Демпинг синдром лечение препараты: лечение и диагностика симптомов, причин в Москве — Медицинский портал Pitprice.ru

Содержание

лечение и диагностика симптомов, причин в Москве

Общее описание

Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) — это осложнение после проведения резекции желудка, в частых случаях по способу Бильрот II. Один из частых пострезекционных синдромов. Проявляется специфическим симптокомплексом, состоящим из: вегетососудистого криза с вазомоторными, гемодинамическими, диспепсическими, гормональными, метаболическими нарушениями, которые возникают во время приема пищи богатой углеводами.

Демпинг-синдром встречается приблизительно у 25-50% , преимущественно у женщин, с оперированной язвой двенадцатиперстной кишки (в 60-70% случаев).

Зависит от объема оперативного пособия — резекция по Бильрот-2, демпинг-синдром встречается в 3-4 раза чаще, чем резекция по Бильрот-1.

Причины возникновения синдрома оперированного желудка

Сама резекция желудка является причиной демпинга-синдрома. Провоцирующим фактором считается быстрый переброс непереваренной пищи из желудка в кишечник.

Раздражение слизистой тонкой кишки плохо переработанной пищей приводит к увеличению кровообращения в кишечнике. Возникает недостаточное кровоснабжения головного мозга, усиливается влияние на парасимпатическую нервную систему, в кровь выделяются гормоноактивные вещества — катехоламины, которые в свою очередь отяжеляют гиповолемию в организме человека.

Симптомы синдрома оперированного желудка

По тяжести заболевания демпинг-синдром бывает легким, средним и тяжелым.

Легкая степень тяжести:

Приступы возникают 1-2 раза в месяц при погрешности в диете. Длятся по 15-30 минут, проходят самостоятельно после отказа от продуктов богатых углеводами, молока. Иногда отмечаются диареи.

Средняя степень тяжести:

Приступы по 4-5 раз в неделю продолжительностью от 1 до 2 часов, сопровождаются учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, диареей, снижением работоспособности, снижением массы тела до 10 кг.

Тяжелая степень тяжести:

Приступы продолжительностью 3-4 часа после любого приема пищи, возможно с утратой сознания, кахексией.

Диагностика

Общий клинический анализ крови, мочи
Биохимический анализ крови (печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза, амилаза, глюкоза)
Рентгенография пищевода и желудка с барьевой смесью

Провокационная проба с раствором 40% глюкозы или сахара

Лечение синдрома оперированного желудка

Диета (исключение из рациона пищи богатой углеводами, не принимать много жидкости во время приема пищи, частое и дробное питание)
Желудочный сок с 0,5% растворомновокаина
Витаминная терапия (группа В, С)
Транквилизаторы

При тяжелой степени тяжести применяется оперативное лечение-реконструкция гастроеюноанастомозом.

Патогенетическое обоснование комплексного лечения больных с демпинг-синдромом

1. Автандилов F.F. Медицинская морфология: М.: Медицина, 1990:- 3 82 с.

2. Акимов. В.П. Особенности диагностики, профилактики, хирургической-тактики у больных демпинг-синдромом: Автореф. дисс. докт. мед. наук. -СПб, 2006.-40 с.

3. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции //Современная онкология. 2001. — Т.З, №4. — С.141-145.

4. Алимова И.С. Сравнительная оценка современных схем лечения секретолитическими и антихеликобактерными средствами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки по данным итрагастрального рН-мониторирования: Автореф. дисс.канд: мед. наук. СПб., 2001. — 16 с.

5. Антонян В.В. Профилактика и лечение демпинг-синдрома после операций на желудке по поводу язвенной болезни: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Астрахань, 2001. — 22 с.

6. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.- М.: Триада-Х, 1998. 496 с.

7. Биссет Р;А., Хан А.Г. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом? исследовании /пер. с англ., под ред. С.И. Пиманова. -Витебск: Белмедкнига. — 1997. 272 с.

8. Блохин H.H., Клименков A.A., Плотников В:И. Рецидивы рака желудка. М: Медицина, 1981. — 160 с.

9. Борисов А.Е., Митин С.Е., Пешехонов С.И. и соавт. Лапароскопическое ушивание перфоративных гастродуоденальных язв //Тез.докл. Ш Всерос.съездаг по эндоскопической хирургии. М., 2000. -Эндоскопич. хирургия. — 2000, №2. — С.12-13.

10. Борисов А.Е., Федоров A.B., Земляной В.П. и соавт. Ошибки, осложнения и летальность у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. СПб.: СПбМАПО, 2000. — 162 с.

11. Борисов А.Е., Земляной В.П., Кубачев К.Г. и соавт. Хирургическое лечение при хронических гастродуоденальных язвах // Вестн. хир. — 2002. -Т.161. — № 1.-С. 79-82.

12. Борисов А.Е., МовчанК.Н., Озеров В.Ф. и соавт. Проблемы острого живота (ошибки, осложнения, летальность) / Издание второе, дополненное. -СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004. 174с.

13. Булгаков Г.А., Кубышкин В. А. Современные проблемы хирургического лечения неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Хирургия 2001. — № 5. — С. 31-35.

14. Булгаков Г.А., ДивилинВ.Я., Страдымов A.A., Рыбальченко Ю.Н., Черныш Т.И. Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого и старческого возраста // Хирургия 2002. — № 11. — С. 24-26.

15. Бусалов A.A., Коморовский Ю.Т. Патологические синдромы после резекции желудка М.: Медицина, 1966. — 238с.

16. ВахидовВ.В., Калиш Ю.И., Макаров К.И. и др. Пути профилактики демпинг-синдрома в хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Вестн. хир. 1985. — № 8. — С.23-26.

17. Велиев Н:А. Способы снижения риска осложнений при резекции желудка по Бильрот -III Вестн. хир. 2003. — Т. 162. — № 6. — С.105-110.

18. Веселов Ю.Е. Пути оптимизации хирургической тактики у больных язвенной болезнью, перенесших ушивание перфоративной пилородуоденальной язвы: Автореф. дис. . канд. мед. наук — СПб., 2003. 23 с.

19. Видеоэндоскопические вмешательства на органах живота, груди и забрюшинного пространства / Руководство для врачей, под ред. А.Е.Борисова. СПб.: Предприятие ЭФА, «Янус», 2002.-416 с.

20. Вилявин Г.Д., Бердов Б.А. Болезни оперированного желудка. — М.: Медицина, 1975. 295 с.

21. Витебский Я.Д. Патогенез, профилактика и оперативное лечение постгастрорезекционных синдромов. Челябинск: Юж-Урал. изд-во, 1984. — 151 с.

22. Витебский Я.Д. Патогенез, хирургическая профилактика и терапия демпинг-синдрома // Сов. мед. 1986. — № 2. — С.68-73.

23. Власов Н.В., Блинчевский И.Д. Анализ критериев дифференциальной диагностики язвы и некоторых форм рака желудка // Вопр. онкологии. 1981. — № 11. — С. 41-46.

24. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. М., Медицина, 1988.- 245 с.

25. Власов А.П., Сараев В.В., Степанов Ю.П., Рубцов О.Ю. Новые технологии в хирургии «трудных» язв двенадцатиперстной кишки // Хирургия. 2008. — № 8. — С. 44-48.

26. Гайдаманин H.A., Соловьев В.И., Борисова Н.П. Обработка архивного материала для электронной микроскопии // Арх. патол. 1974. — № 10. — С. 77-80.

27. Галимов О.В., Гильманов А.Ж., Ханов В.О., Бирюкова E.H. Профилактика несостоятельности анастомозов полых органов желудочно-кишечного тракта (экспериментальное исследование) // Хирургия. 2008. — № 10. — С. 27-31.

28. Гарелик П.В., Мармыш Г.Г. Способ снижения реактивности АПУД-системы тощей кишки при хирургическом лечении язвенной болезни //Патент № а20000173 РБ, 5 декабря 2004 г.

29. Гильдебрандт Ю., ГерманУ., Лаушке Г., Вольф Г. Отдаленные результаты селективной проксимальной ваготомии с пилоропластикой и без нее при неосложненой хронической язве двенадцатиперстной кишки // Хирургия. 1989. — №8. — С.84-88.

30. Гланц С. А. Медико- биологическая статистика. М.: Практика, 1999.-459с.

31. Голдин В.А. Первичная и реконструктивная резекция желудка: Монография. М.: Изд-во УВД. — 1990. — 172 с.

32. Голофеевский В. Ю., Майстренко И.А. Болезни и синдромы оперированного желудка//Кл. медицина и патофизиология. 1996. — №1. — С.117-123.

33. Голофеевский В.Ю. Клинико-морфологические варианты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . .докт.мед.наук. — СПб., 1994.-48 с.

34. Голубев C.B. Сравнительная оценка хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной пенетрацией и кровотечением: Автореф. дис. . канд.мед.наук. — М., 2000. — 24 с.

35. Горбашко А.И., Батчаев О.Х., Напалков А.Н. Варианты резекции желудка с сохранением пилорического жома // Хирургия. 1985. — № 10. — С. 17-22.

36. Горбашко А.И., Батчаев О.Х., Егоров Н.В. Возможности улучшения результатов оперативного лечения больных перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки // Вестн. хир. 1986. — Т.137, №11. — С.96-101.

37. Горбашко А.И., Иванов Н.И. Эндоскопическая оценка рефлюкс-гастрита у больных, оперированных по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Вестн. хир. 1988. — Т.141, №10. — С.22-26.

38. Горбашко А.И., Рахманов Р.К. Постваготомические синдромы. — Т.: Изд-во им. Ибн-Сины, 1991. — 168 с.

39. Горбашко А.И. Способы пилоросохраняющей резекции желудка. — СПб.: Издательство СПбМАПО, 1994. 176 с.

40. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Рецидив острых гастродуоденальных кровотечений // Хирургия. 2003. — № 7. — С. 43-49.

41. Гринберг A.A., Нестеренко Ю.А., Ахтина В.П. Неотложная хирургия дуоденальной язвы //8 Всерос. Съезд хирургов: Тезисы. Краснодар, 1995. -С.63-65.

42. Гриневич В.Б. Клинико- биологические закономерности-системы прогнозирования язвенной болезни: Автореф. дис. докт.мед.наук. СПб., 1994. — 42 с.

43. Гуляев A.B., Симонов H.H., Моргопшя Т.Ш. 20-летний опыт хирургического лечения рака дистального отдела желудка //VI Ежегодная Российская онкологическая конференция, 26-28 ноября, 2002 г.: Тезисы. М., 2002.-С.153.

44. Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д. Современная стратегия хирургического лечения рака желудка //Современная онкология. 2000. — Т.2, №1. — С.4-10.

45. Данилов A.M., Михайлов А.П., Напалков А.Н., Романенко O.A. Опыт лечения больных с постваготомическими синдромами // Вестн. хир. — 2002. — Т.161. № 1.-С. 29-32.

46. Дерижанова И.С. Опухоли диффузной эндокринной системы карцинойды. — Ростов н/Д.: Издательство Ростовского университета. — 1991. — 288 с.

47. Деркачев С.Н. Качество жизни пациентов, перенесших резекцию желудка по поводу язвенной болезни желудка: Дисс. канд.мед.наук. СПб.: ГОУДПО СПб МАЛО МЗ РФ, 2004. — 110 с.

48. Дубинская Т.К., ВоловаА.В., Разживина A.A., Никишина E.H. Кислотопродукция желудка и методы ее определения: Учебное пособие — М., «Лаватера», 2004. 20 с.

49. Емельянов С.Н., Матвеев Н.Л., Феденко В.В. Лапароскопическая хирургия желудка. М.: Медпрактика, 2002. — 164 с.

50. Ермолаев И.А. Дифференцированная лечебно-диагностическая тактика при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом: Автореф. дисс. . канд. мед: наук. СПб., 2005. -24 с.

51. ЖебрунЭ.Б., Александрова В:А., Гончарова Л.Б., Ткаченко К.И. Диагностика, профилактика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pilori-инфекцией: Учебное пособие. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2002. — 32 с.

52. Жерлов Г.К., Кошель А.П., Рудая Н.С., Аксененко A.B., Ермолаев Ю.Д. Выбор радикальной операции у больных с ушитыми перфоративными гастродуоденальными язвами // Хирургия — 2005. № 3. — С.18-22.

53. Жерлов Г.К., Кошевой А.П., Соколов С.А., Зыков Д.В., Карпович A.B. Функциональное состояние комплекса после проксимальной резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода и желудка // Хирургия. 2008. — № 8. — С. 38-43.

54. Журба H.H. Современные тенденции распространенности язвенной болезни и пути совершенствования медицинской помощи: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2001. -23 с.

55. Захаров Е.И., Захаров А.Е. Еюногастропластика при болезнях оперированного желудка. М.: Медицина, 1970. — 232 с.

56. Земляной А.Г. Патогенез, профилактика и лечение демпинг синдрома // Вестник хирургии им. Грекова. 1988. — №7. — С.22-26.

57. Злокачественные новообразования в России в 2002 г. (заболеваемость и смертность) /под ред. В.И.Чиссова, В.В.Старинского, Г.В.Петровой. М.: МНИОИ им.П. А.Герцена, 2004. — 256 с.

58. Казымов И.Л. Лечение язвенных дуоденальных кровотечений // Хирургия. 2007. — № 4. — С. 22-27.

59. Калиш Ю.И., Макаров К.И. Демпинг-реакция у больных с послеоперационным демпинг-синдромом и у больных язвенной болезнью, предрасположенных к нему // Сов. мед. — 1983. № 9. — С.100-102.

60. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике Мн.: Беларусь, 2000. — 463 с.

61. Карижди Г.К. Радикальная дуоденопластика после ушивания перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Краснодар: Кубан. гос. мед. ун-т, 2006 — 40 с.

62. Кишковский А.Н.Дифференциальная рентгенодиагностика вгастроэнтерологии. М.: Медицина, 1984.-288с.

63. Клинические рекомендации. Онкология /под ред. В.И.Чиссова, С. Л.Дарьяловой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.

64. Кодиров Ф.Д. Диагностика и хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетанной с хроническим нарушением дуоденальной проходимости: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Душанбе: ГМУ, 2004. 22 с.

65. Комаров Б.Д., Чекмазов И.А., Гришин С.Г., Суворов А.Н. Хирургическое лечение длительно нерубцующихся язв желудка //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 3. — С. 72-74.

66. Кропачева В.Н., Воробьев М.В., Рудик A.A., Качалов С.Н., Хоменко А.И. Сравнительная оценка моторно-эвакуаторной функции желудка после фукциональных операций при осложненных дуоденальных язвах // Хирургия 2002. — № 6. — С. 23-26.

67. Кузин М.И., Чистова М.А., Чистов Л.В. Причины развития демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли // Хирургия. 1972.- № 5. — С. 110-116.

68. Кузин М.И., Чистова М.А. Патогенетические аспекты постгастрорезекционных синдромов // Хирургия. 1976. — № 11 — С.6-13.

69. Кузин М. И. Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия 2001. — № 1. — С. 27-32.

70. Кузнецов В.А., Федоров И.В. Демпинг-синдром как терапевтическая и хирургическая проблема // Хирургия. 1993. — №5. — С.78-81.

71. Курыгин A.A., Перегудов С.И., Шафалинов В.А., Песикин К.Н. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с перфоративными гастродуоденальными язвами // Вестн. хир . 1999. — Т. 158, № 1. — С.20-24.

72. Лебедев B.B. Пути дооперациониого выявления предрасположенности к демпинг-синдрому и его профилактика: Автореф. дис: . канд. мед. наук. -М., 1972. — 19 с.

73. Лея Ю.Я. РН-метрия,желудка. Л.: Медицина, 1987. — 144 с.

74. Лобанков В.М. Мониторинг заболеваемости перфоративными язвами в Республике Беларусь // Хирургия 2003. — № 11. — С. 37-40.

75. Лобанков В.М. Хирургия язвенной болезни на рубеже XXI в. // Хирургия. 2005. — № 1. — С. 58-64.

76. Ломаченко Ю.И., Якуненков Ю.А. Компьютерное прогнозирование при выборе хирургической тактики у больных с гастродуоденальными язвенными кровотечениями //Междунар. Мед. журн. 2000, №2. — С.139-142.

77. Лубянский В.Г., Леонтьев С.В., Кузнецов Г.Л. Лечение осложнений резекции желудка с сохранением привратника // Хирургия. — 2002. № 4. — С. 40-43.

78. Мавлянов А.Р., Каримов Х.Я., Аиалиев А.Е. Состояние тонуса вегететивной нервной системы у больных с осложненной гастродуоденальной язвой // Хирургия. 2000. — № 7. — С. 34-36.

79. Майстренко Н.Д., Мовчан К.Н. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки. СПб.: Гиппократ, 2000. — 360 с.

80. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Тарасов K.M. Дуоденальное исследование. -М.: Мед.газета. 1999.-192 с.

81. Мамедов P.A. Значение морфофункционального состояния эндокринных клеток слизистой желудка в прогнозе осложнений язвенной болезни // Хирургия 2003. — № 11. — С. 26-27.

82. Мерабишвили В.М. Рак желудка: эпидемилогия, профилактика, оценкаэффективности лечения на популяционном уровне

83. Практическая онкология. 2001. — №3(7). — С.3-8.

84. Мерабишвили В.М. Онкологическая служба Санкт-Петербурга. СПб.: Медицинская пресса, 2003. — 144 с.

85. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский J1.B. Язвенная болезнь. М., 1995. = 152 с.

86. Михайлов А.П., Данилов A.M., Напалков А.Н., Акимов В.П. Индивидуализированный выбор способа операции в плановой хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Вестн. хир. 1998.- Т. 157, № 4. С. 111-115.

87. Михайлов А.П. Сочетанные постгастрорезекционные синдромы (диагностика, лечение, профилактика): Автореф. дис. . докт. мед. наук. -СПб, 2000. 40 с.

88. Михайлов А.П., Данилов A.M., Напалков А.Н., Романенко O.A. Отдаленные результаты пилоросохраняющей резекции желудка // Вестн. хир.- 2002. Т.161. — № 3. — С.87-89.

89. Мовчан КН. Хроническая неосложненная язва двенадцатиперстной кишки как проблема хирургии. СПб.: Гиппократ, 1997. — 448 с.

90. Мышкин К.И., Франкфурт JI.A., Волчков A.C., и др. Патогенез демпинг-синдрома и возможность его предупреждения // Хирургия. 1982. — №12. -С.76-82.

91. Назаров В:Е. Фармакотерапия в комплексном лечении осложненной дуоденальной язвы. СПб.: Человек, 2002. — 96 с.

92. Наумов В.Ф., Шпалинский Г.В., Габдрапурова С.Р., Маркелов В.И., Минегоров P.P. Дуоденоплатика резецированным желудком при язвеннойболезни // Хирургия. 2000. — № 10. — С. 49-53.

93. Некачалов В.В. Патоморфологическая характеристика заболеваний желудка по материалам эндоскопических биопсий: Учебное пособие. СПб.: МЗ Ленинградской области, 1997. — 29 с.

94. Нуритдинов А.Т., Мехманов А.М., Касымов А.Л. Роль и место ваготомии в хирургическом лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Хирургия 2002. — № 2. — С. 18-20.

95. Нуритдинов А.Т., Уринов А.Я., Касымов А.Л., Салахидинов С.З. Состояние кислотопродукции и факторов ее регуляции у больных с различными результатами хирургического лечения язвенной болезни // Хирургия 2002. — № 10. — С. 33-36.

96. Окоемов М.Н., Кузин Н.М., Крылов H.H., Майоров Ю.Б. Сравнительная оценка эффективности операций при пилородуоденальном стенозе //Хирургия 2002. — № 5. — С. 26-29.

97. Оноприев В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни Краснодар. 1995. — 293 с.

98. Опарин С.О., Короткий В.М., Колосович И.В. с соавт. Оперативное лечение осложненных пилорических и дуоденальных язв //Клин. хир. 2000, №11. — С.20-22.

99. Павлов И.П. Лекции о работе главных пищеварительных желез. СПб., 1897.-223 с.

100. Панцырев Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии. М.: Медицина, 1973. — 328 с.

101. Панцырев Ю.М., Гринберг A.A. Ваготомия при осложненных дуоденальных язвах. М.: Медицина, 1979. — 190 с.

102. Панцырев Ю.М., Сидоренко В.И., Чернякевич С.А. с соавт. Причины развития рецидивных язв после селективной проксимальной селективной ваготомии //Хирургия. 1993, №3. — С.45-47.

103. Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д. Хирургическое лечениепрободных и кровоточащих гастродуоденальных язв // Хирургия —2003. -№3.- С. 43-49.

104. Перегудов С.И. Хирургическое лечение перфоративных гастродуоденальных язв: Автореф. дисс. . докт.мед.наук. СПб., 1998.-43 с.

105. Перегудов С.И., Курыгин A.A. Хирургическое лечение прободных гастродуоденальных язв в пожилом и старческом возрасте // Вестн. хир.2004. Т. 163. — № 5. — С. 105-110.

106. Петров В.П. Выбор метода лечения неосложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия 2001. — № 7. — С. 13-16.

107. Петров В.П. Лечение язвенной болезни: взгляды терапевта и хирурга // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. 2001. — Т.11, №2. — С.9-16.

108. Пиманов С.И., Шиленок A.B. Ультразвуковая диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки: Метод, рекомендации МЗ Республики Беларусь. Минск, 1996. — 29 с.

109. Подшивалов В.Ю. Эндоскопическая диагностика и лечение кровоточащих и перфоративных гастродуоденальных язв: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Челябинск, 2006. — 42 с.

110. Полещук И.С. Отдаленные результаты резекции желудка, выполненной после ушивания прободных гастродуоденальных язв //Хирургия. 1976, №5. -С.75-77.

111. Полоус Ю.М. Механизм развития демпинг-синдрома // Хирургия. -1979. № 2. — С.35-39.

112. Полоус Ю.М. Этиопатогенез, клиника и лечение демпинг-синдрома: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 1980. 30 с.

113. ПоташовЛ.В., Морозов В.П., Савранский В.М., Арутюнян A.A. Хеликобактериоз в хирургической гастроэтерологии. СПб.: Судостроение. -1999.-143 с.

114. Репин В.Н., Ткаченко И.М., Гудков О.С., Репин М.В. Энтеральное зондовое питание в раннем периоде после операций на желудке идвенадцатиперстной кишке // Хирургия — 2002. № 12. — С. 21-25.

115. Русанов A.A. Рак желудка. М: Медицина, 1979. — 230 с.

116. Рысс E.G., Звартау Э.Э. Фармакотерапия язвенной болезни.- СПб., М.-1998.-253 с.

117. Савельев B.C., Балалыкин A.C. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки: Руководство по клинической эндоскопии / Под ред. B.C. Савельева, В.М.Буланова, Г.И.Лукомского. М.Медицина, 1985. -С.179-188.

118. Саенко В.Ф. Хирургическое лечение и профилактика демпинг-синдрома: Автореф. дис. . док. мед. наук. — Киев, 1979. -27 с.

119. Сажин В.П., Федоров A.B. Современные принципы применения лапароскопических операций при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия 2001. — № 6. — С. 12-17.

120. Сажин В.П., Сажин A.B., Наумов H.A., Климов Д.Е., Карлов Д.И., Чадов М.М. Прогнозирование демпинг-синдрома при отборе больных для лапароскопической резекции желудка // Эндоскопическая хирургия. 2003. — С.130.

121. Сажин В.П., Жаболенко В.П., Сажин A.B., Наумов H.A. Ультразвуковое исследование культи желудка и гастроэнтероанастомоза в комплексной диагностике пострезекционного демпинг-синдрома // Хирургия 2004. — № 6. — С. 4-8.

122. Сажин В.П., Наумов H.A., Климов Д.Е., Нуждихин A.B. Лапароскопическая резекция желудка по Бильрот-1 // Хирургия 2005. — №1. — С. 21-24.

123. Самсонов В.А., Лоранская Т.Н., Нестерова А.П. Постгастрорезекцион-ные синдромы (патогенез, клиника, лечение). М.: Медицина, 1984. — 192 с.

124. Сапожников В. Г. Эхографические критерии, патологии органов гастродуоденальной зоны у детей: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1992.-40 с.

125. Сегалов В.М., Торотадзе H.H., Бутылин Л.П. Стволовая наддиафрагмальная ваготомия в лечении больных с демпинг-синдромом // Сов. мед. 1982. — № 4. — С.96-98.

126. Седов В.М., Яицкий А.Н., Данилов H.H. Рак желудка. СПб.: Человек,2009. 232 с.

127. Слукин В.Д. Хирургическое лечение осложненных форм язвенной болезни с учетом состояния проходимости двенадцатиперстной и тощей кишки: Автореф дисс. . канд.мед.наук. Курск., 2006 — 22 с.

128. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения // Приказ МЗ РФ № 125 от 17.04.98 г.- 47 с.

129. Ткаченко Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни //Клин. фарм. тер.-1999, №1.-С.11-13.

130. Тарасов А.Н., Митропольский А.Н., Шварцман З.Д. и др. Инвалидность вследствие болезней органов пищеварения и пути ее профилактики //Актуальные вопросы клинической медицины. СПб. -1997. — С.170-173.

131. Ушкалова Е.А. Применение октреотида в гастроэнтерологии //Гастроэнтерология, Гепатология. М., 2005. — №1 (97). — С.8-12.

132. Фролькис A.B. Функциональный демпинг синдром // Сов. Медицина. -1990. №9. — С.83-88.

133. Хаджибаев A.M., Мехманов А.М., БакировД.Б., Турсунов Б.К., Кутликов С.И. Резекция желудка с иссечением малой кривизны и селективной ваготомией в первичной и реконструктивной хирургии гастродуоденальных язв // Хирургия. 2005. — № 1. — С. 25-28.

134. Халимов Э.В., Капустин Б.Б. К вопросу о функциональных постваготомических осложнениях//Вестн. хир. -2004. Т. 163. — № 1. — С. 98-101.

135. Хачиев Л.Г., Хаджибаев A.M. Постваготомические синдромы и их хирургическое лечение // Вестник хирургии. 1998.- Т.141, №8. — С.143-148.

136. Хурцилава О.Г. Клинико-эндоскопические маркеры язвенной болезни желудка в определении тактики ее лечения: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -СПб., 1998.-22 с.

137. Чернооков А.И., Наумов Б.А., Котаев А. Ю., Белых E.H., Рамишвили В.Ш., Тимошин H.H. Хирургическое лечение больных с перфоративными пептическими язвами // Хирургия. 2007. — № 6. — С. 34-39.

138. Черноусов А.Ф., Шестаков А.Л. Селективная проксимальная ваготомия. -М, 2001.-160 с.

139. Шалимов A.A., Саенко В.Ф. Хирургия пишеварительного тракта. -Киев.: Здоров’я, 1987. 568 с.

140. Шептулин А.А, Современные принципы фармакотерапии язвенной болезни //Клин.мед. 1996. — Т.74, №8. — С. 17-19.

141. Ширинов З.Т., Курбанов Ф.С., Домрачеев С.А. Повторные операции после ваготомии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Хирургия 2005. — №2. — С. 34-37.

142. Щепотин И.Б., Эванс С.Р.Т. Рак желудка: практическое руководство по профилактике, диагностике и лечению. Киев: Книга Плюс, 2000. — 227 с.

143. Agrez M.V., Henry D.A., Senthiselvan S., Duggen J.M. Changing trends in perforated peptic ulcer during the past 45 years //Aust. NZ J. Surg. — 1992. №62. -P.729-732.

144. Ahmad N.A., Kochman M.L., LongW. B., et all Efficacy, safety and clinical outcomes of endoscopic mucosal resection: a study of 101 cases //Gastrointest Endosc. 2002. — Vol.55, №3. — P.360-366.

145. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2004. Atlanta.: American.Cancer Society, 2004.

146. Amolak S. Rapid gastric emptying (RGE): is this phenomenon related to age, sex, or early dumping syndrome? // Am J Gastroenterol. — 2001. Vol.96, N. 9. -Supp. 1. -P.S71-72.

147. Anthony M. Serotonin antagonists // Aust N Z J Med. 1994. — Vol.14, N. 6. — P.888-895.

148. Aoki T. Current status of and problems in the treatment of gastric and duodenal ulcer disease // World J Surg. 2000. — Vol. 24, №3. — P.249-250.

149. BarkunA., BardouM., Marshall J. Consensus Recommendations for Managing Patients with Nonvarieceal Upper Gastrointestinal Bleeding // Ann Intern Med. -2003. Vol.139, №10. -P.843-857.

150. Benedini E., Bertuccio F., Mossini A. Surgical treatment of the dumping syndrome after gastroduodenal resection // Lrent. Surg. 1980. — Vol.65, №5. — P.419-422.

151. Blanc L.I.L., Savoye G., Maillot C., Denis P., Ducrotte P. An impaired accommodation of the proximal stomach to a meal is associated with symptoms after distal gastrectomy // Am J Gastroenterol. 2003. — Vol.98, N. 12. — P.2642-2647.

152. BlumA.L., Postoperative Syndrome an Shtiserore un Magtn // Lfiigebecks Arch Chir. 1999. — Bd. 352, №1. — S.l 18-123.

153. BlumA.L., SonnembergA., SivertR. Motiliattstorungen von Magen und Pylorus // Internist. 1989. — Bd. 20, №1. — S. 10-14.

154. Boeing H. Epidemiological research in stomach cancer: progress over the last ten years //J Cancer Res Clin Oncol: 1991. — Vol.117, №2. — P. 133-143.

155. Bonfils S. Quality of life in gastroenterology. Interest of specific questionnaire for duodenal ulcer patients // Scand J Gastroenterol. 1994. -Vol.206. — P.37-39.

156. Borgstrom S.G. The Dumping Syndrome and the Brain Stem // Acta Chir Scand. 1964. — Vol.128, № 3. — P.303-309.

157. Bowles M.J., Benjamin I.S. ABC of the upper gastrointestinal tract cancer of the stomach and pancreasV/BMJ. 2001. — Vol.323, №8. — P.1413-1416.

158. Bozzetti F., Marubini E., Bonfanti G. et al. Subtotal versus total gastrectomy for gastric cancer: five-year survival rates in a multicenter randomized Italian trial //Ann Surg. 1999. — Vol.230. — P.170-178.

159. Bralow S. Philip. Early gastric cancer // Up to Date. Nov., 2002.

160. Buhl K., Schlag P., Herfarth C. Quality of life and functional results following different types of resection for gastric carcinoma //Eur J Surg Oncol. -1990.-Vol.16.-P.404.

161. Cascinu S., Del Ferro E., Ligi M., et al. Inhibition of vascular endothelial growth factor by octreotide in colorectal cancer patients //Cancer Invest. 2001. — Vol.19.-P.8-12.

162. Chen C., Lee W., Lee P. et al. Surgical treatment of peptic ulcer disease: changing patterns in the past 40 years //J Formos Med Assoc. 1996. — Vol.95, №9. — P.675-679.

163. Chey W. Y., Lee K. Y. Motilin // Clin Gastroenterol. 1980. — Vol.9, №3. -P. 645-656.

164. Choudhary A.M. Treatment of dumping syndrome with octreotide complicated by acute dystonic reactionfirst case report // Am J Gastroenterol. -2001. Vol.96, N. 9. — Suppl. 1. — P. 189.

165. Corsale I., Corsale C. Restoration of duodenal transit in the surgical treatment of postgastrectomy syndrome. The Soupault-Bucaille procedure // Minerva Chir. -2000. Vol.55, N. 7-8. — P.523-527.

166. Cougard P., Barrat C., Gayral F. et al. Laparoscopic treatment of perforated duodenal ulcers: Results of a retrospective multicentric study. Freanch Society of Laparoscopic Surgery //Ann Chir. -2000. Vol.125. -P.726-731.

167. Crew K.D., Neugut A.I. Epidemilogy of gastric caner //World J Gastroenterol.- 2006. Vol.12, №3. — P.354-362.

168. D’Amato A., Montesani C., Cristaldi M. et al. Restoration of digestive continuity after subtotal gastrectomy: comparison of the methods of Billroth-I, Billroth-II and Roux en Y. Randomized prospective study //Ann Ital Chir. 1999. -Vol.70, №l.-P.51-56.

169. Debongnie J.C., Wibin E., Timmermans M. et al. Are perforated gastroduodenal ulcers related to Helicobacter pylori infection? // Acta Gastroenterol Belg. 1995. — Vol.58. — P.208-212.

170. Dunzendorfer U. Serotonin and the dumping syndrome (author’s transí) //MMW Munch Med Wochenschr. 1997. — Vol. 119, N.7. — P.225-231.

171. EbiedE.H., Ralphs D.N.L., HobsleyM. Dumping Symptoms after vagotomy treated by reversal of pyloroplasty // Brit J Surg. 1982. — Vol.69, № 9. — P.527-528.

172. Feldman J.M. Serotonin metabolism in patients with carcinoid tumors: incidence of 5-hydroxytryptophan-secreting tumors //Gastroenterology. 1978. -Vol.75, №.6.-1109.-1114.

173. Fischer J.A., Taylor W., Cannon J.A. The dumping syndrome: Correlation between its experimental production and clinical incidense // Surg Gynec Obstet. -1955. Vol.100, № 5. — P.559-565.

174. Freston J. W. Management of peptic ulcers // World J Surg. 2000. — Vol. 24, №3. — P.250-256.

175. Friesen S.R., Rieger E. A study of the role of the pylorus in the prevention of the «dumping Syndrome» // Ann Surg. 1960. — Vol.151, № 4. — P.517-529.

176. Gebhard B., Holst J.J., Biegelmayer C., Miholic J. Postprandial GLP-1, norepinephrine, and reactive hypoglycemia in dumping syndrome // Dig Dis Sei. -2001. Vol.46, N. 9. —P.1915-1923.

177. Gilber J.A., Dunlop D.W. Hypoeycaemia following partial gastrectomy //Brit Med J. 1947. — Vol.2. — P.330-332.

178. Gisbert J.P., Legido J., Castel I., et al. Risk assessment and outpatient management in bleeding peptic ulcer //J Clin Gastroenterol. 2006. — Vol.40, №2. — P. 129-134.

179. HabererH. Terminolaterale Gastroduodenostomie bei der Resektionsmethode nach Billroth-I // Zbl Chir. 1932. — Bd.49, № 36. — S.1321-1329.

180. Harder J., MikeschK., MohrL., BlumH.E. Seizures following Billroth II gastrectomy // Dtsch Med Wochenschr. 2005. — Bd. 130, N. 11. — S.574-576.

181. Hinshaw D.B., Joergenson E.I., Stafford C.E. Peripheral Blood Flow and Blood Volume Studies in the Dumping Syndrome // Arch Surg. 1957. — Vol.74, №5.-P.686-693.

182. Hinshaw D.B., Joergenson E.I., Stafford C.E. Preoperative «Dumping Studies» in Peptic Ulcer Patients // Arch Aurg. 1960. — Vol.80, № 5. — P.738-742.

183. Hildebrandt J., Lauschke G., Wolff H. et al. Seiaktiv proximale Vagotomie mit und ohne Pyloroplastik Ergebnisse einer randomisierten klinischen Studie nach 5 und 8 Jahren beim Uleus duodeni // Zbl. Chir. — 1998. — Bd.l 13, № 13. — S.827-836.

184. Huang W.H., Wang H.H., WuW.W., Lai H.C., HsuC.H., Cheng K.S. Helicobacter pylori infection in patients with ulcer recurrence after partial Gastrectomy // Hepatogastroenterology. 2004. — Vol.51, N. 59. — P.1551-1553.

185. Imhof A., Schneemann M., Schaffner A., Brandle M. Reactive hypoglycaemia due to late dumping syndrome: successful treatment with Acarbose*// Swiss Med Wkly. 2001. — Vol:131, N.5. — P.81-83.

186. JavorT. Physiological and pathophysiological aspects of gastrointestinal peptide hormones // Acta Physiol Acad Sei Hung 1976. — Vol.47, N.4. — P.317-322.

187. Kouroumalis E., Skordilis P., Thermos K., et al. Treatment of hepatocellular carcinoma with octreotide: a randomised controlled study /Gut. 1998. — Vol.42. -P.442-47.

188. Lassen A., Hallas Jl, Schaffalitzky de Muckadell O.B. Complicated and uncomplicated peptic ulser in a Danish country 1993-2002: a population based cohort study //Am J Gastroenterol. — 2006. — Vol.101, №5. -P.945-953.

189. Leong W.L., Pasieka J.L. Regression of metastatic carcinoid tumor with octreotide therapy //J Surg Oncol. 2002. — Vol.79, №3. — P. 180-187.

190. Machella Th.E. Mechanism of the postgastrectomy dumping syndrome // Gastroenterology. 1950. — Vol.14, № 2. — P.237-257.

191. Mackie C.R., Jenkins S.A., Hartley M.N. Treatment of severe postvagotomy/postgastrectomy symptoms with the somatostatin analogue octreotide //Br J Surg. 1991. — Vol.78. -P.1338-1343.

192. Maki T., Sato T. Pylorus-preserving procedure in partial and total gastrectomy // Lang Arch Chir. 1977. — Vol.343, № 3. — P.183-193.

193. Malfertheiner P., MegraudF., MorainC. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht 2 2000 Consensus Report //Aliment Pharmacol Ther. — 2002. — Vol.16. — P. 167-180.

194. Mehagnoul-Schipper D.J., Lenders J. W., Willemsen J .J., HopmanW.P. Sympathoadrenal activation and the dumping syndrome after gastric surgery // Clin Auton Res. 2000. — Vol.10, №5. — P.301-308.

195. Millat B., Fingerhut A., Borie F. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials // World J Surg. 2000. — Vol.24, № 3. — P.299-306.

196. MixCh.L. Dumping Stomach following gastrojejunostomy // Surg. Clin. Amer. 1922. — Vol.2. — P.617-622.

197. Morii Y., Arita T., Shimoda K., Yasuda K., Matsui Y., Inomata M., Kitano S.

198. Jejunal interposition to prevent postgastrectomy syndromes // Br J Surg. 2000. — Vol.87, №11.- P.1576-1579.

199. Nakane Y., Kanbara T., Michiura T., et al. Billroth-Tgastrectomy using a circular stapler to treatgastric cancer//Surg. Today. -2001. Vol.31, №1. -P.90-92.

200. Noguiera C., SilvaA.S., Santos J.N., Silva A.G., FerreiraJ., Matos E., Vilaca H. Perforated peptic ulcer: main factors of morbidity and mortality // World J Surg. 2003. — Vol.27, № 7. — P.782-787.

201. Otani Y., Furukawa T., Yoshida M. et al. Laparoscopic Surgery for Early Cancer and Stromal Tumor of the Stomach. Ten Year Experience. Proceedings of 5th International Gastric Cancer Congress. 2003. — P. 175-176.

202. Parvez M., Jagadeesh S.H., Shah A.N., Chey W. Marked clinical and biochemical improvement in dumping syndrome patient after administration of ondansteron: a case report // Am J Gastroenterol. 2001. — Vol.96, № 9. — Suppl. 1. — P.206-207.

203. Pearse A.G.E. The cytochemistry and ultrastructure of polypeptide hormone producing cells // Cytochem. 1959. — Vol.17. — P. 303-319.

204. Primrose J.N. Octreotide in the treatment of the dumping syndrome //Digestion. 1990. — Vol.45 (suppl. 1). -P.49-59.

205. Primrose J.N., Johnston D. Somatostatin analoque SMS 201-995 (octreotide) as a posible solution to the dumping syndrome after gastrectomy or vagotomy // Brit J Surg. 1989. — Vol.76, № 2. — P. 140-144.

206. Reubi J.C., Waser B., Schaer J.C., et al. Somatostatin receptor sstl-sst5 expression in normal and neoplastic human tissues using receptor autoradiography with subtype-selective ligands // Eur J Nucl Med: 2001. — Vol.28. — P.836-846.

207. Sasako M. Gastric Cancer. Complications and its Management after Cancer Surgery of the Digestive Tract / ed. K.Hojo. Tokyo: Kanehara, 1990. — P.39-53.

208. Sawyers J.L., Herrington I.L. Postgastrectomy syndrome // Surgery of the gastrointestinal tract. 1974. — P.241-252.

209. Sawyers J.L., Herrington I.L. Treatment of postgastrectomy syndromes. // Am Surg. 1980. — Vol. 46, №4. — P.201-207.

210. Scarpignato C. The place of octreotide in, the medical management of the dumping syndrome // Digestion. 1996: — Vol.57(suppl. 1). -P.l 14-18.

211. SchipperDJ., Lenders J!W. Sympathoadrenal activation and the dumping syndrome after gastric surgery //Clin Auton Res. 2000. — Vol.10, №5. — P301-309.

212. Scholmerich J. Postgastrectomy syndromes—diagnosis and treatment // Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2004. — Vol.18, N. 5. — P.917-933.

213. Shibata M., Funayama Y., Fukushima K., Shiiba K.I., Sasaki I., Itoi K.I., Naito H. Effect of Steroid Therapy for Late Dumping Syndrome After Total Gastrectomy // Digestive Diseases and Sciences. 2004. — Vol.49, №5. — P.802-804.

214. Singh A., GullH., Singh R.J. Clinical significance of rapid (accelerated) gastric emptying // ClinNucl Med. 2003. — Vol.28, № 8. — P.658-662.

215. Sipponen P., Stolte M. Clinical impact of routine biopsies of the gastric antrum and body //Endoscopy. 1997. — Vol.29, №7. — P.671-678.

216. Smith W.H. Potassium Lack in the Postgastrectomy Dumping Syndrome // Lancet. 1951. — Vol.2, № 6687. — P.745-749.

217. Smith A.N., ZeitlinJ.V. Then role of bradikinin in vasomotor aspects of the carcinoid and Dumping Syndrome // Brit J Surg. 1969. — Vol.53, № 10. — P.867-869.

218. Solcia E., Capella C., Buffa R. et al. The diffuse endocrine paracrine system of the gut in health and disease // Scand. J. Gastroenterol. — 1981. — Vol.16. — Suppl. N. 70.-P. 25-36.

219. SugiyamaM., AbeN., UekiH., MasakiT., MoriT., AtomiY. A new reconstruction method for preventing delayed gastric emptying after pylorus-preserving pancreatoduodenectomy // Am. Journal of Surgery. 2004. — Vol. 187, №6. — P.743-746.

220. Svab J., Horejs J., Lukas M. Post-resection dumping syndrome (case report) // Rozhl Chir. 2001. — VoL80, № 10. — P.521-524.

221. Swain C.P. Gastrointestinal haemorrhage // Clin Gastroenterol. 2000. -Vol.14, №3.-P.357-515.

222. Teichmann W., Eggert A. Serotonin and dumping syndrome (author’s transl) //Endocrinol Jpn. 1980. — Vol.27, №9. — Suppl.l. — P.167-172.

223. Thalhammer M., CukA., Palitzsch K.D. Postalimentary hypoglycaemia in post-gastrectomy late dumping syndrome //Dtsch Med Wochenschr. 2005. — Bdll30, № 8. — S.393-396.

224. Tonnessen T., Carlsen E. Perforated ulcer Article in Norwegian. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2001. — Vol.121, № 7. p.790-792.

225. Tulassay Z., Tulassey T. The effect of somatostatin in dumping syndrome after gastric surgery // Acta Gastroenterol Belg. 1993. — Vol.56. — P.219-222.

226. Turnage R.H., Sarosi G., Cryer B., Spechler S., Peterson W., Feldman M. Evaluation and Management of Patients With Recurrent Peptic Ulcer Disease After Acid-Reducing Operations // J Gastroint Surg. 2003. — Vol.7, № 5. — P.606-626.

227. Vech J., Gielkens H.A. Vasoactive substances in early dumping syndrome: effects of dumping provocation with and without octreotide // Eur J Clin Invest -1997- Vol.27, № 8. P. 680-684.

228. Venables C.W. Gastric surgery-postoperative syndromes // Surgery. 1986. -Vol.1, № 30.-P.761-722.

229. VisickA.H. Measured radiacal gastrectmy // Lancet. 1948. Vol.6501.

230. WillanderE., Grimelius L., LundqvistG., SkoogV. Polypeptide hormones in argentaffin and argyrophil gastroduodenal endocrine tumors // Am J Pathol. 1979. — Vol.96, №2. — P. 519-530.

231. Woodwart E.R. The early postprsndial dumping syndrome: clinical manifestations and pathogenesis // Major Probl Clin Surg. 1996. — Vol.20, №1. — P. 1-13.

232. Youmans Z.D., Summerford M.K. Hormonal changes before and after dietary intervention in a patient with dumping syndrome // Acta Pediatr. 2000. — Vol.89. — P.358-361.

233. Zacho A. A method of gastric resection for gastric ulcer of the stomach // Acta Chir Scand. 1935. — Vol.110. -P.187-189.

234. Zador I., Youmans D., Summerford M.K. Hormonal changes before and after dietari intervention in a patient with dumping syndrome // Acta Pediatr. 2000. -Vol.89. -P.358-361.

235. Zapata-Colindres J.C., Zepeda-Gomez S., Montano-Loza A. et al. The association of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal antiinflammatory drugs in peptic ulser disease //Can J Gastroenterol. 2006. — Vol.20. — №4. — P.277-280.

236. Zung A., Zadik Z. Acarbose treatment of infant dumping syndrome: extensive study of glucose dynamics and long-term follow-up // J Pediatr Endocrinol Metab. -2003. Vol.16, N. 6. — P. 907-922.

Демпинг-синдром при раке — описание и причины

Возможные осложнения

Если длительное время игнорировать клиническую картину синдрома, присоединяется дополнительная симптоматика:

Заболевания органов ЖКТ: язвенная болезнь, энтериты, колиты, панкреатит.
Гипогликемические состояния, провоцирующие гормональный дисбаланс, развитие сахарного диабета.
Кахексия. Пациент теряет вес, что в итоге приводит к значительному дефициту массы тела и общему истощению. Запущенная патология может привести к летальному исходу.

Лечение демпинг-синдрома без повторной операции возможно при условии выполнения неотложных медикаментозных назначений опытного специалиста.

Из-за чего при раке развивается демпинг-синдром

Ведущий механизм развития патологического состояния заключается в быстром прохождении пищи через оставшуюся часть желудка. Плохо переваренная еда поступает в тощую кишку, что провоцирует рефлекторные сигналы в головной мозг. Раздутая тощая кишка интенсивно снабжается кровью, при этом на периферии кровообращение значительно ухудшается. При этом от нехватки крови и кислорода страдают сердце и головной мозг, испытывая серьезный голод.

В круг кровообращения в избытке поступает адреналин, продуцируемый надпочечниками. «Гормон стресса» вырабатывается после поступившего от гипофиза сигнала, а его в головной мозг передают клетки тонкого кишечника. Клетки кишки также стимулируют рвотный центр в ретикулярной формации (мозговой отдел).

Перерастяжение кишечника при вздутии приводит к диарее (поносу), организм еще больше обезвоживается, теряются жизненно важные микроэлементы. Это усугубляет плохое самочувствие, снижается артериальное давление.

Отсроченный (возникает через 1-2 часа после еды) демпинг-синдром возникает в связи с нарушением работы поджелудочной железы из-за быстрого всасывания глюкозы. Избыток инсулина снижает концентрацию сахара в кровяном русле, что проявляется дрожью, потливостью, предобморочным состоянием.

Все эти патологические изменения приводят к истощению организма, авитаминозу, хроническим заболеваниям.

Методы диагностики в Медскан

Демпинг-синдром является осложнением хирургического лечения рака желудка или метастазов желудка при различных онкопатологиях. Предварительный диагноз ставится на основании клинической картины. Обязательная диагностика демпинг-синдрома при раке желудка включает в себя:

Лабораторные методики обследования: анализы крови и мочи. Определяется состояние печени (печеночные пробы, уровень щелочной фосфатазы), сосудов (холестерин), поджелудочной железы (амилаза, глюкоза).
Эндоскопия и рентгенографическое исследование пищевода и желудка. Исследование помогает узнать характер изменений органов после операции.
КТ, МРТ прилегающих тканей.
Проба с сахаром. Больному измеряют частоту пульса и давление, после чего внутривенно вводят раствор глюкозы. При ухудшении самочувствия измерения повторяются. Если характерных симптомов нет, анализ проводят повторно.

Сцинтиграфия – процедура, позволяющая установить скорость опорожнения желудка.

Диагностический центр клиники Медскан оснащен современным оборудованием экспертного уровня. Своим пациентам мы предлагаем широкий спектр лабораторных и инструментальных обследований.

Методы лечения в Медскан

В Медскан практикуют наиболее эффективные методы лечения онкопатологии желудка:

хирургическое вмешательство;
химиотерапия;
лучевая терапия;
иммунотерапия;
таргетная терапия.

В лечении демпинг-синдрома ведущее место занимает правильно подобранный рацион. Питаться следует небольшими порциями 5-7 раз в день. Жидкости и твёрдые продукты необходимо употреблять раздельно. Пища не должна быть горячей. Жирное, сладкое, мучное желательно исключить из меню.

Также рекомендуется:

Заместительная терапия. Пациент принимает соляную кислоту, ферменты желудка и поджелудочной железы, – все это необходимо для компенсации секреции органов.
Седативная терапия. Вегетососудистую дисфункцию устраняют с помощью транквилизаторов, нейролептиков, антидепрессантов.
Общеукрепляющая терапия проводится ослабленным больным с авитаминозом, анемией.
Вспомогательная терапия помогает бороться с приступами, является профилактикой демпинг-синдрома. Назначаются кортикостероиды (гормоны), местные анестетики.
Пациенты работают с психотерапевтом для устранения психологического дискомфорта.
Хирургическое вмешательство показано при тяжелой степени состояния и неэффективности вышеперечисленных способов лечения.

В клинике Медскан в Москве профессионалы высокого уровня в оптимально короткие сроки проведут диагностику, окажут необходимую помощь. Лечебные схемы составляются индивидуально, ориентируясь на международные современные протоколы.

причины, симптомы, лечение — Рамблер/доктор

инг-синдром — это быстрое опорожнение желудка, возникает, когда пища слишком быстро перемещается из желудка в двенадцатиперстную кишку без необходимого переваривания.

Причины и факторы риска

Фото: planehealth.blogspot.complanehealth.blogspot.com

У здоровых людей пища перемещается из желудка в кишечник в течение нескольких часов. Однако при раннем демпинг-синдроме частицы пищи слишком быстро переходят в двенадцатиперстную кишку. Это приводит к быстрому движению жидкости в кишечнике, что вызывает дискомфорт, вздутие живота и диарею.

Поздний демпинг-синдром возникает, когда высвобождается большое количество инсулина. Инсулин — это гормон, который помогает организму поглощать сахара. Повышенный уровень инсулина в кровотоке приводит к снижению уровня сахара в крови.

й распространенной причиной демпинг-синдрома является хирургическое вмешательство. Это состояние возникает, по меньшей мере, у 15% людей после перенесения хирургического лечения.

Хирургические операции, которые увеличивают риск демпинг-синдрома

Гастрэктомия — этот тип операции включает удаление части желудка, проводится у людей с раком желудка.

Шунтирование желудка обычно проводится при ожирении, чтобы помочь пациентам ограничить потребление пищи.

агэктомия при этой процедуре часть или весь пищевод удаляются. Эзофагэктомию используют для лечения рака пищевода.

Симптомы демпинг-синдрома

томы демпинг-синдром включают боль, диарею и тошноту после еды, особенно после приема пищи с высоким содержанием сахара. При демпинг-синдроме помогают изменения в диете и изменения образа жизни. Более тяжелые случаи могут потребовать лечения или операции.

Фазы демпинг-синдрома

Существуют две фазы:

Ранний демпинг-синдром — симптомы начинаются через 10-30 минут после еды.

Поздний демпинг-синдром — симптомы начинаются через 2 — 3 часа после принятия пищи.

ерно 75% людей с демпинг-синдромом имеют ранний демпинг-синдром, а около 25% — поздний. Некоторые люди имеют обе фазы.

Симптомы раннего демпинг-синдрома

Симптомы появляются сразу после еды, особенно если еда была сладкой. Люди с ранним демпинг-синдромом могут испытывать:

головокружение;

вздутие живота;

учащение пульса;

боль в желудке;

Симптомы позднего демпинг-синдрома

В течение 3 часов после приема пищи могут возникнуть следующие симптомы:

головокружение;

учащение пульса;

ивость.

Диагностика

диагностики демпинг-синдрома врач должен изучить медицинскую и семейную историю болезни и оценить признаки и симптомы. Также проводится тест на толерантность к глюкозе в крови — этот лабораторный метод исследования измеряет уровень сахара в крови. Проводят тест на опорожнение желудка — в этом метод исследования оценивает скорость и качество опорожнения желудка. Прохождение радиоактивного материала отслеживается через пищеварительную систему сканером, чтобы увидеть, как быстро пища выходит из желудка и попадает в тонкую кишку.

Лечение демпинг-синдрома

нение образа жизни и диеты могут уменьшить симптомы демпинг-синдрома. При более серьезных случаях могут потребоваться медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство.

Чтобы облегчить симптомы необходимо:

употреблять пищу пять-шесть раз в день небольшими порциями;

не пить жидкости за 30 минут до или после еды;

пить 8 стаканов воды в течение дня, но только между приемами пищи;

лежать 30 минут после еды;

потреблять продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как овсянка, хлеб из цельной пшеницы, фасоль, чечевица и овощи;

ограничивать или избегать продукты с высоким содержанием сахара, такие как конфеты, пирожные, фруктовый сок;

ограничивать или избегать белый хлеб, белый рис и макароны;

отказаться от алкоголя;

увеличить потребление белка, такого как постное мясо, рыба и тофу;

удалить молочные продукты из диеты, поскольку молочные продукты содержат сахарную лактозу;

влять пектин, псиллиум или гуаровую смолу к приемам пищи, чтобы замедлить скорость, с которой пища проходит через пищеварительную систему.

Медикаментозное лечение

диетические изменения не улучшают симптомы, врач может назначить инъекцию октреотида. Этот антидиарейный препарат замедляет скорость, с которой пища попадает в тонкую кишку. Он также может помешать высвобождению инсулина. Побочные реакции на этот препарат включают тошноту и рвоту.

Хирургические методы лечения

Если пациенты не реагирует на другие виды лечения или если симптомы вызваны предыдущим хирургическим вмешательством, врач может предложить операцию. Существует несколько хирургических методов, которые могут вылечить данное состояние. Тем не менее, врачи предупреждают, что коррекционная операция не всегда бывает успешной.

Осложнения, которые могут возникнуть в результате операции:

проблемы с всасывание питательных веществ;

анемия из-за недостатка витамина B-12, фолиевой кислоты или железа;

остеопороз, вызванный проблемами с абсорбцией кальция.

Многие люди с ранним демпинг-синдромом восстанавливаются в течение нескольких месяцев, особенно если они вносят изменения в свой образ жизни и диетические привычки.

Рак желудка

Вам поставили диагноз: рак желудка?

Наверняка вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?
Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать».
Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать — вы не одни. Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с Вами рука об руку через все этапы вашего лечения.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор рака желудка.
Его подготовили высоко квалифицированные специалисты торакоабдоминального отделения МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России..

Филиалы и отделения где лечат рак желудка

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Введение

Анатомия органа

Желудок – орган пищеварения, относится к верхним отделам пищеварительного тракта. Представляет собой полый мышечный орган, располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, в верхнем этаже брюшной полости, занимая преимущественно срединное положение. Объем и размеры желудка варьируют в зависимости от его наполнения. Пустой желудок длиной 18-20см, объем – около 400мл, при наполнении желудка объем его может возрастать до 4л.
Желудок имеет большую и малую кривизну, переднюю и заднюю стенки, и отделы – кардиальный, субкардиальный отделы, дно, тело и антральный отдел с пилорическим каналом, содержащим пилорический сфинктер – циркулярную мышцу, регулирующую поступление пищевого комка в двенадцатиперстную кишку. Вдоль большой и малой кривизны располагаются сосуды (артерии, вены, лимфатические сосуды) и нервные волокна, обеспечивающие питание стенки желудка и регулировку его работы. Вокруг сосудисто-нервных пучков имеется жировая клетчатка, содержащая лимфатические узлы, через которые осуществляется отток лимфы из органа. К передней поверхности желудка прилежит левая доля печени, к задней – поджелудочная железа.
Всего выделяют 4 слоя стенки желудка: слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечная оболочка и серозная оболочка. Далее нам пригодятся эти термины для понимания распространенности процесса.

Желудок, как было сказано выше, участвует в переваривании пищи. Это происходит благодаря наличию большого количества желез желудка, которые вырабатывают желудочный сок. Желудочный сок, в свою очередь, с помощью пищеварительных ферментов расщепляет белки и частично жиры. За счёт наличия мышц в стенке желудок перемешивает пищу и желудочный сок, образуя химус — жидкую кашицу, которая проходит дальше, в двенадцатиперстную кишку.
Основная функция желудка – накопление пищевой массы, ее механическая и химическая (с помощью желудочного сока) обработка и продвижение в двенадцатиперстную кишку. Кроме того, желудочный сок содержит соляную кислоту, выполняющую и защитную (бактерицидную) функцию, а также слизистая оболочка желудка выделяет ряд специфических факторов и биологически активных веществ, которые регулируют дальнейшее пищеварение. В процессе желудочного пищеварения всасываются вода, соли, глюкоза.

Что представляет собой злокачественная опухоль желудка?

Рак желудка – это злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток внутренней слизистой оболочки желудка. По локализации выделяют опухоли верхних (проксимальных, близких к пищеводу) отделов желудка, средних отделов (тела) желудка и нижних (дистальных, ближе к двенадцатиперстной кишке) отделов, опухоль может распространяться на два и более отдела и приобретать тотальное распространение.
Рак желудка, как и другие злокачественные опухоли, имеет способность прорастать в толщу стенки органа и врастать в прилежащие органы и структуры, а также давать отсевы в ближайшие к органу лимфатические узлы (регионарные метастазы). Рак желудка может распространяться вдоль пищеварительной трубки на пищевод, двенадцатиперстную кишку, а также прорастать в поджелудочную железу, печень, переднюю брюшную стенку, поперечно-ободочную кишку и ее брыжейку. Опухолевые клетки могут переноситься с током крови в другие органы (печень, легкие, кости и др) и давать рост новых очагов (отдаленные метастазы), а также при прорастании наружной оболочки – рассеиваться по брюшной полости и формировать множественные очаги на брюшине (перитонеальная диссеминация).

Статистика (эпидемиология) рака желудка

В мире рак желудка занимает 5 место в структуре онкологической заболеваемости и 2 место в структуре смертности от онкологических заболеваний. Поскольку это заболевание имеет высокий показатель смертности (более 700 000 в год), оно является вторым в структуре онкологической смертности после рака лёгкого. Чаще рак желудка возникает у мужчин. В России рак желудка занимает 5-е место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин, и 6-е – у женщин. За последние 10 лет отмечается тенденция к снижению абсолютного числа первично выявленных больных раком желудка.

Морфологическая классификация рака желудка

По строению опухоли желудка могут очень сильно различаться. Строение клеток опухоли определяет ее «гистологический» тип.
Существует несколько вариантов рака желудка:

Аденокарцинома
Этот вид формируется в железистом эпителии желудка. Аденокарцинома, в свою очередь, подразделяется на высоко-(G1), умеренно-(G2), низко- (G3) и недифференцированную(G4). Чем меньше в опухолевой клетке остается черт «нормальной» клетки (предшественницы), тем ниже степень ее дифференцировки (G1->G4). Одной из наиболее агрессивных разновидностей аденокарцином является перстневидноклеточный рак желудка.

Плоскоклеточный рак
Самый нераспространенный тип опухоли. Появляется между слоями железистого эпителия желудка из плоских клеток.

Железисто-плоскоклеточный рак
Опухоль, в которой сочетаются элементы аденокарциномы и плоскоклеточного рака.

Нейроэндокринная карцинома (включая мелкоклеточный рак желудка)
Редкая высоко злокачественная форма рака желудка, которую можно диагностировать при помощи иммуногистохимического исследования. Отличается высоким потенциалом к метастазированию.

Недифференцированный рак
Помимо раковых опухолей в желудке могут встречаться карциноиды – опухоли из клеток диффузной нейроэндокринной системы, расположенных в желудке. Карциноиды представляют собой полиповидные опухоли, часто множественные, и отличаются более доброкачественным течением по сравнению с аденокарциномами.

Также есть классификация, которую активно используют врачи-онкологи, занимающиеся опухолями желудка. В данной классификации есть всего 2 варианта: рак желудка кишечного типа и диффузного.
Рак желудка кишечного типа сходен по строению с опухолями кишечника (откуда и берет свое название) и представлен отчетливыми железистыми структурами, состоящими из цилиндрического эпителия. Часто причинами развития рака желудка кишечного типа являются факторы окружающей среды, а именно питания и образа жизни, о которых мы поговорим позже. Также значительную роль в возникновении данного типа рака желудка играет бактерия H.pylori.
Для рака желудка диффузного типа не характерно наличие фоновых заболеваний, однако существуют наследственные формы (синдром наследственного рака желудка диффузного типа), обусловленные передачей дефектного гена.
В отличие от рака желудка кишечного типа, для диффузного типа не характерна стадийность поражения слизистой оболочки желудка. В то же время, при этой форме чаще появляется не один, а несколько очагов опухолевого поражения одновременно. Для рака желудка диффузного типа характерно более агрессивное и быстрое течение болезни, а значит методы лечения этой формы также более агрессивны.

Стадии и симптоматика рака желудка

Как все злокачественные новообразования, в развитии рака желудка выделяют 4 стадии:
• Первой стадии процесса соответствует распространенность опухоли не глубже мышечного слоя, возможно наличие МТС в 1-2 регионарных лимфоузлах.
• Вторая стадия характеризуется глубиной инвазии до серозного слоя, но без МТС в регионарных лимфоузлах, либо наличие регионарных МТС с небольшой инвазией опухоли.
• Третья стадия определяется глубокой инвазией и наличием МТС в регионарных лимофузлах.
• Четвертая стадия определяется всегда при наличии отдаленных метастазов (М1).

На ранних стадиях развития рака желудка специфических клиническим симптомов, как правило, не бывает. Пациентов беспокоят ощущение общего дискомфорта в верхнем этаже брюшной полости, чаще всего связанного с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический панкреатит, холецистит, колит), либо с фоновыми воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка. Болевые ощущения в желудке появляются при наличии изъязвления или воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки желудка, где имеются нервные окончания, способные воспринять боль. Изъязвление в слизистой оболочке желудка – локальное разрушение слизистой оболочки желудка до глубоких слоев (подслизистого, мышечного), может вызывать болевые ощущения в верхних отделах живота, дискомфорт и тошноту, а в редких случаях вызывать желудочные кровотечения.
Выявление рака желудка на ранних стадиях происходит, как правило, при выполнении эндоскопического исследования либо по поводу неясных ощущений в животе, либо при профилактических осмотрах.
Научные данные свидетельствуют о том, что с момента появления первой раковой клетки до достижении опухолью размером 2 мм в пределах слизистой оболочки проходит от 2 до 7 лет (в зависимости от индивидуального темпа роста опухоли). Ранняя стадия рака желудка занимает период длительностью не менее 5 лет. Следовательно, выявление рака желудка на ранней, излечимой стадии, можно считать основным благоприятным прогностическим фактором в лечении рака желудка.
В Японии, где заболеваемость раком желудка чрезвычайно высока, существует государственная национальная программа, направленная на раннее выявление и лечение рака желудка (т.н. скрининг рака желудка). Она заключается в обязательном проведении гастроскопии всем гражданам, а при наличии факторов риска и фоновых заболеваний – регулярное проведение эндоскопического исследования.

При достижении опухолью определенных размеров можно выделить условно ряд симптомов:

-дискомфорт в верхних отделах брюшной полости, чувство тяжести, невозможность принять обычный объем пищи;
-боли в верхних отделах живота или разлитого характера, умеренной интенсивности, связанные или не связанные с приемом пищи, боли натощак;
-наличие анемии без явных причин также может быть следствием опухолевого процесса в желудке и является показанием к проведению гастроскопии;
— тошнота, эпизодическая рвота съеденной пищей. При сужении опухолью выходного отдела желудка отмечается застой пищи, при присоединении гнилостной флоры появляется специфический запах изо рта, появляется обильная рвота дурно-пахнущим содержимым, накапливающимся в желудке в течение нескольких суток;
-рвота с кровью, черный жидкий стул, резкая слабость и понижение артериального давления свидетельствуют о желудочном кровотечении, причиной которого может быть опухоль желудка;
-затруднение прохождения пищи (дисфагия) развивается при распространении опухоли желудка на пищеводно-желудочный переход и пищевод;
-похудание, слабость могут быть следствие нарушения питания (при сужении просвета желудка) либо свидетельствовать о далеко зашедшем процессе с развитием отдаленных метастазов;
-иногда заболевание впервые проявляется увеличением лимфоузлов надключичной области слева, реже – на шее, либо выявлением на УЗИ малого таза увеличенных, метастатически измененных яичников;
-у молодых пациентов манифестация заболевания может быть сразу в виде появления асцита и кишечной непроходимости вследствие перитонеального канцероматоза.

Причины возникновения и факторы рака желудка

Наличие факторов риска не означает, что рак желудка обязательно вас коснется. Стоит сказать, что отсутствие каких-либо факторов риска тоже не означает, что вы защищены от развития опухолей, ведь возникновение их связано с более сложными механизмами и возможными изменениями в генах.
Факторы риска настолько многообразны, что проще будет разделить их на группы:

1. Пищевые факторы (повышенное потребление поваренной соли; диета с высоким содержанием мясных продуктов, приготовленных с использованием соли, копчения, консервантов; пищевые нитраты и нитрозосодержащие компоненты).
2. Инфекционные факторы (инфекцию Helicobacter pylori и вирус Epstein-Barr)
3. Факторы внешней среды и образа жизни (курение табака, ожирение, профессиональные вредности, в т.ч. угольная пыль, лако-красочные работы, производство резины и метталургия)
4. Наследственные факторы (наличие у кровного родственника рака желудка и/или мутации гена CDh2)

Наследственные синдромы рака желудка

Строго наследственными формами рака желудка в настоящее время считаются три генетических синдрома:

Наследственный рак желудка диффузного типа
При наличии данного синдрома вероятность развития рака желудка в течение жизни превышает 80%. Средний возраст возникновения опухоли составляет 38 лет. Одной из наиболее вероятных генетических основ данного синдрома является мутация в гене CDh2.
Согласно международным рекомендациям 2015 г. НРЖДТ можно заподозрить при наличии одного из следующих критериев:
1. если имеется как минимум два случая рака желудка в семье, среди которых хотя бы один диффузный;
2. если диффузный рак желудка возник у пациента в возрасте до 40 лет;
3. если имеется сочетание диффузного рака желудка и долькового рака молочной железы у одной больной или у близких родственников, при возникновении любой из этих опухолей в возрасте до 50 лет. Данная форма наследственного рака желудка характеризуется ранним началом заболевания и агрессивным течением.

Синдром GAPPS (от англ. — gastric adenocarcinoma & proximal polyposis of the stomach)
Обусловлен развитием полипоза желез в верхней части желудка.
Синдром фамильного рака желудка кишечного типа.
О наличии синдрома фамильного рака желудка кишечного типа у пациента с отягощенным семейным анамнезом следует задуматься при выявлении кишечного типа опухоли и отсутствии полипов в желудке.

Диагностика рака желудка

Первичная диагностика рака желудка включает в себя:
• Осмотр врачом, выявление семейного анамнеза, факторов риска рака желудка.
• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выполняют специальным инструментом – гибким эндоскопом, представляющим собой тонкий гибкий шланг с подсветкой и видеокамерой на конце, который вводят через рот в просвет пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод позволяет прицельно рассмотреть все отделы пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, в том числе при сильном увеличении, с применением различных дополнительных методик для выявления очагов измененной слизистой оболочки и забора материала для биопсии и гистологического/цитологического исследований. Существуют специальные методы окрашивания, прижизненной биопсии, осмотра в специальных режимах, позволяющих сразу заподозрить злокачественное заболевание. Эндоскопическое ультразвуковое исследование позволяет уточнить глубину инвазии опухоли в стенку желудка, рассмотреть ближайшие регионарные лимфатические узлы. В некоторых ситуациях эндоскопию выполняют под наркозом.
• Гистологическое или цитологическое исследование под микроскопом взятых кусочков опухоли (биопсия) позволяет подтвердить диагноз злокачественной опухоли, определить ее гистологический тип, выявить предраковые изменения слизистой оболочки желудка.

Уточняющая диагностика проводится с целью уточнения распространенности опухолевого процесса, наличие метастазов, и соответственно для определения стадии опухоли, включает в себя:
• Рентгенография пищевода и желудка с введением контраста (сульфата бария). Стандартная методика, заключающаяся в том, что больному предлагают выпить контраст, одновременно производя рентгеновские снимки. Метод позволяет выявить опухоль в желудке, места опухолевого сужения, нарушение эвакуации содержимого из желудка, уменьшение просвета желудка при диффузном раке.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, забрюшинного пространства, лимфатических узлов шеи, над- и подключичных зон, малого таза. Позволяет обнаружить метастазы в печени, лимфатических узлах, малом тазу, яичниках, выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости. В ряде наблюдений при соблюдении методики удается визуализировать опухоль непосредственно в желудке, выявить прорастание ее в соседние органы и структуры, рассмотреть регионарные лимфоузлы.

• Мультиспиральная компьютерная томография (компьютерная томография, КТ, СКТ, МСКТ), в том числе с внутривенным введением контраста, позволяет получить изображения органов грудной и брюшной полостей в виде поперечных срезов. С помощью компьютерной томографии определяют глубину прорастания опухолью стенки пищевода, расположение опухоли по отношению к окружающим органам и их вовлечение, наличие метастазов в легких, печени, лимфатических узлах.
• Диагностическая лапароскопия (исследование брюшной полости через проколы под общим наркозом) проводится для определения стадии заболевания и выявления метастазов на париетальной и висцеральной брюшине (перитонеальная диссеминация), не видимых при УЗИ и КТ. Тем самым лапароскопия сводит до минимума число эксплоративных (диагностических) лапаротомий.

Лечение рака желудка

Выбор метода лечения при раке желудка, как и при любом другом онкологическом заболевании, зависит от стадии процесса и общего состояния пациента на момент установления диагноза. Распространенность опухолевого процесса оценивается на основании данных обследования. Оценивают локализацию опухоли, глубину прорастания стенки желудка, вовлечение соседних органов, наличие метастазов в лимфатических узлах и отдаленных метастазов. Общее состояние пациента играет значительную роль в выборе метода лечения. Учитывается возраст, сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистые, органов дыхания, печени, почек), лабораторные показатели (анализы крови, мочи), дефицит массы тела (недостаточность питания) и др. При тяжелом общем состоянии, у пожилых людей предпочтение отдают нехирургическим методам лечения. В некоторых случаях перед началом специального лечения требуется особая терапевтическая подготовка в условиях стационара.

План лечения каждого больного обсуждается на консилиуме с участием хирурга-онколога, химиотерапевта и радиотерапевта.

В зависимости от ситуации возможны следующие варианты лечения больных раком желудка:
1. Эндоскопическое лечение
Эндоскопическое лечение проводят при начальных формах рака (раннем раке), когда опухоль представляет собой небольшой очаг в пределах слизистой оболочки желудка. Операцию проводят через эндоскоп, удаляя фрагмент слизистой оболочки в пределах здоровой слизистой оболочки.
2. Хирургическое лечение
Основным методом лечения локализованного инвазивного рака желудка без отдаленных метастазов является радикальное хирургическое лечение. Оно заключается в тотальном (полном) или субтотальном удалении желудка. В зависимости от расположения опухоли выполняют дистальную субтотальную, либо проксимальную субтотальную резекции желудка с оставлением около ¼ органа. Такой объем требуется для максимального радикализма операции и предупреждения возобновления опухолевого роста (рецидива рака), т.к. опухолевые клетки могут распространяться вдоль стенки желудка на участки, неизмененные при осмотре. Одновременно удаляют лимфатические узлы желудка, так как в них могут быть метастазы. При распространении опухоли на пищевод производится резекция пищевода на 4-5см выше видимого опухолевого края. Удаленную часть желудка замещают петлями тонкой кишки. Существуют различные варианты реконструкции пищеварительного тракта после удаления желудка, позволяющие компенсировать утраченные функции. Прорастание опухоли в поджелудочную железу, печень, толстую кишку диктует необходимость выполнения комбинированной операции с резекцией вовлеченных в опухолевый процесс органов. Однако при прорастании жизненно важных структур, как правило магистральных сосудов, процесс признается неудалимым, операция завершается пробной лапаротомией и назначаются другие, альтернативные методы лечения.
3. Химиотерапия
Химиотерапия представляет собой вариант лечения, при котором химиопрепарат действует на быстроделящиеся клетки, тем самым вызывая их гибель. Есть три основных варианта проведения химиотерапии пациентам, которым планируется проведение хирургического вмешательства: перед операцией (так называемая неоадъювантная), после операции (адъювантная химиотерапия), а также периоперационная химиотерапия, когда химиопрепарат назначается как до операции, так и после нее.
Больным с местнораспространенным нерезектабельным процессом и/или наличии отдаленных метастазов, при хороших функциональных показателях, назначается химиотерапия в лечебном режиме. Применяются препараты фторпиримидинового ряда (капецитабин, 5-фторурацил), платины (цисплатин, оксалиплатин), таксаны, иринотеканы. Возможно применение таргетного препарата (трастузумаба) при наличии положительной экспрессии рецептора фактора роста HER2/NEU. Для определения чувствительности к трастузумабу (герцептину) необходимо исследовать эту экспрессию в кусочках опухоли путем иммуногистохимического исследования.
При выборе режима лекарственной терапии необходимо учитывать общее состояние больного, количество и тяжесть сопутствующих заболеваний, токсический профиль режимов, а также HER2-статус опухоли;
• при гиперэкспрессии / амплификации HER2 / neu в опухоли (ИГХ3+ или ИГХ2+ / FISH+) в состав первой линии лечения показано включение трастузумаба.
• трехкомпонентные режимы химиотерапии могут быть назначены сохранным больным в удовлетворительном общем состоянии, без нарушения функции внутренних органов, обязательным условием является возможность еженедельного мониторинга побочных эффектов и своевременное назначение сопроводительной терапии;
• необходимо соблюдение рекомендованных доз, режимов и продолжительности введения препаратов, составляющих комбинацию, с необходимой коррекцией их в процессе лечения; • предпочтительно инфузионное, а не струйное назначение 5-фторурацила; эквивалентом инфузионному введению 5-фторурацила является прием таблетированной формы — капецитабина; цисплатин и оксалиплатин являются взаимозаменяемыми препаратами, выбор препарата осуществляется на основе токсического профиля;
• у больных с низким функциональным статусом или отягощенным сопутствующими заболеваниями средней тяжести возможно начало лечения с монохимиотерапии с последующим применением комбинированных режимов после улучшении общего состояния;
• при крайне низком функциональном статусе больного, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний больным показана симптоматическая терапия Побочные эффекты химиотерапии индивидуальны и зависят от препарата и используемой дозы, и могут включать утомляемость, тошноту и рвоту, выпадение волос, снижение аппетита и диарею. Все побочные эффекты проходят после завершения лечения.
4. Паллиативное лечение
Больным с отдаленными метастазами назначают паллиативное лечение, которое направлено на облегчение тягостных симптомов болезни. Первоочередная задача паллиативного лечения — устранение дисфагии (непроходимости пищевода и желудка). С этой целью в зону опухолевого сужения с помощью эндоскопа ставят саморасправляющийся стент – специальное устройство, которое расширяет просвет пищевода и не дает опухоли его сдавить. При стенозе выходного отдела желудка проводится попытка установки стента, при невозможности – формирование обходного желудочно-кишечного соустья.

Лучевая терапия при раке желудка

В качестве самостоятельного метода лечения первичной опухоли желудка не продемонстрировала своей эффективности и в настоящее время продолжаются исследования в данной области. На сегодняшний день лучевая терапия используется в сочетании с химиотерапией для повышения ее эффективности.

Осложнения противоопухолевого лечения и их коррекция

Наиболее частое осложнение химиотерапии – это угнетение миелопоэза — роста и размножения различных фракций лейкоцитов с развитием лейкопении (низкого уровня в крови общего числа лейкоцитов) и нейтропении (снижение уровня относительного и абсолютного числа нейтрофильных лейкоцитов), как наиболее интенсивно делящихся и чувствительных к повреждающему действию цитотоксических препаратов. Использование колоние-стимулирующих факторов (лейкостим, филграстим и др.) позволяет существенно снизить число опасных для жизни инфекционных осложнений, возникающих при нейтропении.
Не менее часто встречается осложнение в виде тошноты и рвоты – субъективно тягостные для больных токсические проявления, связанные с разрушением клеток слизистой тонкой кишки с выбросом серотонина в кровоток, активацией волокон блуждающего нерва и воздействием на особую область в головном мозге, ответственную за рефлексы тошноты и рвоты. Для купирования этих явлений наибольшей эффективностью обладает противорвотные препараты группы антагонистов рецепторов серотонина (трописетрон, ондансетрон и др.).
Диарея достаточно часто сопровождает проведение химиотерапии. Она является следствием повреждения быстро делящихся клеток слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, что провоцирует транссудацию жидкости в просвет кишки с последующим многократным водянистым стулом. Потери жидкости восполняются по возможности обильным питьем, при необходимости возможно проведение инфузионной терапии.
Анемия также является частым осложнением химиотерапии, применяются препараты железа, в т.ч. внутривенные формы, а также при рефрактерной анемии целесообразно назначение препаратов – стимуляторов эритропоэза (препараты эритропоэтина альфа- и бета-).
Ладонно-подошвенный синдром – дермато-нейропатия, возникающая на коже дистальных отделов конечностей. Для борьбы с эти осложнением применяются сложносоставные кремы и мази на основе масел и растительных экстрактов, облегчающие эти симптомы (крем Mapisal, Элима).
Алопеция — проявление токсического повреждения придатков кожи при использовании некоторых противоопухолевых препаратов. Это осложнение возникает в результате подавления пролиферации эпителия волосяных фолликулов. Алопеция обратима, однако является тяжелой психической травмой. Она закономерно сопровождает химиотерапию доксорубицином, эпирубицином, этопозидом, таксанами, иринотеканом, цисплатином и отмечается у 10-30% больных. Полное восстановление волосяного покрова головы происходит через 3-6 мес. после окончания медикаментозного лечения.

Использование уникальных методик при лечении рака желудка

В ситуации, когда выявленная опухоль желудка распространилась за пределы органа в виде множественных очагов на брюшине (канцероматоз), операцию на желудке не выполняют за исключением тех случаев, когда имеются угрожающие жизни осложнения опухоли (кровотечение, перфорация). Стандартным вариантом лечения в подобной ситуации является системная химиотерапия (лекарственное лечение), однако, ее эффективность на сегодняшний день недостаточно высокая из-за того, что противоопухолевые лекарства плохо проникают в брюшинную полость.
Возможным решением данной проблемы является проведение внутрибрюшной химиотерапии. Например, методика гипертермической внутрибрюшной химиотерапии (HIPEC) показала высокую эффективность при поражениях брюшины, обусловленных такими онкологическими заболеваниями как псевдомиксома, мезотелиома, рак червеобразного отростка и толстой кишки. К сожалению, при раке желудка, эффективность внутрибрюшной химиотерапии оказалась не столь высока, поэтому данный метод применяется для профилактики канцероматоза, а также при наличии единичных очагов болезни на брюшине.
В настоящее время разработана новая методика внутрибрюшной химиотерапии, которая заключается в распылении аэрозоля химиопрепаратов под давлением во время лапароскопии (PIPAC). В отличие от обычного введения растворов химиопрепаратов в брюшную полость, распыление аэрозоля под давлением приводит к более глубокому проникновению лекарств вглубь опухолевой ткани, что увеличивает повреждающий эффект для опухоли. Результаты применения данной методики в Германии оказались обнадеживающими. У большинства больных с опухолями желудка отмечено улучшение или стабилизация опухолевого процесса.

Особенности реабилитации после лечения рака желудка

Наибольшее значение имеет реабилитация после радикального хирургического лечения, т.к. операции носят обширный характер и зачастую пациенту предстоит продолжение противоопухолевого лечения (послеоперационная химиотерапия).
Непосредственно после операции пациент переводится в палату отделения интенсивной терапии и реанимации, где в течение 12-24 часов осуществляется наблюдение, перевязки и реабилитация. С первых суток назначается голод, а питание проводится с помощью внутривенных инфузий.
У некоторых пациентов во время операции устанавливается тонкий зонд, заведенный за зону швов, в послеоперационном периоде питание начинается сразу после операции – вводятся растворы солей, глюкозы, а затем питательные смеси. С разрешения лечащего врача рекомендуется полоскание рта и питье чистой воды небольшими глотками. Во время операции устанавливается катетер в мочевой пузырь для отвода мочи и контроля диуреза. Мочевой катетер удаляется на 2-3 сутки, после чего пациент должен самостоятельно помочиться. Если возникают затруднения, необходимо сообщить об этом врачу.

Необходимо знать, что боли в операционной ране неизбежны, в связи с этим проводится плановое поликомпонентное обезболивание, в том числе посредством эпидуральной анестезии, однако если боль начинает усиливаться, необходимо сразу дать знать об этом врачу, т.к. предупредить сильную боль значительно легче, чем купировать развившийся выраженный болевой синдром.
С целью ранней реабилитации и профилактики нарушений дренажной функции трахеи и бронхов с развитием воспалительных явлений дыхательных путей, а также более быстрого и устойчивого появления перистальтики рекомендуются лечебная, в том числе дыхательная гимнастика в постели с первого послеоперационного дня, и ранняя вертикализация: постепенное присаживание, вставание и хождение с поддержкой. Также полезно выполнять движения кистями и стопами, сгибание в локтевых и коленных суставах, нерезкое покашливание.

Дыхательная гимнастика необходима для профилактики развития пневмонии, рекомендуется проводить серии глубоких, но не резких, вдохов и выдохов, иногда с этой целью рекомендуется упражнение с побудительным спирометром. При необходимости проводится респираторная терапия с ингаляциями противовоспалительных, бронхолитических и муколитических средств.

Питание через рот начинается при наличии устойчивой работы кишечника (хорошо выслушиваемая перистальтика и отхождение газов), что происходит в среднем на 4-5-6 сутки после операции, и отсутствии подозрений на развитие хирургических осложнений. Иногда для стимуляции перистальтики используются специальные медикаментозные средства (прозерин, убретид), а также лечебные клизмы с гипертоническим раствором соли. В это время пациент должен быть полностью активизирован, самостоятельно передвигаться и обслуживать себя. Компрессионные чулки необходимо носить постоянно, особенно ночью, допускается снять их в дневное время на 1-2 часа, затем снова надеть в положении лежа.
С 4-5 суток после операции начинается питание согласно диете №0 с добавлением питательных смесей. В рацион входят мясной бульон, сырые яйца, кефир, компот (преимущественно из сухофруктов, содержащий большое количество калия, необходимого для нормализации перистальтики кишечника), кисель, морс, минеральная негазированная вода. Питание проводится дробно, небольшими порциями (50-70 грамм) 8–12 раз в сутки. Пища не должна быть горячей. Мясной бульон – дается только жидкая часть (без мяса, крупы и т.д.), должен быть достаточно постным и ненасыщенным. Бульон и сырые яйца можно подсолить по вкусу. Через 2-3 дня стол расширяется, но при этом требования к дробности питания и температуре пищи не меняются. Расширение происходит за счет жидких протертых каш из рисовой, гречневой крупы, геркулеса, сваренных на мясном бульоне или на воде с молоком в соотношении 1:1, возможно добавление 10 – 20 грамм сливочного масла. Рекомендуются перетертые (перекрученные) в виде филе отварная рыба и отварное мясо (обязательно освободить от сухожилий, фасций, костей, кожи), паровые котлеты, хорошо разваренные крупы. Свежий хлеб категорически не рекомендуется, так как может вызвать излишнее брожение и газообразование, рекомендуется подсушенный белый хлеб. Яйца можно принимать не только в сыром виде, но и сваренные всмятку, либо в виде парового омлета. Возможен прием кисломолочных продуктов (кефир, сметана, мягкий творог). Цельное молоко не рекомендуется, так как для усвоения в кишечнике требуется его предварительное створаживание, что после операций на желудке часто попросту невозможно, а после операций на других отделах желудочно-кишечного тракта нарушено.
Разрешаются фрукты в сыром виде, желе или муссов. Из фруктов можно те, которые не вызывают излишнего газообразования и брожения: бананы, яблоки кисло-сладких сортов (без кожуры), цитрусовые, гранаты. Однозначно не рекомендуются виноград, дыня, арбуз, груши. Рекомендуются тушеные овощи в виде пюре или рагу (но без белокочанной капусты), соленья и квашенья (не маринады!!!), а свежие овощи не ранее, чем через 2-3 недели. Щадящая диета сохраняется на протяжении 1,5 – 2 месяцев после операции и после выписки из стационара. После указанного срока диету можно расширять самостоятельно, но продукты, плохо подходящие, принимать не следует, а повторить попытку (пробу) через месяц. К 6–12 месяцу после операции возможно вернуться к своему прежнему дооперационному типу питания (за некоторыми исключениями, например, цельного молока и легкоусваиваемой глюкозы, которые в большинстве случаев плохо переносятся и в отдаленном послеоперационном периоде), однако исключают сильные стимуляторы желчеотделения и секреции поджелудочной железы, а также продукты и блюда, способные вызвать демпинг-синдром (сладкие жидкие молочные каши, сладкое молоко, сладкий чай, горячий жирный суп и др.). Все блюда готовят в вареном виде или на пару, протертыми. Особое внимание больной должен уделять значению медленного приема пищи с тщательным пережевыванием ее. Питание должно происходить в вертикальном положении (сидя или стоя), после приема пищи рекомендуется некоторое время не ложиться, а посидеть или походить.

Для улучшения переваривания и усвоения пищи в первые недели после операции с приемом пищи целесообразен прием препаратов – ферментов поджелудочной железы (Панкреатин) до нормализации стула, далее постепенно отменить; для профилактики кишечных расстройств, связанных с приемом антибактериальных препаратов, рекомендован прием препаратов-пробиотиков.
Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной кровати, особенно в первые 5-7 суток после операции, а при развитии рефлюксных явлений в позднем послеоперационном периоде – постоянно (положение Фаулера).

При болях, повышении температуры тела возможен прием Кетопрофена 50 мг или лорноксикама 8 мг (разово, не регулярно!) внутрь или внутримышечно, при необходимости длительного приема обезболивающих средств необходимо проконсультироваться с врачом и пройти обследование. Рекомендован прием поливитаминных препаратов (ревит, ундевит, компливит, олиговит, витрум, центрум и др.) курсами по 1 мес.
После гастрэктомии в те или иные сроки (до 12-24мес) в 100% случаев развивается В12-дефицитная анемия, что является следствием отсутствия фактора Касла — специального вещества, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка и способствующего всасыванию витамина В12, поэтому рекомендуется проводить профилактику – введение препарата В12 внтуримышечно либо ежемесячно 1,0мл, либо ежегодно курс по 1,0мл в/м в течение 7-10 дней. Также при снижении уровня гемоглобина вследствие дефицита железа рекомендован прием препараты железа (мальтофер, сорбифер-дурулес) принимать согласно аннотации до нормализации уровня гемоглобина крови (под контролем анализов).
По возвращении домой через 2-3 дня можно снять компрессионные чулки. Необходимо принять теплый душ, помыться с мылом и мочалкой, но принимать ванну категорически не рекомендуется. В бане не париться. Физиотерапия, избыточная инсоляция не рекомендована. В течение первых 3-6 мес. следует ограничить тяжелые физические нагрузки (до 3-х кг) при сохранении достаточной физической активности, выполнять лечебно-физкультурный комплекс, дыхательную гимнастику, совершать прогулки на свежем воздухе. Нахождение в вертикальном положении (не ложиться) не менее 8 часов в сутки, пищу принимать только в вертикальном положении.
Пациенты, перенесшие резекцию желудка, нуждаются в динамическом наблюдении.
Нередким последствием этой операции является рефлюкс-эзофагит — воспаление пищевода вследствие заброса содержимого тощей кишки в пищевод, раздражения последнего панкреатическим соком и желчью. Рефлюкс наступает чаще после приема жирной пищи, молока, фруктов и выражается в чувстве острой боли и жжения за грудиной и в подложечной области.
Профилактика этих неблагоприятных последствий возможна. Она требует строгого соблюдения предписанного больному режима питания и диеты, а при появлении жалоб необходимо обратится к врачу и пройти обследование. Если существенных жалоб нет, рекомендовано обследование каждые 3 месяца после операции в течение первого года, далее – 1 раз в 6 месяцев (1-2 года), далее 1 раз в год либо при появлении жалоб.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания зависит от стадии болезни на момент установки диагноза и правильности проведенного лечения. При начальных формах рака и своевременно начатом лечении шансы на выздоровление высокие. При раке желудка I стадии пятилетняя выживаемость составляет 95%, из них 70% полностью выздоравливают. У пациентов с раком желудка II стадии пятилетняя выживаемость составляет 56%, из них у половины больных наблюдается излечение. На момент диагностики I-II стадию имеют от 34 до 58% в зависимости от региона.
При больших опухолях без отдаленных метастазов излечение возможно, но его успех зависит от множества условий, среди которых важнейшее — это техническое оснащение и опыт клиники, проводящей сложное комбинированное лечение. У пациентов с раком желудка III стадии пятилетняя выживаемость в среднем составляет 38%, из них около 26% полностью выздоравливают. У пациентов с раком желудка стадии IIIB-C пятилетняя выживаемость составляет лишь 15 %, из них выздоравливают лишь 10 %.При запущенных формах опухоли прогноз неблагоприятный. У пациентов с раком желудка IV стадии пятилетняя выживаемость обычно не превышает 5%, а 10-летняя выживаемость наблюдается крайне редко.
Таким образом, в большинстве случаев рак желудка выявляется на запущенных стадиях (III, IV) и является уже распространённым, в этом случае общая 5-летняя выживаемость составляет лишь 15 %. Если человек прожил первые 5 лет, то дальнейшая выживаемость повышается — 10-летняя выживаемость составляет 11 %, что лишь на 4 % ниже 5-летней выживаемости.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат рак желудка

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Рак желудка можно лечить:

В отделении торакоабдоминальной хирургии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующий отделением – к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков.

Контакты: (495) 150 11 22

В отделении лучевого и хирургического лечения заболеваний абдоминальной области МРНЦ имени А.Ф. Цыба — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующий отделением — к.м.н. Леонид Олегович Петров

Контакты: (484) 399-30-08

Болезни оперированного желудка | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Болезни оперированного желудка (БОЖ) по сути своей ятрогенные заболевания, поскольку являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, что отражает взгляды хирургов на тактику лечения осложненных и неосложненных гастродуоденальных язв. Так, в начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах.

В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв, резким снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как самостоятельный метод выбора сохранила свое значение только в небольшой группе осложненных гастродуоденальных язв. В связи с этим, а также с тем, что участились операции (резекции) по поводу рака желудка, современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными расстройствами: демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, пептической язвой анастомоза, постгастрорезекционной дистрофией, постгастрорезекционной анемией.

Определение

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.

Клинические варианты этих расстройств тесно связаны с типом проведенного хирургического вмешательства. Поэтому в каждом конкретном случае надо четко знать, какая операция проводилась пациенту.

Какие основные типы операций проводятся на желудке?

Резекция желудка. Существуют три основных вида резекции желудка: операция по Бильрот I, операция по Бильрот II (рис. 1) и операция по Ру. Все остальные предлагаемые операции являются их модификацией.

Ваготомия. Ваготомия может проводиться на разных уровнях n.vagus: стволовая, проксимальная, селективная проксимальная ваготомия.

Дренирующие операции. Ваготомия часто сопровождается дренирующими операциями. При стволовой ваготомии чаще всего накладывается гастроэнтероанастомоз. При селективной проксимальной ваготомии, которая обычно проводится по поводу пилородуоденального стеноза, производится пилоропластика.

Эпидемиология

Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30–35 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 15–34 %, перенесших ваготомию.

У больных, оперированных по поводу язвенной болезни, чаще встречаются демпинг-синдром и пептические язвы анастомоза, у оперированных по поводу рака желудка — постгастрорезекционная дистрофия и анемия.

В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв и прежде всего резким снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как метод выбора сохранила свое значение только при осложненных гастродуоденальных язвах.

Этиология и патогенез

В основе развития БОЖ лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению БОЖ.

Существенный патогенетический фактор в развитии БОЖ — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии) и заболевания, по поводу которого больной оперирован, а также сопутствующие болезни желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать компенсаторные возможности организма и создавать благоприятные условия для развития БОЖ. Большое значение имеет предшествующее состояние диффузной нейроэндокринной системы, в первую очередь уровень гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального полипептида, энкефалинов и др.), регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта. Следует также учитывать генетические факторы и влияние окружающей среды (семейные отношения, вредные привычки, особенности питания и образа жизни), которые могут сказаться на возможности адаптации в новых условиях.

Классификация

Предложено большое число классификаций БОЖ. Для практических целей удобна следующая классификация:

I. Постгастрорезекционные расстройства:

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) синдром приводящей петли;

4) пептические язвы анастомоза;

5) постгастрорезекционная дистрофия;

6) постгастрорезекционная анемия.

II. Постваготомический синдром:

1) дисфагия;

2) гастростаз;

3) рецидив язвы;

4) диарея;

5) демпинг-синдром.

После операции, особенно резекции желудка по Бильрот II и ее модификаций, может ухудшаться течение сопутствующих заболеваний — холецистита, панкреатита, энтероколитов; развиваться рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит.

Диагностика

Диагноз БОЖ ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных. Значение этих методов для установления отдельных видов БОЖ неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а для пептических язв — эндоскопия.

Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка. Постгастрорезекционные синдромы

Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5–38 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке.

Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

— повышению осмотического давления в кишке с диффузией жидкости в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК;

— быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, что вызывает сначала гипергликемию, а потом гипогликемию;

— раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, приводящему к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, мотилин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.).

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления). Эти явления возникают во время еды или спустя 5–20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов — от 10 мин до нескольких часов.

По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается.

При демпинг-синдроме средней степени тяжести выраженные вазомоторные и кишечные нарушения возникают после приема любой пищи, особенно сладких и молочных блюд, вследствие чего больной вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается.

При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пищи сопровождают ярко выраженный и продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния. Резко снижается работоспособность, больной становится инвалидом.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно.

Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3–29 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на:

— функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди, желчного пузыря;

— механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после обильной рвоты желчью. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1–3 % оперированных больных (Кузин Н.М., 1987).

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза — от нескольких месяцев до 1–8 лет после операции. Причины их образования:

— экономная резекция;

— оставленный участок антрального отдела желудка с гастринопродуцирующими клетками;

— гастринома или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3–10 % случаев (Самсонов М.А. и др., 1984). В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки. Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10–15 % больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах:

— гипохромной железодефицитной анемии;

— гиперхромной В₁₂-дефицитной анемии.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В₁₂, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В₁₂-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Постваготомические синдромы

Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 недели и самостоятельно исчезает через 1–2 месяца), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3–17 % от числа оперированных больных. Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и рубцовыми изменениями в зоне операции.

При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.

Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5–10 % оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10–30 % случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно являются недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция HCl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.

Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30–50 % случаев они протекают бессимптомно. Поэтому больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.

Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими операциями и связывается с ненормально быстрым сбросом жидкости из желудка в тонкую кишку, изменением состава бактериальной флоры тонкой кишки, нарушением секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Диарея проявляется жидким стулом 3–5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1–2 раза.

Демпинг-синдром после СПВ наблюдается у 2–9 % больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10–34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко (Шалимов А.А и др., 1986). Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного.

Профилактика и лечение

Профилактика болезни оперированного желудка

Важное место в предупреждении БОЖ занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и проведение технически грамотных реабилитационных мероприятий. Реабилитация больных должна осуществляться этапно.

В период предоперационной подготовки (I этап) больным ЯБ назначают противоязвенную терапию (диета № 1, антациды, антисекреторные препараты, эрадикацию при Нр-инфекции), при РЖ — общеукрепляющие мероприятия и симптоматическую терапию. Все это позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.

В раннем послеоперационном периоде (II этап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить средства для энтерального питания. Со 2–4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен придерживаться специальной диеты. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на желудочно-кишечный тракт и включения достаточного количества белка. Как источник полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит. К концу 1-й недели, если в результате операции не удалось добиться значительного снижения кислой продукции желудка, назначают антациды, а при необходимости — блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонового насоса.

Комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма, начинается спустя 2 недели после операции и длится 2–4 месяца (III этап). Важной составной частью комплексного лечения в этот период является диета. В Институте питания АМН РФ разработана специальная диета — Р (протертая), цель которой — способствовать уменьшению воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, активизировать репарацию, а также предупреждать возникновение демпинговых реакций, гипогликемии, синдрома приводящей петли и т.д. Это физиологически полноценная диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110–115 г) и углеводов (380 г), с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые углеводы, свежее молоко. Больные должны соблюдать режим дробного питания. По показаниям продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (мотилиум, имодиум при диарее, дюспаталин).

В дальнейшем, даже если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, следует в течение 2–5 лет (IV этап) придерживаться профилактических мер в питании: дробный прием пищи (4–5 раз в день), ограничение продуктов и блюд, содержащих легко всасывающиеся углеводы, свежего молока. Рацион должен быть достаточно разнообразным с учетом индивидуальной непереносимости продуктов. Больные с хорошим результатом операции, как правило, не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии.

Лечение болезни оперированного желудка

Лечение БОЖ может быть консервативным и хирургическим. Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении БОЖ. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, выпечка из сдобного теста, особенно горячая. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день.

Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах БОЖ. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.

При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза.

Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается применением прокинетиков (мотилиум). Показано назначение имодиума (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Учитывая, что демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейровегетативной дистонии, больным следует проводить терапию седативными и транквилизирующими средствами. Используют малые дозы фенобарбитала (по 0,02–0,03 г 3 раза в день), бензодиазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. Заслуживает внимания назначение перитола (по 4 мг 3 раза в день за полчаса до еды).

В целом эффективность фармакотерапии у больных демпинг-синдромом весьма низкая, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой кусочек сахара или сухари для купирования первых признаков гипогликемии. Тяжелые приступы гипогликемии для этого синдрома нехарактерны, поэтому необходимость внутривенного введения 40 % раствора глюкозы встречается редко.

Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка и дренирование приводящей кишки через эндоскоп. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (интетрикс по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2–4 раза в день) или антибиотики (ампициллин в дозе 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно, внутрь — тетрациклин в суточной дозе не более 1 000 000 ЕД, доксициклин (вибрамицин) по 0,1–0,2 г 1–2 раза в день). Курс лечения — 7–14 дней.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.

При гастростазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать прием жидкости, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением прокинетиков (мотилиум). При неэффективности терапии показано проведение бужирования анастомоза.

Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает имодиум (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (креон, панцитрат, мезим форте), а также устойчивые в кислой среде желудка препараты, содержащие ферменты неживотного происхождения (юниэнзим с МПС).

Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по общепринятым правилам.

При бесперспективности консервативного лечения БОЖ решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Показанием к операции являются демпинг-синдром тяжелой степени и органический синдром приводящей петли.

Диспансеризация

Больные с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризация включает в себя систематический контроль за состоянием здоровья, периодическое обследование больного и проведение лечебно-оздоровительных мероприятий.

Большинство БОЖ возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года. К ним относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз, легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не нуждаются в специальном лечении, и трудоспособность их существенно не нарушается. В течение 6–12 месяцев после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение. Им рекомендуется ограничивать продукты, вызывающие расстройство пищеварения и демпинг-синдром (сладкие напитки, свежее молоко и т.д.), принимать пищу не спеша, тщательно пережевывая ее.

В процессе диспансерного наблюдения за больными, перенесшими резекцию желудка или ваготомию, следует своевременно выявлять мельчайшие признаки расстройства пищеварения, метаболических и водно-электролитных нарушений, витаминной недостаточности и проводить их диетическую и медикаментозную коррекцию. Больным с рецидивами язвы после ваготомии, заживающими при консервативном лечении, должна проводиться профилактическая противоязвенная терапия, как при язвенной болезни.

Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями — не ранее чем через 2 месяца после операции. Санаторно-курортное лечение противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях оперированного желудка.

С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических признаков заболевания, при хорошем общем состоянии и самочувствии.

***

Ранними послеоперационными осложнениями, которые возникают вскоре после операции (несостоятельность швов, перитонит, органная недостаточность, непроходимость анастомозов и др.), обычно занимаются хирурги и реаниматологи. В дальнейшем наступает относительная компенсация возникших нарушений или развиваются послеоперационные расстройства. В этих случаях больные переходят под наблюдение терапевта. Врач-гастроэнтеролог должен быть осведомлен о характере проводимых хирургических вмешательств и о том, к каким последствиям это может привести.

За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических расстройств. В начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах. Установление роли инфекции Н.pylory при язвенной болезни, резкое снижение рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori привели к тому, что больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Поэтому современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными расстройствами, чем с постваготомическими. По-видимому, эта тенденция будет сохраняться и в будущем. Кроме того, улучшение отбора больных для оперативного вмешательства, совершенствование хирургической техники и профессиональной подготовки хирургов приведут к уменьшению пациентов с болезнями оперированного желудка.

Демпинг-синдром — Диагностика и лечение

Диагноз

Ваш врач может использовать некоторые из следующих методов, чтобы определить, есть ли у вас демпинг-синдром.

История болезни и оценка. Ваш врач часто может диагностировать демпинг-синдром, изучив историю болезни, особенно если у вас была операция на желудке, и оценив ваши признаки и симптомы.
Анализ сахара в крови. Поскольку низкий уровень сахара в крови иногда ассоциируется с демпинг-синдромом, ваш врач может назначить тест (пероральная толерантность к глюкозе), чтобы измерить уровень сахара в крови в пиковое время ваших симптомов, чтобы подтвердить диагноз.
Тест опорожнения желудка. Радиоактивный материал добавляется в пищу, чтобы измерить, насколько быстро пища проходит через ваш желудок.

Лечение

Синдром раннего демпинга, вероятно, исчезнет сам по себе в течение трех месяцев. Между тем, есть большая вероятность, что изменение диеты облегчит ваши симптомы. В противном случае ваш врач может порекомендовать лекарства или операцию.

Лекарства

Людям с серьезными признаками и симптомами, не устраняемыми диетическими изменениями, врачи иногда назначают октреотид (сандостатин).Этот противодиарейный препарат, вводимый под кожу, может замедлить поступление пищи в кишечник. Возможные побочные эффекты включают тошноту, рвоту и расстройство желудка.

Поговорите со своим врачом о правильном способе самостоятельного приема препарата.

Хирургия

Врачи используют ряд хирургических процедур для лечения людей с демпинг-синдромом, не поддающимся более консервативным подходам. Большинство этих операций представляют собой реконструктивные методы, такие как реконструкция привратника, или они предназначены для отмены операции обходного желудочного анастомоза.

Альтернативная медицина

Некоторые люди используют добавки, такие как пектин, гуаровая камедь, черный псиллиум и светлый псиллиум, для сгущения пищеварительного содержимого и замедления его прохождения через кишечник. Если вы решили попробовать добавку, обсудите ее со своим врачом, чтобы узнать о потенциальных побочных эффектах или взаимодействии с другими лекарствами, которые вы принимаете.

Образ жизни и домашние средства

Вот несколько диетических стратегий, которые помогут вам поддерживать хорошее питание и минимизировать симптомы.

Ешьте небольшими порциями. Старайтесь есть пять или шесть небольших приемов пищи в день, а не три раза в день побольше.
Пейте большую часть жидкости между приемами пищи. Вначале не пейте ничего в течение 30-60 минут до и после еды.
Выпивайте от 6 до 8 чашек (1,4–1,9 л) жидкости в день. Сначала ограничьте потребление жидкости во время еды до 1/2 стакана (118 миллилитров). Увеличивайте потребление жидкости во время еды, если вы это переносите.
Измените свой рацион. Ешьте больше белка — мяса, птицы, сливочного арахисового масла и рыбы — и сложных углеводов — овсянки и других цельнозерновых продуктов с высоким содержанием клетчатки. Ограничьте употребление продуктов с высоким содержанием сахара, таких как конфеты, столовый сахар, сироп, газированные напитки и соки.
Натуральный сахар, содержащийся в молочных продуктах (лактоза), может ухудшить ваши симптомы. Сначала попробуйте небольшое количество или устраните их, если считаете, что они вызывают проблемы. Возможно, вы захотите обратиться к зарегистрированному диетологу за советом о том, что есть.
Увеличьте потребление клетчатки. Подорожник, гуаровая камедь и пектин в пище или добавках могут задерживать всасывание углеводов в тонком кишечнике.
Проконсультируйтесь с врачом по поводу употребления алкоголя.

Подготовка к приему

Если у вас есть признаки и симптомы демпинг-синдрома, вы, скорее всего, сначала обратитесь к семейному врачу или терапевту. Затем вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний пищеварительной системы (гастроэнтерологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Помните об ограничениях перед записью на прием. При записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить диету.
Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
Запишите ключевую личную информацию, включая серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
Перечислите все лекарства, витаминов или другие добавки, которые вы принимаете, включая дозировку.
Возьмите с собой члена семьи или друга , чтобы помочь вам все запомнить.
Принесите свои медицинские записи о прошлом лечении, особенно об операции на желудке.
Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

Вопросы, которые следует задать врачу

При демпинг-синдроме некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

Что, вероятно, вызывает мои симптомы?
Какие еще возможные причины?
Какие тесты мне нужны?
Как лучше всего действовать?
Стоит ли обратиться к диетологу?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
Стоит ли обратиться к специалисту?
Могу ли я взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам вопросы, в том числе:

Переносили ли вы операцию на желудке, и если да, то какую?
Когда у вас появились симптомы?
Ваши симптомы были постоянными или случайными?
Через какое время после еды появляются симптомы?
Ухудшают ли симптомы определенные продукты?
Насколько серьезны ваши симптомы?
Что может улучшить ваши симптомы?
Что может ухудшить ваши симптомы?

Лечение, симптомы, диагностика и причины

Обзор

Органы пищеварительной системы

Что такое демпинг-синдром?

Демпинг-синдром — это заболевание, при котором содержимое желудка опорожняется в первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку) быстрее, чем обычно.Демпинг-синдром также известен как быстрое опорожнение желудка.

Люди с демпинг-синдромом испытывают такие симптомы, как тошнота и спазмы в животе. Эти симптомы возникают из-за того, что ваш тонкий кишечник не может усваивать питательные вещества из пищи, которая не была должным образом переварена в желудке. Вероятность развития демпинг-синдрома выше, если вы перенесли определенные операции на желудке, например, операцию обходного желудочного анастомоза.

Врачи классифицируют демпинг-синдром на два конкретных типа: синдром раннего демпинга и синдром позднего демпинга.Каждый тип возникает в разное время после еды и вызывает разные симптомы.

Симптомы и причины

Что вызывает демпинг-синдром?

Синдромы раннего и позднего демпинга имеют разные причины.

Синдром раннего демпинга: Большое количество пищи из желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (тонкий кишечник) быстрее, чем обычно.После этого движения пищи жидкость из желудка устремляется в тонкую кишку. Эта жидкость представляет собой смесь желудочного сока и частично переваренных продуктов и напитков.
Синдром позднего демпинга: Симптомы возникают, когда большое количество глюкозы (сахара) из продуктов и напитков быстро перемещается в тонкий кишечник. Прибытие сахара вызывает повышение уровня глюкозы в крови (сахара в крови) быстрее, чем обычно. В ответ ваша поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин. Инсулин вызывает слишком быстрое падение уровня глюкозы в крови.Результатом может быть гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и другие симптомы, такие как слабость.

Кто больше всего подвержен демпинговому синдрому?

Вероятность раннего или позднего демпингового синдрома у вас выше, если вы перенесли определенные операции на желудке. Это чаще всего встречается у людей, перенесших операции по удалению или обходу больших участков желудка. Эти процедуры включают операцию обходного желудочного анастомоза и гастрэктомию.

Вы также можете столкнуться с демпинг-синдромом при определенных заболеваниях.Одним из примеров является функциональная диспепсия, которая заставляет верхнюю часть пищеварительного тракта, включая пищевод и желудок, постоянно продвигать пищу вперед. Кроме того, определенные типы повреждения нервов, например, вызванные определенными операциями на пищеводе, влияют на то, как ваш желудок удерживает пищу и передает ее в тонкий кишечник.

Каковы симптомы демпинг-синдрома?

Симптомы демпинг-синдрома зависят от типа демпинг-синдрома.

Синдром раннего демпинга обычно возникает в течение 30 минут после окончания еды.Если вы живете с синдромом раннего демпинга, ваши симптомы могут включать:

Тошнота
Рвота, диарея или спазмы в животе
Чувство вздутия живота
Слабость
Головокружение
Холодный пот

Симптомы синдрома позднего сброса обычно возникают через 2-3 часа после еды. Ваши симптомы могут включать:

Диагностика и тесты

Как диагностируется демпинг-синдром?

Ваш врач может диагностировать демпинг-синдром на основе ваших конкретных симптомов и истории операций на желудке.

Ваш врач может порекомендовать дополнительные диагностические тесты, чтобы подтвердить ваш диагноз и исключить другие медицинские проблемы. Эти тесты могут включать:

Тест на толерантность к глюкозе: Ваш врач возьмет образец крови после того, как вы воздержитесь от еды в течение как минимум 8 часов. После первичной пробы крови вы выпиваете раствор, содержащий глюкозу (сахар). Дополнительные образцы крови берутся сразу после того, как вы выпьете раствор, и снова каждые 30 минут в течение до 3 часов. Этот тест измеряет, как ваше тело использует инсулин для контроля уровня глюкозы в крови.
Тест опорожнения желудка: Этот тест измеряет, как ваш желудок опорожняет свое содержимое через 1–4 часа после еды. Перед тестом вы съедите еду, содержащую следы радиоактивного материала. С помощью специального сканера врач может наблюдать за движением пищи по желудочно-кишечному тракту. Вы пройдете этот тест в больнице или радиологическом центре.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта : Ваш врач использует эндоскоп (тонкую гибкую трубку с источником света) для осмотра пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.Этот тест помогает вашему врачу определить другие проблемы со здоровьем, которые могут вызвать ваши симптомы. Эти другие проблемы могут включать язвы или воспаление слизистой оболочки желудка.
Upper GI series: Во время этой процедуры вы сидите или стоите перед рентгеновским аппаратом. Ваш врач даст вам питьевой раствор с барием. Когда вы пьете, ваш врач наблюдает на рентгеновском снимке, как ваше тело обрабатывает эту жидкость. Раствор бария помогает сделать некоторые осложнения, например кишечные непроходимости, более заметными на рентгеновских снимках.

Ведение и лечение

Как лечится демпинг-синдром?

Изменения в диете могут помочь уменьшить серьезность ваших симптомов или предотвратить их появление. Эти изменения включают:

Увеличение потребления белка и клетчатки
Есть 5-6 небольших приемов пищи каждый день
Добавление загустителей для уменьшения водянистости пищи

Некоторым врачи назначают лекарства, такие как октреотида ацетат (Сандостатин®).Это лекарство вводится в виде инъекции. Вы можете принимать его ежедневно (форма короткого действия) или в виде инъекции длительного действия, которую вы получаете один раз в месяц. Октреотида ацетат замедляет скорость опорожнения желудка. Он также мешает поджелудочной железе выделять инсулин в ответ на еду.

Другое лекарство, акарбоза (Прекоза®), может помочь предотвратить синдром позднего демпинга. Это достигается за счет замедления скорости усвоения углеводов вашим телом.

Если демпинг-синдром вызван вашей операцией на желудке в анамнезе или если ваши симптомы не поддаются лечению другими методами, ваш врач может порекомендовать дополнительную операцию.Тип операции зависит от того, какие операции вы перенесли ранее.

Какие осложнения связаны с демпинг-синдромом?

Большинство людей с демпинг-синдромом испытывают лишь легкие симптомы. Если у вас более серьезные симптомы, может быть трудно поддерживать свой вес. Потеря веса может происходить, когда питательные вещества выходят из желудочно-кишечного тракта быстрее, чем они могут усвоиться. Если изменений в диете и лекарствах недостаточно для лечения демпинг-синдрома, врач может порекомендовать операцию.Однако операция по коррекции демпингового синдрома малоэффективна. Врачи рекомендуют операцию только в крайнем случае.

Профилактика

Можно ли предотвратить демпинг-синдром?

В настоящее время не существует способа предотвратить демпинг-синдром после операций на желудке.Не у всех людей, перенесших операцию на желудке, разовьется демпинг-синдром.

Изменения в диете могут предотвратить или уменьшить симптомы демпинг-синдрома. Эти изменения включают:

Увеличение количества белка и клетчатки в рационе
Есть 5-6 небольших приемов пищи каждый день
Не пить жидкости до еды
Отказ от простых сахаров, таких как столовый сахар, в пищевых продуктах и напитках
Увеличение толщины продуктов и напитков

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с демпинг-синдромом?

У большинства людей синдром раннего или позднего сброса улучшается со временем и изменениями в питании.Если ваши симптомы не улучшатся после изменения диеты, ваш врач может порекомендовать лекарства или операцию.

Жить с

Чего мне следует ожидать после лечения демпинг-синдрома?

У многих людей демпинг-синдром со временем проходит. Улучшение особенно вероятно при изменении диеты, подобном перечисленным выше.

Лекарства, применяемые для лечения демпинг-синдрома, в том числе октреотида ацетат, могут вызывать побочные эффекты. К ним относятся:

Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия)
Камни в желчном пузыре
Жирный кал с неприятным запахом
Боль в месте укола

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас в анамнезе были операции на желудке и вы испытываете симптомы демпинг-синдрома, обратитесь к врачу. Он или она может оценить и поставить вам диагноз на основе вашей уникальной истории болезни, симптомов и дополнительных анализов.

Лечение, симптомы, диагностика и причины

Обзор

Органы пищеварительной системы

Что такое демпинг-синдром?

Симптомы и причины

Что вызывает демпинг-синдром?

Синдромы раннего и позднего демпинга имеют разные причины.

Синдром раннего демпинга: Большое количество пищи из желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (тонкий кишечник) быстрее, чем обычно.После этого движения пищи жидкость из желудка устремляется в тонкую кишку. Эта жидкость представляет собой смесь желудочного сока и частично переваренных продуктов и напитков.
Синдром позднего демпинга: Симптомы возникают, когда большое количество глюкозы (сахара) из продуктов и напитков быстро перемещается в тонкий кишечник. Прибытие сахара вызывает повышение уровня глюкозы в крови (сахара в крови) быстрее, чем обычно. В ответ ваша поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин. Инсулин вызывает слишком быстрое падение уровня глюкозы в крови.Результатом может быть гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и другие симптомы, такие как слабость.

Кто больше всего подвержен демпинговому синдрому?

Каковы симптомы демпинг-синдрома?

Симптомы демпинг-синдрома зависят от типа демпинг-синдрома.

Тошнота
Рвота, диарея или спазмы в животе
Чувство вздутия живота
Слабость
Головокружение
Холодный пот

Симптомы синдрома позднего сброса обычно возникают через 2-3 часа после еды. Ваши симптомы могут включать:

Диагностика и тесты

Как диагностируется демпинг-синдром?

Тест на толерантность к глюкозе: Ваш врач возьмет образец крови после того, как вы воздержитесь от еды в течение как минимум 8 часов. После первичной пробы крови вы выпиваете раствор, содержащий глюкозу (сахар). Дополнительные образцы крови берутся сразу после того, как вы выпьете раствор, и снова каждые 30 минут в течение до 3 часов. Этот тест измеряет, как ваше тело использует инсулин для контроля уровня глюкозы в крови.
Тест опорожнения желудка: Этот тест измеряет, как ваш желудок опорожняет свое содержимое через 1–4 часа после еды. Перед тестом вы съедите еду, содержащую следы радиоактивного материала. С помощью специального сканера врач может наблюдать за движением пищи по желудочно-кишечному тракту. Вы пройдете этот тест в больнице или радиологическом центре.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта : Ваш врач использует эндоскоп (тонкую гибкую трубку с источником света) для осмотра пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.Этот тест помогает вашему врачу определить другие проблемы со здоровьем, которые могут вызвать ваши симптомы. Эти другие проблемы могут включать язвы или воспаление слизистой оболочки желудка.
Upper GI series: Во время этой процедуры вы сидите или стоите перед рентгеновским аппаратом. Ваш врач даст вам питьевой раствор с барием. Когда вы пьете, ваш врач наблюдает на рентгеновском снимке, как ваше тело обрабатывает эту жидкость. Раствор бария помогает сделать некоторые осложнения, например кишечные непроходимости, более заметными на рентгеновских снимках.

Ведение и лечение

Как лечится демпинг-синдром?

Увеличение потребления белка и клетчатки
Есть 5-6 небольших приемов пищи каждый день
Добавление загустителей для уменьшения водянистости пищи

Какие осложнения связаны с демпинг-синдромом?

Профилактика

Можно ли предотвратить демпинг-синдром?

Изменения в диете могут предотвратить или уменьшить симптомы демпинг-синдрома. Эти изменения включают:

Увеличение количества белка и клетчатки в рационе
Есть 5-6 небольших приемов пищи каждый день
Не пить жидкости до еды
Отказ от простых сахаров, таких как столовый сахар, в пищевых продуктах и напитках
Увеличение толщины продуктов и напитков

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с демпинг-синдромом?

Жить с

Чего мне следует ожидать после лечения демпинг-синдрома?

Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия)
Камни в желчном пузыре
Жирный кал с неприятным запахом
Боль в месте укола

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Лечение, симптомы, диагностика и причины

Обзор

Органы пищеварительной системы

Что такое демпинг-синдром?

Симптомы и причины

Что вызывает демпинг-синдром?

Синдромы раннего и позднего демпинга имеют разные причины.

Синдром раннего демпинга: Большое количество пищи из желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (тонкий кишечник) быстрее, чем обычно.После этого движения пищи жидкость из желудка устремляется в тонкую кишку. Эта жидкость представляет собой смесь желудочного сока и частично переваренных продуктов и напитков.
Синдром позднего демпинга: Симптомы возникают, когда большое количество глюкозы (сахара) из продуктов и напитков быстро перемещается в тонкий кишечник. Прибытие сахара вызывает повышение уровня глюкозы в крови (сахара в крови) быстрее, чем обычно. В ответ ваша поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин. Инсулин вызывает слишком быстрое падение уровня глюкозы в крови.Результатом может быть гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и другие симптомы, такие как слабость.

Кто больше всего подвержен демпинговому синдрому?

Каковы симптомы демпинг-синдрома?

Симптомы демпинг-синдрома зависят от типа демпинг-синдрома.

Тошнота
Рвота, диарея или спазмы в животе
Чувство вздутия живота
Слабость
Головокружение
Холодный пот

Симптомы синдрома позднего сброса обычно возникают через 2-3 часа после еды. Ваши симптомы могут включать:

Диагностика и тесты

Как диагностируется демпинг-синдром?

Тест на толерантность к глюкозе: Ваш врач возьмет образец крови после того, как вы воздержитесь от еды в течение как минимум 8 часов. После первичной пробы крови вы выпиваете раствор, содержащий глюкозу (сахар). Дополнительные образцы крови берутся сразу после того, как вы выпьете раствор, и снова каждые 30 минут в течение до 3 часов. Этот тест измеряет, как ваше тело использует инсулин для контроля уровня глюкозы в крови.
Тест опорожнения желудка: Этот тест измеряет, как ваш желудок опорожняет свое содержимое через 1–4 часа после еды. Перед тестом вы съедите еду, содержащую следы радиоактивного материала. С помощью специального сканера врач может наблюдать за движением пищи по желудочно-кишечному тракту. Вы пройдете этот тест в больнице или радиологическом центре.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта : Ваш врач использует эндоскоп (тонкую гибкую трубку с источником света) для осмотра пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.Этот тест помогает вашему врачу определить другие проблемы со здоровьем, которые могут вызвать ваши симптомы. Эти другие проблемы могут включать язвы или воспаление слизистой оболочки желудка.
Upper GI series: Во время этой процедуры вы сидите или стоите перед рентгеновским аппаратом. Ваш врач даст вам питьевой раствор с барием. Когда вы пьете, ваш врач наблюдает на рентгеновском снимке, как ваше тело обрабатывает эту жидкость. Раствор бария помогает сделать некоторые осложнения, например кишечные непроходимости, более заметными на рентгеновских снимках.

Ведение и лечение

Как лечится демпинг-синдром?

Увеличение потребления белка и клетчатки
Есть 5-6 небольших приемов пищи каждый день
Добавление загустителей для уменьшения водянистости пищи

Какие осложнения связаны с демпинг-синдромом?

Профилактика

Можно ли предотвратить демпинг-синдром?

Изменения в диете могут предотвратить или уменьшить симптомы демпинг-синдрома. Эти изменения включают:

Увеличение количества белка и клетчатки в рационе
Есть 5-6 небольших приемов пищи каждый день
Не пить жидкости до еды
Отказ от простых сахаров, таких как столовый сахар, в пищевых продуктах и напитках
Увеличение толщины продуктов и напитков

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с демпинг-синдромом?

Жить с

Чего мне следует ожидать после лечения демпинг-синдрома?

Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия)
Камни в желчном пузыре
Жирный кал с неприятным запахом
Боль в месте укола

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Medical Care, Surgical Care, Diet

Borrelli D, Borrelli A, Presenti L, Bergamini C, Basili G. [Хирургический подход при функциональных синдромах после частичной гастрэктомии] [итальянский]. Энн Итал Чир . 2007 янв-фев. 78 (1): 3-10. [Медлайн].

Герц AF. IV. Причина и лечение некоторых неблагоприятных последствий гастроэнтеростомии. Энн Сург . 1913 Октябрь 58 (4): 466-72. [Медлайн].

Wyllys E, Эндрюс E, Mix CL. «Сбрасывающий желудок» и другие результаты гастроеюностомии: оперативное лечение путем отсоединения старой стомы. Хирургическая клиника Чикаго . 1920. 4: 879-92.

Уклея А. Демпинг-синдром: патофизиология и лечение. Нутр Клин Практик . 2005 20 октября (5): 517-25. [Медлайн].

Берг П., МакКаллум Р. Демпинг-синдром: обзор современных концепций патофизиологии, диагностики и лечения. Dig Dis Sci . 2016 января 61 (1): 11-8. [Медлайн].

Azpiroz F, Malagelada JR. Тонус желудка измеряется электронным баростатом при здоровом и послеоперационном гастропарезе. Гастроэнтерология . 1987 апр. 92 (4): 934-43. [Медлайн].

Исикава К., Арита Т., Ниномия С. и др. Результат сегментарной гастрэктомии по сравнению с дистальной гастрэктомией при раннем раке желудка. Мир J Surg . 2007 31 ноября (11): 2204-7. [Медлайн].

Braghetto I, Papapietro K, Csendes A, et al. Неофагеальные побочные эффекты после антирефлюксной хирургии в сочетании с дуоденальной диверсионной операцией с подавлением кислоты у пациентов с пищеводом Барретта с длинным сегментом *. Дис-Пищевод . 2005. 18 (3): 140-5. [Медлайн].

Ривера I, Очоа-Мартинес К.И., Эрмосильо-Сандовал Дж. М. и др. [Испанский]. [Демпинг-синдром у пациентов, перенесших резекцию желудка]. Cir Cir . 2007 ноябрь-декабрь. 75 (6): 429-34.[Медлайн].

Thalhammer M, Cuk A, Palitzsch KD. [Посталиментарная гипогликемия при синдроме позднего демпинга после гастрэктомии] [немецкий]. Dtsch Med Wochenschr . 2005 25 февраля. 130 (8): 393-6. [Медлайн].

Спиллер Р. Роль моторики при хронической диарее. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2006 декабря 18 (12): 1045-55. [Медлайн].

Мориока Дж., Миячи М., Нива М. и др. Опорожнение желудка для жидкостей и твердых веществ после дистальной гастрэктомии с реконструкцией по Бильрот-I. Гепатогастроэнтерология . 2008 май-июнь. 55 (84): 1136-9. [Медлайн].

Kalser MH, Cohen R. Корреляция переноса воды и электролитов через тощую кишку с объемом крови у пациентов после гастрэктомии: реакция на прием пищи с гипертонической глюкозой. Энн Сург . 1966 ноябрь 164 (5): 821-9. [Медлайн].

Hinshaw DB, Joergerson EJ, Davis HA. Исследования периферического кровотока и объема крови при демпинг-синдроме. Arch Surg .1957. 74: 686.

Goldfine AB, Mun EC, Devine E, et al. Пациенты с нейрогликопенией после операции по обходному желудочному анастомозу имеют повышенную реакцию секреции инкретина и инсулина на смешанную пищу. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 декабрь 92 (12): 4678-85. [Медлайн].

Ямамото Х., Мори Т., Цучихаши Х. и др. Возможная роль GLP-1 в патофизиологии синдрома раннего демпинга. Dig Dis Sci . 2005 декабрь 50 (12): 2263-7.[Медлайн].

Акимов В.П., Дваладзе Л.Г., Шенгелия Т.Д., Веселов Ю.Е. [Новый взгляд на патогенез демпинг-синдрома]. Вестн Хир Им И И Грек . 2008. 167 (6): 22-5. [Медлайн].

Дейтель М. Изменение концепции демпингового синдрома. Obes Surg . 2008 декабря 18 (12): 1622-4. [Медлайн].

Холдсворт С.Д., Тернер Д., Макинтайр Н. Патофизиология постгастрэктомической гипогликемии. Br Med J . 1969, 1. 4 (5678): 257-9. [Медлайн].

Сейфрид Ф., Вирлеманн А., Бала М., Фасснахт М., Юрович К. [Демпинг-синдром: диагностика и терапевтические возможности] [немецкий]. Chirurg . 2015 сентябрь 86 (9): 847-54. [Медлайн].

Мала Т., Хьюитт С., Хогестол И.К., Кьеллевольд К., Кристинссон Дж. А., Рисстад Х. [Демпинг-синдром после операции на желудке] [норвежский]. Тидсскр Нор Лаэгефорен . 2015 27 января, 135 (2): 137-41.[Медлайн].

Z’graggen K, Guweidhi A, Steffen R, et al. Тяжелая рецидивирующая гипогликемия после операции обходного желудочного анастомоза. Obes Surg . 2008 18 августа (8): 981-8. [Медлайн].

Шнайдер А., Готтранд Ф, Сфейр Р. и др. Послеоперационная дилатация нижнего отдела пищевода у детей после выполнения фундопликации по Ниссену. Eur J Pediatr Surg . 2012 октября, 22 (5): 399-403. [Медлайн].

Virji A, Murr MM.Уход за пациентами после бариатрических операций. Ам Фам Врач . 2006 15 апреля. 73 (8): 1403-8. [Медлайн].

Лаурениус А., Ольберс Т., Наслунд И., Карлссон Дж. Демпинг-синдром после желудочного обходного анастомоза: проверка шкалы оценки симптомов демпинга. Obes Surg . 23 июня 2013 г. (6): 740-55. [Медлайн].

Имхоф А., Шнеманн М., Шаффнер А., Брандл М. Реактивная гипогликемия из-за синдрома позднего демпинга: успешное лечение акарбозой. Швейцарское Средиземноморье . 2001, 10 февраля. 131 (5-6): 81-3. [Медлайн].

Пеннинг С., Фехт Дж., Маскли А.А. Эффективность депо пролонгированного высвобождения октреотида при тяжелом демпинг-синдроме. Алимент Фармакол Тер . 2005 15 ноября. 22 (10): 963-9. [Медлайн].

Arts J, Caenepeel P, Bisschops R, et al. Эффективность повторяемого препарата длительного действия аналога соматостатина октреотида в послеоперационном демпинге. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2009 Апрель 7 (4): 432-7. [Медлайн].

Де Кунто А., Барби Э, Минен Ф, Вентура А. Безопасность и эффективность лечения высокими дозами акарбозы при демпинг-синдроме. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2011 Июль 53 (1): 113-4. [Медлайн].

Geer RJ, Richards WO, O’Dorisio TM, et al. Эффективность октреотида ацетата в лечении тяжелого демпинг-синдрома после гастрэктомии. Энн Сург . 1990 Декабрь 212 (6): 678-87. [Медлайн].

Дидден П., Пеннинг С., Маскли А.А.Терапия октреотидом при демпинг-синдроме: анализ отдаленных результатов. Алимент Фармакол Тер . 2006 г., 1. 24 (9): 1367-75. [Медлайн].

Moreira RO, Moreira RB, Machado NA, Goncalves TB, Coutinho WF. Постпрандиальная гипогликемия после бариатрической хирургии: фармакологическое лечение верапамилом и акарбозой. Obes Surg . 2008 г., 18 (12): 1618-21. [Медлайн].

Чжан Дж., Чен Дж. Д. Систематический обзор: применение и будущее электростимуляции желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006 г., 1. 24 (7): 991-1002. [Медлайн].

Wei HB, Wei B, Zheng ZH и др. Сравнительное исследование трех типов алиментарной реконструкции после тотальной гастрэктомии. Дж Гастроинтест Сург . 2008 12 августа (8): 1376-82. [Медлайн].

Нунобе С., Сасако М., Сака М. и др. Оценка симптомов отдаленных послеоперационных исходов после резекции желудка с сохранением привратника при раннем раке желудка. Рак желудка .2007. 10 (3): 167-72. [Медлайн].

Накане Й., Мичиура Т., Сакурамото К. и др. [Оценка сохраненной функции остаточного желудка при гастрэктомии с сохранением привратника путем сцинтиграфии опорожнения желудка] [Японский]. Ган То Кагаку Риохо . 2007 января 34 (1): 25-8. [Медлайн].

Портер HW, Кламан ZB. Предварительный отчет о преимуществах небольшой стомы при частичной гастрэктомии при язве. Энн Сург . 1949 Апрель 129 (4): 417-28.[Медлайн]. [Полный текст].

Woodward ER, Desser PL, Gasster M. Хирургическое лечение демпинг-синдрома после гастрэктомии. West J Surg Obstet Gynecol . 1955 Сентябрь 63 (9): 567-73. [Медлайн].

Taki T, Hoya Y, Nakada K и др. Опорожнение желудка значительно улучшилось после PRG по сравнению с реконструкцией по Бильрот-I: оценка опорожнения желудка с помощью ¹³ С-дыхательных тестов. Противоопухолевое лечение . 2019 июн. 39 (6): 3227-30.[Медлайн].

Корут Н.М., Круковски Ж., Матесон Н.А. Реконструкция привратника. Br J Surg . 1985 Октябрь 72 (10): 808-10. [Медлайн].

Sawyers JL, Herrington JL Jr. Превосходство антиперистальтических сегментов тощей кишки в лечении тяжелого демпинг-синдрома. Энн Сург . 1973 Сентябрь 178 (3): 311-21. [Медлайн].

Хенли Ф. Опыт применения тощей кишки для коррекции постгастрэктомических синдромов.Харкинс Х.Н., Нихус Л.М., ред. Хирургия желудка и двенадцатиперстной кишки . Бостон, Массачусетс: Литтл Браун и компания; 1969. 777.

Wong PY, Talamo RC, Babior BM, Raymond GG, Colman RW. Калликреин-кининовая система при постгастрэктомическом демпинг-синдроме. Энн Интерн Мед. . 1974 Май. 80 (5): 577-81. [Медлайн].

Малик С., Митчелл Дж. Э., Штеффен К. и др. Распознавание и лечение гиперинсулинемической гипогликемии после бариатрической хирургии. Obes Res Clin Pract . 2016 янв-фев. 10 (1): 1-14. [Медлайн].

Vogel SB, Hocking MP, Woodward ER. Клиническая и радионуклидная оценка отклонения Roux-Y для сброса после гастрэктомии. Am J Surg . 1988, январь, 155 (1): 57-62. [Медлайн].

Молоток ВЧ. Медицинские осложнения бариатрической хирургии: акцент на мальабсорбцию и демпинг-синдром. Dig Dis . 2012. 30 (2): 182-6. [Медлайн].

Zurita Mv LC, Табари М., Хонг Д.Лапароскопическое преобразование лапароскопического обходного желудочного анастомоза по Ру на лапароскопическую рукавную гастрэктомию при неизлечимом демпинг-синдроме и чрезмерной потере веса. Surg Obes Relat Dis . 2013 март-апрель. 9 (2): e34-7. [Медлайн].

Dapri G, Cadiere GB, Himpens J. Лапароскопическая реконверсия желудочного обходного анастомоза Roux-en-Y к исходной анатомии: техника и предварительные результаты. Obes Surg . 2011 21 августа (8): 1289-95. [Медлайн].

Парих М, Помпа А, Гагнер М.Лапароскопическое преобразование неудачного желудочного обходного анастомоза в дуоденальное переключение: технические соображения и предварительные результаты. Surg Obes Relat Dis . 2007 ноябрь-декабрь. 3 (6): 611-8. [Медлайн].

Папамаргаритис Д., Кукулис Г., Сиока Е. и др. Симптомы демпинга и частота гипогликемии после провокационной пробы через 6 и 12 месяцев после лапароскопической рукавной гастрэктомии. Obes Surg . 2012 22 октября (10): 1600-6. [Медлайн].

Мейер Дж. Дж., Батлер А. Э., Галассо Р., Батлер ПК.Гиперинсулинемическая гипогликемия после операции обходного желудочного анастомоза не сопровождается гиперплазией островков или повышенным обменом бета-клеток. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1554-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Kellogg TA, Bantle JP, Leslie DB и др. Синдром гиперинсулинемической гипогликемии постжелудочного обходного анастомоза: характеристика и ответ на измененную диету. Surg Obes Relat Dis . 2008 июл-авг. 4 (4): 492-9. [Медлайн].

Cheadle WG, Baker PR, Cuschieri A.Реконструкция привратника при сильном вазомоторном демпинге после ваготомии и пилоропластики. Энн Сург . 1985 ноябрь 202 (5): 568-72. [Медлайн].

Abbott WE, Krieger H, Levey S. Технические хирургические факторы, которые усиливают или минимизируют постгастрэктомические нарушения. Энн Сург . 1958, октябрь, 148 (4): 567–91; обсуждение 591-3. [Медлайн].

Абель Т.Л., Миноча А. Желудочно-кишечные осложнения бариатрической хирургии: диагностика и терапия. Am J Med Sci . 2006 Апрель 331 (4): 214-8. [Медлайн].

Андреасен Дж., Орсков С., Холст Дж. Дж. Секреция глюкагоноподобного пептида-1 и реактивная гипогликемия после частичной гастрэктомии. Пищеварение . 1994. 55 (4): 221-8. [Медлайн].

Блэкберн А.М., Кристофидес Н.Д., Гатеи М.А. и др. Повышение нейротензина плазмы при демпинг-синдроме. Clin Sci (Лондон) . 1980 Октябрь 59 (4): 237-43. [Медлайн].

Bloom SR, Royston CM, Thomson JP.Высвобождение энтероглюкагона при демпинг-синдроме. Ланцет . 1972, 14 октября. 2 (7781): 789-91. [Медлайн].

Burkhalter E. Частота гастрэктомии в армейских госпиталях США с 1975 по 1985 год. Am J Gastroenterol . 1988 ноябрь 83 (11): 1231-4. [Медлайн].

Carvajal SH, Mulvihill SJ. Постгастрэктомические синдромы: демпинг и диарея. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 1994, 23 июня (2): 261-79. [Медлайн].

Cranley B, Kelly KA, Go VL, McNichols LA. Усиление антидемпингового эффекта гастроеюностомии по Ру с кишечной стимуляцией. Энн Сург . 1983 Октябрь 198 (4): 516-24. [Медлайн].

Дати Х.Л., Ирвин В.Т., Керр Дж.В. Сердечно-сосудистые изменения при постгастрэктомическом синдроме. Br J Surg . 1959, январь, 46 (198): 350-7. [Медлайн].

Айзенберг М.М., Вудворд ER, Карсон Т.Дж., Драгстедт Л.Р. Ваготомия и дренаж при язве двенадцатиперстной кишки: итоги десятилетнего опыта. Энн Сург . 1969 Сентябрь 170 (3): 317-28. [Медлайн].

Gonzalez-Sanchez JA, Corujo-Vazquez O, Sahai-Hernandez M. Пациенты бариатрической хирургии: причины для посещения отделения неотложной помощи после операции. Бол Асок Мед P R . 2007 октябрь-декабрь. 99 (4): 279-83. [Медлайн].

Серый JL, Дебас HT, Mulvihill SJ. Контроль демпинг-симптомов аналогом соматостатина у пациентов после операций на желудке. Arch Surg . 1991 Oct. 126 (10): 1231-5; обсуждение 1235-6.[Медлайн].

Gustavsson S, Kelly KA, Melton LJ 3rd, Zinsmeister AR. Тенденции в хирургии язвенной болезни. Популяционное исследование в Рочестере, Миннесота, 1956–1985 гг. Гастроэнтерология . 1988 Март 94 (3): 688-94. [Медлайн].

Hasler WL, Soudah HC, Owyang C. Механизмы, с помощью которых октреотид облегчает симптомы демпинг-синдрома. Дж. Pharmacol Exp Ther . 1996 июн. 277 (3): 1359-65. [Медлайн].

Hocking MP, Vogel SB. Постгастрэктомические синдромы Вудворда . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1991. 195.

Hoffmann J, Jensen HE, Christiansen J, Olesen A, Loud FB, Hauch O. Проспективное исследование контролируемой ваготомии при язве двенадцатиперстной кишки. Результат через 11-15 лет. Энн Сург . 1989 Январь 209 (1): 40-5. [Медлайн].

Холст JJ. Глюкагоноподобный пептид 1: недавно открытый желудочно-кишечный гормон. Гастроэнтерология . 1994 декабрь.107 (6): 1848-55. [Медлайн].

Hopman WP, Wolberink RG, Lamers CB, Van Tongeren JH. Лечение демпинг-синдрома аналогом соматостатина SMS 201-995. Энн Сург . 1988 Февраль 207 (2): 155-9. [Медлайн].

Джонсон LP, Джессеф Дж. Доказательства гуморальной этиологии демпинг-синдрома. Surg Forum . 1961. 12: 316-7. [Медлайн].

Джонстон Д., Блэкетт Р.Л. Новый взгляд на выборочную ваготомию. Am J Surg . 1988 ноябрь 156 (5): 416-27. [Медлайн].

Караманолис Г., Тэк Дж. Нарушения питания и моторики. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2006. 20 (3): 485-505. [Медлайн].

Khoshoo V, Reifen RM, Gold BD, Sherman PM, Pencharz PB. Манипуляции с питанием в лечении демпинг-синдрома. Арк Дис Детский . 1991 декабрь 66 (12): 1447-8. [Медлайн].

Abbott WE, Krieger H, Levey S.Технические хирургические факторы, которые усиливают или сводят к минимуму постгастрэктомические нарушения. Энн Сург . 1958, октябрь, 148 (4): 567–91; обсуждение 591-3. [Медлайн].

Lamers CB, Bijlstra AM, Harris AG. Октреотид, аналог соматостатина длительного действия, в лечении послеоперационного демпинг-синдрома. Обновление. Dig Dis Sci . 1993 Февраль 38 (2): 359-64. [Медлайн].

Лавэц О., Блэкберн А.М., Блум С.Р., Аритас Й., Ральфс Д.Н. Профиль гормонов кишечника и опорожнение желудка при демпинг-синдроме.Гипотеза о патогенезе. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1983, 18 января (1): 73-80. [Медлайн].

Layer P, Holst JJ, Grandt D, Goebell H. Илеальное высвобождение глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). Связь с подавлением секреции кислоты желудочного сока у людей. Dig Dis Sci . 1995 Май. 40 (5): 1074-82. [Медлайн].

Le Quesne LP, Hobsley M, Hand BH. Демпинг-синдром. I. Факторы, вызывающие симптомы. Br Med J .1960 16 января. 1 (5167): 141-7. [Медлайн].

Lygidakis NJ. Новый метод хирургического лечения демпинг-синдрома. Ann R Coll Surg Engl . 1981 ноябрь 63 (6): 411-4. [Медлайн].

Machella TE. Механизм постгастрэктомического «демпингового» синдрома. Энн Сург . 1949 Август 130 (2): 145-59. [Медлайн]. [Полный текст].

Mackie CR, Jenkins SA, Hartley MN. Лечение тяжелых симптомов постваготомии / постгастрэктомии аналогом соматостатина октреотидом. Br J Surg . 1991 ноябрь 78 (11): 1338-43. [Медлайн].

Мейер Дж. Х., Томпсон Дж. Б., Коэн МБ. Подвижность желудка и гастродуоденального перехода. Джонсон LR, изд. Физиология желудочно-кишечного тракта . 2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1987. 625-9.

Мейер Дж. Х., Томсон Дж. Б., Коэн М. Б., Шадчехр А., Мандиола С. А.. Просеивание твердой пищи желудком собаки и просеивание после желудочных операций. Гастроэнтерология .1979 апр. 76 (4): 804-13. [Медлайн].

Miholic J, Reilmann L, Meyer HJ, Korber H, Kotzerke J, Hecker H. Внеклеточное пространство, объем крови и синдром раннего демпинга после тотальной гастрэктомии. Гастроэнтерология . 1990 Октябрь 99 (4): 923-9. [Медлайн].

Смесь CL. Сброс после гастроеюностомии. Surg Clin North Am . 1922. 2: 617.

Норрид К., Денкер Х., Лундерквист А, Олин Т., Тайлен У.Улучшенный брыжеечный кровоток во время экспериментально индуцированного демпинга у человека. Акта Чир Сканд . 1975. 141 (3): 187-96. [Медлайн].

Джордан ГЛ младший, Овертон RC, Де Бейки, штат Мэн. Синдром постгастрэктомии: исследования патогенеза. Энн Сург . 1957, апрель 145 (4): 471-8. [Медлайн].

Paimela H, Tuompo PK, Perakyl T, Saario I, Hockerstedt K, Kivilaakso E. Хирургия пептической язвы в эпоху антагонистов h3-рецепторов: популяционное эпидемиологическое исследование хирургии язвы в Хельсинки с 1972 по 1987 год. Br J Surg . 1991, январь, 78 (1): 28-31. [Медлайн].

Pedersen JH, Beck H, Shokouh-Amiri M, Fischer A. Влияние нейротензина на демпинг-синдром. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1986 Май. 21 (4): 478-82. [Медлайн].

Перман Э. Так называемый демпинг-синдром после гастрэктомии. Акта Мед Скан . 1947. 128 (приложение 196): 361.

Ральфс Д.Н., Томсон Дж. П., Хейнс С., Лоусон-Смит С., Хобсли М., Ле Кен LP.Связь между скоростью опорожнения желудка и демпинг-синдромом. Br J Surg . 1978 сентябрь 65 (9): 637-41. [Медлайн].

Робертс К.Э., Рэндалл Х.Т., Фарр Х.В., Кидвелл А.П., Макнир Г.П., Пак GT. Сердечно-сосудистые изменения и изменения объема крови в результате интраджунального введения гипертонических растворов пациентам после гастрэктомии: связь этих изменений с демпинг-синдромом. Энн Сург . 1954, ноябрь 140 (5): 631-40. [Медлайн].

Рубио М.А., Морено К.[Пищевые последствия бариатрической хирургии желудочно-кишечного тракта] [Испанский]. Нутр Хосп . 2007 май. 22 Дополнение 2: 124-34. [Медлайн].

Сагор Г.Р., Брайант М.Г., Гатеи М.А., Кирк Р.М., Блум С.Р. Высвобождение вазоактивного кишечного пептида при демпинг-синдроме. Br Med J (Clin Res Ed) . 1981, 14 февраля. 282 (6263): 507-10. [Медлайн].

Sawyers JL. Ведение постгастрэктомических синдромов. Am J Surg .1990 Январь 159 (1): 8-14. [Медлайн].

Зигстад Х. Клинико-диагностический индекс в диагностике демпинг-синдрома. Изменения объема плазмы и сахара в крови после пробного приема пищи. Акта Мед Сканд . 1970 декабрь 188 (6): 479-86. [Медлайн].

Смит Л., Смитерс М., Принс Дж., О’Мур-Салливан Т. Острый и долговременный эффект ингибитора альфа-глюкозидазы на демпинг-синдром у пациента после ваготомии и операции на пилорическом отделе. ANZ J Surg .2005 декабрь 75 (12): 1124-6. [Медлайн].

Snook JA, Wells AD, Prytherch DR, Evans DH, Bloom SR, Colin-Jones DG. Исследования патогенеза синдрома раннего демпинга, вызванного интрадуоденальной инстилляцией гипертонической глюкозы. Кишечник . 1989 г. 30 (12): 1716-20. [Медлайн].

Тэк Дж. Двигательные расстройства желудка. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2007. 21 (4): 633-44. [Медлайн].

Tulassay Z, Tulassay T, Gupta R, Cierny G.Аналог соматостатина пролонгированного действия при демпинг-синдроме. Br J Surg . 1989 декабрь 76 (12): 1294-5. [Медлайн].

van der Kleij FG, Vecht J, Lamers CB, Masclee AA. Диагностическое значение демпинговой провокации у больных после операций на желудке. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1996 31 декабря (12): 1162-6. [Медлайн].

Vetch J, Lambers RJ. Октреотид влияет на перистальтику тонкого кишечника и время транзита при голодании и сытости. Гастро .1994. 106: A583.

Visick AH. Изучение неудач после гастрэктомии. Ann R Coll Surg Engl . 1948 г., 3 (5): 266-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Фитиль JY. Прибытие в ближайшее к вам учреждение: пациент хирургической бариатрической хирургии. Проконсультируйтесь с Фарм . 2006 21 ноября (11): 874-76, 878-80, 882, 885-6. [Медлайн].

Ямада М., Охруи Т., Асада М. и др. Акарбоза ослабляет гипогликемию от демпинг-синдрома у пожилого мужчины, перенесшего гастрэктомию. Дж. Ам Гериатр Соц . 2005 Февраль 53 (2): 358-9. [Медлайн].

Zeitlin IJ, Smith AN. 5-гидроксииндолы и кинины при карциноидном и демпинг-синдромах. Ланцет . 1966, 5 ноября. 2 (7471): 986-91. [Медлайн].

ван Бик А.П., Эмоус М., Лавиль М., Тэк Дж. Демпинг-синдром после хирургического вмешательства на пищеводе, желудке или бариатрии: патофизиология, диагностика и лечение. Obes Rev. . 2017 18 января (1): 68-85. [Медлайн].

Hui C, Bauza GJ.Демпинг-синдром. StatPearls . 2018 27 октября. [Medline]. [Полный текст].

Лекарства от демпингового синдрома: гипогликемические агенты, антисекреторные агенты

Боррелли Д., Боррелли А., Пресенти Л., Бергамини С., Базили Г. [Хирургический подход к функциональным синдромам после частичной гастрэктомии] [итальянский]. Энн Итал Чир . 2007 янв-фев. 78 (1): 3-10. [Медлайн].

Герц AF. IV. Причина и лечение некоторых неблагоприятных последствий гастроэнтеростомии. Энн Сург . 1913 Октябрь 58 (4): 466-72. [Медлайн].