Информация о компании
ПРОФИЛАКТИКА МИКРОСПОРИИ
Микроспория — заразное грибковое заболевание кожи, встречающееся среди людей и животных.
Возбудитель микроспории — грибок «Микроспорон» ,паразитирует в поверхностных слоях кожи и в волосах. Под микроспором в пораженных чешуйках кожи и волосах находят грибницу — нити мицелия и споры. Грибок очень устойчив в воздействию дезинфицирующих средств, высоких и низких температур.
В нашей области в основном встречается пушистый микроспорон, поражает кошек, собак, реже других животных — хомяков, морских свинок, ежей и других,а уже от них заражаются и люди.
Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными или через предметы, зараженные их шерстью, чешуйками кожи. Инфицирование может произойти в банях, парикмахерских, если не соблюдать соответствующие меры профилактики.
Дети могут заражаться друг от друга в общей постели ,через шапки, шарфы,через одежду, при несоблюдении правил личной гигиены.
Микроспорией чаще болеют дети младшего школьного возраста, взрослые болеют реже.
Инкубационный период ( скрытый) период пр и микроспории от до 5 до 1,5 месяцев. Поражение кожи чаще бывает на открытых частях тела,так как дети любят брать животных на руки.
Клиника: Очаги поражения имеют вид округлых пятен с воспалительным валиком и шелушением в центре. При этом могут поражаться пушковые волосы. Если поражаются волосы на голове, то они обламываются и в очагах поражения волосы как бы подстрижены, поэтому иногда это заболевание называют – стригущим лишаем. Кожа в очаге обычно покрыты серовато-белыми чешуйками,на голове появляются 1-2 очага размером с 3-5 копеечную монету.
Без лечения или при самолечении болезнь протекает длительно, захватывая новые участки кожи волос, что в дальнейшем значительно затрудняет лечение.
Микроспорией дети чаще заражаются главным образом от кошек или котят.
У котят очаги заражения могут располагаться на голове около ушей, около носа и рта, на туловище. Волосы в очагах обломаны ,кожа шелушится, иногда могут наблюдаться обширные очаги облысения и шелушения. У взрослых кошек болезнь протекает скрыто.
Заболевание микроспорией волосистого покрова определяют с помощью люминесценых ламп и лабораторными исследованиями чешуек с очагов поражения и волос.
Микроспория у детей длительно лечится, особенно с поражением волос. Ребенок изолируется от коллектива на 1 месяц.
В случае заболевания кошки, собаки обследуются у ветеринара.
Если ребенок заболел микроспорией НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ, а как можно РАНЬШЕ обратитесь в врачу-дерматологу.
Лечение микроспории в Москве — лучшие клиники и медцентры: отзывы, врачи, цены
Микроспория относится к заболеваниям грибкового происхождения. Она поражает кожные покровы, волосы.
В некоторых случаях очаги локализуются на ногтевых пластинах. Название болезни связано с видом грибка, который ее вызывает.
Лечение стригущего лишая необходимо начинать при появлении первых признаков заболевания.
Вначале формируется очаг гиперемии овальной формы с четкими границами, который немного возвышается над кожей. Если лечение микроспории не проводится, патологический очаг постепенно увеличивается, уплотняется, нарастает отечность. По краям пятна локализуются пузырьки, корочки. Со временем очаг становится розовым, покрывается чешуйками.
Если лечение микроспории неэффективно, возможно повторное поражение — уже кожи, где располагался очаг поражения. При развитии воспаления ребенок жалуется на зуд, болезненность. У малышей до 3 лет пятна воспаленные, отечные, окрашены в интенсивно красный цвет. При этом количество чешуек минимальное.
При поражении волос происходит их обламывание, после чего остается короткий ежик.
Почему важно своевременно лечить микроспорию
Неадекватное лечение стригущего лишая у человека приводит к осложнениям:
- развитию воспалительного процесса, когда появляется болезненность, припухлость кожи с последующим нагноением;
- необратимому выпадению волос.
Если лечение стригущего лишая проведено с опозданием, у ребенка остаются проплешины.
Особенности лечения микроспории у детей
Лечение стригущего лишая у детей назначается исключительно специалистом на основании результатов проведенной диагностики. Лечение микроспории гладкой кожи подразумевает использование противогрибковых мазей. При поражении волосистых участков терапевтическая тактика несколько иная.
Лечение стригущего лишая у ребенка включает следующие меры.
Пероральный прием противогрибковых препаратов (Тербинафин, Ламизил).
Нанесение на пораженные зоны наружных средств с противогрибковым компонентом (Травоген, Травокорт, серная мазь).
Общие рекомендации, которые позволяют сделать лечение микроспории у детей максимально эффективным:
- еженедельное сбривание волос;
- наложение пластыря с гризеофульвином;
- мытье головы с дегтярным мылом, специальным аптечным шампунем, содержащим кетоназол, сульфид селена.
Во время лечебного курса рекомендуется индивидуальное использование полотенца, губки, предметов бытового назначения, расчески. Стирка вещей осуществляется при температуре не ниже 60 градусов. Этого достаточно для гибели грибка. Предметы мебели, игрушки необходимо обработать антисептиком с противогрибковым действием, например, Терралином.
Лечение микроспории у детей в Приморском районе СПб
Детская бессонница характеризуется двумя основными типами – бессонница периода засыпания и бессонница, как следствие нарушения режима.
Симптомы и формы нарушения сна у ребенка
С возрастом у детей могут наблюдаться различные виды нарушений сна:
- Хождение во время сна – ребенок может внезапно садиться на кровать, пытаться двигаться, невнятно разговаривать;
- Повышенная двигательная активность по ночам, синдром “беспокойных ног”;
- Ребенок издает громкий скрежет зубами, что может критично повредить целостность зубной эмали;
- Часто возникающие страшные сновидения, в результате которых ребенок вскрикивает и просыпается, а в дальнейшем испытывает трудности с засыпанием и утренним пробуждением;
- Недержание мочи по ночам.
Причины возникновения пароксизмальных расстройств
Инициатором расстройств являются некоторые биологические и психологические факторы. К первым можно отнести различные инфекционные заболевания, небольшие дисфункции и органические поражения мозга. К группе психологических причин можно отнести частые ссоры и разговоры на повышенных тонах взрослых, переживания из-за плохой успеваемости и отсутствие положительного общения со сверстниками в школе, чрезмерное увлечение компьютерными играми и фильмами с негативными сюжетами.
Диагностика и терапия
При появлении первых признаков данной патологии рекомендуем незамедлительно обратится к специалисту-сомнологу клиники “Основа Дети”, вместе с которым родители и маленький пациент смогут пройти все этапы функциональной диагностики. Прежде всего проводится опрос родителей на предмет наличия наследственных факторов.
На основании опроса папы и мамы врач определят наличие отклонений у малыша во время и после сна.
Для более точной диагностики недуга на базе клиники “Основа Дети” имеется возможность на современном оборудовании пройти процедуру полисомнографии с видео-ЭЭГ мониторингом, исследование сосудов мозга (УЗДГ), МРТ, КТ.
Чаще всего пароксизмальное нарушение сна у ребенка проходит без специального лечения при условии корректировки режима сна и отдыха и соблюдения правил здорового питания. Очень важна правильная подготовка малыша ко сну – почитайте ему добрую сказку, дайте выпить стакан теплого молока, выключите источники громкого звука и яркого света.
При обострениях симптомов недуга врач может назначить и медикаментозное лечение седативными средствами на растительной основе – пустырник, валериана и т.п. Очень редко назначаются ноотропы и транквилизаторы.
Запись к специалисту клиники “Основа Дети”
Для быстрой записи к любому специалисту нашей клиники достаточно заполнить форму онлайн-записи или позвонить по любому указанному номеру телефона.
Микроспория — ГБУЗ «Городищенская РБ»
06.10.2017 16:25
Микроспория или «стригущий лишай» в нашей стране занимает
значительное место в группе заразных заболеваний. Это грибковое
поражение волос и гладкой кожи, которое в настоящее время является самым
распространенным у детей. Микроспория вызывается главным образом
двумя возбудителями: микроспорум собачий и микроспорум кошачий. Это
зоофильные грибы, основными носитями которых являются кошки (особенно
котята) и собаки. Заражение людей происходит при непосредственном
контакте с больными животными или через предметы, загрязненные
чешуйками или волосами, содержащими культуру грибка, в 3-4% возможно
заражение людей друг от друга. Другой вид микроспорума – антропофильная
форма, носителями ее являются больные этим имкозом люди. Инфекция
передается от больного человека здоровому при непосредственном контакте
или через зараженные предметы (расческа, головные уборы, одежда,
полотенца, постель, инструменты парикмахера и др.
Возбудители микроспории на предметах обихода, одежде, игрушках и др. сохраняют патогенность свыше года, во внешней среде (почва, песочница) более месяца.
Микроспорией болеют преимущественно дети, взрослые значительно реже. Инкубационный период при микроспории, обусловленной микроспорумами собачьим и кошачьим, составляет 5-7 дней, а при заболевании, вызываемом микроспорумом антропофильным, — 4-6 недель. Свечение у основания волоса в лучах люминесцентной лампы появляется на 10-12 день, волосы обламываются через 3 недели от начала заболевания. Грибы рода Микроспорум могут поражать волосы, гладкую кожу и крайне редко ногти. Клинические проявления микоза имеют особенности в зависимости от возбудителя заболевания. Грибковое поражение на коже туловища представлено четко ограниченными, округлыми, отечными очагами, обладающими тенденцией к распространению по периферии, с незначительным шелушением.
Грибковое поражение волосистой части головы чаще всего
наблюдается у детей.
Появляются 1-2 крупных, округлых, четко
отграниченных очагов облысения, по периферии которых находятся мелкие
очаги. В пределах очагов облысения видны обломанные волосы, их называют
«пеньками».
Клинический диагноз микроспории должен быть обязательно подтвержден данными лабораторных исследований. После этого врачом назначается лечение. Средняя продолжительность лечения микроспории волосистой части головы составляет 1,5-2 месяца и 1 месяц при поражении гладкой кожи.
Переболевшие микроспорией дети могут помещать детские коллективы после трех отрицательных результатов микроскопического и люминесцентного обследования на грибы, проведения дома заключительной дезинфекции и продолжения амбулаторного лечения.
Все вещи, принадлежавшие заболевшему ребенку, подлежат
дезинфекции, т.е. кипячению и глажению. В квартире, где был больной
ребенок, нужно дезинфицировать с помощью 5% хлорамина, хлорной
извести или 0,5-1% раствора хлоргексидина мебель, уборочный инвентарь,
полы, ковры, подстилки для животных.
После обработки вещей
дезинфицирующими средствами их моют горячей водой с мылом. Во
избежание заражения родственников дома, а в больнице для профилактики
внутриутробного распространения грибковой инфекции, дети должны
постоянно носить защитные матерчатые шапочки или косынки.
В детских учреждениях, особенно в детских садах и яслях, запрещается содержать каких-либо животных.
Медицинская сестра
кожвенкабинета
ГБУЗ «Городищенская РБ»
Г.З.Кантеева
| ФИО | Должность | Квалификационная категория | Сертификат | Образование |
| Ельцова Наталья Владимировна | Главный врач врач-дерматовенеролог | Высшая Дерматовенерология | Дерматовенерология 12.04.2019 0550270015119 | Высшее , 1998г. Нижегородская государственная медицинская академия
|
| Хамицаева Ирина Романовна | Заведующий отделением Врач-дерматовенеролог | Высшая Дерматовенерология | Дерматовенерология 29.  02.2016 0177180393915 | Высшее, Московский государственный медико-стоматологический университет, 2000г. |
| Борисова Татьяна Тимофеевна | Врач клинической лабораторной диагностики | Высшая Клиническая лаб. диагностика | Клиническая лабораторная диагностика 27.06.20170550270007479 | Высшее , 1998г. Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова
|
| Богатова Елена Юрьевна | Заведующий лабораторией Врач клинической лабораторной диагностики | Высшая Клиническая лаб. диагностика | Клиническая лабораторная диагностика 16.06.2016 №0377180538858 | Высшее , 1985г. Хабаровский государственный медицинский институт
|
| Прокопенко Светлана Александровна | Врач-дерматовенеролог | Дерматовенерология | Дерматовенерология 02.09.2019 0550270016704 | Высшее, ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, 2013г. |
| Козлова Евгения Юрьевна | Врач-дерматовенеролог | Высшая Дерматовенерология | Дерматовенерология 16.02.2018 0550270010045 | Высшее , 1997г. Московский медицинский стоматологический институт |
| Кириллова Наталья Ивановна | Врач-дерматовенеролог | Высшая Дерматовенерология | Дерматовенерология 10.02.2017 0177040056222 | Высшее , 1983г. 2-ой Московский государственный медицинский институт им. Н.И. Пирогова |
| Климонтова Татьяна Владимировна | Врач-лаборант | Высшая Клиническая лаб. диагностика | Клиническая лабораторная диагностика 16.12.2019 1178270024845 | Высшее, 1994г. Кемеровский государственный университет |
| Лямина Елена Владимировна | Врач-дерматовенеролог, кандидат медицинских наук | Высшая Дерматовенерология | Дерматовенерология 16.10.2020 0550270021262 | Высшее , 1996г. Тверская Государственная медицинская академия |
| Самохвалова Елена Викторовна (отпуск по уходу за ребенком) | Врач-дерматовенеролог | б/к | Дерматовенерология 01.09.2017 0550270008008 | Высшее, ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ 2015г. |
| Ситюков Юрий Павлович | Врач-дерматовенеролог | Высшая Дерматовенерология | Дерматовенерология 16.10.2020 0550270021267 | Высшее, 1-й Московский медицинский институт имени И.М. Сеченова, 1989г. |
| Стафорова Ксения Николаевна | Врач-дерматовенеролог | б/к | Дерматовенерология 31.08.2015 0550140010218 | Высшее, ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, 2013г. |
| Погорелова Юлия Викторовна | Врач-дерматовенеролог | Вторая Дерматовенерология | Дерматовенерология 24. 04.2017 0136180594935 | Высшее, ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко» |
| Силакова Татьяна Александровна | Врач-дерматовенеролог | б/к | Дерматовенерология 27.03.2017 0146040012791 | Высшее, 2011г. ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» МЗ и СР РФ |
| Зайцев Максим Эдуардович | Врач-дерматовенеролог | б/к | Дерматовенерология 31.08.2018 0277040002754 | Высшее,2016г. ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ |
| Удалова Ирина Валерьевна | Врач-дерматовенеролог | Вторая Дерматовенерология | Дерматовенерология 21.04.2018 0164040011685 | Высшее, ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского |
| Филатенкова Виктория Петровна | Врач-лаборант | Высшая Клиническая лабораторная диагностика | Клиническая лабораторная диагностика 15. 03.2019 0177241849270 | Высшее, Сибирский ордена Трудового Красного Знамени медицинский университет,1993г. |
(PDF) Терапевтические мишени для лечения микроспоридиоза у людей
Больной СПИДом с диссеминированной инфекцией. J Clin Microbiol. 1994; 32
(11): 2760–2768.
33. Weber R, Kuster H, Visvesvara GS, et al. Распространенный микроспор-
идиоз, вызванный Encephalitozoon hellem: легочная колонизация,
микрогематурия и легкий конъюнктивит у больного СПИДом.
Clin Infect Dis. 1993. 17 (3): 415–419.
34. Шарма С., Дас С., Джозеф Дж. И др.Микроспоридиальный кератит: потребность в повышении осведомленности
. Surv Ophthalmol. 2011; 56 (1): 1–22.
35. Davis RM, Font RL, Keisler MS, et al. Микроспоридиоз роговицы: случай
Отчет, включая ультраструктурные наблюдения. Офтальмология.
1990; 97 (7): 953–957.
36. Кали А., Нефи Р., Вайс Л. М. и др. Инфекция голосовых связок человека
микроспоридиями Anncaliia algerae.
J Eukaryot Microbiol.
2010; 57 (6): 562–567.
37.Поле А, Пайк Дж., Старк Д. и др. Миозит, вызванный микроспоридианами
Anncaliia (Brachiola) algerae у реципиента трансплантата легкого. Transpl
Infect Dis. 2012. 14 (2): 169–176.
38. Вавра Дж., Камлер М., Модри Д. и др. Оппортунистическая природа микроспоридий млекопитающих
: экспериментальная передача
Trachipleistophora extenrec (Грибы: микроспоридии) между хозяевами млекопитающих и насекомыми. Parasitol Res. 2011. 108 (6): 1565–1573.
39.Вебер Р., Деплазес П., Шварц Д. Диагностика и клинические аспекты микроспоридиоза человека
. Contrib Microbiol. 2000. 6: 166–192.
40. Франзен С., Мюллер А. Микроспоридиоз: болезни человека и диагностика
sis. Микробы заражают. 2001 апр; 3 (5): 389–400.
41. Costa SF, Weiss LM. Медикаментозное лечение микроспоридиоза. Drug Resist
Обновления. 2000. 3 (6): 384–399.
• В данной статье представлен обзор терапевтических средств для лечения микроспориоза у животных и людей в рамках
.
42. Кама В.А., Пирсон Дж., Кабрера Л. и др. Передача
Enterocytozoon bieneusi от ребенка к морским свинкам. J Clin
Microbiol. 2007. 45 (8): 2708–2710.
43. Li W, Cama V, Feng Y, et al. Популяционно-генетический анализ
Enterocytozoon bieneusi у человека. Int J Parasitol. 2012; 42
(3): 287–293.
44. Чемпион Л., Дуррбах А., Ланг П. и др. Фумагиллин для лечения
кишечного микроспоридиоза у реципиентов почечного трансплантата.Am J
Пересадка. 2010; 10 (8): 1925–1930.
45. Терада С., Редди К.Р., Джефферс Л.Дж. и др. Микроспоридановый гепатит в
синдроме приобретенного иммунодефицита. Ann Intern Med. 1987; 107
(1): 61–62.
46. Шет С., Бейтс С., Федерман М. и др. Фульминантная печеночная недостаточность
, вызванная микроспоридиальной инфекцией у больного СПИДом. AIDS
(Лондон, Англия). 1997. 11 (4): 553–554.
47. Мацубаяси Х., Коике Т., Миката И. и др.Случай инфекции, вызванной Encephalitozoon-
, у человека.
Arch Pathol. 1959; 67 (2): 181–187.
48. Вавра Дж., Ячнис А.Т., Шаддак Дж. А. и др. Микроспоридии рода
Trachipleistophora — возбудители микроспоридиоза человека:
описание Trachipleistophora anthropophthera n. sp.
(простейшие: микроспоридии). J Eukaryot Microbiol. 1998 май-июнь; 45
(3): 273–283.
49. Ячнис А.Т., Берг Дж., Мартинес-Салазар А. и др. Распространенный микро-
споридиоз, особенно поражающий мозг, сердце и почки: отчет
о недавно обнаруженном панспоробластическом виде у двух
больных СПИДом с симптомами.Am J Clin Pathol. 1996. 106 (4): 535–543.
50. Lowder CY, McMahon JT, Meisler DM, et al. Микроспоридиальный кератокон-
юнктивит, вызванный Septata Кишечник у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита
. Am J Ophthalmol. 1996. 121 (6): 715–717.
51. Растрелли П., Дидье Э., Йи Р. Микроспоридиальный кератит. Ophthalmol Clin
North Am. 1994; 7: 614–635.
52.
Мертенс Р.Б., Дидье Э.С., Фишбейн М.С. и др. Encephalitozoon cuniculi
микроспоридиоз: инфекция мозга, сердца, почек, трахеи,
надпочечников и мочевого пузыря у больного СПИДом.
Modern Pathol: официальный журнал United States Canadian Academy
Pathology, Inc. 1997; 10 (1): 68–77.
53. Meissner EG, Bennett JE, Qvarnstrom Y, et al. Диссеминированный споридиоз микро-
у пациента с ослабленным иммунитетом. Emerg Infect Dis.
2012; 18 (7): 1155.
54. Чоудхари М.М., Меткалф М.Г., Аррамбид К. и др. Tubulinosema sp.
микроспоридийный миозит у больных с ослабленным иммунитетом. Emerg
Infect Dis. 2011; 17 (9): 1727.
55. Кали А., Такворян П.М. Ультраструктура и развитие
Pleistophora ronneafiei n. sp., микроспоридиум (Protista) в скелетных мышцах
человека с ослабленным иммунитетом. J Eukaryot
Microbiol. 2003. 50 (2): 77–85.
56. Чупп Г.Л., Алрой Дж., Адельман Л.С. и др. Миозит, вызванный Pleistophora
(Microsporidia) у больного СПИДом.
Clin Infec Dis. 1993. 16 (1): 15–21.
57. Franzen C, Nassonova ES, Schölmerich J, et al.Перевод
представителей рода Brachiola (microsporidia) в род
Anncaliia на основании ультраструктурных и молекулярных данных. J Eukaryot
Microbiol. 2006. 53 (1): 26–35.
58. Кали А., Такворян П.М., Левин С. и др. Brachiola vesicularum, n. г., п.
sp., Новый микроспоридиум, ассоциированный со СПИДом и миозитом. J
Eukaryot Microbiol. 1998, май – июнь, 45 (3): 240–251.
59. Молина Дж.М., Оксенхендлер Э., Бове Б. и др. Распространенный микро-
споридиоз, вызванный Septata Кишечник у больных СПИДом: клинические особенности
и ответ на терапию альбендазолом.J Infect Dis.
1995; 171 (1): 245–249.
60. Gunnarsson G, Hurlbut D, DeGirolami PC, et al. Мультиорганный микроорганизм
споридиоз: отчет о пяти случаях и обзор. Clin Infec Dis. 1995; 21
(1): 37–44.
61. Вебер Р., Брайан Р. Т.. Микроспоридиальные инфекции у иммунодефицитных и
иммунокомпетентных пациентов.
Clin Infect Dis. 1994. 19 (3): 517–521.
62. Гальван А., Санчес А.М., Валентин М.П. и др. Первые случаи идиоза microspor-
у реципиентов трансплантата в Испании и обзор литературы.
J Clin Microbiol. 2011. 49 (4): 1301–1306.
63. Джордж Б., Коутс Т., Макдональд С. и др. Распространенный microspori-
диоз с видами Encephalitozoon у реципиента почечного трансплантата.
Нефрология. 2012; 17 (s1): 5–8.
64. Leitchd DAS, Chevez-Barrios P, Sara W, et al. Выделение Nosema
algerae из роговицы иммунокомпетентного пациента.
Microsporidia на рубеже тысячелетий: Raleigh 1999. 1999; 46
(5): 10.
65. Кестер К.Е., Висвесара Г.С., МакЭвой П. Организм, ответственный за nod-
улярный кожный микроспоридиоз у пациента со СПИДом. Ann Intern
Med. 2000. 133 (11): 925–926.
66. Шварц Д.А., Брайан Р.Т., Хеван-Лоу К.О. и др. Диссеминированный микро-
споридиоз (Encephalitozoon hellem) и синдром приобретенного иммунодефицита
.
Доказательства вскрытия респираторных заболеваний.
Arch Pathol Lab Med. 1992. 116 (6): 660–668.
67.Weiss LM. Микроспоридии: новые патогенные протисты. Acta tro-
pica. 2001. 78 (2): 89–102.
68. Стентифорд Дж., Бекнел Дж., Вайс Л. и др. Микроспоридии — эмерджентные
патогенов в глобальной пищевой цепи. Trends Parasitol. 2016; 32
(4): 336–348.
69. Ван Гул Т., Снайдерс Ф., Рейсс П. и др. Диагностика кишечных и рассеянных микроспоридиальных инфекций
у пациентов с ВИЧ с помощью нового метода быстрой флуоресценции
. J Clin Pathol.1993. 46 (8): 694–699.
70. Вавра Дж., Дахбиова Р., Холлистер В. и др. Окрашивание спор микроспоридианов
оптическими отбеливателями с замечаниями по использованию светлых
энеров для диагностики СПИД-ассоциированных микроспоридиозов человека.
Folia Parasitol (Прага). 1992. 40 (4): 267–272.
71. Weber R, Bryan RT, Owen RL, et al. Улучшенное светомикроскопическое обнаружение спор микроспоридий
в кале и двенадцатиперстной кишке.
New England J Med.1992. 326 (3): 161–166.
72. Procop GW. Молекулярная диагностика для обнаружения и определения характеристик микробных патогенов. Clin Infect Dis. 2007; 45
(Приложение_2): S99 – S111.
73. Зайнудин Н.С., Насарудин С., Моктар Н. и др. Микроспоридиоз человека
в Малайзии: обзор литературы. Малазийский журнал общественного здравоохранения
Медицина. 2017; 17 (2): 9–18.
74. Гарсия Л.С. Лабораторная идентификация микроспоридий. J Clin
Microbiol.2002; 40 (6): 1892–1901.
75. Аль-Мехлафи М.А., Фатмах М., Анисах Н. и др. Идентификация видов кишечных микроспоридий
с использованием иммунофлуоресцентных тестов на антитела
. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health. 2011; 42 (1): 19.
912 B. HAN AND L. M. WEISS
Диагностика и лечение микроспоридиального кератоконъюнктивита: обзор литературы и серия случаев | Журнал офтальмологического воспаления и инфекции
Среди более чем 3000 пациентов, осмотренных в клинике роговицы и внешних болезней в период с июня 2008 года по ноябрь 2008 года включительно, было выявлено три случая микроспоридиальной инфекции, все у пациентов с ВИЧ / СПИДом.
Случай 1
Пациентка 10 лет из Аддис-Абебы, у которой годом ранее была обнаружена серопозитивная реакция на ВИЧ, в течение 3 месяцев наблюдались покраснение, слезотечение, светобоязнь и ухудшение зрения на оба глаза. Ее наиболее скорректированная острота зрения составляла 6/60 (6/24 с отверстием для булавки) и считала пальцами на расстоянии 4 м (без улучшения с отверстием для булавки) для правого и левого глаза соответственно. У нее был заживший шрам от опоясывающего лишая над левой стороной лба. Конъюнктива гиперемирована с приливом ресничек.Чувствительность роговицы была ослаблена с обеих сторон, присутствовали диффузные эпителиальные и субэпителиальные белесые инфильтраты роговицы (рис. 1), окрашенные флуоресцеином.
Рис. 1 Фотография, полученная с помощью щелевой лампы, показывающая результаты, полученные с помощью щелевой лампы в случае 1 (интраэпителиальные инфильтраты роговицы в случае микроспоридиального кератоконъюнктивита) острота зрения, покраснение, слезотечение и светобоязнь.
После первоначального лечения искусственными слезами, глазной мази с хлорамфениколом, ацикловира и местных кортикостероидов не удалось улучшить ее состояние, у пациентки был взят мазок конъюнктивы для микроскопического исследования и определено количество CD4 + Т-клеток. С помощью световой микроскопии было обнаружено множество мелких микроспоридий округлой или овальной формы, которые положительно окрашивались модифицированными кислотостойкими методами (см. Рис. 2, левая панель). На основании этих данных и количества CD4 + Т-лимфоцитов 71 клетка / мкл ей была начата ВААРТ.
Споры микроспоридий, окрашенные в темно-фиолетовый цвет на бледно-зеленом фоне в образце мазка с конъюнктивы из случая 3. Споры микроспоридий (, большая стрелка ) видны как четко очерченные овальные красноватые тела с темным окрашиванием узкий конец споры ( черный ) или пояс ( белый ) ближе к кончику узкого конца. Также видны неокрашенные синие споры (, маленькая стрелка ), которые, возможно, являются незрелыми или дегенерирующими спорами (1% кислотоустойчивое окрашивание, × 1000)
Через месяц после начала ВААРТ у пациента продолжались симптомы двустороннего инородного тела.
ощущение, покраснение, слезотечение и помутнение зрения, а также результаты обследования не изменились.Начат курс перорального приема альбендазола 200 мг в день в течение 14 дней. После завершения курса симптомы покраснения, ощущения инородного тела и светобоязни заметно уменьшились. Острота зрения улучшилась до 6/9 и 6/12 для правого и левого глаза соответственно, конъюнктива была белой и спокойной, и только скудные внутриэпителиальные белые инфильтраты остались в периферических роговицах. При ежемесячном наблюдении в течение следующих 3 месяцев рецидивов не наблюдалось; количество CD4 к тому времени увеличилось до 189 клеток / мкл.
Случай 2
Замужняя 40-летняя женщина из Аддис-Абебы обратилась с 1-летней историей одностороннего покраснения (левого глаза), эпизодической светобоязни и нечеткости зрения. В анамнезе она сообщила о потере зрения на правый глаз после сильного покраснения, боли, светобоязни и чрезмерного слезотечения за 2 года до ее обращения. Она отрицала предыдущий контакт с животными или сельскохозяйственные травмы.
Было известно, что она ВИЧ-положительна, она принимала ВААРТ в течение последних 4 лет, а недавнее количество CD4 + Т-лимфоцитов составило 259 клеток / мкл.На момент обращения она не принимала местных препаратов.
При осмотре острота зрения левого глаза 6/9. В бульбарную конъюнктиву вводили назально, а роговица имела желтоватые стромальные и интраэпителиальные инфильтраты, окрашенные флуоресцеином, хотя дефекта эпителия не было (результаты, аналогичные показанным на рис. 1). При микроскопическом исследовании мазка с конъюнктивы с помощью световой микроскопии было обнаружено множество маленьких микроорганизмов от круглой до овальной формы, которые положительно окрашивались модифицированными кислотостойкими методами, что подтверждает микроспоридиальный кератит (результаты, аналогичные показанным на рис.2). После 2 недель лечения альбендазолом 400 мг два раза в день при продолжении ВААРТ все глазные жалобы исчезли, а помутнение роговицы стало менее плотным по сравнению с тем, что было до начала лечения альбендазолом.
Как и в первом случае, у пациента не было повторения признаков или симптомов в течение 3 месяцев наблюдения.
Случай 3
24-летняя женщина из Аддис-Абебы обратилась с 7-месячной историей двустороннего ощущения инородного тела, покраснения, слезотечения и ухудшения зрения, которые не улучшились после 1 месяца местного применения кортикостероидов.Было известно, что она ВИЧ-положительна, но ранее не получала ВААРТ. У нее не было контактов с животными или сельскохозяйственных травм. При первичном обращении острота зрения на правый и левый глаз составляла 6/24 и 6/9 соответственно. В каждом глазу конъюнктива была гиперемирована, а над роговицей наблюдались диффузные интраэпителиальные беловатые инфильтраты с точечным окрашиванием флуоресцеином. При световой микроскопии мазка с конъюнктивы было обнаружено множество мелких микроспоридий округлой или овальной формы, которые положительно окрашивались модифицированным кислотостойким методом на микроспоридии.
После того, как количество CD4 + Т-клеток оказалось 45 клеток / мкл, через 1 день после взятия мазка с конъюнктивы была начата ВААРТ.
Через месяц после ВААРТ наблюдались незначительные симптоматические или объективные улучшения офтальмологических данных, а количество CD4 + Т-лимфоцитов увеличилось до 179 клеток / мкл. После этого она получала альбендазол 400 мг два раза в день в течение 2 недель. На втором месяце она обратилась с жалобой на усиление покраснения и сильное ощущение инородного тела без улучшения зрения; у нее развился дефект эпителия роговицы над левым глазом, и ранее существовавшие внутриэпителиальные поражения стали более хлопьевидными (рис.3). Хотя дефект эпителия роговицы зажил после наложения пластыря, клинические данные не удалось разрешить после второго курса альбендазола, в отличие от двух других случаев. Однако со временем симптомы и признаки исчезли. При подозрении, что продолжающееся воспаление, несмотря на альбендазол, было результатом воспалительного синдрома восстановления иммунной системы, были предприняты дополнительные двухнедельные курсы альбендазола, после которых симптомы улучшились, но через 3–4 месяца после каждого курса возобновились.
Фотография с помощью щелевой лампы, показывающая результаты, полученные с помощью щелевой лампы в случае 3 (интраэпителиальные инфильтраты роговицы в случае микроспоридиального кератоконъюнктивита)
Frontiers | Научные достижения в борьбе с инфекциями, вызываемыми Nosema ceranae (микроспоридиями), у медоносных пчел (Apis mellifera)
Введение
Медоносные пчелы ( Apis mellifera ) являются опылителями, имеющими значительную мировую экономическую ценность и ответственными за опыление многих экологически и сельскохозяйственных культур (1, 2).Количество управляемых семей медоносных пчел сокращалось в течение последних нескольких десятилетий, особенно в Северной Америке (3, 4). Это снижение вызывает растущую озабоченность из-за решающей роли медоносных пчел в обеспечении источников пищи для людей и домашнего скота (2, 5). Потери колоний связаны с воздействием пестицидов, экологическим и миграционным стрессом, а также плохим питанием; однако инфекции, вызванные паразитами и патогенами, вероятно, являются ведущими факторами, способствующими смертности колоний (4, 6–12).
Nosema ceranae — облигатный микроспоридиевый внутриклеточный паразит, заразный медоносным пчелам (13–15).В то время как Nosema apis и N. ceranae паразитируют на медоносных пчелах, N. ceranae географически вытеснили N. apis (16–20). Тяжелая инфекция N. ceranae (ноземоз) может вызывать гибель пчел и коррелирует с потерей колоний (7, 13, 15, 21–24). N. ceranae также ассоциируется с патологическими физиологическими нарушениями, включая подавление иммунной функции, пищевое поведение, выработку феромонов и гормонов и синтез липидов (25–30).
Спорообразующий грибковый паразит, N. ceranae , передается орально через мед, нектар, пыльцу и фекалии пчел (31). Репродуктивный цикл Nosema начинается вскоре после попадания в пищеварительный тракт хозяина (24, 31, 32). После прорастания в просвете средней кишки осмотическое давление окружающей среды заставляет специализированную органеллу, называемую полярной трубкой, выступать из споры и вводить спороплазму (инфекционный материал) в цитоплазму хозяина (32, 33).
Затем меронты размножаются и созревают в первичные споры, которые прорастают внутри клетки-хозяина и могут автоматически инфицировать соседние клетки (24, 33, 34).Первичные споры также могут развиваться в полностью сформированные споры окружающей среды, которые высвобождаются посредством лизиса клеток в просвет средней кишки (24, 33). Здесь репродуктивный цикл повторяется, или свободные споры выводятся при дефекации (31).
В качестве домашнего скота медоносным пчелам требуется ветеринарное лечение у пчеловодов или агрономов при заражении паразитами или патогенами (35, 36). Впервые выделенный в 1949 г. из гриба Aspergillus fumigatus , фумагиллин использовался для лечения ноземоза, вызванного N.apis у медоносных пчел в течение нескольких десятилетий (37). Однако недавние исследования показывают, что этот антибиотик может быть неэффективным против инфекций N. ceranae (38–43). Также имеются данные о том, что фумагиллин довольно токсичен и вызывает хромосомные аберрации, канцерогенность у людей и изменения ультраструктуры гипофарингеальных желез у пчел (37).
Следовательно, многие страны за пределами Северной и Южной Америки (включая Европейский Союз) запретили фумагиллин для использования в сельском хозяйстве (MRL; Постановление Комиссии, ЕС, 2010, no.37/2010). Следовательно, существует значительный спрос на новое лекарство, которое безопасно и эффективно лечит семьи медоносных пчел, инфицированные N. ceranae . Здесь обобщены и обсуждаются последние достижения в области молекулярных, фитотерапевтических и пищевых добавок, направленные на борьбу с ноземозом у медоносных пчел (таблица 1).
Таблица 1 . Обобщение и сравнение обработок против N. ceranae , эффективность которых продемонстрирована в предыдущих работах.
Маленькие молекулы
Изучение биологической активности малых молекул представляет собой многообещающую стратегию для открытия новой терапии против Nosema .Новую процедуру культивирования клеток N. ceranae можно адаптировать к формату 96-луночного микропланшета, что делает возможными и эффективными скрининговые анализы лекарств с высокой и средней производительностью на N.
ceranae (44). С помощью этого метода были идентифицированы два нитроимидазольных соединения (метронидазол и тинидазол), которые значительно снижают жизнеспособность N. ceranae in vitro с низкой цитотоксичностью (44). Хотя описанный метод может быть полезен при скрининге большого количества молекул, вероятность применения этих двух соединений в пчеловодческой медицине мала, поскольку соединения нитроимидазола не одобрены многими странами для использования в лечении пищевых животных (MRL; Постановление Комиссии, ЕС, 2010, нет.37/2010). Более современное исследование проверило активность in vitro и in vivo порфиринов против N. ceranae . Порфирины — это консервированные в природе ароматические гетероциклические соединения, которые участвуют во многих биологических процессах, включая транспорт кислорода и фотосинтез (45). Обработка спор и инфицированных пчел избранными неметаллизированными порфиринами [PP (Asp) 2 и TMePyP] в сахарном сиропе значительно снизила жизнеспособность микроспоридий in vitro , снизила уровни заражения инокулированных медоносных пчел до 5 раз и увеличила количество пчел выживаемость [только PP (Asp) 2 ; (45)].
Исследователи предполагают, что порфирины могут действовать на клеточную стенку или мембрану, поскольку деформации в слоях экзоспория спор наблюдались после предварительной обработки спор.
Следует отметить, что ингибирование фермента метионинаминопептидазы типа 2 (MetAP2) является предполагаемым механизмом действия фумагиллина против Nosema (37, 42, 46). MetAP2 специфически катализирует расщепление инициатора метионина на N-конце вновь синтезированных белков, выполняя важную функцию в посттрансляционной модификации (69).Хотя большинство животных экспрессируют две функциональные изоформы MetAP (MetAP1 и MetAP2), микроспоридии экспрессируют только MetAP2 (69). Следовательно, использование антагонистов MetAP2 для нацеливания на Nosema может быть жизнеспособной стратегией для борьбы с ноземозом у медоносных пчел. Van den Heever et al. (46) недавно проверили несколько аналогов фумагиллина (и других коммерчески доступных соединений) в клеточных экспериментах и наблюдали значительное снижение нагрузок N.
ceranae . Хотя авторы демонстрируют эффективность, ни одно из протестированных соединений не было так эффективно, как фумагиллин, в устранении N.ceranae спор. Учитывая жесткие правила использования антибиотиков для пищевых животных, следует принимать меры предосторожности при разработке и одобрении новых ингибиторов MetAP2 для пасечной медицины.
Переназначение используемых в настоящее время лекарств от пчел может быть еще одной благоприятной стратегией для борьбы с N. ceranae . Щавелевая и муравьиная кислоты, которые пчеловоды используют в качестве митицидов для подавления клещей варроа (разрушительных эктопаразитов медоносных пчел), инактивировали N. ceranae как в лабораторных, так и в полевых испытаниях (47, 48).В эксперименте по фумигации помещений Андервуд и Карри (47) отметили, что фумигация муравьиной кислотой снизила количество спор Nosema в колониях в течение 1 года. Обработка помещений фумигацией, хотя и потенциально эффективна, вероятно, не является ни рентабельной, ни практичной на уровне коммерческого пчеловодства.
Более практичным методом было бы использование естественных паров или паров, создаваемых солюбилизированными или жидкими соединениями, аналогично местным средствам лечения клеща варроа [муравьиная кислота, щавелевая кислота и т. Д.; (36)]. Nanetti et al. (48) применили эту концепцию, обнаружив пероральные препараты щавелевой кислоты (0,25 M в сахарном сиропе) у содержащихся в клетках пчел и местные методы лечения в полевых испытаниях, чтобы значительно снизить скорость инфекции и увеличить выживаемость колоний по сравнению с контролем. Эти результаты примечательны, поскольку клещи варроа обычно контролируются местными, не пероральными препаратами (36). Использование местных средств лечения, вызывающих дым, может иметь преимущества перед пероральными препаратами, поскольку доставка не зависит от изменчивого поведения при кормлении (хранения, хранения, плохого зимнего кормления и т. Д.). Другие фенольные соединения, обычно используемые для борьбы с заражениями клещами варроа, в частности ресвератрол и тимол (35, 36), эффективны при ингибировании N.
ceranae в пероральных препаратах (46, 49, 50). Для этого лечения все еще требуются более крупные обследования выживаемости колоний и исследования токсичности. В совокупности эти исследования показывают, что определенные органические кислоты, фенольные соединения и другие соединения препятствуют жизнеспособности N. ceranae и могут применяться для лечения дуэлей, учитывая сохраняющуюся потребность в митицидах в медицине пчел.
Большинство экспериментальных препаратов Nosema нацелены на споры в пищеварительном тракте медоносных пчел, оставляя жизнеспособные споры в структурах ульев, нектарных сотах и фекалиях, которые могут инфицировать или повторно инфицировать наивных или подвергнутых лечению животных. Следовательно, в будущих исследованиях можно будет более тщательно изучить дозировку и синергию между типами лечения, направленными на споры на разных этапах жизни. Например, сочетание местного лечения (например, подушечек, пропитанных щавелевой кислотой) с пероральными препаратами может убить как размножающиеся, так и свободные споры в улье, а также контролировать клещей варроа.
РНК-интерференция
Исследование РНКи может быть использовано для открытия новых мишеней и лечения медоносных пчел N. ceranae инфекций. РНКи представляет собой посттранскрипционный механизм сайленсинга гена, который управляется связыванием двухцепочечной РНК (дцРНК) с гомологичными последовательностями транскрипта целевого гена (70). Более того, РНКи является естественным противоинфекционным механизмом иммунного ответа медоносной пчелы (71). В настоящее время РНКи исследуются на предмет терапевтической активности в медицине и пестицидах в сельском хозяйстве (72–74).Ингибирование клещей варроа и некоторых РНК-вирусов, инфекционных для медоносных пчел, также достигается с помощью РНКи (75–82).
Предыдущая работа использовала РНКи генов-переносчиков нуклеотидов Nosema для борьбы с ноземозом у медоносных пчел (51). Геном N. ceranae был предварительно секвенирован с высокой специфичностью изоформ переносчиков АТФ / АДФ (51). Белки-переносчики АТФ / АДФ важны для поддержания физиологических процессов микроспоридий (83).
Это исследование продемонстрировало, что уровни целевого транскрипта и нагрузка спор хозяина снижаются, когда медоносные пчелы принимают ежедневные дозы синтетической дцРНК (в сахарном сиропе), специфичной для N.ceranae переносчики АТФ / АДФ (51). Кроме того, чувствительность рабочих пчел к сахарозе (количественно определенная путем измерения рефлекса разгибания хоботка), которая увеличивается во время инфекций N. ceranae (84), снижается при низких концентрациях сахарозы после обработки РНКи. Более недавнее исследование использовало РНКи для снижения экспрессии белка 3 полярной трубки (ptp3), белка, необходимого для инъекции спороплазмы и клеточной инвазии микроспоридий (32, 33, 52). Когда ptp3 подавляется через прием дцРНК, нагрузка спор хозяина снижается, некоторые антимикробные пептиды (абаецин, апидецин, гименоптецин, дефенсин-1) обычно подавляются N.ceranae (85, 86) активируются, и выживаемость значительно увеличивается (52). Ген N. ceranae Dice r также был идентифицирован как возможная мишень РНКи и может иметь значение для минимизации инфекционности при нокдауне (87, 88).
В дополнение к специфическому нацеливанию на генов N. ceranae , РНКи использовались для снижения экспрессии негативных регуляторов иммунного ответа медоносных пчел (53). Было показано, что инфекции N. ceranae подавляют несколько иммунных генов и активируют ген голой кутикулы ( nkd ), антагонист пути WNT и важный регулятор иммунной функции (53, 89–91).После приема внутрь дцРНК, нацеленной на nkd , у пчел наблюдаются более низкие уровни инфекции и повышенная иммунная экспрессия и выживаемость (53).
РНКи-опосредованный нокдаун генов, важных для жизнеспособности N. ceranae или иммунорегуляции медоносных пчел, может иметь потенциал для борьбы с заболеванием Nosema . Тем не менее, при оценке возможности применения препаратов для пчел на основе РНКи следует учитывать несколько препятствий. Оральная доставка дцРНК медоносным пчелам может снизить эффективность и стабильность РНКи, поскольку пищеварительные ферменты и рН кишечника могут быстро метаболизировать и изменять последовательность лекарственного средства перед доставкой к мРНК-мишени (92).
Синтетическое покрытие (например, наночастицы / липосомы) может обеспечивать защиту, но также может увеличивать производственные затраты (92). Нецелевые и неспецифические эффекты РНКи — еще одна серьезная проблема в сельском хозяйстве, которая, вероятно, замедлит одобрение методов лечения пчеловодства на основе РНКи. Хотя многие применения РНКи были тщательно исследованы, ни лекарства на основе РНКи, ни пестициды не были одобрены для использования в сельском хозяйстве. Единственное одобренное EPA применение РНКи в сельском хозяйстве — это штамм кукурузы, генетически модифицированный для экспрессии дцРНК, направленной на корневых червей (93).РНКи, безусловно, продемонстрировала свою ценность в выявлении потенциальных мишеней для лекарств N. ceranae , но необходимы дополнительные исследования, чтобы показать, что РНКи в качестве терапии в пчеловодстве является безопасным, рентабельным и практичным.
Экстракты и натуральные добавки
Влияние органических экстрактов и натуральных добавок на инфекций, вызванных N. ceranae , широко изучено. Такие методы лечения привлекательны для земледельцев и защитников окружающей среды, поскольку токсичность менее опасна по сравнению с другими химическими методами лечения.Действительно, было показано, что различные органические и водные экстракты натуральных продуктов увеличивают выживаемость пчел и снижают количество спор после перорального лечения (54, 56–61). Следует отметить, что этанольные экстракты прополиса, оцененные Yemor et al. (60) и Suwannapong et al. (61) были протестированы на разных видах пчел ( Apis florea и Apis ceranae ), которые в глобальном масштабе являются менее важными опылителями, чем медоносные пчелы. Природные соединения, особенно флавоноиды, были обнаружены в нескольких экстрактах растений, проявляющих антимикроспоридийную активность у медоносных пчел, хотя источник этой активности не подтвержден (59).Браво и др. (58) сообщили об активности in vivo против Nosema , аналогичной фумагиллину в экстрактах гидродистилляции эфирного масла (EO) из листьев Cryptocarya alba . Определенные монотерпены (β-фелландрен, эвкалиптол и α-терпинеол), обнаруженные в экстракте, также ингибировали N. ceranae (58). Интересно, что химический состав сырых экстрактов обычно сложен и часто неизвестен; например, чистота экстрактов растений и прополиса и молекулярный состав сильно различаются между партиями экстрактов и источниками [e.г., географический регион; (94)]. Однако эти вариации могут существенно повлиять на эффективность продукта. Производство экстрактов и обработки пчел на основе добавок должно быть строго стандартизировано, чтобы обеспечить уверенность в эффективности в полевых условиях.
Коммерческие добавки были изучены на предмет активности против ноземоза. Колонии, дополненные желудочным пентадекапептидом BPC 157, хорошо изученным противоязвенным пептидом, демонстрируют увеличенную популяцию колонии рабочих пчел, меньшее количество спор и ограниченные поражения средней кишки инфицированных пчел (55).Продолжительность эксперимента была недостаточной, чтобы показать влияние на выживаемость колонии (55). Кроме того, диетический аминокислотно-витаминный комплекс под названием BEEWELL AminoPlus снижает нагрузку на споры и защищает медоносных пчел от подавления иммунитета за счет усиления экспрессии антимикробных пептидов (62). Предварительные данные показывают, что коммерческая фитофармакологическая добавка Nozevit ® может улучшить здоровье пчел за счет уменьшения количества споровых споров в колонии (63). Для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования и больший размер выборки, поскольку van den Heever et al.(46) сообщили об отсутствии эффекта от Nozevit ® при испытаниях в клетках. Двухлетний обзор добавки HiveAlive ™ на основе морских водорослей показал снижение количества споровых колоний и увеличение популяции улья по сравнению с контрольной группой после введения двух курсов лечения раз в два года (64). Удивительно, но выживаемость в этом исследовании не комментировалась, несмотря на то, что авторы учитывают смертность колоний в своих анализах силы колоний (64).
Хотя некоторые натуральные экстракты и коммерческие добавки показали эффективность против N.ceranae , существуют другие натуральные добавки, рекламируемые как противоинфекционные, которые не оказывают никакого положительного воздействия на медоносных пчел, инфицированных N. ceranae . Nosestat ® и Vitafeed Gold ® были оценены в полевых испытаниях, и было обнаружено, что они не влияют на продуктивность колоний и уровень спор Nosema (95). ApiHerb ® и Nonosz ® также продаются для улучшения здоровья пчел и, возможно, лечения ноземоза, но для подтверждения заявлений об эффективности необходимы дополнительные исследования и дополнительные научные данные (95).Очевидно, пчеловодам следует с осторожностью подходить к выбору добавок и экстрактов для лечения инфекций, вызванных N. ceranae .
Микробиологические добавки
Введение микробных добавок может оказать положительное влияние на здоровье медоносных пчел и ухудшить жизнеспособность N. ceranae . Baffoni et al. (67) предполагают, что добавление в рацион медоносных пчел штаммов бифидобактерий и лактобактерий , которые секретируют метаболиты антибиотиков, снижает N.ceranae уровня спор. Эта работа дополняет предыдущие исследования, показывающие, что органические кислоты и другие метаболиты (например, сурфактин), продуцируемые бактериями, снижают смертность пчел и нагрузку на N. ceranae при скармливании медоносным пчелам (65, 66). Было показано, что другие бактериальные штаммы и пробиотики ( Parasaccharibacter apium, Bacillus sp., Bactocell ® и Levucell SB) улучшают выживаемость инфицированных пчел, но не уменьшают количество спор (68). Успешное лечение против Nosema должно улучшить здоровье пчел и снизить уровень инфицирования.Выбор пробиотиков, пребиотиков и заменителей пыльцы на самом деле может усугубить инфекцию и повысить смертность пчел (38, 96–98). Альтернативные методы, описанные ранее, вероятно, более перспективны и применимы в пчеловодстве, чем микробные добавки.
Заключение
Недавние лабораторные и полевые исследования показывают обнадеживающие результаты, предполагающие, что отдельные соединения, РНКи, натуральные экстракты и добавки могут повредить N. ceranae и улучшить здоровье колоний. Важно, чтобы исследователи продолжали тестировать новые агенты на антимикроспоридийную активность против ноземоза.
Авторские взносы
AB задумал, разработал и написал рукопись.
Финансирование
Исследование AB не финансировалось. Плата за подачу рукописей в открытый доступ финансировалась Фондом публикаций открытого доступа Университета Эмори, Атланта (США).
Заявление о конфликте интересов
Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Вдумчивый вклад и критика в отношении обзора были предоставлены Ребеккой Райан и Лили Бернхэм.
Список литературы
1. Gallai N, Salles JM, Settele J, Vaissière BE. Экономическая оценка уязвимости мирового сельского хозяйства в условиях сокращения количества опылителей. Ecol Econ. (2009) 68: 810–21. DOI: 10.1016 / j.ecolecon.2008.06.014
CrossRef Полный текст | Google Scholar
2. Calderone NW. Культуры, опыляемые насекомыми, насекомые-опылители и сельское хозяйство США: анализ тенденций совокупных данных за период 1992-2009 гг. PLoS ONE. (2012) 7: e37235. DOI: 10.1371 / journal.pone.0037235
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
3. vanEngelsdorp D, Hayes J, Underwood RM, Pettis J. Обзор потерь колоний медоносных пчел в США с осени 2007 г. по весну 2008 г. PLoS ONE. (2008) 3: e4071. DOI: 10.1371 / journal.pone.0004071
CrossRef Полный текст | Google Scholar
4. vanEngelsdorp D, Evans JD, Saegerman C, Mullin C., Haubruge E, Nguyen BK, et al.Расстройство коллапса колонии: описательное исследование. PLoS ONE. (2009) 4: e6481. DOI: 10.1371 / journal.pone.0006481
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
5. Klein AM, Vaissière BE, Cane JH, Steffan-Dewenter I., Cunningham SA, Kremen C, et al. Значение опылителей в изменении ландшафтов мировых культур. Proc R Soc B Biol Sci . (2007) 274: 303–13. DOI: 10.1098 / rspb.2006.3721
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
6.Кокс-Фостер Д.Л., Конлан С., Холмс Е.С., Паласиос Г., Эванс Д.Д., Моран Н.А. и др. Метагеномное исследование микробов при разрушении колонии медоносных пчел. Наука. (2007) 318: 283–7. DOI: 10.1126 / science.1146498
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
7. Хигес М., Мартин-Эрнандес Р., Гарридо-Байлон Э., Гонсалес-Порто А.В., Гарсия-Паленсия П., Меана А. и др. Коллапс пчелиной семьи из-за Nosema ceranae на профессиональных пасеках. Энвирон Микробиол Реп .(2009) 1: 110–3. DOI: 10.1111 / j.1758-2229.2009.00014.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
8. Ле Конте И, Эллис М., Риттер В. Варроа клещи и здоровье медоносных пчел: может ли Варроа частично объяснить потери колонии? Apidologie. (2010) 41: 353–63. DOI: 10.1051 / apido / 2010017
CrossRef Полный текст | Google Scholar
10. Корнман Р.С., Тарпи Д.Р., Чен Й., Джеффрис Л., Лопес Д., Петтис Дж. С. и др. Патогенные сети в разрушающихся семьях медоносных пчел. PLoS ONE. (2012) 7: e43562. DOI: 10.1371 / journal.pone.0043562
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
12. Гоулсон Д., Николлс Э., Ботиас С., Ротери ЭЛ. Снижение численности пчел вызвано комбинированным стрессом, вызванным паразитами, пестицидами и отсутствием цветов. Наука. (2015) 347: 1255957. DOI: 10.1126 / science.1255957
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
13. Хигес М., Мартин-Эрнандес Р., Ботиас С., Байлон Э.Г., Гонсалес-Порто А.В., Барриос Л. и др.Как естественное заражение Nosema ceranae вызывает коллапс пчелиной семьи. Энвирон Микробиол . (2008) 10: 2659–69. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2008.01687.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
15. Ботиас С., Мартин-Эрнандес Р., Барриос Л., Меана А., Хигес М. Nosema spp. инфекция и ее негативное воздействие на медоносных пчел (Apis mellifera iberiensis ) на уровне колоний. Ветеринарная служба . (2013a) 44:25. DOI: 10.1186 / 1297-9716-44-25
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
16.Клее Дж., Бесана А.М., Генерш Э., Гисдер С., Нанетти А., Там Д. К. и др. Широкое распространение микроспоридий Nosema ceranae , эмерджентного патогена западной медоносной пчелы, Apis mellifera . Дж. Инвертебр Патол . (2007) 96: 1–10. DOI: 10.1016 / j.jip.2007.02.014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
17. Пакстон Р.Дж., Клее Дж., Корпела С., Фрайз I. Nosema cerenae инфицировал Apis mellifera в Европе по крайней мере с 1998 г. и может быть более вирулентным, чем Nosema apis . Apidologie. (2007) 38: 558–565. DOI: 10.1051 / apido: 2007037
CrossRef Полный текст | Google Scholar
18. Чен Ю., Эванс Дж. Д., Смит И. Б., Петтис Дж. С.. Nosema ceranae — давно существующая и широко распространенная микроспоридиальная инфекция европейской медоносной пчелы ( Apis mellifera ) в Соединенных Штатах. Дж. Инвертебр Патол . (2008) 97: 186–8. DOI: 10.1016 / j.jip.2007.07.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
19.Травер Б.Э., Уильямс М.Р., Фелл Р.Д. Сравнение отбора проб внутри улья и сезонной активности Nosema ceranae в семьях медоносных пчел. Дж. Инвертебр Патол . (2012) 109: 187–93. DOI: 10.1016 / j.jip.2011.11.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
20. Хигес М., Меана А., Бартоломе С., Ботиас С., Мартин-Эрнандес Р. Nosema ceranae ( Microsporidia ), вызывающий споры возбудитель медоносных пчел 21 века. Энвирон Микробиол Реп .(2013) 5: 17–29. DOI: 10.1111 / 1758-2229.12024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
21. Броменшенк Дж. Дж., Хендерсон С. Б., Вик СН, Стэнфорд М. Ф., Цулич А. В., Джаббур Р. Э. и др. Иридовирус и микроспоридиан связаны с сокращением колонии медоносных пчел. PLoS ONE. (2010) 5: e13181. DOI: 10.1371 / journal.pone.0013181
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
22. Пакстон Р.Дж. Вызывает ли заражение Nosema ceranae «расстройство коллапса колонии» у медоносных пчел ( Apis mellifera )? J Apic Res .(2010) 49: 80–4. DOI: 10.3896 / IBRA.1.49.1.11
CrossRef Полный текст | Google Scholar
23. Мартин-Эрнандес Р., Бартоломе С., Чеджановский Н., Ле Конте И, Далмон А., Дюссобат С. и др. Nosema ceranae in Apis mellifera : 12-летняя перспектива после обнаружения. Энвирон Микробиол . (2018) 20: 1302–29. DOI: 10.1111 / 1462-2920.14103
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
24. Хигес М., Гарсия-Паленсия П., Мартин-Эрнандес Р., Меана А.Экспериментальное заражение медоносных пчел Apis mellifera Nosema ceranae ( Microsporidia ). Дж. Инвертебр Патол . (2007) 94: 211–7. DOI: 10.1016 / j.jip.2006.11.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
25. Kralj J, Fuchs S. Nosema sp. влияет на летное поведение инфицированных пчел ( Apis mellifera )-собирателей. Apidologie. (2010) 41: 21–8. DOI: 10.1051 / apido / 2009046
CrossRef Полный текст | Google Scholar
26.Гоблирш М., Хуанг З.Й., Спивак М. Физиологические и поведенческие изменения у медоносных пчел ( Apis mellifera ), вызванные инфекцией Nosema ceranae . PLoS ONE. (2013) 8: e58165. DOI: 10.1371 / journal.pone.0058165
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
28. Li Z, Chen Y, Zhang S, Chen S, Li W, Yan L, et al. Вирусная инфекция влияет на чувствительность к сахарозе и способность к самонаводству пчел-собирателей, Apis mellifera L . PLoS ONE. (2013) 8: e77354. DOI: 10.1371 / journal.pone.0077354
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
29. Badaoui B, Fougeroux A, Petit F, Anselmo A, Gorni C, Cucurachi M, et al. Анализ РНК-последовательности экспрессии генов медоносных пчел ( Apis mellifera ), инфицированных Nosema ceranae . PLoS ONE. (2017) 12: e0173438. DOI: 10.1371 / journal.pone.0173438
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
30.Ли В, Чен И, Кук SC. Хроническая инфекция Nosema ceranae вызывает комплексную и стойкую иммуносупрессию и ускоренную потерю липидов у пчел-хозяев Apis mellifera медоносных пчел. Инт Дж. Паразитол . (2018) 48: 433–44. DOI: 10.1016 / j.ijpara.2017.11.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
32. Texier C, Vidau C, Viguès B, El Alaoui H, Delbac F. Microsporidia : модель минимальных взаимодействий паразит-хозяин. Curr Opin Microbiol . (2010) 13: 443–9. DOI: 10.1016 / j.mib.2010.05.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
33. Гисдер С., Мокель Н., Линде А., Генерш Е. Модель клеточной культуры для Nosema ceranae и Nosema apis позволяет по-новому взглянуть на жизненный цикл этих важных патогенных медоносных пчел микроспоридий . Энвирон Микробиол . (2011) 13: 404–13. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2010.02346.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
34.Фри I, Гранадос RR. Внутриклеточное прорастание спор Nosema apis Z . Apidologie. (1992) 23: 61–70.
Google Scholar
35. Корневой AI. Азбука и XYZ пчеловодства. Медина, Огайо: Компания A I Root Co (2007).
37. van den Heever JP, Thompson TS, Curtis JM, Ibrahim A, Pernal SF. Фумагиллин: обзор последних научных достижений и их значения для пчеловодства. Дж. Сельскохозяйственная Продовольственная Химия . (2014) 62: 2728–37.DOI: 10.1021 / jf4055374
CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Pajuelo AG, Torres C, Bermejo FJO. Потери колоний: двойное слепое испытание влияния дополнительного белкового питания и профилактического лечения фумагиллином против Nosema ce ranae. J Apic Res . (2008) 47: 84–6. DOI: 10.1080 / 00218839.2008.11101429
CrossRef Полный текст | Google Scholar
39. Уильямс Г.Р., Сэмпсон М.А., Шатлер Д., Роджерс REL. Контролирует ли фумагиллин недавно обнаруженного инвазивного паразита Nosema ceranae у западных медоносных пчел ( Apis mellifera )? Дж. Инвертебр Патол .(2008) 99: 342–4. DOI: 10.1016 / j.jip.2008.04.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
41. Джакобино А., Риверо Р., Молинери А.И., Каньоло Н.Б., Мерке Дж., Орельяно Э. и др. Фумагиллин для борьбы с инфекцией Nosema ceranae ( Microsporidia: Nosematidae ) в колониях медоносных пчел ( Hymenoptera: Apidae ) в Аргентине. Ветеринарная служба . (2016) 52: 145–51. DOI: 10.12834 / VetIt.120.337.6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
42.ван ден Хеевер Дж. П., Томпсон Т. С., Отто С. Дж. Г., Кертис Дж. М., Ибрагим А., Пернал С.Ф. Влияние дициклогексиламина и фумагиллина на смертность медоносных пчел, инфицированных Nosema ceranae, ( Apis mellifera, ), в клеточных испытаниях. Apidologie. (2016a) 47: 663–70. DOI: 10.1007 / s13592-015-0411-9
CrossRef Полный текст | Google Scholar
43. Mendoza Y, Diaz-Cetti S, Ramallo G, Santos E, Porrini M, Invernizzi C. Nosema ceranae зимний контроль: изучение эффективности различных методов лечения фумагиллином и их влияния на силу медоносной пчелы ( Hymenoptera: Apidae ) колонии. Дж. Экон Энтомол . (2017) 110: 1–5. DOI: 10.1093 / jee / tow228
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
44. Гисдер С., Генерш Э. Идентификация агентов-кандидатов, активных против инфекции N. ceranae у медоносных пчел: создание скринингового анализа средней пропускной способности на основе инфицированных культивированных клеток N. ceranae . PLoS ONE. (2015) 10: e0117200. DOI: 10.1371 / journal.pone.0117200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
45.Пташинская А.А., Тритек М., Борсук Г., Бучек К., Рыбицка-Ясинская К., Грико Д. Порфирины инактивируют Nosema spp. микроспоридии. Научная репутация . (2018) 8: 5523. DOI: 10.1038 / s41598-018-23678-8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
46. ван ден Хеевер Дж. П., Томпсон Т.С., Отто С.Дж., Кертис Дж. М., Ибрагим А., Пернал С.Ф. Оценка Fumagilin-B® и других возможных альтернативных химиотерапевтических средств против пчел, инфицированных Nosema ceranae ( Apis mellifera ), в испытаниях в клетках. Apidologie. (2016b) 47: 617–30. DOI: 10.1007 / s13592-015-0409-3
CrossRef Полный текст | Google Scholar
47. Андервуд Р.М., Карри Р.В. Зимняя окуривание помещений муравьиной кислотой для борьбы с Acarapis woodi ( Acari: Tarsonemidae ) и Nosema sp. болезнь J Econ Entomol . (2009) 102: 1729–36. DOI: 10.1603 / 029.102.0501
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
48. Нанетти А., Родригес-Гарсия С., Меана А., Мартин-Эрнандес Р., Хигес М.Влияние щавелевой кислоты на инфекцию Nosema ceranae . Res Vet Sci . (2015) 102: 167–72. DOI: 10.1016 / j.rvsc.2015.08.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
49. Коста С., Лодесани М., Майстрелло Л. Влияние тимола и ресвератрола, вводимых с конфетами или сиропом, на развитие Nosema ceranae и на продолжительность жизни медоносных пчел ( Apis mellifera L .) В лабораторных условиях. Апидология .(2010) 41: 141–50. DOI: 10.1051 / apido / 2009070
CrossRef Полный текст | Google Scholar
50. Майстрелло Л., Лодесани М., Коста К., Леонарди Ф., Марани Г., Калдон М. и др. Скрининг природных соединений для борьбы с заболеванием нозема у медоносных пчел ( Apis mellifera ). Apidologie. (2008) 39: 436–45. DOI: 10.1051 / apido: 2008022
CrossRef Полный текст | Google Scholar
51. Палди Н., Глик Е., Олива М., Зильберберг Ю., Обин Л., Петтис Дж. И др.Эффективное подавление гена у микроспоридиевых паразитов, связанных с колонией медоносных пчел ( Apis mellifera ), снижается. Прил. Микробиол. Среды . (2010) 76: 5960–4. DOI: 10.1128 / AEM.01067-10
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
52. Родригес-Гарсия К., Эванс Дж. Д., Ли В., Бранччела Б., Ли Дж. Х., Хеерман М. С. и др. Борьба с носемозом у европейских медоносных пчел Apis mellifera путем подавления гена, кодирующего Nosema ceranae , белок полярной трубки 3. Дж Эксп Биол . (2018). 2018: 184606. DOI: 10.1242 / jeb.184606
CrossRef Полный текст | Google Scholar
53. Ли В., Эванс Дж. Д., Хуанг К., Родригес-Гарсия К., Лю Дж., Гамильтон М. и др. Выключение гена обнаженной кутикулы медоносной пчелы ( Apis mellifera ) ( nkd ) улучшает иммунную функцию хозяина и снижает количество инфекций, вызванных Nosema ceranae . Прил. Микробиол. Среды . (2016) 82: 6779–87. DOI: 10.1128 / AEM.02105-16
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
54.Roussel M, Villay A, Delbac F, Michaud P, Laroche C, Roriz D, et al. Антимикроспоридическая активность сульфатных полисахаридов из водорослей и их потенциал в борьбе с ноземозом медоносных пчел. Углеводный Полим . (2015) 133: 213–20. DOI: 10.1016 / j.carbpol.2015.07.022
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
55. Тлак Гайгер И., Рибарич Дж., Смодиш Шкерл М., Влайнич Дж., Сикирич П. Стабильный желудочный пентадекапептид BPC 157 в терапии пчелами ( Apis mellifera ) для контроля инвазий Nosema ceranae на пасеке. J Vet Pharmacol. Ther . (2018) 41: 614–21. DOI: 10.1111 / jvp.12509
CrossRef Полный текст | Google Scholar
56. Депутат Поррини, Фернандес, Нью-Джерси, Гарридо П.М., Дженде Л.Б., Медичи С.К., Эгуарас М.Дж. In vivo оценка противопаразитарной активности растительных экстрактов на Nosema ceranae ( Microsporidia ). Apidologie. (2011) 42: 700–7. DOI: 10.1007 / s13592-011-0076-y
CrossRef Полный текст | Google Scholar
57.Damiani N, Fernández NJ, Porrini MP, Gende LB, Álvarez E, Buffa F и др. Экстракты лаврового листа для борьбы с вредителями и болезнями медоносных пчел: антимикробное, микроспорицидное и акарицидное действие. Parasitol Res . (2014) 113: 701–9. DOI: 10.1007 / s00436-013-3698-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
58. Браво Дж., Карбонелл В., Сепульведа Б., Делпорте С., Вальдовинос С.Э., Мартин-Эрнандес Р. и др. Противогрибковая активность эфирного масла, полученного из Cryptocarya alba , против инфекции медоносных пчел Nosema ceranae . Дж. Инвертебр Патол . (2017) 149: 141–7. DOI: 10.1016 / j.jip.2017.08.012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
59. Арисменди Н., Варгас М., Лопес М.Д., Баррия Ю., Сапата Н. Многообещающая антимикробная активность против паразита медоносной пчелы Nosema ceranae за счет метанольных экстрактов местных растений Чили и прополиса. J Apic Res. (2018) 57: 522–35. DOI: 10.1080 / 00218839.2018.1453006
CrossRef Полный текст | Google Scholar
60.Йемор Т., Фианчароен М., Бенбоу Е.М., Суваннапонг Г. Влияние прополиса пчел без жала на Nosema ceranae инфицированных азиатских медоносных пчел, Apis cerana . J Apic Res . (2015) 54: 468–73. DOI: 10.1080 / 00218839.2016.1162447
CrossRef Полный текст | Google Scholar
61. Suwannapong G, Maksong S, Phainchajoen M, Benbow ME, Mayack C. Выживание и улучшение здоровья Nosema инфицированных пчел Apis florea (Hymenoptera: Apidae ) после обработки экстрактом прополиса. J Азия Па Энтомол . (2018) 21: 437–44. DOI: 10.1016 / j.aspen.2018.02.006
CrossRef Полный текст | Google Scholar
62. Главинич У, Станкович Б., Драшкович В., Стеванович Дж., Петрович Т., Лакич Н., Станимирович З. Комплекс аминокислот и витаминов в пище защищает медоносную пчелу от иммуносупрессии, вызываемой Nosema ceranae . PLoS ONE. (2017) 12: e0187726. DOI: 10.1371 / journal.pone.0187726
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
63.Хигес М., Гомес-Морачо Т., Родригес-Гарсия К., Ботиас С., Мартин-Эрнандес Р. Предварительный эффект экспериментального лечения препаратом «Нозевит®». (фитофармакологический препарат) для контроля Nosema ceranae . J Apic Res . (2014) 53: 472–4. DOI: 10.3896 / IBRA.1.53.4.03
CrossRef Полный текст | Google Scholar
64. Харистос Л., Парашос Н., Хатджина Ф. Долгосрочное влияние пищевой добавки HiveAlive ™ на численность пчелиной семьи и количество спор Nosema ceranae . J Apic Res . (2015) 54: 420–6. DOI: 10.1080 / 00218839.2016.1189231
CrossRef Полный текст | Google Scholar
65. Porrini MP, Audisio MC, Sabaté DC, Ibarguren C, Medici SK, Sarlo EG, et al. Влияние бактериальных метаболитов на микроспоридиан Nosema ceranae и на его хозяина Apis mellifera . Parasitol Res . (2010) 107: 381–8. DOI: 10.1007 / s00436-010-1875-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
66.Магги М., Негри П., Плищук С., Сзаварски Н., Де Пиано Ф., Де Феудис Л. и др. Влияние органических кислот, продуцируемых молочнокислыми бактериями, на развитие колонии Apis mellifera, , контроль Nosema ceranae, и эффективность фумагиллина. Ветеринарная микробиология . (2013) 167: 474–83. DOI: 10.1016 / j.vetmic.2013.07.030
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
67. Баффони Л., Гагжа Ф., Альберони Д., Каббри Р., Нанетти А., Биавати Б. и др. Влияние пищевых добавок штаммов Bifidobacterium и Lactobacillus на Apis mellifera L .против Nosema ceranae . Benef Microbes. (2016) 7: 45–51. DOI: 10.3920 / BM2015.0085
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
68. Эль Хури С., Руссо А., Лекер А., Чеиб Б., Буслама С., Мерсье П. Л. и др. Вредное взаимодействие между медоносными пчелами ( Apis mellifera ) и их внутриклеточным паразитом микроспоридий Nosema ceranae было смягчено путем введения либо эндогенных, либо аллохтонных штаммов микробиоты кишечника. Передний Ecol Evol . (2018) 6:58. DOI: 10.3389 / fevo.2018.00058
CrossRef Полный текст | Google Scholar
69. Упадхья Р., Чжан Х.С., Вайс Л.М. Система для экспрессии микроспоридийской метионинаминопептидазы типа 2 (MetAP2) в дрожжах Saccharomyces cerevisiae . Противомикробные агенты Chemother . (2006) 50: 3389–95. DOI: 10.1128 / AAC.00726-06
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
70. Пожар А., Сюй С., Монтгомери М.К., Костас С.А., Драйвер С.Е., Мелло С.К.Сильная и специфическая генетическая интерференция двухцепочечной РНК в caenorhabditis elegans . Природа. (1998) 391: 806–11.
PubMed Аннотация | Google Scholar
72. Yu N, Christiaens O, Liu J, Niu J, Cappelle K, Caccia S и др. Доставка дцРНК для РНКи у насекомых: обзор и направления на будущее. Наука о насекомых . (2013) 20: 4–14. DOI: 10.1111 / j.1744-7917.2012.01534.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
74.Чжан Дж., Хан С.А., Хекель Д.Г., Бок Р. Устойчивые к насекомым растения следующего поколения: РНКи-опосредованная защита растений. Тенденции Биотехнологии . (2017) 35: 871–82. DOI: 10.1016 / j.tibtech.2017.04.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
75. Аронштейн К., Панкив Т., Салдивар Э. SID-I участвует в системном подавлении генов у медоносных пчел. J Apic Res . (2006) 45: 20–4. DOI: 10.1080 / 00218839.2006.11101307
CrossRef Полный текст | Google Scholar
76.Маори Э., Палди Н., Шафир С., Калев Х., Цур Э, Глик Э и др. IAPV, вирус, поражающий пчел, связанный с расстройством коллапса колонии, может подавляться приемом дцРНК. Насекомое Мол Биол . (2009) 18: 55–60. DOI: 10.1111 / j.1365-2583.2009.00847.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
77. Кэмпбелл Э.М., Бадж Г.Е., Боуман А.С. Нокдаун гена у пчелиного клеща Varroa destructor с помощью неинвазивного подхода: исследования S-трансферазы глутатиона. Векторы-паразиты. (2010) 3:73. DOI: 10.1186 / 1756-3305-3-73
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
78. Хантер В., Эллис Дж., Ваненгельсдорп Д., Хейс Дж., Вестервельт Д., Глик Е. и др. Широкомасштабное полевое применение технологии РНКи, уменьшающей болезнь израильского острого паралича у медоносных пчел ( Apis mellifera, перепончатокрылые: Apidae ). Патоген PLoS . (2010) 6: e1001160. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1001160
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
79.Десаи С.Д., Ю Й. Дж., Уайард С., Карри Р. В. Снижение инфицирования вирусом деформированного крыла у личинок и взрослых медоносных пчел ( Apis mellifera L .) Путем приема внутрь двухцепочечной РНК. Насекомое Мол Биол . (2012) 21: 446–55. DOI: 10.1111 / j.1365-2583.2012.01150.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
80. Гарбиан Ю., Маори Э., Калев Х., Шафир С., Села И. Двунаправленный перенос РНКи между медоносной пчелой и деструктором варроа : подавление гена варроа снижает популяцию варроа. Патоген PLoS . (2012) 8: e1003035. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003035
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
81. Чен Ю.П., Петтис Дж.С., Корона М., Чен В.П., Ли С.Дж., Спивак М. и др. Израильский вирус острого паралича: эпидемиология, патогенез и значение для здоровья медоносных пчел. Патоген PLoS . (2014) 10: e1004261. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004261
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
82. Чжан Дж, Чжан И, Хан Р.Высокопроизводительное производство дцРНК против вируса крестцово-подвздошного размножения для использования в медоносной пчеле Apis cerana ( Hymenoptera: Apidae ). Вирусные гены. (2016) 52: 698–705. DOI: 10.1007 / s11262-016-1346-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
83. Tsaousis AD, Kunji ERS, Goldberg AV, Lucocq JM, Hirt RP, Embley TM. Новый путь приобретения АТФ остаточными митохондриями Encephalitozoon cuniculi . Природа. (2008) 453: 553–6. DOI: 10.1038 / nature06903
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
85. Антунес К., Мартин-Эрнандес Р., Прието Л., Меана А., Зунино П., Хигес М. Подавление иммунитета у медоносной пчелы ( Apis mellifera ) после инфицирования Nosema ceranae ( Microsporidia ). Энвирон Микробиол . (2009) 11: 2284–90. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2009.01953.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
86.Chaimanee V, Chantawannakul P, Chen Y, Evans JD, Pettis JS. Дифференциальная экспрессия иммунных генов взрослой медоносной пчелы ( Apis mellifera ) после инокулирования Nosema ceranae . Дж. Физиология насекомых . (2012) 58: 1090–5. DOI: 10.1016 / j.jinsphys.2012.04.016
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
87. Holt HL, Aronstein KA, Grozinger CM. Хроническое паразитирование Nosema microsporidia вызывает глобальные изменения экспрессии в основных пищевых, метаболических и поведенческих путях у рабочих медоносной пчелы ( Apis mellifera ). BMC Genomics. (2013) 14: 799. DOI: 10.1186 / 1471-2164-14-799
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
88. Эванс Дж. Д., Хуанг К. Взаимодействия между микроРНК паразита и хозяина во время пролиферации Nosema ceranae в Apis mellifera . Передний микробиол . (2018) 9: 698. DOI: 10.3389 / fmicb.2018.00698
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
89. Зенг В., Уортон К.А., Мак Дж. А., Ван К., Гадбау М., Суяма К. и др.голая кутикула кодирует индуцибельный антагонист передачи сигналов Wnt. Природа. (2000) 403: 789–95. DOI: 10,1021 / см062167i
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
90. Gordon MD, Dionne MS, Schneider DS, Nusse R. WntD является ингибитором обратной связи Dorsal / NF- κ B в развитии и иммунитете Drosophila . Природа. (2005) 437: 746–9. DOI: 10.1038 / nature04073
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
93.Зотти М., дос Сантос Е.А., Кальяри Д., Кристиаенс О, Танинг CNT, Смагге Г. Технология РНК-интерференции в защите растений от членистоногих вредителей, патогенов и нематод. Pest Manag Sci . (2018) 74: 1239–50. DOI: 10.1002 / пс 4813
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
95. Ботиас С., Мартин-Эрнандес Р., Меана А., Хигес М. Скрининг альтернативных методов лечения для борьбы с ноземозом типа C в семьях медоносных пчел ( Apis mellifera iberiensis ). Res Vet Sci . (2013b) 95: 1041–5. DOI: 10.1016 / j.rvsc.2013.09.012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
96. Fleming JC, Schmehl DR, Ellis JD. Характеристика влияния рационов на основе коммерческих заменителей пыльцы на уровень нозема spp. у медоносных пчел (Apis mellifera L.). ПЛОС ОДИН . (2015) 10: e0132014. DOI: 10.1371 / journal.pone.0132014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
97.Пташинская А.А., Борсук Г., Здибицка-Барабас А., Цитринска М., Малек В. Эффективны ли коммерческие пробиотики и пребиотики в лечении и профилактике ноземоза медоносных пчел С? Parasitol Res . (2016) 115: 397–406. DOI: 10.1007 / s00436-015-4761-z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
98. Мортенсен А.Н., Джек С.Дж., Бустаманте Т.А., Шмель Д.Р., Эллис Д.Д. Влияние дополнительного кормления пыльцой на численность колоний медоносных пчел ( Hymenoptera: Apidae ) и нозема видов.инфекционное заболевание. Дж. Экон Энтомол . (2018) 112: 60–6. DOI: 10.1093 / jee / toy341
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Microsporidians: макро проблема в аквакультуре
Microsporidia — спорообразующие паразиты, точная классификация которых ставит под сомнение ученых с момента их открытия в 19 веке. Они либо несут прямую ответственность, либо, как считается, играют роль во многих коммерчески значимых заболеваниях в аквакультуре. Обследование 150 предварительно зарыбленных прудов в Таиланде показало распространенность микроспоридиана Enterocytozoon hepatopenaei на уровне 49 процентов, с вытекающими отсюда экономическими потерями из-за замедленного роста и раннего урожая, которые оцениваются в 32000 долларов США на гектар в каждом цикле культивирования.
В настоящее время известно 200 родов микроспоридий, из которых более 80 известны как инфицирующие рыбу и водных беспозвоночных. Хотя микроспоридийные инфекции часто связывают с индивидуумами с ослабленным иммунитетом, они также являются хорошо известными первичными патогенами (то есть снижение объемов промыслового рыболовства объясняется микроспоридиозом) и, как сообщается, у иммунокомпетентных пациентов, вызывая от субклинических до летальных инфекций.
Инфекции лососевых рыб
Известно, что в аквакультуре несколько видов микроспоридий наносят экономический ущерб промышленности.У атлантического лосося микроспоридий Desmozoon lepeophtherii может играть роль в многофакторных и часто сложных заболеваниях жабр, которые, как сообщается, все чаще поражают рыб в Норвегии и Шотландии. Совсем недавно паразит был связан с задержкой роста, и сейчас ведутся работы, чтобы полностью охарактеризовать влияние этого патогена на производственный цикл. Для лососевых, выращиваемых в загонах с морской сетью, различные виды микроспоридий связаны с гибелью: было показано, что Loma salmonae вызывают серьезные повреждения жабр у кижуча ( Oncorhynchus kisutch ) и чавычи ( Oncorhynchus tshawytscha ); Nucleopspora salmonis может инфицировать гематопоэтические клетки, что приводит к лейкозоподобному состоянию среди широкого круга лососевых; и Desmozoon lepeophtherii (син. Paranucleospora theridion ), как предполагается, является одним из патогенов, участвующих в комплексном заболевании жабр атлантического лосося ( Salmo salar ).
видов рыб-чистильщиков также поражены этими паразитами, у пухленького ( Cyclopterus lumpus) были зарегистрированы тяжелые системные инфекции и высокая смертность, вызванная Nucleospora cyclopteri. Другие примеры у рыб включают микроспоридиан Tetramicra brevifilum , который поражает соединительную ткань скелетной мускулатуры и вызывает серьезные заболевания камбалы ( Scophtalmus maximus ), снижая скорость роста рыбы и приводя к появлению нерыночной рыбы из-за аномалий скелетных мышц. , или Enterospora nucleophila у разводимого морского леща ( Sparus aurata ), который вызывает значительную смертность и истощающий синдром . Важным примером микроспоридий, поражающих выращиваемых ракообразных, является Enterocytozoon hepatopenaei (рис. 2), , — появляющийся паразит и критическая угроза для выращиваемых креветок Penaeid в Азии, вызывающая серьезную задержку роста.
Диагностика микроспоридий в основном основана на использовании методов молекулярной диагностики и световой микроскопии для обнаружения спор. Визуализация микроспоридий на срезах тканей под микроскопом может быть затруднена из-за небольшого размера спор (~ 1-20 мкм).В результате могут потребоваться специальные методы окрашивания, такие как модифицированное окрашивание трихромом, окраска по Граму, серебром Вартина-Старри или калькофлуор-белым. Для некоторых видов микроспоридий доступны более чувствительные методы, такие как иммуногистохимия или in situ гибридизация.
Различные препараты были протестированы для лечения инфекций микроспоридий, в основном на исследовательской основе (например, бензимидазолы или фумагиллин), но они показали разные результаты на разных видах микроспоридий и хозяевах.Первая успешная вакцина против микроспоридиоза была разработана против Loma salmonae и продемонстрировала ее способность уменьшать микроспоридиальную болезнь жабр, что позволяет предположить, что для борьбы с микроспоридиозом можно использовать другой подход.
Список лекарств от микроспоридиоза (5 сравненных)
О микроспоридиозе
Кишечная инфекция, вызывающая диарею и истощение у людей с ВИЧ.Это происходит от двух разных видов микроспоридий, простейших паразитов.
Препараты, применяемые для лечения микроспоридиоза
Следующий список лекарств так или иначе связаны с этим заболеванием или используются для его лечения.
| Название препарата | Рейтинг | Отзывы | Мероприятия & квест; | Rx / OTC | Беременность | CSA | алкоголь |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Просмотр информации об итраконазоле итраконазол | Показатель | Добавить отзыв | Rx | C | N | ||
Общее название: итраконазол системного действия Бренды: Споранокс, Онмель Класс препарата: азольные противогрибковые средства Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении | |||||||
| Просмотр информации об альбендазоле альбендазол | Показатель | Добавить отзыв | Rx | C | N | ||
Общее название: альбендазол системного действия Брендовое название: Albenza Класс препарата: глистогонные Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении | |||||||
| Просмотр информации о Sporanox Sporanox | Показатель | Добавить отзыв | Rx | C | N | ||
Общее название: итраконазол системного действия Класс препарата: азольные противогрибковые средства Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация | |||||||
| Просмотр информации о Альбенце Альбенса | Показатель | Добавить отзыв | Rx | C | N | ||
Общее название: альбендазол системного действия Класс препарата: глистогонные Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация | |||||||
| Посмотреть информацию о Onmel Онмель | Показатель | Добавить отзыв | Rx | C | N | ||
Общее название: итраконазол системного действия Класс препарата: азольные противогрибковые средства Для потребителей: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты Для профессионалов: Прописная информация | |||||||
Легенда
| Рейтинг | Для оценки пользователей спрашивали, насколько эффективным они нашли лекарство с учетом положительных / побочных эффектов и простоты использования (1 = неэффективно, 10 = наиболее эффективно). |
|---|---|
| Деятельность | Активность основана на недавних действиях посетителей сайта по отношению к другим лекарствам в списке. |
| Rx | Только по рецепту. |
| ОТС | Без рецепта. |
| Rx / OTC | По рецепту или без рецепта. |
| Не по назначению | Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния. |
| EUA | Разрешение на использование в чрезвычайных ситуациях (EUA) позволяет FDA разрешать использование неутвержденных медицинских продуктов или несанкционированного использования одобренных медицинских продуктов в объявленной чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения, когда нет адекватных, одобренных и доступных альтернатив. |
| Категория беременности | |
|---|---|
| А | Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах). |
| Б | Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на беременных женщинах. |
| С | Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и нет никаких адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски. |
| D | Имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски. |
| х | Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии развития плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, а риски, связанные с применением у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу. |
| N | FDA не классифицировало препарат. |
| Приложение | Закона о контролируемых веществах (CSA)|
|---|---|
| N | Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах. |
| 1 | Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Отсутствуют общепринятые правила безопасности для использования под медицинским наблюдением. |
| 2 | Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости. |
| 3 | Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости. |
| 4 | Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3. |
| 5 | Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. |
| Спирт | |
|---|---|
| X | Взаимодействует с алкоголем. |
Дополнительная информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.
Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание
Введение: Микроспоридиоз — это разнообразная группа заболеваний, вызываемых микроспоридиозными паразитами у широкого круга видов беспозвоночных и позвоночных, включая насекомых, рыб, птиц и млекопитающих. Традиционно они считались простейшими, но недавно были классифицированы как грибы на основе молекулярной биологии и геномики. Сообщается, что эти паразиты вызывают экономический ущерб пчелам, рыбам, норкам и другим пушным животным.Они также вызывают проблемы при создании колоний лабораторных животных, свободных от конкретных патогенов (SPF), для биомедицинских исследований. В настоящее время они становятся паразитами оппортунистической инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом, особенно у пациентов со СПИДом. Тип Microsporidia подразделяется на множество семейств и родов, включая род Encephalitozoon в качестве важной цели исследования , , особенно для людей. Этот род включает вид E.cuniculi, E. hellem, E. Кишечник и E . разорвать . Последний вид был изолирован только от рептилий, тогда как первые три вида ( E. cuniculi, E , hellem, E. кишечник), вместе с Enterocytozoon bieneus были идентифицированы как патогены человека. Сообщалось, что они вызывают заболевания у больных СПИДом, реципиентов трансплантатов органов, детей и пожилых людей. Споры микроспоридий обнаружены в мясе и источниках воды; они относительно устойчивы в окружающей среде, а линии животных уже изолированы от людей, что вызывает опасения по поводу зоонозного потенциала микроспоридиоза. У животных наиболее распространенным и важным возбудителем является E. cuniculi . Этот микроорганизм распространен по всему миру и особенно присутствует в популяции домашних кроликов. Это может вызывать различные клинические и патологические проявления в зависимости от иммунного статуса и вида пораженного животного. Хотя серологические исследования проводились широко, а диагностические тесты и лечение быстро развивались в течение последних нескольких лет, необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять эпидемиологию и патобиологию микроспоридиоза. Этиологический агент: Микроспоридии — одноклеточные, спорообразующие, обязательные внутриклеточные эукариоты, которые обладают высокой устойчивостью к условиям окружающей среды, для них характерно отсутствие явных митохондриальных структур и полярная нить, которая является уникальной особенностью этих организмов и важна для хозяина. клеточная инфекция. | Микроспоридианы классифицируются на основе естественного хозяина, способа клеточного и ядерного деления, а также ультраструктурных характеристик, таких как размер, расположение ядер, количество витков полярной нити и стадии развития в клетке-хозяине.Обычно Encephalitozoon spp. реплицируются бинарным делением в паразитофорной вакуоли, образуя 1,5-4,0 м маленькие овальные споры, содержащие примерно 4-9 витков полярных нитей с расположением в один ряд. Все три Encephalitozoon spp. Считается, что патогены человека имеют морфологически нечеткие споры. В конкретном случае E. cuniculi, три штамма распознаются в зависимости от вида животных, от которого они были первоначально выделены, и на основе числа 5 нуклеотидных последовательностей «GTTT-3»: штамм I или «штамм кролика», штамм II или «линия мышей» и штамм III или «линия собак».Они имеют три, два и четыре нуклеотидных повтора 5 «-GTTT-3» соответственно; Однако экспериментальные исследования инфекций не смогли доказать специфичность этих штаммов к хозяину. Жизненный цикл: Жизненный цикл прост и прямолинеен. Большинство инфекций передается при проглатывании или вдыхании инфекционных спор, но также сообщалось о трансплацентарной передаче E. cuniculi . Редко инфекция может передаваться через травмированный эпителий или прямой контакт.Прорастание спор происходит, когда стимулы микросреды, такие как изменение pH или осмотического давления, вызывают изменения задней вакуоли и полярных пластов, что, как следствие, приводит к экструзии полярной нити. Эта структура отвечает за инъекцию спороплазмы в клетки-хозяева, которые обычно представляют собой эпителиальные клетки, макрофаги и эндотелиальные клетки. Цикл продолжается развитием пролиферативных форм (меронтов), которые, как следствие, приводят к экструзии полярной нити.Эта структура отвечает за инъекцию спороплазмы в клетки-хозяева, которые обычно представляют собой эпителиальные клетки, макрофаги и эндотелиальные клетки. Цикл продолжается развитием пролиферативных форм (меронтов), которые подвергаются бинарному делению и дифференцируются на споробласты и споронты. У Encephalytozoon spp. Цикл происходит в парситофорной вакуоли (PV) в клетке-хозяине, с незрелыми меронтами, прикрепленными к мембране PV, и зрелыми споронтами, присутствующими в центре.В конце концов, PV и мембраны клетки-хозяина разрываются и высвобождают споры во внеклеточное пространство. Распространение может происходить путем прямого распространения в соседние клетки или путем вторжения в сосудистую систему. Первичные очаги инфекции будут зависеть от пути передачи, но обычно поражаются ткани тонкого кишечника, дыхательных путей и плаценты с вторичным распространением в почки, печень и мозг; однако может быть поражен каждый орган. Инфекционные споры могут распространяться с фекалиями, мочой или респираторными выделениями.Это опять же зависит от места заражения. Клинические признаки: Клинические признаки будут зависеть от иммунного статуса и затронутых видов, а также от патогенности штамма микроспоридий. Большинство инфицированных не заболевают и могут годами казаться клинически здоровыми. У животных E. cuniculi является наиболее важным возбудителем микроспоридий. Серологические исследования выявили широкий спектр подвергшихся воздействию видов млекопитающих во всем мире, большинство из которых не имели симптомов. Инфекция E. cuniculi была экспериментально воспроизведена на мышах, кроликах и морских свинках. Клинические признаки были хуже у животных с ослабленным иммунитетом, таких как бестимусные мыши или мыши, получавшие иммуносупрессивные дозы кортикостероидов. У кроликов энцефалитозооноз — хорошо известное заболевание, особенно в популяции домашних кроликов. Заражение, вероятно, происходит через заглатывание спор. Иногда у этих животных могут развиваться неврологические признаки атаксии, опистотонуса, кривошеи, паралича и наклона головы, но чаще это клинические признаки являются результатом бактериального внутреннего отита. Инфекция E. cuniculi была описана также как смертельная инфекция у новорожденных щенков и беличьих обезьян и как причина абортов у лошадей и нечеловеческих приматов. У хронически инфицированных собак гипериммунный ответ может привести к прогрессирующей почечной недостаточности из-за отложения иммунокомплекса. У людей с ослабленным иммунитетом выявлено тяжелое заболевание, вызванное E. cuniculi , характеризующееся диссеминированной инфекцией, а также более легкими клиническими проявлениями, такими как кератоконъюнктивит.Другой патогенный вид Encephalitozoon, E. hellem и E. кишечник , чаще ассоциируется с стойкой диареей у больных СПИДом и реципиентов трансплантатов органов. Патологические находки: При крупномасштабном обследовании в случаях энцефалито-зооноза обычно не выявляются поражения. Обычно поражения характеризуются инфильтрацией лимфоплазмоцитарных или гранулематозных интерстициальных клеток в нескольких местах, особенно в почках, печени и головном мозге, но также в сердце, головном мозге, скелетных мышцах и плаценте.Воспалительные поражения, особенно у хозяев с ослабленным иммунитетом, часто сопровождаются некрозом и, как следствие, гнойным инфильтратом. В летальных случаях эти некротические области больше и окружены эпителиоидными макрофагами. В случаях с хроническим поражением печени и почек на почечной поверхности могут присутствовать многоочаговые вдавленные участки неправильной формы, а в паренхиме печени могут наблюдаться многоочаговые участки от бледно-желтого цвета, характерные для многоочагового гепатита. При световой микроскопии организмы можно увидеть в центре некротических участков; однако паразиты могут также визуализироваться без воспаления окружающих тканей, либо в виде небольших яйцевидных внутрицитоплазматических структур, свободных в интерстиции.Найти паразита, особенно при хронических инфекциях, может быть невозможно, потому что он редко распространяется и с большей вероятностью будет распространяться по нескольким органам. Это повышает вероятность недиагностики энцефалитозооноза при обычном обследовании. Окончательный диагноз и дополнительные исследования: Демонстрация организмов в срезах ткани, выделение в культуре ткани, инокуляция лабораторным животным, электронная микроскопия, серологические тесты и молекулярные методы, такие как ПЦР, — все это способы диагностики энцефалитозооноза.Как упоминалось выше, в некоторых случаях визуализация паразита во время гистологического исследования может быть затруднена. Окрашивание по Граму, периодической кислоте-Шиффа, Вартина-Старри и Гимзы успешно использовалось для окрашивания микроспоридий в срезах тканей. Просвечивающая электронная микроскопия по-прежнему является золотым стандартом для идентификации этих организмов на основе обнаружения полярной нити и визуализации PV. Серологические исследования с определением титров антител полезны в эпидемиологических исследованиях на животных и при контроле колоний лабораторных животных SPF.Однако важно отметить, что антигены для таких серологических анализов доступны только для видов микроспоридий, поддерживаемых в культуре клеток, таких как E. cuniculi. Реальная эффективность этих тестов вызывает сомнения, особенно когда они используются для оценки воздействия на человека, поскольку существует риск неспецифической реакции, когда стенки спор используются в качестве антигена. Более того, может иметь место перекрестная реакция, особенно у пациентов с тропическими протозойными заболеваниями, и в настоящее время не существует серологических тестов, позволяющих дифференцировать текущую инфекцию и предыдущее воздействие этого микроорганизма.Предпринимаются попытки использовать рекомбинантный белок полярной нити в качестве антигена, что дает высокоспецифический результат. Самым чувствительным диагностическим методом для выявления микроорганизмов микроспоридий по-прежнему является ПЦР. Значение для общественного здравоохранения: Микроспоридии признаны новым условно-патогенным инфекционным агентом у млекопитающих. Заболеваемость ими значительно увеличивается у людей, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Хотя наиболее распространенный микроспоридиум, связанный с заболеванием у людей, — Enterocytozoon bieneusi , Encephalitozoon spp, также были признаны потенциальными патогенами человека.Некоторые авторы защищают зоонозный потенциал энцефалитозооноза и заявляют, что он может возникать в результате воздействия загрязненной воды, пищи или аэрозолей как на животных, так и на людей. Споры устойчивы к окружающей среде и могут выживать в течение нескольких месяцев во влажных условиях. Хитиновая стенка микроорганизма, по-видимому, обеспечивает защиту от условий окружающей среды. Идентификация микроорганизмов микроспоридий в водных источниках также указывает на потенциальную передачу инфекции через воду.Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить истинные риски передачи инфекции через воду, а также других источников инфекции, таких как пищевые продукты и насекомые. Более точные характеристики биологии и эпидемиологии этих агентов могут помочь определить факторы риска, потенциальные терапевтические препараты для людей и животных и превентивные стратегии. Ветеринары играют важную роль в этом процессе. Они работают с широким кругом видов животных и поэтому могут проводить сравнительные биологические исследования, чтобы дополнить понимание инфекции микроспоридиями у разных хозяев. — Ана Каролина Малуэнда, Экстерн — под редакцией доктора Инге Лангор, аспиранта ADDL Ссылки :
|
«Исследование прилипания спор микроспоридий и инфицирования клеток-хозяев
Название степени
кандидат философских наук
Программа
Биомедицинские науки
Председатель комитета или сопредседатели
Дж.Рассел Хейман
Члены комитета
Роберт В. Шоборг, Присцилла Б. Уайрик, Джейн Э. Раулстон, Дэвид А. Джонсон
Аннотация
Микроспоридии — это облигатные внутриклеточные патогены, вызывающие тяжелые заболевания у людей с ослабленным иммунитетом. Хотя альбендазол является предпочтительным методом лечения, не существует терапии, которая эффективно лечила бы все формы или причины микроспоридиоза человека. Недавние исследования показывают, что микроспоридиан Encephalitozoon Кишечник связывает гликозаминогликаны (ГАГ), связанные с поверхностью клетки-хозяина, и что двухвалентные катионы марганца (Mn 2+ ) и магния (Mg 2+ ) усиливают прилипание спор к клеткам-хозяевам. путем активации компонента на поверхности спор.Эти исследования также демонстрируют прямую взаимосвязь между прилипанием спор и инфекцией клетки-хозяина; ингибирование прилипания спор приводит к уменьшению инфицирования клеток-хозяев, в то время как увеличение прилипания спор увеличивает инфицирование клеток-хозяев. В свете недавних исследований, прилипание спор микроспоридий стало многообещающей целью для разработки новых терапевтических средств для лечения или даже профилактики микроспоридиоза человека. Цель этого исследования состояла в том, чтобы дополнительно охарактеризовать молекулярные механизмы, управляющие прилипанием спор, путем выявления специфических компонентов на спорах микроспоридий, которые участвуют в прикреплении спор к клеткам-хозяевам.Был обнаружен связывающий с клеткой-хозяином белок Encephalitozoon cuniculi 40 кДа, который был идентифицирован как ECU01_0820, в дальнейшем известный как Encephalitozoon cuniculi , связывающий белок споры микроспоридии (EcMsAP). Ген, кодирующий EcMsAP, имеет несколько гепарин-связывающих мотивов и интегрин-связывающий домен, которые характерны для белков, которые взаимодействуют с компонентами на поверхности клетки. Иммуно-трансмиссионная электронная микроскопия показывает, что нативный EcMsAP расположен на плазматической мембране, эндоспоре, экзоспоре и закрепляющем диске спор микроспоридий.Рекомбинантный EcMsAP и антитела к рекомбинантному EcMsAP ингибируют прилипание спор и инфицирование клеток-хозяев. Однако удаление гепарин-связывающего мотива №1 из гена EcMsAP приводит к потере способности ингибировать прилипание спор и инфицирование. Анализы связывания с клетками-хозяевами показывают, что рекомбинантный EcMsAP связывает линии клеток Vero и CHO, но демонстрирует ослабленное связывание с линиями клеток CHO с дефицитом гликана. Наконец, анализ биомолекулярных взаимодействий предоставляет прямые доказательства того, что EcMsAP является гликановым связывающим белком.Это исследование не только идентифицирует потенциального кандидата в вакцину от микроспоридий, но и поддерживает утверждение о том, что прилипание спор микроспоридий является критическим этапом в процессе инфицирования клетки-хозяина.
Тип документа
Диссертация — неограниченная
Рекомендуемое цитирование
Саузерн, Тимоти Роберт, «Исследование прилипания спор микроспоридий и инфицирования клеток-хозяев In vitro ».