Тест с ответами по теме «Афтозные и герпетические поражения слизистой полости рта» | 24forcare
Хронический герпес следует дифференцировать с сифилисом и хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.
Хронический герпес следует дифференцировать с сифилисом и хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.
1. Афты Сеттона дифференцируют
1) с лейкоплакией;
2) с раковой язвой;+
3) с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;
4) с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая;
5) с язвенно-некротическим стоматитом Венсана.+
2. Инкубационный период при опоясывающем лишае длится
1) 1 день;
2) 10-14 дней;
3) 7-8 дней.+
3. Клинические признаки при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;+
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
4) пузыри, эрозии, корки, симптом Никольского положительный;
5) эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.
4. Клинические проявления при афтах Сеттона
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
3) ползущая язва с образованием деформирующего рубца;+
4) эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.
5. Клинические проявления синдрома Бехчета
1) поражение всех слизистых, кожи и суставов;
2) поражение кожи, слизистой оболочки полости рта, суставов;
4) поражение слизистой оболочки полости рта и конъюнктивы;
5) поражение слизистой оболочки полости рта, суставов, кожи.
6. Местное лечение острого герпетического стоматита включает
1) кератолитики;
2) кератопластики;+
3) обезболивающие средства;+
4) противовирусные мази;+
5) противогрибковые препараты.
7. Местное лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита включает
1) кератопластики;+
3) противовирусные мази;
4) противогрибковые препараты.
8. Общее лечение острого герпетического стоматита
1) антибиотикотерапия;
2) десенсибилизирующая терапия;+
3) иммунокорригирующее лечение;+
4) противовирусная терапия;+
5) противогрибковое лечение.
9. Общее лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита
1) антибиотикотерапия;
2) десенсибилизирующая терапия;+
3) иммунокорригирующее лечение;+
4) противовирусная терапия;
5) противогрибковое лечение.
10. Опоясывающий лишай развивается в результате
1) активизации латентной инфекции;+
2) активизации условно-патогенной микрофлоры;
3) дисбактериоза;
4) невралгии;
5) перенесенного стресса.
11. Опоясывающий лишай следует дифференцировать
1) с глоссалгией;
2) с красным плоским лишаем;
3) с невралгией;+
4) с острым герпетическим стоматитом.+
12. Осложнения острого герпетического стоматита
1) десквамативный глоссит;
2) кандидоз;
3) невралгия тройничного нерва;
4) пиококковая инфекция;+
5) фузоспирохетоз.+
13. Основной жалобой пациентов при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите является
1) боль;+
2) запах изо рта;
3) кровоточивость десен;
4) обложенность языка;
5) сухость в полости рта.
14. Острый герпетический стоматит следует дифференцировать с
1) кандидозом;
2) медикаментозным стоматитом;+
3) хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;
4) эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая.
15. Острый герпетический стоматит является заболеванием
1) аутоиммунным;
2) бактериальным;
3) вирусным;+
4) грибковым.
1) афта;
2) везикула;+
3) папула;
4) пузырь;
5) эрозия.
17. Первичный элемент при остром герпетическом стоматите
1) афта;
2) везикула;+
3) папула;
4) пузырь;
5) эрозия.
18. Перманентное течение герпетической инфекции возможно у больных
1) ВИЧ-инфекцией;+
2) железо-дефицитной анемией;
3) кандидозом;
4) лейкозом;
5) сахарным диабетом.
19. При герпесе при цитологическом исследовании обнаруживают
1) акантолитические клетки;
2) гигантские многоядерные клетки;+
3) клетки Лангханса;
4) клетки Тцанка;
5) типичные клетки.
20. При лечении болезни Бехчета назначают
1) антибиотики;
2) десенсибилизирующие средства;
3) кортикостероиды;+
4) противогрибковые препараты;
5) цитостатики.+
21. Провоцирующие факторы при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите
1) аномалии прикуса;
2) атрофия сосочков языка;
3) очаги фокальной инфекции;+
4) травма слизистой оболочки полости рта;+
5) хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (колит).+
22. Противовирусная терапия при остром герпетическом стоматите
1) азитромицин;
2) ацикловир;+
3) нимесулид;
4) хлоропирамин.
23. Симптомы, характерные для опоясывающего лишая
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
3) невралгическая боль, односторонние высыпания пузырьков; эрозии по ходу нервных стволов;+
4) одиночный пузырь с геморрагическим содержимым;
5) пузыри, эрозии, корки, симптом Никольского положительный;
6) регионарный лимфаденит, эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.
24. Симптомы, характерные для острого герпетического стоматита
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
3) односторонние высыпания пузырьков; эрозии по ходу нервных стволов;
4) пузыри, эрозии, корки, симптом Никольского положительный;
5) эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.+
25. Тяжелые формы рецидивирующего афтозного стоматита
1) афтоз Сеттона;+
2) синдром Лайелла;
3) синдром Розенталя;
4) синдром Стивенса-Джонсона;
26. Хронический герпес следует дифференцировать с
1) кандидозом;
2) медикаментозным стоматитом;
3) сифилисом;+
4) хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;+
5) эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая.
27. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит дифференцируют
1) с кандидозом;
2) с лейкоплакией;
3) с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;+
4) с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая.
28. Элемент поражения, характерный для хронического рецидивирующего афтозного стоматита
1) афта;+
2) везикула;
3) папула;
4) пятно;
5) эрозия.
29. Этиологический фактор опоясывающего лишая
1) Herpes simplex I типа;
2) Herpes simplex II типа;
3) Herpes zoster;+
4) вирус Коксаки;
5) вирус Эпштейн-Барра.
30. Этиологический фактор острого герпетического стоматита
1) Herpes simplex I типа;+
2) Herpes simplex II типа;
3) Herpes zoster;
4) вирус Коксаки;
5) вирус Эпштейн-Барра.
Уважаемые пользователи!
Ресурс бесплатен благодаря Вашей постоянной и очень важной поддержке.
Спасибо, что Вы с нами!
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция) | Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н.
Для цитирования: Страхова С.Ю., Дроботько Л.Н. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция). РМЖ. 2006;29:2096.
Этиология и патогенез. Хотя этиология ХРАС остается до конца не выясненной, известно несколько важных предрасполагающих и приводящих к заболеванию факторов.
Уже в 1956 году И.Г. Лукомский и И.О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.
К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно–кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, В12, С, Fе, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).
И.М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.
ХРАС наблюдается чаще у школьников и подростков, с возрастом частота заболевания нарастает.
Отмечена генетическая предрасположенность к заболеванию. Дети, у которых оба родителя страдают этой патологией, имеют на 20% больше шансов заболеть в сравнении с другими.
В патогенезе заболевания различают три периода:
• Продромальный
• Период высыпаний
• Угасания болезни
Наличие бактериальной сенсибилизации подтверждается методом кожных проб, реакцией лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, повышенной кожной гистаминовой пробой.
Клиника. В продромальном периоде у детей отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность. При осмотре слизистой оболочки полости рта видны участки гиперемии, незначительная отечность. Через несколько часов появляется морфологический элемент – афта. Она располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным налетом. Афты заживают без рубца через 5–7 дней. У некоторых больных некротизируется верхний слой собственно слизистой оболочки и афты углубляются. Заживление происходит только через 2–3 недели, после чего остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).
Афты локализуются на различных участках слизистой оболочки, но чаще на слизистой губ, щек, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка.
Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. При легком течении стоматита одиночные афты рецидивируют 1–2 раза в год, при более тяжелом течении – через 2–3 месяца и чаще, в тяжелых случаях – почти непрерывно. При этом увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от хронической травмы слизистой оболочки полости рта, острого и рецидивирующего герпетического стоматита. Неоценимую помощь здесь оказывает метод иммунофлюоресценции и вирусологические исследования.
Лечение. Комплекс лечебных мероприятий при ХРАС должен строиться с учетом многообразия клинических симптомов, характера сопутствующих заболеваний, возрастных особенностей и лабораторных исследований. Неадекватная терапия, отсутствие дифференциального подхода к лечению больных с различной клинической картиной приводят к увеличению рецидивов заболевания, сокращению периода ремиссии, удлинению сроков эпителизации элементов при обострении. Основные критерии оценки эффективности проводимого лечения – состав микробной флоры слюны, уровень секреторных Ig A, фагоцитарная активность лейкоцитов [Н.В. Терехова, В.В. Хазанова, 1980].
Успех лечения зависит от обследования ребенка с целью выявления и лечения сопутствующей патологии, устранения очагов одонтогенной инфекции ЛОР–органов и санации полости рта, соблюдения диеты, богатой витаминами.
В общее лечение включают десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию, иммуномодулирующую терапию, средства, нормализирующие микрофлору кишечника. Хорошие результаты получены при применении гелий–неонового лазера.
К местной терапии следует отнести обезболивание слизистой оболочки полости рта, аппликации протеолитических ферментов, обработку антисептиками и противовоспалительными средствами, нанесение кератопластических средств.
Схема оказания лечебной помощи при ХРАС:
1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и лечение выявленной органной патологии.
2. Санация полости рта.
3. Обезболивание слизистой оболочки полости рта
• топик–анестетики
• 5% анестезиновая эмульсия
4. Аппликации протеолитических ферментов с целью удаления некротического налета (трипсин, химотрипсин, лидаза и др.).
5. Обработка антисептическими и противовоспалительными препаратами («Метрогил–Дента» и др.).
6. Нанесение кератопластических средств.
7. Десенсибилизирующая терапия.
8. Витаминотерапия.
9. Иммуномодулирующая терапия.
10. Средства, нормализующие микрофлору кишечника.
11. Физиотерапевтическое лечение (излучение гелий–неонового лазера, 5 сеансов).
Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является «Метрогил–Дента».
Показаниями к назначению препарата, помимо афтозного стоматита, являются гингивит острый (в т.ч. язвенный), хронический (отечный, гиперпластический, атрофический), пародонтит (хронический, юношеский), периодонтальный абсцесс, гангренозный пульпит, постэкстракционный альвеолит, зубная боль инфекционного происхождения.
Препарат одобрен Фармакологическим государственным комитетом Минздрава России 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Курс лечения 7–10 дней.
Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, препарата «Метрогил–Дента» позволяет значительно сократить сроки выздоровления ребенка.
Прогноз заболевания благоприятный.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Порекомендуйте статью вашим коллегам
Предыдущая статья
Следующая статья
Афтоз Сеттона и Эпштейна – Барр-вирусная инфекция – Медицинская практика
В статье описывается клинический случай тяжелой формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) у 10-летней девочки с хронической активной Эпштейна – Барр-вирусной инфекцией (ЭБВИ). Противовирусная терапия позволила достичь длительной ремиссии ХРАС у наблюдаемого пациента. Обсуждается возможность этиопатогенетической связи этих двух патологических процессов.
Aphthosis Sutton and Epstein – Barr-virus infectionThis article describes a clinical case of a severe form of chronic relapsing aphthous stomatitis (CRAS) in 10-year-old girl with chronic active Epstein-Barr-virus infection (EBVI). Antiviral therapy has achieved prolonged remission observed in CRAS patient. It is discuss the possibility etiopathogenetic connection between these two pathological processes.
Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое воспалительное заболевание слизистой полости рта, протекающее с обострениями и характеризующееся периодическим появлением афт (язв) [1]. К числу причин, способных вызвать афтозный стоматит, относят энтеро- и аденовирусы, вирусы простого герпеса, кори и гриппа, L-формы стрептококка и т.п. Как правило, афтозный стоматит — процесс острый. Тем не менее в ряде случаев он может протекать хронически и даже входить в состав основного симптомокомплекса ряда системных заболеваний, таких, к примеру, как синдром Маршалла, большой афтоз Турена, гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета и т.д. Именно в подобных ситуациях он и рассматривается как уже упомянутый хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).
ХРАС традиционно описывают у детей старше 4 лет. Существует три клинические формы заболевания, различающиеся по глубине формирования афт, их числу и исходу. Наиболее тяжелая из этих форм — афтоз или афтозный стоматит Сеттона. Первое описание заболевания в 1911 г. сделал Richard L. Sutton. Описываемый процесс был достаточно тяжелым, язвенный процесс глубоким, а очаги поражения локализовались вокруг малых слюнных желез. Исход заживления язв в наблюдаемом случае — рубцы на слизистой. Поэтому он и предложил назвать его periadenitis mucosa neсrotica recurrens [2].
Частота рецидивов болезни при ХРАС, в том числе и при афтозе Сеттона, варьирует в широких пределах: от нескольких дней до нескольких месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др. На протяжении первых 3 лет стоматит протекает достаточно легко. В дальнейшем процесс рецидивирует, тяжесть его усугубляется. Патогенез афтоза Сеттона окончательно не ясен [1, 3, 4], процесс считается полиэтиологичным. Он генетически детерминирован: достаточно четко прослеживается факт формирования ХРАС в нескольких поколениях. В структуре причин, как уже указывалось выше, могут быть и возбудители отдельных инфекционных процессов, проявляющих свою активность на фоне сниженной напряженности (по той или иной причине) врожденного и адаптивного иммунитета. Изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры слизистой, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность. Формируется, как считается, перекрестная иммунная реакция на антигены разных видов стрептококка (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное сходство с клетками слизистой. На фоне иммунной дисфункции бактериальная сенсибилизация «включает» цепь реакций немедленного и замедленного типов, способствующих, в том числе, и рецидиву болезни [3]. По-видимому, каскад иммунных реакций лежит в основе формирования и поддержания активности патологического процесса [1, 3, 4]. Такова традиционная трактовка патогенетических механизмов болезни.
Как известно, вирусы семейства Herpesviridae формируют самый большой спектр хронических инфекционных процессов, активно вовлекая в их развитие клетки иммунной системы [5-11]. Безусловным «лидером» в этом отношении является вирус Эпштейна – Барр (ЭБВ) [6, 12]. Способность к пожизненной персистенции и активной репликации делают этот вирус ответственным за развитие целого ряда так называемых вирус-ассоциированных неинфекционных заболеваний, протекающих с поражением эпителиальной и лимфоидной тканей [7, 9, 10]. Не исключена связь ЭБВ-инфекции с ХРАС.
Под нашим наблюдением с начала 2011 года находится больная К., 10 лет.
Обратилась с жалобами на частые, с интервалом в 2-3 недели обострения афтозного стоматита. В последний год заболевание повторно рецидивировало, местные проявления приобрели характер резко болезненного язвенного процесса, сопровождающегося утомляемостью, снижением работоспособности, болезненностью увеличенных лимфоузлов шеи. Родители и сестры девочки здоровы. Аллергологический анамнез ребенка без особенностей. В 2009 году перенесла скарлатину, ранее — нечастые респираторные вирусные инфекции.
Анамнез заболевания. В течение последних 4 лет страдает рецидивирующим афтозным стоматитом. В период обострения формирующиеся эрозии достаточно быстро увеличиваются в диаметре, сливаясь друг с другом, образуют глубокие болезненные язвы с полициклическими контурами. Процесс протекает на фоне аденопатии шейных лимфоузлов, выраженной слабости и утомляемости. В последний эпизод получала в качестве лечения амиксин, ацикловир per os в возрастной дозировке, полиоксидоний per rectum, тантум-верде. Эффект от лечения был незначительный. В январе 2011 года обратилась в Консультативно-диагностический центр РКИБ г. Казани. При осмотре на слизистой правой щеки обнаружены мелкие единичные эрозии, ограниченные венчиком гиперемии; на слизистой нижней губы — множественные глубокие язвы диаметром до 1,5 см, резко болезненные. Переднешейные лимфоузлы увеличены до 1,5 см, множественные, болезненные.
При обследовании: общий и биохимический анализы крови без отклонений, общий анализ мочи без патологии. Методом ИФА в крови выявлены антитела класса IgG к капсидному и раннему антигенам вируса Эпштейна – Барр (маркеры репликации), антитела класса IgM при этом отсутствовали. IgG и IgM к антигенам вируса простого герпеса и цитомегаловируса не обнаружены. Методом ПЦР в соскобе с пораженных участков слизистой рта обнаружена ДНК вируса Эпштейна — Барр. ДНК вирусов простого герпеса 1–2-го типов и цитомегаловируса не выявлены. В крови ДНК (методом ПЦР) вышеперечисленных вирусов также не обнаружено.
Посев со слизистой зева на микрофлору (15.02.2011г). Выделены: Streptococcus viridans — 107;Candida albicans — 105 КОЕ. Биопсия слизистой ротовой полости — множественные участки язвенных поверхностей с некрозом и грануляциями на фоне лейкоплакии. Посев крови на стерильность — роста микрофлоры не выявлено (28.01.2011; 14.03.2011). В крови ревматоидный фактор и антинейтрофильные цитоплазматические антитела не обнаружены (исследование проводилось трехкратно в динамике). Уровень АСЛ-О в динамике: 28.01.2011 — 200 МЕ/мл; 22.02.2011 — 300 МЕ/мл; 14.03.2011 — 600 МЕ/мл. В марте 2011 года пациентка получала в стационаре антибактериальную терапию цефотаксимом в/м ввиду ухудшения самочувствия и повышения температуры тела до фебрильных цифр. После проведенной терапии уровень АСЛ-О снизился до 10 МЕ/мл.
В феврале 2011 года при исследовании кала были обнаружены цисты лямблий до 25 в поле зрения. Тест на непереносимость глиадина отрицательный. Ребенок консультирован иммунологом, иммунограмма выявила снижение активности фагоцитарного звена, функциональную недостаточность Т-лимфоцитов. Обследование в гастроэнтерологическом отделении ДРКБ (Казань): дискинезия желчевыводящих путей, хронический эритематозный гастродуоденит, фаза обострения.
Получала терапию: фамцикловир по 250 мг 2 раза в сутки в течение 35 дней под контролем уровня мочевины, креатинина, функциональных проб печени; местно: алломедин-гель; лечение лямблиоза: желчегонная терапия, нифурател в возрастной дозировке, ферментные препараты, пробиотики, десенсибилизирующие средства.
Оценка эффективности терапии проведена через 2 недели: язвы стали поверхностными и уменьшились в диаметре, уменьшились лимфоузлы, исчезла их болезненность, меньшей стала и общая утомляемость ребенка. Результат ПЦР на наличие ДНК ВЭБ в соскобе из пораженных участков — сомнительный. Спустя еще 2 недели — слизистая полости рта очистилась; результат ПЦР на наличие ДНК ВЭБ в соскобе со слизистой ротовой полости — отрицательный; методом ИФА антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ не обнаружены.
Таким образом, подавление репликации ВЭБ способствовало «выходу» ребенка в последующую ремиссию сроком в 2 месяца, разрешению клинической симптоматики. В середине апреля 2011 года вновь рецидив: на слизистой полости рта появились две поверхностные эрозии (вариант афт Микулича). Процесс не перешел в стадию образования язв, не отмечалось столь характерной для подобных ситуаций выраженной утомляемости, увеличения шейных лимфоузлов. При обследовании были обнаружены антитела класса IgG к раннему и антитела класса IgМ к капсидному антигенам ВЭБ не обнаружены, антитела класса IgG к ядерному антигену ВЭБ положительны (лабораторные признаки латентной ЭБВИ).
Лечение фамцикловиром повторено. В результате — эрозии эпителизировались без образования рубца (на месте предыдущего процесса сформировался нежный атрофический рубчик). Последняя ремиссия продолжается 4 месяца.
Таким образом, проведенное наблюдение позволяет отнести одну из наиболее тяжелых форм ХРАС, афтоз Сеттона, к числу вирус-ассоциированных заболеваний. Об этом свидетельствуют и обнаружение ДНК вируса Эпштейна — Барр в содержимом афты, и последующее обнаружение антител к ядерному антигену возбудителя в крови больной. Мы не склонны рассматривать этот вирус в качестве основной или единственной причины этого процесса. Для этого, конечно же, недостаточно одного наблюдения, да и многочисленные исследования по этому вопросу традиционно указывают на полиэтиологичность наблюдаемой нами болезни. Тем не менее активность инфекционного процесса с лизисом эпителия — типичный признак реактивации хронической ЭБВ-инфекции. О том, что обнаружение ДНК ЭБВ в язве не случайная находка, свидетельствует также эффект противовирусной терапии. Если учесть, что ингибитор тимидинкиназы (фамцикловир) проявляет свою активность только в случаях репликации возбудителя (активизации хронической инфекции), то логика развития событий, как нам кажется, становится еще более убедительной. В доступной литературе мы не встретили упоминаний о связи этих двух заболеваний (афтоза Сеттона и ЭБВ-инфекции).
Справедливости ради следует указать еще на один, дискутабельный в данном случае, момент. Принципиально возможен и несколько иной сценарий развития наблюдаемой патологии: наш клинический случай — не что иное, как достаточно редкая, язвенная форма волосистой лейкоплакии слизистых, ранее описанная при этой инфекции. Это подтверждает и морфология пораженной слизистой (!). В то же время множественность поражения, лимфаденопатия, яркая субъективная симптоматика и периодические рецидивы болезни — диагностические признаки, характерные именно для афтоза Сеттона (а не для изолированного варианта лейкоплакии). Не следует также забывать и о третьей составляющей в этиологии воспалительного процесса — стрептококковой инфекции (СтИ). Высокие титры АСЛ-О (как известно, «золотого стандарта» диагностики СтИ) в остром периоде болезни не позволяют исключить сенсибилизации к антигенам этого микроорганизма. А это уже очень серьезный довод в пользу афтоза Сеттона.
Так или иначе, разнообразие клинических форм и сходные описания морфологических вариантов поражения слизистой позволяют рассматривать наблюдаемое нами явление как сочетанное течение близких по этиологии заболеваний, а ЭБВ — как еще одну причину такого варианта рецидивирующего афтозного поражения слизистой полости рта, в частности, стоматита Сеттона. Использование современных диагностических приемов дает возможность достаточно оперативно сориентироваться в происхождении такого рода упорного в терапевтическом отношении хронического заболевания и попытаться оказать помощь. Комплекс антибактериальной и противовирусной терапии в нашем случае обеспечил эффективное разрешение рецидива болезни и «вывел» пациента в достаточно продолжительную ремиссию.
В.А. Анохин, Г.Р. Фаткуллина, Л.Б. Акчурина, Р.И. Азюкова
Казанский государственный медицинский университет
Анохин Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских инфекций
Литература:
1. Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Панфилова Е.Л., Вахрушина Е.В. Рецидивирующий афтозный стоматит — этиология, патогенез (часть 1) // Стоматология, 2010. — № 1. — С. 71-74.
2. Steffen, Charles MD; Thomas, David MD, MC. The Man Behind the Eponyms: Richard L Sutton: Periadenitis Mucosa Necrotica Recurrens (Sutton’s Ulcer) and Leukoderma Acquisitum Centrifugum-Sutton’s (Halo) Nevus // American Journal of Dermatopathology. — August 2003. — Volume 25. — Issue 4. — P. 349-354.
3. Абашидзе Н.О., Хардзейшвили О.М., Ивериели М.Б. и др. Иммуноморфологические аспекты диагностики стоматита Сеттона // Аллергология и иммунология, 2010. — Т. 2, № 2. — С. 195-198.
4. Чернышева Н.Д., Бушуева Т.В., Ронь Г.И., Сафиуллина И.И. Состояние топического иммунитета при хроническом афтозном стоматите // Стоматология, 2009. — № 5 (59). — С. 71-73.
5. Канн Н.Ю. Значение персистирующей герпесвирусной инфекции в формировании вторичного иммунодефицита у часто болеющих детей Детские инфекции 2008; 2: 64-6.
6. Бабаченко И.В., Левина А.С., Седенко О.В. и др. Возрастные особенности и оптимизация диагностики хронических герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей. Детские инфекции 2010; 3: 7-10.
7. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Говорун В.М., Ильина Е.Н. Роль вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. Internal J. Of Immunorheabilitation 2000; 1: 102-111.
8. Харламова Ф.С., Егорова Н.Ю., Гусева Л.Н. и др. Вирусы семейства герпеса и иммунитет. Детские инфекции 2006: 5 (3): 3-10.
9. Schooley R.T. Epstein — Barr virus (Infectious Mononucleosis). Principles and Practis of Infectious Diseases. — Churchill Livingstone, Inc, 2000: 1599-1613.
10. David N. Fisman. Hemophagocytic Syndromes and Infection. Emerging Infection Diseases November-December 2000; Vol. 6, No 6: 601-608
11. Железникова Г.Ф., Васякина Л.И., Монахова Н.Е. и др. Апоптоз и иммунный ответ у детей, переносящих острый инфекционный мононуклеоз. Иммунология, аллергология, инфектология 2000; 4: 87-94.
12. Дрыганова М.Б., Мартынова Г.П., Куртасова Л.М. Оценка эффективности иммунотерапии инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, у детей с учетом индивидуальной клеточной чувствительности к интерферону-α2. Инфекционные болезни, 2011. — Т. 9, № 2. — С. 93-96.
причины и лечение — Estedent
Язвы во рту представляют собой дефект слизистой оболочки полости рта. У того, кто когда-либо сталкивался с такой проблемой, наверняка возникал вопрос, какова причина данного недуга и как лечить язвы во рту. Ответить сразу и однозначно не получится в силу того, что язва в полости рта может возникать при болезнях или повреждениях мягких тканей рта и языка или быть местным проявлением общих заболеваний. Наибольшую ясность в данном вопросе мы сможем получить, рассмотрев те случаи, когда уже возникают язвы на слизистой оболочке полости рта.
Итак, язва во рту либо указывает на болезни/повреждения мягких тканей рта и языка, либо является местным проявлением общих заболеваний. Рассмотрим в отдельности каждый возможный случай образования язв во рту, причины их появления и лечение.
Возникновение язв при болезнях/повреждениях мягких тканей рта и языка
- Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое воспалительное заболевание, которое характеризуется периодическим высыпанием афт (небольших изъязвлений) на слизистой оболочке полости рта. Афты могут локализоваться на языке, слизистой щек, твердом и мягком небе, также на слизистой оболочке губ. Отличаются болезненностью. В некоторых случаях, при постоянном травмировании, афта может превращаться в длительно незаживающую язву, после эпителизации которой образуется рубец.
Больные с рецидивирующим афтозным стоматитом, как правило, страдают колитами. Также к возникновению заболевания могут предрасполагать нервные перенапряжения, небольшие травмы слизистой, например, при чистке зубов, а также менструация. Заживает афта в течение 7 — 10 дней. В случае осложнения течения болезни количество изъязвлений может увеличиваться, тогда период заживления растягивается на 2 — 4 недели. - Герпетиформный стоматит характеризуется возникновением многочисленных мелких язвочек. По виду они напоминают язвочки при простом герпесе. Как правило, они возникают у женщин до 30 лет. Локализуются в основном на нижней поверхности языка и в области дна полости рта. Не имеют четких границ, основание серого цвета. Процесс заживления завершается в основном без рубцевания в течение 7 — 10 дней. При простых формах стоматита наблюдаются белые язвы во рту (вернее, центр язвы покрыт тонкой, неплотно прилегающей белой или сероватой пленкой). Также белая язва во рту может образовываться у детей в случаях, когда имеется кандидозный, или грибковый, стоматит.
Что касается лечения стоматитов, то в данном случае учитывают форму заболевания, тяжесть поражения. Именно от этого зависит общее и местное лечение. Но практически при всех формах стоматита назначают витамин С для повышения иммунитета. - Рецидивирующий некротический периаденит (афты Сеттона) характеризуется образованием в подслизистой основе уплотнения, затем на этом месте образуются болезненные язвы с приподнятыми и уплотненными краями, а также наличием воспалительного инфильтрата (скопление клеточных элементов с примесью крови и лимфы). Локализуются язвы на верхней и нижней губах, щеках, боковых поверхностях языка. Прием пищи становится для многих больных крайне тяжелым вплоть до отказа от нее. Те же сильные боли могут наблюдаться и при разговоре. Язвы не зарубцовываются до нескольких месяцев, а заболевание длится годами.
- Афты Беднара возникают исключительно у детей и определяются как травматические эрозии (изъязвления). Причиной из возникновения являются плохая гигиена полости рта либо грубое механическое протирание слизистой оболочки неба (именно там они и располагаются). Покрыты беловато-желтым налетом.
- Травматическая язва во рту чаще всего следствие физического воздействия, отсюда и ее название. Как правило, подобная язва возникает в результате нечаянного либо преднамеренного укуса слизистой, повреждения зубной щеткой. Наличие травматической язвы в полости рта может спровоцировать стоматологическое лечение (при неаккуратном использовании стоматологических инструментов или же, к примеру, при наличии заостренных временных коронок). Также среди травматических язв выделяют так называемые протезные язвы, возникшие при воздействии полных или частичных съемных протезов, размеры которых больше необходимых, либо поверхность их плохо обработана и имеет острые края. Такие язвы могут располагаться непосредственно под протезной конструкцией. Как правило, заживление проходит в течение 10 — 14 дней при условии устранения травмирующего фактора. Лечение может и не потребоваться, так как зачастую травматические язвы безболезненны и небольших размеров. В случае же противоположном назначают противомикробные и противовоспалительные препараты, а также рекомендуют использование ультразвуковой щетки, которая не только чистит, но и оказывает антибактериальное воздействие.
Ответ на тест НМО – Ответы на тест НМО «Афтозные и герпетические поражения слизистой полости рта»
1. Афты Сеттона дифференцируют
1) с лейкоплакией;
2) с раковой язвой;+
3) с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;
4) с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая;
5) с язвенно-некротическим стоматитом Венсана.+
2. Инкубационный период при опоясывающем лишае длится
1) 1 день;
2) 10-14 дней;
3) 7-8 дней.+
3. Клинические признаки при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;+
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
3) одиночные пузыри с геморрагическим содержимым;
4) пузыри, эрозии, корки, симптом Никольского положительный;
5) эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.
4. Клинические проявления при афтах Сеттона
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
3) ползущая язва с образованием деформирующего рубца;+
4) эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.
5. Клинические проявления синдрома Бехчета
1) поражение всех слизистых, кожи и суставов;
2) поражение кожи, слизистой оболочки полости рта, суставов;
3) поражение конъюнктивы, половых органов, слизистой оболочки полости рта;+
4) поражение слизистой оболочки полости рта и конъюнктивы;
5) поражение слизистой оболочки полости рта, суставов, кожи.
6. Местное лечение острого герпетического стоматита включает
1) кератолитики;
2) кератопластики;+
3) обезболивающие средства;+
4) противовирусные мази;+
5) противогрибковые препараты.
7. Местное лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита включает
1) кератопластики;+
2) обезболивающие средства;+
3) противовирусные мази;
4) противогрибковые препараты.
8. Общее лечение острого герпетического стоматита
1) антибиотикотерапия;
2) десенсибилизирующая терапия;+
3) иммунокорригирующее лечение;+
4) противовирусная терапия;+
5) противогрибковое лечение.
9. Общее лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита
1) антибиотикотерапия;
2) десенсибилизирующая терапия;+
3) иммунокорригирующее лечение;+
4) противовирусная терапия;
5) противогрибковое лечение.
10. Опоясывающий лишай развивается в результате
1) активизации латентной инфекции;+
2) активизации условно-патогенной микрофлоры;
3) дисбактериоза;
4) невралгии;
5) перенесенного стресса.
11. Опоясывающий лишай следует дифференцировать
1) с глоссалгией;
2) с красным плоским лишаем;
3) с невралгией;+
4) с острым герпетическим стоматитом.+
12. Осложнения острого герпетического стоматита
1) десквамативный глоссит;
2) кандидоз;
3) невралгия тройничного нерва;
4) пиококковая инфекция;+
5) фузоспирохетоз.+
13. Основной жалобой пациентов при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите является
1) боль;+
2) запах изо рта;
3) кровоточивость десен;
4) обложенность языка;
5) сухость в полости рта.
14. Острый герпетический стоматит следует дифференцировать с
1) кандидозом;
2) медикаментозным стоматитом;+
3) хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;
4) эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая.
15. Острый герпетический стоматит является заболеванием
1) аутоиммунным;
2) бактериальным;
3) вирусным;+
4) грибковым.
16. Первичный элемент при опоясывающем лишае
1) афта;
2) везикула;+
3) папула;
4) пузырь;
5) эрозия.
17. Первичный элемент при остром герпетическом стоматите
1) афта;
2) везикула;+
3) папула;
4) пузырь;
5) эрозия.
18. Перманентное течение герпетической инфекции возможно у больных
1) ВИЧ-инфекцией;+
2) железо-дефицитной анемией;
3) кандидозом;
4) лейкозом;
5) сахарным диабетом.
19. При герпесе при цитологическом исследовании обнаруживают
1) акантолитические клетки;
2) гигантские многоядерные клетки;+
3) клетки Лангханса;
4) клетки Тцанка;
5) типичные клетки.
20. При лечении болезни Бехчета назначают
1) антибиотики;
2) десенсибилизирующие средства;
3) кортикостероиды;+
4) противогрибковые препараты;
5) цитостатики.+
21. Провоцирующие факторы при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите
1) аномалии прикуса;
2) атрофия сосочков языка;
3) очаги фокальной инфекции;+
4) травма слизистой оболочки полости рта;+
5) хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (колит).+
22. Противовирусная терапия при остром герпетическом стоматите
1) азитромицин;
2) ацикловир;+
3) нимесулид;
4) хлоропирамин.
23. Симптомы, характерные для опоясывающего лишая
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
3) невралгическая боль, односторонние высыпания пузырьков; эрозии по ходу нервных стволов;+
4) одиночный пузырь с геморрагическим содержимым;
5) пузыри, эрозии, корки, симптом Никольского положительный;
6) регионарный лимфаденит, эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.
24. Симптомы, характерные для острого герпетического стоматита
1) афты, покрытые фибринозным налетом, на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта;
2) длительно не заживающие одиночные язвы;
3) односторонние высыпания пузырьков; эрозии по ходу нервных стволов;
4) пузыри, эрозии, корки, симптом Никольского положительный;
5) эрозии с фестончатыми краями на гиперемированной слизистой оболочке полости рта.+
25. Тяжелые формы рецидивирующего афтозного стоматита
1) афтоз Сеттона;+
2) синдром Лайелла;
3) синдром Розенталя;
4) синдром Стивенса-Джонсона;
5) синдром Шегрена.
26. Хронический герпес следует дифференцировать с
1) кандидозом;
2) медикаментозным стоматитом;
3) сифилисом;+
4) хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;+
5) эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая.
27. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит дифференцируют
1) с кандидозом;
2) с лейкоплакией;
3) с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;+
4) с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая.
28. Элемент поражения, характерный для хронического рецидивирующего афтозного стоматита
1) афта;+
2) везикула;
3) папула;
4) пятно;
5) эрозия.
29. Этиологический фактор опоясывающего лишая
1) Herpes simplex I типа;
2) Herpes simplex II типа;
3) Herpes zoster;+
4) вирус Коксаки;
5) вирус Эпштейн-Барра.
30. Этиологический фактор острого герпетического стоматита
1) Herpes simplex I типа;+
2) Herpes simplex II типа;
3) Herpes zoster;
4) вирус Коксаки;
5) вирус Эпштейн-Барра.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит | Малыш и Крлсон
Одним из распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта является хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС), он составляет 90% всех нарушений целостности слизистой, встречающихся в стоматологической практике. ХРАС — это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся возникновением афт (язв) и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями.
Поражение слизистой оболочки рта в виде рецидивирующих афт упоминается ещё в работах Гиппократа. Первое описание язвенного процесса на слизистой оболочке рта в 1911 г. сделал доктор Сеттон. Несмотря на многообразие исследований, проводимых у нас в стране и за рубежом, этиология и патогенез заболевания остаются предметом многочисленных дискуссий. К причинам возникновения заболевания относят:
- нарушения функций желудочно-кишечного тракта,
- частые респираторные инфекции,
- функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы,
- гиповитаминоз В1, В2, В6, В12, С, недостаток железа, цинка,
- хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты),
- эндокринные нарушения,
- отягощенный аллергологический анамнез.
В основе современного взгляда на этиологию и патогенез развития данного заболевания лежит аутоиммунная теория. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующих афт полости рта. В качестве аллергена могут быть пищевые продуты, зубные пасты, пыль, глистная инвазия, лекарственные вещества.
Значительную роль в патогенезе заболевания играют эндокринные нарушения. Кроме того, у пациентов, страдающих ХРАС более 5 лет, отмечается изменение лейкоцитарной формулы (снижение Т-лимфоцитов).
Изучение обще-стоматического статуса пациента — один из важных факторов, обеспечивающих успех лечения рецидивирующих афт полости рта. Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер профилактики болезней СОПР, в том числе и ХРАС, нет.
Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении пациентов с рецидивирующими афтами полости рта, в настоящее время остаются различные аспекты, требующие дальнейшего изучения, в том числе в детской стоматологической практике.
В диагностике заболеваний слизистой оболочки полости рта важное значение имеет оценка состояния слизистой оболочки. Эта информация позволяет врачу выбрать необходимую схему лечения.
Оценить характер процессов, происходящих в слизистой оболочке полости рта при ее воспалении очень сложно. Залогом успешного лечения является системный подход в терапии данного заболевания. Лечение должно проходить с учетом этиологии (причины появления хронических афт) с привлечением таких специалистов педиатрического звена, как:
- педиатр,
- гастроэнтеролог,
- аллерголог-иммунолог,
- эндокринолог и др.
Залогом успешного лечения является системный подход в терапии данного заболевания, обусловленный скоординированными действиями стоматолога и смежных специалистов.
12 сентября 2014
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличается длительным, на протяжении многих лет, течением.
К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др.).
Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения — при высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко болезненных «язвенных образований», которые усложняют процесс еды, разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание длится несколько лет. Сначала периодически (весиой и осенью), а затем бессистемно оно рецидивирует. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой СО, контактом со стиральным порошком, краской для волос, с животными и др. Или же имеет четкую зависимость от менструального цикла.
Последовательно осматривая все отделы СОПР, обращают внимание на незначительную верхней губы (а, б). бледность, анемичность, отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5—10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-красного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным.
Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями.
Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на СОПР четко ограниченного ги перемиро ванного (или анемичного) безболезненного пятна круглой или овальной формы, размером до 10 мм в диаметре, которое слегка подымается над окружающей СО, а со временем (через несколько часов) в результате некроза эпителия превращается в эрозию, покрытую фибринозно-белым налетом, и окруженную по периферии воспалительной каймой.
Некоторые больные за несколько часов или даже да ей до возникновения афт чувству жжение или боль в тех местах СОПР, где со временем возникает пятно, которое превращается в афту. Цикл существования афты 7—10 дней. Афта через 2—4—6 дней освобождается от налета, а в последующие 2—3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию.
Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротического поражение СОПР.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Появляется расширение сосудов в соединительно-тканном слое с небольшой периваскулярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, спонгиози формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.
Как особую форму ХРАС следует выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты — стоматит Ссттона, при котором на болезненном уплотнении С ОПР сначала образуется афта, которая затем трансформируется в кратероподобную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей. Язва НС склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможен и другой вариант. Сначала образуется афта, а затем (приблизительно через неделю) В основании афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозные язвы заживают в срок от одной недели до двух и больше месяцев, оставляя гладкие, похожие на лейкоплакию, рубцы. Если такие язвы локализуются в углах рта, рубцевание ведет к образованию микростомы, а рубцы в области мягкого неба — к его деформации и нарушению речи.
Гистологически афтозная язва представляет соосй очаг некроза СОПР с нарушением базальной мембраны, воспалением в зоне собственной пластинки СО и в подслизистой основе. Часто в зоне некроза встречаются слюнные железы с выраженной перигляндулярной инфильтрацией.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на слизистой оболочке нижней губы.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от рецидивирующего герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Бсднара.
Лечение. В лечении ХРАС основное внимание должно быть уделено не столько местному лечению афт, которое предусматривает обязательную санацию полости рта и обработку афт по принципам лечения язвенно-некротических поражений СОПР (обезболивающие, неполитические средства, ингибиторы протсолиза, антисептики, противовоспалительные и кератопластичсские средства), сколько проведению терапии, направленной на предупреждение рецидивов или хотя бы продление ремиссий. Это достигается, прежде всего, углубленным клинико-иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе и дентальной (стоматогенной). Базируясь на результатах этих обследований и привлекая при необходимости соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога и др.), проводят лечение (санацию) соответственных органов и систем. Очень важно на период обострения болезни придерживаться диеты, исключающей из рациона острую, пряную, грубую пищу; в период ремиссии можно расширить диапазон продуктов питания.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на переходной складке нижней губы.
Афта Сеттона.
Одним из ведущих направлений в лечении ХРАС является проведение гипосенсибилизирующей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. Если это невозможно, проводят специфическую гапосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговыхдоз.
При проведении неспецифической гипо-сенсибилизирующей терапии назначают: натрия тиосульфат внутривенно, витамин С (по схеме), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, (аллергодил, астемизол, фенистил, клемастин, кларитин, флонидан, диазолин, тинсет, пипольфен, перитол, супрастин, фенкарол и др.) гистаглобулин, стероидные средства. Одновременно необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, что достигается назначением курса аутогемотерапии, лизоцима, продигиозана, натрия нуклеината, пирогенала. Часто положительный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повышают биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, гаазмол, солкосерил).
Особое место принадлежит иммуномодуляторам и иммунокорректорам (левамизол, Т-активин, вилозен, поллен, иммунал, танзингон, гропринозин и др.).
Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстого кишечника, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины группы В , В Вс, В2, фолиевая кислота, витамины С, РР в терапевтических дозах, а также официальные поливитаминные комплексы).
В последние годы значительное внимание в лечении ХРАС уделяют дегоксикационной терапии (гемодез, альвезил, изотонический раствор хлорида натрия, соединения поливинил-пиролидона и др.). В тяжелых случаях проводят энтеросорбцию, даже гемосорбцию.
Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику — это назначение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, воздействие на шейные симпатические ганглии, иглорефлексотерапии и др.
Рецидивирующий афтозный стоматит
J Oral Maxillofac Pathol. 2011 сентябрь-декабрь; 15 (3): 252–256.
L Preeti
Отделение патологии полости рта, Стоматологический колледж SRM, Рамапурам, Индия
KT Magesh
1 Отделение патологии полости рта, Стоматологический колледж и больница SRM, Каттанкулатур, Индияkum Отделение оральной патологии, Стоматологический колледж SRM, Рамапурам, Индия Отделение оральной патологии, Стоматологический колледж SRM, Рамапурам, Индия Отделение оральной патологии, SRM Dramental College, Индия 1 Отделение патологии полости рта, Стоматологический колледж и больница SRM, Каттанкулатур, Индия Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала. Рецидивирующие афтозные язвы — распространенные болезненные состояния слизистой оболочки, поражающие полость рта.Несмотря на их высокую распространенность, этиопатогенез остается неясным. В этой обзорной статье обобщены клинические проявления, диагностические критерии и последние тенденции в лечении рецидивирующего аптозного стоматита. Ключевые слова: Диагностические критерии, рецидивирующий афтозный стоматит, стрессовые язвы, иммуномодуляция индекса активности язвы Термин «афтозный» происходит от греческого слова «афта», что означает изъязвление. Рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) — одно из наиболее распространенных болезненных состояний слизистой оболочки полости рта, наблюдаемых у пациентов.Они представляют собой рецидивирующие, множественные, маленькие, круглые или яйцевидные язвы с ограниченными краями, с желтым или серым полом и окруженными эритематозными ореолами, впервые проявляющимися в детстве или подростковом возрасте [1]. РАС характеризуется повторяющимися приступами одиночных или множественных неглубоких болезненных язв с интервалом от нескольких месяцев до нескольких дней у пациентов, которые в остальном здоровы. [2] РАС был описан в трех различных клинических вариантах по классификации Стэнли в 1972 году.[3] Незначительный РАС также известен как афты Микулиза или легкие афтозные язвы. Это наиболее распространенный вариант, составляющий 80% УЗВ. Язвы бывают размером от 8 до 10 мм. Чаще всего это наблюдается на неороговевших поверхностях слизистых оболочек, таких как слизистая оболочка губ, слизистая оболочка щек и дно рта. Язвы заживают без рубцевания в течение 10–14 дней. Большой RAS также известен как повторный некротический периаденит слизистой оболочки или болезнь Саттона. Он поражает около 10–15% пациентов.Язвы превышают 1 см в диаметре. Чаще всего поражаются губы, мягкое небо и зев. Иногда может поражаться жевательная слизистая оболочка, такая как тыльная сторона языка или десна. [4] Язвы сохраняются до 6 недель и заживают рубцами. Герпетиформные язвы характеризуются рецидивирующими посевами множественных язв; может быть до 100. Они небольшие по размеру, от 2 до 3 мм в диаметре. Поражения могут сливаться, образуя большие язвы неправильной формы. Эти язвы длятся около 10–14 дней.В отличие от герпетических язв, им не предшествуют пузырьки и они не содержат инфицированных вирусом клеток. Они чаще встречаются у женщин и имеют более поздний возраст начала, чем другие клинические варианты РАС. [5] Настоятельно предполагается генетическая предрасположенность к развитию аптозной язвы, поскольку около 40% пациентов имеют семейный анамнез, и у этих людей язвы развиваются раньше и носят более тяжелый характер [2]. Сообщалось о различных ассоциациях с антигенами HLA и RAS.Эти ассоциации различаются в зависимости от расового и этнического происхождения. Травма слизистой оболочки полости рта в результате инъекций местного анестетика, острого зуба, лечения зубов и травмы зубной щетки может предрасполагать к развитию рецидивирующей афтозной язвы (RAU). [1] Wray и др. . [6] в 1981 г. предположили, что механическое повреждение может помочь в выявлении и изучении пациентов, предрасположенных к афтозному стоматиту. Несколько исследований выявили отрицательную связь между курением сигарет, бездымным табаком и РАС.Возможные объяснения включают повышенное ороговение слизистой оболочки; который служит механическим и защитным барьером от травм и микробов. [7–9] Никотин считается защитным фактором, поскольку он стимулирует выработку стероидов надпочечников за счет своего действия на гипоталамическую ось надпочечников и снижает выработку фактора некроза опухоли альфа. (TNF-α) и интерлейкины 1 и 6 (IL-1 иIL-6). [10] Заместительная никотиновая терапия была предложена в качестве лечения пациентов, у которых после отказа от курения развивается РАУ.[11] Некоторые лекарства были связаны с развитием RAU; они включают ингибитор ангиотензинпревращающего фермента каптоприл, соли золота, никорандил, фениндион, фенобарбитал и гипохлорид натрия. НПВП, такие как пропионовая кислота, диклофенак и пироксикам, также могут вызывать язвы во рту, аналогичные RAS. [12] Недостаток железа, витамина B12 и фолиевой кислоты предрасполагает к развитию РАС. Недостаток этих гематиновых препаратов в два раза чаще встречается у этих людей, чем у контрольной группы.Противоречивые результаты различных исследований, касающиеся связи гематиновой недостаточности и РАС, объяснялись различиями в генетическом происхождении и диетических привычках исследуемой популяции. [2,12] Глютен чувствительная энтеропатия (GSE) — это аутоиммунное воспалительное заболевание тонкой кишки, которое вызывается приемом глютена, протеина пшеницы, у восприимчивых людей. Он характеризуется тяжелым недоеданием, анемией, болями в животе, диареей, афтозными язвами во рту, глосситом и стоматитом.РАС может быть единственным проявлением болезни. Использование безглютеновой диеты для улучшения РАС считается сомнительным. Было высказано предположение, что оценка целиакии может быть подходящей для пациентов с РАС. [13] Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и язвенный колит, могут проявляться язвой, напоминающей аптоз. [1] Сообщалось о повышении частоты возникновения РАС при использовании зубной пасты, содержащей лаурилсульфат натрия (SLS), с некоторым уменьшением образования язв при использовании зубной пасты без SLS.Однако из-за широкого использования средств для ухода за зубами, содержащих SLS, было высказано предположение, что это не может действительно предрасполагать к РАС. [1] Существуют противоречивые отчеты о связи гормональных изменений у женщин и RAU. Исследования констатируют связь язвы в полости рта с началом менструации или в лютеиновой фазе менструального цикла. Mc Cartan и др. . [14] в 1992 г. не установили связи между аптозным стоматитом и предменструальным периодом, беременностью или менопаузой. Стресс был выделен как причинный фактор в RAU. Было высказано предположение, что стресс может вызвать травму мягких тканей полости рта из-за парафункциональных привычек, таких как кусание губы или щеки, и эта травма может предрасполагать к образованию язв. Более недавнее исследование показывает отсутствие прямой корреляции между уровнями стресса и тяжестью эпизодов РАС и предполагает, что психологический стресс может действовать как пусковой или модифицирующий фактор, а не этиологический фактор у восприимчивых пациентов с РАС.[15] Несколько микроорганизмов вовлечены в патогенез РАС. В различных опубликованных исследованиях сообщалось о нескольких противоположных выводах. Стрептококки полости рта считаются микробными агентами в патогенезе RAS. Они были вовлечены как микроорганизмы, непосредственно участвующие в патогенезе этих поражений, или как агенты, которые служат антигенными стимулами, которые, в свою очередь, вызывают выработку антител, перекрестно реагирующих со слизистой оболочкой полости рта.Было высказано предположение, что L-форма α-гемолитических стрептококков, Streptococcus sanguis ; позже идентифицированный как Streptococcus mitis был возбудителем этого заболевания. Hoover и др. . [16] в 1986 году продемонстрировали низкие уровни перекрестной реактивности стрептококков полости рта и антигенов слизистой оболочки полости рта и сочли реактивность неспецифической и клинически незначимой. H. pylori был вовлечен в качестве одного из организмов в этиопатогенез RAS. H. pylori — это грамотрицательная S-образная бактерия, которая связана с гастритом и хронически инфицированными язвами двенадцатиперстной кишки. H. pylori , как сообщается, присутствует в зубном налете с высокой плотностью [17]. Porter и др. . [18] в 1997 году измерили уровни антител IgG против H. pylori у пациентов с РАС и показали, что частота серопозитивности к H. pylori не была значительно повышена у пациентов с РАС. и другие язвенные и неязвенные заболевания слизистой оболочки полости рта. Различные вирусы участвуют в этиопатогенезе рецидивирующего аптозного стоматита. Было высказано несколько предположений, но пока нет убедительных доказательств вирусной этиологии. Характеристики афтозных язв, которые указывают на инфекционную этиологию, включают рецидивирующие язвы, лимфоцитарную инфильтрацию, периваскулярные манжеты, наличие аутоантител, телец включения в случае герпетиформных язв и сходство RAU с вирусными язвенными заболеваниями у животных.[19] Виртанен и др. . [17] в 1995 году продемонстрировали присутствие ДНК цитомегаловируса человека (HCMV) в биоптатах язв слизистой оболочки полости рта, но они не смогли исключить присутствие этого вируса, который мог существовать как супер-вирус. инфекция или коинфекция от имеющегося HCMV в слюне. Sun и др. . [20] в 1996 г. продемонстрировали присутствие геномов HCMV с помощью полимеразной цепной реакции в предъязвенных тканях ротовой полости. Они предположили, что, когда вирусная инфекция возникает в эпителиальных клетках полости рта, экспрессирующих молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II (MHC-II), возникает интенсивный Т-клеточный ответ против вируса, содержащего эпителиальные клетки полости рта.Они пришли к выводу, что HCMV может играть роль в сохранении местного иммунного ответа у генетически предрасположенных людей. Sun и др. . [21] в 1998 г. продемонстрировали присутствие геномов вируса Эпштейна-Барра (EBV) с помощью полимеразной цепной реакции в предъязвенных тканях ротовой полости у пациентов с RAU. Они постулировали возможную роль ассоциации EBV в предызвенных поражениях полости рта у пациентов с RAU. Фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) является провоспалительным цитокином и одним из наиболее важных цитокинов, влияющих на развитие новых аптозных язв у пациентов.Связь TNF-α с развитием РАС получает признание в связи с тем, что иммуномодулирующие препараты, такие как талидомид и пентоксифиллин, оказались эффективными при лечении РАС. Талидомид снижает активность TNF-α, разрушая его информационную РНК, а пентоксифиллин ингибирует производство TNF-α. [22,23] Антигенная стимуляция кератиноцитов слизистой оболочки полости рта приводит к выработке провоспалительных цитокинов, таких как IL-2 и TNF-α. TNF-α также вызывает экспрессию главного комплекса гистосовместимости класса I, впоследствии эти клетки становятся мишенью для атаки цитотоксических Т-клеток.[1] Mumucu et al . [24] в 2009 г. предложили составной индекс для мониторинга клинических проявлений, связанных с язвами полости рта у пациентов с РАС и болезнью Бехчета. . Они предположили, что такие индексы служат для получения важной информации о прогнозе заболевания и терапевтическом эффекте лекарств. Индекс оценивал активность язвы в полости рта, связанную с язвой боль и функциональную инвалидность.Активность язвы в полости рта регистрировалась как количество язв за последний 1 месяц. Это оценивалось как ноль, если язв не было, и как единицу, если количество язв было больше или равно единице. Болевой статус оценивали по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Это 100-миллиметровая линия с крайними значениями на обоих концах. Пациенты должны отмечать на линии интенсивность боли. Это включало оценку влияния язв в полости рта на дегустацию, говорение и прием пищи / жевание / глотание.Это оценивалось как по шкале Лайкерта, так и по шкале ВАШ. Подсчет очков производится как 0, когда ни разу; 1, редко; 2, иногда; 3, большую часть времени; 4, все время и ВАШ (0–100 мм). Использование визуальной аналоговой шкалы для оценки боли, вызванной язвами, очень субъективно и подвержено межличностным вариациям. Это непрерывная шкала без дискретных уровней, как было бы предложено по таким оценкам, как «нет», «легкая», «умеренная» или «тяжелая». Для подтверждения этого индекса необходимо провести дальнейшие исследования среди различных популяций и этнических групп с использованием этого критерия. Микроскопическая картина афтозной язвы неспецифична, и диагноз должен основываться на анамнезе и тщательном клиническом обследовании. Слизистая оболочка афтозной язвы демонстрирует некроз поверхностной ткани с фибрино-гнойной оболочкой, покрывающей область изъязвления. Некроз покрыт остатками тканей и нейтрофилами. Эпителий инфильтрирован лимфоцитами и небольшим количеством нейтрофилов. Интенсивная инфильтрация воспалительными клетками, преимущественно нейтрофилы, присутствующие непосредственно под язвой, мононуклеарные лимфоциты видны в прилегающих областях.Небольшие слюнные железы, обычно присутствующие в областях афт, демонстрируют очаговый перидуктальный и периальвеолярный фиброз и хроническое воспаление. [12,25] Диагноз РАС основан на анамнезе, клинических проявлениях и гистопатологии. Необходимо исключить другие причины рецидивирующих изъязвлений в полости рта. Системные заболевания, проявляющиеся рецидивирующими изъязвлениями полости рта, кратко описаны в. Диагностические критерии для незначительного RAU были предложены Natah и др. . [12] в 2004 г. Они предложили, чтобы диагноз идиопатического RAU и вторичного RAU (связанного с системным заболеванием) устанавливался при выполнении четырех основных и одного второстепенного критерия.Основные и второстепенные критерии диагностики незначительного RAU показаны в таблицах и. Системные заболевания с рецидивирующими изъязвлениями ротовой полости (изменено из ссылки 1) Основные критерии диагностики RAU minor (Natah et al. . [12] 2004) Minor критерии диагностики RAU minor Окончательного лечения РАС не существует. Следует исключить возможную системную связь с РАС, особенно в случаях внезапного развития язвы во взрослом возрасте.[2] Рекомендуются лабораторные исследования, такие как общий анализ крови, содержание фолиевой кислоты в эритроцитах, сывороточного ферритина и витамина B12. Скрининг на GSE должен проводиться в случаях, когда присутствуют связанные системные проявления GSE. Различные местные и системные агенты, используемые для лечения РАС, кратко описаны в. Местные и системные средства, используемые в лечении RAS Рецидивирующий аптозный стоматит — это очень распространенное рецидивирующее болезненное образование в полости рта.Этиопатогенез этого заболевания пока неясен. Стратегии лечения должны быть направлены на облегчение симптомов за счет уменьшения боли, увеличения продолжительности без язвенных периодов и ускорения заживления язв. Источник поддержки: Нет. Конфликт интересов: Не объявлен. Цель:
Это обновление руководства 2011 года, разработанного Американской академией отоларингологии — Фонд хирургии головы и шеи, содержит научно обоснованные рекомендации по пред-, интра- и послеоперационному уходу и ведению детей в возрасте от 1 до 18 лет, которым предстоит тонзиллэктомия. Тонзиллэктомия определяется как хирургическая процедура, выполняемая с аденоидэктомией или без нее, при которой полностью удаляется миндалина, включая ее капсулу, путем рассечения перитонзиллярного пространства между капсулой миндалин и мышечной стенкой.Тонзиллэктомия — одна из наиболее распространенных хирургических процедур в Соединенных Штатах, согласно последним опубликованным данным, ежегодно у детей младше 15 лет проводится 289 000 амбулаторных процедур. Это руководство предназначено для всех врачей в любых условиях, которые взаимодействуют с детьми, которые могут быть кандидатами на удаление миндалин. Цель:
Целью этого междисциплинарного руководства является определение возможностей улучшения качества ведения детей, которым предстоит тонзиллэктомия, и создание четких и действенных рекомендаций по реализации этих возможностей в клинической практике.В частности, цель состоит в том, чтобы обучить врачей, пациентов и / или лиц, осуществляющих уход, относительно показаний к тонзиллэктомии и естественной истории рецидивирующих инфекций горла. Дополнительные цели включают в себя следующее: оптимизация периоперационного ведения детей, перенесших тонзиллэктомию, акцентирование внимания на необходимости оценки и вмешательства в особых группах населения, улучшение консультирования и просвещения семей, которые рассматривают возможность тонзиллэктомии для своих детей, выделение вариантов ведения пациентов с модифицирующими факторами и сокращение несоответствующих или ненужных изменений в уходе.Целевыми пациентами для этого руководства являются дети в возрасте от 1 до 18 лет, которым предстоит тонзиллэктомия. Для этого обновления руководства Американская академия отоларингологии — Фонд хирургии головы и шеи выбрала группу, представляющую области сестринского дела, анестезиологии, потребителей, семейной медицины, инфекционных заболеваний, отоларингологии — хирургии головы и шеи, педиатрии и медицины сна. Заявления о ключевых действиях:
Группа по обновлению руководства дала строгие рекомендации по следующим ключевым заявлениям о действиях (KAS): (1) Клиницисты должны рекомендовать бдительное ожидание рецидива инфекции горла, если за последний год было <7 эпизодов, <5 эпизодов в год за последние 2 лет, или <3 эпизодов в год за последние 3 года.(2) Клиницисты должны ввести однократную интраоперационную дозу дексаметазона внутривенно детям, перенесшим тонзиллэктомию. (3) Клиницисты должны рекомендовать ибупрофен, парацетамол или оба препарата для купирования боли после тонзиллэктомии. Группа обновления руководства представила рекомендации для следующих KAS: (1) Клиницисты должны оценить ребенка с рецидивирующей инфекцией горла, который не соответствует критериям KAS 2, на предмет изменения факторов, которые, тем не менее, могут способствовать тонзиллэктомии, которая может включать, но не ограничивается несколькими антибиотиками. аллергия / непереносимость, PFAPA (периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит и аденит) или наличие в анамнезе> 1 перитонзиллярного абсцесса.(2) Клиницисты должны спросить лиц, ухаживающих за детьми с обструктивным нарушением дыхания во сне и гипертрофией миндалин, о сопутствующих состояниях, которые могут улучшиться после тонзиллэктомии, включая задержку роста, плохую успеваемость в школе, энурез, астму и поведенческие проблемы. (3) Перед выполнением тонзиллэктомии клиницист должен направить детей с обструктивным нарушением дыхания во сне на полисомнографию, если они моложе 2 лет или если у них есть одно из следующих признаков: ожирение, синдром Дауна, черепно-лицевые аномалии, нервно-мышечные расстройства, серповидно-клеточная анемия. болезнь, или мукополисахаридозы.(4) Клиницист должен рекомендовать полисомнографию перед тонзиллэктомией при обструктивном нарушении дыхания во сне у детей без каких-либо сопутствующих заболеваний, перечисленных в KAS 5, для которых необходимость в тонзиллэктомии сомнительна или когда существует несоответствие между физическим осмотром и заявленной степенью тяжести. обструктивного сна, нарушения дыхания. (5) Клиницисты должны рекомендовать тонзиллэктомию детям с синдромом обструктивного апноэ во сне, подтвержденным ночной полисомнографией. (6) Клиницисты должны консультировать пациентов и лиц, осуществляющих уход, и объяснять, что обструктивное нарушение дыхания во сне может сохраняться или рецидивировать после тонзиллэктомии и может потребовать дальнейшего лечения.(7) Клиницист должен консультировать пациентов и лиц, осуществляющих уход, относительно важности лечения посттонзиллэктомической боли в рамках процесса периоперационного обучения и должен подкреплять это консультирование во время операции напоминаниями о необходимости предвидеть, переоценивать и адекватно лечить боль после операции. . (8) Клиницисты должны организовать ночное стационарное наблюдение за детьми после тонзиллэктомии, если они моложе 3 лет или имеют тяжелое обструктивное апноэ во сне (индекс апноэ-гипопноэ ≥10 обструктивных событий в час, насыщение кислородом <80% или и то, и другое). .(9) Клиницисты должны наблюдать за пациентами и / или лицами, осуществляющими уход после тонзиллэктомии, и фиксировать в медицинской карте наличие или отсутствие кровотечения в течение 24 часов после операции (первичное кровотечение) и кровотечение, возникшее позднее, чем через 24 часа после операции (вторичное кровотечение). (10) Клиницисты должны определять частоту первичных и вторичных кровотечений после тонзиллэктомии не реже одного раза в год. Группа по обновлению рекомендаций настоятельно рекомендовала отказаться от двух действий: (1) Клиницисты не должны назначать или назначать периоперационные антибиотики детям, перенесшим тонзиллэктомию.(2) Клиницисты не должны назначать или назначать кодеин или любые лекарства, содержащие кодеин, после тонзиллэктомии у детей младше 12 лет. Уровень политики для рекомендации о документировании рецидива инфекции горла был вариантом: (1) клиницисты могут рекомендовать тонзиллэктомию при рецидиве инфекции горла с частотой не менее 7 эпизодов в прошлом году, не менее 5 эпизодов в год в течение 2 лет, или не менее 3 эпизодов в год в течение 3 лет с документацией в медицинской карте для каждого эпизода боли в горле и ≥1 из следующего: температура> 38.3 ° C (101 ° F), аденопатия шейки матки, экссудат миндалин или положительный результат теста на бета-гемолитический стрептококк группы А. Отличия от предыдущих рекомендаций:
Включение новых профилей доказательств, включающих роль предпочтений пациентов, уверенность в доказательствах, различия во мнениях, возможности улучшения качества и любые исключения, к которым не применяется заявление о действиях. В текущее обновление рекомендаций включено 1 новое руководство по клинической практике, 26 новых систематических обзоров и 13 новых рандомизированных контролируемых испытаний.Включение 2 защитников потребителей в группу обновления рекомендаций. Изменения в 5 KAS по сравнению с исходным руководством: KAS 1 (настороженное ожидание рецидива инфекции горла), KAS 3 (тонзиллэктомия при рецидивирующей инфекции с модифицирующими факторами), KAS 4 (тонзиллэктомия при обструктивном нарушении дыхания во сне), KAS 9 (периоперационное консультирование по поводу боли. ) и KAS 10 (периоперационные антибиотики). Семь новых KAS: KAS 5 (Показания для полисомнографии), KAS 6 (Дополнительные рекомендации для полисомнографии), KAS 7 (Тонзиллэктомия при обструктивном апноэ во сне), KAS 12 (Стационарный мониторинг детей после тонзиллэктомии), KAS 13 (Послеоперационный ибупрофен и ацетаминофен) , KAS 14 (послеоперационный кодеин) и KAS 15a (оценка исхода кровотечения).Добавление алгоритма, описывающего КАС. Повышенный акцент на обучении пациентов и / или лиц, осуществляющих уход, и совместном принятии решений. % PDF-1.7
%
622 0 объект
>
эндобдж
xref
622 74
0000000016 00000 н.
0000003690 00000 н.
0000003911 00000 н.
0000003947 00000 н.
0000004592 00000 н.
0000004738 00000 н.
0000004775 00000 н.
0000004889 00000 н.
0000006127 00000 н.
0000007450 00000 н.
0000008676 00000 н.
0000009858 00000 н.
0000010010 00000 п.
0000011305 00000 п.
0000011800 00000 п.
0000012602 00000 п.
0000013363 00000 п.
0000014053 00000 п.
0000014526 00000 п.
0000015111 00000 п.
0000015210 00000 п.
0000015822 00000 п.
0000016512 00000 п.
0000016601 00000 п.
0000017316 00000 п.
0000018654 00000 п.
0000020031 00000 н.
0000020978 00000 п.
0000023628 00000 п.
0000030254 00000 п.
0000035564 00000 п.
0000042190 00000 п.
0000042304 00000 п.
0000042335 00000 п.
0000042410 00000 п.
0000061846 00000 п.
0000062176 00000 п.
0000062242 00000 п.
0000062358 00000 п.
0000062389 00000 п.
0000062464 00000 п.
0000081375 00000 п.
0000081702 00000 п.
0000081768 00000 п.
0000081884 00000 п.
0000081954 00000 п.
0000082047 00000 п.
0000084999 00000 н.
0000085300 00000 п.
0000085642 00000 п.
0000085669 00000 п.
0000086136 00000 п.
0000086206 00000 п.
0000086302 00000 п.
0000088609 00000 п.
0000088924 00000 п.
0000089216 00000 п.
0000089243 00000 п.
0000089654 00000 п.
0000091503 00000 п.
0000091542 00000 п.
0000126841 00000 н.
0000126880 00000 н.
0000126955 00000 н.
0000127072 00000 н.
0000127368 00000 н.
0000127443 00000 н.
0000127733 00000 н.
0000313371 00000 н.
0000325776 00000 н.
0000343834 00000 п.
0000374036 00000 н.
0000579004 00000 н.
0000001776 00000 н.
трейлер
] / Назад 1877032 >>
startxref
0
%% EOF
695 0 объект
> поток
h P [U I $ M) Z.[ѩm) .Rh
$ @% R @ ˏ
6 @ ŲԝYw:; AwG ՙ cgLv8zAvG2 ޛ! Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Вы читаете бесплатный превью Состав: Афтозный стоматит Афтозный стоматит считается одним из самых тяжелых хронических заболеваний полости рта.Для него характерны регулярные рецидивы и длительное течение. Этот вид стоматита самый распространенный. Его симптомами страдает около 30% населения. А в последнее время постепенно увеличивается количество больных хроническим афтозным стоматитом. Эксперт соглашается, что основную роль в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита играет низкая активность иммунной системы. Афтозный тип стоматита сопровождается низкой реактивностью защитных сил организма и нарушением функций неспецифической защиты. Причинами первоначального возникновения заболевания могут служить очаги хронической инфекции: Как этиологические факторы действуют, так и неблагоприятные факторы: Можно составить длинный список типичных инфекционных очагов и неблагоприятных ситуаций, но принцип этиологии афтозного стоматита остается прежним — неспособность организма противостоять инфекции из-за истощения.Наряду с нарушением общего состояния иммунитета человека сдают свои позиции и местные факторы защиты. Снижается уровень защиты слизистой оболочки, меняется состав микрофлоры полости рта. Количество микробных агентов в ротовой жидкости увеличивается, заметно возрастает их способность наносить вред организму. На слизистой оболочке можно обнаружить большое количество стрептококков, которые имеют некоторое сходство с клетками слизистой оболочки. Выстилка рта в некоторой степени способна откладывать антиген. У людей с афтозным стоматитом иммунная система не всегда может распознать угрозу, исходящую от вредных бактерий. Это связано с особенностями генетической структуры человека. Но у таких людей на поверхности слизистой оболочки полости рта находится разнообразный спектр антигенов. В связи с этим задействован механизм цитотоксичности антителозависимого типа, который, по мнению специалистов, является истинной причиной развития рецидивирующего афтозного стоматита. Вышеупомянутый механизм объясняет возникновение кормы (эрозии, покрытой фибринозной пленкой) при развитии этого заболевания. Особенности клиники зависят от формы заболевания: легкой или тяжелой. Процесс образования афты начинается с небольшого пятнышка. Пятно имеет все признаки воспалительного процесса: гиперемировано, болезненно, отечно, имеет четкие границы. Через несколько часов после образования эрозии образуется пленка из фибринозной ткани, которая плотно прилегает к эрозивной поверхности.При прикосновении к афтам пациент испытывает боль, но сам патологический очаг на ощупь мягкий. В основании афты образуется инфильтрат, в результате чего он поднимается над уровнем окружающих тканей. Слизистая оболочка вокруг патологического образования гиперемирована и отекает. При пальпации подчелюстных лимфатических узлов можно обнаружить их увеличение. Через несколько дней некротизированная ткань отторгается, а через пару дней сам аппарат заживает.Возможно, через некоторое время после исчезновения признаков эрозии на этом месте появится небольшое покраснение. Но это всего лишь остаточное явление болезни. Перед появлением патологических очагов организм подает предупреждающий сигнал в виде жжения и боли в том месте, где должны возникнуть эрозии. При постоянных рецидивах пациенты начинают распознавать эти симптомы и осознают приближающийся период обострения. Мягкая форма характеризуется появлением одной или двух афт.Локализация — внутренняя поверхность щек и губ, кончик языка или его боковые поверхности. Афты потенциально могут находиться где угодно во рту, но чаще всего они захватываются перечисленными областями. Рецидивы легкой формы заболевания случаются каждые несколько месяцев или дней. Частота обострений зависит от индивидуальных особенностей организма. Легкая форма афтозного стоматита может возникнуть без ведома пациента, так как человек может просто не обращать внимания на легкие симптомы.Но с каждым обострением у большинства пациентов выраженность симптомов ухудшается, и они вынуждены посещать врача примерно 5-6 раз в год. Но некоторые люди отмечают рецидивы не чаще двух раз в год, и течение болезни не доставляет им особых неудобств. Возможно начало периода обострения самопроизвольно, без уважительной причины. Согласно исследованиям, первые три года болезнь протекает в легкой форме. Рецидивы редки, симптомы сглаживаются. У молодых людей афтозный стоматит может быстро перейти от легкой формы до тяжелой, не дожидаясь обещанной отсрочки в три года. Ускорение перехода из одного состояния в другое происходит под действием определенных факторов: Дифференциальный диагноз легкой формы афтозного стоматита Aphthous сходство с: Герпетическая эрозия, в отличие от афтозной, имеет большие размеры и нечеткие очертания из-за того, что образуется в результате слияния множества мелких эрозий.Сифилитические папулы практически безболезненны и диагностируются при обнаружении бледной трепонемы в содержимом пузырьков. Травматическая эрозия возникает при механическом воздействии на слизистые оболочки полости рта, поэтому не имеют фибринозной пленки и гиперемированного ободка. Тяжелый афтозный стоматит называется афтозный стоматит Сеттона, или «рецидивирующий афтозный стоматит, склонный к рубцеванию». Предвестником обострения является появление небольшого участка уплотнения, переходящего сначала в поверхностную, затем в глубокую язву. После заживления на месте локализации язвы и корме появляются рубцы, которые настолько грубые по своей структуре, что приводят к деформации слизистой оболочки. Если рубцы расположены в углах рта, они могут сузить ротовую щель, что приведет к образованию микростомы. Тяжелый афтозный рецидивирующий стоматит следует дифференцировать от: Симптоматический анализ может быть неточным и есть опасность ошибиться при диагностике. Поэтому окончательный диагноз ставится только при проведении лабораторного исследования биологического материала, взятого с пораженного места. Процесс лечения афтозного рецидивирующего стоматита может быть достаточно эффективным только в том случае, если пациент прошел обследование всех систем и органов у соответствующих специалистов.Только глубокое клинико-иммунологическое исследование может дать достаточно информации о состоянии организма, что позволит назначить адекватное комплексное патогенетическое лечение. Общетерапевтические мероприятия представлены комплексом из трех компонентов: Коррекция иммунитета осуществляется приемом тимогена.Тимоген регулирует реакции гуморального и клеточного типов иммунитета. Препарат вводят внутримышечно в течение десяти дней подряд. Нормализация обмена лимфоцитов на клеточном уровне осуществляется с помощью препаратов, стимулирующих обмен веществ в митохондриях. В зависимости от результатов цитохимического анализа показателей ферментативного статуса лейкоцитов подбираются индивидуальные лекарственные препараты. Первый комплекс препаратов метаболического действия улучшает энергетические процессы в лимфоцитах.Его использование укладывается в промежуток времени в десять дней. Второй набор препаратов для улучшения обмена веществ принимается в течение следующих десяти дней. Целью данной терапии является достижение состояния стойкой ремиссии афтозного стоматита. Для этого нужно провести около 6 курсов метаболической коррекции с интервалом в полгода. Особенно рекомендуется проводить метаболическую терапию весной, так как именно в это время года организм страдает авитаминозами и чаще случаются обострения болезни. Лечение всех заболеваний организма пациента объясняется тем, что любые хронические очаги инфекции могут вызвать обострение афтозного стоматита, так как это состояние поддерживает постоянную сенсибилизацию бактериальным возбудителем. В комплексе общей терапии важную роль играет диета. Пациентам с рецидивирующим афтозным стоматитом запрещены: Соблюдение правил лечения и неукоснительное выполнение всех рекомендаций пародонтолога позволяет быстро купировать симптомы обострения, нормализует состояние иммунитета и продлевает периоды ремиссии. Местное лечение состоит из достаточно простых мероприятий: Хороший лечебный эффект дает применение препаратов и методов физиотерапии. Удаление налета с поверхности кормы осуществляется с помощью протеолитических ферментов. Стимуляция процесса заживления афтеи осуществляется местным нанесением масляного раствора витамина А и Е, каратолина, мазей актовегина и солкосерила. Прогноз заболевания может быть достаточно благоприятным, если будет проведена ранняя диагностика и проведено соответствующее лечение в легкой форме. Переход в тяжелую форму чреват сложением осложнений и образованием необратимых дефектов органов ротовой полости и лица. Предотвратить развитие рецидивирующего афтозного стоматита можно, ведя здоровый образ жизни, регулярно следя за своим здоровьем и своевременно лечя очаги хронической инфекции. Также: Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (HRAS) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающим с периодическими ремиссиями и частыми обострениями. У всех пациентов выявлены местные и общие нарушения иммунологического статуса, коррелирующие с тяжестью клинического течения заболевания. Ведущее место в патогенезе заболеваний слизистой оболочки полости рта отводится инфекционно-аллергическому фактору. Происходит изменение реактивности организма, его сенсибилизация, выражающаяся в повышенной чувствительности к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Ряд авторов отдают предпочтение в патогенезе заболевания аутоиммунным процессам, когда большое значение имеет перекрестный иммунный ответ.Он выражается по следующему принципу: на слизистой оболочке полости рта и кишечника присутствуют различные микроорганизмы, и антитела, вырабатываемые в их присутствии, могут ошибочно атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства своей антигенной структуры с таковой у некоторые бактерии. I.G. Лукомский и И. Новику удалось предположить аллергическую природу рецидивирующих афт, поскольку повторные рецидивы совпадали с нарушениями эндокринной системы, менструациями и обострениями заболеваний желудочно-кишечного тракта, что однозначно служит косвенным подтверждением аллергического патогенеза HRAS.Аллергеном может быть еда, зубная паста, пыль, черви и продукты их жизнедеятельности. И.М.Рабинович считает, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, которая позволяет связывать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. Не менее важную роль в развитии заболевания играют провоцирующие факторы, в частности, погрешности в питании, функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы, прием различных лекарственных препаратов, хронические соматические заболевания, гипо- и авитаминозы, а также как очаги очаговой инфекции. При HRAS значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности антимикробных антител и влечет за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: кишечная палочка, появляются грибы, их ассоциации со стафилококками и стрептококками, которые, в свою очередь, способствуют подавлению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. Антитела в силу своей компетенции атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на слизистой оболочке рта появляются афты (от греч. — язвы). Процесс начинается с появления резко ограниченного гиперемированного пятна овальной или округлой формы, которое через несколько часов немного возвышается над окружающей слизистой оболочкой. Через 8-16 часов пятно размывается и покрывается фибринозным налетом. Афта болезненна, имеет некротический налет серо-белого цвета.Иногда появление афт связано с появлением на слизистой оболочке анемичного участка овальной или круглой формы. Процесс начинается с изменения стенки сосудов, наблюдается их расширение, увеличение проницаемости, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем спонгиоз и образование микрополостей. Однако фаза альтерации преобладает над фазой экссудации, эпителиальные клетки некротизируются, появляются эрозии и изъязвления, хотя казалось бы, что первичным элементом должен быть пузырек или пузырь, но при наблюдении за пациентами этот факт нельзя констатировать. В патогенезе и течении болезни выделяют 3 периода: Первичный элемент — пятно розового или белого цвета, округлой формы, не возвышающееся над уровнем слоистой оболочки. Пятно превращается в афту в течение 1-5 часов. Афта — Это поверхностный дефект эпителия, мягкий на ощупь, болезненный. Афта располагается на фоне гиперемированного пятна круглой или овальной формы, покрытого фибринозным серовато-белым налетом, который невозможно удалить при соскабливании, а при насильственном удалении некротического налета эрозивная поверхность начинает кровоточить. Излюбленная локализация кормы — переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая оболочка губ и щек. При этом афтозные высыпания можно обнаружить на слизистой оболочке ЖКТ, половых органах и конъюнктиве.По мере увеличения тяжести и продолжительности заболевания количество кормов увеличивается, а период их заживления удлиняется с 7-10 дней до 2-4 недель. При более выраженном некрозе на поверхности афты количество фибринозного налета увеличивается, и инфильтрация происходит в основании афты, афта, кажется, стоит над окружающими тканями, окруженная гиперемированным ободком, слегка отечная. Особенность заболевания — частые рецидивы, частота колеблется от нескольких дней до месяцев.Общее состояние больных не страдает, однако частые рецидивы приводят к расстройствам центральной нервной системы — апатии, нарушениям сна, головной боли, канцерофобии. Общий анализ крови не меняется, однако со временем может быть выявлена эозинофилия. Биохимический анализ крови дает картину сенсибилизации организма, в частности, снижение альбумина, повышение глобулинов и гистамина в крови. Изменяется функциональная активность Т-системы иммунитета, процент бласт-трансформированных лимфоцитов крови достоверно ниже нормы (40 ± 4.8) снижается содержание лизоцима в слюне и уровень секреторных IgA и IgA в ротовой жидкости. Существует три степени серьезности. : Афтозный стоматит легкой степени — афты одиночные (1-2), слегка болезненные, покрытые фибринозным налетом. Из анамнеза выявляются симптомы патологии пищеварительной системы, а именно склонность к запорам, метеоризм. Скатологические исследования кала выявляют нарушения процесса пищеварения — небольшое количество непереваренных мышечных волокон, что свидетельствует о нарушениях деятельности желудка и поджелудочной железы в переваривании белков, особенно молока, мяса и т. Д. Афтозный стоматит средней и тяжелой степени — слизистая оболочка слегка отечная, бледная, в переднем отделе ротовой полости афты в количестве до 3 штук, резко болезненна при прикосновении, покрыта фибринозным налетом. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, не прилегают к коже, пальпация их болезненна. Развитие афты происходит в течение 5-10 дней, что связано с сопротивляемостью организма. Из анамнеза выявляются симптомы патологии функции желудочно-кишечного тракта — запор, боли в области пупка, метеоризм, отсутствие аппетита.Копрологическое исследование кала позволяет установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. В копрограмме обнаруживаются непереваренные мышечные волокна, крахмал и жиры. Афтозный стоматит тяжелой степени — характеризуется множественными высыпаниями на корме на слизистой оболочке рта, которые локализуются в разных частях слизистой оболочки. Рецидивы — частое, иногда ежемесячное или непрерывное течение болезни. В первые дни болезни температура может подняться до 37.2-38 ° С, появляются головная боль, слабость, слабость, апатия. Возникает резкая болезненность слизистой оболочки полости рта при приеме пищи, разговоре и в покое. При гастро-фиброскопии, а также ректороманоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки, изменение рельефа складок, наличие эрозий и кормы в стадии эпителизации и кровотечения. В анамнезе: хронический гипо- и гиперацидный гастрит, хронический лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз.Больные страдают систематическими запорами, которые чередуются с диареей, метеоризмом. Результаты копрологического исследования позволяют установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. Копрологическое исследование дает приблизительное представление о характере пищеварения и должно сравниваться с количеством съеденной пищи, как в целом, так и в отношении отдельных ингредиентов, можно говорить как о недостаточном переваривании, так и о плохом переваривании пищи. Клиническая классификация хронического рецидивирующего афтозного стоматита (I.М. Рабинович): Р.А. Байкова, М. Лялина, Н.В. Терехова предлагают систематизировать проявления в HRAS, исходя из клинико-морфологического принципа и закономерностей развития патологического процесса, и выделить 6 форм HRAS . Типовая форма. Характеризуется появлением на слизистой оболочке кормы Микулича. Наиболее общий. На общее состояние больного не влияет. Количество афтов в полости рта — 1-3, слабоболезненных, расположенных по переходной складке и боковой поверхности языка.Афты Микулича заживают в течение 10 дней. Язвенная или рубцовая форма . Характеризуется появлением кормы Сеттена на слизистой оболочке рта. Афты крупные, глубокие, с неровными краями, болезненные при пальпации. Заживление афт Сеттена сопровождается образованием рубца, полная эпителизация завершается к 20-25 дню. При афтозе Сеттена страдает общее состояние, появляются головная боль, недомогание, слабость, апатия, поднимается температура до 38 ° С. Деформируемая форма . Характеризуется проявлением всех признаков рубцовой формы HRAS, однако наблюдаются более глубокие деструктивные изменения соединительнотканной основы слизистой оболочки, в процесс вовлекается собственный слизистый и подслизистый слой. В местах заживления язвы образуются глубокие плотные рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого неба, небных дужек, боковой поверхности и кончика языка, уголков рта, вплоть до микростомы.Страдает общее состояние — головная боль, апатия, слабость, температура 38-39 ° С. Афты рубятся медленно, в течение 1,5-2 месяцев. Лихеноидная форма . Напоминает красный плоский лишай. На слизистой оболочке имеются ограниченные участки гиперемии, которые окаймлены едва заметным белесым гребнем гиперпластического эпителия, на этой стадии HRAS напоминает очаговое шелушение слизистой оболочки. Впоследствии слизистая оболочка эродируется, на корме появляется 1 и более. Фибриновая форма.Для него характерно появление очаговой гиперемии, через несколько часов в этой области происходит излияние фибрина без образования единой пленки. Этот патологический процесс может принять обратное развитие или перейти в следующую фазу — разрушение эпителия, появление кормы, поверх каждой эрозии и язвы происходит излияние фибрина. Железистая форма . Изменения наблюдаются в паренхиме малых слюнных желез или стенках выводных протоков.При изменениях паренхимы желез выявляется отек слизистой оболочки рта с последующим изъязвлением этой области. Воспаление стенки выводного протока малой слюнной железы приводит к увеличению слюнной железы, экскреторное отверстие резко приобретает контуры и разрывается. Последующая трансформация патологического процесса претерпевает афтозную и язвенную стадии развития. Локализация процесса определяется участками слизистой оболочки с наличием мелких слюнных желез в субэпителиальной зоне. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит следует дифференцировать: При хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите, который характеризуется множественными афтозными высыпаниями на слизистой оболочке рта, губ и коже вокруг губ. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, десны кровоточат при прикосновении, сосочки гиперемированы, бочкообразные. При HRAS никогда не затрагивается граница губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита, а также нет реакции со стороны лимфатических узлов.Элементом поражения является пятно и афта, тогда как при хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите — пятно, мочевой пузырь, пузырек, эрозия, язва, корка, трещина; С мультиформной экссудативной эритемой. Для этого заболевания характерен полиморфизм высыпаний, при тотальной эритеме на слизистой оболочке полости рта можно обнаружить пузыри, пузырьки, папулы, эрозии, язвы, на губах — корочки, трещинки. На корпусе имеются элементы в форме кокарда. При HRAS никогда не бывает полиморфизма высыпаний, не затрагивается красная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, гингивита нет; При хронических травматических эрозиях и язвах.Характер заболевания — дурная привычка кусать слизистую губ, щек, языка, которая выявляется при сборе анамнеза и осмотре ротовой полости. Эрозии при травме чаще имеют неправильную форму, гиперемия выражена незначительно или отсутствует, болезненность незначительна; При вторичном сифилисе. Для этого заболевания характерно появление 1-2 безболезненных на ощупь папул, расположенных на инфильтрированном уплотненном хрящевидном основании. Решающим фактором при постановке диагноза в сомнительных случаях является серологическое и бактериологическое исследование на наличие или отсутствие бледной трепонемы; При медицинском стоматите.Для этого заболевания характерными признаками являются катаральное воспаление всей слизистой оболочки полости рта, множественные эрозии и язвы, волдыри и пузырьки. В анамнезе выявляется прием лекарственных препаратов, чаще антибиотиков, сульфаниламидов, обладающих ярко выраженным антигенным свойством. Помимо изменений в ротовой полости возможны боли в мышцах, суставах, диспепсические расстройства, крапивница; При язвенно-некротическом стоматите Винсента. Это инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой Винсента.В нормальных условиях веретеновидные палочки и спирохеты являются сапрофитами ротовой полости; они обнаруживаются в основном в криптах небных миндалин, в трещинах зубов и десневых карманах. При определенных условиях (стресс, переохлаждение, хронические соматические заболевания) эти бациллы и спирохеты могут привести к возникновению этого заболевания. Клинически при стоматите Винсента образуются кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом грязно-серого цвета. Зубной налет легко удаляется, обнажается слегка кровоточащее дно.Края язвы неровные, слизистая вокруг отечна, гиперемирована. При переходе воспалительного процесса на слизистую оболочку альвеолярного отростка отекает десневой край, по краю образуются обильные некротические массы, при удалении обнажается эрозивно-язвенная поверхность, легко кровоточащая. При HRAS афты не сливаются, нет воспаления десневого края, не поражается ретромолярная область, общее состояние не страдает; С афтозной болезнью Беднара.Для этого заболевания характерны небольшие эрозии, легко переходящие в язвы, которые локализуются только на границе твердого и мягкого неба. Симметрия расположения эрозии типична. Заболевание поражает только детей первых недель жизни, когда при растирании этой области травмируется слизистая оболочка ротовой полости в области твердого неба. Это заболевание никогда не рецидивирует; С синдромом Бехчета. Для данной патологии характерен тройной симптомокомплекс, определяемый триадой поражений — слизистой оболочки полости рта, половых органов и конъюнктивы глаза.Течение болезни хроническое, от рецидива до рецидива симптомы болезни усиливаются. Афты на слизистых оболочках не отличаются от обычных афтозных элементов, но могут иметь характер афты глубокого рубцевания. Поражение глаз первоначально выражается в светобоязни, затем появляются ирит, циклит, кровоизлияния в стекловидное тело и на глазное дно. Лечение комплексного заболевания. Каждому пациенту в равной степени необходимы следующие действия. 1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и терапия выявленной патологии органа. 2. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта. 3. Обезболивание слизистой оболочки полости рта — применение 2% раствора новокаина, 2% раствора тримекаина, 2% раствора лидокаина, 4% раствора пиромекаина, 2-5% пиромекаиновой мази, 2% геля лидокаина, 5% суспензии анестезина в глицерине. . Применение теплых анестетиков с протеолитическими ферментами.Могут использоваться трипсин, хемотрипсин, лизоцим, дооксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоамидаза. Лизоамидаза, помимо некролитического и бактериолитического действия, обладает иммуностимулирующим действием. Применение по 10-15 минут 1 раз в день. 4. Обработка слизистой оболочки полости рта физиологическими антисептиками (0,02% раствор фурацилина; 0,02% раствор этакридина лактата; 0,06% раствор хлоргексидина; 0,1% раствор димексида и др.). Ванночки или полоскания для полости рта Тантум-Верде по 15 мл 3-4 раза в день в течение 5-6 дней.Препарат обладает выраженным обезболивающим действием. Мундизал гель в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта по 20 минут 3-4 раза в день, курс лечения индивидуальный, в среднем 5-10 дней. Препарат обладает обезболивающим, противовоспалительным и эпителиальным действием. 5. Блокады под элементы поражения по типу инфильтрационной анестезии для ускорения процесса эпителизации кормы. Для блокад применяют 1% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина, 1% раствор лидокаина 2 мл.Анестетик с гидрокортизоном — 0,5 мл. Гидрокортизон оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее и противоаллергическое действие, подавляет активность гиалуронидазы и помогает снизить проницаемость капилляров. Хонсурид 0,1 г с любым анестетиком под афтой. Действующее начало — хондроитинсерная кислота, высокомолекулярный мукополисахарид — ускоряет репаративные процессы при длительно незаживающих язвах. Количество блокад подбирается индивидуально (1 — 10), проводится ежедневно или через день.Количество анестетика для блокады — 2-4 мл. 6. Нанесение коллагеновых пленок с различными лекарственными веществами, в частности, с кортикостероидными препаратами, дифенгидрамином, анестетиками и др. Пленка фиксируется на эрозии и оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие в течение 40-45 минут, затем пленка растворяется. Продолжительное действие препарата дает максимальный терапевтический эффект, на 45 минут афта изолируется от ротовой полости, от раздражающих внешних воздействий. Общее лечение. 1. Соблюдение диеты и диетотерапии. Пациентам рекомендуется соблюдать противоаллергическую, богатую витаминами диету. Запрещается употребление острой, острой, грубой пищи, а также алкогольных напитков. 2. Десенсибилизирующая терапия. Внутрь тавегил, диазолин, пипольфен, дифенгидрамин, супрастин, фенкарол по 1 таблетке 2 раза в день в течение месяца. Натрия тиосульфат 30% раствор 10 мл внутривенно медленно, через день, на курс лечения 10 инъекций.Препарат обладает мощным противовоспалительным, десенсибилизирующим и антитоксическим действием. 3. Гистаглобулин или гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю внутримышечно, на курс лечения 6-10 инъекций. Когда препарат вводится в организм, вырабатываются антигистаминные антитела и повышается способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин. 4. Левамизол (декарис) 0,15 г 1 раз в сутки, на курс лечения 3 таблетки, через 3-5 дней курс лечения повторяют.Всего 3 курса лечения, то есть 9 таблеток. Препарат обладает тимомиметическим действием, т.е. способствует восстановлению Т-лимфоцитов и фагоцитов. Препарат регулирует механизм клеточного иммунитета, способен усиливать слабый ответ клеточного иммунитета. Т-активин — препарат полипептидной природы, полученный из тимуса крупного рогатого скота. Применяется по 40 мкг в сутки, подкожно или внутримышечно 0,01% раствор по 1 мл 1 раз в сутки, курсом 10 инъекций. Использование Т-активина ускоряет и сокращает время эпителизации, прерывает постоянное течение и увеличивает продолжительность ремиссии.Вместо Т-активина можно назначать кемантан по 0,2-3 раза в сутки в течение 14 дней, дицифон по 0,1-2 раза в сутки. 5. Витамин U 0,05 г 3 раза в день, курс лечения 30-40 дней. Стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки полости рта. 6. При тяжелой степени заболевания назначают кортикостероидные препараты, преднизолон 15-20 мг в сутки. Доза препарата снижается на 5 мг в неделю с момента эпителизации эрозий и язв с краев. 7.Седативные средства и транквилизаторы назначают по показаниям. 8. Плазмаферез, курс лечения 1-3 сеанса, с эксфузией за один сеанс до 1 л плазмы. Плазмаферез сокращает время эпителизации, позволяет добиться длительной ремиссии, улучшает общее состояние пациента. 9. Деларгин по 1 мг 2 раза в сутки внутримышечно в течение 10 дней. Препарат обладает выраженным аналитическим действием, оптимизирует эпителизацию эрозий и язв.Это особенно эффективно в сочетании с местными методами лечения. План лечения включает следующие действия: Прогноз заболевания благоприятный. Тема сегодняшней статьи: хронический рецидивирующий афтозный стоматит — что это такое и как с ним бороться. Заболевание сопровождается частыми обострениями, во время которых появляются характерные признаки: болезненные афты, неприятный привкус во рту, увеличение лимфатических узлов и другие. Циклические рецидивы возникают по ряду причин и требуют немедленного лечения. В противном случае болезнь продолжит прогрессировать. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит характеризуется периодическим появлением воспалительных очагов в любой части слизистой оболочки полости рта.Обострения чередуются с ремиссиями — периодами ослабления или исчезновения симптомов болезни. Сокращенное название болезни — HRAS. Люди любого возраста и пола могут страдать патологией, в основном, осенью и весной. На проявление следующего обострения может повлиять несколько факторов. К сожалению, полностью избавиться от HRAS невозможно. Однако строгое соблюдение рекомендаций и предписаний врача позволяет увеличить сроки ремиссий и уменьшить проявления обострений. Хронический афтозный стоматит возникает из острой формы, описанной нами в статьях и. Рецидив заболевания может произойти из-за очередной вспышки активности возбудителя: патогенных бактерий или микробов. Обычно это происходит в период ослабленного иммунитета. На снижение защитных сил организма влияют: На следующее обострение хронического афтозного стоматита может повлиять резкое увеличение количества болезнетворных бактерий во рту. Например, из-за стойкого налета или зубного камня развитие других заболеваний полости рта или дыхательных путей: кариес, гингивит, тонзиллит, средний отит, синусит. Продукты жизнедеятельности бактерий и микробов также могут вызывать аллергию, а вместе с ней и признаки болезни. Не исключены проявления перекрестной аллергической реакции.В этом случае защита организма принимает клетки слизистой поверхности рта за клетки возбудителя стоматита, уничтожая оба. Причиной развития хронического стоматита афтозной разновидности может быть генетическая предрасположенность. Если заболевание проявляется у родителей или близких родственников, оно может передаваться по наследству. По степени тяжести хронический афтозный стоматит может иметь три формы: легкую, среднюю и тяжелую.Симптомы заболевания зависят от его формы. Так, при легкой форме 1-2 афты появляются в любом месте слизистой оболочки рта. Афта — это круглая эрозия, покрытая серо-желтым налетом, или везикулярная язва, окруженная ярко-красным воспаленным ободком. Размер афты может варьироваться от 1 до 10 миллиметров. Образование дефектов вызывает легкую боль при контакте. При своевременном лечении афты заживают за 7-10 дней. Легкая форма может сопровождаться запорами и метеоризмом — избыточным скоплением газов в кишечнике.Легкая форма HRAS возникает каждые 1-2 года. Средняя форма болезни сопровождается образованием от 2 до 5 кормов. На заживление уходит около 2-3 недель. Легкие боли сменяются резкими резкими болезненными ощущениями. Заметно отекает участок слизистой оболочки вокруг дефектов, повышается уровень слюноотделения, становится неприятным привкус во рту. Заметно увеличены лимфатические узлы под челюстью.При пальпации чувствуется их подвижность и болезненность. К запору и метеоризму добавляется покалывание в животе, в пупке. Может исчезнуть аппетит. Средняя форма HRAS возникает до 2 раз в год. Тяжелая форма заболевания характеризуется множественными афтозными образованиями, покрывающими любую часть слизистой оболочки рта. Поврежденные участки очень красные, иногда кровоточат. Для заживления дефектов может потребоваться около 3-4 недель. Острая острая боль сопровождает каждый прием пищи или разговор.Возможно повышение температуры тела до 37,2-38 градусов, приносящее головную и суставную боль, общую слабость, озноб. Систематические запоры сопровождаются метеоризмом, болезненными ощущениями в животе и чередуются с диареей. Рецидивы тяжелой сердечной недостаточности случаются 3-4 раза в год. В особо запущенных случаях наблюдаются ежемесячные рецидивы или непрерывное течение болезни. Частые обострения приводят к нарушению работы центральной нервной системы.Это чревато апатией, бессонницей, головокружением, фобиями разного характера. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит подразделяется на пять подвидов: фиброзный, некротический, железистый, рубцовый, деформирующий. При некротическом подвиде в очаге воспаления ткань слизистой оболочки отмирает. Афты покрыты сероватым налетом. Восстановление дефектов занимает около 3 недель. Железистый подвид характеризуется образованием кормы на протоках малых слюнных желез.Это приводит к снижению их функциональности и, как следствие, к сухости слизистой оболочки полости рта и ухудшению течения стоматита. У рубцового подвида воспалительные очаги углубляются в слизистые ткани поверхности рта. Заживление кормы длится около месяца, после чего на слизистой остаются рубцы. Деформирующий подвид — это прогрессирование рубцевания. При длительном восстановлении пораженных участков происходит деформация слизистой оболочки, приводящая к изменению ее рельефа.Регенерация дефектов может достигать 2-3 месяцев. Для определения истинной причины проявления хронического стоматита афтозного типа необходимо обратиться к стоматологу или терапевту. Детей лечит педиатр. Врач опросит пациента (или его родителей), осмотрит пораженные участки слизистой оболочки полости рта. Если у пациента уже был рецидив заболевания, врач должен ознакомиться с его историей болезни, и записать туда новые данные: какие симптомы сопровождаются очередным повторением, какие еще патологии есть на данный момент. Обязательно проведение дифференциальной диагностики для выявления других заболеваний, сходных по симптоматике с хроническим афтозным стоматитом. К ним относятся: Исследования и дифференциальная диагностика позволят врачу установить точный диагноз и назначить эффективное лечение, подходящее для конкретного клинического случая. Вылечить хронический афтозный стоматит — задача не из легких. Позднее начало или неправильно подобранная терапия может сократить время между рецидивами. Это чревато ухудшением самочувствия и развитием других патологий, вплоть до сепсиса и дальнейшей смерти. В первую очередь необходимо избавиться от сопутствующих заболеваний HRAS: стоматологических, оральных, кожных, соматических, инфекционных, вирусных. Обязательна консультация аллерголога и сдача необходимых анализов на выявление аллергии. Возможно полное обследование и лечение у других специалистов: пародонтолога, эндокринолога, иммунолога, гастроэнтеролога. Местное лечение направлено на устранение возбудителя и неприятных симптомов, восстановление пораженной поверхности слизистой оболочки полости рта. Вы можете использовать любое лекарство только с разрешения врача. Сначала проводится анестезия воспаленных тканей. Для этого утром и перед сном проводят десятиминутные аппликации анестетиков. Подойдут 2% растворы новокаина или лидокаина, 4% раствор или 5% пиромекаиновая мазь. Любой анестетик можно дополнить протеолитическим ферментом: трипсином, рибонуклеазой, химотрипсином, лизоцимом. Фермент удалит мертвые клетки, остановит разрушение тканей слизистой оболочки полости рта и ускорит их заживление.Его использование особенно эффективно при глубоких афтах. Для уничтожения микроорганизмов назначают антисептическую обработку полости рта. 3-4 раза в день проводят двадцатиминутные аппликации 0,02% раствором фурацилина или этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина, 0,01% раствором димексида. Дополнительно 3-4 раза в день можно делать ванночки или полоскать рот раствором Тантум Верде. На каждую дозу достаточно 15 миллилитров препарата.Лекарство не только борется с активностью микроорганизмов, но и снимает боль. В тяжелых случаях может потребоваться антибиотик. Об особенностях антибактериальной терапии читайте в статье. Перед нанесением или полосканием необходимо очистить афты от налета и вредного содержимого. Сделать это можно при помощи ватного диска, смоченного в содовом растворе. Подойдет и мазь Метрогил Дента. Он не только очистит дефекты, но и уничтожит микроорганизмы. Кортикостероидные мази, такие как Преднизолон, Белогент, Гидрокортизон, помогут предотвратить дальнейшее разрастание кормы.Использовать до 3-4 раз в день. Мази Солкосерил или Актовегин, растворы с витаминами Е, А на масляной основе, масло облепихи или шиповника, лекарства с прополисом помогут стимулировать восстановление тканей поврежденной слизистой оболочки полости рта при развитии HRAS. Используйте до 5-6 раз в день. Ускорить регенерацию долго незаживающей кормы можно с помощью хондроитинсерной кислоты, высокомолекулярного мукополисахарида. Это можно делать только по назначению врача. Коллагеновые пленки или кератопласты, содержащие вышеупомянутые регенерирующие и анестетические средства, являются эффективными. 1-2 раза в день наносят аппликации из пленок до полного впитывания. За это время афты изолируются от раздражителей, что ускоряет выздоровление. Для ускорения заживления кормы и увеличения продолжительности «спокойных» интервалов между обострениями ГРАС назначают «Т-актовегин», «Кемантан» или «Диуцифон».Врач решает, принимать ли эти препараты внутрь или в виде инъекций. В запущенных случаях проводят курсы инъекций «Даларгина»: 2 раза в день по 1 миллиграмму. Может помочь плазмаферез — забор крови с последующей ее очисткой и возвращением в кровеносную систему пациента. Для предотвращения дополнительного раздражения слизистой оболочки полости рта пациенту необходимо соблюдать специальную диету. В статье мы рассказали о том, как правильно питаться при развитии болезни.Наконечники также подходят при хроническом афтозном стоматите. Для снижения чувствительности организма к каким-либо аллергенам проводится десенсибилизирующее лечение с использованием антигистаминных препаратов: Тавегил, Супрастин, Диазолин, Фенкарол. На сутки достаточно 2 таблеток препарата. В запущенных случаях понадобится курс внутримышечных инъекций гистаглобулина или гистаглобина. Достаточно двух инъекций по 2 миллилитра препарата в неделю. Лечение HRAS включает использование препаратов, содержащих калий, кальций, железо и другие минералы.Также назначаются витаминные препараты: аскорбиновая, никотиновая или фолиевая кислоты, пиридоксин, витамины группы В, рибофлавин. Суточная доза определяется врачом. В тяжелых случаях могут быть назначены иммунокорректоры: внутримышечные инъекции «Тимогена» или «Левамизола». Дозировка назначается врачом. Седативные препараты помогут нормализовать работу нервной системы: экстракты валерианы, пустырника, внутримышечные инъекции сульфата магния или новокаина. Дозировку подбирает врач. Если есть что добавить, оставьте, пожалуйста, комментарий. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит — одно из самых распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта. По мнению А. Рыбаков, Г.В. Банченко (1978), на его долю приходится 5% всех заболеваний слизистой оболочки рта. Сиркус (1957) на основе опроса пациентов, обращавшихся в больницу Шефельда по поводу различных заболеваний, утверждает, что 20% населения страдает афтами в то или иное время жизни, согласно Арндту (1978), этот процент 19 лет. Возраст большинства пациентов 20-40 лет.До полового созревания люди обоих полов страдают одинаково часто, но среди взрослых преобладают женщины (Pindborg, 1972). Причина хронического рецидивирующего афтозного стоматита полностью не выяснена. Саллай и др. (1973) и другие считают, что причиной заболевания является аденовирус, Barile et al. (1963) — L-формы стафилококков, Scott (1935), Dietz (1950), Mathis (1956), N.I. Антонова (1970) — сторонники вирусной природы болезни.С 1937 г., после того как Альварес установил у некоторых пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом гиперчувствительность к определенным продуктам питания, широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующего афтозного стоматита. Так, Graykowski в 1966 году с помощью кожных проб установил у ряда пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом гиперчувствительность к различным бактериям. Позже В. Лукашова (1971) с помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию на Proteus, Staphylococcus, Streptococcus и Escherichia coli, в связи с чем эти авторы отводят значительную роль в патогенезе заболевания бактериальной аллергии.Однако следует отметить, что заключение об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов кожных аллергических проб не может считаться достоверным. По данным Г.Г. Нуриева (1981) и др., Кожные пробы на бактериальные аллергены положительны у 20-40% здоровых лиц, составляющих контрольную группу. По данным AL Mashkillyson et al., У 2/3 пациентов рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, и оказалось, что левамизол не стимулирует розеткообразующую функцию Т-лимфоциты in vitro у всех пациентов. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемый перекрестный иммунный ответ, так как бактериальная флора присутствует на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике, и антитела, вырабатываемые за ее присутствие, могут ошибочно атаковать эпителиальные клетки слизистая оболочка из-за сходства их антигенной структуры со структурой некоторых бактерий.Это вполне может объяснить образование афт в результате проявления феномена Артюса, а также важность патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождающейся дисбалансом между организмом и бактериальной флорой, в возникновении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли патологии желудочно-кишечного тракта и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма наглядно свидетельствуют данные В.А. Епишева (1968), открывшего его у многих пациентов, страдающих различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. .S. et al. (1977) о роли патологии печени. Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменением трофоневротической природы. Так, Якоби в 1894 году описал это заболевание под названием «Хронический невротический стоматит». В дальнейшем многие исследователи отдали предпочтение трофоневротическому генезу рецидивирующего афтозного стоматита (Sibley, 1899; Ship, 1962; Katto, 1963; Schimpl, 1964 и др.). Интересное исследование В.С. Куликовой и соавт. (1977), подтвердившие определенную роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени. Наследственные факторы имеют определенное значение в возникновении рецидивирующего афтозного стоматита (Driscoll, 1959; Forbes, Robson 1960 и др.). Getz и Bader (1967) сообщили о наличии генетической предрасположенности к этому заболеванию у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом. В литературе довольно много описаний случаев семейных заболеваний. Так, В.А. Епишев (1968) наблюдал их в 15,2% случаев, по данным Шипа (1972), число семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80%, по данным Г.В. Банченко — всего 12%. Афта (от греч. Афта — язва) — очаговое глубокое фибринозное воспаление слизистой оболочки полости рта, протекающее по феномену Артюса, в результате которого возникает более или менее выраженное разрушение эпителия, а иногда и подлежащей соединительнотканной части слизистой оболочки. Выделяют две клинические формы хронических афтозных поражений слизистой оболочки полости рта — хронический рецидивирующий афтозный стоматит и рецидивирующие афтозные афтозы с глубоким рубцеванием, или рецидивирующий некротический периаденит Саттона, ulcus neuroticum mucosae, язва блуждающего нерва и т. Д., и эти формы могут сочетаться у одного больного А. Л., 1965). Хронический рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтозного заболевания, при котором афтозные высыпания появляются в анально-генитальной области и даже в кишечнике (афтозная болезнь Турени), признаком болезни Бехчета, когда помимо рецидивирующие афтозные высыпания на слизистой оболочке рта, афтозные высыпания, появляются язвенные высыпания в анальной и генитальной области, а иногда и пиодермия на коже и поражении глаз. Следует отметить, что афты на слизистой оболочке рта могут возникать как симптомы других распространенных заболеваний. Так, они часто сопровождают болезнь Крона (Simpson et al., 1974; Taylor, Smith, 1975 и др.), Язвенный колит (Greenspan, 1978), синдром Рейтера (Scott, 1965), заболевания крови (Wray et al., 1975 и др.), являются ведущим клиническим симптомом циклической нейтропении — периодической болезни (Becke et al., 1959; Gorlin, Chaudhry, 1960; Cohen, 1965; Arndt, 1978 и др.), возникающей в разгар болезни. Клиническая картина условной кормы на слизистой оболочке рта очень характерна. Процесс начинается с появления небольшого, до 1 см в диаметре, гиперемированного, резко ограниченного, круглого или овального болезненного пятна, которое через несколько часов немного возвышается над окружающей слизистой оболочкой. Еще через несколько часов элемент размывается и покрывается фибринозным серовато-белым густо сидящим налетом. Такой фибро-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком.Афта очень болезненна на ощупь, мягкая на ощупь. При более выраженном некрозе у основания афты возникает четкая инфильтрация, из-за которой афта немного выступает над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют довольно мощный серовато-белый слой круглой или овальной формы, который обычно имеет ворсинчатую, как бы изъеденную поверхность. Такую афту окружает резко очерченная, ярко гиперемированная, слегка отечная кайма. Оно резко болезненно и часто сопровождается лимфаденитом, редко — повышением температуры тела.Через 2-4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2-3 дня афта обычно рассасывается, на ее месте несколько дней сохраняется застойная гиперемия. Иногда афты начинаются не с гиперемирования, а с анемичного пятна. Часто за несколько дней до начала афтии пациенты ощущают жжение или боль в месте будущих изменений. Одновременно развиваются одна или две афты, реже — больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Частота появления афт при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите колеблется от нескольких дней до месяцев. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, боковых поверхностях языка, но могут возникать на любом участке слизистой оболочки полости рта. При локализации на краевой части десны афты имеют форму полумесяца и, как указывает Mathis (1963), их трудно отличить от твердого шанкра. Гистологическое исследование афт обыкновенных обнаруживает глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменения соединительнотканного слоя; после расширения сосудов возникает небольшая периваскулярная инфильтрация, отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и образование микрополостей.Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозией слизистой оболочки. Дефект эпителия заполнен фибрином, который прочно спаян с подлежащими тканями. По внешнему виду афты напоминают травматические и герпетические эрозии, сифилитические папулы, на поверхности которых через некоторое время после их появления образуется некротический налет серовато-белого цвета. Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки.Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата у основания, застойным характером воспалительного ободка по периферии, наличием бледной трепонемы в отделяемом эрозии. Рецидивирующие глубокие рубцовые афты обычно начинаются с появления ограниченного болезненного утолщения слизистой оболочки, на котором сначала образуется поверхностный фибринозный налет, а затем кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг. Язва может увеличиваться в размерах.Процесс может начаться как обычная поверхностная афта, но через 6-7 дней у основания такой афты появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. После заживления остаются мягкие поверхностные гладкие рубцы, по цвету напоминающие лейкоплакию. При расположении таких афтов в углах рта, в области небной занавески, рубцы могут привести к деформации, например, микростома. Продолжительность существования рубцов на корме колеблется от 1 недели до 2 месяцев.Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильной болью. Гистологически при глубоком рецидивирующем афтиазе определяется очаг некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспаление в самой слизистой оболочке и подслизистой основе. Часто на пораженных участках появляются слюнные железы с мощной перигландулярной инфильтрацией, что дало Саттону повод назвать это заболевание «рецидивом некротического периаденита».Однако А. Л. Машкиллайсон (1985) наблюдал глубокие рубцовые афты и без явлений периаденита. Течение болезни хроническое. У ряда пациентов афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или появляясь одновременно в большом количестве. У других пациентов одиночные афты появляются в разное время. Течение болезни у одного и того же пациента может отличаться. Естественно, что течение хронического рецидивирующего афтозного стоматита зависит от общего состояния пациента и причины заболевания.Влияние сезонных факторов на появление начальных и повторных высыпаний очень незначительно. Г. В. Банченко отметил сезонные обострения стоматита только у 18 из 146 больных, причем эта зависимость отмечалась только в начале и в первые годы заболевания. При диагностике глубоких рубцовых афтоз необходимо учитывать их сходство с некротическим язвенным стоматитом Винсента, при обнаружении возбудителей в мазках-отпечатках, с муко-синехиальным буллортозно-якобитным дерматитом , в котором первичным элементом является мочевой пузырь, инфильтрации нет, элементом является эрозия, а не язва, часто бывает поражение глаза.В этом случае может быть сходство с болезнью Бехчета, при которой возникает афтозный процесс во рту и поражение глаз. Однако, в отличие от пузырчатки глаза, при которой на конъюнктиве образуются пузыри и синехии, ирит определяется при болезни Бехчета. Лечение рецидивирующего афтозного стоматита всегда представляет собой сложную задачу из-за того, что этиология и патогенез этого заболевания до конца не выяснены.Важными мерами, обеспечивающими успех лечения, являются клинико-иммунологическое обследование пациента с целью выявления и последующего лечения сопутствующей патологии, прежде всего заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, очаговой инфекции, инфекционной аллергии, устранения дефицита Т-клеток, применения препараты, которые модулируют иммунное состояние пациентов, их неспецифическую реактивность и т. д. Особое внимание следует уделять выявлению стоматологической патологии и ее лечению, поэтому залогом успешного лечения пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом является их углубленное обследование и На этой основе проводится комплексная, целенаправленная патогенетическая терапия. При выявлении у пациентов гиперчувствительности к бактериальному аллергену проводится специфическая десенсибилизация этим аллергеном, которая вводится внутрикожно, начиная с очень малых (например, 0,01 мл) доз. Если организм чувствителен сразу к двум и более аллергенам, назначают небольшие дозы смеси нескольких аллергенов одинаковых разведений. Противопоказано лечение бактериальными аллергенами при злокачественных новообразованиях, во второй половине беременности, при декомпенсированных заболеваниях почек, печени, легких, сердца, а также при туберкулезе легких, активном ревматическом процессе, психических расстройствах. В качестве средства неспецифической десенсибилизации используется гистаглобин, представляющий собой комплекс гистамина с гамма-глобулином. Гистаглобин увеличивает гистаминопектическую активность сыворотки крови. Препарат вводят по 2 мл подкожно 1 раз в 3 дня, курсом 10 инъекций. Рекомендуются повторные курсы (2-3) через месяц. Отсутствие побочных реакций в процессе лечения позволяет широко рекомендовать использование этого метода в амбулаторной практике. Противопоказания к применению гистаглобина: повышение температуры тела, менструация, беременность. Тиосульфат натрия — хороший неспецифический десенсибилизатор и детоксификатор. Препарат вводят внутривенно (10 мл 30% раствора ежедневно) или внутрь в виде 10% водного раствора по 1,5-3 г на дозу. В день повышения состояния неспецифической реактивности в сочетании с другими лекарственными средствами рекомендуется применение продигиозана, пирогенала, лизоцима и др. периферическая кровь, повышение их фагоцитарной активности. После однократного введения продигиозана эти показатели остаются повышенными в течение 4-7 дней. Пирогенал вводят внутримышечно 1 раз в 2-3 дня.Начальная доза составляет 25 МПД, затем каждый раз дозу увеличивают на 25 МПД, на курс — 15 инъекций. Лизоцим — белковый фермент, один из факторов естественного иммунитета. Препарат обладает противомикробным и противовирусным действием. Стимулирует фагоцитоз и обеспечивает высокие бактерицидные свойства нативной сыворотки, нетоксичен, быстро всасывается и остается в крови в повышенной концентрации в течение 10-12 часов. Лизоцим также обладает антигеморрагическими и антигистаминными свойствами, стимулирует репаративные процессы.Вводится внутримышечно по 100 мг 2 раза в сутки, на курс — 20 инъекций. При рецидивирующем афтозном стоматите показано применение витаминов, в основном аскорбиновой кислоты, дефицит которой отмечается у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Витамин С назначают до 1 г в сутки, пиридоксин — по 0,05 г, рибофлавин — по 0,005–0,01 г и никотиновую кислоту — по 0,03–0,05 г 3 раза в день после еды. Ряд авторов отметили положительный эффект при афтозном стоматите, особенно при наличии патологии желудка и печени, витамина B с фолиевой кислотой (Wray et al., 1975). В некоторых случаях успокаивающая терапия дает хороший эффект. Учитывая состояние пациента, стоматолог может назначить такие препараты, как корень валерианы, небольшие транквилизаторы, сульфат магния (5 мл 75% раствора внутримышечно), новокаин (внутрь по 1 столовой ложке 0,25% раствора 3 раза в день через 30 минут после еды или внутримышечно. до 5 мл 0,5% раствора в сочетании с витамином B1). В последние годы левамизол (декарис) используется для лечения рецидивирующего афтозного стоматита. Препарат принимают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом в 3-4 дня по 150 мг за раз или по 50 мг 3 раза в день).Лечение проводится несколько месяцев под контролем периферической крови и общего состояния. По данным A. L. Mashkillison и соавт., Продолжительность приема декариса определяется состоянием Т-лимфоцитов периферической крови. Декарис отменяют после стабильного восстановления количества циркулирующих Т-лимфоцитов и после прекращения стимулирующего действия левамизола in vitro на образование E-ROC. Как показали наблюдения AL Mashkillyson et al., Прием декариса у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом при наличии показаний, определяемых реакцией E-ROK с левамизолом in vitro (стимуляция образования E-ROK), которая обычно длилась не менее 2 месяцев, вызвала прекращение рецидивов афтозных высыпаний.Через 2-3 месяца после окончания лечения следует определить состояние Т-лимфоцитов периферической крови с помощью реакции розеткообразования и при выявлении иммунодефицита повторить лечение декарисом. Своевременное профилактическое применение декариса способствовало предупреждению рецидивов заболевания и нормализации клеточного иммунитета у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом. Диета занимает важное место в лечении рецидивирующего афтозного стоматита: пациентам запрещается употреблять острую, острую, грубую пищу, алкогольные напитки и курить.Уокер и Долби (1976) сообщили об эффективности безглютеновой диеты. Учитывая наличие аллергической составляющей в патогенезе заболевания, рекомендуется комплексное лечение, в том числе с применением ингибиторов протеолиза. Для местного лечения применяют аппликации (15-20 минут через 4 часа) следующих смесей: 1) 5000 МЕ трасилола, 300-500 МЕ гепарина, 2.5 мг гидрокортизона, 1 мл 1% раствора новокаина; 2) 2000 ЕД контрикала растворяют в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида, 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора новокаина. Предварительно проводится антисептическая обработка и удаляются некротические ткани. В остром периоде заболевания рекомендуется применение протеолитических ферментов в 0,5% растворе новокаина, соке коланхоэ, 1% растворе мефенамина натрия, 1% растворе этония.Эффективно применение препаратов в виде аэрозолей. Для стимуляции эпителизации афтозных элементов целесообразно назначать растворы цитраля, галаскорбина, витаминов С и Р. Кроме того, рекомендуется ряд готовых лекарственных средств: аэрозоль триметазола, мазь прополиса, мазь, содержащая сок коланхоэ, каротолин. , 0,3% раствор уснината натрия в пихтовом масле. Перед применением триметазола полость рта следует промыть физиологическим раствором натрия хлорида или теплой водой.Смазки и орошения проводят 3-4 раза в день после еды. Хорошим лечебным эффектом обладают кортикостероидные мази, часто прерывающие развитие кормы. 12, 13 и 14 октября в России проходит масштабная социальная акция по бесплатному тестированию на свертываемость крови — «День МНО». Акция приурочена ко Всемирному дню тромбоза. 05.04.2019 Заболеваемость коклюшем в Российской Федерации в 2018 г. (по сравнению с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе среди детей до 14 лет.Общее количество зарегистрированных случаев коклюша в январе-декабре увеличилось с 5415 случаев в 2017 году до 10421 случая за тот же период 2018 года. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года … 20.02.2019 Основные специалисты по детскому фтизиатру посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга, чтобы изучить причины, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружение после тестирования на туберкулез в понедельник, 18 февраля. Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы.Для них характерны высокая агрессивность, быстрое гематогенное распространение и склонность к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, не проявляя себя … Вирусы не только плавают в воздухе, но также могут попасть на поручни, сиденья и другие поверхности, оставаясь при этом активными. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими, но и избегать … Обрести хорошее зрение и навсегда расстаться с очками и контактными линзами — мечта многих людей.Теперь это можно сделать быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК. Косметика, предназначенная для ухода за кожей и волосами, на самом деле может быть не такой безопасной, как мы думаем. — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта. Клинически проявляется образованием болезненных эрозий округлой формы с гиперемированным ободком, покрытых фибринозным налетом. Диагностика рецидивирующего афтозного стоматита сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза болезни и проведению физикального обследования.Лечение направлено на устранение одонтогенных источников инфекции, нормализацию работы пищеварительного тракта, эндокринной системы. Назначают местные анестетики, антисептики в виде растворов для полоскания рта, аппликации для кератопластики. При рецидивирующем афтозном стоматите появляется афта — округлая эрозия с гиперемированным венчиком, образующаяся на фоне невоспаленной слизистой оболочки.Чаще всего афты обнаруживаются на щеке, слизистой оболочке губ, по переходной складке в области нижней челюсти. Крайне редко при рецидивирующем афтозном стоматите выявляются эрозии на деснах и небе. Сверху афты покрыты фибринозными слоями белого цвета, плотно приваренными к подстилающей поверхности. Больные жалуются на болезненность при еде и разговоре. Иногда наблюдается регионарный лимфаденит. Очищение кормы от налета происходит на 4-5 сутки.Эпителизируется место поражения через неделю после появления первых признаков заболевания. Диагностика рецидивирующего афтозного стоматита сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза болезни и проведению физикального обследования. У пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом открывание рта осуществляется свободно и полностью. Кожа не изменилась в цвете, лицо симметричное. При внутриротовом клиническом осмотре стоматолог выявляет на фоне невоспаленной слизистой оболочки эрозию округлой формы с красным венчиком по периферии диаметром до 1 см.Поверхность афты покрыта белесым налетом. При попытке удалить слои обнажается кровоточащая поверхность. При пальпации афта болезненная, инфильтрата в основании эрозии нет. Иногда наблюдается регионарный лимфаденит. Дифференцировать рецидивирующий афтозный стоматит с герпетической инфекцией, травматическими эрозиями, язвенно-некротическим стоматитом, сифилисом полости рта, буллезным дерматитом Лорта-Якоба. Осмотр проводит стоматолог-терапевт.Для выявления возможной фоновой патологии как этиологического фактора развития рецидивирующего афтозного стоматита показаны консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, оториноларинголога, эндокринолога, иммунолога. Общее лечение рецидивирующего афтозного стоматита направлено на устранение очагов одонтогенной инфекции, нормализацию работы пищеварительного тракта, эндокринной системы, повышение реактивности организма.Для того чтобы блокировать действие гистамина, биологически активного вещества, отвечающего за проявление признаков воспаления, используются антигистаминные препараты. Для повышения показателей общей и местной резистентности при рецидивирующем афтозном стоматите используются иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы, в состав которых входят тиамин, фолиевая и аскорбиновая кислоты. Местно пациентам назначают обезболивающие в виде спрея или мази для обезболивания пораженного участка. С целью борьбы с вторичной инфекцией используются антисептические растворы.Для очистки кормовой поверхности от налета используются аппликации препаратов на основе протеолитических ферментов. На завершающем этапе, в фазе обезвоживания, показана кератопластика. Хорошего эффекта при лечении рецидивирующего афтозного стоматита можно добиться с помощью таких физиотерапевтических процедур, как лазер, фонофорез. Для предотвращения дополнительного травмирования слизистой оболочки в период ярко выраженных клинических проявлений заболевания пациентам не рекомендуется употреблять острую, твердую пищу.Прогноз при фибринозной форме рецидивирующего афтозного стоматита благоприятный. В случае некротического, рубцового стоматита прогноз определяется эффективностью лечения основного соматического заболевания. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — воспаление слизистой оболочки рта. Его частые обострения сопровождаются образованием язв, эрозий и афт. Хроническая форма диагностируется у взрослых и детей в возрасте от 4 лет, которые уже однажды перенесли острый афтозный стоматит.Обострения проявляются по разным причинам, иногда непредсказуемо. Лечение может быть длительным и трудным. Причина до конца не выяснена. Специалисты считают несколько наиболее вероятных версий: Если вирус или патогенные бактерии попадают в организм ослабленного человека, они могут первоначально вызвать острый афтоз. Тогда при отсутствии правильного и своевременного лечения любая из перечисленных причин может спровоцировать рецидив стоматита, который уже перешел в хроническую форму. Возбудителем афтоза чаще всего является стрептококк, но не исключено, что к этому заболеванию имеют непосредственное отношение стафилококк, протея, кишечная палочка, вирус герпеса и даже некоторые грибы. Фото: Стрептококки — возможные возбудители хронического рецидивирующего афтозного стоматита Методом кожных проб было установлено, что все эти микроорганизмы, а точнее их продукты жизнедеятельности и токсины, попавшие в клетки слизистой оболочки полости рта, могут вызывать аллергическую реакцию у большого количества людей. Поэтому большинство специалистов склонны считать характер хронического афтоза инфекционно-аллергическим. При попадании стрептококков в организм у одних возникает афтозное поражение слизистой оболочки рта, у других — нет.Это может быть связано с отсутствием аллергической реакции. Другие факторы могут сопровождать развитие хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Недостаток Т-лимфоцитов в организме может вызвать перекрестные аллергические реакции. Его механизм следующий: в ответ на присутствие бактерий вырабатываются антитела, но они атакуют не только возбудителя, но и близкие по антигенной структуре эпителиальные клетки слизистой ткани полости рта. Ослаблению резистентности и ухудшению общего состояния организма, вызванному различными сопутствующими заболеваниями, нервными переживаниями и стрессами, неправильным образом жизни и питания, химиотерапией при раке и недостаточностью иммунитета в момент, когда организм атакует патогенная микрофлора, способствует к образованию афт и язв. Наличие генетической предрасположенности, унаследованной от более старших родственников, может усугубить и ускорить этот процесс. Часто провокатором заболевания могут стать развившийся гастрит, хронический колит, глистные инвазии, тяжелые формы ангины или гриппа, пыльца или продукты питания. HRAS классифицируется по различным критериям: тяжесть, клинические проявления и др. Наиболее распространенная и удобная классификация предложена Всемирной организацией здравоохранения. Она выделяет 4 основные формы хронического афтоза: Фиброзная форма хронического афтозного стоматита, или афты Микулича, чаще встречается у девочек и женщин. Впервые он может появиться в возрасте от 10 до 30 лет. Затем приступы могут повторяться несколько раз в год или месяц. О начале развития болезни могут свидетельствовать увеличение лимфатических узлов, субфебрильная температура, отек и снижение чувствительности слизистой оболочки рта и языка. Затем появляются множественные мелкие узелки, воспаляются слюнные железы и больной жалуется на болезненность кормы. Язвы бывают редкими, единичными или множественными, от 3-5 до 100. Они достигают в диаметре 2-3 мм, но бывают и крупные, около 1 см. Через 1-2 недели они заживают, иногда оставляя небольшие шрамы. Афты Сеттона, или некротический периаденит, проявляются глубокими рецидивирующими, рубцовыми, деформирующими и ползучими афтами.Чаще встречается у женщин. Вначале образуется глубокая язва, иногда эта форма развивается после фибринозной язвы. Характерная черта — постоянное проявление. Практически не бывает периода, когда на слизистой оболочке не было ни одной афты. Предвестники такие же, как в корме Микулича: температура 37–37,5, лимфаденопатия, отек языка и слизистой оболочки, их небольшое онемение. Течение болезни очень продолжительное, волнообразное.В связи с тем, что после заживления язв образуются деформирующие рубцы, слизистая оболочка становится неоднородной. При этой форме стоматита постоянно от 2 до 10 на корме во рту. Некоторые уже находятся в стадии исцеления, а другие только растут. Размеры их очень значительны: от 1 см и более. Заболевание может длиться 1-2 месяца. Герпетиформный афтозный стоматит также более выражен у женщин. Поражения слизистой оболочки ротовой полости существуют уже несколько лет. Фото: Герпетиформный афтозный стоматит Иногда случаются кратковременные ремиссии. Вначале многочисленные и очень болезненные язвочки имеют небольшие размеры — 1–2 мм, затем они увеличиваются, пораженные участки сливаются и площадь эрозии становится внушительной. Болезнь Бехчета основана на васкулите — аутоиммунном поражении сосудов. Основные симптомы этого заболевания: Кроме того, могут наблюдаться поражения сердечно-сосудистой системы, почек, центральной нервной системы, кожи и крупных суставов. Мужчины более подвержены болезни Бехчета. До появления первых язв в ротовой полости больной часто много лет страдает ангинами, его беспокоит постоянная субфебрильная температура и периодические беспричинные головные боли, мышечные боли, слабость, похудание. Заживление кормы длится от 1 до 3 недель. Специальных лекарств от этого заболевания нет.Разработанное лечение включает антибактериальную терапию, обезболивающие и кортикостероиды. Полное излечение невозможно. Со временем при правильном и терпеливом лечении количество рецидивов уменьшается, и афтоз напоминает о себе редкими вспышками. Для постановки этого диагноза нужно исключить множество других заболеваний, схожих по основному симптому. Это может быть стоматит Винсента, просто травматическая эрозия, герпетический стоматит, вторичный сифилис, дерматит Лорта-Якоба, раковые или другие специфические язвы. Для диагностики необходимо исследование мазка в лаборатории. Как правило, в случае HRAS патогены в этом анализе не обнаруживаются. Именно поэтому до сих пор нет единого мнения об истинном возбудителе хронического афтоза. Кроме того, тщательно проверяется наличие симптомов, которые проявляются при других заболеваниях и не присущи афтозному стоматиту. Необходимо выяснить, есть ли травмирующий фактор, какова форма эрозии и боли, присутствует ли общая интоксикация организма и т. Д.Дифференциальный диагноз очень важен для назначения соответствующего лечения. Лечение хронического афтоза, как и других заболеваний, этиология и патогенез которых до конца не изучены, является сложной задачей. Во многом успех этого предприятия будет зависеть от комплексного иммунологического обследования. Необходимо выявить и устранить сопутствующие патологии и провоцирующие факторы. Если анализы не дают полной информации о причине заболевания, проводится общая иммуномодулирующая терапия, лечат хронические заболевания, существующие в организме (зубы и десны, нервная система и внутренние системы и органы), рекомендуется диета. Запрещено употребление пряностей и острой пищи, употребление спиртных напитков, ограничено курение. Проводится общая и местная терапия, которую необходимо подбирать индивидуально для каждого пациента. Местное лечение направлено на: Вначале проводится санация полости рта, устраняются имеющиеся травматические факторы и очаги хронической инфекции. При необходимости проводится анестезия. Раствор новокаина, лидокаина и их аналогов обладает обезболивающим действием. Используются и более сильные средства — 5% смесь анестезина с глицерином. Было доказано, что сочетание местных лекарств и физиотерапии (лазерное облучение и аэроионный массаж) для облегчения боли дает хорошие результаты. Для лечения используются антибактериальные, противовоспалительные и ранозаживляющие средства. Сначала прополощите рот физиологическим раствором. Затем промойте или обработайте раны раствором антибиотика. Некоторые препараты выпускаются в виде аэрозолей или спреев, что упрощает их использование и усиливает эффект от лечения. Фиброзный налет удаляется с поверхности язвы и кормы. При очень глубоких ранах используются протеолитические ферменты: лизоамидаза, химопсин, трипсин и др.Затем их обрабатывают растворами антисептиков: 0,02% раствором хлоргексидина, 1% этина, 0,02% фурацилина. Мази на основе кортикостероидов предотвращают дальнейшее развитие кормы. Стимулирует регенерацию и быструю эпителизацию слизистой с помощью HRAS солклсерила в виде мази или геля, актовегина, линетола, масляных растворов витаминов Е, А, облепихового масла, препаратов прополиса. Для седативного действия назначают валериану, сульфат магния внутримышечно, новокаин в инъекциях или внутрь. Если терапевтический эффект очень слабый, отсутствует вовсе или заболевание протекает тяжело, то назначают таблетки преднизолона. При необходимости врач назначит антибиотики. Для иммунокоррекции вводят тимоген внутримышечно (курс 10 дней) или левамизол (2 раза в неделю по 150 мг в течение 1 месяца). Возможна нормализация метаболизма на клеточном и митохондриальном уровне в 2 этапа. Во-первых, в лимфоцитах улучшаются энергетические процессы с помощью препаратов кокарбоксилазы, рибоксина, пантотената кальция, липоевой кислоты. Далее, витамины, орротат калия, пангамат кальция и др. Оказывают прямое влияние на клеточный метаболизм. Для достижения стойкой ремиссии необходимо 5 таких курсов по 20 дней с интервалом в полгода. Комплексное лечение с использованием различных методов и достижений науки способствует скорейшему устранению симптомов и признаков хронического рецидивирующего афтоза, увеличивает периоды ремиссии заболевания. В случае легкой формы хронического афтоза, обнаруженной на ранних стадиях, прогноз благоприятный. Но полностью избавиться от афтозного стоматита, перешедшего в хроническую форму, невозможно. В лучшем случае периоды ремиссии удлиняются, а обострения очень редки. Предотвратить развитие HRAS можно при соблюдении определенных правил: На фото видно, что симптомы у него ярко выражены. Однако их можно спутать с признаками других заболеваний, вызывающих изъязвление слизистой оболочки в полости рта. Поэтому помимо визуального осмотра нужно пройти тщательное обследование на наличие симптомов, присущих другим не менее опасным заболеваниям, чтобы подтвердить или исключить их, поставить точный диагноз и начать эффективное лечение. Рагхавендхар Картик
Abstract
ВВЕДЕНИЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ
Предрасполагающие факторы
Генетика
Травма
Табак
Лекарства
Гематиновая недостаточность
Глютен-чувствительная энтеропатия / глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника
Зубная паста, содержащая лаурилсульфат натрия
Гормональные изменения
Стресс
Микроорганизмы, участвующие в аптозных язвах
RAS и стрептококки полости рта
RAS и Helicobacter pylori
Вирусы как этиологические агенты в RAS
Роль фактора некроза опухоли альфа в RAS
ИНДЕКС ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЛИЯНИЯ ЯЗВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ РАН
Оценка функционального статуса
ГИСТОПАТОЛОГИЯ РАН
ДИАГНОЗ
Таблица 1
Таблица 2
Таблица 3
Ведение
Таблица 4
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Сноски
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Юрг С., Куффер Р., Скалли С., Портер С.Р. Рецидивирующий афтозный стоматит. Oral Dis. 2006; 12: 1–21. [PubMed] [Google Scholar] 2.Скалли С., Портер С. Заболевание слизистой оболочки полости рта: рецидивирующий афтозный стоматит. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008. 46: 198–206. [PubMed] [Google Scholar] 3. Стэнли HR. Афтозные поражения. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1972; 30: 407–16. [Google Scholar] 4. Коусон Р.А., Оделл Е.В. Основы оральной патологии и оральной медицины Коусона. 8-е изд. Филадельфия: Эльзивье; 2008. [Google Scholar] 5. Скалли С., Портер С. Рецидивирующий афтозный стоматит: современные концепции этиологии, патогенеза и лечения.J Oral Pathol Med. 1989; 18: 21–7. [PubMed] [Google Scholar] 6. Wray D, Graykowski EA, Notkins AL. Роль повреждения слизистой оболочки в возникновении рецидивирующего афтозного стоматита. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 283: 1569–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Шапиро С., Олсон Д.Л., Челлеми С.Дж. Связь между курением и афтозными язвами. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970; 30: 624–30. [PubMed] [Google Scholar] 9. Грейди Д., Эрнстер В. Л., Стиллман Л., Гринспен Дж. Использование бездымного табака предотвращает афтозный стоматит.Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1992; 74: 463–65. [PubMed] [Google Scholar] 10. Floto RA, Smith KG. Блуждающий нерв, макрофаги и никотин. Ланцет. 2003; 361: 1069–70. [PubMed] [Google Scholar] 11. Scheid P, Bohadana A, Martinet Y. Никотиновые пластыри для афтозных язв из-за синдрома Бехчета. N Engl J Med. 2000; 343: 1816–17. [PubMed] [Google Scholar] 12. Натах С.С., Конттинен Ю.Т., Энаттах Н.С., Ашаммахи Н., Шарки К.А., Хайринен-Иммонен Р. Рецидивирующие афтозные язвы сегодня: обзор растущих знаний. Int J Oral Maxillofac Surg.2004. 33: 221–34. [PubMed] [Google Scholar] 13. Шакери Р., Замани Ф., Сотудехманеш Р., Амири А., Мохамаднеджад М., Давачи Ф. и др. Глютен-чувствительная энтеропатия у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом. BMC Gastroenterol. 2009; 9: 44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. McCartan BE, Sullivan A. Связь менструального цикла, беременности и менопаузы с рецидивирующим оральным афтозным стоматитом: обзор и критика. Obstet Gynecol. 1992; 80: 455–8. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гувер К.И., Олсон Дж. А., Гринспен Дж. С..Гуморальные реакции и перекрестная реактивность на стрептококки виридианов при рецидивирующем афтозном изъязвлении. J Dent Res. 1986; 65: 1101–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Леймола-Виртанен Р., Хаппонен Р.П., Сирьянен С. Цитомегаловирус (CMV) и Helicobacter pyroli (HP) обнаружены в язвах слизистой оболочки полости рта. J Oral Pathol Med. 1995; 24: 14–7. [PubMed] [Google Scholar] 18. Porter SR, Barker GR, Scully C, Macfarlane G, Bain L. Сывороточные IgG-антитела к Helicobacter pyroli у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом и другими заболеваниями полости рта.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997. 83: 325–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Крючки JJ. Возможность вирусной этиологии при рецидивирующих афтозных язвах и синдроме Бехчета. J Oral Pathol. 1978; 7: 353–64. [PubMed] [Google Scholar] 20. Sun A, Chang JG, Kao CL, Liu BY, Wang JT, Chu CT, et al. Цитомегаловирус человека как потенциальный этиологический агент рецидивирующих афтозных язв и болезни Бехчета. J Oral Pathol Med. 1996; 25: 212–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Сунь А., Чанг Дж. Г., Чу СТ, Лю Б., Юань Дж. Х., Чанг С. П..Предварительные доказательства связи вируса Эпштейна-Барра с предъязвленными поражениями полости рта у пациентов с рецидивирующими афтозными язвами или болезнью Бехчета. J Oral Pathol Med. 1998. 27: 168–75. [PubMed] [Google Scholar] 22. Якобсон Дж. М., Гринспен Дж. С., Спритцлер Дж., Кеттер Н., Фэхи Дж. Л., Джексон Дж. Б. и др. Талидомид для лечения афтозных язв в полости рта у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Группа клинических исследований СПИДа Национального института аллергии и инфекционных заболеваний. N Engl J Med.1997; 336: 1487–93. [PubMed] [Google Scholar] 23. Забель П., Шаде Ф.У., Шлаак М. Ингибирование образования эндогенного TNF-α пентоксифиллином. Иммунобиология. 1993; 187: 447–63. [PubMed] [Google Scholar] 24. Mumcu G, Sur H, Inanc N, Karacayli U, Cimilli H, Sisman N и др. Составной индекс для определения влияния активности язвы полости рта на болезнь Бехчета и рецидивирующий афтозный стоматит. J Oral Pathol Med. 2009; 38: 785–91. [PubMed] [Google Scholar] 25. Шафер, Хайн, Леви. Учебник патологии полости рта.4-е изд. Нью-Дели: Сондерс; 1997. [Google Scholar] 26. Чжоу Ю., Чен Кью, Мэн В., Цзян Л., Ван З., Лю Дж. И др. Оценка калия пенициллина G при лечении небольших рецидивирующих афтозных язв в китайской когорте: рандомизированное, двойное слепое, плацебо и многоцентровое клиническое исследование, не контролируемое лечением. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 561–6. [PubMed] [Google Scholar] 27. Нолан А, Бэйли С., Бадминтон Дж., Рудралингам М, Сеймонр РА. Эффективность местного применения гиалуроновой кислоты в лечении рецидивирующих афтозных язв.J Oral Pathol Med. 2006; 35: 461–5. [PubMed] [Google Scholar] Фотоотверждаемая биочерня для 3D-печати для регенерации хряща мезенхимальных стволовых клеток, полученных из миндалин
Сердечные препараты | PDF | Ангиотензин
Страницы с 15 по 22 не показаны при предварительном просмотре.
Страницы с 27 по 31 не показаны при предварительном просмотре.
Страницы с 45 по 50 не показаны при предварительном просмотре.
Страницы с 54 по 67 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы с 72 по 77 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы со 108 по 181 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы с 204 по 263 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы с 292 по 380 не показаны при предварительном просмотре.
Страницы с 396 по 404 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы с 421 по 430 не показаны при предварительном просмотре.
Страницы с 437 по 441 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы с 448 по 471 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы с 478 по 487 не показаны в этом предварительном просмотре.
Страницы с 494 по 520 не показаны в этом предварительном просмотре. Афтозный стоматит у детей и взрослых: симптомы, лечение
Причины болезней
Формы афтозного стоматита
Простая форма
Симптомы и особенности течения
Причины обострения
Афтозный стоматит тяжелой степени
Симптомы афтозного стоматита тяжелой степени
Дифференциальная диагностика
Лечение афтозного стоматита
Профилактика
часов на лечение у детей. Рецидивирующий афтозный стоматит. Есть три степени тяжести курса
Этиология и патогенез афтозного стоматита
Клиника афтозного стоматита
Дифференциальный диагноз афтозного стоматита
Лечение афтозного стоматита
Вспышка активности возбудителя
Аллергия и наследственность
Симптомы легкой формы
Клиническая картина средней формы
Симптомы запущенной формы
Подтипы болезни
Повреждение слюнных желез и деформация слизистой оболочки
Установление диагноза
Дифференциальный диагноз патологии
Сложная ситуация
Местная терапия
Антисептическая обработка
Средство ускоренной регенерации
Увеличение продолжительности ремиссии
Общая терапия
Коррекция иммунитета и нервной системы
Что такое хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит — воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афтоз и длительным течением с периодическими обострениями. Заболевание было описано в 1888 г. Микуличем и Куммелем, а затем в 1894 г. Я.И. Трусевич. Что провоцирует хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Патогенез (что происходит?) При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите
Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита.Так, Levinski and Lehner (1978), VanHale et al. (1981) и др., Которые провели иммунофлуоресцентное микроскопическое исследование слизистой оболочки при рецидивирующем афтозном стоматите, почти у половины пациентов установили свечение вдоль зоны базальной мембраны, а у 1/3 — в области сосудистой оболочки. стена. Свечение происходило из-за третьей фракции комплемента и отложений фибрина, а иногда и IgG и IgM. Эти данные позволяют предположить, что выявленные циркулирующие иммунные комплексы играют определенную роль в повреждении тканей при рецидивирующем афтозном стоматите (Williams, Lehner, 1977; Donatsky, Dabelsteen, 1977; Ulman, Gorlin, 1978, и др.)). Симптомы хронического рецидивирующего афтозного стоматита
Диагностика стоматита хронического рецидивирующего афтозного
Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита
Взрослым препарат вводят внутримышечно, начиная с 15 мкг 1 раз в 5 дней. В дальнейшем дозу увеличивают в зависимости от реакции организма. Если после инъекции температура тела не превышает 37,5 ° С, то дозу увеличивают до 25 мкг, затем до 40 мкг и так далее до 100 мкг. Противопоказаниями к применению продигиозана являются сердечная недостаточность, нарушение коронарного кровообращения, поражения центральной нервной системы.
При глубоких рубцовых афтах, сопровождающихся сильной болью, целесообразно принимать преднизолон по 15-20 мг в сутки в течение 2 недель.Такое поэтапное лечение безопасно и дает хорошие немедленные результаты (А. Л. Машиллисон). Преднизолон 10-20 мг через день (чередующийся режим) показан пациентам с рецидивирующим афтозным стоматитом при отсутствии терапевтического эффекта от применения других методов лечения и при тяжелом течении болезни.
Местная терапия заключается, прежде всего, в санации полости рта, при этом особое внимание уделяется устранению травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. Поскольку афты очень болезненны, обезболивание является важным компонентом лечения. Слабый обезболивающий эффект дает раствор новокаина, более выраженное обезболивание возникает под действием 5% или 10% суспензии анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковое, абрикосовое, подсолнечное).Хороший обезболивающий эффект дают 1-2% растворы лидокаина и дифенилгидрамина соляной кислоты. Препараты, применяемые для местного лечения кормы, должны обладать противовоспалительными и антибактериальными свойствами, стимулировать процессы регенерации пораженной слизистой оболочки и не оказывать раздражающего действия. Медицинские изделия
Общие сведения
Симптомы и классификация
Выделяют три степени тяжести течения:
Четыре формы рецидивирующего афтозного стоматита:
Диагностика
Лечение и прогноз
Причины
Возбудитель
Провоцирующие факторы
Классификации
Видео: афтозный стоматит
Дифференциальный диагноз
Лечение
Местный
Общий
Прогноз
Профилактика
Видео: правильная гигиена полости рта
Фото: