Диффузный Токсический Зоб (Базедова болезнь). Причины, симптомы и лечение Базедовой болезни.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (синонимы: Базедова болезнь, болезнь Перри, Флаяни, Грейвса) – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффуз­ным увеличением щитовидной железы со значи­тельным повышением ее гормональ­ной активности и приводящее к интоксикации организма тиреоидными гормонами – тиреотоксикозу.

Точных данных о распространении диффузного токсического зоба (ДТЗ) не имеется.
По мнению различных авторов, этой болезнью страдает около 0,2% населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Это соотношение со­ставляет приблизительно 5:1, 10:1.  Дети болеют намного реже ДТЗ, чем Гипотиреозом. Распространение ДТЗ во всем мире более равномер­но, чем эндемического зоба.

 

Этиология.

Имеется много теорий и предпо­ложений возникновения Диффузного Токсического Зоба.

• Среди них важное место отводится Наследственно-конститу­циональному предрасположению, ко­торое может проявляться при небла­гоприятных условиях жизни. К ним могут быть отнесены инфекции, осо­бенно ангина, отрицательные эмо­ции. Ранее считалось, что в этом ре­шающую роль играет гиперсекреция ТТГ. Однако исследования послед­них лет показали, что содержание ТТГ в крови может быть не всегда повышенным, нормальным. В по­следнее время основная роль припи­сывается длительно действующим стимуляторам щитовидной железы.
• В настоящее время более прием­лемой считается Гипоталамо-гипофизарная теория. Согласно этой теории причиной возникнове­ния и развития тиреотоксикоза является первоначальная гиперсекреция тиреолиберина.
  Это приводит к ги­перстимуляции гипофиза и гиперсе­креции ТТГ (тиреотропного гормона).

В условиях гиперсекре­ции ТТГ вырабатывается не толь­ко «нормальный» ТТГ, но и аномаль­ный ТТГ, в части случаев сочетается с повышенной секрецией зкзофтальмического фактора.

Аномаль­ный ТТГ в иммунологическом ас­пекте четко отличается от нормаль­ного ТТГ. Помимо того, он более стоек и период его полураспада ра­вен 15 дням, в то время как нор­мального ТТГ— 30—60 мин. Таким образом, аномальный ТТГ постоян­но стимулирует функцию ЩЖ, вы­зывая гиперплазию железы. По­вышенное количество тиреоидных 122 гормонов крови подавляет выработ­ку нормального ТТГ, но не подав­ляет выработку аномального ТТГ, что приводит к прогрессированию заболевания.

Если нормальное количество ти­реоидных гормонов проявляет ана­болическое действие, то повышен­ное, — наоборот, катаболическое, уси­ливающее распад белков, мобилиза­цию жира из депо, распад гликогена. Все это приводит к дегидратации, деминерализации, миастении и поху­данию. Определенное значение при­дается и аутоиммунным процессам. В крови больных весьма часто обнаруживается ряд тиреостимулирующих антигенов IgM, Ig’G, IgE, LATS и др.
Но коррелятивной связи между количеством иммуноглобулинов, величиной ЩЖ и выраженностью тиреотоксикоза не установлено. Мало того, не выясне­но, являются ли иммуноглобулины причиной или последствием

тиреотоксикоза.
Одна­ко многие исследователи в этиопатогенезе тиреотоксикоза определенное значение при­дают LATS-протектору, фактору, предохраняющему LATS от взаимо­действия с антигеном. Установлено, что тиреостимулирующие иммуногло­булины ингибируют действие ТТГ на мембраны тиреоцитов и сами сти­мулируют секрецию тиреоидных гор­монов.

 

Патологическая анатомия.

Щитовидная железа, как правило, увеличивается в пять и больше раз — вначале диффузно, с мягкой консистенцией, со временем твердеет, образуются узлы. Гистоло­гически отмечается полиморфизм фолликулов. Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, местами многослойным. Отмечается скопление лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов, внутрифолликулярный коллоид становится жидким, слабо окрашиваясь эозином. В даль­нейшем в железе разрастается соединительная ткань, часто имея очаго­вый характер. Тиреотоксические яв­ления максимально выражены при эпителиальной гиперплазии щитовидной железы и менее всего при лимфоидной гипер­плазии.

 

Клинические симптомы Диффузного Токсического Зоба.

Заболевание может раз­биваться остро, за несколько недель, даже дней, в других случаях — весь­ма медленно, в течение нескольких месяцев.
Большинство больных жа­луется на ощущение сердцебиения, беспокойно-тревожное состояние и похудание.

При объективном иссле­довании с самого начала замечается суетливость и торопливость больных при раздевании и одевании. Харак­терна тахипсихия, быстрая воспри­имчивость. Трудоспособность сохра­няется несоразмерно с тяжестью за­болевания.
Над щитовидной железой выслушивается жуж­жание — симптом Гутмана. Ча­сто отмечается субфебрилитет (синдром Локателло).

Аппетит повышен, что об­условлено повышенным расходом энергии. Щитовидная железа у всех больных, за редким исключением, диффузно или в диффузно-узловой форме увеличе­на до 3—4 степеней. 
Как правило, все больные в зави­симости от тяжести и длительности заболевания теряют в весе от 5 до 40 кг и больше, выглядят старше своего возраста. Кожа, особенно на ладонях, влажная, подногтевые по­душки пальцев рук выступают впе­ред. На ладонях, даже у людей, за­нятых тяжелым физическим трудом, мозоли отсутствуют. Кожа на лице гладкая, без морщин.

Примерно в 40% случаев, особенно у мужчин, наблюдаются Глазные симптомы тиреотоксикоза (см.подробнее):

• экзофтальм (пучеглазие),
• симптом Краузе – повышенный блеск глаз,
• симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели (удивленный взгляд),
• симптом Штельвага – редкое мигание,
• симптом Грефе – при опускании глаза вниз верхнее век отстает и видна полоска склеры,
• симптом Кохера –перемещении взгляда снизу вверх отстает нижнее веко и тоже видна полоска склеры,
• симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах,
• симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок (способность фиксировать разные предметы на близком расстоянии), симптом Еллинека – пигментация век..
  Офтальмопатия, экзофтальм (пучеглазие) являются следствием аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, избыточного синтеза глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке.

Больные ДТЗ иногда при­бавляют в весе («жирный базедов»). Причина ожирения при этом остает­ся не вполне ясной. Видимо, это об­условлено одновременным поражени­ем диэнцефальных пищевых центров. ДТЗ с ожирением, обычно сопро­вождается   экзофтальмом.

У части больных отмечается диф­фузная пигментация кожи как при Гипокортицизме. Она бывает и ло­кальной, особенно на веках (симп­том Еллинека). В отдельных случа­ях, наоборот, отмечается депигмен­тация — витилиго. Предполагается, что механизм нарушения пигментного об­мена и потемнение кожи связаны с нарушением обмена тирозина, который является предшественником пиг­мента с обильной секрецией ТТГ или Гипокортицизма (синдром Шмид­та).

В поздних стадиях ДТЗ при­мерно в 3% случаев отмечается местная претибиальная

Микседема.
Мышечная система со време­нем заметно атрофируется вследст­вие усиленного катаболизма и обезвожизания, ее сила уменьшается, от­мечается миастения (Тиреотоксическая миопатия).

В легких осо­бых изменений не наблюдается. Со стороны других желез эндокринной системы отмечается легкий гипокортицизм с понижением либидо. Из внутренних органов больше всего страдает сердце. При этом увеличи­вается систолический и особенно ми­нутный объем, доходя до 6—10 лит­ров в минуту в покое при норме 2—3 литра.

Перегрузка сердца при­водит к гипертрофии и дилатации. Вследст­вие дилатации желудочков возника­ет относительная недостаточность атриозентрикулярных клапанов, по­чему и выслушивается систолический шум на верхушке и на других прекардиальных точках.

Степень пора­жения сердца коррелирует с тяже­стью, длительностью заболевания и возрастом больных. В случае соче­тания с гипертонической болезнью поражение сердца принимает более прогрессирующее течение. Если боль­ные не получают вовремя соответ­ствующего лечения, возникают экст­расистолы, часто желудочные, а затем мерцательная аритмия. Ско­рость кровотока увеличивается и по магнезиальному времени составляет 6—10 сек. (норма 12—16 сек). Ха­рактерна постоянная тахикардия — 100—140 уд. в мин. На ЭКГ — сину­совая тахикардия, направление элек­трической оси обычно остается нор­мальным. Отмечается снижение воль­тажа зубцов Р и Т. Инверсия зубца Т и смещение сегмента ST являются скорее отражением тиреотоксического миокарда, чем коро­нарной недостаточности. При этом следует отметить, что больные ДТЗ обычно не страдают коронарным атеросклерозом. В тяжелых случаях, особенно у пожилых, вскоре возни­кает мерцательная аритмия вслед­ствие миокардиодистрофии.

Печень поражается при особо тя­желых формах. При этом помимо се­розного гепатита может возникнуть и желтуха, при тяжелых формах бо­лезни — понос и боли в животе. Ред­ко может наступить тиреотоксический криз, что относительно часто наблюдается после субтотальной тиреоидэктомии. Продукция надпочечниковых стероидных гормонов и их расход резко нарастают, что впо­следствии приводит к относитель­ной надпочечниковой недостаточно­сти.

Тяжелый ДТЗ у детей задержи­вает рост, в то время как умеренный гипертиреоз, наоборот, даже стиму­лирует его. В старческом возрасте часто встречается токсическая аде­нома, развивающаяся на фоне суще­ствующего зоба и, как правило, про­текает тяжело, с экзофтальмом.

 

Лабораторным достоверным тес­том является определение в крови радиоиммунологическим методом раз­дельно Т₄ и Т₃, поглощение щитовидной железой I¹³¹. В норме из введенной внутрь индикаторной дозы 1 мк I¹³¹ через 2 часа поглощается 13%, через 4 часа—18% и через 24 часа—30%.
При тиреотоксикозе эти цифры резко по­вышаются и достигают соответствен­но 45,% 50% и 60%.. При этом следует учесть, что небольшое повышение наблюдается и у невротичных больных.

Диагностически важно визуальное и графическое исследование тремора рук. Отмечается усиленное вы­деление кальция, фосфора, магния, приводящее к остеопорозу.
Картина крови: нередко нейтропения с относительным лимфоцитозом.

 

Классификация Диффузного Токсического Зоба.

По тяжести тече­ния ДТЗ делится на 3 степени.

• I степень — без осложнений,
• II степень со­провождается значительным похуда­нием, осложнениями со стороны сердца и других органов,
• III сте­пень выражается резким похуданием, выражен­ной дилатацией сердца с наличием мерцательной аритмии.
• Существует и асимптомная (апатетическая) фор­ма ДТЗ, когда вся симптоматика заболевания проявляется очень скуд­но. Эта форма чаще наблюдается у пожилых.
   

 

• Основным препаратом для лечения ДТЗ является Мерказолил, который обладает мощным тиреостатическим действием.
  С са­мого начала назначается мерказолил по 0,005 г. (до 8 табл. в день). В случаях наличия начинающегося эк­зофтальма большие дозы мерказолила не рекомендуются, так как подав­ление синтеза тиреоидных гормонов может привести к усилению секре­ции ТТГ и экзофтальмического фак­тора. В таких случаях надо удовлетвориться назначением 5—6 табл. в день.
  Мерказолил назначается до пол­ного выздоровления больного. После этого еще несколько месяцев назна­чается по 0,005 г 1 раз в день, че­рез день или 1 раз в 3 дня во из­бежание рецидива.
• Для подавления секреции ТТГ назначается Гидрохлорид трийодтиронин.
• В то же время для бы­строго достижения эффекта в начальном периоде лечения, т. е. пер­вые 10—12 дней, показан и Преднизолон по 20—25 мг в сутки, особенно в тех случаях, когда имеется склон­ность к развитию глазных симпто­мов и отмечается явление Гипокортицизма.
• Одновременно назначаются Препараты Йода.
  Лучше принимать в виде раствора Люголя, по 5—10 капель 2 раза в день в течение 20— 30 дней. После 20—30-дневного ле­чения рекомендуется сделать пере­рыв на 10 дней в связи с тем, что при длительном приеме препаратов йода к нему развивается рефрактерность. При необходимости курс ле­чения йодом повторяется 2—3 раза и больше.
  Взамен раствора Люголя можно назначить Дийодтирозин по 0,05 г вначале 2—3 раза в день, а затем, уменьшая, доводят до поддерживающих доз (0,05—0,1 г в день. Под влиянием йода умень­шается васкуляризация железы, что весьма выгодно при предоперационной подготовке больных. Железа при этом становится мягкой, умень­шается в объеме.
• С успехом применяется Резерпин по 0,25 мг 1—3 раза в день, Элениум по 0,005 г 1—3 раза в день, Седуксен (реланиум) по 0,005 г 1—2 раза в день.
  При выраженной тахикардии рекоменду­ется Обзидан (анаприлин) или дру­гие адреноблокирующие препа­раты. Благодаря действию этих ле­карственных средств замедляется пульс, улучшается сон, уменьшается тремор рук.
  Весьма эффективны так­же препараты наперстянки, в част­ности Дигоксин, по 0,25 мг 3 раза в день, в течение 1 —1,5 месяц

• Очень эффективна Радиойодтерапия (РЙТ).
  Радио­активный йод (1¹³¹) назначается в до­зе 4—8 мили Кюри, при необходи­мости — повторно через 8—10 дней, вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (иногда используется жидкий раствор I-131).
• Если больные очень истощены, ре­комендуются инъекции Инсулина в небольших дозах, 8—12 ЕД утром до завтрака, анаболические препара­ты, в частности Метандростенолон, по 0,001—0,002 г в день.

При правильном лечении ДТЗ в подавляющем большинстве случаев можно достичь значительного результата. После улучшения состояния больных врачи нередко отменяют всякое лечение, почему через некоторое время наступает рецидив ДТЗ.
Следовательно, после завершения успешного лечения и достижения эутиреоидного состояния больных тиреотоксикозом (в течение 1—2 лет) следует периодически лечить с помощью антитиреоидных лекарственных средств, главным образом Мерказолилом и препаратами Йода. Благода­ря такому лечению можно добиться полного излечения.

 

www.medglav.com

Диффузный зоб щитовидной железы: что это такое

Диффузный зоб — заболевание щитовидной железы, связанное с разрастанием ее тканей. Щитовидка — эндокринный орган, расположенный на передней части шеи. Имеет форму бабочки, «крылья» которой наполовину охватывают гортань и трахею. Является главной железой внутренней секреции. В ней хранится йод, стимулирующий выработку йодсодержащих гормонов. Йодтиронины (тироксин, трийодтиронин) регулируют обмен веществ, отвечают за рост и развитие клеток человеческого организма.

Что такое диффузный зоб

Когда щитовидная железа испытывает дефицит йода, она увеличивается в размере, пытаясь запасти побольше этого вещества из крови. В организме данный микроэлемент не вырабатывается, но попадает в него вместе с пищей. При неправильном питании недостаточность щитовидной железы сохраняется длительное время. Она перестает вырабатывать нужное количество тиреоидных гормонов, ведь их основным компонентом является йод. Это отрицательно сказывается на функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем.

Диффузный зоб щитовидной железы представляет собой равномерное разрастание ее тканей. Если на фоне зоба в толще органа начали образовываться узлы, патологию называют диффузно-узловой.

Причины заболевания

Диффузный эндемический зоб — результат низкого уровня йода в организме. Но щитовидка может увеличиться также на фоне нормальной йодной насыщенности. Причина этого заключается в усиленном функционировании железы, возникающем из-за заболевания какого-либо внутреннего органа или состояния белково-энергетической недостаточности. Потребность организма в тиреоидных (йодированных) гормонах резко возрастает. Вначале признаки зоба незаметны, но постепенно все ткани железы вовлекаются в процесс выработки гормонов. Ее фолликулы увеличиваются, на фоне чего формируется диффузный или узловой зоб.

Реже патологические изменения связывают с аутоиммунной причиной. Клетки человеческого иммунитета вырабатывают антитела, которые должны обеспечить защиту организма от проникнувших в него чужеродных агентов. Сбой в работе иммунной системы приводит к формированию антител, агрессивных по отношению к тканям собственного организма. Щитовидная железа является одним из органов, на который нападает разрушенный иммунитет. Она равномерно увеличивается по причине того, что вынуждена усиленно функционировать, ведь часть ее клеток гибнет.

Степени увеличения щитовидки при диффузном зобе

Патологические изменения эндокринной железы классифицируют с учетом ее размеров:

• Во время пальпации зоб не определяется — нулевая степень.
• Диффузный зоб 1 степени — внешне не заметен, но чувствуется во время прощупывания передней части шеи.
• Вторая степень — увеличенная железа определяется визуально и пальпаторно.

С целью подтверждения диагноза применяют сонографию (разновидность УЗИ). Процедура помогает уточнить размеры органа, оценить его функциональное состояние.

Метод определения степени диффузных изменений щитовидки по Николаеву несколько отличается:

• Нулевая степень — железа имеет нормальный размер.
• Первая — увеличение обнаруживается пальпаторно, внешне зоб не виден.
• Вторая — диффузная патология проявляется во время проглатывания пищи.
• Третья — из-за растущего зоба контур шеи слегка деформируется.
• Четвертая — деформация становится слишком выражена.
• Пятая — железа настолько разрастается, что затрудняет дыхание.

Патологические диффузные изменения могут развиться:

Симптомы диффузного зоба

Разросшийся зоб у детей и взрослых, помимо косметического дефекта, проявляется:

• снижением работоспособности;
• быстрой утомляемостью;
• невнимательностью;
• резкой переменой настроения;
• нарушением сна;
• необъяснимым сухим кашлем;
• учащенным сердцебиением;
• выпячиванием глазных яблок.

На фоне изменения функциональных возможностей щитовидной железы у мужчин возникают проблемы с потенцией. У женщин при большом количестве йодсодержащих гормонов в организме сбивается менструальный цикл.

Как диагностировать заболевание

Чтобы подтвердить диффузный или многоузловой зоб, пациенту эндокринолога достаточно пройти внешний осмотр и УЗИ. Дополнительно, с целью оценки текущего состояния здоровья и выбора направления лечения, больного направляют на иммунограмму, назначают сдачу крови и мочи на анализ. Биохимический анализ крови помогает определить, на сколько повышен или понижен уровень трийодтиронина в организме. Исследование мочи проводят, чтобы выявить концентрацию йода.

На основании полученных результатов делают выводы о типе развивающегося в организме заболевания, спровоцировавшего увеличение щитовидных долей.

При подозрении на онкологию щитовидки выполняется аспирационная пункционная биопсия ее тканей и узлов.

Лечение диффузного зоба

Учитывая результаты диагностики и возраст пациента, врач-эндокринолог выбирает направление лечения. Терапия диффузных изменений щитовидки включает применение медикаментов и общеукрепляющие меры. В сложных случаях планируется хирургическое вмешательство.

Медикаментозные средства

Основным лекарством при диффузном токсическом зобе является Мерказолил на основе тиамазола. Вещество блокирует фермент, который участвует в выработке гормонов эндокринной железы. В результате улучшается процесс метаболизма в тканях. Стандартная дозировка: 1 табл. 3 раза в сутки. В тяжелых случаях доза удваивается (снижается после наступления ремиссии). Длительность приема врач устанавливает индивидуально.

Параллельно с Мерказолилом прописывают бета-адреноблокаторы. Анаприлин, Индерал — нормализуют функции симпатической нервной системы, снимают раздражительность, улучшают сон. С осторожностью препараты этой группы прописывают людям с сахарным диабетом, поскольку адреноблокаторы скрывают его клинические симптомы.

Радиойодтерапия

Назначается пациентам, которые уже перенесли операцию по удалению онкологического новообразования в эндокринном органе. В ходе радиойодтерапии уничтожаются оставшиеся раковые клетки.

Процедура предусматривает прием капсул с радиоактивным йодом внутрь. После этого пациента располагают в специальной палате, чтобы предупредить облучение окружающих людей. Исключить возникновение побочных эффектов помогает ряд мероприятий (обильное питье, компрессы, прием антацидов, которые защищают слизистую желудка). Поэтому для жизни человека радиойодтерапия не опасна.

Хирургические методы

Диффузный зоб 2 степени, размеры которого превышают 45 мл, непереносимость тиамазола, рецидив после медикаментозной терапии и загрудинные патологические изменения – показания для хирургического лечения.

Чаще всего зоб устраняют посредством эндоскопической операции. Ультразвуковым скальпелем делают небольшие проколы в коже (до 10 мм). Через них вводят необходимые инструменты. Во время операции хирург видит операционное поле на экране монитора, что позволяет ему провести точные действия.

Традиционным открытым способом (с помощью скальпеля) зоб удаляют, если анатомические особенности железы не позволяют применить эндоскопический метод.

Вспомогательные средства

В комплексное лечение диффузной патологии щитовидки включают такие препараты:

• Витамины группы В — улучшают метаболизм, нормализуют работу щитовидных долей, устраняют депрессию.
• Кокарбоксилаза — регулирует обменные процессы.
• Витамин А — контролирует образование белков (помогают усваивать йод) в железе и рост ее клеток.
• Аскорбиновая кислота — участвует в выработке гормонов надпочечников, нормализующих функции нервной системы.
• Валериана, бром — успокаивающие препараты.

Возможные последствия

Йодтиронины усиливают дыхательную активность клеток, участвуют в выработке белков, необходимы для развития мозга и роста костей. Поэтому особое значение следует уделять уровню гормонов щитовидки женщинам во время беременности. Под их воздействием формируется кора головного мозга у плода. Длительно сниженный уровень тиреоидных гормонов у беременной может привести к преждевременным родам, отрицательно сказаться на IQ будущего ребенка.

Дефицит йодсодержащих гормонов становится причиной расстройства психики. Патологическое состояние проявляется необъяснимым страхом, тоской, раздражительностью. Заболевание увеличивает риск сердечной, почечной, печеночной недостаточности.

Прогноз и профилактика

Примерно у 70% людей с диффузным токсическим зобом состояние здоровья нормализуется под воздействием Мерказолила. Препарат противопоказан беременным женщинам. Средняя степень тяжести токсического зоба требует искусственного прерывания беременности, поскольку медикаментозное лечение снижает вероятность рождения здорового ребенка.

С целью профилактики недостаточности щитовидки эндокринологи рекомендуют правильно питаться, ежедневно употреблять йодсодержащие продукты. Нужно своевременно лечить инфекционные заболевания носоглотки и избегать стрессовых факторов.

schitovidka.info

причины, степени, лечение :: SYL.ru

Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы – щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления – тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием – тиреотоксикоз (иначе – болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов «ошибочных» рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

• Наследственный фактор.
• Нехватка йода в организме.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Стрессовые ситуации.
• Заболевания ЛОР-органов.
• Черепно-мозговые травмы.
• Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

• 1 степень. Визуально увеличенная щитовидная железа не выделяется, но она прощупывается.
• 2 степень. Щитовидную железу можно заметить во время глотания.
• 3 степень. Щитовидная железа в связи с собственной деформацией изменяет внешнее строение шеи.
• 4 степень. Выделение зоба.
• 5 степень. Очень тяжелая стадия, при которой присутствует тяжелый зоб, а щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

• Утолщение шеи, безболезненное при ощупывании, а также наличие зоба, который может проявляться как цельное образование либо в виде отдельных узлов (многоузловой зоб).
• Учащенный пульс и тахикардия. Выражается сильным сердцебиением, возбуждением и бессонницей. Также имеет место одышка, являющаяся причиной частой постановки ошибочного диагноза – астмы.
• Отечность век, двоение в глазах, слезоточивость.
• Экзофтальм (выпячивание глазного яблока). Наблюдается практически у половины носителей данного заболевания. У пациента ярко выражено пучеглазие, причем органам зрения присуща краснота и увлажненность, а векам — припухлость.
• Увеличение печени, учащенный стул, боли в животе.
• Появление темных пигментных пятен на ладонях рук и вокруг глаз.
• Потливость и неизменное чувство жара даже при низких температурах, обусловленное приливами крови в верхнюю часть тела (к шее и лицу).
• Кожа больных всегда влажная и горячая на ощупь.
• Изменения психического характера, проявляющиеся в таких признаках, как суетливость, раздражительность, нервозность, беспокойство, порой доходящее до агрессии. Резкие перемены в настроении: от состояния праздника и блаженства до глубокой депрессии. Плаксивость. Аутоиммунные заболевания, симптомы которых выражены в столь яркой форме, требуют немедленной медицинской помощи.
• Тремор (дробное дрожание рук), хорошо заметный на протянутых пальцах.
• Высокий риск развития остеопороза и различных переломов, связанный с избытком тиреоидных гормонов, понижающих запасы фосфора и кальция в костной ткани.
• Значительное похудание при повышенном аппетите.
• Неуемное чувство жажды, обильное мочеиспускание и диарея.
• Усиленное выпадение волос при их ломкости и хрупкости.

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина – Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

• Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
• Средняя. При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
• Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
• Критическая. Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

• Медикаментозный. Используется как самостоятельное лечение и в качестве подготовки к радикальной терапии. Борьба с недугом происходит путем применения тиреостатических препаратов. К ним относятся такие, как «Мерказол», «Пропицил», «Тирозол». Подавляя функциональность щитовидной железы, при правильном соблюдении дозировки они способствуют снятию симптомов заболевания. Применение больших объемов медикамента может лишь усугубить развивающийся гипертериоз. Лечение, к примеру, средством «Мерказол» на начальном этапе подразумевает 3-кратный прием 2 таблеток в день, что составляет 30 мг. Действие препарата проявится примерно по истечении 2-3 недель. Принимать его нужно до наступления эутиреоза, то есть возвращения в состояние нормы тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Далее дозы требуется уменьшать до 10 мг в день. Параллельно в курс лечения входят седативные средства, улучшающие сон, а также снимающие раздражительность и нервозность («Тазепам», «Нозепам») и бета-адреноблокаторы, подавляющие негативное действие избыточного количества гормонов («Тразикор», «Анаприлин» и «Атенолол»).

• Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.

• Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность – факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба – учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков – медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и «Новопассит». Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями («Дексаметазон») либо глюкокортикоидными гормонами («Преднизолон»).

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

• Появление сахарного диабета, которое обусловлено снижением выработки инсулина в организме, что провоцирует повышение концентрации в крови глюкозы.
• Нарушение менструальных циклов у женщин, вплоть до абсолютного их исчезновения.
• Снижение либидо и потенции у представителей сильного пола.
• Миокардиодистрофия. Проявляясь в нарушении ритма дыхания и сердцебиения (в аритмии), она обуславливает преобразования миокарда желудочков, постоянные пневмонии и кардиосклероз.
• Катаболический синдром. Выражается резким похуданием при усиленном аппетите, повышенной потливостью (гипергидрозом), сбоями в температурном режиме тела (ощущение жары даже при очень низких температурах), поднятием температуры тела до 38 градусов в вечерние часы.
• Остеопения. При продолжительном приеме препарата «Тироксин» происходит вымывание фосфора и кальция из костной ткани организма, что уменьшает прочность костей и вызывает суставные боли.
• Эндокринная офтальмопатия. Происходит увеличение глазных щелей за счет опускания нижнего века и поднятия верхнего. Как следствие, наблюдается их неполное соединение, что обуславливает возникновение пучеглазия (экзофтальма). Наряду с этим больной страдает от постоянного конъюнктивита, повышенного внутриглазного давления и снижения остроты зрения.
• Проксимальная миопатия. Выражается в слабости мышц, уменьшении размеров мускулатуры конечностей, что усложняет и делает болезненным процесс, требующий определенных усилий: поднятие со стула или с корточек.
• Тиреотоксический криз, характеризующийся значительным скапливанием в крови тиреоидных гормонов. Причем на протяжении нескольких часов их уровень может вырасти в несколько раз. Тиреотоксический криз затрагивает практически все системы и органы. Объединяя симптомы надпочечниковой недостаточности и тиреотоксикоза в тяжелой форме, выражается в проявлении нервной возбудимости, доходящей до состояния психоза либо до галлюцинаций. Происходит нарушение сознания, что обуславливает потерю координации в пространстве. Также проявляется нарушение ориентации, лихорадка, тошнота, рвота, нарушение дыхания, резкий подъем артериального давления и тахикардия с пульсом до 200 ударов в минуту. Кожный покров может приобрести желтушность и характеризоваться гиперпигментацией.

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

• Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
• Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
• Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
• Употребление витаминных комплексов.
• Прием теплого (не контрастного) душа.
• Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
• Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

www.syl.ru

Диффузный токсический зоб: 1, 2, 3 степени

В этой статье вы узнаете:

Разного рода заболевания щитовидки в структуре патологии эндокринных органов занимают второе место, сразу же после сахарного диабета. Часто выявляются разные степени диффузного токсического зоба, который согласно современным представлениям является ничем иным как генетическим заболеванием с полигенным путём наследования.

Считается, что природа заболевания – аутоиммунная, к возможным провоцирующим факторам относят различные инфекционные болезни, частые процессы воспалительного характера в ротоглотке, а также психические и черепно-мозговые травмы.

Заболевание имеет характерные особенности распространения – женщины болеют почти в восемь раз чаще, чем мужчины. В возрастной структуре больных диффузно токсическим зобом разных степеней преобладают пациенты в промежутке от тридцати до пятидесяти лет, впрочем, это поражение щитовидки не редкость и у более молодых пациентов.

Симптомы, наблюдаемые при диффузно токсическом зобе

Для этого заболевания щитовидной железы характерны проявления гипертиреоза, а также определённые, характерные именно для зоба проявления. Выраженность симптомов напрямую зависит от степени заболевания – при диффузном токсическом зобе 1 степени многие больные даже не обращают внимания на проявления заболевания, диффузный токсический зоб 3 степени не только серьёзно снижает качество жизни больного, но и проявляется выраженным косметическим дефектом. При диффузном токсическом зобе возможны поражения таких органов и систем:

• Сердце – проявления различны, от небольшой тахикардии до сердечной недостаточности при длительном течении болезни.
• Эндокринная система – уменьшение веса тела при повышенном аппетите. У женщин может наблюдаться снижение регулярности и частоты месячных, вплоть до полного их отсутствия.
• Кожа – возможно увеличение выделения пота, изменения ногтей, эритема.
• Нервная система – наблюдается тремор конечностей, снижение трудоспособности, слабость, бессонница, чувство тревоги.
• Со стороны пищеварительной системы достаточно часто наблюдается диарея.
• Характерны офтальмологические проявления, такие как неполное смыкание век, экзофтальм, которые возникают как следствие периорбитального отёка.

Методики, используемые для выявления диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб, в случае если симптомы выражены и щитовидка явно увеличена, не вызывает затруднений при постановке диагноза. Несколько сложнее при менее выраженном диффузном токсическом зобе 1 или 2 степени, так как существуют разные поражения щитовидки, для которых характерны проявления гипертиреоза. Используются следующие лабораторные и инструментальные методы:

1. Определение уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови. По их количеству можно судить о возможной причине заболевания.
2. Серологическая диагностика – выявление антител к тиреоглобулину, ТТГ, тканям щитовидной железы или тиреопероксидазе.
3. Ультразвуковое исследование позволяет определить, насколько увеличен орган, какова его структура, а также определиться с особенностями процесса – диффузное ли это увеличение, или есть отдельные узлы в щитовидке.
4. Сцинтиграфия позволяет определять наиболее активные участки железы.
5. Биопсия назначается для исключения онкологических процессов щитовидки.

Диффузный токсический зоб 1 степени

Клинически диффузный токсический зоб 1 степени характеризируется достаточно лёгким течением, так как является начальным этапом в развитии болезни. Наиболее характерны такие проявления:

• Небольшая потеря веса.
• Сравнительно незначительный рост частоты сокращений сердечной мышцы – не более 100 в минуту.
• Несколько увеличивается нервная возбудимость.
• Наблюдается небольшое снижение работоспособности.
• Немного увеличивается потливость.

Значительно качество жизни скудная симптоматика диффузного токсического зоба 1 степени не ухудшает, поэтому на этой стадии развития болезни больные обращаются нечасто. Для лечения зоба 1 степени применяют в первую очередь такие препараты как Мерказолил, а также Пропилтиоурацил и Метилтиоурацил. Суточная доза на примере такого средства, как Мерказолил, составляет от тридцати до сорока мг, снижение дозы индивидуально для каждого пациента, ориентируются при этом на устранение симптомов тиреотоксикоза. Хирургическое лечение 1 степени болезни не показано.

В целом в большинстве случаев на раннем этапе развития заболевание достаточно хорошо поддается медикаментозной коррекции.

Диффузный токсический зоб 2 степени

При прогрессировании диффузного токсического зоба до 2 степени наблюдается увеличение выраженности проявлений, характерных для 2 степени. Для второй стадии прогрессирования болезни характерно:

• ЧСС до 120 ударов в минуту, а также подъём артериального давления.
• Потеря массы тела прогрессирует.
• Чувство усталости, которое при 2 степени возникало периодически, теперь постоянно.
• Рост возбудимости нервной системы, выраженный тремор конечностей, проблемы со сном.
• Могут проявляться отёки на нижних конечностях, преимущественно вечером.
• Визуально зоб ещё не выявляется, но уже может быть выявлен пальпаторно.
• Офтальмологические проявления.

С целью фармакологической коррекции диффузного токсического зоба 2 степени используются те же тиреостатические препараты – чаще всего назначается Мерказолил, несколько реже Метилтиоурацил и Пропилтиоурацил. Возрастает доза фармакологических препаратов, необходимая для ликвидации проявлений гипертиреоза. При 2 степени диффузного токсического зоба также существует необходимость медикаментозной коррекции и других нарушений. Для коррекции нарушений сердечнососудистой системы используют антигипертензивные средства, такие как β-адреноблокаторы, нарушения нервной системы корректируют седативными фармакологическими средствами, при выраженном периорбитальном отёке назначают глюкокортикоиды.

Возможно лечение методом радиойодтерапии. При этом клетки пораженной щитовидной железы уничтожаются излучением, которое образуется вследствие радиоактивного распада принятого накануне йода-131.

Хирургическое вмешательство может быть показано при аллергии на препараты для консервативного лечения, выраженность зобогенного эффекта Мерказолила или появление расстройств ритма, таких как мерцательная аритмия.

Диффузный токсический зоб 3 степени

Для диффузного токсического зоба 3 степени характерна значительная выраженность симптомов тиреотоксикоза:

• Пульс более 120 в минуту, характерны и другие патологические состояния сердечнососудистой системы – аритмии, стенокардия, при длительном течении – сердечная недостаточность.
• Потеря веса может превышать 30% от изначального значения.
• Пациент зачастую перевозбуждён, возможно развитие психозов.
• Практически полная утрата работоспособности.

Лечение преимущественно хирургическое, так как разрастание ткани при этой степени столь значительно, что зоб не только можно обнаружить на значительном расстоянии, но и существенно сдавливает органы шеи. Операция выполняется только в случае, если при помощи фармакологических средств достигнуто состояние компенсации.

endokrinplus.ru

Заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб.

Токсический зоб – это заболевание, характеризующееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и стойким повышением их содержания в сыворотке крови. Такая стойкая гиперфункция щитовидной железы называется тиреотоксикозом или гипертиреозом.

В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб, когда имеется равномерное, диффузное увеличение всех отделов железы, и узловой токсический зоб, когда увеличение щитовидной железы носит очаговый характер.

Диффузный токсический зоб известен в литературе как Базедова болезнь.

С точки зрения патогенеза и клинической картины узловой и диффузный токсический зоб резко отличаются друг от друга.

Этиология.

Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность. Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечается более чем у 30% всех больных этим заболеванием. Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (беременность, лактация, менструальный период, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию.

Предрасполагающими факторами считают пубертатный период, а также невротическую конституцию, особенно нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

К развитию диффузного токсического зоба предрасполагают психическая травма (острая или хроническая), вирусные инфекции (грипп, корь, коклюш, скарлатина и др.).

Патогенез.

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. В результате сложных процессов в организме образуются аутоантитела, которые получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Установлено, что ТСИГ оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, аналогичное действию тиреотропина. Возникающая под влиянием ТСИГ гиперфункция щитовидной железы сопровождается гипертрофией её паренхимы и повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови. Согласно принципу обратной связи – основного механизма эндокринной регуляции – это должно было бы сопровождаться понижением концентрации тиреотропного гормона в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает, и содержание тиреотропина сохраняется в пределах возрастной нормы или слегка снижено. Тиреотропная функция гипофиза при тиреотоксикозе не реагирует даже на тиреотропин-рилизинг-гормон, который является её специфическим регулятором. Таким образом, при диффузном токсическом зобе нарушается центральный механизм регуляции функции щитовидной железы, тиреотропная функция гипофиза выходит из-под контроля регулирующих её факторов.

Секреция тиреоидных гормонов в такой ситуации контролируется периферической регуляторной системой, основная роль в которой принадлежит ТСИГ.

Клинические симптомы.

Классическими клиническими признаками тиреотоксикоза является триада: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость, значительное и быстрое похудание, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, плаксивость, раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, чувство давления и неловкость в области шеи, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей и всего тела (симптом «телеграфного столба»), сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке и волнении, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений, субфебрильную температуру.

В ряде случаев больные жалуются на утолщение шеи спереди, пучеглазие, частый неустойчивый стул с наклонностью к поносам. Женщины отмечают нарушение менструального цикла. У пациентов могут возникать постоянное или периодическое чувство жара, головная боль, ослабление памяти. Диффузный токсический зоб у женщин предрасполагает к спонтанному аборту, мертворождению и преждевременным родам.

Пациенты суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Характерно отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения. Пациенты выглядят моложаво. У молодых пациентов тонкие кисти, тонкие пальцы с заострённой ногтевой фалангой (рука мадонны). Характерно выражение лица – гневный взгляд (симптом Репрева – Мелихова). Кожа пациента тёплая, тонкая, просвечивающая, влажная. Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя.

Наблюдаются трофические расстройства: выпадение волос, истончение и ломкость ногтей.

Более чем у 95% больных определяется увеличенная щитовидная железа. Обычно равномерно увеличены все отделы железы, иногда размеры долей бывают неодинаковыми: правая доля может быть больше левой. Щитовидная железа может располагаться загрудинно (загрудинный зоб) или в виде кольца вокруг трахеи и пищевода (кольцевой зоб).

Тяжесть диффузного токсического зоба не зависит от степени увеличения щитовидной железы, а обусловлена её гиперфункцией и реакцией организма на избыточно продуцируемые тиреоидные гормоны.

«Глазные симптомы». При диффузном токсическом зобе отмечаются симптомы:

• Краусса – сильный блеск глаз,

• Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры,

• Кохера – то же при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх,

• Штельвага – редкое (при норме 6 – 8 раз в минуту) и неполное мигание,

• Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде кверху.

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное аутоиммунное заболевание, характеризующееся отёком периорбитальных тканей, нарушениями функции глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Частое сочетание эндокринной офтальмопатии и диффузного токсического зоба связано с тем, что гены, кодирующие предрасположенность к обоим заболеваниям, находятся близко друг к другу.

Сердечно-сосудистые расстройства при диффузном токсическом зобе возникают вследствие патологической чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямого влияния избытка тироксина на миокард. Это приводит к тяжёлым обменно-дистрофическим повреждениям и развитию тиреотоксической кардиомиопатии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).

Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз – угрожающее жизни осложнение при тяжёлой форме заболевания. Криз наблюдается чаще в летнее время. Развитие криза могут провоцировать инфекции, интоксикации, хирургические вмешательства, физические нагрузки, резкая отмена антитиреоидных препаратов. Тиреотоксический криз развивается быстро, в течение нескольких часов, реже – постепенно, в течение нескольких дней. Криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, профузное потоотделение, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо пациента маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Отмечаются широкое раскрытие глазных щелей, очень редкое мигание. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Температура тела от – субфебрильной до 40˚ и выше. Кожа на ощупь горячая, влажная. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Тахикардия до 200 и более в минуту. Аритмия, острая сердечная недостаточность вплоть до отёка лёгких. Отмечается высокое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным симптомом, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда с периодическим нарушением сознания. Затем наступает резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Изменения психики пациента (заторможенность, дезориентация, нарушение сознания) свидетельствуют о приближении тиреотоксической комы. Может возникнуть желтуха, которая указывает на угрожающую острую печёночную недостаточность. Нарушается функция почек, резко снижается диурез до анурии. Возможно развитие системного алкалоза, обусловленного гипокалиемией.

studfile.net

Диффузно-узловой токсический зоб: лечение и симптомы

Диффузно-узловой токсический зоб является заболеванием, обусловленным гипертрофией и гиперфункциями щитовидной железы, что сопровождается развитием тиреотоксикоза. Проявляется это заболевание повышенной возбудимостью, а, кроме того, раздражительностью, учащенным сердцебиением, похуданием, одышкой и потливостью. Характерным симптомом выступает пучеглазие. Ведет болезнь к изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы, а также к надпочечниковой недостаточности. Основную угрозу для жизни пациентов представляет наступление тиреотоксического криза.

О патологии

Диффузно-узловой токсический зоб отличается аутоиммунной природой и развивается из-за дефектов в иммунной системе, при которых происходит продуцирование антител к рецепторам ТТГ, которые оказывают постоянное стимулирующее действие на щитовидную железу. Это ведет к равномерному разрастанию тиреоидных тканей, гиперфункциям и увеличению уровня тиреоидных гормонов: Т3 и Т4. Увеличенную в размере железу называют зобом.

Переизбыток тиреоидных гормонов может усиливать реакции основного обмена веществ, существенно истощая запас энергии в организме, требуемый для нормальной клеточной жизнедеятельности. Наиболее восприимчивыми к состоянию тиреотоксикоза являются сердечная, сосудистая и нервная системы.

О причинах патологии

Узловой токсический зоб может развиваться преимущественно у женщин в 20-50 лет. В пожилом, как и в детском возрасте, возникает такое заболевание довольно редко. Эндокринология еще не может в точности ответить на вопрос о причине и механизме запуска аутоиммунной реакции, лежащей в основе токсического диффузного зоба. Это заболевание порой выявляют у пациентов, которые имеют наследственную предрасположенность, реализующуюся под влиянием множества факторов внутренней и внешней среды.

Появлению узлового токсического зоба (МКБ 10 E05.2) способствуют инфекционные и воспалительные заболевания наряду с психическими травмами, органическими поражениями мозга (будь то черепные травмы или энцефалит), аутоиммунными и эндокринными нарушениями (речь идет о функциях поджелудочной, гипофиза, половых желез и надпочечников) и многие другие. Почти в два раза увеличиваются риски развития зоба, когда пациенты курят.

Степени патологии и классификация

Диффузно-узловой токсический зоб может проявляться следующими вариациями тиреотоксикоза, вне зависимости от размера щитовидки:

• При легкой степени у пациента преобладают жалобы невротического характера с отсутствием нарушений сердечного ритма. Могут быть жалобы на тахикардию с частотой ударов не более ста в минуту. Отсутствует патологическое нарушение функций прочих эндокринных желез.
• При второй степени диффузно-узлового токсического зоба отмечают потерю массы тела в пределах восьми-десяти килограмм в месяц. Также наблюдается выраженная тахикардия. Узловой токсический зоб 2 степени встречается довольно часто.
• Тяжелая степень сопровождается потерей веса до предела истощения, возникают признаки функционального нарушения со стороны почек, сердца и печени. Обычно подобное наблюдают, когда токсический зоб не лечат длительное время.

Далее подробно выясним, какие симптомы сопровождают эту эндокринную патологию.

Симптоматика

Каковы симптомы узлового токсического зоба? Рассмотрим далее.

Так как тиреоидные гормоны в ответе за выполнение различных физиологических функций, появление тиреотоксикоза сопровождается разнообразными клиническими проявлениями. Обычно жалобы пациентов связаны напрямую с сердечными и сосудистыми изменениями, с симптоматикой эндокринной офтальмопатии и катаболического синдрома. Сердечные и сосудистые нарушения могут проявляться учащенным выраженным сердцебиением, то есть тахикардией. Чувство сердцебиения у пациентов может возникать в груди, в животе, в руках. Сердечные удары в состоянии покоя при наличии тиреотоксикоза могут увеличиваться до 130 в минуту. При наличии средней тяжести тиреотоксикоза наблюдается увеличение систолического и понижение диастолического давления наряду с повышением пульсации.

Миокардиодистрофия

В случае продолжительного течения тиреотоксикоза, в особенности у пожилых пациентов, развивается яркая и выраженная миокардиодистрофия. Она может проявляться нарушениями в сердечном ритме, что будет выражаться фибрилляцией предсердий и экстрасистолией. Впоследствии это все приведет к изменениям миокарда и к застойному явлению. Например, могут появиться периферические отеки, асцит и кардиосклероз. Может отмечаться аритмия дыхания, а также склонность к частым пневмониям.

Возникновение катаболического синдрома характеризуют резким похуданием примерно на 15 килограмм на фоне хорошего аппетита. Не исключена общая слабость и гипергидроз. Нарушение терморегуляции, как правило, проявляется в том, что больной испытывает чувство жара и не замерзает при достаточно низких температурах окружающей среды. У пожилых пациентов может отмечаться вечерний субфебрилитет.

Симптоматика со стороны органов зрения

Для диффузно-узлового токсического зоба типично развитие изменений в глазных яблоках. В данном случае речь идет об эндокринной офтальмопатии, на фоне которой расширяются глазные щели за счет подъема верхних век и опущения нижних. Таким образом, отмечается неполное смыкание век в сочетании с редким миганием, экзофтальмом (пучеглазием) и блеском глаз. У больного с этой патологией лицо приобретает очевидное выражение испуга, гнева и удивления.

По причине неполного смыкания век у таких больных возникают жалобы на появление песка в глазах, сухости и хронического конъюнктивита. Развитие отеков и разрастание периорбитальной ткани сдавливает глазное яблоко и нервы, вызывая дефекты поля зрения наряду с повышением внутриглазного давления, болью в глазах, а порой и полной потерей зрения.

Симптомы отклонения в деятельности нервной системы

Со стороны функционирования нервной системы при наличии тиреотоксикоза наблюдают психическую нестабильность в виде легкой возбудимости, повышенной раздражительности и агрессивности, беспокойства и суетливости, плаксивости, переменчивости настроения и трудностей при необходимости сконцентрировать внимание. Может нарушаться сон, развиваться депрессия, а в тяжелом случае наблюдаются стойкие изменение психики и личности больного.

Нередко при наличии диффузно-узлового токсического зоба возникает мелкий тремор пальцев рук. При тяжелом характере течения тремор может происходить по всему телу, затрудняя речь, выполнение движений и письмо. Характерна для такого больного проксимальная миопатия наряду с уменьшением объема мускулатуры конечностей, пациенту трудно вставать с корточек или со стула. Порой отмечают повышенный сухожильный рефлекс.

Под воздействием избытка тироксина осуществляется вымывание кальция из костной ткани, наблюдают костную резорбцию и развитие синдрома остеопении (уменьшения костной массы). Отмечаются дополнительно боли в пальцах рук, которые могут приобрести вид барабанных палочек.

Симптоматика со стороны органов пищеварения

Дисфункцию яичников в сочетании с нарушением менструального цикла при этом заболевании встречают нечасто. У женщин в период пременопаузы могут отмечать уменьшение частоты менструаций и развитие фиброзной и кистозной мастопатии. Наличие умеренно выраженного заболевания не влияет на процесс зачатия, у женщины есть все шансы забеременеть. Антитела к ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу, передаются трансплацентарно от беременной с токсическим зобом к плоду. В результате у ребенка может появиться неонатальный транзиторный тиреотоксикоз. Данная патология у мужчин зачастую сопровождается эректильными дисфункциями и гинекомастией.

Пациентов могут беспокоить боли в животе, а также диарея, неустойчивый стул, тошнота и рвота. При тяжелых формах заболевания постепенно может развиваться тиреотоксический гепатоз. У некоторых пациентов может отмечаться развитие надпочечниковой недостаточности, что обычно проявляется гиперпигментацией кожи и гипотонией.

Изменения кожи

При наличии этой патологии кожа обычно мягкая, теплая на ощупь, а у некоторых пациентов возникает витилиго, темнеют складки кожи, в особенности на локтях. У 5 % пациентов с данной патологией развивается претибиальная микседема, что выражается в отеках, уплотнении и эритеме кожи в районе голени и стоп.

При наличии диффузного токсического зоба отмечают равномерное увеличение щитовидки. Порой железа бывает в значительной степени увеличена, а иногда зоб может даже отсутствовать (такое происходит в 25 % случаев). Тяжесть патологии не определяется размером зоба, так как при небольшом объеме тоже может возникнуть тяжелая форма тиреотоксикоза.

Теперь перейдем к рассмотрению методик лечения этого заболевания и выясним, каким образом оно устраняется в условиях современной медицины.

Лечение диффузно-узлового токсического зоба

Консервативная терапия тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов. Это «Мерказолил», «Метизол», «Тирозол» и «Пропицил». Они способны накапливаться в щитовидной железе и подавлять продуцирование тиреоидных гормонов. Понижение дозы препаратов проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов тиреотоксикоза. Необходимо, чтобы пульс нормализовался до восьмидесяти ударов в минуту, увеличился вес тела и пропал тремор с потливостью.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение узлового токсического зоба щитовидной железы используют, когда требуется тотальное удаление органа, что приведет к послеоперационному гипотиреозу, компенсируемому медикаментозно. Показаниями к выполнению операции являются аллергические реакции на препараты в сочетании со стойким снижением уровня лейкоцитов при консервативном лечении. Помимо этого операция нужна, когда у зоба большой размер, имеются сердечно-сосудистые нарушения в сочетании с выраженным зобогенным эффектом от мерказолила. Выполнение операции при этой патологии возможно лишь после медикаментозной компенсации состояния больного в целях предупреждения наступления тиреотоксического криза на этапе раннего послеоперационного периода.

Лечение радиоактивным йодом

Это, пожалуй, один из основных методов терапии узлового токсического зоба щитовидной железы. Эта методика неинвазивная, считается эффективной и относительно недорогой и не вызывающей осложнений, которые способны развиться на фоне операции на щитовидной железе. Противопоказанием к такому лечению является беременность. Изотоп с радиоактивным йодом накапливается в клетках эндокринного органа, где начинает распадаться и обеспечивает тем самым локальное облучение наряду с деструкцией тироцитов. Лечение радиоактивным йодом проводят с обязательной госпитализацией пациента в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза у больных, как правило, развивается в течение шести месяцев после использования йода.

Терапия во время беременности

При наличии токсического диффузного зоба у беременной пациентки она должна находиться под регулярным наблюдением не только гинеколога, но также обязательно и эндокринолога. Лечение этого заболевания при беременности проводят «Пропилтиоурацилом» (этот препарат плохо проходит через плаценту) в минимальной дозировке, необходимой для поддержки количества тироксина. С увеличением срока беременности потребность пациентки в тиреостатике снижается, и большинство дам после тридцатой недели беременности данный медицинский препарат уже не принимают. После родов у них, как правило, развиваются рецидивы тиреотоксикоза.

Лечение при узловом токсическом зобе тиреотоксического криза предполагает интенсивный прием больших дозировок тиреостатиков. Предпочтение отдается «Пропилтиоурацилу». При невозможности самостоятельного употребления препарата пациентом он вводится через назогастральный зонд. Дополнительно назначают глюкокортикоиды в сочетании с адреноблокаторами, терапией, плазмаферезом и так далее.

fb.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный токсический зоб представляет собой аутоагрессивное заболевание, для которого характерна повышенная выработка тиреоидных гормональных веществ и увеличение размеров железы в результате стремительного размножения клеток. По-другому этот недуг называют гипертиреоз, или болезнь базедова, Грейвса, Перри, Флаяни. Чаще всего эту патологию диагностируют у женского пола.

Этиология и патогенез

В развитии гипертиреоза генетическая предрасположенность играет основную роль. Зачастую болезнь передается через поколение. Провоцируют возникновение патологии следующие факторы:

• стрессовые ситуации;
• хронические инфекции вирусной природы;
• частые ангины;
• другие заболевания эндокринной системы – гипопаратиреоз, Аддисонова болезнь, сахарный диабет.

Наследственность подтверждается тем, что у половины родственников заболевшего имеются в крови антитиреоидные антитела, а у 15 % выявлена и подтверждена эта патология. Важно, что генетически передается не сам недуг, а только предрасположенность к нему. Таким образом, ведущая роль в патогенезе диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, а также провоцирующим факторам, благодаря которым заложенная в генах информация получает развитие. Ввиду неправильной работы иммунной системы в T-лимфоцитах возникает мутация, и они, воздействуя на ткань железы, воспринимают ее антигены как чужеродные. Кроме того, T-киллеры способны самостоятельно повреждать орган, оказывая на щитовидную железу токсическое действие. Опосредованное влияние на железистую ткань способны проявить T-лимфоциты через B-клетки, которые синтезируют антитиреоидные антитела. Последние стимулируют орган в результате связывания рецепторов тиреотропного гормона с тироцитами, т. е. клетками щитовидной железы. При развитии диффузного токсического зоба функция центральных регуляторов иммунного ответа (T-лимфоцитов) нарушается.

Различные классификации

Доктор определяет размер щитовидной железы, используя пальпацию и визуальный осмотр больного. По классификации ВОЗ начиная с 1994 года выделяют следующие степени:

• 0 – зоб не видно визуально, и его невозможно пропальпировать;
• 1 – зоб прощупывается, но зрительно, при нахождении шеи в естественном положении он не виден;
• 2 – визуально и пальпаторно зоб легко можно обнаружить.

Согласно другой классификации (по Николаеву) различают такие степени диффузного токсического зоба:

• 0 – не пальпируется и не определяется железа;
• I – при пальпации можно определить перешеек щитовидной железы, зрительно она видна;
• II – боковые доли можно обнаружить при ощупывании, во время глотания визуально легко увидеть зоб;
• III – зрительно видна толстая шея;
• IV – железа увеличена, в результате этого заметна деформация формы шеи;
• V – щитовидная железа достигает особо больших размеров.

Кроме того, по тяжести заболевания можно выделить несколько степеней:

1. Легкая. Признаки патологии проявляются повышенной нервной возбудимостью, рассеянностью, бессонницей, плаксивостью. Довольно часто наблюдается низкая работоспособность. Прежде всего страдает сердечно-сосудистая система. Число сердечных сокращений за минуту увеличивается до ста. Индивид начинает терять вес.
2. Средняя. Симптомы диффузного токсического зоба, описанные при легкой степени, усугубляются. К имеющимся расстройствам присоединяется тремор. Продолжается потеря веса, несмотря на отменный аппетит. Индивид испытывает сильную потливость, слабость. Нарушается стул, появляется болевой синдром в области живота, не имеющий четкой локализации.
3. Тяжелая. Работа жизненно важных систем и органов претерпевает сбой. Возможны психозы. У больного наблюдается полное истощение организма.

Известна еще одна классификация, согласно которой различают течение болезни:

• Субклиническое – симптомы стерты, диагноз выставляется на основании результатов исследования крови на гормональные вещества.
• Манифестное – имеет ярко выраженную клинику. Тиреотропный гормон в крови не определяется, концентрация тиреоидных гормональных веществ завышена.
• Осложненное – присоединяются нарушения психического характера. Работа сердечно-сосудистой и других важных систем нарушена. У индивида диагностируют критический дефицит массы тела.

Лабораторные методы диагностики

Используют лабораторные и инструментальные методы для постановки диагноза «диффузно-токсический зоб». Анализ крови на определение свободных Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), а также ТТГ (тиротропин) является главным тестом. Высокая концентрация первых двух гормонов и низкий показатель последнего характерен для этой патологии. Кроме того, назначают тесты на антитела к тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе. В качестве дополнительных методов исследования проводят:

• Сцинтиграфию, или радиоизотопное исследование щитовидной железы, при которой изучают функции, а также ее структуру.
• УЗИ, с помощью которого получают информацию о строении органа.
• МРТ назначают для диагностирования офтальмопатии, которая присутствует при этом заболевании.

Кроме того, при диагностировании диффузного токсического зоба (МКБ-10 присваивает ему код E05.0) определяют функции почек, печени и других органов, необходимые для назначения адекватной терапии.

Причины и признаки болезни

Способствует развитию недуга гормональный дисбаланс во время беременности, кормления грудью, месячных или менопаузы. Среди основных причин провокаторами выступают:

• черепно-мозговые травмы;
• расстройства психики;
• генетическая предрасположенность;
• плохая экология;
• аутоиммунный ответ организма;
• неблагоприятная среда обитания;
• инфекции вирусной природы.

Главной причиной диффузного токсического зоба считается нарушение работы иммунной системы. Симптомы патологии или классическая клиническая картина – это пучеглазие, зоб и сердцебиение. Со стороны важных для нормальной жизнедеятельности органов и систем признаки патологии проявляются:

• ускоренным обменом веществ;
• непереносимостью жаркой погоды;
• отменным аппетитом, но при этом идет резкая потеря веса;
• диареей;
• недомоганием;
• тремором тела и конечностей;
• быстрой утомляемостью;
• общей слабостью;
• бессонницей;
• отечностью тела;
• аритмией;
• сердечной недостаточностью;
• тахикардией;
• увеличением живота;
• гиперактивностью двигательных рефлексов;
• повышением температуры;
• кандидозом в ротовой полости;
• повышенной потливостью;
• ломкостью ногтей.

У мужского пола наблюдается эректильная дисфункция, увеличение грудных желез. Симптомы диффузного токсического зоба у женского пола – это бесплодие, сбой менструального цикла и выраженный болевой синдром в нижней части живота, фиброзно-кистозная мастопатия. Со стороны органов зрения наблюдается увеличение внутриглазного давления, конъюнктивит, ощущение песка в глазах, неполное смыкание век, редкое мигание, отставание нижнего века от глазного яблока.

Осложнения и их лечение

Избыточная выработка гормональных веществ щитовидной железой оказывает негативное влияние на все органы и системы организма индивида. К осложнениям диффузного токсического зоба относят:

1. Тиреотоксический криз – это особо тяжелое последствие заболевания, представляющее реальную угрозу для жизни. К счастью, в наши дни этот недуг встречается редко благодаря новейшим методам обследования и лечения больных. Развитие криза полностью не изучено, но существует несколько гипотез. По одной из них, он возникает вследствие повышения свободного трийодтиронина и тироксина. По другой – из-за повышенной чувствительности организма к адреналину, норадреналину, дофамину. Провокатором недуга выступает стресс или инфекционный процесс. Симптомы, характерные для тиреотоксикоза, нарастают. Криз развивается внезапно. Индивид принимает вынужденное положение, так называемую позу лягушки, речь нарушается, дерма становится влажной и горячей на ощупь, частота сердечных сокращений увеличивается в минуту до 130 ударов. Срочные лечебные манипуляции подразумевают проведение дезинтоксикации организма, введение бета-адреноблокаторов, гормонов, тиреостатиков. В целях снижения психомоторного возбуждения применяют препараты группы барбитуратов, опиоидные анальгетики. Проводимые неотложные мероприятия должны быть направлены на компенсирование острой недостаточности коркового слоя надпочечников, нейтрализацию тиреоидных гормональных веществ, снижение активности симпатоадреналовой системы, устранение метаболических нарушений.
2. Эндокринная офтальмопатия. Причина этого осложнения со щитовидкой связана относительно, а кроется она в аутоиммунной атаке на глазные ткани и мышцы, которые находятся позади глазных яблок. Таким образом, источник поражения одинаковый, как и при возникновении диффузного токсического зоба. Глаза при этом сильно выступают вперед, их еще называют навыкате. Клиническая картина развивается поэтапно. Первоначально изменения затрагивают только один глаз, при дальнейшем прогрессировании поражается и другой. Через некоторое время возникает экзофтальм. При тяжелом поражении страдает зрительный нерв, что является прямой угрозой для зрения. Показана комплексная терапия. При несвоевременном или неверном лечении патологический процесс становится необратимым.
3. Претибиальная микседема. Это осложнение встречается редко. Проявляется зудом, покраснением, отеком и уплотнением тканей дермы на передней поверхности голени. В качестве терапии назначают гормональные средства для местного применения.

Кроме того, прогрессирование гипертиреоза может привести к следующим последствиям:

• мерцательной аритмии;
• отеку легких;
• психозу;
• сердечной недостаточности;
• остеопорозу;
• токсическому гепатозу;
• надпочечниковой недостаточности;
• миопатии;
• сахарному диабету;
• нарушению свертывания крови.

Нетрадиционная медицина: рецепты

Лечение диффузно-токсического зоба народными средствами рекомендуется на первой стадии болезни. Представленные ниже рецепты служат дополнением к основной традиционной терапии:

• Спелые ягоды рябины черноплодной смешивают с медом или сахаром в соотношении 1:1, настаивают в холодном месте семь дней. Принимают ежедневно натощак по 40 грамм, что равноценно двум столовым ложкам без горки.
• На область щитовидной железы прикладывают компресс из морской соли в течение 55 дней, из них 27 раз процедуру делают ежедневно, далее через день.
• Молодыми листками ивы заполняют трехлитровую кастрюлю, добавляют воду, ставят на огонь и выпаривают до получения киселеобразного осадка. Полученной смесью смазывают зоб в течение четырех месяцев перед сном.
• Каждый вечер наносят на область зоба йодную сетку. Если утром будут видны следы йода, процедуру прекращают.
• Готовят настойку из перегородок грецкого ореха, которую следует выпить за два часа до пробуждения по 15 мл в течение месяца, затем 30 дней перерыв. При необходимости курс продолжить.

Диффузный токсический зоб: клинические рекомендации

Это специальный документ, который выпускается с определенной периодичностью и разработан для практикующих докторов. Клинические рекомендации содержат самую современную информацию, доказанную на практике по следующим вопросам:

• диагностика;
• лечение;
• реабилитация;
• профилактика.

В этом документе определен алгоритм действий при ведении больного. Доктору дано право выбора методов диагностики и лечения в зависимости от индивидуальных особенностей индивида, его пола, возраста, а также течения патологии. В настоящее время в практической медицине применяются способы терапии, описанные в клинических рекомендациях. Диффузный токсический зоб рекомендуется лечить тремя методами:

• консервативным;
• хирургическим;
• радиоактивным йодом.

Для каждого вида приведен уровень доказательности и представлены комментарии, в которых изложены подробные схемы лечения и необходимые обследования. Кроме того, описаны побочные эффекты и осложнения, возникающие на фоне терапии. В документе выделен особый раздел, в котором указаны обязательные для доктора требования, исполнение их влияет на исход заболевания, в частности диффузного токсического зоба.

Консервативное лечение

Направлено на устранение проявлений заболевания. Использование таблетированных лекарственных форм позволяет добиться результатов через месяц от начала лечения. Однако, после того как индивид прекращает их прием, возникают рецидивы. В терапии используют несколько групп лекарственных средств:

1. Тиреостатики – «Пропицил», «Мерказолил». Они блокируют функцию железы, в итоге синтез гормональных веществ снижается. Лечение диффузного токсического зоба этими средствами помогает нормализовать работу щитовидки. Дополнительно назначается препарат «Эутирокс» для предупреждения возникновения лекарственного гипотиреоза. С целью поддержания функций железы проводят монотерапию, используя небольшие дозы тиреостатиков.
2. Бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды назначают в качестве симптоматической терапии при наличии сопутствующей патологии (тахикардия, гипертония, сердцебиение, офтальмопатия, остеопороз), которая сопровождает основное заболевание.

Терапию препаратами больные получают в течение полутора лет.

Хирургическое лечение

Этот метод считается высокоэффективным, однако чреват различными осложнениями. Показанием для этого вида терапии является:

• средняя и тяжелая форма заболевания;
• отсутствие результата от другого лечения;
• тиреотоксическая аденома;
• узловые и загрудинные формы;
• рецидивы;
• сдавление зобом пищевода и трахеи;
• детский возраст;
• первый и второй триместр беременности;
• наличие осложнений в виде мерцательной аритмии.

Противопоказание к операции:

• диффузно-токсический зоб, осложненный психическим заболеванием;
• тяжелая сопутствующая патология почек, легких и сердца.

Перед операцией больным назначают препарат «Мерказолил» с целью нормализации гормонов щитовидной железы, уменьшения токсических симптомов и предупреждения обострения тиреотоксикоза после хирургического вмешательства. Во время операции щитовидная железа удаляется практически полностью. Остаются только участки, на которых расположены паращитовидные железы.

Использование радиоактивного йода

При лечении диффузного токсического зоба этим методом в организм пациента вводят изотоп радиоактивного йода I-131, который гамма и бета-лучами воздействует на железу, повреждая ее клетки. В результате снижается синтез гормональных веществ. Лечение проводится в стационарных условиях. Во время терапии рекомендуется ограничить йодсодержащие продукты.

Показания к этому методу лечения:

• пожилой возраст;
• сильные побочные эффекты или непереносимость консервативной терапии;
• отказ больного от операции;
• невозможность проведения хирургического вмешательства;
• развитие послеоперационного тиреотоксикоза.

Противопоказанием к использованию радиоактивного йода является:

• беременность;
• кормление грудью;
• загрудинный зоб;
• детский возраст;
• болезни крови, почек.

Можно ли вылечить диффузно токсический зоб?

Прогноз при отсутствии лечения крайне неблагоприятный. У больного развиваются серьезные осложнения, прогрессирует заболевание. При нормализации работы щитовидной железы прогноз хороший. В случае проведения оперативного лечения недуга существует высокая вероятность образования гипотиреоза, при котором в организме индивида замедляются обменные процессы. Причина такого явления кроется в недостаточной выработке гормональных веществ (трийодтиронина и тироксина). Больным рекомендуется исключить продукты питания и лекарственные средства, содержащие высокую концентрацию йода, а также свести к минимуму длительность нахождения под воздействием прямых солнечных лучей.

Профилактические мероприятия включают в себя:

• Поддержание и укрепление иммунной системы, которое подразумевает закаливание, регулярные пешие прогулки, выполнение гимнастических упражнений.
• Соблюдение режима питания. Включить в рацион продукты, которые содержат животный и растительный белок, овощи и фрукты в сыром виде.
• Исключение стресса, так как он играет главенствующую роль в развитии патологии. В некоторых случаях доктор может порекомендовать прием седативных средств растительного происхождения.
• Своевременное лечение вирусных инфекций.

Специфической профилактики диффузного токсического зоба не имеется. Для предупреждения патологии показано диспансерное наблюдение у эндокринолога в поликлинике по месту жительства.

fb.ru