Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ). Протекает в хронической форме. Аутоиммунным оно называется вследствие образования антител к собственным клеткам железистого органа, которые повреждают их и приводят к угнетению секреторной функции. Патология встречается у 3-4% населения. В большей степени ей подвержены женщины и люди пожилого возраста.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

От начала заболевания до его существенных проявлений может пройти несколько десятков лет. Лишь у 1% людей с АИТ симптомы выражаются настолько ярко, что приводят к ухудшению состояния. Признаки появляются в основном вследствие развития на ее фоне гипо- или гипертиреоза. Так называются состояния, которые характеризуются уменьшением или увеличением секреторной активности ЩЖ.

Симптоматика АИТ зависит от фазы заболевания. Их четыре:

1. Эутиреоидная. У большего количества пациентов эта фаза длится 10, 20, 30 и более лет. В организме появляются первые антитела, но деятельность ЩЖ пока сохраняется.
2. Субклиническая. Клетки железы быстро разрушаются под действием антител, но уровень йодсодержащих гормонов не снижается за счет ответной реакции организма. Она выражается в увеличении выработки ТТГ гипофизом, который заставляет оставшиеся нетронутыми клетки работать более интенсивно.
3. Тиреотоксическая. Клетки щитовидной железы продолжают разрушаться. В ответ организм выбрасывает в кровь все имеющиеся тиреоидные гормоны. В результате развиваются проявления гипертиреоза или тиреотоксикоза.
4. Гипотиреоидная. После выброса запаса гормонов и преодоления тиреотоксикоза наблюдается резкое снижение их уровня в крови. Развиваются признаки гипотиреоза, которые в большинстве случаев сохраняются на протяжении одного года. После этого возможно восстановление гормонообразовательной функции железы или развитие хронического гипотиреоза.

Клиническая картина также зависит от формы патологии. Их три:

1. латентная;

Проявляется только иммунологическими симптомами без ярких проявлений. Жалобы обычно отсутствуют на этой стадии. ЩЖ сохраняет нормальные размеры или увеличивается до 1-2 степени. При прощупывании уплотнений не обнаруживается. Секреторная функция не нарушается. Но возможны эпизодические проявления гипо- или гипертиреоза.

2. гипертрофическая;

Сопровождается увеличением массы железистой ткани. Она может увеличиваться в объеме вся или локально с образованием больших уплотненных узлов. Обычно отмечается снижение активности щитовидки. В редких случаях она повышается или сохраняется на прежнем уровне.

3. атрофическая.

Характерно уменьшением объема ткани железы. Это приводит к яркому выражению симптомов гипотиреоза. У больных ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, но масса тела увеличивается. Волосы и кожа становятся сухими, появляется желтушность и отечность, голос приобретает хриплость. Развивается депрессия, нарушается сон.

Как лечится АИТ

Специфические методы лечения этой патологии не разработаны. Обычно назначают заместительную терапию для коррекции уровня содержания тиреоидных гормонов в крови. Это касается случаев, когда проявляется клинически выраженный гипотиреоз. Такая терапия подразумевает прием препаратов, содержащих искусственные гормоны, которые в норме вырабатываются ЩЖ.

При сильном воспалении врач назначает глюкокортикоиды. Это группа гормональных препаратов, обладающих мощным противовоспалительным действием. Они показаны пациентам, у которых АИТ сочетается с подострым тиреоидитом. Курс медикаментозного лечения может также включать препараты селена. Практически было установлено, что их прием в течение 3 месяцев и дольше уменьшает содержание антител в крови и угнетает симптоматику патологии.

Радикальные способы лечения АИТ заключаются в проведении тиреоидэктомии – операции по удалению узлов или части ткани ЩЖ. Хирургический метод лечения показан при гипертрофии органа, если он увеличился настолько, что началось сдавливание трахеи, угнетение дыхательной функции. Оперативное вмешательство также требуется при подозрении на злокачественную опухоль.

Болезнь носит наследственный характер. Если она есть у ваших близких, или вы обнаружили ее симптомы у себя, обратитесь в медицинский центр «Гармония». Вам проведут тщательную диагностику и назначат соответствующее лечение.

Аутоиммунный тиреоидит: диагностика и лечение (дискуссия по поводу статьи В. В. Фадеева, Г. А. Мельниченко, Г. А. Герасимова «Аутоиммунный тиреоидит: первый шаг к консенсусу») | Касаткина

Вопросы, обсуждаемые в дискуссионной статье «Аутоиммунный тиреоидит: первый шаг к консенсусу», безусловно, актуальны. В первую очередь актуальность обусловлена тем, что в последние годы наблюдается рост заболеваемости аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), в том числе среди детей и подростков. В связи с этим доля АИТ в структуре эндемического зоба увеличивается [2, 6, 7, 12, 16]. Данное обстоятельство, особенно в экологически загрязненных регионах, может быть, помимо отсутствия йодной профилактики, одной из причин нарастания тяжести зобной эндемии во многих регионах России. В то же время рост напряженности зобной эндемии независимо от причины этого явления, несомненно, приводит к увеличению частоты и тяжести тех заболеваний (состояний), которые довольно часто встречаются в регионах зобной эндемии. Главные из них — ухудшение состояния здоровья, нарушение репродуктивной функции женщин и, что особенно важно, снижение интеллектуального потенциала населения данного региона [3]. С учетом этих данных следует признать, что проблема АИТ имеет не только медицинское, но и серьезное социальное значение. Все это свидетельствует о том, что практическому здравоохранению совершенно необходимы четкие рекомендации по диагностике и лечению АИТ. В связи с этим следует поддержать авторов дискуссионной статьи в стремлении сформировать согласованное решение по вопросам диагностики и лечения АИТ. К сожалению, концепция авторов по данному вопросу, изложенная в дискуссионной статье, как мне кажется, не позволяет принять ее как основу консенсуса и требует широкого обсуждения.

Хотелось бы обратить внимание авторов и высказать свое мнение также по поводу манеры изложения данной статьи. На мой взгляд, общий тон статьи не соответствует ни рангу журнала, ни научному характеру статьи. Подобный характер изложения, как мне кажется, может использоваться лишь в популярной литературе. Итак, в чем же суть представленной на обсуждение концепции? Коротко суммируя мнение авторов, можно выделить следующие вопросы. 1. В настоящее время, по мнению авторов дискуссионной статьи, имеет место значительная гипердиагностика АИТ, что обусловлено отсутствием высокоинформативных методов исследования, позволяющих однозначно установить диагноз данно- ‘См. Пробл. эндокринол. — 2001. — № 4. — С. 7-13. го заболевания. С другой стороны, как считают авторы, до тех пор, пока у пациента нет симптомов клинически выраженного гипотиреоза, вообще нельзя признать АИТ заболеванием. В этом случае тратить средства на диагностику и лечение этого аутоиммунного процесса, который, по мнению авторов дискуссионной статьи, еще не является заболеванием, нецелесообразно. 2. В связи с тем что в настоящее время не существует методов лечения самого аутоиммунного процесса, терапию АИТ, как считают авторы дискуссионной статьи, следует проводить только на стадии клинического гипотиреоза. И в этом случае, по их мнению, уже не важна причина, приведшая к развитию гипотиреоза, т. е. диагноз заболевания, а важна лишь адекватность заместительной гормональной терапии. При этом авторы ссылаются на подобные подходы к лечению и диагностике доклинических стадий других аутоиммунных эндокринных заболеваний: сахарного диабета типа 1 и аутоиммунного гипокортицизма. Согласиться с подобной точкой зрения наших уважаемых оппонентов не представляется возможным. Это утверждение прежде всего противоречит принципам профилактической медицины. В соответствии с этими принципами в настоящее время в мире проводятся многоцентровые исследования по разработке методов ранней диагностики (на доклинической стадии) сахарного диабета типа 1 с целью определения методов профилактики клинических форм заболевания. Пока предварительные результаты этих исследований нас не удовлетворяют, однако ни у кого не возникает мысли прекратить подобные научные разработки и рекомендовать не диагностировать сахарный диабет на ранних стадиях заболевания, а лечить только манифестные формы. У пациентов с аутоиммунным гипокортицизмом терапия в настоящее время, действительно, проводится лишь на стадии клинически выраженного дефицита гормонов. Однако это обусловлено не позицией врачей относительно сроков начала терапии, а тем обстоятельством, что заподозрить и диагностировать наличие аутоиммунного адреналита на ранних стадиях заболевания чрезвычайно сложно. В тех же случаях, когда имеется реальная возможность ожидать развитие аутоиммунного адреналита и гипокортицизма, как, например, у пациентов с поли- гландулярным аутоиммунным синдромом, существуют настоятельные рекомендации по выявлению у них специфических антител с целью ранней диагностики и лечения скрытого гипокортицизма. Это позволяет избежать у пациентов, прежде всего на фоне стрессовых ситуаций, летальных исходов. Итак, созерцательная позиция авторов дискуссионной статьи относительно ранних форм АИТ (не диагностировать и не лечить) неприемлема. Безусловно, АИТ не является таким тяжелым по течению и прогнозу заболеванием, как сахарный диабет типа 1 или гипокортицизм. Однако при данном заболевании существует другая не менее серьезная причина, которая заставляет нас активно заниматься вопросами раннего выявления и лечения АИТ на стадии клинически эутиреоидного зоба. Это возможность развития у любого пациента с данным заболеванием асимптоматической хронической гипотироксинемии. Такая возможность существует у каждого пациента с зобом, так как фактически любой зоб независимо от причины является компенсаторной реакцией организма в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов (ТГ). При длительном воздействии повреждающего фактора резервные компенсаторные возможности зобно-измененной железы истощаются, и дальнейшее увеличение ее размеров уже не в состоянии ликвидировать гипотироксине- мию.

В этом случае пациент с зобом длительное время может иметь легкий асимптоматический гипотиреоз, который усиливается в ситуациях, требующих более высокого уровня гормонов: на фоне стресса, пубертата и, что особенно важно, так как грозит серьезными последствиями, — на фоне беременности. Таким образом, длительно существующий зоб имеет тенденцию к развитию более выраженных фор гипотиреоза. Следует подчеркнуть, что у пациентов с АИТ склонность к гипотиреоидным состояниям в связи с деструктивным процессом в щитовидной железе и антитиреоидным эффектом антител к тиреопероксидазе возникает раньше и выражена в большей степени, чем при других вариантах диффузного нетоксического зоба [11-13, 16]. Особое беспокойство по поводу возможной скрытой гипотироксинемии вызывают женщины фертильного возраста с АИТ. Это обусловлено тем, что на фоне возникшей беременности потребность в ТГ и, следовательно, опасность развития гипотироксинемии значительно повышаются. У данной категории женщин, если диагноз АИТ у них не был установлен до наступления беременности и лечение в связи с этим не проводилось, это может быть причиной гипотироксинемии у плода на самых ранних сроках его развития (I триместр). Хорошо известно, что именно на этом этапе развития под контролем материнских ТГ, так как собственная железа еще не функционирует, начинается очень ответственный этап развития мозга будущего ребенка, закладываются основы интеллектуальных возможностей взрослого человека. Следовательно, дефицит ТГ в I триместре беременности, на фоне материнской гипотироксинемии, является причиной нарушения психомоторного развития у ее потомства, а в регионах зобной эндемии, где имеется большой процент подобных женщин, это приводит к снижению интеллектуального потенциала населения [8, 9, 11, 18]. При этом следует помнить, что заместительная гормональная терапия по поводу материнской гипотироксинемии, которая проводится на более поздних сроках беременности, не в состоянии восстановить интеллектуальные способности ребенка. Следовательно, единственной мерой, способной предупредить дальнейшее снижение интеллектуального потенциала населения в регионах зобной эндемии, является проведение профилактических мероприятий, исключающих возможность развития гипотироксинемии (даже асимптоматической) у беременных. Безусловно, это потребует проведения адекватной йодной профилактики и мер по улучшению экологической обстановки в регионе, а также оптимизации системы тиреоидологической диспансерной службы. Особое внимание при организации тиреоидологической службы следует уделить женщинам фертильного возраста. При этом следует предусмотреть возможность проведения у женщин детородного возраста мероприятий по своевременному выявлению и лечению заболеваний щитовидной железы, прежде всего АИТ, а также скрининга на наличие специфических антитиреоидных антител у всех женщин на ранних сроках беременности. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что АИТ требует лечения на любой стадии заболевания. На стадии клинического гипотиреоза необходимость лечения с целью ликвидации симптомов тяжелого заболевания признают все. Однако и на ранней стадии заболевания (скрытого гипотиреоза) больной АИТ нуждается в лечении с целью исключения отрицательного влияния хронической гипотироксинемии на состояние здоровья, репродуктивную функцию и интеллектуальную активность самого пациента, а также интеллектуальный уровень потомства женщин с данным заболеванием. Итак, если мы признаем необходимость лечения АИТ на ранних стадиях заболевания, то, следовательно, должны признать необходимость и своевременной диагностики заболевания. Следует согласиться с авторами дискуссионной статьи, что диагностика АИТ в условиях практического здравоохранения является довольно сложной задачей. Обусловлено это тем обстоятельством, что наиболее информативный метод диагностики — цитоморфологическое исследование пунктата щитовидной железы — является методом инвазивным и в связи с этим имеет определенные ограничения. Два других метода диагностики — определение уровня антител к щитовидной железе и УЗИ железы — не обладают такой степенью информативности, которая может позволить на основании данных только этих исследований у всех пациентов с подозрением на АИТ окончательно установить или отвергнуть диагноз. Так, обнаружение у пациента с зобом невысокого титра специфических антител не дает основания установить диагноз АИТ. При повторном обследовании довольно часто антитела у них не обнаруживаются. Вероятнее всего, низкий уровень антител может отражать лишь начало аутоиммунного процесса в железе, который не всегда прогрессирует в истинное аутоиммунное заболевание. В случае прогрессирования аутоиммунного процесса и развития АИТ титр антител, прежде всего к ТПО, значительно повышается. С целью выработки более адекватного отношения к так называемому ан- тителоносительству хотелось бы обратить внимание специалистов на то, что в регионах с высоким уровнем антителоносительства через несколько лет может наблюдаться «всплеск» аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [6]. Из этих данных следует, что наличие антител не однозначно диагнозу АИТ. Однако наличие диагностически значимого уровня специфических антител к тиреопероксидазе является достаточно информативным методом диагностики заболевания [14]. Сонографические признаки АИТ, определяемые у пациентов с классическими признаками заболевания, также не являются строго специфичными только для данного заболевания. Подобные признаки обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы. В то же время у части пациентов, обычно с малыми сроками заболевания, даже при наличии типичных для АИТ цитоморфологических данных эти признаки не выявляются. Можно предположить, что на начальных этапах заболевания отсутствие типичных сонографических признаков свидетельствует о сохранности тиреоидной ткани. При большей давности заболевания усиливаются процессы фиброзирования стромы железы, и это приводит к изменению сонографической картины. Таким образом, при значительной давности заболевания эти доступные и неинвазивные методы исследования достаточно информативны. Сочетание высокого уровня специфических антител с типичной сонографической картиной позволяет без сомнения установить диагноз АИТ. Во всех остальных случаях, особенно при небольших сроках заболевания, с целью верификации заболевания следует проводить пункционную биопсию и цитоморфологиче- ское исследование пунктата. Наличие выраженной обильной инфильтрации стромы железы лимфоидными элементами различной степени зрелости и плазмоцитами, а также образование лимфоидных фолликулов, клеток Ашкенази-Гюртле являются достоверными признаками АИТ. В настоящее время тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия с целью диагностики АИТ используется достаточно широко, в том числе и у детей. Метод высокоинформативен, малотравматичен и в руках профессионалов достаточно безопасен [1, 7, 10, 17]. Дискуссия по вопросам АИТ не ограничивается лишь обсуждением вопросов диагностики и лечения данного заболевания у взрослых пациентов. Довольно часто можно слышать о том, что данная патология у детей и подростков встречается достаточно редко, что заболевание в этой возрастной группе характеризуется частыми спонтанными ремиссиями и имеет вполне благоприятный прогноз. В связи с подобными представлениями о течении заболевания кажется естественным мнение об отсутствии необходимости ранней диагностики и лечения АИТ у детей и подростков. Однако опыт нашего коллектива (Э. П. Касаткина, В. Н. Соколовская, Д. Е. Шилин, Г. А. Рюмин, Л. Н. Самсонова), активно занимающегося в течение многих лет вопросами тиреоидологии, не позволяет нам согласиться с подобной точкой зрения. По нашим данным, АИТ в детском и особенно в подростковом возрасте — достаточно распространенное заболевание, склонное к прогрессированию, и доля АИТ в структуре зоба высока [4-6]. Данные литературы подтверждают наше мнение о значительной распространенности АИТ и что особенно важно о высокой склонности заболевания к гипотиреоидным состояниям. Так, по данным М. Rallison и соавт., при повторном обследовании пациентов, заболевших АИТ в детстве, через 20 лет у большинства из них был вновь подтвержден диагноз и у 33% выявлен гипотиреоз, что свидетельствует о прогрессировании заболевания. Лишь у 27% повторно обследованных диагноз АИТ подтвержден не был, т. е. вероятнее всего, имела место ремиссия заболевания [12, 15]. Следовательно, мнение некоторых специалистов по поводу тенденции к спонтанной ремиссии заболевания у большинства детей и подростков с АИТ оказалось несостоятельным. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что выявление АИТ у детей и подростков с зобом становится очень важной и ответственной задачей практического здравоохранения. В то же время следует подчеркнуть, что именно в этой возрастной группе в связи с малыми сроками заболевания диагностировать АИТ значительно сложнее, чем у взрослых пациентов. Данные литературы и наш собственный опыт подтверждают данный факт. Так, не более чем у 20% пациентов с верифицированным диагнозом АИТ (данные цитоморфологи- ческого исследования) выявляются типичные сонографические признаки заболевания и лишь у половины — диагностически значимый уровень специфических антител [4, 12]. Следовательно, именно в этой возрастной группе чаще всего с целью уточнения диагноза приходится прибегать к инвазивному методу исследования — пункционной биопсии с цитоморфологическим исследованием пунктата. К сожалению, и данный метод диагностики АИТ при небольших сроках заболевания имеет низкий уровень информативности. Учитывая данное обстоятельство, целесообразно в сомнительных случаях через 6-12 мес подвергнуть пациента повторному исследованию. Только такой подход к диагностике АИТ в детском и подростковом возрасте позволит своевременно выявить и назначить лечение на доклинической стадии заболевания. Целесообразность ранней терапии АИТ у детей и подростков обусловлена тем, что ТГ в этом возрасте играют чрезвычайно важную роль: регулируют рост и развитие ребенка, интеллектуальную и физическую работоспособность, поддерживают нормальное функционирование иммунной системы. Снижение фукнциональной активности щитовидной железы в этот период жизни, безусловно, отразится на состоянии здоровья и осложнит процесс школьного обучения. И еще очень важное обстоятельство требует раннего начала терапии в тех случаях, когда АИТ возникает у девочек в пубертатном периоде. В ближайшие годы эти девочки вступят в фертильный период жизни, и в случае прогрессирования заболевания у них могут иметь место бесплодие, невынашивание беременности или рождение ребенка с дефектами психоневрологического развития. Итак, АИТ в любой возрастной группе является достаточно распространенным заболеванием, имеющим склонность к развитию и прогрессированию гипотироксинемии. Рост числа больных АИТ, влияние гипотироксинемии, даже асимптоматической, на состояние здоровья, репродуктивную функцию, интеллектуальную и физическую работоспособность, а также на уровень интеллектуального развития потомства женщин с данной патологией — все это определяет проблему АИТ как чрезвычайно актуальную. Учитывая разноречивый характер мнений относительно вопросов своевременной диагностики и сроков начала терапии, дискуссия по данным вопросам с целью принятия в итоге согласованного решения чрезвычайно необходима.

1. Бронштейн М. Э. // Пробл. эндокринол. — 1999. — Т. 45, № 5. — С. 34-38.

2. Вольпе Р. // Болезни щитовидной железы / Под ред. Л. И. Бравермана: Пер. с англ. — М., 2000. — С. 140-172.

3. Касаткина Э. П. // Пробл. эндокринол. — 2000. — Т. 47, № 4. — С. 3-6.

4. Рюмин Г. А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков: Ав- тореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1997.

5. Соколовская В. Н. Ювенильное увеличение щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидные взаимоотношения. Диагностика. Терапия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1986.

6. Шилин Д. Е. Заболевания щитовидной железы у детей и подростков в условиях йодной недостаточности и радиационного загрязнения среды: Дис. … д-ра мед. наук. — М., 2002.

7. Fukino О., Tamai И., Kumai М. et al. // Acta Endocrinol. — 1982. — Vol. 100, N 2. — P. 231-236.

8. Glinoer D. // Endocrinol. Rev. — 1995. — Vol. 18. — P. 404- 431.

9. Glinoer D. // The Thyroid and Environmental Merk European Thyroid Symposium. — Budapest, 2000. — P. 121 — 133.

10. Godinho-Matos L., Kocjan G., Kurtz A. // J. Clin. Pathol. — 1992. — Vol. 45, N 5. — P. 391-395.

11. Haddow J. E., Polomaki G. E., Allan W. C. et al. // N. Engl. J, Med. — 1999. — Vol. 341. — P. 549-555.

12. Marwaha R. K., Tandon N., Korak A. K. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — P. 3798-3802.

13. Mizukami Y., Michigishi T, Kawato M. et al. // Human Pathol. — 1992. — Vol. 23, N 9. — P. 980-988.

14. NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. — Los Angeles, 2001.

15. Rallison M. L., Dobins В. M., Meikle W. A. et al. // Am. J. Med. — 1991. — Vol. 91. — P. 363-370.

16. Roth C., Scortea M., Stubbe P. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. -1997. — Vol. 105. — P. 66-96.

17. Sakurada N. // Bui. Tokyo Med. Dent. Univ. — 1979. — Vol. 26, N 4. — P. 279-286.

18. Wasserstrum N., Anania C. A. // Clin. Endocrinol. — 1997. — Vol. 43. — P. 353-358.

Аутоиммунный тиреоидит у детей | Курмачева Н.А.

Актуальность проблемы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ). В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3]. ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г. г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7]. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М. Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2]. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.

Основные методы диагностики АИТ у детей

Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].

Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.

Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].

При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами. Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

Основные принципы терапии АИТ у детей

Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме. Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.

Литература

Заболеваний щитовидной железы, симптомы и лечение в СПб

О щитовидной железе

Наша щитовидная железа – это небольшая по размеру, но очень важная по выполняемым функциям железа внутренней секреции. Расположена она впереди у основания шеи, по форме напоминает небольшую бабочку, длиной до 4 см, шириной до 2 см и весит от 12 до 25 г.

Несмотря на свои маленькие размеры, щитовидка играет неимоверно важную роль в обмене веществ, работе нервной системы, поддержании температуры тела. Нарушения функции этой железы являются причиной разнообразных заболеваний и существенного снижения качества жизни.

Расстройства щитовидной железы могут приводить к повышенному или недостаточному синтезу вырабатываемых гормонов.

Распрастраненные заболевания щитовидной железы

• гипертиреоз (тиреотоксикоз)
• гипотиреоз
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь и др.)
• эндемический зоб
• аутоиммунный тиреоидит
• рак
• аденома;

При гипертиреозе происходит избыточная выработка гормонов Т3 и Т4. Часто при продолжительном избытке этих гормонов развивается синдром тиреотоксикоза.

Гипотиреоз – это состояние, характеризующееся недостаточной выработкой гормонов. Гипотиреоз бывает первичного и вторичного типа. Первичный обусловлен снижением синтеза гормонов из-за патологических изменений в теле железы. Вторичный является следствием нарушения в работе отделов головного мозга (гипофиза и гипоталамуса).

Причиной диффузного токсического зоба обычно является генетическое нарушение иммунной системы, приводящее к разрастанию железы.

Эндемический зоб – это существенное увеличение размеров железы, вызванное длительным недостатком йода в человеческом организме.

Аутоиммунный тиреоидит – это явление аутоиммунной природы, обуславливается изменениями иммунной системы на генном уровне и делится на 3 типа: хронический, гипертрофический и атрофический. Это наиболее часто встречающееся расстройство щитовидной железы.

Чем опасны заболевания щитовидной железы

• Дисфункция щитовидной железы является причиной кардинального ухудшения состояния здоровья и работы всех систем организма.
• Если пациент страдает аутоиммунными формами заболеваний железы (аутоиммунный тиреоидит и токсический диффузный зоб), то это грозит ему серьезным ухудшением зрения.
• При длительном воздействии повышенного гормонального уровня может произойти атрофия сердечной мышцы, развиться сердечная недостаточность.
• Также наблюдается существенное разрушение клеток печени.
• Недостаток гормонов при гипотиреозе приводит к тому, что больной теряет интеллект, интерес к жизни, становится вялым и сонным.

Причины заболеваний щитовидной железы

К причинам возникновения заболеваний чаще всего относятся:

• недостаток йода;
• эмоциональная перегрузка;
• наследственная предрасположенность;
• радиоактивное облучение.

Наиболее распространенной причиной является нехватка йода в потребляемой пище. Химический элемент йод крайне необходим человеческому организму, а его недостаток приводит к выработке малого количества гормонов. Как следствие, человек становится слабым, вялым, он начинает терять память, у него снижается интеллект.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для постановки правильного диагноза и назначения последующего лечения самую важную роль играет проведение комплекса исследований, которые позволят оценить работу щитовидной железы, ее структуру и размеры. Невзирая на все многообразие методов контроля работоспособности щитовидной железы, самыми достоверными и точными считаются тесты на определение содержания антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), свободных и связанных форм гормонов T3 и T4, а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.

Если вы обратитесь в нашу клинику в Санкт-Петербурге, наш доктор назначит эти лабораторные исследования, а для оценки состояния щитовидной железы порекомендует пройти УЗИ. В некоторых случаях не обойтись без компьютерной томографии (МРТ).

Выявление расстройств щитовидной железы на ранней стадии позволяет при помощи своевременно проведенного лечения избежать тяжелых последствий. А для этого рекомендуем вам регулярно посещать врача эндокринолога. Провести профилактический осмотр вы можете в нашей клинике в Санкт-Петербурге.

Смотрите также: Биопсия щитовидной железы.

Кожа и щитовидная железа

Кожа служит пограничным органом, составляя 1/6 – 1/7 объема всего человеческого тела и является  по сути, одним из самых крупных органов. Среди многочисленных  функций кожи следует выделить ее барьерную, терморегулирующую, дезинтоксика­ционную, иммунную, витаминосинтезирующую (в отношении провитамина D), дыхатель­ную (1% общего газообмена), ферментативную, выделительную функции. Особое место занимает функция кожи как депо крови: её сосуды вме­щают до 1 литра крови.

Человек не может существовать без кожи. Вот почему во времена мракобесия самой страшной казнью считалось лишение человека кожи.  Ярким примером вовлечения кожи в патологию организма могут служить и заболевания щитовидной железы

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы будет наблюдаться при гипертирозе. Одним из важных симптомов заболевания служит субфебрильная температура (37,1-37,3ºС), когда больные постоянно испытывают чувство жара. Пониженная же продукция  гормонов сопровождается снижением основного обмена и, как правило, пониженной температурой тела (нередко – ниже 36-35,5ºС),  больные постоянно зябнут, даже в жаркую погоду, на ночь надевают теплые носки или спят под двумя-тремя одеялами. Если человек без видимых внешних причин стал надевать на ночь теплые носки – ему пора идти к эндокринологу.

Кожа излучает тепло и обладает способностью потеть. Испарение воды и, в частности, пота, сопровождается потерей тепла. Вот почему при повышенной выработке гормонов щитовидной железы — горячая влажная кожа и проливные поты, которые позволяют организму не перегреваться. При пониженной функции щитовидной железы больные плохо потеют или не потеют (даже в сауне), их кожа сухая, шершавая, потоотделение нарушено. Поэтому они  избегают высоких температур,  так как перегревание организма  может  закончиться  тепловым ударом и даже летальным исходом.

При тиротоксикозе (базедовой болезни) увеличенная потливость обычное явление. Кожа на ощупь горячая, гладкая, бархатистая, влажная от пота и напоминает кожу новорожденных, даже если возникает в солидном возрасте. Ладони всегда горячие и влажные, наблюдается мелкий тремор пальцев вытянутых рук. Ладони и лицо красные. Нередко наблюдается экзофтальм (вырученные глаза). Волосы становятся тонкими, мягкими и жирными. Нередко бывает диффузное выпадение волос. Весьма характерно  отделение ногтя от ногтевого ложа, которое обычно начинается с безымянного пальца. В тяжелых случаях на коже, особенно  вокруг глаз, наблюдается гиперпигментация.

Базедова болезнь  примерно в 1% случаев может сопровождаться деформацией длинных трубчатых костей и дистальных фаланг пальцев. Пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол».

Но особенно ярко изменяется кожа при пониженной функции щитовидной железы – микседеме. Начинаются изменения  со стороны кожи лица, отекает лоб, веки, нос, щеки. Глазная щель становится узкой. Губы и нос иногда  синюшные. На щеках бывает румянец, как у накрашенных кукол, в отличие от бледного цвета остального лица. Черты лица сглаживаются, мимика стушевывается. Эта своеобразная отечность, при давлении на которую не остаётся ямки, распространяется постепенно книзу на шею, голова ста­новится мало поворотливой. Надключичные ямки выполняются плотной массой жира. Отек  может охватывать все тело. Кожа на ощупь холодная. Больные постоянно жалуются на зяб­кость. Кожа отличается особенной сухостью и шелушится. Атрофируются потовые железы, исчезает потоотделение. Волосы заметно выпадают на голове и на остальных частях тела. Характерно выпаде­ние наружных отделов бровей, ресни­ц, усов, бороды. Волосы сухие, ломкие, теряют свой блеск. Ногти ломкие, утрачивают, как и волосы, свой блеск. Практически у всех больных наблюдаются менее или более частые прикусы слизистых оболочек щек, реже губ и языка.

Общее впечатление от лица – его старообразность. Интеллект значительно снижен, причем слабоумие практически не поддаётся лечению. Картину обычно дополняют пупочная грыжа, укорочение проксимальных отделов конечностей, широкий, приплюснутый нос и высунутый язык. Дети в последующем плохо растут, низкорослость бывает вплоть до карликовости.

При гипотирозе (пониженной функции щитовидной железы) вследствие йодного дефицита (эндемический кретинизм) кожа сухая, серовато-желтая, утолщена, особенно в области голеней.  Волосы грубые, но не ломкие. Вообще эндемические кретины лысеют редко, хотя рост волос слабый. Наружная треть бровей также часто выпадает.

Существует узелковая форма микседемы кожи. Диагноз микседемы кожи ставится на основании клинических данных, подтвержденных результатами исследования функции щитовидной железы, а при необходимости – подтверждается патогистологическими исследованиями.

Тиреоидит | Американская тироидная ассоциация

Течение тиреоидита зависит от типа тиреоидита.

Тиреоидит Хашимото — Пациенты обычно обращаются с гипотиреозом, который часто является постоянным.

Безболезненный и послеродовой тиреоид — Эти заболевания похожи и имеют одно и то же общее клиническое течение тиреотоксикоза с последующим гипотиреозом. Единственная реальная разница между ними заключается в том, что послеродовой тиреоидит возникает после родов, тогда как безболезненный тиреоидит возникает у мужчин и женщин, которые недавно не были беременными.Не все пациенты демонстрируют доказательства прохождения обеих фаз; примерно у 1/3 пациентов будут проявляться обе фазы, в то время как у 1/3 пациентов будет только тиреотоксическая или гипотиреоидная фаза. Тиреотоксическая фаза длится 1-3 месяца и связана с такими симптомами, как беспокойство, бессонница, учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение), утомляемость, потеря веса и раздражительность. Гипотироидная фаза обычно наступает через 1-3 месяца после тиреотоксической фазы и может длиться до 9-12 месяцев. Типичные симптомы включают усталость, увеличение веса, запор, сухость кожи, депрессию и плохую переносимость физических упражнений.У большинства пациентов (~ 80%) функция щитовидной железы возвращается к норме в течение 12-18 месяцев после появления симптомов.

Подострый тиреоидит — Подострый тиреоидит протекает так же, как безболезненный и послеродовой тиреоидит, но часто сопровождается болью в щитовидной железе. Боль в щитовидной железе у пациентов с подострым тиреоидитом обычно проходит в те же сроки, что и тиреотоксическая фаза (1-3 месяца). Однако не все пациенты с болями в щитовидной железе обязательно страдают тиреотоксикозом.Как отмечалось при безболезненном и послеродовом тиреоидите, исчезновение всех патологий щитовидной железы через 12-18 месяцев наблюдается у большинства пациентов (~ 95%). Рецидивы подострого тиреоидита случаются редко.

Лекарственный и лучевой тиреоидит — При этих заболеваниях могут наблюдаться как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз. Тиреотоксикоз обычно непродолжителен. Гипотиреоз, вызванный лекарственными препаратами, часто проходит после прекращения приема препарата, тогда как гипотиреоз, связанный с лучевым тиреоидитом, обычно остается постоянным.

Острый / инфекционный тиреоидит — Симптомы могут включать боль в щитовидной железе, системное заболевание, безболезненное увеличение щитовидной железы и гипотиреоз. Симптомы обычно проходят после исчезновения инфекции.

Проблемы и заболевания щитовидной железы — Типы и причины

Что такое проблемы с щитовидной железой?

Через производимые ею гормоны щитовидная железа влияет почти на все метаболические процессы в организме. Заболевания щитовидной железы могут варьироваться от небольшого безвредного зоба (увеличенной железы), не требующего лечения, до опасного для жизни рака.Наиболее распространенные проблемы с щитовидной железой связаны с нарушением выработки гормонов щитовидной железы. Слишком много гормона щитовидной железы приводит к состоянию, известному как гипертиреоз. Недостаточная выработка гормонов приводит к гипотиреозу. Хотя последствия могут быть неприятными или дискомфортными, с большинством проблем с щитовидной железой можно хорошо справиться, если правильно диагностировать и лечить.

Что вызывает проблемы с щитовидной железой?

Все типы гипертиреоза возникают из-за перепроизводства гормонов щитовидной железы, но это состояние может возникать несколькими путями:

• Болезнь Грейвса: выработка слишком большого количества гормонов щитовидной железы.
• Токсичные аденомы : узелки развиваются в щитовидной железе и начинают выделять гормоны щитовидной железы, нарушая химический баланс организма; у некоторых зобов может быть несколько таких узлов.
• Подострый тиреоидит : Воспаление щитовидной железы, которое заставляет железу «вытекать» избыток гормонов, что приводит к временному гипертиреозу, который обычно длится несколько недель, но может сохраняться в течение нескольких месяцев.
• Нарушения функции гипофиза или злокачественные новообразования в щитовидной железе : хотя и редко, гипертиреоз также может развиваться по этим причинам.

Продолжение

Гипотиреоз , напротив, происходит из-за недостаточной выработки гормонов щитовидной железы. Поскольку для выработки энергии вашим телом требуется определенное количество гормонов щитовидной железы, снижение выработки гормонов приводит к снижению уровня энергии. Причины гипотиреоза включают:

• Тиреоидит Хашимото : при этом аутоиммунном заболевании организм атакует ткань щитовидной железы. Со временем ткань отмирает и перестает вырабатывать гормоны.
• Удаление щитовидной железы : Щитовидная железа могла быть удалена хирургическим путем или химически разрушена.
• Воздействие чрезмерного количества йода : лекарства от простуды и носовых пазух, сердечное лекарство амиодарон или определенные контрастные красители, введенные перед рентгеновскими лучами, могут подвергнуть вас слишком большому воздействию йода. были проблемы с щитовидной железой в прошлом.
• Литий: Этот препарат также считается причиной гипотиреоза.

При длительном отсутствии лечения гипотиреоз может вызвать микседемную кому — редкое, но потенциально смертельное заболевание, требующее немедленного гормонального лечения.

Продолжение

Гипотиреоз представляет особую опасность для новорожденных и младенцев. Недостаток гормонов щитовидной железы в организме в раннем возрасте может привести к развитию кретинизма (умственной отсталости) и карликовости (задержки роста). У большинства младенцев в настоящее время регулярно проверяют уровень щитовидной железы вскоре после рождения. Если у них гипотиреоз, лечение начинается немедленно. У младенцев, как и у взрослых, гипотиреоз может быть вызван следующими причинами:

• Заболевание гипофиза
• Дефект щитовидной железы
• Полное отсутствие железы

Продолжение

Младенец с гипотиреозом необычно малоподвижен и тих, имеет плохой аппетит и чрезмерно длительный сон.

Рак щитовидной железы встречается довольно редко и встречается примерно в 5% узлов щитовидной железы. У вас может быть один или несколько узлов щитовидной железы в течение нескольких лет, прежде чем они будут признаны злокачественными. Люди, прошедшие лучевую терапию головы и шеи в более раннем возрасте, возможно, как средство от прыщей, как правило, имеют более высокий, чем обычно, риск развития рака щитовидной железы.

(PDF) Ингибирование рецептора гормона щитовидной железы α1 ухудшает постишемическую сердечную деятельность после инфаркта миокарда у мышей

против острого ишемического повреждения, но, по-видимому, усугубляет последующее ремоделирование сердца

[12,28,29].Интересно, что

пациентов с гипотиреозом перенесли меньшие

инфарктов миокарда, но у них был худший прогноз [2].

В соответствии с этим, в настоящем исследовании было установлено, что лечение DBD

имело пагубные последствия для ремоделирования сердца

после инфаркта миокарда. Фактически,

LVEF% было дополнительно снижено у животных, получавших DBD, как

по сравнению с необработанными животными. Более того, реактивная гипертрофия

не возникла в качестве компенсаторной реакции

на нормализацию напряжения стенки, и, таким образом, индекс натяжения стенки

был значительно повышен у животных, получавших DBD.Интересно, что чрезмерное увеличение механического растяжения составило

, что привело к заметной активации индуцированной растяжением киназы

p38 MAP без изменений в активации передачи сигналов другой киназы

. Этот ответ может иметь важное физиологическое значение в отношении сердечной функции. p38

MAPK оказывает негативное регулирование сократительной функции

через изменения в обработке кальция [30,31]. Кроме того,

неограниченная активация p38 MAPK у мышей недавно показала, что

подавляет сократительную функцию, которая может быть на

облегчена SB731445, ингибитором p38 MAPK или делецией

PLB, что указывает на потенциальное участие p38 MAPK

в Регламент PLB [32,33].В соответствии с этим свидетельством

наши открытия указывают на повышенную экспрессию PLB в

постинфарктном миокарде, обработанном DBD, вероятно, как следствие

активации p38 MAPK. Однако избыточная экспрессия

PLB также может быть результатом блокады TRa1

. Фактически, TRa1, как показано, непосредственно регулирует экспрессию гена PLB

[16], а кардиомиоциты мышей с более чем

экспрессией доминантно-отрицательного TRa1 обнаруживают нарушение обработки и сокращения кальция [34].

Взятые вместе, эти данные предоставляют существенное экспериментальное доказательство того, что подавление рецептора TRa1

происходит во время ремоделирования сердца после инфаркта миокарда

, и эта реакция может иметь физиологическое значение. В соответствии с этим открытием повышенная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и обострений сердечной недостаточности

наблюдалась при применении дронедарона в широком спектре популяций

[35,36].Интересно, что наше исследование

также показало увеличение частоты легочной гиперемии

при лечении DBD. Похоже, что TRa1

может быть важным компонентом в патофизиологии ремоделирования сердца

и потенциальной терапевтической мишенью для

лечения сердечной недостаточности.

В заключение, AMI вызывает подавление гормонов щитовидной железы

и фармакологическое ингибирование

TRa1 заметно подавляет постишемическую сердечную функцию.

p38 MAPK и PLB могут, по крайней мере частично, участвовать в

этого ответа.

Благодарности Данное исследование было поддержано Александром С.

Фондом Онассиса и М. Зобанакисом.

Конфликт интересов Не объявлен.

Ссылки

1. Де Гроот LJ (1999) Опасные догмы в медицине: синдром недомогания

щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 84: 151–164

2. Friberg L, Werner S, Eggertsen G, Ahnve S (2002) Rapid down-

регуляция тироидных гормонов при остром инфаркте миокарда:

кардиопротектор у пациентов со стенокардией ? Arch Intern Med

162: 1388–1394

3.Lazzeri C, Sori A, Picariello C, Chiostri M, Gensini GF, Valente

S (2012) Синдром нетиреоидного заболевания при мио-

инфаркте миокарда с подъемом ST, леченный с помощью механической реваскуляризации. Int J

Cardiol 158: 103–104

4. Lymvaios I, Mourouzis I, Cokkinos DV, Dimopoulos MA,

Toumanidis ST, Pantos C (2011) Гормон щитовидной железы и восстановление

сердечной функции у пациентов с острым миокардом инфаркт: сильная ассоциация

? Eur J Endocrinol 165: 107–114

5.Pantos C, Mourouzis I, Galanopoulos G, Gavra M, Perimenis P,

Spanou D, Cokkinos DV (2010) Рецептор тироидного гормона

Подавление альфа-1 при прогрессировании постишемической сердечной недостаточности:

потенциальная роль тканевого гипотиреоза. Horm Metab Res

42: 718–724

6. Chen YF, Kobayashi S, Chen J, Redetzke RA, Said S, Liang Q,

Gerdes AM (2008) Кратковременное лечение трийод-L-тиронином

подавляет апоптоз сердечных миоцитов в пограничной зоне после инфаркта миокарда

у крыс.J Mol Cell Cardiol 44: 180–187

7. Чен Ю.Ф., Pottala JV, Велтман Нью-Йорк, Ге X, Савинова О.В., Гердес

AM (2012) Регулирование экспрессии генов гормоном щитовидной железы

у крыс с инфарктом миокарда. PLoS One 7: e40161

8. Forini F, Lionetti V, Ardehali H, Pucci A, Cecchetti F, Ghanefar

M, Nicolini G, Ichikawa Y, Nannipieri M, Recchia FA, Iervasi G

(2011) Ранний длинный Замещение -term L-T3 спасает митохондрии

и предотвращает ишемическое ремоделирование сердца у крыс.J Cell Mol

Med 15: 514–524

9. Хендерсон К.К., Данзи С., Пол Дж. Т., Лея Г., Кляйн И., Самарел А. М.

(2009) Физиологическая замена Т3 улучшает функцию левого желудочка

у животных модель инфаркта миокарда

застойной сердечной недостаточности. Circ Heart Fail 2: 243–252

10. Пантос С., Мурузис I, Маркакис К., Димопулос А., Ксинарис С.,

Коккинос А.Д., Панагиоту М., Коккинос Д.В. (2007) Щитовидная железа

гормон ослабляет ремоделирование сердца и улучшает сердечное ремоделирование. —

namics в начале острого инфаркта миокарда у крыс.Eur J

Cardiothorac Surg 32: 333–339

11. Pantos C, Mourouzis I, Markakis K, Tsagoulis N, Panagiotou M,

Cokkinos DV (2008) Долгосрочное введение гормонов щитовидной железы

изменяет форму камеры левого желудочка и улучшает сердечную функцию

после инфаркта миокарда у крыс. Basic Res Cardiol 103: 308–318

12. Пантос С., Мурузис I, Цагулис Н., Маркакис К., Галанопулос

G, Рукунакис Н., Перименис П., Лиаппас А., Коккинос Д.В. (2009)

Гормон щитовидной железы в над- физиологическая доза оптимизирует геометрию сердца

и улучшает сердечную функцию у крыс с давним инфарктом миокарда myo-

.J Physiol Pharmacol 60: 49–56

13. Pantos C, Mourouzis I, Xinaris C, Papadopoulou-Daifoti Z,

Cokkinos D (2008) Гормон щитовидной железы и «сердечная метамор-

фоз»: потенциальные терапевтические последствия . Pharmacol Ther

118: 277–294

14. Pantos C, Xinaris C, Mourouzis I, Perimenis P, Politi E, Spanou

D, Cokkinos DV (2008) Рецептор тироидного гормона альфа1: переключение

на сердечную клетку «метаморфоза»? J Physiol Pharmacol

59: 253–269

15.Kinugawa K, Jeong MY, Bristow MR, Long CS (2005) Thyroid

Гормон

вызывает гипертрофию сердечных миоцитов в щитовидной железе

Mol Cell Biochem

123

Настройки конфиденциальности Etsy

Для максимального удобства мы используем файлы cookie и аналогичные инструменты, чтобы помочь Etsy функционировать, для повышения производительности, аналитики, персонализации и рекламы. Узнайте больше в нашей Политике конфиденциальности и Политике использования файлов cookie. Обновите свой выбор в любое время в настройках конфиденциальности.

Настройки конфиденциальности

Etsy использует файлы cookie и аналогичные технологии, чтобы обеспечить вам лучший опыт, включая:

• базовые функции сайта
• обеспечение безопасных транзакций
• безопасный вход в учетную запись
• запоминание учетной записи, браузера и региона предпочтения
• запоминание настроек конфиденциальности и безопасности
• анализ трафика и использования сайта
• персонализированный поиск, контент и рекомендации
• помощь продавцам в понимании своей аудитории
• показ релевантной целевой рекламы на Etsy и за ее пределами

Можно найти подробную информацию в Политике Etsy в отношении файлов cookie и аналогичных технологий и в нашей Политике конфиденциальности.

Необходимые файлы cookie и технологии

Некоторые из используемых нами технологий необходимы для важных функций, таких как безопасность и целостность сайта, аутентификация учетной записи, настройки безопасности и конфиденциальности, данные об использовании и обслуживании внутреннего сайта, а также для правильной работы сайта для просмотра и транзакции …

Настройка сайта

Файлы cookie и аналогичные технологии используются для улучшения вашего опыта, например:

• запоминать ваш логин, общие и региональные предпочтения
• персонализировать контент, поиск, рекомендации и предложения

Без этих технологий такие вещи, как персональные рекомендации, настройки вашей учетной записи или локализация, могут работать некорректно.Узнайте больше в нашей Политике в отношении файлов cookie и аналогичных технологий.

Персонализированная реклама

Эти технологии используются для таких вещей, как:

Чтобы предоставить вам лучший опыт, мы используем файлы cookie и аналогичные технологии для повышения производительности, аналитики, персонализации, рекламы и поддержки функционирования нашего сайта. Хотите узнать больше? Прочтите нашу Политику использования файлов cookie. Вы можете изменить свои предпочтения в любое время в настройках конфиденциальности.

Настройки конфиденциальности

Etsy использует файлы cookie и аналогичные технологии, чтобы обеспечить вам лучший опыт, включая:

• базовые функции сайта
• обеспечение безопасных транзакций
• безопасный вход в учетную запись
• запоминание учетной записи, браузера и региона предпочтения
• запоминание настроек конфиденциальности и безопасности
• анализ трафика и использования сайта
• персонализированный поиск, контент и рекомендации
• помощь продавцам в понимании своей аудитории
• показ релевантной целевой рекламы на Etsy и за ее пределами

Можно найти подробную информацию в Политике Etsy в отношении файлов cookie и аналогичных технологий и в нашей Политике конфиденциальности.

Необходимые файлы cookie и технологии

Некоторые из используемых нами технологий необходимы для важных функций, таких как безопасность и целостность сайта, аутентификация учетной записи, настройки безопасности и конфиденциальности, данные об использовании и обслуживании внутреннего сайта, а также для правильной работы сайта для просмотра и транзакции …

Настройка сайта

Файлы cookie и аналогичные технологии используются для улучшения вашего опыта, например:

• запоминать ваш логин, общие и региональные предпочтения
• персонализировать контент, поиск, рекомендации и предложения

Без этих технологий такие вещи, как персональные рекомендации, настройки вашей учетной записи или локализация, могут работать некорректно.Узнайте больше в нашей Политике в отношении файлов cookie и аналогичных технологий.

Для максимального удобства мы используем файлы cookie и аналогичные инструменты, чтобы помочь Etsy функционировать, для повышения производительности, аналитики, персонализации и рекламы. Узнайте больше в нашей Политике конфиденциальности и Политике использования файлов cookie.