Мексидол инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Mexidol р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 10, 15, 20, 50 или 100 шт. (39928)
Мексидол® вводят в/м или в/в (струйно или капельно). При инфузионном способе введения препарат следует разводить в 0.9% растворе натрия хлорида.
Струйно Мексидол® вводят медленно в течение 5-7 мин, капельно – со скоростью 40-60 капель/мин. Максимальная суточная доза не должна превышать 1200 мг.
При острых нарушениях мозгового кровообращения Мексидол® применяют в первые 10-14 дней в/в капельно по 200-500 мг 2-4 раза/сут, затем – в/м по 200-250 мг 2-3 раза/сут в течение 2 недель.
При черепно-мозговой травме и последствиях черепно-мозговых травм Мексидол® применяют в течение 10-15 дней в/в капельно по 200-500 мг 2-4 раза/сут.
При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Мексидол® следует назначать в/в струйно или капельно в дозе 200-500 мг 1-2 раза/сут на протяжении 14 дней, затем — в/м по 100-250 мг/сут на протяжении последующих 2 недель.
Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии Мексидол® вводят в/м в дозе 200-250 мг 2 раза/сут на протяжении 10-14 дней.
При легких когнитивных нарушениях у больных пожилого возраста и при тревожных расстройствах Мексидол® вводят в/м в суточной дозе 100-300 мг на протяжении 14-30 дней.
При остром инфаркте миокарда в составе комплексной терапии Мексидол® вводят в/в или в/м в течение 14 суток, на фоне традиционной терапии инфаркта миокарда, включающей нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, тромболитики, антикоагулянтные и антиагрегантные средства, а также симптоматические средства по показаниям.
В первые 5 суток, для достижения максимального эффекта, препарат желательно вводить в/в, в последующие 9 суток Мексидол
В/в введение препарата производят путем капельной инфузии, медленно (во избежание побочных эффектов) на 0.9% растворе натрия хлорида или 5% растворе декстрозы (глюкозы) в объеме 100-150 мл в течение 30-90 мин. При необходимости возможно медленное струйное введение препарата продолжительностью не менее 5 мин.
Введение препарата (в/в или в/м) осуществляют 3 раза/сут через каждые 8 ч. Суточная терапевтическая доза составляет 6-9 мг/кг массы тела/сут, разовая доза — 2-3 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг, разовая — 250 мг.
При открытоугольной глаукоме различных стадий в составе комплексной терапии Мексидол® вводят в/м по 100-300 мг/сут 1-3 раза/сут в течение 14 дней.
При абстинентном алкогольном синдроме Мексидол® вводят в дозе 200-500 мг в/в капельно или в/м 2-3 раза/сут в течение 5-7 дней.
При острой интоксикации антипсихотическими средствами Мексидол® вводят в/в в дозе 200-500 мг/сут в течение 7-14 дней.
При острых гнойно-воспалительных процессах брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит)
При остром отечном (интерстициальном) панкреатите Мексидол® назначают по 200-500 мг 3 раза/сут в/в капельно (в 0.9% растворе натрия хлорида) и в/м.
Легкая степень тяжести некротического панкреатита – по 100-200 мг 3 раза/сут в/в капельно (в 0.9% растворе натрия хлорида) и в/м.
Средняя степень тяжести некротического панкреатита
Тяжелое течение некротического панкреатита – в пульс-дозировке 800 мг в первые сутки, при двукратном режиме введения, далее – по 200-500 мг 2 раза/сут с постепенным снижением суточной дозы.
Крайне тяжелое течение некротического панкреатита — начальная доза 800 мг/сут до стойкого купирования проявлений панкреатогенного шока, по стабилизации состояния – по 300-500 мг 2 раза/сут в/в капельно (в 0.9% растворе натрия хлорида) с постепенным снижением суточной дозировки.
Мексидол инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Mexidol таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. (14744)
Механизм действия препарата Мексидол® обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Мексидол
Препарат улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП.
Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, сомато-вегетативных нарушений, восстановлении циклов «сон-бодрствование», нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.
Мексидол® обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой. Под влиянием Мексидола усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.
Мексидол® улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардиомиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.
Мексидол Форте 250 инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Mexidol Forte 250 Таблетки, покрытые пленочной оболочкой (48237)
Механизм действия
Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия препарата Мексидол® ФОРТЕ 250 обусловлен антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток.
Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Препарат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов — фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы.
Мексидол® ФОРТЕ 250 повышает содержание в головном мозге допамина.
Фармакодинамические эффекты
Мексидол® ФОРТЕ 250 является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим действием, стресс-протекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (гипоксии и ишемии, нарушении мозгового кровообращения, интоксикации этанолом и антипсихотическими средствами). Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов «сон-бодрствование», нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП.
Мексидол® ФОРТЕ 250 улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардиомиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза.
Клиническая эффективность и безопасность
Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, повышает антиангинальную активность нитратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности.
Мексидол® ФОРТЕ 250 обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой.
Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.
Под влиянием препарата усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.
💊 Аналоги препарата Мексидол® ✅ Более 70 аналогов Мексидол® Выбранный препарат Мексидол таб. Результаты поиска аналогов Полные аналоги: 9
Групповые и нозологические аналоги могут быть использованы специалистами при назначении терапии в отсутствие препаратов первой линии. Классификация аналогов
|
, покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.
№: ЛП-N (000066)-(РГ- RU)
от 03.06.20
, покр. оболочкой, 125 мг: 5, 10, 15, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 75, 80, 90, 100, 120, 125, 150, 180, 200, 240, 250 или 300 шт.
№: ЛП-006076
от 05.02.20Описание ЭТИЛМЕТИЛГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТ показания, дозировки, противопоказания активного вещества ETHYLMETHYLHYDROXYPYRIDINE SUCCINATE
Ингибитор свободнорадикальных процессов — мембранопротектор, обладающий также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов.
Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами. Подавляет ПОЛ, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (Ca2+-независимой ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи.
Повышает концентрацию в головном мозге дофамина.
Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением АТФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий.
Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами).
Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза.
Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП.
Улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда при инфаркте миокарда, сократительную функцию сердца, а также уменьшает проявления систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов — ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда.
Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, ускоряет восстановление функциональной активности миокарда левого желудочка, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности.
Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.
Мексидол раствор для инъекций 50мг/мл ампулы 2 мл №10
В/м или в/в (струйно или капельно). При инфузионном способе введения препарат следует разводить в 0,9 % растворе натрия хлорида.
Струйно Мексидол® вводят медленно в течение 5 – 7 мин, капельно — со скоростью 40 – 60 капель в минуту. Максимальная суточная доза не должна превышать 1200 мг.
При острых нарушениях мозгового кровообращения Мексидол® применяют в первые 10 – 14 дней — в/в капельно по 200 –500 мг 2 – 4 раза в сутки, затем в/м по 200 – 250 мг 2 – 3 раза в сутки в течение 2 недель.
При черепно-мозговой травме и последствиях черепно-мозговых травм Мексидол® применяют в течении 10 – 15 дней в/в капельно по 200 – 500 мг 2 – 4 раза в сутки.
При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Мексидол® следует назначать в/в струйно или капельно в дозе 200 – 500 мг 1 – 2 раза в сутки на протяжении 14 дней. Затем в/м по 100 – 250 мг/сут на протяжении последующих 2 нед.
Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии препарат вводят в/м в дозе 200 – 250 мг 2 раза в сутки на протяжении 10 – 14 дней.
При легких когнитивных нарушениях у больных пожилого возраста и при тревожных расстройствах препарат применяют в/м в суточной дозе 100 – 300 мг/сут. на протяжении 14 – 30 дней.
При остром инфаркте миокарда в составе комплексной терапии Мексидол® вводят внутривенно или внутримышечно в течение 14 суток, на фоне традиционной терапии инфаркта миокарда, включающей нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), тромболитики, антикоагулянтные и антиагрегантные средства, а также симптоматические средства по показаниям.
В первые 5 суток, для достижения максимального эффекта, препарат желательно вводить внутривенно, в последующие 9 суток Мексидол® может вводиться внутримышечно.
Внутривенное введение препарата производят путем капельной инфузии, медленно (во избежание побочных эффектов) на 0,9 % растворе натрия хлорида или 5 % растворе декстрозы (глюкозы) в объеме 100 – 150 мл в течение 30 – 90 мин.
При необходимости возможно медленное струйное введение препарата, продолжительностью не менее 5 минут.
Введение препарата (внутривенное или внутримышечное) осуществляют 3 раза в сутки, через каждые 8 часов. Суточная терапевтическая доза составляет 6 – 9 мг/кг массы тела в сутки, разовая доза — 2 – 3 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг, разовая — 250 мг.
При открытоугольной глаукоме различных стадий в составе комплексной терапии Мексидол® вводят внутримышечно по 100 – 300 мг/сутки, 1 – 3 раза в сутки в течение 14 дней.
При абстинентном алкогольном синдроме Мексидол® вводят в дозе 200 – 500 мг в/в капельно или в/м 2 – 3 раза в сутки в течение 5 – 7 дней.
При острой интоксикации антипсихотическими средствами препарат вводят в/в в дозе 200 – 500 мг/сут на протяжении 7 – 14 дней.
При острых гнойно-воспалительных процессах брюшной полости (острый некротический панкреатит, перитонит) препарат назначают в первые сутки как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде. Вводимые дозы зависят от формы и тяжести заболевания, распространенности процесса, вариантов клинического течения. Отмена препарата должна производиться постепенно только после устойчивого положительного клинико-лабораторного эффекта.
При остром отечном (интерстициальном) панкреатите Мексидол® назначают по 200 –500 мг 3 раза в день, в/в капельно (в 0,9 % растворе натрия хлорида) и в/м. Легкая степень тяжести некротического панкреатита — по 100 – 200 мг 3 раза в день в/в капельно (в 0,9 % растворе натрия хлорида) и в/м. Средняя степень тяжести — по 200 мг 3 раза в день, в/в капельно (в 0,9 % растворе натрия хлорида). Тяжелое течение — в пульс-дозировке 800 мг в первые сутки, при двукратном режиме введения; далее по 200 – 500 мг 2 раза в день с постепенным снижением суточной дозы. Крайне тяжелое течение — в начальной дозировке 800 мг/сут до стойкого купирования проявлений панкреатогенного шока, по стабилизации состояния по 300 – 500 мг 2 раза в день в/в капельно (в 0,9 % растворе натрия хлорида) с постепенным снижением суточной дозировки.
Treatment of vertigo in elderly patients with chronic cerebrovascular disease | Duma
1. Алексеева НС. Головокружение. Отоневрологические аспекты. Москва: МЕДпрессинформ; 2014. С. 22-36. [Alekseeva NS. Golovokruzhenie. Otonevrologicheskie aspekty [Dizziness. Otoneurological aspects]. Moscow: MEDpress-inform; 2014. P. 22-36.]
2. Парфенов ВА, Замерград МВ, Мельников ОА. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. Москва: МИА; 2009. С. 31-125. [Parfenov VA, Zamergrad MV, Mel’nikov OA. Golovokruzhenie: diagnostika i lechenie, rasprostranennye diagnosticheskie oshibki [Dizziness: diagnosis and treatment, common diagnostic errors]. Moscow: MIA; 2009. P. 31-125.]
3. Кадыков АС, Манвелов ДС, Шахпаронов ЯВ. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2014. С. 85-112. [Kadykov AS, Manvelov DS, Shakhparonov YaV. Khronicheskie sosudistye zabolevaniya golovnogo mozga [Chronic vascular diseases of the brain]. Moscow: GEOTAR-Media; 2014. P. 85-112.]
4. Путилина МВ. Головокружение как проявление церебральной ишемии. Поликлиника. 2015;(1):14-9. [Putilina MV. Dizziness as a manifestation of cerebral ischemia. Poliklinika. 2015;(1):14-9. (In Russ.)].
5. Алексеева НС. Ишемические кохлеовестибулярные синдромы. Лечащий врач. 2009;(7):36-45. [Alekseeva NS. Ischemic cochleovestibular syndromes. Lechashchii vrach. 2009;(7):36-45. (In Russ.)].
6. Шулешова НВ, Голиков КВ, Чев ЛП. Острая и хроническая венозная патология головного мозга. Москва: МЕДпресс-информ; 2017.
С. 30-6. [Shuleshova NV, Golikov KV, Chev LP. Ostraya i khronicheskaya venoznaya patologiya golovnogo mozga [Acute and chronic venous pathology of the brain]. Moscow: MEDpress-inform; 2017. P. 30-6.]
7. Антоненко ЛМ. Диагностика, лечение и реабилитация пациентов с головокружением и когнитивными нарушениями. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017;9(3):76-80. [Antonenko LM. Diagnosis, treatment, and rehabilitation in patients with dizziness and cognitive impairment. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2017;9(3):76-80. (In Russ.)]. doi: 10.14412/ 2074-2711-2017-3-76-80
8. Остроумова ОН. Когнитивные функции – новая «мишень» для терапии у пациентов с гипертонической болезнью. Врач. 2011;(5): 1-4. [Ostroumova ON. Cognitive functions are a new «target» for therapy in patients with hypertension. Vrach. 2011;(5):1-4. (In Russ.)].
9. Брандт Т, Дитерих М, Штрупп М. Головокружение. Москва: Практика; 2011. С. 156-65. [Brandt T, Diterikh M, Shtrupp M. Golovokruzhenie [Dizziness]. Moscow: Praktika; 2011. P. 156-65.]
10. Ромасенко ЛВ. Психосоматические расстройства в общей медицинской практике: диагностика, терапия. Москва: Умный доктор; 2016. С. 55-87. [Romasenko LV. Psikhosomaticheskie rasstroistva v obshchei meditsinskoi praktike: diagnostika, terapiya [Psychosomatic disorders in general medical practice: diagnostics, therapy]. Moscow: Umnyi doktor; 2016. P. 55-87.]
11. Смулевич АБ. Лекции по психосоматике. Москва: МИА; 2014. С. 101-17. [Smulevich AB. Lektsii po psikhosomatike [Lectures on psychosomatics]. Moscow: MIA; 2014.
P. 101-17.]
12. Дума СН, Щербакова ЛВ. Диагностика и лечение психогенного головокружения у больных артериальной гипертензией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(2):62-6. [Duma SN, Shcherbakova LV. Diagnosis and treatment of psychogenic dizziness in patients with hypertension. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2016;116(2):62-6. (In Russ.)].
13. Есин РГ, Хайруллин ИХ, Мухаметова ЭР и др. Персистирующее постурально-перцептивное головокружение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(4):28-33. [Esin RG, Khairullin IKh, Mukhametova ER, et al. Persistent posturalperceptual dizziness. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2017;117(4):28-33. (In Russ.)].
14. Дума СН, Рагино ЮИ. Роль антиоксидантов в коррекции психо-вегетативных, астенических и когнитивных нарушений. Трудный пациент. 2011;(10):12-8. [Duma SN, Ragino YuI. Role of antioxidants in correction of psychovegetative, asthenic and cognitive disorders. Trudnyi patsient. 2011;(10):12-8. (In Russ.)].
15. Пальчун ВТ, Гусева АЛ, Левина ЮВ, Чистов СД. Клиническое обследование пациентов с головокружением. Москва; 2015. С. 27-65. [Pal’chun VT, Guseva AL, Levina YuV, Chistov SD. Klinicheskoe obsledovanie patsientov s golovokruzheniem [Clinical examination of patients with dizziness]. Moscow; 2015. P. 27-65.].
| [Эффективность эмоксипина в комбинированной терапии для пожилых пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью]. | 2004 | |
[Защитное действие активаторов биологического окисления при нитритной интоксикации у крыс]. | 2005 | |
| [Лечение пациентов с токсической энцефалопатией, вызванной суррогатными психоактивными марганецсодержащими соединениями]. | 2005 | |
| [Влияние мексидола на антиоксидантный статус пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца с дислипидемией]. | 2005 | |
| [Влияние эмоксипина, реамберина и мексидола на нейропатические симптомы и систолическую функцию миокарда левого желудочка у пациентов с сахарным диабетом и синдромом диабетической стопы]. | 2005 | |
| [Методологические основы ранней психосоциальной реабилитации постинсультных больных в неврологическом стационаре]. | 2005 | |
| [Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда]. | 2005 | |
| [Результаты применения синтетических антиоксидантов в лечении больных деструктивным панкреатитом]. | 2005 | |
| Антигипоксическое и антинекротическое действие мексидола при ишемии кожи. | 2005 фев | |
| [Эффективность мексидола при перинатальной энцефалопатии у детей раннего возраста]. | 2005 июн | |
| [Биотрансформация мексидола у инбредных мышей BALB / C и C57BL / 6]. | 2005 март-апр | |
| [Антинекротическое и противоишемическое действие мексидола и трентала при ишемии кожного трансплантата]. | 2005 Май | |
| [Мексидол в лечении детей с генерализованной эпилепсией и фебрильными припадками]. | 2005 Май | |
Влияние Мексидола на приобретение пищевых условных рефлексов и ультраструктуры синапсов в поле СА1 гиппокампа крысы после однократных акустических раздражителей с ультразвуковыми компонентами. | 2005 Май | |
| [Исследование антирадикальной активности новых соединений методом хемилюминесценции]. | 2005 май-июнь | |
| [Метаболические эффекты мексидола во время кардиохирургических операций с использованием экстракорпорального кровообращения]. | 2005 май-июнь | |
| [Мексидол корректирует модельные постреанимационные изменения церебрального липидного обмена]. | 2005 май-июнь | |
| Лимфотропный эффект мексидола при реактивной лихорадке. | 2005 окт | |
| Активность синтазы оксида азота и концентрация конечных метаболитов оксида азота в десне при экспериментальных патологических условиях. | 2005 окт | |
| [Антигипоксантная активность и механизмы действия некоторых природных и синтетических соединений]. | 2005 сен-окт | |
| [Оценка потенциала антиоксидантной терапии для пациентов с диагнозом болезни Паркинсона]. | 2005 сен-окт | |
| [Сравнительное исследование развития дифференциации лекарств между мексидолом и феназепамом]. | 2005 сен-окт | |
| [Экспериментальное изучение особенностей и механизма нейропротекторного действия мексидола при геморрагическом инсульте]. | 2006 | |
| [Эффективность применения антиоксидантного препарата мексидола в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта]. | 2006 | |
| [Применение мексидола в неотложном лечении наркозависимости]. | 2006 | |
| [Мексидол в комплексном лечении острого панкреатита]. | 2006 | |
[Клинико-иммунологическая оценка эффективности мексидола в лечении пояснично-крестцовой радикулопатии]. | 2006 | |
| [Гиполипидемическое и антиоксидантное действие мексикора у пациентов с сахарным диабетом 2 типа]. | 2006 | |
| [Антиоксиданты в комплексном лечении болезни Паркинсона]. | 2006 | |
| [Нейрометаболическая терапия диабетической нейропатии]. | 2006 | |
| [Комплексная терапия острого и обострения хронического неспецифического паротита, включая мексидол и некогерентную инфракрасную терапию]. | 2006 | |
| [Применение мексидола в психиатрической практике]. | 2006 | |
| [Эффективность нейропротекторных препаратов при хронических головных болях напряжения]. | 2006 | |
| [Антиоксидантная активность ингибиторов свободнорадикальных реакций в перевязочных материалах для заживления ран]. | 2006 январь-февраль | |
| [Антистрессорное и обезболивающее действие мексидола, диазепама, парацетамола и их комбинаций]. | 2006 июл-август | |
| Влияние мексидола и нитроглицерина на железо-серные центры, образование цитохрома Р-450 и оксида азота в ткани печени экспериментальных животных. | 2006 окт | |
| [Эффективность оксиникотиновой кислоты и ее производных в отношении функциональной активности гепатоцитов при острой токсической гепатопатии]. | 2006 окт-дек | |
| [Эффективность аскорбиновой кислоты и эмоксипина в лечении инфильтративного туберкулеза легких]. | 2007 | |
| [Эффективность комплексной терапии желудочковых аритмий эмоксипином и предукталом в сочетании с антиаритмическими средствами]. | 2007 | |
[Влияние геля Метрогил Дента и лечебной зубной пасты Мексидол Дент актив на показатели пародонтального статуса и перекисного окисления липидов у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом]. | 2007 | |
| [Влияние 3-оксипиридиновых антиоксидантов на депрессию у больных сахарным диабетом]. | 2007 | |
| Лимфотропный эффект димефосфона, мексидола и кеторолака реализуется через активацию лимфангиона и стимуляцию лимфообразования. | 2007 апр | |
| [Влияние рубомицина, мексидола и эмоксипина на некоторые метаболические показатели и процесс спонтанного метастазирования в условиях экспериментальной неоплазии]. | 2007 январь-февраль | |
| [Острая лучевая болезнь в эксперименте. Эффективность мексидола. | 2007 июл-сен | |
| Эффективность нейропротекторов у пациентов с головными болями напряжения. | 2007 июн | |
| [Влияние мексидола на кроветворную систему в условиях эмоционального стресса после воздействия ионизирующего излучения]. | 2007 март-апр | |
| [Комбинированное действие мексидола и ненаркотических анальгетиков на болевые пороги и эмоциональное стрессовое поведение у животных]. | 2007 март-апр | |
| Фармакологическая коррекция повреждения нейронов сенсомоторной зоны лобной коры в условиях экспериментальной патологии мозгового кровотока. | 2007 ноябрь-декабрь | |
| [Регулирующее действие мексидола на уровень гемоглобина в условиях острого стресса]. | 2007 сен-окт | |
| [Опыт комплексного лечения детской амблиопии]. | 2008 январь-февраль |
Влияние Мексидола на состояние условно-рефлекторной активности после травматических поражений головного мозга
M.Н. Алиев, Р. Н. Розаев, Т. Н. Мамедбойли, А. Н. Алиев, «Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ряда нейропатологических синдромов и в экспериментальной терапии», Журн.
Невропатол. Психиатр. я. Корсакова С.С. , 94 , № 6, 58 (1994).
Google Scholar
Н.И. Артюхина, К.Ю. Саркисова, «Структурно-функциональные изменения в мозге крыс с разными типами поведения в поздние сроки после циркуляторной гипоксии», Бюлл.Эксперим. Биол. Med. , 118, , № 11, 529 (1994).
Google Scholar
Р.Я. Атнагулов, “Методы анализа процесса образования условных рефлексов на время”, Ж. Высш. Nerv. Деят. , 22 , № 6, 1077 (1972).
Google Scholar
Блинков С.М., Бразовская Ф.А. Длинные ассоциативные системы связей лобной и височной долей.Совр. Нейрохирургии , № 1, 41 (1957).
Бурцев Е.М., Бобров А.С., Поздний период военной черепно-мозговой травмы , Медицина, Москва (1986).
Google Scholar
Л.Ю. Глазман, «Ишемия в посттравматическом мозге», в: Нейротравматология (Справочник) , составлено Л. Б. Лихтерманом, Вазар-Ферро (1994), с. 87.
М.Л. Демчук, М. Ш. Промыслов, Л.И. Левченко, «Процессы перекисного окисления липидов при черепно-мозговой травме», Нейрохимия , 3 , №1, 108 190
Дмитриев А.С., Дмитриев Р.Я. Атнагулов, Н.С. Бушмакина, Условные рефлексы на соотношения интервалов времени. Высш. Nerv. Деят. , 31, , № 6, 1255 (1981).
Google Scholar
С.В. Мадорский, «Артериальная гипертензия», в: Нейротравматология (Справочник) , Составитель Л.Б. Лихтерман, Вазар-Ферро (1994), стр. 49.
Т.А. Меринг, Особенности замыкания дуг условного рефлекса , Медицина, Москва (1967).
Google Scholar
Т.
А. Меринг, «Структурные требования для временной поддержки нервной деятельности», Усп. Физиол. Наук. , 21, , № 4, 103 (1990).
Google Scholar
Т.А. Меринг, О.Б. Бутенко, Г.Я. Дроздовская, «Участие хвостатого ядра в подсчете временных интервалов и пространственно-временной дифференциации у крыс», Журн. Высш. Nerv. Деят. , 35, , № 6, 1166 (1985).
Google Scholar
Т.А. Меринг, Е.Н. Кулешова, И.В. Викторов, Ю. Буров В. Влияние амидрина на состояние условнорефлекторной активности у крыс после поражения гиппокампа // Бюлл.Эксперим. Биол. Med. , 123-124 , № 2, 173 (1997).
Google Scholar
Меринг Т.А., Семченко И.И., Вербицкая Л.Б., Смирнов Л.Д. Возможности коррекции физиологических и патоморфологических изменений в головном мозге при старении // Пробл. Старения и Долголетия , 1 , № 2, 115 (1991).
Google Scholar
Панченко Л.Ф., Боголепов Н.Н. Изменение метаболической активности и ультраструктуры митохондрий головного мозга при травматическом шоке // Докл. Акад. АН СССР , 160 , 1401 (1965).
Google Scholar
А. А. Потапов, «Внутричерепная гипертензия», в: Нейротравматология (Справочник) , составитель Л. Б. Лихтерман, Вазар-Ферро (1994), с. 50.
М.Ш. Промыслов, Метаболизм веществ в головном мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме , Медицина, Москва (1984).
Google Scholar
В. И. Салатыкин, «Церебральная гипоксия», в: Нейротравматология (Справочник) , составитель Л. Б. Лихтерман, Вазар-Ферро (1994), с. 51.
Смирнов Л.Д., Дюмаев К.М.
Молекулярные механизмы действия и современные тенденции медико-биологического использования эмоксипина и мексидола // Вестник ВНЦБ. биологически активные вещества , БНЦ БАФ, Купавна (1992), с.9.
Google Scholar
Б. И. Тайулин, И. И. Шогам, В. С. Генес и др. Состояние липидного обмена и системы свертывания крови у пациентов с поздними последствиями закрытой черепно-мозговой травмы. Невропатол. Психиатр. я. Корсакова С.С. , 94 , № 6, 13 (1994).
Google Scholar
К. Монаков, «Strial acustical und Untere Schleife», Arch.Психиатр. Nervenkrank. , 22 , № 1, 1 (1890).
Google Scholar
Влияние Мексидола на приобретение пищевых условных рефлексов и синаптической ультраструктуры в поле Ca1 гиппокампа крысы после однократных акустических раздражителей с ультразвуковыми компонентами
Айрапетянц М.Г., Гуляева И.В., «Перекисное окисление липидов в механизмах. адаптации к стрессу, ”в: Нарушения высшей нервной деятельности, их патогенез и нейропептидная коррекция, , Наука, Москва (1992), сс.19–25.
Google Scholar
Т.А. Воронина, Л.Н. Неробкова, Т.Л. Гарибова, «Экспериментальные исследования спектра фармакологической активности Мексидола», в: Вестник Всесоюзного научного центра безопасности биологически активных веществ М .: ПИК НПО Медбио-экономика, 1992. С. 14–24.
Google Scholar
Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов, И. И. Горяинова, «Механизм действия и принципы использования Мексидола в неврологии», в: Научно-прикладная конференция по неврологии, , Фармасофт, Москва (2000).
Google Scholar
Гуляева Н.В., Ермакова И.В., Курбатова М.
Б., Лосева Е.В., Лущекина Е.А., Обидин А.Б., Хоничева Н.М. Свободнорадикальное перекисное окисление липидов в головном мозге при поражении миндалины и трансплантации эмбриональной ткани мозга. в зону поражения » Нейрохимия , 9 , №1. С. 68–74 (1990).
Google Scholar
Н.В. Гуляева, И.П. Левшина, А.Б. Обидин, «Меры свободнорадикального перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты мозга, нейрохимические корреляты развития общего адаптационного синдрома», Ж. Высш. Nerv. Деят. , 38, , № 4, 731–737 (1988).
Google Scholar
I.Ермаков, Е.В. Лосева, Н.В. Гуляева, «Поведенческие, морфологические и биохимические корреляты ранних влияний нейротрансплантатов на пораженный мозг взрослых крыс», Журн. Высш. Nerv. Деят. , 38, , № 5, 922–930 (1988).
Google Scholar
Кузнецова Г.Д. Аудиогенные судороги у крыс разных генетических линий. Высш. Nerv. Деят. , 48 , №1. С. 143–151 (1998).
Google Scholar
Лосева Е.В. Влияние выработки оборонительного условного рефлекса на структуру и количество синапсов в гиппокампе крысы // Изв. Акад. АН СССР, , 5, , 789–794 (1982).
Google Scholar
Лосева Е.В., Алексеева Т.Г., Воробьев В.Н. Роль ультразвукового стресса в условнорефлекторном защитном поведении крыс линии Вистар.Психиатрии , 6 , №2 (19), 47–48 (2002).
Google Scholar
Лосева Е.В., Стефанов С.Б. «Метод визуальной классификации синапсов по нескольким признакам», Бюлл. Эксперим. Биол. Med. 1983, , № 5. С. 112–114.
О. В. Любшина, В. В. Бабахо, «Антиоксидантная терапия инсульта на догоспитальном и госпитальном этапах» // Научно-прикладная конференция по неврологии , Фармасофт, Москва (2000).
Google Scholar
Меерсон Ф.З., Адаптация, стресс и профилактика, , Наука, Москва (1981).
Google Scholar
Т.А. Меринг, «Условно-рефлекторная активность при старении у белых крыс», Ж. Высш. Nerv. Деят. , 38, , нейрон 4, 667–673 (1988).
Google Scholar
Т.А. Меринг, «Влияние Мексидола на состояние условнорефлекторной деятельности после черепно-мозговой травмы», Ж. Высш. Nerv. Деят. , 51 , № 6, 743–748 (2001).
Google Scholar
Т.А. Меринг, И.И. Семченко, Л.Б. Вербицкая, Л.Д. Смирнов, «Коррекция физиологических и патоморфологических изменений в головном мозге при старении», Пробл. Старения и Долголетия , 1 , No.2, 115–121 (1991).
Google Scholar
Меринг Т.А., Семченко И.И., Вербицкая Л.Б., Смирнов Л.Д. Влияние мексидола на возрастные изменения мозга эмоционально реактивных крыс. Безопасность биологически активных веществ , ПИК НПО Медбиоэкономика, Москва (1992), стр. 31–34.
Google Scholar
Н. В. Миронов, В. И. Шмырев, В. В. Руднева, И. И. Горяинова, «Применение Мексидола в комплексном лечении острых цереброваскулярных поражений», в: Научно-прикладная конференция по неврологии , Фармасофт, Москва (2000).
Google Scholar
Ю. В. Немытин, О. Ш. Ойноткинова, А.Н. Лищук, «Мексидол: кардиохирургическая агрессия к мозгу», в: Научно-прикладная конференция по неврологии, , Фармасофт, Москва (2000).
Google Scholar
Паснецов В.В., Крылов И.Н., Проворнова Н.А. Фармакологические методы коррекции нарушений памяти у крыс вследствие гипоксии и церебральной ишемии.
Авиакосмич. Экологии и Медицины, , 32 , № 1, 55–60 (1998).
Google Scholar
Смирнов А.В., Криворучко Б.И. Антиоксиданты в неотложной медицине.2, 50–55 (1998).
Смирнов Л.Д., Дюмаев К.М. «Молекулярные механизмы действия и современные направления медико-биологических применений эмоксипина и мексидола» в: Вестник Всесоюзного научного центра безопасности биологически активных веществ. Вещества , ПИК НПО «Медбиоэкономика», Москва (1992), с. 9–12.
Google Scholar
Н.А. Тушмалова, И.В.Маракуева, Сравнительно-физиологические исследования ультраструктурных аспектов памяти , Наука, Москва (1986), с. 114–119.
Google Scholar
С. Р. Беккет, М. С. Даксон, С. Аспли и К. А. Марсден, «Центральная экспрессия c-fos после индуцированного ультразвуком 20 кГц защитного поведения у крыс», Brain Res. Бык. , 42 , № 6, 421–426 (1997).
Google Scholar
К. Фукуи, Н.О. Омои, Т. Хаясака, Т. Шиннкай, С. Сузуки, К. Абэ и С. Урано, «Когнитивные нарушения у крыс, вызванные окислительным стрессом и старением, и их профилактика с помощью витамина Е», Аня. N.Y. Acad. Sci. , № 959, 275–284 (2002).
Google Scholar
К. Фукуи, К. Онодера, Т. Синкай, С. Судзуки и С. Урано, «Нарушение обучения и памяти у крыс, вызванное окислительным стрессом и старением, а также изменения в системах антиоксидантной защиты». Ann.N.Y. Acad. Sci. , № 928, 168–175 (2001).
Google Scholar
А. Хаапалинна, Э. Макдональд, Т. Виитамаа, Дж. С. Салонен, Дж. Сирвио и Р. Виртанен, «Сравнение эффектов острого и субхронического введения атипамезола на реакцию на новизну и обучение активному избеганию».
у крыс », Наунин. Шмидебергс. Arch. Pharmacol. , 359 , № 3, 194–203 (1999).
Google Scholar
K. G. Lambert, S. K. Buckelew и G. Staffiso-Sandos, «Активный стресс вызывает атрофию апикальных дендритов пирамидных нейронов гиппокампа у самцов крыс», Physiol. Behav. , 65 , № 1, 43–49 (1998).
Google Scholar
Лосева Е.В., Воробьев В.Н., Алексеева Т.Г., Меринг Т.А. «Разрушители высшей нервной деятельности и их профилактика при воздействии острого акустического стресса», Материалы конференции: «Новые информационные технологии в медицине и экологии» , Гурзуф, Украина (2001), с.12–14.
Google Scholar
A. M. Magarinos, A. Deslandes и B. S. McEwen, «Хронический стресс изменяет структуру синаптического терминала в гиппокампе», Eur. J. Pharmacol. , 371 , № 2–3, 113–122 (1999).
Google Scholar
A. M. Magarinos, J. M. Verdugo и B. S. McEwen, «Влияние антидепрессантов и бензодиазепинов на дендритную структуру пирамидных нейронов CA3 после хронического стресса», Proc.Natl. Акад. Sci. USA , 94 , № 25, 14002–14008 (1997).
Google Scholar
Г. Э. Паладе, «Исследование фиксации для наблюдения под электронным микроскопом межнейронных и нервно-мышечных синапсов», Анат. Рек. , 118, , 335–336 (1954).
Google Scholar
E. S. Reynolds, «Использование цитрата свинца с высоким pH в качестве электроннопрозрачного красителя в электронной микроскопии», J.Клетка. Биол. , 17 , № 1, 208–212 (1963).
Google Scholar
Сунанда, Б. Л. Мети и Т.
Р. Раджу, «Поражение энторинальной коры защищает нейроны CA3 гиппокампа от повреждений, вызванных стрессом», Brain Res. , 770 , № 1-2, 302–306 (1997).
Google Scholar
Сунанда, М. С. Рао и Т. Р. Раджу, «Влияние хронического сдерживающего стресса на дендритные шипы и разрастания пирамидных нейронов СА3 гиппокампа — количественное исследование», Brain Res., 694 , № 1-2, 312–317 (1995).
Google Scholar
M.G. Tseng и C.C. Chang, «Ультраструктурная локализация иммунореактивных клеток гиппокампа TNF-alpha у крыс после временной глобальной ишемии», Brain Res. , 833 , № 1, 121–124 (1999).
Google Scholar
| Краткое изложение | Многоцентровое проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах пациентов с инсультом | Право на участие | Критерии: Критерии включения: 1.Диагноз: полушарный ишемический инсульт (коды МКБ-10: I63.0 — I63.9), первичный. 2. Пациенты обоего пола от 40 до 80 лет. 3. Пациенты, способные понять цель данного исследования и соблюдать требования протокола; 4. Время от начала инсульта — не более 72 часов. 5. На основе оценки по шкале Рэнкина, равной 3 или более баллов на момент зачисления. 6. Оценка по шкале NIHSS от 5 до 15 баллов. 7. По шкале депрессии Бека 80 лет. 3. Оценка по шкале NIHSS 15 баллов 4.Геморрагический инсульт (подтвержденный методами визуализации (КТ или МРТ). 5. Геморрагический инфаркт (ишемический инсульт с геморрагической импрегнацией). 6. Повторный ишемический инсульт. 7. Болезнь Паркинсона. 8. Эпилепсия. 9. Демиелинизирующее заболевание нервной системы. Пол: Все Минимальный возраст: 40 лет Максимальный возраст: 80 лет Здоровые добровольцы: Нет | Группа вооружений | Этикетка: Мексидол Тип: Экспериментальный Описание: Последовательная терапия МЕКСИДОЛом следующим образом: МЕКСИДОЛ® (т.в. раствор) — 500 мг / сут. в течение 10 дней с последующим применением МЕКСИДОЛА по 1 таблетке 125 мг 3 раза в сутки (суточная доза 375 мг) в течение 8 недель. Применение исследуемого препарата проводится на фоне базисной терапии. Этикетка: Плацебо Тип: Плацебо-компаратор Описание: Последовательная терапия: плацебо (раствор внутривенно) в течение 10 дней, затем по 1 таблетке плацебо три раза в день в течение 8 недель. Использование плацебо проводится с базисной терапией. |
|---|
10). наследственные дегенеративные заболевания ЦНС 11. Наличие инфекционных заболеваний ЦНС в анамнезе 12. Черепно-мозговая травма с тяжелыми неврологическими симптомами и когнитивными нарушениями (в том числе в анамнезе) 13. Нестабильная стенокардия 14.Инфаркт миокарда, давность менее 3-х месяцев. 15. Хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). 16. Атриовентрикулярная блокада II-III степени. 17. Системные заболевания соединительной ткани. 18. Хроническая обструктивная болезнь легких III-IV стадии. 19. Острая хирургическая патология. 20. Тяжелая, декомпенсированная болезнь сердца, печени, почек, острая / хроническая почечная / печеночная недостаточность. 21. Наличие в анамнезе рака, иммунодепрессивных состояний, туберкулеза, наркотической или алкогольной зависимости, психических заболеваний.22. Наличие анамнеза любого материала, по мнению врача-исследователя, не позволяет включить его в исследование. 23. Острые инфекционные заболевания (грипп, ОРВИ и др.) Менее чем за 4 недели до начала исследования. 24. Наличие информации о непереносимости лактозы / врожденной непереносимости галактозы; Дефицит лактазы Lapp или мальабсорбция глюкозо-галактозного синдрома. 25. Беременность, период лактации. 26. Психические, физические или другие причины, не позволяющие адекватно оценить свое поведение и правильно соблюдать условия протокола.27. Пациенты, являющиеся сотрудниками исследовательского центра, компании-спонсора, а также члены их семей. 28. Участие в клиническом исследовании лекарств менее чем за 3 месяца до исследования. 29. Любые другие условия и обстоятельства затрудняют, по мнению исследователя, участие в исследовании. 30. Индивидуальная непереносимость эмоксипина, а также препаратов, содержащих соль янтарной кислоты и витамин В6 в анамнезе. 31. Наличие противопоказаний к применению препарата МЕКСИДОЛ 32.Нет личной подписи и даты пациента (или иного незаинтересованного свидетеля при отсутствии физической возможности подписать пациента) формы информированного согласия.
Сравнительная оценка влияния антиоксидантных препаратов на эффективность лучевой терапии и окислительный статус у мышей
Введение
Химио- и лучевая терапия по-прежнему остаются основным методом лечения рака.Однако развитие явных токсических осложнений ограничивает достижение максимальной эффективности. Импровизированные перерывы в лечении усугубляют историю противоопухолевой терапии [1]. Разработаны различные методы, позволяющие реализовать максимальную активность применения циторедуктивного лечения в клинике. Методы организованы по разным направлениям, в том числе снижение токсичности за счет применения антитоксических модификаторов. В клинической онкологии прочно зарекомендовала себя поддерживающая терапия.Это позволяет снизить степень тяжелых осложнений, но не только предотвратить или уменьшить нежелательные последствия медикаментозной и лучевой терапии, вызванные запущенным онкологическим заболеванием [2]. Не менее важно и то, что по мере развития рака происходят изменения показателей антиоксидантного статуса. Это может повлиять на ткани и органы.
Согласно данным медицинской литературы, перекисное окисление играет важную роль в возникновении и прогрессировании рака [3-5]. Учитывая патогенетическое значение окислительных реакций при онкологическом процессе и осложнениях противоопухолевого лечения [6, 7], проводится исследование эффективности антиоксидантных препаратов.В качестве модификаторов антитоксичности выбраны препараты с различными механизмами и влиянием на перекисное окисление липидов. В то же время сведения о влиянии этого препарата на удельную эффективность химио- и лучевой терапии неоднозначны и редки.
Материалы и методы
Эксперименты выполнены на 95 крысах-самках линии С57Bl / 6 массой 20-22 г из питомника «Столбовая». Мышей содержали в стандартных условиях Государственного Мордовского вивария при естественном освещении, на стандартном рационе, при свободном доступе к пище и воде.Все процедуры с животными были организованы в соответствии с Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях (Страсбург, 1986). Суспензию клеток карциномы легкого Льюиса (LLC) (1 миллион клеток в растворе Хэнкса) внутримышечно пассировали в бедренную область. Животные были разделены на 4 группы.
Дизайн исследования выполнен в Таблица 1. Облучение животных было организовано с помощью прибора «Агат-Р1».На 22 9 10 15 15 9 10 16-е сутки мыши были выведены из эксперимента под эфирным наркозом. В качестве материала использовали кровь, различные ткани и органы (печень, легкие, опухолевый узел) мышей. Эффективность лечения оценивали по объему и массе эссенциального поражения, антиметастатический эффект — по среднему количеству межфазных метастазов в легких у одного животного и индексу ингибирования метастазирования (MII) [8]. Для оценки изменений перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сыворотке крови: определен уровень малонового диальдегида (МДА), Fe-МДА (в реакции с тиобарбитуровой кислотой (ТВК) с использованием набора реагентов «Агат-Мед» для Тест на TBA-продукты, включая инкубацию зонда с TBA-дегустацией, экстракцию продуктов реакции бутанола и спектрофотометрическое измерение их содержания) и активности каталазы [9], а также в гомогенатах органов (печень, существенное поражение) концентрация MDA, Fe-MDA , активность каталазы и супероксиддисмутаза (СОД) [10].
В ходе статистического анализа исследования были определены следующие показатели: среднее значение (M), стандартная ошибка среднего (m), индекс ингибирования метастазирования в процентах. Нормальность распределения проверялась с помощью теста Колмогорова-Смирнова. Если нормальность распределения была правильной, достоверность различий значений оценивалась с использованием t-критерия Стьюдента. При обнаружении ненормальности достоверность различий оценивалась с использованием T-критерия Манна-Уитни.Различия достоверны при р <0,05.
T в состоянии 1. Дизайн исследования
Группы животных | Режим эксперимента |
Интактные животные (n = 15) | без ООО, без химио- и лучевой терапии |
The 1 st — штамм опухоли LLC (контроль) (n = 20) | 1 · 10 6 опухолевых клеток ООО внутримышечно |
2 -й — ООО, Циклофосфан, лучевая терапия ООО + ЦФ + ЛТ (n = 20) | 1 · 10 6 опухолевых клеток LLC внутримышечно, Циклофосфан абдоминально 2 раза в дозе 60 мг / кг в интервале 120 часов — 20–30 мин до лучевой терапии, лучевой терапии, расположенной на участке исходной опухоли в дозировка 2 г (два раза с интервалом 120 часов (СОД 4 г) с 7 -го -го дня) |
The 3 rd — LLC, циклофосфан, лучевая терапия, мелаксен 45 мг / кг — LLC + CPh + RT + мелаксен (n = 20) | А также в группе 2 : Мелаксен 45 мг / кг внутримышечно (с 7 -го -го дня после имплантации опухолевых клеток) в течение 14 дней |
Мексидол 50 мг / кг — LLC + CPh + RT + Мексидол (n = 20) | А также в группе 2 : Мексидол ежедневно 50 мг / кг внутримышечно (с 7 -го -го дня эксперимента) в течение 14 дней |
Результаты
Исследование противоопухолевого эффекта после химиолучевой терапии и мелаксена в комплексе показало, что уменьшение существенного поражения не отличалось от того же показателя в группе с химиолучевой терапией без мелаксена (за исключением 14 -го -го дня, когда рост существенного поражения был меньше ; Рисунок ).
Препарат сравнения Мексидол также не повлиял на уменьшение существенного поражения. В конце эксперимента (на 22 9 10 15-е 9 10 16-е сутки) масса существенного поражения в группе Циклофосфан + лучевая терапия (ЦПГ + ЛТ) снизилась с 9,18 ± 0,19 г до 6,97 ± 0,18 г (р <0,05). В группах с комплексом химиолучевой терапии, мелаксеном и мексидолом существенная масса очага не отличалась от такой же в группе КПГ + ЛТ и составила 7,24 ± 0,3 и 7,28 ± 0,17 г соответственно.
Рисунок.Динамика роста LLC у мышей на фоне приема комплекса Мелаксен, Мексидол и химиолучевой терапии
В группе мышей, имевших только CPH + RT, MII составлял 91,4%, при этом частота метастазирования была несколько снижена по сравнению с необработанными животными ( Таблица 2). У мышей, получавших комплекс химиолучевой терапии, мелаксена и мексидола, MII и частота метастазирования не отличались от того же показателя в CPH + RT ( таблица 2).
Таблица 2.Показатели антиметастатической эффективности комплексной химиолучевой терапии Мексидол и Мелаксен у мышей с LLC (M ± m)
Группа | Животные с метастазами,% | Среднее количество метастазов | МИИ,% |
ООО | 100 | 95.7 ± 8,2 | – |
ООО + ЦПН + РТ | 100 | 8,2 ± 2,2, p 1 <0,05 | 91,4 |
ООО + CPH + RT + Мелаксен | 83,3 | 8,2 ± 3,5, p 1 <0,05 | 91. |
ООО + ЦПН + РТ + Мексидол | 100 | 6,3 ± 2,3, p 1 <0,05 | 93,4 |
4р 1 — точность разницы рассчитывается соответственно группе ООО.
При оценке статуса процесса перекисного окисления липидов у животных было установлено, что в группе с химиолучевой терапией (CPH + RT) в сыворотке крови уровень MDA был статистически достоверно снижен на 31%, а активность каталазы 2.По сравнению с контрольной группой увеличился в 8 раз (на 276,5%). У животных, получавших комплекс химиолучевой терапии и мелаксена, уровень МДА в сыворотке крови снизился на 53,3% (р <0,01), а активность каталазы увеличилась в 2,8 раза (на 276,5%) (р <0,001) по сравнению с контрольной группой. В группе с Мексидолом уровень МДА снизился на 38,2%, активность каталазы увеличилась в 3,3 раза (на 333,4%) по сравнению с контрольной группой ( Таблица 3).
Таблица 3. Влияние комплексной химиолучевой терапии и лечения мелаксеном на процесс перекисного окисления липидов у мышей с LLC (M ± m)
Параметры | Субстрат | Интактные животные | Экспериментальные группы | |||
ООО (контроль) | ООО + CPH + RT | LLC + CPH + RT + Мексидол | ООО + CPH + RT + Мелаксен | |||
MDA | Сыворотка | 3.52 ± 0,38 | 6,1 ± 0,44, р 1 <0,01 | 4,2 ± 0,74, р 2 <0,05 | 3,77 ± 0,45, р 2 <0,01 | 2,85 ± 0,55, р 2 <0,01 |
Печень | 8,7 ± 0,96 | 18. | 10,7 ± 1,17, р 2 <0,001 | 6,88 ± 1,07, р 2,3 <0,05 | 5,18 ± 0,76, р 2,3 <0,01 | |
Опухолевый узел | – | 5,04 ± 0,62 | 10.99 ± 2,21, р 2 <0,01 | 12,6 ± 1,02, р 2 <0,001 | 9,99 ± 2,79, р 2 <0,05 | |
Fe-MDA | Сыворотка | 4,69 ± 0,48 | 4,6 ± 0,6 | 3,68 ± 0,67 | 5,3 ± 0,52 | 4.2 ± 0,66 |
Печень | 8,82 ± 1,64 | 23,9 ± 2,28, р 1 <0,001 | 5,2 ± 1,04, р 2 <0,001 | 5,89 ± 0,88, р 2 <0,001 | 5,99 ± 0,87, р 2 <0,001 | |
Опухолевый узел | – | 9.4 ± 0,88 | 4,84 ± 0,77, р 2 <0,01 | 3,6 ± 0,92, р 2 <0,01 | 8,4 ± 1,38, р 4 <0,05 | |
Каталаза | Сыворотка | 0,4 ± 0,08 | 0,17 ± 0,01, р 2 <0,05 | 0.47 ± 0,07, р 2 <0,01 | 0,56 ± 0,08, р 2 <0,001 | 0,47 ± 0,05, р 2 <0,001 |
Печень | 0,19 ± 0,02 | 0,78 ± 0,03, р 1 <0,001 | 0,16 ± 0,03, р 2 <0,001 | 0. | 0,69 ± 0,05, р 1,3 <0,001 | |
Опухолевый узел | – | 0,89 ± 0,02 | 0,28 ± 0,05, р 2 <0,001 | 0,5 ± 0,04, р 2,3 <0,01 | 0.35 ± 0,05, р 2,4 <0,05 | |
SOD | Печень | 39,4 ± 2,93 | 35,87 ± 0,48 | 27,17 ± 3,83, р 1,2 <0,05 | 28,54 ± 4,67 | 21,77 ± 2,65, р 1,2 <0,01 |
Опухолевый узел | – | 13.4 ± 1,2 | 46,3 ± 6,67, р 2 <0,01 | 3,27 ± 0,95, р 2,3 <0,001 | 3,49 ± 0,63, р 2,3 <0,001 | |
4 ± 0,93, р 1 <0,001
7 ± 0,07, р 1,3 <0,001р 1 — точность разницы рассчитывается соответственно интактным животным; р 2 — группе ООО; р 3 — ООО + ЦПх + РТ; р 4 — ООО + ЦФ + РТ + Мексидол.
В печени животных группы CPH + RT зафиксировано снижение уровня MDA и Fe-MDA на 41 год.8% и 78,2% соответственно (р <0,001), снижение активности каталазы на 79,5% (до индекса интактных животных) и активности СОД на 24,5% (р <0,05) по сравнению с контрольной группой ( таблица 3) .
При этом эффективность СОД была на 31% ниже, чем у интактных мышей. В группе CPH + RT + мелаксен зарегистрированное снижение MDA на 51,5% и повышение активности каталазы в 3,3 раза (на 331%) по сравнению с группой CPH + RT, также эффективность SOD снизилась по сравнению с контрольными и интактными животными для 39.
5% и 44,7% соответственно ( таблица 3).
Во время комплекса химиолучевой терапии и Мексидола уровень MDA был снижен, а активность каталазы увеличилась на 35,7 и 337% (3,4 раза) соответственно по сравнению с группой CPH + RT. Но эффективность СОД не отличалась от такой же у интактных животных. В ткани поражения у животных группы ЦПГ + ЛТ зарегистрировано повышение уровня МДА в 2,2 раза (на 218%), снижение уровня Fe-МДА и активности каталазы на 48.5% и 68,5% соответственно, эффективность СОД увеличивается в 2,5 раза (на 245,5%) ( Таблица 3). В комплексе химиолучевой терапии и лечения мелаксеном уровень МДА увеличился на 98,2%, а активность каталазы снизилась на 60,7%, что не отличалось от соответствующих показателей в группе ЦПГ + ЛТ. При этом концентрация Fe-MDA не отличалась от такой же в контрольной группе, а эффективность СОД сильно упала и была на 74% ниже, чем в контрольной группе, и на 92.На 5% ниже, чем в группе CPH + RT ( Таблица 3). В комплексе химиолучевой терапии и Мексидола концентрация МДА и Fe-МДА не отличалась от такой же в группе ЦПГ + ЛТ, а активность каталазы увеличилась на 78,5% (р <0,01), однако оставалась ниже в контрольной группе - 43,8% (р <0,01). Эффективность SOD не отличалась от такой же в группе мелаксена и была ниже на 75,6% по сравнению с контрольной группой и на 93% по сравнению с группой CPH + RT ( таблица 3).
Обсуждение
Результаты исследования показали, что мелаксен и мексидол не снижали противоопухолевый эффект химиолучевой терапии. Не снижался и антиметастатический эффект комплекса химиолучевой терапии, мелаксена и мексидола. При оценке процессов ПОЛ зарегистрированы свободнорадикальные процессы с опухолью. Это подтверждается тем, что в печени и в сыворотке крови повышен уровень МДА, а в печени зарегистрировано повышение активности каталазы (имеющее компенсаторное происхождение).В сыворотке крови наблюдалось снижение активности каталазы из-за угнетения антиоксидантной системы.
Химиолучевая терапия ограничивала прогрессирование поражения и снижала интенсивность свободных радикалов у животных, о чем свидетельствует снижение уровня МДА в сыворотке крови и печени, а также поддержание уровня активности каталазы на уровне показателей интактных животных. Снижение активности СОД происходило только в печени. Однако в очаге поражения зафиксированы противоположные изменения: активация процесса ПОЛ с повышением уровня МДА и снижением активности каталазы, также повысилась активность СОД.Комплексное лечение мелаксеном и химиолучевой терапией, как и мексидолом, позволило более эффективно предотвратить процессы ПОЛ у животных. Это подтверждалось снижением уровня МДА и увеличением активности каталазы в печени (по сравнению только с химиолучевой терапией). Но Мексидол предотвращал повышение активности СОД в печени более эффективно, чем Мелаксен. В очаге поражения мелаксен и мексидол не подавляли усиленную активность свободных радикалов, но снижали активность СОД по сравнению с группой CPH + RT, как и с контрольной группой (на фоне высокого уровня MDA), которая согласована с антиоксидантом. избирательно влияет на метаболизм нормальных тканей [11].Однако использование Мексидола, в отличие от Мелаксена, показало повышение активности каталазы в поражении. Полученные нами данные являются экспериментальным подтверждением исследования использования мелаксена и различных антиоксидантных препаратов в качестве препаратов дополнительной терапии при онкопатологии и обогащают знания о фармакодинамике мелаксена.
Заключение
Таким образом, мелаксен и мексидол в равной степени не снижают эффективность химиолучевой терапии. Мелаксен и Мексидол в целом предотвращают процесс ПОЛ у животных с химиолучевой терапией, но в печени Мексидол разрешает активность СОД более эффективно, чем Малаксен.И мелаксен, и мексидол не снижают интенсивное развитие свободных радикалов в поражении.
Конфликт интересов
Все эксперименты и исследования организуются от имени авторов, без какой-либо спонсорской помощи.
В результате исследования отсутствует коммерческая заинтересованность частных и юридических лиц.
Комбинированный прием мексидола с известными лекарствами
Комбинированный прием мексидола с известными лекарствами | МетаЖурнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова
Т.А. Воронина, Е.А. Иванова
Реферат
В обзоре обобщены имеющиеся данные о комбинированном применении мексидола с лекарственными средствами разных фармакотерапевтических групп. Мексидол имеет многогранный механизм действия и проявляет широкий спектр фармакологических эффектов. Он усиливает терапевтические эффекты различных препаратов в исследовательских и клинических условиях, повышает эффективность терапии, назначаемой в соответствии с применимыми федеральными стандартами, и способствует снижению тяжести осложнений.Данные об эффективности и патогенетические соображения, лежащие в основе комбинированной терапии мексидолом и другими лекарственными средствами, позволяют предположить, что это жизнеспособный подход для лечения цереброваскулярных и сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний нервной системы, открытоугольной глаукомы и алкогольной интоксикации, а также ряда других заболеваний.
Список литературы
24 января 2002 г. · Гепатологический журнал прикладной физиологии · Грегг Л. Семенза
29.10.2005 · Вестник экспериментальной биологии и медицины · В.З. ЛанкинЮ Н.Беленков
17.01.2015 · Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова · А.В. Щулькин В Черных
31 мая, 2016 · Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова · Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова · Л.В. СтаховскаяЛ А Шепанкевич
Цитаты
7 февраля 2020 · Вестник оториноларингологии · Н.Л.Корсакова Ю.И. · Кирова Ю.И. Воронина
04.06.2020 · Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова · Воронина Т.А. Заболевания
Осложнение
Фармакотерапия
Комбинированная медикаментозная терапия
Фармацевтические препараты
Исследования
Связанные корма
Зависимость
Этот корм фокусирует внимание на механизмах, лежащих в основе наркомании и опьянения, включая героин и героин.
и табачная зависимость.
Сопутствующие статьи
Форум медсестер
K Long, R Long
Офтальмология
Норман И. Мейер
Исследовательская офтальмология и визуальная наука
Тереза Борритч 7000 Роберт
ВоронинаМедицинский журнал Новой Англии
HA Quigley
/ статьи / комбинированное введение-мексидола-с-известными / 31156232
ПРАЙМ PubMed | [Эффективность применения антиоксидантного препарата мексидола в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта]
Цитата
Гаража Н.Н., и другие. «[Эффективность использования антиоксидантного препарата Мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта]». Стоматология, т. 85, нет. 6, 2006, стр. 19-21.
Гаража Н.Н., Гарус ЯН, Ивашова А.В. и др. [Эффективность применения антиоксидантного препарата мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта]. Стоматология (Моск) . 2006; 85 (6): 19-21.
Гаража Н. Н., Гарус И. а. Н., Ивашова А.В., Сакуро А.А. (2006). [Эффективность применения антиоксидантного препарата мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта]. Стоматология , 85 (6), 19-21.
Гаража Н.Н. и др. Эффективность применения антиоксидантного препарата Мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. Стоматология (Моск). 2006; 85 (6): 19-21. PubMed PMID: 17310943.
TY — JOUR
Т1 — [Эффективность применения антиоксидантного препарата мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта].АС — Гаража, Н Н,
AU — Гарус, Я Н,
AU — Ивашова А.В.,
AU — Сакуро, А А,
PY — 2007/2/22 / pubmed
PY — 2007/3/23 / medline
PY — 2007/2/22 / entrez
СП — 19
EP — 21
JF — Стоматология
JO — Стоматология (Моск)
ВЛ — 85
ИС — 6
N2 — Обследовано 90 больных (52 женщины и 38 мужчин) в возрасте от 25 до 60 лет с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести.