Эпидемиология хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии за рубежом и в России | Попова
1. Tackenberg B., Lunemann J.D., Steinbrecher A. et al. Classifications and treatment responses in immune-mediated demyelinating polyneuropathy. Neurology 2007;68:1622–9.
2. Подчуварова Е.В. Достижения в диагностике и лечении хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и других иммунологически опосредованных невропатий. Неврол журн 2003;(4):59–64. [Podchuvarova E.V. Advances in diagnosis and treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and other immunologically-mediated neuropathies. Nevrologicheskiy zhurnal = Nevrol J 2003;(4):59–64. (In Russ.)].
3. Baig F., Knopp M., Rajabally Y.A. Diagnosis, epidemiology and treatment of inflammatory neuropathies. Br J Hosp Med 2012;73:380–5.
5. Dalakas M.C. Medscape. Advances in the diagnosis, pathogenesis and treatment of CIDP. Nat Rev Neurol 2011;7: 507–17.
6. Dalakas M.C. Clinical trials in CIDP and chronic autoimmune inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. J Peripher Nerv Syst 2012;7(Suppl):34–9.
8. Pollard J., Аrmati P. CIDP – the relevance of recent advances in Schwann cell/axonal neurobiology. J Peripher Nerv Syst 2011;16(1):15–23.
9. Saperstein D.S., Katz J.S., Amato A.A., Barohn R.J. Сlinical spectrum of chronic acquired demyelinating polyneuropathies. Muscle Nerve 2001;24:311–24.
10. Vedeler C.A., Farbu E., Mellgren S.I. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). Acta Neurol Scand 2013;127(Suppl 196):48–51.
11. Chin R.L., Latov N., Sander H.W. Sensory CIDP presenting as cryptogenic sensory polyneuropathy. J Peripher Nerv Syst 2004;9:132–7.
12. Mygland Е. Kronisk polynevropati – Utredning og diagnostikk. Tidsskr den Nor Laegeforening 2007;127(3):291–5.
13. Супонева Н.А, Никитин С.С., Пирадов М.А., Меркулова Д.М. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия с острым началом и дыхательной недостаточностью. Нервные болезни 2007;(1):40–4. [Suponeva N.A., Nikitin S.S., Piradov M.A., Merkulova D.M. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with acute onset and respiratory failure. Nervnye bolezni = Nervous Diseases 2007;(1):40–4. (In Russ.)].
14. Супонева Н.А. Клиническая и диагностическая роль аутоантител к ганглиозидам периферических нервов: обзор литературы и собственные данные. Нервно-мышечные болезни 2013;(1):26–33. [Suponeva N.A. Clinical and diagnostic role of autoantibodies to gangliosides of peripheral nerves: review of the literature and our own data. Nervnomyshechnye bolezni = Neuromuscular Diseases 2013;(1):26–33. (In Russ.)].
15. Kerasnoudis A. The role of neuromuscular ultrasound when diagnosing chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. US Neurol 2013;9(1):52–4.
16. Magda P., Latov N., Brannagan T.H. III. et al. Comparison of electrodiagnostic abnormalities and criteria in a cohort of patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Arch Neurol 2003;60:1755–9.
17. Rabin M., Mutlu G., Stojkovic T. et al. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: search for factors associated with treatment dependence or successful withdrawal. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;85(8):901–6.
18. Rajabally Y.A., Nicolas G., Piйret F. et al. Validity of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a multicentre European study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1364–8.
19. Schneider-Hohendorf T., Schwab N., Uзeyler N. et al. CD8+ T-cell immunity in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Neurology 2012;78(6):402–8.
20. Vanasse M., Rossignol E., Hadad E. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Handb Clin Neurol 2013;112:1163–9.
21. Кантимирова Е.А., Шнайдер Н.А. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: дефиниция, эпидемиология, классификация, диагностика. Вестник клинической больницы № 51. 2009;(7):22–25. [Kantimirova E.A., Shnayder N.A. Chronic inflammatory demyelinizing polyneuropathy: definition, epidemiology, classification, diagnosis. Bulletin of the Hospital № 51. 2009;(7):22–25. (In Russ.)].
23. Lünemann J.D., Tackenberg B., Stein A. et al. Dysregulated Epstein-Barr virus infection in patients with CIDP. J Neuroimmunol 2010;218(1–2):107–11.
24. Thornton C.A., Latif A.S., Emmanuel J.C. Guillain-Barrѐ syndrome associated with human immunodeficiency virus infection in Zimbabwe. J Neurol 1991;41(6):812–5.
25. Bhigjee A.I. Neurological manifestations of HIV infection in Kwazulu-Natal South Africa. J Neurovirol 2005;11(Suppl 1):17–21.
26. Barohn R.J., Kissel J.T., Warmolts J.R., Mendell J.R. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Clinical characteristics, course, and recommendations for diagnostic criteria. Arch Neurol 1989;46:878–84.
27. Hughes R.A., Bouche P., Cornblath D.R. et al. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society guidelines on management of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society. Eur J Neurol 2006;13:326–32.
28. Lewis R., Jeremy M.S. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: Etiology, clinical features, and diagnosis. Neurophysiol Clin 2004;34(2):71–9.
29. Molenaar D.S., Vermeulen M., de Haan R. Diagnostic value of sural nerve biopsy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:84–9.
30. Rajabally Y.A., Chavada G. Lewis-sumner syndrome of pure upper-limb onset: diagnostic, prognostic, and therapeutic features. Muscle Nerve 2009;39:206–20.
31. Santos P., Almeida-Ribeiro G., Silva D. et al. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: quality of life, sociodemographic profile and physical complaints. J Arquivos de Neuro-Psiquiatria 2014;72(3):179–83.
32. Vallat J.M., Tabaraud F., Magy L. et al. Diagnostic value of nerve biopsy for atypical chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: evaluation of eight cases. Muscle Nerve 2003;27:478–85.
33. McLeod J.G., Pollard J.D., Macaskill P. et al. Prevalence of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in New South Wales, Australia. Ann Neurol 1999;46: 910–3.
34. Majumdar A., Hartley L., Manzur A.Y. et al. A case of severe congenital chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with complete spontaneous remission. Neuromuscul Disord 2004;14(12):818–21.
35. Куренков А.Л., Никитин С.С., Бурсагова Б.И., Кузенкова Л.М. Особенности хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии у детей. Нервно-мышечные болезни 2012;(2): 40–51. [Kurenkov A.L., Nikitin S.S., Bursagova B.I., Kuzenkova L.M. Features of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in children. Nervnomyshechnye bolezni = Neuromuscular Diseases 2012;(2):40–51. (In Russ.)].
36. Pearce J., Pitt M., Martinez A. A neonatal diagnosis of congenital chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Devel Med Child Neurology 2005;47(7):489–92.
37. Шнайдер Н.А., Кантимирова Е.А., Глущенко Е.В., Козулина Е.А. Эпидемиология периферической нейропатии в России и за рубежом. Вестник НГУ. Серия: Биология и клиническая медицина 2009;7(3):139–42. [Shnayder N.A., Kantimirova E.A., Gluschenko E.V., Kozulina E.A. Epidemiology of peripheral neuropathy in Russia and abroad. Vestnik NSU. Series: Biology and Clinical Medicine. 2009;7(3):139–42. (In Russ.)].
38. Chiт A., Cocito D., Bottacchi E. et al. Idiopathic chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: an epidemiological study in Italy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:1349–53.
39. Iijima M., Koike H., Hattori N. et al. Prevalence and incidence rates of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in the Japanese population. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79(9):1040–3.
40. Laughlin R., Dyck P., Melton L. et al. Incidence and prevalence of CIDP and the association of diabetes mellitus. Neurology 2009;73:39–45.
41. Lunn M.P., Manji H., Choudhary P.P. et al. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: a prevalence study in south east England. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:677–80.
42. Mygland A., Monstad P. Chronic polyneuropathy in Vest-Agder, Norway. Eur J Neurol 2001;8(2):157–65.
43. Taylor T. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: in a remote northern Ontario hospital. Can Fam Physician 2013;59:368–71.
44. Thaisetthawatkul P., Logigian E.L., Herrmann R.A., Thomas P.K. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a prevalence study in South-East England. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66: 677–80.
45. Rajabally Y.A., Simpson B.S., Beri S. et al. Epidemiologic variability of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with different diagnostic criteria: study of a UK population. Muscle Nerve 2009;39(4):432–8.
46. Mahdi-Rogers M., Hughes R.A.C. Epidemiology of chronic inflammatory neuropathies in southeast England. Eur J Neurol 2014;21(1):28–33.
47. Hartung H.P., Lehmann H.C., Willson H.G. Peripheral neuropaties: establishing common clinical research standarts for CIDP. Nat Rev Neurol 2011; 16(Suppl):63–7.
48. Ad Hoc Subcommittee of the American Academy of Neurology AIDS Taskforce. Research criteria for diagnosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). Neurology 1991;41:617–8.
49. Albers J.W., Kelly J.J. Acquired inflammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features. Muscle Nerve 1989;12:435–51.
50. Kandil M.R., Darwish E.S., Khedr E.M. et al. A community-based epidemiological study of peripheral neuropathies in Assiut, Egypt Neurol Res 2012;34(10):960–6.
51. Koul R., Chacko A., Javed H. et al. A profile of childhood neuropathies at a university hospital in Oman. Saudi Med J 2002;23(4):450–6.
52. Lin K.P., Kwan S.Y., Chen S.Y. et al. Generalized neuropathy in Taiwan: an etiologic survey. J Neuroepidemiol 1993;12(5):257–61.
53. Ghosh B., Sengupta S., Bhattacharjee R. et al. Spectrum of peripheral neuropathy in eastern India. J Indian Med Assoc 2006;104(4):168–73.
54. Kusumi M., Nakashima K., Nakayama H., Takahashi K. Epidemiology of inflammatory neurological and inflammatory neuromuscular diseases in Tottori Prefecture, Japan. Psychiatry Clin Neurosci 1995;49(3):169–74.
55. San-Juan O.D., Castro-Macнas J.I. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. 10 years’ experience in a Mexican centre. Rev Neurol 2008;46(11):656–9.
56. Storey E., Cook M., Peppard R. et al. Guillain-Barrй syndrome and related conditions in Victorian teaching hospitals 1980–84. Aust NZJ Med 1989;19(6):687–93.
57. Никитин С.С., Супонева Н.А., Пирадов М.А. и др. Синдром Гийена–Баре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия с острым началом: проблемы дифференциальной диагностики. Клиническая неврология 2009;(2):30–5. [Nikitin S.S., Suponeva N.A., Piradov M.A. et al. Guillain-Barre syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with acute onset: problem of differential diagnosis. Clinicheskaya nevrologia = J Clin Neurol 2009;(2):30–5. (In Russ.)].
Попова Таисия Николаевна Врач гастроэнтеролог
Впервые, обратилась в клинику «Сова» на проспекте им. В.И.Ленина, 59Б г. Волгоград с подозрением на камни в жёлчном пузыре. Приняла меня на консультацию зам. главного врача по стационару, хирург,…
Впервые, обратилась в клинику «Сова» на проспекте им. В.И.Ленина, 59Б г. Волгоград с подозрением на камни в жёлчном пузыре. Приняла меня на консультацию зам. главного врача по стационару, хирург, эндоскопист Ус Ольга Александровна. Благодаря врачу-эндоскописту Шемонаеву Ю.Ф. и врачу- гастроэнтерологу Поповой Т.Н. вылечила за месяц попутно выявленную язву двенадцатипёрстной кишки. Главное неукоснительно следовать рекомендациям высококвалифицированных профессионалов-практиков врачей. На моём пути в клинике «Сова» оказывали помощь именно такие доктора. Если придётся делать снова ФГДС, буду обращаться к Шемонаеву Ю.Ф. Юрий Фёдорович знает как настроить пациента и дать рекомендации по безболезненному «приёму» камеры внутрь (для многих пациентов эта процедура очень волнительная), поставит точный диагноз. Волновалась за исход операции, по удалению жёлчного пузыря, в связи с ишемической болезнью сердца. И снова высококвалифицированный врач- кардиолог, терапевт Бессараб С.А. внимательно, долго расспрашивал об истории болезни, самочувствии и на основании анализов убедил меня об отсутствии противопоказаний для проведения операции. Назначил послеоперационное лечение. Большое спасибо врачу анестезиологу-реаниматологу Сукочеву С.И., хирургу и операционным медсёстрам. Правильный выбор дозы анестетического препарата, плавно погрузил меня в сон, с последующим пробуждением без каких либо осложнений. Операция прошла успешно без нежелательных последствий. Особенную благодарность хочется выразить Ус Ольге Александровне хирургу, зам. главного врача по стационару. Она на протяжении моего пребывания в клинике осуществляла пред-и после операционное ведение включая необходимые лечебные и диагностические процедуры. Как высококвалифицированный специалист-хирург, отзывчивый, внимательный врач, энергичный организатор она физически и психоэмоционально поддерживала меня. Пребывание в стационаре клиники комфортно. Одно, двухместные палаты с душевыми кабинами ,сплит- системами, туалетами, телевизорами, кнопкой вызова медперсонала. Организовано круглосуточное дежурство квалифицированного врача- специалиста. Спасибо медсёстрам стационара за профессионализм, уважительное и гуманное отношение к пациентам. Организовано диетическое, вкусное, полезное питание. Спасибо! Буду рекомендовать клинику «Сова» друзьям и знакомым.
Дата написания: 30.08.2020
Попова назвала регионы, отстающие по охвату тестирования на коронавирус — Общество
МОСКВА, 9 июля. /ТАСС/. Охват тестированием на коронавирус в 13 регионах России, в том числе Кемеровской, Костромской и Псковской областях, сейчас меньше норматива. Об этом заявила в пятницу глава Роспотребнадзора Анна Попова.
«К сожалению есть регионы, это 13, где этот показатель меньше, и я вынуждена сегодня их назвать: это Кировская, Псковская, Кемеровская, Костромская, Саратовская, Вологодская, Смоленская области, Адыгея, Кабардино-Балкария, Республика Башкортостан, Ненецкий автономный округ, Еврейская автономная область и Алтайский край. Это плохой прогностический признак», — сказала она на заседании президиума координационного совета по борьбе с новой инфекцией.
Охват населения России тестированием на новую коронавирусную инфекцию увеличивается и составляет сегодня 339,4 на 100 тыс. человек. «За последние четыре недели увеличивается охват тестированием населения <…> показатель составляет 339,4 на 100 тыс. населения. Напомню у нас показатель, базовый уровень, это 200 на 100 тыс. населения, нельзя его снижать», — сказала Попова.
Глава ведомства пояснила, что снижение охватов может повлиять на своевременный просчет развития эпидситуации. «При таком тестировании никакого прогноза взвешенного сделать будет невозможно», — заключила она.
Результаты на госуслугах
Более 40 регионов России имеют возможность получать на портале госуслуг данные о прохождении тестирования на новую коронавирусную инфекцию. «Мы достигли значительного прогресса, и если в мае-июне в среднем в день в личные кабинеты граждан передавалось около 60 тыс. тестов, это порядка 15-20%, на сегодняшний день это 40% и это порядка 200 тыс. в сутки. Рост за месяц составил 2,5 раза, общее количество переданных результатов приблизилось к 6 млн, но мы считаем, что этого недостаточно. С технической точки зрения мы отработали все необходимы алгоритмы, емкости достаточны, и полностью на сегодняшний день интегрирован 41 субъект», — сказала Попова.
Попова уточнила, что передача результатов тестов на портал госуслуг сегодня является очень востребованной услугой, в частности для получения QR-кодов. «На этой неделе <…> должны полностью интегрироваться еще 39 субъектов. Практические в ручном режиме эта работа идет», — добавила она. «На сегодняшний день уже время от авторизации лабораторией результата исследований до появления его в личном кабинете составляет, там где все подключено, 30 минут», — заключила глава Роспотребнадзора.
Она отметила, что пока не все частные лаборатории в полном объеме передают результаты тестов на ковид на портал госуслуг. «Есть определенные проблемы. Не все лаборатории, подключенные к системе, передают результаты или сведения в полном объеме», — сказала она. «Мы провели анализ. К сожалению, ряд коммерческих лабораторий больших сетей, название которых я не будут сейчас приводить, выглядят таким образом: одна из сетей делает 40 тыс. тестов в сутки, передает 10 тыс., другая [делает — ред.] 15 тыс. тестов в сутки, передает за последние сутки только 136», — отметила Попова.
По ее словам, на следующей неделе работа по решению этой проблемы должна быть закончена. «Это наш резерв работы, и на следующей неделе мы должны завершить работу с этими коммерческими организациями по полной, 100-процентной загрузке на портал ЕПГУ (Единый портал государственных услуг — прим. ТАСС) результатов тестов», — заявила глава Роспотребнадзора.
Эпидемический процесс в регионах
На Москву, Подмосковье и Санкт-Петербург приходится все меньше выявляемых в России случаев заражения коронавирусом, развитие эпидемического процесса происходит в основном в остальных субъектах РФ, отметила глава Роспотребнадзора.
«Сейчас на Москву приходится меньше значительно удельный вес, чем это было две-три недели назад. В сумме на Москву, область и Санкт-Петербург общая доля значительно снизилась. Но и доля всех оставшихся регионов в структуре заболеваемости за прошедшую неделю увеличилась с 44% до 52%. Следовательно, эпидситуация развивается в субъектах Российской Федерации, в разных — по-разному», — сказала она.
По словам Поповой, основная доля выявляемых случаев заражения ковидом приходится на три региона. «Преимущественно это Центральный федеральный округ, Северо-Западный и присоединился на уходящей неделе Дальневосточный федеральный округ. Основные меры предпринимаются именно здесь», — уточнила она.
С начала пандемии коронавирусом в мире заразились около 185,6 млн человек, более 4 млн умерли. В России, по данным федерального оперативного штаба по борьбе с коронавирусом, зарегистрировано 5 733 218 случаев заражения, выздоровели 5 165 087 человек, умер 141 501. Правительство РФ запустило ресурс стопкоронавирус.рф для информирования о ситуации в стране.
Сотрудники | Уральский государственный медицинский университет
Соколова Людмила АлександровнаПрофессор кафедры госпитальной терапии и скорой медицинской помощи, доктор медицинских наук, профессор
Образование:
В 1972 году с отличием окончила СГМИ по специальности «лечебное дело».
1972-1973 годы – интернатура по специальности «терапия».
1979-1981 годы – клиническая ординатура по специальности «терапия».
Последние курсы повышения квалификации по педагогике:
«Инклюзивное образование в ВУЗЕ» 72 часа ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России 14.06.2018г.
Последние курсы повышения квалификации по специальности:
«Избранные вопросы оказания медицинской помощи при внутренних болезнях» 2014 год на «Избранные вопросы терапии» 144ч, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, 29.06.2019г
«Профессиональная переподготовка по специальности ревматология», 576ч, ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России 30.05.2015г.
«Профессиональная переподготовка по специальности скорая медицинская помощь» 576ч, ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, 21.05.2016 г.
Преподаваемые дисциплины:
скорая медицинская помощь.
Область научных интересов:
неотложная кардиология (острый коронарный синдром, тромбоэмболия легочной артерии, гипертензивные кризы, острая сердечная недостаточность), хроническая сердечная недостаточность.
Основные научные достижения сотрудника:
Успешно защитила кандидатскую диссертацию по специальности «ревматология» в 1990 году. 2002 год –защита докторской диссертации «Реактивный и ревматоидный артриты: триггерная роль инфекционных факторов и новые подходы к диагностике, оценке тяжести и лечению».
Публикации:
Является автором и соавтором более 200 печатных работ, из них – 20 статей, в журналах списка ВАК. Более 10 методических пособий для врачей, среди них:
Хусаинова Д.Ф., Козулин А.А., Акимова А.В., Аникин Е.В., Милащенко АИ., Соколова Л.А., Давыдова Н.С., Миронов В.А., Попов А.А. «Инструментально-лабораторные предикторы развития инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на догоспитальном этапе» // Уральский медицинский журнал № 7(190). – 2020. – с. 12-17.
Хусаинова Д.Ф., Холкин И.В., Соколова Л.А., Давыдова Н.С. Обзор клинической и электрокардиографической результативности тромболитической терапии при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 5; URL: http://www.science-education.ru/article/view?id=28043 (дата обращения: 21.09.2018) (ВАК).
Хусаинова Д.Ф., Соколова Л.А., Бушуев А.В., Давыдова Н.С. Стратегия подготовки врачей скорой медицинской помощи // Успехи современной науки и образования, том 6, №2, 2017, с. 92-97 (ВАК).
Кириллова В.В., Соколова Л.А., Мещанинов В.Н., Першанова В.И. Уровень NT-proBNP у амбулаторных пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка // Терапевтический архив №9, 2018. – с. 68-72 (ВАК, Scopus).
Хусаинова Д.Ф., Холкин И.В., Соколова Л.А. Мониторинг качества тромболитической терапии при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе // Терапия 2018, №7-8, Москва, с. 106-111. (ВАК).
Является соавтором 6 патентов на промышленный образец и свидетельства на регистрацию электронного ресурса.
Хусаинова Д.Ф., Соколова Л.А., Аникин Е.В. Схема «Алгоритм стратификации риска инфаркта миокарда/смерти при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на догоспитальном этапе»» Патент на промышленный образец №88797. Заявка № 2013500656 от 26.02.2013, дата государственной регистрации в Государственном реестре промышленных образцов РФ 16.05.2014г.
Методические достижения сотрудника:
соавтор 10 учебно-методических пособий для врачей, 13 программ дополнительного профессионального образования и ординатуры по специальности «скорая медицинская помощь».
Образовательная программа ординатуры по специальности 31.08.48.-«Скорая медицинская помощь», ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, 2019г.
Белокриницкий В.И., Хусаинова Д.Ф., Соколова Л.А., Попов А.А. «Большие последствия малых признаков». Электронное учебное пособие для врачей скорой медицинской помощи и врачей неотложных отделений – Екатеринбург: УГМУ, 2019. – 147 слайдов
Хусаинова Д.Ф., Бушуев А.В., Соколова Л.А., Акимова А.В. «Боль и методы обезболивания на догоспитальном этапе»: Учебное пособие для врачей. Екатеринбург: ИД «Абажур», 2017. – 48с.
Хусаинова Д.Ф., Соколова Л.А. ДПОП «Неотложная кардиология на догоспитальном этапе» Екатеринбург: УГМУ. 2014. – 35с.
Научная и педагогическая деятельность сотрудника:
1984 – 2009 годы работала на кафедре внутренних болезней №2 (ассистентом, а с 2005 года – профессором).
2002-2010 годы являлась руководителем НОМУС УГМУ.
2009-2018 годы возглавляла кафедру скорой медицинской помощи ФПК и ПП.
С 2018 года – профессор кафедры госпитальной терапии и скорой медицинской помощи.
2009-2017 годы – член Диссертационного совета Д 208.102.02. по внутренним болезням, кардиологии и педиатрии.
Член проблемной комиссии «Внутренние болезни и ревматология»
Куратор цикла ПП и ПК скорой медицинской помощи
Подготовка научно-педагогических кадров:
Под руководством д.м.н. Соколовой Л.А. защищено 5 диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук и 1 диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
Хрюстов А.А. Клинико-морфологические варианты поражения почек и факторы, способствующие прогрессированию почечной недостаточности у больных ревматоидным артритом. : диссертация … кандидата медицинских наук: 14.01.04 / Хрюстов А.А.; [Место защиты: ГОУВПО “Уральская государственная медицинская академия”]. – Екатеринбург, 2013. – 151 с.: 16 ил. (научный руководитель – д.м.н., профессор Соколова Л.А.).
Петрова Э.М. Профилактика и лечение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных острым коронарным синдромом: автореферат дис. … кандидата медицинских наук : 14.01.04 / Петрова Э.М.; [Место защиты: Ур.гос. мед. акад.]. – Екатеринбург, 2012. – 23 с. (Научный руководитель: д.м.н., профессор Соколова Л.А.).
В настоящее время руководит написанием 3 кандидатских диссертаций по неотложной кардиологии и 1 докторской диссертацией по специальности «кардиология».
Работа в практическом здравоохранении:
1972-1979 годы – работа участковым терапевтом ГКБ №1,
1981 – 1984 годы – кардиолог в поликлинике ЦГКБ №6 и начальник терапевтического отделения госпиталя УВД.
1984-2009 годы – консультант в ревматологическом отделении ЦГКБ №6.
2009-2016 годы – консультант в неврологическом корпусе ЦГКБ №1.
С 2009 г по настоящее время – консультант МБУ ССМП г. Екатеринбурга (заседания ЛЭК, летальные комиссии, экспертиза качества оказания медицинской помощи).
Является членом Аттестационной комиссии Министерства здравоохранения Свердловской области по специальности «скорая медицинская помощь».
С 2014 -2019 годы – консультант отделения кардиологии и терапии НУЗ «Дорожная больница на ст. Свердловск – Пассажирский ОАО РЖД».
Общественная и организационная деятельность:
Член Аттестационной конкурсной комиссии ФПК и ПП
Член Ученого совета ФПК И ПП
Член проблемной комиссии «Внутренние болезни и ревматология»
Организация школ по неотложным состояниям для врачей скорой медицинской помощи, модератор ежегодных Уральских форумов для врачей неотложной и скорой медицинской помощи по актуальным вопросам неотложной медицины.
Участие с интернами до 2016 года в конкурсах профессионального мастерства.
Ежегодно выступает с докладами на региональных, всероссийских конференциях и конференциях с международным участием с докладами по неотложной кардиологии и по вопросам обучения врачей скорой медицинской помощи.
Награды:
Кубки за участие в конкурсах профессионального мастерства (руководство интернами скорой медицинской помощи до 2016 г).
Постерный доклад «Модель стратификации риска развития инфаркта миокарда / смерти у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента STэлектрокардиограммы на догоспитальном этапе» признан лучшим из представленных на Российском национальном конгрессе кардиологов 2016 года.
Научная статья “Обзор клинической и электрокардиографической результативности тромболитической терапии при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе”, Хусаинова Д.Ф., Холкин И.В., Соколова Л.А., Давыдова Н.С.
(опубликована в журнале “Современные проблемы науки и образования” №5, 2018) отобрана для представления и обсуждения на выставке LIBER BARCELONA 2018 (Испания, г. Барселона, 3-5 октября 2018 года).
Грамоты и благодарственные письма г.Москва, Министерство здравоохранения Свердловской области, УГМУ.
Попова Наталья Николаевна | ЛРЦ. Лечебно-реабилитационный центр Минэкономразвития России
О специалисте
Попова Наталья Николаевна — врач гинеколог-эндокринолог. Член Ассоциации гинекологов-эндокринологов России. Врач высшей квалификационной категории. Стаж работы с 1988 года.
- Гинеколог-эндокринолог
- Высшая категория
Расписание
Приём взрослых
Предыдущая неделя Следующая неделя
- Амбулаторный прием с цитологическим цервикальным скринингом, обследование традиционное и с использованием жидкостной методики с тестированием на ВПЧ — инфекцию высокоонкогенного риска
- Консультирование по вопросам бесплодного брака. Диагностика и лечение женского бесплодия
- Консультирование по вопросам невынашивания беременности, прегравидарное обследование и прегравидарная подготовка
- Обследование и лечение пациенток с эндокринной патологией: гиперпролактинемия, гиперандрогения, синдром поликистозных яичников, преждевременная недостаточность яичников, нарушения менструального цикла
Образование и повышение квалификации
- 2018
- Акушерство и гинекология, сертификационные курсы • Репродуктивное здоровье женщин и мужчин • Заболевания шейки матки и вульвы, преимущества высокочастотной радиоволновой хирургии, сургитрон. • Кольпоскопия • Актуальные вопросы гинекологической эндокринологии • Научно-практические школы по менопаузальной гормонотерапии • Современные методы контрацепции • Эстетическая гинекология • Эндоскопическая хирургия в гинекологии. Гистероскопия
- 1989
- Интернатура: 2-ой МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова
- 1988
- 2-ой МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова
Отделение неотложной кардиологии
В декабре 2005 года в Первой городской клинической больнице было организовано отделение неотложной кардиологии. В августе 2018 года отделение неотложной кардиологии вошло в структуру регионального сосудистого центра.
Коечный фонд отделения составляет 30 коек.
В отделении работают 4 врача:
Татьяна Вячеславовна Супрядкина — заведующая отделением, кандидат медицинских наук, врач-кардиолог высшей квалификационной категории, ассистент кафедры терапии, эндокринологии и скорой медицинской помощи, окончила СГМУ в 1993 году. Общий стаж работы — 22 года.
Екатерина Сергеевна Попова — врач-кардиолог первой квалификационной категории, окончила СГМУ в 2003 году. Окончила клиническую ординатуру по специальности «Терапия». Общий стаж работы — 12 лет.
Юлия Вадимовна Вахрушева — врач-кардиолог, окончила СГМУ в 2006 году, клиническую ординатуру по специальности кардиология в 2009 году. Специализация по терапии, кардиологии. Общий стаж работы — 9 лет.
Ирина Артуровна Семенова — врач-кардиолог, ассистент кафедры факультетской терапии, кандидат медицинских наук. Специализация по терапии, кардиологии, нефрологии. Окончила СГМУ в 2002 году. Общий стаж работы — 13 лет.
Активную консультативную и методическую работу в отделении проводит профессор, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой факультетской терапии Ольга Алексеевна Миролюбова.
Сестринский коллектив насчитывает 10 человек, стаж работы — от 3 до 34 лет, пятеро из них имеют первую квалификационную категорию.
Виктория Сергеевна Казакова — старшая сестра отделения окончила Северный Государственный Медицинский Университет по специальности «Сестринское дело».
Отделение неотложной кардиологии оказывает всю необходимую кардиологическую помощь больным с острым коронарным синдромом из Архангельска, Новодвинска и Архангельской области. Открытие отделения имело своей целью централизовать неотложную помощь больным с острым коронарным синдромом, объединяя работу бригад скорой медицинской помощи, кардиореанимационного блока, рентгенангиохирургии.
7 февраля 2008 г. введён в действие Приказ № 22 Департамента здравоохранения и социальной политики мэрии г. Архангельска «Об оказании экстренной медицинской помощи больным кардиологического профиля г. Архангельска». Согласно этому документу, с 15 февраля 2008 года наша больница обеспечивает круглосуточную госпитализацию больных кардиологического профиля со следующей патологией:
острый инфаркт миокарда при наличии показаний для проведения тромболизиса в условиях специализированного отделения или требующих высокотехнологичных видов медицинской помощи;
острый коронарный синдром при наличии показаний к выполнению высокотехнологичных видов медицинской помощи;
острая сердечная недостаточность;
тромбоэмболия легочной артерии при наличии показаний для тромболитической терапии;
нарушения ритма сердца и проводимости с высоким риском внезапной смерти: желудочковая тахикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокады высоких градаций, пароксизмы тахиаритмий, сопровождающиеся острой сердечной недостаточностью.
Больные с острым инфарктом миокарда оперативно получают всеобъемлющую помощь в соответствии с европейскими стандартами, и прежде всего эндоваскулярную реваскуляризацию в отделении рентгенангиохирургии, круглосуточно, 24 часа, 7 дней в неделю.
Сейчас достигнут тот уровень, когда лечение острого коронарного синдрома в нашей больнице стало одним из самых развитых направлений. Летальность от острого инфаркта миокарда в последние четыре года составляет 8–9 %, что сопоставимо с показателями ведущих европейских клиник.
В 2010 году группа кардиологов отделения неотложной кардиологии, кардиореаниматологов, рентгенангиохирургов, кардиологов бригад «скорой медицинской помощи» во главе с профессором О. А. Миролюбовой стала лауреатом национальной премии в области кардиологии «Пурпурное сердце» в номинации «Лучший социальный проект года».
На базе отделения ведется активная научная работа. Защищены две кандидатские диссертации.
Редкие генетические заболевания костной ткани: клиническое наблюдение семьи с несовершенным остеогенезом и фосфопенической формой остеомаляции | Попова
АКТУАЛЬНОСТЬ
Редкие наследственные заболевания скелета гетерогенны по этиологии, возрасту манифестации и тяжести поражения. Основным условием редкости патологии является частота встречаемости менее 1:200 000 случаев. Исследования последних лет позволили понять механизмы, лежащие в основе вариабельности редких болезней костной ткани и закономерности их наследования.
Несовершенный остеогенез (НО) представляет собой наиболее распространенное заболевание соединительной ткани с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивными типами наследования, отличительными признаками которого являются низкая минеральная плотность костной ткани (МПК), высокий риск переломов, деформации костей и низкий рост пациентов. Распространенность НО составляет 1:20 000 новорожденных [1]. Первая классификация НО была предложена Sillence в 1979 году, который выделил 4 основных типа заболевания в зависимости от клинической картины [2]:
- Тип I — мягкая форма, характеризующаяся триадой клинических признаков: голубыми склерами, снижением слуха и развитием низкотравматичных переломов.
- Тип II — перинатальная форма с летальным исходом. Наиболее распространенной причиной смерти является легочная недостаточность, возникающая вследствие малого объема грудной клетки, переломов ребер и развития пневмонии.
- Тип III – является наиболее тяжелой нелетальной формой. Данные пациенты имеют прогрессирующие множественные переломы и выраженные деформации костей.
- Тип IV (умеренно тяжелый) характеризуется широким фенотипическим диапазоном, сочетающим клинические признаки I и III типов
I-IV типы НО обусловлены наличием мутации в генах COL1A1 и COL1A2, ответственных за синтез коллагена 1 типа. Развитие генетики способствовало выявлению других генов, мутации в которых приводят к посттрансляционной модификации коллагена, дефектам остеобластогенеза и, как следствие, развитию НО. Поэтому классификация Sillence была расширена и в настоящее время включает 16 подтипов НО [2, 3].
Фосфопеническая форма остеомаляции – это редкое наследственное заболевание с Х-сцепленным типом наследования, возникающее вследствие инактивирующей мутации в фосфат-регулирующем гене PHEX. Указанная мутация приводит к нарушению синтеза/деградации фактора роста фибробластов 23 (ФРФ23) в остеоцитах [4]. ФРФ23 ингибирует реабсорбцию фосфатов в почках и нарушает метаболизм витамина D, в результате чего развивается гипофосфатемия и гиперфосфатурия. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит, в свою очередь, к развитию остеомаляции, которая клинически начинает проявляться в раннем детском возрасте в виде деформации длинных трубчатых костей и отставания в росте. Распространенность заболевания составляет 1:20 000 новорожденных [3].
Пациенты с генетическими заболеваниями костной ткани встречаются в рутинной практике врача-эндокринолога не так часто, поэтому зачастую диагноз устанавливается поздно, когда время для наиболее эффективной терапии упущено, а наблюдение и лечение вызывает трудности. По причине тяжести патологии и фенотипических особенностей, не все пациенты являются социально адаптированными, что дополнительно усложняет работу врача. В данной статье приведено описание семьи, в состав которой входит пациент с фосфопенической формой остеомаляции, пациентка с несовершенным остеогенезом I типа и их дочь с фосфопенической формой остеомаляции. Мы приводим клиническо-генетическую характеристику пациентов и тактику лечения с точки зрения врача-клинициста, а также представляем взгляд на проблему с точки зрения пациента.
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ
Пациент Д., 26 лет, обратился в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» с жалобами на низкий рост и прогрессирующую деформацию нижних конечностей.
Объективно: рост 147 см, вес 43 кг, индекс массы тела (ИМТ) 19,8 кг/м2. При осмотре отмечались укорочение и варусные деформации обеих нижних конечностей (рис. 1), что затрудняло передвижение пациента и было возможно исключительно с опорой на костыли. Наследственный анамнез отягощен: фосфопеническая форма остеомаляции у матери (диагноз предположен ретроспективно по клиническим данным), лечения не получала.
Из анамнеза известно, что варусные деформации нижних конечностей появились с годовалого возраста, когда пациент начал ходить. Эти изменения нарастали с течением времени, что потребовало проведения пяти корригирующих операций, начиная с 12-летнего возраста (коррекция оси правой и левой нижних конечностей с интрамедуллярным армированием спицами бедренных и большеберцовых костей). Последнее хирургическое вмешательство было выполнено в возрасте 17 лет – интрамедуллярный остеосинтез левой бедренной кости.
Рис. 1. Внешний вид пациентов К. (с НО) и Д. (с фосфопенической формой остеомаляции)
Медикаментозная терапия активными метаболитами и нативным препаратом витамина D проводилась нерегулярно, начиная с 13-летнего возраста. Только в возрасте 23 лет была диагностирована фосфопеническая форма остеомаляции, диагноз подтвержден генетическим анализом крови: мутация p.R549X в гене PHEX.
При поступлении в стационар по результатам биохимического анализа крови были выявлены изменения, характерные для фосфопенической формы остеомаляции: гипофосфатемия, гиперфосфатазия при нормальном уровне кальция крови и низкий индекс реабсорбции фосфора (табл. 1).
Таблица 1. Показатели фосфорно-кальциевого обмена пациента Д. (фосфопеническая форма остеомаляции)
Параметр | Значение | Референсный интервал |
Кальций общий, ммоль/л | 2,33 | 2,2-2,55 |
Кальций ионизированный, ммоль/л | 1,11 | 1,03-1,29 |
Фосфор, ммоль/л | 0,63 | 0,74-1,52 |
Щелочная фосфатаза, Ед/л | 225 | 50-150 |
Паратгормон, пг/мл | 57 | 15-65 |
Индекс реабсорбции фосфора | 30% | 85-95% |
Остеокальцин, нг/мл | 29,96 | 11-43 |
Индекс реабсорбции фосфора (тубулярная реабсорбция фосфатов (TRP, %)) рассчитывается по формуле:
TRP = [1−((Uph/UCr)×(PCr/Pph))]×100%, где
- Pph—фосфаты плазмы (ммоль/л),
- PCr—креатинин плазмы (ммоль/л),
- Uph—фосфаты в моче (ммоль/л),
- UСr—креатинин в моче (ммоль/л).
Референсные значения для индекса реабсорбции фосфора составляют 85–95% [5].
По результатам денситометрии МПК не снижена: L1-L4 1,3SD, Radius total -1,2SD по Z-критерию, МПК шейки бедренной кости определить невозможно из-за интрамедуллярного армирования бедренных костей спицами. Рентгенограммы нижних конечностей: состояние после множественных остеотомий костей голеней и бедренных костей; замедленная консолидация на уровне остеотомий бедренных, большеберцовых и малоберцовых костей; ложные суставы локтевых костей.
Для повышения всасывания фосфора в желудочно-кишечном тракте, повышения реабсорбции фосфора и, как следствие, усиления минерализации костной ткани пациенту назначены активные метаболиты витамина D в средней терапевтической дозе для данного заболевания – альфакальцидол 2 мкг/сут. Кроме того, назначен колекальциферол в поддерживающей дозе 20000 МЕ/неделю [6]. Рекомендован контроль уровня кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, паратгормона и креатинина крови, а также индекса реабсорбции фосфора 1 раз в 6 месяцев. С целью исключения мочекаменной болезни необходим контроль состояния почек посредством УЗИ 1 раз в год.
Пациентка К., 34 лет, поступила в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» с жалобами на боли в крупных суставах и боли в спине.
Объективно: рост 130 см, вес 37 кг, ИМТ 21,9 кг/м2. При осмотре выявлены голубые склеры (рис. 2), укорочение и деформация нижних конечностей (рис. 1), передвижение с опорой на трость. Наследственный анамнез не отягощен.
Рис. 2. Пациентка К. с НО – голубые склеры
Диагноз НО поставлен в детском возрасте на основании клинической картины: множественные низкотравматичные переломы в сочетании с отставанием в росте и симптомом «голубых склер». Начиная с раннего детского возраста, зафиксировано 9 переломов длинных трубчатых костей, последний — в 21 год. В 30 лет пациентка перенесла несколько корригирующих операций на нижних конечностях в виду неправильного сращения переломов. С 32 лет пациентка начала получать терапию препаратами кальция и нативного витамина D.
При обследовании в стационаре биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена и костного ремоделирования в пределах референсных значений (табл. 2).
Таблица 2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена пациентки К. (несовершенный остеогенез)
Параметр | Значение | Референсный интервал |
Кальций общий, ммоль/л | 2,43 | 2,2-2,55 |
Кальций ионизированный, ммоль/л | 1,17 | 1,03-1,29 |
Фосфор, ммоль/л | 1,3 | 0,74-1,52 |
Щелочная фосфатаза, Ед/л | 67 | 50-150 |
Паратгормон, пг/мл | 24 | 15-65 |
С-концевой телопептид коллагена 1 типа, нг/мл | 0,13 | 0,01-0,69 |
Остеокальцин, нг/мл | 20 | 11-43 |
По результатам денситометрии отмечается положительная динамика МПК на фоне двухлетнего приема препаратов кальция и витамина D: L1-L4 -1,6SD (+4,4%), Radius total 3,4SD по Z-критерию, МПК шейки бедренной кости определить невозможно из-за хирургических вмешательств.
Для подтверждения диагноза проведено генетическое исследование, по результатам которого найдена гетерозиготная мутация в гене COL1A1 c.977G>A p.G326D, что в совокупности с клинической картиной свидетельствует о наличии НО I типа.
Учитывая отсутствие новых переломов во взрослом возрасте, положительную динамику МПК, низкий уровень С-концевого телопептида коллагена 1 типа (маркера костной резорбции), показаний для назначения бисфосфонатов нет. Рекомендовано продолжить терапию препаратами кальция (карбонат кальция 500 мг/сут) и нативного витамина D (колекальциферол 15000 МЕ/неделю).
В 2013 году в семье пациентов Д. и К. родилась дочь М. Учитывая Х-сцепленный тип наследования фосфопенической остеомаляции, девочке передалось данное заболевание от отца. Варусные деформации нижних конечностей начали появляться с 1 года после начала хождения, тогда же были назначены препараты фосфора в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сочетании с альфакальцидолом. В возрасте 4-х лет на фоне непрерывной медикаментозной терапии лабораторные показатели фосфорно-кальциевого обмена приближены к целевым (табл. 3), а деформации нижних конечностей постепенно сглаживаются (рис. 3). Рост пациентки не выходит за пределы возрастной нормы. Рекомендовано продолжить терапию препаратами фосфора и активных метаболитов витамина D с коррекцией дозы по весу на протяжении всего периода активного роста ребенка (желательно до 18 лет) под контролем основных показателей фосфорно-кальциевого обмена 1 раз в 3 месяца, а также ежегодного УЗИ почек для исключения нефролитиаза.
Таблица 3. Показатели фосфорно-кальциевого обмена пациентки М. (фосфопеническая форма остеомаляции)
Параметр | Значение | Референсный интервал |
Кальций общий, ммоль/л | 2,47 | 2,2-2,7 |
Кальций ионизированный, ммоль/л | 1,17 | 1,03-1,29 |
Фосфор ммоль/л | 0,95 | 1,45-1,78 |
Щелочная фосфатаза, Ед/л | 497 | 156-369 |
Паратгормон, пг/мл | 21 | 15-65 |
Индекс реабсорбции фосфора | 53% | 85-95% |
Остеокальцин, нг/мл | 20 | 11-43 |
Рис. 3. Пациентка М. с фосфопенической формой остеомаляции – внешний вид пациентки.
Примечание: сглаживание варусных деформаций нижних конечностей на фоне лечения
ОБСУЖДЕНИЕ
НО встречается в разных расовых и этнических группах, с одинаковой частотой среди мужчин и женщин (40% женщины:60% мужчины). По оценке специалистов, в США заболеваемость НО достигает 25 000–50 000 случаев в год [7]. Если учитывать данную оценку в США на 2007 год, когда численность населения составляла 302.2 млн человек, то, исходя из того, что население России по оценке Росстата на 1 августа 2015 года — 146.4 млн человек, в России распространенность НО должна достигать около 12 500- 25 000 случаев в год [8]. Однако во многих случаях заболевание остается не диагностированным, что связано как с мягким течением НО (IV тип), так и с отсутствием достаточного опыта у врача-клинициста. Заподозрить НО у пациента следует при сочетании нескольких симптомов: множественные низкотравматичные переломы, низкий рост, голубые склеры, несовершенный дентиногенез, гипермобильность суставов и прогрессирующая потеря слуха [9]. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо провести молекулярно-генетический анализ крови на наличие мутаций в генах, ответственных за синтез коллагена I типа: COL1A1, COL1A2; и минерализацию костной ткани: BMP1, CRTAP, FKBP10, IFITM5, LEPRE1, PPIB, SERPINF1, SERPINh2, SP7, TMEM38B, WNT1 [3].
Несмотря на значительный прогресс в понимании молекулярно-генетических основ НО, отмечаются значительные трудности в сопоставлении результатов молекулярно-генетического анализа с клинической картиной заболевания, а сами генетические методы подтверждения диагноза не являются общедоступными во всех регионах России. Поэтому диагноз НО редко устанавливается своевременно и пациентам не назначается эффективное, патогенетически обоснованное лечение. Деформации скелета, обусловленные множественными низкотравматическими переломами, во многих случаях приводят к снижению качества жизни и инвалидизации пациентов.
«Золотым стандартом» в лечении несовершенного остеогенеза считается применение бисфосфонатов (БФ). В основном, используется золедроновая кислота 5,0 мг в связи с наиболее выраженным антирезорбтивным эффектом среди других препаратов группы и низкой частотой введения – 1 раз в 12 месяцев. БФ повышают МПК, однако не влияют на синтез коллагена 1 типа. Тем не менее, в нескольких проспективных исследованиях было показано снижение частоты переломов на фоне лечения БФ у пациентов с НО [10, 11]. Вместе с тем, безопасность долгосрочного лечения БФ при НО (особенно при начале терапии в детском возрасте) не изучена. Альтернативой является применение препаратов с отличным от БФ механизмом действия: деносумаба и терипаратида. Деносумаб, обладающий мощным антирезорбтивным действием, в отличие от БФ не накапливается в костной ткани, что особенно актуально при его назначении детям в период активного роста. Однако, в настоящее время мало сведений о результатах его применения при НО [12]. Терипаратид представляет собой анаболический препарат, который стимулирует костеобразование за счет прямого влияния на остеобласты, и так же, как и вышеперечисленные препараты, зарегистрирован для лечения постменопаузального остеопороза [13]. В клиническом исследовании использования терипаратида у 79 взрослых пациентов с НО показана его эффективность для повышения МПК [14]. Однако, его применение у детей противопоказано в виду возможности развития остеосаркомы, что связано с открытыми зонами роста [15, 16].
В приведенном клиническом случае у пациентки К. в настоящее время нет показаний для назначения медикаментозной терапии, т.к. длительное время не было низкотравматичных переломов. Однако, в случае их возникновения необходимо рассмотреть данную возможность.
Пациенткам с НО, планирующим беременность, рекомендовано определение генетической мутации для проведения пренатальной диагностики, с целью рождения здорового потомства. Консультация врача-генетика необходима перед планированием беременности в семье с наследственными заболеваниями. Однако, в данном случае супруги не стали обращаться за медицинской помощью при планировании беременности.
Х-сцепленная фосфопеническая остеомаляция является наиболее распространенной наследственной формой остеомаляции. Заболевание, как правило, диагностируется в детском возрасте, когда возникает задержка в росте и деформация нижних конечностей. Лечение в детском возрасте заключается в назначении препаратов фосфора и активных метаболитов витамина D, что способствует регрессу клинической симптоматики и нормализации осевой скорости роста скелета. Терапия препаратами фосфора в ряде случаев может приводить к гипокальциемии и, как следствие, повышению секреции паратгормона [17]. Указанные изменения в гомеостазе кальция могут способствовать развитию нефрокальциноза, поэтому необходим регулярный контроль за показателями фосфорно-кальциевого обмена и функцией почек. Если консервативное лечение, проводимое на протяжении 1,5-2 лет, не восстанавливает нарушенный процесс минерализации, прибегают к оперативному лечению костных деформаций [2]. В послеоперационном периоде следует продолжить прием препаратов для профилактики повторных переломов костей, образования ложных суставов и других костных деформаций.
После определения роли ФРФ23 в развитии Х-сцепленной фосфопенической остеомаляции был разработан препарат моноклонального антитела к ФРФ23 – буросумаб, который в настоящее время проходит клинические исследования. У пациентов с Х-сцепленной фосфопенической остеомаляцией буросумаб повышает реабсорбцию фосфора в почках и экспрессию фермента 1α-гидроксилазы, ответственного за метаболизм витамина D. Следует отметить, что при применении буросумаба не отмечалось развития вторичного гиперпаратиреоза и нефрокальциноза [18], в отличие от традиционной схемы консервативной терапии. Применение антитела к ФРФ23 на мышиной модели способствовало обратному развитию деформаций скелета [29]. Таким образом, буросумаб является перспективным препаратом для лечения фосфопенической формы остеомаляции. Однако, в настоящее время, препарат недоступен в России, поэтому пациентка М. и ее отец (Д) получают традиционную терапию препаратами фосфора и активных метаболитов витамина D. Так как заболевание часто обусловлено Х-сцепленной доминантной формой наследования и женщины передают его в 50% случаев как дочерям, так и сыновьям (мать пациента Д.), а отцы в 100% случаев дочерям, неизбежно встает вопрос о пренатальной диагностике у при планировании беременности, о чем наши пациенты были информированы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
За последнее десятилетие достигнуты значительные успехи в понимании генетических и молекулярных механизмов развития редких заболеваний костной ткани. В результате наши возможности в диагностике таких патологий значительно повысились. Понимание патогенеза генетических нарушений делает возможным создание современных лекарственных препаратов, которые способствуют физиологической компенсации состояния пациентов. Так, синтез моноклонального антитела к ФРФ23 – буросумаба, открывает новые возможности для лечения Х-сцепленной фосфопенической формы остеомаляции [19]. В случае НО, патогенетическая терапия в настоящее время не разработана ввиду генетической гетерогенности патологии. Тем не менее, работы в этом направлении уже ведутся.
В заключение мы приводим историю этой молодой семьи, рассказанную пациентом Д. (согласие на публикацию медицинской информации и описание истории семьи получено, имена изменены):
«История нашей семьи началась в г. Курган, в центре имени Г.А. Илизарова. В период с 2007-2008 года я лежал в центре на плановой операции по исправлению деформации правой ноги, и в начале 2008 года в отделение, где я был, поступила Лена. В то время я был ещё совсем юный, а К. старше меня, и для меня возможность каких-либо отношений с ней казалось недоступной. Хотя Леночка проявляла ко мне интерес и внимание, постоянно заходила ко мне в палату. В апреле 2008 г. мне сняли аппарат, и я помню, что из отделения уезжал поздно, а Лена провожала меня до лифта. Тогда на прощание я впервые поцеловал её, пусть даже и по-дружески. Летом я приехал в Курган снимать гипсовую повязку, Леночка ещё лежала в отделении. Помню, что подарил ей первую розу (которую, как оказалось, она хранила, и даже забрала домой при выписке), а когда мы снова прощались, даже не надеялись снова друг друга увидеть.
Летом 2009 года я снова приехал на операцию правой ноги. И буквально через неделю после моей операции приехала Лена. Кстати сказать, лечащий врач у нас был один – К. А.Я., и как он потом говорил, что специально вызвал Лену летом, хотя по плану она должна была лечь в отделение только в октябре. Может и так, но как только я её увидел, обнял, и это не передать словами, но точно помню, что понял – больше её не отпущу. С того момента я начал ее добиваться, и знаете, правду говорят — любовь лечит боль, и ощущение аппарата ушли вообще в никуда. Лену прооперировали, поставили аппарат на левое бедро. Я ходил к ней, с ее разрешения гладил ей стопу, чтобы боли было меньше, и от прикосновений к ней я все больше понимал, что она мое счастье, моя судьба, что она — это всё для меня. Можно сказать, что так все и началось, мы были всегда вместе. И уже ни палата, ни отделение, ни вообще центр Илизарова не были для нас больницей, а были нашим счастливым миром.
Но так получилось, что мне в октябре поставили аппарат на левое бедро, а у Лены на тот момент уже была не плохая динамика по регенерации, и буквально через какое-то время ей сняли аппарат. Дело шло к ее выписке. В тот момент приехали наши мамы, и я помню, что они не отнеслись к нашим отношениям серьезно. Лену выписали, и она должна была уехать домой, в г. Братск. Теперь уже я провожал ее поздно ночью, мы плакали и никак не хотели расставаться, но это было для нас испытание, которое Бог послал нам ради нашей любви. Мы целыми днями разговаривали по телефону, переписывались через популярную тогда программу Аську, но расстояние и это расставание было тяжелым временем для нас, больнее всех операций.
В 2010 году в конце января мне сняли весь аппарат с правой ноги, а в феврале и с левого бедра. Ленина мама привезла Лену ко мне домой в Кемеровскою область. Мы заранее это все обговорили, и родителям уже не было смысла бороться или как-то препятствовать нам. Лену встретила моя мама, а Ленина мама поехала за мной в Курган. Я приехал домой 20 февраля, домой, где ждала меня моя половиночка. Наша встреча после такого долго для нас расставания была какой-то неземной, как будто четыре с половиной месяца — это был сон, и не было расставания, и мы все это время были вместе.
Весной 2010 года уже вдвоём с Леной мы ездили на проверку в Курган. И уже летом 2010 г. мы поехали в г. Братск, где была наша церемония бракосочетания. Платье шила Ленина мама, получилось просто фантастически. В конце лета мы приехали обратно в Кемеровскую область, уже официально став семьёй.
Осенью я вернулся на учебу в аграрный техникум. Мы начали жить в г. Мариинске, нам дали комнату в общежитии. Сделали ремонт, купили мебель, стали вить своё гнездышко. Я ходил на занятия, Лена ждала меня. Потом вместе делали уроки. И счастье наше росло с каждым днём.
В 2011 году мы переехали в Верх-Чебулу, нам дали дом на всю семью включая мою маму. В 2012 году Лена устроилась на работу в районную библиотеку. А летом этого же года мы обвенчались в Верх-Чебулинском храме. И буквально через четыре месяца после этого прекрасного события мы узнали, что скоро станем родителями. Не смотря на все предостережения и даже отговоры врачей, мы были настроены решительно. Беременность проходила очень хорошо, Леночка до последних дней носила животик с легкостью. И в июле 2013 года, чуть раньше назначенного срока в перинатальном центре г. Кемерово с помощью кесарева сечения, на свет появилась наша дочь, весом 3560 г. и ростом 52 см, чем удивила всех наших родственников. Рождение дочки — это как лучик с неба, который придал еще больше осознания жизни, тепла, любви, стремления жить дальше, ради нее, и любить ее также сильно, как мы любим друг друга. Сейчас девочке уже 4,5 года, она растёт прекрасным человечком, а мы очень надеемся, что сумеем сделать для неё все и, возможно, в будущем стать ей примером настоящей любви и семейного счастья.»
P.S.: В настоящее время семья ждет второго ребенка.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Согласие пациентов. Пациенты добровольно подписали информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Остеопороз и остеопатии».
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
1. Forlino A, Marini JC. Osteogenesis imperfecta. The Lancet. 2016;387(10028):1657-1671. doi: 10.1016/s0140-6736(15)00728-x
2. Forlino A, Cabral WA, Barnes AM, Marini JC. New perspectives on osteogenesis imperfecta. Nat Rev Endocrinol. 2011;7(9):540-57. doi: 10.1038/nrendo.2011.81
3. Bacon S, Crowley R. Developments in rare bone diseases and mineral disorders. Ther. Adv Chronic Dis. 2017;9(1):51-60. doi: 10.1177/2040622317739538
4. Bergwitz C, Jüppner H. Regulation of Phosphate Homeostasis by PTH, Vitamin D, and FGF23. Annu Rev Med. 2010;61(1):91-104. doi: 10.1146/annurev.med.051308.111339
5. Куликова К.С., Колодкина А.А., Васильев Е.В., и др. Клинические, гормонально-биохимические и молекулярно-генетические характеристики у 75 пациентов с гипофосфатемическим рахитом // Проблемы Эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №2. — C. 31-36. [Kulikova KS, Kolodkina AA, Vasiliev EV, et al. Clinical, hormonal, biochemical and genetic characteristics of 75 patients with hypophosphatemic rickets. Problems of Endocrinology. 2016;62(2):31. (In Russ).] doi: 10.14341/probl201662231-36
6. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. // Проблемы эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №4. — С. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60. (In Russ).] doi: 10.14341/probl201662460-84
7. Martin E, Shapiro JR. Osteogenesis imperfecta: Epidemiology and pathophysiology. Current Osteoporosis Reports. 2009;5(3):91-97. doi: 10.1007/s11914-007-0023-z
8. Войтович Т.Н., Баранаева Е.А., Безлер Ж.А., Чанчикова М.В. Несовершенный остеогенез. // Медицинский журнал. — 2009. – Т. 28. — №2. — С. 138-140. [Vojtovich TN, Baranaeva EA, Bezler ZhA, Chanchikova MV. Nesovershennyj osteogenez. Medicinskij zhurnal. 2009;28(2):60-84 (In Russ).]
9. Van Dijk FS, Sillence DO. Osteogenesis imperfecta: Clinical diagnosis, nomenclature and severity assessment. Am J Med Genet A. 2014;164(6):1470-1481. doi: 10.1002/ajmg.a.36545
10. Vuorimies I, Mäyränpää MK, Valta H, et al. Bisphosphonate Treatment and the Characteristics of Femoral Fractures in Children With Osteogenesis Imperfecta. J Clin Endocr Metab. 2017;102(4):1333-1339. doi: 10.1210/jc.2016-3745
11. Hennedige AA, Jayasinghe J, Khajeh J, Macfarlane TV. Systematic Review on the Incidence of Bisphosphonate Related Osteonecrosis of the Jaw in Children Diagnosed with Osteogenesis Imperfecta. J Oral Maxillofac Res. 2013;4(4). doi: 10.5037/jomr.2013.4401
12. Hoyer-Kuhn H, Franklin J, Allo G, et al. Safety and efficacy of denosumab in children with osteogenesis imperfecta — a first prospective trial. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2016; 16(1):24–32
13. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и про филактике остеопороза // Проблемы эндокринологии. — 2017. — Т. 63. — №6. — С. 392-426. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Russian federal clinical guidelines on the diagnostics, treatment, and prevention of osteoporosis. Problems of Endocrinology. 2018;63(6):392-426. (In Russ).] doi: 10.14341/probl2017636392-426
14. Orwoll ES, Shapiro J, Veith S, et al. Evaluation of teriparatide treatment in adults with osteogenesis imperfecta. J Clin Invest. 2014;124(2):491-498. doi: 10.1172/jci71101
15. Vahle JL, Sato M, Long GG, et al. Skeletal Changes in Rats Given Daily Subcutaneous Injections of Recombinant Human Parathyroid Hormone (1-34) for 2 Years and Relevance to Human Safety. Toxicol Pathol. 2016;30(3):312-321. doi: 10.1080/01926230252929882
16. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Анаболическая терапия остеопороза: эффективность, безопасность и область применения // Остеопороз и остеопатии. — 2013. – Т.16. — №2. — С. 32-40. [Belaya ZE, RozhInskaya LY. Anabolicheskaya terapiya osteoporoza. Teripaparatid: effektivnost’, bezopasnost’ i oblast’ primeneniya. Osteoporosis and bone diseases. 2013;16(2):32-40. (In Russ).] doi: 10.14341/osteo2013232-40
17. Crowley RK, Kilbane M, King TFJ, et al. Hungry bone syndrome and normalisation of renal phosphorus threshold after total parathyroidectomy for tertiary hyperparathyroidism in X-linked hypophosphataemia: a case report. J Med Case Reports. 2014;8(1). doi: 10.1186/1752-1947-8-84
18. Imel EA, Zhang X, Ruppe MD, et al. Prolonged Correction of Serum Phosphorus in Adults With X-Linked Hypophosphatemia Using Monthly Doses of KRN23. J Clin Endocr Metab. 2015;100(7):2565-2573. doi: 10.1210/jc.2015-1551
19. Aono Y, Yamazaki Y, Yasutake J, et al. Therapeutic Effects of Anti-FGF23 Antibodies in Hypophosphatemic Rickets/Osteomalacia*. J Bone Miner Res. 2009;24(11):1879-1888. doi: 10.1359/jbmr.090509.
Попов раскрывает битву | LPGA
Три года назад София Попова получила диагноз, который, наконец, прояснил последние несколько лет. В своем интервью победительнице после завоевания титула AIG Women’s Open 2020, Попова рассказала о длительной борьбе с болезнью Лайма, которая несколько лет держала ее здоровье и игру в гольф под угрозой.
«Мой год новичка, у меня начались проблемы со здоровьем, и, честно говоря, мы даже не знали, что это было.Три года спустя потребовалось около 20 визитов к врачу, чтобы выяснить, что у меня болезнь Лайма », — сказал Попов. «В тот момент это было настолько хроническим, что я только что много боролся с усталостью, и, честно говоря, у меня было около 10 различных симптомов, и это было очень, это было тяжелое время, чтобы пройти через это только потому, что я этого не сделал». я не знаю, что это было, и потребовалось так много времени, чтобы точно определить, что происходит ».
Попов похудел на 25 фунтов, и ему пришлось немало потрудиться, чтобы восстановить силы и выносливость, подорванные болезнью.Она по-прежнему очень внимательно относится к своей диете и упражнениям, чтобы болезнь не вернулась.
«Я очень дисциплинирован в том, что касается моего здоровья, моего питания и тренировок, и я делаю все, что в моих силах, чтобы иметь как можно меньше симптомов, и в целом, у меня это очень хорошо контролируется. Я хочу, чтобы так и было », — сказал Попов. «Это был долгий путь, чтобы добраться сюда, потому что было много личных исследований и я сам выяснял, что могло бы помочь мне почувствовать себя лучше, и я рад, что дошел до того момента, когда чувствую себя довольно хорошо, и, надеюсь, так и остается.”
СОФИЯ ПОПОВ ТУР LPGA ЧЛЕНСТВО И ПРАВО НА УЧАСТИЕ
После ее победы Софья Попова официально приняла членство в LPGA Tour. Впервые она получила членство в LPGA Tour в 2015 году, но играла условно до 2019 года. В преддверии сезона 2020 года у Попова не было статуса LPGA Tour, вместо этого она постоянно играла в Symetra Tour.
Первым подходящим турниром Попова в качестве члена LPGA Tour является турнир Cambia Portland Classic, который проводится в сентябре.17-20. Хотя она не имеет права на участие в ANA Inspiration через две недели, ее исключение из этого крупного чемпионата начнется в 2021 году.
Эта победа на Открытом чемпионате AIG среди женщин стала для Попова бурным месяцем. Она начала возобновление тура LPGA с того, что четыре недели назад на чемпионате LPGA Drive On Championship выступала за свою лучшую подругу Анн ван Дам. На следующей неделе Попова стала девятой на марафоне LPGA Classic в рамках LPGA Tour в Огайо, где она заработала одно из 10 квалификационных мест на мейджор этой недели.
После этого Попова вылетела в Аризону, где заняла второе место на турнире Symetra Tour’s Founders Tribute в гольф-клубе Longbow. Наконец, в понедельник она отправилась в Шотландию и провела всего один тренировочный раунд на Royal Troon, прежде чем сыграть в первом раунде четверга.
атласов тканей COVID-19 выявляют патологию SARS-CoV-2 и клеточные мишени
Обсерватория клеток Клармана, Институт Броада Массачусетского технологического института и Гарвард, Кембридж, Массачусетс, США
Тони М.Делори, Грэм Хеймберг, Иминь Ян, Аса Сегерстолпе, Доменик Аббонданза, Айшвария Субраманиан, Картик А. Джагадиш, Михал Слайпер, Деван Филлипс, Малика Суд, Лиат Амир-Зильберштейн, Филисия Дорсей, Джанэ Харбул, Джудит Харбул Гулд, Джудит Харбул Гулд Хуэй Ма, Кристин МакКейб, Кармель Пеер, Дженна Пфиффнер-Борхес, Эллен Тодрес, Тимоти Л. Тикл, Самуил Л. Фархи, Орр Ашенберг, Кэролайн Б.М. Портер, Бо Ли, Орит Розенблатт-Розен и Авив Регев
Институт Броада Массачусетского технологического института и Гарварда, Кембридж, Массачусетс, США
Карли Г.К. Зиглер, Рэйчелли Норманд, Даниэль Т. Монторо, Прита Сен, Йеред Х. Пита-Хуарес, Эрика Нормандин, Сиддхарт С. Раджу, Линус Т.-Й. Цай, Кэтрин Дж. Сиддл, Шамсудин К. Веллариккал, Дипак С. Атри, Джонатан Чен, Джесси М. Энгрейтц, Майкл Лени-Грин, Кристоф Муус, Мелисса Руди, Раджат М. Гупта, Нир Хакохен, Дьонгьи Сабо, Пардис К. Сабети, Иоаннис С. Влахос, Алекс К. Шалек и Александра-Хлоя Виллани
Программа медицинских наук и технологий, Гарвардская медицинская школа и Массачусетский технологический институт, Бостон, Массачусетс, США
Карли Г.К. Зиглер и Алекс К. Шалек
Институт медицинской инженерии и науки, Массачусетский технологический институт, Кембридж, Массачусетс, США
Карли Г.К. Циглер и Алекс К. Шалек
Институт интегративных исследований рака Коха, Массачусетский технологический институт, Кембридж, Массачусетс, США
Карли Г.К. Циглер, Алекс К. Шалек и Авив Регев
Институт Рэгона при MGH, Массачусетском технологическом институте и Гарварде, Кембридж, Массачусетс, США
Карли Г.К. Зиглер и Алекс К. Шалек
Гарвардская программа бакалавриата по биофизике, Гарвардский университет, Кембридж, Массачусетс, США
Карли Г.К. Циглер и Алекс К. Шалек
Центр иммунологии и воспалительных заболеваний, Департамент медицины , Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США
Рэйчелли Норманд, Иминь Ян, Прита Сен, Хуэй Ма, Бо Ли и Александра-Хлоя Виллани
Центр исследований рака, Массачусетская больница общего профиля, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Рэйчелли Норманд, Нир Хакоэн и Александра-Хлоя Виллани
Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Рэйчелли Норманд, Йеред Х.Пита-Хуарес, Эрика Норманден, Пурья Надери, Юрий В. Попов, Себастьян Низен, Линус Т.-Й. Цай, Джонатан Хехт, Уинстон Хайд, Стефан Ридель, Дьёнджи Сабо, З. Гордон Цзян, Иоаннис С. Влахос и Алекс К. Шалек
Массачусетский технологический институт, Кембридж, Массачусетс, США
Рэйчелли Норманд
Стивен Дж. Флеминг, Николаос Баркас, Джошуа Гулд, Тимоти Л.Tickle & Mehrtash Babadi
Лаборатория точной кардиологии, Институт Броуда Массачусетского технологического института и Гарвард, Кембридж, Массачусетс, США
Стивен Дж. Флеминг и Мехрташ Бабади
Департамент эпидемиологии, Гарвард Школа общественного здравоохранения TH Chan, Гарвард Университет, Бостон, Массачусетс, США
Кушал К. Дей и Алкес Л. Прайс
Отделение инфекционных заболеваний, Департамент медицины, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США
Прита Сен
Департамент Медицина, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Прита Сен, Кристофер Дж.Пинто, Деян Юрич, Бо Ли и Александра-Хлоя Виллани
Отделение патологии, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконесса, Бостон, Массачусетс, США
Йеред Х. Пита-Хуарес, Пурья Надери, Джонатан Хехт, Уинстон Хайд, Стефан Ридель и Иоаннис С. Влахос
Инициатива Гарвардской медицинской школы по РНК-медицине, Бостон, Массачусетс, США
Йеред Х. Пита-Хуарес, Пурья Надери, Уинстон Хайд и Иоаннис С. Влахос
Научно-исследовательский институт рака, Beth Israel Deaconess Medical Center, Бостон, Массачусетс, США
Йеред Х.Пита-Хуарес, Уинстон Хайд и Иоаннис С. Влахос
Отделение медицины, Отделение гематологии / онкологии, Медицинский центр Ирвинга Колумбийского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Яна Бирманн, Йоханнес К. Мелмс, Ипинг Ван и Бенджамин Изар
Колумбийский центр трансляционной иммунологии, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Яна Бирманн, Йоханнес К. Мелмс, Ипин Ван и Бенджамин Изар
Программа инфекционных заболеваний и микробиома, Бродский институт Массачусетского технологического института и Гарвард, Кембридж, Массачусетс, США
Зохар Блум-Акерманн, Джеймс Гомес, Виктория М.Тран, Александр Штурм, Шутинг Чжан и Дебора Хунг
Институт молекулярной медицины Финляндия, Хельсинки, Финляндия
Андреа Ганна и Мари Ниеми
Отдел аналитической и трансляционной генетики, Массачусетская больница общего профиля, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Андреа Ганна
Отделение патологии и клеточной биологии, Медицинский центр Ирвинга Колумбийского университета, Нью-Йорк, США
Игорь Кацыв и Ханина Хибшош
Департамент медицины, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконис , Бостон, Массачусетс, США
Юрий В.Попов, Себастьян Низен, Линус Т.-Ю. Цай, Адам Эссен, Дипти Пант, Дьёнджи Сабо, Роберт Роджерс и З. Гордон Цзян
Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Департамент медицины, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконис, Бостон, Массачусетс, США
Юрий В. Попов, Себастьян Низен и З. Гордон Цзян
Департамент системной биологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Сиддхарт С. Раджу
Центр системной биологии FAS, Департамент органической и эволюционной биологии, Гарвардский университет, Кембридж, Массачусетс, США
Сиддхарт С.Raju
Отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконисса, Бостон, Массачусетс, США
Linus T.-Y. Цай, Адам Эссен и Дипти Пант
Бостонский центр исследования питания и ожирения Функциональная геномика и биоинформатика Core Boston, Бостон, Массачусетс, США
Linus T.-Y. Цай, Адам Эссен и Дипти Пант
Кафедра органической и эволюционной биологии, Гарвардский университет, Кембридж, Массачусетс, США
Кэтрин Дж.Siddle & Pardis C. Sabeti
Отделение сердечно-сосудистой медицины и генетики, Бригам и женская больница, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Шамсудин К. Веллариккал, Дипак С. Атри и Раджат М. Гупта
NanoString Technologies Inc, Сиэтл, Вашингтон, США
Джозеф Бичем, Прайан Дивакар, Робин Фропф, Тайлер Хетер, Эрик М. Миллер, Люлиу Пэн, Джейсон Ривз, Марти Росс, Эррол Х. Рюкерт, Сара Уоррен и Дэниел Р.Золлингер
Отделение радиологии, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконесса, Бостон, Массачусетс, США
Ольга Р. Брук
Отделение патологии, Массачусетская больница общего профиля, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Джонатан Чен и Джеймс Р. Стоун
Департамент генетики и инициативы BASE, Медицинский факультет Стэнфордского университета, Стэнфорд, Калифорния, США
Джесси М. Энгрейц
Онкологический центр Массачусетской больницы общего профиля, Департамент медицины, Массачусетс Генеральный Госпиталь, Бостон, Массачусетс, США
Донна М.Фитцджеральд, Дэниел Э. Маклафлин, Кристофер Дж. Пинто, Джаярадж Раджагопал и Деян Юрич
Центр генетической эпидемиологии, Департамент профилактической медицины, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния, США
Стивен Gazal
Отделение патологии, Бригам и женская больница, Бостон, Массачусетс, США
Джон Грзиб, Роберт Падера, Джейкоб Плейстед, Мишель Сицилиано и Исаак Х. Соломон
Джон А.Школа инженерии и прикладных наук Полсона, Гарвардский университет, Кембридж, Массачусетс, США
Кристоф Муус и Дональд Э. Ингбер
Отделение медицинских наук и технологий Гарвардского технологического института, Кембридж, Массачусетс, США
Роберт Падера
Отделение патологии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, США
Роберт Падера
Гарвардский институт стволовых клеток, Кембридж, Массачусетс, США
Авинаш Вагрей и Алекс К.Шалек
Центр регенеративной медицины, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США
Авинаш Вагрей
Отделение инфекционных заболеваний, Департамент медицины, Бригам и женская больница, Бостон, Массачусетс, США
Лиза Косими
Департамент медицины, Массачусетская больница общего профиля, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Нир Хакоэн
Департамент клеточной биологии, Медицинская школа Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США
Пурушотхама Рао Тата
Инициатива по сердечно-сосудистым заболеваниям, Бродский институт Массачусетского технологического института и Гарвард, Кембридж, Массачусетс, США
Патрик Т.Эллинор
Департамент генетики Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, США
Дебора Хунг
Департамент молекулярной биологии и Центр вычислительной и интегративной биологии, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США
Дебора Hung
Департамент иммунологии и инфекционных заболеваний, Гарвардская школа общественного здравоохранения TH Chan, Гарвардский университет, Бостон, Массачусетс, США
Пардис К. Сабети
Медицинский институт Говарда Хьюза, Чеви Чейз, Мэриленд, США
Пардис К.Сабети и Авив Регев
Массачусетский консорциум по готовности к патогенам, Бостон, Массачусетс, США
Пардис К. Сабети
Институт биологической инженерии Висса, Гарвардский университет, Бостон, Массачусетс, США
Ричард Новак E. Ingber
Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США
Роберт Роджерс
Программа сосудистой биологии и отделение хирургии, Бостонская детская больница, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Дональд Э.Ingber
Комплексный онкологический центр Герберта Ирвинга, Медицинский центр Ирвинга Колумбийского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Бенджамин Изар
Программа математической геномики, Медицинский центр Ирвинга Колумбийского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Бенджамин Изар
Программа по вычислительной и системной биологии, Массачусетский технологический институт, Кембридж, Массачусетс, США
Алекс К. Шалек
Программа по иммунологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США
Алекс К. .Shalek
Химический факультет Массачусетского технологического института, Кембридж, Массачусетс, США
Alex K. Shalek
A.K.S., A.-C.V., I.S.V., Z.G.J., O.R.-R. и А. задумал и провел исследование. Эти авторы в равной степени участвовали в качестве со-вторых авторов: ZB-A., NB, AG, JG, JCM, IK, EN, PN, YVP, SSR, SN, LT-YT, KJS, M.Su., VMT, SKV, YW T.M.D., C.G.K.Z., Å.S., D.A. разработал протоколы и провел эксперименты совместно с Д.P., Z.B.-A., V.M.T., A.S., S.Z., J.G., J.H., E.N., M.Su., C.M., L.T., A.E., D.Pa., L.P., J.C.M., L.A.-Z. C.B.M.P., C.G.K.Z., O.A., R.N., G.H., K.J., K.S., B.L., Y.Y., S.F., A.S., P.N., Y.P.J., P.N., T.He., J.R., W.H., I.S.V., T.M.D. и J.B. разработали и выполнили вычислительный анализ. MB, NB, JG, YW, RG, SSR, HM, PS, AW, CM, ML-G., TH, DTM, SW, DRZ, ER, MR, EM, RF, P.Di., AG, C. Pe. и М. предоставил исходные данные и помощь в вычислительном анализе. К.J., K.D., A.G., J.E., S.G., A.R. и A.P. предоставили методы и выполнили интегрированный анализ для GWAS. P.R.T., D.T.M., Z.G.J., Y.P., G.S., S.N., S.R. и J.R. предоставили клиническую и биологическую экспертизу. D.F., D.J., D.E.M., C.P., S.K.V., E.K. и Дж. предоставляла клиническую экспертизу, выполняла сбор образцов и / или административную координацию в MGH. J.H., R.R., R.N., O.R.B., Z.G.J., Y.P. и Д. предоставил клиническую экспертизу, осуществил сбор образцов и / или административную координацию в BIDMC.I.H.S., D.A., L.C., J.G., R.P., M.Si. предоставили клиническую экспертизу, провели сбор образцов и / или административную координацию в BWH. I.G., H.H. и B.I. предоставили клиническую экспертизу, выполнили сбор образцов и / или административную координацию в CUIMC / NYP. П.Д., Д.П., Ж.Дж. и J.B. помогли согласовать образцы и получить их в Институте Броуда. Н.Б. и С.Р. выполнили объемный анализ деконволюции RNA-Seq. E.N., M.R. и K.S. провели кПЦР на вирус, секвенирование всего генома и филогенетический анализ.РС. предоставил исходные данные для экспериментов и протоколов sc / snRNA-Seq. J.J.-V., E.T., O.R.R. и A.-C.V. управлял исследованием и получением тканей. T.L.T. внесла свой вклад в вычислительную технику и консультации. T.M.D., C.B.M.P., C.G.K.Z., G.H., R.N., K.J., O.A., B.L., Z.G.J., I.S.V, Y.Y., S.F., A.S., D.T.M., A.K.S., A.-C.V., O.R.-R. и А. написал рукопись при участии всех авторов. D.H., P.C.S., N.H. и P.T.E. контролируемые исследования.
Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookieЭтот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
- Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
- Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файле cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
POS1214 ДИНАМИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МАРКЕРОВ У БОЛЬНЫХ COVID-19, ЛЕЧЕННЫХ ЛЕВИЛИМАБОМ
Резюме
Предпосылки: Левилимаб (LVL) — новое моноклональное антитело против IL6R против IL6Rα. Синдром высвобождения цитокинов играет ключевую роль в патогенезе ряда опасных для жизни состояний, включая острый респираторный дистресс-синдром, у тяжелых пациентов с COVID-19. Таким образом, использование LVL можно рассматривать как антицитокиновую терапию, способную предотвратить осложнения и прогрессирование дыхательной недостаточности при COVID-19.
Цели: Мы проанализировали изменения сывороточных концентраций маркеров воспаления (скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ) и ИЛ-6) у пациентов, получавших LVL или плацебо в рамках фазы. III многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование CORONA с адаптивным дизайном, направленное на оценку эффективности и безопасности LVL у субъектов с тяжелой формой COVID-19 (NCT04397562).
Методы: Всего в исследование было включено 217 пациентов, 206 пациентов были рандомизированы, и 204 пациента получали исследуемый продукт (IP, LVL или плацебо).
В исследование были включены мужчины и небеременные женщины в возрасте ≥18 лет, госпитализированные по поводу тяжелой пневмонии COVID-19, получавшие стандартную терапию в соответствии с национальными рекомендациями. Пациенты с острой дыхательной недостаточностью, нуждающиеся в инвазивной респираторной поддержке, септический шок, полиорганная недостаточность или ожидаемая продолжительность жизни менее 24 часов, не могли участвовать в исследовании. Использование других моноклональных антител и глюкокортикоидов для лечения COVID-19 не допускается.
Субъекты были стратифицированы в соответствии с уровнем CRP (CRP ≤ 7 мг / л; CRP> 7 мг / л), а затем рандомизированы (1: 1) на 2 группы для получения 324 мг LVL или плацебо.LVL / плацебо вводили в виде однократной подкожной инъекции, исследователь и пациенты не знали о полученной терапии.
Среди вторичных конечных точек исследования оценивались изменения по сравнению с исходным уровнем в концентрациях СОЭ, СРБ и ИЛ-6. Уровень CRP и СОЭ измеряли перед внутрибрюшинным введением и на 3, 5, 7, 14, 21, 29 и 30 дни. Образцы крови для измерения концентрации IL-6 брали перед внутрибрюшинным введением, а затем каждый день в течение 2 недель. после администрации.
Результаты: Мы наблюдали выраженное снижение СОЭ в группе LVL по сравнению с группой плацебо. Разница была статистически значимой на 3-й и 7-й дни: среднее изменение СОЭ по сравнению с исходным уровнем составило -3 мм / ч и +3 мм / ч на 3-й день, -11 мм / ч и -3,1 мм / ч на 7-й день, в LVL. и группы плацебо, соответственно (p = 0,0319 и p = 0,0110, дни 3 и 7). Статистически значимая разница в изменении уровня СРБ была обнаружена между группами на 3-й день: -26,6 ± 41,9 мг / л и -19,2 ± 58.2 мг / л в группах LVL и плацебо соответственно (p = 0,0241). Численно одинаковая динамика СОЭ и СРБ наблюдалась на протяжении всего периода исследования.
Динамика сывороточных концентраций IL-6 в группах LVL и плацебо разительно различалась. После введения LVL мы обнаружили быстрое значительное увеличение концентрации IL-6 из-за ингибирования рецепторов IL-6. Максимальное отклонение от исходного уровня наблюдалось на 3-й день (+ 91,9 ± 117,7 пг / мл), на 14-й день значение составило + 31,9 ± 62,7 пг / мл.
В группе плацебо концентрация IL-6 незначительно увеличивалась до дня 4 (+ 5,1 ± 76,5 пг / мл), а затем значительно снижалась (-39.2 ± 55,1 пг / мл на 14 день) в связи с клиническим улучшением в этой группе.
Заключение: Значительные различия в динамике СОЭ, СРБ и ИЛ-6 после введения LVL по сравнению с плацебо подтвердили фармакодинамический эффект и его способность предотвращать чрезмерное высвобождение воспалительных веществ у тяжелобольных пациентов с COVID-19.
Ссылки: [1] Xu X, Han M, Li T, Sun W, Wang D, Fu B, Zhou Y, Zheng X, Yang Y, Li X, Zhang X, Pan A, Wei H. Эффективное лечение пациентов с тяжелой формой COVID-19, принимающих тоцилизумаб.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020, 19 мая; 117 (20): 10970-10975. DOI: 10.1073 / pnas.2005615117. Epub 2020, 29 апреля. PMID: 32350134; PMCID: PMC7245089.
Благодарности: Мы благодарим всех участников исследования CORONA.
Раскрытие интересов: Никита Ломакин: не заявлено, Булат Бакиров: не заявлено, Газиявдибирь Мусаев: не заявлено, Денис Проценко: не заявлено, Ольга Моисеева: не заявлено, Елена Пасечник: не заявлено, Владимир Попов: не заявлено, Елена Смолярчук: Не заявляла, Иван Гордеев: Не заявляла, Михаил Гиляров: Не заявляла, Дарья Фомина: Не заявляла, В. Мазуров: Не заявляла, Мария Морозова Сотрудник: ЗАО «БИОКАД», Екатерина Докукина Сотрудник: ЗАО «БИОКАД», Дмитрий Богдан Сотрудник : ЗАО «БИОКАД», Антон Луцкий Сотрудник: ООО «Биокад», Арина Зинкина-Орихан Сотрудник: ЗАО «Биокад», Юлия Линькова Сотрудник: ООО «Биокад», Антон Селезнев Сотрудник: ЗАО «Биокад».
PediCRaFT: Исследование фекальной трансплантации при болезни Крона у детей — Просмотр полного текста
В нескольких недавних исследованиях оценивалась роль трансплантации фекальной микробиоты (FMT) в лечении воспалительного заболевания кишечника (IBD). ВЗК — это хроническое аутоиммунное желудочно-кишечное расстройство, связанное с характерными для данного заболевания микробными сигнатурами в организме хозяина. Подавляющее большинство литературы о терапевтической роли FMT оценивает его роль в лечении острого колита Clostridium difficile, но его эффективность при лечении этого болезненного состояния предполагает центральную роль микробиома в иммунной толерантности хозяина.
A. Изменения микробиома ВЗК Исследователи охарактеризовали специфические изменения микробиоты кишечника при язвенном колите и болезни Крона по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Пациенты с активным ВЗК могут иметь относительное истощение анаэробных микробов, таких как Bacteroides vulgatus, Lachnospiraceae (p: Firmicutes), и увеличение Proteobacteria и Bacillus (p: Firmicutes). Эти микробные сигнатуры ВЗК привели к нескольким гипотезам о защитной и патологической роли различных видов резидентных кишечных бактерий.Конте и др. Предположили, что B. vulgatus может играть защитную роль против колита, подавляя воспаление. Другие исследования показали, что дисбактериоз при ВЗК приводит к снижению выработки ключевых короткоцепочечных жирных кислот, таких как масляная кислота, метаболизируемая Faecalibacterium prausnitzii. Напрямую масляная кислота и другие жирные кислоты с короткой цепью являются ключевыми субстратами, абсорбируемыми колоноцитами, и косвенно бутират может подавлять воспалительные процессы в слизистой оболочке кишечника путем подавления цитокинов, таких как интерлейкин-8.В этих исследованиях была предпринята попытка определить канонические «оси кишечника, микробов и иммунитета», поддерживая гипотезу о том, что ВЗК может возникать вторично по отношению к измененному микробиому у генетически, иммунологически восприимчивого хозяина. Таким образом, это постоянное перекрестное взаимодействие между хозяином и микробом может быть изменено путем введения в кишечник ВЗК ключевых видов бактерий, которые в противном случае отсутствуют или уменьшаются вследствие активного воспаления слизистой оболочки. Хотя FMT не обеспечивает целевых, видоспецифических прививок, трансплантация цельного кала теоретически привнесет широкий спектр бактерий, включая те, которые теоретически «благоприятны» для хозяина.
B. Детский микробиом Детская ВЗК и детский микробиом обладают несколькими уникальными особенностями, которые позволяют предположить, что лечение на основе микробов может быть особенно эффективным. Болезнь Крона и язвенный колит обычно имеют гораздо более агрессивное течение в педиатрической возрастной группе, что позволяет предположить, что детский фенотип ВЗК может иметь патофизиологию, отличную от ВЗК с началом у взрослых. При ВЗК у детей ранний возраст начала увеличивает совокупную нагрузку на лекарства, нарушение питания и хирургическое вмешательство.Некоторые стандартные лекарственные препараты для лечения ВЗК обладают уникальной возрастной токсичностью у детей. Частичное совпадение детской хронической болезни с критическими периодами роста, наращивания костной ткани и психосоциального развития может привести к тому, что обострения болезни непропорционально повлияют на долгосрочные результаты ребенка. Сам детский микробиом имеет ключевые отличия. Более короткий латентный период болезни может предложить уникальное окно для изменения основного состояния «дисбактериоза». Детский микробиом может быть более податливым, чем полностью определенный микробиом взрослого, а относительно незрелая иммунная система детей может быть более подвержена влиянию FMT.
C. FMT для лечения ВЗК у детей Опубликованы четыре серии случаев лечения язвенного колита (ЯК) и БК у детей с использованием FMT. Протоколы во всех исследованиях различались, и использовались три основных пути введения: серийные клизмы, серийные клизмы с дополнительным колоноскопическим введением и назогастральный зонд. Первое опубликованное исследование включало пять клизм, вводимых ежедневно 9 пациентам с ЯК в возрасте от 7 до 21 года. Результаты включали клиническое улучшение по сравнению с исходным уровнем с использованием показателей индекса активности детского язвенного колита (PUCAI) через одну неделю и один месяц после лечения.6/9 пациентов сохранили клинический ответ при контрольной оценке через месяц. В 2015 году были опубликованы две серии случаев FMT для пациентов с CD и UC. Одна инфузия FMT вводилась через назогастральный зонд (NGT) 4 пациентам с UC и 9 пациентам с CD. Никакого клинического ответа при ЯК при введении НГТ не наблюдалось. Напротив, ремиссия была индуцирована у 7/9 пациентов с БК в течение 2 недель после лечения, при этом 5/9 пациентов поддерживали ремиссию на 6-й и 12-й неделе. Самая последняя серия педиатрических случаев от 2015 г. включала когорту педиатрических пациентов с ЯК, получавших лечение пероральная монотерапия 5-АСК, получавшая комбинацию серийных клизм FMT и колоноскопических инфузий.Включены 3 пациента; У 100% пациентов наступила клиническая ремиссия на 2-й неделе, стойкая клиническая ремиссия на 4-й неделе и полное прекращение иммунотерапии на момент публикации. В рамках ограничений этой небольшой серии случаев наблюдалась корреляция между количеством введений FMT и продолжительностью ремиссии.
Недавно были опубликованы два одноцентровых педиатрических отчета, показывающих заметное клиническое улучшение у двух пациентов с тяжелым колитом. В отчете за 2015 год описывается 4-месячная женщина с ранним началом колита с UC-подобным фенотипом.Пациент был невосприимчив к лечению азатиоприном и кортикостероидами и не ответил на дальнейшее лечение пробиотиками, пробу смеси на основе аминокислот или инфликсимаба. 2 последовательных инфузии FMT со стулом анонимного донора проводились через колоноскоп, а последующие 5 инфузий через назодуоденальный зонд. Эти вмешательства привели к клиническому улучшению и полному разрешению гистопатологических изменений через 6 месяцев после FMT. В недавнем отчете 2016 года описывается 11-летняя женщина с кортикостероид-зависимым ЯК, которая не реагировала на лечение 5-аминосалициловой кислотой и такролимусом14.Первоначальный FMT с использованием донорского стула ее отца проводился с помощью колоноскопии, а последующие ежедневные FMT с помощью удерживающей клизмы в течение следующих 4 дней, а затем 11 дополнительных FMT с помощью удерживающей клизмы каждые 2-4 недели в течение 10 месяцев. Пациент оставался в клинической ремиссии через 40 недель после последнего FMT и показал полное эндоскопическое заживление.
D. Клинические наблюдения из опубликованных педиатрических исследований IBD FMT Несмотря на многообещающие результаты, основные недостатки этих четырех педиатрических исследований включают небольшой размер выборки и их открытый дизайн исследования.Исследования клинического ответа требуют слепого протокола исследования, особенно с учетом того, что многие пациенты, которые участвуют в исследованиях FMT, представляют собой группу, выбранную самостоятельно, и уже верят в терапевтическую ценность «естественного» лечения. Кроме того, воспалительное заболевание кишечника имеет хорошо описанные ассоциации между клиническими симптомами, активностью заболевания слизистой оболочки и основными факторами стресса; таким образом, предвзятость пациента может иметь значительное влияние на показатели PUCAI / PCDAI (индекс активности болезни Крона у детей) при измерении клинического ответа.Кроме того, также важно отметить, что успех FMT при ВЗК, отраженный в вышеупомянутых исследованиях, может отражать склонность к публикации и незарегистрированным исследованиям с положительными результатами, могут существовать неудачные исследования.
Изучение изменений микробиома у больных язвенным колитом в Центральноевропейской части России
Язвенный колит (ЯК) — воспалительное заболевание, поражающее толстую и прямую кишки. В последнее время появились данные о влиянии микробиоты на развитие этого заболевания.Однако исследования роли кишечной микробиоты в патогенезе ЯК были неполными. Кроме того, в России отсутствуют комплексные исследования причин язвенного колита и данные о микробиологическом составе кишечника больных язвенным колитом. Нами проведено исследование микробиологического состава кишечника больных язвенным колитом и здоровых лиц. Мы обнаружили значительные изменения в родах и видах бактерий у пациентов с ЯК по сравнению с контрольной группой с помощью секвенирования в системе IonTorrent PGM и последующего анализа данных.В нашем исследовании мы наблюдали значительное увеличение представителей рода Haemophilus, Olsenella, Prevotella, Cedecea, Peptostreptococcus, Faecalibacterium, Lachnospira, Negativibacillus, Butyrivibrio , а также видов Bacteroides coprocoluticum, S. у больных язвенным колитом. Кроме того, у пациентов с язвенным колитом наблюдалось значительное снижение числа представителей рода Fusicatenibacter, Butyricimonas, Lactococcus, Eisenbergiella, Coprobacter, Cutibacterium, Falsochrobactrum, Brevundimonas, Yersinia, Leuconostoc sacrivoranibactiva, и видов sacteruscharivoraniba.Подтверждение нашим данным мы нашли в литературных источниках и исследованиях УНЦ. Кроме того, мы обнаружили несколько таксонов, таких как Negativibacillus spp. и Falsochrobactrum spp. которые ранее не обнаруживались в образцах стула человека. Наши данные подтверждают, что необходимы дополнительные исследования, чтобы понять роль изменений микробиома в развитии ЯК у разных групп людей.
Пожилые люди с предшествующей инфекцией SARS-CoV-2 получают пользу от двух доз вакцины Pfizer / BioNTech
Пожилые люди, проживающие в домах престарелых и учреждениях длительного ухода, подвергаются высокому риску инфицирования и распространения коронавируса 2 (SARS-CoV-2) тяжелого острого респираторного синдрома среди других жителей.Они также подвержены более высокому риску развития тяжелых инфекций и смерти от вируса. В Испании уровень смертности составил 67 на каждые 1000 жителей.
Исследование, проведенное учеными из Министерства здравоохранения Мадрида, Испания, опубликованное в журнале Центра по контролю и профилактике заболеваний Emerging Infectious Diseases , предполагает, что пациенты учреждений длительного ухода с предшествующей инфекцией SARS-CoV-2 получают пользу от полноценного лечения. вакцинация вакциной Pfizer / BioNTech (BNT162b2).В клинических испытаниях вакцина Pfizer продемонстрировала 95% эффективность в предотвращении заболевания COVID-19. Но то, как вакцина влияет на пожилых людей, остается малоизученным, поскольку в исследованиях было мало участников из этой группы населения.
Результаты показали, что вакцина была эффективна на 56,8% у жителей с историей COVID-19. Вакцинированные жители, ранее не подвергавшиеся воздействию SARS-CoV-2, были защищены от вируса на 81,8%. Невакцинированные жители, не болевшие COVID-19 в анамнезе, также, по-видимому, косвенно выиграли от вакцины, потому что они снижали трансмиссивность в учреждении.
Исследователи пишут:
«Наши результаты подтверждают политику всеобщей вакцинации в этих условиях, в том числе у лиц с предыдущей инфекцией, и предполагают, что невакцинированные лица пользуются косвенной защитой».
Как они это сделали
Исследователи собрали данные почти обо всех пациентах в возрасте 65 лет и старше в учреждениях долгосрочного ухода в Испании, используя общенациональный реестр всех введенных или отклоненных доз вакцины. В их число вошли жители, получившие первую дозу с 27 декабря 2020 года по 10 марта 2021 года.
Около 99% жителей получили одну или несколько доз вакцины, причем 99,8% доз были получены от вакцины Pfizer / BioNTech. Около 92,6% получили вторую дозу в среднем в течение 21 дня. Примерно 1% жителей не были вакцинированы.
жителей, которые снова оказались положительными на SARS-CoV-2 через 60 дней после получения положительного результата теста, были исключены из исследования. Исследователи обосновали исключение тем, что они с большей вероятностью могут быть причиной длительного положительного результата ПЦР, чем повторного заражения.
Данные включали тесты COVID-19 для симптоматических и бессимптомных инфекций, поскольку жители проходили регулярные тесты и периодические скрининги.
Около 12,7% вакцинированных жителей и 27,7% невакцинированных жителей ранее вылечились от инфекции COVID-19.
Кумулятивная заболеваемость задокументированной инфекцией коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома в учреждениях длительного ухода, оцененная на основе скорректированных моделей рисков, Испания, 27 декабря 2020 г. — 10 марта 2021 г.A) Стандартизированный риск для вакцинированных без предшествующей инфекции и контрольной группы; Б) стандартизованный риск у вакцинированных предыдущей инфекцией и ее контрольной группы; C) стандартизованный риск у невакцинированных (косвенно защищенных) без предшествующей инфекции и контрольной группы; D) стандартизованный риск у невакцинированных (косвенно защищенных) предыдущей инфекцией и ее контрольной группы. Сплошные линии обозначают учебную группу; пунктирными линиями обозначена контрольная группа.
Эффективность вакцины среди вакцинированных и невакцинированных, не имевших в анамнезе SARS-CoV-2
вакцинированных жителей, ранее не инфицированных COVID-19, были защищены от вируса на 57 человек.6% за одну дозу. Полная вакцинация повысила эффективность до 81,8%.
У«Расчетное количество инфекций SARS-CoV-2, предотвращенных с помощью вакцинации (РЗ), было наибольшим в промежуточные периоды, которые совпали с пиком эпидемических волн в 11,6 случаев / 10 000 вакцинированных лиц в день», — написала команда.
невакцинированных жителей, ранее не инфицированных COVID-19, была непрямая защита от вируса до 58,7%. Риск заражения COVID-19 прогрессивно возрастал через 29 дней, что совпадает со сроком полной вакцинации вакцинированных жителей.Исследователи обнаружили, что количество предотвращенных инфекций SARS-CoV-2 у невакцинированных жителей было таким же, как у вакцинированных жителей.
Эффективность вакцины у вакцинированных жителей с историей SARS-CoV-2
Вакцинированные жители, выздоровевшие от предыдущей инфекции COVID-19, имели более низкую эффективность вакцины, чем те, кто был вакцинирован и никогда не подвергался воздействию SARS-CoV-2. Их эффективность вакцины составила 36,3% с одной дозой и 56,8% с двумя дозами.
Непрямая защита у невакцинированных жителей с историей инфекции не могла быть измерена, потому что это была слишком малая группа для анализа.
Ограничения исследования
Смягчение рекомендаций по изоляции во время рождественского сезона и возможность большего количества посещений, возможно, способствовали увеличению числа случаев, что повлияло на результаты.
В их результаты были включены только жители, которые выздоровели от предыдущей инфекции и прожили достаточно долго, чтобы пройти вакцинацию. Перед началом исследования произошла вторая волна, приведшая к повторным инфекциям и смертельным исходам. «Таким образом, группа с предыдущей инфекцией в период исследования имела более недавние инфекции по сравнению с группой в отчетном периоде; если бы этот фактор обеспечивал большую защиту, он мог бы переоценить VE в этой группе », — пояснили исследователи.
Люди, которые выздоровели или находятся в процессе выздоровления от болезни COVID-19, могут продолжать выделять вирус в течение более 60 дней. Исследователи не могли исключить возможность того, что длительное выделение вируса может быть неверно истолковано как новая инфекция, что снижает эффективность вакцины в анализе.
Ссылка на журнал:
- Monge S, et al. Прямая и косвенная эффективность вакцинации мРНК против тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 в учреждениях долгосрочного ухода, Испания.