Статьи | Стоматологическая клиника доктора Рахимова

Удаление зуба – это стоматологическая хирургическая операция по экстракции зуба из альвеолы. После удаления, края лунки, оставшейся от зуба, сжимаются, чтобы быстрее остановилось кровотечение и произошло заживление. При этом костный гребень суживается, и в будущем на нем вряд ли будет достаточно места для установки имплантата, поэтому, если вы не исключаете для себя возможность имплантации, то предупредите об этом хирурга – он будет бережнее относиться к кости.

Обычно после удаления в ранку кладут лекарство с антисептическим эффектом для скорейшего заживления.

Зубы удаляют не только у взрослых, но и у детей (молочные зубы).

Иногда с подобной проблемой приходится сталкиваться женщинам во время беременности. В этом случае не забудьте сказать о вашем деликатном положении стоматологу. Современные клиники предлагают анестетики, созданные специально для дам в положении.

Они не проникают через плацентарный барьер и не наносят вред плоду.

Последствия и осложнения после удаления зубов

После удаления зубов образуется лунка. Между разрушенным зубом и его антагонистом на противоположной челюсти возникает просвет, а природа стремится к плотному контакту зубов – в результате противоположный зуб начнет выдвигаться и возникнет своего рода «замок» между челюстями (феномен Попова-Годона), который будет мешать полноценным движениям челюстей.

У соседей отсутствующего зуба не будет боковой опоры, и они начнут под нагрузкой выбиваться, наклоняясь в сторону пустоты. Если нет нескольких жевательных зубов, особенно с двух сторон, то избыточная нагрузка переходит на передние зубы, которые вообще не приспособлены для пережевывания пищи. В результате, после удаления, передние зубы начинают веерообразно разъезжаться, между ними могут появиться щели.

После таких перестроек изменяется процесс жевания: движения нижней челюсти, работа жевательных мышц, какие-то зубы находятся под усиленной нагрузкой, а другие отдыхают. Все это приводят к дальнейшим смещениям зубов, их наклонам в разные стороны, блокировке движений челюсти, что со временем приводит к изменениям в височно-нижнечелюстном суставе (сустав, при помощи которого нижняя челюсть прикрепляется к черепу), к щелчкам в нем и сильным болям.

Что делать после удаления зуба?

Все вышеперечисленное хлопотней, дольше и дороже лечить. Устранять дефекты прикуса придется с помощью ортодонтических кап, аппаратов, брекетов, иногда проводят операции костной пластики, а в худшем случае удаляют сильно травмированные зубы.

Чтобы избежать перечисленных осложнений, преждевременного появления морщин и нарушения дикции, нужно замещать пустоты с помощью современного протезирования. А также необходимо соблюдать гигиену полости рта и периодически удалять зубные отложения.

Удаление зубов мудрости

Операция по удалению зубов мудрости принципиально не отличается от удаления других зубов. Она также преимущественно проводится под местным наркозом (используется лидокаин в виде спрея, или в форме инъекций), чтобы избежать боли после удаления зубов. Но некоторые клиники в Москве и других крупных городах сегодня предлагают услуги по удалению зубов под общим наркозом.

Зубы мудрости – не совсем полноценные зубы, они часто растут криво, недоразвиты по размерам, не участвуют в жевании, их корни бывают причудливо изогнуты и недоступны для полноценной обработки и пломбировки. Правда, не у всех так, у некоторых зубы мудрости абсолютно функциональны. В некоторых стоматологических школах, например в США, эти зубы удаляют сразу после прорезывания. У нас к ним немного иное отношение: если зуб мудрости не беспокоит, и нуждается лишь в чистке и лечении кариеса без осложнений, то пусть себе живет, особенно, если он хоть одной точкой участвует в акте жевании. Куда спешить, ведь неизвестно, что скажет наука об этих зубах лет через 10. Зачем-то же природа их сохранила. Иногда восьмые зубы используют для протезирования, если удален седьмой.

Удаление капюшона

Больше всего неприятностей зубы мудрости доставляют во время прорезывания. Это происходит чаще всего в возрасте 20-25 лет, обычно сопровождается ноющей, распирающей, иногда сильно выраженной болью и припухлостью десны. Процесс протекает волнообразно с периодами обострения и затихания, активизируется чаще всего в весеннее время. Обычно при прорезывании зуба боль все-таки терпимая. Если боль и отек выражены, то, возможно, образовался «капюшон» – лоскут десны, прикрывающий зуб, под который забивается пища и начинает гнить, вызывая воспаление. Капюшон убирается стоматологом-хирургом под местной анестезией за несколько минут, зуб удалять не нужно.

Процедура быстрая, безболезненная и в будущем приносит выраженное облегчение. Правда, на следующий день развивается отек десны, особенно при удалении капюшона на нижней челюсти, что может привести к затруднению открывания рта на один-два дня – отличный повод взять отгул на работе.

После удаления капюшона пять дней нужно полоскать рот антисептическими растворами трав (ромашка, календула, шалфей), такими препаратами, как «Стоматофит», «Ротокан», «Хлоргексидин» (сильный антисептик, но с горьким вкусом) для профилактики осложнений и уменьшения отека – чем меньше отек, тем меньше боль. Этими же растворами с той же целью можно полоскать рот и в активную фазу прорезывания зубов мудрости.

Часто бывает, что поход к хирургу постоянно откладывается, под капюшоном развивается гнойное воспаление, что сопровождается сильно выраженным болевым синдромом, неприятным запахом, выделением гноя, может подняться температура. В таком случае нужно экстренно обращаться к врачу, чтоб избежать угрожающих жизни осложнений: остеомиелита, гнойных затеков в клетчаточные пространства лица и шеи с развитием флегмон и абсцессов, инфицирования оболочек мозга. В таком случае зуб мудрости удаляется, и кроме полосканий назначается еще курс антибиотиков.

Когда необходимо удалять зубы мудрости

Рассмотрим возможные предпосылки для удаления зубов мудрости:

• Пульпит (воспаление нерва), если нет нормального доступа к зубу и/или каналы кривые, что сделает невозможным их качественную обработку.
• Зуб растет криво, травмируя щеку или язык.
• Зуб растет горизонтально, упираясь в седьмой зуб, вызывая сильные болевые ощущения и/или разрушая седьмой зуб, и/или сдвигая зубной ряд. Если зуб лежит в десне горизонтально, совсем не прорезался, т.е. герметично упакован и не мешает по ощущениям, то трогать его не рекомендуется. Такой зуб может прорезаться даже в старости в случае удаления седьмого.
• Наличие очага гнойной инфекции в районе зуба мудрости.
• Наличие неврологических болей из-за близкого расположения зуба мудрости и челюстного нерва (бывает редко).

К чему может привести отсутствие зубов?

 

К чему может привести отсутствие зубов?

Утрата одного или нескольких зубов неизбежно ведет к неблагоприятным изменениям в полости рта и во всем организме. Изменения эти происходят очень медленно и становятся заметны лишь спустя несколько лет, когда становятся уже достаточно серьезны и болезненны для пациента и требуют более сложного и длительного лечения.

Последствия отсутствия зубов

Условно можно разделить последствия утраты зубов на несколько групп:

1) Нарушение жевательной функции, влияние на прием и выбор пищи

Отсутствие раздельных или многих зубов, ведет к затруднениям в откусывании пиши и ее пережевывании. В начале процесса потери зубов человек, адаптируясь к нему, переходит на преимущественное жевание на одной стороне, что уже значительно ограничивает возможности выбора пищи. Далее, по мере потери зубов, ограничения возрастают и начинают проявляться в выборе мягкой пиши вместо грубой и жесткой, обработанной вместо сырой, т.е. той пиши, что сможет прожевать и проглотить человек вместо желанной. Важно также то, что по мере потери зубов, снижается слюноотделение, что препятствует как формированию пищевого комка, так и удлиняет, затрудняет процесс пережевывания пищи.

Значительные ограничения в выборе пищи связаны с необходимостью увеличения длительности жевания при потере зубов. Перед пациентом в этом случае встает необходимость решения: либо ограничение в выборе пищи, либо проглатывание недостаточно пережеванной пиши, либо очень длительное и, часто, утомительное жевание. Обычно выбор делается им на двух первых решениях. Таким образом, необходимость длительного пережевывания пищи при утрате жевательной функции также ведет к нарушению выбора пищи.

Человек с отсутствующими зубами не только лишается возможности употреблять ту пищу, которую он любит и хочет, но при этом у него постепенно, в силу подсознательного поведения в выборе доступной ему пищи, развивается белковая и витаминная недостаточность, развивается жевательная леность, резко нарушается функция слюнных желез и самоочищение полости рта. (Источник Научно-практический журнал «Институт стоматологии», автор В.К.Леонтьев. Доктор мед. наук, профессор, чл.-кор. РАМН, Президент СтАР)

2) Нарушение эстетики

Человек, у которого отсутствие зубов заметно, производит не слишком положительное впечатление, особенно, если он по роду деятельности должен часто общаться с людьми ? тут могут развиться и психологические комплексы, связанные с его внешним видом.

3) Феномен Попова-Годона — смещение зубов в результате потери антагониста (аналогичного зубы на верхней/нижней челюсти).

Удаление зуба или нескольких зубов вызывает компенсационную реакцию со стороны организма. Соседние зубы начинают смещаться в сторону отсутствующего. В результате происходит увеличение промежутков между остальными зубами. Деформируется не только тот зубной ряд, в котором отсутствует зуб, но и зубной ряд противоположной челюсти.

При феномене Попова-Годона происходит значительное смещение зуба противоположной челюсти. Зуб как бы ?вырастает? из зубной дуги. Тем самым нарушается жевательная функция, нередко нарушается прикус. Часто вместе с зубом деформируется и кость челюсти, что создает дополнительные проблемы при лечении.

Одновременно со смещением зубов может наблюдаться увеличение альвеолярного отростка (место кости челюсти, в которой расположен зуб), что приводит к образованию десневого кармана и обнажению корня зуба. Увеличение альвеолярного отростка происходит из-за потери привычной нагрузки на зуб и может привести к потере зуба.

4) Синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (СДВНЧС)

Вследствие изменений прикуса может возникнуть один самых трудных и противоречивых диагнозов ? синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

СДВНЧС может проявляться в разнообразных неприятных симптомах: щелчки и другие шумы в височно-нижнечелюстном суставе, изменение прикуса, ушные симптомы (боль в ухе, заложенность или приглушенность вплоть до потери слуха), головная боль, повышенная чувствительность зубов и другие симптомы (боль в плечах и спине, головокружение, дезориентация и даже растерянность).

5) Раковые заболевания

Потерей зубов приводит пациента в группу повышенного риска по раковым заболеваниям. Так, японские ученые установили статистически значимую связь между потерей зубов и повышенным риском таких заболеваний как рак пищевода, рак головы и шеи, а также рак легких. В данном исследовании приняли участие 5 240 пациентов с указанными видами онкологических заболеваний, а также 10 480 здоровых добровольцев.

По подсчетам ученых, плачевное состояние зубов было связано с увеличением риска рака пищевода на 136%, риска опухолей головы и шеи на 54%, а рака легких — на 68%. Также, вероятность развития всех перечисленных заболеваний возрастала пропорционально числу отсутствующих зубов.

Как подчеркивают авторы исследования, эта закономерность сохранялась после учета таких факторов, как потребление алкоголя и курение. Но с другой стороны, она существенно варьировала в зависимости от пола и возраста исследуемых пациентов. Так, риск развития рака головы и шеи, а также рака пищевода, был более отчетлив у женщин и пациентов моложе 70 лет, и менее выражен у мужчин и пожилых пациентов.

Ученые не исключают, что связанные с потерей зубов хронические воспалительные процессы могут быть одной из непосредственных причин развития злокачественных опухолей. В то же время болезни зубов и десен связаны с существенными ограничениями в пище, что не позволяет пациентам из группы риска компенсировать риск опасных заболеваний за счет здоровой диеты. (Источник : www.nagoya-u.ac.jp)

Конечно, подобные изменения происходят постепенно: год, два, три — и человек, при отсутствии боли, только спустя значительное время приходит к стоматологу-ортопеду. Но чем раньше после потери зуба произойдет обращение пациента к протезисту, тем больших проблем он сможет избежать и тем меньше средств потратит на их устранение.

Способы восстановления зубов

Протезирование зубов дает возможность восстановить удаленные или утраченные в результате болезни, травмы и зубов с помощью имплантации.

Современная стоматология и новые технологии протезирования зубов позволяют быстро и точно подобрать необходимый размер, форму и цвет новых зубов для достижения высокого косметического эффекта.

Применение компьютерного моделирования позволяет создавать любой съёмный зубной протез с высокой точностью.

 

безболезненное удаление больного зуба|Цены в Москве

Удаление зуба – самая востребованная манипуляция хирургической стоматологии. Показаний для удаления известно огромное количество. Однако специалисты швейцарского центра эстетической медицины «MedexCom» стараются свести их к минимуму. От этой процедуры не застрахованы ни взрослые, ни дети.

 

Когда показано удаление больного зуба?

Стоматологи-хирурги производят удаление больного зуба в ряде клинических ситуаций:

• Остеомиелит челюстных костей одонтогенной природы.
• Гнойный периостит одонтогенной природы.
• Флегмоны и абсцессы нижней части лица, источником которых является больной зуб.
• Гнойная стадия лимфаденита.
• Воспаление гайморовой пазухи.
• Зубную единицу удаляют только в случае неэффективности консервативного лечения.
• Если зубные ткани разрушились ниже уровня десны, и восстановить целостность зуба ортопедическими методами не возможно.
• Зубы, локализующиеся в черте перелома челюсти.
• Ретинированные зубные единицы.
• Частые случаи перикоронарита. При этом консервативная терапия не приносит облегчения либо её эффект очень краткосрочный.
• Зубы, являющиеся источником кист одонтогенной природы и опухолевидных образований.
• Чрезмерная подвижность зубов вследствие породонтоза.
• Рекомендуется удалять непрорезавшиеся зубы мудрости в детском возрасте, если устанавливается диагноз прогрессирующая макрогнатия.
• Удаление по ортодонтическим показаниям.
• Сверхкомплектные зубные единицы или зубы с феноменом Попова-Годона могут привести к патологической окклюзии, поэтому их рекомендуется удалить, если нет возможности исправить патологию ортодонтическими методами.

 

Противопоказания

Удаление зуба нельзя производить, если у пациента диагностируется:

• Болезни крови и кроветворных органов.
• Почечная патология.
• Гепатит инфекционной природы, который протекает остро.
• Острая форма лейкоза.
• Диатез геморрагической направленности.
• Нарушение психологического статуса.
• Нарушенные процессы кровообращения головного мозга.
• Лучевая болезнь.
• Ранний срок беременности и последний триместр.
• Воспалительные процессы в мягких тканях лица шеи или ротовой полости, осложняющиеся появлениям гноя.

 

Как осуществляется процедура удаления зуба?

Любая операция хирургического профиля в швейцарском центре эстетической медицины «MedexCom»  сопровождается качественным обезболиванием. Для того, чтобы удаление болезненной зубной единицы доставляло меньше страданий пациенту, используют анестезию современными препаратами.  Если удалению подвергаются центральные зубы, тогда используют инфильтрационную двухстороннюю анестезию. При удалении боковых зубов инфильтрации не достаточно, в этом случае осуществляют проводниковый метод. Как правило, эффект обезболивания достигается спустя 10 минут, у некоторых раньше. Это зависит от индивидуального порога чувствительности.

Когда человек перестаёт чувствовать что-либо в патологической области, хирург отслаивает околозубные ткани. Если этот этап опустить, то в процессе удаления можно получить разрывы десневого края. Кроме этого, этап отслойки позволяет узнать, достигнут ли обезболивающий эффект.

После качественно отслаивания хирург налаживает щёчки инструмента на коронковую часть причинного зуба, продвигает их в сторону альвеолярного отростка, прочно сжимает, чтобы щипцы и зуб стали единым целым, и начинает расшатывающие движения. Если удаляется фронтальная группа зубов, имеющая только один корень, тогда расшатывающие движения проводятся методом ротации – движение по кругу. Если удаляются зубы с мощной корневой системой – моляры и премоляры, тогда используют люксации, при этом ручки щипцов двигаются внутрь — кнаружи. Когда связь зуба с окружающими его тканями нарушается, осторожно извлекают его из лунки.

После удаления врач фиксирует в проекции операционной раны ватный тампон, он нужен для остановки кровотечения, и даёт пациенту рекомендации:

• не употреблять в течение суток горячую пищу и напитки
• воздержаться от физических нагрузок
• нельзя полоскать рот, чтобы не вымыть кровяной сгусток из лунки
• запрещается трогать лунку руками или другими предметами.

Кровотечение обычно прекращается спустя 30 – 40 минут. Именно поэтому стоматологи рекомендуют сплёвывать ватный тампон, только по истечении этого времени.

Пирогидролиз — обзор | ScienceDirect Topics

2 Особенности синтеза неорганических фторидов

Неорганические фториды могут быть получены с помощью самых разных методов [31,32,41–44]. Однако на практике использование этих методов на практике всегда сопровождается некоторыми экспериментальными трудностями. Наиболее важной проблемой для синтеза фторидов является реакция указанных фторидов с водой, т. Е. Гидролиз, т. Е. Реакция фторидов с водяным паром:

(1) MF ₂ + H ₂ O → MO + 2HF ↑,

(2) РФ ₃ + H ₂ O → ROF + 2HF ↑.

Гидролиз приводит к накоплению примесей гидроксила и / или кислорода в полученных материалах [11,31]. Атмосферный водяной пар, вода из водных растворов и / или вода, адсорбированная на поверхности твердых частиц, могут участвовать в гидролизе этих фторидов. Скорость гидролитического химического превращения значительно увеличивается при более высоких температурах, причем гидролиз при повышенной температуре называется пирогидролизом. Некоторые фториды, такие как ZrF ₄ и InF ₃ [45], медленно и непосредственно гидролизуются при комнатной температуре.Некоторые соединения, такие как монокристаллический флюорит, стабильны неограниченно долго при комнатной температуре. Чтобы результаты гидролиза CaF ₂ стали видимыми в полосах поглощения в УФ-диапазоне, необходим нагрев до 700 ° C, а для появления включений второй фазы (CaO) — нагрев до 900 ° C. необходимо [46]. Авторы [47–49] исследовали устойчивость различных соединений к пирогидролизу и обнаружили, что она увеличивается в следующем ряду: UF ₄ — ThF ₄ — ZnF ₂ — CdF ₂ — PbF ₂ — AlF ₃ — CeF ₃ — MgF ₂ — BeF ₂ — CaF ₂ — SrF ₂ , BaF ₂ — NaF и Sc, Lu — Ce — Yb — Ho — Tb — Tm — Gd — Er — Dy — Sm — Nd, Y — Eu — Pr -La для LnF ₃ .

Уменьшение размера частиц ускоряет гидролиз [50].

Ионы фтора в решетке изменяются на ионы гидроксила, близкие по размеру, при небольшой степени гидролиза. В этом случае структура сохраняется, а параметры решетки меняются мало. Однако такая замена может существенно повлиять на функциональные характеристики материала. В частности, добавка гидроксила в порошки значительно ухудшает люминесценцию редкоземельных ионов [51]. При дальнейшем гидролизе ионы кислорода, появляющиеся в решетке, существенно влияют на температуры фазовых переходов [52], приводят к изменению структуры и фазового состава образцов [53].

Для подавления гидролиза необходимо использовать инертную атмосферу и / или избыток фторирующего агента [11,54].

Также важно помнить, что фториды металлов обычно не реагируют с сухим молекулярным кислородом. Прямое окисление обычно неблагоприятно с термодинамической точки зрения и, таким образом, в результате не создает дополнительных проблем для синтеза фторидов.

Вторая проблема, которую следует учитывать при синтезе неорганических фторидов в твердом состоянии или в расплавленной среде, — это выбор материала тигля.Нежелательные периодические реакции с материалами тигля являются важными факторами. При высоких температурах использование керамических тиглей невозможно из-за их коррозии, сопровождающейся образованием легколетучих побочных фторидных продуктов, таких как SiF ₄ и / или AlF ₃ :

(3) 2MF ₂ + SiO ₂ → SiF ₄ ↑ + 2MO.

Использование графитовых тиглей приводит к созданию безводной восстановительной атмосферы и, следовательно, предотвращает пирогидролиз образцов.С другой стороны, металлические (Mo, Ni, Cu, сталь и т. Д.) Или углеродные тигли могут эффективно восстанавливать фториды, понижая степень окисления фторидобразующего металла (европия, иттербия) [55,56] или даже полностью восстанавливая последний. к свободному элементу (висмуту) [57]. Золото [58] и медь [59] представляются удобными материалами для получения фторидов. Во всех случаях герметичные реакторы предпочтительнее открытых тиглей [58,60], поскольку даже платина может стать восстановителем в открытых системах [61,62].Тефлон и / или другие фторорганические полимеры также могут быть использованы для синтеза фторидов с более низкими температурами плавления и более высокой реакционной активностью [63,64].

Время спекания, необходимое для достижения твердофазного равновесия, экспоненциально увеличивается с понижением температуры, и этот фактор становится непреодолимым препятствием для низкотемпературного фазового синтеза [65,66].

Неравновесные образцы с уникальными функциональными свойствами (например, повышенной ионной проводимостью) могут быть получены механохимическими методами.Использование последних методов приводит к загрязнению продукта измельчающими материалами, такими как диоксид циркония (ZrO ₂ ) или карбид вольфрама (WC). Однако подробное исследование потенциального загрязнения кислородом в механохимическом синтезе еще предстоит провести [43,67].

Различные функциональные фторидные материалы с высокоразвитой поверхностью были синтезированы термическим разложением соответствующих трифторацетатов [68,69]. Это очень привлекательный метод синтеза, однако он приводит к загрязнению продукта элементарным углеродом.

Образцы, приготовленные по золь-гель протоколам, часто содержат органические примеси из-за органических растворителей, используемых на начальных этапах их синтеза. Наличие в готовых материалах групп ОН и СН должно значительно снизить их люминесценцию.

В отличие от твердофазного синтеза, использование растворителей приводит к очень значительному ускорению процесса. Вода — простейший растворитель, и большинство фторидов, обладая низкой растворимостью в ней, легко осаждаются из водных растворов [31,32,70].Первым, кто применил соосаждение фторидов из водных растворов, был, по-видимому, Берцелиус, открывший плавиковую кислоту [71]. Такие осадки стоят очень недорого; это требует очень простых экспериментальных установок и очень часто приводит к образованию нанофторидов. Осаждение при комнатной температуре или ниже минимизирует побочные продукты гидролиза, хотя хорошо развитая поверхность наночастиц фтора облегчает указанный гидролиз. Например, образование BiOF вместо BiF ₃ наблюдалось при осаждении фторида висмута [50].Исследования процессов соосаждения во фторидных системах показали, что в этом случае, как правило, образуются неравновесные фазы с широкими областями гомогенности [72–75]. Образования низкотемпературных упорядоченных фаз не наблюдается. Низкая растворимость осажденных фторидов препятствовала достижению химического равновесия.

Следует отметить, что нанофториды, полученные соосаждением, являются гидратированными. Высокоактивные поверхности нанопорошков вызывают многослойную адсорбцию воды [76].Эта гидратация приводит к образованию довольно необычных химических соединений, таких как (H ₃ O) Ln ₃ F ₁₀ (Ln = редкоземельные элементы) [72,77], и вызывает тушение люминесценции за счет OH ^{. —} групп и / или молекул воды в свежеприготовленных нанопорошках. Эта вода, адсорбированная на поверхности наночастиц, не удаляется легко; однако при термической обработке их пирогидролиз можно предотвратить путем образования соединений с фторирующими агентами, такими как BaF ₂ • HF [78] или твердые растворы фторида аммония во фториде стронция, Sr _1-xy Ln _x ( NH ₄ ) _y F _{2 + xy} [72,79,80].

Гидротермальные синтезы происходят при повышенных температурах [81–84]. Это может привести к увеличению растворимости и уменьшению поверхностной энергии (огранке частиц) синтезированных фторидов, потенциально давая в результате равновесные фазы. Однако повышение температуры достигается за счет ускорения гидролиза, и гидроксил является незаменимой примесью в образцах фторида, синтезированного гидротермальным способом, хотя этому редко уделяется должное внимание. При гидротермальном исследовании систем KF-LnF ₃ , где Ln является редкоземельным элементом [82,85–87], было обнаружено, что содержание гидроксила увеличилось в K ₂ LnF ₅ 4 2 F ₇ 3 F ₁₀ серия.

Синтез фторидов из высококипящих растворителей с использованием олеиновой кислоты позволяет синтезировать калиброванные по размеру наночастицы, не подвергающиеся агрегации из-за того, что поверхность заблокирована органическим слоем. Эта технология также позволяет получить архитектуру ядро-оболочка. Однако эти синтезы трудоемки и дороги [88–90].

Микроорганизмы | Бесплатный полнотекстовый | Взаимодействие микоплазм с хозяином: механизмы воспаления и ассоциации с трансформацией клеток

2.1. Микоплазмы, вызывающие заболевания у людей

Независимо от того, прикреплены ли они к поверхности эукариотических клеток или при инвазии, некоторые микоплазмы вмешиваются и изменяют клеточные пути клетки-хозяина как на регулирующем, так и на функциональном уровне [28] (Таблица 1). Чтобы защитить себя от таких пагубных последствий, организм-хозяин при заражении задействует серию ответов, которые включают ряд сигнальных путей, что в конечном итоге приводит к активации как врожденного, так и приобретенного иммунитета, что вызывает процессы, стимулирующие острое и хроническое воспаление, соответственно.В свою очередь, микоплазмы разработали механизмы, позволяющие избежать иммунного контроля, таким образом, что они могут колонизировать слизистые оболочки и вторгаться в различные области тела. Исход этой гонки между хозяином и патогеном определяется эффективностью и действенным взаимодействием иммунного ответа, включающего оба компонента иммунной системы, гуморальный и клеточно-опосредованный. Тем не менее, из-за задержки между первоначальным запуском и развитием полномасштабного ответа микоплазмы часто способны адаптироваться [31,32].Как упоминалось выше, Mycoplasma прикрепляется к внешней клеточной мембране, что приводит к взаимодействию между определенными бактериальными белками (липопротеинами (LP) / липопептидами или специфическими органеллами прикрепления), с одной стороны, со специфическими клеточными рецепторами на поверхности клеток-мишеней, с другой. рука. В связи с этим в ряде исследований было идентифицировано несколько LP микоплазм, которые могут взаимодействовать с эпителиальными клетками и лейкоцитами организма-хозяина [31,33,34]. Когда эти бактериальные белки взаимодействуют с конкретными рецепторами, экспрессируемыми в иммунных клетках (рецепторы распознавания образов (PRR)), возникает воспалительная реакция.Более подробно, патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (PAMP) распознается клетками врожденной иммунной системы посредством взаимодействия со специализированными PRR — Toll-подобными рецепторами (TLR) и рецепторами, подобными нуклеотид-связывающим доменам олигомеризации (NOD). . В общем, TLR являются первыми молекулами, которые взаимодействуют с PAMP, и после этого специфичность иммунного ответа против определенного инфекционного агента определяется конкретным сигнальным путем, задействованным при взаимодействии [35].Более того, некоторые PRR могут распознавать определенные эндогенные сигналы (в том числе бактериального происхождения), возникающие при повреждении тканей или клеток, и по этой причине называются молекулярными паттернами, связанными с опасностями (DAMPs) [34]. Стоит отметить, что точные молекулярные механизмы распознавания Mollicutes иммунной системой являются предметом активных исследований, поскольку многие классические бактериальные PAMP действительно не экспрессируются в определенных микоплазмах (например, липотейхоевая кислота, флагеллин, некоторые липополисахариды (LPS). ).Бактериальные LP связывают TLR 1, 2, 4 и 6 [36, 37], и первым липопептидом, экспрессируемым в Mycoplasmas, который, как было продемонстрировано, связывает TLR, был активирующий макрофаги липопептид-2 (MALP-2) Mycoplasma fermentans. Впоследствии было показано, что триацилированные или диацилированные липопептиды связывают гетеродимеры TLR 1/2 или TLR 2/6 соответственно [38,39]. Подтверждением этого набора событий in vivo стало наблюдение, что мыши с TLR2-нокаутом не могли индуцировать передачу сигналов, опосредованную MALP-2. Кроме того, чтобы подчеркнуть важность этого сигнального пути, связывание липопротеина / липопептида с TLR приводит к клеточной активации и последующей экспрессии NF-κB.Некоторые из воспалительных заболеваний, связанных с инфекциями микоплазм, включают мастит, сальпингит, уретрит, артрит, атипичную пневмонию и бронхолегочную дисплазию, которая особенно опасна для новорожденных [40]. Такое воспаление вызывается присутствием специфических иммунных медиаторов, высвобождаемых клетками-мишенями (эпителиальными клетками и лейкоцитами) при инфицировании микоплазмами. Это событие, в свою очередь, способствует экспрессии провоспалительных цитокинов и хемокинов, последующей активации NF-κB и миграции определенных клеток, включая гранулоциты, макрофаги и лимфоциты, что в конечном итоге приводит к их привлечению к участку инфекции [41].Среди наиболее важных провоспалительных цитокинов и хемокинов мы отмечаем фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкин-6 (IL-6), воспалительный белок макрофагов-1β (MIP-1β), регулируемый ростом альфа-белок (GRO- α), хемоаттрактантный белок 1 моноцитов (MCP-1), MIP-1α [42], хемокин 13 с мотивом CXC (CXCL13), хемокин 14 с мотивом CXC (CXL14), регулируемый при активации, экспрессия и секретирование нормальных Т-клеток (RANTES) [ 43] и МИП-2 [44]. Интересно, что отдельные липопептиды (например, триацилированные липопептиды), выделенные и очищенные от микоплазм, могут способствовать инфильтрации лейкоцитов в дыхательные пути, что указывает на предполагаемое действие этих факторов также в отсутствие всего организма микоплазмы [45].Наконец, стоит упомянуть, что связывание TLR, приводящее к активации NF-κB, может задействовать антиапоптотическую программу в клетке, что в конечном итоге может привести к прораковой активности [46]. Микоплазмы используют несколько механизмов, чтобы избежать заражения. воспалительный иммунный ответ. Например, Mycoplasma genitalium способна вызывать хронические урогенитальные инфекции посредством (а) экспрессии двух антигенных белков, связанных с прикреплением (варианты MgpB и MgpC) с разными аминокислотными последовательностями, и (b) фазового изменения, во время которого Mycoplasma теряет способность прикрепляться к культивируемым клеткам и вместо этого приобретает способность связываться с эритроцитами (гемадсорбция) [47].В другом примере была продемонстрирована устойчивость Mycoplasma pneumoniae, возбудителя респираторной инфекции, к уничтожению нейтрофилами in vitro. Для этой цели Mycoplasma pneumoniae использует Mpn491, секретируемую нуклеазу, в качестве средства для уклонения от механизма уничтожения инфильтрированных нейтрофилов. , производство медиаторов воспаления и индукция местных и системных антител [48]. У людей некоторые виды микоплазм встречаются как комменсальные обитатели, в то время как другие оказывают значительное влияние на клеточный метаболизм и физиологию.Следовательно, инфицирование клеток-хозяев приводит к производству активных форм кислорода (АФК). Например, Mycoplasma pneumoniae индуцирует выработку АФК после инфекции и сверхэкспрессию некоторых клеточных белков, в частности, глюкозо-6-фосфат-1-дегидрогеназы (G6PD), НАДН-дегидрогеназы (убихинона), Fe-S-белка 2 и убихинола. Митохондриальный предшественник основного белка I комплекса -цитохром с редуктазы указывает на их участие в регуляции окислительного статуса клеток. Это, в свою очередь, привело к увеличению повреждений ДНК [49].Микоплазмы также могут быть связаны с инфекционными заболеваниями и постинфекционными патологиями и часто сохраняются как хронические бессимптомные инфекции как у людей, так и у животных [28]. Фактически они могут вызывать широкий спектр заболеваний, включая мочеполовые пути [50], инфекции суставов [51,52], неврологические расстройства [53,54] и острые респираторные заболевания [55]. Виды микоплазмы, относящиеся к урогенитальному тракту, включают Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum. Ранее считавшиеся микоплазмами, уреаплазмы теперь определяются и дифференцируются от видов микоплазм по характерному лизису мочевины.Сохранение симптомов раздражения мочевого пузыря после инфекции мочевыводящих путей является сложной ситуацией для врачей из-за необходимости выявления возможных патогенов для постановки правильного диагноза. В то время как большинство уропатогенных организмов, особенно происходящих из фекалий, можно продемонстрировать на стандартной культуре, виды Mycoplasma и Ureaplasma представляют собой технические проблемы для их выделения, как упоминалось ранее. Кроме того, эти микроорганизмы могут быть обнаружены как у бессимптомных [56], так и у симптомных пациентов с стерильной лейкоцитурией [57].У женщин патологическое значение отличается от безвредной колонизации наличием клинических симптомов, хотя количество бактерий в моче не обязательно коррелирует с количеством бактерий в стенке мочевого пузыря. Фактически, присутствие значительного количества этих внутриклеточных организмов может быть продемонстрировано в стенке мочевого пузыря в отсутствие бактериурии. Пиелонефрит — еще одно заболевание, связанное с Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum [58]. Предполагается, что эти возбудители попали в почечную лоханку из нижних мочевыводящих путей.Следовательно, бактериальная колонизация верхних мочевых путей не полностью продемонстрирована в катетерной моче из мочевого пузыря [59]. Так называемый «нехламидийный негонококковый уретрит, вызванный инфекциями микоплазмы и уреаплазмы», часто описывается у мужчин. Уретрит у женщин был связан с Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum [60] и Mycoplasma genitalium [61,62,63], но четких доказательств причинного эффекта этих микроорганизмов все еще нет. Помимо того, что микоплазма связана с респираторными заболеваниями, микоплазма пневмония также обнаруживается при нескольких экстрареспираторных состояниях без предшествующего клинически очевидного респираторного эпизода [64].Среди этих состояний наиболее трудными для диагностики и лечения являются заболевания, поражающие нервную систему, как периферическую (ПНС), так и центральную нервную систему (ЦНС). Позитивная микоплазменная пневмония может быть обнаружена у 5–10% пациентов с острым фебрильным заболеванием ЦНС и требует неотложной медицинской помощи [65,66,67,68]. В некоторых случаях невропатии, связанные с Mycoplasma pneumoniae, могут привести к смерти или к стойким неврологическим проблемам [64,69]. Хотя несколько исследований пытались пролить свет на точный патогенетический механизм (ы), результаты все еще не окончательны [70,71,72], за исключением асептического менингита, заболевания, которое, по-видимому, напрямую вызвано Mycoplasma pneumoniae.В нескольких случаях анализ спинномозговой жидкости (спинномозговой жидкости) приводил к идентификации ДНК Mycoplasma pneumoniae и к увеличению концентраций IL-6 и IL-8. Однако до сих пор антигены Mycoplasma pneumoniae никогда не обнаруживались в ЦНС [73,74]. Подобные патогенетические механизмы можно предположить для раннего начала заболевания ЦНС, связанного с микоплазменной пневмонией, поскольку концентрации интерлейкина IL-6, IL-8, IL-18, интерферона (INF) -g, фактора некроза опухоли (TNF) -α и трансформирующий фактор роста (TGF) -β1 повышается в сыворотке образцов спинномозговой жидкости от пациентов с несколькими проявлениями ЦНС во время острой инфекции Mycoplasma pneumoniae [75].К сожалению, ДНК и цитокины Mycoplasma pneumoniae не удалось обнаружить в спинномозговой жидкости во всех случаях заболевания с ранним началом, что подчеркивает сложность идентификации истинных патогенетических механизмов нейропатии, связанной с Mycoplasma pneumoniae. Некоторые данные указывают на патогенность Mycoplasma fermentans [ 28]. Действительно, Mycoplasma fermentans связана с несколькими хроническими воспалительными заболеваниями, в частности с артритом [51]. Он также был предложен в качестве кофактора в прогрессировании заболевания СПИДом [6,76].Низкий уровень микоплазм не вызывает никаких симптомов у людей и животных [1]. Однако при достижении определенного порога репликации запускается воспаление [77] (рис. 1). Наиболее важным механизмом, запускающим иммунный ответ, является связывание белков Mycoplasma с рецепторами распознавания образов (PRR) — Толл-подобными рецепторами (TLR) и NOD-подобными рецепторами (нуклеотид-связывающий и олигомеризационный домен) [32,34]. Затем задействуется серия клеточных путей, и, следовательно, сложный каскад событий определяет специфичность иммунного ответа.Было обнаружено, что TLR 1, 2, 4 и 6 связывают бактериальный LPS [36,37]. Однако в Mollicutes отсутствуют типичные бактериальные PAMP (например, липотейхоевая кислота, флагеллин и некоторые липополисахариды), и, следовательно, точные молекулярные механизмы распознавания микоплазм клетками иммунной системы являются предметом нескольких исследований в связи с его патогенными последствиями. , белок, способный связывать TLR, представляет собой активирующий макрофаги липопептид-2 (MALP-2) из ​​Mycoplasma fermentans [38,39,78]. После связывания ядерный фактор NF-kB [79] активируется и индуцирует экспрессию провоспалительных медиаторов, таких как TNF-α (фактор некроза опухоли-α), IL-6 (интерлейкин 6), MIP-1β (макрофаги воспалительного процесса). белок-1β), GRO-α (регулируемый ростом онкоген-α), MCP-1 (хемоаттрактантный белок моноцитов-1), MIP-1α (воспалительный белок макрофагов-1α) [42], CXCL13 (хемокин CXCL13), CXL14 ( хемокин CXL14), RANTES (хемокин, экспрессируемый и секретируемый нормальными Т-клетками, регулируемый при активации) [43] и MIP-2 (воспалительный белок макрофагов-2) в моноцитах [44].Инфекция моноцитов / макрофагов Mycoplasma fermentans увеличивает также уровни MMP-12, металлопротеиназы, которая является одновременно провоспалительной молекулой и необходимой для расщепления хемоаттрактантного протеина-1 моноцитов (MCP-1) до его активной формы [80]. MCP-1 участвует в привлечении моноцитов к очагу инфекции. Все вместе эти данные указывают на эволюционно консервативную природу микоплазменных лигандов, способных вызывать одинаковый клеточный сигнальный ответ. Следует отметить, что отдельные липопептиды микоплазм могут вызывать воспаление, отдельно от целого микроорганизма, что указывает на возможное паракринное действие на клетки [81].Хотя наличие высоких уровней микоплазм и повышенного уровня воспаления может легко объяснить их патогенность, в некоторых случаях механизмы, лежащие в основе их негативных эффектов, не очень ясны. Примером может служить хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), которая в двух своих патологических проявлениях (хронический бронхит и эмфизема) является все возрастающей причиной заболеваемости и смертности (130 000 смертей во всем мире). Длительное воздействие раздражителей (в основном табакокурение и загрязнители воздуха) вызывает воспалительную реакцию в легких, что приводит к сужению мелких дыхательных путей, разрушению легочной ткани и прогрессирующей альвеолярной деструкции (эмфизема) и появлению таких симптомов, как одышка, кашель. , и производство мокроты [82].Хотя респираторные симптомы являются признаком ХОБЛ, нелегочные проявления возникают часто; таким образом, увеличивается риск серьезных сердечно-сосудистых, эндокринных и скелетно-мышечных заболеваний [83]. Эти нелегочные проявления, скорее всего, опосредованы иммунной дисфункцией, инициированной воспалительными процессами, которые первоначально запускаются в легких и распространяются системно, вызывая и усиливая сопутствующие заболевания [84]. В связи с этим повышенные уровни циркулирующих воспалительных биомаркеров, наблюдаемые у пациентов с ХОБЛ, являются потенциальными медиаторами этих системных эффектов [85].Кроме того, пациенты с ХОБЛ также имеют значительно более высокие уровни циркулирующих функциональных Т-регуляторных клеток (Tregs), клеток-супрессоров миелоидного происхождения (MDSC) и истощенных клеток запрограммированной смерти (PD) 1+, которые способствуют дисфункции эффекторных Т-клеток и снижают их способность бороться с инфекциями [86,87]. Характеристика микробиоты легких привела к обнаружению значительного сокращения разнообразия по сравнению с микробиотой, наблюдаемой у здоровых людей. В частности, у пациентов с ХОБЛ состав микробиоты, по-видимому, ограничен типами, которые включают потенциально патогенные микроорганизмы, такие как Mycoplasma pneumoniae [88,89,90], что также связано с обострением [91,92].

2.2. Заболевания животных, вызывающие микоплазмы

Что касается их роли в качестве патогенных агентов для животных, мы упоминаем сначала Mycoplasma mycoides subsp. mycoides Small Colony (SC), ответственная за плевропневмонию крупного рогатого скота (CBPP), которая среди нескольких видов Mycoplasma, возможно, является наиболее патогенной. Массивная воспалительная реакция, преимущественно затрагивающая легкие инфицированного хозяина, является наиболее важным патологическим проявлением этого вида Mycoplasma, вызывая уплотнение легких и приводящее к респираторной недостаточности и смерти в 25–35% случаев.У оставшегося большинства инфицированных животных CBPP принимает хроническую форму с выздоровлением после острой стадии заболевания, но при этом животное-хозяин остается потенциальным носителем и, следовательно, резервуаром Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC. CD4 Th2-подобный Т-клеточный ответ на патоген наблюдали у животных, выздоровевших от болезни, в течение всего периода экспериментов, продолжавшихся более пяти месяцев. Это контрастировало с наблюдением, что симптоматическое прогрессирование CBPP коррелировало со снижением способности PBMC продуцировать интерферон у животных, у которых развилось острое заболевание [93,94].Морфологические изменения в мононуклеарных клетках из бычьих МКПК наблюдались in vitro при инфицировании Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC. Такие изменения включали увеличение зернистости клеток и уменьшение размера клеток. Наблюдение за тем, что инактивированная нагреванием Mycoplasma не может вызвать те же изменения, дополнительно подчеркивает потребность в жизнеспособных Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC и продуктивная инфекция. Эти изменения в конечном итоге приводят к цитопатическому эффекту, ответственному за апоптоз мононуклеарных клеток.Этот эффект был минимальным при использовании супернатантов культур, свободных от Mycoplasma, что указывает на то, что ответственный белок, вероятно, был высвобожден инфицированными клетками при заражении [95]. Среди возможных цитокинов, потенциально ответственных за цитопатический эффект, в другом исследовании было продемонстрировано, что Mycoplasma mycoides subsp. Штаммы mycoides SC могут индуцировать продукцию TNF-α в альвеолярных макрофагах крупного рогатого скота [96]. Другими факторами, способными вызвать гибель клеток из-за повреждения ДНК, являются активные формы кислорода (АФК), которые продуцируются инфекцией Mycoplasma mycoides в результате метаболизма глицерина при активации лейкоцитов.Предлагаемый механизм включает: (i) адгезию Mycoplasma mycoides к поверхности клеток, (ii) активацию TLR и последующее стимулирование их респираторного взрыва; и (iii) продуцирование и перемещение повышенных количеств ROS в фагоцитарной клетке хозяина; таким образом, нанося непоправимый ущерб клеточным мембранам. Возникающая в результате воспалительная реакция может способствовать изменению морфологии легких и нарушению функции [97]. Другая Mycoplasma, Mycoplasma capricolum subsp.Capripneumoniae, будучи локализованной в молочной железе коз, является высокопатогенным возбудителем. Вызывает острый мастит, первоначально гнойный. Массивный фиброз наступает после фазы инфильтрации лимфоядерными клетками, за которой следует фиброплазия в межрацинарных тканях [98]. Инфекция Mycoplasma capricolum также вызывает заболевание у коз (контагиозная плевропневмония коз — CCPP), при котором в поврежденных легких во время развития CCPP обнаруживаются значительные воспалительные инфильтраты, а повреждение легких вызвано повышенным продуцированием IL-17 и последующим накоплением нейтрофилов в них. альвеолы ​​[99].Мы также упоминаем Mycoplasma agalactiae, ответственную за синдром агалактии у овец и коз, заразное заболевание, которое приводит к значительным экономическим потерям во всем мире. Первичный механизм (ы), посредством которых инфекция Mycoplasma agalactiae повреждает клетки-хозяева, не совсем ясны, и наиболее авторитетная гипотеза рассматривает иммунный ответ хозяина как основную ответственность за чрезмерное воспаление и последующее разрушение тканей. В связи с этим заражение клеток HeLa in vitro привело к некоторым морфологическим изменениям, а именно к удлинению клеток, сжатию цитоплазмы и образованию пузырей на мембранах.Эти изменения вместе с конденсацией хроматина и повышенной активацией каспазы-3 указывают на апоптозоподобный феномен, ведущий к снижению жизнеспособности клеток и усилению лизиса клеток [100]. Кроме того, наблюдалась связь с антигеном Mycoplasma agalactiae и выработкой IL-10, IFN-γ, IL-4 и TNF-α в экспериментальной модели in vitro, состоящей из воспалительных клеток тканей молочной железы от коз, инфицированных Mycoplasma agalactiae, [101]. Наконец, овцы, инфицированные Mycoplasma agalactiae, показали длительное истощение периферических CD3 ⁺ CD4 ⁺ и CD3 ⁺ CD8 ⁺ клеток, возможно, из-за инфильтрации органов.Анализ ПЦР в реальном времени позволил выявить инфекционный агент в различных областях (ухо, нос и молоко) до 50 дней после заражения [102]. Наконец, MALP-2 из некоторых штаммов Mycoplasma gallisepticum индуцирует экспрессию TNF- α, IL-6 и MIP-1β у кур [43]. Интересно, что наблюдалась дифференциальная роль TLR2-2 и TLR6 в инфицированных Mycoplasma gallisepticum клетках DF-1 и куриных эмбрионах [103].

Таблица 1. Связь между несколькими видами микоплазм, заболеваниями и предполагаемым механизмом (ами) воспаления.

Таблица 1. Связь между несколькими видами микоплазм, заболеваниями и предполагаемым механизмом (ами) воспаления.

болезни органов дыхания [общие] , Ревматоидный артрит [52], фибромиалгия [105,106] и неврологические заболевания [107,108].Белки микоплазмы связываются с рецепторами распознавания образов (PRR) — Толл-подобными рецепторами (TLR) и NOD-подобными (нуклеотид-связывающий и олигомеризационный домен) рецепторами [32,34,36,37].

Типы микоплазм	Заболевания и предполагаемый (е) механизм (ы) воспаления
	Микоплазмы, ассоциированные с человеком
Микоплазмы 55 [общие]
Mycoplasma genitalium	Урогенитальные инфекции [47]. Адгезия к эпителиальным клеткам способствует острому воспалению за счет срабатывания сенсоров врожденного иммунитета, экспрессируемых на поверхности клеток. Активация провоспалительных сигналов в конечном итоге приводит к привлечению лейкоцитов в очаг инфекции.Рекомбинантная C-концевая часть иммуногенного белка MG309 (rMG309c) активирует NF-κB через TLR2 / 6 в генитальных эпителиальных клетках (EC), которые, в свою очередь, секретируют провоспалительные цитокины, включая интерлейкин-6 (IL-6) и IL-8. [109,110].
Mycoplasma pneumoniae	Респираторные заболевания [55]. Различные адгезины и дополнительные белки адгезии опосредуют решающий начальный этап цитоадгезии к эпителию дыхательных путей. Впоследствии несколько механизмов, а именно внутриклеточная локализация, прямая цитотоксичность и активация воспалительного каскада, опосредованная толл-подобными рецепторами (TLR), вызывают повреждение тканей, опосредованное такими факторами. цитокины.Инфекция связана с острым обострением ХОБЛ [91,92], и пациенты с ХОБЛ также имеют значительно более высокие уровни циркулирующих функциональных Т-регуляторных клеток (Treg), миелоидных супрессорных (MDSC) клеток и истощенной запрограммированной смерти (PD) 1+ клетки, которые способствуют дисфункции эффекторных Т-клеток и снижают их способность бороться с инфекциями [86,87]. У инфицированных мышей наблюдается дисрегулируемый иммунный ответ, вызванный Mycoplasma pneumoniae, в легких [81,88,89,90]. Mycoplasma pneumoniae также ответственна за токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома (токсин CARDS), который активирует рибозилирование аденозиндифосфата (АДФ) и воспаление дыхательных путей, вызывая воспаление дыхательных путей.[111]. Медиаторы воспаления, а именно интерлейкин IL-6, IL-8, IL-18, интерферон (INF) -g, фактор некроза опухоли (TNF) -α и трансформирующий фактор роста (TGF) -β1 увеличиваются в сыворотке ЦНС [ 54].
Mycoplasma hominis	Урогенитальные инфекции (воспалительные заболевания органов малого таза и бактериальный вагиноз) [112,113,114,115,116,117].
Mycoplasma Penetrans	Урогенитальные инфекции [116], аутоиммунные нарушения: иммуноглобулин А нефропатия [118].Секретируемый P40 опосредует (частично) цитотоксичность при инфицировании Mycoplasma Penetrans in vitro, вызывая физиологические модификации, напоминающие апоптоз [119].
Mycoplasma salivarium	Септический артрит [120,121], пародонтоз [122,123,124]. Клеточные мембраны Mycoplasma salivarium способствуют экспрессии IL-6 и IL-8 в человеческих фибробластах посредством стимуляции протеинкиназы C (PKC) в клетках Gin-1, клеточной линии фибробластов десен человека [125].
Mycoplasma fermentans	Заболевания мочеполовой системы [104], ревматоидный артрит [52].Mycoplasma fermentans увеличивает секрецию липопептида-2, активирующего макрофаги (MALP-2) [38,39,78], TNF-α (фактор некроза опухоли-α), IL-6 (интерлейкин 6), MIP-1β (макрофаги воспалительного белок-1β), GRO-α (регулируемый ростом онкоген-α), MCP-1 (хемоаттрактантный белок моноцитов-1), MIP-1α (воспалительный белок макрофагов-1α) [39,42,79], CXCL13 (хемокин CXCL13 ), CXL14 (хемокин CXL14), RANTES (хемокин, экспрессируемый и секретируемый нормальными Т-клетками, регулируемый при активации) [43], MCP-1 (хемоаттрактантный белок-1 моноцитов), MIP-1α (макрофагальный воспалительный белок-1α) [42].Инфекция моноцитов / макрофагов Mycoplasma fermentans увеличивает также уровни MMP-12, металлопротеиназы, которая является провоспалительной молекулой и также необходима для расщепления хемоаттрактантного протеина-1 моноцитов (MCP-1) в его активную форму [80]
	Микоплазмы, ассоциированные с животными
Mycoplasma mycoides	У коров-хозяев наблюдается: повышенная продукция TNF-α в альвеолярных макрофагах (крупный рогатый скот) [96]; индукция морфологических изменений в мононуклеарных клетках [95]; индукция АФК [97].
Mycoplasma capricolum	Инфекционная плевропневмония коз (CCPP) связана с повышенным накоплением интерлейкина-17 и нейтрофилов, что приводит к повреждению легких [99]
Mycoplasma agalactiae приводит к изменению мембраны клеток HephLa	. blebbing, который вместе с повышенной активностью расщепления каспазы-3 указывает на феномен, подобный апоптозу [100]. Модель in vitro, состоящая из воспалительных клеток тканей молочной железы от коз, инфицированных Mycoplasma agalactiae, продемонстрировала связь с антигеном (ами) Mycoplasma и выработкой IL-10, IFN-γ, IL-4 и TNF-α [101]
Mycoplasma gallisepticum	MALP-2 из некоторых штаммов Mycoplasma gallisepticum индуцирует экспрессию TNF-α, IL-6 и MIP-1β у кур [43].Интересно, что наблюдалась дифференциальная роль TLR2-2 и TLR6 в инфицированных Mycoplasma gallisepticum клетках DF-1 и куриных эмбрионах [103].

The Group Dentistry Now Show: Голос индустрии DSO — Эпизод 64

Тимоти Донли, DDS MSD, является основателем Wellness Illustrated LLC и www.BeyondTheMouth.com. Доктор Донли обсуждает заболевания пародонта на выставке Group Dentistry Now Show. Он фокусируется на изменении представления в стоматологии о пародонтозе и о том, что это не только проблема потери костей и зубов, но и то, как воспаление полости рта влияет на ваше здоровье в целом.Этот подкаст поддерживается OraPharma. Узнайте больше на сайте www.PerioEducationUSA.com

Если вам нравится наш подкаст, дайте нам ⭐⭐⭐⭐⭐ обзор на iTunes http://apple.co/2Nejsfa и оценку «Нравится» на YouTube.

В нашей серии подкастов вы найдете поддержку стоматологов и анализ практики новых стоматологических групп, обсуждения, тенденции, новости и события. Послушайте, как руководители DSO и новых стоматологических групп рассказывают о своих проблемах, успехах и будущем групповой стоматологии.Шоу групповой стоматологии: голос индустрии DSO имеет слушателей в Северной и Южной Америке, Австралии, Европе и Азии. Если вам нравится наше шоу, расскажите другу или коллеге.

Выберите понравившееся приложение для прослушивания ниже и подпишитесь сегодня, чтобы не пропустить ни одной серии! Полная стенограмма также представлена ​​ниже.

Полная расшифровка:

Билл Нойман:

Привет. Я хотел бы поприветствовать всех снова на шоу Group Dentistry Now.Я Билл Нойман. И во-первых, спасибо всем за внимание. У нас была масса подкастов. Думаю, на прошлой неделе мы сбросили четыре подкаста. В ближайшие пару дней у нас появятся еще три. Итак, если бы вы не слушали и не наблюдали за нами, у нас не было бы шоу.

Билл Нойман:

И, конечно же, без таких замечательных гостей, как следующий, у нас не было бы никого, кто бы ни слушал, ни смотрел. Итак, без лишних слов, я хотел бы представить доктора Тима Донли. Он пародонтолог.Он живет в Боулинг-Грин, штат Кентукки. Итак, прежде всего, Тим, добро пожаловать на шоу Group Dentistry Now. Цени, что ты здесь.

Д-р Тим Донли:

Вы делаете ставку. Я очень рад этому.

Билл Нойман:

Ага. Это будет хороший разговор. И мы поговорим о пародонтозе и ваших мыслях по этому поводу. И это одна из тех интересных тем, которые, я думаю, мы недостаточно затрагиваем здесь. Конечно, об этом много говорят, но, вероятно, и много путаницы.Немного истории о докторе Донли, а потом мы перейдем к разговору.

Билл Нойман:

Я снова упомянул, что он пародонтолог. Он из Боулинг-Грин, Кентукки. И он является основателемyondthemouth.com. Так что действительно круто. У меня была возможность заглянуть на этот сайт. У него были вебинары, подкасты и много контента. Кроме того, он действительно активно участвует в непрерывном образовании. Итак, я что-нибудь пропустил, доктор Донли?

Д-р Тим Донли:

Нет, достаточно.Да, конечно.

Билл Нойман:

Хорошо. Это звучит неплохо. Вы хотите поговорить о пародонтозе, давайте поговорим об этом немного. И вы увлечены попытками изменить представление о стоматологии. А что касается заболеваний пародонта, давайте немного поговорим об этом.

Д-р Тим Донли:

Я увлечен. И то, на чем основана эта страсть, — это осознание. Послушайте, как и последние 100 лет, мы, стоматологи, в значительной степени считались высокопоставленными сотрудниками полиции по гигиене полости рта, вместе с стоматологом-гигиенистом, верными пешими солдатами в войне против зубного налета.С постоянно расширяющейся информацией о том, что воспаление ротовой полости может вносить вклад в системное бремя воспаления и имеет разветвления, я думаю, что мы упускаем огромную возможность по-настоящему переосмыслить стоматологию как нечто большее, чем просто гигиена полости рта или обеспечение уверенности. пациенты не теряют зубы.

Д-р Тим Донли:

Теперь мы знаем, что это гораздо больше. Бактерии скапливаются между зубом и десной. Если он остается там достаточно долго, если либо пациент не всегда адекватно прерывает его, либо если мы, терапевт, не можем или не можем адекватно остановить бактерии, мы знаем, что он начинает проникать и углубляться между ними. мягкие ткани в зубе.Тело распознает это как чужеродное. Он вызывает местную воспалительную реакцию. Неотъемлемой частью этого ответа является высвобождение этих медиаторов воспаления.

Д-р Тим Донли:

Белые кровяные тельца и другие воспалительные клетки вызываются в это место. Они начинают выбрасывать множество медиаторов воспаления, в том числе коллагеназы, которые расщепляют коллаген. Причина этого в том, что все, что мы пытаемся сохранить в пародонтальной среде, — это в основном коллаген.Кость в основном состоит из коллагена. Пародонтальная связка в основном состоит из коллагена. Эта типичная реакция приводит к образованию карманов и потере костной массы.

Д-р Тим Донли:

И до недавнего времени, когда мы рассказывали о пациентах, мы все в какой-то момент достигли высшей точки и говорили: если у вас заболевание пародонта, и если вы не будете с ним что-то делать, оно разъедает костную опору. Если вы потеряете слишком большую опору для костей, зубы расшатываются и зубы выпадают. И мы достигли крещендо в точке, где мы говорим, что пародонтоз является основной причиной потери зубов у взрослых.И я думаю, что все мое дело в том, что я не думаю, что мы должны больше останавливаться на достигнутом.

Д-р Тим Донли:

Я думаю, у нас есть возможность пойти дальше и сказать, что мы знаем, что воспаление в любом месте тела — это плохо. Медицина ясно говорит о том, что системное воспаление является причиной многих хронических серьезных заболеваний старения. В этом типичном пародонтальном кармане, когда на самом деле возникает местная воспалительная реакция, выстилающий эпителий изъязвляется. Это позволяет бактериям, побочным продуктам бактерий, медиаторам воспаления, ежедневно попадать в кровоток и вносить свой вклад в это системное бремя воспаления.

Д-р Тим Донли:

Ясно, я думаю, что мы можем пойти дальше, говоря людям: «Что ж, сделайте это, иначе вы потеряете зубы». Я думаю, что это часть общего благополучия, чтобы достичь желаемого уровня здоровья полости рта. И вот что движет страстью.

Билл Нойман:

Да, конечно. Вы, безусловно, увлечены этим, и я слышу это по тому, как вы доносите сообщение. Итак, поговорим о значении этого, особенно в стоматологии.

Доктор.Тим Донли:

Что ж, скажу вам сразу, это дает нам гораздо лучший посыл, чем то, что мы говорили за последние 100 лет; чистите зубы щеткой и зубной нитью, иначе ваши зубы выпадут. Пришло время что-то изменить. Что ж, у нас действительно есть возможность лучше мотивировать и лучше заботиться о наших пациентах, обучая их. И я думаю, что в этом суть. Новый посыл стоматологии: посмотрите, воспаление в любом месте тела — это плохо. Если у вас нелеченная болезнь, ротовая полость может способствовать увеличению воспаления в вашем теле.

Д-р Тим Донли:

Дело в том, что большинство людей, у которых он есть, даже не подозревают об этом. Может быть, нам лучше убедиться, что каждый, кто приходит в офис, понимает, что хроническое воспалительное заболевание пародонта — потенциально серьезное заболевание. Удержание этого в страхе может улучшить да, не только ваше здоровье полости рта, но, особенно, для конкретных пациентов, а также ваше общее состояние здоровья. И я думаю, что это приносит больший удар, чем «Ну, тебе действительно лучше чистить зубы и пользоваться нитью.”

Билл Нойман:

Конечно. Ну, какие-нибудь конкретные примеры, которые вы используете у кресла? Итак, как передать это сообщение?

Д-р Тим Донли:

Да, отличный вопрос. Исходя из моего образа мыслей, я думаю, что есть ряд пациентов, для которых это действительно важно. Мы называем этих пациентов приоритетными. А это пациенты, у которых есть факторы риска пародонтоза. И все мы знаем, что это за факторы риска для некоторых из этих системных заболеваний.Есть много общих черт в заболеваниях пародонта.

Д-р Тим Донли:

Итак, как это проявляется в клинической практике, если вы остановитесь и подумаете, курильщики войдут в офис. Что ж, мы все с гордостью встаем и говорим, что употребление табака — большой фактор риска заболеваний десен. Думаю, у нас есть возможность. Фактически, вы можете даже сказать, что мы несем ответственность за то, чтобы потребители табака осознавали, слушайте, вы уже подвергаетесь повышенному риску сердечных заболеваний. Это хорошо установлено.

Д-р Тим Донли:

У вас повышенный риск заболевания десен. Если мы не будем лечить заболевание десен агрессивно, это может, по крайней мере, еще больше повысить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Основная идея — послушайте, в вашем случае мы больше не можем обходиться без этого. Если вы курите, да, мы будем рады, если вы бросите курить. Но если нет, мужик, включи нас в список. Мы должны лечить вас, а не просто делать процедуру и хорошо прикидывать, вот и все.Мы должны лечить вас, пока не добьемся желаемого результата.

Д-р Тим Донли:

Потому что это может повлиять на ваше общее состояние здоровья. Есть и другие пациенты в этой приоритетной категории — больные сахарным диабетом. Боже, уже достаточно информации о том, что устранение бремени, которое воспаление ротовой полости накладывает на контроль уровня сахара в крови, мы можем оказать влияние. Пациенты, страдающие диабетом, уже подвергаются повышенному риску заболеваний пародонта, если на самом деле это не контролируется.

Д-р Тим Донли:

Мы знаем, что это может, по крайней мере, потенциально неблагоприятно повлиять на контроль сахара в крови. Хотя остановка в стоматологическом кабинете может быть не первой остановкой с точки зрения пациента, управляющего своим диабетом, чувак, это точно должна быть вторая остановка. Это то, что мы можем сделать. И даже в нашей практике есть специалисты по внутренним болезням, которые рады сотрудничеству с нами, потому что знают, что мы можем помочь им достичь того, что действительно сложно для некоторых пациентов. И это для того, чтобы лучше контролировать уровень сахара в крови.

Д-р Тим Донли:

Это подводит итог, и мне это нравится. Это прямая цитата из опубликованных результатов семинара Perio-Cardio в 2019 году. Это была совместная встреча Всемирной федерации кардиологов и Европейской федерации пародонтологии. И их вывод после просмотра всех предложенных исследований цитата: «Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями должны знать, что заболевание десен — это хроническое заболевание, которое может усугубить их сердечно-сосудистые заболевания. И требует пожизненного внимания и профессионального ухода.”

Д-р Тим Донли:

Это то, что мы должны кричать каждому пациенту, который проходит мимо нашего офиса, не говоря уже о том, чтобы войти. Это кардиолог говорит, что вам нужно сотрудничать со стоматологом, потому что это важная часть вашего выздоровления. И, как я сказал в начале, пора оставить щетку и нить.

Билл Нойман:

Ага. Похоже, вы говорите, что сегодняшняя стоматология — это намного больше, верно, чем просто попытка помочь людям сохранить зубы?

Доктор.Тим Донли:

Что ж, я думаю, вы правы в деньгах. И это, надо признать, немного больше с философской стороны. Но в стоматологии, на мой взгляд, слишком долго мы уделяли внимание процедуре, а не результату. И я считаю это большой ошибкой. Мы, и многие из нас до сих пор это делаем, ну, мы рутировали их, и страховка покрывает это только каждые два года. Итак, мы это уже сделали. Они должны быть в порядке.

Д-р Тим Донли:

Все мои дела связаны с определенными пациентами, из-за этой потенциальной связи, чувак, действительно важно получить желаемый результат.Мы должны определить результат. Мы должны лечить их, пока не добьемся результата. Вместо того, чтобы сказать: «Ну, мы корнем план и не сможем этого делать еще два года», мы должны остановиться и спросить, дало ли корневое планирование нужный нам результат?

Д-р Тим Донли:

А если нет, то мы, по крайней мере, должны предложить пациентам варианты лечения, которые увеличивают вероятность того, что мы добьемся желаемого результата. И я думаю, что желаемый результат должен выходить за рамки того, что мы помогаем пациентам сохранить зубы.И это то, чего мы все хотим. Слишком долго мы были сосредоточены на этом, и мы даже скажем это, я смеюсь как пародонтолог, я заставляю рекомендовать людей звонить мне и говорить: «Ну, у пациента все еще есть зубы. И мы очень старались, и они хранят их около 15 лет ».

Д-р Тим Донли:

«Но я думаю, что время пришло. Пациент хочет знать, можно ли еще чем-нибудь помочь ему сохранить зубы ». Я не думаю, что цель должна заключаться в том, чтобы помочь пациентам сохранить зубы.Я думаю, что цель, я думаю, что предпочтительный уровень здоровья полости рта — это зубной ряд, который будет функциональным, эстетичным, относительно свободным от воспаления и поддерживаемым пациентом. Теперь это требует небольшого размышления с философской точки зрения.

Д-р Тим Донли:

И это на самом деле может быть довольно приличной темой для собрания персонала когда-нибудь. Чего мы пытаемся достичь для пациентов? Я думаю, что мы, по крайней мере, должны предложить пациентам лечение, которое даст им функциональные, работающие и эстетичные зубные ряды.Безусловно, это важная часть жизни. Это относительно без воспаления, и его можно поддерживать в таком состоянии и поддерживать в рабочем состоянии.

Д-р Тим Донли:

Мы призываем пациентов больше не приходить к нам чистить зубы. Мы призываем пациентов сотрудничать с нами на протяжении всей жизни, потому что мы единственные, кто может часто определять, присутствует ли это заболевание. Мы единственные, кто может решить эту проблему. Мы советуем пациентам сотрудничать с нами в рамках их стратегии общего благополучия.И очевидно, что доказательства продолжали укреплять и поддерживать их.

Билл Нойман:

Итак, доктор Донли, как вы сдерживаете пародонтоз?

Д-р Тим Донли:

Ну, в своей практике, как я уже сказал, я действительно использую приоритетный подход. Мы имеем дело с системным заболеванием, которое проявляется на конкретном участке. На самом деле это означает, что некоторые пациенты и некоторые участки у этих пациентов с большей вероятностью имеют хроническое воспалительное заболевание пародонта.Многие другие факторы риска хронических воспалительных заболеваний пародонта также являются факторами риска системных заболеваний, связанных с заболеваниями пародонта.

Д-р Тим Донли:

Мне кажется разумным использовать более агрессивный подход при ведении пациентов с повышенным профилем риска. Мы знаем, что стойкое заболевание десен потенциально может привести к серьезным проблемам со здоровьем за пределами полости рта. Мы знаем, что есть определенные сайты, которые более подвержены заболеваниям.Мы относимся к ним, пациентам и этим сайтам более агрессивно.

Билл Нойман:

Итак, давайте немного поговорим о том, кто эти приоритетные пациенты.

Д-р Тим Донли:

Ага. Я думаю, что это отличный вопрос, и еще один из тех вопросов, которые в офисе каждый должен знать, что это такое. Я думаю, что курильщики, пациенты с диабетом или гипергликемией, пациенты с избыточным весом, женщины в постменопаузе, пациенты из группы высокого риска или пациенты с диагнозом апноэ во сне, для всех этих категорий пациентов вы можете привести доводы в пользу тот факт, что воспаление орального происхождения более значимо у этих пациентов из-за связанных с ними состояний.

Д-р Тим Донли:

Например, мы знаем, что превышение идеального веса в настоящее время является значительным фактором риска заболеваний пародонта. Мы понимаем механизм, с помощью которого это происходит. Что ж, люди с избыточным весом уже подвергаются повышенному риску таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Есть повышенный риск заболеваний пародонта. Если мы не будем агрессивно лечить пародонтоз у пациентов с избыточным весом, это может еще больше усугубить системные проблемы, вызванные их избыточным весом.Вот почему мы ставим этих пациентов в список приоритетных.

Билл Нойман:

Давайте поговорим немного о вашем мнении о процедуре, а не о результате. Что вы думаете об этом?

Д-р Тим Донли:

Ага. Стоматология, как я вкратце упомянул ранее, стоматология долгое время уделяла внимание процедуре, а не результату. Все мое послание таково. Для всех пациентов, но особенно для приоритетных пациентов, действительно важно получение желаемого результата. Да, лечение необходимо.Но тогда нам нужно, особенно у приоритетных пациентов, проверить, дало ли лечение желаемый результат.

Д-р Тим Донли:

Если нет, здравый смысл подсказывает, что вам нужно попробовать что-нибудь еще. И я предполагаю, что я пытаюсь сказать более практично, слушайте, цель не в том, чтобы просто провести «глубокую очистку». Цель состоит в том, чтобы восстановить здоровье всех очагов заболеваний во рту пациента, дать им наилучшие шансы на выздоровление, а затем сделать все необходимое, чтобы они оставались здоровыми.Потому что в отношении приоритетных пациентов это, по крайней мере, может принести дивиденды не только на устах.

Билл Нойман:

Итак, вы говорите о глубоких карманах?

Д-р Тим Донли:

Что ж, теперь вы задаете все правильные вопросы, потому что это на самом деле дает мне еще один шанс немного пофилософствовать. Если вы остановитесь и задумаетесь, глубина кармана — это только часть истории. О чем вы спрашиваете и о чем спрашивает большинство людей, когда они спрашивают о глубине кармана, — какие сайты вы лечите и как вы относитесь к ним?

Доктор.Тим Донли:

Еще одна замечательная тема для всех в офисе, врачей, гигиенистов, даже сотрудников стойки регистрации и стульев, чтобы они пришли к единому пониманию, каково наше определение того, что такое больной участок и что такое участок здоровья? Вы должны знать это, чтобы определить, достигли ли вы результата. Какие сайты вы лечите?

Д-р Тим Донли:

Как узнать, сработало ли лечение? Что делать, если лечение не помогло? Мы все вроде как предполагаем.И на основе выполнения процедуры мы не обязательно дойдем до ответа на эти вопросы. И я думаю, что мы должны это сделать. Чтобы ответить на эти вопросы, на недавнем Всемирном семинаре по пародонтологии именно здесь они получают настоящих экспертов в этой области. Они запирают их в комнате и не выпускают, пока не достигнут консенсуса.

Д-р Тим Донли:

Теперь мы знаем, что такое здоровый сайт. Цитата здорового участка: «Стабильность заболеваний пародонта будет определяться как состояние, при котором периодонтит был успешно вылечен за счет контроля местных и системных факторов, что, — и это важно, — приводит к минимальному кровотечению при зондировании, оптимальному улучшение глубины зондирования пародонта и уровней прикрепления, а также отсутствие прогрессирующей деструкции.”

Д-р Тим Донли:

Оптимальная глубина зондирования, я думаю, действительно означает, что пациент может обслуживать участок. И это одно из определений предпочтительного уровня здоровья полости рта; относительно свободный от воспаления, функциональный, эстетичный и ремонтопригодный. Я думаю, что это определение здорового сайта составляет основу. В целях стоматологической терапии помогите пациентам получить функциональные эстетические зубные ряды, в которых все участки относительно свободны от воспаления, стабильны и могут быть поддержаны пациентом.

Д-р Тим Донли:

В идеале мы хотим помочь пациентам, особенно пациентам, у которых воспаление полости рта может отрицательно сказаться на их общем состоянии здоровья. Мы хотим, чтобы зубные ряды оставались стабильными с течением времени. Итак, давайте доведем это до клинического значения. Основываясь на определении здорового сайта, я думаю, что это рабочее определение проблемного сайта. Участки, которые нуждаются в лечении, — это участки, на которых отмечается кровотечение при зондировании или другие признаки воспаления, участки, в которых с течением времени прогрессируют образование карманов и потеря прикрепления.

Д-р Тим Донли:

Но также и сайты, на которых ваше клиническое заключение предполагает, что пациент не сможет обслуживать этот сайт. И это еще один момент, который, я думаю, требует пояснения. Клиническая оценка по определению является частью научно-обоснованного подхода. Подход, основанный на фактических данных, означает: да, посмотрите на то, что говорят хорошие и предвзятые доказательства, посмотрите, что вам нужно для конкретной презентации пациента, а затем используйте свое клиническое суждение, чтобы определить наиболее разумный путь вперед.

Д-р Тим Донли:

Когда я оцениваю состояние пародонта пациента, я действительно спрашиваю себя на каждом участке, есть ли какие-либо признаки воспаления? Если есть глубина зондирования, стало ли хуже? Но затем я также спрашиваю себя: смотрите, основываясь на топографии этого участка, разумно ли ожидать, что пациент сможет поддерживать этот участок? Теперь мы дошли до того момента, когда делаем это рефлекторно, потому что делаем это снова и снова.

Д-р Тим Донли:

С новыми сотрудниками отдела гигиены у нас записаны эти три критерия.Спросите и побудите их задавать себе вопросы на каждом участке во рту пациента: есть ли какие-либо признаки воспаления по мере того, как глубина зондирования ухудшалась, говорит ли ваше клиническое заключение, будет ли оно поддерживаться или нет? И я думаю, что ответы помогают нам определить, какие участки лечить, исходя из этого приоритетного подхода к пациенту.

Билл Нойман:

Итак, как вы относитесь к этим проблемным сайтам? Как вы это определяете и какой вид лечения?

Д-р Тим Донли:

Да, резонный вопрос.Ситуация кардинально изменилась и в этой сфере. В дополнение к моей частной практике, одной из других головных уборов, которые я ношу, я стал соавтором первого в истории всеобъемлющего учебника по санации периодонта. И, основываясь на этом опыте, я могу сказать вам, что некоторые из старых концепций, в которые многие из нас все еще глубоко верят, просто не поддерживаются наукой. Это некоторые из концепций, которым я преподаю, когда провожу практические курсы по санации раны.

Д-р Тим Донли:

Этиология? Послушайте, это должно быть больше, чем расчет.Вся концепция соскабливания корня, пока он не станет гладким, как меня учили, что многие практикующие до сих пор делают, несмотря на то, что вы можете глубоко верить в то, что на самом деле это выводит токсины из корня, что не только не поддерживается доказательство. Мы уже 30 лет знаем, что в этом нет необходимости. Мы не хотим резкого удаления цемента.

Д-р Тим Донли:

Да, нам нужно как можно больше удалить зубной камень, клинически определяемый зубной камень. Но мы действительно хотим сделать это и сохранить цемент.Потому что мы знаем, что биопленка микроскопической этиологии на самом деле находится только во внешних 40 микронах корня. Удаление твердого цемента не только не обязательно, но и неразумно. Мы также знаем из исследований регенерации пародонта, что сохранение цемента на самом деле может привести к лучшему уровню прикрепления.

Д-р Тим Донли:

Так что это действительно означает, что мы должны полностью изменить наше мышление. Мы учим: да, вы обязательно должны удалить клинически определяемый налет.Вы должны удалить любой клинически обнаруживаемый камень. Но вы также должны понимать, что этиология микроскопическая. Да, биопленка образует зубной налет, зубной налет кальцифицируется и образует зубной камень. Не вся микроскопическая биопленка образует зубной налет, не все зубные камни разрастаются до такой степени, что они становятся клинически видимыми.

Д-р Тим Донли:

Если вы хотите максимизировать шанс излечения болезни на месте, и мы решили, что для некоторых пациентов это действительно важно, мы должны удалить любую клинически определяемую этиологию без чрезмерного удаления цемента.А затем мы должны удалить любую потенциальную микроскопическую этиологию. Как мы узнаем, есть он там или нет? Микроскопическая этиология? Мы этого не делаем. У нас пока нет способа клинически это определить.

Д-р Тим Донли:

Мы должны предположить, что на участках, которые соответствуют определению болезни, я думаю, мы должны предположить, что эти поверхности корня покрыты микроскопической этиологией, потому что мы не знаем иначе. Единственный реальный способ для нас максимизировать шанс на разрешение — удалить любую клинически обнаруживаемую этиологию, а затем подвергнуть каждый квадратный миллиметр пораженной поверхности корня методом, который потенциально может прервать любую потенциальную микроскопическую этиологию.

Д-р Тим Донли:

По сути, мы думаем о хирургической обработке раны на микроскопическом и топографическом уровне. Это еще одна из тех вещей, которые, по общему признанию, начинают приобретать довольно философский характер. Но, боже, я думаю, что для всех в офисе важно, чтобы это было на одной волне. Мы хотим четко понимать, какова цель хирургической обработки раны, потому что это единственный способ добиться желаемого результата. И я надеюсь, что это имеет смысл.

Билл Нойман:

Да, конечно.Так вот оно что?

Д-р Тим Донли:

Ну, это не то. Нет, не совсем так. Другая концепция, которая, на мой взгляд, действительно важна, заключается в том, что есть некоторые карманы, которые на самом деле труднее очистить. Если на самом деле, мы должны обнажить каждый квадратный миллиметр пораженной поверхности корня, понять, используете ли вы ручные инструменты, ультразвук, какой бы метод вы ни использовали, такие вещи, как разветвления, вогнутость корня, поддесневые края реставрации, обязательно в качестве кармана становится все глубже, это все факторы, которые затрудняют достижение этого интимного контакта с каждым квадратным миллиметром поверхности корня при очистке раны.

Д-р Тим Донли:

Я называю эти факторы сложности хирургической обработки. И вот здесь, я думаю, вступают в игру комбинированные методы лечения. Мы слишком долго были сосредоточены на том, какой наш любимый метод санации раны. Что ж, мне очень понравились кюретки, потому что мне нравится, как выглядит маршрут после этого. Ничего из этого больше не действует. Основываясь на научных данных, мы хотим прервать, обязательно устранить клинически определяемую этиологию. Но затем сделайте это так, чтобы не удалить излишки цемента, а затем подвергните всю пораженную поверхность методом, способным прервать любую микроскопическую этиологию.

Д-р Тим Донли:

Если присутствуют факторы сложности хирургической обработки раны, мы должны рассмотреть возможность использования нескольких перекрывающихся методов, чтобы попытаться выяснить, как максимизировать вероятность того, что мы собираемся прервать любую микроскопическую этиологию. Теперь я полностью понимаю, что есть много практикующих, которые признают замешательство. Мы не проделали большой работы в области стоматологического образования и просвещения по вопросам гигиены полости рта, разъясняя преимущества и недостатки различных методов хирургической обработки раны.Но достаточно сказать, что он должен выходить за рамки того, что вам нравится использовать.

Д-р Тим Донли:

Вы должны помнить, каков желаемый результат, какова цель хирургической обработки раны. И я хотел бы довести это до большего клинического значения. У нас есть гиды, с которыми мы можем работать, чтобы конкретно рассказать нам, что даст нам лучший шанс для лечения участков. Может быть, я вернусь когда-нибудь и во второй части представлю клинический протокол, который поможет стоматологам решить некоторые из этих пародонтальных загадок.

Д-р Тим Донли:

Но, прежде всего, и я думаю, поэтому мы все здесь, чтобы повысить вероятность того, что пациенты получат пользу от хорошего пародонтологического исхода. Мы можем этого добиться. В пародонтологической терапии нет ничего загадочного. Это работает, если на самом деле вы делаете это таким образом, чтобы максимизировать шанс получить желаемый результат. И я надеюсь, что обсуждение, которое мы провели, немного упростит это.

Билл Нойман:

Отлично. И мы будем рады, если вы вернетесь ко второй части этого.Это действительно важно для медицинского персонала. На шоу Group Dentistry Now нам не обязательно много заниматься клинической практикой, и мы должны это сделать. Итак, действительно, создание этого уголка клинициста. И доктор Донли, вы будете одним из первых, кто передаст это сообщение.

Билл Нойман:

И болезни пародонта так же важны, как и они, мы очень ценим, что вы разделяете свою философию, что это намного больше, чем просто стоматология. И затем, надеюсь, многие из этих клиницистов смогут вернуть их в группы, в которых они работают, и действительно распространят это сообщение и улучшат качество жизни пациента.Не только зубы, но и общее состояние здоровья.

Д-р Тим Донли:

Итак, я думаю, это хорошо сказано.

Билл Нойман:

Ага. И снова ценю это. Мы обязательно хотим, чтобы вы вернулись. Итак, еще раз хочу поблагодарить всех за то, что слушали и смотрели сегодня шоу Group Dentistry Now.