Дисбактериоз у взрослых — причины, признаки, лечение

И потому, считает sympaty.net, нужно всячески избегать подобного состояния, а при возникшей необходимости — уметь ему противостоять.

Что такое дисбактериоз у взрослых?

Все мы не раз слышали расхожую фразу о том, что здоровый кишечник — это практически гарантия крепкого иммунитета. И правда, сами не раз замечали, что неполадки с кишечником очень быстро отзываются во всем организме.

Дело в том, что для состояния нашего здоровья микрофлора кишечника имеет огромное значение. Все эти бифидобактерии, лактобактерии и бактероиды, которые входят в ее основной состав, выполняют крайне важные функции, в том числе:

• защиту — контроль количества болезнетворных микроорганизмов 

• синтез витаминов группы В, К, биотина, фолиевой кислоты, а также иммуноглобулинов

• расщепление клетчатки, крахмала, белков. 

Нормальная микрофлора формируется после рождения человека в результате грудного вскармливания, питания.

По сути, в идеале в течение жизни ее базовый состав меняться не должен.

Однако в реальности дисбактериоз нередко возникает у взрослых, поскольку естественная микрофлора очень страдает под влиянием различных негативных факторов, и ей все сложнее становится бороться со всякой патогенной “нечистью”.

В результате последняя может одержать верх, и возникает “нарушенный бактериоз”— плохих бактерий в избытке, хороших — не хватает.

Причины дисбактериоза

Их множество. Это и врожденные недуги желудка и кишечника, и операции, и инфекционные заболевания, некачественное и нерегулярное питание, а также различные, особенно жесткие, диеты. Все эти состояния и события в вашей жизни требуют повышенного внимания и заботы о кишечнике!

Самое обидное, что мы, как обычно, сами во многом виноваты, потому что периодически просто истязаем собственный организм. Дисбактериоз у взрослых сейчас далеко не редкость — а все из-за нашего же халатного отношения к здоровью!

И фармацевтические отрасли всех стран тоже, случается, работают не на пользу, а во вред нам, потребителям. Сколько лекарств — от разных болезней, за любые деньги (но за большие, конечно же, лучше!), в симпатичных пузыречках и коробочках, которые так доверительно и энергично рекомендуют телевизионные дяди, тети и даже дети!

Лечись (или травись?) — не хочу!

Именно бесконтрольный прием лекарственных средств, а также витаминов и БАДов специалисты сейчас считают одной из самых основных причин того, что дисбактериоз у большинства взрослых — чуть ли не обязательный спутник жизни.

Ведь рекламная фраза “некогда болеть!” достаточно точно отражает сущность нашего привычно суетного бытия.

Нет времени по правилам — не на ногах — перенести болезнь, не хватает трех часов в неделю на физические нагрузки, некогда поесть по-человечески… Зато милое дело — таблеточку выпить от “неизвестно откуда” взявшихся изжоги, диареи и распирающих кишечник газов. И это далеко не все приметы дисбактериоза…

Признаки дисбактериоза

Ну, некрасивые, неприятные это явления, совсем даже не женственные — признаки дисбактериоза у взрослых, а прихватить ведь могут в любой, самый неподходящий момент. Конечно, по своему обыкновению, sympaty.net предупреждает, что диагностику и лечение должны проводить только специалисты.

Однако информацию для размышления все-таки подкинем. Итак, вас должны насторожить следующие симптомы:

• Часто повторяющиеся кишечные расстройства 

• Повышенное газообразование, а вследствие этого вздутие и урчание в животе 

• Болезненные ощущения в области пупка, а также боли, “перетекающие” по всему кишечнику 

• Никогда ранее не осложнявшая вам жизнь непереносимость определенной пищи, к примеру, молока, которая проявляется тяжестью в желудке, метеоризмом, тошнотой и рвотой 

• Общее недомогание (вялость и слабость, боли в суставах, небольшая, чуть выше 37 градусов, температура) 

К сожалению, обнаруженные признаки дисбактериоза не у всех взрослых вызывают стремление изменить образ жизни. Все как-то кажется, что это временно (закончу диету, пропью курс антибиотиков, сдам отчет на работе — и тогда все наладится).

Не обманывайте себя!

Здесь срабатывает общее правило: чем сильнее запустить болезнь — тем тяжелее и нуднее процесс восстановления.

Лечение дисбактериоза

Лечение дисбактериоза у взрослых назначит только врач. Мы же можем дать лишь общие рекомендации, которые, тем не менее, помогут значительно улучшить самочувствие.

Питание при дисбактериозе — едва ли не основной пункт восстановительной терапии. Советы не новы, зато проверены временем.

• Острую и жирную пищу — под запрет! 

• Дисбактериоз у взрослых вынуждает со всяческими предосторожностями употреблять усиливающие брожение продукты. Это, в первую очередь, сладкое, а также свежий хлеб, разнообразные соления, капуста и другие овощи с большим содержанием растительной клетчатки. 

• То же относится к некрепким алкогольным напиткам. Если уж есть насущная необходимость выпить, например, по случаю торжества, лучше пригубить водки или виски. 

• Не следует пить во время еды воду, а сразу после — чай или кофе, чтобы не затруднять переваривание пищи.  

• Мясо употреблять только вареное или тушеное. 

• Очень хороши в качестве профилактики и вспомогательной терапии кефиры с бифидобактериями, особенно если дискомфорт вызван приемом антибиотиков. 

Важно помнить, что лечение дисбактериоза, вызванного разными болезнями, у взрослых надо проводить параллельно с избавлением от основного недуга.

Лечение народными средствами достаточно быстро может облегчить состояние, но нельзя забывать, что это лишь составляющая комплексной терапии.

• Очень мощным противовоспалительным и вяжущим действием обладает калган. Эти его свойства могут буквально спасти при поносе. На стакан крутого кипятка — 1 ст. ложка травы. Смесь прокипятить на слабом огне в течение 15 мин., настаивать около 8 часов. Пить по полстакана 2 или 3 раза в день. 

• Похожий эффект дает отвар коры дуба. Пропорции — те же, после 15-минутной водяной бани настоять около часа. И все — средство готово к употреблению.  

Конечно, дисбактериоз случается не только у взрослых. Но с разумных и умудренных опытом людей спрос, естественно, больше.

Да нельзя забывать и о том, что дети вольно или невольно перенимают многие наши привычки, отношение к жизни в целом. Давайте вспоминать об этом каждый раз, когда рука потянется к фаст-фуду или очередной “волшебной” таблетке! Дисбактериоз у взрослых — причины, признаки, лечение

Оставить комментарий Читать комментарии (7)

Дисбактериоз у взрослых: признаки и лечение

Неприятные ощущения, связанные с дисбактериозом, знакомы многим: боль и урчание в животе, нерегулярный стул, запор и диарея. Причина – пассивный образ жизни, постоянные стрессы, неправильное питание. Все это ведет к ослаблению иммунитета и нарушению баланса между «полезными» и «вредными» бактериями в кишечнике.

Для нормальной работы кишечника необходимы полезные бактерии. Они выполняют функцию санитаров: борются с болезнетворными бактериями, синтезируют витамины, которые не образуются самостоятельно, помогают переваривать пищу.

Поэтому при сбоях в работе кишечника мы не только жалуемся на плохое самочувствие, но и не получаем всех необходимых витаминов и накапливаем в организме токсины.

Дисбактериоз – заболевание, которое у разных людей может проявляться по-разному. Так, у одних – в виде аллергических реакций, у других – нарушением работы желудочно-кишечного тракта (диарея, запор), у третьих – в виде простудных заболеваний. К тому же причин возникновения дисбактериоза может быть несколько:

1. Лекарственный дисбактериоз. В холодное время года мы чаще всего подвержены простудным заболеваниям. Иногда лечение антибиотиками – единственный выход. А антибактериальная терапия нередко приводит к дисбактериозу. Поэтому после курса антибиотиков (а не во время!) принимай препараты, содержащие лакто- и бифидобактерии, например йогурт в капсулах.

2. Дисбактериоз, вызванный заболеваниями желудочно-кишечного тракта. При гастритах и панкреатитах пища плохо переваривается, это, в свою очередь, приводит к нарушению работы кишечника. Поэтому прежде чем заняться лечением дисбактериоза, помоги наладить работу желудка и поджелудочной железы.

3. Стрессорный дисбактериоз. Это еще раз подтверждает простую истину: все болезни от нервов. Как правило, после разрешения стрессовой ситуации работа кишечника нормализуется.

4. Дисбактериоз, как результат других заболеваний. Помни – нарушение работы кишечника возможно при слабом иммунитете, плохом питании, а также при наличии гельминтов.

Что делать?

Определив причину заболевания, начни лечение. При этом не забывай, что дисбактериоз требует лечения, состоящего из нескольких этапов.

1. Начать следует с очистки кишечника от шлаков и токсинов. В этом тебе поможет натуральный фруктовый уксус: 1 ч. л. на стакан кислого молока с 1 ч. л. меда. Пей 2 раза в день по полстакана во время еды.

2. Включи в свой ежедневный рацион пищу, богатую клетчаткой: овощи и фрукты, хлебобулочные изделия из муки грубого помола. При этом старайся соблюдать режим питания: ешь приблизительно в одно и то же время суток.

3. На время забудь о сладостях, шоколаде, белом хлебе и бобовых. Они вызывают брожение в кишечнике и являются причиной метеоризма.

4. Помоги восстановить в толстой кишке естественную микрофлору. Для этого тебе нужно налегать на живые йогурты и принимать специальные препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии.

5. Пей кефир. Он подойдет как при запорах, так и при диарее, с той только разницей, что для послабляющего действия подойдет свежий кефир, для закрепляющего эффекта – густой (на 3-4 день со дня срока реализации). Стакан кефира, выпитый на ночь, избавит тебя от болезненных ощущений на следующее утро.

Советует специалист:

Дисбактериоз – это не просто расстройство желудка и нарушение работы кишечника. Это заболевание может привести к иммунодефициту, гипоавитоминозу, множественным аллергическим реакциям, косметическим проблемам, депрессии. А поскольку в наше время нарушения в микрофлоре кишечника есть у подавляющего большинства людей, профилактика никогда не помешает.

При дисбактериозе полезен массаж.

Двумя ладонями медленно массируй живот по часовой стрелке (10-20 раз), затем ладонями разотри живот до ощущения тепла, кончиками прямых пальцев обеих рук слегка надавливай на живот по ходу часовой стрелки. Однако если ты чувствуешь сильные боли в животе и головокружение, немедленно обратись к гастроэнтерологу!

Эффективные средства от дисбактериоза

Что делать, если болезненные ощущения уже дали о себе знать? Действуй немедленно! Возьми на заметку следующие средства.

Йогурт

Эффективен на ранних стадиях развития дисбактериоза и как вспомогательное средство при лечении данной болезни. Покупай живой йогурт (срок его хранения всего 7-10 дней) с натуральными кусочками фруктов, а не с пищевыми ароматизаторами. При жидком стуле лучше предпочесть йогурт с черникой – эта ягода не только обладает закрепляющим и вяжущим действием, но и убивает болезнетворную микрофлору. При запорах подойдет йогурт с кусочками персика. Пей этот полезный напиток каждое утром и вечером.

Фиточай

Поможет при дисбактериозе, устранит боль и неприятные ощущения. Смешай 3 ст. л. цетрарии исландской (слоевище), 1 ст. л. багульника болотного (побеги), 1 ст. л. чабреца ползучего (трава), 1 ст. л. эвкалипта шаровидного (листья) и 1 ст. л. эвкалипта шаровидного (листья). Затем 1 ст. л. сбора залей 200 мл кипяченой воды, кипяти 15 мин, затем в течение получаса дай настояться. Процеди, долей кипяченой воды так, чтобы довести настой до исходного объема. Пей за 30 мин до еды по 1/3 стакана. Курс лечения – 5-10 дней.

Природа вылечит

Дисбактериоз часто сопровождается запорами (когда опорожнение кишечника не происходит более 2 суток). При этом тебе поможет отвар свежего корня ревеня или сены. Включи в свой рацион продукты с послабляющими свойствами: свеклу, огурцы, черный хлеб, гречневую, перловую и овсяную каши, мед, кисломолочные продукты, чернослив, курагу.

При жидком стуле быстро исправить ситуацию поможет отвар кожуры граната, причем подойдут как свежие, так и засушенные кусочки этого фрукта. 1 ст. л. красных лепестков залей крутым кипятком и дай настояться 15 мин. Охлади и пей небольшими порциями 3-4 раза в день.

Ты еще не читаешь наш Telegram? А зря! Подписывайся

Сыпь при дисбактериозе: причины и симптомы у детей и взрослых. Бифилакт БИОТА

Другие статьи из рубрики «Болезни пищеварительной системы»:

Дисбактериоз: понятие, виды, тактика лечения. Бифилакт БИОТА

Хронический дисбактериоз кишечника, признаки и симптомы. Бифилакт БИОТА

Хронический дисбактериоз, от чего возникает, симптомы и причины. Бифилакт биота

Диета во время дисбактериоза, продукты для взрослых и детей. Бифилакт БИОТА

Повышение температуры во время дисбактериоза. Бифилакт БИОТА

Сыпь при дисбактериозе: причины и симптомы у детей и взрослых. Бифилакт БИОТА

Основные причины развития дисбактериоза. Бифилакт БИОТА

Перечень лекарств от дисбактериоза. Бифилакт БИОТА

Возникновение дисбактериоза после антибиотиков. Бифилакт БИОТА

Диета при дисбактериозе. Бифилакт БИОТА

Какой врач лечит дисбактериоз кишечника: симптомы, причины заболевания. Бифилакт БИОТА

Грибковое поражение пищеварительной системы

Запор и его лечение, причины, профилактика. Бифилакт БИОТА

Средства от запора. Таблетки, прибиотики, слабительные. Бифилакт БИОТА

Эффективные домашние средства от запора. Бифилакт БИОТА

Что есть во время запора. Бифилакт БИОТА

Запор у пожилых, основные причины, терапия. Бифилакт БИОТА

Запор у взрослого человека, причины возникновения и лечение. Бифилакт БИОТА

Что делать при возникновении запора. Несколько действенных советов. Бифилакт БИОТА

Как в домашних условиях делать клизму, во время запора. Бифилакт БИОТА

Лактазная недостаточность. Бифилакт БИОТА

Вздутие кишечника: лечение вздутия кишечника. Бифилакт БИОТА

Причины вздутия живота и появления запора. Бифилакт БИОТА

Бифилакт БИОТА для лечения печени

Бифилакт БИОТА для лечения желудка

Синдром раздраженного кишечника. Бифилакт БИОТА

Колит: симптомы и лечение. Бифилакт БИОТА

 Энтероколит: симптомы и лечение энттороколита. Бифилакт БИОТА

 Бифилакт БИОТА для лечения кишечника

Появление сыпи при дисбактериозе является одним из распространенных симптомов, поскольку данное заболевание тесно связано с аллергической реакцией. Большинство аллергических проявлений и некоторых видов дерматита спровоцированы именно нарушением состава микрофлоры кишечника.

Причины возникновения дисбактериоза

Сыпь при дисбактериозе может появиться при наличии следующих негативных факторов:

• сниженная иммунная система;

• несбалансированное питание, преобладание в рационе вредных продуктов;

• наличие таких заболеваний, как язва, гастрит, панкреатит, протекающих на фоне дисбактериоза;

• хирургическое вмешательство на органах ЖКТ;

• ранее перенесенные заболевания инфекционного характера: сальмонеллез, дизентерия;

• бесконтрольный и частый прием антибактериальных препаратов.

Сыпь при дисбактериозе

 Раскрыть причину развития сыпи при дисбактериозе получается практически всегда, ввиду ее взаимосвязи с аллергической реакцией. Многие болезни аллергического характера протекают на фоне нарушенного состава микрофлоры кишечника, к таким относятся пищевая аллергия, бронхиальная астма, крапивница, экзема и некоторые виды дерматита.

 Основной причиной появления сыпи при дисбактериозе является повышенная чувствительность организма к тем или иным аллергенам.

Иммунитет полностью формируется только к школьному возрасту. Из-за ее незрелости организм ребенка не в силах справиться с активностью аллергенов, которые при контакте с иммунитетом дают ответную реакцию в виде сыпи. Сыпь при дисбактериозе  у взрослых может развиться при пищевой аллергии, спровоцированной  вторжением в организм аллергенов и нарушением пищеварения. Если аллергеном является какой-либо продукт, то сыпь может появляться постоянно. Хроническая форма дисбактериоза на фоне пищевой аллергии является признаком нарушения пищеварения, при этом обнаружить раздражителя довольно тяжело, поэтому повторные реакции приводят к внутренним и функциональным нарушениям в пищеварительном канале и различных органах.

Дисбактериоз высыпания на коже ребенка

 Выявить причину появления сыпи при дисбактериозе легко, поскольку заболевание имеет отношение к аллергической реакции.  На фоне нарушения микрофлоры кишечника у детей нередко наблюдается развитие других заболеваний.

Дисбактериоз проявляется ответной реакцией организма на раздражитель в виде сыпи и шелушения. К причинам появления высыпаний у детей относятся:

• искусственное вскармливание;

• травмирование малыша во время родов;

• применение медикаментозных препаратов во время кормления грудью.

 Высыпания у ребенка локализуются на одной части или на всей поверхности тела малыша. Сыпь может иметь красный оттенок, кожа в пораженном месте подвергается шелушению. При своевременном устранении первопричин, заболевание способно пройти самостоятельно.

Симптомы дисбактериоза грудничков

 Сыпь при дисбактериозе у грудничков в виде кратковременного проявления является нормой, но если признаки повторяются раз за разом, то это может говорить об устойчивом дисбалансе состава микрофлоры. К основным симптомам дисбактериоза относятся:

1. Малыш срыгивает после каждого кормления. В большинстве случаев данный симптом не является патологическим, поскольку наблюдается у многих младенцев. Рекомендуется после приема пищи держать ребенка около 10 минут в вертикальном положении. При развитии дисбактериоза срыгивания являются обильными, иногда переходящими в рвоту.

2. Колики и повышенное газообразование. О данных проявлениях может указывать поведение ребенка, его беспокоят газики, он капризничает, плачет, прижимает ножки к животу.

3. Нарушение стула. При дисбактериозе у грудничка наблюдается смена запора диареей.

4. Частые запоры. При естественном вскармливании грудничка, опорожнение кишечника происходит раз в три дня, не вызывая дискомфорта,  что является нормой. При искусственном вскармливании опорожнение должно быть чаще – раз в сутки. При развитии дисбактериоза стул формируется намного реже.

5. Жидкий зеленый стул. При дисбактериозе стул грудничка может приобретать зеленый цвет, примеси, белые комочки, кал пениться и имеет неприятный запах.

6. Беспокойство ребенка. При нарушении микрофлоры ребенок плохо спит и ест, не набирает в весе.

Стоит учесть, что установить точный диагноз только по клинической картине нельзя, поэтому врач должен назначить ряд анализов.

Причины высыпаний при дисбактериозе

 Не всегда появление высыпаний при дисбактериозе говорит о взаимосвязи с аллергией. У взрослых причинами развития дисбактериоза служит неправильное питание, сниженный иммунитет, ранее проведенные операции  органов ЖКТ, прием лекарственных препаратов.

Нарушение микрофлоры кишечника у детей зачастую зависит от характера питания. К основным причинам нарушения состава флоры у детей относятся:

1. Перекорм. Многие молодые мамы выбирают метод кормления по требованию, но стоит учесть что ребенок может проголодаться только через 2-3 часа при достаточном объеме молока. При слишком частом кормлении может возникнуть проблема с пищеварением и-за недостаточной выработки ферментов. Пища не переваривается до конца, что приводит к гнилостному процессу и брожению, вызывая колики, вздутие и другие симптомы.

2. Недокорм. Если ребенок съедает только переднее грудное молоко, богатое лактозой, но с недостаточным количеством жиров, то у него могут появиться такие симптомы, как жидкий стул зеленого цвета и вздутие живота. Поэтому необходимо, чтобы ребенок высасывал и заднее молоко, содержащее ферменты и жиры, для этого не следует давать вторую грудь, пока малыш не опустошит первую.

3. Смена смесей.  Если малыш на искусственном вскармливании, то дисбактериоз может развиться при переходе на другую смесь. Организму необходимо некоторое время, чтобы он подстроился под новый состав смеси и выработал необходимые ферменты.

4. Ранний прикорм. Нарушение функций ЖКТ происходит, если ребенок до полугода начинает употреблять различные соки, мясные блюда и овощи. Необходимо вводить прикорм согласно возрасту ребенка. При появлении симптомов дисбактериоза необходимо пересмотреть рацион малыша.

 В большинстве случаев при устранении неподходящих продуктов и нормализации питания, симптомы дисбактериоза проходят самостоятельно. Более тяжелые формы заболевания, спровоцированные попаданием в организм инфекции, требует комплексного лечения.

Сыпь у ребенка при дисбактериозе

 Сыпь у ребенка является ответной реакцией организма на нарушение состава микрофлоры кишечника, при усвоении организмом минералов и витаминов, поступающих с пищей. Также нередко, помимо высыпаний можно встретить кровоточивость десен. Стоит помнить, что самостоятельное назначение препаратов запрещено, только специалист вправе назначить лечение на основании результатов анализов.

 Зафиксированы случаи скрытой формы дисбактериоза у детей при котором заболевание не имеет ярко выраженной симптоматики. У малыша часто возникают простудные заболевания, он плохо спит, не набирает в весе, на коже имеются высыпания, что косвенно может указывать на нарушение микрофлоры кишечника. При возникновении каких-либо подозрений, необходимо обратиться к врачу, который проведет диагностику с помощью анализов.

 Для выявления дисбактериоза требуется провести анализ кала, способный показать концентрацию бактерий в кишечнике ребенка.

 Стоит помнить, что стул грудничка имеет жидкую консистенцию, поэтому содержание бактерий в кале не всегда свидетельствует о развитии дисбактериоза. Кал необходимо собрать в стерильную емкость в день сдачи анализов и только после подтверждения нарушения состава микрофлоры врач назначает соответствующее лечение.

Сыпь при дисбактериозе у взрослых

 Нарушение микрофлоры кишечника в большинстве случаев проявляется целым комплексом признаков характерных для заболевания, обусловленных качественным или количественным составом флоры кишечника.Заболевание часто диагностируется на фоне сниженной иммунной системы или нарушении обменных процессов в организме. Поэтому дисбактериоз нельзя оставлять без внимания, он требует должного лечения.

 Нарушение микрофлоры кишечника у взрослых может проявляться в разнообразной симптоматике. Чаще всего заболевание имеет аллергический характер, поэтому основными признаками дисбактериоза являются высыпания, зуд кожи и плохое самочувствие. Помимо проявлений на поверхности кожи, у больного появляется боль в животе, отрыжка, потеря аппетита, рвота, запор или диарея.

Сыпь при дисбактериозе у взрослого может развиться на фоне приема антибиотиков, при наличии инфекционного заболевания или вследствие перенесенной операции. Также высыпания могут быть при протекании дисбактериоза на фоне таких заболеваний, как язва, гастрит или панкреатит.

Неправильное и несбалансированное питание также может стать причиной появления сыпи. Если в рационе преобладает жареная, соленая и жирная пища, но отсутствуют кисломолочные продукты и клетчатка, то со временем может произойти нарушение работы пищеварительной системы.

При появлении сыпи и других симптомов необходимо обратиться к специалисту, который на основании анализов и постановления диагноза назначит лечение.

Дисбактериоз — миф российской медицины

Тем не менее, как дань дремучим совковым традициям, «дисбактериоз» продолжает слетать с языка многих практикующих врачей, особенно педиатров. По-прежнему стандарты медосмотров малышей включают тестирование кала на «дисбактериоз». При этом давно известно, что искать корреляцию между составом флоры в кале и реальным ее соотношением в криптах кишечника — все равно, что гадать на кофейной гуще. Во-первых, основу кишечной флоры составляют бактероиды, которые не растут на питательных средах. Во-вторых, соотношение бактерий на выходе имеет очень мало общего с тем, что живет в кишке. В-третьих, все то время, пока вы собираете и несете ваши бесценные фекалии в лабораторию, жизнь в них не прекращается, и уже через несколько часов вся флора и фауна кала радикально видоизменяется. А потому все заключения о «преобладании патогенной флоры над нормальной» в таком анализе попросту смехотворны.

В общем, всем нам надо понимать, что такого самостоятельного заболевания, как дисбактериоз, в природе нет.

Существуют лишь ряд временных состояний организма (те же вирусные диареи или длительная антибиотикотерапия), которые могут привести к временному же дисбалансу нормальной флоры. При этом дисбаланс этот, как правило, не качественный, а количественный. В пример могу привести чрезмерный рост бактерии Clostridium difficile с развитием псевдомембранозного колита на фоне длительной терапии антибиотками.

Чаще же всего дискомфорт в животе обусловлен не мифическими заболеваниями, а совершенно реальным бунтом организма против всякой колы и прочей мак-дряни. Если вашего ребенка в животе не прекращается “шум и гам”, в первую очередь посмотрите, что он у вас ест.

У взрослых под «дисбактериозом» нередко скрываются синдром раздраженного кишечника, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лактазная недостаточность, а также другие невыявленные состояния, при которых нарушается баланс кишечной флоры. Эти расстройства надо лечить, воздействуя на причину такого дисбаланса, а не сам дисбаланс, который является лишь следствием.

На теме дисбактериоза активно паразитируют различные производители кисломолочных продуктов питания, пробиотиков (препаратов с живыми бактериальными культурами) и пребиотиков (веществ, не перевариваемых человеком, но являющихся пищей для ряда бактерий).

Как я уже объяснил в колонке о кишечной флоре, бактерии пробиотиков могут становиться лишь транзитными колонистами, тогда как цель всех лечебных мероприятий заключается в восстановлении баланса СОБСТВЕННОЙ микрофлоры.

В ряду многочисленных препаратов для коррекции дисбактериоза хочу выделить особо абсурдный класс лекарств — бактериофаги. Бактериофаги — это такие вирусы, которые поражают бактерий. Когда-то ученые предложили использовать их против стафилококков, кишечных палочек и других возбудителей диарей. Однако исследования показали, что бактериофаги полностью разрушаются в желудке, и от таких препаратов во всем мире давно уже отказались. Точнее, во всем мире, кроме России — у нас эти псевдолекарства популярны и по сей день, и особенно хорошо неэффективные препараты лечат несуществующие дисбактериозы.

Если ваш врач уверенно заявляет, что ваша микрофлора разбалансирована, и вы вовсю уже «страдаете дисбактериозом», не паникуйте! Попытайтесь отыскать грамотного специалиста, который не станет жонглировать несуществующими диагнозами и назначать фуфломицины, а займется общепринятой диагностикой, которая позволит отличить инфекционную или органическую патологию кишечного тракта от физиологических и психосоматических расстройств. И не спешите разоряться в аптеках! Лучше сэкономьте деньги на полноценное питание себе и вашим детям, «подкормите» микрофлору естественным образом — здоровой пищей. Растительные волокна овощей, фруктов и зерновых — лучшая поддержка для

Дисбактериоз — это не болезнь, а неправильное состояние кишечной микрофлоры | Здоровая жизнь | Здоровье

Одни считают эту болячку неизбежным спутником цивилизации и не придают ей значения, другие полагают, что дисбактериоз – опаснейший недуг, и поэтому всеми силами пытаются с ним бороться. Попробуем разобраться.

В этом нам поможет кандидат медицинских наук, врач-гастроэнтеролог Оксана Семенихина.

А есть ли проблема?

Я недавно решила провести полное обследование организма и сдала множество анализов, в том числе и на дисбактериоз. Врач не очень доволен результатами этого анализа и предложил мне лечиться. Но я отлично себя чувствую, никаких болей в животе и тем более диареи у меня нет. Может, и не надо ничего делать?

Оксана, Днепропетровск

Дисбактериоз практически всегда сопровождается очевидными симптомами. Это могут быть  повышенная утомляемость, снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, металлический привкус во рту, отрыжка, схваткообразные или тупые боли в животе, вздутие живота, запоры, поносы, чувство неполного опорожнения кишечника. Если ничего подобного у вас нет, попробуйте сдать анализ еще раз – возможно, все дело в том, что вы нарушили правила сбора (плохо стерилизовали посуду или ложку для забора материала или слишком долго везли анализ в лабораторию).

Побочный эффект

Давно уже страдаю хроническим панкреатитом, а недавно у меня обнаружили еще и дисбактериоз. Не хочется перегружать организм лишними лекарствами, поэтому хотелось бы узнать, можно ли обойтись без медикаментов?

Алевтина, Ейск

В вашем случае следует говорить о вторичном дисбактериозе. Это значит, что он появился как следствие основного заболевания. Состав микрофлоры кишечника практически всегда нарушается при болезнях органов пищеварения (энтерите, колите, холецистите, панкреатите, гастрите, язвенной болезни, дискинезии желчевыводящих путей и др.). Лечение вторичного дисбактериоза заключается в лечении основного заболевания. А оздоровить микрофлору вам помогут правильно подобранная диета, сорбенты и ферментные препараты. Ешьте чаще, по 5–6 раз в день, употребляйте больше белка. Тугоплавкие жиры, а также острые блюда надо исключить, соль – ограничить. Дополнительно принимайте витамины С, В1, В2. Не повредят и бактериальные препараты (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. ). Хотя полезные бактерии в составе таких лекарств выживают в кишечнике в количестве всего лишь от 1 до 10% от общей дозы, но все же они способны помочь восстановиться нормальной микробной флоре.

Так это болезнь или нет?

В Интернете много чего написано про дисбактериоз кишечника. Но я так и не поняла, это болезнь или все-таки нет? Лечить ее или не надо?

Мария, Нижний Новгород

Официально это не болезнь, а такое состояние кишечной микрофлоры, при котором условно-патогенных микробов в организме становится больше, чем полезных бактерий. К первым относятся, прежде всего, стафилококки, протеи, стрептококки, синегнойная палочка и кандиды, ко вторым –  бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка, энтерококки.  Кстати, бактерии живут не только в кишечнике, но и везде, где есть слизистая, – на коже, в ЛОР-органах, во влагалище. Пока количество полезных «жителей» кишечника высоко, организм защищен, но как только бактериальное равновесие нарушается – жди беды. Дело в том, что состав микрофлоры у нас тесно связан с состоянием иммунитета. Пораженный гнилостными бактериями кишечник уже не может выполнять свою основную функцию – барьера для чужеродных микробов и токсинов. Ухудшение естественной флоры способствует снижению устойчивости организма к болезнетворным микробам, в результате чего чаще возникают инфекционные недуги и нарушается процесс всасывания полезных веществ из пищи, что в свою очередь вызывает гиповитаминоз (прежде всего, нехватка витаминов группы В). Особенно опасны последствия стойкого нарушения кишечной флоры для маленьких детей. У них на этом фоне  могут развиваться аллергия, дисфункция органов пищеварительной системы, а также хронические заболевания – гастрит, язвенная болезнь желудка, нейродермит, бронхиальная астма. К счастью, во многих случаях бактериальный баланс восстанавливается самостоятельно. Но иногда требуется лечение. Однако решение о том, лечить дисбактериоз или нет, должен выносить только врач.

Причем тут ЗППП?

У меня выявили дисбактериоз, а врач зачем-то послала сдавать еще и анализы на половые инфекции. Просто выкачка денег!

Ольга, Иваново

Вы не правы. Во-первых, провериться на ЗППП никогда не повредит, а во-вторых, известно, что вторичные дисбактериозы кишечника могут возникать на фоне других заболеваний. После устранения первопричины нарушение флоры проходит практически самостоятельно. Такими заболеваниями являются, например, глистные и паразитарные инвазии, а также хронические инфекционные заболевания, в том числе ЗППП (микоплазмоз, хламидиоз и др.).

Поможем организму!

Недавно я переболела сильной ОРВИ. Пришлось даже принимать антибиотики. Теперь мучаюсь от диареи и болей в животе. Доктор сказал, что это дисбактериоз. Пройдет ли он сам, если не принимать соответствующие лекарства, или нет?

Ольга, Саратов

Лечение антибиотиками в большинстве случаев нарушает кишечную микрофлору. Такой же эффект часто наблюдается при приеме гормонов, цистостатиков и других лекарств. Однако ответить на вопрос, пройдет ли это состояние само собой или нет, нелегко, поскольку все зависит от состояния вашего иммунитета. Медицине известно понятие «транзиторный дисбактериоз». Этим термином обозначают неблагополучное состояние кишечной флоры, которое то возникает, то пропадает само собой, без лечения. Это совершенно нормально, потому что микрофлора у человека – величина непостоянная, подверженная  периодическим изменениям. Зачастую транзиторный дисбактериоз возникает именно после перенесенных ОРВИ или других инфекционных заболеваний. Некоторое время вы можете придерживаться выжидательной тактики и не принимать препараты. Просто соблюдайте диету, не ешьте жареное, острое, употребляйте кисломолочные продукты, обогащенные полезными бактериями. Но при этом периодически сдавайте анализ кала на состояние микрофлоры – это поможет узнать, хватит ли организму собственных сил для борьбы с дисбактериозом или понадобится помощь.

Смотрите также:

Бифиформ Бэби | Bifiform ru

Бифиформ — эффективный препарат для лечения дисбактериоза!

Для нормализации микрофлоры у взрослых и детей старше 2 лет.

Где Купить

Состав:

В каждой капсуле кишечнорастворимой содержатся:

• Действующие вещества (пробиотики): Bifidobacterium longum не менее 1х10⁷ КОЕ и Enterococcus faecium не менее 1х10⁷ КОЕ;​
• вспомогательные вещества.

Показания к применению:

• Диарея, вызванная острым и обострением хронического гастроэнтерита, ротавирусной инфекцией; антибиотик-ассоциированная диарея; диарея путешественника.
• В комплексной терапии острых кишечных инфекций.
• В комплексной терапии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как колит, синдром раздраженного кишечника и других желудочно-кишечных расстройств функционального генеза.
• Нормализация микрофлоры кишечника, лечение и профилактика дисбактериозов и поддержание иммунной системы у детей старше 2-х лет и взрослых.
• Непереносимость лактозы.
• В составе комплексной стандартной эрадикационной терапии у пациентов с хеликобактерной инфекцией.

Способ применения и дозы:

При острой диарее препарат необходимо принимать по 1 капсуле 4 раза в день до нормализации стула. Затем прием препарата необходимо продолжить в дозе 2-3 капсулы в сутки до полного исчезновения симптомов.

Для нормализации микрофлоры кишечника и поддержки иммунной системы препарат назначают в дозе 2-3 капсулы в сутки 10-21 день.

Пациентам с непереносимостью лактозы рекомендуется принимать препарат по 1 капсуле 3 раза в сутки.

При проведении эрадикационной терапии Бифиформ назначают по 2 капсулы 2 раза в день на протяжении двух недель с первого дня эрадикационной терапии.

Детям с 2-х лет по 1 капсуле 2-3 раза в день. Длительность приема может быть скорректирована по рекомендации врача. При назначении детям и пациентам, которые не могут проглотить целую капсулу, ее следует аккуратно надломить, осторожно, избегая потерь, высыпать содержимое в ложку и смешать с небольшим количеством жидкости.

При возникновении вопросов, пожалуйста, проконсультируетесь с врачом.

В чем преимущества препарата?

• Изученные бактерии

  В состав препарата входят изученные, безопасные и полезные пробиотические бактерии от ведущей микробиологической лаборатории «Кристиан Хансен» (Дания).

• Двухслойная защитная оболочка

  Капсула Бифиформ имеет двухслойную защитную оболочку, благодаря которой весь комплекс полезных пробиотических бактерий доставляется именно в кишечник. Бактерии не разрушаются под действием кислой среды желудка и сохраняют свои полезные свойства, попадая в кишечник.

• Специальная питательная среда для полезных бактерий

  Бифиформ помимо полезных бактерий содержит специальную питательную среду для их питания, роста и размножения.

• Бифиформ не содержит лактозы
• Нет связи с приемом пищ

Дисбактериоз после антибиотиков: причины и лечение

Открытие антибиотиков помогло сохранить жизни и здоровье множеству людей в ситуациях, в которых ранее врачи могли рассчитывать лишь на чудо^1,8. Однако антибиотики способны уничтожать не только болезнетворные бактерии, но и представителей нормальной микрофлоры кишечника. Поэтому они могут являться одной из причин нарушения здорового баланса микроорганизмов в просвете кишечника и могут способствовать развитию дисбактериоза². Почему антибиотики могут вызвать дисбактериоз и можно ли с этим бороться? Мы нашли для вас ответы на эти и другие важные вопросы о непростых взаимоотношениях антибиотиков и кишечной микрофлоры.

Кто в здоровом кишечнике живет?

Полное здоровье кишечника невозможно без микроорганизмов, которые начинают заселять желудочно-кишечный тракт с первых дней жизни ребёнка, и постепенно формируют умеренно стабильную по бактериальному составу среду, помогающую организму переваривать пищу и получать нужные питательные вещества^3,4.

В составе нормальной микробной флоры кишечника преобладают бифидо- и лактобактерии, а также бактероиды, энтерококки и кишечная палочка. Их и ещё несколько разновидностей бактерий называют облигатной, то есть постоянной, флорой кишечника. Облигатная флора составляет 95-98% от нормальной микрофлоры кишечника. Другие виды микроорганизмов относятся к добавочной и транзиторной микрофлоре (1-4%). В неё входят грибы, стафилококки и условно-патогенные микробы, представляющую потенциальную угрозу для здоровья человека⁴. Каждая группа микроорганизмов имеет различную степень восприимчивости к действию антибиотиков³.

Роль нормальной микрофлоры в пищеварении и не только

Установлено, что нарушение микрофлоры кишечника связано не только с развитием заболеваний пищеварительной системы, но и с появлением проблем со стороны других систем организма, не имеющих прямого отношения к процессам пищеварения⁷.

Это объясняется тем, что бактерии, обитающие в здоровом кишечнике, выполняют работу, которая оказывает влияние на многие важные процессы в организме человека:

• Выработка ферментов^3,6.
• Участие в работе иммунной системы. Бифидобактерии стимулируют образование некоторых видов антител, а лактобактерии повышают активность отдельных клеток, участвующих иммунном ответе (лимфоцитов, фагоцитов)^3,6.
• Защитная функция. Микрофлора кишечника выделяет собственные антимикробные вещества, которые препятствуют заселению пищеварительного тракта болезнетворными бактериями, неизбежно попадающими в него при приёме пищи³.
• Выработка витаминов, необходимых для нормального обмена веществ (витамины группы К) ^3,6,11.

Причины нарушения микрофлоры после приёма антибиотиков

Для современных антибиотиков характерен широкий спектр действия, что, с одной стороны, хорошо, так как помогает бороться с бактериальными инфекциями, даже когда их возбудитель не известен. Но с другой стороны невозможно направить действие антимикробных препаратов только на вредные микроорганизмы. К ним оказываются восприимчивы и некоторые представители нормальной микрофлоры кишечника. Они тоже разрушаются и гибнут в ходе лечения⁸. Тогда микроорганизмы, которые оказываются устойчивы к препарату, получают возможность размножаться более активно, занимая место погибших полезных бактерий. Так антибиотики изменяют качественный и количественный состав микрофлоры кишечника и могут привести к активации условно-патогенных микробов. Иногда после завершения курса антибиотиков микрофлора кишечника способна восстановиться самостоятельно, но для этого требуется время, и восстановление может быть неполным⁸.

На фоне нарушения нормального состава микрофлоры кишечника, вызванного приёмом антибиотиков, могут возникать симптомы, характерные для дисбактериоза (жидкий стул, вздутие живота и др.), но состояние бывает и бессимптомным. Восстановление нормального баланса микроорганизмов в кишечнике может помочь избавиться от этих симптомов⁸.

Антибиотики: вред или польза?

Без антибиотиков медицина бы утратила мощное оружие, которое позволяет быстро направить течение многих тяжёлых заболеваний в сторону выздоровления или обеспечить людям восстановление без инфекционных осложнений после операций разной степени сложности^1,8. Но состояние микрофлоры кишечника после курсового лечения антимикробными препаратами может ухудшиться².

Любое применение антибиотика должно быть оправданным, поэтому избегайте самолечения. И помните, что нарушенная микрофлора требует восстановления^3,7.

Как устранить дисбактериоз после антибиотиков?

Современный подход к восстановлению состава нормальной микрофлоры кишечника заключается в применении специальных препаратов разного механизма действия:

• Метабиотики, продукты обмена бактерий нормальной микрофлоры, способствующие восстановлению нормальной микрофлоры кишечника биологическим путем и позволяющие сохранить физиологические и биологические функции слизистой оболочки кишечника;
• пробиотики, которые содержат живые бактерии и призваны восполнить недостаток собственных;
• пребиотики, питательная среда, способствующая размножению бактерий.

Некоторые из этих препаратов рассматриваются не только как средство для восстановления кишечной микрофлоры после лечения антибиотиками, но и как элемент комплексного лечения кишечных расстройств, улучшающий защиту организма от болезнетворных бактерий^2,8,12.

Хилак форте является метабиотиком №1 на российском рынке⁹. Хилак форте сохраняет свою эффективность при совместном приёме с антибиотиками, так как в отличие от пробиотиков не содержит живых бактерий, поэтому его действие не подавляется одновременным приёмом антибиотиков. Другим достоинством Хилак форте при лечении дисбактериоза после и вовремя курса приёма антибиотиков – это удобные формы выпуска (саше и капли). Одно из достоинств Хилак форте при лечении дисбактериоза после или во время курса приёма антибиотиков – это удобные формы выпуска (саше и капли). Как только болезнь после курса антибиотикотерапии отступает, большинство людей вынуждены закрывать больничный и выходить на работу, или просто торопятся разобраться с делами, которые скопились за время их болезни. Находясь вне дома, люди сталкиваются с затруднениями при восстановлении микрофлоры кишечника, потому что далеко не все пробиотики можно легко носить с собой и принимать в любом месте в удобное время. Хилак форте выпущен в форме саше, которые можно спокойно носить в своей сумке или в кармане одежды. Хилак форте способствует восстановлению нормального баланса микроорганизмов в кишечнике, где бы вы ни находились: на работе, или в путешествии.

 

1. Lee Ventola C. The Antibiotic Resistance Crisis. P T. 2015 Apr; 40(4): 277–283.

2. Francino M. P. Antibiotics and the Human Gut Microbiome: Dysbioses and Accumulation of Resistances. Front Microbiol. 2015; 6: 1543.

3. Аджигайтканова С.К. Подходы к медикаментозному лечению дисбактериоза кишечника // РМЖ. 2007. №2. С. 73

4. Щербаков П.Л., Нижевич А.А., Логиновская В.В., Щербакова М.Ю., Кудрявцева Л.В., Митрохин С.Д., Нуртдинова Н.М., Очилова Р.А. Микроэкология кишечника у детей и ее нарушения. «Фарматека» 2007, № 14, с. 28-34

5. Fröhlich E.E., Farzi A., Mayerhofer R., Reichmann F., Jačan A., Wagner B., Zinser E., Bordag N., Magnes C., Fröhlich E., Kashofer K., Gorkiewicz G., Holzer P. Cognitive impairment by antibiotic-induced gut dysbiosis: Analysis of gut microbiota-brain communication. Brain Behav Immun. 2016 Aug;56:140-55.

6. Morowitz, M. J., Carlisle, E., & Alverdy, J. C. (2011). Contributions of Intestinal Bacteria to Nutrition and Metabolism in the Critically Ill. The Surgical Clinics of North America, 91(4), 771–785. http://doi.org/10.1016/j.suc.2011.05.001

7. Carding, S., Verbeke, K., Vipond, D. T., Corfe, B. M., & Owen, L. J. (2015). Dysbiosis of the gut microbiota in disease. Microbial Ecology in Health and Disease, 26, 10.3402/mehd.v26.26191. http://doi.org/10.3402/mehd.v26.26191

8. Langdon, A., Crook, N., & Dantas, G. (2016). The effects of antibiotics on the microbiome throughout development and alternative approaches for therapeutic modulation. Genome Medicine, 8, 39. http://doi.org/10.1186/s13073-016-0294-z

9. Хилак форте –лидер по продажам в деньгах  в 2016 г. среди метабиотиков  по данным АМ ЭМ ЭС Хэлс

10. Verna, E. C., & Lucak, S. (2010). Use of probiotics in gastrointestinal disorders: what to recommend? Therapeutic Advances in Gastroenterology, 3(5), 307–319. http://doi.org/10.1177/1756283X10373814

11. Conly J.M., et al. The contribution of vitamin K2 (menaquinones) produced by the intestinal microflora to human nutritional requirements for vitamin K. Am J Gastroenterol. 1994;89(6):915–23″.

12. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения

13. HLKF-RU-00259-Cons

питательных веществ | Бесплатный полнотекстовый | Дисбиоз кишечной микробиоты, вызванный диетой, и его влияние на иммунитет и заболевания

Влияние диеты на состав микробиоты было продемонстрировано во время начальной фазы колонизации: у младенцев, вскармливаемых грудью, более высокие уровни Bifidobacteria spp. в то время как младенцы, вскармливаемые смесью, имеют более высокие уровни Bacteroides spp., а также повышенный уровень Clostridium coccoides и Lactobacillus spp. [44]. Предполагалось, что после послеродового периода микробиота будет относительно стабильной на протяжении всей жизни.Однако несколько недавних исследований показали, что диетические факторы изменяют микробное сообщество, что приводит к биологическим изменениям в организме хозяина (таблица 1). Фактически, состав микробиоты кишечника сильно коррелирует с диетой, что продемонстрировано исследованием, оценивающим относительный вклад генетики и диеты хозяина в формирование микробиоты кишечника и модулирование фенотипов метаболического синдрома у мышей. У мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, наблюдается множество ключевых изменений популяции кишечника, таких как отсутствие защитных барьеров кишечника Bifidobacteria spp.В целом, диетические изменения могут объяснить 57% общих структурных вариаций микробиоты кишечника, в то время как изменения в генетике составляют не более 12% [45]. Это указывает на то, что диета играет доминирующую роль в формировании микробиоты кишечника, а изменение ключевых групп населения может трансформировать здоровую микробиоту кишечника в организм, вызывающий заболевания. Например, «западная» диета с высоким содержанием сахара и жира вызывает дисбактериоз, который влияет как на метаболизм желудочно-кишечного тракта хозяина, так и на иммунный гомеостаз [46]. Это было смоделировано на гуманизированной модели мышей, в которой фекальная микробиота взрослого человека была трансплантирована мышам GF.Мышей кормили диетой с низким содержанием жиров, богатой полисахаридами растений, и при переходе на «западную» диету состав микробиоты перешел на чрезмерный рост Firmicutes, включая Clostridium innocuum, Eubacterium dolichum, Catenibacterium mitsuokai и Enterococcus spp., А также Enterococcus spp., А также значительное сокращение нескольких видов Bacteroides spp. [18]. У мышей диета с пониженным содержанием углеводов приводит к обогащению популяций бактерий типа Bacteroidetes [47], а диета с ограничением калорийности предотвращает рост Clostridium coccoides, Lactobacillus spp.и Bifidobacteria spp., которые являются основными продуцентами бутирата, необходимыми для гомеостаза колоноцитов [48]. Диеты, богатые сложными углеводами, содержат меньше патогенных видов, таких как Mycobacterium avium подвидов paratuberculosis и Enterobacteriaceae [49], чем диеты с более высоким содержанием жира или белка [48,50,51,52]. Сложные углеводы также повышают уровень полезных бифидобактерий. такие как B. longum подвидов longum, B. breve и B. thetaiotaomicron [53]. С другой стороны, рафинированный сахар способствует чрезмерному росту условно-патогенных бактерий, таких как C.difficile [54] и C. perfringens за счет увеличения выхода желчи [55]. Вегетарианство изменяет кишечную микробиоту у людей, потому что большое количество клетчатки приводит к увеличению производства короткоцепочечных жирных кислот микробами, что снижает рН кишечника. Это предотвращает рост потенциально патогенных бактерий, таких как E. coli и других представителей Enterobacteriaceae [56]. Интересно, что было обнаружено, что у европейских детей микробиота обеднена Bacteroidetes и обогащена Enterobacteriaceae по сравнению с африканскими детьми, проживающими в сельских районах, что авторы объясняют низким потреблением пищевых волокон европейцами [57].Хотя это еще не продемонстрировано на людях, было высказано предположение, что материнский рацион может влиять на микробиоту потомства. Диета с высоким содержанием жиров (44% сгущенного молока и 8% кукурузного масла), скармливаемая крысам и передаваемая их детенышам через грудное молоко, вызвала специфические микробные изменения в отпечатках микробиоты их щенков, такие как увеличение популяции Lactobacillus spp. и Enterococcus spp. и истощенные Bacteroides spp. и Prevotella spp. [58]. Другие исследования, проведенные на мышах, показали, что диета с высоким содержанием жиров, богатая сафлоровым маслом, полиненасыщенной жирной кислотой (ПНЖК) омега-6, снижает количество Bacteroidetes, одновременно обогащая популяции Firmicutes, Actinobacteria и Proteobacteria [59,60].Авторы показали, что потребление сафлорового масла стимулировало рост δ-протеобактерий за счет усиления бактериальных генов, отвечающих за хемотаксис и развитие жгутиков, давая им конкурентное преимущество перед другими группами бактерий, колонизирующими желудочно-кишечный тракт [61]. Однако другое исследование показало, что диета, богатая насыщенными (молочными) жирами, а не сафлоровым маслом, вызвала рост δ-протеобактерий, в частности Bilophila wadsworthia, в слепой кишке [62]. Эти противоречивые наблюдения могут быть результатом исследования области желудочно-кишечного тракта, поскольку слепая кишка и толстая кишка различаются как по микробной среде обитания, так и по функциям.Таким образом, нельзя сделать вывод о преимуществах сафлорового масла над молочным жиром только на основании этих двух исследований. Микробные изменения в желудочно-кишечном тракте оказывают глубокое влияние на воспалительные и метаболические реакции организма. Например, богатая белком диета увеличивает активность бактериальных ферментов, таких как β-глюкуронидаза, азоредуктаза и нитроредуктаза, которые продуцируют токсичные метаболиты, вызывающие воспалительные реакции [63]. Из-за сложного баланса, который существует внутри микробиоты, изменения в одной группе или виде могут не только напрямую влиять на хозяина, но также могут разрушить все микробное сообщество.Например, представители филы Firmicutes, Actinobacteria, Verrucomicrobium и Bacteroidetes могут разлагать сложные углеводы, не всасываемые хозяином [64], а также могут ингибировать рост условно-патогенных микроорганизмов, таких как Clostridium spp. и представители Enterobacteriaceae, такие как E. coli [65,66]. Дисбиоз также может изменять метаболическую активность других членов микробиоты кишечника [67]. Таким образом, вполне возможно, что некоторые диеты способствуют росту микробов, которые могут оказывать пагубное воздействие на своего хозяина, в то время как другие диетические факторы могут способствовать развитию полезных микробов.Неизвестно, является ли дисбиоз, вызванный диетой, временным или долгосрочным явлением. Если дисбактериоз является долговременным явлением, то послеродовое питание может быть использовано для стимулирования изменений микробиоты в раннем возрасте во время развития более стабильной микробиоты. В подтверждение этого, потребление смеси с рыбьим жиром может изменить микробный состав младенца; однако неизвестно, будут ли эти микробные изменения продолжительными или временными [68]. Хотя это исследование не выявило конкретных микробов, которые изменились, и не изучило их влияние на иммунитет кишечника, оно предполагает, что микробиота может быть изменена с помощью диетических факторов, чтобы обогатить полезные микробы и предотвратить заболевания, связанные с дисбактериозом.

причин дисбактериоза кишечника: 19 признаков нарушения здоровья кишечника

Обновлено 5 мая 2020 г. • 6 минут чтения
232 Просмотры

Знаете ли вы, что внутри вашего кишечника находится целая вселенная микроскопических кишечных бактерий и другие одноклеточные организмы?

В вашем кишечнике содержится примерно 100 триллионов кишечная микробиота (кишечная флора).

Это известно как микробиом кишечника человека.

Некоторые кишечные клопы, обнаруженные в микробиоме человека, полезны для нашего физического и психического здоровья.

Мы называем эти типы бактерий «комменсальными» кишечными бактериями.

Это означает, что мы живем в симбиотических отношениях с этими организмами — мы получаем взаимную выгоду друг от друга.

Полезные бактерии помогают нам регулировать экспрессию генов, метаболизм, циклы сна и бодрствования, иммунный ответ и даже могут защитить нас от вирусов и инфекций.

Второй класс кишечных микробов — это то, что мы называем «вредными бактериями», потому что большое количество этих типов микробов может нанести вред нашему физическому и психическому здоровью.

Знаете ли вы, что более 80% вашей иммунной системы также находится в кишечнике?

Иммунные клетки кишечника работают в тесном взаимодействии с кишечными микробами, чтобы ваша защита работала в полную силу.

(источник: словарь Merriam-Webster)

Как и в любой окружающей среде или среде обитания, для процветания и процветания необходим баланс.

Невидимая вселенная микробиома вовлечена в собственный ритмический поток — нам не нужно сознательно направлять ее на то, что она должна делать.

В «нормальных» условиях функционирования нам не нужно контролировать отношения между нашими кишечными микробами и нами.

Это потому, что, когда наше тело хорошо функционирует и делает то, что ему нужно, без постороннего вмешательства, мы находимся в состоянии гомеостаза (телесное равновесие и равновесие).

Это означает, что отношения между нашими кишечными клопами и нами являются симбиотическими .

Они сотрудничают, взаимовыгодны и продуктивны.

Но благодаря нашему быстро развивающемуся, постоянно меняющемуся миру и растущим нездоровым привычкам и образу жизни очень вероятно возникновение дисбаланса кишечника …

Дисбиоз микробиома: несбалансированный состав микробиоты кишечника

Нам нужна поддержка наших микробов, и они также нуждаются в нашей поддержке, чтобы процветать и существовать.

В этих отношениях происходит равномерный обмен энергией, ресурсами и выгодами.

Когда чешуя наклоняется и ровный обмен становится неравномерным, возникает дисбиоз или дисбаланс:

«Дисбиоз — это состояние дисбаланса микробных сообществ внутри или на теле.

Дисбиоз связан со многими заболеваниями, такими как воспалительное заболевание кишечника и синдром хронической усталости ». (1)

«Дисбиоз — это взаимосвязь неострого, неинфекционного взаимодействия микроорганизмов-хозяев, которое отрицательно влияет на человека-хозяина.

— Доктор Алекс Васкес, врач-натуропат и практик функциональной медицины

Хотя мы обсуждаем микробный дисбактериоз в микробиоте кишечника человека, дисбаланс также может проявляться в различных частях тела.

Например:

1- Синусо-респираторный дисбиоз:

Исследования, проведенные Mayo Clinic Proceedings, показали, что у людей с острым и хроническим синуситом уровень бактерий грибка в пазухах был выше:

«… Из 210 пациентов с диагнозом хронический риносинусит (ХРС) у 202 пациентов (96%) были грибки (представляющие 40 различных родов) в носовой слизи.«

Они также обнаружили, что у 100% их контрольных пациентов, включая здоровых людей, также были грибки в слизи». (2)

2- Дисбактериоз полости рта:

Во рту также есть микробиом:

По оценкам, в полости рта обитает более 700 видов бактерий. (3)

Болезнь десен является результатом воспаления, вызванного дисбактериозом во рту.

3- Дисбактериоз мочеполовой системы:

Включает дрожжевые инфекции у мужчин и женщин, ИМП (инфекции мочевыводящих путей), ЗППП, такие как хламидиоз, и синдром токсического шока, вызванный бактериальными токсинами.

Хотя микробиологическое разнообразие необходимо для процветания микробиома вашего тела, оно должно быть правильным.

Избыточный рост слишком большого количества вредных бактерий вызывает дисбактериоз, который затем вызывает «системное воспаление», то есть воспаление, которое распространяется на другие части тела:

«В исследовании 234 пациентов с воспалительным ревматоидным артритом, 44% пациентов имели тихую мочеполовую инфекцию . » (4)

Поскольку воспаление часто носит слабый и хронический характер, иногда нелегко обнаружить его, если не будут проведены тесты.

Некоторые биомаркеры, такие как С-реактивный белок, можно проверить с помощью простого анализа крови.

Возможные причины дисбиоза микробиоты человека:

(Источник: метод Хомпеса, Дэвид Хомпес, «Хорошая против плохой качели»)

«Гипотеза кишечного дисбиоза предполагает, что ряд факторов, связанных с современной западной жизнью, имеют пагубные последствия. влияние на микрофлору желудочно-кишечного тракта.

Было обнаружено, что такие факторы, как антибиотики, психологический и физический стресс и определенные диетические компоненты, способствуют дисбактериозу кишечника.

Если эти причины могут быть устранены или хотя бы ослаблены, тогда лечение, направленное на управление микрофлорой, может быть более успешным ».

— Джейсон А. Хаврелак, кандидат наук, и Стивен П. Майерс, доктор философии, «Причины дисбактериоза кишечника: обзор»

Вот лишь несколько возможных причин:

1. Хроническая тревога, стресс и дисбаланс нервной системы:

Проблемы с кишечником вызывают ваше беспокойство?

Или ваше беспокойство вызывает проблемы с кишечником?

Может быть и то, и другое.

Кажется, что это цикл «Уловки 22»: «Что было первым».

Многочисленные исследования показали, что подверженность психологическому, физическому и социальному стрессу — даже на такой короткий срок, как 2 часа (56 ) — может нарушить баланс в нашем кишечнике / микробиоме.

Стресс приводит к значительному сокращению количества элементов в слизистой оболочке кишечника, что может значительно способствовать колонизации «патогенных» или «плохих» бактерий и подавлению «хороших» бактерий.(5)

Исследование психологического стресса на модели животных, включающее отделение детенышей обезьян от матери, показало, что сильный эмоциональный стресс не только нарушает целостность микрофлоры кишечника, делая человека более восприимчивым к болезням, но и может делать это в течение нескольких дней после этого. (6)

2. Плохая диета (рафинированный сахар, полуфабрикаты, добавки / консерванты):

«Количество рафинированного сахара в рационе может существенно повлиять на функцию кишечника и состав содержимого кишечника», — говорит исследование, которое показало, что диета с высоким содержанием простых сахаров увеличивает бактериальную ферментацию и выработку желчи. (7)

«Некоторые виды кишечных бактерий используют желчные кислоты в качестве пищи, и, следовательно, увеличение их производства приведет к конкурентному преимуществу для этой группы бактерий». (7)

Исследование также показало, что диета с высоким содержанием углеводов замедляет прохождение кишечника.

Таким образом, вам требуется больше времени, чтобы выудить свои вещи, чем дольше они находятся внутри вас, тем выше риск воздействия токсичности.

3. Использование антибиотиков:

Это правда, что антибиотики спасают жизни в тех случаях, когда они абсолютно необходимы, поэтому они определенно имеют свою пользу и свое место.

Верно и то, что побочные эффекты, которые они вызывают, наносят ущерб нашим внутренностям и представляют множество недостатков для нашего здоровья.

Их обычно назначают в первую очередь и даже в качестве пластыря, а не в крайнем случае, когда все другие возможности исчерпаны.

«Хотя антибиотики значительно улучшили здоровье человека и продолжительность жизни, их нарушение существующей микробиоты было связано со значительными побочными эффектами, такими как диарея, вызванная антибиотиками, псевдомембранозный колит и повышенная восприимчивость к последующим заболеваниям. ”(8)

Моя собственная философия в отношении антибиотиков такова *:

Если это не является абсолютно, срочно необходимым для моего немедленного выживания и благополучия, я предпочитаю другие варианты, которые могут оказаться столь же эффективными. в решении вопроса без резких побочных эффектов на мой организм.

Если мне нужно будет принимать антибиотики, я позабочусь о своей кишечной микробиоте и помогу свести к минимуму эффекты антибиотиков, чтобы помочь восстановить баланс, добавив пробиотики высокого качества, такие как бифидобактерии и лактобациллы.

Я также следил за тем, чтобы я придерживался диеты, богатой противовоспалительными продуктами и пребиотиками — неперевариваемыми волокнами, содержащимися в таких продуктах, как лук, лук-порей, яблоки, спаржа и овес.

Пребиотики считаются пищей для полезных кишечных клопов.

Противовоспалительные продукты и пребиотики помогают кишечнику вырабатывать собственные короткоцепочечные жирные кислоты (SFCA), которые помогают поддерживать баланс и гармонию в кишечнике.

* Это мое личное мнение и выбор.Я никоим образом не даю совета или лечения, поскольку я не обученный медицинский работник.

4. Чрезмерное употребление алкоголя:

Чрезмерное или регулярное употребление алкоголя влияет на количество и состав микробиоты кишечника. (9)

Он также нарушает баланс наших циркадных ритмов.

Несбалансированные циркадные ритмы равны несбалансированному микробиому, потому что они тесно связаны друг с другом.

Алкоголь также нарушает барьерную функцию кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечника (или кишечной проницаемости).(10)

Хорошая новость в том, что у нас есть возможность изменить любой дисбаланс, который может присутствовать внутри нашего кишечника.

Мы можем изменить свой рацион, изменить отношение к еде, научиться более эффективно справляться со стрессом, тревогой и эмоциями, расслабиться в еженедельные счастливые часы и разумно и экономно использовать антибиотики.

В конечном счете, наше психическое, эмоциональное и физиологическое здоровье является отражением маленьких и больших выборов, которые мы делаем изо дня в день.

Симптомы дисбактериоза:

Вот 19 признаков, на которые следует обратить внимание:

1.Тревога / депрессия / настроение

2. Туман мозга / проблемы с запоминанием и концентрацией

3. Хроническое вздутие живота / газы / метеоризм / отрыжка

4. Дискомфорт в животе, спазмы, боли

5. Хроническая изжога / кислотный рефлюкс

6 . Запор

7. Диарея

8. Необъяснимая потеря веса или увеличение веса

9. Дефицит микронутриентов (например, витамин B6, магний)

10. Слизь и / или кровь в стуле

11. Хроническая низкая энергия / усталость

12.Хронический неприятный запах изо рта

13. Появление новой пищевой чувствительности

14. СРК (синдром раздраженного кишечника)

15. ВЗК (воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона или язвенный колит)

16. Дырявый кишечник (кишечная проницаемость)

17. Вспышка или гиперактивность иммунной системы / хроническое воспаление / аутоиммунное заболевание

18. СИБР (избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике) — Обычно в толстом кишечнике имеется относительное обилие микробов, но когда возникает СИБР, в тонком кишечнике появляется избыток бактерий. кишечник.

19. Хроническая и необъяснимая тошнота

Ссылки:

(1) http://www.nature.com/subjects/dysbiosis

(2) http: //www.medingoclinicproperties .org / article / S0025-6196 (11) 64228-6 / fulltext

(3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3800425/

(4) http: // www.academia.edu/3862817/Nutritional_and_Botanical_Treatments_Against_Silent_Infections_and_Gastrointestinal_Dysbiosis_Commonly_Overlooked_Causes_of_Neuromusculoskeletal_Inflamitation_and_Chronic_Problems_Health_Nutr_Perspectives_2006

(5) http://www.altmedrev.com/publications/9/2/180. pdf

(6) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1098-2302 (199909) 35: 2% 3C146 :: AID-DEV7% 3E3.0.CO; 2-G / аннотация

(7) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1379072/

(8) http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-micro-0

-103456

(9) http://www.medscape.com/viewarticle/844190

(10 ) http://www.alcoholjournal.org/article/S0741-8329(14)20121-2/abstract

Связь между кишечной микробиотой и патогенезом ревматоидного артрита

В последнее время улучшились характеристики и понимание кишечной микробиоты представляет собой широкое поле исследований, особенно в области аутоиммунных заболеваний.Микробиота кишечника является основным источником микробов, которые могут оказывать как полезные, так и патогенные эффекты на здоровье человека. Роль кишечного микробиома как медиатора воспаления выяснилась совсем недавно. Было обнаружено, что микробиота отличается у субъектов с ранним ревматоидным артритом по сравнению с контрольной группой, и это открытие повлияло на данное исследование как на возможный аутоиммунный процесс. Исследования кишечной микробиоты показали, что ревматоидный артрит характеризуется увеличением и / или уменьшением бактериальных групп по сравнению с контролем.В этом обзоре мы представляем доказательства связи дисбактериоза кишечника с аутоиммунными механизмами, участвующими в развитии ревматоидного артрита.

1. Введение

Ревматоидный артрит (РА) — это системное, воспалительное и хроническое заболевание, характеризующееся стойким иммунным ответом, который приводит к воспалению и разрушению суставов. Эти этиопатогенные механизмы являются сложными и включают взаимодействие между врожденным и приобретенным иммунным ответом, включая антигенпрезентирующие клетки (APC), образование аутореактивных Т-клеток и продукцию аутоантител, направленных против их собственных клеточных структур, таких как ревматоидный фактор (RF) и антицитруллинированные белковые антитела (ACPA).Эти антитела часто присутствуют в крови задолго до появления каких-либо признаков воспаления суставов, что позволяет предположить, что запуск аутоиммунитета может происходить в разных местах суставов, например, в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях [1]. Эпидемиологические исследования предполагают, что ревматоидный артрит является результатом сложных взаимодействий между генами, экологическими и гормональными факторами и иммунной системой [2, 3].

Существует генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту, обусловленная тенденцией к семейной агрегации, конкордантностью между монозиготными близнецами и ассоциацией с некоторыми антигенами гистосовместимости [4, 5].Оценки наследуемости предполагают 60–70% генетических факторов риска, ответственных за развитие ревматоидного артрита [6]. Исследования генов-кандидатов или полногеномных ассоциаций выявили различные локусы риска, связанные с этиологией ревматоидного артрита. В настоящее время при этом заболевании около 100 описанных генов связаны с восприимчивостью, защитой, тяжестью, активностью и ответом на лечение [6]. Полиморфизм человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) является наиболее важным генетическим фактором риска. HLA — важная часть иммунной системы, запускающая Т-клетки иммунной системы для выработки антител. Ассоциации РА с аллелями HLA-DRB1 наблюдались во всех расовых и этнических популяциях [7, 8]. Общий эпитоп (SE), мотив последовательности из 5 аминокислот в положениях 70–74 цепи HLA – DR β , является наиболее значимым генетическим фактором риска ревматоидного артрита [9]. Некоторые аллели SE, такие как HLA-DRB10401, по-видимому, представляют более высокий риск, чем другие; более того, наличие двух аллелей SE и, в частности, HLA-DRB10401 / 0404 создает высокий риск развития заболевания, а также влияет на тяжесть заболевания [10].Аллели SE связаны с ACPA-положительным ревматоидным артритом, но относительно слабо связаны с ACPA-отрицательным ревматоидным артритом [8]. Аллели SE могут вносить вклад в генетическую предрасположенность к ревматоидному артриту, вызывая иммунную дисрегуляцию (контролирующую как специфичность, так и количество продукции ACPA) или преждевременное старение иммунитета [10].

У генетически предрасположенных к заболеваниям людей последующие триггеры окружающей среды могут вызывать развитие ревматоидного артрита. Бактериальные и вирусные компоненты являются привлекательным источником антигенов, способных вызывать ревматоидный артрит, и поэтому наиболее исследованы как потенциальные возбудители [3].Однако на сегодняшний день нет убедительных доказательств причинной связи микроорганизма с ревматоидным артритом.

В последние годы характеристики и понимание этой кишечной микробиоты расширились и составляют широкую область исследований, особенно в области аутоиммунных заболеваний. Микробиота кишечника является основным источником микробов, которые могут оказывать как полезные, так и патогенные эффекты на здоровье человека [11]. Вдохновленный исследованиями, которые показывают изменения в составе кишечной микробиоты при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, возобновился интерес к изучению микроорганизмов как потенциальных кандидатов в развитии аутоиммунитета [11–14].

Результаты, подтверждающие идею о том, что начало аутоиммунитета может быть связано с желудочно-кишечным трактом, заключаются в следующем: (1) микробный состав у субъектов с ранним ревматоидным артритом отличается от контрольной группы с уменьшением количества некоторых бактерий, принадлежащих к семейству Bifidobacterium и Bacteroides [15, 16] и заметное увеличение количества видов, принадлежащих к роду Prevotella [17]. (2) В моделях на мышах парентеральная инъекция фрагментов клеточных стенок различных кишечных бактерий является артритогенной [17], и в этой модели артрит не развивается при разведении в стерильных условиях; в противном случае он проявляется при интродукции видов кишечных бактерий [18].(3) Было показано, что диета влияет на уровень воспалительной активности [19]. (4) Некоторые препараты, применяемые для лечения ревматоидного артрита, обладают антимикробным действием (хлорохин, сульфасалазин, миноциклин и рокситромицин) [20–23]. (5) Измененный микробиом был частично восстановлен до нормального состояния у пациентов, показавших клиническое улучшение после назначения модифицирующих течение заболевания противоревматических препаратов [5, 18]. Таким образом, различия в составе кишечной микробиоты и функции иммунной системы могут определять, у каких пациентов развивается болезнь.

В настоящее время прилагаются большие усилия для изучения субъектов с ревматоидным артритом на доклинической стадии. Осведомленность о механизмах, которые запускают аутоиммунный процесс, а также о механизмах, участвующих в переходе от доклинической фазы к клинической, может помочь разработать стратегии вмешательства, которые позволят предотвратить или лечить этот процесс на очень ранних стадиях заболевания. Некоторые публикации предполагают, что раннее лечение ревматоидного артрита приводит к лучшим долгосрочным результатам и, возможно, к увеличению частоты ремиссии без лекарств [24].Концепция профилактики — это новая область исследований в области ревматологии, в которой изменения микробиоты могут быть новым способом модуляции болезни.

2. Иммунопатогенез ревматоидного артрита

Понимание сложных молекулярных процессов, которые играют роль в патогенезе ревматоидного артрита, все еще остается сложной задачей. Восприимчивые люди к генетическим факторам и факторам окружающей среды с потерей иммунологической толерантности к аутоантигенам запускают аутоиммунные явления и образование аутоантител [25]. Это отсутствие иммунологической толерантности представляет собой первый шаг к аутоиммунитету. Нарушение регуляции иммунной системы характеризуется наличием аутоантител и аутореактивных Т-клеток. Несоответствующее образование аутореактивных В-клеток — наиболее очевидное изменение иммунной системы у этих пациентов; их обнаруживают задолго до появления болезни. Наиболее важными являются RF и ACPA, которые распознают разные белки в цитруллинированной форме [26]. Наряду с повышенной продукцией аутоантител уровень провоспалительных цитокинов повышается в синовиальной оболочке суставов пациентов с ревматоидным артритом.Суставы пациентов с РА представляют собой сложные ткани, в которые вовлечены врожденные и адаптивные иммунные клетки вместе с резидентными клетками суставов, такими как синовиоциты и хондроциты [27].

Было идентифицировано несколько типов клеток, которые вносят вклад в патогенетический контекст ревматоидного артрита. В ревматоидном синовиуме дендритные клетки обнаруживаются в основном в лимфоцитарных агрегатах и ​​периферических сосудах, что позволяет предположить, что они происходят из периферической крови. Аллели MHC экспрессируются APC, которые обрабатывают внеклеточные пептиды до CD4 ⁺ Т-клеток, управляя секрецией провоспалительных цитокинов, которые стимулируют В-клетки производить антитела [25].У пациентов с этим заболеванием наблюдается нарушение функции циркулирующих регуляторных Т-клеток (Treg) и увеличение количества Т-хелперных 17 (Th27) клеток в плазме и синовиальной жидкости [28]. Произведенный из макрофагов и дендритных клеток трансформирующий фактор роста β и интерлейкин-1 β , 6, 21 и 23 обеспечивают среду, которая поддерживает дифференцировку Th27 и подавляет дифференцировку регуляторных Т-клеток, тем самым смещая гомеостаз Т-клеток в сторону воспаления. [29].

Посттрансляционные модификации (ПТМ) имеют решающее значение для функции и антигенности белков.Три ПТМ, в первую очередь участвующих в ревматоидном артрите, — это гликозилирование, карбамилирование и цитруллинирование [25]. Цитруллинирование является результатом превращения аргинина в цитруллин ферментом пептидиларгининдезиминазой (PAD), и это основная критическая посттранскрипционная модификация, связанная с распознаванием аутоантигена при ревматоидном артрите [25]. Цитруллин может изменять структуру белка и генерировать новые эпитопы, связанные с производством ACPA. ACPA, присутствующие у пациентов с ревматоидным артритом, демонстрируют различную тонкую специфичность и степень перекрестной реактивности с различными цитруллинированными и / или посттрансляционно модифицированными пептидами / белками, включая фибриноген, фибронектин, α -енолазу, коллаген типа II и гистоны [30].

Таблица 1 суммирует соответствующие аспекты развития этого заболевания. Доклинический ревматоидный артрит включает период, в течение которого аутоиммунитет выявляется до начала воспаления и / или повреждения клинически очевидной ткани, генетические факторы и факторы риска окружающей среды взаимодействуют, вероятно, последовательно, чтобы инициировать и распространять развитие аутоиммунитета, что в конечном итоге приводит к обнаружению воспаление и поражение тканей [24, 31]. Причастен ли какой-либо другой фактор риска к возникновению и / или распространению заболевания, он все еще неизвестен.

эпигенетические эпигенетические факторы Клинические проявления Фаза инициации заболевания (взаимодействие между генетически-гормональными факторами окружающей среды) Доклиническая RA Клиническая RA Гормональные факторы Факторы окружающей среды Иммунологические изменения Иммунологические изменения Общий эпитоп, PTPN22, STAT4, CTLA4, TRAF1, PADI4, FCRL3, метилирование TNFIP3 90, метилирование 25, метилирование гистамина 25 : Женщина 4: 1 Артрит улучшается во время беременности, но рецидив в послеродовом периоде Микробиота полости рта, легких и кишечника Курение Кремнеземная пыль Ожирение Диета Неадекватный ответ на пептиды Увеличение аутореактивных Т-клеток и В-клеток Расширение изотипа антител использование и переключение классов Изменения в сетях растворимых цитокинов и хемокинов Измененные клетки Th27 и соотношения Th27 / регуляторные Т-клетки Повышение регуляции сигнальных молекул Иммуноопосредованное воспаление ткани Изменения аутоантител, такие как гликозилирование Клеточная экспансия Клинические проявления Наличие аутоантител (РФ, ACPA) Неспецифические симптомы Артрит Эрозии костей Системные симптомы 9039 Избегайте воздействия диоксида кремния Здоровое питание Поддержание адекватного веса Модификации микробиоты? В исследованиях раннего использования ритуксимаба или абатацепта Модификации микробиоты? Противовоспалительное Биологические и небиологические лекарственные средства, модифицирующие заболевание Глюкокортикоиды

Реакция ACPA может быть важна для перехода от доклинической фазы к клинической стадии ревматоидного артрита. Анализ репертуара ACPA до постановки диагноза у пациентов с ревматоидным артритом показал, что этот иммунный ответ начинается очень ограниченным образом и распространяется до нескольких месяцев или даже лет (распространение эпитопа, от одного первоначально распознанного эпитопа к реактивности на множество различных эпитопов) до постановки диагноза. ревматоидного артрита [10, 24, 32, 33]. Распространение эпитопа в сторону большего количества цитруллинированных антигенов совместимо с возможностью того, что один антиген (но не всегда один и тот же) отвечает за запуск иммунного ответа [16, 32].Sokolove et al. [33] сообщили, что ранее идентифицированные аутоантитела были нацелены против различных лигандов врожденного иммунного ответа, включая цитруллинированные гистоны, фибриноген и бигликан. Со временем титры ACPA и разнообразие эпитопов ACPA увеличиваются, особенно до начала артрита. ACPA могут быть изотипами IgG, IgA или IgM с измененным статусом гликозилирования, что обеспечивает усиление связывания Fc-рецептора и цитруллинированного антигена [34]. Сами по себе ACPA могут быть патогенными, активируя макрофаги или остеокласты посредством образования иммунных комплексов и взаимодействия с Fc-рецептором, или, возможно, связывая цитруллинированный виментин мембраной, способствуя тем самым потере костной массы [34].

С момента первоначального описания антител как цитруллинированных антигенов в субпопуляции пациентов с ревматоидным артритом стало ясно, что цитруллинированные эпитопы большого числа аутоантигенов, а также антигены, полученные из микроорганизмов, могут распознаваться высокоспецифичными антителами против ревматоидного артрита [ 30]. Изменения в определенных участках слизистой оболочки предполагают, что микробные факторы могут влиять на иммунный ответ слизистой оболочки, что также играет важную роль в раннем патогенезе ревматоидного артрита [35].Изменения композиционного разнообразия и уровней численности микробиоты, то есть дисбиоз, могут запускать несколько типов аутоиммунных и воспалительных заболеваний из-за дисбаланса субпопуляций Т-клеток, таких как Th2, Th3, Th27 и Treg-клетки [27].

Дисбиоз в одном или нескольких участках слизистой оболочки приводит к иммунным изменениям и нарушению самотолерантности к цитруллинированным аутоантигенам [35]. Поверхности слизистой оболочки тела, такие как дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, выполняют сложные задачи, поскольку они должны (1) оставаться толерантными к безвредным экологическим, пищевым и микробным антигенам для обеспечения функции органов и (2) создавать эффективные иммунные ответы против вторжения патогенов [36].В тканях легких и кишечника содержатся иммунологические клетки, способные вызывать иммунный ответ; привлекательной возможностью является то, что запуск Т-клеточного иммунитета к цитруллинированным аутоантигенам может происходить в слизистых оболочках после презентации неоантигенов APC [1, 31]. В участке слизистой оболочки могут существовать возможные роли цитруллинированных микробных антигенов и молекулярной мимикрии, сигналов Toll-подобных рецепторов (TLR) и других активаторов врожденного иммунитета и сигналов опасности [35]. Бактериальная флора, ассоциированная со слизистой оболочкой, курение или частицы окружающей среды (кремнеземная пыль) действуют на иммунные клетки (нейтрофилы, дендритные клетки и макрофаги) в качестве молекулярных структур, связанных с патогенами, и повреждают их, что приводит к возникновению воспаления, увеличению циркулирующих цитокинов и хемокинов вместе с производство аутоантигенов.Цитруллинированные антигены процессируются и представляются APC Т-клеткам, которые активируются и, в свою очередь, активируют В-клетки, что приводит к продукции аутоантител [31]. Аутоантигены при ревматоидном артрите не являются тканеспецифичными и органоспецифичными, но содержат большой набор посттрансляционных модифицированных белков [31]. Курение и другие стимулы могут инициировать цитруллинирование за счет активации PAD, образования лимфоидных структур, которые могут усиливать презентацию антигена, а также продукцию Т- и В-клеток [31].Возможные механизмы, с помощью которых сигаретный дым (CS) способствует ревматоидному артриту, включают высвобождение внутриклеточных белков из активированных или поврежденных реактивными окислительными веществами клеток, усиление аутореактивной функции B-клеток и изменение (а) многих клеточных сигнальных путей, участвующих в активации клеток, ) антиген-презентирующие клетки, нарушенные сигаретным дымом, (в) регуляторные функции Т-клеток и (г) активация Т-клеток антигенами, обнаруженными в сигаретном дыме [37].

3. Микробиота и иммунная система

Воздействие микробов в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях является ключевыми детерминантами общего иммунного тонуса на этих барьерах слизистой оболочки и представляет собой главную цель для будущих стратегий вмешательства [36].Кишечник — это проход для различных антигенов окружающей среды в виде пищи или инфекционных агентов. Кишечная микробиота — фактор, влияющий на метаболический гомеостаз и иммунную систему [5]; это место замечательного взаимодействия между микроорганизмами и человеческим телом. Микроорганизмы устанавливают симбиотические отношения с эпителиальной и лимфоидной тканью [12, 25]. Кишечные бактерии синтезируют и изменяют множество соединений, влияющих на физиологию и иммунитет. Однако не все взаимодействия хозяина и микробиоты способствуют укреплению здоровья, особенно виды резидентных бактерий, по-видимому, активируют иммунную систему, что приводит к воспалительным заболеваниям [38, 39].Разнообразная и сбалансированная микробиота необходима для развития соответствующего иммунного ответа [40].

Преимущества, предоставляемые кишечной микробиотой хозяину, зависят от сложных взаимодействий с клетками хозяина [41]. Исследования с использованием стерильных животных и гнотобиотических животных, колонизированных определенными бактериями, предоставили прямые доказательства решающей роли микробиоты в развитии и поддержании иммунной системы хозяина [41] и сохранении ее функций, таких как созревание лимфоидной ткани кишечника, секреция иммуноглобулина А. и производство важных антимикробных пептидов [42].У аксенических мышей наблюдали скудный рост лимфоидной ткани и изменения в Т-клетках и субпопуляциях развития В-лимфоцитов; в некоторых случаях у этих мышей не развивались заболевания, характерные для обычных субъектов, вероятно, из-за дефектов адаптивной иммунной системы в отсутствие микробиоты, а не из-за отсутствия микроорганизмов как таковых. Консервативные молекулярные паттерны, экспрессируемые на поверхности симбиотических бактерий или секретируемые в кишечнике, могут взаимодействовать с рецепторами распознавания паттернов (PRR), которые экспрессируются на эпителиальных и лимфоидных клетках или внутри них, чтобы инициировать трансдукцию и транскрипцию сигналов от набора молекул. которые опосредуют защиту хозяина или метаболические процессы в кишечнике [40].

Было показано, что кишечная комменсальная микробиота модулирует ответы Т-клеток и Treg, которые необходимы для эффективной защиты хозяина от патогенов, в то же время обходя аутоиммунные реакции и другие иммунопатологические последствия [43]. В качестве первой линии защиты хозяина от патогенов врожденные иммунные ответы полагаются на семейство рецепторов, известных как PRR, включая TLR и рецепторы, подобные домену олигомеризации, связывающим нуклеотиды (NLR). TLR являются ключевыми рецепторами врожденного иммунитета для восприятия патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMP), которые представляют собой специфическую патогенную «молекулярную сигнатуру».«После обнаружения микробных PAMPs, TLRs позволяют инициировать воспалительные реакции и в конечном итоге устранять патогенных захватчиков [43]. Компоненты грамположительных и грамотрицательных бактерий взаимодействуют с TLR, опосредуя как врожденный, так и адаптивный иммунитет, а также другие клеточные функции слизистого барьера [40]. Эпителиальные клетки имеют TLR на своей клеточной мембране, что позволяет распознавать PAMP и активировать опосредованную белком MyD88 передачу сигналов, которая заканчивается индукцией воспалительного ответа и выработкой провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF- α ), интерлейкин-6 или интерлейкин-1 β .Клетки врожденного иммунного ответа собственной пластинки постоянно исследуют содержимое просвета кишечника на предмет чужеродных антигенов и составляют еще один защитный механизм [28]. Поскольку комменсальные бактерии различаются по своей способности стимулировать рецепторы врожденного иммунитета (TLR и NLR), характер высвобождаемых химических медиаторов значительно варьируется, определяя провоспалительные или противовоспалительные реакции. Липополисахарид грамотрицательных бактерий связывается с TLR-4, тогда как пептидогликан и другие компоненты клеточной стенки грамположительных бактерий передают сигнал через путь TLR-2, вызывая иммунный ответ [11].Грамположительные анаэробные бактерии содержат большее количество полисахаридов и пептидогликанов, которые могут действовать как антигенные раздражители.

После взаимодействия с антигеном дендритные клетки играют важную роль в дифференцировке незрелых лимфоцитов CD4 ⁺ в клетки Th2, Th27 или Th3. На дифференцировку Т-хелперных клеток, по-видимому, сильно влияет кишечная микробиота [11, 16, 42]. Дендритные клетки действуют как APC, отображая заряженные пептиды в своих молекулах MHC класса II.Презентация этих молекул В-клеткам или рецепторам Т-клеток сенсибилизирует эти клетки, чтобы инициировать адаптивный иммунный ответ [28]. При ревматоидном артрите дендритные клетки могут участвовать в поддержании воспалительного процесса, регулируя антигенную презентацию, и тогда презентация антигена или артритогенных антигенов будет ненормально продолжительной, что может способствовать сохранению воспаления. Макрофаги и дендритные клетки постоянно обнаруживают антигены просвета кишечника и оценивают наличие вредоносных антигенов.Антигены представлены молекулами MHC II и взаимодействуют с В-клетками или Т-клеточными рецепторами, чтобы вызвать адаптивные иммунные ответы. В зависимости от микробного антигена затем создается специфическая цитозиновая среда, чтобы влиять на специфический тип дифференцировки Т-хелперных клеток. В то время как Т-хелперные клетки (Th2) типа 1 развиваются в ответ на внутриклеточные патогены и продуцируют интерферон, как Т-хелперные клетки (Th3) типа 2, так и клетки Th27 стимулируются внеклеточными микроорганизмами. Клетки Th27 вносят вклад в защиту от внеклеточных патогенов за счет продукции IL-17 и IL-22, которые вызывают изменение класса иммуноглобулинов в B-лимфоцитах и ​​продукцию Reg3g эпителиальными клетками соответственно [14].Иммунный ответ, генерируемый эффекторными Т-клетками, регулируется субпопуляцией, известной как регуляторные Treg-клетки. Treg-клетки кишечника играют важную роль в поддержании иммунной толерантности к диетическим антигенам и микробиоте кишечника [44]. Treg-клетки сохраняют толерантность к аутоантигенам и устраняют аутоиммунитет. CD4 ⁺ CD25 ⁺ Treg-клетки представляют собой супрессивные клетки, которые экспрессируют фактор транскрипции Foxp3, и незаменимы для поддержания иммунной самотолерантности и гомеостаза за счет подавления аберрантного или чрезмерного иммунного ответа. Lactobacillus и Bifidobacterium infantis оказывают противовоспалительное действие за счет индукции CD4 ⁺ CD25 ⁺ FoxP3 ⁺ Treg-клеток [11]. Bacteroides fragilis полисахарид А действует как иммуномодулятор и стимулирует Treg-клетки CD4 ⁺ через интерлейкин-2-зависимый механизм для выработки IL-10 [11].

Принимая во внимание тот факт, что дендритные клетки играют фундаментальную роль в создании иммунного ответа, было высказано предположение, что комменсальные бактерии влияют на функцию и дифференцировку дендритных клеток, модулируя таким образом иммунный ответ [11, 23].Таким образом, дисбактериоз кишечника может вызывать артрит, влияя на дифференциацию подгрупп Т-клеток. Он также влияет на степень экспрессии Toll-подобных рецепторов антигенпрезентирующих клеток и может вносить вклад в дисбаланс соотношения Th27 / Treg-клеток. С развитием клеток Th27, активацией местных воспалительных каскадов с повреждением тканей и у предрасположенных людей этот местный иммунный ответ может привести к системному аутоиммунитету с самореактивными клетками Th27.

Микробиота оказывает наиболее заметное влияние со стороны окружающей среды на дифференцировку клеток Th27.В последнее время большое внимание было уделено сегментированным нитчатым бактериям (SFB) из-за их способности индуцировать продукцию и активацию клеток Th27 в кишечнике с секрецией интерлейкина-17 [23, 27]. SFB включают группу грамположительных бактерий, связанных с Clostridia, которые плотно прилегают к бляшкам Пейера в тонком кишечнике и могут стимулировать иммунный ответ, индуцируя секрецию IgA и активируя B-клетки. Эти бактерии необходимы для развития аутоиммунитета в мышиной модели артрита K / BxN [45], а использование антибиотиков предотвращает развитие артрита [13, 30, 31].Исследования на мышах показали, что индукция клеток Т _{, FH} и Th27 предшествует началу артрита, что указывает на роль обоих типов клеток. Моноколонизация с помощью SFB усиливает продукцию аутоантител и ускоряет прогрессирование заболевания за счет генерации клеток Th27, хотя клеточно-зависимый процесс T _FH , индуцированный микробиотой, также может вызывать заболевание [44]. Teng et al. [46] продемонстрировали, что SFB запускают аутоиммунный артрит, индуцируя дифференцировку и миграцию Т-фолликулярных вспомогательных клеток кишечника (T _FH ) в системные лимфоидные участки, что приводит к увеличению продукции аутоантител и обострению артрита.Напротив, Block et al. [45, 47] подтвердили роль микробиоты кишечника в дифференцировке клеток T _FH и формировании зародышевого центра. Истощение кишечной микробиоты у мышей антибиотиками снижает количество клеток T _FH и уровни продукции антител. Они пришли к выводу, что кишечная микробиота регулирует развитие артрита через T _FH независимо от клеток Th27.

4. Дисбиоз при ревматоидном артрите

Важность кишечного микробиома в аутоиммунных заболеваниях, связанных с ревматоидным артритом, была связана как с моделями мышей, так и с заболеваниями человека.Изменения микробиоты связаны с риском и тяжестью заболевания. В частности, с ним связаны три участка, в основном легкие, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечный тракт. Тем не менее, еще предстоит проверить место (а) инициации первоначального иммунного ответа. В то время как точные механизмы, которые увеличивают риск для каждого из них, полностью не изучены, вполне вероятно, что локальный тканевой стресс приводит к посттрансляционной модификации пептидов с последующим образованием антител, выступающих в качестве общего механизма [48].

Нарушения дыхательных путей и цитруллинирование легочной ткани обнаруживаются как у пациентов с ревматоидным артритом, так и у лиц из группы риска. Это позволяет предположить, что легкое является возможным местом генерации аутоиммунитета [49]. Доказательства ранней роли адаптивного иммунитета и иммунной активации в легких этих пациентов получены из протеомного исследования, в котором были описаны два общих цитруллинированных пептида виментина в бронхиальной ткани у пациентов с ранним ревматоидным артритом и синовиальной ткани пациентов с установленным заболеванием. некоторые подсказки об иммунном процессе, инициированном в легких [25].Слизистая оболочка легких как причина аутоиммунного процесса основана на следующих наблюдениях: ACPA представлены в мокроте ACPA-положительных пациентов без артрита; есть микроскопические и макроскопические изменения в легких при раннем ревматоидном артрите и у нелеченных ACPA-положительных пациентов; легочные изменения были продемонстрированы компьютерной томографией с высоким разрешением у субъектов без заболевания, но с положительным ACPA; образцы легочной биопсии от пациентов с положительным ACPA с установленной AR предполагают, что ACPA продуцируются локально.Однако точные молекулярные механизмы, которые могут быть ответственны за активацию иммунитета в слизистой оболочке легких, относительно не исследованы. Известно, что воздействие на легкие вредных агентов, включая дым, может вызвать повышенную экспрессию и активацию PAD [1]. Было высказано предположение, что цитруллинированные белки могут стать аутоантигеном и тем самым вызвать ответ иммунной системы у людей с генетической предрасположенностью к ревматоидному артриту.

Курение и пародонтит способствуют цитруллинированию белков и продукции ACPA [50].Внимание к деснам основано на заболевании пародонта, которое чаще встречается у пациентов с ревматоидным артритом или связано с его активностью. Было высказано предположение, что патогены пародонта вызывают системное воспаление или распространяются на пораженные ткани. Действительно, при РА было зарегистрировано повышение специфического IgG к патогенам пародонта, включая Prevotella intermedia и Porphyromonas gingivalis [51]. Присутствие P. intermedia и P. gingivalis в поддесневой зубной бляшке, а также в синовиальной жидкости подтверждает роль микробиоты в инициировании или поддержании хронического воспаления [52].Поперечные исследования выявили корреляцию между RA и более высокими титрами сывороточных антител против предполагаемых патогенов пародонта, таких как P. gingivalis , Prevotella melaninogenica и Tannerella forsythia [53]. Оральная инокуляция P. gingivalis и Prevotella nigrescens усугубляла тяжесть артрита в экспериментальной мышиной модели, направляя иммунный путь к продукции IL-17 и генерации ответа Th27 [54].Эффекты двух бактерий расходились в том, что P. nigrescens , в отличие от P. gingivalis , подавлял цитокины типа 2, защищающие суставы, включая IL-4. P. gingivalis экспрессирует фермент с амидезиминазной активностью, который превращает С-концевой аргинин в цитруллин, аналогичный тому, который участвует в этиологии ревматоидного артрита. Цитруллинирование бактериальных и человеческих белков с помощью PAD может выявить скрытые эпитопы, что приведет к потере толерантности у генетически восприимчивых людей.Считается, что возникающий иммунный ответ вместе с эндогенным цитруллинированием продуцирует ACPA [4]. Тот факт, что курение тесно связано с наличием пародонтита и инфекции, вызванной P. gingivalis , является косвенным доказательством в пользу этой гипотезы. Однако недавние эпидемиологические данные не продемонстрировали четкой связи между пародонтитом и ревматоидным артритом [1].

Недавно микробиота кишечника была предложена в качестве незаменимого фактора окружающей среды в прогрессировании ревматоидного артрита [5, 18, 27, 55–57].Беннике и др. [43] идентифицировали 21 цитруллинированный пептид в ткани толстой кишки как пациентов с ревматоидным артритом, так и контрольной группы, которые ранее были обнаружены в ткани легких и синовиальной жидкости пациентов с РА. Три цитруллинированных белка (цитруллинированный виментин, фибриноген-альфа и актин) являются известными мишенями для ACPA, что подтверждает, что слизистая оболочка толстой кишки может быть потенциальным местом нарушения иммунной толерантности к цитруллинированным эпитопам. Цитруллинированный виментин был обнаружен с повышенным содержанием в ткани толстой кишки этих пациентов по сравнению с контрольной группой, что может указывать на то, что первоначальный запуск ревматоидного артрита не ограничивается только конкретным местом в организме, но может иметь место во многих других местах [43].Таким образом, это исследование поддерживает гипотезу о том, что слизистая оболочка толстой кишки может служить местом нарушения иммунной толерантности к цитруллинированным белкам, вызывая выработку ACPA у пациентов с ослабленной иммунной системой.

5. Кишечная микробиота при ревматоидном артрите

Потенциальная роль кишечной микробиоты в этиопатогенезе ревматоидного артрита подтверждается исследованиями на животных моделях, исследованиями кишечной микробиомы и косвенно влиянием диеты и пробиотиков на степень воспалительного процесса. Мероприятия.Патофизиологические механизмы, с помощью которых микробиота кишечника связана с артритом, вероятно, многофакторны; предлагаемые механизмы включают активацию антигенпрезентирующих клеток посредством воздействия на TLR или NLR, способность производить цитруллинизацию пептидов посредством ферментативного действия, антигенную мимикрию, изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, контроль иммунной системы хозяина (запуск дифференцировки Т-клеток) и усиление воспаления слизистой оболочки, опосредованного Т-хелперами 17.

Несмотря на существование моделей на животных, хорошо известно, что не существует модели на животных, которая полностью отражала бы ревматоидный артрит [58].Однако мышиные модели артрита показали, что они вызывают эрозивный полиартрит при внутрибрюшинной инъекции фрагментов клеточной стенки Streptococcus pyogenes , Lactobacillus casei и Eubacterium aerofaciens [59–61]. Артритогенность бактериальных структур зависит от видов бактерий, и, что примечательно, даже бактерии из нормальной кишечной микробиоты вызывают экспериментальный артрит у животных [17]. У мышей-гнотобиотиков артрит не развивается, и введения SFB достаточно для реинтеграции клеток Th27 из собственной пластинки, увеличения выработки аутоантител и быстрого развития деструктивного артрита [62].Лечение антибиотиками предотвращает и подавляет фенотип, сходный с ревматоидным артритом на нескольких моделях мышей [4, 18, 28], а у генетически предрасположенных мышей дисбиоз увеличивает чувствительность к артриту за счет активации аутореактивных Т-клеток в кишечнике [63].

Роль кишечной микробиоты в патогенезе артрита была продемонстрирована индукцией / обострением артрита на экспериментальных моделях на мышах [55, 64–66]. Исследования на мышах-гнотобиотах показали, что нарушения в кишечной микробиоте могут вызывать выработку провоспалительных цитокинов, интерлейкина-17 и повышение уровня клеток Th27 даже во внекишечных тканях [11].Затем клетки Th27 мигрируют в периферическую лимфоидную ткань и секретируют IL-17, который, в свою очередь, действует непосредственно на B-клетки и индуцирует системную дифференцировку B-клеток и продукцию антител [67]. В конечном итоге это может привести к развитию аутоиммунного заболевания за счет распознавания молекулярных паттернов кишечной микробиоты [67]. Мыши, нокаутированные по антагонисту рецептора IL-1 (IL-1Ra), у которых спонтанно развивается аутоиммунный Т-клеточный артрит, не заболевают при выращивании в среде, свободной от микробов. Однако колонизация пригородной Lactobacillus bifidus вызывает быстрое начало заболевания, тяжесть и заболеваемость, сравнимые с артритом, наблюдаемым у мышей. L. bifidus запускает артрит в этой модели, способствуя дисбалансу гомеостаза Treg-Th27 клеток и опосредованному через передачу сигналов Toll-подобного рецептора (TLR2-TLR4) [28, 65]. Лю и др. [64] обнаружили, что род Lactobacillus был значительно более распространен у мышей, чувствительных к коллаген-индуцированному артриту (CIA-), до начала артрита, чем у устойчивых к CIA мышей. Примечательно, что у мышей без микробов, адаптированных к микробиоте от чувствительных к CIA мышей, была выявлена ​​более высокая частота индукции артрита, чем у мышей, адаптированных к микробиоте от устойчивых к CIA мышей.Моноколонизация стерильных мышей K / BxN с помощью SFB была достаточной для стимулирования продукции аутоантител и патогенных клеток Th27, а также для запуска артрита [66]. Системный дефицит стерильных животных отражает потерю клеток Th27 из собственной пластинки кишечника. Введение одного вида резидентных кишечных нитчатых бактерий восстановило компартмент клеток Th27 в собственной пластинке; производство аутоантител и артрит возникли быстро. Таким образом, одиночный комменсальный микроб, благодаря своей способности стимулировать конкретную субпопуляцию Т-хелперных клеток, может привести к аутоиммунному заболеванию [66].Эти результаты свидетельствуют о том, что комменсальные бактерии могут вызывать аутоиммунный артрит, вызывая ответ Th27 в кишечнике. Следовательно, состав кишечной микробиоты играет ключевую роль в балансе между воспалительными Th-клетками и супрессивными Treg-клетками для поддержания иммунной толерантности в здоровых условиях [27].

Взаимодействие между генетическими факторами хозяина, такими как MHC и микробиота кишечника, и его влияние на развитие ревматоидного артрита трудно изучать на людях из-за высокой вариабельности генетических факторов и диеты [11].Исследования, проведенные Gomez et al. [68] представили первую демонстрацию того, что гены HLA и кишечная среда взаимодействуют, влияя на восприимчивость к артриту. Это исследование показало различия в фекальном микробиоме трансгенных мышей HLA-DRB10401, восприимчивых к ревматоидному артриту, и мышей DRB10402, устойчивых к развитию ревматоидного артрита. В частности, самки мышей DRB10401 имели микробный состав, значительно отличающийся от самок DRB10402, и это приводило к увеличению кишечной проницаемости и транскриптам цитокинов типа Th27 у мышей DRB10401.Анализ показал, что кишечная флора мышей, чувствительных к артриту, имела большее количество Clostridium sp. Бактерии DRB10402, устойчивые к артриту, пополнились семействами Porphyromonadaceae и Bifidobacteriaceae [68]. Последний организм ассоциирован с противовоспалительным ответом иммунной системы слизистой оболочки кишечника за счет подавления пролиферации Т-клеток и продукции провоспалительных цитокинов, а также за счет ингибирования ядерного фактора kB.Результаты показывают различие в микробном составе кишечника между двумя штаммами, предполагая, что гены MHC могут прямо или косвенно участвовать в определении микробного состава кишечника и взаимодействия между кишечными комменсалами [13, 18]. Кроме того, они продемонстрировали, что дисбактериоза недостаточно, поскольку он требует генетической предрасположенности хозяина из-за неспособности индуцировать воспалительный ответ у диких животных, даже с проартритогенной кишечной флорой [13, 28].

В течение последних десятилетий было проведено несколько исследований, пытающихся связать воспаление слизистой оболочки кишечника и суставов. Eerola et al. [69] сообщили, что фекальный профиль жирных кислот бактериальных клеток значительно отличался у субъектов с ревматоидным артритом, в основном анаэробными бактериями, по сравнению с контрольной группой. Они поддерживают идею о том, что ревматоидный артрит представляет собой состояние хронического воспаления, которое может быть мотивировано или усугублено чрезмерным ростом патогенных бактерий или отсутствием обычных иммуномодулирующих бактерий [5, 16, 18, 57, 70].Vaahtovuo et al. [16] также описали различия в фекальном разнообразии у людей с ревматоидным артритом по сравнению с пациентами с фибромиалгией, характеризующимися более низким бунди-бактериями, Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella , подгруппой Bacteroides fragilis и группой Eubacterium rectale-Clostridium cocco. у пациентов с ревматоидным артритом [6]. С другой стороны, Newkirk et al. [71] выявили различия в типах колонизации патогеном E. coli среди субъектов с ревматоидным артритом, RF-положительные пациенты чаще колонизировались бактериями E.coli , филогенетическая группа D, тогда как RF-отрицательные пациенты чаще были колонизированы E. coli , филогенетическая группа B2, и у этих людей также были более низкие оценки суставов и маркеры воспаления, но более высокие ответы антител IgA к E. coli .

Наблюдение за различиями микробиоты кишечника у субъектов с ранним ревматоидным артритом по сравнению с контрольной группой возобновило интерес к изучению кишечной микробиоты как возможного места происхождения аутоиммунных процессов; исследования микробиоты кишечника показывают, что ревматоидный артрит характеризуется увеличением и / или уменьшением бактериальных групп по сравнению с контролем [5, 18, 55–57].Высокопроизводительное секвенирование образцов кала в 5 исследованиях пациентов с РА показало дисбактериоз кишечника [5, 18, 55, 57, 63], а в 2 исследованиях сообщалось о чрезмерном расширении Prevotella sp. у пациентов с ранним РА, особенно с P. copri (Таблица 2) . Различия между бактериями, о которых сообщалось в исследованиях, могут зависеть от времени течения заболевания (то есть раннего по сравнению с установленным), субъектов, включенных в контрольные группы (здоровые или родственники первой степени), полученного лечения и географического положения, поскольку исследования не показывают такой же закономерности.

9038um908 al. [70] Автор (год публикации) Дизайн Включенные испытуемые Используемый метод Результаты в группе RA по сравнению с контрольной группой Случай-контроль 25 пациентов с РА по сравнению с контрольной группой Оценка количества бактерий в фекальной культуре Значительно более высокая частота носительства Clostridium perfringens в популяции РА по сравнению с контрольной группой (88% против 48%, ).Количество колиформных бактерий также было выше Eerola et al. [69] Случай-контроль 74 раннего RA, ранее не получавшего лечения, и 91 контрольная группа без RA Газожидкостная хроматография бактериальных CFA Вариации в CFA-профиле RA по сравнению с контролем, вероятно, вызванные анаэробными бактериями Vaahtovuo et al. [16] Случай-контроль 50 человек с РА и 50 человек с фибромиалгией Проточная цитометрия, гибридизация 16S рРНК и окрашивание ДНК У пациентов с РА было значительно меньше бифидобактерий и бактерий Bacteroides-Porphyromonas- Prevotella группа, Bacteroides fragilis подгруппа и Eubacterium rectale — Clostridium coccoides группа Toivanen et al.[57] Случай-контроль 25 пациентов с ранним РА, не получавших лечения, и 23 контрольных пациента, страдающих невоспалительной болью 16S рибосомная ДНК У пациентов с ранним РА было значительно меньше бактерий, принадлежащих к Bacteroides , Prevotella и Porphyromonas , чем контрольные (4,7% против 9,5%,). Количество бактерий, принадлежащих к группе Bacteroides-Prevotella-Porphyromonas , было в среднем у пациентов с РА лишь вдвое меньше, чем в контрольной группе Scher et al.[18] Поперечное сечение 44 человека с РА, ранее не получавших лечения, 26 пациентов с РА, 16 пациентов с псориатическим артритом и 28 здоровых людей в контрольной группе 16S рибосомная ДНК Увеличение Prevotella copri (75% по сравнению с 21,4 %) численность и уменьшение Bacteroides Liu et al. [56] Случай-контроль 15 человек с ранним РА и 15 здоровых контролей Количественная ПЦР в реальном времени Фекальная микробиота пациентов с РА содержала значительно больше Lactobacillus (10.62 ± 1,72 копий / г), чем в контрольной группе (8,93 ± 1,60 копий / г) Zhang et al. [5] Когорта 77 не получавших лечения лиц с РА и 80 неродственных здоровых людей из контрольной группы; 17 человек с РА, не получавших лечения, в паре с 17 здоровыми родственниками; и 21 образец от пациентов, получавших DMARD, с RA Метагеномное секвенирование с дробовиком и исследование метагеномной ассоциации Кишечник RA был обогащен грамположительными бактериями и истощен от грамотрицательных бактерий, включая около Proteobacteria и грамотрицательных Firmicutes семейства Veillonellaceae.Обогащенные RA MLG сформировали большой кластер, включающий Clostridium asparagiforme , Gordonibacter pamelaeae , Eggerthella lenta и Lachnospiraceae. Наблюдалась тенденция к увеличению численности P. copri в зависимости от продолжительности РА в первый год Maeda et al. [63] Поперечное сечение 25 человек, ранее не получавших лечения, с ранними пациентами с РА и 23 здоровых человека в контрольной группе Глубокое секвенирование на основе 16S рРНК Субпопуляция пациентов с ранним РА содержала кишечную микробиоту, в которой преобладали Prevotella copri Chen et al.[55] Случай-контроль 40 Субъектов с РА, прошедших лечение 16S рибосомная ДНК Повышенное количество считываний из филума актинобактерий в группе RA (0,45 против 0,04%) 32 контроля (15 родственников 1 степени с АР и 17 здоровыми субъектами) Уменьшение Faecalibacterium и распространение Collinsella aerofaciens и Eggerthella lenta

MLG: группы метагеномных связей.

Toivanen et al. [57] сравнили фекальную микробиоту 25 пациентов с ранним РА с микробиотой пациентов с невоспалительной болью, используя олигонуклеотидный зонд против 16S РНК. У пациентов с ранним РА было значительно меньше бактерий, принадлежащих к полу: Bacteroides sp., Prevotella sp. И Porphyromonas sp. В другом исследовании Scher et al. [18] сообщили, что люди с ранним РА были более склонны к носительству Prevotella copri по сравнению с контрольной группой.Кроме того, они продемонстрировали, что пероральное введение P. copri увеличивало местную воспалительную реакцию на мышиной модели колита. Следовательно, P. copri может изменить кишечную проницаемость. Такое увеличение может привести к проникновению бактерий и / или их компонентов по всему телу; это один из предложенных механизмов, связывающих дисбактериоз с патогенезом артрита. Интересно, что относительная численность P. copri показала отрицательную корреляцию с наличием общего эпитопа, что позволяет предположить, что состав микробиома кишечника человека также может частично зависеть от генома хозяина, и свидетельствует о дисбиозе до появления клинических проявлений. фенотип.

В соответствии с этими результатами Maeda et al. [63] наблюдали, что P. copri в изобилии присутствуют в кишечной микробиоте у японских пациентов с ранним РА, не получавших медикаментозного лечения. Они определили, что P. copri per se обладает высокой способностью индуцировать связанные с клетками Th27 цитокины, такие как IL-6 и IL-23. Увеличенная Prevotella sp. изобилие связано с усиленным Т-хелпером 17-опосредованного воспаления слизистой оболочки, что соответствует отмеченной способности Prevotella sp.в управлении иммунным ответом Th27 in vitro [51]. В другом исследовании Pianta et al. [72] определили, что подгруппы пациентов с ревматоидным артритом имеют дифференциальную иммунную реактивность IgG или IgA с P. copri. Как у пациентов с впервые начавшимся ревматоидным артритом, так и у пациентов с хроническим артритом, подгруппа имела ответы антител IgA либо на Pc-p27, либо на весь организм, которые коррелировали с ответами цитокинов Th27 и частыми ACPA. Во второй подгруппе были антитела IgG P. copri , которые были связаны с ДНК Prevotella в синовиальной жидкости, P.copri -специфические ответы Th2 и менее частые ACPA. Пациенты с РА имели IgA, IgG или не имели специфических антител, что указывает на то, что у каждого отдельного пациента могут развиваться разные иммунные ответы на P. copri , что, в свою очередь, может иметь значение для риска и исходов заболевания.

Молекулярная мимикрия из-за сходства последовательностей чужеродных и собственных пептидов является одним из таких механизмов, который, как известно, приводит к перекрестной активации аутореактивных Т- или В-клеток, происходящих от патогенов.Эти Т- и В-клетки могут перекрестно реагировать с эпитопами хозяина, что приводит к аутоиммунитету [67]. В недавней работе Pianta et al. [73] описали два белка, происходящие из общих типов кишечных бактерий, которые могут вызывать иммунные ответы у пациентов с РА. N -Ацетилглюкозамин-6-сульфатаза (GNS) и филамин A (FLNA) были идентифицированы как аутоантигены, которые вызывают ответ как Т-, так и В-клеток, более чем у 50% пациентов с РА, но не у здоровых людей из контрольной группы или пациентов с другие ревматические заболевания.Представленный HLA-DR пептид GNS имеет выраженную гомологию последовательностей с эпитопами сульфатазных белков Prevotella sp. и Parabacteroides sp., тогда как представленный HLA-DR пептид FLNA имеет гомологию с эпитопами из белков Prevotella sp. и Butyricimonas sp., другой кишечный комменсал. Ответы Т-клеток на соответствующие микробные и собственные пептиды сильно коррелировали. Это исследование предоставляет доказательства того, что эпитопы Т-клеток родственного отряда кишечных микробов, особенно Prevotella sp., могут перекрестно реагировать с аутоэпитопами высокоэкспрессированных белков в суставах, особенно у пациентов с аллелями SE.

Кроме того, Prevotella sp. может быть не единственным видом, участвующим в воспалительном заболевании. Zhang et al. [5] использовали метагеномную технологию секвенирования для анализа образцов фекалий, зубов и слюны у большой группы пациентов с РА, а также у здоровых людей. Анализ дифференциально представленных групп метагеномного сцепления выявил значительные различия микробиома между пациентами с РА и здоровыми людьми в контрольной группе не только в фекалиях, но также в образцах слюны и зубов.Они продемонстрировали, что грамположительные бактерии обогащают микробиоту по сравнению с небольшим количеством грамотрицательных бактерий и, кроме того, что дисбактериоз связан с маркерами воспаления и клинической активностью ревматоидного артрита. Кроме того, они также обнаружили изменения в окислительно-восстановительной среде, транспорте и метаболизме железа, серы и цинка в микробиоте пациентов с РА, что указывает на то, что измененный микробиом может играть важную роль в патогенезе РА. Примечательно, что измененный микробиом был частично восстановлен до нормального состояния (микробиом здорового контроля) у пациентов, у которых отмечалось клиническое улучшение после назначения изменяющих течение заболевания противоревматических препаратов.Примечательно, что у P. copri у индивидуумов, пораженных РА, наблюдалась тенденция к увеличению относительной численности в первый год, что согласуется с его увеличением в раннем РА. Многие виды Prevotella были обогащены слюной субъектов с РА по сравнению с контрольной группой. Заметным исключением был Prevotella intermedia , который был обогащен в контрольной группе. Однако в образцах зубного налета картина была совсем другой, и большинство Prevotella sp. присутствовали в более высоких пропорциях у здоровых субъектов.

Chen et al. [55] сообщили, что бактерии, принадлежащие к типу Actinobacteria , играют значительную роль в патогенезе ревматоидного артрита, Collinsella sp. и Eggerthella sp. предсказал его присутствие, и дисбактериоз в кишечном микробиоме частично восстанавливается после лечения модифицирующими болезнь противоревматическими препаратами, аналогично результатам, полученным в предыдущем исследовании. Потенциальная связь между P. copri , о которой сообщалось ранее, с новым началом нелеченного RA и DR4 не наблюдалась в этой когорте пациентов с RA (в отличие от предыдущих исследований, все пациенты в настоящем исследовании в настоящее время находились на схеме лечения).Они показали, что снижение микробного разнообразия кишечника у пациентов с РА связано с продолжительностью заболевания после корректировки на различные препараты, используемые для лечения. Collinsella sp. может способствовать развитию ревматоидного артрита посредством молекулярной мимикрии, поскольку он представляет последовательности, общие с DRB10401. Роль RA-ассоциированных бактерий Collinsella sp. был подтвержден с использованием линии эпителиальных клеток человека и гуманизированной мышиной модели артрита. Collinsella sp.повышенная тяжесть заболевания в гуманизированной модели мыши. Один из механизмов, с помощью которого Collinsella вносит вклад в патогенез заболевания, заключается в увеличении проницаемости кишечника, о чем свидетельствует более низкая экспрессия белков плотного соединения. Кроме того, Collinsella влияет на продукцию IL-17A эпителием [55].

Хотя исследования пациентов с ревматоидным артритом показывают корреляцию между Prevotella sp. По своему патогенезу другие исследования предполагают, что он может считаться полезным бактериальным видом, а не патогенным [74, 75].Коллекции культур в настоящее время включают около 40 различных видов Prevotella , большинство из которых представляют собой оральные изоляты, а три из них обнаружены в кишечнике (как правило, более многочисленны P. copri ). Существенно различающиеся репертуары геномных генов штаммов в пределах Prevotella sp. и между хозяевами, вероятно, лежат в основе некоторых различий, наблюдаемых в ответах на уровне рода на диету и состояние здоровья у разных людей [75]. Недавнее комплексное исследование, сравнивающее несколько видов бактерий, предполагает, что принадлежность к определенному типу не предсказывает иммунологические свойства, подчеркивая важность характеристики свойств на уровне видов.Marietta et al. [76] оценили способность 2 видов Prevotella sp. для профилактики и лечения артрита у мышей HLA-DQ8. Было показано, что способность модулировать иммунный ответ у штаммов Prevotella различалась. Обработка P. histicola подавляла развитие артрита путем модуляции иммунного ответа (регуляция дендритных клеток и генерация Treg-клеток), что приводило к подавлению ответов Th27 и снижению воспалительных цитокинов (IL-2, IL-17 и некроз опухолей). фактор).Напротив, введение P. melaninogenica не показало значительных изменений в уровнях цитокинов, предотвращающих развитие артрита. Способность P. histicola модулировать была подтверждена с использованием модели мышей DBA / 1, демонстрируя, что у мышей, получавших P. histicola , развился более умеренный артрит по сравнению с контролем. Ясно, что единственный штамм Prevotella sp. могут действовать так, как это было истолковано как положительное или отрицательное, в зависимости от контекста.Это может объяснить, почему Prevotella sp. изобилует здоровой микробиотой и предполагает, что только определенные штаммы могут проявлять патогенные свойства.

У новых пациентов с РА, изобилие Prevotella в кишечнике происходило за счет Bacteroides fragilis , организма, который важен для функции Treg [18, 72]. Фактически, высокие уровни P. copri и аналогичных видов связаны с низким уровнем полезных микробов, которые, как полагают, подавляют иммунную систему и метаболизируют витамины в формах, всасываемых в кровоток [17].При обсуждении возможных механизмов, с помощью которых диета может влиять на ревматоидный артрит, следует учитывать влияние кишечной флоры [77–79]. Диета, богатая белками и животными жирами, связана с присутствием Bacteroides sp. в то время как диета, богатая углеводами, связана с присутствием Prevotella sp. [80]. Исследования показали, что средиземноморская или веганская диета снижает воспалительную активность, улучшает физическую функцию и улучшает жизненный тонус [19]. Однако некоторые другие исследования показывают преимущества без достижения значительного улучшения составных индексов для измерения активности заболевания [81, 82].Тем не менее, в этих исследованиях не было определено, действительно ли улучшение при ревматоидном артрите было связано с изменением состава кишечной флоры.

Пробиотики — это живые организмы, которые могут принести пользу здоровью хозяина. Пробиотики в основном проявляют свои положительные эффекты с помощью следующих трех методов: антимикробное действие, повышение целостности слизистого барьера и иммунная модуляция [83]. Исследования [84–86], оценивающие взаимосвязь между добавлением пробиотиков и уровнем активности РА, не показали убедительных результатов (Таблица 3).Улучшения в пробиотических вмешательствах не были достаточно очевидными, чтобы продемонстрировать эффективность лечения пациентов с РА, из-за ограниченного количества исследований. Необходимо провести более продуманное исследование, чтобы определить лучшие виды, облегчающие РА, и оптимизировать метод приема и дозы пробиотиков [83].

и др. Автор (год публикации) Дизайн Популяция и вмешательство Результаты [89] Клиническое испытание Группа Lactobacillus (). Группа плацебо () Не было статистически значимых различий в: CRP, СОЭ, IL-6, IL-10, IL-12 и HAQ Pineda et al. [86] Клиническое испытание 15 субъектов Lactobacillus rhamnosus GR-1 и Lactobacillus reuteri RC-14, вводимые в течение 3 месяцев, по сравнению с 14 субъектами в контрольной группе Пробиотики статистически не улучшили процент ответа ACR 20 (20 % против 7%,) Alipour et al.[84] Клиническое испытание 22 пациента с Lactobacillus casei по сравнению с 24 пациентами с плацебо Статистически значимое снижение уровня СРБ, количества воспаленных и болезненных суставов и DAS-28 Vaghef-Mehrabany et al. . [85] Клиническое испытание 22 пациента с Lactobacillus casei по сравнению с 24 пациентами с плацебо (мальтодекстрин) Статистически значимое снижение уровня TNF- α , IL-6 и IL-12, количество воспаленных и болезненные суставы и в DAS-28

CRP: C-реактивный белок; DAS28: показатель активности заболевания — 28; ИЛ: интерлейкин; СОЭ: скорость оседания эритроцитов; ACR: Американский колледж ревматологии.

Наконец, доказательства того, что кишечная микробиота стимулирует развитие артрита, получены на экспериментальных моделях на мышах. У людей эта ассоциация основана на различиях между микробиомом в группах сравнения, которые не обязательно отражают его причинную связь. Результаты у людей позволяют предположить, что дисбактериоз является важным этиологическим агентом, способствующим прогрессированию ревматоидного артрита, или, что еще важнее, воспаление, вызванное некоторыми микроорганизмами, такими как P. copri , вероятно, может способствовать поддержанию артрита.Для того чтобы предсказать роль кишечной микробиоты в патогенезе ревматоидного артрита, все же необходимо точное представление о потенциале этого вида, его экологии и взаимодействии с другими микробами и / или хозяевами. Кроме того, хотя слизистая оболочка кишечника, вероятно, обладает самым высоким потенциалом взаимодействия хозяина и микроба, все слизистые оболочки имеют резидентную микробиоту и динамически реагируют на ее присутствие с помощью иммунной модуляции. Грамотрицательные бактерии могут вызвать инфекции в любой части тела; Среди наиболее распространенных типов — оральный, стоматологический, плевропульмонарный, внутрибрюшной, слизистой оболочки половых органов, кожи и мягких тканей.Другими словами, это не означает, что все пациенты с ревматоидным артритом должны иметь дисбактериоз в одном месте.

6. Микробиота как возможный механизм профилактики ревматоидного артрита

Текущие исследовательские проекты сосредоточены на профилактике с помощью биологических препаратов, которые ингибируют образование антител или активируют Т-клетки [87]. Недавние открытия показали, что дисбактериоз кишечника является большим шагом вперед в нашем понимании ревматоидного артрита. Тем не менее, нет исследований, демонстрирующих антиген или антигены, запускающие аутоиммунный процесс.Логические признаки указывают на дисбактериоз слизистой оболочки как привлекательное место для выяснения путей аутоиммунитета, в частности механизмов, которые вызывают потерю иммунной толерантности, и конкретных механизмов, с помощью которых человек эволюционирует от доклинического к клиническому заболеванию.

Было показано, что микробиота кишечника играет роль в ревматоидном артрите, хотя механизм этой связи остается неясным. Понимание этих механизмов имеет решающее значение для повышения эффективности лечения и индивидуального ведения пациентов [67].Пластичность микробиома может позволить специфические или систематические манипуляции с определенной кишечной микробиотой, связанной с заболеваниями хозяина [88], предполагая, что в будущем эта манипуляция может изменить терапевтические стратегии у субъектов с ревматоидным артритом.

Конфликты интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Авторы благодарят Глорию Меркадо за ее полезные комментарии во время подготовки этой рукописи.

Что такое дисбактериоз и что с ним делать

Внутри вас есть триллионы микробов — бактерий, грибков, вирусов и даже паразитов — все вместе живут в вашем желудочно-кишечном тракте. Эта живая группа микробов известна как ваша микрофлора. Ваш микробный сад, который часто называют «внутренним садом», может выйти из равновесия. Подумайте, как сад может зарасти сорняками. Когда это происходит, мы говорим, что у человека дисбактериоз.

Три способа дисбактериоза могут повлиять на кишечник

1. Слишком много плохих вещей, разрастающихся в кишечнике, — это самый основной дисбаланс. Переизбыток «плохих», обычно воспалительных бактерий или слишком много дрожжей (Candida albicans — особенно распространенные и нежелательные дрожжи в больших количествах) — два примера чрезмерного роста, вызывающего дисбактериоз. Нежелательный вирус или паразит также может вызвать дисбаланс чрезмерного роста.
   
   Для лечения этого типа дисбактериоза мы иногда назначаем лекарства для уничтожения нежелательных бактерий, паразитов или дрожжей, но чаще мы используем более мягкие антимикробные травы широкого спектра действия для прополки сада, улучшая баланс хороших и плохих бактерий.Мы также используем пробиотики и продукты, богатые клетчаткой, чтобы стимулировать рост хороших и избавляться от плохих.
2. Причиной может быть микробный подрост. Это реже, чем описанная выше ситуация, но иногда результат теста кала показывает ниже — изобилие всех бактерий — хороших и других. Недостаточное изобилие указывает на то, что нам нужно работать над улучшением ландшафта (слизистой оболочки кишечника), где будет поселиться флора, а также поддержать рост флоры, которую мы хотим поощрять.Мы делаем это с помощью пробиотиков, пребиотиков, вспомогательных добавок для подкладки, таких как глютамин, и здоровых продуктов, поддерживающих бактерии.
3. Ваш микробиом поселился не в том месте. Живые микробы нужны, но нам нужно, чтобы они жили там, где им место, а не поселялись там, где они создают проблемы. Чаще всего этим типом дисбактериоза является SIBO (избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике). СИБР возникает, когда микробиом желудочно-кишечного тракта переходит от роста и развития в основном в толстом кишечнике (толстой кишке) к тому, чтобы в слишком большом количестве поселиться в тонком кишечнике.Это, как правило, вызывает проблемы с пищеварением и вздутие живота, но также может быть тихим. Травы и антибиотики — наши лучшие средства для лечения СИБР.

У вас дисбактериоз?

В своей медицинской практике в Центре здоровья Blum мы подозреваем нарушение баланса флоры (дисбактериоз) у любого, кто жалуется на проблемы с желудком. Абсолютно любые проблемы с пищеварением предполагают, что что-то не так с триллионами микробов внутри кишечника. Если у вас расстройство желудка после еды, несварение желудка, чрезвычайно распространенный ГЭРБ (рефлюкс), изжога, замедленное пищеварение или вздутие живота, мы думаем о дисбактериозе.Если у вас проблемы с кишечником, такие как чрезмерное газообразование, боли в нижней части живота, запор или диарея, то дисбактериоз также является нашим главным подозреваемым.

Дисбиоз как основная причина, казалось бы, не связанных заболеваний

Многих пациентов удивляет, что другие симптомы, в том числе те, которые на первый взгляд не имеют ничего общего с кишечником, также заставляют меня подозревать дисбактериоз. Мы все больше и больше осознаем влияние нашего микробиома на все наше существо — на все наше здоровье — и на процессы болезни.

Когда я вижу кого-то, чьи проблемы со здоровьем не связаны в первую очередь с пищеварением, — даже тех, кто сообщает, что у него идеальная пищеварительная система, — я обычно исследую их микробиом и почти всегда прописываю пробиотики. Почему? Потому что иногда дисбактериоз протекает бессимптомно, но при этом вызывает проблемы в других частях тела.

Вот несколько примеров:

• Гормональный дисбаланс — мы знаем, что определенные бактерии вызывают дисбаланс гормонов.
• Аутоиммунные заболевания явно связаны с чрезмерным ростом некоторых бактерий.
• Боли в суставах могут быть вызваны повышенной проницаемостью кишечника, которая обычно является следствием какого-либо дисбаланса в микробиоме желудочно-кишечного тракта.
• Неврологические и психические заболевания связаны с проблемами, связанными с нашими микробами.
• Устойчивость к потере веса часто является следствием чрезмерного (или недостаточного) роста бактериальной флоры.

В принципе, любой воспалительный процесс можно проследить до кишечника.

Как узнать, что у вас дисбактериоз?

Как растет ваш внутренний сад? Чаще всего мы запрашиваем простые тесты: анализ стула, дыхания и мочи — все они дают нам представление о том, как выглядит ваш личный микробиом.По результатам тестов мы узнаем, сколько полезных бактерий растет и сколько вредоносных бактерий поселились в вашем кишечнике. Мы используем эту информацию для создания вашего индивидуального плана лечения.

У некоторых пациентов мы предполагаем наличие дисбактериоза без тестирования — и просто начинаем с хороших вещей — пробиотиков и здоровой, богатой клетчаткой пищи.

Не уверены, есть ли у вас дисбактериоз? Примите нашу оценку и узнайте!

Как вы заразились этим дисбактериозом?

Есть много причин, по которым мы являемся убежищем для микробов.Наш развивающийся микробиом начинается с рождения — все по-другому, если мы рождаемся естественным путем или рождаемся, например, через кесарево сечение. Выбор продуктов питания (на протяжении всей жизни) влияет на наш микробиом, как и любые антибиотики, которые мы могли принимать. Другие лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, также влияют на микробиом.

Что делать, если вы подозреваете, что у вас дисбактериоз:

Если вы живете по соседству, записывайтесь на прием! В своей практике в Blum Center for Health мы применяем многосторонний целостный подход, сочетающий в себе медицинские соображения и аспекты образа жизни, для решения, диагностики и лечения вашего состояния.Мы серьезно относимся к вашему здоровью и пытаемся разобраться в корне проблемы, а не просто лечить ее лекарствами. Для получения дополнительной информации звоните 914-652-7800.

Не живете рядом? Отличное место для начала — наша 10-дневная или 30-дневная программа HealMyGut — это полная перезагрузка кишечника с планом питания, рецептами, нужными добавками, ежедневной поддержкой по электронной почте и частным онлайн-сообществом. Наша 30-дневная программа включает дополнительный бонус в виде еженедельного чата с нашим функциональным диетологом, который ответит на все ваши вопросы.Узнайте, какая программа вам подходит: пройдите тест

.

Посмотрите мою БЕСПЛАТНУЮ серию видео из 3 частей! В прошлом месяце я проводил живые занятия по иммунной системе, и я рад поделиться с вами тремя видео: Как повысить свой иммунитет и устойчивость к вирусам : СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО СЕЙЧАС

Что это такое и как с этим обращаться?

Исследования показали, что здоровье кишечника играет решающую роль в создании и поддержании сильной иммунной системы.

Внутри вашего желудочно-кишечного тракта обитают триллионы микроорганизмов, называемых кишечной флорой.

• Когда эти кишечные микроорганизмы хорошо сбалансированы, они обычно положительно влияют на наше здоровье.
• Когда эти бактерии не сбалансированы, они могут негативно повлиять на различные аспекты здоровья.
  

Этот дисбаланс кишечных бактерий называется дисбактериозом , который может возникать в тонком кишечнике (как SIBO) или в толстом кишечнике (иногда называемом LIBO).

Внизу страницы мы даем конкретные рекомендации по добавкам для устранения симптомов дисбактериоза.

Но сначала давайте узнаем о науке и исследованиях, лежащих в основе дисбактериоза, чтобы вы знали, какую добавку выбрать.

Дисбиоз и ваша иммунная система

В кишечнике человека содержится от 70 до 80 процентов клеток иммунной системы.

Любая нестабильность микробиоты кишечника может поставить под угрозу естественные защитные механизмы вашего организма от болезней. (Vighi et al., 2008)

Исследования показывают, что кишечные бактерии учат нашу иммунную систему работать с момента нашего рождения. Эти бактерии оказывают «глубокое влияние на состав кишечной микробиоты в самом начале жизни человека». (Biasucci et al., 2008)

Исследования, опубликованные в 2019 году, показывают, что дисбактериоз кишечных бактерий связан не только с кишечными расстройствами, но и с множеством других состояний, таких как метаболические и неврологические расстройства . (Rinninella et al., 2019)

Исследования также показывают неоспоримую связь между кишечником, мозгом и кожей (известную как ось кишечник-мозг-кожа ).

Это также иллюстрирует, как дисбактериоз кишечника может быть связан с состояниями, которые на первый взгляд кажутся не связанными с пищеварением — кожными проблемами, такими как прыщи и экзема, а также расстройствами настроения, такими как депрессия и тревога. (Bowe & Logan 2011)

Причины

Любое нарушение микробиоты человека может вызвать дисбактериоз.

• Чрезмерный рост вредных кишечных бактерий или слишком много дрожжей (например, кандиды) и недостаток полезных бактерий могут вызвать дисбактериоз кишечника.
• Микробы, которые должны жить в толстой кишке, перемещаются вверх и чрезмерно заселяют тонкий кишечник (т. Е. SIBO).
• Генетика, диета, физический и психологический стресс и факторы окружающей среды также являются виновниками дисбактериоза кишечника.
  

Факторы, которые могут привести к дисбактериозу

• Чрезмерное употребление алкоголя
• Частое употребление антибиотиков
• Регулярное употребление антацидов
• Высокий уровень стресса или беспокойства
• Диета с низким содержанием пищевых волокон и высоким содержанием пищевых волокон продукты
• Плохая гигиена полости рта

Симптомы

Если вы постоянно страдаете одним из следующих симптомов, у вас может быть дисбактериоз:

• Кислотный рефлюкс
• Изжога
• Расстройство пищеварения
• Избыточное пищеварение
• газ
• Боль внизу живота
• Запор
• Диарея
• Хронический неприятный запах изо рта
• Боль в суставах

Состояния, связанные с дисбактериозом

От 60 до 70 миллионов американцев страдают заболеваниями пищеварительной системы, которые включают и могут способствовать возникновению перечислено ниже.

Хотя это наиболее распространенные заболевания, связанные с дисбактериозом, это ни в коем случае не исчерпывающий список. Исследования показывают, что дисбактериоз микробиоты также тесно связан с множеством аутоиммунных заболеваний, ожирением и заболеваниями печени. (Lee et al., 2017)

• IBS (синдром раздраженного кишечника)
• IBD (воспалительное заболевание кишечника)
• Болезнь Крона
• Дырявый кишечник (повышенная кишечная проницаемость)
• Язвенный колит (воспаление слизистой оболочки) толстой кишки)
• Синдром хронической усталости
• Заболевание пародонта
• Кожные заболевания (сыпь, экзема, угри, псориаз)
  

Диагностика и лечение

В зависимости от ваших симптомов различные варианты диагностики и лечения могут помочь восстановить микробиом кишечника на ходу.

Обсудите эти варианты со своим врачом или практикующим врачом, чтобы выбрать наиболее подходящий для вас.

Дыхательный тест на водород и метан

В зависимости от того, какие сахара используются, этот тест измеряет содержание водорода и метана в дыхании для диагностики состояний в желудочно-кишечном тракте, включая непереносимость лактозы (или другого сахара), SIBO, все из которых связаны с микробным дисбактериозом.

Процесс включает потребление небольшого количества определенного сахара, чтобы можно было измерить присутствие водорода и метана в течение следующих 2-3 часов.

Хотя дыхательные тесты не являются точными на 100%, это наиболее доступный метод диагностики SIBO, мальабсорбции лактозы или мальабсорбции фруктозы (Rana & Malik, 2014)

Тест на содержание органических кислот

Тест на органические кислоты — это анализ мочи, который ищет аномальные кислоты, которые могут означать, что некоторые бактерии не сбалансированы.

В дополнение к оценке кишечных дрожжей и потенциально патогенных бактерий, он дает полную метаболическую картину общего состояния здоровья пациента.Он содержит более 70 маркеров, которые могут лечить множество состояний, от изменений настроения, устойчивости к потере веса и прыщей до воспаления кишечника, боли в суставах, экземы и т. Д.

Этот метод, даже более простой, чем водородный дыхательный тест, представляет собой простой, экономичный и неинвазивный способ собрать много полезной информации.

Тест стула

Тест кала, такой как Genova GI Effects или Diagnostic Solutions GI Map, не является диагностическим признаком SIBO, но может выявить чрезмерный рост или дисбиоз в толстой кишке (LIBO).В некоторых случаях лаборатории сообщают, что те, у кого наблюдается чрезмерный рост бактерий в толстой кишке, часто оказываются положительными на SIBO при выполнении дыхательного теста.

Диета

Употребление питательных продуктов, богатых пробиотиками, пребиотиками и полифенолами, является эффективным и естественным способом помочь сбалансировать микробиоту кишечника.

• Пробиотические продукты включают кимчи, квашеную капусту, кефир, чайный гриб и свекольный квас
• Пребиотические продукты включают чеснок, лук, топинамбур, зеленые бананы, вареный и охлажденный картофель и бобовые, такие как чечевица
• Полифенолы включают полифенолы. вишня, черный рис, красный рис и красная киноа
  

Выбирайте темную листовую зелень, выловленную в дикой природе рыбу, такую ​​как лосось, мясо травяного откорма, и полезные жиры, такие как авокадо.

Вам следует избегать продуктов с высокой степенью обработки, включая мясные деликатесы, рафинированный сахар, молочные продукты и углеводы, такие как хлеб и крупы. Они кормят дрожжи и сомнительные кишечные бактерии.

Вам также следует избегать искусственных подсластителей — они могут нарушить пищеварение, вызвать «нарушение обмена веществ» и негативно повлиять на кишечные бактерии. (Suez et al., 2015)

Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как начинать какой-либо новый план питания, но разнообразная диета, богатая питательными веществами, — это разумный подход, который может принести пользу даже здоровым людям.

Добавки

Здоровый баланс пребиотиков и пробиотиков — краеугольный камень здоровой пищеварительной системы.

• Пробиотики — это полезные бактерии, которые помогают организму усваивать питательные вещества, уменьшать воспаление и поддерживать бесперебойную работу системы.
• Пребиотики обеспечивают пищу, которая необходима этим пробиотикам для выживания.

Исследования показывают, что добавки с пробиотиками могут оказывать положительное влияние на борьбу с дисбактериозом кишечника. (Bull & Plummer 2015)

Когда пробиотики и пребиотики вводятся одновременно, это называется синбиотиками. Клинические исследования показывают, что такие синергические составы могут повышать уровень полезных бактерий, как в случае подвидов бифидобактерий и лактобацилл, и улучшать выживаемость пробиотических бактерий наряду с другими положительными реакциями, которые помогают сбалансировать микробиоту кишечника. (Bull & Plummer, 2015)

Эти исследования показывают, что это «намного глубже, чем просто переваривание и усвоение пищи». Скорее, «пробиотики и пребиотики могут предложить инструменты для управления микробиомом кишечника, потенциально открывая новый канал для оказания медицинской помощи». (Bull & Plummer, 2015)

Нахождение баланса

Если вы давно имеете дело с хроническими симптомами или хотите предотвратить будущие осложнения, изучение дисбактериоза кишечника имеет жизненно важное значение для понимания связи между здоровьем кишечника и общее самочувствие.

Хотя необходимо провести больше исследований микробиома человека, все больше данных свидетельствует о том, что здоровый кишечник может иметь бесчисленные преимущества за счет лучшего настроения, повышения энергии, более чистой кожи и крепкой иммунной системы.

При этом микробиом кишечника человека уникален для каждого человека. То, что может сработать для кого-то другого, может не сработать для вас. Если что-то не так, доверяйте своей интуиции и поговорите со своим врачом. Ваше тело будет вам благодарно.

Рекомендации

Если вы считаете, что добавки подходят именно вам, мы рекомендуем:

Что такое дисбактериоз кишечника и как он вызван?

Дисбиоз или дисбактериоз — это нарушение баланса бактерий и микробов в нашем организме.Наши тела содержат около ста триллионов бактерий и микробов, которые в основном обитают в кишечнике и составляют так называемый микробиом человека. Большинство этих бактерий являются «комменсальными», что означает, что они полезны для нас и сосуществуют в гармонии с нашим телом, поддерживая наше пищеварение, наш метаболизм и нашу иммунную систему и защищая нас от инфекций и патогенов (вредных инвазивных бактерий).

Среди множества функций нашего микробиома он отвечает за

• Синтез витамина К и других важных питательных веществ
• Поддержание здоровья слизистой оболочки кишечника для предотвращения проникновения инфекций в нашу кровь
• Разложение волокна и целлюлозы на ценные соединения
• Поддержка нашей иммунной системы, поддержание ее здоровья и эффективного функционирования

Что такое дисбактериоз

Наш микробиом состоит из большого количества различных штаммов и видов бактерий.Самый главный из них — в здоровом кишечнике — будет комменсалом.
Однако, когда количество и пропорция этих благоприятных бактерий уменьшаются, вредные штаммы и патогены могут беспрепятственно расти, вызывая дисбаланс, который может привести к дисбактериозу.

Типы дисбактериоза и их причины

Дисбактериоз обычно возникает в нашем желудочно-кишечном тракте, что часто приводит к раздуванию слизистой оболочки кишечника, что может привести к тому, что слизистая оболочка кишечника станет проницаемой или « протекающей ». бактерии существуют и могут быть причиной любого изменения нормального баланса микробиоты.Часто это результат воздействия вредных бактерий или неконтролируемого роста бактерий одного типа.

Дисбактериоз кишечника часто возникает из-за одного или комбинации следующих

• Антибиотики и антибактериальные препараты
• Изменения в нашем рационе, такие как повышенное потребление сахара, рафинированного крахмала и полуфабрикатов, а также пищевых добавок, таких как консерванты, эмульгаторы и искусственные подсластители
• Следы вредных химикатов и токсинов в наших продуктах, таких как пестициды, на немытых фруктах, овощах и злаках.
• Чрезмерное употребление алкоголя
• Плохая гигиена полости рта, из-за которой во рту могут дисбалансироваться бактерии
• Высокий уровень стресса, тревоги или депрессии, влияющий на иммунную систему

Как распознать дисбактериоз

Влияние дисбактериоза на организм варьируется от расстройств пищеварения, таких как судороги, диарея и запор, которые могут быть легкими и непродолжительными, до более серьезных заболеваний и хронических состояний
Общие симптомы включают:

• Проблемы с пищеварением, включая судороги, запор и / диарею
• Затрудненное мочеиспускание
• Кислотный рефлюкс или изжог
• Инфекции влагалища или прямой кишки или зуд
• Пищевая непереносимость, газы и вздутие живота
• Воспаление, боль в суставах
• Угри, кожные высыпания и псориаз
• Хроническая усталость
• СДВГ или проблемы с концентрацией
• Беспокойство или депрессия

Если у вас были какие-либо из этих симптомов в течение длительного периода времени или если вы проходили длительные курсы антибиотиков в недавнем прошлом, ранее был диагностирован синдром раздраженного кишечника (СРК) или в анамнезе были «желудочные клопы», гастроэнтерит, и / или пищевое отравление, вы вполне можете страдать от дисбактериоза кишечника, и вам следует обратиться за советом и диагностикой к врачу.

Хронические состояния, возникшие в результате дисбактериоза

Дисбактериоз кишечника является серьезным заболеванием, поскольку он часто является предвестником более серьезных хронических состояний и плохого состояния здоровья, в том числе

• СРК и негерметичная кишка
• Заболевания кишечника, такие как колит
• Диабет
• Ожирение
• Кожные заболевания, такие как прыщи и экзема
• Болезнь печени
• Болезнь сердца
• Ревматоидный артрит
• Аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Паркинсона и MS
• Рак толстой или прямой кишки

Средства для лечения дисбактериоза

Лечение может различаться в зависимости от типа и причины — если есть бактериальная инфекция, лечение может включать целевые антибиотики, пробиотические добавки или трансплантацию фекальных микробов — экспериментальные методы лечения с многообещающими результатами.

Однако настоятельно рекомендуется изменить диету и образ жизни, поскольку они часто являются причиной бактериального дисбаланса. Часто виноваты наш малоподвижный образ жизни и западная диета с низким содержанием овощей, высоким содержанием сахара, рафинированного крахмала и полуфабрикатов.

Как предотвратить дисбактериоз

Дисбактериоз кишечника можно предотвратить с помощью нескольких важных изменений в диете и образе жизни, которые необходимо поддерживать в течение длительного времени.

Продукты, которые можно есть больше:
• Увеличьте количество натуральных растительных волокон в своем рационе; такие как фрукты, листовая зелень и устойчивый крахмал
• Ферментированные продукты, богатые пробиотиками и пребиотиками; в том числе квашеная капуста, кимчи, сыры, кефир, натуральные йогурты
• Продукты с высоким содержанием полезных жиров; такие как жирная рыба, оливковое масло и орехи
• Изменения в вашем образе жизни — включая регулярные упражнения и лечение стресса, например медитацию
• Продукты, которые вы можете добавить в свой рацион, включают:

К продуктам, которые следует сократить или полностью отказаться от еды, относятся:
• Обработанные мясные продукты, такие как мясные деликатесы, соленое или консервированное мясо
• Рафинированные продукты с высоким содержанием углеводов, такие как макаронные изделия, белый рис, лапша, белый хлеб и тесто
• Продукты с высоким содержанием сахар
• Обработанные пищевые продукты, содержащие консерванты и эмульгаторы
• Искусственные подсластители

Антибиотики и лекарства:
• Если вы заболели, узнайте у врача, является ли причина бактериальной, и действительно ли необходимо лечение антибиотиками.
• Принимайте пробиотические добавки и ферментированные продукты вместе с любым необходимым курсом антибиотиков, чтобы помочь вернуть важные «дружественные» штаммы бактерий обратно в кишечник

Программа микробиома

— Центр индивидуальной медицины

Программа микробиома

Изобретение микроскопа давным-давно позволило нам понять, как бактерии могут вызывать и передавать инфекции у людей. Теперь, используя геномное секвенирование, мы обнаруживаем, что сообщества бактерий, известные как микробиом человека, делают для нас гораздо больше, чем мы когда-либо могли себе представить.

Число человеческих бактерий и их генетического материала намного превышает число человеческих клеток и генов, и мы знаем, что бактерии играют важную роль в поддержании здоровья. Когда эта популяция бактерий нарушается, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Например, подумайте, что может произойти, если люди подвергаются воздействию антибиотиков. У некоторых людей антибиотики могут вызвать дисбаланс нормальных бактериальных сообществ и привести к чрезмерному росту Clostridium difficile и серьезному воспалению в кишечнике.Восстановление нормального микробиома путем прямой трансплантации микробиома может восстановить здоровье.

В программе «Микробиом» изучается еще много вопросов о взаимосвязи между микробиомом и здоровьем и болезнью:

• Могут ли микробные сообщества в толстой кишке быть причиной чувствительности к глютену и симптомов раздраженного кишечника?
• Как организмы толстой кишки влияют на другие части тела, например суставы?
• Могут ли микробные метаболиты толстой кишки быть причиной того, что диета влияет на развитие рака толстой кишки?
• Могут ли методы геномного секвенирования помочь нам идентифицировать организмы, вызывающие вагиноз и проблемы репродуктивного здоровья?

Проекты

Чувствительность к глютену

Измененный состав микрофлоры кишечника был связан с расстройствами желудочно-кишечного тракта, включая чувствительность к глютену и риск появления симптомов, подобных синдрому раздраженного кишечника (СРК).

Это исследование характеризует микрофлору кишечника пациентов с глютеновой болезнью и подгруппы пациентов с IBS для выявления и разработки новых методов лечения, а также профилактических вмешательств для людей с высоким риском развития чувствительности к глютену и симптомов, подобных СРК.

Инфекция, вызванная Clostridium difficile

Инфекция Clostridium difficile является ведущей причиной внутрибольничной диареи в США. Несмотря на успехи в лечении, инфекция Clostridium difficile по-прежнему ассоциируется с плохими результатами: некоторым пациентам требуется срочная операция по поводу опасных для жизни инфекций, а у других возникают рецидивы и симптомы хронической инвалидности.

Этот проект характеризует микробный состав фекалий в толстой кишке для разработки инструментов, которые могут предсказать реакцию на лечение и риск рецидива.

Ревматоидный артрит

Изменения нормального микробиома кишечника могут повлиять на иммунитет слизистой оболочки, модулируя целостность барьера слизистой оболочки кишечника, и оказывают расширенное влияние на системный иммунный ответ.

Характеристика состава кишечной микрофлоры пациентов с ревматоидным артритом и их здоровых членов семьи потенциально может определить конкретные виды микробов или экологические свойства, такие как биоразнообразие, которые могут быть ответственны за микробный дисбаланс (дисбиоз) у пациентов.

Это поможет улучшить прогностические и диагностические протоколы для людей с высоким риском развития ревматоидного артрита и может привести к новым стратегиям лечения.

Рак толстой кишки

Известно, что диетические факторы влияют на риск развития рака толстой кишки, но точный способ, которым диетические факторы вызывают повреждение клеток и ДНК, не определено. Без информации об этих основных механизмах у нас есть только эмпирические подходы к коррекции диетических эффектов, и, к сожалению, такие превентивные стратегии оказались безуспешными.

Этот проект основан на предположении, что диета и возникающие в результате сообщества кишечного микробиома создают метаболиты, которые могут повредить клетки кишечника и вызвать повреждение ДНК, что приведет к развитию рака. Испытываются два метаболических пути с токсическим потенциалом, включая сульфатредуцирующие бактерии и метаногены.

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз — это состояние, которое может иметь важные последствия для репродуктивного здоровья на многих уровнях. Растущее количество данных предполагает, что это может быть результатом критических изменений в местном микробиоме.

В этом исследовании используются современные методы геномного секвенирования для оценки роли микробных сообществ и вклада отдельных микробов в заболевание с планами разработки как новых диагностических, так и терапевтических подходов на основе этой новой информации.

Руководители программ

Индивидуальная медицина — История Дайанны

Пересадка микробиома избавляет пациента от устойчивой к антибиотикам кишечной инфекции.

Анимация программы микробиома

Программа «Микробиом» исследует генетический код микроорганизмов организма, используя новейшие методы профилирования микробиома человека для обнаружения, предотвращения и диагностики инфекций и других заболеваний.