Атипическая гиперплазия эндометрия — лечение

Типичная и атипическая гиперплазия эндометрия – в чём их принципиальная разница?

Гиперплазия эндометрия – это патологическое разрастание слизистой матки за счёт аномального размножения клеток эпителия маточных желёз и в редких случаях стромы.

Схема эндометрия

Болезнь сопровождается широким спектром нарушений структуры и функций эндометрия. Формы гиперплазии весьма разнообразны.
Современная бинарная классификация этой патологии исключает путаницу в гистологических заключениях и несёт высокую прогностическую ценность.

Формы гиперплазии эндометрия (новая классификация ВОЗ, 2014)

• Гиперплазия эндометрия без атипии – это результат гормонального дисбаланса, точнее — эстрогении.

В случае типичной гиперплазии аномальный рост маточных желёз обусловлен чрезмерной эстрогенной стимуляцией эндометрия на фоне нехватки прогестерона.

Подробно о причинах абсолютной или относительной эстрогении, симптомах и лечении типичной гиперплазии эндометрия рекомендуем прочитать в статье: Гиперплазия эндометрия – симптомы и лечение.

• Гиперплазия эндометрия с атипией — результат мутации клеток эпителия слизистой матки.

Принципиальное отличие атипической и неатипической гиперплазии эндометрия в том, что аномальный рост генетически изменённых (атипичных) маточных желёз не зависит от гормонального влияния.

Трансформированные клетки эпителия маточных желёз очень похожи на клетки высокодифференцированного рака эндометрия (аденокарциномы).

Атипическую гиперплазию эндометрия считают началом злокачественного процесса — предраком эндометрия. Без адекватного лечения болезнь может перерасти в рак.

Частота злокачественного перерождения гиперплазии эндометрия

Надо понимать, что атипическая гиперплазия эндометрия – не результат прогрессирования типичной формы заболевания. Это — самостоятельная патология, которая возникает и на фоне простой (атипическая железистая гиперплазия эндометрия), и на фоне комплексной гиперплазии (сложная атипическая гиперплазия эндометрия), и на атрофическом эндометрии. В большинстве случаев болезнь представляет собой очаговый процесс с локальным гормонально независимым ростом.

Типичная и атипическая гиперплазия эндометрия: различия Вернуться к оглавлению

Причины атипической гиперплазии эндометрия

Отчего именно развивается трансформирующая клетки эндометрия мутация доподлинно неясно. Современные исследования связывают это с врождённой предрасположенностью и геномными нарушениями: нестабильностью генома.

• Генетическая предрасположенность.
• Возраст старше 40 лет.
• Эндокринно-обменные нарушения: ожирение, диабет, атеросклероз, гипертония.
• Иммунная или аутоиммунная патология.

Частота озлокачествления атипической гиперплазии эндометрия в старшем возрасте Вернуться к оглавлению

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия

• Кровянистые мажущие выделения: спонтанные, контактные.
• Маточные кровотечения: ациклические, циклические.
• УЗИ признаки:
  Величина М-Эха:
  — детородный период: ≥20-30 мм
  — постменопауза: ≥4-5 мм

Симптомы типичной и атипической гиперплазии эндометрия одинаковы. В начале развития заболевание протекает без клинических проявлений.

Диагностика атипической гиперплазии эндометрия

1. Гинекологический осмотр + мазок на цитологию.

2. УЗИ.
3. Гистероскопия (как самостоятельны метод — не рекомендуется) вместе с диагностическим выскабливанием слизистой матки.
4. Гистологическое исследование удалённой ткани эндометрия.
5. При необходимости: гистохимический (иммуногистохимический ИГХ, FISH) анализ удалённой ткани эндометрия.

Единственный достоверный критерий диагностики атипической гиперплазии эндометрия – это клеточная атипия, обнаруженная во время гистологического исследования ткани слизистой матки.

В ходе обычной гистологической проверки комплексную атипическую гиперплазию очень сложно (а порой невозможно) отличить от некоторых форм рака эндометрия.

Гистологическое сходство: атипическая гиперплазия и рак эндометрия

Дополнительной помощью в дифференциальной диагностике становятся:

• Иммуногистохимическое исследование (FISH).
• Электронная микроскопия.

• Железистое переполнение эндометрия: объём железистого компонента ≥55% по отношению к строме.
• Фокальное изменение желёз: величина фокуса ≥1 мм в диаметре.
• Нерегулярность расположения желёз: они расположены очень близко друг к другу, размеры и форма крайне разнообразны.
• Выраженная многорядность и многоядерность выстилающего железы эпителия.
• Любые цитологические признаки атипии эпителия изменённых желёз.

• Клеточная дисполярность: ядра в цитоплазме расположены хаотично.
• Неправильная стратификация: нарушено чередование слоёв (этажность) многослойного эпителия.
• Анизоцитоз: клетки эпителия различного диаметра.
• Разноокрашенность клеточных ядер: в одной и той же железе клетки с гиперхромными (тёмными) ядрами чередуются с гипохромными (светлыми).
• Полиморфизм ядер: увеличены, могут быть овальной, круглой, вытянутой, замысловатой формы.
• Расширение вакуолей: цитоплазма эпителиальных клеток хорошо развита, полупрозрачна.
• Эозинофилия цитоплазмы: жидкое содержимое клетки окрашивается в красно-розовый цвет.

Вернуться к оглавлению

Атипичная гиперплазия эндометрия – лечение

Первый этап лечения атипической гиперплазии эндометрия – диагностическое выскабливание матки: раздельное удаление изменённой слизистой с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием.

1. Консервативное органосохраняющее лечение

На сегодняшний день тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия оральными гормонами-прогестинами считается малоэффективной.

• Противопоказания к оперативному лечению из-за соматической патологии пациентки.
• Отказ пациентки от оперативного лечения: желание сохранить способность к деторождению – репродуктивный план.

Лечение	Доза /возможна индивидуальная коррекция/	Длительность
Прогестины: Медроксипрогестерона ацетат (Провера, Депо-провера)	Внутрь: 0,2 до 0,6 г в день. Внутримышечно: по 0,4-1 г 1 раз в неделю.	6 месяцев
Прогестины: Гестонорона капроат (Депостат)	Внутримышечно: 0,2 г 1 раз в неделю	6 месяцев
Прогестины + Антиэстрогены: Тамоксифен + + 17-ОПК (гидроксипрогестерона капроат)	По индивидуальной схеме	6 месяцев
Аг-РГ агонисты гонадотропных рилизинг гормонов: Гозерелин (Золодекс)	3,6 или 10,8 мг подкожно, 1 раз в 28 дней	6 месяцев
Аг-РГ: Лейпрорелина ацетат (Люкрин Депо)	3,75 мг внутримышечно или подкожно, 1 раз в месяц	6 месяцев
ЛНГ-ВМС Мирена левоноргестрел-высвобождающая внутриматочная система		1-5 лет

Проверка эффективности консервативного лечения атипической гиперплазии:

• Контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием: каждые 3-6 месяцев на 7-10-й день после кровотечения отмены.
• По окончанию курса гормонального лечения: диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием.
• После эффективной гормонотерапии: контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием каждые 6 месяцев в течение 2 и более лет.

В случае рецидива атипической гиперплазии эндометрия показано радикальное хирургическое лечение.

2. Хирургическое лечение

Противопоказана резектоскопическая абляция эндометрия при атипической гиперплазии эндометрия.

По новым международным рекомендациям ACOG и SGO: основной метод лечения атипической гиперплазии эндометрия — тотальная гистерэктомия (радикальное удаление матки с или без придатков).

promatka.ru

Гиперплазия эндометрия — лечение простой, сложной и атипической гиперплазии

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ — ЭТО ПРЕДРАКОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ МАТКИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ИЗБЫТОЧНЫМ РАЗРАСТАНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (ЭНДОМЕТРИЯ) НА ФОНЕ ВЫСОКОГО УРОВНЯ ЭСТРОГЕНОВ.

Эндометрий — это слизистая оболочка, выстилающая полость матки изнутри. Эндометрий состоит из множества желез, погруженных в специализированную поддерживающую и питающую ткань — строму. В норме соотношение железистого и стромального компонентов близко 1:1.

Постоянная избыточная стимуляция эстрогенами приводит к пролиферации желез и соответственно сдвигу железисто-стромального соотношения.

Для установления диагноза «гиперплазия эндометрия» отношение желез к строме должно превышать 2:1. Это определяется при гистологическом исследовании материала после выскабливания полости матки. При ультразвуковом исследовании эндометрий диффузно утолщен и отличается от нормальных значений, характерных для определенного дня менструального цикла.

Частота встречаемости гиперплазии эндометрия в популяции достаточно велика. У женщин до 40 лет данная патология встречается в 6-8% случаев, что проявляется различными нарушениями репродуктивной функции. У женщин в пременопаузе и менопаузе этот показатель резко возрастает и может достигать 15-20%.

Эндометрий норма

Простая гиперплазия

Сложная гиперплазия

Причины гиперплазии эндометрия

В большинстве случаев гиперплазия эндометрия возникает у женщин в пременопаузе (40-50 лет) с хронической ановуляцией — однофазными циклами без созревания яйцеклетки. Реже патология развивается у молодых женщин, а так же у подростков с нерегулярным менструальным циклом. В репродуктивном возрасте женщины с поликистозом яичников (синдромом Штейн-Левенталя) особенно склонны к развитию гиперплазии. Все возможные причины гиперплазии эндометрия приведены ниже:

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)	Одним из ведущих признаков поликистоза яичников является нарушение менструального цикла в результате хронической ановуляции
Опухоли яичников	Способны продуцировать большое количество эстрогенов (в частности — гранулезоклеточная опухоль)
Заместительная гормональная терапия у женщин в менопаузе
Прием тамоксифена	Гиперплазия эндометрия на фоне приема тамоксифена развивается в среднем у каждой десятой женщины. Тамоксифен — это нестероидный антиэстроген с некоторым парадоксальным эстрогенным эффектом. Применяется при раке молочной железы.
Ожирение	Жировая ткань способна накапливать эстрогены, а так же синтезировать их из андрогенов надпочечников
Болезни эндокринной системы	Сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы и надпочечников повышают относительный риск пролиферативных заболеваний эндометрия
Генетические факторы	Мутации генов PTEN, PAX2, PIC3CA
Раннее начало менструаций (до 11 лет), поздняя менопауза (после 55 лет), отсутствие беременностей приводят к повышенной эстрогенной нагрузке на протяжении всей жизни. Это подтверждает тот факт, что женщины, имеющие более 3 детей, реже страдают патологией эндометрия и молочной железы.
Заболевания печени	Приводят к нарушению распада и утилизации большинства гормонов

Гиперплазия эндометрия в менопаузе

По мере приближения менопаузы увеличивается количество ановуляторных циклов. В норме, медленное синхронное угасание гормонов приводит к снижению активности эндометрия и последующей его атрофии. Однако различные сбои в гормональной системе за счет ожирения, сахарного диабета или другой патологии приводят к относительному повышению уровня эстрогена на фоне относительного снижения прогестерона. Заместительная гормональная терапия и позднее наступление менопаузы также стимулирует развитие заболевания. Гиперплазия эндометрия в менопаузе — это серьезное состояние, которое является предвестником рака тела матки, поэтому выяснение причин и лечение должно быть незамедлительным.

Классификация

Несмотря на то, что в 1994 году Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) была принята единая классификация гиперплазии эндометрия, устаревшие термины до сих пор используются в практике, что создает большие проблемы. Примерами таких терминов являются «аденоматозная гиперплазия эндометрия» и «карцинома ин ситу». На сегодняшний момент эти термины использовать не рекомендуется.

Новая классификация подразделяет гиперплазию всего на две категории: 1) без цитологической атипии и 2) с цитологической атипией (атипическая гиперплазия эндометрия). По сложности железистого строения выделяют простую и сложную гиперплазии.

Классификация гиперплазии эндометрия (ВОЗ 1994)

Гиперплазия эндометрия без атипии		Атипическая гиперплазия эндометрия
Простая	Сложная	Простая	Сложная

Прогноз

Основным критерием, определяющим неопластический потенциал гиперплазии, является цитологическая атипия, т.е. изменения размеров, внешнего и внутреннего вида клеток. К примеру, если клетки увеличиваются в размерах, начинают накапливать слизь, ядро округляется — это явный признак атипической гиперплазии. Простая гиперплазия эндометрия без атипии в большинстве случаев регрессирует самостоятельно или при адекватном лечении. Степень малигнизации крайне низок и не достигает 1%. Сложная гиперплазия без атипии прогрессирует в карциному по различным исследованиям в 3% случаев.

Простая атипическая гиперплазия трансформируется в рак в 8%. Это уже высокий риск. Еще более высоким риском малигнизации обладает сложная атипическая гиперплазия — 29%! Считается, что в течение одного года сложная атипическая гиперплазия эндометрия без специфического лечения прогрессирует в рак.

Прогрессирование гиперплазии эндометрия в карциному

Простая гиперплазия эндометрия без атипии	1-2%
Сложная гиперплазия эндометрия без атипии	5-10%
Простая гиперплазия эндометрия с атипией	8-15%
Сложная гиперплазия эндометрия с атипией	30-40%

Симптомы и лечение гиперплазии эндометрия

Главным симптомом гиперплазии эндометрия является маточное кровотечение. Иногда неожиданно встречается в биопсии, проведенной по другому поводу, такому как оценка бесплодия, при эндометриозе или фибромиоме тела матки, до или во время заместительной гормональной терапии. На УЗИ гиперплазия эндометрия определяется как диффузное утолщение эндометрия и выполняется обычно на 5-7 сутки после начала менструаций.

Дисфункциональное кровотечение у женщин после 40 лет — самый частый признак гиперплазии!

Гиперплазия без атипии имеет незначительный злокачественный потенциал и лечиться консервативно. Пациентки с поликистозными яичниками или постменопаузальные пациентки с заместительной гормональной терапией обеспечиваются особенно тщательным наблюдением. Атипическая гиперплазия не требует обязательной гистерэктомии. Допускается медикаментозное лечение у молодых женщин, которые хотят сохранить фертильность и у пожидых женщин, которым хирургическое вмешательство противопоказано. Однако необходимо тщательное наблюдение за пациентками, с проведением диагностических эндометриальных биопсий. Тяжесть симптомов (частые маточные кровотечения с анемией) может склонить баланс к хирургической операции. Каждый конкретный случай рассматривается отдельно и взвешиваются все вероятные осложнения.

Лечение простой и сложной гиперплазии эндометрия у женщин до 40 лет:

— циклическая терапия прогестероном в течение 6-9 месяцев достаточно эффективна. Последующее наблюдение необходимо проходить с интервалом в 6 месяцев с контрольной биопсия эндометрия для определения эффективности лечения.
— в случаях СПКЯ проводится индукция овуляции, что помогает так же улучшить фертильность молодых женщин.
— атипическая гиперплазия требует терапии прогестинами в непрерывном или циклическом режиме в течение 6-9 месяцев. Периодические соскобы эндометрия проводятся не реже одного раза в 6 месяцев.

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия (таблица)

	препарат и доза	режим и длительность	контроль эффективности
Гиперплазия эндометрия без атипии	норэтистерон, 5-10 мг	с 5-го по 25-й день цикла 6 мес	УЗИ через 3, 6, 12 мес
	медроксипрогестерона ацетат, 10 мг	с 5-го по 25-й день цикла 3-6 мес
	комбинированные оральные препараты, 1 табл	с 5-го по 25-й день цикла 3-6 мес
Гиперплазия эндометрия с атипией	Гидроксипрогестерона капроат, 500 мг в/м	2 раза в нед, 6-9 нед	УЗИ через 3, 6, 12 мес Раздельное диагностическое выскабливание и гистероскопия через 3-6 мес
	Бусерилина ацетат, спрей	3 раза в день, 6 мес
	Медроксипрогестерона ацетат, 200-400 мг в/м	1 раз в нед, 6-9 нед
	Гестринон, 2,5 мг	2-3 раза в нед, 6-9 нед
	Даназол, 600 мг	ежедневно, 6-9 нед
	Гозерелин, трипторелин, 3,6 мг п/к	1 раз в 28 дней, 6 нед

Лечение простой и сложной гиперплазии эндометрия у женщин в пременопаузе и менопаузе (после 40 лет):

— для лечения простой гиперплазии без атипии показана непрерывная прогестиновая терапия. В случае со сложной гиперплазией большинству женщин предлагается экстирпация матки с придатками, поскольку вероятность развития рака матки относительно высок и увеличивается с возрастом.
— при атипической гиперплазия показана экстирпация матки с придатками. Так же в эту категорию включаются женщины, которые не реагируют на лечение прогестинами.

Наиболее часто задаваемые вопросы на приеме у гинеколога:

1) Можно ли забеременеть при гиперплазии эндометрия?

Нет! Забеременеть при гиперплазии эндометрия невозможно поскольку при высоком уровне эстрогенов яйцеклетка не развивается и не может выйти из яичника. Даже если это случилось, гиперплазированный эндометрий является неподходящей средой для развития плодного яйца. Однако зачатие возможно после адекватного лечения. В первую очередь нужно определить причины гиперэстрогении и сбалансировать гормональный фон. Замечено, что большое количество беременностей и длительный лактационный период снижают частоту заболеваний матки, яичников и молочных желез.

2) Можно ли вылечить гиперплазию эндометрия?

Да! Эффективные схемы лечения на сегодняшний день позволяют полностью избавиться от данной патологии и повысить качество жизни. Основным все же является определение первопричины и воздействие на нее.

3) Очаговая гиперплазия эндометрия — что это такое?

Очаговая гиперплазия эндометрия как термин не употребляется и не входит в классификацию. К очаговым процессам относят гиперпластические полипы эндометрия, в то время как гиперплазия — это всегда диффузный процесс. Эндометриальные полипы малигнизируются крайне редко (1%). Их основным признаком является наличие фиброзно-сосудистой ножки.

4) Гиперплазия эндометрия — это рак?

Нет! Гиперплазия эндометрия — это предраковое заболевание, но при определенных условиях может малигнизироваться. Лечение на начальных этапах способно предотвратить развитие злокачественной опухоли в будущем.

5) Возможно ли лечение гиперплазии эндометрия без выскабливания?

Нет! В первую очередь необходимо поставить диагноз! Выскабливание полости матки при подозрении на гиперплазию эндометрия является одновременно и диагностическим (позволяет с высокой точностью подтвердить либо опровергнуть диагноз) и лечебным мероприятием (избавиться от гиперплазированной слизистой или другого патологического очага). Однако есть и альтернатима — это вакуум аспирация полости матки. Вакуум аспирация зачастую малоэффективна, поскольку этим способом удается получить небольшое количество материала для диагностики гиперплазии.

6) Может ли гиперплазия эндометрия пройти сама?

Да! Зачастую картина гиперплазии эндометрия можно увидеть у женщин в пременопаузе или у подростков с нерегулярными месячными и спорадическими (единичными) ановуляторными циклами. Такие эпизоды не наносят ущерба здоровью и являются переходными периодами к менопаузе или стабильному циклу соответственно. Если имеется постоянный источник эстрогенов — гиперплазия будет поддерживаться ровно столько, сколько этот источник существует.

Гистологическое исследование

Характер изменений при гиперплазии эндометрия может подражать широкому многообразию физиологических изменений, доброкачественным органическим поражениям, но и хорошо дифференцированной эндометриоидной аденокарциноме. Из-за того, что лечение всех этих состояний может варьировать от банального наблюдения до хирургического вмешательства (удаление матки с придатками), точный диагноз очень важен.

Простая гиперплазия без атипии

Простая гиперплазия эндометрия

Характеризуется увеличением плотности желез относительно стромы, причем соотношение железы/строма не должно превышать 3:1. Железы распределяются диффузно, это отличает гиперплазию эндометрия от полипов. Под действием эстрогенов эпителий желез активно пролиферирует, железы при этом извиваются, ветвятся, часть — кистозно расширяется. Поэтому в морфологических заключениях можно также увидеть формулировку «железисто-кистозная гиперплазия». Активно растущий эндометрий часто сопровождается очаговым распадом, что клинически сопровождается маточным кровотечением или кровомазаниями. Железистый эпителий в данном случае приближен к нормальному.

Сложная гиперплазия без атипии

Сложная гиперплазия эндометрия

Характеризуется увеличением плотности желез относительно стромы,  причем соотношение железы/строма превышает 3:1.

Процесс так же несет диффузный характер. Железы активно делятся, почкуются, заполняя все большее пространство в пределах слизистой. Стромальный компонент присутствует в минимальном объеме в виде тонких полосок между кистозно расширенными гиперплазированными железами. «Аденоматозная гиперплазия эндометрия» — устаревший термин, обозначающий структурную сложность, подобную аденомам — доброкачественным опухолям различных локализаций. Распад эндометрия определяется всегда. Цитологически железы при сложной гиперплазии идентичны таким при простой гиперплазии. Клетки псевдостратифицированы, с овальными ядрами, мелкими незаметными ядрышками и вариабельным количеством митотической активности.

Атипическая гиперплазия эндометрия

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия

Диагноз атипической гиперплазии основывается на присутствии ядерной атипии. Архитектурно, атипическая гиперплазия может иметь вид простой или сложной. Атипическая гиперплазия связана с высоким риском развития аденокарциномы. Критерии включают в себя — ядерное увеличение и очень часто ядерное округление, некоторую степень плеоморфизма, потерю ядерной полярности, и сдвиг ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра. Относительный размер ядер обычно оценивают путем сравнения их с ядрами окружающих стромальных клеток или с ядрами остаточных нормальных эпителиальных клеток. Другие характеристики, часто присутствующие при цитологической атипии, включают выраженные ядрышки, неравномерность ядерных размеров и формы и рассредоточенный (везикулярный) и скомканный хроматин. Митотические фигуры почти всегда присутствуют в атипической гиперплазии, могут быть многочисленными, но фигуры аномального деления редкие или отсутствуют.

//youtu.be/d0omCTLa-QY

gynpath.ru

Атипическая гиперплазия эндометрия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атипическая гиперплазия эндометрия – патологическое разрастание внутреннего слоя матки с появлением атипических клеток. Провоцируется избытком эстрогенов и недостатком прогестерона. Рассматривается, как предраковое заболевание. Может развиваться в любом возрасте, однако чаще выявляется после 45 лет. Сопровождается нарушениями менструального цикла и маточными кровотечениями (меноррагиями, метроррагиями). Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных дополнительных исследований. Лечение – гормонотерапия, выскабливание или абляция слизистой оболочки.

Общие сведения

Атипическая гиперплазия эндометрия – усиленная пролиферация эндометрия, сопровождающаяся изменением морфологии клеток. Данные о распространенности отсутствуют. Патология чаще выявляется у женщин в возрасте 45-55 лет. Длительная повторяющаяся гиперплазия в период климакса и менопаузы рассматривается как предраковое заболевание. Вероятность злокачественного перерождения в зависимости от формы болезни колеблется от 8 до 29%. Атипическая гиперплазия эндометрия нередко сочетается с другими заболеваниями репродуктивной системы. Тактика лечения определяется в зависимости от возраста больной, ее желания иметь детей, наличия или отсутствия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии. Лечение осуществляют специалисты в области гинекологии и онкологии.

Атипическая гиперплазия эндометрия

Причины

Развитие данного заболевания обусловлено увеличением уровня эстрогенов, уменьшением уровня прогестерона и наличием или отсутствием овуляции. Эстрогены и прогестерон участвуют в регуляции циклических изменений эндометрия. В первой фазе менструального цикла эстрогены обеспечивают пролиферацию клеток. Во второй фазе прогестерон подавляет пролиферацию и стимулирует секрецию. При отсутствии овуляции, относительной или абсолютной гиперэстрогенемии фаза секреции либо не наступает, либо проявляется недостаточно ярко. Клетки функционального слоя эндометрия продолжают разрастаться, возникает гиперплазия.

Предрасполагающими факторами развития атипической гиперплазии эндометрия являются возрастные изменения уровня половых гормонов, раннее начало менструаций, позднее начало климакса, заболевания и состояния, сопровождающиеся ановуляцией и нарушением функции яичников (синдром поликистозных яичников, гормонпродуцирующие опухоли яичников, ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы), воспалительные заболевания и врожденные аномалии репродуктивной системы, множественные аборты и диагностические выскабливания, наследственная предрасположенность, прием эстрогенсодержащих препаратов и тамоксифена.

Атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется патологическим разрастанием функционального слоя слизистой оболочки матки, при этом железистая ткань эпителия подвергается более выраженным изменениям по сравнению с элементами стромы. В процессе гистологического исследования выявляется увеличение количества желез и отек стромы. Железы располагаются близко друг к другу. Сосуды расположены неравномерно. Клетки эпителия с гиперхромными ядрами. Определяются многочисленные патологические митозы.

В зависимости от особенностей расположения железистых клеток различают две формы атипической гиперплазии эндометрия: простую и аденоматозную. При простой форме наблюдается увеличение количества и избыточное разрастание клеток без изменения структуры слизистой оболочки. При аденоматозной форме из железистых клеток формируются особые структуры, отсутствующие в эндометрии здоровой матки. Эти структуры могут быть расположены на всем протяжении эндометрия (диффузная форма) или образовывать отдельные очаги (очаговая форма). Кроме того, участки аденоматозной гиперплазии могут обнаруживаться в области полипов матки.

Симптомы

Основным симптомом данного заболевания являются маточные кровотечения. У большинства пациенток такие кровотечения возникают на фоне задержки менструации сроком на 1-3 месяца. Реже (как правило, при отсутствии ожирения и явной эндокринной патологии) наблюдаются регулярные циклы при продолжительности меноррагии более 7 дней. Примерно у четверти больных с атипической гиперплазией эндометрия выявляются ановуляторные маточные кровотечения. В 5-10% случаев диагностируются метроррагии. Возможны скудные кровянистые выделения в середине менструального цикла либо при отсутствии менструаций.

Более чем у половины пациенток диагностируется ожирение. В 70-75% случаев лишний вес сочетается с симптомами вирилизации: оволосением по мужскому типу, огрублением голоса, увеличением клитора и т. д. При нормальной массе тела признаки вирилизации наблюдаются у 30% больных. Все категории пациенток с атипической гиперплазией эндометрия часто страдают хроническими воспалительными заболеваниями репродуктивной системы, невынашиванием беременности, вторичным бесплодием, эндометриозом, аденомиозом и мастопатией, однако у больных без ожирения перечисленные патологические состояния выявляются в два раза чаще.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании жалоб, данных анамнеза и результатов инструментальных исследований. В ходе опроса гинеколог выясняет возраст менархе, устанавливает длительность цикла, продолжительность и обильность менструаций, уточняет, были ли задержки цикла и кровянистые выделения. Затем врач осуществляет гинекологический осмотр и назначает на трансвагинальное УЗИ для оценки состояния эндометрия (его структуры, толщины, однородности) и выявления патологических изменений яичников (признаков опухоли, кисты или СПЯ).

Точность диагностики гиперпластических процессов при проведении УЗИ составляет 60-70%, однако подтвердить или опровергнуть атипию эндометрия с помощью ультразвукового исследования обычно не удается. Больную направляют на УЗИ на 5-7 день цикла. При длительных кровотечениях УЗИ назначают вне зависимости от фазы цикла. В норме в детородном возрасте толщина слизистой оболочки матки составляет не более 7 мм, при постменопаузе длительностью менее 5 лет – не более 5 мм, при постменопаузе длительностью более 5 лет – не более 4 мм. Увеличение толщины, неоднородность структуры и наличие эхогенных включений позволяют заподозрить гиперплазию эндометрия.

В ряде случаев после УЗИ осуществляют аспирационную биопсию с последующим гистологическим или цитологическим исследованием аспирата. Эта процедура относится к категории скрининг-тестов и выполняется в амбулаторных условиях. Однако золотым стандартом диагностики атипической гиперплазии эндометрия является гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание. Информативность исследования составляет более 90%.

При подозрении на СПЯ и метаболический синдром назначают анализы крови для определения уровня прогестерона, тестостерона, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, гормонов надпочечников и щитовидной железы. Выполняют маммографию. При частых рецидивах проводят лапароскопию с биопсией или клиновидной резекцией яичников и последующим гистологическим исследованием материала. Атипическую гиперплазию эндометрия дифференцируют с другими заболеваниями, провоцирующими маточные кровотечения: аденомиозом, полипозом, подслизистой фибромой матки и злокачественными опухолями слизистой оболочки матки (аденокарциномой, раком тела матки).

Лечение

Лечение данной патологии может быть как консервативным, так и оперативным, проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе – кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения. Экстренная госпитализация показана при обильных кровотечениях. Тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы (особенно – аденомиоза или миомы), формы атипической гиперплазии эндометрия и количества рецидивов.

При наличии метроррагии или меноррагии на первом этапе проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнению кровопотери. Выполняют выскабливание эндометрия, назначают окситоцин и холод на низ живота. Применяют препараты железа. При необходимости переливают кровь и кровезаменители. Осуществляют инфузионную терапию с использованием изотонического раствора, раствора глюкозы, желатиноля или декстрана для восстановления водно-электролитного баланса и улучшения реологических свойств крови.

После остановки кровотечения больным с атипической гиперплазией эндометрия в течение 3-6 месяцев проводят гормональную терапию, направленную на подавление пролиферации слизистой оболочки. В последующем назначают гормональные препараты для восстановления двухфазного менструального цикла или достижения стойкой менопаузы. Гормонотерапию осуществляют на фоне приема витаминов, гипосенсибилизирующих препаратов и гепатопротекторов.

В качестве показаний к оперативному лечению рассматривают все случаи атипической гиперплазии эндометрия в постклимактерическом периоде, а также наличие противопоказаний к гормональной терапии, отсутствие эффекта от консервативной терапии и рецидивы заболевания у женщин репродуктивного возраста. Выполняют абаляцию эндометрия – малоинвазивное хирургическое вмешательство, целью которого является разрушение или удаление всей толщи слизистой оболочки. Операцию проводят гистероскопически с использованием высокочастотных токов. Диспансерное наблюдение после консервативного лечения осуществляют в течение 5 лет, после хирургического вмешательства – в течение 6 месяцев.

Прогноз

Прогноз при атипической гиперплазии эндометрия зависит от возраста, склонности болезни к рецидивированию, наличия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии. Возможно полное выздоровление с сохранением репродуктивной функции, выздоровление с утратой репродуктивной функции или перерождение в злокачественную опухоль эндометрия. В последнем случае потребуется гистерэктомия или пангистерэктомия (удаление матки совместно с аднексэктомией). Прогностически неблагоприятными считаются сочетания атипической гиперплазии эндометрия с любыми обменными нарушениями и заболеваниями эндокринной системы, особенно – в возрасте старше 45 лет. Риск злокачественного перерождения при простой форме заболевания составляет 8%, при аденоматозной – 29%.

www.krasotaimedicina.ru

Атипическая гиперплазия эндометрия | Симптомы и лечение атипической гиперплазии эндометрия

[11], [12], [13], [14], [15]

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия представляет собой процесс разрастания желез, отличающийся большой интенсивностью и значительной их патологической трансформации на структурном уровне.

Эндометриодные клетки помимо активизации процессов их роста и размножения подвержены изменениям в строении ядер, что при определенной совокупности факторов может служить признаком начинающихся злокачественных процессов.

Очагами появления может стать как функциональный или базальный слой слизистой оболочки матки, так и оба они могут быть вовлеченными в развитие патологии. В случае поражения одновременно обоих этих слоев особенно высокой представляется вероятность приобретения новообразованием свойств и качеств онкологического характера.

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия может возникать не только вследствие гиперплазированного эндометриоидного слоя, но также в случае его истончения и при атрофических изменениях.

Существует два вида данного заболевания – клеточная и структурная гиперплазия эндометрия.

В первом случае патологические процессы имеют место в эпителиальных клетках и в строме, а второй вид вызывает изменения расположения и формы желез.

[16], [17], [18]

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется большой консолидацией расположения эндометриодных желез или отдельными их очагами.

Данное поражение эндометрия матки отличается значительной степенью выраженности пролиферации желез. В железах затронутых данным процессом отмечаются патологические изменения структуры и формы. Возникает нарушение оптимального соотношения в разрастании желез и стромы. Отмечается также явление выраженной многоядерности эпителия. Атипичность в изменении ядер при данном заболевании не наблюдается.

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия представляет собой одну из самых опасных форм эндометроиодных поражений у женщин. Она с большой степенью риска может преобразоваться в онкологию матки. Вероятность подобного перерождения в злокачественное новообразование составляет 22-57% случаев заболевания.

Отличительными чертами является наличие выраженной пролиферации эпителия с появлением атипии в клетках и тканях.

При развитии данной патологии в слизистой матки железы приобретают неправильные формы и по размерам могут существенно отличаться друг от друга, а полиморфные ядра вытянутые или округлые.

[19], [20], [21]

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия может развиваться по одному из приведенных ниже сценариев.

Во многих случаях причина очагового разрастания кроется во фрагментах по каким-то причинам не отторгнутых тканей слизистой оболочки матки. Зачастую это обуславливается всевозможными эндокринными нарушениями и дисбалансом гормонального фона.

В обычных условиях слой эндометрия матки утолщается во время месячного цикла и, если не происходит оплодотворения, то он выходит по частям вместе с менструальной кровью. Не отделившиеся остатки эндометриоидного слоя становятся причинами межменструальных маточных кровотечений, а также могут впоследствии явиться причиной очагового разрастания эндометрия и спровоцировать образование полипа во внутренней полости матки.

Другой механизм появления очагов эндометриоидного поражения запускается вследствие недостаточного количества, вырабатываемого в организме эстрогена. В силу этого не происходит созревание яйцеклетки, что приводит к продолжительному нерегулярному продуцированию данного женского гормона. В конечном итоге несозревшая яйцеклетка не может покинуть яичник, а менструальное кровотечение продолжается в течение долгого времени. При этом отторжение слизистой матки происходит постепенно, и какие-то ее частички могут задерживаться внутри.

Такие оставшиеся в полости матки фрагменты становятся причинами того что на их основе появляется очаговая атипическая гиперплазия эндометрия.

Возникновение очагов эндометриодных новообразований может быть спровоцировано последствиями перенесенных воспалительных заболеваний матки, травматических факторов, тяжелых родов, абортов, нарушениями работы эндокринной системы, стрессами, проблемами с избыточным весом и т. д.

[22]

Простая атипическая гиперплазия эндометрия

Простая атипическая гиперплазия эндометрия обладает рядом специфических характерных признаков.

К числу их относится наличие незначительного преобладания структур железистого и стромального типа над нормальными.

Имеет место увеличение эндометрия в объеме, а также изменение его структуры, что проявляется в следующем. Строма и железы проявляют активность, расположение желез отличаются неравномерностью, некоторые из них подвержены кистозному расширению.

Что касается стромы, то тут необходимо отметить равномерное расположение в ней сосудов.

Простая атипическая гиперплазия эндометрия имеет также своими проявлениями нарушение нормального порядка расположения клеток, которые отличаются своей необычной, во многих случаях круглой, формой. Данному заболеванию кроме того свойственен значительный полиморфизм клеточных ядер, без тенденции к атипии.

Помимо этого особенностями являются наличие клеточной дисполярности, анацитоза, гиперхроматизма и увеличения ядер в размерах. Из числа клеточных изменений наблюдаются также явления расширения вакуолей и цитоплазменной эозинофилии.

Степень риска перерождения в новообразование злокачественного характера определяется с вероятностью от 8-и до 20-и случаев из 100.

ilive.com.ua

что это такое, может ли переходить в рак, лечение заболевания

Атипическая гиперплазия эндометрия – прогрессирующее разрастание внутреннего маточного слоя, которое приводит к изменениям клеток слизистой. Наряду с обычной гиперплазией и полипами она встречается достаточно часто. В гинекологии для обозначения этих процессов используют термин «диффузный или очаговый аденоматоз».

Наиболее опасным последствием такого роста эндометрия считается гормонозависимый рак. В этом случае озлокачествление клеток происходит на фоне снижения уровня одних гормонов и повышения других, что встречается в репродуктивной фазе и в период климакса.

Механизм развития

Атипическая гиперплазия развивается постепенно, поэтому обнаружить ее по характерным признакам, как в случае других заболеваний, практически невозможно.

Атипия клеток чаще проявляется у женщин после 30 лет и у вошедших в климактерический период. Патология относится к гормонозависимым, поэтому у девушек и нерожавших женщин встречается крайне редко. Развивается в два раза реже, чем типичная гиперплазия – 20 % против 10–15 %. Переход типичной формы в атипичную (онкологические патологии) встречается в 10 % случаев.

Патология формируется постепенно и связана с гормональными колебаниями. В начале цикла эстрогены, продуцируемые яичниками, стимулируют разрастание эндометрия, он готовится принять яйцеклетку. Ближе к овуляции повышается концентрация прогестерона. Если зачатия не происходит, отмерший эндометрий отторгается и выводится с кровью. Когда при снижении концентрации прогестерона увеличивается концентрация эстрогена, что чаще всего случается на фоне ановуляторного цикла, клетки изменяют свою структуру, приобретают аномальные свойства.

Отсутствие овуляции, особенно в репродуктивном возрасте, губительно сказывается на состоянии женского здоровья. Это не только приводит к нарушению цикла менструации, но и повышает риск пролиферации клеток, то есть злокачественного перерождения.

Формы патологии

На степень поражения слизистой влияет норма гормонов. Абсолютный либо относительный рост эстрогена вызывает аденоматоз эндометрия. В свою очередь, гиперэстрогения развивается в результате возрастных колебаний фона гормонов, при дефиците прогестерона, синдроме поликистозных яичников, дисфункции надпочечников, после частых выскабливаний.

Заболевание характеризуется медленными или быстрыми разрастаниями, гиперплазией на внутреннем слое слизистой оболочки матки. Патологию разделяют на виды по типу локализации, прогрессирования процесса, строения и присутствуя атипичных клеток, а также по дополнительным симптомам, например наличию или отсутствию менструации.

Простая

Простая аденоматозная гиперплазия характеризуется такими клиническими проявлениями:

• появление стромальных и железистых клеток, снижение количества нормальных структур эндометрия;
• равномерная локализация сосудов в строме;
• увеличение и набухание слоя эндометрия вплоть до кистозного расширения;
• приобретение клетками округлой формы, нарушение их порядка.

Риск перерождения этой формы патологии в злокачественное новообразование составляет 8–20 %.

Дополнительно возможны нарушение менструального ритма, появление тех или иных нестандартных выделений. На ранних стадиях поражения эндометрия симптомы практически отсутствуют, патология не проявляет себя.

Сложная

Сложная атипическая гиперплазия проявляет себя разрастанием эндометриального слоя, изменением его структуры и дезорганизацией клеток. Именно этот вид патологии считается наиболее опасным, поскольку почти в 30 % случаев перерождается в рак.

В железистых тканях слизистой при сложном типе патологии появляются структуры, которых в норме быть не должно, например отдельные скопления (очаги), также железистая ткань может покрывать весь эндометрий (диффузный тип). Железы не только приобретают неправильную форму, но и существенно отличаются друг от друга.

По некоторым данным, к развитию рака матки эта патология приводит почти в 57 % случаев. Всегда при диагностике ставится диагноз «предрак (неинвазивный)». Лечение обычно более длительное, никакие фитопрепараты или народные средства в данном случае не используются.

Очаговая

Очаговая форма характеризуется пальцеобразными разрастаниями желез, которые визуально напоминают полип. В норме изменение структуры клеток не наблюдается, они имеют округлую форму.

Аденоматоз эндометрия происходит исключительно из функционального слоя, в то время как полип затрагивает только базальный. При этом полипы не являются гормонозависимой патологией, а гиперплазия всегда отвечает на колебания гормонального фона.

Гиперплазии подразделяют на несколько видов, каждый из которых является результатом мутации клеток. Именно очаговый тип патологии встречается в подавляющем большинстве случаев – атипическое повреждение клеток практически всегда имеет очаг. Пик заболеваемости наблюдается чаще в возрасте до 40 лет.

Необходимо помнить, что эта патология – предраковое состояние тела матки. В начале ее развития атипичные клетки схожи по строению со здоровыми, но при рассмотрении в процессе гистологии можно увидеть трансформацию – ядерный полиморфизм, неконтролируемый процесс деления.

Кровотечения в этой фазе возникают редко. Однако такое состояние эндометрия уже считается неинвазивным раком и требует тщательного наблюдения. Прогрессирующее генетическое деление и мутация клеток плохо поддаются терапии.

Еще более повышают риск развития полноценного рака соматические заболевания – диабет, ожирение, гипертоническая болезнь.

Симптомами очагового вида патологии являются повреждение яичника, матки, обильность месячных, бесплодие, анемия в анализе крови, мажущие межменструальные выделения.

Диффузная

К диффузному типу атипическая гиперплазия относится в том случае, когда процесс повреждения охватывает всю поверхность ткани. Разрастания локализуются практически на любом участке эндометрия, повреждается вся площадь.

Патология разделяется на несколько типов – аденоматозный, железисто-кистозный тип гиперплазии.

При аденоматозном атипическом варианте разрастания трансформированы в опухолевые. Гиперплазия может граничить с миометрием, повреждать мышечный маточный слой, вызывая предраковое состояние клеток, уже претерпевших трансформацию.

Возможно не только развитие онкологии, миомы, увеличивается риск возникновения других патологий, чаще всего эндокринных, а также печеночных заболеваний. Разрастание затрагивает дно матки и ее стенки. Может быть равномерным на всех участках слоя или беспорядочным.

Атипический диффузный вариант приводит к неконтролируемому, чаще всего прогрессирующему делению клеток и ядер. При отсутствии лечения и устранения сопутствующих заболеваний в 40–50 % случаев развивается инвазивный рак на протяжении 1–13 лет.

Диагностика

Атипичная гиперплазия подтверждается после проведения диагностики, к основным методам которой относят УЗИ, гистологию, гистероскопию и контроль гормонов в составе крови.

Обследование проводится в зависимости от фазы цикла, дополнительно потребуются сдача общих анализов – мочи, крови, определение уровня сахара, УЗИ брюшной полости и другие обследования.

Точно определить рак матки можно только при помощи гистологического исследования. Эндометриальная ткань, рассматриваемая в микроскоп, выявляет атипические изменения своих свойств, точно определяется структура ядер и клеток, дается характеристика пораженного слоя. Выявление атипичных трансформаций при проведении гистологии возможно практически в 100 % случаев.

Гистероскопия

Информативность такого исследования, как гистероскопия, для определения перерождений клеток составляет не более 65–97 %. Атипическая гиперплазия определяется по утолщению эндометрия. В процессе процедуры визуализируются складки разной высоты, уточняется оттенок тканей, наличие отечности, расширение протоков желез.

Картина при гистероскопии напоминает развитие эндометрия в периоде начальной пролиферации. Если диагностике предшествовали длительные кровотечения, дно матки будет выстлано бахромчатыми обрывками эндометриального слоя, имеющими светло-розовый оттенок. Остальная часть имеет бледный оттенок, толщина небольшая.

При гиперплазии матка будет выстлана разрастаниями и пузырьками по всей протяженности, эндометриальными синехиями. Слой выглядит неровным, может иметь кисты, ямки, бороздки различной протяженности. Обычно самые большие повреждения наблюдаются на дне и задней стенке органа.

Выскабливание матки при гиперплазии не является окончательным исследованием для определения онкологических поражений. Наиболее информативным считается гистологическое обследование соскоба слизистой.

Поскольку характерные критерии, позволяющие выявить атипические изменения, трудно установить с помощью гистероскопии, такой метод обследования можно считать вспомогательным. Чаще выскабливание проводят при болезнях матки, а также с диагностической целью для уточнения причин кровотечений.

Цитологическое исследование

Цитологические исследования позволяют с наиболее высокой точностью установить наличие атипических клеток, а также провести дифференциальную диагностику, скрининг рака у женщин в группах риска и контроль терапии для исключения рецидивов и развития метастазов.

Для исследования клетки слизистой из полости матки берутся обычно на 6–9-й день цикла или не позже, чем за 5 дней до начала месячных. Если материал изымается во время или непосредственно до начала менструации, возможна постановка ошибочного диагноза.

Ткани извлекают различными способами – смывы, соскоб, аспирация. Чаще всего клетки снимают шприцом, емкость которого составляет 20 мл.

При аденоматозной гиперплазии во время проведения цитологического обследования вместе с участками неизмененных клеток выявляются пласты эпителия, в которых присутствуют признаки атипии. Ядра этих клеток крупные, полиморфные, с бледной окраской, гомогенным хроматином. Контуры цитоплазмы нечеткие, могут сливаться с общим фоном, окраска светлая.

Цитология позволяет только предположить развитие рака. В случае подозрения на озлокачествление клеток материал отправляется на гистологию.

Также цитологическое обследование проводится для дифференциации гиперплазии с миомой матки, полипами, фибромиомой. Дополнительно к этому методу применяется томография, УЗИ.

Трансвагинальное УЗИ

Аденоматоз эндометрия обнаруживается и при проведении трансвагинального УЗИ. Такой метод обследования позволяет оценить характер, равномерность, толщину слоя. О том, что гиперплазия является предраком, можно судить по толщине свыше 7 мм. Если она превышает 20 мм, однозначно ставится вопрос о злокачественном процессе.

Диагностика проводится чаще в первую фазу, на 5–7-е сутки цикла. Внутрь влагалища куда помещается специальный датчик для обследования матки, шейки. При наличии длительных кровомазаний и кровотечений обследование выполняется в любой день.

Лечение

Терапию патологии проводят двумя способами – хирургическим и гормональным органосохраняющим.

В плане хирургической терапии основным методом является тотальная гистерэктомия, то есть удаление матки и/или придатков.

В случае соматических патологий и при иных противопоказаниях к хирургической терапии применяется лечение гормоносодержащими препаратами (к примеру, используется Дюфастон, Норколут при гиперплазии) – прогестинами, антиэстрогенами, также используются внутриматочные высвобождающие системы.

Терапия может проводиться как в домашних условиях, так и в стационаре, плановой госпитализации подлежат женщины с непрерывными кровотечениями, гнойными, водянистыми выделениями в репродуктивной фазе или в постменопаузе. При обильных выделениях крови требуется экстренная помощь врачей.

В норме проводится контроль лечения при условии назначения гормоносодержащих препаратов. Экстренно проводят гистероскопию и УЗИ, а при подозрении на злокачественные изменения материал отправляют на гистологическое исследование.

Если не требуется сохранение детородной способности женщины, чаще всего выполняется полное удаление матки и абляция слизистого слоя вместе с базальным без последующего восстановления эндометрия. После хирургического удаления нужна терапия гормонами, которая позволяет не только устранить атипическую гиперплазию, поликистоз яичников, но и нормализовать детородную функцию.

Консервативная терапия

Наиболее адекватным, особенно в детородном возрасте и при желании женщины сохранить репродуктивную возможность, лечением является применение гормоносодержащих средств. Аденоматозная гиперплазия хорошо поддается лечению различными препаратами с содержанием эстрогена и прогестерона. Лечение прогестинами направлено на предупреждение перерождения патологии в классический рак. Также такая терапия улучшает клеточную структурную дифференцировку, снижает риск атрофических изменений эндометрия.

Гормональная терапия проходит в несколько этапов:

1. Первые полгода прогестин вводится минимум трижды в неделю (выбирают медроксипрогестерона ацетат или оксипрогестерона капронат). Препараты сочетают с тамоксифеном. Эти средства позволяют устранить атипические изменения в эпителии, снижают пролиферативность клеток, предупреждают переход эндометрия в фазу атрофии. Клиническая картина на этом этапе – стойкая аменорея, прекращение кровотечения. Выскабливание пораженных тканей проводится спустя 2 месяца терапии. При сохранении в материале атипической гиперплазии обсуждается возможность хирургического лечения.
2. Далее, если женщина заинтересована в будущем зачатии, стимулируется овуляция, чаще всего применяется кломифена цитрат. Этот препарат снижает риск рецидива и позволяет отменить прогестины. На данном этапе при наличии поликистоза проводится резекция яичников для восстановления овуляторного цикла. Его длительность составляет от 10 до 12 месяцев.

В среднем гормональное лечение занимает до одного года, но при отсутствии эффекта или хотя бы регрессии заболевания через 3–6 месяцев на первый план выходят хирургические методы. Основным является экстирпация матки (вместе с придатками или с их сохранением у женщин возрастом до 35 лет).

Хирургическое лечение

Гистерэктомия (одновременное удаление придатков и матки) является наиболее радикальным способом лечения патологии. Применяют в тяжелых формах атипии, при наличии миомы, также для удаления полипов. Перед хирургической терапией проводится диагностическое выскабливание матки.

Применяется предоперационная терапия гормонами, которая направлена на уменьшение размера очага гиперплазии. Также часто этот метод сочетается с приемом КОК, что позволяет максимально избежать рецидива. Прием гормонов после удаления  требуется только в том случае, если были сохранены яичники.

Нетрадиционное лечение

Терапия народными средствами при ГЭ применяются только в качестве вспомогательных средств в рамках симптоматического лечения. Используются не только травы, например крапива, чистотел, боровая матка, лопух и подорожник, но и гирудотерапия, аптечные гомеопатические средства.

Лекарства на основе народных рецептов не влияют на структуру желез эндометрия, но способны уменьшить кровотечения, стабилизировать цикл, улучшить репродуктивную функцию и сбалансировать гормональный фон.

Профилактика

При регулярном проведении осмотров, купировании воспалительных очагов в половой системе, выявлении маточных кровотечений осуществляется адекватная профилактика АГЭ. Аденоматозная гиперплазия требует тщательной диагностики для обнаружения атипичных изменений и обязательного использования гормональной и/или хирургической терапии.

Уменьшение риска возникновения патологии возможно при своевременном лечении эндокринных расстройств, контроле веса и сахара в составе крови, регулировании артериального давления.

Также снижают вероятность возникновения патологии отсутствие или малое количество абортов и диагностических выскабливаний, правильный подбор контрацептивов для предохранения от нежелательного зачатия и устранение нерегулярных месячных при помощи ВМС или ОК.

АГЭ считается тревожным сигналом, требует адекватной терапии, поскольку в более чем половине случаев переходит в раковое поражение матки, особенно в возрасте после 40 лет. Еще больше увеличивают риск климакс, сахарный диабет, лишний вес, эндокринные расстройства.

topginekolog.ru

Гиперплазия эндометрия

Не знаю, «страшно» ли звучит диагноз «гиперплазия эндометрия», но встречается он, во всяком случае, часто. Такой диагноз могут поставить по результатам обследования женщинам с аномальными маточными кровотечениями. Обильные и продолжительные менструации, короткие (менее 24 дней от начала одной менструации до начала другой) циклы, кровянистые выделения из половых путей после менопаузы — серьезный повод для обращения к врачу.

Что значит «гиперплазия»

Эндометрий — внутренняя функционально-активная оболочка матки. На протяжении менструального цикла эндометрий претерпевает ряд циклических изменений, чтобы принять в свои объятия плодное яйцо. Эстрогены в первой фазе цикла заставляют его расти и «толстеть», а прогестерон после овуляции превращает эндометрий в мягкую подстилку. Если беременность не наступила, уровень прогестерона стремительно снижается, давая сигнал «ничего не получилось, сворачиваем подготовку». По сути, менструация — это отторжение эндометрия для того, чтобы начать новый цикл с новой надеждой.

Читайте также:
Болезненные месячные: что делать?

Гиперплазия — это слишком толстый эндометрий. Из-за того, что он очень сильно «растолстел», менструации превращаются в обильные кровотечения. Чаще всего это бывает в ситуациях, когда не происходят овуляции. Нет овуляции, значит, в яичнике не сформируется желтое тело — орган, вырабатывающий прогестерон. Нет прогестерона, значит, эндометрий растет, толстеет, грубеет, но не превращается в нежную подушку, которая могла бы принять плодное яйцо либо спокойно отторгнуться, если беременность не случилась.

Кто в группе риска

Есть несколько категорий женщин, у которых с большой вероятностью может быть гиперплазия:

• Женщины в возрасте 35+.
• Женщины после менопаузы.
• Женщины, у которых менструации начались очень рано (в 8–11 лет).
• Женщины, страдающие бесплодием.
• Женщины с синдромом поликистозных яичников (отсутствие овуляций — прямая дорога к гиперплазии эндометрия).
• Женщины, страдающие сахарным диабетом, болезнями желчного пузыря и щитовидной железы.
• Женщины с ожирением.
• Женщины, которые курят.
• Женщины, мамы и бабушки которых болели раком яичников, раком матки или раком толстого кишечника.

К развитию гиперплазии эндометрия может привести применение высоких доз эстрогенов, препаратов с антиэстрогенным действием (тамоксифен) или прием препаратов с эстрогеноподобным действием. Гормонпродуцирующие опухоли, иммуносупрессию, инфекции тоже относят к причинам развития заболевания.

Почти всегда это не рак

Симптомы гиперплазии эндометрия очень похожи на клиническую картину рака эндометрия. Более того, раньше мы считали, что любая гиперплазия — предраковое заболевание. Сейчас мнение ученых изменилось. По современной классификации различают две разновидности заболевания: простая (гиперплазия без атипии) и атипическая гиперплазия.

Оказалось, что истинный предрак — атипическая (или аденоматозная) гиперплазия эндометрия — чаще всего не «вырастает» из простой формы, а сразу формируется недоброкачественно. Риск развития рака эндометрия при гиперплазии эндометрия без атипии составляет менее 5 % в течение 20 лет, поэтому серьезных поводов для беспокойства нет. Атипическая гиперплазия встречается реже, но прогноз у этого состояния хуже: риск превращения в рак эндометрия составляет 8 % случаев за 4 года, 27,5 % — за 20 лет. Безусловно, подходы к лечению разных форм будут отличаться, поэтому самое главное — правильно поставить диагноз.

Как ставят диагноз

Диагностика начинается с трансвагинального ультразвукового исследования. Если эндометрий слишком «толстый», необходимо получить образец для гистологического исследования. Раньше всем пациенткам выполняли «чистку» — выскабливание полости матки. Многие женщины до сих пор считают, что «чистка» — это лечение гиперпластических процессов в эндометрии. На самом деле с помощью выскабливания врачи останавливали кровотечение и получали материал для гистологии.

В нашей стране пока не написаны и не утверждены клинические рекомендации по этому заболеванию, поэтому врачам приходится ориентироваться на последние рекомендации по этой проблеме, выпущенные в Великобритании Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) в 2017 году.

Согласно этим рекомендациям, для гистологического подтверждения лучше всего использовать биопсию эндометрия (с помощью пайпеля или мануальной вакуум-аспирации), которую следует выполнять в амбулаторных условиях. Если это невозможно или полученные результаты неинформативны, проводят диагностическую гистероскопию (осмотр полости матки изнутри с прицельной биопсией под контролем зрения) или выскабливание полости матки. Гистероскопия становится методом выбора при очаговых поражениях (например, при полипах).

Применение дорогостоящих методов — компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) или различных биомаркеров — нецелесообразно, потому что пока нет уверенности, что сложные методы диагностики имеют какие-то существенные преимущества перед рутинными процедурами.

Как гиперплазия эндометрия лечится?

Лечение простой гиперплазии эндометрия заключается в применении гормонотерапии. В зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний и репродуктивных планов могут быть применены эстроген-гестагенные контрацептивы или аналоги прогестерона. Удобным способом доставки лекарства непосредственно в полость матки может быть гормонвыделяющая ВМС «Мирена».

При атипической гиперплазии эндометрия методом выбора считают удаление матки. Однако если пациентка молода и планирует беременность, возможно проведение гормонотерапии под строгим врачебным контролем с частыми биопсиями эндометрия. Очень важно, чтобы диагноз «атипическая гиперплазия» был тщательно верифицирован. Для этого стекла и блоки повторно пересматривают врачи-патологоанатомы, специализирующиеся на диагностике рака.

При бессимптомной простой гиперплазии (нет кровотечений, беременность не планируется, диагноз — случайная находка) возможна наблюдательная тактика. Если нет дополнительных факторов риска (таких как ожирение, нерегулярные менструации, применение высоких доз эстрогенов), заболевание может спонтанно регрессировать.

Оксана Богдашевская

Фото istockphoto.com

apteka.ru

Атипическая гиперплазия эндометрия

типическая гиперплазия эндометрия — патологическое разрастание внутреннего слоя матки с появлением атипических клеток. Провоцируется избытком эстрогенов и недостатком прогестерона. Рассматривается, как предраковое заболевание. Может развиваться в любом возрасте, однако чаще выявляется после 45 лет. Сопровождается нарушениями менструального цикла и маточными кровотечениями (меноррагиями, метроррагиями). Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных дополнительных исследований. Лечение — гормонотерапия, выскабливание или абляция слизистой оболочки.

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия имеют место в виде тех или иных проявлений присущих каждому конкретному характеру и типу развития патологического процесса. Основным симптомом данного заболевания являются маточные кровотечения. У большинства пациенток такие кровотечения возникают на фоне задержки менструации сроком на 1-3 месяца. Реже (как правило, при отсутствии ожирения и явной эндокринной патологии) наблюдаются регулярные циклы при продолжительности меноррагии более 7 дней. Примерно у четверти больных с атипической гиперплазией эндометрия выявляются ановуляторные маточные кровотечения. В 5-10% случаев диагностируются метроррагии. Возможны скудные кровянистые выделения в середине менструального цикла либо при отсутствии менструаций. Так при железистой форме заболевания, которое по своей сути является доброкачественным, происходит пролиферация стромы и эндометриодных желез. Отмечается утолщение слизистой оболочки, а железы в строме располагаются неправильным образом. Выраженность процессов железистой гиперплазии обуславливает ее дифференциацию на активную, острую стадию заболевания и находящуюся в состоянии покоя, хроническую его форму. Активная форма характеризуется большим количеством клеточных митозов в строме и эпителии желез, что проявляется как следствие продолжительного чрезмерно высокого уровня эстрогенов. На стадии хронического заболевания митозы образуются редко, что имеет причиной недостаточную гормональную стимуляцию из-за малого количества эстрогенов. Симптомы атипической гиперплазии эндометрия железисто-кистозного типа сходны с проявлениями железистой гиперплазии, с той лишь разницей, что имеют несколько большую степень выраженности. Одним из характерных признаков является кистозное расширение желез.

Лечение атипической гиперплазии эндометрия

Лечение данной патологии может быть как консервативным, так и оперативным, проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе — кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения. Экстренная госпитализация показана при обильных кровотечениях. Тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы (особенно — аденомиоза или миомы), формы атипической гиперплазии эндометрия и количества рецидивов. Главным является своевременное выявление этого заболевания или начальных стадий рака, когда атипичные клетки только появились в базальном слое эндометрия. Поэтому все нарушения менструального цикла должны быть немедленно обследованы. Для этого женщинам проводят вначале ультразвуковое исследование матки, а затем, если были выявлены изменения, — эндоскопическое (гистероскопию). Гистероскопия может быть диагностической и лечебной. Чаще всего диагностическая гистероскопия, когда врач глазом рассматривает увеличенный оптической аппаратурой эндометрий, переходит в лечебную, то есть эндометрий удаляется. Но это делается не всегда. В детородном возрасте сегодня стараются использовать в основном гормональную терапию: подавление секреции эстрогенов при помощи препаратов с антиэстрогенными свойствами, прогестагенов (синтетических аналогов прогестерона) или аналогов ризлинг-гормонов гипоталамуса (они подавляют секрецию гормонов гипофиза). Если детородную функцию сохранять не требуется, то проводится аблация слизистой оболочки полости матки — полное ее уничтожение различными способами вместе с базальным слоем, после чего эндометрий уже не восстанавливается. Проводится также последующая гормональная коррекция. Для профилактики рака эндометрия следует своевременно выявлять и лечить любые нарушения менструального цикла женщины.

Оперативное лечение гиперплазии эндометрия

Путем выскабливания полости матки врач кюреткой удаляет гиперплазированный эндометрий под визуальным контролем гистероскопа. Полипы удаляют специальными ножницами или щипцами, под контролем зрения их ‘откручивают’ или срезают.Операцию по удалению полипа называют ‘полипэктомией’. Далее после получения результатов гистологического исследования в зависимости от типа гиперплазии, возраста пациентки и сопутствующих заболеваний подбирается гормональная терапия(кроме фиброзных полипов,не требующих гормонального лечения). Цель гормонотерапии — подавить дальнейшую пролиферацию (разрастание) эндометрия и урегулировать гормональный дисбаланс.

Для лечения гиперплазии эндометрия применяются следующие группы гормонов:

— КОК — комбинированные оральные контрацептивы( Регулон, Жанин,Ярина) назначают в течение шести месяцев по контрацептивной схеме. Препараты подходят женщинам репродуктивного возраста до 35 лет, а также девушкам подросткового возраста с обильными и/или нерегулярными менструациями с железистыми и железисто-кистозными типами гиперплазий или полипами.

КОКи можно использовать для ‘гормонального гемостаза'(прием гормонов в больших дозах) у девочек в экстренных ситуациях для остановки кровотечения, чтобы не прибегать к выскабливанию. КОК назначают по 2-3 таблетки в сутки, далее дозу снижают, доводя до 1 таблетки в день. Курс лечения составляет 21 день. При неэффективности гормонального гемостаза — если кровотечение продолжается и угрожает жизни ребенка прибегают к выскабливанию полости матки.

— гестагены (Дюфастон,Утрожестан) с 16 по 25 день менструального цикла назначают на 3-6 месяцев.Подходят женщинам любого возраста с любыми видами гиперплазий. С успехом применяют гестагенсодержащую контрацептивную внутриматочную спираль ‘Мирена’,которая оказывает местный эффект на эндометрий в отличие гестагенов, применяемых оральным путем,которые имеют системное воздействие. Спираль ставят на 5 лет.Минус спирали в том,что довольно часто возникает побочный эффект в виде межменструальных кровяных выделений в течение 3-6 месяцев после постаковки спирали.К тому же многих пациенток смущают мажущий характер менструальных выделений на фоне Мирены и наличие инородного тела в полости матки;

— аГнРГ-агонисты гонадотропин рилизинг-гормона (Золадекс, Бусерелин) -наиболее эффективная группа гормонов. Применяют у женщин после 35 лет и в период перименопаузы от 3 до 6 месяцев при любых формах гиперплазий. Неприятный побочный эффект препаратов данной группы-симптомы раннего климакса (приливы жара). Гонадотропные рилизинг-гормоны образуются в нервных клетках переднего и среднего гипоталамуса и регулируют синтез и выделение гонадотропных гормонов гипофиза, опосредованно — образование половых гормонов в яичниках. Механизм действия агонистов ГнРГ (как и натуральных) состоит в связывании с рецепторами клеток гипофиза, секретирующих гонадотропные гормоны. В результате развивается картина, сходная с наблюдаемой при гипогонадотропной аменорее. Этот феномен называют также ‘медикаментозной кастрацией’. Процесс обратимый: после прекращения введения аГнРГ через 14-21 день восстанавливается функция всей гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у женщин репродуктивного возраста. Препараты аГнРГ нашли широкое применение в гинекологической клинике, прежде всего при эстрогензависимой патологии: гиперплазии эндометрия, миомах матки, эндометриозе, раке молочных желез. Препараты вводятся раз в 28 дней в течение 3-6 месяцев в зависимости от характера патологического процесса.

Пациентки с атипической гиперплазией эндометрия требуют особого динамического наблюдения гинеколога. Контрольное УЗИ следует проводить через 3,6 и 12 месяцев после выскабливания и начала приема гормонов для оценки эффективности лечения. При повторном рецидиве аденоматоза показано удаление матки.

При рецидиве полипов эндометрия, железистой и железисто-кистозной форм гиперплазий, при неэффективности гормонотерапии — если пациентка не заинтересована в деторождении — показана аблация (резекция) эндометрия — полное разрушение эндометрия. С этой целью применяют электрохирургический (с режущей петлей) и лазерные методы аблации под контролем гистероскопа. Операцию проводят под общим внутривенным наркозом.

После выскабливания полости матки и/или резекции эндометрия пациентка может быть выписана домой в день операции либо на следующий день. В течение 3-10 дней после манипуляции могут быть необильные кровяные выделения из половых путей. После аблации обычно вместе с выделениями выходят остатки резецированных тканей. Подобные выделения являются нормой и не должны смущать. Параллельно с гормонотерапией для быстрого выздоровления показан прием витаминов: аскорбиновая кислота, витамины группы B, препараты железа при анемии ( Сорбифер, Мальтофер). Назначается седативная терапия (настойки валерианы или пустырника). Полезны физиотерапевтические процедуры (электрофорез) и иглорефлексотерапия. Питание должно быть полноценным, необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Также рекомендуется половое воздержание в течение 2-х недель после выскабливания.

« На предыдущую страницу

kb9yar.ru