Узловой токсический зоб щитовидной железы

Заболевание, при котором появляются 1 или несколько узелков в щитовидной железе, называется узловой токсический зоб щитовидной железы. Такие образования имеют способность функциональной автономической выработке гормонов, не обращая внимание на реальные нужды человеческого организма. Если патологических образований (узлов) возникает больше одного, то принято говорить о многоузловом зобе.

В последние годы эта проблема стала чаще беспокоить людей разных слоев населения, связано это с резким ухудшением экологической ситуации в больших городах. Согласно статистическим данным, около 50% от общего населения Земли подвержены узловому зобу щитовидной железы.

Содержание статьи:

Факторы риска

Возникновение узлов на определенных участках в щитовидной железе происходит под воздействием определенных факторов. К ним относятся:

1. Патологическая недостаточность йода в продуктах питания. Для должного снабжения организма гормонами, щитовидной железе жизненно важно получать достаточное количество йода. При недостаточности этого элемента железа начинает активно увеличивать клетки, способные добывать йод. Иногда процесс может протекать неравномерно, плавно распределяясь по всему организму, а образовываться в строго отведенных местах – образуя узлы.
2. Закупорка крови и лимфы. Отток жидкости из железы может замедляться в результате поражения сосудов атеросклерозом. В связи с застойными процессами на определенном участке железы повышается концентрация продуктов обмена, что в свою очередь приводит к отекам тканей и ускоренному делению клеток.
3. Фактор наследственности. Вынужденная активная работа щитовидной железы может происходить под воздействием врожденных особенностей. В результате возникает ускоренный обмен веществ и сенсибилизация в отношении гормонов щитовидной железы.
4. Проблемы в работе вегетативно-нервной системе. Привести к появлению узла (или нескольких) могут нарушения в функционировании нервных окончаний на определенных покровах щитовидки.

Помимо предрасполагающих причин, существуют факторы, под воздействием которых запускается процесс появления узлового токсического узла щитовидной железы:

1. Стрессовые ситуации, травмы головы, психологические проблемы и постоянные депрессии.
2. Гормональный дисбаланс. Особенно всплеск активности приходится на период беременности, подростковый возраст и климакс.
3. Резкий спад в работе иммунной системы. Часто такое состояние появляется на фоне недавно перенесенных вирусных, инфекционных или воспалительных заболеваний. Патология также может обостриться после приема сильнодействующих антибиотиков.

Патологии, приводящие к образованию узлов

Помимо указанных факторов, узловые токсические узлы щитовидной железы могут возникать в результате протекающих заболеваний в эндокринной системе, которых находятся на начальной стадии. При этом лечение патологии должно происходить с обязательным избавлением от первичного заболевания. К самым частым патологиям относятся – аденома щитовидной железы, коллоидный зоб узлового характера, заболевания аутоиммунного направления, раковые образования, туберкулез и кисты.

Симптоматика

Узловой токсический зоб вызывает признаки, которые появляются в результате гормональной нестабильности. У пациентов появляются жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость организма и необъяснимое снижение веса. Эти симптомы сопровождаются учащением пульса – до 100 ударов, наблюдаются скачки в сердцебиении и падает способность к переносимости физических нагрузок. Кожа больного становится горячей и влажной. Ногтевая пластина истончается, волосы начинают выпадать.

Вопреки расхожему мнению, при узловом токсическом зобе щитовидной железы у пациентов не выявляется пучеглазие, данная особенность характерна для больных болезнями Грейвса и Базедовой.

Методы диагностики

Эффективность лечения узлового токсического зоба зависит от правильно поставленного диагноза. При проведении лабораторных исследований сыворотки крови врачи могут с уверенностью сказать об увеличении гормонов щитовидной железы.

Существует несколько методов для проведения диагностики:

1. УЗИ щитовидной железы – позволяет выявить самые незначительные узелковые образования.
2. Анализ крови для выявления гормона ТТГ. Характерная картина результатов должна быть такой – тиреоидные вещества значительно увеличиваются в объеме, а тиреотропные гормоны снижаются.

Если один из методов дал положительный результат, лечащий врач обязан назначить проведение дифференциальной диагностики, чтобы установить этиологическую принадлежность зоба. Ведь крайне важно установить причину возникновения тиреотоксикоза, чтобы провести соответствующее лечение.

Лечение патологии

Узловой токсический зоб щитовидной железы – лечение проблемы должно быть комплексным, с обязательным поддержанием диетического питания и равномерных физических нагрузках, которые помогут организму восстановиться после проведенной медикаментозной или хирургической терапии.

Основные методы терапии

Для успешного лечения узлового токсического зоба, необходимо подобрать тактику направленную на угнетение увеличенной выработки гормонов в щитовидной железе. Борьба должна состоять в нормализации выделения клеток в области узловых уплотнений щитовидки. Во время проведения терапии главное оставить здоровые клетки железы не тронутыми.

Лечение именно этой разновидности зоба проводится согласно 2 основным направлениям:

1. Хирургическое удаление узелковых образований при помощи оперативного иссечения.
2. Медикаментозное лечение на основе препаратов с большим содержанием радиоактивного йода. Этот метод является более щадящим, ведь затрагиваются только сами узелковые образования, а здоровые клетки железы остаются нетронутыми.

Оперативное вмешательство – оптимальный вариант избавления от узлов в том случае, когда их количество превышает 1-2, либо если радиоактивные компоненты препаратов не дали положительного результата. Проведение хирургического вмешательства позволяет в короткие сроки и эффективно останавливает процесс тиреотоксикоза, так как устраняется основная причина его появления – узлы.

Особенности лечения препаратами

Несмотря на повышенное содержание радиоактивных компонентов в медикаментах, эффективность от такого лечения наступает спустя продолжительное время. Быстрые результаты можно получить только при лечении препаратами начальной стадии узлового токсического зоба щитовидной железы. При этом важно учитывать то, чтобы размеры образований не приносили ощутимого физического дискомфорта.

Консервативное лечение в свою очередь может осложниться только возникновением гипотиреоза, что маловероятно, ведь здоровые клетки щитовидки не подвергаются воздействию радиоактивных изотопов йода.

Диетическое питание

Людям с эндокринными нарушениями советуется придерживаться определенного рациона, направленного на восстановление работы щитовидной железы. Для этого необходимо включить в ежедневное потребление побольше свежих фруктов, овощей, морской рыбы и красного мяса. Если в ежедневной порции присутствует достаточно йода, то допустимо исключить из потребления препараты его содержащие.

Также необходимо полностью устранить из рациона кукурузу, репку и брюкву, так как они провоцируют дополнительный рост пораженных участков.

Спортивное лечение

Дополнительно специалисты советуют поддерживать физические нагрузки – пробежка, разминка, плаванье и даже пешие прогулки. Нужно чаще бывать на свежем воздухе и стараться не волноваться, так как при таком калорийном питании, происходит большая нагрузка на нервную систему. Чтобы поддерживать гормональный баланс в организме, необходимо наладить обмен веществ в организме путем постоянной активности.

В любом случае крайне важно своевременно обратиться за получением квалифицированного лечения, так как только при постоянных наблюдениях за динамикой развития узлового токсического зоба щитовидной железы, можно с успехом остановить рост заболевания. По своей структуре болезнь является доброкачественным образованием, которое успешно устраняется при надлежащем плане лечения.

proshhitovidky.ru

Токсический зоб щитовидной железы

Токсический зоб — что это такое: определение, симптомы

Щитовидная железа — это орган эндокринной системы, вырабатывающий йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3), необходимые для регуляции обмена веществ. Она расположена на шее, имеет форму бабочки. Зоб – увеличение щитовидной железы, имеющее 3 степени развития:

• 0 — изменений нет;
• 1 — увеличение железы не видно, но ощутимо при пальпации;
• 2 — изменения заметны визуально и при прощупывании.

По морфологическим признакам патология бывает диффузной (железа равномерно увеличена) и узловой (пальпируется один или несколько узлов).

По степени нарушения функции щитовидки может быть:

• гипотиреоидным — секреция гормонов снижена;
• эутиреоидным — функция не нарушена;
• токсическим — при повышенной секреции гормонов.

Гипертиреоз — синдром, развивается при избыточной продукции гормонов. Симптомы:

• эмоциональная лабильность, раздражительность;
• утомляемость, общая слабость;
• плохой сон;
• сердцебиение;
• исхудание;
• нарушения работы желудочно-кишечного тракта, диарея.

При объективном обследовании выявляют:

• увеличение размеров щитовидки;
• снижение остроты зрения;
• потливость;
• повышенную перистальтику кишечника;
• дрожание рук, век;
• тахикардию, аритмию;
• высокое артериального давление.
  

Синдром в 80-85% случаев проявляется у больных диффузным, в 15-20% узловым зобом. Симптомы выражены в зависимости от стадии, тяжести заболевания.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова)

Системное, аутоиммунное заболевание. Болеют чаще в возрасте 25 – 45 лет, женщины в 7 раз чаще мужчин. По международной классификации код – Е 5.0. Аутоиммуные заболевания возникают при нарушении функции иммунитета распознавать антигены — чужеродные вещества, опасные для организма. При Базедовой болезни лимфоциты принимают ткани щитовидной железы за «чужие», атакуют их, пытаясь уничтожить «агрессора».

Причины аутоиммунных заболеваний, в том числе Базедовой болезни, недостаточно изучены. Имеет значение наследственность, экология, инфекции, заболевания внутренних органов. Большое значение придают воздействию психогенных факторов.

На ранних стадиях заболевания преобладают неврастенические симптомы — плаксивость, навязчивые страхи, быстрая смена настроения. При психогенных нагрузках возникают «панические атаки» — повышается давление, кожные покровы бледнеют, возникает дрожание всего тела, пульс становится частым, пациент испытывает тревогу, страх смерти.

Для Базедовой болезни считается характерным, достаточным для диагноза сочетание тиреотоксикоза с эндокринной офтальмопатией, которая проявляется:

• экзофтальмом, пучеглазием;
• слезотечением;
• синдромом Штельвага — редким морганием, сухостью роговицы, чувством «песка в глазах»;
• отечностью век;
• ограничением движения глазных яблок;
• двоением в глазах вследствие нарушения аккомодации;
• повышением внутриглазного давления.

Узловой токсический зоб

Узлы в щитовидной железе могут иметь различное происхождение, клинические проявления, методы лечения. Узловой токсический зоб – патология, при которой новообразования обладают самостоятельной секреторной активностью без участия регуляторных механизмов организма.

Функция щитовидки зависит от концентрации тиреотропного гормона, продуцируемого гипофизом — центрального органа эндокринной системы у основания головного мозга. При токсическом зобе, клетки узла не реагируют на управляющий сигнал, продолжают активно функционировать. Переизбыток гормонов щитовидной железы приводит к тиреотоксикозу.

Клинические проявления узловой формы болезни отличаются от диффузной отсутствием экзофтальма, длительным, хроническим течением. Болеют пациенты старшей возрастной группы — после 45 лет. В начальной стадии заболевания симптомы гипертиреоза могут отсутствовать. По мере увеличения узла, повышения концентрации гормонов щитовидной железы, токсикоз проявляется в полной мере.

Появляются местные симптомы. Больных беспокоят:

• боли в горле;
• изменения тембра голоса;
• кашель;
• ощущение инородного тела за грудиной;
• головокружения;
• нарушения глотания.

При увеличении зоба появляются признаки сдавливания кровеносных сосудов шеи, одутловатость и синюшный цвет лица. Нарушения кровообращения могут привести к серьезным последствиям для центральной нервной системы.

Диагностика

Обследование пациента всегда начинается с врачебного осмотра, выяснения жалоб, истории болезни, условий труда и быта, наследственности, сопутствующих заболеваний. Визуально и при пальпации определяют наличие зоба, выясняют его характер — диффузный или узловой. Обращают внимание на признаки сдавления сосудов шеи, набухания вен, увеличения лимфоузлов.

Лабораторные анализы помогают определить уровень гормонов щитовидной железы и гипофиза. Для изучения структуры железы, наличия одного или нескольких узлов применяют ультразвуковое исследование.

Пункционная биопсия показана при узловом зобе. Манипуляцию выполняют иглой со шприцем. С помощью поршня создают отрицательное давление и аспирируют содержимое. При небольших размерах образований пункцию делают под контролем УЗИ. Материал используют для цитологического исследования, позволяющего изучить морфологические характеристики зоба, провести дифференциальную диагностику.

При узловой форме патологии диагностические трудности возникают из-за большого числа заболеваний, способных вызвать нарушения в щитовидной железе. Большое значение имеет своевременная диагностика рака. В таблице приведены основные дифференциально-диагностические признаки злокачественной опухоли и узлового зоба.

Методы обследования	Рак щитовидной железы	Узловой зоб
Анамнез	Наличие злокачественных опухолей у родственников	Наследственность не отягощена
Данные объективного исследования	Одиночное, болезненное при пальпации образование	Часто множественные, безболезненные узлы
Течение болезни	Быстрорастущая опухоль, прогрессирование клинических проявлений	Медленный рост, хроническое течение
Экстратиреоидные поражения	Дисфагия, увеличение лимфоузлов	Отсутствуют
Изменения уровня гормонов гипофиза, щитовидной железы	Отсутствуют	Нетоксический зоб — отсутствуют Токсический — характерны
УЗИ	Нечеткие границы образования, изменения окружающих тканей	Четкие границы узла, ткань железы не изменена
Цитологическое исследование	Выраженный атипизм, полиморфизм, наличие раковых клеток	Цитологическая картина узлового зоба

Лечение

Терапия при токсическом зобе зависит от характера поражения, тяжести заболевания, осложнений и сопутствующих заболеваний. Применяют методы:

• медикаментозный;
• хирургический:
• радиойодтерапию.

Базовый препарат, назначаемый при зобе – Мерказолил. Подавляет гормоны щитовидной железы. Форма выпуска таблетки по 0,005 мг, принимают внутрь 3 раза в день.

Группа препаратов, содержащих йод — Йодит, Йодит Фармак, Калия йодит выпускают в таблетках по 0,001 мг, применяют для терапии Базедовой болезни, предоперационной подготовки больных токсическим зобом. Суточная доза 300-500 мг.

Как патогенетические средства назначают бета-блокаторы: Метапролол, Бисопролол, Карведилол. Препараты этой группы нормализуют работу вегетативной нервной системы, устраняют нервозность, раздражительность. Экстратиреодные поражения лечат у специалистов соответствующего профиля.

Резекция щитовидной железы – эффективный метод лечения токсического зоба. Показания для операции:

• неэффективная медикаментозная терапия;
• наличие патологии внутренних органов, обусловленных гипертиреозом, при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению;
• подростковый и юношеский возраст пациентов;
• беременность в 1 и 2 триместре.

Перед операцией назначают Мерказолил для уменьшения симптомов токсикоза. Лечение продолжают после операции для профилактики обострения болезни.  

Радиойодтерапия проводится в специальных центрах радиационной медицины, оборудованных в соответствии с санитарными требованиями. Метод противопоказан беременным и кормящим матерям, а также при состояниях:

• непереносимость препаратов йода;
• декомпенсированный диабет;
• активный туберкулез;
• апластичаская анемия;
• тяжелые заболевания внутренних органов;
• психические расстройства;
• возраст до 18 лет.

За 2-3 недели до процедуры отменяют йодсодержащие препараты, рентген исследования с контрастными веществами. Для лечения применяют радиоактивный изотоп йода. Дозу рассчитывают по специальным формулам с учетом веса, возраста пациента, размеров зоба, выраженности тиреотоксикоза. В процедурном кабинете больной выпивает препарат, после его переводят в специальную палату под наблюдение врача радиолога.

Всестороннее обследование, комплексное лечение с применением современных методов обеспечивают хорошие результаты терапии, предупреждают инвалидность, повышают качество жизни.

infmedserv.ru

Безопасное и комплексное лечение ЗОБа щитовидной железы

Компьютерная рефлекторная терапия

 

Именно восстановление щитовидной железы, а не замещение ее работы искусственными гормонами — это уже давно не сказка, а объективная реальность.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлекторной терапии (КРТ). В отличии от ЗГТ, которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели, КРТ устраняет причину и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток, которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем.

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному «лечению».

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания — это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от ЗОБа с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода — Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение ЗОБа методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• Полностью восстанавливаются все функции щитовидной железы и нормализуется выработка собственных гормонов. Это видно по результатам лабораторных анализов на гормоны.
• Объем щитовидной железы уменьшается до нормы.
• УЗИ щитовидной железы показывает полное восстановление структуры ткани щитовидной железы.
• Доза принимаемых препаратов снижается по мере восстановления работы щитовидной железы. В конце лечения от них совсем отказываются.
• Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

• Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая, как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, Telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
• Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 или через .

k-reflex.ru

Диагностика и лечение токсического зоба | Фадеев В.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.

2. Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированном тиреоидитах.

3. Медикаментозный тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоза и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обусловливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза (заболеваемость многоузловым токсическим зобом здесь сравнительно низка).

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, то в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании, начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные, например, в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения функциональной автономии щитовидной железы, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и по сути – исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10–80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб (этап II). На очередном, III этапе описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в связи с чем накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате чего дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и как следствие – узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше, и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из таблицы 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

 

Рис. 1. Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина токсического зоба в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этом вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго– и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Подчеркнем, что по современным представлениям правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы, без определения уровня ТТГ невозможна. Современные лабораторные методы, в частности, методы 3–го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики) в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), отчего принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

 

В большинстве случаев проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия позволяют практически безошибочно установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода–131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30–40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

 

Как это следует из таблицы 3, длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно. Важным условием является достаточная комплаентность пациента: врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиреостатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

 

Рис. 2. Лечение болезни Грейвса по схеме «блокируй и замещай»

Как это следует из схемы, представленной на рисунке 2, при тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола. На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L–T4) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в таблице 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I¹³¹, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I¹³¹. Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие–либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался, как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Алгоритм лечения болезни Грейвса приведен на рисунке 3. Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба; у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в таблице 4.

 

Рис. 3. Алгоритм лечения болезни Грейвса

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

• Безопасность
• Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
• Стоимость – дешевле, чем при хирургическом лечении
• Не требует подготовки тиреостатиками
• Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
• При необходимости можно повторить
• Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

В заключение хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.

 

Литература:

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М. Медицина, 2000.

2. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M., et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. // Thyroid – 2000 – Vol. 10. P. 951 – 963.

3. Leech N.J., Dayan C.M. Controversies in the management of Graves’ disease. // Clin Endocrinol – 1998 – Vol. 49. – P. 273 – 280.

4. Weetman A.P. Graves’ disease. // N Engl J Med – 2000 – Vol. 343. – P. 1236 – 1248.

www.rmj.ru

Диффузный токсический зоб щитовидной железы (Болезнь Базедова): симптомы, причины и лечение

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

 

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid — 2011 — Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders — Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005) http://www.dissercat.com

www.katrenstyle.ru

симптомы, причины, лечение и осложнения

Токсическим узловым зобом (код по МКБ 10 — Е05.1) называется патологическое состояние, сопровождающееся образованием единичных или множественных уплотнений в щитовидной железе и повышением количества вырабатываемых органом гормонов. Узлы состоят из тканей, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин независимо от потребности организма в этих веществах, что способствует ухудшению общего состояния.

Токсическим узловым зобом называется патологическое состояние, сопровождающееся образованием единичных или множественных уплотнений в щитовидной железе и повышением количества вырабатываемых органом гормонов.

Причины

Главной причиной развития токсического зоба считается снижение чувствительности разрастающихся тканей щитовидной железы к ТТГ. Это вещество вырабатывается гипофизом, который оценивает концентрацию гормонов в крови. Клетки щитовидной железы содержат рецепторы, реагирующие на тиреотропин. При токсическом зобе они не реагируют на ТТГ и постоянно вырабатывают гормоны. Очаговые автономные включения редко имеют злокачественный характер.

При данной форме токсического зоба функционирует только узел, остальные ткани переходят в неактивное состояние. Факторами, повышающими риск развития заболевания, являются:

Симптомы узлового токсического зоба

Патогенез заболевания на ранних стадиях кроется в незначительном разрастании отдельных тканей щитовидной железы, явных признаков зоб в это время не имеет. Обнаруживают его при анализе крови на гормоны. Дальнейшее развитие болезни сопровождается появлением таких симптомов, как:

• повышенная утомляемость, апатия;
• раздражительность, тревожность;
• нарушение голоса;
• ухудшение состояния волосяного покрова;
• усиленное потоотделение;
• повышение температуры;
• ломкость ногтей;
• потеря веса при усиленном аппетите;
• тахикардия, аритмия;
• бессонница;
• тремор конечностей;
• экзофтальм;
• чувство сдавливания в области шеи;
• диарея, тошнота и рвота.

Каковы симптомы и причины узлового зоба?

Диагностика

Выявление токсического узлового поражения щитовидки осуществляется с помощью следующих процедур:

1. Обнаружение уплотнений в щитовидной железе. При увеличении 2 степени применяется УЗИ, которое выявляет узлы размером более 2 мм. Это метод не опасен для пациента, диагностика может выполняться неограниченное количество раз.
2. Оценка степени нарушения функций органа при токсическом зобе 1 степени. Для этого выполняют анализ крови на тиреотропный гормон, трийодтиронин и тироксин. При токсическом зобе уровень первого снижается, последних — повышается. Иногда повышенным оказывается только Т3.
3. Сканирование с введением радиоактивного препарата позволяет обнаружить участки, поглощающие различное количество изотопов. Исследование необходимо для обнаружения причин разрастания тканей щитовидной железы и повышения их активности.
4. Тонкоигольная биопсия. Используется при подозрении на злокачественное перерождение узлов. Полученный во время процедуры материал направляется на гистологическое исследование.

   УЗИ может выявить узлы размером более 2 мм. Это метод не опасен для пациента, диагностика может выполняться неограниченное количество раз.

Лечение

Терапия при узловом токсическом зобе направлена на снижение активности измененных тканей щитовидки. Достигается это следующими способами:

1. Гормональное лечение. Подразумевает использование тиреостатиков, подавляющих активность органа и снижающих чувствительность организма к тиреотропным гормонам.
2. Операции на щитовидной железе. Полное или частичное удаление органа помогает полностью избавиться от токсического зоба. Однако хирургическое вмешательство может привести к потребности в пожизненном приеме гормонов.
3. Терапия радиоактивным йодом. Вещество скапливается в узлах, так как остальные ткани пребывают в неактивном состоянии. Радиоактивный йод-131 разрушает клетки образования, не затрагивая здоровые. Преимуществами этого способа являются низкая травматичность и высокая эффективность. Побочные эффекты возникают редко.
4. Малоинвазивные вмешательства. Деструкция проводится для уничтожения небольших узлов. В ткани новообразования вводится спирт, затем они облучаются лазером либо радиоволнами. В результате радиочастотной абляции быстро разрушаются узлы размером до 8 см.

Народные средства

В качестве вспомогательного средства при токсическом узловом разрастании тканей щитовидной железы применяется отвар веточек вишни. Их измельчают, заливают горячей водой и кипятят 50 минут. Препарат охлаждают и принимают 3 раза в день по 2 ст.л. Курс лечения — 1-2 месяца.

Настойка лимона и чеснока помогает при повышенной активности щитовидной железы. Из 10 лимонов выжимают сок, 10 головок чеснока измельчают вместе с кожицами лимонов. После смешивания ингредиентов добавляют к ним 200 г меда. Препарат настаивают 10 дней и принимают по 1 ст.л. 3 раза в сутки, запивая теплой водой.

Питание при узловом токсическом зобе

Пища должна быть высококалорийной и легкоусвояемой. При повышенной активности щитовидной железы организм затрачивает большое количество энергии, которое необходимо возмещать питанием. В рацион включают продукты, содержащие углеводы. Потребление белковой пищи ограничивают. Из меню исключают шоколад, кофе, алкоголь, специи, жирные бульоны, копчености. Полезны свежие овощи и фрукты.

УЗЛОВОЙ ЗОБ. Нужно ли лечить узловой зоб? Часть 1

УЗЛОВОЙ ЗОБ. Нужно ли лечить узловой зоб? Часть 2

Узел в щитовидной железе. Как с ним жить

Узловой зоб щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе

Осложнения

Несмотря на достаточно благоприятный прогноз, не вылеченное вовремя токсическое узловое поражение щитовидки приводит к развитию хронической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и тахикардии.

Наблюдается развитие остеопороза с частым возникновением патологических переломов.Страдают функции пищеварительной системы, что способствует истощению организма. Снижаются интеллектуальные способности.

schitovidka03.ru

Диффузный токсический зоб: диагностика, лечение и осложнения

Диффузный токсический зоб является заболеванием, которое возникает из-за повышенной активности щитовидной железы и ее гипертрофированности. Вследствие образования диффузного типа зоба развивается тиреотоксикоз. Обычно это заболевание определяют по выпученным глазам. Кроме того, может быть одышка, потливость, повышенная температура тела, нервозность. Это заболевание приводит к изменениям в кровеносных сосудах и крови, сердце, нервной системе. Появляется надпочечниковая и сердечная недостаточность. Из-за тиреотоксического криза может быть летальный исход.

 

Причины и симптомы

Зоб щитовидной железы трудно выявить на ранних стадиях. Главной причиной является гиперактивность железы и ее гипертрофированность. Обычно факторы, которые вызывают такое явление, очень разнообразны. Диффузный зоб имеет аутоиммунный характер. Очень часто он развивается у пациента только из-за нарушений в работе иммунной системы. При этом вырабатываются специальные антитела, которые направлены именно на разрушение рецепторов в щитовидке. Эти антитела постоянно воздействуют на ткань железы. В результате этого ткань тиреоидного типа просто разрастается, с чем и связана гиперфункция органа. Именно разросшаяся ткань и называется зобом. Согласно статистике, этот недуг чаще всего диагностируют у женщин в возрасте между 25 и 55 годами.

Более точные причины пока не выявлены. Очень часто зоб выявляют у людей, которые имеют наследственную предрасположенность. На это могут повлиять внутренние процессы и факторы окружающей среды. Толчком для развития диффузного зоба может быть пережитое инфекционное заболевание, которое вызвало воспаление, различные травмы, в том числе и психологические. Поражения головного мозга и эндокринные проблемы (половых желез, гипофиза, поджелудочной железы, надпочечников) тоже могут вызвать болезнь. Установлено, что курение повышает риск появления диффузного зоба в 2 раза.

Симптомы заболевания проявляются не сразу. Сначала увеличение щитовидной железы даже не будет заметно. Выделяют несколько форм развития заболевания. При легкой форме в основном у пациента будут жалобы только невротического характера. Сердечный ритм не нарушается. Другие патологии не появляются. При средней тяжести болезни человек начинает стремительно худеть. В месяц он теряет примерно по 8 кг. У него появляется тахикардия или аритмия. При тяжелой форме болезни у пациента наблюдается истощение. У него нарушается работа сердца, печени почек. Мышцы атрофируются. Постоянно ощущается усталость и слабость, вплоть до дрожи в теле. Обычно такие симптомы проявляются, когда заболевание длительное время просто не лечили.

Чаще всего пациенты жалуются на проблемы с кровеносными сосудами, работой сердца. Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, имеют множество функций, так что весь организм пострадает от их избытка. Симптомы очень разнообразны. Но самое серьезное – это офтальмологическая патология. У пациента на поздних стадиях глаза слишком выпячиваются, что уже сложно не заметить. Очень опасной является и тахикардия, при которой сердечный ритм стремительно ускоряется, причем само сердцебиение пациент может ощущать в руках, голове, животе. Не стоит игнорировать такие симптомы. Обязательно нужно сделать анализы, чтобы проверить свое здоровье.

Диагностика

В первую очередь, прежде чем лечить, требуется диагностика. Врач должен обратить внимание на вес человека, состояние его ногтей, волос, кожи, проверить пульс, кровеносное давление, проследить за внешним видом и манерой говорить. Все это позволит выявить симптомы гиперактивности железы.

Диагностика обязательно включает анализ крови на количественное содержание различных гормонов. Диффузно-токсичный зоб отличается от других разновидностей заболевания тем, что он проходит параллельно с тиреотоксикозом. Благодаря иммуноферментному исследованию крови можно будет увидеть антитела, которые циркулируют к рецепторам в щитовидке.

Диагностика включает УЗИ железы. Это исследование даст информацию об увеличении размера органа и изменениях тканей. Обычно гипоэхогенность проявляется при патологиях аутоиммунного характера.

Сцинтиграфия позволяет выявить зоны активности органа, определить его объем и форму, выявить наличие узловых образований. Диагностика благодаря этому методу станет более точной. Однако если заметна офтальмопатия, то делать сцинтиграфию не нужно. Сцинтиграфия используется только тогда, когда требуется отделить диффузно-токсичный зоб от других видов болезни.

Иногда применяется косвенная методика – рефлексометрия. Она помогает определить функции железы, измерить ее рефлексы.

Лечение

В первую очередь лечение диффузного зоба начинается с консервативного метода. Врач назначает прием препаратов с антитиреоидными свойствами. К примеру, подойдет пропилтиоурацил и тиамазол. Их можно заменить метизолом, пропицилом, тирозолом или мерказолилом. Активные вещества этих медикаментов через тонкую кишку попадают в кровь, а потом накапливаются в тканях щитовидной железы. Дальше они начинают подавлять синтез гормонов тиреоидного типа.

При диффузном токсическом зобе дозировки медикаментов назначаются индивидуально для каждого пациента в зависимости от результатов анализов и исследований. Снижать дозировку можно, если нормализуется пульс, артериальное давление, отсутствует дрожание рук, стабилизируется потоотделение, а также увеличивается вес. Кроме того, диета тоже назначается. Необходимо следовать ее правилам. Врач подберет продукты, которые не будут вызывать повышенную активность железы.

Если не получилось лечить зоб с помощью медикаментов, то назначают операцию. При тяжелом течении заболевания назначается полное удаление железы. Эта операция называется тиреоидэктомией. После этого щитовидная железа уже не будет вырабатывать гормоны. Диффузно-токсический зоб, тиреотоксикоз больше не будут мучить пациента. Но развивается теперь гипотиреоз послеоперационного характера. Компенсировать отсутствие железы после лечения ДТЗ можно специальными медикаментами гормонального характера.

Хирургическая операция назначается и в том случае, когда все медикаменты, которые требуются для лечения диффузного токсического зоба, вызывают аллергическую реакцию в организме пациента. Еще одним показанием к проведению процедуры является постоянное снижение количества лейкоцитов крови во время медикаментозного лечения. Без операции не обойтись и в том случае, когда токсический зоб, лечение которого не удается медикаментами, увеличился в размерах. Например, когда зоб выше третьей степени, то без операции не обойтись. Но если токсический зоб 2 степени, то еще можно пробовать медикаментозную терапию. Кроме этого хирургический метод лечения назначается, когда у больного есть проблемы с сердцем и кровеносной системой. Чтобы предотвратить появление тиреотоксического криза в период сразу после операции, перед процедурой назначается компенсация медикаментами.

Терапия диффузного токсического зоба предусматривает и использование йода радиоактивного типа. Эта методика применяется и при тиреотоксикозе. Такая терапия считается неинвазивной. Процедура отличается эффективностью. К тому же она менее дорогая, не вызывает побочные эффекты и осложнения, которые часто возникают после хирургического вмешательства.

Если диагностирован диффузный токсический зоб у детей или беременных женщин, то использовать радиоактивный йод запрещается. Активное вещество проникает через кровь в клетки щитовидной железы. В этом месте изотоп и начинает распадаться. В итоге это будет местным облучением клеток, которые вышли из-под контроля организма. Такая терапия от ДТЗ проводится обязательно с госпитализацией больного. Обычно гипотиреоз развивается примерно через полгода после использования йода.

Осложнения

Болезнь Грейвса часто вызывает серьезные осложнения на более поздних стадиях развития. Риску подвергается центральный отдел нервной системы. Также есть риск поражения тканей сердца и кровеносных сосудов. Нарушается работа органов пищеварения. Редко у пациентов при диффузном токсическом зобе появляется паралич. Ощущается слабость в мышцах.

Иногда есть риск такого побочного эффекта, как тиреотоксический криз. Основные причины в данном случае – это неправильная терапия с применением тиреостатиков, использование радиоактивного йода или хирургическое вмешательство. Отмена лечения тоже может спровоцировать криз. Иногда такое осложнение появляется у пациентов, которые одновременно болеют из-за инфекций. При тиреотоксическом кризе будет проявляться клиническая картина, которая характерна и для надпочечниковой недостаточности, и для тиреотоксикоза. Во время такого осложнения можно отметить сильную нервную возбудимость. У пациентов даже развивается психоз. Резкая двигательная активность сменяется апатией и безразличием. Есть проблемы с ориентацией в пространстве. Иногда больного лихорадит. Он ощущает боли в сердце, тахикардию. Дыхание нарушается, появляется тошнота, головокружение и рвотные приступы. Характерной будет и мерцательная аритмия. Иногда проявляется сильная пигментация на кожном покрове, кожа приобретает желтый оттенок. Но такие признаки будут только при гепатозе токсического типа.

Если отсутствует лечение или оно несвоевременное или неправильное, то прогнозы будут неблагоприятными. При тиреотоксическом заболевании смертность составляет примерно от 35 до 50%. Тиреотоксический недуг вызывает постепенно сердечную недостаточность, и симптомы будут становиться все интенсивнее. Организм просто истощается.

Если нормализовать работу железы, то после лечения прогнозы благоприятные. В большинстве случаев ритм сердца восстанавливается, а тиреотоксический недуг отступает.

После хирургического вмешательства развивается гипотиреоз. Пациентам запрещается принимать лекарства, которые содержат йод. То же касается и продуктов питания, которые богаты этим элементом.

Чтобы предотвратить тиреотоксикоз и дальнейшее развитие зоба, необходимо пройти диспансерное наблюдение.

Если в анамнезе указана наследственная предрасположенность к этому заболеванию, то проверять свое здоровье нужно постоянно. В качестве профилактических мероприятий необходимо пройти терапию по укреплению организма и провести санацию очагов инфекций, которые стали хроническими.

Многие люди слышали про такое заболевание, когда глаза слишком выпучены. Смотрится это очень неприятно. На самом деле такое заболевание не является редкостью. Пучеглазие может спровоцировать диффузно-токсический зоб. Если вовремя определить это заболевание и начать лечение, то можно избежать тяжелых осложнений. Сейчас используют специальные гормональные препараты и радиоактивный йод, чтобы подавить активность щитовидной железы. В худшем случае орган полностью удаляют, а потом назначается терапия замещения, чтобы подавать в организм гормоны вместо удаленной железы.

daohotei.com