Лечение и симптомы диффузно-токсического зоба

Ярко выраженным эндокринным нарушением считается диффузно-токсический зоб щитовидной железы, который обусловлен значительным разрастанием и увеличением функции органа. Характерными признаками заболевания можно назвать повышенную возбудимость, раздражительность, тахикардию.

Лечение щитовидной железы.  Одной из распространенных патологий последних лет является болезнь  Грейвса – диффузно-токсический зоб щитовидной железы. Оно входит в категорию аутоиммунных болезней, и характеризуется усиленным производством тиреоидных гормонов. Впервые обнаружил, изучил и описал данную болезнь Базедов еще в 1840 году, вследствие чего оно и получило это название. Это заболевание считается женским, поскольку наиболее часто диагностируется именно у представительниц слабого пола в возрасте 28-55 лет. Однако оно может поражать подростков, а также людей в совсем молодом или преклонном возрасте.

Общие сведения о болезни.

  Провоцирующим фактором образования диффузного токсического зоба становится сбой в функционировании системы иммунной защиты, который провоцирует производство специфических антител к нормальным клеткам организма, оказывающим разрушающее действие. Сильное разрастание тиреоидной ткани приводит к сдавливанию соседних со щитовидкой органов, что вызывает приступы удушья.

Тиреоидный гормон, вырабатывающийся в избыточном количестве, усиливает распад питательных веществ, сопровождающийся увеличением расхода энергии организмом. Вследствие этого у пациентки наблюдается ощущение жара, быстрая потеря веса, потливость, усиленное выделение мочи, которое часто приводит к обезвоживанию. Щитовидка при этом имеет увеличенный объем и плотную консистенцию. Высказываются предположения, что особую роль в развитии диффузно-токсического зоба щитовидной железы играет генетическая предрасположенность, однако на сегодняшний день доказательства этого не выявлены.

Согласно принятой классификации специалисты-эндокринологи выделяют три стадии течения заболевания, симптомы которого проявляются постепенно:

• Степень легкой тяжести. Характерными являются жалобы на нервные расстройства и нарушения, ярко выраженные патологии эндокринных желез отсутствуют, частота сокращений сердечной мышцы не превышает 100 ударов в минуту.
• Степень средней тяжести. Наблюдается умеренная потеря веса тела, частота сердечного ритма повышается на 10-20 ударов.
• Тяжелая степень. Возникает вследствие отсутствия адекватного лечения болезни. Выражается усиленной потерей веса тела, приводящей к истощению, ярко выраженными патологиями сердца, печени, почек.

Симптомы заболевания

В клинической практике существует две формы течения диффузно-токсического зоба щитовидной железы:

• острая, когда симптомы проявляются внезапно;
• постепенно нарастающая, когда симптомы нарастают постепенно.

Как отмечалось, на начальной стадии диффузный токсический зоб имеет скрытые симптомы, и никак не проявляется. Постепенное увеличение щитовидки сопровождается следующими признаками:

• у пациента возникает экзофтальм – выпучение глаз в результате аутоиммунного воспаления и отеков окологлазных тканей;    развивается хронический конъюнктивит;
• характерным симптомом является затруднение приема пищи и воды;
• появляются жалобы на постоянный дискомфорт в виде сдавления в области шеи;
• увеличение диффузного токсического зоба сдавливает гортань, из-за чего появляется шум при дыхании;
• в положении лежа, у пациента усиливается одышка;
• развивается жировая дистрофия печени, а впоследствии цирроз;
• наблюдается учащение сердечного ритма;    повышается АД;
• характерным симптомом также является усиление аппетита, но при этом вес продолжает снижаться, поскольку возрастает скорость процессов метаболизма;
• у больного развивается экстрасистолия, аритмия, острая сердечная недостаточность;
• отекают и покрываются коркой кожные покровы;
• наблюдается усиленное выпадение волос, изменение структуры и ломкость ногтей;
• из-за дефицита кальция развивается кариес;
• мужчины страдают импотенцией;
• у женщин наблюдается аменорея, дисменорея.

Больной с диагнозом диффузно-токсического зоба щитовидной железы выглядит излишне раздраженным, суетливым, тревожным, при этом происходит подрагивание головы и рук.

Симптомы заболевания схожи с признаками тиреотоксикоза, однако оно имеет три характерных отличия:

• выпячивание на шее, вследствие разрастания щитовидной железы;
• выраженный экзофтальм, являющийся проявлением токсического зоба;
• небольшая припухлость эпидермиса в области голеней.

Диагностика заболевания

При подозрении на образование диффузного токсического зоба осуществляется полная диагностика, которая включает визуальные, лабораторные и инструментальные исследования. К ним относятся:

• визуальный осмотр пациента на выявление симптомов патологии;
• УЗИ щитовидки для определения степени ее увеличения;
• сцинтиграфия щитовидки для определения объема, формы, функционально активной ткани органа;    рефлексометрия;    определение уровня гормонов T3, T4, TTГ.

Способы лечения недуга

Лечение диффузного токсического зоба в степени легкой или средней тяжести проводится комплексно консервативным методом, при котором назначается прием антитиреоидных препаратов. Наиболее эффективными среди них являются Пропицил (пропилтиоурацил), Тиамазол, благодаря способности длительно сохраняться в щитовидке, и оказывать угнетающее влияние на производство гормонов. При лечении лекарственные средства назначаются в строго определенной дозировке, которая по мере исчезновения симптомов диффузного токсического зоба постепенно снижается. Пальпация щитовидной железы. Одним из современных высокоэффективных терапевтических методик диффузно-токсического зоба щитовидной железы считается лечение с использованием радиоактивного йода. Она отличается финансовой доступностью, неинвазивностью, отсутствием побочных эффектов, а также не вызывает осложнений, которые неизбежно возникают после хирургического вмешательства. Терапия зоба проводится изотопом йода — I131, который собирается и задерживается в клетках ткани щитовидки.

Последующий постепенный распад препарата позволяет проводить облучение и разрушение тироцитов.

Особо важным методом лечения диффузного токсического зоба признано хирургическое лечение, при котором проводится тиреоидэктомия – полное и окончательное удаление щитовидки. Оно назначается, если у больного развиваются тяжелые патологии сердца и сосудов, аллергия на антитиреоидные лекарственные средства, происходит снижение уровня иммунных клеток, а также наблюдается увеличение щитовидки до критических размеров.

Если диффузно-токсический зоб щитовидной железы развивается в период беременности, будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и эндокринолога. После диагностики ей назначается терапия Пропицилом, который назначается в минимальной дозировке.  В ситуации возникновения тиреотоксического криза, терапия проводится в интенсивном режиме медикаментом пропилтиоурацилом, назначаемым в больших дозах.

Инструктор- валеолог

Наталья Дударчик

Диффузный токсический зоб.

Лечение диффузно токсического зоба ― Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова

Диффузно токсический зоб (ДТЗ)

Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм.

Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

 Наверх 

Классификация ДТЗ

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях:

1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения).

Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня. Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

Степень	Состояние	Признак
1	Малой компенсации	Объём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.
2	Значительной компенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.
3	Субкомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.
4	Малой декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.
5	Значительной декомпенсации	Объём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия:

1. компенсаторный
2. измерительный (в мл)
3. кратный

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов.

Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Симптомы диффузно токсического зоба

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда. Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата.

Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой. В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе.

Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе. С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу.

Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения. Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически. Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи. Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

Осложнения диффузно токсического зоба

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностика ДТЗ

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным.

Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Лечение

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика. Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

Диффузный токсический зоб — Эндокринология , описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Начальные стадии болезни лечат при помощи специальных лекарственных препаратов. Они блокируют синтез тиреоидов. В случае отсутствия позитивных результатов и прогрессировании патологии назначают радиоактивный йод в индивидуальной дозе, которая прописывается врачом. При тяжелой форме, осложненном течении рекомендуется оперативное вмешательство: выполняют полную или частичную резекцию щитовидной железы.

Причины возникновения

К развитию этого аутоиммунного заболевания приводят дефекты в защитных силах организма. Еще одним важным фактором является генетическая предрасположенность. Повышается риск возникновения диффузного токсического зоба при таких состояниях:

• инфекционные заболевания;
• воспалительные процессы;
• психоневрологические перегрузки;
• заболевания центральной нервной системы;
• травмы головного мозга;
• эндокринные нарушения;
• аутоиммунные проблемы;
• энцефалиты.

Неблагоприятные условия внешней среды, вредное производство способствуют развитию патологии. Повышают риск заболеваемости пагубные привычки, особенно курени

Виды

Классифицируют заболевание по степени величины щитовидной железы. В норме у человека она находится на нулевом уровне. При небольшом увеличении она становится видна. Третья стадия делает шею более толстой. Далее изменяются контуры шеи. На последней стадии формируется гигантский зоб, который виден даже непрофессионалу, сопровождается осложнениями, они без немедленной медицинской помощи несут угрозу жизни пациента.

Возможные осложнения

Диффузный токсический зоб характеризуется благоприятным прогнозом и при раннем выявлении и терапии не приводит к тяжелым последствиям. Без своевременного лечения у пациентов течение заболевания отягощается грозными симптомами. Это могут быть сердечная, надпочечниковая недостаточность. Патологии наблюдаются со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем. Возможно развитие тиреотоксического криза, исход которого может быть летальным. В этом состоянии возникает тахипноэ, мерцательная аритмия, острый психоз. В результате поражения функции почек значительно снижается диурез вплоть до полного отсутствия мочи. В некоторых случаях наступает атрофия печени. Пациент впадает в состояние комы.

эндокринная офтальмопатия, экзофтальм (проптоз), диффузный токсический зоб, болезнь грейвса, аутоиммунный тиреоидит, лечение диффузного токсического зоба, радиойодтерапия

Данный раздел является ключевым для понимания механизмов развития эндокринной офтальмопатии. Надо отметить, что в разделе сайта, предназначенного для пациента, проблематично объяснить сложные механизмы развития заболевания простым языком, но мы постараемся это сделать.

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне патологии щитовидной железы и, чаще всего, на фоне болезни Грейвса. Можно сказать, что эндокринная офтальмопатия является «визитной карточкой» болезни Грейвса.

В 2-5% случаев эндокринная офтальмопатия может развиться на фоне аутоиммунного тиреоидита, а в 5-10 % случаев мы наблюдаем эутиреоидную эндокринную офтальмопатию, при которой изменений в работе щитовидной железы не выявляется.

Важно отметить, что в Интернете и других источниках Вы можете встретить другое название болезни Грейвса — диффузный токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия может развиться до возникновения тиреотоксикоза, сопутствовать ему или возникать несколько лет спустя. Примерно у 40% пациентов эндокринная офтальмопатия развивается одновременно с появлением болезни Грейвса, у остальных — в равной степени до или после тиреотоксикоза В первую очередь, для болезни Грейвса характерна избыточная работа щитовидной железы, т.е. тиреотоксикоз. Такие характерные жалобы пациентов, как сердцебиение, повышенная потливость, снижение массы тела, перепады настроения, тремор рук являются следствием тиреотоксикоза.

Прежде чем ответить на вопрос, почему развивается эндокринная офтальмопатия, давайте разберемся, в причинах развития болезни Грейвса.

Как бы странно это не звучало, причина развития болезни Грейвса лежит вне щитовидной железы, а имеет отношение к иммунной системе. Болезнь Грейвса, как и эндокринную офтальмопатию, относят к аутоиммунным заболеваниям, при которых, по непонятным пока причинам, нарушается работа иммунной системы человека.

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система начинает «атаковать» собственный орган, например, как в случае развития сахарного диабета 1 типа, когда иммунная система атакует собственный орган — клетки поджелудочной железы. Почти такой же процесс происходит и со щитовидной железой, однако иммунная система не разрушает ее, а наоборот, заставляет щитовидную железу активно работать, что приводит к тиреотоксикозу. Если посмотреть на процесс чуть глубже, то оказывается, что клетки иммунной системы начинают вырабатывать особые белки – антитела, которые непосредственно связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать большое количество гормонов. Такие антитела называют стимулирующими. Но коварство этих антител, да и самих клеток иммунной системы, заключается не только в том, что они влияют на работу щитовидной железы, но и в том, что они взаимодействуют с клетками тканей орбиты (жировой и мышечной). Это приводит к развитию в этих тканях процессов воспаления, что и проявляется такими характерными для эндокринной офтальмопатии симптомами, как отечность век, выстояние глаз вперед, болезненность за глазом, расширение глазных щелей и т. д.

Из описанного выше можно сделать важный вывод, что изменения со стороны глаз не связаны с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы. Получается, что и избыточная работа щитовидной железы и сама офтальмопатия – это следствие сбоя в иммунной системе. Более того, нормализация уровня гормонов щитовидной железы с помощью того или иного способа лечения, в случае тяжелого течения ЭОП, не приведет к полному исчезновению изменений со стороны глаз.

Отсюда и ответ на вопрос, «Кто виноват?»: ни щитовидная железа, ни, уж тем более, ткани орбиты не виноваты. Вся тяжесть «вины» лежит на иммунной системе.

Однако важно понимать, что для успешного лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии необходимо в кратчайшие сроки нормализовать уровень гормонов щитовидной железы.

Ультразвуковая диагностика диффузных заболеваний щитовидной железы.

Проблема йодного дефицита в эндемичных регионах, борьба с заболеваниями щитовидной железы — важные социальные и медицинские проблемы современности. Болезни щитовидной железы в эндокринной патологии занимают второе место по распространенности, встречаются у 8-20% взрослого населения земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения, данной патологией страдают более 200 млн человек, а в эндемичных очагах этот показатель превышает 50%. Ультразвуковое сканирование в настоящее время является одним из наиболее широко применяемых методов лучевой диагностики заболеваний щитовидной железы. При эхографии выделяют следующие диффузные изменения щитовидной железы: диффузную гиперплазию; тиреоидиты; диффузно-токсический зоб.

 Диффузная гиперплазия — патологическое состояние щитовидной железы, характеризующееся равномерным увеличением размера всей железы или ее частей, без наличия узлов, часто сопровождающееся нарушениями функции.

Для данной патологии характерны следующие ультразвуковые признаки: увеличение объема железы различной степени выраженности; средняя эхогенность; достаточно однородная эхоструктура; четкие контуры, ровные границы. Чаще всего гиперплазия различной степени выраженности является ультразвуковым симптомом других заболеваний щитовидной железы.

Тиреоидиты — группа заболеваний щитовидной железы, в основе которых лежат аутоиммунные или воспалительные процессы. Выделяют несколько форм тиреоидитов: острый; подострый; хронический с преходящим тиреотоксикозом; аутоиммунный; медикаментозный; неуточненный.

Часто на начальной фазе тиреоидит протекает бессимптомно, щитовидная железа не увеличена и не доставляет беспокойства пациенту, функции ее не нарушены. В большинстве случаев только эндокринолог при обследовании может заметить признаки заболевания. Но даже когда симптомы начинают проявляться, их легко спутать с обычным недомоганием, когда человек испытывает общую слабость, депрессию или просто ухудшение настроения, чувство сдавленности в области сердца, одышка даже при незначительной физической нагрузке, ухудшение памяти, заторможенность мышления. Это означает, что Тиреондит переходит в фазу гипотиреоза, когда происходит снижение функции щитовидной железы. Также отклонение в функции щитовидной железы может быть направлено в сторону увеличения, когда вырабатывается слишком много гормонов. Такое состояние называют тиреотоксикозом.  При гипертиреозе  может повышаться температура тела, масса тела стремительно уменьшается, пациента беспокоит бессонница, необоснованная агрессивность и раздражительность.

Общие эхографические признаки, характерные для данной группы заболеваний: объем щитовидной железы вариабелен в зависимости от формы заболевания; неоднородная структура, наличие в паренхиме щитовидной железы гипоэхогенных участков различных размеров и формы; диффузное снижение эхогенности паренхимы щитовидной железы или очаговое с формированием «облаковидных» инфильтратов; болезненность области долей щитовидной железы при компрессии датчиком, воспалительный шейный лимфаденит.

    

Рис. 1 Острый тиреоидит	Рис. 2 Аутоиммунный тиреоидит

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Встречается с частотой 20-25 случаев на 100 тыс. населения, чаще у женщин 30-50 лет.  

Из-за усиленной функции щитовидной железы обменные процессы ускоряются, что влияет на все системы организма. Со стороны сердечно-сосудистой системы симптомы проявляются как учащенное сердцебиение (тахикардия), аритмия, сердечная недостаточность, повышенное артериальное давление. Экзофтальм (выпячивание глаз), сухость глаз, повышенная слезоточивость – это симптомы, которые касаются офтальмологии. К нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта относятся частая диарея, снижение аппетита и приступообразные боли в животе. Нехватка жизненной энергии, слабость в мышцах, дрожь в теле.

Основные ультразвуковые признаки ДТЗ: увеличение объема щитовидной железы; увеличение толщины перешейка; снижение эхогенности щитовидной железы диффузного характера; повышение дольчатости структуры щитовидной железы, появление включений повышенной эхогенности; гиперваскуляризация щитовидной железы («пожар», «тиреоидный ад»).

Рис. 3 Диффузный токсический зоб

 

Ежегодно процент выявления патологии щитовидной железы эндокринологами ГБУЗ «ТОКБ им.В.Д.Бабенко»  составляет около 20% от общего количества  обратившихся пациентов.

В областной клинической больнице выполняется полный спектр  исследований крови на гормоны щитовидной железы, что позволяет проводить диагностику заболеваний, коррекцию назначенного лечения. В отделении ультразвуковой диагностики ежегодно выполняется около 2000 исследований щитовидной железы, по показаниям проводится  тонкоигольная аспирационная биопсия узлов щитовидной железы под ультразвуковым контролем для верификации диагноза. Безопасность, относительно низкая стоимость, оснащенность ультразвуковым оборудованием, наличие высококвалифицированных специалистов — дополнительные аргументы в пользу широкого использования эхографии в диагностике заболеваний щитовидной железы. Проведение скрининга позволяет диагностировать заболевания щитовидной железы на ранних стадиях заболевания, проводить их дифференциальную диагностику, своевременно назначать лечение. Проведение тонкоигольной биопсии под контролем УЗИ хирургом, с последующим цитологическим исследованием материала щитовидной железы, позволяет провести раннюю верификацию изменений в железе, дифференцировать их по клеточному составу, выстроить тактику ведения и дальнейшего лечения пациентов, в том числе определиться с необходимостью проведения хирургического вмешательства и его объема.

21 августа 2020 года

 

XXXТоксический зоб — Заболевания — Медкомпас

Токсический зоб относится к заболеваниям аутоиммунного типа, которое характеризуется стойким нарушением работы щитовидной железы, усиленной выработкой гормонов и диффузным увеличением самой железы в размерах. Зобом называют увеличение щитовидной железы, без уточнения ее функциональных способностей. Другие названия данной патологии – тиреотоксикоз, Базедова болезнь.

Симптомы болезни

Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. На начальном этапе развития патологии у больных практически отсутствуют жалобы. На осмотре щитовидная железа увеличена в размере, но безболезненна при пальпации.

В некоторых случаях токсический зоб диагностируют и без выраженного увеличения щитовидной железы в размерах. Клинические признаки заболевания:

Со стороны сердечнососудистой системы – нарушения ритма, часто возникающая тахикардия, повышение артериального давления, сердечная недостаточность;

Со стороны обмена веществ – резкое похудание больного, повышение температуры тела, повышенная потливость, слабость в мышцах;

Со стороны нервной системы – раздражительность, плаксивость, тремор рук, повышенная возбудимость;

Со стороны пищеварительной системы – нарушения стула (постоянные поносы), отсутствие или повышение аппетита, болевые ощущения в животе;

Со стороны органов зрения – пучеглазие, блеск глаз, редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз.

У женщин может наблюдаться нарушение длительности менструации, снижение либидо (полового влечения), у мужчин – снижение эрекции.  

Причины болезни

Главной причиной развития токсического зоба является нарушение в работе иммунной системы, вследствие чего организм начинает усиленно вырабатывать антитела, стимулирующие продуцирование большого количества гормонов щитовидной железы.

Иногда диффузный токсический зоб может встречаться в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями – сахарным диабетом, почечной недостаточностью и другими патологиями. Чаще всего данной патологии подвержены женщины. Токсический зоб может развиваться как в молодом, так и в пожилом возрасте.

Диагностика

Диагностировать тиреотоксикоз может только врач-эндокринолог на основании типичных клинических проявлений, которые являются поводом для проведения детальной диагностики пациенту.

Диагностика токсического зоба заключается в исследовании анализа крови на определение уровня тиреоидных гормонов и титра антител против щитовидной железы. Кроме этого обязательным является определение йодонакопительной способности щитовидной железы. При выраженном увеличении щитовидной железы больному показано проведение ультразвукового сканирования.

В редких случаях больному проводится аспирационная биопсия щитовидной железы – исследование, характеризующееся забором клеток из любого ее участка для микроскопического изучения. Прямым показанием к проведению данной процедуры является выявление узловых образований в щитовидной железе, которое хорошо определяется на ощупь и превышает 1 см в диаметре по данным ультразвукового сканирования.

Осложнения

Осложнением тиреотоксикоза является клинические проявления заболевания со стороны внутренних органов и систем. То есть избыток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению работы жизненно важных органов.

Тяжелым осложнением токсического зоба является тиреотоксичексий криз – состояние, характеризующееся резким увеличением гормонов щитовидной железы в крови на фоне уже имеющегося отравления гормонами.

Опасность данного состояния в том, что организм быстро истощается, на фоне чего развивается сердечная и печеночная недостаточность.

Лечение болезни

Специфического метода лечения токсического зоба нет. Эндокринологи выделяют три основным метода коррекции гормонального фона, направленных на нормализацию работы щитовидной железы:

Медикаментозная терапия – больному назначают ряд препаратов, направленных на торможение выработки гормонов щитовидной железой

Радиоактивный йод

Тиреоидэктомия – удаление зоба хирургическим путем. Назначают в том случае, когда зоб на столько велик, что мешает пациенту нормально принимать пищу или дышать.

Диффузный токсический зоб — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

При диффузном токсическом зобе имеются типичные признаки гипертиреоза и три характерных дополнительных симптома.
Вся железа работает с повышенной активностью, поэтому она очень сильно увеличивается, образуя выпячивание на шее (зоб). При этом заболевании часто наблюдаются пучеглазие (экзофтальм) и реже – припухлость кожи на голенях.

Пучеглазие объясняется отеком ретробульбарной клетчатки и возникает в дополнение к другим глазным изменениям, характерным для гипертиреоза. Кроме того, поражаются мышцы, которые обеспечивают движения глаз. Больному трудно перемещать взор и координировать глазные движения – от этого в глазах «двоится». Веки не смыкаются полностью, в результате чего глаза становятся более уязвимы – в них легко могут попасть инородные частицы; страдает и их увлажнение. Глазные симптомы иногда развиваются за несколько лет до появления других симптомов гипертиреоза и дают возможность ранней диагностики диффузного токсического зоба. В других случаях эти изменения возникают одновременно с другими проявлениями гипертиреоза. Глазные симптомы могут появляться или даже усугубляться после того, как секреция тиреоидных гормонов нормализована.
Также возникают сердечные симптомы: тахикардия, аритмия, гипертензия, развивается хроническая сердечная недостаточность.
К проявлениям со стороны нервной системы относятся: тремор, головная боль, раздражительность, слабость, тревога, бессонница, повышение сухожильных рефлексов.
У больных отмечается похудание, несмотря на полноценный рацион, часто развивается диарея, возможны тошнота и рвота.
Претибиальная микседема встречается у 3-5% больных. На голенях возникают отеки. Кожа в этих местах утолщается, становится твердой на ощупь; появляются зуд и краснота. Как и глазные симптомы, эти изменения могут начаться как до, так и после появления прочих симптомов гипертиреоза. Зуд и уплотнение кожи уменьшаются при применении кремов или мазей с кортикостероидами, часто исчезают сами собой без какого-либо лечения через несколько месяцев или лет.

Диффузный токсический зоб — StatPearls

Непрерывное образование

Зоб — это анатомическое увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или с нормальной функцией щитовидной железы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диффузного токсического зоба, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Определить этиологию заболеваний и неотложных состояний диффузного токсического зоба.

• Обрисуйте соответствующую оценку диффузного токсического зоба.

• Изучить имеющиеся варианты лечения диффузного токсического зоба.

• Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Зоб просто означает увеличение щитовидной железы.Это может быть связано с различными причинами, наиболее распространенной причиной во всем мире является дефицит йода в пище. Однако в Соединенных Штатах чаще встречаются болезнь Грейвса и болезнь Хашимото. Зоб классифицируется по различным категориям, морфологии (узловой / диффузный), функциональному статусу (гипер / гипо / эутиреоид), злокачественности и т. Д. По определению «диффузный, токсичный» зоб относится к диффузно гиперпластической щитовидной железе, которая чрезмерно гиперпродукция гормонов щитовидной железы

Этиология

Ниже перечислены частые причины зоба:

Диффузный токсический зоб чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса в США.

Эпидемиология

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба является болезнь Грейвса. Это наиболее частая причина гипертиреоза в США, которым страдает 1 человек из 200.

Обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникать в любой возрастной группе. У женщин он встречается в 7-10 раз чаще, чем у мужчин. Также наблюдается заметный рост семейной заболеваемости.

Патофизиология

Диффузный токсический зоб состоит из диффузно увеличенной сосудистой железы с резиноподобной консистенцией.Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны с небольшим количеством коллоидов. Лимфоциты и плазматические клетки проникают в железу и в конечном итоге могут агрегироваться в лимфоидные фолликулы.

Все случаи диффузного токсического зоба не являются болезнью Грейвса и могут иметь различные неаутоиммунные причинные процессы. Но большинство случаев имеют аутоиммунный характер. При болезни Грейвса антитела направлены к рецептору тиреотропного гормона (TSHr), присутствующему на фолликулярных клетках.Хроническая стимуляция этих рецепторов приводит к выработке избыточного количества Т3, Т4 и, в конечном итоге, к увеличению щитовидной железы, что приводит к зобу. [6]

Гистопатология

Заболевание имеет следующие гистологические характеристики [7]:

• Диффузное неузловое увеличение железы с гладкой капсулой и повышенной кровеносностью.

• Гиперплазия как фолликулярных, так и папиллярных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией в строму щитовидной железы

• Фолликулярные клетки также могут быть увеличены и, в крайних случаях, имеют увеличенные ядра, имитирующие папиллярный рак щитовидной железы.Однако при болезни Грейвса они, как правило, сохраняют округлую форму и имеют минимальное просветление.

Из-за последнего пункта выше, были разногласия относительно связи между болезнью Грейвса и папиллярной карциномой щитовидной железы, а также о том, влияет ли их сосуществование на прогноз. При систематическом обзоре различных исследований было замечено, что если папиллярная карцинома обнаруживается после хирургического удаления железы, прогноз отличный, тогда как при обнаружении опухоли у пациента с болезнью Грейвса местные характеристики опухоли (размер, размер, поля, функциональность и т. д.) решить прогноз. [8]

История и физика

История [9]

• Пациенты могут иметь в анамнезе одно или несколько последствий гипертиреоидного состояния. К ним относятся потеря веса, непереносимость тепла (с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия, потливость), тремор, нервозность, беспокойство, усталость, учащенное сердцебиение, одышка, частая дефекация, диарея, тошнота, рвота и т. Д.

• Пациенты может также жаловаться на явный отек шеи или ощущение комка на шее, глобуса, затруднение глотания, ортопноэ и т. д.

• Пациенты с болезнью Грейвса могут иметь дополнительные признаки, такие как:

1. Офтальмопатия / орбитопатия Грейвса (наблюдается у 25% пациентов): проптоз, диплопия, периорбитальный отек, чрезмерное слезотечение и т. Д.

2. Дерматопатия щитовидной железы (редко, наблюдается у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией): слегка утолщенная пигментированная кожа, особенно в области претибиальной области.

3. Репродуктивная система — нерегулярные менструации

Физикальное обследование

Общие результаты физикального обследования у пациентки с диффузным токсическим зобом следующие: Голова, глаза, уши, отек шеи, проптоз, отставание век, периорбитальный отек

Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертензия

Нервно-мышечная система: тремор конечностей, гиперрефлексия, гиперактивность,

мышечная слабость

Дыхательная система — тахипноэ

Кожа и конечности — влажная, теплая кожа, претибиальная микседема

Оценка

Первичная оценка состоит из полного профиля щитовидной железы, включая уровни Т3, Т4, ТТГ в сыворотке.

• Сывороточный ТТГ — лучший скрининговый тест для оценки избытка или дефицита тироидных гормонов. [10]

• В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно приводят к низкому или нормальному уровню ТТГ с повышенным уровнем щитовидной железы в сыворотке.

• Основываясь на предпочтениях в соответствии с характеристиками населения, социально-экономическими причинами и культурным происхождением, методами оценки причины тиреотоксикоза могут быть либо поглощение радиоактивного йодида, либо комбинация ультразвукового исследования щитовидной железы с антителами к рецепторам ТТГ.[9]

• Высокое поглощение радиоактивного йода диффузно отражает болезнь Грейвса, как и увеличенная железа с положительными антителами к рецепторам ТТГ (TRAb).

Лечение / ведение

Методы лечения диффузного токсического зоба включают:

Антитиреоидные препараты (ATD)

1. Вариантами антитиреоидных препаратов являются пропилтиоурацил, тиамазол и карбимазол.

2. Американская тироидная ассоциация (ATA) и Американская ассоциация клинической эндокринологии рекомендуют тиамазол в качестве предпочтительного препарата при болезни Грейвса, за исключением пациентов с побочными реакциями на препарат или пациентов в первом триместре беременности.Он предпочтительнее пропилтиоурацила из-за лучшей эффективности, более длительного периода полувыведения и продолжительности действия, а также дозирования один раз в день.

3. Существует два режима введения ATD, и первый — это титрование, при котором доза ATD снижается до минимально возможной дозы при достижении эутиреоидного состояния. Следующая схема — это блокировка и замена, при которой высокая доза АТД вводится вместе с тироксином для поддержания эутиреоидного состояния [11].
4. Недостатком терапии ATD является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии.Исследования доказывают, что риск рецидива составляет от 50% до 55% с плохими прогностическими факторами, такими как тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение Т3: Т4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb. [12]

5. Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность, васкулит и т.д. лечат болезнь Грейвса в Соединенных Штатах и ​​является безопасной и эффективной формой лечения.

6. Абсолютными противопоказаниями к данной терапии являются беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз.

7. Его можно вводить в жидкой или капсульной форме, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой, основанная на объеме железы, потреблении йода и т. Д.

8. Пациенты должны прекратить прием всех йодсодержащих препаратов. принимать лекарства и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное усвоение RAI.

9. Терапия ATD должна быть прекращена перед использованием RAI и при необходимости может быть возобновлена ​​через неделю после введения RAI.

10. Возможные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, преходящего лучевого гипертиреоза или обострения офтальмопатии, связанной с щитовидной железой (TAO).

11. В то время как гипотиреоз активно исследуется в ходе последующих наблюдений, известно, что преднизон предотвращает прогрессирование легкой степени ТАО.

12. Пациенты должны быть проинформированы о пожизненном наблюдении в случае рецидива заболевания или развития гипотиреоза и нуждаются в немедленном лечении, если он диагностирован.

Хирургия

1. Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой лечения диффузного токсического зоба, при этом тотальная тиреоидэктомия более успешна, чем промежуточная с аналогичными побочными эффектами.

2. Из-за побочных эффектов, связанных с использованием общей анестезии, рецидивирующим параличом гортанного нерва, гипотиреозом и т. Д., Это обычно последняя линия лечения.

3. Предпочтительно у пациентов, которые не переносят антитиреоидные препараты или RAI, или у пациентов с компрессионными симптомами.[13]

Дифференциальный диагноз

Несмотря на то, что диагноз диффузного токсического зоба диагностируется с помощью различных форм оценки, как упоминалось выше, дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба включает:

Подострый тиреоидит

Многоузловой зоб

Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ

Ятрогенные добавки с йодом

Прогноз

Пациенты с диффузным токсическим зобом, особенно во время болезни Грейвзотироида, становятся естественное течение болезни независимо от лечения.Длительный тиреотоксикоз может вызвать утолщение желудочков и, как следствие, повышенный риск сердечной смертности.

Лечение с помощью RAI проводится с целью постоянного гипотиреоза, что делает пациента зависимым от пожизненного приема гормонов щитовидной железы. У ATD средний уровень ремиссии составляет 50%, но через 4 года прогноз отличный, без рецидивов. [14]

Осложнения

• Гипертиреоз или тиреоидный шторм, вызванный длительным нелеченным избытком гормона щитовидной железы

• Дерматопатия, связанная с болезнью Грейвса

• офтальмопатия Грейвса

Образование токсического зоба

может присутствовать с обычным гиперметаболиком (напр.непереносимость тепла, потоотделение, потеря веса и т. д.) и адренергические симптомы (например, учащенное сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность и т. д.) гипертиреоза, а также отек зоба. Но у пожилых пациентов могут отсутствовать адренергические симптомы, а скорее проявляться апатия, фибрилляция предсердий и т. Д., Что также может быть проявлением депрессии, злокачественных новообразований или сердечных аномалий.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностика диффузного токсического зоба — это совокупность клинических признаков и исследований.Радиологические исследования и исследования крови важны для определения основной причины заболевания. После постановки диагноза врач обязан помочь пациенту выбрать лучший вариант лечения на основе его профиля и с полным пониманием потенциальных побочных эффектов. Женщинам следует быть особенно осторожными и хорошо информированными, поскольку беременность или кормление грудью требует от них изменения формы терапии, если она противопоказана. Поскольку это состояние также может вызывать косметические проблемы (например,выпученные глаза и т. д.) врачи должны быть чуткими и восприимчивыми к ним и консультировать пациентов о доступных вариантах лечения, а также иметь реалистичный подход к реакции на лечение.

Повышение квалификации / обзорные вопросы

Рисунок

токсический узловой зоб. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Зоб

у женщины. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.

Zimmermann MB, Boelaert K.Йододефицит и заболевания щитовидной железы. Ланцет Диабет Эндокринол. 2015 Апрель; 3 (4): 286-95. [PubMed: 25591468]

2.

Суэйн М., Суэйн Т., Моханти, Б.К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновление. Индийский J Clin Biochem. 2005 Янв; 20 (1): 9-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3454167] [PubMed: 23105486]

3.

Кнобель М. Этиопатология, клинические особенности и лечение диффузного и многоузлового нетоксичного зоба. J Endocrinol Invest. 2016 Апрель; 39 (4): 357-73. [PubMed: 26392367]

4.

Донг Б.Дж. Как лекарства влияют на функцию щитовидной железы. West J Med. 2000 Февраль; 172 (2): 102-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1070767] [PubMed: 10693372]

5.

Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Gibelli B., Tradati N, Orecchia R. Расстройства щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Cancer Treat Rev.2004 июн; 30 (4): 369-84. [PubMed: 15145511]

6.

Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Современные взгляды на патогенез болезни Грейвса и офтальмопатии. Endocr Rev.2003 декабрь; 24 (6): 802-35. [PubMed: 14671007]

7.

LiVolsi VA, Baloch ZW. Патология гипертиреоза. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2018; 9: 737. [Бесплатная статья PMC: PMC6286962] [PubMed: 30559722]

8.

Oertli D, Harder F, Oberholzer M, Staub JJ. [Гипертиреоз и рак щитовидной железы — совпадение или связь?]. Schweiz Med Wochenschr. 1998 28 ноября; 128 (48): 1910-4. [PubMed: 9879620]

9.

Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Э. Гипертиреоз.Ланцет. 2016 27 августа; 388 (10047): 906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]

10.

Баскин Х. Дж., Кобин Р. Х., Дуик Д. С., Гариб Х., Гаттлер Р. Б., Каплан М. М., Сегал Р. Л., Американская ассоциация клинических эндокринологов. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Endocr Pract. 2002 ноябрь-декабрь; 8 (6): 457-69. [PubMed: 15260011]

11.

Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, Madec AM, Genetet B, Lorcy Y, Le Guerrier AM, Delambre C, Derennes V.Антитиреоидные препараты и болезнь Грейвса: проспективная рандомизированная оценка эффективности продолжительности лечения. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Март; 70 (3): 675-9. [PubMed: 1689737]

12.

Абрахам П., Авенелл А., МакГеоч СК, Кларк Л.Ф., Беван Дж. С.. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev.2010, 20 января; (1): CD003420. [Бесплатная статья PMC: PMC6599817] [PubMed: 20091544]

13.

Гирджис С.М., Чемпион BL, Уолл-младший. Современные концепции болезни Грейвса.Ther Adv Endocrinol Metab. 2011 июн; 2 (3): 135-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3474632] [PubMed: 23148179]

14.

Wiersinga WM. Болезнь Грейвса: можно ли вылечить? Endocrinol Metab (Сеул). 2019 Март; 34 (1): 29-38. [Бесплатная статья PMC: PMC6435849] [PubMed: 306]

Отделение отоларингологии хирургии головы и шеи

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз означает повышенную активность щитовидной железы, в результате которой в кровоток попадает слишком много гормона щитовидной железы.Повышенная секреция гормонов щитовидной железы приводит к повышенной активности обмена веществ в организме.

Каковы симптомы гипертиреоза?

Ниже приведены наиболее частые симптомы и признаки гипертиреоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Нервозность

• Раздражительность

• Повышенное потоотделение

• Истончение кожи

• Тонкие, ломкие волосы

• Слабые мышцы, особенно в предплечьях и бедрах

• Трясущиеся руки

• Учащенное сердцебиение

• Высокое кровяное давление

• Учащение опорожнения кишечника

• Потеря веса

• Сложность сна

• Выступающие глаза

• Чувствительность к яркому свету

• Путаница

• Нерегулярный менструальный цикл

• Усталость

• Зоб (увеличение щитовидной железы)

Симптомы гипертиреоза могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Типы гипертиреоза

Существует несколько форм гипертиреоза, в том числе:

• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза. Исследователи полагают, что болезнь Грейвса вызывается антителами, которые слишком сильно стимулируют щитовидную железу. Эта чрезмерная стимуляция вызывает избыточное производство гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса классифицируется как аутоиммунное заболевание (нарушение функции иммунной системы организма).Заболевание чаще всего встречается у женщин молодого и среднего возраста и, как правило, передается по наследству.

  Симптомы болезни Грейвса идентичны гипертиреозу с добавлением трех других симптомов:

  • Зоб (увеличение щитовидной железы, которое может вызвать выпуклость на шее)

  • Выпуклые глаза (экзофтальм)

  • Утолщение кожи в области голени

• Токсический узловой зоб (также называемый многоузловым зобом). Гипертиреоз, вызванный токсическим узловым зобом, представляет собой состояние, при котором один или несколько узлов щитовидной железы становятся сверхактивными. Симптомы токсического узлового зоба не включают выпученные глаза или проблемы с кожей, как при болезни Грейвса. Причина токсического узлового зоба неизвестна.

• Тиреоидит. Тиреоидит вызывает временный гипертиреоз, за ​​которым обычно следует гипотиреоз, недостаточная активность щитовидной железы, как при тиреоидите Хашимото.

  Кроме того, если человек принимает слишком много таблеток гормона щитовидной железы, возникает гипертиреоз.В редких случаях доброкачественная опухоль гипофиза может вызывать чрезмерную выработку тиреотропного гормона (ТТГ), что вызывает гипертиреоз.

Как диагностируется гипертиреоз?

В дополнение к полному анамнезу и медицинскому обследованию диагностические процедуры гипертиреоза могут включать:

• Измерение гормонов щитовидной железы и ТТГ в кровотоке

• УЗИ щитовидной железы. Тест для оценки щитовидной железы на наличие узелков.

• Сканирование щитовидной железы. Тест, в котором используется радиоактивное вещество для создания изображения щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Лечение гипертиреоза индивидуально для каждого пациента. Цель лечения — восстановить нормальную функцию щитовидной железы, вырабатывая нормальный уровень гормона щитовидной железы. Специфическое лечение гипертиреоза определит ваш врач на основании:

• Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

• Тип гипертиреоза

• Степень заболевания

• Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

• Ожидания по течению болезни

• Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

• Использование антитиреоидных препаратов, которые помогают снизить уровень гормонов щитовидной железы в крови.

• Использование радиоактивного йода в форме таблеток или жидкости, который повреждает клетки щитовидной железы, что замедляет выработку гормонов щитовидной железы.

• Операция по удалению всей или части щитовидной железы.

• Использование бета-блокаторов, которые блокируют действие гормона щитовидной железы на организм, в основном для уменьшения учащенного сердцебиения и сердцебиения.

Что такое зоб? Что вызывает зоб?

Что такое зоб?

Зоб — это увеличение щитовидной железы.Это железа в передней части шеи, чуть ниже кадыка.

Это может быть временная проблема, которая исчезнет без лечения. Или это может быть симптом другого, возможно, серьезного заболевания щитовидной железы, требующего медицинской помощи.

Типы зоба

Поскольку отек щитовидной железы может вызывать множество факторов, существует множество типов зоба. Вот несколько из них:

Простой зоб , который возникает, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов.Чтобы компенсировать это, щитовидная железа увеличивается в размерах.

Зоб эндемический. Зоб, который иногда называют коллоидным зобом, вызван недостатком йода в вашем рационе. Ваша щитовидная железа использует йод для выработки гормонов. Мало кто заболевает этим видом зоба в странах, где йод добавляют в поваренную соль, например, в США.

Спорадический или нетоксический зоб , причина которого обычно не известна. Некоторые лекарства и заболевания могут вызывать их.

Многоузловой зоб , который возникает, когда в щитовидной железе разрастаются шишки, называемые узелками.

Зоб называют «токсичным», если он связан с гипертиреозом. Это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы. «Нетоксичный» зоб не вызывает эфирного гипертиреоза или гипотиреоза (недостаток гормона щитовидной железы).

Симптомы зоба

Симптомы зоба, наряду с шишкой или припухлостью на шее, включают:

• Хриплый голос
• Плотность в горле
• Головокружение при поднятии рук
• Вздутие шейных вен
• Кашель
• Проблемы с дыханием или глотанием

Если у вас токсический зоб с гипертиреозом, у вас может быть:

Если у вас гипотиреоз, вы можете заметить:

Причины зоба и факторы риска

Зоб никого не представляет болезнь.Они могут образовываться быстро или очень медленно в течение многих лет.

До того, как в 1920 году появилась йодированная соль, дефицит йода был основной причиной зоба в США. Он по-прежнему присутствует во всем мире.

В США основными причинами зоба являются аутоиммунные заболевания (включая болезнь Грейвса или болезнь Хашимото) и многоузловой зоб.

Воспаление щитовидной железы, называемое тиреоидитом, также может вызывать зоб. Вы можете получить это после заражения вирусом или после родов.

Факторы риска для зоба включают:

Диагностика зоба

Часто ваш врач диагностирует ваш зоб, просто осмотрев вашу шею. Затем вы можете пройти тесты, чтобы выяснить, что его вызвало и как оно влияет на вас. К ним относятся:

• Ультразвук , чтобы узнать, насколько велика ваша щитовидная железа и есть ли у вас узелки.
• Анализы крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы и проверки наличия антител, вызываемых некоторыми зобами.Антитела — это белки, которые организм вырабатывает для борьбы с инфекциями.
• Биопсия , при которой врач с помощью тонкой иглы берет образец ткани или жидкости для анализа. Это используется для исключения рака.
• Сканирование щитовидной железы , при котором ваш врач вводит немного радиоактивного материала, чтобы создать изображение вашей щитовидной железы на экране компьютера. Это показывает вашему врачу размер вашей щитовидной железы и насколько хорошо она работает.
• КТ или МРТ , если у вас большой зоб или распространился на грудь

Лечение зоба

В зависимости от того, что вызвало ваш зоб и насколько он серьезен, ваш врач может лечить его с помощью:

Продолжение

Лекарства. Если у вас гипотиреоз, ваш врач может прописать вам лекарство, замещающее гормоны щитовидной железы. При зобе, вызванном воспалением, можно принимать аспирин или кортикостероиды.

Хирургический . Хирург может удалить всю или часть вашей щитовидной железы. После этого вам может потребоваться принимать гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Радиоактивный йод. Вы принимаете это в виде таблеток от сверхактивной щитовидной железы. Он убивает клетки, сокращая щитовидную железу. После этого лечения вам, вероятно, потребуется принимать гормональные препараты.

Токсический узловой зоб — Консультант по эндокринологии

Вы уверены, что у пациента токсические узлы щитовидной железы?

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы токсического многоузлового зоба (TMNG) или токсической аденомы (TA) зависят от возраста пациента. У пациентов старше 50 распространенными симптомами являются нервозность, непереносимость тепла, сердцебиение, бессонница, беспокойство, повышенное потоотделение, потеря веса, несмотря на повышенный аппетит, зоб или уродство шеи, фибрилляция предсердий, тонкий тремор конечностей, мышечная слабость и непереносимость плотного дыхания. воротник.У пациентов старше 70 лет чаще встречаются тахиаритмии, фибрилляция предсердий и анорексия.

Основные лабораторные данные

• Тиреотоксикоз: подавление сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня общего и свободного трийодтиронина (T3) и общего свободного тироксина (FT4) в сыворотке

• Токсикоз Т3: снижение уровня ТТГ в сыворотке и повышение уровня Т3

• Субклинический тиреотоксикоз (обычно наблюдается у пожилых пациентов с TMNG): низкий или подавленный уровень ТТГ в сыворотке и нормальный уровень общего и свободного Т3, а также уровни общего и свободного Т4

Изображения

УЗИ шеи выявит один или несколько узелков.Сцинтиграфия подтвердит повышенное поглощение радионуклидов в узелке (ах) одновременно со сниженным поглощением окружающей экстранодулярной тканью щитовидной железы.

Что еще могло быть у пациента?

Основной дифференциальный диагноз — болезнь Грейвса. Это следует дифференцировать от TMNG и TA по наличию офтальмопатии или сывороточных антител, блокирующих рецепторы щитовидной железы (TRAb) и антител к пероксидазе (TPO), и, реже, претибиальной микседемы. Сцинтиграфия покажет диффузное поглощение щитовидной железой ¹²³ I при болезни Грейвса.Связь болезни Грейвса с узелками часто встречается в регионах с пограничным дефицитом йода.

Горячий узелок в щитовидной железе при болезни Грейвса — редкое заболевание, называемое синдромом Марин-Ленхарта. Холодные узелки щитовидной железы, характеризующиеся сниженным сцинтиграфическим захватом, могут быть связаны с TMNG или TA или, реже, с болезнью Грейвса и могут быть злокачественными. Дифференцированный рак щитовидной железы, проявляющийся в виде горячих узлов, встречается очень редко.

Некоторые дифференциальные диагнозы являются другими, менее частыми причинами тиреотоксикоза:

Тиреоидит Хашимото

Подострый тиреоидит

Тиреоидит безболезненный

Некоторые лекарства (амиодарон, интерферон-альфа, литий)

Зоб яичников

Хориокарцинома

В течение первого триместра беременности уровень ТТГ в сыворотке часто снижается из-за связывания высоких уровней бета-ХГЧ с рецептором ТТГ.Бета-ХГЧ стимулирует щитовидную железу синтезировать и секретировать немного больше Т4 и Т3, необходимых для снабжения плода гормоном щитовидной железы в течение первого триместра.

Основные лабораторные исследования и методы визуализации

• Низкие / пониженные концентрации ТТГ в сыворотке с повышенными уровнями общего и свободного Т3 и Т4 в сыворотке. Однако в зависимости от автономной клеточной массы может быть обнаружен токсикоз Т3 или субклинический тиреотоксикоз.

• Наличие пальпируемых или сонографических узелков.

• Повышенное поглощение радионуклидов узлом (ами) одновременно со сниженным поглощением окружающей экстранодулярной тканью щитовидной железы. Чаще всего используются изотопы ⁹⁹ mTc и ¹²³ I. Узелки классифицируются как «холодные», «функционирующие» или «горячие» в зависимости от того, демонстрируют ли они пониженное, нормальное или повышенное поглощение при сцинтиграфии соответственно. .

Особые соображения:

Выведение йода с мочой можно измерить в случае подозрения на избыток йода.

Ультразвук — предпочтительный метод визуализации. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не выполняются.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

Оценка сердца: могут потребоваться эхокардиограмма, электрокардиограмма и холтеровское мониторирование, особенно пожилым пациентам, из-за риска бессимптомной фибрилляции предсердий.

Костная денситометрия: это показано, если у пациента длительный анамнез тиреотоксикоза или других факторов риска остеопороза, например, у женщин в пери- и постменопаузе.

Молекулярный анализ мутаций ТТГ-R зародышевой линии: Мутация зародышевой линии в гене, кодирующем рецептор ТТГ, может вызывать спорадический или семейный неаутоиммунный гипертиреоз. Эти тесты могут быть получены у пациентов с рецидивирующим и / или семейным неаутоиммунным гипертиреозом. Они предлагают возможность семейного скрининга, доклинической диагностики, абляционного лечения и генетического консультирования.

Ведение и лечение болезни

Кого следует лечить?

• Все пациенты с явным тиреотоксикозом.

• Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом и одиночным горячим узлом щитовидной железы следует лечить, так как большинство горячих узлов с субклиническим гипертиреозом прогрессируют до явного гипертиреоза.

Антитиреоидные препараты (АТД)

Это препараты первой линии для лечения всех пациентов с явным тиреотоксикозом. ATD обычно можно назначать в сочетании с бета-блокирующими препаратами (предпочтительно неселективным пропранололом). Начальная доза составляет 30 мг / день метимазола (MMI) один раз в день или 300 мг / день пропилтиоурацила (PTU) в виде разделенных доз каждые 8 ​​часов.Альтернативно или дополнительно можно использовать бета-блокирующие препараты. Более высокие дозы ATD связаны с более частыми побочными эффектами (от 3% до 12%).

Длительная антитиреоидная лекарственная терапия обычно не показана, за исключением особых обстоятельств, при которых преимущества и риски долгосрочной терапии ATD сравниваются с очень низким риском окончательного лечения. Пожилые пациенты с сопутствующей значительной сопутствующей патологией могут подходить для длительной терапии ATD и, если она проводится, должны контролироваться каждые 3 месяца.

Существует два окончательных варианта лечения TMNG и TA: хирургия щитовидной железы и лечение радиоактивным йодом.

Хирургия щитовидной железы

Объем хирургии щитовидной железы определяется предоперационным ультразвуковым и интраоперационным морфологическим обследованием. Пациентам с ТА обычно достаточно гемитиреоидэктомии. Пациентам с TMNG показана почти полная или тотальная тиреоидэктомия.

Преимущества хирургического вмешательства (удаление всей узловатой ткани, быстрое и необратимое разрешение тиреотоксикоза и подтвержденный гистологический диагноз) следует сопоставить с риском анестезии, госпитализации и другими рисками хирургического вмешательства на щитовидной железе [паралич голосовых связок (~ 1%) , гипопаратиреоз (<1%) для опытного эндокринного хирурга].Частота послеоперационного гипотиреоза также зависит от степени резекции щитовидной железы. При большом зобе (> 80–100 граммов), особенно при подозрении на злокачественное новообразование, предпочтительным методом лечения является операция на щитовидной железе.

Как мне подготовить пациента к операции?

Пациентам следует назначать АТД (предпочтительно метимазол) для достижения эутиреоза до операции. Прием метимазола следует прекратить во время операции. После хирургического вмешательства прием бета-адреноблокаторов следует постепенно прекращать.

Какой послеоперационный уход рекомендуется?

• Уровень кальция в сыворотке крови следует измерять для выявления потенциального гипопаратиреоза, и при необходимости может быть назначена заместительная терапия кальцием и кальцитриолом перорально. Обычно в этом нет необходимости после гемитиреоидэктомии.

• Обследуйте пациента на предмет дисфункции гортанного нерва.

• Заместительную терапию тироидными гормонами следует начинать после почти полной или тотальной тиреоидэктомии.У пациентов, перенесших гемитиреоидэктомию, сывороточный ТТГ и свободный Т4 следует проверять через 8–12 недель после операции, а заместительную терапию тироидными гормонами следует начинать только в случае необходимости. У пациентов, которые начали заместительную терапию тироидными гормонами, измерения ТТГ в сыворотке следует проводить каждые несколько месяцев до стабилизации, а затем один или два раза в год.

Радиойодтерапия

¹³¹ I терапия широко используется для лечения TNMG и TA. Он очень эффективен для искоренения тиреотоксикоза и уменьшения размеров узлового зоба.Сообщается, что уровень успеха индивидуально дозированной терапии ¹³¹ I находится в диапазоне от 85 до 100% при ТА и до 90% при TMNG. Можно ожидать среднего уменьшения объема щитовидной железы и / или узлов примерно на 40%. Преимущества радиоактивного йода заключаются в его простоте и, во многих странах, его применимости в амбулаторных условиях.

Недостатки включают время для достижения эутиреоза (от 6 недель до> 3 месяцев), в течение которого необходимо продолжать антитиреоидную терапию и контролировать функцию щитовидной железы с интервалами 3-6 недель, а также высокую частоту гипотиреоза после лечения.Лечение радиоактивным йодом противопоказано во время беременности, а контрацепция рекомендуется в течение как минимум 6 месяцев после лечения ¹³¹ I. Достаточное облучение следует вводить однократно. Обязательно долгосрочное наблюдение для наблюдения за гипотиреозом.

Как подготовить пациента к абляции ¹³¹ I?

Следует рассмотреть возможность применения бета-адреноблокаторов (для предотвращения тахиаритмии после лечения) и метимазола у пациентов старше 60 лет, а также у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или тяжелым гипертиреозом.Бета-блокада сама по себе может быть достаточной для пациентов молодого и среднего возраста.

Что необходимо для последующего наблюдения после абляции ¹³¹ I?

Уровни свободных Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке крови следует проверять через 1-2 месяца после радиойодтерапии. Их следует повторять каждые 2 месяца до стабилизации, а затем ежегодно.

Другие виды лечения

Для некоторых пациентов с токсическими узлами щитовидной железы, которые не подходят для хирургического вмешательства или радиойодтерапии, существуют новые многообещающие подходы, специальные малоинвазивные процедуры:

Чрескожная инъекция этанола — это относительно необычный метод, при котором стерильный 95% этанол вводится в токсический узел под контролем ультразвука.Значительное уменьшение было замечено в узелках <30 мл до лечения. К достоинствам можно отнести невысокую стоимость, безопасность во время беременности и редкость гипотиреоза. Основными недостатками являются потенциальная необходимость многократных инъекций и возможные побочные эффекты, включая гематому, боль, преходящую лихорадку и преходящую дисфонию.

Чрескожная лазерная абляция — это новый метод лечения, проводимый под ультразвуковым контролем, при котором токсичные узелки удаляются термически.Возможная лимфоцитарная инфильтрация может возникнуть после абляции и может произойти повторный рост. Это минимально инвазивная процедура, и необходимы дополнительные исследования, прежде чем она будет принята в качестве альтернативного лечения.

Чрескожная радиочастотная термическая абляция — это также метод лечения, выполняемый под ультразвуковым контролем, при котором токсичные узелки подвергаются термической абляции с изменяющимся временем воздействия от 5 до 7 минут с достижением максимальной переменной температуры от 101 до 105 ° C. Однако разница между радиочастотной термической абляцией и лазерной абляцией заключается в том, что последняя может потребовать более одного сеанса и / или введения нескольких оптических волокон для лечения больших узелков.Эффективность радиочастотной термической абляции, по-видимому, немного выше, чем у лазерной абляции, а побочные эффекты несколько меньше.

Как мне выбрать один из возможных окончательных вариантов лечения?

I

• Предпочтительно для пожилых людей; пациенты со значительными сопутствующими заболеваниями; пациенты с предшествующей операцией или рубцами в передней части шеи; пациенты с небольшим зобом; и те, у кого нет доступа к хирургу, специализирующемуся на щитовидной железе

• Противопоказан при беременности; лактация; сосуществующий рак щитовидной железы; пациенты, не соблюдающие правила радиационной безопасности; и женщины, планирующие беременность в течение 4-6 месяцев лечения

Хирургия щитовидной железы

• Предпочтительно у пациентов с признаками и симптомами компрессии передней части шеи; пациенты с сосуществующими узлами щитовидной железы, при которых существует риск злокачественного образования; пациенты с гиперпаратиреозом; пациенты с большим зобом (> 80 граммов) или с загрудинным или загрудинным расширением; и пациенты, которым требуется быстрая коррекция гипертиреоидного состояния.

• Противопоказан пациентам со значительным хирургическим риском

Когда мне следует сменить лечение?

У пациентов с тяжелым или рефрактерным гипертиреозом следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства на щитовидной железе. У пациентов с умеренным гипертиреозом после введения ¹³¹ I можно рассмотреть возможность использования метимазола до тех пор, пока не будет достигнут полный эффект радиоактивного йода.

У пациентов с токсическим многоузловым зобом потребность в дополнительной радиойодотерапии составляет примерно 20%.Однако риск гипотиреоза составляет 3% через 1 год и 64% через 24 года, в зависимости от метода лечения и степени подавления ТТГ во время введения радиойода, особенно для пациентов моложе 50 лет.

Какие доказательства? / Ссылки

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Endocr Pract. об. 17. 2011. С. 456-520. (Рекомендации Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов по диагностике и лечению тиреотоксикоза.)

Сандрок, Д., Ольбрихт, Т., Эмрих, Д., Бенкер, Г., Рейнвейн, Д. «Долгосрочное наблюдение за пациентами с автономной аденомой щитовидной железы». Acta Endocrinol (Копен). об. 128. 1993. pp. 51-5. (Хотя данные о прогрессировании от субклинического тиреотоксикоза к явному у пациентов с многоузловым зобом немногочисленны, это исследование демонстрирует частоту явного тиреотоксикоза от 9% до 10% в течение периода наблюдения от 7 до 12 лет.)

Holm, LE, Hall, P, Wiklund, K, Lundell, G, Berg, G. «Риск рака после терапии гипертиреозом йодом-131». J Natl Cancer Inst. об. 83. 1991. pp. 1072-7.

Франклин, Дж. А., Мезоннев, П., Шеппард, М., Беттеридж, Дж., Бойл, П. «Заболеваемость и смертность от рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом: популяционное когортное исследование». Ланцет. об. 353. 1999. pp. 2111-5. (Эти популяционные исследования с участием более 35000 пациентов, получавших 131I, не показали повышенного риска рака щитовидной железы, лейкемии или других злокачественных новообразований, репродуктивных аномалий или врожденных дефектов у потомства.)

Hall, P, Boice, JD, Berg, G, Bjelkengren, G, Ericsson, UB. «Заболеваемость лейкемией после воздействия йода-131». Ланцет. об. 340. 1992. С. 1-4. (Этот обзор суммирует заболеваемость лейкемией после воздействия I-131.)

Канг, А.С., Грант, К.С., Томпсон, Великобритания, ван Херден, Дж. «Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): хирургия по сравнению с радиоактивным йодом». Хирургия. об. 132. 2002. pp. 916-23. (Это исследование показывает, что хирургическое вмешательство по сравнению с радиоактивным йодом у пациентов с болезнью Пламмера является безопасным и эффективным методом, но хирургическое вмешательство может уменьшить симптомы шейного зоба быстрее и окончательно.)

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. «Прогнозирование общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей на основе одного результата с низким уровнем тиреотропина в сыворотке: 10-летнее когортное исследование». Ланцет. об. 358. 2001. С. 861-5. (Авторы описывают повышенный уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с низким уровнем ТТГ в сыворотке в этом 10-летнем когортном исследовании в Соединенном Королевстве.)

Faggiano, A, Ramundo, V, Assanti, AP, Fonderico, F, Macchia, PE. «Узлы щитовидной железы, обработанные чрескожной радиочастотной термоабляцией: сравнительное исследование». J Clin Endocrinol Metab. об. 97. 2012. С. 4439-4445. (Один из новых подходов к лечению токсичных узлов. Авторы описывают не только значительное уменьшение объема узелков, но и повышение уровня гормонов щитовидной железы.)

Дополнительные ссылки

Бэк, Дж. Х., Ли, Дж. Х., Валкави, Р., Пачелла, С. М., Рим, Х. «Термическая абляция доброкачественных узлов щитовидной железы: радиочастота и лазер». Korean J Radiol. об. 12. 2011. С. 525-540.

Berghout, A, Wiersinga, WM, Smits, NJ, Touber, JL.«Взаимосвязь между возрастом, объемом щитовидной железы, узловатостью щитовидной железы и функцией щитовидной железы у пациентов со спорадическим нетоксическим зобом». Am J Med. об. 89. 1990. pp. 602-8.

Bogazzi, F, Miccoli, P, Berti, P, Cosci, C, Brogioni, S. «Препарат с иопановой кислотой быстро контролирует тиреотоксикоз у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном, до тиреоидэктомии». Хирургия. об. 132. 2002. С. 1114-7.

Brix, TH, Hansen, PS, Kyvik, KO, Hegedus, L.«Курение сигарет и риск клинически явного заболевания щитовидной железы: популяционное исследование методом двойного контроля случай-контроль». Arch Intern Med. об. 160. 2000. pp. 661-6.

Cakir, B, Gul, K, Ugras, S, Ersoy, R, Topaloglu, O. «Чрескожная лазерная абляция автономного узла щитовидной железы: влияние на размер узла и гистопатологию узла через 2 года после процедуры». Щитовидная железа. об. 18. 2008. С. 803-805.

Ferrari, C, Reschini, E, Paracchi, A. «Лечение автономных узлов щитовидной железы: обзор». Eur J Endocrinol. об. 135. 1996. pp. 383–390.

Франклин, Дж. А., Мезоннев, П., Шеппард, М., Беттеридж, Дж., Бойл, П. «Заболеваемость и смертность от рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом: популяционное когортное исследование». Ланцет. об. 353. 1999. pp. 2111-5.

Гемсеньягер Э. «Хирургическое лечение автономного узлового зоба. Перспективное долгосрочное исследование ». Schweiz Med Wochenschr. об. 122. 1992. С. 687–92.

Hegedus, L, Bonnema, SJ, Bennedbaek, FN.«Ведение простого узлового зоба: текущее состояние и перспективы на будущее». Endocr Rev. vol. 24. 2003. С. 102–32.

Hermus, AR, Huysmans, DA. «Лечение доброкачественной узловой болезни щитовидной железы». N Engl J Med. об. 338. 1998. С. 1438-47.

Holm, LE, Lundell, G, Israelsson, A, Dahlqvist, I. «Заболеваемость гипотиреозом, возникающим спустя долгое время после терапии гипертиреоза йодом-131». J Nucl Med. об. 23. 1982. С. 103-7.

Канг, А.С., Грант, К.С., Томпсон, Великобритания, ван Херден, Дж.«Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): хирургия по сравнению с радиоактивным йодом». Хирургия. об. 132. 2002. pp. 916-23.

Knudsen, N, Bulow, I, Laurberg, P, Ovesen, L, Perrild, H. «Паритет связан с увеличением объема щитовидной железы только у курильщиков в районе с умеренным или легким дефицитом йода». Eur J Endocrinol. об. 146. 2002. С. 39–43.

Крон, К., Фюрер, Д., Байер, Ю., Эзлингер, М., Брауэр, В. «Молекулярный патогенез эутиреоидного и токсического многоузлового зоба». Endocr Rev. vol. 26. 2005. С. 504-24.

Миле, К., Пашке, Р. «Терапия гипертиреоза». Exp Clin Endocrinol Diabetes. об. 111. 2003. С. 305-18.

Nygaard, B, Hegedus, L, Nielsen, KG, Ulriksen, P, Hansen, JM. «Долгосрочное влияние радиоактивного йода на функцию и размер щитовидной железы у пациентов с изолированными автономно функционирующими токсическими узлами щитовидной железы». Clin Endocrinol (Oxf). об. 50. 1999. С. 197-202.

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA.«Прогнозирование общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей на основе одного результата с низким уровнем тиреотропина в сыворотке: 10-летнее когортное исследование». Ланцет. об. 358. 2001. С. 861-5.

Paschke, R, Ludgate, M. «Рецептор тиреотропина при заболеваниях щитовидной железы». N Engl J Med. об. 337. 1997. pp. 1675–81.

Reiners, C, Schneider, P. «Радиойодтерапия автономии щитовидной железы». Eur J Nucl Med Mol Imaging. об. 29. 2002. С. S471-S478.

Рейнвейн, Д., Бенкер, Г., Кениг, депутат, Пинчера, А., Шац, Х.«Различные типы гипертиреоза в Европе. Результаты проспективного обследования 924 пациентов ». J Endocrinol Invest. об. 11. 1988. С. 193-200.

Сканелли Г. «[Литиевый тиреотоксикоз. Отчет случая и обзор литературы] ». Recenti Prog Med. об. 93. 2002. С. 100–3.

Сун, JY, Пэк, JH, Jung, SL, Kim, JH, Kim, KS. «Радиочастотная абляция автономно функционирующих узлов щитовидной железы: многоцентровое исследование». Щитовидная железа. об.25. 2015. С. 112-7.

Tavares, AB, Paula, SK, Vaisman, M, Teixeira, PF. «Амиодарон и тиреотоксикоз: истории болезни». Arq Bras Cardiol. об. 95. 2010. pp. E122-e124.

Томуш, О., Маченс, А., Секулла, С., Уккат, Дж., Липперт, Х. «Многофакторный анализ факторов риска послеоперационных осложнений при хирургии доброкачественного зоба: проспективное многоцентровое исследование в Германии». World J Surg. об. 24. 2000. С. 1335–41.

Тофт, AD. «Клиническая практика.Субклинический гипертиреоз ». N Engl J Med. об. 345. 2001. С. 512-6.

Тривалль, К., Дусе, Дж., Шассань, П., Ландрен, И., Кадри, Н. «Различия в признаках и симптомах гипертиреоза у пожилых и молодых пациентов». J Am Geriatr Soc. об. 44. 1996. С. 50-3.

Вайсман, М., Рейс, FAA, Вилар, Л. «Manuseio do Bócio Uni- e Multinodular Tóxico». 2006. С. 304-11.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Токсический зоб — обзор

Токсический многоузловой зоб

Токсический многоузловой зоб также известен как синдром Пламмера . Он характеризуется гиперфункцией узелка или аденомы и тиреотоксикозом.Токсический многоузловой зоб не включает инфильтративную офтальмопатию и дермопатию, как при болезни Грейвса. Считается, что клинически очевидные автономные узелки развиваются примерно в 10% многоузловых зобов при 10-летнем наблюдении. При длительном многоузловом зобе заболеваемость злокачественными новообразованиями низкая. Это менее 5%, но зоб, который внезапно меняет размер или симптомы, такие как охриплость голоса, имеет более высокий риск злокачественного новообразования. Доминантные узелки могут представлять собой единичный узелок щитовидной железы , который имитирует новообразование щитовидной железы.Сканирование с радиоактивным йодом показывает неравномерное поглощение йода с редкими «горячими» узелками, которые связаны с диффузным поражением паренхимы. Сканирование с радиоактивным йодом также выявляет примеси гиперпластических и инволютивных узелков. Тонкоигольная аспирационная биопсия продуктивна и иногда позволяет отличить фолликулярную гиперплазию от новообразований щитовидной железы.

Генетические аномалии, дающие функциональную автономию, обычно не присутствуют в автономных областях токсического многоузлового зоба. К ним относятся активирующие мутации рецептора ТТГ (TSHR) или G _S -альфа.Пациенты с токсическим многоузловым зобом обычно являются пожилыми людьми и могут иметь тиреотоксикоз легкой степени или субклинический гипертиреоз. Признаки и симптомы включают непереносимость тепла, гиперактивность, мышечную слабость и истощение, утомляемость, раздражительность, остеопороз, повышенный аппетит и сдавление трахеи. Иногда наблюдаются мерцательная аритмия или сердцебиение, нервозность, тахикардия, тремор или потеря веса. Недавнее воздействие йода может вызвать или усугубить тиреотоксикоз. Уровни ТТГ низкие, а уровни несвязанного Т ₄ нормальны или слегка повышены.Уровни T ₃ часто выше. Сканирование щитовидной железы показывает неоднородное поглощение, причем во многих областях поглощение повышено и понижено. 24-часовое поглощение радиоактивного йода может быть не выше, но чаще всего находится в пределах нормы. Ультразвук необходимо сделать для оценки любых дискретных узелков, относящихся к участкам пониженного поглощения, известных как «холодные» узелки. Если они есть, может быть показана тонкоигольная аспирация. Лечение основано на этих соображениях. Лекарства включают пропилтиоурацил или метимазол и радиоактивный йод.Другой вариант — введение этанола в узелки. Если есть неопределенные или подозрительные результаты цитологического исследования, может потребоваться операция.

Симптомы, причины, диагностика и лечение болезни Грейвса

От щитовидной железы до выпученных глаз неудивительно, что диагноз болезни Грейвса на первый взгляд может показаться немного пугающим. Несмотря на жутко звучащее название, Graves ‘на самом деле очень поддается лечению и контролю, особенно когда его поймают на ранней стадии. Мы здесь, чтобы дать вам четкие ответы на все важные вопросы.

В этой статье:
Определение | Причины | Симптомы | Диагностика | Лечение | Осложнения | Быстрые факты | Часто задаваемые вопросы | Поддержка

Избранные голоса: Trevor Angell MD, Lindsay Bischoff MD и Caroline Messer MD

Что такое болезнь Грейвса?

Грейвса — это группа симптомов, вызванных щитовидной железой в форме бабочки в нижней части шеи, и им страдают 3 процента людей в США.Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают вашему организму регулировать широкий спектр жизненно важных функций, в том числе:

• Рост и развитие
• Температура тела
• Пульс
• Масса
• Плодородие
• Психическое здоровье
• Сон

Если у вас диагностирована болезнь Грейвса, это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем требуется вашему организму, и чаще всего это приводит к состоянию, называемому гипертиреозом, которое вызывает ускорение метаболизма.Обычно возникает в зрелом возрасте, но может возникнуть в любом возрасте. «Многие люди пугаются, когда впервые слышат это имя, — говорит доктор Кэролайн Мессер, эндокринолог из больницы Ленокс Хилл в Нью-Йорке. Но не волнуйтесь, это не относится к шести футам ниже. На самом деле это могила Грейвса, а не могила, по фамилии доктора, который ее обнаружил.

Что вызывает болезнь Грейвса?

При болезни Грейвса ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые заставляют вашу щитовидную железу расти и вырабатывать избыток гормона щитовидной железы.Эти антитела называются иммуноглобулинами, стимулирующими щитовидную железу (TSI). TSI связываются с рецепторами клеток щитовидной железы, которые обычно являются «стыковочными станциями» для тиреотропного гормона (TSH). Затем вторжение TSI заставляет вашу щитовидную железу расти и выделять слишком много гормона щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу.

Повлияет ли болезнь Грейвса на мою иммунную систему?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунная проблема, поскольку при ней иммунная система атакует здоровые ткани.Как и многие другие аутоиммунные заболевания, болезнь Грейвса также в 7-8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, по неизвестным причинам.

Тип наследования Грейвса все еще исследуется, поскольку, по всей видимости, в нем задействованы многие генетические факторы и факторы окружающей среды. Исследователи не до конца понимают, что вызывает аутоиммунитет, хотя, похоже, существует генетическая связь, поскольку случаи болезни Грейвса, как правило, передаются по наследству. Итак, если у вас есть близкий родственник с болезнью Грейвса или у кого есть другое аутоиммунное заболевание, это может увеличить ваш собственный риск развития болезни Грейвса, хотя насколько это еще неясно.

Каковы признаки и симптомы болезни Грейвса?

Ранние признаки болезни Грейвса варьируются от человека к человеку, и их часто путают с другими состояниями, что может задержать диагностику. «Перед постановкой диагноза пациенты часто замечают, что они не переносят жару, непреднамеренно теряют вес и у них учащается сердцебиение», — говорит Тревор Энджелл, доктор медицины, доцент медицины и заместитель директора Центра щитовидной железы Медицинской школы Кека. Университет Южной Калифорнии.Общие ранние симптомы включают:

• Похудание, несмотря на повышенный аппетит. (К сожалению, некоторые врачи могут ошибочно заподозрить расстройство пищевого поведения, даже если вы скажете им, что потеря веса была непреднамеренной.)
• Беспокойство, раздражительность и перепады настроения
• Беспокойство
• Тремор (непроизвольные быстрые движения, например подергивание)
• Нарушение сна и нарушение сна (бессонница)
• Непереносимость жары и потливость
• Боль в груди, учащенное сердцебиение и учащенное или нерегулярное сердцебиение
• Одышка и затрудненное дыхание
• Частота стула (с диареей или без)
• Нерегулярные или остановленные периоды
• Слабость мышц
• Проблемы с контролем диабета
• Усталость
• Пониженное либидо или эректильная дисфункция
• Дефицит витамина b12

Каковы осложнения болезни Грейвса по мере ее развития?

Если вы даже подозреваете, что у вас болезнь Грейвса, незамедлительное лечение имеет решающее значение.«Хотя поначалу проблема Грейвса может не показаться серьезной, она часто может стать серьезной проблемой позже, и в любом случае она определенно требует немедленной медицинской помощи», — говорит Линдси Бишофф, доктор медицины, медицинский директор Центра щитовидной железы Вандербильта и доцент кафедры диабета. Эндокринология и метаболизм в Медицинском центре Университета Вандербильта. Если болезнь Грейвса не лечить, по мере ее прогрессирования часто возникают следующие осложнения:

• Зоб: Зоб — это увеличенная щитовидная железа, которая стала достаточно большой, чтобы появиться на шее в виде видимой выпуклости.Зоб, вызываемый конкретно болезнью Грейвса, известен как диффузный тиреотоксический зоб . По мере того как ваша щитовидная железа становится больше без лечения, ваша шея будет выглядеть все более и более опухшей. Иногда зоб становится настолько большим, что затрудняет глотание, вызывает кашель и нарушает сон.

• Заболевание щитовидной железы глаз (TED). Проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса, называются офтальмопатией Грейвса или заболеванием щитовидной железы (TED). Эта группа симптомов встречается у 30 процентов людей с болезнью Грейвса и может варьироваться от легкой до очень серьезной.Менее серьезные, но все же неприятные проявления TED включают красные глаза, слезы, ощущение песка или пыли в глазах и чувствительность к свету.

  В более запущенных случаях TED один или оба ваших глаза могут выпучиваться или выступать из глазниц (также называемых орбитами). Болезнь Грейвса вызывает воспалительную реакцию в мышцах глаза, в результате чего мышцы и ткани опухают. Из-за ваших орбит — костных частей лица, которые помогают удерживать глаза на месте — ваши опухшие мышцы и ткани глаза вытесняются наружу.Если происходит сильный отек, воспаленной ткани глаза некуда деваться, что затем вызывает выпучивание глаз и ограниченное движение глаз, поскольку оно выталкивается из глазниц, которые больше не могут содержать его. Медицинский термин для этого — экзофтальм , и он может заставить вас выглядеть так, как будто вы смотрите.

• Утолщение кожи. У некоторых людей с болезнью Грейвса появляется толстая кожа или кожные образования пятнистого розового цвета на передней части голеней и ступней.Это также называется претибиальной микседемой .

Как диагностируется болезнь Грейвса?

После того, как вы расскажете врачу о своих симптомах, вы можете рассчитывать на полное медицинское обследование и вас спросят о вашем медицинском и семейном анамнезе. Перед визитом вы можете поговорить с членами семьи, чтобы узнать, есть ли в вашей семье болезнь Грейвса или другие аутоиммунные заболевания. Во время вашего визита к врачу ваш врач может назначить любой из следующих тестов:

• Анализы крови. Эти тесты могут помочь вашему врачу оценить уровень вашего тиреотропного гормона (ТТГ) — гормона гипофиза, который обычно стимулирует вашу щитовидную железу, — и уровень гормонов щитовидной железы. Если это показатель Грейвса, как правило, уровень ТТГ ниже нормы, а уровень гормонов щитовидной железы выше. Другой анализ крови может определить уровни антител, вызывающих заболевание, называемых антителами к рецепторам тиреотропина (TRAb).

• Поглощение радиоактивного йода. Ваше тело использует йод для производства гормонов щитовидной железы.Для этого теста вам дадут небольшое количество радиоактивного йода, чтобы ваш врач мог измерить скорость, с которой ваша щитовидная железа поглощает его. Это поможет вашему врачу выяснить, является ли болезнь Грейвса причиной вашей высокой активности щитовидной железы или это что-то еще.

• УЗИ. Ваш врач может назначить ультразвуковое исследование, использование высокочастотных звуковых волн для получения изображений вашей щитовидной железы. Это покажет, есть ли у вас увеличенная щитовидная железа, что может быть связано с болезнью Грейвса.

Какие у меня варианты лечения болезни Грейвса?

Цель любого лечения Грейвса — остановить чрезмерную выработку щитовидной железы и ее воздействие на организм. По словам доктора Энджелла, исследования показали, что определенные виды лечения несут разные риски для разных людей. Поэтому важно обсудить плюсы и минусы каждого подхода со своим врачом, чтобы найти лечение, которое лучше всего подходит для вас. Варианты включают:

• Радиоактивная йодная терапия. Обычно это вводится в виде одной маленькой таблетки. Когда вы его проглатываете, радиоактивный йод попадает в кровоток и поглощается гиперактивными клетками щитовидной железы. В результате ваша щитовидная железа должна сузиться, а уровень гормонов щитовидной железы вернуться к норме. Если нет, то можно сделать второй раз.

«Существует широко распространенное заблуждение об уровне риска, связанном с RAI», — говорит д-р Бишофф, имея в виду дебаты о том, является ли он канцерогенным, и противоречивые исследования, поддерживающие любую из сторон.В настоящее время официальная позиция Американской тироидной ассоциации (ATA) такова: «Не было явного увеличения заболеваемости раком у пациентов с гипертиреозом, получавших лечение радиоактивным йодом». Д-р Энджелл говорит, что эти опасения и исследования являются тем, что он хотел бы Подробно обсудите с пациентом, который рассматривает возможность лечения RAI. RAI также не рекомендуется, если вы беременны.

• Антитроидные препараты. Эти препараты известны как антитиреоидные агенты, включая метимазол (тапазол) или, что гораздо реже, пропилтиоурацил (ПТУ).Они работают, блокируя способность вашей щитовидной железы вырабатывать новый гормон щитовидной железы. Метимазол часто предпочитают из-за менее серьезных побочных эффектов.

Согласно данным ATA, лечение антитиреоидными препаратами в течение 12-18 месяцев приводит к длительной ремиссии у 20-30% пациентов с болезнью Грейвса. В некоторых случаях препараты также используются перед лечением радиоактивным йодом или хирургическим вмешательством.

PTU может привести к серьезным проблемам с печенью, и это еще одна причина, по которой его не используют так часто.Другие распространенные побочные эффекты антитиреоидных препаратов включают сыпь, крапивницу, лихорадку и боль в суставах. Менее распространенный потенциальный побочный эффект — уменьшение количества белых кровяных телец, что может повысить предрасположенность к инфекции. Если во время приема антитиреоидных препаратов у вас поднялась температура или заболело горло, немедленно обратитесь к врачу, так как вам нужно будет сделать анализ лейкоцитов.

• Хирургия. Тиреоидэктомия — это удаление всей или большей части щитовидной железы. Среди возможных осложнений — повреждение ближайших паращитовидных желез, контролирующих уровень кальция, и повреждение нервов, контролирующих голосовые связки.Выбор хирурга, специализирующегося на тиреоидэктомии, снижает вероятность этих осложнений. После операции вам нужно будет принять таблетки гормона щитовидной железы, чтобы восстановить функцию щитовидной железы.

• Бета-адреноблокаторы. Наряду с любым из вышеупомянутых методов лечения ваш врач может также назначить лекарства, известные как бета-блокаторы, которые не влияют на уровень гормонов щитовидной железы, но помогут снизить частоту сердечных сокращений и уменьшить другие симптомы, такие как нервозность и тремор.

Какие варианты лечения заболевания щитовидной железы глаз?

Если у вас есть Graves ‘, вы рискуете сопровождать TED. Примерно половина людей с синдромом Грейвса будет иметь какое-то поражение глаз. «Многие из них имеют легкие симптомы, в то время как около 10% имеют серьезные проблемы», — говорит доктор Энджелл.

В более легких случаях заболевание щитовидной железы глаз можно лечить, используя безрецептурные искусственные слезы днем ​​и смазывающий гель на ночь. Однако, если ваши симптомы более серьезны, ваш врач может порекомендовать другие методы лечения.

• Тепецца (Тепротумумаб). Это новое лекарство, которое является первым рецептом, специально предназначенным для TED, было одобрено FDA в январе 2020 года. Его вводят через капельницу в руку каждые три недели, всего восемь раз.

• Кортикостероиды. Эти лекарства, такие как преднизон, могут уменьшить отек, но побочные эффекты включают увеличение веса, повышение уровня сахара в крови и перепады настроения.

• Призмы. Если у вас двоится в глазах в результате TED или побочного эффекта операции на щитовидной железе, добавление призм к вашим очкам может помочь исправить это.

• Хирургия орбитальной декомпрессии. Эта операция включает удаление кости между глазницей, также известной как глазница, и носовыми пазухами, чтобы дать глазам возможность вернуться в исходное положение. Обычно его применяют в случаях, когда давление на зрительный нерв угрожает вашему зрению.

Какое серьезное осложнение болезни Грейвса?

Экстремальное состояние, связанное с Грейвсом, называется тиреоидный шторм .«Это редко, но случается, и если его не лечить, это может привести к летальному исходу», — говорит доктор Бишофф. Во время тиреоидного шторма температура вашего тела, частота сердечных сокращений и артериальное давление поднимаются до опасного уровня. Тиреоидный шторм обычно возникает, когда гиперактивная щитовидная железа не лечится. В редких случаях это может быть вызвано радиоактивным йодом — даже через неделю или более после лечения.

Симптомы тиреоидного шторма включают чрезмерные:

• Перемешивание
• Путаница
• Высокая температура тела
• Сердце бьется
• Беспокойство и потливость

Если у вас сверхактивная щитовидная железа и вы испытываете эти симптомы, немедленно отправляйтесь в отделение неотложной помощи.Полезно, если ваши друзья и семья также знают о них, чтобы они могли помочь вам получить медицинскую помощь, если вы в ней нуждаетесь и чувствуете себя недостаточно хорошо, чтобы сделать это самостоятельно.

Что я могу сделать, чтобы почувствовать себя лучше прямо сейчас?

• При проблемах с глазами, связанных с TED, вы можете прикладывать к глазам холодные компрессы для борьбы с отеками и воспалениями, носить солнцезащитные очки, чтобы уменьшить светочувствительность, использовать смазывающие капли для глаз или гель для увеличения влажности и приподнимать изголовье кровати, чтобы уменьшить давление в глазах от скопления жидкости.

• Безрецептурные кремы или мази с гидрокортизоном могут помочь снять отек или покраснение кожи.

Где я могу получить поддержку?

Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы предоставляет ресурсы, рекомендации и актуальную информацию о последних достижениях в области лечения вашего состояния, чтобы вы могли сразу приступить к делу. GDTF также предлагает защитников интересов пациентов, а также дополнительную поддержку на своих страницах в социальных сетях.

FAQ: Часто задаваемые вопросы

Приятно удивила недавняя потеря веса.Могу ли я пропустить или отложить лечение, чтобы сохранить свой целевой вес?

Женщины, в частности, часто хотят знать, могут ли они избежать или отложить лечение болезни Грейвса, особенно если они довольны потерей веса, которая является основным симптомом этого состояния. Доктор Мессер подчеркивает, что не лечить гипертиреоз сразу же опасно, потому что осложнения могут быстро стать более серьезными и даже опасными для жизни, если они будут прогрессировать.

Меня беспокоят побочные эффекты существующих методов лечения.Обострится ли болезнь Грейвса, если я ее не лечу, или я могу подождать и посмотреть?

При отсутствии лечения болезнь Грейвса может вызвать остеопороз, бесплодие, раннюю менопаузу и даже сердечный приступ и инсульт. Вот почему так важно пройти обследование и обратиться за лечением, как только вы заметите первые признаки, даже если пока вы испытываете лишь легкие симптомы.

До того, как мне поставили диагноз «болезнь Грейвса», меня впервые положили на психиатрические препараты, потому что я чувствовал себя непохожим на себя.Действительно ли моя раздражительность, беспокойство и плохое настроение исчезнут после лечения моей сверхактивной щитовидной железы?

Да. Хорошая новость заключается в том, что как только вы возьмете под контроль свою щитовидную железу, эмоциональные расстройства, вызванные вашим гормональным дисбалансом, также должны исчезнуть, и вам могут больше не понадобиться те же психиатрические препараты. Тем не менее, прекращение приема любого лекарства для психического здоровья всегда следует проводить под наблюдением врача, поэтому не пытайтесь лечить индейку в одиночестве.

Есть ли связь между курением сигарет и болезнью Грейвса?

Да.Курение сигарет может повлиять на вашу иммунную систему, что увеличивает риск болезни Грейвса.

Факты о болезни Грейвса

1. Болезнь Грейвса — причина №1 гипертиреоза.
2. Грейвс в 7-8 раз чаще поражает женщин, чем мужчин.
3. Максимальный возраст постановки диагноза — 40-60 лет.
4. Болезнь Грейвса поражает 3% населения.

Болезнь Грейвса

Лечение гипертиреоза подробно описано в брошюре Hyperthyroidism .Все пациенты с гипертиреозом должны сначала лечиться бета-адреноблокаторами. Варианты лечения для контроля гипертиреоза болезни Грейвса включают антитиреоидные препараты (обычно метимазол [тапазол®], хотя пропилтиоурацил [PTU] может использоваться в редких случаях, таких как первый триместр беременности), радиоактивный йод и хирургическое вмешательство.

Антитиреоидные препараты обычно предпочтительны для пациентов с высокой вероятностью ремиссии (женщины, легкое заболевание, небольшой зоб, отрицательный или низкий титр антител).Эти лекарства не излечивают гипертиреоз Грейвса, но при введении в адекватных дозах эффективны в борьбе с гипертиреозом.

Если выбран метимазол, его можно продолжить в течение 12-18 месяцев, а затем отменить, если в это время уровни ТТГ и TRAb будут нормальными. Если уровни TRAb остаются повышенными, шансы на ремиссию намного ниже, и продление лечения антитиреоидными препаратами безопасно и может увеличить шансы на ремиссию. В отдельных случаях можно рассмотреть возможность длительного лечения гипертиреоза антитиреоидными препаратами.

Если гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, сохраняется через 6 месяцев, ваш врач может порекомендовать окончательное лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Если в качестве метода лечения выбрано хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия), операция должна выполняться квалифицированным хирургом, имеющим опыт хирургии щитовидной железы, чтобы снизить риск осложнений.