Стандарт специализированной медицинской помощи при субарахноидальном кровоизлиянии (консервативное лечение)

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl.

h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г.

Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.

pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Субарахноидальное кровоизлияние

---

«Видеть легко, трудно предвидеть» Бенджамин Франклин

Разрыв верхней мозжечковой артерии, аневризма интактна (Rehman A, et al, 2019).

---

ПРИЧИНЫ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ

 • Внутримозговая аневризма: 80%.
 • Сосудистые мальформации.
 • Васкулит.

---

КЛИНИКА

 • Сильная головная боль.
 • Тошнота, рвота.
 • Фотофобия.
 • Ригидность шеи.
 • Кратковременное нарушение сознания.
 • Очаговые неврологические симптомы.

---

Аневризма при ангиографии сосудов мозга

---

ДИАГНОСТИКА

 • Неконтрастная компьютерная томография.
 • Люмбальная пункция.
 • Цифровая ангиография: оценка анатомии для инвазивного лечения.
 • Транскраниальная допплерография: определение вазоспазма.

---

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Cубарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии справа, левосторонний гемипарез. [I60.1]
 □ Cубарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии. [I60.4]

---

Клиппирование аневризмы

---

ЛЕЧЕНИЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ

 • Открытое хирургическое клиппирование.
 • Эндоваскулярная облитерация: спиральная эмболизация, стентирование.
 • Лечение вазоспазма и ишемии: нимодипин per os до 21 сут.

---

Эндоваскулярное лечение мозговой аневризмы

---

ПРОФИЛАКТИКА

Инвазивная (неразорвавшиеся аневризмы)
 • Перенаправляющий стент: два антиагреганта 6 мес, затем аспирин 100 мг до 3 лет.
 • Спиральная эмболизация ± перенаправляющий стент.
 • Хирургическое клиппирование.

Неинвазивная
 • Контроль артериальной гипертензии (<160 мм рт. ст., AHA/ASA).
 • Отказ от курения.
 • Исключение злоупотребления алкоголем.

наши статьи для пациентов — Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Автор статьи: доктор медицинских наук, врач невролог высшей категории, представитель России в Совете экспертов по головным болям в Европейской академии неврологии Лебедева Елена Разумовна.

Субарахноидальное кровоизлияние – это особый вид острого нарушения мозгового кровообращения, который может быть обусловлен разрывом артериальной аневризмы сосудов головного мозга или связан с черепно-мозговой травмой, в результате чего происходит излитие крови между оболочками (мягкой и паутинной). Редко может быть спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, не связанное с какой-либо причиной.

Характерными признаками субарахноидального кровоизлияния являются: внезапная сильнейшая головная боль, которую человек не испытывал когда-либо, чаще всего в затылочной области головы, наподобие внезапного “удара” по голове, она достигает максимума в течение первых минут при развитии кровоизлияния, может быть рвота на фоне головной боли, вслед за этим в большинстве случаев возникает потеря сознания, у некоторых больных могут быть судороги. При массивном кровоизлиянии в мозг сознание может быть утрачено длительно. В других случаях пациент приходит в сознание и ощущает сильную головную боль, интенсивность боли постепенно уменьшается по мере улучшения общего состояния больного. У некоторых больных длительно сохраняется спутанность, нарушения памяти и дезориентация, иногда психомоторное возбуждение, редко могут быть психические нарушения.

При развитии субарахноидального кровоизлияния возникает так называемая ригидность мышц задней поверхности шеи и затылочных мышц, в результате чего больной не может согнуть голову. Однако в пожилом возрасте из-за слабости мышц  ригидность может быть не такой выраженной, а иногда и отсутствует. Кроме того, необходимо знать, что ригидность затылочных мышц может развиваться не сразу, а через 6-12 часов с момента развития кровоизлияния. У некоторых больных могут быть нарушения движения глазных яблок, отклонение глазного яблока, а также опущение верхнего века, двоение предметов перед глазами и расширение зрачка, а также другие неврологические симптомы (слабость и онемение конечностей, нарушения речи или зрения).  Но внезапная сильная головная боль является наиболее характерным симптомом субарахноидального кровоизлияния и 10% больных имеют только головную боль как проявление  кровоизлияния.

Неверный диагноз связан с повышенной заболеваемостью и смертностью. В связи с этим проведение компьютерной томографии (в течение первых 5-7 дней) или магнитно-резонансной томографии (позднее недели) является необходимым даже при минимальных симптомах, напоминающих субарахноидальное кровоизлияние, что может снизить вероятность постановки неверного диагноза.

Разрыв артериальной аневризмы сосудов мозга является причиной субарахноидального кровоизлияния в 85% случаев, поэтому при наличии субарахноидального кровоизлияния все больных должны обязательно пройти дополнительные исследования, направленные на исключение аневризмы сосудов головного мозга, поскольку при наличии разрыва аневризмы может произойти повторное кровоизлияние,  нередко смертельное. Поэтому КТ-ангиография или МР-ангиография должны быть проведены всем больным. В условиях нейрохирургических отделений может быть выполнена церебральная ангиография сосудов головного мозга с введением контраста.  Таким образом, рекомендуется немедленное обследование и лечение пациентов с предположительным диагнозом субарахноидального кровоизлияния. Необходим срочный вызов скорой медицинской помощи и госпитализация больного в специализированный сосудистый центр, предпочтительно в нейрохирургическое отделение.

Если кто-то имел подобные симптомы в прошлом, нужно срочно обратиться в наш центр лечения головных болей для выявления возможных причин внезапной сильной головной боли, исключения аневризмы, синус-тромбоза, диссекции артерий, инсульта мозжечка и некоторых других. После консультации невролога нашего центра в тот же день можно пройти МРТ головного мозга, МР-ангиографию или КТ-ангиографию сосудов головного мозга, а также триплексное исследование магистральных артерий головы.

Не затягивайте с обращением на консультацию. Уже сейчас вы можете записаться на консультацию через сайт нашего центра или по телефонам: (343) 295-15-23 и 8 (912) 049-35-67.

Геморрагический церебральный инсульт

Геморрагическим инсультом называют кровоизлияние в вещество головного мозга, в желудочки или подоболочечные пространства.

Этиология и патогенез. Причиной кровоизлияния в мозг чаще всего становится гипертоническая болезнь и мелкие аневризмы мозговыхсосудов. Геморрагические инсульты могут развиваться также при атеросклерозе, артериальных и артериовенозных аневризмах, опухолях мозга, васкулитах. Различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные — кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев. При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв. Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда. Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары. В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания — аневризмы.
Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку. Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму. Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм.

Клиническая картина. Клиническая картина при внутричерепных кровоизлияниях зависит от распространённости кровоизлияния, наличия и локализации внутримозговой гематомы. Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало (чаще во время или после физической нагрузки, эмоционального эпизода, при активной деятельности, иногда под влиянием атмосферных условий) и быстрое нарастание угнетения сознания. При распространении крови в базальные цистерны нарушается отток ликвора по субарахноидальным пространствам, что способствует формированию в них ликворостаза и отёку-набуханию головного мозга. Раздражение интерорецепторов оболочек и стенок сосудов мозга продуктами распада эритроцитов обусловливают выраженную болевую реакцию, спазм сосудов и вторичные ишемические поражения мозга, особенно в гипоталамической области. Возникают также нарушения свертывающей системы крови по типу афибриногенемии. У больных при геморрагических инсультах часто выявляют изменения свёртывающей системы крови (замедление свёртывания).

Типы геморрагического инсульта

• Субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще всего и клинически характеризуется интенсивной головной болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего характера, светобоязнью, болями за глазными яблоками, которые усиливаются при их движении. Возможны повторные приступы рвоты и тошнота. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдается тенденция к подъему АД выше нормальных цифр, тахикардия (до 80-90 в минуту), температура тела повышается до субфебрильной. В самом начале заболевания выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы. При спинно-мозговой пункции в ликворе обнаруживают кровь. Что дает основание поставить диагноз внутричерепного кровоизлияния.
• Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное, поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше. В трети таких случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает 38-38,5°С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ликвор часто бывает кровянистым, ксантохромным и редко — нормальным. Ликворное давление, как правило, повышено.
• Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое.
  Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия, гемианастезия, гемиплегия). При раздражении кожи туловища и конечностей нередко возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к туловищу. Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В клиническом анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.  При этом типе кровоизлияния быстро развиваются выраженный дислокационный синдром, расстройства кровообращения, обусловленные нарушением микроциркуляции во всех отделах головного мозга по типу остановки мозгового кровотока. Своевременная диагностика геморрагического и ишемического инсультов имеет важное значение для назначения адекватной терапии. 

Лечение геморрагического инсульта. 
Медикаментозное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на уменьшение отёка головного мозга, головной боли, вегетативных расстройств, снижение АД, температурной реакции, ликвидацию рефлекторного спазма сосудов, нормализацию микроциркуляции, устранение нарушений свертывающей системы крови. 
При латеральных внутримозговых гематомах, которые не разрушают внутреннюю капсулу, показано их хирургическое удаление.

Кровоизлияние в мозг —

Послеоперационное обследование глиальной  опухоли головного мозга

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг выражается кровотечением с попаданием крови в мозговую ткань (внутрицеребральное кровоизлияние) или же в пространство между наружной мозговой оболочкой и черепной коробкой (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные кровоизлияния). Все эти кровотечения могут возникать как в результате черепно-мозговых травм, так и из-за каких-либо других причин, связанных с такими заболеваниями, как системная гипертензия и других системных заболеваний организма.

Внутримозговое кровоизлияние

 

Внутримозговое кровоизлиянеие возникает в результате разрыва стенок мелких, снабжающих мозг, кровеносных сосудов, особенно в определенных областях головного мозга, в связи с чем, кровь из лопнутых сосудов поступает внутрь мозга и разрушает ткань головного мозга. Ежегодно, внутримозговое кровоизлияние наблюдается примерно у 12-15 пациентов из 100 000 человек. Причем этот показатель значительно выше у пациентов в возрасте старше 40 лет. Соотношение мужчин и женщин, у которых наблюдается внутримозговое кровоизлияние составляет как 1:1,67.

 К факторам риска относятся артериальная гипертензия, амилоидная ангиопатия, травмы, употребление алкогольных напитков и табакокурение. Кроме того, внутримозговое излияние также могут вызывать и употребление таких лекарственных препаратов, как аспирин, нестероидные противовоспалительные средства и тромболитические препараты. С возрастом сосуды головного мозга подвержены износу и теряют свои упругие свойства. В связи с чем, стенки таких сосудов теряют свою эластичность. Утрата эластичности и износ стенок сосудов, вызванные такими заболеваниями, как амилоидная ангиопатия и гипертония способствуют разрыву сосудов и утечки крови в ткани головного мозга. Это создает накопление и образования сгустков крови, которые разрушительно воздействуют на мозговую ткань. В то же время, такое проявление, обусловленное образованием и скоплением подобных сгустков крови, нарушая систему кровообращения, способствует развитие ишемии в мозге.

 

Клинические симптомы чаще всего проявляются как одностороннее ослабление мышечного тонуса, головная боль и изменения в сознании. К тому же, может наблюдаться невнятность речи, судороги, тошнота и рвота.

Для установления предварительного диагноза необходимо получить подробую информацию в отношении истории болезни пациента. При постановке диагноза необходимо анализировать радиологические результаты и визуализационные изображения, полученные в ходе проведения компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. При выборе метода диагностики предпочтение отдается компьютерной томографии из-за возможности точной постановки диагноза в течение короткого времени.

Для того, чтобы защитить жизненно важные функции пациента при лечении внутримозгового кровоизлияния, прежде всего необходимо обеспечить поддержку дыхательной и сердечно-сосудистой систем. После проведения анализа и определения объема кровотечения и его локализации в головном мозге, выполняется общая оценка  неврологической картины пациента. Затем принимается решение, определяющее какое лечение должно быть назначено пациенту: хирургическое или медикаментазное. При хирургическом вмешательстве происходит удаление кровяной массы, скопившейся в мозговой ткани, а также остановление кровотечения. При медикаментозном лечении пациенту назначаются лекарственные препараты для снижения внутричерепного давления и уменьшения отека в области локализации кровотечения. Кроме того, чтобы предотвратить возможное появление судорог пациенту могут быть назначены противоэпилептические препараты.

Субарахноидальное кровоизлияние

 

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в субарахноидальное пространство или полость, которая расположена между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Оно наблюдается у 10-16 человек на 100 000 человек.  К факторам риска можно отнести наследственные заболевания, табакокурение, употребление алкоголя, гипертонию, а также употребление таких лекарственных препаратов, как оральные контрацептивы, кокаин и амфетамины. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы, гипертонии, атеросклероза, артериовенозных мальформаций, опухоли головного мозга, нарушения свертываемости крови, энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, а также из-за осложнений, связанных с антикоагулянтной терапией или же в результате каких-либо других неизвестных причин.

 

Наиболее распространенные симптомы чаще всего проявляются в виде очень интенсивной головной боли и ригидности затылочных мышц являются. Кроме того, у пациентов может наблюдаться тошнота, рвота, головокружение, раздвоенное видение, судороги, помутнение сознания, которые сопутствуют симптомам, встречающимся и при внутримозговом кровоизлиянии. Постановка диагноза осуществляется после обследования при помощи компьютерной томографии, благодаря которой самым быстрым образом выявляется наличие кровоизлияния в мозговой ткани. После определения кровотечения требуется проведение ангиографии для визуализации сосудов головного мозга.

Если в ходе ангиографии будет выявлена аневризма, то в зависимости от области ее локализации и ее характерных свойств при помощи хирургических или эндоваскулярных методов она должна быть удалена, при этом, стенки сосуда укрепляются при помощи специального материала. Несмотря на все развития в

современной медицине, 25-30% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием умирает, до того, как они поступят в больницу, при этом, 30-50% оставшихся пациентов полностью излечивается.

 

Эпидуральная гематома

 

Эпидуральная гематома — это скопление крови, которое возникает между внутренней поверхностью черепа и твёрдой мозговой оболочкой в результате травматического повреждения костей черепа. Причиной возникновения такой гематомы является разрыв и повреждение кровеносных сосудов твердой мозговой оболочки, которые, как правило, являются следствием травмы или перелома костей черепа. Эпидуральная гематома составляет 0,2-0,6% от всех случаев травм головного мозга. Клинически эпидуральная гематома проявляется тримя способами: в первую очередь, это светлый промежуток (lucid interval) — временное улучшение состояния пациента после черепно-мозговой травмы, за которым следует резкое ухудшение. Во втором случае, сознание полностью закрыто и не наступает какого-либо улучшения состояния, в третьем случае происходит помутнение сознания. Точный диагноз подтверждается с помощью компьютерной томографии, при этом, для диагностики также возможно использование магнитно-резонансной томографии. Но в связи с тем, что компьютерная томография дает возможность более быстрым способом получить результаты, которые имеют жизненно важное значение, а она является более предпочтительной при диагностике данного вида гематомы.

 

Лечение эпидуральной гематомы предусматривает отслеживание, скопившейся в области между внутренней поверхностью черепа и твёрдой мозговой оболочкой, крови и степень давления, которое она оказывает на мозговую ткань, с последующим  хирургическим вмешательством. Если имеется небольшое количество скопившейся крови, за пациентом устанавливается очень тщательное наблюдение и состояние его  здоровья постоянно контролируется. Если же, принимается решение о необходимости проведения хирургического вмешательства, оно должно быть реализовано в самый кратчайший срок. При хирургическом вмешательстве, скопившуюся в мозговой ткани, кровь сливают и определяя источник возникновения, останавливают кровотечение. Исход хирургического вмешательства приносит довольно блестящие результаты.  Хорошие результаты достигаются в 55-89% после хирургического лечения, при этом, уровень смертности колеблется в пределах 5-29%.

Субдуральная гематома

У пациентов, перенесших травму головы, в 8-57% случаев наблюдается субдуральная гематома.Она представляет собой скопление крови, которое возникает между внутренней поверхностью черепа и твёрдой мозговой оболочкой в результате травматического повреждения костей черепа. В 50% случаев субдуральная гематома сопровождается другими различными патологиями головного мозга. В целом, пациенты поступают с серьезными неврологическими расстройствами и в 50% случаев у таких пациентов отсутствует сознание. Самые лучшие способы диагностики  эпидуральной гематомы, это компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. 

Для лечения гематом, вызывающих неврологические расстройства и оказывающие давление на окружающие ткани, используется хирургическое вмешательство. При хирургическом вмешательстве, скопившуюся в мозговой ткани, кровь удаляют и определяя источник возникновения, останавливают кровотечение. Уровень смертности колеблется в пределах 42-90%, при этом, данный показатель в значительной степени выше, чем при эпидуральной гематоме.

 

Субарахноидальное кровоизлияние | МКДЦ ФГБНУ НЦН

Субарахноидальное кровоизлияние — один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов — о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

СИМПТОМЫ

Менингеальные симптомы — основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 недель. Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями.
Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД — реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.
В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.
В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования. При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.
При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Микрохирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга

Удаление артерио-венозной мальформации (АВМ)

АВМ — врожденная патология сосудов головного мозга, представляющая собой патологический сброс между артерией и веной. Проявлениями артерио-венозной мальформации могут быть головная боль, эпилептические припадки, двигательные расстройства. Самую большую опасность представляет возможность разрыва с развитием внутричерепного кровоизлияния.

В настоящее время предпочтительным способом лечения артерио-венозных мальформациий является их эндоваскулярная эмболизация, т.е. внутрисосудистое выключение их из кровотока. Но в ряде случаев необходимо выполнять открытое микрохирургическое удаление узла АВМ. Такой способ лечения позволяет достичь радикального излечения.

Оперативное лечение проходит в условиях общей анестезии. Поскольку разрез выполняется в волосистой части головы, видимых косметических дефектов после операции не остается. Удаление узла мальформации осуществляется с использованием биполярной коагуляции («прижигания»). Выписка из отделения возможна уже в течение 2 недель.

Реваскуляризация головного мозга — хирургические лечение, направленное на возобновление кровотока в сосудах головного мозга. Способ позволяет компенсировать нарушения кровообращения при помощи шунтирования артерий головного мозга. Хирургическим методом соединяется сосуд, не участвующий в кровоснабжении мозга, с артерией, располагающейся на его поверхности (анастамоз). В результате чего кровоток перенаправляется в обход закупоренной (окклюзированной) на протяжении артерии. Основная цель вмешательства — восстановления нормального кровотока.

Оперативное лечение требуется, если установлен диагноз атеросклеротического поражения ВСА, которое невозможно лечить внутрисосудистым и открытым методом. Также хирургическое вмешательство необходимо, когда нет возможности предупредить инсульт медикаментозной терапией. О необходимости микрохирургического воздействия свидетельствуют данные обследования, подтверждающие окклюзию сосуда, и окклюзии артерий, приводящие к недостаточному кровоснабжению головного мозга.

Наиболее часто используемый вариант реваскуляризации артерий головного мозга — это анастомоз между поверхностной височной артерией (ПВА)  и средней мозговой артерией (СМА), получивший название экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз (ЭИКМА).  Данное вмешательство проходит под общей анестезией. Через компактный доступ выделяются необходимые артерии, а затем с помощью операционного микроскопа создается анастомоз(шов) между этими артериями. 

В норме ПВА кровоснабжает мягкие ткани лица и скальп и вы можете определить ее пульсацию впереди от собственной ушной раковины.  СМА — одна из основных ветвей внутренней сонной артерии (ВСА) ,  которая в норме кровоснабжает лобную,  височную и теменные доли,  а также глубинные структуры головного мозга. При закупорке (окклюзии)  ВСА атеросклеротической бляшкой,  скорость кровотока в средней мозговой артерии,  как правило,  замедляется,  что может стать причиной развития ишемического инсульта. Данное вмешательство, однако, позволяет улучшить функциональное состояние пациента после перенесенного ишемического инсульта и предотвратить развитие повторных нарушений мозгового кровообращения.

Клипирование аневризм

Церебральной аневризмой называют мешковидное выпячивание стенки сосуда головного мозга, которое ведет к риску разрыва и внутричерепного кровоизлияния (геморрагический инсульт). Большинство разрывов происходит в пространстве между веществом головного мозга и тонкой тканью покрывающей мозг, «мягкой мозговой оболочкой». Такой тип инсульта называется «субарахноидальное кровоизлияние».

Разрыв аневризмы — угрожающее жизни состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства.  В случаях, когда неприменим метод эндоваскулярной эмболизации используется метод клипирования аневризмы, позволяющий предупредить разрыв. Целью клипирования является исключение аневризмы из нормального кровотока с сохранением мелких сопутствующих здоровых ветвей. 

Вмешательство выполняется в условиях общей анестезии. На шейку аневризмы укладывается небольшой клипс (по принципу действия напоминающий бельевую прищепку). Клипсы делаются из титана и они без последствий пожизненно остаются в тканях. Как правило, пациент выписывается уже через неделю после операции. 

Анализ подхода

, начальное лечение, повторное кровотечение и клипирование / спиральная аневризма

Марден Ф.А., Рой С.С. Эндоваскулярное лечение внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med . 2005 июл.7 (3): 197-209. [Медлайн].

McCormack RF, Hutson A. Может ли компьютерная томографическая ангиография головного мозга заменить люмбальную пункцию при оценке острой головной боли после отрицательного неконтрастного изображения компьютерной томографии черепа ?. Acad Emerg Med . 2010 Апрель 17 (4): 444-51. [Медлайн].

Park YS, Suk JS, Kwon JT. Повторный разрыв аневризмы средней менингеальной артерии при болезни моямоя. Дж Нейросург . 2009 г. 11 декабря [Medline].

van der Velden LB, Otterspoor LC, Schultze Kool LJ, Biessels GJ, Verheugt FW. Острый инфаркт миокарда, осложняющий субарахноидальное кровоизлияние. Нет Харт J . 2009 17 августа (7-8): 284-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Моррис П.Г., Уилсон Дж. Т., Данн Л. Тревога и депрессия после спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия . 2004, январь, 54 (1): 47–52; обсуждение 52-4. [Медлайн].

Jaeger M, Soehle M, Schuhmann MU, Meixensberger J. Клиническая значимость нарушения цереброваскулярной ауторегуляции после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт . 2012 22 мая. [Medline].

Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al.Повышение сердечного тропонина, сердечно-сосудистые заболевания и исходы после субарахноидального кровоизлияния. Тираж . 2005 г., 1. 112 (18): 2851-6. [Медлайн].

Боггс В. Клинические данные выявляют обратимое сужение сосудов головного мозга с кровотечением. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/809911. Доступ: 1 сентября 2013 г.

Muehlschlegel S, Kursun O, Topcuoglu MA, Fok J, Singhal AB. Дифференциация синдрома обратимого церебрального сужения сосудов с субарахноидальным кровоизлиянием от других причин субарахноидального кровоизлияния. JAMA Neurol . 2013 12 августа [Medline].

Аль-Хинди Т., Макдональд Р.Л., Швейцер Т.А. Когнитивный и функциональный результат после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт . 2010 г., 41 (8): e519-36. [Медлайн].

Касселс С. Употребление кокаина связано с более высокой смертностью после САК. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/782114 .. Дата обращения: 16 апреля 2013 г.

Перри Дж. Дж., Стиелл И. Г., Сивилотти М. Л., Буллард М. Дж., Ли Дж. С., Эйзенхауэр М.Клинические характеристики высокого риска субарахноидального кровотечения у пациентов с острой головной болью: проспективное когортное исследование. BMJ . 2010. 341: c5204. [Медлайн].

Lin CL, Dumont AS, Lieu AS, et al. Характеристика периоперационных припадков и эпилепсии после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Дж Нейросург . 2003 декабрь 99 (6): 978-85. [Медлайн].

Беккер Х. Последствия нераспознанного субарахноидального кровоизлияния. Клин Нейрорадиол . 2009 20 ноября. [Medline].

Schuiling WJ, Dennesen PJ, Tans JT, Kingma LM, Algra A, Rinkel GJ. Тропонин I в прогнозировании сердечных или легочных осложнений и исходов при субарахноидальном кровотечении. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 ноябрь 76 (11): 1565-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jeon IC, Chang CH, Choi BY, Kim MS, Kim SW, Kim SH. Повышение сердечного тропонина I у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. J Korean Neurosurg Soc . 2009 Август 46 (2): 99-102. [Медлайн]. [Полный текст].

Суарес Д.И., Тарр Р.В., Селман В.Р. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. N Engl J Med . 2006, 26 января. 354 (4): 387-96. [Медлайн].

Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Emond M, Symington C и др. Чувствительность компьютерной томографии, выполненной в течение шести часов после появления головной боли, для диагностики субарахноидального кровотечения: проспективное когортное исследование. BMJ . 18 июля 2011 г. 343: d4277. [Медлайн]. [Полный текст].

Boesiger BM, Shiber JR. Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью компьютерной томографии и люмбальной пункции: лучше ли КТ пятого поколения выявлять субарахноидальное кровоизлияние? J Emerg Med . 2005 июл.29 (1): 23-7. [Медлайн].

Годдард А.Дж., Тан Г., Беккер Дж. Компьютерная томографическая ангиография для обнаружения и характеристики внутричерепных аневризм: текущее состояние. Клин Радиол . 2005 Декабрь 60 (12): 1221-36. [Медлайн].

Джаяраман М.В., Мэйо-Смит В.В., Тунг Г.А. и др. Обнаружение внутричерепных аневризм: многодетекторная рядная КТ-ангиография по сравнению с DSA. Радиология . 2004 Февраль 230 (2): 510-8. [Медлайн].

Millon D, Derelle AL, Omoumi P, Tisserand M, Schmitt E, Foscolo S, et al. Нетравматическое ведение субарахноидального кровоизлияния: оценка с уменьшенным объемом йода при КТ-ангиографии. Радиология . 2012 Июль 264 (1): 203-9. [Медлайн].

Маслехаты Х., Петридис А.К., Барт Х., Мехдорн Х.М. Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии при перимеэнцефалическом и неперимеэнцефалическом субарахноидальном кровоизлиянии неизвестного происхождения. Дж Нейросург . 2011 апр. 114 (4): 1003-7. [Медлайн].

Койвисто Т., Ваннинен Р., Хурскайнен Х., Саари Т., Хернесниеми Дж., Вапалахти М. Результаты раннего эндоваскулярного лечения по сравнению с хирургическим лечением разорванных аневризм головного мозга.Проспективное рандомизированное исследование. Инсульт . 2000 31 октября (10): 2369-77. [Медлайн].

Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиральной намоткой у 2143 пациентов с разрывом внутричерепных аневризм: рандомизированное исследование. Ланцет . 26 октября 2002 г. 360 (9342): 1267-74. [Медлайн].

Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиральной спиралью у 2143 пациентов с разрывом внутричерепных аневризм: рандомизированное сравнение влияния на выживаемость, зависимость, судороги, повторное кровотечение, подгруппы и окклюзию аневризмы. Ланцет . 2005 3-9 сентября. 366 (9488): 809-17. [Медлайн].

Куреши А.И., Васкес Г., Тарик Н., Сури М.Ф., Лакшминараян К., Ланзино Г. Влияние результатов международного исследования субарахноидальной аневризмы на лечение разрывов внутричерепных аневризм в США. Клиническая статья. Дж Нейросург . 2011 Март 114 (3): 834-41. [Медлайн].

О’Келли С.Дж., Кулькарни А.В., Остин П.К., Уоллес М.К., Урбах Д. Влияние терапевтических методов на результаты после восстановления разорванных внутричерепных аневризм: анализ административных данных. Дж Нейросург . 2009 г. 23 октября [Medline].

Читале Р., Чалухи Н., Теофанис Т., Старке Р.М., Амента П., Джаббур П. и др. Лечение разрывов внутричерепных аневризм: сравнение стентирования и баллонного ремоделирования. Нейрохирургия . 2013 5 марта. [Medline].

Whitfield PC, Киркпатрик П.Дж. Сроки операции по поводу аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001. CD001697. [Медлайн].

Koffijberg H, Rinkel GJ, Buskens E.Окклюзия аневризмы у пожилых пациентов с аневризмальным субарахноидальным кровоизлиянием: анализ затрат и полезности. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 3 декабря 2009 г. [Medline].

[Рекомендации] Бедерсон Дж. Б., Коннолли Э. С. Мл., Батьер Х. Х. и др. Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников специальной группы авторов Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт . 2009 Март 40 (3): 994-1025.[Медлайн].

Аллен Г.С., Ан Х.С., Презиози Т.Дж. и др. Церебральный артериальный спазм — контролируемое испытание нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. N Engl J Med . 17 марта 1983 г. 308 (11): 619-24. [Медлайн].

Пикард Дж. Д., Мюррей Г. Д., Иллингворт Р. и др. Влияние перорального нимодипина на инфаркт головного мозга и исход после субарахноидального кровотечения: британское исследование аневризмы нимодипина. BMJ . 1989 11 марта. 298 (6674): 636-42.[Медлайн]. [Полный текст].

Jeffrey S. FDA Nod for Nymalize Nimodipine Oral Solution при САК. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/804165. Доступ: 18 мая 2013 г.

Tseng MY, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Влияние острого лечения правастатином на церебральный вазоспазм, ауторегуляцию и отсроченный ишемический дефицит после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II. Инсульт . 2005 августа, 36 (8): 1627-32. [Медлайн].

Линч Дж. Р., Ван Х., МакГирт М. Дж. И др. Симвастатин снижает спазм сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: результаты пилотного рандомизированного клинического исследования. Инсульт . 2005 Сентябрь, 36 (9): 2024-6. [Медлайн].

Силлберг В.А., Уэллс Г.А., Перри Дж. Дж. Улучшают ли статины результаты и снижают ли частота вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ. Инсульт .2008 сентябрь 39 (9): 2622-6. [Медлайн].

Vergouwen MD, de Haan RJ, Vermeulen M, Roos YB. Влияние лечения статинами на спазм сосудов, отсроченную ишемию головного мозга и функциональные результаты у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор и обновление метаанализа. Инсульт . 2010 г., 41 (1): e47-52. [Медлайн].

Сандеркок П. Да или нет обычным статинам после субарахноидального кровоизлияния для предотвращения отсроченной церебральной ишемии, спазма сосудов и смерти? Поучительная история двух метаанализов. Инсульт . 2010 г., 41 (1): e1-2. [Медлайн].

Dankbaar JW, Slooter AJ, Rinkel GJ, Schaaf IC. Влияние различных компонентов терапии Triple-H на перфузию головного мозга у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор. Crit Care . 2010. 14 (1): R23. [Медлайн]. [Полный текст].

Elliott JP, Newell DW, Lam DJ и др. Сравнение баллонной ангиопластики и инфузии папаверина для лечения спазма сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Дж Нейросург . 1998 Февраль 88 (2): 277-84. [Медлайн].

Вестермайер Т., Стеттер С., Винс Г. Х. и др. Профилактическое внутривенное введение сульфата магния для лечения аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. Crit Care Med . 2010 май. 38 (5): 1284-90. [Медлайн].

Ма Л., Лю В. Г., Чжан Дж. М., Чен Дж., Фань Дж., Шэн Х. С.. Сульфат магния в лечении пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: метаанализ проспективных контролируемых исследований. Мозг . 2010. 24 (5): 730-5. [Медлайн].

Wong GK, Poon WS, Chan MT, Boet R, Gin T, Ng SC и др. Внутривенное введение сульфата магния при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии (IMASH): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование фазы III. Инсульт . 2010 май. 41 (5): 921-6. [Медлайн].

Gomis P, Graftieaux JP, Sercombe R, Hettler D, Scherpereel B, Rousseaux P. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное испытание высоких доз метилпреднизолона при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Дж Нейросург . 2010 Март 112 (3): 681-8. [Медлайн].

Zhang S, Wang L, Liu M, Wu B. Tirilazad при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 17 февраля. CD006778. [Медлайн].

Сузуки С., Ито О, Саяма Т., Гото К. Внутриартериальный колфорсин даропат для лечения церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Нейрорадиология . 2010 Сентябрь 52 (9): 837-45. [Медлайн].

Hughes PD, Becker GJ. Скрининг внутричерепных аневризм при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек. Нефрология (Карлтон) . 2003 августа 8 (4): 163-70. [Медлайн].

Бедерсон Дж. Б., Авад И. А., Виберс Д. О. и др. Рекомендации по ведению пациентов с неразорвавшимися внутричерепными аневризмами: заявление для медицинских работников от Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Тираж .2000 31 октября. 102 (18): 2300-8. [Медлайн].

Wermer MJ, Koffijberg H, van der Schaaf IC. Эффективность и стоимость скрининга аневризм каждые 5 лет после субарахноидального кровоизлияния. Неврология . 2008 27 мая. 70 (22): 2053-62. [Медлайн].

Anderson P. Tool помогает предотвратить кровотечение при острой головной боли. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811726. Доступ: 8 октября 2013 г.

Newman-Toker DE, Edlow JA.Важные правила диагностики серьезных заболеваний: правило Оттавского субарахноидального кровоизлияния. JAMA . 2013 25 сентября. 310 (12): 1237-9. [Медлайн].

Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Hohl CM, Sutherland J, et al. Правила принятия клинических решений для исключения субарахноидального кровоизлияния при острой головной боли. JAMA . 2013 25 сентября. 310 (12): 1248-55. [Медлайн].

Субарахноидальное кровоизлияние | Johns Hopkins Medicine

Что такое субарахноидальное кровоизлияние?

Субарахноидальное кровоизлияние означает кровотечение в пространстве, окружающем мозг.Чаще всего это происходит, когда слабое место в кровеносном сосуде (аневризма) на поверхности мозга лопается и протекает. Затем кровь скапливается вокруг мозга и внутри черепа, увеличивая давление на мозг. Это может вызвать повреждение клеток мозга, пожизненные осложнения и инвалидность.

Когда аневризма расположена в головном мозге, это называется церебральной, внутримозговой или внутричерепной аневризмой. Аневризма головного мозга часто развивается в течение длительного периода времени и может не вызывать никаких симптомов до того, как разорвется или разорвется.Большинство аневризм развивается после 40 лет.

Что вызывает субарахноидальное кровоизлияние?

Субарахноидальное кровоизлияние может возникать как осложнение типа инсульта, называемого геморрагическим инсультом, или кровотечением внутри мозга. Это отличается от ишемического инсульта, вызванного сгустком крови.

Это кровотечение может иногда прорезать ткань мозга и просачиваться в область за пределами мозга (так называемое субарахноидальное пространство). Это называется субарахноидальным кровоизлиянием и может быть опасным для жизни.Кровь из кровотечения может сдавливать или перемещать жизненно важные ткани мозга. Сильное кровотечение может вызвать кому или парализовать вас.

Каковы симптомы субарахноидального кровоизлияния?

Общие симптомы субарахноидального кровоизлияния включают:

• Потеря сознания

• Двойное зрение

• Тошнота или рвота

• Сильная головная боль — самая сильная головная боль, которую вы когда-либо испытывали. другие головные боли

• Проблемы с речью

• Опущенное веко

• Спутанность сознания и проблемы с концентрацией внимания

• Чувствительность к свету

• Жесткость шеи

9322

• Скованность шеи

9322 может выглядеть как другие заболевания или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

A Аневризма головного мозга (которая может привести к субарахноидальному кровоизлиянию) может вызывать следующие симптомы:

Как диагностируется субарахноидальное кровоизлияние?

Если у вас есть симптомы субарахноидального кровоизлияния, врач может использовать несколько тестов для его диагностики:

• МРТ . В этом тесте используются большие магниты, радиочастотная энергия и компьютер для получения подробных изображений мозга.

• Компьютерная томография. В этом тесте используются рентгеновские лучи и компьютерные технологии для получения горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) мозга. КТ более подробные, чем обычные рентгеновские снимки.

• Ангиограмма. Во время этого теста краситель вводится в кровеносные сосуды, а затем делается рентген, чтобы оценить кровоток через них.

• Спинальный метчик. В этом тесте специальная игла вводится в нижнюю часть спины, в позвоночный канал. Давление в позвоночном канале и головном мозге можно измерить.Небольшое количество спинномозговой жидкости может быть удалено и проанализировано на наличие крови

Диагноз церебральной аневризмы обычно не ставится до тех пор, пока уже не произошло субарахноидальное кровоизлияние.

Как лечится субарахноидальное кровоизлияние?

Субарахноидальное кровоизлияние требует неотложной медицинской помощи. Немедленное лечение необходимо для снижения риска необратимого повреждения головного мозга. Основная цель лечения субарахноидального кровоизлияния — остановить кровотечение.Часто врач может сделать операцию по установке небольшого зажима на кровеносный сосуд, чтобы предотвратить утечку крови в мозг.

Некоторые типы аневризм можно лечить с помощью эндоваскулярной спирали. Эту процедуру выполняет рентгенолог или нейрохирург. Для этого нужно сделать крошечный разрез в паху и провести тонкую трубку, называемую катетером, через артерию на ноге до кровоточащей артерии в голове. Время восстановления после этого вида лечения намного короче, чем при традиционном хирургическом вмешательстве; однако не все аневризмы можно лечить таким образом.Ваш врач может определить, подходите ли вы для этого лечения, после проведения ангиограммы.

Часть длительного лечения субарахноидального кровоизлияния включает устранение любых факторов риска, которые могли вызвать кровотечение. Один из самых значительных факторов риска — курение. Если вы курите, вам нужно бросить курить. Также важно лучше контролировать сопутствующие заболевания, такие как диабет, высокий уровень холестерина или высокое кровяное давление. Поддержание здоровой массы тела и сбалансированное питание также могут снизить риск.

Какие осложнения при субарахноидальном кровоизлиянии?

После субарахноидального кровоизлияния могут возникнуть серьезные осложнения. Отек мозга или гидроцефалия — одно из возможных осложнений. Это вызвано скоплением спинномозговой жидкости и крови между мозгом и черепом, что может увеличить давление на мозг. Субарахноидальное кровоизлияние также может раздражать и повреждать другие кровеносные сосуды головного мозга, заставляя их сужаться — это снижает приток крови к мозгу.При нарушении кровотока может произойти еще один инсульт, что приведет к еще большему повреждению мозга. В серьезных случаях кровотечение может вызвать необратимое повреждение мозга, паралич или кому.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Чем раньше будет остановлено мозговое кровотечение, тем лучше будет прогноз. Важно обратиться за неотложной медицинской помощью, если у вас есть какие-либо признаки субарахноидального кровоизлияния, такие как:

• Судороги

• Сильная головная боль; самая сильная головная боль, которая у вас когда-либо была

• Тошнота и рвота с головной болью

• Двойное зрение

• Жесткость шеи

• Проблемы с речью

• Отвисание век концентрирование

• Чувствительность к свету с головной болью

Ключевые моменты субарахноидального кровоизлияния

• Субарахноидальное кровоизлияние означает кровотечение в пространстве, окружающем мозг.

• Это опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи.

• Обычно возникает у людей старше 40 лет.

• Обычно это самая страшная головная боль в вашей жизни.

• Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если любой из вышеперечисленных симптомов влияет на вас или близкого человека.

Субарахноидальное кровоизлияние: симптомы, причины и диагноз

Субарахноидальное кровоизлияние возникает, когда кровь просачивается в пространство между двумя мембранами, окружающими мозг.Набухший кровеносный сосуд или аневризма обычно разрываются и вызывают заболевание.

Кровоизлияние этого типа может привести к инсульту и часто имеет тяжелые последствия. Кровотечение может произойти внезапно, вызывая сильную головную боль. Часто причиной является разрыв аневризмы головного мозга или травма головы.

Субарахноидальное кровоизлияние происходит примерно у 10 из каждых 100 000 человек в Соединенных Штатах, что эквивалентно примерно 30 000 новых случаев ежегодно.

Мозг окружают три оболочки.Мягкая мозговая оболочка — это самый внутренний слой, а твердая мозговая оболочка — самый внешний слой.

Между этими двумя находится паутинная оболочка.

Кровотечение при субарахноидальном кровоизлиянии происходит в артериях чуть ниже паутинной оболочки и выше мягкой мозговой оболочки.

Спинномозговая жидкость заполняет часть мозга, известную как субарахноидальное пространство. Во время субарахноидального кровоизлияния спинномозговая жидкость в субарахноидальном пространстве наполняется кровью.

Субарахноидальные кровоизлияния являются причиной примерно 5 процентов всех инсультов и примерно одной из каждых четырех смертей, вызванных или связанных с инсультами.

Первым симптомом субарахноидального кровоизлияния часто бывает внезапная и сильная «головная боль громового удара».

Люди описывают эту боль как сильнейшую головную боль в своей жизни при ударе по голове. Головная боль обычно пульсирует в области затылка.

Другие симптомы включают:

• ригидность шеи
• тошнота
• рвота
• невнятная речь
• депрессия, спутанность сознания, делирий или апатия
• нарушение сознания, иногда потеря сознания
• или кровоизлияние в глаза
в глазное яблоко
• периодические трудности с поднятием века
• резкое повышение артериального давления

Головная боль и ригидность шеи похожи на симптомы менингита.Однако субарахноидальное кровоизлияние не вызывает кожной сыпи или лихорадки.

Несколько факторов могут привести к субарахноидальному кровоизлиянию.

Аневризма

До 80 процентов субарахноидальных кровоизлияний возникает при разрыве церебральной аневризмы.

Аневризма возникает при набухании части кровеносного сосуда. Это может быть из-за слабости стенки кровеносного сосуда. По мере роста артериального давления кровеносный сосуд раздувается в самом слабом месте. Чем больше опухоль, тем больше риск разрыва.

Аневризмы, связанные с субарахноидальными кровоизлияниями, как правило, возникают в круге артерий, кровоснабжающих мозг. Они известны как круг Уиллиса.

У некоторых людей врожденная аномалия приводит к ослаблению и тонкости стенок кровеносных сосудов, что увеличивает риск аневризмы.

Курение, регулярное употребление алкоголя в больших количествах или неконтролируемое высокое кровяное давление также являются факторами риска аневризмы.

Артериовенозная мальформация

Артериовенозная мальформация присутствует с рождения.Ученые считают, что это может быть связано с проблемами со здоровьем плода во время его развития в утробе матери.

Артериовенозная мальформация — это сложная запутанная сеть аномальных артерий и вен, поражающая кровеносные сосуды спинного мозга, ствола или головного мозга.

Симптомы часто не проявляются до тех пор, пока не произойдет кровотечение.

Другие причины

Тяжелая травма головы, например удар по голове, может вызвать субарахноидальное кровоизлияние.

Выбор образа жизни и факторы, способствующие увеличению риска субарахноидального кровоизлияния, включают:

• употребление табака
• употребление кокаина
• сильное употребление алкоголя
• высокое кровяное давление
• близкий родственник, у которого также было субарахноидальное кровоизлияние
• Если человек испытывает ригидность шеи и сильную головную боль без какой-либо другой известной причины, это может быть признаком субарахноидального кровоизлияния.

  Субарахноидальное кровоизлияние — экстренная ситуация. Любой, у кого есть признаки этого состояния, должен немедленно обратиться в отделение неотложной помощи.

  МРТ позволяет получить подробное изображение внутренней части черепа. Это может помочь определить кровоизлияние и другие проблемы с кровеносными сосудами.

  Компьютерная томография позволяет обнаружить кровь вокруг мозга и любые проблемы, которые могут возникнуть после этого. Врач может ввести краситель, чтобы выявить источник кровотечения.

  При люмбальной пункции врачи с помощью иглы берут образец спинномозговой жидкости из нижнего отдела позвоночника для проверки наличия крови.

  Невролог может использовать ультразвуковую допплерографию для контроля кровотока в головном мозге. Необычные изменения скорости кровотока могут указывать на спазм артерий головного мозга. Это может привести к дальнейшему кровотечению.

  Чтобы предотвратить спазм кровеносных сосудов возле разорванной аневризмы, врачи могут назначить препарат нимодипин. Нимодипин лечит гипертонию и предотвращает спазмы. Курс этого препарата может продолжаться около 3 недель.

  Врач может использовать морфин для лечения головной боли, которую человек испытывает в результате субарахноидального кровоизлияния.

  Иногда для лечения хирургов применяют нейрохирургическое клипирование аневризмы. Этот механизм закрывает кровеносный сосуд небольшим металлическим зажимом.

  Эндоваскулярная спиральная спираль — еще один вариант. При этой процедуре хирурги вставляют катетер или небольшую пластиковую трубку в артерию, обычно в паху или ноге. Затем хирург продвигает трубку через кровеносные сосуды, пока она не достигнет той части мозга, где они обнаружили аневризму.

  После этого лечащий врач вводит платиновые спирали в аневризму через трубку.Они останавливают кровоток в аневризме, эффективно останавливая кровотечение.

  Это вмешательство имеет больший процент успеха по сравнению с неврологическим клипированием, и люди могут быстрее выздоравливать.

  Поделиться на Pinterest Около 5 процентов людей с субарахноидальным кровоизлиянием разовьются эпилепсией.

  Наиболее опасное осложнение субарахноидального кровоизлияния — церебральный вазоспазм. Это когда кровеносный сосуд около аневризмы спазмируется, что усиливает кровотечение.

  Это может привести к коме и смерти, если человек не получит лечения.Препарат нимодипин может помочь значительно снизить риск этого осложнения.

  Людям со спазмом сосудов необходим сильный кровоток, чтобы достичь головного мозга. Один из подходов — повысить кровяное давление путем закачивания жидкости в кровь или переливания крови и плазмы в организм.

  Это известно как терапия Triple H, относящаяся к гиперволемии, гемодилюции и гипертонии. Однако исследования пока не подтвердили его эффективность.

  Если это лечение не дает результатов, хирург может имплантировать небольшой баллон в артерию и надуть его.Это открывает сосуд и возвращает кровоснабжение.

  По данным Национальной ассоциации инсульта, около 5 процентов людей, перенесших инсульт, испытывают припадок в течение нескольких недель. Приступ более вероятен, если у человека случился инсульт в результате кровотечения.

  Кроме того, около 5 процентов людей с субарахноидальным кровоизлиянием разовьются эпилепсией. Первый приступ обычно может произойти через год после кровотечения.

  Гидроцефалия — еще одно возможное осложнение субарахноидального кровоизлияния.Это состояние может возникнуть, когда в желудочках головного мозга накапливается слишком много спинномозговой жидкости. Это давление может вызвать повреждение мозга.

  Для лечения гидроцефалии врачам может потребоваться слить жидкость, поместив трубку или шунт в мозг.

  Субарахноидальное кровоизлияние чрезвычайно опасно, и отдаленные результаты зависят от возможных осложнений.

  Согласно одному исследованию 2015 года, 18 процентов людей, попадающих в больницу с этим заболеванием, не выживают.

  В более раннем исследовании 2006 года сообщалось, что 12 процентов случаев заболевания заканчивались смертельным исходом до того, как люди попадали в больницу, а еще 10 процентов становились смертельными в течение 24 часов после госпитализации.

  Согласно этому исследованию, почти каждая смерть от субарахноидального кровоизлияния наступает в течение 3 недель из-за повторного кровотечения. Около одной трети выживших впоследствии имели когнитивные осложнения, а у двух третей снизилось качество жизни.

  Жизненно важно, чтобы люди с любым из факторов риска обсуждали способы снижения своего риска с врачом.

  Контроль высокого кровяного давления и отказ от наркотиков и чрезмерного употребления алкоголя могут помочь защитить людей от субарахноидального кровоизлияния.

  Q:

  Как оказать первую помощь человеку с субарахноидальным кровоизлиянием?

  A:

  Очень важно получить экстренную помощь (911 в США), чтобы профессионалы сразу же доставили их в инсультный центр. Если кровотечение достаточно серьезное, человек может перестать дышать или его сердце может остановиться.

  В этом случае обученный персонал должен начать выполнение СЛР.

  Сынгу Хан, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

  Субарахноидальное кровоизлияние — AMBOSS

  Последнее обновление: 17 сентября 2020 г.

  Резюме

  Субарахноидальное кровоизлияние (САК) относится к травматическим, а также нетравматическим кровотечениям в субарахноидальное пространство. САК чаще всего возникает в результате травм головы. Нетравматическая САК является причиной 5–10% всех инсультов и чаще всего вызывается разрывом аневризмы, затрагивающей Виллизиев круг.САК обычно проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой и / или острой потерей сознания. Острое кровотечение в субарахноидальном пространстве выглядит гиперплотным на неконтрастной компьютерной томографии, которая является первым рекомендуемым тестом для диагностики. КТ-ангиография и люмбальная пункция могут потребоваться для дальнейшего обследования, если исходная неконтрастная КТ головки не примечательна. Лечение заключается в тщательном снижении артериального давления и предотвращении спазма сосудов головного мозга. Окончательное лечение обычно заключается в клипировании или намотке кровоточащей аневризмы для предотвращения потенциально смертельного повторного кровотечения.САК имеет высокий уровень смертности в результате таких осложнений, как повторное кровотечение и вторичные ишемические инсульты из-за спазма сосудов.

  См. Также обзор инсульта, ишемического инсульта и внутримозгового кровоизлияния для получения дополнительной информации.

  Определение

  Эпидемиология

  • Травматический
  • Нетравматический
    • Разрыв аневризмы головного мозга является наиболее частой причиной нетравматической САК.
    • Пиковая заболеваемость: прибл. 50 лет
    • ♀> ♂ (3: 2)
    • Нетравматический САК является причиной 5–10% всех инсультов. ^{[2] [3]}

  Ссылки: ^{[2] [4]}

  Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

  Этиология

  • Травматическая САК: черепно-мозговая травма ^[5]
  • Нетравматические (спонтанные) SAH
    • Причины
    • Триггеры: большинство случаев неизвестно, может быть вызвано резким повышением артериального давления; (например, потребление кофеина, приступы гнева, физическая нагрузка) ^[7]
    • Факторы риска ^{[7] [8] [9]}

  Клинические особенности

  Ссылки: ^{[2] [4] [11]}

  Диагностика

  Первичная оценка

  • Непосредственная неконтрастная головка CT
    • Лучший начальный тест
    • Чувствительность почти 100% в течение первых 6 часов после кровотечения ^[10]
    • Выводы: кровь в субарахноидальном пространстве (повышенная плотность).
  • Люмбальная пункция (ЛП)
    • Лучший тест, если КТ головы отрицательна, но подозрение на САК остается высоким
    • Выводы

  Последующая оценка

  • Ангиография: если КТ и люмбальная пункция отрицательны, но клиническое подозрение на САК все еще велико и / или для определения источника продолжающегося кровотечения (до вмешательства).
  • Рассмотрение дополнительных испытаний

  Ссылки: ^{[10] [12]}

  Лечение

  Медикаментозное лечение

  ^[13]

  Хирургическое лечение

  ^[13]
  • Следует проводить как можно раньше, чтобы предотвратить повторное кровотечение
  • Варианты окончательного лечения аневризмы SAH
    • Хирургическое клипирование
      • После трепанации черепа шейка аневризмы хирургически закрывается с помощью металлических зажимов.
      • Лечение по выбору, но более инвазивное, чем наложение спиралей
    • Эндоваскулярная спиральная спираль
    • Решение о том, какую процедуру выполнять, должно приниматься индивидуально.
  • Если у пациента гидроцефалия: может потребоваться желудочковый дренаж, серийные LP или постоянное вентрикулоперитонеальное шунтирование.

  Следует избегать использования нитратов, так как они могут повысить ВЧД!

  Ссылки: ^{[13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]}

  Контрольный список неотложной помощи

  Осложнения

  • Спазм сосудов
    • Происходит через ок.30% пациентов с SAH ^[13]
    • Транскраниальное допплеровское ультразвуковое исследование может помочь выявить спазм сосудов.
    • Патофизиология
      • Нарушение реабсорбции спинномозговой жидкости из паутинных ворсинок → необструктивная (сообщающаяся) гидроцефалия → ↑ внутричерепное давление → ↓ давление церебральной перфузии → ишемия
      • Высвобождение факторов свертывания и вазоактивных веществ → диффузный спазм сосудов головного мозга → ишемия
    • Может привести к ишемическому инсульту
    • Наиболее часто встречается у пациентов с нетравматическим САК из-за разрыва аневризмы.
    • Обычно происходит через 3–10 дней после SAH
  • Рецидивирующее кровотечение
    • Встречается у 4–14% пациентов с САК в первые 24 часа ^[13]
    • Риск повторного кровотечения наиболее высок в первые 2–12 часов после САК
    • Совокупный риск повторного кровотечения в течение первых шести месяцев составляет около 50%.
  • Гидроцефалия
  • Другие осложнения ^[13]

  Ссылки: ^{[10] [12] [13]}

  Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

  Прогноз

  • Прибл. 30% смертность в США в течение первых 30 дней ^[13]
  • Выжившие: повышенная частота неврологических нарушений (например, когнитивные нарушения, изменения настроения, функциональные расстройства, эпилепсия) и повышенный риск рецидива САК

  Ссылки: ^[15]

  Список литературы

  1. Frontera JA, Lewin III JJ, Rabinstein AA, et al.Руководство по отмене антитромботических препаратов при внутричерепном кровоизлиянии. Neurocrit Care . 2015; 24 (1): с.6-46. DOI: 10.1007 / s12028-015-0222-х. | Открыть в режиме чтения QxMD
  2. Велат GJ, Кимбалл MM, Mocco JD, Hoh BL. Спазм сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: обзор рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов в литературе. Всемирная нейрохирургия . 2011; 76 (5): с.446-454. DOI: 10.1016 / j.wneu.2011.02.030. | Открыть в режиме чтения QxMD
  3. Тичтер AM, Малхи Дж. Влияет ли магниевая терапия при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии на клинический результат ?. Энн Эмерг Мед . 2017; 69 (2): с.208-209. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2016.05.027. | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. Зазулия А., Дирингер М. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние: стратегии предотвращения спазма сосудов в отделении интенсивной терапии. Semin Respir Crit Care Med .2017; 38 (06): с.760-767. DOI: 10.1055 / с-0037-1607990. | Открыть в режиме чтения QxMD
  5. Киркпатрик П.Дж., Тернер К.Л., Смит К., Хатчинсон П.Дж., Мюррей Г.Д. Симвастатин при аневризматическом субарахноидальном кровотечении (STASH): многоцентровое рандомизированное исследование фазы 3. Ланцет неврологии . 2014; 13 (7): с.666-675. DOI: 10,1016 / s1474-4422 (14) 70084-5. | Открыть в режиме чтения QxMD
  6. Ortega-Gutierrez S, et al. Эффективность и безопасность инфузии никардипина и лабеталола для контроля артериального давления у пациентов с внутримозговым и субарахноидальным кровоизлиянием. Neurocrit Care . 2012; 18 (1): с.13-19. DOI: 10.1007 / s12028-012-9782-1. | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Диринджер М.Н., Блек Т.П., Клод Хемфилл Дж. И др. Ведение интенсивной терапии пациентов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рекомендации многопрофильной консенсусной конференции Общества нейрокритической помощи. Neurocrit Care . 2011; 15 (2): с.211-240. DOI: 10.1007 / s12028-011-9605-9. | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Ли Х, Пан Р., Ван Х и др.Клипирование по сравнению с намоткой при разрыве внутричерепных аневризм. Ход . 2013; 44 год (1): с.29-37. DOI: 10.1161 / strokeaha.112.663559. | Открыть в режиме чтения QxMD
  9. Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH и др. Руководство по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Ход . 2009; 40 (3): с.994-1025. DOI: 10.1161 / strokeaha.108.191395. | Открыть в режиме чтения QxMD
  10. Gigante P, Hwang BY, Appelboom G, Kellner CP, Kellner MA, Connolly ES.Дренаж наружного желудочка после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Бр. Дж. Нейросург . 2010; 24 (6): с.625-632. DOI: 10.3109 / 02688697.2010.505989. | Открыть в режиме чтения QxMD
  11. Коннолли Е.С., Рабинштейн А.А., Кархуапома Дж. Р. и др. Рекомендации по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2012; 43 год (6): стр.1711-1737. DOI: 10.1161 / STR.0b013e3182587839. | Открыть в режиме чтения QxMD
  12. Муралидхаран Р. Наружные желудочковые дренажи: лечение и осложнения. Международная хирургическая неврология . 2015; 6 (7): с.271. DOI: 10.4103 / 2152-7806.157620. | Открыть в режиме чтения QxMD
  13. Биснэр Д., Робинсон Л. Точность выравнивания дренажных систем внутрижелудочкового сбора .. J Neurosci Nurs . 1997; 29 (4): стр.261-8. DOI: 10.1097 / 01376517-199708000-00008. | Открыть в режиме чтения QxMD
  14. Ли и др .. Комплексная оценка изолированного травматического субарахноидального кровоизлияния. ЖУРНАЛ НЕЙРОТРАВМЫ . 2014 г. : с.595-609. DOI: 10.1089 / neu.2013.3152. | Открыть в режиме чтения QxMD
  15. Дарофф РБ и др .. Неврология Брэдли в клинической практике . Эльзевир
  16. Фейгин В.Л., Лоус К.М., Беннетт Д.А., Баркер-Колло С.Л., Параг В.Заболеваемость инсультом и ранняя летальность во всем мире зарегистрированы в 56 популяционных исследованиях: систематический обзор. Ланцет неврологии . 2009; 8 (4): с.355-369. DOI: 10.1016 / s1474-4422 (09) 70025-0. | Открыть в режиме чтения QxMD
  17. Луи и др .. Неврология Мерритта . Вольтер Клуверс ; 2015 г.
  18. Behari S, Bhaisora ​​K, Godbole C, Phadke R. Травматические аневризмы внутричерепных и шейных сосудов: обзор. Нейрол Индия . 2016; 64 (7): с.14. DOI: 10.4103 / 0028-3886.178032. | Открыть в режиме чтения QxMD
  19. Киди А. Обзор внутричерепных аневризм .. Медицинский журнал МакГилла . 2006; 9 (2): с.141-6.
  20. Макдональд Р.Л., Швейцер Т.А. Самопроизвольное субарахноидальное кровоизлияние. Ланцет . 2017; 389 (10069): с.655-666. DOI: 10,1016 / s0140-6736 (16) 30668-7. | Открыть в режиме чтения QxMD
  21. Чалухи Н., Хох Б.Л., Хасан Д.Обзор формирования, роста и разрыва церебральной аневризмы. Ход . 2013; 44 год (12): с.3613-3622. DOI: 10.1161 / strokeaha.113.002390. | Открыть в режиме чтения QxMD
  22. Etminan N, Rinkel GJ. Неразрывные внутричерепные аневризмы: развитие, разрыв и профилактика. Обзоры природы Неврология . 2016; 12 (12): с.699-713. DOI: 10.1038 / nrneurol.2016.150. | Открыть в режиме чтения QxMD
  23. Singer RJ, Огилви CS, Рордорф Г.Клинические проявления и диагностика аневризматического субарахноидального кровоизлияния. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage . Последнее обновление: 26 сентября 2013 г. Дата обращения: 1 марта 2017 г.
  24. Мюльшлегель С. Субарахноидальное кровоизлияние. ПРОДОЛЖЕНИЕ . 2018; 24 (6): с.1623-1657. DOI: 10.1212 / con.0000000000000679. | Открыть в режиме чтения QxMD
  25. Бечске Т.Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview#showall . Обновлено: 12 августа 2016 г. Дата обращения: 14 февраля 2017 г.
  26. Бруникарди Ф., Андерсен Д., Биллиар Т. и др .. Принципы хирургии Шварца . McGraw-Hill Education ; 2014 г.
  27. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Лечение аневризматического субарахноидального кровоизлияния. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage?source=search_result&search=sah&selectedTitle=2~150#H9 . Последнее обновление: 7 октября 2014 г. Дата обращения: 14 февраля 2017 г.
  28. Либескинд Д.С. Внутричерепное кровоизлияние. Внутричерепное кровоизлияние . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/1163977-overview . Обновлено: 10 мая 2016 г. Дата обращения: 1 марта 2017 г.
  29. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G.Лечение аневризм головного мозга. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-cerebral-aneurysms . Последнее обновление: 18 октября 2013 г. Дата обращения: 1 марта 2017 г.
  30. Хемфилл Дж. К., Гринберг С. М., Андерсон С. С. и др. Рекомендации по ведению спонтанного внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2015; 46 (7). DOI: 10.1161 / STR.0000000000000069. | Открыть в режиме чтения QxMD
  31. Рордорф Г, Макдональд С, Каснер SE, Вилтердинк JL.Спонтанное внутримозговое кровоизлияние: лечение и прогноз. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis . Последнее обновление: 21 мая 2014 г. Дата обращения: 29 марта 2017 г.
  32. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Неразрывные внутричерепные аневризмы. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/unruptured-intracranial-aneurysms .Последнее обновление: 26 сентября 2013 г. Дата обращения: 7 февраля 2017 г.
  33. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние: эпидемиология, факторы риска и патогенез. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-epidemiology-risk-factors-and-pathogenesis . Последнее обновление: 26 сентября 2013 г. Дата обращения: 1 марта 2017 г.
  34. [Авторы не указаны]. Отчет Комитета Всемирной федерации неврологических хирургов по универсальной шкале оценки субарахноидального кровоизлияния. Дж. Нейросург . 1988; 68 (6). DOI: 10.3171 / jns.1988.68.6.0985. | Открыть в режиме чтения QxMD
  35. Hunt WE, Hess RM. Хирургический риск в зависимости от времени вмешательства при лечении внутричерепных аневризм. Дж. Нейросург . 1968; 28 год (1): стр.14-20. DOI: 10.3171 / jns.1968.28.1.0014. | Открыть в режиме чтения QxMD
  36. Лоутон М.Т., Вейтс Г.Е. Субарахноидальное кровоизлияние. N Engl J Med . 2017; 377 (3): стр.257-266. DOI: 10,1056 / nejmcp1605827. | Открыть в режиме чтения QxMD
  37. Westerlaan HE, van Dijk JM, Jansen-van der Weide MC, et al. Внутричерепные аневризмы у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием: КТ-ангиография как первичный диагностический инструмент — систематический обзор и метаанализ .. Радиология . 2011; 258 (1): с.134-45. DOI: 10.1148 / radiol.10092373. | Открыть в режиме чтения QxMD
  38. Мерер В.Дж., Уолш Б., Вилке Г.М., Койн С.Дж.Клинические рекомендации по оценке субарахноидального кровоизлияния в отделении неотложной помощи. J Emerg Med . 2016; 50 (4): с.696-701. DOI: 10.1016 / j.jemermed.2015.07.048. | Открыть в режиме чтения QxMD
  39. Mensing LA, Vergouwen MDI, Laban KG и др. Перимеэнцефалическое кровоизлияние. Ход . 2018; 49 (6): с.1363-1370. DOI: 10.1161 / strokeaha.117.019843. | Открыть в режиме чтения QxMD
  40. Марколини Э., Хайн Дж.Подход к диагностике и лечению субарахноидального кровоизлияния. Западный журнал неотложной медицины . 2019; 20 (2): с.203-211. DOI: 10.5811 / westjem.2019.1.37352. | Открыть в режиме чтения QxMD
  41. Перри Дж. Дж., Аляхья Б., Сивилотти MLA и др. Дифференциация травматической пункции и аневризматического субарахноидального кровоизлияния: проспективное когортное исследование. BMJ . 2015; 350 (18 февраля): p.h568-h568. DOI: 10.1136 / bmj.h568. | Открыть в режиме чтения QxMD

  Медикаментозное лечение церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния после аневризмы | Китайский нейрохирургический журнал

  Был проведен обширный поиск литературы в базе данных PubMed, Embase и SciFinder без языковых ограничений с использованием следующих терминов: (церебральный вазоспазм) И (субарахноидальное кровоизлияние при аневризме) И (лекарство ИЛИ лекарство ИЛИ фармак) И (обзор ИЛИ животное экспериментальное ИЛИ клиническое испытание).В настоящее время наиболее распространенные препараты для профилактики и лечения церебрального вазоспазма подразделяются на следующие препараты: блокатор кальциевых каналов, фасудил, магний, статины, гормоны, инхабитатор фосфоэстеразы, антагонисты эндотелина-1, оксид азота, гепарин и фибринолиз.

  Блокатор кальциевых каналов (CCB)

  Нимодипин

  Нимодипин представляет собой дигидропиридиновый агент, который блокирует потенциал-управляемые кальциевые каналы и оказывает расширяющее действие на гладкие мышцы артерий. Это единственное одобренное FDA средство от вазоспазма с периодом полувыведения около 9 часов [6].Его положительное влияние на сердечно-сосудистую систему, скорее всего, связано с его нейропротективными свойствами по сравнению с релаксацией гладкомышечных клеток артерий [7]. Нимодипин может обеспечить благоприятные результаты в отношении ангиографического ответа и клинических исходов, а также снизить частоту осложнений. Кроме того, нимодипин может снизить риск вторичной ишемии головного мозга после аневризматического кровотечения. Безопасность и эффективность нимодипина были недавно продемонстрированы в метаанализе, проведенном в 2011 году, в котором введение нимодипина способствовало значительной профилактике ССС после разрыва аневризмы ( p <0.00001) [8].

  Пероральное введение нимодипина в дозе 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня подряд рекомендовано действующими руководящими принципами Американской ассоциации инсульта [9, 10]. Некоторые специалисты предложили схему приема нимодипина перорально в дозе 30 мг каждые 2 часа, которая более эффективна для снятия спазма сосудов, особенно у пациентов с низким артериальным давлением [11]. Но его эффективность и безопасность необходимо оценить. Внутриартериальная инфузия нимодипина является эффективным и безопасным средством лечения симптоматического ССС [12, 13].В 2009 году одно проспективное рандомизированное клиническое исследование не показало различий в профилактике ишемии и улучшении прогноза при внутривенном (IV) и пероральном введении нимодипина [14]. В 2011 году Onal et al. [15] провели эксперимент на кроликах для изучения сравнительных эффектов нимодипина, вводимого несколькими путями, и их исследование показало, что селективное внутривенное введение нимодипина и интратекальная инъекция (ИТ) нимодипина были лучше, чем внутривенное и пероральное введение при хроническом вазоспазме после САК. .

  Недавно группа рандомизированных контролируемых экспериментов показала, что местное введение нимодипина не приводит к значительному улучшению церебрального кровотока (CBF) после САК [16]. Эти результаты не согласовывались с нашими предыдущими данными, которые продемонстрировали, что местное введение нимодипина значительно облегчает сердечно-сосудистую систему после aSAH, обнаруженного с помощью транскраниального допплера (TCD).

  В реальной клинической практике мы использовали нимодипин для лечения аСАГ, который был обычным для сосудистого спазма.Нерешенный вопрос состоит в том, чтобы определить, как нимодипин улучшает результаты aSAH и его механизм ограничения отсроченной церебральной ишемии (DCI). В будущем необходимы более фундаментальные исследования для выяснения механизма действия нимодипина.

  Никардипин

  Никардипин — дигидропиридиновый агент, который избирательно подавляет приток ионов кальция в гладкие мышцы, что является мощным антигипертензивным препаратом. Из-за региональной избирательности в гладких мышцах сосудов головного мозга, никардипин также исследовался при лечении вазоспазма после аСАГ.Однако более ранние исследования показали, что никардипин может быть связан с плохим исходом и летальностью у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

  IA никардипин чаще всего используется для лечения ССС после режима субарахноидального кровоизлияния (САК), которое также вызывает различные осложнения, включая отек легких, длительную гипотензию и почечную недостаточность. Интересно, что, учитывая эти осложнения, вызванные никардипином, и результаты многих исследований, согласно которым никардипин не улучшает неблагоприятные исходы ССС, его использование в клинической практике вызывает споры.Следует с осторожностью использовать никардипин IA для лечения вазоспазма, и врачи должны быть готовы справиться с потенциально серьезными побочными эффектами.

  В 2005 г. Hoh et al. [17] выявили значительное улучшение в исследованиях скорости ТКД ( p <0,01) и улучшение клинических исходов у 42% пациентов через четыре дня после лечения никардипином ИА, при этом не сообщалось об осложнениях, связанных с приемом лекарств. Недавний мета-анализ Huang et al. предположили, что риск неблагоприятных исходов (смерть, вегетативное состояние или зависимость) снижался при приеме никардипина у пациентов после аневризматического САК [18].

  Никардипин — это БКК второго поколения дигидропиридинового типа, который был разработан приблизительно 30 лет назад. Следовательно, никардипин может действовать в нейропротекции как профилактический фактор сердечно-сосудистой системы из-за его сосудорасширяющих свойств и своеобразного цереброваскулярного профиля [18]. Однако, учитывая индивидуальные различия пациентов и осложнения гипотензии, клиническое применение никардипина все еще ограничено. Следовательно, необходимы дополнительные крупные исследования фазы III, прежде чем этот терапевтический подход можно будет внедрить в повседневную практику.Изменение представленного заключения может быть оправдано после публикации проспективных многоцентровых клинических исследований.

  Верапамил

  Как и нимодипин, CCB верапамил также блокирует регулируемый напряжением приток кальция в гладкомышечные клетки артерии. Однако, согласно литературным данным, верапамил долгое время использовался для лечения коронарного вазоспазма. Его использование при лечении рефрактерного коронарного спазма безопасно и эффективно, что также выгодно в доступности и невысокой цене [19, 20].Alana et al. [21] проспективно изучали пациентов со спазмом сосудов, которым была назначена церебральная ангиография с возможной внутривенной инъекцией верапамила, и их результаты опровергли более ранние сообщения о том, что верапамил не связан с системными гемодинамическими эффектами. Микеладзе и др. [22] сообщили о женском случае, когда верапамил селективно внутривенно вводился для лечения ССС после тяжелого субарахноидального паренхиматозного кровоизлияния из-за аневризмы бифуркации внутренней сонной артерии, и результат показал хорошие клинические результаты.

  Хотя верапамил является БКК, он не селективен по отношению к сосудистой сети головного мозга. Существуют разногласия относительно системных гемодинамических эффектов IA верапамила. Некоторые исследования не показали влияния верапамила IA на системное артериальное давление или частоту сердечных сокращений [23]. Напротив, Стюарт и др. в своем ретроспективном исследовании продемонстрировали значительное снижение среднего артериального давления через несколько часов после внутривенной инъекции верапамила [20]. Хотя внутреннее введение верапамила теоретически может облегчить сердечно-сосудистые заболевания, его клиническое применение ограничено.Более того, продолжительность фармакологического действия верапамила IA на мозговое кровообращение остается неизвестной. Требуются дополнительные исследования, чтобы оценить его преимущества в предотвращении отсроченного ишемического неврологического дефицита (DIND) после САК.

  Фасудил

  Фасудил гидрохлорид является ингибитором киназы Rho, который оказывает ингибирующее действие на фосфорилирование белков. Сообщалось, что различные протеинкиназы, такие как протеинкиназа C, киназа легкой цепи и Rho-киназа, могут играть решающую роль в пути передачи сигнала CVS [24].Таким образом, фасудил оказывает уникальный и эффективный эффект против CVS без значительного снижения артериального давления. Предоперационное профилактическое применение противоспазматических препаратов значительно снижает интраоперационные и послеоперационные осложнения [25].

  Хуан Лю и др. [26] исследовали роль фасудила в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний при стентировании экстракраниальных сонных артерий. Они ретроспективно проанализировали 178 пациентов с односторонней каротидной ангиопластикой и стентированием (CAS), которым внутривенно вводили фасудила гидрохлорид в периоперационном периоде.Результаты показали, что локальный сердечно-сосудистый спазм отсутствовал у 80,9% пациентов, бессимптомный вазоспазм наблюдался у 17,4% пациентов и симптоматический вазоспазм у 1,7% пациентов с помощью DSA-визуализации.

  Shin-ichi Satoh et al. [27] использовали модели собак и крыс для проверки валидационного эффекта фасудила при лечении спазма сосудов и доказали эффективность. Было высказано предположение, что гидроксифасудил способствует эффективности фасудила в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний и гипервязкости, а также предполагалось потенциальное применение гидроксифасудила в качестве терапевтического средства для пациентов с САК.Однако Naraoka M et al. [28] использовали модель двойного кровотечения у кролика, чтобы исследовать, предотвращает ли комбинированное лечение, состоящее из питавастатина в качестве ингибитора RhoA и фасудила в качестве ингибитора Rho-киназы CVS. И результаты показали, что площадь поперечного сечения базилярной артерии значительно увеличилась только при комбинированном лечении, а раздельное применение фасудила или питавастатина не имело значительного эффекта.

  Лю Гуан Цзянь и др. [29] провели систематическую оценку и метаанализ фасудила, которые продемонстрировали, что частота сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта головного мозга значительно снижалась с помощью фасудила у пациентов с САК, а клинические исходы пациентов (по оценке по шкале результатов Глазго) были значительно улучшены .Из-за ограниченного количества образцов и испытаний этот вывод все еще требует дальнейшей проверки с помощью крупных рандомизированных контролируемых клинических испытаний.

  Магний

  Сульфат магния впервые используется у беременных в преэклампсии для уменьшения сокращений гладких мышц матки. Это неконкурентный антагонист кальция с несколькими важными сосудистыми и потенциально нейропротективными эффектами [30]. Магний обладает эффектом расширения сосудов, блокируя потенциал-зависимый кальциевый канал и уменьшая высвобождение глутамата, а также поступление кальция в клетку [31].Кроме того, магний также ослабляет действие различных сильнодействующих вазоконстрикторов, таких как эндотелин 1, и блокирует образование активных форм кислорода [32].

  Эти потенциальные эффекты магния на вазодилатацию и, как следствие, нейропротекцию побудили некоторых исследователей изучить роль магния в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний и DCI после САК. Поддержание нормального уровня магния разумно, но использование непрерывной инфузии магния, похоже, не подтверждается доказательствами [33].Опубликованное исследование показало тенденцию к увеличению процента пациентов, достигших благоприятных неврологических исходов в группе сульфата магния [34]. Однако в 2013 году один метаанализ показал, что магний не увеличивает вероятность хороших неврологических исходов (отношение рисков [ОР], 1,02; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,97–1,07; P = 0,49; 12 исследований, n = 2345) или снизить риск церебрального инфаркта [35]. Недавно другое рандомизированное контролируемое исследование показало, что пациенты с более высокой концентрацией магния в сыворотке крови имели более низкую частоту вазоспазма, выявленного при ангиографии, но это не было статистически значимым [36].

  Эффект сульфата магния при лечении AASH не определен. Ранние исследования показали, что сульфат магния способствует лучшему исходу AASH, но недавние исследования показывают, что лечение сульфатом магния не имеет значительного эффекта. Следовательно, в будущем необходимы дальнейшие исследования с упором на клинический эффект, дозировку, побочные эффекты и т. Д.

  Статины

  Статины были открыты в Японии Куродой и Акирой в 1971 г. [37]. Первоначальная цель заключалась в выделении микробных метаболитов, способных ингибировать редуктазу 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента A (HMG-CoA), основного фермента, ответственного за синтез холестерина.Позже некоторые авторы обнаружили, что статины обладают не только снижающим холестерин действием, но и некоторыми плейотропными эффектами (например, подавлением воспаления, усилением эндотелиального синтеза и синтеза оксида азота) [38]. Статины — это ингибиторы HMG-CoA редуктазы, которые, по-видимому, играют важную роль в предотвращении спазма сосудов. Предлагаемый механизм действия статинов включает индукцию пути NO и расширение церебральных сосудов, что приводит к улучшению церебрального кровотока [39].

  В 2005 г. два небольших рандомизированных плацебо-контролируемых исследования с участием 119 пациентов, получавших правастатин или симвастатин, показали уменьшение сужения церебральных артерий, меньшую отсрочку церебральных ишемических событий и улучшение функциональных исходов для пациентов.DIND значительно снизился у пациентов, получавших симвастатин. Хотя многие исследования показали, что раннее лечение статинами эффективно при сердечно-сосудистых заболеваниях, их широкое использование в клинической практике вызывает споры. В 2010 году рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование симвастатина и систематический обзор не выявили значимого положительного эффекта статинов у пациентов с аСАГ [40]. В 2013 году другое исследование показало, что симвастатин имеет преимущество в снижении клинического спазма сосудов и смертности, а также в улучшении функциональных исходов, но это не было статистически значимым [41].Систематический обзор и метаанализ пациентов с САК не показывают преимуществ использования статинов для снижения частоты вазоспазма, что сильно отличалось от результатов предыдущего метаанализа [42]. Однако вопрос о том, является ли терапия статинами после вазоспазма субарахноидального кровоизлияния эффективной или нет, еще предстоит подтвердить.

  Гормоны

  Эритропоэтин (ЭПО)

  ЭПО представляет собой сиалогликопротеин из 165 аминокислот. Исследования по лечению ЭПО при САК немногочисленны, и большинство из них посвящено лечению анемии после САК.Ранние исследования на животных и эксперименты in vitro показали, что ЭПО играет нейропротекторную роль при церебральной ишемии [43].

  Накапливается все больше свидетельств использования EPO в управлении CVS. Однако механизм действия ЭПО для уменьшения возникновения спазма сосудов остается плохо изученным. Несколько различных механизмов, таких как ограничение воспаления, ингибирование апоптоза, ограничение окислительного повреждения и активация нейрогенеза, были постулированы для объяснения нейрозащитного действия ЭПО [44, 45].

  В 2010 г. один обзор показал, что использование ЭПО необязательно может снизить частоту вазоспазма после САК, но оно может уменьшить тяжесть и его конечный результат [46]. В 2013 г. рандомизированное контролируемое исследование на животных показало, что своевременного применения ЭПО при САК было достаточно для предотвращения отсроченного проксимального сердечно-сосудистого заболевания, но доз было недостаточно для улучшения микроциркуляции или демонстрации прямого нейропротекторного эффекта [47].

  Лечение ЭПО при сердечно-сосудистых заболеваниях после САК все еще остается на уровне экспериментов на животных, и большое количество проспективных клинических исследований отсутствует.Хотя количество обследованных пациентов меньше, этот подход к лечению может быть многообещающим вариантом в острой фазе аСАГ.

  Эстроген

  Эстроген, в частности 17β-эстрадиол (E2), обладает мощными сосудорасширяющими, противовоспалительными и нейрозащитными свойствами. Хотя его текущее использование остается ограниченным in vivo животными моделями экспериментального SAH, E2 имеет потенциальное терапевтическое значение для улучшения DIND, которые следуют за аневризматическим SAH [48]. E2, полученный из холестерина, является мощным вазодилататором, способным предотвратить или обратить вспять сужение сосудов, возникающее при сердечно-сосудистых заболеваниях.Некоторые эксперименты показали, что эстроген способствует расширению сосудов с помощью трех механизмов: (1) ослабляя повышающую регуляцию рецепторов эндотелина-1 после SAH, как указано выше [49]; (2) индукция активации кальциевых ионных каналов L-типа гладкомышечных клеток; (3) уменьшение экспрессии индуцируемой SAH индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS) и нормальной экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) [50] ^.

  Предполагается, что E2 может обладать нейропротекторными свойствами следующим образом: (1) E2 снижает экспрессию критического провоспалительного цитокина, фактора некроза опухоли α (TNFα), за счет снижения активности c-JunN-концевой киназы (JNK) [51]; (2) E2 увеличивает экспрессию антиоксиданта тиоредоксина (Trx) зависимым от цГМФ образом [52].Trx уменьшает окислительное повреждение и подавляет апоптоз; (3) Нейроглобин (Ngb) — это белок, который регулирует гомеостаз кислорода нейронов, связываясь с кислородом с более высоким сродством, чем гемоглобин [53]. Недавно мы обнаружили, что в нейронах Ngb играет ключевую роль в индуцированном гормонами антиапоптотическом эффекте против токсичности h3O2, что может защитить ткань мозга от окислительного воспалительного повреждения [54], в то время как E2 увеличивает экспрессию Ngb. (4) E2 был обнаружен. для оказания антиапоптотических эффектов за счет усиления экспрессии аденозинового рецептора A2a (A2aAR) и регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1 и 2 (ERK1 / 2) [55].(5) Текущие доказательства in vivo, представленные Kao et al. [56] указывает на участие сигнального пути Akt в E2-опосредованной нейропротекции.

  Эстроген обладает мощными сосудорасширяющими, противовоспалительными и нейропротекторными свойствами, но его текущее использование при сердечно-сосудистых заболеваниях ограничивается экспериментальными моделями САК на животных. E2 успешно использовался в клиническом лечении CVS и DCI после SAH, но для получения надежных доказательств также требуется множество клинических исследований [48].

  Ингибиторы фосфодиэстеразы

  Милринон

  Милринон представляет собой ингибитор фосфодиэстеразы III, который влияет на пути циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), оказывая как инотропное, так и сосудорасширяющее действие.Его первое применение при ССС после разрыва внутричерепной аневризмы датируется 2001 годом [57]. IA milrinone — безопасное и эффективное средство для лечения сердечно-сосудистых заболеваний после аСАГ. В исследовании, изучавшем эффекты милринона у 14 пациентов, сообщалось о значительном улучшении спазма сосудов, оцененном при ангиографическом контроле ( p <0,0001) [58].

  Конкретный механизм действия милринона неясен. Многие авторы соглашаются, что он может улучшить церебральную микроциркуляцию без изменения сердечного выброса. Некоторые авторы также предполагают, что милринон действует через противовоспалительный путь, облегчая сердечно-сосудистые заболевания [24].Saurabh et al. [59] сообщили о пациенте с тяжелым вазоспазмом, который лечился непрерывным внутривенным введением нимодипина в сочетании с милриноном, и был достигнут отличный результат. Таким образом, они предложили использовать более высокие дозы этих препаратов для эффективного контроля тяжелого сердечно-сосудистого заболевания.

  Хотя было показано, что постоянное внутривенное введение милринона, особенно в сочетании с другими лекарственными средствами, эффективно для облегчения сердечно-сосудистых заболеваний, побочный эффект гипотонии делает его клиническое применение очень ограниченным.Этот риск препятствует благоприятному сосудорасширяющему действию на церебральный кровоток. Необходимы дополнительные проспективные исследования для изучения того, какая доза является безопасной и наиболее эффективной для пациентов.

  Папаверин

  Папаверин, как и милринон, является ингибитором фосфодиэстеразы. Использование папаверина в качестве вазодилататора было вызвано наблюдением во время операции, что папаверин при нанесении непосредственно на артериальную стенку снимал спазм артериальных сосудов во время операции по поводу аневризмы. Папаверин уже давно широко используется в процедурах терапии ИА сосудорасширяющими средствами.Однако в современной клинической практике он редко используется из-за опасений по поводу потенциальной нейротоксичности, включая преходящую или постоянную монокулярную слепоту, мидриаз, транзиторный гемипарез, судороги, некроз серого вещества, сердечную дисфункцию, остановку дыхания [60], повышение внутричерепного давления и необратимые повреждение тканей головного мозга [61]. Внутривенное введение папаверина неблагоприятно для ССС из-за его сосудорасширяющего действия на периферическую сосудистую сеть и временного характера его эффективности [62].

  Осложнения папаверина делают его использование в клинической практике очень ограниченным. Поскольку папаверин снимает спазм более явно, некоторые хирурги все еще используют его для облегчения сердечно-сосудистых заболеваний во время операции. Будущее клиническое использование папаверина для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и то, какая доза папаверина может максимизировать его эффект с минимальными осложнениями, все еще требует дальнейших исследований.

  Цилостазол

  Цилостазол является антитромбоцитарным препаратом. Он подавляет активность фосфодиэстеразы тромбоцитов и гладких мышц сосудов, тем самым усиливая его антиагрегантный эффект и сосудорасширяющий эффект концентрации цАМФ.Niu et al. [63] провели систематический обзор и метаанализ лечения пациентов с аСАГ и обнаружили, что цилостазол значительно снижает частоту симптоматических сердечно-сосудистых заболеваний ( p <0,001), тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний ( p = 0,007), инфарктов головного мозга, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. ( p = 0,001) и плохие результаты, определяемые как оценка по модифицированной шкале Рэнкина не менее 3 баллов при последующем наблюдении ( p = 0,011). Основываясь на этом метаанализе, цилостазол, по-видимому, снижает заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями после аСАГ, не влияя на смертность.

  Цилостазол облегчает сердечно-сосудистые заболевания, но конкретный механизм неясен. Эффект подтверждается исследованием Shimamura et al. [64], в котором цилостазол используется для предотвращения фенотипической трансформации гладкомышечных клеток (SMC) наряду с необходимыми экспериментальными данными.

  Чтобы победить CVS в ее сложности, необходимо выяснить ее общий, лежащий в основе механизм. Кроме того, необходимы исследования с более длительным периодом наблюдения и более подробными функциональными измерениями, чтобы определить влияние цилостазола на нейрокогнитивные исходы после аСАГ.

  Антагонисты эндотелина-1: клазосентан

  Широко признано, что взаимодействие между ET-1 и NO имеет решающее значение для поддержания адекватной дилатации церебральных сосудов и достаточного церебрального кровотока во время Асы [65]. Клазосентан — одно из самых многообещающих фармакологических средств, используемых для предотвращения или купирования ССС. Исследования на животных показали, что клазосентан является конкурентным антагонистом рецептора эндотелина-1 [66]. Сообщается, что клазосентан предотвращает сердечно-сосудистые заболевания и улучшает исходы аСАГ в зависимости от дозы [67].

  В 2013 г. Шен и др. [68] изучали, снижает ли лечение клазосентаном после аневризматической САК частоту DIND и DCI и улучшает результаты в метааналитическом исследовании. Результаты показали, что лечение клазосентаном после аневризматической САК значительно снижало частоту связанных с вазоспазмом DIND и DCI. Однако в последующем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [69] было заявлено, что клазосентан существенно не снижает смертность / заболеваемость, связанную с вазоспазмом, и не улучшает функциональные исходы у пациентов с аневризматической САК, подвергшихся хирургическому клипированию.

  Клазосентан как средство лечения ССС после аСАГ все еще вызывает споры, и до его широкого использования в клинической практике предстоит пройти еще долгий путь. Требуются дальнейшие исследования для выяснения разницы между заболеваемостью, связанной с вазоспазмом, и исходами.

  Оксид азота (NO)

  NO является ключевой сигнальной молекулой в регуляции мозгового кровотока. Снижение NO в крови и спинномозговой жидкости — возможный механизм, лежащий в основе ССС. Гемоглобин, высвобождаемый после разрыва аневризмы, подавляет продукцию NO эндотелиальной NO-синтазой и снижает концентрацию NO в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению сосудов [70].Было показано, что присутствие гемоглобина и продуктов его распада нарушает передачу сигналов между эндотелием сосудов и нижележащим гладким мышечным слоем [71]. Было продемонстрировано, что NO представляет собой мощный эндогенный вазодилататор, который непосредственно действует на гладкие клетки сосудов, вызывая расслабление сосудов [72]. Кроме того, NO также выполняет нейропротекторную функцию [73].

  Более ранние исследования показали, что снижение метаболитов NO в спинномозговой жидкости наблюдается в течение 10 мин после аСАГ, что связано с сужением сосудов [74].Считается, что это вторично по отношению к разрушению функции NOS синтазы оксида азота гемоглобином. Снижение биодоступности NO также вызвано реакцией церебрального NO и супероксид-анионов с образованием пероксинитрита [75].

  Несмотря на споры о дисфункции NO после aSAH, данные на животных показали, что повышение церебральных уровней NO либо непосредственно с помощью вдыхаемого NO, либо косвенно с использованием доноров NO имеет нейропротекторный эффект. В будущем необходимы более перспективные рандомизированные контролируемые эксперименты, и необходимы более глубокие исследования клинического применения NO, чтобы обеспечить более надежную основу для его клинического применения.

  Гепарин

  Гепарин — плейотропный препарат, который оказывает множество эффектов на противодействующие молекулярные механизмы вторичного повреждения головного мозга после аСАГ, включая опосредованное эндотелином вазоконстрикцию, активность свободных радикалов и антифибротические эффекты. Недавнее исследование показало, что внутривенная инфузия низких доз гепарина у пациентов с аСАГ может снизить частоту возникновения симптоматического вазоспазма и инфарктов с высокой безопасностью и эффективностью [76]. Двойное слепое рандомизированное сравнение эноксапарина с плацебо показало, что эноксапарин может снижать сердечно-сосудистые заболевания и ишемию после САК (степени I — III по Hunt Hess) [77].Однако для уменьшения или предотвращения связанных осложнений и улучшения результатов потребуются дополнительные исследования по оценке доз и безопасности гепарина после аСАГ.

  Фибринолиз

  Тяжесть CVS может быть связана с объемом и распределением субарахноидальных сгустков. Клинические испытания внутрижелудочкового фибринолиза на более быстрое очищение от субарахноидальных сгустков проводились с начала 1990-х годов. Было продемонстрировано, что интракистернальное введение низких доз rt-PA для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний после САК безопасно и эффективно [78].Недавно рандомизированное открытое исследование фазы II по сопутствующей низкочастотной терапии движением головы и внутрижелудочковой РТ-ПА было проведено у пациентов после хирургического или эндоваскулярного лечения аСАГ с эффективным сокращением субарахноидального сгустка, несмотря на плохое влияние на рентгенологические данные. спазм сосудов, инфаркт мозга или неврологический исход [79]. Хотя клиренс субарахноидальных сгустков для предотвращения CVS был принят, оптимальное введение и дозировка фибринолиза еще предстоит определить.

  CVS представляет собой потенциально разрушительное осложнение, которое возникает почти у половины пациентов, которые выживают в течение первых 24 часов после аСАГ из-за разрыва аневризмы головного мозга. Последующие DCI и / или DIND способствуют смерти этих пациентов. Ранняя профилактика и / или лечение сердечно-сосудистых заболеваний очень важны. В настоящее время существует множество лекарств от сердечно-сосудистых заболеваний, включая блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонист эндотелина-1, гормоны, препараты оксида азота и т. Д. Введение также различное, включая пероральное, внутриартериальное введение, внутривенное введение, интратекальное введение и т. Д.Тем не менее, пероральный прием нимодипина по-прежнему является действенным подходом к лечению ССС, который также является единственным одобренным FDA средством для лечения вазоспазма. Патогенез ССС — сложный процесс, который до сих пор не очень ясен. Таким образом, лечение относительно сложно. Во время клинической практики клиницисты редко используют одно лекарство, а комбинированное применение двух или более лекарств встречается чаще. Транслюминальная баллонная ангиопластика, вероятно, является более длительным вмешательством, и задняя мозговая артерия также поддается ангиопластике.Ангиопластику следует рассматривать как дополнительный выбор к внутриартериальной сосудорасширяющей терапии; ангиопластика должна проводиться для проксимальных сосудов, а сосудорасширяющая терапия более эффективна при дистальных или диффузных заболеваниях. Хотя эти доступные вазодилататоры ИА могут увеличить диаметр сосудов, убедительных доказательств улучшения клинических исходов у пациентов все еще нет.

  Субарахноидальное кровоизлияние — Симптомы, диагностика и лечение

  Проявляется как внезапная сильная головная боль, которая достигает своего пика в течение 1–5 минут (головная боль «громовой удар») и длится более часа; обычно наряду со рвотой, светобоязнью и нефокальными неврологическими признаками.

  Обследование может быть нормальным или может выявить измененное сознание, менингизм, глазные изменения (например, внутриглазные кровотечения) или очаговые изменения (например, одностороннюю потерю двигательной функции, потерю поля зрения, афазию).

  Заказать экстренную неконтрастную компьютерную томографию (КТ) головы для всех пациентов с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние; если результаты КТ отрицательны или неубедительны, назначьте люмбальную пункцию (выполняется не позднее, чем через 12 часов после появления симптомов). Используйте церебральную ангиографию, чтобы определить причинную патологию, определить анатомию аневризмы и спланировать конкретное лечение.

  У пациентов с оценкой ≤8 по шкале комы Глазго или падающих, стабилизируйте состояние и исследуйте одновременно.

  Дайте нимодипин сразу после подтверждения диагноза для предотвращения отсроченной церебральной ишемии и улучшения результатов.

  Ранняя диагностика и фиксация аневризмы в течение 48 часов связаны с меньшим риском повторного кровотечения и более низкими показателями инвалидности, чем отсроченное лечение аневризмы (то есть после 48 часов). Аневризму обычно фиксируют эндоваскулярной спиралью или хирургическим клипированием.Некоторых пациентов (например, с плохой неврологической функцией или со значительными сопутствующими заболеваниями) необходимо лечить консервативно.

  Непрерывно наблюдайте за пациентами на предмет признаков острого ухудшения (например, новый очаговый неврологический дефицит, судороги или внезапное падение уровня сознания пациента) или сердечных осложнений (например, аритмий). Неврологические осложнения, такие как повторное кровотечение, острая гидроцефалия, спазм сосудов и отсроченная церебральная ишемия, являются частыми и требуют неотложного лечения.

  Субарахноидальное кровотечение (САК) кровоточит в субарахноидальное пространство и требует неотложной помощи. Наиболее частой причиной нетравматической САК является внутричерепная аневризма. [1] Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. N Engl J Med. 2006 26 января; 354 ​​(4): 387-96. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16436770?tool=bestpractice.com Аневризматический САК вызывает значительную заболеваемость и смертность. При разрыве церебральной аневризмы кровь течет в субарахноидальное пространство, иногда просачиваясь в паренхиму головного мозга и / или желудочки.Внезапное повышение внутричерепного давления, а также деструктивные и токсические эффекты крови на паренхиму головного мозга и сосуды головного мозга являются причиной большинства осложнений. В этой теме основное внимание уделяется аневризматической САК.

  Клинические рекомендации по ведению субарахноидального кровоизлияния. Диагностика и лечение

  Реферат

  Цель

  Обновить рекомендации Испанского общества неврологов по диагностике и лечению субарахноидального кровотечения.

  Материалы и методы

  Обзор и анализ существующей литературы.Рекомендации даются в зависимости от уровня доказательности каждого рассмотренного исследования.

  Результаты

  Наиболее частой причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния (САК) является разрыв аневризмы головного мозга. По оценкам, заболеваемость в Испании составляет 9/100 000 жителей в год с относительной частотой около 5% всех инсультов. Гипертония и курение — главные факторы риска. Больным инсультом требуется лечение в специализированном центре. Следует рассмотреть вопрос о госпитализации в инсультное отделение пациентам с САК, у которых начальное клиническое состояние хорошее (степень I или II по шкале Ханта и Гесса).Мы рекомендуем раннее исключение аневризм из кровотока. Диагностическим исследованием выбора при САК является КТ головного мозга (компьютерная томография) без контраста. Если тест отрицательный, но подозрение на САК сохраняется, следует выполнить люмбальную пункцию. Диагностические тесты, рекомендуемые для определения источника кровотечения, — это МРТ (магнитно-резонансная томография) и ангиография. Допплерография очень полезна для диагностики и мониторинга вазоспазма. Нимодипин рекомендуется для предотвращения отсроченной ишемии головного мозга.Лечение артериального давления и нейрососудистое вмешательство могут рассматриваться при лечении рефрактерного вазоспазма.

  Выводы

  САК — тяжелое и сложное заболевание, лечение которого должно проводиться в специализированных центрах профессионалами, имеющими большой опыт в соответствующих диагностических и терапевтических процессах.

  Resumen

  Objetivo

  Actualización de la guía para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia subaracnoidea de la Sociedad Española de Neurología.

  Material y métodos

  Revisión y análisis de la bibliografía existente. Se establecen recomendaciones en función del nivel de evidencia que ofrecen los estudios revisados.

  Resultados

  La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) es la rotura de un aneurisma cerebral. Su incidencia se sitúa en torno 9 casos por 100,000 Houples / año y supone un 5% of todos los ictus. La hipertensión arterial y el tabaquismo son sus Principales factores de riesgo.Se ha de realizar el tratamiento en centros especializados. Se debe considerar el ingreso en unidades de ictus de aquellos pacientes con HSA y buena situación clínica inicial (grados I y II en la escala de Hunt y Hess). Se Recomienda la exclusión precoz de la circacion del aneurisma. El estudio diagnóstico de elección es la tomografía computarizada (TC) cranal sin contraste. Si esta es negativa y persiste la sospecha clínica se aconseja realizar una punción lumbar. Los estudios de elección para Identificar la fuente de sangrado son la Resonancia Magnética (RM) y la angiografía.Los estudios ultrasonográficos son útiles para el diagnóstico y seguimiento del vasoespasmo. Se Recomienda el nimodipino para la Prevention de la isquemia cerebral diferida. La terapia hipertensiva y el intervencionismo nevascular pueden plantearse para tratar el vasoespasmo establecido.

  Заключения

  La HSA es una enfermedad grave y Compleja que debe ser atendida en centros especializados, con suficiente experience para abordar el processso diagnóstico y terapéutico.

  Ключевые слова

  субарахноидальное кровоизлияние

  церебральный аневризмы

  Диагноз

  Вазоспазм

  Задержка церебральная ишемия

  рецидива кровотечения

  Медицина

  Palabras рассекает

  Hemorragia subaracnoidea

  Aneurisma церебральный

  Diagnóstico

  Vasoespasmo

  Isquemia cerebral differida

  Resangrado

  Tratamiento médico

  Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

  Copyright © 2012 Sociedad Española de Neurología.

  No related posts.