ЭУТИРЕОЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ОПАСНО ЛИ ЭТО?

Щитовидная железа (далее ЩЖ) является не только одним из важных органов, но, и одним из опасных. Опасность заключается в том, что железа имеет способность маскировать заболевание. Зачастую, почти невозможно заметить первичные признаки болезни. Эутиреоз щитовидной железы и является одним из таких заболеваний, которое сложно диагностировать.

Эутиреоз – что это?

При эутиреозе нарушается работа щитовидной железы, но при этом показатели уровня гормонов остаются в норме. Пациент чувствует себя абсолютно здоровым, хотя это не так.

При анализе уровня гормонов показатели в норме, фон железы стабилен. Такое состояние может сохранятся долго, при этом патологические процессы тоже не будут развиваться. В этом и состоит опасность, так как ситуация может резко измениться. Данная патология провоцирует появление узлового зоба, который находится в своеобразном «летаргическом сне», пока гормональный фон стабилен.

Медицинские исследования установили, что стабильный гормональный фон держится не долго. И как только происходят изменения — работа ЩЖ ухудшается. Заболевания щитовидки тесно связаны с гормонами: значительное снижение провоцирует гипотериоз, повышение — гипертиреоз.

Причины развития

Эутиреоз можно отнести к одним из самых коварных заболеваний щитовидной железы. Его невозможно сразу диагностировать, показатели гормонов всегда находятся в норме, а более опасные заболевания уже начали свое развитие.

К основным причинам возникновения эутиреоза ЩЖ относят следующее:

• процессы в организме связанные с неправильной работой иммунной системы;
• неблагоприятная окружающая среда;
• наследственность;
• заболевания ЩЖ, связанные с воспалительным процессом.

Как эутиреоз проявляется, симптомы?

Не зависимо от того, что при эутиреозе показатели гормонов в норме, пациент может жаловаться на следующие симптомы:

1. нервозность, перенапряжение;
2. чувство кома в горле;
3. сонливость, утомляемость;
4. постоянное чувство усталости;
5. щитовидная железа увеличена;
6. дискомфорт в зоне шеи.

Одна из форм эутиреоза — узловой зоб

Узловой зоб представляет собой образование выростов в ЩЖ. Различают 5 видов зоба:

• узловой зоб, где узлы связаны между собой;
• эндемический зоб, вызванный недостатком йода;
• зоб с большим количеством узлов;
• узловой зоб с единственным узлом.

Когда патология начинает протекать уже в более острой форме — ткани щитовидной железы увеличиваются, образовываются узлы как злокачественные, так и доброкачественные.

К основным симптомам эутиреоза добавляются такие:

1. дискомфорт или боли в грудной клетке;
2. резкая потеря массы тела;
3. сердцебиение учащенное, появляется аритмия.

Узловой зоб требует незамедлительного лечения. Несвоевременная терапия может привести к тяжелым последствиям: злокачественное образование или сдавливание трахеи. В таких случаях, щитовидную железу удаляют хирургическим методом.

Диагностика эутиреоза

В первую очередь, необходимо провести УЗИ щитовидной железы, для определения ее размеров. Далее лечащий врач должен назначить ряд анализов, основный из них — иммуноферментный анализ крови, именно он покажет концентрацию гормонов.

Лечение болезни

В зависимости от результата анализа, заболевание может и не требовать лечения. В тех случаях, когда состояние пациента стабильное, железа не увеличена, а, гормональный фон в норме, могут назначить только наблюдение у врача.

Если пациент жалуется на плохое самочувствие, у него присутствует выше описанные симптомы и анализы показали нарушения, то врач назначает необходимое лечение. Для начала, рекомендуют традиционное медикаментозное лечение. Цель лечения- устранить симптомы, привести в норму щитовидную железу и самочувствие пациента.

Варианты медикаментозного лечения:

• препараты, содержащие йод;
• курс левотироксина;
• прием йода и левотироксина одновременно.

И последний вариант лечения — хирургическое вмешательство. Оно необходимо, когда размер ЩЖ настолько увеличен, что мешает приему пищи и нормальному дыхательному процессу. Также, операцию могут назначить, когда было обнаружено большое количество узлов. Каждая операции может сопровождаться биопсией, для преждевременно выявления онкологии.

Как утверждают специалисты, эутиреоз самая коварная болезнь щитовидной железы. Пациент находится между двумя состояниями: когда полностью он не здоров и когда палинология кардинально не развивается. Рекомендуется постоянно наблюдение у врача, УЗИ хотя бы каждые полгода и анализы на уровень гормонов.

Заболевания щитовидной железы | MAJOR CLINIC

Щитовидная железа, если говорить образно, отвечает за энергетику организма. Сбои в ее работе могут сделать человека вялым, сонливым или, напротив, чрезмерно активным и беспокойным. Дело в том, что железа вырабатывает несколько важных веществ:

• тетрайодтиронин (Т4 или тироксин)
• трийодтиронин (Т3)
• кальцитонин

Т3 и Т4 называют тиреотропными гормонами. Они имеют схожее строение, отличаясь только количеством молекул йода: в Т3 их три, а в Т4, соответственно, четыре. Щитовидная железа вырабатывает их непрерывно, однако в крови большая часть этих гормонов находится в неактивном виде — они связаны с белками. Как только гормоны понадобятся, связь с белком разрушится и вещества станут активными.

Зоной ответственности тиреоидных гормонов является основной обмен. Они непосредственно участвуют во многих важных процессах:

• производстве белка
• усвоении кислорода клетками
• поддержании нормальной температуры тела
• обмене углеводов, жиров, протеинов и холестерина
• всасывании питательных веществ и воды в кишечнике
• регуляции нервной и кровеносной, репродуктивной и других систем

В целом, повышение тиреотропных гормонов ускоряет обмен, а понижение — замедляет.

Кальцитонин отвечает за кальциевый обмен и за способность клеток костной ткани восстанавливаться.

Сама щитовидная железа небольшая, располагается на передней части шеи (впереди гортани, в районе кадыка у мужчин) и весит всего 17-30 граммов. Однако при нарушении ее работы страдает весь организм.

Заболевания щитовидной железы: причины

ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) выделяет следующие основные причины нарушения работы щитовидной железы:

• неблагоприятную экологию
• дефицит йода в пище
• иммунный сбой
• воздействие радиации
• частые инфекционные заболевания и хронические болезни
• употребление некоторых групп медикаментов
• стрессы (порой достаточно и одного)
• генетические факторы

Щитовидная железа: общие симптомы заболеваний

По большому счету можно выделить две большие группы заболеваний. Первая обусловлена снижением количества гормонов, а вторая — повышением.

При избытке тиреоидных гормонов:

• повышаются частота пульса, температура, давление
• усиливается потливость
• появляется склонность к жидкому стулу
• снижается вес
• отмечаются неусидчивость и дрожь в теле

Человек становится суетливым, беспокойным и чрезмерно разговорчивым. Он ни минуты не может находиться в покое.

При недостатке тиреоидных гормонов:

• понижаются частота пульса, давление и температура
• повышается вес
• появляется склонность к запорам
• снижается работа сальных и потовых желез, поэтому кожа становится сухой, шершавой, склонной к шелушению
• отмечаются заторможенность и медлительность

Человек вялый, апатичный. Предпочитает лежать, спать, минимизирует общение с кем бы то ни было.

Заболевания щитовидной железы у женщин

У женщин щитовидная железа имеет средние размеры 3,2/1,8/1,5 см, занимая объем всего 18 мл (меньше стандартной столовой ложки).
Работает она интенсивнее, чем у мужчин, и поражается гораздо чаще. Те или иные отклонения в работе щитовидной железы отмечаются у каждой второй (!) женщины.
Среди дополнительных пусковых механизмов сбоя работы щитовидной железы у прекрасной половины человечества врачи выделяют:

1. беременность
2. чрезмерно эмоциональное переживание текущих событий (стрессы)

Симптомы известных заболеваний щитовидной железы у женщин такие же, как у мужчин. Прибавляются только:

• отсутствие полового влечения
• нерегулярные менструации
• слишком обильные или чрезмерно скудные менструальные выделения
• большие сложности с зачатием (иногда это становится невозможным)
• трудности вынашивания беременности
• галакторея (выделение молока из груди вне периода беременности или кормления грудью)

Щитовидная железа: заболевания у мужчин

У мужчин щитовидная железа чуть крупнее, чем у женщин. Её средние размеры 4/2/2 см, объем около 25 мл. Нарушения работы железы обнаруживаются у одного из пяти мужчин. Это реже, чем у женщин, да и симптомы заболевания щитовидной железы у мужчин, в целом, менее выражены. К примеру, рак щитовидной железы встречается в несколько раз реже. Однако мужчины склонны недооценивать появившиеся признаки болезни и редко обращаются за медицинской помощью на ранних стадиях заболевания.

Среди специфических симптомов у мужчин отмечаются:

• значительное расстройство сексуальной сферы
• отсутствие эрекции
• снижение потенции
• резкая непереносимость низких температур

Щитовидная железа: симптомы заболевания у детей

Патология щитовидной железы у детей встречается настолько часто, что врачи рекомендуют делать соответствующее УЗИ всем детям перед поступлением в школу. Родители должны быть внимательны к ребенку и обязательно отвести его к врачу при наличии:

• непроходящих усталости и слабости
• плохом засыпании и беспокойном сне
• снижении внимания и запоминания (плохо ведет себя на уроках, не может выучить стихотворение)
• беспричинной плаксивости и повышенной нервозности
• ощущения нехватки воздуха
• резкого набора веса или, напротив, его снижения
• частого пульса
• нарушениях контура шеи, даже небольшом выпячивании в ее области

Ранние стадии заболевания щитовидной железы у детей часто принимают за банальное непослушание и капризы. Вместо того, чтобы ребенка обследовать и лечить, родители и учителя его ругают и воспитывают. В результате усиливается стрессовая ситуация и заболевание быстро прогрессирует.

Основные виды заболеваний щитовидной железы

Все заболевания, в зависимости от продукции тиреотропных гормонов, делятся на три большие группы:

1. гипотиреозы (выработка гормонов снижена)
2. эутиреозы (выработка гормонов не нарушенв)
3. гипертиреозы (выработка гормонов повышена)

Гипотиреоз

На ранних стадиях гипотиреоз распознают крайне редко. Щитовидная железа не увеличена, характерные признаки заболевания отсутствуют. Зато присутствует множество жалоб, которые возникают регулярно и, казалось бы, никак не связаны. Пациент переходит от одного врача к другому, однако чувствует себя всё хуже. Дело в том, что сниженное количество Т3 и Т4 отрицательно влияют на все органы и ткани, а значит нарушается работа всех органов и систем. С проблемой разбираются терапевты и ЛОР-врачи, невропатологи и кардиологи, хирурги и гинекологи/урологи… а всего-то нужно попасть на прием к грамотному эндокринологу, выяснить причину и вернуть себе нормальное качество жизни.

Эутиреоз

Состояние, когда щитовидная железа функционирует нормально, называется «эутиреоз». Но это не всегда говорит об отсутствии болезни. Чаще так просторечиво называют эутиреоидный зоб. При этом заболевании ткань железы разрастается, однако гормональных нарушений нет. А значит при подобном виде эутиреоза никакие симптомы и не обнаруживаются. Лишь при значительном разрастании железистой ткани определяется зоб и появляются следующие признаки, связанные со сдавливанием трахеи:

• частый сухой кашель
• одышка
• першение в горле
• осиплость голоса

Эутиреоидный зоб чаще обнаруживается у детей, молодых людей преимущественно женского пола. Это связано с повышенными потребностями растущего организма в тиреотропных гормонах.

Если эутиреоз не проявляется значительным увеличением зоба, специфическое лечение не назначают. Рекомендуется вести более активный образ жизни, употреблять больше пищи, содержащей природный йод. К ней относятся водоросли и морепродукты.

С течением времени заболевание приостанавливается и проходит. Однако пускать ситуацию на самотек крайне нежелательно. Лучше приходить к врачу раз в полгода для диспансерного наблюдения, чтобы быть точно уверенным, что всё в порядке.

Гипертиреоз: симптомы и лечение

К этой группе относятся несколько заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся повышенной выработкой тиреотропных гормонов (гипертиреозом).

• Диффузный токсический зоб — основная причина гипертиреоза. Подавляюще часто встречается у женщин: из восьми больных только один будет мужского пола. Известен как Базедова болезнь (болезнь Грейвса). Проявляется пучеглазием и зобом. Ярко выражен гипертиреоз, симптомы которого одинаковы при всех болезнях.
• Токсический многоузловой зоб развивается у женщин предпенсионного возраста, у которых ранее обнаруживался эутиреоидный зоб. Разросшаяся железистая ткань начинает продуцировать гормоны. Провоцирующим фактором выступает избыточный приём йодсодержащих препаратов.
• Тиреоидит Хашимото это хроническое воспаление щитовидной железы, обусловленное аутоиммунными процессами. То есть, иммунная система человека воспринимает собственную железу, как опасный фактор и «нападает» на неё.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — состояние, обусловленное высоким содержанием тиреотропных гормонов, не обязательно вызванное гипертиреозом. Гипертиреоз подразумевает повышенную выработку ТТГ самой щитовидной железой. Если же щитовидная железа в норме, а повышение её гормонов имеется, говорят про тиреотоксикоз. К развитию тиреотоксикоза, наряду с гипертиреозом, приводят:

• избыточный прием лекарств (L-тироксина, йода и других)
• аденома гипофиза
• новообразования яичников

Тиреотоксикоз имеет симптомы, аналогичные гипертиреоидозу:

• снижение веса
• суетливость
• тахикардию
• повышение температуры тела
• сухость и шершавость кожи

Врачу важно установить, чем именно вызван тиреотоксикоз, чтобы назначить верное лечение.

Диагностика болезней щитовидной железы

В случае нестандартного течения любого заболевания, нужно обязательно исключить патологию щитовидной железы.
Для этого на первом этапе достаточно пары доступных методов:

1. анализа крови на гормоны щитовидной железы
2. УЗИ щитовидной железы

Позже подключаются другие обследования, чтобы максимально точно выставить диагноз.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Насколько разнообразны болезни щитовидной железы, настолько отличаются и методы их терапии. Понятно, что гипотиреоз и гипертиреоз требуют различного лечения. Однако общие принципы следующие:

1. нормализация гормонального фона
2. устранение причины, запустившей патологический процесс
3. удаление узлов, таящих опасность озлокачествления

Медикаментозное лечение обычно длительное — месяцы, годы или пожизненный прием лекарственных препаратов.

Наряду с этим, пациентам рекомендуется рациональное питание, индивидуально подобранное диетологом. А вот избыточной физической активности нужно избегать: противопоказан тяжёлый физический труд и занятия спортом.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Для предотвращения развития или усугубления патологии щитовидной железы, рекомендуются следующие действия.

• Устранение стрессовых ситуаций.
• Достаточный ночной сон.
• Здоровый образ жизни с рациональной организацией труда и отдыха.
• Длительные прогулки.
• Умеренная физическая активность.
• Разумное закаливание.
• Профилактика вирусных инфекций.
• Запрет самолечения.

Если у вас есть сомнения в том, правильно ли работает щитовидная железа, доверьте обследование и возможное дальнейшее лечение заболевания специалистам. «MAJOR CLINIC» обладает всем необходимым для исследования функции и анатомических особенностей щитовидной железы. У нас работают опытные эндокринологи, которые смогут быстро установить диагноз и назначить компетентное лечение.

Записаться на прием к врачу

Заболевания щитовидной железы и беременность

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения. Постоянно ухудшающаяся экологическая и радиационная обстановка способствует росту частоты заболеваний ЩЖ.

Основной функцией гормонов щитовидной железы у взрослых является поддержание основного обмена веществ в организме человека. А на этапе внутриутробного развития — дифференцировка тканей, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем. Под воздействием этих гормонов происходит развитие мозговых структур, становление и поддержание в течение всей жизни интеллекта. При их недостатке замедляется развитие нервной системы и рост костей.

Размеры щитовидной железы во время беременности в норме увеличиваются у каждой женщины в среднем на 16% за счет более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ и возрастания ее массы.

Изменения ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности, преимущественно в 1-й половине, т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя железа, и его развитие целиком зависит от продукции гормонов ЩЖ матери.

Эндемический диффузный зоб — заболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (к которым относится и Забайкальский край) и характеризующееся увеличением щитовидной железы. Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную недостаточность. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца.

Недостаточность йода вызывает нарушение репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается смертность младенцев. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается частотой таких осложнений, как гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) и др.

Недостаточное потребление йода во время беременности оказывает отрицательное воздействие на ЩЖ плода и, в дальнейшем, активность ЩЖ плода полностью зависит только от поступления йода из материнского организма, и иногда приводит к развитию у него зоба.

Наиболее эффективным методом, рекомендуемым Всемирной организацией здравоохранения и другими международными организациями, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании пищевой   йодированной соли.

На этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода — Йодомарин 200. Для индивидуальной йодной профилактики у беременных женщин необходимо избегать применения йодсодержащих биологически активных добавок. В любом случае — необходима консультация врача.

Наличие у пациентки эутиреоидного зоба, по поводу которого она уже получает терапию, не является противопоказанием для планирования беременности, но основным условием для этого является надежное поддержание эутиреоза. Во время беременности каждые 8 недель необходимо проверять уровень гормонов ЩЖ в лабораторных условиях.

Узловой зоб имеет распространение среди 4% беременных женщин и не является противопоказанием для планирования беременности, за исключением крупных узловых образований (более 4см), а также ее прерывания. Следует отметить, что, вопреки ряду представлений, во время беременности риск увеличения узловых образований не так велик. Как и большинству беременных женщин, пациенткам показана индивидуальная йодная профилактика физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции ЩЖ с определением уровня гормонов в каждом триместре беременности.

Все женщины, имеющие заболевания щитовидной железы, должны получить консультацию врача — эндокринолога.

Желаем Вам и Вашим детям доброго здоровья!

Что такое эутиреоз щитовидной железы?

Щитовидная железа – орган, который контролирует работу всего организма при помощи вырабатываемых ею гормонов. Отклонения в нормальном функционировании щитовидки чреваты осложнениями и болезнями. Именно поэтому так важно диагностировать недуг на ранних стадиях течения. Давайте рассмотрим подробнее, что такое эутиреоз щитовидной железы и как с ним бороться? Для начала поговорим о диагностике. Чаще всего исследования проводят при помощи анализа уровня гормонов. При эутериозе щитовидки их количественный и качественный состав в норме. О болезни говорить ещё рано, но все предпосылки её развития — налицо.

Что происходит при эутиреозе щитовидной железы, что это такое и как это лечится?

Нарушения в работе щитовидки пока неярко выражены, пациент может жаловаться на лёгкое недомогание. Часто от больного можно слышать о коме в горле, излишней сонливости, быстрой утомляемости. Внешне щитовидная железа может быть увеличена, могут беспокоить дискомфортные ощущения в зоне шейного отдела, часто возникает нервозность без объективной на то причины.

Как мы уже говорили, показатели гормонов в этом случае не будут превышать нормы, но не стоит успокаиваться. На фоне кажущегося благополучия рискуют развиться коварные недуги, трудно поддающиеся лечению. Самой распространённой формой данной болезни является узловой зоб. При этом увеличенная в размерах железа содержит плотные наросты-узлы, которые в дальнейшем могут переродиться в злокачественные образования. Чтобы исключить онкологию и сдавливание трахей, зоб рекомендуется удалять хирургическим путём, иссекая разросшиеся ткани щитовидки.

На ранних этапах развития болезни больному рекомендовано медикаментозное лечение. Как правило, это йодсодержащие препараты и левотероксин.

Кто болеет эутериозом?

Пограничное состояние щитовидной железы чаще всего встречается у женщин после сорока, в период менопаузы, когда организм начинает перестраиваться из-за нарушения в работе половой системы. При этом важно не упустить начало болезни и предупредить фатальные последствия. Мужчины, хоть и реже, но тоже подвержены этому недугу. У них чаще всего толчком к болезни являются аутоиммунные заболевания и банальная нехватка йода. Ещё один существенный фактор для возникновения эутериоза – это предрасположенность на генетическом уровне. Часто история болезни в пределах одной семьи имеет продолжение из поколения в поколение.

Большое значение для заболеваний щитовидки имеет правильно питание и употребление в пищу продуктов, в избытке содержащих йод. Восполнить его нехватку вам помогут морепродукты, овощи, орехи, а также йодированная соль, купить которую вы можете в обычном супермаркете. При этом также не стоит забывать о правильном режиме дня, своевременном отдыхе и занятиях спортом. Исключите вредные привычки, такие как курение и злоупотребление спиртным.

Гуморальные и клеточные иммунные факторы при аутоиммунном тиреоидите | Потемкина

В последнее десятилетие продолжались интенсивные углубленные исследования аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), результаты которых обобщены в ряде фундаментальных обзоров [4, 9, 12]. Установлена ведущая роль иммунной системы (ИС) в развитии аутоагрессивных процессов в ЩЖ.

Достижения современной клинической иммунологии позволяют с достаточно высокой точностью определить уровень, глубину и характер дисбаланса ■ иммунорегуляторных факторов, уточнить иммунопатогенетические механизмы “формирования” аутоиммунитета и открывают возможности использования направленного иммуномодулирования. В то же время трудности диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита (АИТ) связаны именно с необходимостью комплексной оценки важнейших регулирующих систем (включая иммунную), которая не всегда возможна даже в крупных диагностических центрах. С другой стороны, уже накопленные фактические данные требуют соответствующего обобщения и прежде всего установления клинической значимости иммунологических тестов, интегрально отражающих происходящие в ЩЖ процессы. Также необходима целенаправленная разработка показаний и противопоказаний к использованию иммунотропных препаратов.

Целью настоящего исследования явилось установление изменений в состоянии гуморальных и клеточных иммунных факторов у больных АИТ в связи с функциональным состоянием ЩЖ.

Материалы и методы

Иммунологическая характеристика проведена у 1)2 больных АИТ. Возраст больных колебался от 16 до 74 лет. У 43 больных отмечался эутиреоз (1-я группа), у 18 — компенсированный (2-я группа) и у 41 — декомпенснрованный (3-я группа) гипотиреоз. Диагноз верифицирован на основании клинических данных, результатов гистологических исследований тиреоидной ткани у ранее оперированных больных и/ или цитологического исследования биоптата, полученного при тонкоигольной пункционной аспирационной биопсии, сканирования, ультразвукового исследования, определения уровня тиреоидных гормонов и ПТ. Окончательный диагноз устанавливался с учетом иммунологических данных.

Оценка состояния ИС проводилась по 16 параметрам, отражающим состояние гуморального, клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета. При “формировании” клиникоиммунологического диагноза учитывали как количественные, так и качественные (функциональные) характеристики, основанные на комплексной оценке иммунорегулирующих систем. Интерпретация полученных результатов осуществлялась с учетом данных аналогичного обследования 35 доноров. Тестирование проводилось в соответствии с рекомендациями Института иммунологии Минздравмедпрома РФ и кафедры иммунологии Российского государственного медицинского университета [5, 6]. Уровень трийодтиронина (Т3), тироксина (Тф, ТТТ определяли с использованием рагиоиммунологи- ческого метода.

Содержание иммуноглобулинов классов А, М, О определяли с помощью радиальной иммунодиффузии (РИД) [2], а учет реакции и построение калибровочной кривой осуществляли на ПЭВМ с использованием специальной программы РИД. Компоненты комплемента и С1-ингибитор определяли в РИД с применением моноспецифических антисывороток про-

г-9£

Сывороточные иммуноглобулины и частота дисиммуноглобулинсмии в зависимости от функционального состояния ЩЖ (М ± и)

Группа больных	IgA				IgM				IgG
	г/л	дисглобулинемия			г/л	дисглобулинемия			г/л	дисглобулинемия
		всего больных	1	t		всего больных	1	т		• всего больных	Г	Т
1-я	2,3 ± 0,2*	16(38)	3(6)	13(32)	1,8 ± 0,19**	19(45)	2(6)	17(39)	14,4 ± 1,5*	19(45)	5(13)	14(32)
2-я	2,4 + 0,3*	10(54)	2(9)	8(45)	1,7 ± 0,19*	10(54)	0	10(54)	16,8 ± 0,8**	13(73)	0	13(73)
3-я	2,6 ± 0,2*	14(35)	1(4)	13(31)	2,3 + 0,3*	24(60)	1(4)	23(56)	18,7 ± 1,2***	30(73)	1(4)	29(69)
Доноры	1,8 ± 0,2			0,96 ± 0,07					11,5 ± 9,5

Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: в скобках — % больных; I, Т —соответственно понижение и повышение. Достоверность вычисляли по отношению к донорам: одна звездочка — р < 0,05, две — р < 0,01, три — р < 0,001.

Таблица 2

Компоненты комплемента и частота дисбаланса в зависимости от функционального состояния ЩЖ (М ± т)

Группа больных	СЗ				С4				С1-ингибитор
	г/л	дисбаланс			г/л	дисбаланс			г/л	дисбаланс
		всего больных	■1	?		всего больных	Г	Т		всего больных	1	Т
1-Я	1,5 ± 0,2	14(32)	5(12)	9(20)	0,4 ± 0,05	36(82)	18(41)	18(41)	0,4 ± 0,04	18(43)	6(14)	12(29)
2-я	1,9 ±0,2**	5(29)	—	5(29)	0,1 ±0,03**	14(80)	14(80)	0	0,3 ± 0,05	4(20)	0	4(20).
3-я	1,4 ± 0,1	12(30)	4(10)	8(20)	0,3 ± 0,05	38(92)	20(50)	18(420	0,3 ± 0,02	15(36)	10(22)	5(14)
Доноры	1,1 ± 0,2				0,3 ± 0,01				0,4 ± 0,05

изводства НИИ им. Н. Ф. Гамалеи и МНИИЭИ им. Г. Н. Габричевского. Коэффициент вариации для РИД составлял не более 10%. Антитела к антигенам ЩЖ определяли с использованием твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с применением сенсибилизированных тиреоглобулином или микросомальной фракцией полистироловых планшет производства НПО “Гормон” и “Иммунотех”. Конъюгатами служили антиизотипические сыворотки, меченные пероксидазой хрена (МП “Иммунотест”). Оценка реакции проводилась на автоматизированной фотометрической системе, а постановка ИФА — в соответствии с методическими указаниями [3]. Коэффициент вариации для ИФА не более 7%.

Выделение лимфоцитов проводили в градиенте плотности по методу А. Вбуш [10] в модификации отечественных авторов [6], подсчет количества лейкоцитов и лимфоцитов — в камере Горяева. Лимфоциты после оценки их жизнеспособности (с помощью 0,1% раствора трипанового синего) использовались в тесте как количественной оценки имму- норегуляторных лимфоцитов, так и определения их функциональной активности.

Тотальная популяция Т-кпеток оценивалась в цитотоксическом тесте (ЦТТ) с использованием анти-Т-глобулина |7]. Оценка соответствующих данных проводилась на основании анализа цитотоксического индекса (ЦТИ), который позволяет установить процент клеток с соответствующим антигенным маркером (популяция Т-клеток). Субпопуляции Т-клеток, экспрессирующих Е-, Fc_y-, Fc_g-, Е_п1-рецепторы, определяли с применением различных вариаций метода розеткообразова- ния [5, 6, 10].

Для оценки функциональной активности нейтрофилов использовали латекс-тест [5] и реакцию восстановления тетразолия нитросинего, предложенную В. Park и соавт. Ill] и модифицированную отечественными авторами [8]. У некоторых больных она оценивалась с помощью хемилюминесцентного анализатора [1].

Результаты и их обсуждение

Выявлено статистически значимое повышение содержания IgA и IgG у больных 3-й группы и увеличение содержания IgM у больных всех групп (табл. 1). Более чем у 50% больных с гипотиреозом отмечена дисиммуноглобулинемия различной степени выраженности. Увеличение количества IgA выявлено у 38% больных, IgM — у 55% и IgG — у 71%. Гиперглобулинемия была более выраженной при декомпенсированном гипотиреозе. Снижение содержания IgM и IgG отмечено лишь у больных эутиреозом или декомпенсированным гипотиреозом (1-я и 3-я группы).

При незначительных колебаниях усредненных показателей по большинству тестов системы комплемента, характерных для больных АИТ всех групп (табл. 2), у 1/3 больных отмечены изменения показателей СЗ, у 80-90% — С4 и более чем у 1/3 — С1-ингибитора. Как видно из табл. 2, чаще изменения в системе комплемента отмечались у больных 1-й и 3-й групп. Нарушения показателей С4 были характерны для больных 2-й и 3-й групп. Приведенные данные свидетельствуют, что система комплемента у больных АИТ характеризуется нарастанием количества некоторых комплементов, что, в свою очередь может указывать на активное ее участие в аутоагрессии.

Выявлено увеличение частоты встречаемости антител к антигенам ЩЖ у большинства больных, при этом максимальная частота их встречаемости, как и их наиболее высокий титр, отмечены у больных с гипотиреозом (табл. 3).

Выраженность качественных и количественных изменений иммунного гомеостаза при АИТ также зависит от функционального состояния ЩЖ. Наибольшей она была у больных с декомпенсированным гипотиреозом.

Говоря о клеточном звене ИС, нельзя особо не подчеркнуть нарушения, характерные для больных с гипотиреозом (табл. 4). Наибольшие изменения, максимально выраженные при гипотиреозе, касались Т-системы (в частности, клеток с супрессорной активностью). Отмечалось резкое

Таблица 3

Уровень и частота выявления аутоантител к ЩЖ в зависимости от ее функционального состояния (М ± т)

Группа больных	АтТг		АтМСАг
	усл. ед. опт. пл.	всего больных	усл. ед. опт. пл.	всего больных
Ья	1,0 ± 0,13**	32(75)	1,1 ±0,15**	32(75)
2-я и 3-я	1,4 ± 0,2**	55(93)	1,2 ± 0,2**	46(77,5)
Доноры	0,35 ± 0,02	3(8,7)	0,45 ± 0,03	3(8,7)

Клеточный и фагоцитарный факторы ИС у больных АИТ (М ± т)

Группа больных |	цти	|           Е-РОК	Еа-РОК	Т-r         1	ИРИ	Еш-РОК	|          Латекс             j	нтс
1-Я	77,0 ± 4,0	39, 7 ± 3, 0	35, 0 ± 2, 0	13, 0± 0, 9	6,4 ± 2,0	4, 0 ± 0, 8	44, 6 ± 9, 0	4,0 + 1,7
		19 (44)	11(26)	25 (58)		9(21)	13(32)
2-я	76,5 ± 2,0	33, 6 ± 6, 0	38, 0 ± 3, 4	17, 0 ± 3, 0	6,5 + 1,9	4, 0 ± 0, 6	22, 8 ± 3, 0	1,5 ± 0,5
		12(67)	0	Ю(55)		6(33)	14(80)
3-я	76,5 ± 2,0	32, 0 ± 4, 0	31, 5 ±2, 3	11, 6 + 0, 8	6,5 ± 1,9	4, 0 ± 0, 6	22, 8 ± 3, 0	1,5 ± 0,5
		29(71)	5(13)	36 (87)		14(35)	33 (80)
Доноры	75,0 + 1,6	52,3 + 1,8	25,0 ± 1,8	20,7 ± 0,8	2,7 ±0,1	6,5 ± 1,2	46,4 ± 2,5	2,9 ± 0,8

Примечание. В числителе — показатель (в %) количества активных по соответствующему параметру клеток, в знаменателе — абс. число и % дефицита параметра (в скобках).

угнетение функции захвата и умеренное снижение ферментативной активности нейтрофилов у больных с гипотиреозом, что можно объяснить влиянием метаболического дисбаланса (накопление токсичных продуктов, циркулирующих иммунных комплексов). Определение активности нейтрофилов с использованием люминолзависи- мой хемилюминесценции (ХЛ) выявило снижение спонтанной ХЛ (адгезивные свойства клеток) при сохранении высокой ферментативной активности (индуцированная зимозаном ХЛ).

Индивидуальный анализ иммунограмм показал, что при эутиреозе и компенсированном гипотиреозе чаще отмечается усиление иммунологического реагирования (значительное повышение процента Т-активной субпопуляции, гиперактивация Е-рецептора у некоторых больных, сохранение функции фагоцитов у большинства больных), у лиц с гипотиреозом нарастает процент (до 23) дефицита Т-активной субпопуляции лимфоцитов. Отсутствие гиперактивности Е-рецеп- тора при декомпенсированном гипотиреозе и резкое снижение процента Ту-субпопуляции лимфоцитов можно объяснить развитием адаптационных механизмов.

Важно подчеркнуть факт выявления нормальных показателей тотальной популяции Т-клеток, выявленных в ЦТТ, при резком снижении показателей Е-РОК. Очевиден практический вывод об изолированной ингибиции Е-рецептора у большинства больных АИТ и о необходимости одновременного использования ЦТГ и Е-РОК для оценки популяций Т-клеток. Установление причин угнетения экспрессии Е-рецептора и роли этого феномена в развитии АИТ требует дальнейшего изучения, гипериммуноглобулине- мию можно считать компенсаторным механизмом. Требует подтверждения и объяснения снижение показателей С4-компонента комплемента у некоторых больных.

Латекс-тест при АИТ не является достаточно адекватным параметром. С нашей точки зрения, ХЛ является методом, более объективно отражающим специфическую активность фагоцитирующих клеток.

При лечении АИТ необходимо проводить иммунологический мониторинг с учетом определения количества активированных Т-лимфоцитов, свидетельствующих об их высокой готовности к участию в иммунологических и/или иммунопатологических реакциях.

Выводы

1. Состояние ИС больных АИТ находится в прямой связи с функциональным состоянием ЩЖ.
2. АИТ характеризуется гипериммуноглобули- немией; дефицитом ER-позитивных клеток, резким снижением Fc_y R-позитивных клеток, накоплением Т-активных клеток.

• Для количественной оценки тотальной популяции Т-клеток при АИТ целесообразно использовать ЦТТ, а для функциональной характеристики Т-лимфоцитов — Е-РОК.

1. Изучение функционального состояния фагоцитов человека (кислородный метаболизм и подвижность клеток): Метод. рекомендации. — М., 1988.

2. Иммунохимическая диагностика гаммапатий: Метод, рекомендации. — М., 1984.

3. Иммуноферментный анализ: Метод, указания. — Казань, 1985.

4. Калинин А. П., Потемкина Е. Е., Пешева Н. В., Рафибе— ков Д. С. // Пробл. эндокринол. — 1994. — № 1. — С. 56—58.

5. Оценка субпопуляций Т-лимфоцитов у человека: Т-супрессоры и Т-помощники: Метод, рекомендации. — М.. 1982.

6. Оценка иммунного статуса человека: Метод, рекомендации. — М., 1984.

7. Порядок и методы контроля иммунологической безопасности вакцин. : Общие метод, принципы. — М., 1989.

8. Способы оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия: Метод, рекомендации. — Казань, 1979.

9. Amino N. // Clin. Endocr. Metab. — 1988. — Vol. 2, N 3. — P. 591—617.

10. Boyt A. // Scand. J. clin. Lab. Invest. — 1968. — Suppl. 97. — P. 28—35.

11. Park В. H., Fikrig M., Smithv/ick E. M. // Lancet. — 1968. — Vol. 2. — P. 532—534.

12. Strakosch С. К. // New Engl. J. Med. — 1982. — Vol. 307, N 24. — P. 1499—1507.

Заболевания щитовидной железы — ГБУЗ «ГП №1 г. Новороссийска» МЗ КК

Опубликовано: 04.09.2020 13:35

Заболевания щитовидной железы в эндокринологии занимают второе место – сразу после сахарного диабета. И хотя некоторые ученые связывают это не столько с истинным ростом заболеваемости, сколько с появлением аппаратуры, обеспечивающей более точную диагностику, факт остается фактом: заболеваниям щитовидной железы подвержены миллионы людей в мире.

Щитовидная железа – эндокринная железа, вырабатывающая гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ – тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Работа щитовидной железы, органа внутренней секреции, замкнута в функциональную цепь других органов эндокринной системы – надпочечников, половых желез, гипофиза, а также нервной и иммунной систем.

От работы щитовидной железы в нашем организме зависит на самом деле многое – скорость обмена веществ, интеллект, состояние кожи, прочность костей, блеск глаз, наша способность иметь детей – и их здоровье, даже частота сердечных сокращений и дыхания. Отеки на щиколотках, сухая кожа на локтях и коленях, проблемы с волосами – это часто не изолированные эстетические проблемы, а симптомы заболеваний щитовидной железы.

Функции.

Основной функцией щитовидной железы является поддержание нормального метаболизма.
Ее гормоны участвуют во многих процессах в организме, начиная от сердцебиения и заканчивая работой репродуктивной системы, а также в регуляции водно-солевого баланса и образовании некоторых витаминов, например, витамина А в печени. Гормоны щитовидной железы стимулируют клетки иммунной системы (Т-клетки), с помощью которых организм борется с инфекциями. Доказанной является роль щитовидки и в нормальном развитии молочных желез у женщин.

Важно. Нарушения функции щитовидной железы приводит к нарушению работы большинства органов и систем, поэтому посещать врача следует каждый год. Но если вы обнаружили на своей шее что-то, что вас тревожит, если вам стало трудно или неудобно глотать, если вы больше нервничаете или ваше сердце бьется чаще, чем раньше – не откладывайте визит к доктору.

Заболевания. Большинство заболеваний щитовидной железы имеет общее название – зоб. К патологическим состояниям относят как изменение структуры, так и нарушение функций этого жизненно важного органа. Нарушение работы щитовидки не всегда приводит к изменению ее структуры – увеличенная железа может производить мало гормонов, а нормальная, наоборот, много.

ГИПЕРТИРЕОЗ

Зоб, возникающий на фоне повышенной функции щитовидной железы, когда в крови обнаруживается высокое содержание тиреоидных гормонов, называется диффузным токсическим зобом (базедовой болезнью, болезнью Грейвса, ГИПЕРТИРЕОЗОМ ) и сопровождается симптоматикой тиреотоксикоза. Характерными признаками являются потеря веса, расстройства ЖКТ (учащение стула, тошнота, рвота), раздражительность, бессонница, частые головные боли, головокружения. Внешними признаками базедовой болезни являются блестящие глаза навыкате, дрожащие руки и видимый зоб. Учащается пульс, повышается систолическое и снижается диастолическое давление, возможна аритмия. Часто отмечается резкая мышечная слабость.

ГИПОТИРЕОЗ

Зоб, возникающий на фоне сниженной функции щитовидной железы – ГИПОТИРЕОЗА – называется гипотиреоидным. Развивается он в результате хронического тиреоидита (как правило, аутоиммунного – тиреоидита Хасимото), а также после лечения тиреотоксикоза. Иногда причиной являются врожденные аномалии. Клиническая картина гипотиреоза – зябкость при любой погоде, замедленный пульс (менее 60 ударов в минуту), постоянные слабость и усталость, запоры. При гипотиреозе, как правило, развивается умственная заторможенность, снижение внимания и забывчивость, возможно развитие депрессии. Всем известное отставание в умственном и физическом развитии – кретинизм – это гипотиреоз с детства или внутриутробного периода жизни. У большинства женщин происходит расстройство менструальной функции, нередко возникает бесплодие. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Появляются отеки, особенно на лице, плечах и голенях. При надавливании на отечное место не остается ямки, кожа не собирается в складку. Этот феномен называется микседема, он обусловлен накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Из-за отека тканей поражаются органы чувств – появляются расстройства зрения, слуха. Голос может стать низким, появляется ночной храп. Характерный внешний вид – круглое «лунообразное» лицо, сухая бледная кожа, редкие брови, волосы.

Узловой зоб выявляют у 1% больных в возрасте около двадцати лет, и у 5% – в возрасте около 60 лет; в 10–20% обследованных узелков диагностируют рак. Узлы щитовидной железы могут быть аденомами, кистами, локализованными очагами хронического тиреоидита, коллоидными узелками или карциномой – тем самым раком. Опасность заболеть возрастает для женщин после 30 лет. Самым неспокойным с этой точки зрения возрастом можно считать климакс. Но рак щитовидки легко диагностируется, а вероятность выздоровления составляет более 95%, если болезнь выявили на ранней стадии. Узлы часто бессимптомны и являются случайной находкой при скрининговом – профилактическом – ультразвуковом обследовании. Настораживающими признаками узла считают его быстрое увеличение, неподвижность при прощупывании, неровная консистенция, размеры более 1 см, одиночность, увеличение регионарных – ближних к месту поражения – лимфоузлов. Чем моложе пациент, имеющий узел в щитовидной железе, тем больше вероятность злокачественности процесса. Определяющим фактором всегда является результат гистологического исследования ткани железы, получаемый с помощью биопсии.

ГИПОТИРЕОЗ — это достаточно частое заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточно тироксина. В этой ситуации в организме может развиться достаточно серьезное нарушение обмена веществ, которое, тем не менее, весьма эффективно корригируется современными средствами. Симптомы гипотиреоза очень похожи на другие заболевания и на них часто не обращают особого внимания.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Факторы, провоцирующие заболевания

• радиационное воздействие, общее или в области головы и шеи, может приводить к образованию злокачественных узлов в щитовидной железе через многие годы
• недостаточное поступление йода в организм из-за пониженного его содержания в пище и питьевой воде – причина развития эндемического зоба и часто – гипотиреоза
• загрязненность питьевой воды, затрудняющая всасывание йода
• дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов, способствующий нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов
• избыточное солнечное облучение
• неблагоприятная наследственность
• прием антидепрессантов и таких медикаментов, как антибиотики, гормоны (даже в форме мазей и кремов)\
• стресс
• воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, когда резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы

Риск заболеть у женщин возрастает после наступления 30 лет, но самый опасный возраст – климакс. Однако рак щитовидной железы легко поддается диагностике, а вероятность выздоровления составляет более 95%, если болезнь выявили на ранней стадии.

ЛЕЧЕНИЕ

При гипотиреозе назначается заместительная терапия – человек принимает синтетические гормоны щитовидной железы, аналогичные тем, что вырабатываются в организме. Часто их приходится пить всю жизнь – несмотря на достижения медицины, не все болезни вылечиваются. Однако в настоящее время существуют препараты, при ежедневном приеме которых не возникает никаких проблем.

Больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) лечат иначе. Вначале снимают сам тиреотоксикоз, добиваются эутиреоза, то есть состояния, когда щитовидная железа на фоне препарата перестает продуцировать избыточное количество гормонов, а где-то через полтора года лекарства отменяют. Согласно статистике, ремиссия развивается у каждого пятого.

Если нет, щитовидную железу либо удаляют хирургическим путем, и человек пожизненно принимает препараты тироксина, либо назначают лечение радиоактивным йодом, а потом проводят заместительную гормонотерапию. Делается это так: человек выпивает жидкость без цвета и запаха. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, происходит радиационное воспаление, которое приводит к ее рубцеванию. По сути, то же удаление щитовидной железы, только без участия хирурга, без разрезов и крови.

ПИТАНИЕ

Для профилактики заболеваний щитовидки в рацион включают:

при гипертиреозе – капусту (брокколи, брюссельскую, белокочанную, цветную), шпинат, репу, соевые бобы, персики, груши;

при гипотиреозе – морепродукты (морскую капусту, крабы, рыбу, особенно треску), фейхоа, хурму, киви, финики, чернослив, клюкву, морковь, томаты, чеснок, бобы и грибы.

ГБУЗ «Центр общественного здоровья  и медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

Изменение органа зрения при заболеваниях щитовидной железы — Офтальмология — Отделения

Эндокриная офтальмопатия (ЭОП)

Первое описание клинической картины страдания мягких тканей орбиты у больной диффузно -токсическим зобом в 1853г. описал и опубликовал J.R. Greves (Лондон) , им же предложен термин заболевания- эндокринная офтальмопатия ( болезнь Грэвса). В 1840г., не зависимо от Грэвса, Базедов описал и опубликовал главные симптомы тиреотоксикоза.

Частота возникновения. Ежегодно патологию щитовидной железы с ее первичной гиперфункцией диагностируют у 2% населения

Частота ЭОП женщины-16:100 000, мужчины- 2.9:100 000

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отеком периорбитальных тканей.

Состояние функции щитовидной железы при ЭОП:
1. Эутиреоз -18.5 %
2. Дисфункция -81.5%
-Гиперфункция 73.4%
-Гипофункция 26.6%

3.Аутоиммунный тироидит(Хашимото)

4.Гипофункция после

-удаления щитовидной железы
-облучения щитовидной железы

Чаще всего данное заболевание встречается в возрасте 35-59 лет. Выявлен аутоиммунный тиреоз с 3 лет. Причины возникновения данного заболевания многофакторны. Развитие эндокринной офтальмопатии происходит вследствие нарушения баланса сложных иммунологических механизмов, возникающих на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы. Заболевание носит билатеральный характер (развивается в обеих орбитах).

Происходят изменения со стороны:

• Экстраокулярных мышц ( при этом страдают только прямые глазодвигательные мышцы)
• Периорбитальной клетчатки.

В результате сложного патологического аутоиммунного процесса происходит избыточное накопление воды в вышеуказанных структурах орбиты, что ведет к избыточному отеку мягких тканей орбиты.

Клиническая картина

1. Тиреотоксический экзофтальм
2. Отечный экзофтальм
3. Эндокриная миопатия

Тиреотоксический экзофтальм — характерные клинические признаки: ложная широкая глазная щель, редкое мигание, нарушение функции верхнего века и глазодвигательных мышц, необычный блеск глаз, отставание века века при движении глаза вниз, тремор век при закрытии глаз, неровные подергивания век при взгляде глаз книзу. Все вышеперечисленные симптомы на данной стадии заболевания являются обратимыми при своевременном и адекватном лечении.

Если наблюдается асимметрия в положении верхнего века к вечеру — это является признаком перехода в отечную форму экзофтальма. При этом нарастает экзофтальм, отек периорбитальных тканей, появляются тяжелые изменения со стороны слизистой оболочки и роговицы глаз, несмыкание глазной щели. В результате отека мягких тканей орбиты происходит механическое сдавление зрительного нерва и сосудов орбиты, в результате чего развиваются их функциональные и структурные изменения (так называемая, оптическая нейропатия). Нарушение оттока венозной крови приводит к повышению давление в водяных венах, что в свою очередь является причиной повышения внутриглазного давления (т.н.симптоматическая внутриглазная гипертензия).

При дальнейшем развитии патологического процесса в орбите происходит появление и прогрессирование явлений фиброза орбиты (разрастание соединительной ткани), что приводит к необратимым структурным и функциональным изменения мягких тканей орбиты.
При эндокринной миопатии происходит преимущественное поражение глазодвигательных мышц, в результате чего развивается косоглазие, диплопия (двоение), нарушается бинокулярное зрение. Если во время офтальмологического осмотра выявляется нарушения положения глаз в орбите, нарушения совместной работы глаз или движение глаз не в полном обьеме, то совместно с эндокринологом и неврологом выясняется причина этих изменений.

При заболевания щитовидной железы проводится полное офтальмологическое обследование (как базовое — включающее определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр внутриглазных структур и глазного дна, так и дополнительное – определение положения глаз в орбите с помощью экзофтальмометрии, определение подвижности глазных яблок, содружественной работы глаз, исследование функций и структуры зрительного нерва с помощью компьютерной периметрии и ОСТ диска зрительного нерва соответственно, ультразвуковое сканирование глаз и структур орбит).

По показания проводится компьютерная томография орбит, при данном исследовании детально просматриваются стенки орбит, изменения со стороны глазодвигательных мышц, ретробульбарной части зрительного нерва и орбитальных сосудов.

Пациенты, в зависимости от результатов обследования, в плановом порядке или экстренно в нашей Поликлинике осматриваются проф. Бровкиной А.Ф. После чего совместно с кафедрой офтальмоонкологии МГБ проводится комплекс лечебных мероприятий.

Лечение ЭОП

1. Нормализация функции Щитовидной Железы.
2. Медикаментозное лечение (определяется совместно эндокринологом, офтальмологом и неврологом в зависимости от стадии заболевания)
3. Лучевое лечение.
4. Хирургическое (ургентное (срочное) — снятие внутриорбитального давления, восстановительное)

Лечение и лечение эутиреоидного синдрома: медицинское обслуживание, консультации, диета

Lee S, Farwell AP. Синдром эутиреоидной болезни. Compr Physiol . 2016 15 марта. 6 (2): 1071-80. [Медлайн].

Ганесан К., Вадуд К. Синдром эутиреоидной болезни. StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

Bartalena L, Bogazzi F, Brogioni S, Grasso L, Martino E. Роль цитокинов в патогенезе синдрома эутиреоидной болезни. евро J Эндокринол . 1998 июн 138 (6): 603-14. [Медлайн].

de Vries EM, Fliers E, Boelen A. Молекулярные основы синдрома не тиреоидных заболеваний. Дж Эндокринол . 2015 июн. 225 (3): R67-81. [Медлайн].

Sagar GD, Gereben B, Callebaut I, Mornon JP, Zeöld A, da Silva WS и др. Вызванное убиквитинизацией конформационное изменение в димере дейодиназы является переключателем, регулирующим активность фермента. Mol Cell Biol . 2007 июля 27 (13): 4774-83. [Медлайн].

Фекете С., Саркар С., Кристофолете М.А., Эмерсон СН, Бьянко А.С., Лечан Р.М. Вызванная бактериальным липополисахаридом (ЛПС) активация йодтиронин дейодиназы (D2) типа 2 в медиобазальном гипоталамусе (МБГ) не зависит от вызванного ЛПС падения уровней гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Мозг Res . 2005 14 сентября 1056 (1): 97-9. [Медлайн].

Фекете С., Геребен Б., Долешалл М., Харни Дж. У., Дора Дж. М., Бьянко А.С. и др.Липополисахарид индуцирует йодтиронин дейодиназу 2 типа в медиобазальном гипоталамусе: последствия для синдрома нетироидного заболевания. Эндокринология . 2004 апр. 145 (4): 1649-55. [Медлайн].

Zeöld A, Doleschall M, Haffner MC, Capelo LP, Menyhért J, Liposits Z, et al. Характеристика реактивности ядерного фактора-каппа B гена dio2 человека. Эндокринология . 2006 сентябрь 147 (9): 4419-29. [Медлайн].

Gereben B, Zeöld A, Dentice M, Salvatore D, Bianco AC.Активация и инактивация гормона щитовидной железы дейодиназами: местное действие с общими последствиями. Cell Mol Life Sci . 2008 Февраль 65 (4): 570-90. [Медлайн].

Yu J, Koenig RJ. Индукция йодтиронин дейодиназы 1 типа для предотвращения синдрома нетироидного заболевания у мышей. Эндокринология . 2006 июль 147 (7): 3580-5. [Медлайн].

Beigneux AP, Moser AH, Shigenaga JK, et al. Синдром больного эутиреоидом связан со снижением экспрессии TR и связывания ДНК в печени мышей. Am J Physiol Endocrinol Metab . 2003, январь, 284 (1): E228-36. [Медлайн].

Доктер Р., Креннинг Е. П., де Йонг М., Хеннеманн Г. Синдром больного эутиреоидом: изменения параметров сыворотки гормонов щитовидной железы и метаболизма гормонов. Клин Эндокринол (Oxf) . 1993, ноябрь 39 (5): 499-518. [Медлайн].

Мелмед С., Геола Флорида, Рид А.В. и др. Сравнение методов оценки функции щитовидной железы при других заболеваниях щитовидной железы. Дж Клин Эндокринол Метаб .1982 Февраль 54 (2): 300-6. [Медлайн].

Fliers E, Guldenaar SE, Wiersinga WM, Swaab DF. Снижение экспрессии гена тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса у пациентов с нетироидными заболеваниями. Дж Клин Эндокринол Метаб . 1997 декабрь 82 (12): 4032-6. [Медлайн].

Tognini S, Marchini F, Dardano A, et al. Синдром не тиреоидного заболевания и краткосрочная выживаемость у госпитализированного пожилого населения. Возраст . 2010 Янв.39 (1): 46-50. [Медлайн].

Белло Дж., Пенниси М.А., Монтини Л. и др. Синдром нетиреоидного заболевания и длительная искусственная вентиляция легких у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии. Сундук . 2009 июнь 135 (6): 1448-54. [Медлайн].

Ван Дж., Юань В., Дун Р., Лю Н, Лю Д., Чжоу Ю. Предикторы синдрома эутиреоидной болезни и его влияние на клинические исходы в больнице у пациентов с высоким риском, перенесших аортокоронарное шунтирование. Перфузия .2019 Ноябрь 34 (8): 679-88. [Медлайн].

Петрон А., Мормиле Ф, Бруни Дж., Куартьери М., Бонсиньор М. Р., Маррон О. Аномальные гормоны щитовидной железы и синдром не-тиреоидных заболеваний при обструктивном апноэ во сне и эффекты лечения CPAP. Сон Мед . 2016 июл.23: 21-5. [Медлайн].

webmd.com»> Gangemi EN, Garino F, Berchialla P, et al. Низкие уровни трийодтиронина в сыворотке как предиктор плохого прогноза у ожоговых больных. Бернс .2008 сентябрь 34 (6): 817-24. [Медлайн].

Велиссарис Т., Тан А.Т., Вуд П.Дж. и др. Функция щитовидной железы во время коронарной хирургии с искусственным кровообращением и без него. евро J Cardiothorac Surg . 2009 Июль 36 (1): 148-54. [Медлайн].

Михалаки М., Вагенакис А.Г., Макри М. Диссоциация раннего снижения концентрации сывороточного Т (3) и повышения сывороточного уровня ИЛ-6 и TNF-альфа при синдроме не щитовидной железы, вызванном абдоминальной хирургией. Дж Клин Эндокринол Метаб .2001 сентябрь 86 (9): 4198-205. [Медлайн].

Пиментел CR, Миано Ф.А., Пероне Д. и др. Обратный Т (3) как показатель нарушения функции миокарда при сердечной недостаточности. Инт Дж. Кардиол . 2009 8 мая. [Medline].

Иглесиас П., Диес Дж. Дж. Нарушение функции щитовидной железы и заболевание почек. евро J Эндокринол . 2009 Апрель 160 (4): 503-15. [Медлайн].

Hekmat R, Javadi Z, Layghian Javan M, et al. Изменения тиреоидных гормонов при ранней трансплантации почки и их корреляция с задержкой функции трансплантата. Урол Дж . 2010 Зима. 7 (1): 30-4. [Медлайн].

Unachukwu CN, Uchenna DI, Young EE. Эндокринные и метаболические нарушения, связанные с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Западная Африка J Med . 2009 28 января (1): 3-9. [Медлайн].

Ками М., Танака Ю., Чиба С. и др. Функция щитовидной железы после трансплантации костного мозга: возможная связь между иммуноопосредованным тиреотоксикозом и гипотиреозом. Трансплантация .2001 15 февраля. 71 (3): 406-11. [Медлайн].

Casulari LA, Mangieri P, Naves LA, et al. Синдром не щитовидной железы у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием из-за внутричерепной аневризмы. Arq Neuropsiquiatr . 2004 Март 62 (1): 26-32. [Медлайн].

Премачандра Б.Н., Кабир М.А., Уильямс И.К. Синдром низкого Т3 при психической депрессии. Дж Эндокринол Инвест . 2006 июн.29 (6): 568-72. [Медлайн].

De Groot LJ.Синдром не тиреоидного заболевания является проявлением гипоталамо-гипофизарной дисфункции, и с учетом имеющихся данных следует лечить соответствующими заместительными методами лечения. Клиника интенсивной терапии . 2006, 22 января (1): 57-86, vi. [Медлайн].

Zhang JQ, Yang QY, Xue FS и др. Предоперационные пероральные гормоны щитовидной железы для предотвращения синдрома эутиреоидной болезни и ослабления ишемического реперфузионного повреждения миокарда после кардиохирургического вмешательства с искусственным кровообращением у детей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Медицина (Балтимор) . 2018 сентябрь 97 (36): e12100. [Медлайн]. [Полный текст].

Li R, Ren J, Wu Q, et al. Роль энтерального питания при синдроме не щитовидной железы: ретроспективное обсервационное исследование. BMC Endocr Disord . 2015 4 ноября, 15:69. [Медлайн].

Rothberger GD, Gadhvi S, Michelakis N, Kumar A, Calixte R, Shapiro LE. Полезность сывороточного трийодтиронина (Т3) для прогнозирования исходов у пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. Ам Дж. Кардиол . 2017 15 февраля. 119 (4): 599-603. [Медлайн].

Иглесиас П., Муньос А., Прадо Ф и др. Концентрация тиреотропина в сыворотке крови является ранним маркером нормализации синдрома низкого Т3 у госпитализированных пациентов пожилого возраста после выписки. Дж Эндокринол Инвест . 24 февраля 2010 г. [Medline].

Лечение синдрома эутиреоидной болезни

30 марта 2009 г.

2 мин чтения

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

На протяжении многих лет я слушал множество презентаций, в которых рассматривались плюсы и минусы лечения синдрома эутиреоидной болезни, также известного как синдром не тиреоидного заболевания. Большинство этих лекций были интересными и вдохновляющими.Однако, как клиницисту, стоящему перед выбором, лечить или не лечить, такие академические дискуссии иногда бесполезны.

В декабрьском номере журнала Endocrine Practice , Alan P. Farwell, MD, пишет комментарий о том, почему гормональная терапия щитовидной железы не показана большинству пациентов с синдромом эутиреоидных больных. Он указывает на ограниченность доказательств пользы, но также отмечает, что нет никаких доказательств того, что это причиняет вред. Он предполагает, что необходимо дальнейшее изучение того, имеет ли лиотиронин (T ₃ ) какую-либо пользу при застойной сердечной недостаточности, а также в увеличении количества органов, доступных для забора у доноров с мертвым мозгом. Он заключает, что в остальном нет четких доказательств того, что ГТ щитовидной железы полезна у пациентов с синдромом эутиреоидной болезни.

В ходе неофициального, ненаучного опроса нескольких знакомых мне эндокринологов я обнаружил, что, как правило, большинство из них не лечат, хотя некоторые все еще лечат. Их позиция, по-видимому, зависит от того, считают ли они синдром эутиреоидной болезни нормальным физиологическим эффектом тяжелого заболевания или представляет собой дезадаптивный ответ, требующий терапии. Ограниченность места не позволяет мне вдаваться в подробный анализ достоинств и ограничений каждой точки зрения.

Однако у меня есть один нюанс. Независимо от того, на какой стороне вопроса вы находитесь: будьте осторожны. Имейте в виду, что даже если легкие лабораторные отклонения не нуждаются в лечении, возможны другие диагнозы. Однажды я видел женщину, которую госпитализировали с застойной сердечной недостаточностью. Уровень тиреотропного гормона был полностью подавлен, но ее списали со счетов как эутиреоидное заболевание. Дополнительные исследования были назначены только тогда, когда у нее развилась фибрилляция предсердий. Ее свободный T ₃ был повышен, а свободный тироксин был высоким нормальным.У нее был гипертиреоз, а не синдром эутиреоидной болезни.

Более сложными являются пациенты с недиагностированным гипопитуитаризмом. Их исследования щитовидной железы бывает трудно отличить от людей с синдромом эутиреоидной болезни. Я видел несколько случаев пангипопитуитаризма, в которых единственным ключом к разгадке были незначительные отклонения от нормы в исследованиях щитовидной железы. Сначала диагноз не был поставлен. Гипопитуитаризм был распознан только после того, как проницательный клиницист провел дальнейшую оценку. У пациента был не только центральный гипотиреоз, но также центральный гипоадренализм и другие гормональные нарушения.

Жду ваших комментариев.

Фарвелл AP. Эндокр Практик . 2008; 14: 1180-1187.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Эутиреоз — обзор | Темы ScienceDirect

ПОДГОТОВКА К ОПЕРАЦИИ

Предоперационная терапия направлена ​​на восстановление эутиреоидного состояния до операции. Когда тиреоидэктомия действительно плановая, ее лучше всего выполнять с титрованием антитиреоидных препаратов, как обсуждалось ранее. Неорганический йодид обычно назначают (насыщенный раствор йодида калия [SSKI], 1 капля два раза в день или раствор Люголя, 3-5 капель два раза в день) за несколько дней до процедуры, чтобы уменьшить васкуляризацию железы, ^193,194 , хотя польза этого маневра бездоказательно. ¹⁹⁵

В некоторых небольших исследованиях оценивалось использование бета-блокаторов с неорганическим йодидом или без него в качестве единственного метода предоперационного лечения. ^196-200 Естественно, у этих пациентов на момент операции остается гипертиреоз. В целом результат был хорошим, вероятно, из-за более молодого возраста и более легкой болезни большинства пациентов с GD. Однако небольшое количество пациентов столкнулось с послеоперационными проблемами, включая тахикардию и лихорадку, что несколько напоминало глубокие кризы щитовидной железы, последовавшие за введением хирургии щитовидной железы. ^197,198 Восстановление эутиреоидного состояния до операции с помощью ATD предотвращает такого рода послеоперационные осложнения.

В нашей практике мы всегда стремимся достичь предоперационного эутиреоза с помощью ATD. Затем за 1 неделю до запланированной процедуры добавляют неорганический йодид. Если требуется срочная или неотложная тиреоидэктомия, быстрого контроля состояния щитовидной железы можно достичь с помощью комбинации тионамидов, SSKI, дексаметазона (1-2 мг два раза в день) и бета-блокаторов. ^201,202 Полезность этой комбинации была недавно продемонстрирована в неконтролируемом проспективном исследовании с участием 17 пациентов с тяжелой формой гипертиреоза.Средний уровень T ₃ упал с 500 ± 48 (нормальный диапазон от 60 до 180) до 143 ± 13 нг / дл за 7 дней; все пациенты были клинически эутиреоидными на момент операции. Обсуждение ускоренного гипертиреоза и тиреоидного шторма, а также механизма действия и клинического применения кортикостероидов, йода и йодсодержащих рентгенографических контрастных агентов можно найти далее в этой главе.

Зоб | Американская тироидная ассоциация

Одной из наиболее частых причин образования зоба во всем мире является дефицит йода.Хотя много лет назад это было очень частой причиной зоба в Соединенных Штатах, теперь это обычно не наблюдается. Основная деятельность щитовидной железы — концентрировать йод из крови для выработки гормона щитовидной железы. Железа не может производить достаточное количество гормона щитовидной железы, если в ней недостаточно йода. Следовательно, при дефиците йода человек становится гипотиреозом. Следовательно, гипофиз в головном мозге определяет, что уровень гормона щитовидной железы слишком низкий, и посылает сигнал в щитовидную железу.Этот сигнал называется тиреотропным гормоном (ТТГ). Как следует из названия, этот гормон стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы и увеличивать размер. Этот ненормальный рост вызывает то, что называется «зобом». Таким образом, недостаток йода — одна из причин развития зоба. Везде, где распространен дефицит йода, часто встречается зоб. Это остается частой причиной зоба в других частях мира.

Тиреоидит Хашимото — более частая причина образования зоба в США.Это аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система разрушает щитовидную железу. По мере того, как железа становится более поврежденной, она теряет способность производить адекватные запасы гормона щитовидной железы. Гипофиз ощущает низкий уровень гормона щитовидной железы и выделяет больше ТТГ для стимуляции щитовидной железы. Эта стимуляция вызывает рост щитовидной железы, что может вызвать зоб.

Другой частой причиной зоба является болезнь Грейвса. В этом случае иммунная система вырабатывает белок, называемый иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI).Как и ТТГ, TSI стимулирует увеличение щитовидной железы, вызывая зоб. Однако TSI также стимулирует щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы (вызывает гипертиреоз). Поскольку гипофиз чувствует слишком много гормона щитовидной железы, он перестает секретировать ТТГ. Несмотря на это, щитовидная железа продолжает расти и вырабатывать гормон щитовидной железы. Следовательно, болезнь Грейвса вызывает зоб и гипертиреоз.

Многоузловой зоб — еще одна частая причина зоба. У людей с этим заболеванием есть один или несколько узелков в железе, которые вызывают увеличение щитовидной железы.При физикальном осмотре это часто обнаруживается как узелковая ощущающая железа. При первом обнаружении пациенты могут иметь один большой узелок или несколько более мелких узелков в железе (см. Брошюру по узлам щитовидной железы ). Таким образом, на ранних стадиях многоузлового зоба с множеством мелких узелков общий размер щитовидной железы может еще не увеличиваться. В отличие от других обсуждаемых зобов, причина этого типа зоба до конца не изучена.

Помимо обычных причин зоба, существует множество других, менее распространенных причин.Некоторые из них связаны с генетическими дефектами, другие связаны с травмами или инфекциями щитовидной железы, а некоторые — с опухолями (как злокачественными, так и доброкачественными).

Многоузловой зоб | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия многоузлового зоба

Зоб многоузловой; MNG; узловой зоб

Что такое многоузловой зоб?

Щитовидная железа ‘data-content =’ 1456 ‘> щитовидная железа — это железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи.Он отвечает за производство и высвобождение гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Любое увеличение размера всей или части щитовидной железы называется зобом. Подробнее см. Статью о зобе. Многоузловой зоб — это зоб, при котором внутри железы появляется множество шишек (узелков). Вероятно, это наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Узелки могут быть четко видны или обнаружены только при осмотре или сканировании.

Что вызывает многоузловой зоб?

Причины многоузлового зоба в большинстве случаев неизвестны.

Со временем узелки образуются из-за разной скорости роста в разных частях железы, возможно, в сочетании с другими внешними воздействиями, такими как диета, лекарства или гены. Узелки приводят к появлению неровных узлов в структуре щитовидной железы. Этот процесс занимает много лет, поэтому часто наблюдается увеличение числа людей с многоузловым зобом по мере того, как люди становятся старше.

Каковы признаки и симптомы многоузлового зоба?

Во многих случаях появляется многоузловой зоб, который может быть виден даже при нормальной работе щитовидной железы (известный как эутиреоид).Обычно многоузловой зоб не виден и обнаруживается только при обследовании или сканировании пациента по другим причинам. При наличии симптомов сверхактивной (гипертиреоид) или пониженной (гипотиреоид) щитовидной железы часто обнаруживаются узелки. (См. Статьи о гормонах щитовидной железы и тиреотоксикозе.)

Реже многоузловой зоб может вызывать боль или дискомфорт из-за быстрого увеличения размера. Это может быть связано с внезапным скоплением жидкости или крови в узелке или, очень редко, с опухолью. Очень большой зоб может быть связан с затруднением глотания или дыхания и в некоторых случаях может потребовать хирургического удаления.

Насколько распространен многоузловой зоб?

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, зоб поражает 12% населения во всем мире, при этом в Европе этот показатель несколько ниже. Многоузловой зоб и заболевания щитовидной железы в целом гораздо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Также имеются явные доказательства увеличения с возрастом, отчасти из-за того, что многоузловой зоб формируется в течение длительного периода времени.Ультразвуковое исследование щитовидной железы выявляет узелки примерно у 50% женщин в возрасте 50 лет и старше. У большинства пациентов нет причин беспокоиться о таком нормальном обнаружении, и, пока щитовидная железа работает нормально, многим людям не потребуется медицинское лечение.

Многоузловой зоб передается по наследству?

Некоторые формы зоба передаются по наследству. Есть данные, свидетельствующие о том, что наличие зоба у одного члена семьи увеличивает вероятность того, что другие члены семьи заболеют зобом.Однако наши знания о генах и генетических проблемах постоянно растут, и в будущем, вероятно, будет доступна более точная информация, в том числе о влиянии конкретных генов и окружающей среды на зоб.

Как диагностируется многоузловой зоб?

Помимо тщательного сбора начального семейного и медицинского анамнеза, терапевт пациента также исследует физические симптомы и проверяет уровень гормонов в крови. В некоторых случаях пациенты могут быть направлены к хирургу или гормональному специалисту (эндокринологу).Подробнее о дальнейших исследованиях читайте в статье о зобе.

Как лечится многоузловой зоб?

Важно установить, нормально ли функционирует щитовидная железа. У большинства пациентов будет нормально функционирующая, но бугристая щитовидная железа, которая никогда не причинит им вреда.

Если функция нормальная (эутиреоид), зоб не вызывает каких-либо местных структурных проблем, и если нет никаких опасений по поводу каких-либо аномальных участков внутри железы, единственной формой лечения, которая может потребоваться, будет регулярный мониторинг функции щитовидной железы. Если были какие-либо структурные проблемы, они обычно были бы очевидны при ультразвуковом сканировании, выполняемом во время диагностики. Если бы ситуация изменилась, были бы рекомендованы другие тесты или лечение.

В случае недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоза) без других вызывающих беспокойство симптомов будет назначена терапия тироксином, которая может в течение определенного периода времени помочь немного уменьшить размер зоба, особенно в случаях, когда в анамнезе есть йод. дефицит.

В случае сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоза) могут использоваться термины «токсический многоузловой зоб» или «многоузловой зоб с тиреотоксикозом».Эта гиперактивность может быть незаметной и обнаруживаться только в анализах крови (это называется «субклинический тиреотоксикоз») или явно сверхактивной (см. Статью о тиреотоксикозе). Таблетки, такие как карбимазол, можно использовать в краткосрочной перспективе для контроля секреции гормонов щитовидной железы, пока устанавливается диагноз и рассматриваются дальнейшие методы лечения.

Лечение такими препаратами, как карбимазол, может помочь контролировать гиперактивность щитовидной железы, но это не приводит к излечению, и гиперактивность щитовидной железы, вероятно, вернется, если лечение будет прекращено.В таких случаях хирургическое лечение или лечение радиоактивным йодом (также известным как радиоактивный йод) может быть рассмотрено для более длительного лечения сверхактивной щитовидной железы. Некоторые пациенты предпочитают продолжать прием карбимазола в течение длительного времени, чтобы контролировать гиперактивность.

Большинство пациентов не нуждаются в лечении. Иногда может быть проведена операция по удалению всей или большей части щитовидной железы, особенно если многоузловой зоб большой и пациент считает его некрасивым. Однако удаление нормально функционирующей железы может оставить пациента, нуждающегося в тироксине на всю жизнь.Хирургическое вмешательство может быть рекомендовано, если при сканировании щитовидной железы или тонкоигольной аспирационной биопсии есть области, вызывающие беспокойство.

Дополнительные возможности лечения см. В статье о зобе.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Побочные эффекты такие же, как при лечении зоба.

Каковы отдаленные последствия многоузлового зоба?

Многоузловой зоб, не вызывающий никаких симптомов, вряд ли вызовет проблемы в долгосрочной перспективе.Однако важно, чтобы врач периодически проводил тесты функции щитовидной железы, чтобы определить, требуется ли какое-либо лечение в будущем.

Существуют ли группы поддержки пациентов с многоузловым зобом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим многоузловым зобом.

---

Последнее обновление: фев 2018

---

Корректировка дозы левотироксина для оптимизации терапии на протяжении всей жизни пациента

1.

Kendall EC. Выделение в кристаллической форме соединения, содержащего йод, которое встречается в щитовидной железе: его химическая природа и физиологическая активность. ДЖАМА. 1915; LXIV (25): 2042–3.

Артикул Google Scholar

2.

Харингтон CR, Баргер Г. Химия тироксина: строение и синтез тироксина. Biochem J. 1927; 21 (1): 169–83.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

3.

Чалмерс Дж., Диксон Дж., Элкс Дж., Хемс Б.А. Синтез тироксина и родственных ему веществ. Часть V. Синтез l-тироксина из l-тирозина. J Chem Soc. 1949. https://doi.org/10.1039/JR94

424.

Артикул Google Scholar

4.

Слейтер С. Открытие заместительной терапии щитовидной железы. Часть 2: критический XIX век. J R Soc Med. 2011. 104 (2): 59–63.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Слейтер С. Открытие заместительной терапии щитовидной железы. Часть 1: в начале. J R Soc Med. 2011. 104 (1): 15–8.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

6.

Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR. Биохимия, клеточная и молекулярная биология и физиологическая роль селенодейодиназы йодтиронина. Endocr Rev.2002; 23 (1): 38–89.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

7.

Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Гипотиреоз. Ланцет. 2017; 390 (10101): 1550–62.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

8.

Йонклаас Дж., Бьянко А.С., Бауэр А.Дж. и др. Рекомендации по лечению гипотиреоза: подготовлено рабочей группой Американской ассоциации тиреоидов по заместительной гормональной терапии. Щитовидная железа. 2014; 24 (12): 1670–751.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

9.

Кабади УМ, Кабади ММ. Тиротропин сыворотки при первичном гипотиреозе: надежный и точный предиктор оптимальной суточной дозы левотироксина. Endocr Pract. 2001. 7 (1): 16–8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

10.

Elfenbein DM, Schaefer S, Shumway C, Chen H, Sippel RS, Schneider DF. Перспективное внедрение нового протокола дозирования левотироксина на основе индекса массы тела после тиреоидэктомии. J Am Coll Surg.2016; 222 (1): 83–8.

Артикул PubMed Google Scholar

11.

Оджомо К.А., Шнайдер Д.Ф., Рейхер А.Е. и др. Использование индекса массы тела для прогнозирования оптимальной дозировки щитовидной железы после тиреоидэктомии. J Am Coll Surg. 2013. 216 (3): 454–60.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Джин Дж., Аллеманг М.Т., МакГенри ЧР. Определение заместительной дозы левотироксина после тиреоидэктомии.Am J Surg. 2013; 205 (3): 360–3.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

13.

Сантини Ф., Пинчера А., Марсили А. и др. Безжировая масса тела является основным фактором, определяющим дозировку левотироксина при лечении заболеваний щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2005. 90 (1): 124–7.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

14.

Jonklaas J. Последние сведения о лечении гипотиреоза.Curr Opin Oncol. 2016; 28 (1): 18–25.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

15.

Bach-Huynh TG, Nayak B, Loh J, Soldin S, Jonklaas J. Время введения левотироксина влияет на концентрацию тиреотропина в сыворотке. J Clin Endocrinol Metab. 2009. 94 (10): 3905–12.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

16.

Печина Дж., Гроссмейстер Гарнизона, Бернард МЭ. Дозировка левотироксина связана со стабильностью значений тиреотропного гормона. Am J Med. 2014; 127 (3): 240–5.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

17.

Ашрафпур Р., Аяти Н., Садеги Р. и др. Сравнение терапевтического ответа, достигнутого при расщеплении таблетки, с введением цельной таблетки левотироксина у пациентов с раком щитовидной железы. Азия Океан J Nucl Med Biol.2018; 6 (2): 108–12.

PubMed PubMed Central Google Scholar

18.

Hepp Z, Lage MJ, Espaillat R, Gossain VV. Связь между приверженностью левотироксину и экономическими и клиническими результатами у пациентов с гипотиреозом в США. J Med Econ. 2018; 21 (9): 912–9.

Артикул PubMed Google Scholar

19.

Уокер Дж. Н., Шилло П., Ибботсон В. и др.Тест абсорбции тироксина с последующим еженедельным введением тироксина: метод оценки несоблюдения режима лечения. Eur J Endocrinol. 2013. 168 (6): 913–7.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

20.

Гребе С.К., Кук Р.Р., Форд ХК и др. Лечение гипотиреоза тироксином 1 раз в неделю. J Clin Endocrinol Metab. 1997. 82 (3): 870–5.

CAS PubMed Google Scholar

21.

Jauk B, Mikosch P, Gallowitsch HJ, et al. Необычная мальабсорбция левотироксина. Щитовидная железа. 2000. 10 (1): 93–5.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

22.

Groener JB, Lehnhoff D, Piel D, Nawroth PP, Schanz J, Rudofsky G. Подкожное применение левотироксина как вариант успешного лечения пациента с мальабсорбцией. Am J Case Rep. 2013; 14: 48–51.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

23.

Тейлор П.Н., Табасум А., Санки Г. и др. Еженедельная внутримышечная инъекция левотироксина после микседемы: практическое решение старого кризиса. Case Rep Endocrinol. 2015; 2015: 169194.

PubMed PubMed Central Google Scholar

24.

Эрнст Ф. Р., Барр П., Элмор Р. и др. Экономическое влияние корректировки дозы левотироксина: исследование CONTROL HE. Clin Drug Investigation. 2017; 37 (1): 71–83.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

25.

Livadas S, Bothou C, Androulakis I, Boniakos A, Angelopoulos N, Duntas L. Заместительная терапия и злоупотребление левотироксином: своевременный диагностический подход. Щитовидная железа. 2018; 28: 1580–6. https://doi.org/10.1089/thy.2018.0014

CAS Статья Google Scholar

26.

Younis IR, Ahmed MA, Burman KD, Soldin OP, Jonklaas J. Фармакокинетические исследования стабильных изотопов позволяют понять влияние возраста, пола и веса на метаболизм левотироксина.Щитовидная железа. 2018; 28 (1): 41–9.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Shrestha RT, Malabanan A, Haugen BR, Levy EG, Hennessey JV. Сообщения о нежелательных явлениях у пациентов, получавших экстракт гормона щитовидной железы. Endocr Pract. 2017; 23 (5): 566–75.

Артикул PubMed Google Scholar

28.

Balsa AM, Ferreira AR, Alves M, Guimarães J.Кардиомиопатия Такоцубо, связанная с чрезмерной заменой левотироксина. Eur Endocrinol. 2017; 13 (1): 30–2.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

29.

Ким М.К., Юн К.Дж., Ким М.Х. и др. Влияние терапии, подавляющей тиреотропин, на метаболизм костей у пациентов с хорошо дифференцированной карциномой щитовидной железы. Кость. 2015; 71: 101–5.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

30.

Vigário Pdos S, Vaisman F, Coeli CM, et al. Неадекватная замена левотироксина при первичном гипотиреозе связана с низким качеством жизни, связанным со здоровьем, — это бразильское многоцентровое исследование. Эндокринная. 2013; 44 (2): 434–40.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

31.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA гарантирует, что препараты для щитовидной железы не теряют свою эффективность до истечения срока годности. 3 октября 2007 г. http: //www.fda.gov / drug / drugafety / постмаркетинговая информация о лекарственной безопасности для пациентов и поставщиков / ucm161259.htm. По состоянию на 3 мая 2019 г.

32.

Blakesley V, Awni W, Locke C, Ludden T, Granneman GR, Braverman LE. Насколько надежны исследования биоэквивалентности препаратов левотироксина натрия у эутиреоидных добровольцев? Щитовидная железа. 2004. 14 (3): 191–200.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

33.

Вартофски Л. Левотироксин: терапевтическое использование и вопросы регулирования, связанные с биоэквивалентностью.Эксперт Opin Pharmacother. 2002. 3 (6): 727–32.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Александр Е.К., Пирс Е.Н., Брент Г.А. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде от 2017 г. Щитовидная железа. 2017; 27 (3): 315–89.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

Loh JA, Wartofsky L, Jonklaas J, Burman KD. Степень увеличения потребности в левотироксине у беременных с гипотиреозом зависит от этиологии гипотиреоза. Щитовидная железа. 2009. 19 (3): 269–75.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Абалович М., Алькараз Г., Клейман-Рубинштейн Дж. И др. Взаимосвязь уровней тиреотропина до зачатия и потребности в увеличении дозы левотироксина во время беременности у женщин с первичным гипотиреозом.Щитовидная железа. 2010. 20 (10): 1175–8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

37.

Ясса Л., Маркиз Е., Фосетт Р., Александр Е. Ранняя корректировка тиреоидных гормонов во время беременности (ТЕРАПИЯ). J Clin Endocrinol Metab. 2010. 95 (7): 3234–41.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

38.

Салливан С.Д., Даунс Е., Поповенюк Г., Зеймо А., Йонклаас Дж., Бурман К.Д.Рандомизированное исследование, сравнивающее два алгоритма коррекции дозы левотироксина у беременных с первичным гипотиреозом. J Clin Endocrinol Metab. 2017; 102 (9): 3499–507.

Артикул PubMed Google Scholar

39.

Busnelli A, Vannucchi G, Paffoni A, et al. Коррекция дозы левотироксина у женщин с гипотиреозом, забеременевших с помощью ЭКО. Eur J Endocrinol. 2015; 173 (4): 417–24.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

40.

Девдхар М., Друджер Р., Пехливанова М., Сингх Г., Йонклаас Дж. Заместительные дозы левотироксина зависят от пола и веса, но не от возраста. Щитовидная железа. 2011; 21 (8): 821–7.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

41.

Михалаки М.А., Гкоцина М.И., Мамали И. и др. Нарушение фармакокинетики левотироксина у добровольцев с тяжелым ожирением. Щитовидная железа. 2011; 21 (5): 477–81.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

42.

Gadiraju S, Ли CJ, Купер Д.С. Дозирование левотироксина после бариатрической хирургии. Obes Surg. 2016; 26 (10): 2538–42.

Артикул PubMed Google Scholar

43.

Padwal R, Brocks D, Sharma AM. Систематический обзор абсорбции лекарств после бариатрической хирургии и ее теоретических значений. Obes Rev.2010; 11 (1): 41–50.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

44.

Фаллахи П., Феррари С.М., Камастра С. и др. Нормализация ТТГ у пациентов с ожирением после перехода с l-тироксина в таблетках на жидкий пероральный препарат. Obes Surg. 2017; 27 (1): 78–82.

Артикул PubMed Google Scholar

45.

Jonklaas J. Половые и возрастные различия в требованиях к дозировке левотироксина. Endocr Pract. 2010. 16 (1): 71–9.

Артикул PubMed Google Scholar

46.

Baehr KM, Lyden E, Treude K, Erickson J, Goldner W. На дозу левотироксина после тиреоидэктомии влияет не только масса тела. Ларингоскоп. 2012. 122 (4): 834–8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

47.

Тахбуб Р., Арафах Б.М. Половые стероиды и щитовидная железа. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2009. 23 (6): 769–80.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

48.

Sawin CT, Herman T, Molitch ME, London MH, Kramer SM. Старение и щитовидная железа. Снижение потребности в гормоне щитовидной железы у пожилых пациентов с гипотиреозом. Am J Med. 1983; 75 (2): 206–9.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

49.

Del Duca SC, Santaguida MG, Brusca N, et al. Индивидуальная потребность в тироксине у одних и тех же пациентов до и после тиреоидэктомии: продольное исследование. Eur J Endocrinol. 2015; 173 (3): 351–7.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

50.

Boucai L, Hollowell JG, Surks MI. Подход к разработке пределов референсных значений тиреотропина, зависящих от возраста, пола и этнической принадлежности. Щитовидная железа. 2011; 21 (1): 5–11.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

51.

Virili C, Antonelli A, Santaguida MG, Benvenga S, Centanni M. Желудочно-кишечная мальабсорбция тироксина.Endocr Rev.2019; 40 (1): 118–36.

Артикул PubMed Google Scholar

52.

Макмиллан М., Ротенберг К.С., Вора К. и др. Сопутствующие заболевания, сопутствующие препараты и диета как факторы, влияющие на терапию левотироксином: результаты проекта наблюдения КОНТРОЛЬ. Наркотики Р. Д. 2016; 16 (1): 53–68.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

53.

Робертсон Х.М., Нараянасвами А.К., Перейра О. и др.Факторы, способствующие возникновению высоких доз левотироксина при первичном гипотиреозе: интервенционный аудит большой базы данных сообщества. Щитовидная железа. 2014; 24 (12): 1765–71.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

54.

Кархилл А.А., Литофски Д.Р., Росс Д.С. и др. Долгосрочные результаты терапии дифференцированной карциномы щитовидной железы: анализ реестра NTCTCS 1987–2012. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (9): 3270–9.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

55.

Имберти Р., Феррари М, Альбертини Р., Риццо В, Тинелли С., Йотти Г.А. Повышенная потребность в левотироксине у пациентов с гипотиреозом в критическом состоянии. Минерва Анестезиол. 2010. 76 (7): 500–3.

CAS PubMed Google Scholar

56.

Пирола I, Даффини Л., Гандосси Э. и др. Сравнение жидких и таблетированных форм левотироксина у пациентов, получавших лечение через зонд для энтерального питания. J Endocrinol Investig. 2014; 37 (6): 583–7.

Артикул CAS Google Scholar

57.

Barrett NA, Jones A, Whiteley C, Yassin S, McKenzie CA. Ведение длительного гипотиреоза: потенциальный маркер согласования качества лекарств в отделении интенсивной терапии. Int J Pharm Pract. 2012. 20 (5): 303–6.

Артикул PubMed Google Scholar

58.

Centanni M, Gargano L, Canettieri G, et al.Тироксин при зобе, инфекции Helicobacter pylori и хроническом гастрите. N Engl J Med. 2006. 354 (17): 1787–95.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

59.

Bugdaci MS, Zuhur SS, Sokmen M, Toksoy B, Bayraktar B, Altuntas Y. Роль Helicobacter pylori у пациентов с гипотиреозом, у которых не удалось достичь нормальных уровней тиреотропина, несмотря на лечение высокими дозами тироксин.Helicobacter. 2011. 16 (2): 124–30.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

60.

Коллинз Д., Уилкокс Р., Натан М., Зубарик Р. Целиакия и гипотиреоз. Am J Med. 2012. 125 (3): 278–82.

Артикул PubMed Google Scholar

61.

Вирили С., Бассотти Дж., Сантагуида М.Г. и др. Атипичная целиакия как причина повышенной потребности в тироксине: систематическое исследование.J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (3): E419–22.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

62.

Cellini M, Santaguida MG, Gatto I, et al. Систематическая оценка непереносимости лактозы как причины повышенной потребности в пероральном тироксине. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (8): E1454–8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

63.

Ribichini D, Fiorini G, Repaci A, et al.Таблетка и жидкая композиция l-тироксина для перорального применения в лечении наивных пациентов с гипотиреозом с инфекцией Helicobacter pylori . Эндокринная. 2017; 57 (3): 394–401.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

64.

Фаллахи П., Феррари С.М., Марчи С., Де Бортоли Н., Руффилли И., Антонелли А. Пациенты с непереносимостью лактозы усваивают жидкий левотироксин лучше, чем таблетированный левотироксин. Эндокринная. 2017; 57 (1): 175–8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

65.

Santaguida MG, Virili C, Del Duca SC, et al. Мягкая желатиновая капсула тироксина у пациентов с мальабсорбцией Т4, связанной с желудком. Эндокринная. 2015; 49 (1): 51–7.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

66.

Каретиммайя Х., Сарати В. Нефротический синдром увеличивает потребность в заместительной терапии левотироксином у пациентов с гипотиреозом.J Clin Diagn Res. 2016; 10 (12): OC10–2.

PubMed PubMed Central Google Scholar

67.

Liwanpo L, Hershman JM. Условия и препараты, препятствующие всасыванию тироксина. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2009. 23 (6): 781–92.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

68.

Torino F, Barnabei A, Paragliola R, Baldelli R, Appetecchia M, Corsello SM.Дисфункция щитовидной железы как нежелательный побочный эффект противоопухолевых препаратов. Щитовидная железа. 2013. 23 (11): 1345–66.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

69.

Суркс М.И., Сиверт Р. Наркотики и функция щитовидной железы. N Engl J Med. 1995. 333 (25): 1688–94.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

70.

Irving SA, Vadiveloo T, Leese GP. Лекарства, которые взаимодействуют с левотироксином: обсервационное исследование, проведенное в рамках исследования эпидемиологии, аудита и исследований щитовидной железы (TEARS).Клин Эндокринол (Oxf). 2015; 82 (1): 136–41.

Артикул CAS Google Scholar

71.

Arafah BM. Повышенная потребность в тироксине у женщин с гипотиреозом во время терапии эстрогенами. N Engl J Med. 2001. 344 (23): 1743–9.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

72.

Abdulrahman RM, Verloop H, Hoftijzer H, et al. Гипотиреоз, вызванный сорафенибом, связан с усилением дейодирования 3-го типа.J Clin Endocrinol Metab. 2010. 95 (8): 3758–62.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

73.

Мессина М., Редмонд Г. Влияние соевого белка и изофлавонов сои на функцию щитовидной железы у здоровых взрослых и пациентов с гипотиреозом: обзор соответствующей литературы. Щитовидная железа. 2006. 16 (3): 249–58.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

74.

Сингх Н., Вайслер С.Л., Хершман Дж. М..Острое влияние карбоната кальция на кишечную абсорбцию левотироксина. Щитовидная железа. 2001. 11 (10): 967–71.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

75.

Замфиреску И., Карлсон Х. Абсорбция левотироксина при одновременном применении с различными препаратами кальция. Щитовидная железа. 2011. 21 (5): 483–6.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

76.

Шакир К.М., Чут Дж. П., Април Б.С., Лазарус А.А. Повышение потребности в тироксине у пациентов с первичным гипотиреозом, вызванное сульфатом железа. Саут Мед Дж. 1997; 90 (6): 637–9.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

77.

Кэмпбелл Н.Р., Хасинофф Б.Б., Сталтс Х., Рао Б., Вонг, Северная Каролина. Сульфат железа снижает эффективность тироксина у пациентов с гипотиреозом. Ann Intern Med. 1992. 117 (12): 1010–3.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

78.

Jubiz W, Ramirez M. Влияние витамина C на абсорбцию левотироксина у пациентов с гипотиреозом и гастритом. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (6): E1031–4.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

79.

Петерсон С.Дж., Каппола А.Р., Кастро М.Р. и др. Онлайн-опрос пациентов с гипотиреозом демонстрирует выраженную неудовлетворенность. Щитовидная железа. 2018; 28 (6): 707–21.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

80.

Сараванан П., Чау В.Ф., Робертс Н., Ведхара К., Гринвуд Р., Даян С.М. Психологическое благополучие пациентов, принимающих «адекватные» дозы l-тироксина: результаты большого контролируемого опросного исследования на уровне сообщества. Клин Эндокринол (Oxf). 2002. 57 (5): 577–85.

Артикул CAS Google Scholar

81.

Appelhof BC, Fliers E, Wekking EM, et al. Комбинированная терапия левотироксином и лиотиронином в двух соотношениях по сравнению с монотерапией левотироксином при первичном гипотиреозе: двойное слепое рандомизированное контролируемое клиническое исследование.J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 (5): 2666–74.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

82.

Wouters HJ, van Loon HC, van der Klauw MM, et al. Отсутствует влияние полиморфизма Thr92Ala дейодиназы-2 на параметры гормонов щитовидной железы, качество жизни, связанное со здоровьем, и когнитивные функции в крупном популяционном когортном исследовании. Щитовидная железа. 2017; 27 (2): 147–55.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

83.

Jo S, Fonseca TL, Bocco B и др. Полиморфизм дейодиназы 2 типа вызывает стресс ER и гипотиреоз в головном мозге. J Clin исследования. 2019; 129 (1): 230–45.

Артикул PubMed Google Scholar

84.

Бьянко А.С., Ким Б.С. Патофизиологическая значимость полиморфизма дейодиназы. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2018; 25 (5): 341–6.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

85.

Jonklaas J, Tefera E, Shara N. Краткосрочные временные тенденции в назначении терапии гипотиреоза: результаты опроса членов Американской тироидной ассоциации. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2019; 10:31.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

86.

Jonklaas J, Tefera E, Shara N. Назначение терапии гипотиреоза: влияние характеристик врача. Щитовидная железа. 2019; 29 (1): 44–52.

Артикул PubMed Google Scholar

Лечение мио-инозитолом и селеном обеспечивает эутиреоз у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом

Клинические данные подчеркивают эффективность мио-инозита и селена в лечении аутоиммунного тиреоидита.Целью этого исследования был дальнейший анализ роли мио-инозита плюс селен (Myo-Ins-Se) в восстановлении нормальной функции щитовидной железы у пациентов с субклиническим гипотиреозом у Хашимото. Восемьдесят шесть пациентов с тиреоидитом Хашимото с уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) от 3 до 6 мМЕ / л, повышенным уровнем сывороточной антитиреоидпероксидазы (TPOAb) и / или антитироглобулином (TgAb) и нормальным свободным тироксином (fT ₄ ) и Уровни свободного трийодтиронина (fT ₃ ) были включены в исследование: один субъект с гипертиреозом с ТТГ около 0.14 мкг Ед / мл было включено в это испытание как единичный случай. Пациентам назначали Myo-Ins-Se. Уровни TSH, TPOAb и TgAb были значительно снижены у пациентов, получавших комбинированный Myo-Ins-Se, после 6 месяцев лечения. Кроме того, наблюдалось значительное увеличение fT ₃ и fT ₄ наряду с улучшением качества их жизни. Примечательно, что значения ТТГ у пациента с гипертиреозом увеличились с 0,14 мк Ед / мл до 1,02 мк Ед / мл, показывая полное восстановление значений ТТГ в пределах нормы.В заключение следует отметить, что введение Myo-Ins-Se значительно эффективно снижает уровни ТТГ, TPOAb и TgAb, а также повышает уровень гормонов щитовидной железы и личное благополучие, тем самым восстанавливая эутиреоз у пациентов с диагнозом аутоиммунный тиреоидит.

1. Введение

За последние десятилетия в большинстве стран произошло резкое увеличение патологии щитовидной железы. Причины этого можно объяснить не только тем, что мы лучше умеем ставить преждевременный диагноз, но и тем, что этому увеличению могли способствовать другие факторы.С этой точки зрения гены играют важную роль, поскольку у человека с положительным семейным анамнезом по проблемам щитовидной железы значительно выше вероятность развития патологии железы. Кроме того, окружающая среда может способствовать развитию таких патологий, как радиоактивные аварии, загрязнение окружающей среды и другие ятрогенные заболевания, особенно те, которые связаны с аутоиммунитетом. Например, в регионах с тяжелым дефицитом селена (Se) может быть задокументирована более высокая частота тиреоидита из-за снижения активности селен-зависимой активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы.Селен-зависимые ферменты также являются ключевыми элементами регуляции иммунной системы. Следовательно, даже легкий дефицит селена может привести к развитию и поддержанию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Кроме того, так называемые «конституциональные факторы», такие как возраст и пол, могут влиять и способствовать появлению патологий щитовидной железы [1–5]. Среди множества заболеваний тиреоидит является наиболее частым (примерно 20% всех заболеваний щитовидной железы) и подразделяется на острый, подострый и хронический.Аутоантитела против присутствия щитовидной железы — отличительная черта эволюции большинства из них. Подавление супрессорных Т-лимфоцитов и связанная с этим активность против тиреоглобулина (TgAb) и тироид-пероксидазы (TPOAb), один из которых важен для производства и хранения гормонов щитовидной железы, а другой, участвующий в синтезе гормонов, соответственно, являются отправной точкой. аутоиммунного процесса. Как только воспалительный каскад активирован и механизм запущен, Т-лимфоциты могут запускать выработку специфических антител В-лимфоцитами [6].Было показано, что оксидативный стресс ответственен за возникновение этих аутоиммунных расстройств. Следовательно, в значительной степени наблюдается увеличение концентрации TPOAb и TgAb. Концентрация этих антител, а также морфология щитовидной железы и способность фолликулярных клеток вырабатывать гормоны щитовидной железы могут изменяться в течение жизни. В любом случае их присутствие может вызвать постоянное повреждение ткани щитовидной железы, что приведет к снижению выработки гормонов. Фактически, у пациентов с тиреоидитом, находящихся под долгосрочным наблюдением, очень часто наблюдается снижение уровня гипотиреоза [7].

Инозит более известен как семейство немного разных соединений, производных сахарного спирта C ₆ . Из девяти изомеров 1,2,3,4,5,6-циклогексангексола Myo-Ins является наиболее представительным вместе с другими инозитами (алло-, цис-, d-хиро-, 1-хиро-, эпи-, муко-, нео- и сцилло-) менее известны, за исключением d-хиро-инозита, который играет важную роль в передаче сигнала инсулина и резистентности к инсулину [8]. Несколько исследований продемонстрировали, что Myo-Ins является предшественником синтеза фосфоинозитидов, которые являются частью пути передачи сигнала фосфатидилинозитола через плазматическую мембрану через второй мессенджер 1,4,5-трифосфат, который модулирует внутриклеточное высвобождение Ca ²⁺ [9].Следовательно, он действует как вторичный посредник, регулирующий деятельность нескольких гормонов, таких как инсулин, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и тиреотропный гормон (ТТГ) [10]. Что касается передачи сигналов ТТГ, то после связывания ТТГ с его рецептором на поверхности клеток щитовидной железы он стимулирует рост и дифференцировку клеток в дополнение к синтезу гормонов щитовидной железы. Это связывание с рецепторами ТТГ активирует два пострецепторных каскада: один включает аденилатциклазу, что приводит к увеличению внутриклеточного фосфорилирования циклического АМФ и протеинкиназы А, а также к активации цитозольных и ядерных белков-мишеней; другой является инозитол-зависимым и включает фосфолипазу C-зависимый инозитолфосфатный путь Ca ²⁺ / диацилглицерин, что приводит к усилению образования пероксида водорода (H ₂ O ₂ ).Кроме того, в то время как путь цАМФ больше участвует в росте, дифференцировке клеток и секреции тироидных гормонов (T ₄ -T ₃ ), инозитол-зависимый путь регулирует H ₂ O ₂ -опосредованное йодирование тиреоглобулин.

ТТГ, гликопротеин, синтезируемый и секретируемый гипофизом, регулирует высвобождение тироидных гормонов, трийодтиронина (T ₃ ) и тироксина (T ₄ ) из щитовидной железы. Эти гормоны модулируют многие физиологические процессы в клетках человека и имеют решающее значение для роста, развития, дифференциации и поддержания основного метаболизма [11].Большинство ученых сходятся во мнении, что Т ₄ больше похож на «прогормон», чем на настоящий гормон, хотя это главный гормон, секретируемый щитовидной железой [12]. Т ₄ , по сути, не очень активен; он выражает функциональную активность железы, но чтобы быть полезным для человеческого организма, он должен быть преобразован в T ₃ . Здесь через фермент 5′-дейодиназу прогормон лишается одного йода и, таким образом, активируется. Только T ₃ может легко проникать в клетки ткани, где он выполняет свои физиологические функции.Гипотиреоз и гипертиреоз — это заболевания щитовидной железы, которые могут быть вызваны нарушением передачи сигнала ТТГ. Действительно, повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и аутоантител, таких как TgAb и TPOAb, является типичным признаком аутоиммунного тиреоидита. В таких патологиях, среди которых тиреоидит Хашимото (ТГ) является наиболее характерным, щитовидная железа становится недостаточно активной из-за того, что поражается аутоиммунными процессами, опосредованными клетками и антителами [13]. За исключением ГТ, легкая тиреоидная недостаточность называется субклиническим гипотиреозом (ВГ) [14] и обычно уравновешивается небольшим повышением уровня ТТГ, варьирующимся в диапазоне 3–6 мМЕ / л.Согласно рекомендациям Американской тироидной ассоциации (ATA), нормальный диапазон значений ТТГ с верхним пределом 4,12 мМЕ / л в значительной степени основан на данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) III, но не повсеместно. принял. Фактически, некоторые предполагают, что верхние нормальные значения ТТГ должны составлять 2,5 или 3,0 мМЕ / л [15].

Соответствующее влияние Se на воспалительную активность при тироид-специфических аутоиммунных заболеваниях уже было продемонстрировано в нескольких исследованиях [16–19], демонстрирующих его возможный терапевтический эффект в снижении TPOAb у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (AIT).AIT, как HT, идиопатическая микседема и болезнь Грейвса, характеризуются высокими уровнями TPOAb (> 50 МЕ / мл), которые тесно связаны с аномальными уровнями ТТГ (<1,0 мМЕ / л при гипертиреозе и> 2,5 мМЕ / л. при формах гипотиреоза) и коррелирует с прогрессирующим поражением щитовидной железы и лимфоцитарным воспалением [20]. Гипертиреоз Грейвса и гипотиреоз Хашимото могут быть противоположными спектрами одного заболевания. В предыдущем нашем исследовании было подчеркнуто положительное влияние Myo-Ins на снижение уровня ТТГ за счет улучшения (увеличения) чувствительности к ТТГ.По сути, было показано, что добавление Myo-Ins-Se способно восстановить эутиреоидное состояние и улучшить личное благополучие у пациентов с субклиническим гипотиреозом [21].

Принимая во внимание наши предыдущие данные, целью этого исследования было дальнейшее изучение эффективности Myo-Ins-Se в восстановлении эутиреоидного состояния у пациентов с субклиническим гипотиреозом при Хашимото. В исследование также был включен единичный случай гипертиреоза, привлекающий внимание к уникальному терапевтическому подходу Myo-Ins.

2. Пациенты и методы

В наше исследование было включено 87 пациентов, 8 мужчин и 79 женщин (средний возраст 42,30 ± 0,06 года); 86 соответствовали следующим критериям включения: возраст 19–65 лет, уровни ТТГ от 3 до 6 мМЕ / л, повышенный уровень ТПОАb и / или TgAb в сыворотке, а также нормальный свободный тироксин (fT ₄ ) и свободный трийодтиронин (fT _3). ) уровней. Для участия в исследовании также была выбрана пациентка с гипертиреозом, женщина с ТТГ около 0,14 мМЕ / л на исходном уровне. Ни один из пациентов не получал адъювантного лечения микроэлементами, витаминами, антидепрессивными и антипсихотическими препаратами.В остальном пациенты были здоровы. Информированное согласие было получено от всех участников этого исследования. Пациенты получали таблетки, содержащие 600 мг мио-инозита плюс 83 мкг г селена в форме L-селенометионина (Tiroxil®, Lo.Li. Pharma Srl, Рим, Италия) перорально в течение 6 месяцев. Участников просили запивать лекарство водой примерно за 2 часа до или после еды. Первичным результатом было определение уровня ТТГ в сыворотке. Вторичными исходами были концентрации гормонов TPOAb, TgAb, fT ₃ и fT ₄ , а также оценка качества жизни.

2.1. Лабораторные и технические исследования

Исследование проводилось в течение 6 месяцев. Образцы крови были взяты у каждого пациента, и уровни сывороточного ТТГ, fT ₃ , fT ₄ , TPOAb и TgAb были измерены на исходном уровне и в конце исследования. Концентрации TSH, fT ₃ и fT ₄ измеряли с помощью иммуноферментного анализа (Byk-Sangtec Dietzenbach, Германия). Общие концентрации TPOAb и TgAb в плазме измеряли с помощью коммерческого ферментно-люминесцентного анализа (Byk-Sangtec, Dietzenbach, Германия).При включении и через 6 месяцев субъективная симптоматика (SS) оценивалась с помощью анкеты, включая 7 вопросов, проверяющих наличие симптомов; в частности, SS включает местные симптомы, такие как боль, локализованная в передней части шеи, дискомфорт при глотании жидкости или твердой пищи, способность повышать голос и ощущение «сжатия» в шее при ношении одежды с высоким воротником и колье-аксессуар. ожерелья или лежа [22].

2.2. Статистика

Данные обрабатывались с использованием парных тестов t с помощью GraphPad Software (GraphPad Software Inc., Ла-Хойя, Калифорния, США). Значения выражены как медиана (± SEM), и значение ≤0,05 использовалось повсюду в качестве критерия для любого статистически значимого результата.

3. Результаты

Всего в исследование было включено 87 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Средний возраст пациентов составлял 42,30 ± 0,06 года (диапазон: 19–65 лет). Все пациенты получали лечение Myo-Ins-Se в течение 6 месяцев. Значительное снижение уровня ТТГ наблюдалось у пациентов после лечения, начиная с 4.От 32 ± 0,06 мМЕ / л на исходном уровне до 3,12 ± 0,09 мМЕ / л после лечения () (рис. 1). После введения Myo-Ins-Se уровни сывороточных аутоантител TgAb и TPOAb значительно снизились: уровни TgAb снизились с 344,96 ± 23,77 МЕ / мл до 288,84 ± 23,35 МЕ / мл после лечения () и TPOAb с 720,67 ± 52,39 МЕ / мл. мл до 620,38 ± 50,90 МЕ / мл, до и после обработки Myo-Ins-Se, соответственно () (рис. 2). Сывороточные уровни fT ₃ и fT ₄ пациентов были немного, но значительно выше в конце 6-месячного периода по сравнению со значениями на исходном уровне: значения fT ₃ были равны 2.67 ± 0,04 пг / мл на исходном уровне и 2,79 ± 0,03 пг / мл после лечения () и уровни fT ₄ составляли 0,94 ± 0,02 нг / мл и 1,07 ± 0,02 нг / мл () до и после лечения, соответственно (рис. 3) . На рисунке 4 показаны значения ТТГ для каждого пациента, включая пациента с гипертиреозом. График ясно показывает, как уровни ТТГ снизились у пациентов с Хашимото с SH, но повысились у пациентов с гипертиреозом с T0 до T1 (исходный уровень и 6-месячное лечение, соответственно) (Рисунок 4). В частности, значения ТТГ у пациента с гипертиреозом увеличились с 0.От 14 мМЕ / л до 1,02 мМЕ / л, что позволяет восстановить нормальные значения ТТГ (рис. 4). Анкетирование СС выявило значительное улучшение качества жизни пациентов после 6 месяцев приема Myo-Ins-Se. Значения снизились с 4,67 ± 0,09 на исходном уровне до 2,37 ± 0,09 в конце лечения () (рис. 5).

4. Обсуждение

Предметом настоящего исследования было дальнейшее изучение эффективности Myo-Ins-Se в восстановлении эутиреоидного состояния у пациентов с заболеваниями щитовидной железы.Мы смогли продемонстрировать, что у пациентов с AIT концентрации TSH, TPOAb и TgAb значительно снизились после введения Myo-Ins-Se в течение 6 месяцев. Кроме того, к концу этого исследования качество жизни значительно улучшилось у всех пациентов. Был также проанализирован единичный случай гипертиреоза, в котором подчеркивалось влияние Myo-Ins на повышение уровня ТТГ до нормальных концентраций.

До недавнего времени фармакологический подход к воспалительным патологиям щитовидной железы, особенно с высоким титром аутоантител, основывался на использовании кортикостероидов, которые, конечно, способны временно снижать воспаление и концентрацию антител [23, 24].Однако, будучи почти единственным способом вмешательства (также используются FANS), они часто использовались чрезмерно, что привело к увеличению процента их хорошо известных побочных эффектов. С этой точки зрения на сегодняшний день идентифицирован ряд соединений, способных улучшить СС, параметры воспаления и статус щитовидной железы. Среди них инозитол и Se, по-видимому, являются наиболее эффективными с точки зрения восстановления функции щитовидной железы и улучшения симптоматики. История инозитола долгая, поскольку она началась примерно в последние два десятилетия прошлого тысячелетия, когда исследователи продемонстрировали его способность мобилизировать кальций вторичного посредника [25] и снижать инсулинорезистентность при синдроме поликистозных яичников [26].Поэтому была начата широкомасштабная исследовательская деятельность, в результате которой была получена важная информация, проясняющая различные аспекты передачи гормонального сигнала. В частности, было показано, что относительно низкие концентрации ТТГ способны стимулировать цАМФ-опосредованный сигнальный каскад, в то время как для стимуляции инозит-опосредованного сигнального каскада требуется только 100-кратная более высокая концентрация ТТГ [27]. Следовательно, можно предположить, что нарушение инозитол-зависимого сигнального пути ТТГ может быть, по крайней мере частично, одной из причин нарушения работы щитовидной железы и что, увеличивая доступность Myo-Ins на клеточном уровне, можно улучшить ТТГ. чувствительность фолликулярной клетки щитовидной железы.Фактически, предыдущие клинические исследования, а также это показывают, что прием 600 мг Myo-Ins способен улучшить функцию щитовидной железы и улучшить симптоматику у пациентов с ГТ [21].

Физиологическая роль ТТГ очень важна в регуляции гипоталамо-гипофизарно-тироидной оси, поскольку он модулирует высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы. Он стимулирует поглощение йода щитовидной железой [28], индуцирует дифференцировку и рост эпителия щитовидной железы [29] и предохраняет клетки щитовидной железы от апоптоза [30].Фактически, нарушение передачи сигнала ТТГ может приводить не только к заболеваниям щитовидной железы, таким как гипотиреоз и гипертиреоз, но также к пролиферации и дифференцировке клеток карциномы щитовидной железы человека [31]. Повышение ТТГ также связано с более высоким риском несчастных случаев с ишемической болезнью сердца (ИБС), повышенной смертностью от ИБС и сердечной недостаточностью (СН), особенно у пациентов с уровнем ТТГ> 10,0 мМЕ / л [32, 33].

В этом исследовании показано, как Myo-Ins воздействует на уровни ТТГ, понижая их, когда они слишком высокие, и повышая, если они слишком низкие.Даже при понижении ТТГ индуцируется выработка гормонов щитовидной железы T ₄ и T ₃ . Как упоминалось выше, обычно ТТГ вызывает поглощение йода щитовидной железой, а также выработку гормона щитовидной железы; повышенный уровень ТТГ стимулирует щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы, тем самым возвращая уровень гормонов щитовидной железы в крови к норме. Наше исследование показывает, что после приема Myo-Ins-Se в течение 6 месяцев уровни ТТГ значительно снизились у пациентов с ГТ с SH, не влияя на выработку гормонов щитовидной железы, которые, на самом деле, значительно увеличились после лечения.Гипотиреоз возникает из-за недостаточного производства гормона щитовидной железы щитовидной железой. Поскольку гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в каждой клетке тела, их нехватка может практически повлиять на все функции организма. Дефицит гормонов щитовидной железы может быть результатом отсутствия стимуляции со стороны гипофиза, нарушения синтеза гормонов или нарушения клеточного преобразования T ₄ в T ₃ . Еще одно вещество, широко используемое при лечении АИТ, — это Se. Фактически, как сообщалось ранее, это микроэлемент, необходимый для благополучия, который оказывает множественное и комплексное воздействие на здоровье человека [34].Физиологические функции Se выполняет селеноцистеин, 21-я аминокислота, которая является определяющей особенностью 25 генов, кодирующих селенопротеин, открытых к настоящему времени в геноме человека [35]. Se может оказывать влияние на иммунологические ответы, рост клеток и вирусную защиту. Это важная частица в активном центре ферментов, таких как глутатионпероксидазы, дейодиназы и тиоредоксинредуктазы. Кроме того, он имеет фундаментальное значение в синтезе и функционировании гормонов щитовидной железы и защищает клетки от свободных радикалов и окислительного повреждения.Фактически, Se демонстрирует антиоксидантные и противовоспалительные свойства, которые оказывают существенное влияние на иммунную функцию [36, 37], и было показано, что он снижает воспалительный статус у пациентов с HT [16]. Потребление селена, необходимого для поддержания подходящей активности селенофермента, составляет около 55 мкг г в день. Дефицит селена способствует снижению активности пероксидазы глутатиона, что может привести к окислительному повреждению, или дейодиназы, что связано с нарушением активности щитовидной железы. Более того, низкая концентрация Se вызывает аутоиммунные процессы в щитовидной железе; таким образом, дефицит селена важен для патогенеза аутоиммунного тиреоидита или болезни Грейвса.Ряд исследований действительно продемонстрировал эффективность Se в снижении аутоантител, в частности концентрации TPOAb у пациентов с AIT [16, 38, 39]. Эти результаты согласуются с нашими предыдущими [21] и недавними результатами, согласно которым в конце лечения Myo-Ins-Se наблюдалось значительное снижение сывороточных уровней TPOAb и TgAb.

No related posts.