Лекарства от диабета 2 типа

Современная медицина не перестаёт искать всё новые и новые препараты для лечения СД 2 типа. Существует несколько групп лекарств, которые облегчают жизнь диабетикам, уменьшают риски возникновения опасных осложнений, замедляют или предотвращают появление болезни у людей, толерантных к глюкозе.

Препараты подбираются индивидуально для каждого человека, ведь у них разный механизм действия и разные преимущества. Некоторые таблетки от диабета 2 типа возможно принимать в комбинации друг с другом, тем самым повышая их суммарный терапевтический эффект.

Содержание статьи

Особенности назначения лекарств от диабета

В первую очередь, предпочтение отдается препаратам с минимальным риском развития гипогликемии: бигуанидам, глиптинам, инкретинам. Если человек страдает от ожирения и артериальной гипертензии, лучше подходят инкретины – они позволяют снижать вес и регулировать давление.

Схема назначения бигуанидов: начальная доза метформина составляет 500 мг 2-3 раза в сутки после еды. Следующие повышение дозы возможно примерно через 2 недели после начала терапии. Максимальная суточная дозировка этого лекарства не должна превышать 3000 мг. Постепенное повышение связано с тем, чтобы было меньше побочных эффектов со стороны ЖКТ.

Глиптины: препараты от диабета последнего поколения, принимаются по 1 таблетке (25 мг) в сутки независимо от приёма пищи.

Инкретины: лекарства этой группы представлены в виде растворов для инъекций. Вводятся 1 или 2 раза в сутки, в зависимости от поколения.

Если монотерапия даёт плохие результаты, применяются следующие комбинации сахароснижающих средств:

1. Метформин + глиптины.
2. Инкретины + метформин.
3. Метформин + препараты сульфонилмочевины.
4. Глиниды + метформин.

Первые две комбинации обладают минимальным риском развития гипогликемии, вес на них остаётся стабильным.

Схема назначения препаратов сульфонилмочевины: она зависит от поколения препарата. Обычно препараты принимаются 1 раз в день утром. При увеличении дозировки приёмы могут делиться на утренний и вечерний.

Схема назначения глинидов: особенностью применения этих лекарств является то, что препараты этой группы приурочены к приёму пищи и принимаются непосредственно перед ним. Обычно таблетки пьются 3 раза в день.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы: эффективность приёма лекарств наблюдается только в том случае, если принимать таблетки непосредственно перед едой. Начальная доза 50 мг пьётся 3 раза в сутки. Средняя суточная дозировка − 300 мг. Максимальная – по 200 мг 3 раза в сутки. При надобности, дозу повышают через 4-8 недель.

Тиазолидиндионы: препараты принимаются 1-2 раза в сутки в зависимости от поколения. Время приёма пищи не влияет на их эффективность. При необходимости повысить дозировку, она увеличивается через 1-2 месяца.

Список сахароснижающих препаратов

Врач подбирает определённые группы лекарств, учитывая индивидуальные особенности человека: сопутствующие заболевания, наличие лишнего веса, проблемы с ССС, режим питания и т. д.

Самостоятельно подбирать или менять назначения эндокринолога запрещено!

Группа препаратов	Торговое наименование	Производитель	Максимальная дозировка, мг
Бигуаниды	Сиофор	Берлин-Хеми, Германия	1000
Производные сульфонилмочевины	Диабетон	Лаборатории Сервье, Франция	60
	Амарил	Санофи-Авентис, Германия	4
	Глюренорм	Берингер Ингельхайм Интернешнл, Германия	30
	Глибенез ретард	Пфайзер, Франция	10
	Манинил	Берлин-Хеми, Германия	5 мг
Инкретины	Баета	Эли Лилли энд Компани, Швейцария	250 мкг/мл
	Виктоза	Ново Нордиск, Дания	6 мг/мл
Глиптины	Янувия	Мерк Шарп и Доум Б.В., Нидерланды	100
	Галвус	Новартис Фарма, Швейцария	50
	Онглиза	АстраЗенека, Великобритания	5
	Тражента	Берингер Ингельхайм Интернешнл, Германия	5
	Випидия	Такеда Фармасьютикалс, США	25
Ингибиторы альфа-глюкозидазы	Глюкобай	Байер, Германия	100
Глиниды	НовоНорм	Ново Нордиск, Дания	2
	Старликс	Новартис Фарма, Швейцария	180
Тиазолидиндионы	Пиоглар	Сан Фармасьютикал Индастриз, Индия	30
	Авандия	ГлаксоСмитКляйн Трейдинг, Испания	8

Бигуаниды

Среди всех лекарств этой группы наибольшую популярность обрели производные метилбигуанида – метформин. Его механизмы действия представлены в виде снижения продукции глюкозы печенью и уменьшении инсулинорезистентности мышечной и жировой тканями.

Главным действующим веществом является метформин. Препараты на его основе:

• Мерифатин;
• Форметин лонг;
• Глиформин;
• Диасфор;
• Глюкофаж;
• Сиофор;
• Диаформин.

Основные преимущества:

• не влияют на массу тела или снижают её;
• можно комбинировать с другими таблетированными формами сахароснижающих средств;
• обладают низким риском гипогликемии;
• не усиливают секрецию собственного инсулина;
• снижают риск некоторых сердечно-сосудистых заболеваний;
• замедляют или предотвращают развитие СД у людей с нарушенным углеводным обменом;
• стоимость.

Недостатки:

• часто вызывают побочные эффекты со стороны ЖКТ, поэтому назначают сначала в низких дозировках;
• могут вызывать лактоацидоз.

Противопоказания:

• Соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал в сутки).
• Аллергические реакции на любой из компонентов.
• Проблемы с печенью, в том числе алкоголизм.
• Тяжёлые формы почечной и сердечной недостаточности.
• Период беременности.
• Детский возраст до 10 лет.

Производные сульфонилмочевины

Главным механизмом действия является стимуляция секреции собственного инсулина. Основными действующими веществами и препаратами от диабета 2 типа этой группы являются:

1. Гликлазид. Торговые наименования: Голда МВ, Гликлада, Диабеталонг, Глидиаб. Диабетон МВ, Диабефарм, Диабинакс.
2. Глимепирид: Инстолит, Глайм, Диамерид, Амарил, Меглимид.
3. Гликвидон: Юглин, Глюренорм.
4. Глипизид: Глибенез ретард.
5. Глибенкламид: Статиглин, Манинил, Глибекс, Глимидстада.

Некоторые лекарства выпускаются в пролонгированной форме − обозначаются как МВ (модифицированное высвобождение) или ретард. Сделано это для того, чтобы сократить количество приёмов таблеток в день. Например, Глидиаб МВ содержит 30 мг вещества и принимается однократно в сутки, даже если дозу увеличили, а обычный Глидиаб – 80 мг, приём делится на утренний и вечерний.

Основными преимуществами группы являются:

• быстрый эффект;
• снижают риск осложнений СД 2, связанных с сосудами;
• стоимость.

Недостатки:

• риск развития гипогликемии;
• организм быстро к ним привыкает – развивается резистентность;
• возможно увеличение массы тела;
• могут быть опасны при проблемах с сердечно-сосудистой системой.

Противопоказания:

• СД 1 типа;
• детский возраст;
• период беременности и лактации;
• аллергия на сульфаниламиды и производные сульфонилмочевины;
• заболевания ЖКТ;
• кетоацидоз, диабетическая прекома и кома.

Инкретины

Это общее название для гормонов, которые стимулируют выработку инсулина. К ним относятся глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП). Эндогенные (собственные) инкретины вырабатываются в ЖКТ в ответ на приём пищи и активны всего несколько минут. Для людей с сахарным диабетом были придуманы экзогенные (поступающие извне) инкретины, у которых активность дольше.

Механизмы действия агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида–1:

• Глюкозозависимое стимулирование инсулина.
• Снижение секреции глюкагона.
• Уменьшение продукции глюкозы печенью.
• Пищевой комок медленнее покидает желудок, что приводит к уменьшению потребления пищи и снижению веса.

Действующие вещества и лекарства, которые имитируют действие ГПП-1:

1. Эксенатид: Баета.
2. Лираглутид: Виктоза, Саксенда.

Достоинства:

• оказывают те же эффекты, что и собственный ГПП-1;
• на фоне применения происходит уменьшение массы тела;
• снижается гликированный гемоглобин.

Недостатки:

• нет таблетированных форм, препараты вводятся инъекционно;
• высокий риск гипогликемии;
• частые побочные явления со стороны ЖКТ;
• стоимость.

Противопоказания:

• СД 1 типа;
• период беременности и лактации;
• индивидуальная непереносимость любого из компонентов;
• детский возраст.

Глиптины

По-научному они носят название иДПП-4 или ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа. Тоже относятся к группе инкретинов, но они более совершенны. Механизм действия обусловливается ускорением выработки собственных гормонов ЖКТ, которые стимулируют синтез инсулина в поджелудочной железе в соответствии с концентрацией сахара. Также они глюкозозависимо уменьшают выработку глюкагона и снижают продукцию глюкозы печенью.

Существует несколько веществ и их препаратов:

1. Ситаглиптин: Янувия, Яситара, Кселевия.
2. Вилдаглиптин: Галвус.
3. Саксаглиптин: Онглиза.
4. Линаглиптин: Тражента.
5. Алоглиптин: Випидия.

Плюсы:

• низкий риск развития гипогликемии;
• не влияют на массу тела;
• стимулируют регенерацию ткани поджелудочной железы, что позволяет СД прогрессировать медленнее;
• выпускаются в таблетированной форме.

Минусы:

• нет достоверных данных о безопасности при длительном приёме;
• стоимость.

Противопоказания:

1. Период беременности и лактации.
2. СД 1 типа.
3. Диабетический кетоацидоз.
4. Детский возраст.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Главным механизмом действия является замедление всасывания углеводов в кишечнике. Вещества обратимо тормозят активность ферментов, отвечающих за расщепление дисахаридов и олигосахаридов до глюкозы и фруктозы в просвете тонкой кишки. К тому же, они не влияют на клетки поджелудочной железы.

К этой группе относится вещество акарбоза, которая входит в состав средства Глюкобай.

Плюсы препарата:

• не влияет на набор массы тела;
• крайне низкий риск развития гипогликемии;
• снижает риск развития СД 2 у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе;
• уменьшает риск появления сердечно-сосудистых осложнений.

Минусы:

• частые побочные эффекты со стороны ЖКТ;
• эффективность ниже, чем у других пероральных сахароснижающих средств;
• частый приём – 3 раза в день.

Основные противопоказания:

1. Период беременности и лактации.
2. Детский возраст.
3. Аллергические реакции на любые из компонентов препарата.
4. Заболевания кишечника.
5. Тяжёлая форма почечной недостаточности.

Глиниды

Основным механизмом действия является стимуляция выработки инсулина. В отличие от других фармакологических групп, они вызывают повышение секреции инсулина в первые 15 минут после еды, благодаря чему снижаются «пики» концентрации глюкозы в крови. Концентрация самого гормона возвращается к исходному значению через 3-4 часа после последнего приёма средств.

При низкой концентрации сахара в крови происходит незначительная стимуляция синтеза инсулина, что помогает избежать гипогликемию при пропуске приёма пищи.

Главными веществами и препаратами являются:

1. Репаглинид. Торговые наименования: Иглинид, Диаглинид, НовоНорм.
2. Натеглинид: Старликс.

Преимущества группы:

• быстрота действия в начале терапии;
• возможность применения людьми, у которых нерегулярное питание;
• контроль постпрандиальной гипергликемии – когда уровень сахара в крови повышается после обычного приёма пищи до 10 ммоль/л и больше.

Недостатки:

• увеличение массы тела;
• безопасность препаратов не подтверждена при длительном приёме;
• кратность применения равна количеству приёмов пищи;
• стоимость.

Противопоказания:

• детский и старческий возраст;
• период беременности и грудного вскармливания;
• СД 1 типа;
• диабетический кетоацидоз.

Тиазолидиндионы

Другое их название глитазоны. Представляют собой группу сенситайзеров – они увеличивают восприимчивость тканей к инсулину, то есть уменьшают инсулинорезистентность. Механизм действия заключается в увеличении утилизации глюкозы в печени. В отличие от производных сульфонилмочевины, эти лекарства не стимулируют выработку инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Основными веществами и их препаратами являются:

1. Пиоглитазон. Торговые наименования: Пиоглар, Диаб-норм, Амальвия, Диаглитазон, Астрозон, Пиоглит.
2. Росиглитазон: Авандия.

Общие преимущества:

• снижение риска макрососудистых осложнений;
• низкий риск развития гипогликемии;
• протективный эффект по отношению к бета-клеткам поджелудочной железы;
• снижение риска развития СД 2 типа у людей, предрасположенных к нему;
• уменьшение уровня триглицеридов и увеличение липопротеинов высокой плотности в крови.

Недостатки:

• повышение массы тела;
• часто появляются отёки конечностей;
• увеличивается риск переломов трубчатых костей у женщин;
• эффект развивается медленно;
• стоимость.

Противопоказания:

• заболевания печени;
• СД 1 типа;
• диабетический кетоацидоз;
• период беременности и грудного вскармливания;
• тяжёлая сердечная недостаточность;
• детский возраст;
• отёки любого происхождения.

Инсулин при диабете 2 типа

Препараты инсулина стараются не назначать до последнего – сначала обходятся таблетированными формами. Но иногда инъекции инсулина становятся необходимыми даже в самом начале лечения.

Показания:

1. Первое выявление СД 2 типа, когда показатель гликированного гемоглобина >9% и выражена симптоматика декомпенсации.
2. Отсутствие эффекта при назначении предельно допустимых дозировок таблетированных форм сахароснижающих препаратов.
3. Наличие противопоказаний и выраженные побочные эффекты от таблеток.
4. Кетоацидоз.
5. Временный перевод возможен, когда человека ждут оперативные вмешательства или появились обострения некоторых хронических заболеваний, при которых возможна декомпенсация углеводного обмена.
6. Беременность (во многих случаях).

Препараты для профилактики и лечения осложнений

Сахароснижающие препараты далеко не единственные, которые требуются диабетикам. Существует несколько групп лекарств, которые помогают поддерживать здоровье, не давать развиваться осложнениям вследствие СД 2 или лечить уже возникшие. Без этих препаратов качество жизни может резко ухудшиться.

Гипотензивные средства

Гипертоническая болезнь вместе с диабетом образуют поистине гремучую смесь – повышается риск инфарктов, инсультов, развития слепоты и другие опасные осложнения. Чтобы снизить вероятность их развития, диабетики вынуждены тщательнее других следить за своим давлением.

Группы гипотензивных средств:

1. Блокаторы кальциевых каналов.
2. Ингибиторы АПФ.
3. Диуретики.
4. Бета-блокаторы.
5. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II.

Чаще всего при СД 2 типа назначаются ингибиторы АПФ. К этой группе относятся:

• Берлиприл;
• Диротон;
• Каптоприл;
• Зокардис;
• Амприлан.

Статины

Они представляют собой группу веществ, которые помогают снизить уровень липопротеинов низкой плотности и холестерина в крови. Существует несколько поколений статинов:

1. Ловастатин, Симвастатин, Правастатин.
2. Флувастатин.
3. Аторвастатин.
4. Питавастатин, Розувастатин.

Для поддержания здоровья людей с СД 2 типа чаще всего используются лекарства на основе аторвастатина и розувастатина.

Препараты, действующим веществом которых является аторвастатин:

• Липримар;
• Торвакард;
• Аторис.

На основе розувастатина:

• Крестор;
• Роксера;
• Розукард.

Положительное влияние статинов:

• Предотвращение образования тромбов.
• Улучшение состояния внутренней оболочки сосудов.
• Снижается риск развития ишемических осложнений, инфаркта миокарда, инсульта и смерти из-за них.

Альфа-Липоевая (Тиоктовая) кислота

Она является метаболическим средством и эндогенным антиоксидантом. Применяется для регуляции липидного и углеводного обмена, стимуляции обмена холестерина. Вещество способствует снижению концентрации глюкозы в крови, увеличению гликогена в печени и преодоления инсулинорезистентности.

Препараты на её основе оказывают следующие положительные эффекты:

1. Гепатопротекторный.
2. Гиполипидемический.
3. Гипохолестеринемический.
4. Гипогликемический.
5. Улучшается трофика нейронов.

Лекарства на основе тиоктовой кислоты выпускаются в разных дозировках и формах выпуска. Некоторые торговые наименования:

• Берлитион;
• Тиогамма;
• Тиолепта;
• Октолипен.

Диабетики принимают эти средства при полинейропатии – потери чувствительности из-за поражения нервных окончаний, преимущественно в ногах.

Нейропротекторы

Нейропротекторы представляют собой совокупность нескольких групп веществ, целью которых является защита нейронов головного мозга от повреждений, также они способны положительно влиять на метаболизм, улучшать энергетическое снабжение нервных клеток и предохранять их от агрессивных факторов.

Виды нейропротекторов:

1. Ноотропы.
2. Антиоксиданты.
3. Адаптогены.
4. Вещества растительного происхождения.

Препараты этих групп применяются людьми с СД 2 типа, у которых выявлена диабетическая или гипогликемическая энцефалопатия. Заболевания возникают вследствие обменных и сосудистых нар

sdiabetom.ru

Сахарный диабет 2 типа > Клинические протоколы МЗ РК

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Сахарный диабет 2 типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
E 11 инсулиннезависимый сахарный диабет

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ADA-Американская Диабетическая Ассоциация

аГПП-1 – Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида –1

ГГС – гиперосмолярное гипергликемическое состояние

ИР – инсулинорезистентность

иДПП-4 – Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа

ЛА – лактатацидоз

МФ – метформин

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе

НГН – нарушенная гликемия натощак

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов

РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана

СД – сахарный диабет

СД 2типа – сахарный диабет 2 типа

СД 1 типа – сахарный диабет 1 типа

СДС – синдром диабетической стопы

ССТ – сахароснижающая терапия

ССП – сахароснижающие препараты

СМ – препараты сульфонилмочевины

ТЗД – тиазолидиндионы

ХБП – хроническая болезнь почек

HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые, больные сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа).

Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, врачи общей практики, врачи скорой неотложной медицинской помощи.

diseases.medelement.com

Сахарный диабет 2 типа диета и лечение, как вылечить СД2

Содержание статьи

Предлагаю обзорную статью по теме сахарный диабет 2 типа диета и лечение его — покажу различные подходы врачей, которые успешно лечат неинсулинозависимый диабет. Все они относятся к альтернативной медицине. Также описаны способы консервативного лечения СД2 в официальной медицине. Сравните их, подумайте, выберите… Есть координаты врачей.

Особенно это будет полезно тем, кто умеет брать на себя ответственность за свое здоровье. Почему такой разный подход у традиционных врачей и врачей альтернативной медицины?

По сути, всё начинается с видения разных причин возникновения этого заболевания и его трактовки в официальной и альтернативной медицине, а отсюда и разные способы лечения. Надеюсь, статья поможет больше понять свой организм и сбой, который в нем произошел, вызвав диабет 2 типа, а счастливчики смогут от него излечиться.

Рассмотрим разные точки зрения на это заболевание, выясним, что такое диабет и какая разница между диабетом 1 и 2 типа, чем они отличаются, и как лечить диабет второго типа, излечим ли он, и почему некоторые врачи начинают колоть инсулин при инсулиновой независимости недуга.

В статье представлено традиционное видение причин и способов лечения Д2 в официальной медицине и в альтернативной. Альтернативную медицину в статье представляют три доктора:

1. Евгений Божьев
2. Людмила Ермоленко
3. Борис Скачко

Эти профессиональные доктора с мед.образованием подошли к проблеме сахарного диабета совершенно с другой стороны, чем официальная медицина. Начнем разбираться.

История

О сахарном диабете знали еще несколько тысячелетий назад. Египтяне упоминали о нем, как о болезни с потерей значительного количества мочи. Греческие лекари придумали ей название «диабет», что означает — прохожу сквозь, протекаю.

Индийские врачеватели называли болезнь madhumeha (сладкая моча), они же первыми разделили её на 1 и 2 тип. При этом обозначили 1 тип характерным для молодых людей, а 2 тип для тучных людей. Понятие «сахарный» добавили англичане в конце 18 столетия, чтобы отделить болезнь от «несахарного диабета», для которого тоже характерно частое мочеиспускание.

Диагностика патологии была очень специфичной. Гиппократ  пробовал мочу на вкус. Индийские врачи заметили, что сладкая моча привлекает муравьев. А мудрые китайцы прибегали к помощи мух, если они садились на емкость с такой мочой, значит она сладкая, а человек болен.

До начала 20 столетия не было найдено эффективной терапии заболевания. Лишь в 20-х годах 20 века канадцы Фредерик Бантинг и Чарльз Бест открыли инсулин, и была сделана первая инъекция препарата человеку. Благодаря этому лекарственному средству, диабет удается держать под контролем, тем самым спасая жизни многих сотен людей.
На фото Фредерик Бантинг (справа) со своим ассистентом Чарлзом Гербертом Бестом. В 1921 году они впервые получили и практически применили инсулин.

Нобелевская премия за открытие инсулина была присуждена лишь Джон Маклеоду (они арендовали его лабораторию) и Бантингу. С тем, что Маклеод получил премию, а Бест остался не у дел, Бантинг был категорически не согласен. Разразился скандал и впоследствии она была разделена между четырьмя учеными: Бантинг поделился с Бестом, Маклеод – с Коллипом.

Реклама MEDICINETEASER

Что такое диабет

Диабет — это нарушение углеводного обмена, что отражается в повышении уровня сахара в крови, которое может сопровождаться выделением избыточного сахара через мочевыделительную систему.

Известно два типа диабета:

• инсулинозависимый диабет или диабет первого типа (СД1)
• инсулинонезависимый диабет или диабет второго типа (СД2)

Чем они друг от друга отличаются?

В первом случае (инсулинозависимый сахарный диабет) в организме не хватает инсулина, постоянно требуется поступление инсулина извне для того, чтобы сахар усваивался. При диабете 2 типа уровень инсулина достаточный — этот тип сахарного диабета инсулинонезависимый — и проблема здесь не в инсулине.

В то же время часть врачей-эндокринологов для лечения диабета второго типа назначают введение инсулина. Почему?

Если задать этот вопрос эндокринологу, то он ответит то, чему его учили:

1. рецепторы в клетках становятся нечувствительные к инсулину (зачем тогда дополнительно вводить инсулин?)
2. свой инсулин в клетках некачественный и поэтому нужно его вводить дополнительно

Оправдано ли это, вы легко поймете, если продолжите чтение.

Ниже представляю видение и подход к СД2 доктора Евгения Божьева, который успешно вылечил многих диабетиков 2 типа — тех, которых врачи еще не подсадили на диабетический шприц с инсулином.

Механизм регулирования уровня сахара — как это работает

Немного теории. Давайте рассмотрим, как все происходит на самом деле. У нас существует система углеводного обмена, то есть система, при которой усваиваются углеводы или — условно — сахара. Как только мы поели, происходит насыщение: впитывание, всасывание в кровь сахаров — идет пик его содержания в крови. Мы перестали есть — идет снижение уровня сахара в крови, его спад.

Клетки нашего тела требуют, чтобы уровень сахара был в определенных пределах: не ниже уровня, при которым клеткам его не хватает и не выше того уровня, когда сахар действует токсически на сосуды и на клетки. То есть, клеткам необходимо, чтобы сахар находился в рамках определенной вилки.

Большинство людей принимает пищу 2-3 раза в день и этот пик, который возникает при насыщении (избыток сахара) необходимо как-то убирать, а когда идет сахар на спад — откуда-то его дополнять. Вот это и есть та система, которая существует в нашем организме, когда избыток сахара на пике убирается гормоном поджелудочной железы — инсулином. Он избыток сахара инактивирует — переводит свободную глюкозу в связанную форму и убирает её из крови — складирует в печень и мышцы.

Убрали лишнюю глюкозу. Постепенно уровень сахара начинает падать, так как он расходуется клетками на свои нужды. Когда уровень снижается ниже, чем допустимо — включается другая система, которая забирает из склада связанную глюкозу, переводит её в свободную форму и отправляет в кровь.

Этим занимается совершенно другой гормон глюкагон и доктор Божьев утверждает, что он синтезируется не в поджелудочной железе (как считает официальная медицина), а в печени, где он действует, связываясь со специфическими глюкагоновыми рецепторами клеток печени.

[adsp-pro-1]

Глюкагон для гепатоцитов (клетки печени, которые выполняют важную роль в печеночном метаболизме) служит внешним сигналом о необходимости выделения в кровь глюкозы за счёт распада гликогена (гликогенолиза) или синтеза глюкозы из других веществ.

Такая система позволяет держаться сахару в определенных пределах, независимо от того, едим мы или находимся в голодном состоянии.
Уровень сахара находится в рамках определенного коридора благодаря системе углеводного обмена.

Чем различаются сахарный диабет 1-го типа и сахарный диабет 2-го типа (доктор Божьев)

Теперь на основе изложенного выше легко понять разницу между диабетом 1 и 2 типа. Когда нет инсулина и некому убрать лишний сахар в крови и перевести его в неактивную форму — это диабет первого типа — инсулинозависимый. И когда в этом случае вводится инсулин — это оправдано и необходимо для нормализации уровня сахара в крови и создания запаса связанного сахара в мышцах и печени, чтобы восполнить потом его нехватку между приемами пищи.

Что такое диабет второго типа? Это некорректная работа или отсутствие второго гормона — глюкагона, который обеспечивает поступление сахара в кровь при его нехватке там. Некому перевести неактивную форму глюкозы в активную и доставить в кровеносную систему. При такой ситуации закрома в печени и в мышцах переполнены неактивной формой глюкозы — гликогеном, которого там много, а забрать, расщепить (гликолиз) и отправить в кровеносное русло некому. Как результат — инсулин не может убрать лишнюю глюкозу после приема пищи в депо — закрома забиты, нет места…

Теперь понятно, что при диабете второго типа нет никакой необходимости вводить инсулин извне — тут собственному инсулину нет возможности выполнить свою функцию. При такой ситуации, к диабету второго типа мы ещё искусственно добавляем диабет первого типа, усугубляя ситуацию больному.

Вывод по теории и практике доктора Божьего:

Главная разница между СД1 и СД2 в том, что:

• инсулинозависимый диабет (СД1) — это заболевание поджелудочной железы, которая не может вырабатывать необходимое количество инсулина, чтобы снимать пик глюкозы в крови — и лечить необходимо поджелудочную железу;
• исулинонезависимый диабет (СД2) — это заболевание печени, которая не может синтезировать глюкагон и с помощью гормона освободить депо печени и запасы в мышцах от неактивной глюкозы и перевести её в активную во время спада уровня сахара — здесь лечить необходимо печень.

Как видите, все стало понятно — в каком органе сбой у диабетчика и что необходимо лечить. По сути — это два разных заболевания и два различных механизма развития болезни. При подходе доктора Божьего сахарный диабет 2 типа излечим через нормализацию функций печени, но при постоянном контроле уровня сахара.

Все, что описано в разделе о различиях СД1 и СД2, доктор Божьев рассказывает в своем видео — просто из опыта знаю, что многим быстрее прочитать текст, чем смотреть видеоролик по диабету.

Уточнение для скептиков:

Евгений Божьев — высококлассный доктор, врач космической медицины, который помог большому количеству людей. Вот здесь его сайт, где много полезных и порой неожиданных рекомендаций. Ниже есть его телефоны для связи. Основное место приема больных — город Анапа, Крым.

Когда я готовила эту статью, я проработала многие ресурсы. Мало того, я на Ютуб задала вопрос доктору, что везде о глюкагоне пишется, что он синтезируется в поджелудочной железе, включая Википедию. А он мне ответил, что практика говорит о другом…

Вот скрин из Википедии:

А это ответ доктора на мое замечание, что глюкагон синтезируется в поджелудочной, а не в печени:

Как самостоятельно вылечить сахарный диабет 2 типа:  4 простые рекомендации доктора Божьева

Доктор Божьев считает, что СД2 излечим самостоятельно в домашних условиях за 2-3 месяца.

Вот действия, которые необходимо сделать:

1. Восстановить нормальную функцию печени. В этом поможет помпаж и нужен он чтобы убрать венозный застой в печени. Простое упражнение насос или прокачивание: двумя руками медленно сдавить ребра по бокам ближе к талии и резко отпустить. Повторить 30 раз (30-40 секунд) по 3-4 раза в день. Как только убрать застой — клетки печени самовосстанавливаются.

2. Добавить Cr (хром) организму. Недостаток хрома в крови вызывает недостаток синтеза глюкагона. Лучше всего восполнить недостаток хрома, употребляя хромсодержащие БАДы. Употребление хрома проводится параллельно с приемом таблеток, назначенных врачом, так как хром не стабилизирует сахар сразу — на это потребуется 2-3 месяца.

На упаковке хромсодержащих препаратов всегда написана суточная доза для человека и содержание элемента в одной капсуле (таблетке) — самостоятельно просчитайте, сколько необходимо в сутки их принять.

Привожу примерную суточную потребность хрома для разных категорий населения:

• тем кто ведет сидячий образ жизни достаточно 50 мг хрома в сутки
• при активных физических нагрузках потребность увеличивается и составляет 150–250 мг
• беременным и кормящим женщинам необходимо 100–200 мг хрома в сутки
• малышам необходимо в день 10 миллиграмм хрома
• детям от 3 до 11 лет — 15 мг хрома в сутки
• от 11 до 14 — 25 мг хрома в сутки
• от 14 до 18 — 35 мг хрома в сутки

Как долго пить хром? Пока не пропадет тяга к сладкому (несколько месяцев). Если человек имеет предубеждения к БАДам — есть продукты с повышенным содержанием хрома. Список ниже:

Если в аптеке нет хрома — ищем в интернет-магазине на Iherb — там есть разные по цене и содержанию препараты.

3. Создать частое дробное питание не менее 8 раз в день (каждые 3 часа прием пищи). Такое питание убирает сахарные пики: уменьшает количество лишнего сахара, который должен перейти в неактивную форму — гликоген.

4. Увеличить физическую активность. Цель — обеспечить движение наибольшему количеству мышц (танцы, плавание, аэробика). При своей работе мышцы используют связанную глюкозу, освобождая место в депо для новой порции излишка сахаров. Интенсивная мышечная работа освобождает залежи неактивного сахара. Чем больше мышц задействовано — тем больше связанного сахара для их работы будет используется.

Выполняя эти несложные рекомендации 2-3 месяца подряд, можно самостоятельно вылечиться от сахарного диабета второго типа. Всё описанное выше можете просмотреть на видео и услышать из уст доктора.

Такое видение СД2 у доктора Божьева. Теперь рассмотрим СД2 с точки зрения Ермоленко Людмилы.

[adsp-pro-1]

Кто виноват в возникновении диабета 2 типа, причины, как избавится, личная консультация доктора Ермоленко

Я хочу вас познакомить с методикой и видением СД2 ещё одного доктора — Ермоленко Людмилы, с которой знакома лично и не раз успешно пользовалась её рекомендациями. Вот её слова о причине развития диабета 2 типа:

В развитии диабета, все-таки, решающая роль принадлежит психоэмоциональному состоянию: у человека радостного, счастливого, любящего весь мир диабета не бывает.

Сахарный диабет 2 типа — что это такое простым языком? Это повышение содержания сахара в крови в результате нарушения углеводного обмена, вызванного неправильным образом жизни, особенно — неправильным питанием.

Ниже текст написан лично доктором Людмилой Ермоленко для этой статьи:

Если поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа

Эндокринологи сразу «включают» человека в определённый порядок жизни, из которого ему  «соскочить» уже не удастся.

Подсчёт калорий, подсчёт количества потребляемых углеводов, проверка уровня глюкозы, приём лекарств, введение инсулина, — это «работа на дополнительную ставку».

Ведь с человека не снимаются все его  повседневные  обязанности: быть активно включённым в иерархию семьи и выполнять семейные обязательства, как супруга, родителя, а также продолжать участвовать в производственных процессах, если человек ещё не достиг пенсионного возраста.

Данный образ жизни – это дополнительный стресс.

Дистресс — главная причина возникновения СД2

Развитие самой болезни возникало на фоне хронического, длительно протекающего дистресса.

Дистресс – это особо разрушительная форма стресса.

Причины, вызывающие данное расстройство, – это длительно протекающие эмоциональные нагрузки, невозможность удовлетворения физических потребностей, или ненадлежащие условия жизни человека.

Но основа – это не столько сами внешние условия, а то, как человек их воспринимает. Можно жить в лачуге и радоваться жизни, а можно проживать в роскошных апартаментах и постоянно грызть себя за то, что у соседа всё равно лучше, и что за ним просто не угнаться…

Если человек на ежедневной основе переживает гамму эмоций дистресса, — ему всё не подходит, нет принятия жизни, нет от неё радости, и он вынужден всё время ментально и психологически сопротивляться негативным явлениям, то это состояние ведёт к энергетическому истощению, и оно является основной причиной развития сахарного диабета.

В Германской Новой Медицине, основателем которой является Райк Герд Хамер, так и прописано, что конфликт постоянного подсознательного сопротивления является фундаментом развития диабета.

Поскольку, наш мир в целом некорректен, и создаёт новые и новые препятствия для безмятежности существования человека на Земле, то причин для «сопротивления» у индивидуума становится всё больше.
Это и социальные аспекты, и семейные отношения, и партнёрское взаимодействие, и особенности личного восприятия действительности.

А всемирная организация здравоохранения, как очень авторитетный орган, «подливает масла в огонь»: регулярно даёт статистику, на сколько процентов количество заболеваемости сахарным диабетом увеличится в следующем году или через десяток лет.

Перспектива не радужная — будто природой определено, что человек, придя в этот мир, должен обязательно болеть сахарным диабетом.

Существует такая разрушительная для человеческого естества парадигма: на пациентов с данным диагнозом работает целая огромная индустрия.
И за каждого пациента идёт «борьба».
И, чем больше таких пациентов, тем лучше этой индустрии…

Но мы же с Вами существа разумные. Мы, и только мы, ответственны за всю нашу жизнь, и за болезни, которые мы можем иметь, а можем их успешно избежать.

Какой орган виноват в сахарном диабете второго типа. Роль печени

Так какой орган виноват в сахарном диабете второго типа? Нет, не поджелудочная, как считают многие врачи официальной медицины — без вины виноватой оказывается печень.

Она всегда и так загружена всевозможными метаболитами от наших клеток, карцерогенами, консервантами, разрыхлителями, красителями, которые она выводит с организма, а тут ещё огромный избыток сахара.

Если бы человек вел активный образ жизни: больше двигался, меньше ел сладкого — диабет второго типа у него бы не развился.

Не последняя причина СД2 — неправильное пищевое поведение человека и малоподвижный образ жизни. Поэтому для ди

prozdorovechko.ru

Лечение сахарного диабета 2 типа

Основные цели лечения сахарного диабета любого типа включают сохранение нормального стиля жизни; нормализацию обмена углеводов, белков и жиров; предотвращение гипогликемических реакций; предотвращение поздних осложнений (последствий) диабета; психологическую адаптацию к жизни с хроническим заболеванием. Эти цели могут быть лишь отчасти достигнуты у больных диабетом, что обусловлено несовершенством современной заместительной терапии. Вместе с тем на сегодня твердо установлено, что чем ближе гликемия у больного к нормальному уровню, тем менее вероятно развитие поздних осложнений диабета.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные лечению сахарного диабета 2-го типа, у подавляющего большинства больных не достигается компенсация углеводного обмена, хотя общее самочувствие их может оставаться хорошим. Не всегда диабетик осознает значение самоконтроля и исследование гликемии осуществляет от случая к случаю. Иллюзия относительного благополучия, основывающаяся на нормальном самочувствии, оттягивает начало медикаментозного лечения у многих больных сахарным диабетом 2-го типа. Кроме того, наличие утренней нормогликемии не исключает декомпенсацию сахарного диабета у таких больных.

Залог успешности лечения больных сахарным диабетом 2-го типа – обучение в школе диабетика. Чрезвычайно важно обучение больных лечению и контролю своего диабета в домашних условиях.

Диета для лечения сахарного диабета 2 типа

У 90 % больных сахарным диабетом 2-го типа имеется та или иная степень ожирения, поэтому первостепенное значение придается снижению веса с помощью низкокалорийного питания и физических нагрузок. Необходимо мотивировать больного на похудание, поскольку даже умеренное снижение веса (на 5–10 % от исходного) позволяет добиться существенного снижения гликемии, липидов в крови и артериального давления. В ряде случаев состояние больных улучшается настолько, что отпадает необходимость в сахароснижающих средствах.

Лечение обычно начинают с подбора диеты и, по возможности, расширяют объем физической активности. Диетотерапия – основа лечения сахарного диабета 2-го типа. Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50 % углеводов, 20 % белков и 30 % жиров и соблюдении регулярного 5–6 разового питания — стол № 9. Строгое соблюдение диеты № 8 с разгрузочными днями при ожирении и повышение физической активности могут существенно снизить потребность в сахароснижающих препаратах.

Физические упражнения, уменьшая инсулинорезистентность, способствуют снижению гиперинсулинемии и улучшают толерантность к углеводам. Кроме того, липидный профиль становится менее атерогенным – снижаются общий холестерин плазмы и триглицериды и повышается холестерин липопротеидов высокой плотности.

Низкокалорийная диета может быть сбалансированной и несбалансированной. При сбалансированной низкокалорийной диете снижается общая калорийность пищи без изменения ее качественного состава, в отличие от несбалансированной диеты с низким содержанием углеводов и жиров. В рационе больных должны быть продукты с высоким содержанием клетчатки (зерновые, овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола). В диету рекомендуется включать волокнистую клетчатку, пектин или гуар-гуар в количестве 15 г/сут. При сложности ограничения жиров в пище необходимо принимать орлистат, который препятствует расщеплению и всасыванию 30 % принятого жира и, по некоторым данным, снижает инсулинорезистентность. Результата от монотерапии диетой можно ожидать лишь при снижении веса на 10 % и более от исходного. Этого можно достичь повышением физической активности наряду с низкокалорийным сбалансированным питанием.

Из сахарозаменителей на сегодня широко используют аспартам (химическое соединение аспарагиновой и фенилаланиновой аминокислот), сукразит, сладекс, сахарин. В диету больного диабетом может быть включена акарбоза – антагонист амилазы и сукразы, снижающий всасывание сложных углеводов.

Физические упражнения для лечения сахарного диабета 2 типа

Ежедневные физические упражнения при сахарном диабете 2 типа обязательны. При этом повышается поглощение глюкозы мышцами, чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшается кровоснабжение органов и тканей, что приводит к снижению гипоксии, неминуемого спутника плохо компенсированного диабета в любом возрасте, особенно пожилом. Объем физических упражнений у пожилых, гипертоников и имеющих инфаркт миокарда в анамнезе должен определяться врачом. Если нет иных предписаний, можно ограничиться ежедневной 30-минутной ходьбой (3 раза по 10 мин).

При декомпенсации сахарного диабета физические упражнения малоэффективны. При больших физических нагрузках возможно развитие гипогликемии, поэтому дозы сахароснижающих препаратов (и особенно инсулина) должны быть снижены на 20 %.

Если диетой и физическими упражнениями не удается достичь нормогликемии, если это лечение не нормализует нарушенный обмен веществ, следует прибегнуть к медикаментозному лечению сахарного диабета 2-го типа. В таком случае назначаются таблетированные сахароснижающие средства, сульфаниламиды или бигуаниды, а в случае их неэффективности – комбинация сульфаниламидов с бигуанидами или сахароснижающие препараты с инсулином. Новые группы препаратов – секретагоги (НовоНорм, Старликс) и инсулинсенситайзеры, уменьшающие инсулинрезистентность (производное тиазолидиндионов – пиоглитазон, Актос). При полном истощении остаточной секреции инсулина переходят на монотерапию инсулином.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Более 60 % больных сахарным диабетом 2-го типа лечатся пероральными сахароснижающими препаратами. Вот уже более 40 лет основой пероральной сахароснижающей терапии сахарного диабета 2-го типа остается сульфонилмочевина. Основной механизм действия препаратов сульфонилмочевины – стимуляция секреции собственного инсулина.

Любой препарат сульфонилмочевины после приема внутрь связывается со специфическим белком на мембране β-клетки поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Кроме этого, некоторые препараты сульфонилмочевины восстанавливают (повышают) чувствительность β-клеток к глюкозе.

Сульфонилмочевинным препаратам приписывается действие, заключающееся в повышении чувствительности клеток жировой, мышечной, печеночной и некоторых других тканей к действию инсулина, в усилении транспорта глюкозы в скелетных мышцах. Для больных сахарным диабетом 2-го типа с хорошо сохраненной функцией секреции инсулина эффективна комбинация сульфонилмочевинного препарата с бигуанидом.

Сульфаниламиды (препараты сульфонилмочевины) – производные молекулы мочевины, в которой атом азота замещается различными химическими группами, что определяет фармакокинетические и фармакодинамические различия этих препаратов. Но все они стимулируют секрецию инсулина.

Препараты сульфаниламидов быстро всасываются, даже когда принимаются вместе с едой, и поэтому их можно принимать во время еды.

Судьфаниламиды для лечения сахарного диабета 2 типа

Дадим краткую характеристику наиболее распространенным сульфаниламидам.

Толбутамид (Бутамид, Орабет), таблетки по 0,25 и 0,5 г – наименее активный среди сульфаниламидов, обладает самой короткой продолжительностью действия (6–10 ч), в связи с чем может назначаться 2–3 раза в день. Хотя это один из первых препаратов сульфанилмочевины, он применяется до сих пор, т. к. имеет мало побочных эффектов.

Хлорпропамид (Диабенез), таблетки по 0,1 и 0,25 г – имеет наибольшую продолжительность действия (более 24 ч), принимается 1 раз в день, утром. Вызывает много побочных эффектов, самый серьезный – длительная и трудно устраняемая гипогликемия. Наблюдались также выраженная гипонатриемия и антабусоподобные реакции. В настоящее время хлорпропамид используется редко.

Глибенкламид (Манинил, Бетаназ, Даонил, Эуглюкон), таблетки по 5 мг – один из часто используемых в Европе сульфаниламидов. Назначается, как правило, 2 раза в день, утром и вечером. Современная фармацевтическая форма – микронизированный манинил по 1,75 и 3,5 мг, он лучше переносится и более мощно действует.

Глипизид (Диабенез, Минидиаб), таблетки по 5 мг/табл. Подобно глибенкламиду, этот препарат в 100 раз активнее толбутамида, длительность действия достигает 10 ч, обычно назначается 2 раза в день.

Гликлазид (Диабетон, Предиан, Глидиаб, Глизид), таблетки по 80 мг – его фармакокинетические параметры находятся где-то между параметрами глибенкламида и глипизида. Обычно назначается 2 раза в день, сейчас имеется диабетон модифицированного высвобождения, его принимают 1 раз в день.

Гликвидон (Глюренорм), таблетки по 30 и 60 мг. Препарат метаболизируется печенью полностью до неактивной формы, поэтому может применяться при хронической почечной недостаточности. Практически не вызывает тяжелой гипогликемии, поэтому особенно показан пожилым больным.

К современным сульфаниламидам 3-го поколения относится глимепирид (Амарил), таблетки по 1, 2, 3, 4 мг. Обладает мощным продленным гипогликемизирующим действием, близким к Манинилу. Применяется 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 6 мг.

Побочные действия сульфаниламидов

Тяжелые гипогликемии встречаются нечасто при лечении сульфаниламидами, главным образом, у больных, получающих хлорпропамид или глибенкламид. Особенно высок риск развития гипогликемии у пожилых больных с хронической почечной недостаточностью или на фоне острого интеркуррентного заболевания, когда сокращается прием пищи. У пожилых гипогликемия проявляется в основном психическими или неврологическими симптомами, затрудняющими ее распознавание. В связи с этим не рекомендуется назначать длительно действующие сульфаниламиды пожилым людям.

Очень редко в первые недели лечения сульфаниламидами развиваются диспепсия, кожная гиперчувствительность или реакция системы кроветворения.

Поскольку алкоголь подавляет глюконеогенез в печени, то его прием может вызвать гипогликемию у больного, получающего сульфаниламиды.

Резерпин, клонидин и неселективные β-блокаторы также способствуют развитию гипогликемии, подавляя в организме контринсулиновые механизмы регуляции и, кроме того, могут маскировать ранние симптомы гипогликемии.

Снижают действие сульфаниламидов мочегонные, глюкокортикоиды, симпатомиметики и никотиновая кислота.

Бигуаниды (метформин) для лечения сахарного диабета 2 типа

Бигуаниды, производные гуанидина, усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами. Бигуаниды стимулируют продукцию лактата в мышцах и/или органах брюшной полости и поэтому у многих больных, получающих бигуаниды, повышен уровень лактата. Однако молочнокислый ацидоз развивается лишь у больных со сниженной элиминацией бигуанидов и лактата или при повышенной продукции лактата, в частности, у больных с пониженной функцией почек (они противопоказаны при повышенном уровне креатинина сыворотки), с болезнями печени, алкоголизмом и сердечно-легочной недостаточностью. Молочно-кислый ацидоз особенно часто наблюдался на фоне приема фенформина и буформина, из-за чего они сняты с производства.

На сегодня только метформин (Глюкофаг, Сиофор, Диформин, Дианормет) используется в клинической практике для лечения сахарного диабета 2 типа. Поскольку метформин снижает аппетит и не стимулирует гиперинсулинемию, его применение наиболее оправдано при сахарном диабете тучных, облегчая таким больным соблюдение диеты и способствуя снижению массы тел. Метформин также улучшает липидный обмен, снижая уровень липопротеидов низкой плотности.

Интерес к метформину в настоящее время резко возрос. Это связано с особенностями механизма действия этого препарата. Можно сказать, что в основном метформин повышает чувствительность тканей к инсулину, подавляет продукцию глюкозы печенью и, естественно, снижает гликемию натощак, замедляет всасывания глюкозы в ЖКТ. Существуют и дополнительные эффекты этого препарата, положительно влияющие на жировой обмен, свертываемость крови и артериальное давление.

Период полувыведения метформина, который полностью всасывается в кишечнике и метаболизируется в печени, составляет 1,5–3 ч, и потому он назначается 2–3 раза в день во время или после еды. Лечение начинают с минимальных доз (0,25–0,5 г утром), чтобы предотвратить побочные реакции в виде диспепсических явлений, которые наблюдаются у 10 % больных, но у большинства быстро проходят. В дальнейшем, при необходимости, дозу можно увеличить до 0,5–0,75 г на прием, назначая препарат 3 раза в день. Поддерживающая доза – 0,25–0,5 г 3 раза в день.

Лечение бигуанидами необходимо сразу отменить, когда у больного остро развивается заболевание почек, печени или проявляется сердечно-легочная недостаточность.

Поскольку сульфаниламиды в основном стимулируют секрецию инсулина, а метформин улучшает, главным образом, его действие, то они могут дополнять сахароснижающее действие друг друга. Комбинация этих препаратов не повышает риск побочных эффектов, не сопровождается неблагоприятным их взаимодействием и потому они с успехом комбинируются при лечении сахарного диабета 2-го типа.

Комбинации препаратов при лечении сахарного диабета 2 типа

Целесообразность использования препаратов сульфонилмочевины не подлежит сомнению, потому как важнейшее звено патогенеза сахарного диабета 2-го типа – секреторный дефект β-клетки. С другой стороны, инсулинорезистентность – почти постоянный признак сахарного диабета 2-го типа, что обусловливает необходимость применения метформина.

Метформин в комбинации с препаратами сульфонилмочевины – компонент эффективного лечения, интенсивно используется много лет и позволяет добиться снижения дозы препаратов сульфонилмочевины. По мнению исследователей, комбинированная терапия метформином и препаратами сульфонилмочевины так же эффективна, как и комбинированная терапия инсулином и препаратами сульфонилмочевины.

Подтверждение наблюдений того, что комбинированная терапия сульфонилмочевиной и метформином имеет существенные преимущества перед монотерапией, способствовало созданию официнальной формы препарата, содержащего оба компонента (Глибомет ).

Для достижения основных целей лечения сахарного диабета необходимо изменить ранее установленный стереотип лечения больных и перейти к более агрессивной тактике терапии: раннему началу комбинированного лечения пероральными сахароснижающими препаратами, у некоторых пациентов – практически с момента постановки диагноза.

Простота, эффективность и относительная дешевизна объясняют тот факт, что секретогены удачно дополняют метформин. Комбинированный препарат Глюкованс, содержащий в одной таблетке метформин и микронизированную форму глибенкламида, наиболее перспективный представитель новой формы антидиабетических препаратов. Оказалось, что создание Глюкованса явно улучшает не только комплаентность пациента, но и снижает общее число и интенсивность побочных эффектов при той же или лучшей эффективности.

Преимущества Глюкованса перед Глибометом (метформин 400 мг + глибенкламид 2,5 мг): Метформин образует растворимый матрикс, в котором равномерно распределены частицы микронизированного глибенкламида. Это позволяет глибенкламиду действовать быстрее немикронизированной формы. Быстрое достижение пика концентрации глибенкламида позволяет принимать Глюкованс во время еды, это, в свою очередь, снижает частоту гастроинтестинальных эффектов, возникающих при приеме Глибомета. Несомненное преимущество Глюкованса – наличие 2 дозировок (метформин 500 + глибенкламид 2,5, метформин 500 + глибенкламид 5), что позволяет быстрее подобрать эффективное лечение.

Добавление базального инсулина (типа Монотард НМ) в средней дозе 0,2 ЕД на 1 кг массы тела к проводимой комбинированной терапии рекомендуют начать в виде однократной инъекции на ночь (22.00), обычно доза повышается на 2 ЕД каждые 3 дня до достижения целевых значений гликемии 3,9–7,2 ммоль/л. В случае высокого исходного уровня гликемии возможно увеличение дозы на 4 ЕД каждые 3 дня.

Вторичная резистентность к сульфаниламидным препаратам.

Несмотря на то, что ведущим механизмом развития сахарного диабета 2-го типа служит инсулинорезистентность тканей, секреция инсулина у этих больных с годами также снижается, и поэтому эффективность лечения сульфаниламидами со временем падает: у 5–10 % больных ежегодно и у большинства – через 12–15 лет терапии. Такая потеря чувствительности называется вторичной резистентностью к сульфаниламидам, в противоположность первичной, когда они оказываются неэффективными с самого начала лечения.

Резистентность к сульфаниламидам проявляется прогрессирующей потерей веса, развитием гипергликемии натощак, посталиментарной гипергликемии, нарастанием глюкозурии и повышением уровня HbA1c.

При вторичной резистентности к сульфаниламидам вначале назначается комбинация инсулина (ИПД) и сульфаниламидов. Вероятность положительного эффекта комбинированной терапии высока в том случае, когда она назначается на самых ранних этапах развития вторичной резистентности, т. е. при уровне тощаковой гликемии между 7,5–9 ммоль/л.

Возможно применение пиоглитазона (Актоса) – препарата, уменьшающего инсулинрезистентность, позволяющего снизить дозу ИПД и в ряде случаев его отменить. Принимают актос по 30 мг 1 раз в сутки. Его можно сочетать как с метформином, так и с препаратами сульфонилмочевины.

Но наиболее распространенная схема комбинированного лечения состоит в том, что ранее назначенное лечение сульфаниламидами дополняется небольшими дозами (8–10 ЕД) препаратов средней продолжительности действия (например, НПХ или готовые «миксты» – смеси препаратов короткого и пролонгированного действия) 1–2 раза в сутки (8.00, 21.00). Доза повышается с шагом 2–4 ЕД каждые 2–4 дня. При этом доза сульфаниламида должна быть максимальной.

Такое лечение может сочетаться с низкокалорийной диетой (1000–1200 ккал/сут) при сахарном диабете у тучных.

При неэффективности режима однократного введения инсулина он вводится 2 раза в сутки, с контролем гликемии в критических точках: натощак и в 17.00.

Обычно необходимая доза ИПД составляет 10–20 ЕД/сут. Когда потребность в инсулине выше, это свидетельствует о полной резистентности к сульфаниламидам, и тогда назначается монотерапия инсулином, т. е. сульфаниламидные препараты полностью отменяются.

Арсенал сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета 2-го типа, достаточно большой и продолжает пополняться. Помимо производных сульфонилмочевины и бигуанидов, сюда входят секретогены, производные аминокислот, сенситайзеры инсулина (тиазолидиндионы), ингибиторы α-глюкозидазы (глюкобай) и инсулины.

Регуляторы гликемии для лечения сахарного диабета 2 типа

Основываясь на важной роли аминокислот в процессе секреции инсулина β-клетками непосредственно в процессе еды, ученые исследовали сахароснижающую активность аналогов фенилаланина, бензоевой кислоты, синтезировали натеглинид и репаглинид (НовоНорм).

Новонорм – пероральный быстродействующий гипогликемический препарат. Быстро снижает уровень глюкозы в крови, стимулируя высвобождение инсулина из функционирующих β-клеток поджелудочной железы. Механизм действия связан со способностью препарата закрывать АТФ-зависимые каналы в мембранах β-клеток за счет воздействия на специфические рецепторы, что приводит к деполяризации клеток и открытию кальциевых каналов. В результате повышенный приток кальция индуцирует секрецию инсулина β-клетками.

После приема препарата инсулинотропный ответ на прием пищи наблюдается в течение 30 мин, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. В периоды между приемами пищи не отмечается повышения концентрации инсулина. У больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа при приеме препарата в дозах от 0,5 до 4 мг отмечается дозозависимое снижение уровня глюкозы в крови.

Секреция инсулина, стимулируемая натеглинидом и репаглинидом, близка к физиологической ранней фазе секреции гормона у здоровых лиц после приема пищи, что приводит к эффективному снижению пиков концентрации глюкозы в постпрандиальном периоде. Они обладают быстрым и кратковременным эффектом на секрецию инсулина, благодаря чему предупреждают резкое повышение гликемии после еды. При пропуске приема пищи эти препараты не применяются.

Натеглинид (Старликс) – производное фенилаланина. Препарат восстанавливает раннюю секрецию инсулина, что приводит к уменьшению постпрандиальной концентрации глюкозы в крови и уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c).

Под влиянием натеглинида, принятого до еды, происходит восстановление ранней (или первой) фазы секреции инсулина. Механизм этого явления заключается в быстром и обратимом взаимодействии препарата с K+АТФ-зависимыми каналами β-клеток поджелудочной железы.

Селективность натеглинида в отношении K+АТФ-зависимых каналов β-клеток поджелудочной железы в 300 раз превосходит таковую в отношении каналов сердца и сосудов.

Натеглинид, в отличие от других пероральных гипогликемических средств, вызывает выраженную секрецию инсулина в пределах первых 15 мин после приема пищи, благодаря чему сглаживаются постпрандиальные колебания («пики») концентрации глюкозы в крови. В последующие 3–4 ч уровень инсулина возвращается к исходным значениям. Таким образом удается избежать постпрандиальной гиперинсулинемии, которая может приводить к отсроченной гипогликемии.

Старликс следует принимать перед едой. Промежуток времени между приемом препарата и приемом пищи не должен превышать 30 мин. При применении Старликса в качестве монотерапии рекомендуемая доза составляет 120 мг 3 раза/сут (перед завтраком, обедом и ужином). Если при таком режиме дозирования не удается достичь желаемого эффекта, разовую дозу можно увеличить до 180 мг.

Другим прандиальным регулятором гликемии служит акарбоза (Глюкобай). Ее действие разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где она обратимо блокирует α-глюкозидазы (глюкоамилаза, сахараза, мальтаза) и препятствует ферментативному расщеплению поли- и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды.

Ингибирование α-глюкозидазы акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхности микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации. Подтверждает это снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).

Применение акарбозы в качестве единственного перорального антидиабетического средства достаточно, чтобы существенно уменьшить метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2-го типа, которые не компенсируются одной диетой. В тех случаях, когда подобная тактика не приводит к желаемым результатам, назначение акарбозы с препаратами сульфонилмочевины (Глюренорм) приводит к существенному улучшению метаболических показателей. Это особенно важно для пожилых больных, не всегда готовых к переходу на инсулинотерапию.

У больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших инсулинотерапию и акарбозу, суточная доза инсулина снижалась в среднем на 10 ЕД, в то время как у больных, получавших плацебо, доза инсулина возросла на 0,7 ЕД.

Применение акарбозы значительно снижает дозу препаратов сульфонилмочевины. Преимущество акарбозы и в том, что при монотерапии она не вызывает гипогликемии.

Современные условия диктуют необходимость создания новых препаратов, позволяющих не только устранять метаболические нарушения, но и сохранять функциональную активность клеток поджелудочной железы, стимулируя и активируя физиологические механизмы регуляции секреции инсулина и содержания глюкозы в крови. В последние годы показано, что регуляция уровня глюкозы в организме, помимо инсулина и глюкагона, участвуют также и гормоны инкретины , вырабатываемые в кишечнике в ответ на прием пищи. До 70 % постпрандиальной секреции инсулина у здоровых лиц обусловлено именно эффектом инкретинов.

Инкретины в лечении сахарного диабета 2 типа

Основными представителями инкретинов служат глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид-1 (Г ПП-1).

Поступление пищи в пищеварительный тракт быстро стимулирует выброс ГИП и ГПП-1. Инкретины могут снижать уровень гликемии и за счет неинсулиновых механизмов путем замедления опорожнения желудка и снижения потребления пищи. При сахарном диабете 2-го типа содержание инкретинов и их эффект снижены, а уровень глюкозы в крови повышен.

Способность ГПП-1 вызывать улучшение показателей гликемического контроля представляет интерес в плане лечения сахарного диабета 2-го типа (появление класса инкретиномиметиков ). ГПП-1 обладает множественным влиянием на эндокринную часть поджелудочной железы, но его принципиальное действие в потенцировании глюкозозависимой секреции инсулина.

Увеличенные уровни внутриклеточного цАМФ стимулируют рецепторы ГПП-1 (рГПП-1), что приводит к экзоцитозу инсулиновых гранул из β-клеток. Повышение уровня цАМФ, таким образом, служит первичным медиатором ГПП-1 индуцированной секреции инсулина. ГПП-1 усиливает транскрипцию гена инсулина, биосинтез инсулина и способствует β-клеточной пролиферации через активацию рГПП-1. ГПП-1 также потенцирует глюкозозависимую секрецию инсулина при помощи внутриклеточных путей. В исследовании C. Orskov и соавт. было показано in vivo , что ГПП-1 при действии на α-клетки вызывает снижение секреции глюкагона.

Улучшение гликемических показателей после назначения ГПП-1 может быть результатом восстановления нормальной функции β-клеток. Исследование in vitro свидетельствует о том, что β-клетки, резистентные к глюкозе, становятся глюкозокомпетентными после введения ГПП-1.

Термин «глюкозокомпетентность» используется для описания функционального состояния β-клеток, чувствительных к глюкозе и секретирующих инсулин. ГПП-1 обладает дополнительным сахароснижающим эффектом, не связанным с влиянием на поджелудочную железу и желудок. В печени ГПП-1 ингибирует продукцию глюкозы и способствует усвоению глюкозы жировой и мышечной тканью, но эти эффекты вторичны по отношению к регуляции секреции инсулина и глюкагона.

Увеличение массы β-клеток и уменьшение их апоптоза – ценное качество ГПП-1 и представляет особый интерес для лечения сахарного диабета 2-го типа, т. к. основным патофизиологическим механизмом данного заболевания служит именно прогрессирующая β-клеточная дисфункция. К инкретиномиметикам, используемым в лечении сахарного диабета 2-го типа, относятся 2 класса препаратов: агонисты ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), разрушающей ГПП-1 (ситаглиптин, вилдаглиптин).

Эксенатид (Баета) выделен из слюны гигантской ящерицы Gila monster . Аминокислотная последовательность эксенатида на 50 % совпадает с человеческим ГПП-1. При подкожном введении эксенатида пик его концентрации в плазме наступает через 2–3 ч, а период полужизни равен 2–6 ч. Это позволяет проводить терапию эксенатидом в виде 2 подкожных инъекций в день перед завтраком и ужином. Создан, но пока не зарегистрирован в России эксенатид длительного действия – Эксенатид ЛАР, вводимый 1 раз в неделю.

Лираглутид – новый препарат, аналог человеческого ГПП-1, по структуре на 97 % схож с человеческой. Лираглутид поддерживает стабильную концентрацию ГПП-1 на протяжении 24 ч при введении 1 раз в сутки.

Ингибиторы ДПП-4 для лечения сахарного диабета 2 типа

Разработанные на сегодняшний день препараты ГПП-1 не имеют пероральных форм и требуют обязательного подкожного введения. Этого недостатка лишены препараты из группы ингибиторов ДПП-4. Подавляя действие этого фермента, ингибиторы ДПП-4 увеличивают уровень и продолжительность жизни эндогенных ГИП и ГПП-1, способствуя усилению их физиологического инсулинотропного действия. Препараты выпускаются в таблетированной форме, назначаются, как правило, 1 раз в день, что существенно повышает приверженность пациентов проводимой терапии. ДПП-4 – это мембраносвязывающая сериновая протеаза из группы пролилолигопептидаз, основным субстратом для нее служат короткие пептиды, такие как ГИП и ГПП-1. Ферментативная активность ДПП-4 в отношении инкретинов, особенно ГПП-1, предполагает возможность использования ингибиторов ДПП-4 в лечении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Особенность данного подхода к лечению в увеличении длительности действия эндогенных инкретинов (ГПП-1), т. е. мобилизация собственных резервов организма для борьбы с гипергликемией.

К числу ингибиторов ДПП-4 относятся ситаглиптин (Янувия) и вилдаглиптин (Галвус), рекомендованные FDA (США) и Евросоюзом для лечения сахарного диабета 2-го типа как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином или тиазолидиндионами.

Наиболее перспективной представляется комбинация ингибиторов ДПП-4 и метформина, что позволяет воздействовать на все основные патогенетические механизмы сахарного диабета 2-го типа – инсулинорезистентность, секреторный ответ β-клеток и гиперпродукцию глюкозы печенью.

Создан препарат ГалвусМет (50 мг вилдаглиптина + метформин 500, 850 или 100 мг), который зарегистрирован в 2009 году.

Инсулинотерапия при сахарном диабете 2-го типа.

Несмотря на определение сахарного диабета 2-го типа как «инсулиннезависимого», у большого числа больных с этим типом диабета, в конце концов, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, что требует назначения инсулина (инсулинпотребный сахарный диабет).

Лечение инсулином в виде монотерапии показано, прежде всего, при первичной резистентности к сульфаниламидам, когда лечение диетой и сульфаниламидами не приводит к оптимальным показателям гликемии в течение 4 недель, а также при вторичной резистентности к сульфаниламидам на фоне истощения резервов эндогенного инсулина, когда необходимая для компенсации обмена доза инсулина, назначаемая в комбинации с сульфаниламидами, оказывается высокой (более 20 ЕД/сут). Принципы лечения инсулином инсулинопотребного сахарного дибета и сахарного диабета 1-го типа практически совпадают.

По мнению Американской диабетической ассоциации, через 15 лет большей части больных сахарным диабетом 2-го типа требуется инсулин. Однако прямым показанием к моноинсулинотерапии при сахарном диабете 2-го типа служит прогрессирующее снижение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. Опыт показывает, что приблизительно 40 % больных сахарным диабетом 2-го типа нуждаются в инсулинотерапии, но на самом деле этот процент значительно ниже, чаще из-за противодействия пациентов. У остальных 60 % больных, которым не показана моноинсулинотерапия, к сожалению, лечение препаратами сульфонилмочевины также не приводит к компенсации сахарного диабета.

Если даже в течение светового дня удается снизить гликемию, то практически у всех сохраняется утренняя гипергликемия, которая обусловлена ночной продукцией глюкозы печенью. Использование инсулина у этой группы больных приводит к повышению массы тела, что усугубляет инсулинорезистентность и повышает потребность в экзогенном инсулине, кроме того, следует учитывать неудобства, причиняемые больному частым дозированием инсулина и несколькими инъекциями в день. Избыток инсулина в организме также вызывает беспокойство у эндокринологов, потому что с ним связывают развитие и прогрессирование атеросклероза, артериальную гипертензию.

По мнению экспертов ВОЗ, инсулинотерапию при сахарном диабете 2-го типа следует начинать не слишком рано и не слишком поздно. Существует по меньшей мере 2 способа ограничения доз инсулина у больных, не компенсируемых препаратами сульфонилмочевины: комбинация препарата сульфонилмочевины с инсулином продленного действия (особенно на ночь) и комбинация препарата сульфонилмочевины с метформином.

Комбинированное лечение препаратами сульфонилмочевины и инсулина имеет значительные преимущества, и в его основе лежат дополняющие друг друга механизмы действия. Высокий уровень глюкозы в крови обладает токсическим эффектом на β-клетки, в связи с чем снижается секреция инсулина, а назначение инсулина путем снижения гликемии может восстановить ответ поджелудочной железы на сульфонилмочевину. Инсулин подавляет образование глюкозы в печени ночью, что приводит к снижению уровня гликемии натощак, а сульфонилмочевина вызывает повышение секреции инсулина после приема пищи, контролируя уровень гликемии днем.

В ряде исследований проводилось сравнение между 2 группами больных сахарным диабетом 2-го типа, из которых 1 группа получала лишь инсулинотерапию, а другая – комбинированную терапию инсулином на ночь с сульфонилмочевиной. Оказалось, что через 3 и 6 месяцев показатели гликемии, гликированного гемоглобина значительно снизились в обеих группах, но средняя суточная доза инсулина в группе больных, получавших комбинированное лечение, составила 14 ЕД, а в группе моноинсулинотерапии – 57 ЕД в сутки.

Средняя суточная доза продленного инсулина перед сном для подавления ночной продукции глюкозы печенью обычно составляет 0,16 ЕД/кг/сут. На такой комбинации отмечалось улучшение показателей гликемии, значительное снижение суточной дозы инсулина и соответственно снижение инсулинемии. Больные отмечали удобство такого лечения и выражали желание более точно соблюдать предписанный режим.

Монотерапия инсулином при сахарном диабете 2-го типа , т. е. не комбинируемая с сульфаниламидами, обязательно назначается при выраженной декомпенсации обмена, развившейся на фоне лечения сульфаниламидами, а также при болевой форме периферической нейропатии, амиотрофии или диабетической стопе, гангрене (терапия только ИКД или «болюс-базал»).

К достижению хорошей компенсации диабета следует стремиться каждому больному с первых дней заболевания, чему способствует их обучение в «школах больного диабетом». А там, где не организовано такого рода школ, больные должны быть обеспечены, по крайней мере, специальными обучающими материалами и дневниками больного диабетом. Самостоятельное и эффективное лечение также предполагает обеспечение всех больных диабетом портативными средствами экспресс-исследования гликемии, глюкозурии и кетонурии в домашних условиях, а также ампулами с глюкагоном для устранения тяжелой гипогликемии (набор гипокит).

www.medsecret.net

стадии и степень тяжести болезни, этиология и патогенез, симптомы, чем опасен этот диагноз?

Давайте разберемся, что представляет собой этот коварный диагноз?

Несмотря на «сладкое» название, это серьезное хроническое заболевание эндокринной системы, в результате которого, ткани больного теряют чувствительность к инсулину.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет код Е11.

Данный недуг является одним из часто диагностируемых, что побуждает учёных всего мира усердно исследовать эту патологию.

Содержание статьи

Какие факторы могут спровоцировать заболевание?

• Ожирение, неправильное питание;
• Возраст: пожилые люди более уязвимы;
• Стресс, напряжённый образ жизни;
• Наследственность;

Заболевание имеет обширную симптоматику, которая может отличаться в зависимости от полового признака. Зверский аппетит, повышенное мочеиспускание, кожный зуд, резкое похудение, понижение зрения, гнойничковые и грибковые процессы, сухость слизистых и кожных покровов — всё это должно насторожить.

При достижении 40 лет, повышается риск дебютирования болезни, вне зависимости от пола. Болезнь сахарный диабет 2 типа у мужчин проявляется заметным снижением половой функции.

Самый важный симптом — повышение сахара в крови. Стоит помнить, что норма — 3,2 до 5,5 ммоль/л. Если не обращать внимания на симптомы и пустить протекание болезни на самотёк, однажды больной может впасть в кому!

Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа представлены на схеме:

Сахарный диабет и гликемический индекс: что связывает эти понятия?

Диагноз неразрывно связывают с таким понятием, как гликемический индекс продуктов. Данный индекс является показателем, как употребление пищи повлияет на уровень глюкозы и сахара в крови. За этим должен следить каждый диабетик, чтобы не допустить большего повышения показателей.

Стадии сахарного диабета 2 типа подразделяются на три степени тяжести, каждая из которых имеет четкие границы:

Легкая степень тяжести СД2 предполагает невысокое содержание глюкозы в крови – до 10 ммоль/л, в моче она полностью отсутствует. Выраженной симптоматики у пациента не наблюдается. Серьёзные осложнения на этом этапе не проявляются.

Средняя степень тяжести характеризуется повышением показателя глюкозы выше 10 ммоль/л, она появляется и в мочевой жидкости. У больного проявляются недуги: слабость организма, повышенное мочеиспускание, жажда, медленное заживление ранок, постоянное чувство голода. В виде осложнений под удар могут попасть органы: почки, сосуды, зрительный аппарат.

Если у человека тяжёлая степень СД2, то в его организме начинается нарушение процессов обмена. Показатель уровня сахара в крови и в моче критический. Проясняются сильно выраженные симптомы, появляется риск комы. Заметны осложнения, приводящие к сосудистой недостаточности, неврологическим нарушениям.

Дифференциальный диагноз сахарный диабет 2- го типа: как выявить болезнь?

Для выявления наличия у пациента данного заболевания требуется несколько показательных анализов.

Анализ крови пациента из пальца, взятый утром и на голодный желудок, продемонстрирует уровень сахара.

Для взрослого человека превышением является цифра выше 5,5 ммоль/л.

При угрожающих показателях врач-эндокринолог назначает пациенту лекарства и глюкозотолерантный тест. Суть метода такова: больному натощак дают выпить концентрат глюкозы. Если через два часа уровень глюкозы выше 11, пациент является диабетиком.

Существует анализ мочи на содержание в ней ацетона. Для диагностики также применяют анализ крови на гликогемоглобин. Специалисты сопоставляют значения глюкозы и железа, выявляют степень тяжести заболевания, а также составляют протокол лечения сахарного диабета 2 типа.

Что делать пациенту, чтобы не усугубить картину?

Люди с таким диагнозом могут спокойно жить обычной жизнью и радоваться! Стоит только всегда следить за малейшими изменениями. Необходимо часто посещать доктора, чтобы отслеживать протекание болезни, её прогресс.

Важное правило — нужно составить правильный распорядок дня. Чтобы избежать переедания или недоедания, расписывают каждый приём пищи, делают рацион умеренным — соблюдают диету.

Следует ограничиться от алкогольных напитков при СД, сахара, жиров нерастительного происхождения. Немаловажно внести в свою жизнь физические нагрузки, но перед этим обязательна консультация со специалистом!

Врач подробно расскажет, чем опасен сахарный диабет 2 типа, а что принесёт лишь вред и спровоцирует осложнения. Частые прогулки на свежем воздухе станут приятным бонусом!

Полезное видео

Не все могут представить, актуальность проблемы сахарного диабета 1 и 2 типа. Оно обусловлено быстрым ростом количества заболевших, ведь в область её мишени могут попасть все, от мала до велика. Более подробно — смотрите в нашем видео

Заключение

На момент 2014 года число диабетиков составляло 422 миллиона. Цифра растёт с каждой минутой из-за менее активного образа жизни народа.

СД2 представляет собой большую проблему мирового здравоохранения и любого человека.

Если каждый будет следить за состоянием своих родных и замечать какие-то малейшие изменения, человечество сможет сократить число больных. И тогда врачи будут реже произносить подтверждение болезни.

diabet.guru

Стратегии сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа

Лекция для врачей «Стратегии сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа». Эндокринология с профессором Фадеевым В. В.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Подбор адекватной комплексной терапии и достижение компенсации заболевания у больных СД типа 2 представляет значительные трудности. Для достижения компенсации СД типа 2 назначенная терапия должна максимально воздействовать на все известные звенья патогенеза данного заболевания.

Основные направления лечения СД 2 типа:

• Диетотерапия
• Физическая активность
• Сахароснижающие препараты

Рекомендации по диетотерапии СД 2 типа

Диетотерапия — необходимая составная часть лечения СД 2-го типа при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии

1. Диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой тела/ожирением, не получающих инсулин

• Основной принцип — умеренно гипокалорийное питание с дефицитом калорий 500 — 1000 ккал в сутки но не менее 1500 ккал в сутки (мужчины) и 1200 ккал в сутки (женщины).
• Более выраженное ограничение калорийности применяется лишь на короткое время и только под наблюдением врача. Голодание категорически противопоказано.
• Снижение калорийности достигается за счет ограничения продуктов с высоким содержанием жиров, простых углеводов, а также ограничения сложных углеводов примерно вдвое от привычного для пациента потребления.
• Приблизительное соотношение (в % от суточной энергетической ценности):
• Жиры — не более 30% (предпочтительны растительные, т.е, ненасыщенные)
• Углеводы — 50-55% (предпочтительны сложные; потребление простых углеводов до 10% от суточной калорийности не влияет на показатели углеводного и липидноп обмена)
• Белки — 15-20% (животного и растительного происхождения).
• Подсчитывать углеводы по системе ХЕ нет необходимости.

2. Диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой тела/ожирением, получающих инсулин

• Принципы гипокалорийного питания
• Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа)

3. Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, не получающих инсулин

• Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного питания не нужно.
• Подсчитывать или регламентировать потребление макроцутриентов не требуется за исключением ограничения простых углеводов при высокой постпрандиально гликемии.

4. Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, получающих инсулин.

• Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа).
• Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного питания не нужно.

Общие рекомендации по диетотерапии для больных СД 2-го типа, вне зависимости от массы тела и вида сахароснижающей терапии

• Включение в рацион продуктов, богатых растительными волокнами (клетчаткой) (овощи и зелень, крупы, изделия из муки грубого помола), полиненасыщенными жирными кислотами (растительные жиры в небольшом количестве, рыба и морепродукты).

• Умеренное потребление бескалорийных сахарозаменителей

• Потребление холестерина с пищей не должно превышать 200 мг в сутки

• Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 усл. единицы в сутки для женщин и 2 усл. единиц для мужчин*, при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости
• Не рекомендуется:

• рутинное употребление витаминов в отсутствие клинических признаков авитаминоза.

• рутинное применение антиоксидантов из-за недостаточной изученности их отдаленной эффективности и безопасности

*Одна условная единица соответствует 15 г чистого этанола, или примерно 40 г крепких напитков, или 140 г сухого вина, или 300 г пива.

Определение суточной энергетической ценности рациона

Суточный рацион должен обеспечить все энергетические потребности организма и поддержание «идеальной» массы тела (т.е. нормальной массы, характерной для данного человека с учетом его пола, роста). Кроме того, расчет энергетической ценности рациона производится с учетом характера деятельности человека.
Вначале рассчитывается базальный энергетический баланс (БЭБ), т.е. суточное количество энергии, необходимое для поддержания основного обмена (процессов жизнедеятельности, без учета физической активности). БЭБ зависит от фенотипа человека. О фенотипе можно судить по индексу массы тела (ИМТ).

Зависимость базальной энергетической потребности от фенотипа

Фенотип, типы ожирения	ИМТ, кг/м2	Количество жира в массе тела,%	Количество энергии р сутки, ккал/кг
Дефицит массы тела	<18.5	5 – 10	25
Нормальная масса тела	18,5 — 24,5	20 – 25	20
Избыточная масса тела	>25,0
Предожирение	25,0 — 29,9	25 – 30	18 – 19
Ожирение I степени	30,0 — 34.9	30 – 35	17
Ожирение II степени	35,0 — 39,9	30 – 35	17
Ожирение III степени	>40,0	40	15

Для того чтобы рассчитать БЭБ, необходимо после определения фенотипа умножить энергетическую потребность p (в ккал/кг) на массу тела (в кг).

Для того чтобы рассчитать суточную энергетическую ценность рациона (с учетом выполняемой работы), необходимо к БЭБ добавить определенное количество килокалорий в зависимости от характера выполняемой работы.

По характеру трудовой деятельности все профессии делят на 5 групп:

I группа (очень легкая работа)	работники умственного труда: административно-управленческий аппарат, бухгалтеры, научные работники, врачи (нехирургического профиля), юристы, художники и т.п.
II группа (легкаяработа)	работники, занятые легким физическим трудом или преимущественно умственным трудом в сочетании с незначительными физическими усилиями: работники сферы обслуживания, медсестры, санитарки, швеи, агрономы, работники радиоэлектронной промышленности, домашние хозяйки и т.п.
III группа (среднетяжелая работа)	хирурги, рабочие-станочники, текстильщики, наладчики, слесари, работники коммунально-бытового обслуживания, пищевой промышленности и т.п.
IV группа (тяжелая работа)	строительные рабочие, металлурги, рабочие деревообрабатывающей, нефтяной, газовой промышленности, механизаторы сельского хозяйства и т.п.
V группа (очень тяжелая работа)	каменщики, землекопы, бетонщики, чернорабочие, грузчики и т.п.

Примечание. Больным сахарным диабетом тяжелая и очень тяжелая работа противопоказана.

С учетом характера выполняемой работы рассчитывается суточная энергетическая ценность рациона.

Характер работы	Суточная энергетическая ценность рациона, ккал
1. Очень легкая 2.Легкая 3.Среднетяжелая 4.Тяжелая 5.Очень тяжелая	БЭБ + 1/6 ВЭБ БЭБ + 1/3 БЭБ БЭБ + 1/2 БЭБ БЭБ + 2/3 БЭБ БЭБ + БЭБ

Рассчитанная энергетическая ценность рациона является исходной и далее должна корректироваться в зависимости от динамики массы тела. Суточную энергетическую ценность в дальнейшем следует уменьшить больным с избыточной массой тела, если она не снижается, и увеличить больным с недостаточной массой тела, если она не повышается.

Рост 175, вес 99 кг., слесарь.

1. ИМТ = 99 кг / 1,75м2 = 99 / 3,06 = 32,3 (ожирение 1 степени)

2. БЭБ = энергетическая потребность p (в ккал/кг) умноженная на массу тела (в кг).

Количество энергии (р) в сутки = 17 ккал/кг.

р = 17 ккал · 99 кг. = 1680 ккал/сут

3. Суточная энергетическая ценность рациона с учетом выполняемой работы

= БЭБ +1/2БЭБ (слесарь – III группа – среднетяжелая работа).

1680 + 840 = 2520 ккал/сут

Суточная энергетическая ценность рациона = 2520 ккал/сут.

Для того чтобы рассчитать необходимое суточное количество белков, жиров и углеводов, нужно долю суточной энергетической ценности (в ккал), обеспеченную белками, разделить на 4 (1г белков при сгорании дает 4 ккал), обеспеченную углеводами — также на 4 (1г углеводов при сгорании дает 4 ккал), обеспеченную жирами – разделить на 9 (1г жиров при сгорании дает 9 ккал).

Далее следует рассчитать количество продуктов, необходимое для обеспечения суточной энергетической ценности рациона. Для этого используют специальные таблицы, в которых указаны состав и энергетическая ценность продуктов.

Основные источники жиров	Основные источники углеводов	Основные источники животных белков
Насыщенных – молочные продукты, животный жир; Полиненасыщенных – растительное масло, рыба.	Хлеб из муки грубого помола, крупы, овощи, фрукты.	Рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко, сыр, творог.

Распределение приемов пищи в течение дня. Одним из необходимых условий диетотерапии больных СД является дробное питание и дробное введение углеводов на фоне лечения инсулином или сахароснижающими пероральньми препаратами. Количество приемов пищи в течение суток 4 — 6 раз. Такой прием пищи более целесообразен, так как позволяет избежать больших колебаний содержания глюкозы в крови.

Рекомендации по физической активности при СД 2 типа Регулярная ФА при СД 2-го типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии).

• ФА должна переноситься пациентом, подбираться индивидуально с учетом возраста больного, осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

• Рекомендуются аэробные физические упражнения не менее 30 минут (в некоторых случаях до 60 минут), предпочтительно ежедневно, но не менее З — 5 раз в неделю, с суммарной продолжительностью не менее 150 минут в неделю.

• Противопоказания и меры предосторожности — в целом такие же, как для ФА при СД 1-го типа и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

• Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД2: ИБС, болезни органов дыхания, суставов и др.

• Риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям — нагрузочных проб и т. д.) перед началом программы ФА.

• У больных СД2, получающих инсулин или пероральные сахароснижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина, ФА может вызвать гипогликемию. Правила профилактики гипогликемии и коррекции дозы инсулина — такие же, как для ФА при СД 1-го типа.

Медикаментозная терапия СД 2 типа

В настоящее время для терапии СД 2 типа применяются препараты, воздействующие на различные механизмы формирования гипергликемии.

Характеристика сахароснижающих препаратов, применяемых при терапии СД 2 типа

Препарат	Суточная доза (мг)	Кратность приема, раз/день	Длительность действия, ч
1. Производные сульфонилмочевины: стимуляция секреции инсулина
Глибенкламид микронизированный (Манинил- 3,5; манинил- 1,75)	1,75-14	1-2	16-24
Гликлазид МВ (Диабетон МВ, глидиаб МВ)	30-130	1	24
Глипизид (Глибинез)	2,5-30	1-2	12-24
Глипизид GITS (Глибенез-ретард)	5-20	1	24
Гликвидон (Глюренорм)	30-120	1-3	8-12
Глимепирид (Амарил, глемаз)	1-8	1	24
2. Меглитиниды: стимуляция секреции инсулина
Репаглинид (Новонорм)	0,5-16	3-4	3-4
Натеглинид (Старликс)	120-480	3-4	3-4
3. Бигуаниды: снижение продукции глюкозы печенью, снижение инсулино- резистентности мышечной и жировой тканей.
Метформин (Глюкофаж, Сиофор 500мг, 850мг, 1000 мг; Метформин BMS, багомет, формин)	500-3000	2-3	8-12
4. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1): Глюкозо — зависимая стимуляция секреции инсулина и восстановление первой фазы секреции инсулина
-Эксенатид (Баета 5, 10 мкг для п/к инъекций ) -Лираглутид (Виктоза 6мг/мл — 3.0мл для п/к инъекций )	10-20 мкг 0,6 — 1,8 мг	2 1	20 24
5. Ингибиторы дтпептидилпептидазы – 4 (ДПП-4): Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина, подавление секреции глюкагона, снижение продукции глюкозы печенью, замедление опорожнения желудка

Вилдаглиптин (Галвус 50мг) Ситаглиптин (Янувия 100мг)	50-100мг 100мг	1-2 1	16-24 24
6. Комбинированные препараты
-Глибенкламид + метформин (Глибомет 2,5/400; Глюкованс 2,5/500, 5/500) Вилдаглиптин +метформин (Галвус Мет 50/500; 50/850; 50/1000) Ситаглиптин +метформин (Яну- Мет 50/500; 50/850; 50/1000)		1-2 1-2 1-2	16-24 16-24 16-24
7. Глитазоны (тиазолиндионы): снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканей, снижение продукции глюкозы печенью,
Пиоглитазон (Актос 15,30.45мг)	15-45	1	16-24
7. Ингибиторы а-глюкозидазы: снижение всасывания глюкозы в кишечнике.
Акарбоза (Глюкобай)	150-300	3	6-8
8. Инсулин
Инсулины ультракороткого, короткого, средней продолжительности, длительно- го действия, смеси инсулинов.

1. Метформин

Механизм действия. Антигипергликемический эффект метформина прежде всего связан со снижением продукции глюкозы печенью. Описанное действие метформина обусловлено его способностью подавлять глюконеогенез, блокируя ферменты данного процесса в печени, а также продукцию СЖК и окисление жиров. Важным звеном в механизме действия метформина является его способность снижать имеющуюся при СД 2 типа инсулинорезистентность. Данный эффект препарата обусловлен способностью метформина активировать тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ-4 и ГЛЮТ-1 в мышечных клетках, стимулируя тем самым утилизацию глюкозы мышцами. Кроме того, метформин усиливает анаэробный гликолиз в тонком кишечнике, что замедляет процесс поступления глюкозы в кровь после приема пищи и снижает уровень постпрандиальной гипергликемии. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. Необходимо помнить, что метформин не изменяет секрецию инсулина и не дает эффекта в его отсутствие.

Преимущества: Метформин остается наиболее изученным с точки зрения эффективности и безопасности препаратом при монотерапии СД 2 типа. Может использоваться в комбинации с другими группами сахароснижающих препаратов. Не вызывает гипогликемий и прибавки массы тела. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии. Доказано положительное влияние метформина и на фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена-1, уровень которого значительно повышен при СД 2 типа.

Метформин рекомендован в качестве стартовой терапии всеми ведущими профессиональными сообществами диабетологов. Предпочтительно назначение больным с избытком массы тела и ожирением. На монотерапии метформином достигается снижение Hb A1c на 1-2%.

Противопоказания: нарушения функции почек со снижением СКФ ниже 60мл/мин, состояния тяжелой гипоксии (сердечная недостаточность 3-4 ФК по классификации NYHA, дыхательная недостаточность), злоупотребление алкоголем, СД типа 1, ацидоз любого генеза, выраженная декомпенсация СД, беременность и лактация.

Недостатки: угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того, что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочнокислого ацидоза (лактатацидоз). Исследования последних лет показали, что риск летального повышения в крови уровня молочной кислоты на фоне длительного лечения метформином составляет всего лишь 0,084 случая на 1000 больных в год, что в десятки раз ниже риска развития тяжелых гипогликемических состояний при терапии СМ или инсулином. Соблюдение противопоказаний к назначению метформина исключает риск развития указанного побочного эффекта.

Титрация дозы: назначение препарата начинают с 500мг 2 раза в сутки с постепенным увеличением дозировки на 500мг каждую неделю до достижения дозировки 2000-2500 мг в сутки (в этой дозировке достигается наибольшая сахароснижающая активность препарата).

2. Производные сульфонилмочевины (СМ)

Механизм действия СМ связан со способностью стимулировать секрецию эндогенного инсулина, особенно в присутствии глюкозы. Препараты данной группы связываются со специфическими рецепторами на поверхности мембран b-клеток, что приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации мембран b-клеток, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов и быстрому поступлению кальция внутрь этих клеток. Данный процесс приводит к дегрануляции и секреции инсулина, в связи с чем, его концентрация в крови и печени возрастает. Это способствует утилизации глюкозы гепатоцитами и периферическими клетками и снижению уровня гликемии.

Преимущества: быстрое достижение эффекта, снижение риска микрососудистых осложнений СД, нефропротекция (гликлазид МВ), низкая цена, возможность использования в комбинациях с метформином. На монотерапии препаратами СМ достигается снижение Hb A1c на 1-2%.

Противопоказания: почечная (кроме гликлазида, глимепирида и гликвидона) и печеночная недостаточность, кетоацидоз, беременность и лактация, прогрессирующее снижение массы тела больного при неудовлетворительных показателях состояния углеводного обмена.

Недостатки: риск гипогликемий, быстрое развитие резистентности к препаратам СМ, прибавка массы тела, нет однозначных данных по сердечно-сосудистой безопасности.

Титрация дозы: начинать терапию СМ следует с минимальных доз, постепенно увеличивая дозу по мере необходимости (под контролем уровня гликемии). В каждом конкретном случае дозу препарата следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний. Предпочтение отдается: микронизированным формам глибенкламида (1,75 и 3,5 мг) вследствие высокой биодоступности и снижения риска развития гипогликемических состояний, при патологии почек — гликвидону, гликлазиду и глимепириду, при наличии макро- сосудистых осложнений СД — микронизированному гликлазиду и глимепириду.

3. Меглитиниды

Механизм действия: Меглитиниды стимулируют секрецию инсулина, связываясь со своими специфичными рецепторами на b-клетках. Они быстро всасываются, поэтому необходим прием препарата непосредственно перед едой. Пик концентрации через 40-60 минут, что позволяет контролировать постпрандиальную гликемию. Продолжительность действия 3-4 часа.

Преимущества: быстрое начало действия, контроль постпрандиальной гликемии, могут быть использованы у лиц с нерегулярным режимом питания. На монотерапии меглитинидами достигается снижение Hb A1c на 0,5- 1.5%.

Противопоказания: почечная (кроме репаглинида) и печеночная недостаточность, кетоацидоз, беременность и лактация, прогрессирующее снижение массы тела больного при неудовлетворительных показателях состояния углеводного обмена (выраженная декомпенсация СД).

Недостатки: риск гипогликемий, прибавка массы тела, прием препарата несколько раз в сутки, высокая цена, нет информации по долгосрочной эффективности и безопасности.

Титрация дозы: целесообразны при выраженной гипергликемии после еды; начинать терапию меглитинидами следует с минимальных доз, постепенно увеличивая дозу по мере необходимости (под контролем уровня постпрандиальной гликемии). В каждом конкретном случае дозу препарата следует подбирать индивидуально, помня о риске гипогликемических состояний.

4.Тиазолидиндионы (глитазоны)

Механизм действия. Тиазолидиндионы (глитазоны) — потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина. Повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся пиоглитазон и розиглитазон. Являются селективными агонистами ядерных рецепторов PPR-γ, расположенными в ядрах клеток инсулинзависимых тканей. Стимуляция этих рецепторов приводит к активации процессов утилизации глюкозы в инсулинзависимых тканях, снижению инсулинорезистентности жировой ткани, скелетных мышц, печени.

Преимущества: низкий риск гипогликемий. Снижение риска макрососудистых осложнений СД (пиоглитазон), улучшение липидного спектра крови, протективный эффект в отношении В-клеток. На монотерапии тиазолидиндионами достигается снижение Hb A1c на 0,5- 1.4%.

Противопоказания: заболевания печени, сердечная недостаточность любого функционального класса, отеки любого генеза, ИБС в сочетании с приемом нитратов, беременность и лактация, не сочетать с инсулинотерапией.

Недостатки: несмотря на чрезвычайно благоприятный профиль действия, использование этих препаратов имеет серьезные ограничения. На настоящий момент по решению Европейской Медицинской Ассоциации росиглитазон изъят с европейского рынка в связи с негативными сердечно-сосудистыми эффектами, в России применение росиглитазона прекращено с 01.01.2011г. Единственным препаратом этого класса в России остается пиоглитазон. Общим негативным эффектом глитазонов является прибавка массы тела, возможность развития отеков, повышенный риск переломов трубчатых костей у женщин, высокая цена.

Назначение пиоглитазона целесообразно при СД 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности при остутствии сердечно-сосудистой патологии.

5.Ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза)

Механизм действия: конкурируя с моно- и дисахаридами за места связывания на пищеварительных ферментах, они замедляют процессы последовательного расщепления и всасывания углеводов по всему тонкому кишечнику, что приводит к снижению уровня постпрандиальной гипергликемии. Показаны при СД 2 типа с преобладанием гипергликемии после еды и для профилактики СД 2 типа. Преимущества: низкий риск гипогликемий, не влияет на массу тела, снижение риска развития СД 2 типа у лиц с НТГ. На монотерапии акарбозой достигается снижение Hb A1c на 0,5- 0,8%.

Противопоказания: заболевания ЖКТ, почечная и печеночная недостаточность, беременность и лактация, выраженная декомпенсация СД. Основным побочным эффектом ингибиторов α-глюкозидаз являются метеоризм и диарея, в связи с чем они противопоказаны пациентам с язвенным колитом и грыжами различной локализации.

Недостатки: желудочно-кишечный дискомфорт, скромный сахароснижающий потенциал, отсутствие данных о влиянии на сердечно-сосудистую систему.

6.Агонисты рецепторов глюкагоноподобного полипептида-1 (ГПП-1)

Препараты: эксенатид (Баета), лираглутид.

Механизм действия: Эксенатид представляет собой миметик инкретина, лираглутид — первый аналог человеческого ГПП-1. При гипергликемических состояниях усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина из В-клеток поджелудочной железы. Эта секреция инсулина прекращается по мере снижения концентраций глюкозы в крови и приближения ее к норме, тем самым уменьшается потенциальный риск гипогликемий. Улучшают функцию В-клеток, подавляют неадекватно повышенную секрецию глюкагона, замедляют опорожнение желудка, тем самым способствуя нормализации гликемии.

Преимущества: низкий риск гипогликемий, снижение массы тела, снижение АД, показанный в экспериментах на животных эффект в отношении сохранения массы В-клеток. На монотерапии агонистами рецепторов ГПП-1 достигается снижение Hb A1c на 0,8- 1,8%.

Противопоказания: почечная (СКФ менее 30 мл/мин) и печеночная недостаточность, беременность и лактация, выраженная декомпенсация СД. Не рекомендуются при сердечной недостаточности 3-4 ФК, воспалительными заболеваниями кишечника, парезом желудка. С осторожностью – при панкреатите в анамнезе.

Недостатки: желудочно-кишечный дискомфорт, возможность формирования антител, иньекционная форма введения, отсутствие информации о долгосрочной эффективности и безопасности, высокая цена.

Титрация дозы:

Препарат	Стартовая доза	Кратность и время введения	Коррекция дозы
Эксенатид (Баета)	5 мкг	2 раза в сутки в течение 60 мин перед утренним и вечерним приемом пищи. Вводят п/к в область бедра, живота, предплечья	Через 1 месяц после начала лечения дозу можно увеличить до 10 мкг два раза в сутки
Лираглутид (Виктоза)	0,6мг	1 раза в сутки п/к в область бедра, живота, предплечья	Через 7 дней от начала лечения дозу можно увеличить до 1, 2 мг раз в сутки, еще через неделю – до 1,8 мг раз в сутки

7.Ингибиторы дипептидилпептидазы-4

Ситаглиптин (Янувия), вилдаглиптин (галвус)

Механизм действия: Ингибируют активность ДПП-4 в течение 24 часов, в результате чего предотвращается гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, увели- чивается уровень циркулирующих ГПП-1 и ГИП в 2-3 раза, нарастает плазменная концентрация инсулина и С-пептида, снижается концентрация глюкогона в плазме крови. Вышеперечисленные эффекты приводят к уменьшению гликемии натощак и после пищевой нагрузки.

Преимущества: низкий риск гипогликемий, не влияют на массу тела, протективный эффект в отношении В-клеток. Доступны в фиксированных комбинациях с метформином. На монотерапии ингибиторами ДПП-4 достигается снижение Hb A1c на 0,5- 1,0%.

Противопоказания: почечная (СКФ менее 30 мл/мин) и печеночная недостаточность, беременность и лактация, выраженная декомпенсация СД. С осторожностью – при панкреатите в анамнезе.

Недостатки: отсутствие информации о долгосрочной эффективности и безопасности, высокая цена.

Титрация дозы:назначение ингибиторв ДПП-1 предпочтительно больным с избытком массы тела или ожирением, при высоком риске гипогликемий, в пожилом возрасте.

Препарат	Стартовая доза (мг)	Кратность и время приема
Янувия	100	1 раз в сутки независимо от приема пищи
Галвус	50	1 раз в сутки с последующимувеличением дозировки до 50мг 2 раза в сутки

8.Инсулин

Механизм действия: препараты инсулина действуют на все звенья патогенеза СД 2 типа.

Преимущества: высокая эффективность, снижение риска микро – и макрососудистых осложнений СД

Противопоказания: противопоказаний и ограничений в дозе нет.

Недостатки: высокий риск гипогликемий, прибавка массы тела, необходимость частого контроля гликемии, иньекционная форма введения.

Наиболее рациональные комбинации сахароснижающих препаратов:

• метформин + ингибиторы ДПП-4
• метформин + агонисты рецепторов ГПП-1
• метформин + сульфонилмочевина
• метформин + меглитинид

все три комбинацииодновременно уменьшают инсулинорезистентность и стимулируют секрецию инсулина, т.е. воздействуют на основные звенья патогенеза СД 2 типа.

Нерациональные/неразрешенные комбинации сахароснижающих препаратов:

• сульфонилмочевина + меглитинид
• агонисты рецепторов ГПП-1+ ингибиторы ДПП-4
• два препарата сульфонилмочевины
• тиазолидиндион + инсулин
• агонисты рецепторов ГПП-1 или ингибиторы ДПП-4 + меглитинид
• инсулин короткого действия + агонисты рецепторов ГПП-1 или ингибито ры ДПП-4
• инсулин короткого действия + сульфонилмочевина или меглитинид

В лечении, исходя из конкретной ситуации, могут быть исползованы любые сочетания препаратов (в том числе инсулин), кроме нерациональных комбинаций (схема):

НЗ – незарегистрированная комбинация

Схема 3:рациональные комбинации сахароснижающих препаратов

shopdon.ru

Лечение сахарного диабета 2-го типа | #05/02

С чем связана малая эффективность лечения СД 2-го типа?
Каков алгоритм достижения компенсации при СД 2-го типа?

Cахарный диабет (СД) 2-го типа — одно из самых распространенных в развитых странах заболеваний. Число больных СД 2-го типа в 2000 году составило около 147 млн человек, а к 2010 году предположительно возрастет до 215 млн. На основании эпидемиологических исследований, проводимых в мире, можно утверждать, что представленные цифры, касающиеся распространенности СД 2-го типа, занижены: минимум треть больных СД не подозревают о наличии у них заболевания и не получают адекватной терапии. Диагноз данному контингенту больных в лучшем случае ставят чисто случайно, а в худшем — лишь при развитии той или иной макроваскулярной катастрофы, которая у многих больных заканчивается фатально. Этот факт представляет собой серьезную медико-социальную проблему и требует обязательного проведения скрининга населения в целях выявления нарушений углеводного обмена, особенно в группе риска (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, высокий индекс отношения окружности талии к бедрам). Однако даже при диагностированном заболевании риск инвалидизации и преждевременной смерти, к сожалению, остается высоким. Данное обстоятельство связано с высокой распространенностью декомпенсации углеводного обмена среди больных СД 2-го типа. Около 75% больных сахарным диабетом 2-го типа хронически пребывают в состоянии декомпенсации, что ускоряет темпы развития, а также прогрессирования макро- и микрососудистых осложнений, приводящих к снижению качества жизни, преждевременной инвалидизации и смерти пациентов.

Анализ причин подобного явления показал, что при подборе терапии далеко не всегда учитываются все известные звенья патогенеза СД 2-го типа. В связи с этим подавляющее большинство пациентов получают лишь монотерапию тем или другим пероральным сахароснижающим препаратом (ПССП), производными сульфонилмочевины (ПСМ). Кроме того, довольно часто отсутствие строгого контроля и самоконтроля за состоянием углеводного обмена в сочетании с повышенным порогом чувства жажды в пожилом возрасте позволяет длительное время поддерживать иллюзию относительного благополучия, что препятствует принятию решительных мер, направленных на оптимизацию лечения. С другой стороны, даже при регулярном контроле гликемии пациенты, а нередко и врачи игнорируют обнаруженные неудовлетворительные показатели состояния углеводного обмена и изменяют тактику лечения лишь в тех случаях, когда гликемия превышает рекомендуемые значения на 50% и более. Наконец, при отсутствии эффекта от проводимой терапии, несмотря на использование максимальных суточных доз ПССП, инсулинотерапия либо не назначается вовсе, либо проводится значительно позже, чем это реально необходимо. Вместо того чтобы добавить к проводимой терапии инсулин, врачи пытаются достичь компенсации состояния углеводного обмена путем дальнейшего (безрезультатного) увеличения суточной дозы ПССП либо комбинирования двух различных ПСМ.

В патогенезе атеросклероза при сахарном диабете 2-го типа важную роль играют общеизвестные факторы риска, такие, как артериальная гипертензия, дислипидемия, центральное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение фибринолиза, курение и гипергликемия. Многоцентровые исследования доказали прямую корреляцию между декомпенсацией СД, то есть гипергликемией, и прогрессированием атеросклероза. Следовательно, нормализация углеводного обмена является важным звеном борьбы с макроваскулярными осложнениями.

Сахарный диабет 2-го типа — гетерогенное заболевание, в связи с чем достижение компенсации углеводного обмена возможно лишь при максимально рациональном воздействии на все известные звенья его патогенеза.

В настоящее время при терапии больных СД 2-го типа используют диету, физические нагрузки, назначают производные сульфонилмочевины, постпрандиальные регуляторы глюкозы, метформин, тиазолидиндионы, ингибиторы α-глюкозидаз и инсулинотерапию.

Субкалорийная диета и физические нагрузки — залог успешной терапии сахарного диабета вообще и СД 2-го типа в частности. Однако подавляющему большинству пациентов для достижения компенсации заболевания требуется назначение ПССП, а при их неэффективности — инсулинотерапии. Минимальным набором сахароснижающих средств, достаточным для воздействия на все известные звенья патогенеза СД 2-го типа, являются ПСМ, бигуаниды и/или инсулин (при неэффективности последних).

Производные сульфонилмочевины

ПСМ связываются со специфическими белками на плазматической мембране β-клеток, что приводит к быстрому закрытию АТФ-К⁺-каналов, пассивному выходу ионов калия из β-клеток, деполяризации мембраны, открытию потенциалзависимых Са²⁺-каналов и значительному увеличению кальциевого тока внутрь β-клетки. Быстрое увеличение цитозольной концентрации Са²⁺ активирует Са²⁺-зависимые эффекторные системы, контролирующие внутриклеточную транслокацию секреторных гранул, дегрануляцию инсулина и его экзоцитоз.

Вопрос о наличии у ПСМ экстрапанкреатических эффектов остается открытым. В настоящее время большинство исследователей все же склонны связывать сахароснижающий эффект ПСМ преимущественно со стимуляцией секреции эндогенного инсулина.

Независимо от того, обладают ПСМ экстрапанкреатическим действием или нет, они, без сомнения, стимулируют эндогенную секрецию инсулина и уже таким образом снижают гипергликемию, которая сама по себе вследствие глюкозотоксичности углубляет имеющиеся нарушения секреции инсулина.

В настоящее время при лечении СД 2-го типа в основном используются ПСМ II генерации. Особенности химической структуры препаратов II генерации обусловливают их большее сродство с рецептором сульфонилмочевины на мембране β-клеток. В связи с этим они оказывают более выраженный сахароснижающий эффект и употребляются в значительно меньших дозах.

ПСМ были и на протяжении почти 40 лет остаются самой распространенной лекарственной формой при терапии СД 2-го типа. Несмотря на гиперинсулинемию (ГИ), являющуюся результатом инсулинорезистентности (ИР), у больных СД 2-го типа всегда наблюдается более или менее выраженный дефицит (относительный) инсулина, а также нарушение его секреции. В связи с этим положительный эффект применения ПСМ обусловлен их способностью стимулировать секрецию собственного эндогенного инсулина и тем самым нивелировать его дефицит.

Среди препаратов ПСМ II генерации в настоящее время широко используются глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и глимепирид. По сравнению с ПСМ I генерации аффинность к рецепторам β-клеток у них на 2-5 порядков выше, что означает возможность достижения терапевтического эффекта при назначении минимальных доз, возникновение побочных реакций на фоне которых практически исключено.

ПСМ II генерации обладают различной способностью стимулировать секрецию инсулина, что следует обязательно учитывать в каждом конкретном случае при назначении препарата. Очевидно, что в зависимости от длительности заболевания и соответственно глубины нарушения функций β-клеток предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые стимулируют β-клетки в большей степени (традиционный глибенкламид, глипизид). И наоборот, в дебюте заболевания начинать терапию следует с препаратов, в меньшей степени стимулирующих секрецию инсулина и соответственно обладающих минимальным риском развития гипогликемических состояний. Это связано с тем, что в начале заболевания секреция инсулина нарушена в наименьшей степени, а рецепторы β-клеток лучше отвечают на стимуляцию, что повышает риск гипогликемий. Целесообразно отдавать предпочтение таким препаратам, как глимепирид, микронизированный глибенкламид, гликлазид, ГИТС форма глипизида.

Выше было указано, что механизм действия всех ПСМ идентичен, а вызываемый ими секреторный ответ различен. Все перечисленные ПСМ связываются с белковой субстанцией в составе АТФ-зависимых К-каналов на поверхности β-клеток с молекулярной массой 140 кД. Исключение в настоящее время составляет лишь глимепирид, ассоциирующийся с субстанцией, молекулярная масса которой 65 кД (этим, вероятно, и объясняются особенности механизма его действия).

Глибенкламид (манинил 5, манинил 3,5, манинил 1,75) обладает максимальным сродством с АТФ-зависимыми К-каналами β-клеток и поэтому оказывает самый мощный сахароснижающий эффект, нередко являющийся причиной гипогликемии (обычно в случае нарушения режима питания или при физических нагрузках). Сахароснижающий эффект при приеме традиционного глибенкламида 5 наступает относительно поздно, возможно, вследствие медленной абсорбции препарата и низкой биодоступности (24-69%). В течение последних 10 лет с успехом применяются так называемые микронизированные формы глибенкламида, характеризующиеся значительно большей биодоступностью, отличающейся от обычного глибенкламида фармакокинетикой и фармакодинамикой, большей эффективностью при употреблении в меньшей разовой и суточной дозе. Микронизированная форма глибенкламида обеспечивает полное высвобождение действующего вещества в течение 5 мин после растворения и быстрое всасывание. Максимальная концентрация микронизированного глибенкламда обеспечивается через 1,7 ч (1,75 мг) и 2,5 ч (3,5 мг). Риск гипогликемических эпизодов в периоды между приемами пищи снижается.

Глипизид (глибенез, глибенез ретард, минидиаб) — препарат, прекрасно зарекомендовавший себя в терапии больных СД 2-го типа как в начале заболевания, так и при длительном его течении благодаря активному действию в сочетании с низким риском развития гипогликемии. Последнее крайне важное обстоятельство связано с тем, что в процессе метаболизма глипизида образуются четыре неактивных метаболита, не обладающие гипогликемическим эффектом и быстро выводящиеся из организма. Абсолютная биодоступность глипизида составляет 100% на 2-3-й час после приема.

В настоящее время глипизид представлен двумя основными формами — традиционной (глибенез, минидиаб), хорошо известной, и новой ГИТС (гастроинтестинальной терапевтической системы) (глибенез ретард), обеспечивающей медленное высвобождение препарата в течение суток. Отличие его от традиционной формы глипизида заключается в наличии осмотически активного ядра препарата, который окружен полупроницаемой для воды мембраной. Мембрана, окружающая таблетку, проницаема для воды, но не для препарата или осмотического акцептора. Вода из кишечного тракта поступает в таблетку, увеличивая давление в осмотическом слое, которое «выдавливает» активную часть препарата из центральной зоны. Это обеспечивает возможность выхода препарата через мельчайшие отверстия в наружной мембране таблетки. Поступление препарата из таблетки в ЖКТ осуществляется постоянно и постепенно. При приеме однократной суточной дозы пролонгированного глипизида эффективная концентрация в плазме поддерживается в течение 24 ч, что позволяет сократить количество суточных приемов препарата до одного раза в сутки. ГИТС высокоэффективна в плане сахароснижающего действия и безопасна в отношении гипогликемических реакций. Это особенно ценно, когда речь идет о пациентах старше 65 лет, риск развития гипогликемий у которых, как правило, выше при физических нагрузках и пропуске приема пищи.

Глимепирид является ПСМ, кардинально отличающимся от остальных известных сегодня. Отличие обусловлено тем, что глимепирид связывается с белком с молекулярной массой 65 Kda на рецепторе АТФ-зависимых К-каналов β-клеток по сравнению со всеми остальными ПСМ, которые ассоциируют с протоном 140 Kda. Этим качеством глимепирида и объясняются отличительные свойства данного препарата. Сахароснижающая активность глимепирида сравнима с таковой у глибенкламида, но в отличие от последнего глимепирид быстрее и эффективнее вызывает высвобождение инсулина при нормальной и повышенной концентрации глюкозы в крови. Данный феномен можно объяснить их различным воздействием на АТФ-зависимые К⁺— каналы, играющие ключевую роль в механизме секреции инсулина. Ввиду того что глимепирид ассоциируется с белком с более низкой молекулярной массой, он связывается с рецептором в 2,5-3 раза быстрее и распадается в 8-9 раз быстрее, чем глибенкламид. Подобная особенность ассоциации и диссоциации глимепирида с рецептором ПСМ объясняет быстрое начало действия препарата и низкий риск развития гипогликемий не только на фоне физической нагрузки, но и при пропуске приема пищи.

Гликлазид (диабетон, диабетон МВ, глидиаб, реклид) — препарат сульфонилмочевины, обладающий мягким сахароснижающим эффектом, в связи с чем он безопасен для применения на начальных стадиях заболевания, а также у лиц пожилого возраста. Недавно выпущена новая форма гликлазида — диабетон МВ (модифицированного высвобождения). Гранулы, содержащие активное вещество гликлазида, находятся в гидрофильном матриксе, который обеспечивает его модифицированное высвобождение в течение всех суток при однократном приеме.

Независимо от особенностей фармакокинетики и фармакодинамики ПСМ все препараты данной группы стимулируют секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Следовательно, их максимальный терапевтический эффект проявляется в виде снижения постпрандиальной гипергликемии. Иными словами, они уменьшают относительный дефицит инсулина, то есть воздействуют на важное, но единственное звено патогенеза СД 2-го типа. На повышенную продукцию глюкозы печенью (ППГ) и на инсулинорезистентность ПСМ клинически значимого терапевтического эффекта не оказывают, с чем и связана необходимость комбинации их с бигуанидами.

Бигуаниды. Единственным производным гуанидина, который применяется в настоящее время для лечения СД 2-го типа, является метформин. От применения фенформина и буформина в 80-е годы полностью отказались по причине развития спонтанного лактацидоза.

Механизм сахароснижающего действия метформина связан прежде всего с подавлением глюконеогенеза в печени, а следовательно, со снижением ППГ печенью и инсулинорезистентности. Применение метформина способствует значительному снижению гликемии натощак в связи с повышением под его воздействием чувствительности печеночных клеток к инсулину, угнетением в печени процессов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также увеличением синтеза гликогена. В результате проведенных исследований доказано, что метформин уменьшает продукцию глюкозы печенью (ПГП) в среднем на 30%, что приводит к снижению уровня глюкозы крови натощак. Так, при уменьшении ПГП на 17,6% показатели гликемии натощак снижаются примерно на 40%. Основным механизмом, за счет которого происходит снижение ПГП, является подавление печеночного глюконеогенеза. Метформин снижает продукцию глюкозы из аланина, пирувата, лактата, глютамина и глицерола. Это происходит, прежде всего, вследствие торможения поступления перечисленных субстратов глюконеогенеза в гепатоциты и ингибирования его ключевых ферментов — пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы.

Поскольку метформин выводится из организма через почки, то любая степень нарушения их функций при приеме метформина увеличивает риск развития лактацидоза. Следовательно, повышение концентрации креатинина в крови свыше 1,5 мг/дл служит противопоказанием для применения метформина. Кроме нарушения азотвыделительной функции почек, противопоказанием к назначению метформина служит гипоксия (застойная сердечная недостаточность и тяжелые хронические обструктивные заболевания легких). Эти состояния по причине имеющейся стойкой гипоксии предрасполагают к развитию ацидоза, в том числе лактацидоза, даже на фоне нормальных цифр сывороточного креатинина. Метформин может сочетаться с любым из сахароснижающих препаратов, в том числе с инсулином.

Назначать метформин целесообразно перед сном, начиная с 500 мг. В случае недостаточного снижения гликемии натощак следует постепенно увеличивать дозу препарата до 850-1000 мг. При отсутствии желаемого эффекта или при наличии у больного противопоказаний к применению метформина рассматривается вопрос о назначении перед сном (в 22 часа) пролонгированного (ПИ) инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг.

У больных с преобладающей инсулинорезистентностью и ожирением метформин рассматривается как препарат первого выбора и для нормализации гликемии в дневное время. Помимо перечисленных выше эффектов, метформин задерживает интестинальную абсорбцию глюкозы. При использовании терапевтических доз метформина скорее имеет место именно задержка всасывания углеводов, так как общий объем введенной меченой глюкозы при этом не уменьшается. Безусловно, данный эффект метформина играет важную роль в достижении компенсации углеводного обмена, позволяя «сглаживать» пики постпрандиальной гипергликемии. Исследования показали, что метформин значительно повышает утилизацию глюкозы в кишечнике, усиливая анаэробный гликолиз, как в состоянии насыщения, так и натощак. Скорее всего, это обусловлено повышением утилизации глюкозы в кишечнике, которая превышает активность данного процесса в мышцах в состоянии покоя. Наибольшую активность метформин проявляет в слизистой оболочке тонкой кишки. Таким образом, действие метформина в кишечнике способствует предотвращению постпрандиального подъема гликемии. Клинические наблюдения показывают, что на фоне терапии метформином сахар крови после приема пищи снижается в среднем на 20-45%.

Обычно дневная доза метформина составляет 500-1700 мг, а суточная — до 3000 мг. Максимальное насыщение препаратом обычно достигается при дозе, равной 3 г. В связи с этим назначение более высоких доз считается нецелесообразным, так как это не способствует дальнейшему усилению антигипергликемического эффекта. Невозможность достичь желаемого уровня гликемии через два часа после приема пищи на фоне лечения метформином свидетельствует о значительном нарушении секреции инсулина β-клетками, его относительном дефиците и необходимости добавления ПСМ в целях стимуляции эндогенной секреции гормона.

В последнее время появился комбинированный препарат глибомет, содержащий метформин (400 мг) и глибенкламид (2,5 мг). Это средство одновременно стимулирует секрецию инсулина, подавляет продукцию глюкозы печенью и снижает инсулинорезистентность.

На начальных этапах заболевания при выборе типа ПСМ предпочтение следует отдавать тем препаратам, с которыми связан наименьший риск развития гипогликемических состояний (глимепириду, пролонгированному глипизиду, микронизированным формам глибенкламида, гликлазиду, гликвидону). При отсутствии компенсации углеводного обмена через 2 ч после еды необходимо назначить максимальную суточную дозу получаемого ПСМ, а при сохранении гипергликемии — заменить его глимепиридом, глипизидом или глибенкламидом, обладающими наибольшим аффинитетом к рецепторам АТФ-зависимых калиевых каналов β-клеток.

При сохранении гипергликемии в дневное время после указанных действий перед завтраком назначается пролонгированный (ПИ) или комбинированный (КИ) инсулин в дозе 0,1 ед/кг с постепенным увеличением последней до достижения желаемых значений гликемии. При отсутствии явных признаков дефицита инсулина (прогрессирующее снижение массы тела, снижение базального и стимулированного С-пептида, кетоацидоз) целесообразно назначать комбинированную терапию ПСМ и инсулином, преимущества которой очевидны. Так, ПСМ обеспечивают секрецию эндогенного инсулина непосредственно в воротную вену, синтез гликогена и снижение глюконеогенеза в печени, а также уменьшение постпрандиальной гипергликемии. ПИ (или КИ), введенный перед завтраком и действующий в дневные часы, уменьшает относительный дефицит и обеспечивает необходимый базальный уровень гормона, что проявляется нормализацией гликемии в периоды между приемами пищи. Назначение ПИ (или КИ) перед сном подавляет ночную продукцию глюкозы и СЖК печенью и нормализует гликемию натощак. Суточная потребность в экзогенном инсулине при комбинированной терапии (инсулин + СМ/метформин) снижается на 25-50% по сравнению с моноинсулинотерапией.

При наличии объективных признаков дефицита инсулина или абсолютных показаний к его назначению к ПИ добавляется инсулин короткого действия перед основными приемами пищи, а все ПССП отменяют.

www.lvrach.ru

No related posts.