие симптомы могут меняться со временем, и их тяжесть может варьироваться, увеличиваясь во время стресса. Диффузный токсический зоб может спонтанно пройти, следовать длительным курсом с переменными периодами увеличения или уменьшения симптомов, или он может быстро прогрессировать.

4. Считается, что диффузный токсический зоб вызван

сочетанием генетических и экологических факторов. Несмотря на обширные исследования, основной ген предрасположенности до сих пор не найден, но, предположительно, пациенты с ДТЗ имеют некоторую комбинацию генов, скорее всего более 20 генов, что делает их восприимчивыми к развитию болезни, когда они подвергаются воздействию некоторых экологических триггеров.
На сегодняшний день, очевидно, что множество различных генных взаимодействий можно комбинировать, чтобы вызвать одну и ту же клиническую картину болезни, но, способствующие заболеванию гены могут отличаться от пациента к пациенту и от населения к населению. Кроме того, этот возможный механизм открыт для мощного влияния окружающей среды и эпигенетических модификаций экспрессии генов.
Для врачей, это означает, что генетическое профилирование таких больных вряд ли будет плодотворным в ближайшем будущем.

5. Стресс является основным пусковым механизмом для ДТЗ. Другие провоцирующие факторы включают в себя избыток йода, эстрогены и некоторые химические вещества, такие как аспартам. Диетические йод свыше 150 мкг в день может вызвать ДТЗ у восприимчивых людей.
Средняя американская диета снабжает организм 300-700 мкг йода ежедневно, и фаст-фуд питание предоставляет более 1000 мкг йода в день. (У нас кто бы подсчитал).

6. Люди с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (АИЗ ЩЖ), могут иметь как гипотиреоз, так и гипертиреоз, в зависимости от специфических тиреоидных антител, которые преобладают в это время. Люди с АИЗ ЩЖ, как правило, имеют несколько различных тиреоидных антител. Когда ТСИ/TSI преобладают, пациенты испытывают гипертиреоз. Когда преобладают блокирующие антитела ТТГ рецепторов, пациенты испытывают гипотиреоз. Большинство людей с ДТЗ имеют начальный период гипотиреоза, который может быть скрытым или явным. И 20% пациентов с ДТЗ переходят в гипотиреоз, даже без лечения.

7. Лечение ДТЗ нацелено на снижение в крови уровня гормонов

щитовидной железы. Хирургия и радиоактивный йод достигают этой цели за счет сокращения ткани щитовидной железы и вызывают гипотиреоз. Антитиреоидные препараты и альтернативная медицина работают на блокирование поглощения йода и снижение производства тиреоидных гормонов, кроме того, они помогают иммунной системе исцелиться и подавляют выработку тиреодных антител.

8. Ремиссия возможна и предсказуема. Ремиссия возникает, когда иммунная система перестает вырабатывать ТСИ/TSI. Перед отменой антитиреоидных препаратов пациенты должны иметь уровни TSI близкие к норме. Факторы, которые могут вызывать рецидив после ремиссии, включают в себя: высокие титры TSI, большой зоб и курение сигарет.

9. Люди, принимающие антитиреоидные препараты должны контролировать уровни Т4 и Т3 свободные. ТТГ может занять много месяцев, чтобы подняться и может ввести в заблуждение. В то время как пациенты могут добиться ремиссии в течение нескольких недель, большинство людей достигают ремиссии в течение 12-18 месяцев. Для небольшого числа людей ремиссия остается труднодостижимой, и пациенты остаются на низких дозах тиреостатиков на протяжении многих лет, это обычная практика в Европе.

10. Диета и изменения образа жизни сделают разницу. Исследования показывают, что сокращение диетического йода, добавление гойтрогенов для блокирования поглощения йода, включение методов сокращения стресса и избегание всех химических триггеров – все это способствует ремиссии. Пациенты с диффузным токсическим зобом должны также избегать новокаин, антигистаминные средства и эфедрин.

alefa.ru

Осложнения дтз

1. Тиреотоксический криз

2. Подострая дистрофия печени

3. Тиреотоксическое сердце

Лечение дтз

Цель лечения – нормализация повышенного выделения тиреоидных гормонов и вызванных ими нарушений функций. В терапевтической деятельности выделяют два периода:

Начальный период — в течение этого периода стремятся к быстрой ликвидации болезненных симптомов со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, достижению эутиреоза.

Продолжительный период — в течение этого периода стремятся к удержанию состояния эутиреоза.

Методы лечение ДТЗ:

1. Применение тиреостатических препаратов.

2. Хирургическое лечение, чаще всего при помощи субтотальной струмэктомии.

3. Применение радиоактивного изотопа йода.

Выбор метода

лечения зависит от тяжести болезни, размеров щитовидной железы, возраста больного, сопутствующих заболеваний.

Терапия тиреостатическими препаратами

Тиреостатические препараты тормозят различные этапы синтеза гормонов щитовидной железы. В последние годы появились данные об иммунодепрессивном действии мерказолила.

Показания: диффузно-токсический зоб легкой и средней степени тяжести; ДТЗ с увеличением щитовидной железы не более III степени; в качестве предоперационной подготовки к хирургическому лечению ДТЗ; тиреотоксический криз; ДТЗ у беременных; токсическая аденома; неоперабельные случаи ДТЗ и отсутствие возможности проведения радиойодтерапии; до и после введения лечебной дозы J

131.

Тиреостатические препараты:

Таблица 9

Мерказолил (метотирин) (Mercazolil, metothyrin)	Таблетки по 0,005 (5мг)
Тиамазол (метизол) (Thyamazol)	Таблетки по 0,005 (5мг)
Тирозол (Thyrazol)	Таблетки по 0,005 (5мг)
Метилтиоурацил (Methylthiouracilum)	Таблетки по 0,1 (100 мг)
Пропилтиоурацил (пропицил) (Propylthiouraculum)	Таблетки по 0,1 (100 мг)

Начинают лечение тиреостатиками с высоких доз:

 мерказолил (тиамазол, метилмазол): при легкой степени – 30 мг/сут; при средней тяжести и тяжелом тиреотоксикозе – 40-60 мг/сут в 4 приема;

Лечение проводят под контролем частоты пульса, клинического исследования крови. Эффект начинает проявляться через 1-2 недели. В момент достижения клинического эутиреоза, выражающегося замедлением деятельности сердца, повышением веса, исчезновением симптомов чрезмерной возбудимости, нормализацией концентрации в крови тиреоидных гормонов Т

4 и Т₃ начинают снижение дозы до 1/3 исходной величины. Эту дозу удерживают несколько дней, затем переходят ко 2-му этапу лечения – поддерживающему, длительному.

Поддерживающая доза для мерказолила составляет 2,5-10 мг, для метилтиоурацила 12,5-50 мг, для пропилтиоурацила 12,5-50 мг. Если состояние ремиссии стойко сохраняется в течение 4-6 месяцев, прием препарата прекращают, но наблюдение продолжают. При повторном появлении симптомов тиреотоксикоза снова назначают адекватные дозы препаратов.

Отдельные авторы рекомендуют поддерживающее лечение проводить в течение 1-2 лет. Однако нужно помнить, что даже длительное и систематическое лечение тиреостатиками дает стойкую ремиссию лишь у 50 % пациентов!

Побочные действия тиреостатиков: лейкопения, агранулоцитоз, токсико-аллергические реакции (зуд, крапивница), зобогенный эффект, медикаментозный гипотиреоз, катаральные явления со стороны ЖКТ, нарушения функций печени.

Наличие ДТЗ у беременных является показанием к прерыванию беременности в сроки до 12 недель. В большем сроке беременности предпочтительна терапия тиреостатиками при легкой и средней степени тяжести тиреотоксикоза и небольшом увеличении щитовидной железы. При более тяжелом течении тиреотоксикоза женщин направляют на оперативное лечение.

Карбонат лития (Lithii carbonas) — таблетки по 0.3, покрытые оболочкой.

Препарат используется в качестве самостоятельной терапии при легкой и средней степени тяжести тиреотоксикоза.

Механизм действия: непосредственное ингибирование синтеза гормонов в щитовидной железе и снижение обмена их на периферии.

Назначают в начальной дозе 900-1500 мг/сут (3-5 таблеток).

Препараты йода (р-р Люголя, дийодтирозин) в настоящее время для лечения ДТЗ применяются редко.

В комплексное лечение с тиреостатическими препаратами для лечения ДТЗ включают β-адреноблокаторы (обзидан=индерал=анаприлин, атенолол).

Показания для β-адреноблокаторов: стойкая, не уступающая терапии тиреостатиками, тахикардия, нарушение сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Дозы: от 40 мг до 160-200 мг/сут. Признаки адекватности дозы: уменьшение частоты сердечных сокращений, болевых ощущений в сердце. Эффект наступает обычно в течение 5-7 дней, затем дозу можно постепенно уменьшить до 10-20 мг/сут.

Кортикостероиды используют при ДТЗ с целью компенсации относительной надпочечниковой недостаточности, иммуносупрессии процесса в щитовидной железе, при тяжелом течении заболевании. Дозы: преднизолон 10-15 мг/сут. 2/3 дозы назначается утром в 7-8 ч, 1/3 дозы – в 11 ч.

Анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил и др.) – повышают массу тела.

Антигистаминные препараты — перитол (в таблетках по 0,004) — предупреждает и облегчает течение аллергических реакций, оказывает седативный эффект.

Лечение эндокринной офтальмопатии проводится эндокринологом и офтальмологом.

1. Необходимо добиться эутиреоидного состояния.

2. Назначается преднизолон в суточной дозе 40-80 мг с постепенным снижением через 2-3 недели и полной отменой через 3-4 месяца.

3. Плазмаферез – при стероидорезистентной офтальмопатии

4. Гемосорбция в сочетании со стероидной терапией. Курс лечения – 2-3 сеанса с интервалом в 1 неделю.

5. Дистанционная рентгенотерапия на область орбит. Используются малые дозы лучевой терапии (16-20 Гр на курс, ежедневно или через день, в разовой дозе 75-200 Р). Применяется при тяжелых формах офтальмопатии: резко выраженный экзофтальм, отек и гиперемия конъюктивы, ограничение взора, ослабление конвергенции, появление диплопии, выраженные боли в глазных яблоках. Сочетается с лечением глюкокортикоидами.

6. Хирургическое лечение (в стадии фиброза).

Хирургическое лечение ДТЗ

Показания: тиреотоксикоз тяжелой степени, большое увеличение щитовидной железы, отсутствие эффекта от консервативной терапии, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатических препаратов.

Противопоказания: легкая форма ДТЗ, малые размеры щитовидной железы, тяжелые декомпенсированные соматические заболевания. Лиц старше 65 лет и с наличием ИБС желательно не направлять на хирургическое лечение (опасность тромбоэмболических осложнений!). При инфекционно-воспалительных заболеваниях оперировать больного разрешается лишь через 1-1.5 месяца после их ликвидации.

Больные направляются на хирургическое лечение после предварительной подготовки тиреостатическими препаратами в комбинации с β-адреноблокаторами и кортикостероидами (преднизолон назначается в дозе 15-20 мг/сут за 2-3 дня до операции; в день операции в/в вводится 50-100 мг гидрокортизона).

Послеоперационные осложнения: парез возвратного нерва и афония, гипопаратиреоз в результате удаления или травмы паращитовидных желез, гипотиреоз, тиреотоксический криз.

Лечение радиоактивным йодом ¹³¹J

Радиоактивный изотоп ¹³¹Jнакапливается в щитовидной железе и излучает β-лучи, оказывающие преимущественно местное действие, нарушает клетки щитовидной железы, вызывает их уменьшение, снижает тем самым выработку тиреоидных гормонов.

Показания: возраст не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность и токсический гепатит, сочетание ДТЗ с туберкулезом, тяжелой артериальной гипертонией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим синдромом. Отсутствие эффекта от консервативной терапии, проводимой в течение нескольких лет. Рецидив ДТЗ после хирургического лечения.

Противопоказания: беременность и лактация, стойкая лейкопения. Молодой возраст теперь не является безусловным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом, и такое лечение в обоснованных случаях применяется у лиц моложе 35 лет. Лечение проводится в специализированных стационарах. За рубежом этот метод наиболее широко используется, в том числе и у детей, и в амбулаторных условиях.

Методика: обычно применяют дробный метод лечения – вначале больному дают 3-4 мКи внутрь, а через 3-4 месяца при необходимости назначают такую же дозу или меньшую.

Осложнения: гипотиреоз, тиреотоксический криз.

Прогноз. Трудоспособность

Зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения.

Поздняя диагностика, как и неадекватное лечение, приводит к развитию осложнений: тиреотоксическому сердцу, недостаточности надпочечников, поражению печени, что ведет к потере трудоспособности и неблагоприятному прогнозу жизни.

Больные ДТЗ подлежат диспансерному наблюдению. Эндокринологом осматриваются 6 раз в год, офтальмологом и невропатологом 1-2 раза в год. 2 раза в год выполняется УЗИ щитовидной железы и исследуется кровь на содержание тиреоидных гормонов.

Больным показано освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

При стойкой утрате трудоспособности – по решению МСЭК устанавливаются III или II группы инвалидности.

Тиреотоксический криз

Является наиболее тяжелым, угрожающим жизни больного, осложнением ДТЗ.

studfile.net

Диффузный токсический зоб (гипертиреоз, тиреотоксикоз) – причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) – заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека – возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС_АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода («йод-базедов»), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или аменорея. Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых – на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба — диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

• I – железа не видна, но прощупывается перешеек;
• II – железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
• III – симптом «толстой шеи»;
• IV – выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
• V – зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия – слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным — такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (¹²³I или ¹³¹I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы ¹²³I или ¹³¹I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см³ у женщин и более 25 см³ у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
   • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
   • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
   • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью ¹³¹I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) – синтетическое антитиреоидное вещество – назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза – по 0,005 г 3–4 раза в день, при тяжелой форме – по 0,01 г 3–4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5–6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5–10 дней по 0,005–0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75–100 мг/сут, в тяжелых случаях – до 300–600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25–150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1–2 года, после чего у 40–65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект – лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл^-1. У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения ¹³¹I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40–120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4–6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4–6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития гипотиреоза по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от ¹³¹I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1–2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и гипопаратиреозом, редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу ¹³¹I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы – 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2–3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50–70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7–10 суток после приема ¹³¹I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема ¹³¹I их отменяют и вновь назначают через 3–4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода – до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40–80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

medicoterapia.ru

Диффузный токсический зоб — симптомы, степени, лечение

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевание, сопровождающееся увеличением в размерах щитовидной железы и избыточной выработкой гормонов, в результате чего происходит нарушение всех видов энергии и обмена веществ в организме, а также функций различных органов и систем.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Причина развития Базедовой болезни точно неизвестна. Главная роль отводится нарушению иммунной системы.

Наиболее часто заболевание развивается в результате аутоиммунных процессов в организме, когда в дополнение к нормальным клеткам здорового организма иммунная система синтезирует специфические антитела, повреждающие здоровые клетки. Так, при болезни Грейвса происходит синтез аномального белка, который провоцирует щитовидную железу к интенсивной работе.

Заболевание сопровождается синдромом тиреотоксикоза, вызванного длительным и стойким чрезмерным количеством в организме гормонов тироксина и трийодтиронина.

Чаще можно встретить диффузный токсический зоб у женщин, примерно в 8 раз чаще, чем у мужчин. Преимущественно заболевание развивается в среднем возрасте (30-50 лет), но встречается также у подростков и молодых людей, в период беременности и менопаузы.

Степени диффузного токсического зоба

По тяжести течения тиреотоксикоза различают три степени диффузного токсического зоба: легкая, средняя и тяжелая. А по степени увеличения щитовидной железы болезнь делят на 5 стадий:

• 1 стадия – щитовидная железа практически не пальпируется;
• 2 стадия – при глотании щитовидная железа отчетливо видна;
• 3 стадия – зоб заметен невооруженным глазом;
• 4 стадия – резко выраженный зоб;
• 5 стадия – зоб очень больших размеров.

Симптомы диффузного токсического зоба

При легкой степени диффузного токсического зоба отмечаются повышенная нервная возбудимость, снижение работоспособности, тахикардия (до 100 ударов в минуту), снижение массы тела (на 10-15% от исходной).

При заболевании средней тяжести к характерным симптомам диффузного токсического зоба относится существенно повышенная нервная возбудимость, тахикардия составляет до 120 ударов в минуту, практически теряется работоспособность, человек худеет на 20% и более от исходной массы тела.

Тяжелый тиреотоксикоз характеризуется сильным похуданием (50% от массы тела), сильной тахикардией (более 120 ударов в минуту), тяжелой нервной возбудимостью. Для пациентов с тяжелым тиреотоксикозом также характерна мерцательная аритмия, психозы, сердечная недостаточность, тиреотоксическое поражение печени.

Кроме того, симптомы диффузного токсического зоба выражены следующими проявлениями, которые классифицируются, как:

• Глазные симптомы. При Базедовой болезни часто можно наблюдать равномерное расширение глазной щели, что создает впечатление удивленного взгляда (выпученные глаза). При тяжелых формах заболевания возможно воспаление роговицы, язвы роговицы, которые создают угрозу зрению.
• Сердечно-сосудистые симптомы. Самый распространенный симптом – тахикардия. Частота пульса может колебаться от 90 до 120 и более ударов в минуту. Для болезни Грейвса характерно развитие сердечно-сосудистой недостаточности, что сопровождается выраженными отеками конечностей, отеками кожи, асцитом.
• Дерматологические симптомы. При Базедовой болезни наблюдается повышенная потливость, эритема, разрушение ногтей, отеки на ногах.
• Симптомы со стороны пищеварительной системы. Отмечается существенное повышение аппетита. Связано это с ускорением обмена веществ. Из-за повышения моторики кишечника у больных нередко возникает диарея. Наблюдается нарушение работы печени, вплоть до развития цирроза.
• Эндокринные симптомы. Наблюдается снижение функции коры надпочечников и половых желез, может развиться сахарный диабет. У женщин детородного возраста наблюдается уменьшение частоты и количества менструаций.
• Неврологические симптомы. Самыми распространенными симптомами диффузного токсического зоба являются повышенная суетливость, реактивность, возбудимость, общее двигательное беспокойство. Для больных характерно дрожание пальцев, мышечная слабость, головная боль.
• Стоматологические симптомы. Часто болезнь сопровождается множественным кариесом, иногда пародонтозом.

Осложнения диффузного токсического зоба

Самым тяжелым осложнением болезни является тиреотоксический криз. Его возникновению способствуют следующие факторы:

• отсутствие адекватного лечения Базедовой болезни на протяжении длительного периода времени;
• усиленная физическая нагрузка;
• сложная ситуация, вызвавшая сильный стресс или психическую травму;
• любые оперативные вмешательства;
• лечение зоба при помощи радиоактивного йода, а также хирургическое лечение зоба без предварительной медикаментозной компенсации;
• инфекционные заболевания.

При тиреотоксическом кризе в кровь поступает чрезмерное количество тиреоидных гормонов, что вызывает крайне тяжелые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, печени и надпочечников.

Диагностика диффузного токсического зоба

Определить болезнь не представляет особой трудности. Подтверждают диагноз при помощи лабораторных исследований крови на уровень содержания тиреоидных гормонов. Также в крови наблюдается повышенная концентрация йода и сниженное количество холестерина.

Если при наличии симптомов тиреотоксикоза щитовидная железа не прощупывается, вероятно ее атипичное расположение. Однако следует знать, что симптомы тиреотоксикоза могут проявляться и при других заболеваниях: смешанный и узловой зоб, тиреоидит, рак и опухоль щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба

Для проведения эффективной терапии крайне важно обеспечить больному спокойные условия и наладить здоровый сон. Питание должно быть полноценным, с повышенным содержанием витаминов и белков. Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозным либо с применением радиоактивного йода. При тяжелых формах болезни предпочтителен хирургический метод лечения.

Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба, как правило, довольно длительное. Врач назначает антитиреоидные препараты, препараты калия, производные тиоурацила и имидазола, препараты йода, успокоительные средства. Минимальная продолжительность терапии составляет полгода. В основном пациент принимает лекарственные препараты на протяжении 1 – 1,5 года. Если же медикаментозная терапия не дает положительных результатов, следует рассмотреть другие методы лечения.

Радиойодотерапия – довольно эффективный метод лечения, который имеет, однако, множество противопоказаний, в число которых входят язвенная болезнь, туберкулез, психические расстройства, беременность и период кормления грудью.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предпочтительно при наличии аллергических реакций, слишком большом увеличении зоба (3 степень и выше), а также при слишком выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Диффузно-токсический зоб. Важно знать.

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ)  -это воспалительное (аутоиммунного характера)  заболевание щитовидной железы, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза=гипертиреоза (см. статью «Тесты самодиагностики дисфункции  щитовидной железы») — то есть действием на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4.

ДТЗ достаточно распространён в северо-западном регионе России и заслуживает пристального внимания к себе. А почему, вы поймёте прочитав следующие краткие тезисы.

Итак, если вам выставлен диагноз «Диффузно-токсический зоб».

1. ДТЗ — состояние жизнеугрожающее! Есть такое осложнение ДТЗ — тиретоксический криз  (по аналогии с гипертоническим кризом), в своём исходе это состояние имеет острую сердечную недостаточность! И разовьётся тиреотоксический криз в том случае, если не лечить ДТЗ совсем (в течение более 2-4 лет от начала заболевания).

2. ДТЗ «склонен» к рецидивам (то есть возврату болезни повторно). Особенно, при неправильном лечении, раннем прерывании лечения (чем «грешат пациенты», так как лечение достаточно длительное 1-2 года). Но и самостоятельно, при соблюдении всех условий лечения, рецидив ДТЗ, к сожалению, может быть.

3. Более 2-х рецидивов ДТЗ — является показанием к удалению щитовидной железы оперативно или с помощью радиойодтерапии (о ней будет отдельная статья).

4. При лечении ДТЗ надо регулярно сдавать для контроля гормонального фона следующие анализы: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, и ходить с результатами анализов к врачу не реже 1 раза в 2 месяца Самостоятельно изменять дозу вы не можете!
По опыту знаю: лечить ДТЗ — это целое искусство, так как, зачастую, заболевание сочетается с другой патологией щитовидной железы, например АИТ (аутоиммунный тиреоидит), что усложняет терапию и т.д.).

5. ДТЗ не противопоказание к беременности и кормлению грудью. При беременности течение ДТЗ всегда стабилизируется!

6.Тиреостатики (препараты для лечения ДТЗ)не противопоказаны при беременности и кормлении, только надо правильно подобрать дозу с лечащим врачом.

7. ДТЗ при беременности встречается реже, чем гипотиреоз (и ДТЗ менее  опасен для плода, чем Гипотиреоз).

8. Препараты йода при ДТЗ не принимают! А вот Л-тироксин — принимают. Есть такая схема лечения ДТЗ, называется «блокируй-замещай», куда входят как тиреостатики, так и Л-тироксин, его  так же используют  при сочетании ДТЗ с АИТ.

9. ДТЗ не исключает одновременного развития других заболеваний щитовидной железы — узлового зоба, АИТ, рака щитовидной железы.

10. При течении ДТЗ надо избегать любого перегрева: пребывания в бане, сауне, на солнце, в солярии. Это может спровоцировать рецидив!
 
11. ДТЗ — острое состояние, а не хроническое.

12. Склонность к ДТЗ наследуется.

13. Не удивляйтесь: ДТЗ провоцируется стрессом!

14. Самое неприятное эстетическое осложнение ДТЗ (радует то, что бывает не у всех пациентов) — тиреотоксическая офтальмопатия! (по-народному «пучеглазие»). Это отёк век, клетчатки за глазами, что создаёт впечатление «вышедших из орбит» глаз. Чтобы избежать этого состояния, прежде всего, надо — бросить курить, регулярно ходить к врачу и корректировать дозы препарата, показаться окулисту — эндокринологу (он проведет осмотр, назначит лечение и отправит на УЗИ орбит для уточнения дальнейшего прогноза).

15. При тяжёлом течении ДТЗ показана госпитализация.

16. У 50% пациентов с ДТЗ наступает полное излечение!

www.mc21.ru

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвcа)

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Булимия
  • [В] Вазектомия .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
  • [Е] Еюноскопия
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [З] Заместительная гормональная терапия
  • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Люмбальная пункция
  • [М] Магнитотерапия .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О] Общий анализ крови .. Отек
  • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
  • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
  • [С] Секретин .. Сыворотка крови
  • [Т] Таламус .. Тучные клетки
  • [У]

medside.ru

Диффузный токсический зоб. Лечение диффузно токсического зоба ― Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова

Диффузно токсический зоб (ДТЗ)

Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

 Наверх 

Классификация ДТЗ

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях:

1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения).

Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня. Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

Степень	Состояние	Признак
1	Малой компенсации	Объём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.
2	Значительной компенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.
3	Субкомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.
4	Малой декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.
5	Значительной декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия:

1. компенсаторный
2. измерительный (в мл)
3. кратный

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов.

Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Симптомы диффузно токсического зоба

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда. Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата.

Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой. В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе.

Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе. С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу.

Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения. Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически. Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи. Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

Осложнения диффузно токсического зоба

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностика ДТЗ

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным.

Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Лечение

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика. Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

www.dr-md.ru