Периферический гипотиреоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Периферический гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное отсутствием чувствительности тканей организма к тиреоидиным гормонам. При нормальном эндокринном статусе клиническая картина заболевания отсутствует. Дальнейшее развитие болезни и нарушение гормонального фона приводят к появлению симптомов гипотиреоза. Генерализованная форма проявляется снижением умственных способностей, низким ростом. Диагностика основывается на определении уровня Т3, Т4, ТТГ, АТТ-рТТГ в сыворотке крови. Лечение проводится при развитии клинического гипотиреоза и заключается в совместном назначении препаратов Т3, Т4.

Общие сведения

Периферический гипотиреоз (тканевой, транспортный) — эндокринное заболевание, при котором нарушается транспорт или метаболизм гормонов щитовидной железы в тканях организма. Термин «гипотиреоз» и его классификация были впервые введены в середине ХХ века на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба в Болгарии. В практической эндокринологии выделяют первичный (поражение щитовидной железы), вторичный (нарушение в работе аденогипофиза) и тканевой гипотиреоз. Последний встречается крайне редко. Заболевание носит наследственный характер и в 75% случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Периферический гипотиреоз

Причины периферического гипотиреоза

Этиопатогенез заболевания окончательно не установлен. Предполагают, что отсутствие чувствительности периферических тканей к гормонам щитовидной железы обусловлено мутацией рецепторов трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Дефекты аллелей лежат в основе формирования генерализованной резистентности, которая влечет за собой серьезные аномалии внутренних органов, костно-суставной системы. В норме в системе гипофиз — щитовидная железа эндокринная функция работает по принципу «обратной связи». При повышении в крови уровня гормонов, секретируемых щитовидной железой, уменьшается выработка тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и наоборот. Этот принцип обеспечивает поддержание гомеостаза. При резистентности в анализе крови наблюдается пониженное содержание Т4, Т3 и нормальный уровень ТТГ. У пациентов, страдающих периферическим гипотиреозом, не отмечается патологии со стороны гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы. Существует гипотеза, что заболевание формируется за счет нарушения трансформации тироксина в биологически активную форму – трийодтиронин в периферических тканях.

Симптомы периферического гипотиреоза

Клиническая картина болезни зависит от распространенности процесса. В большинстве случаев патология не имеет четкой симптоматики, т. к. у больных долгое время может наблюдаться эутиреоз. При генерализованной форме отмечается снижение интеллекта, умственная отсталость, эмоциональная тупость, нарушение внимания. Для пациентов характерны низкий рост, развитие глухонемоты. Описаны случаи развития периферического гипотиреоза при пониженном уровне тиреоидных гормонов в сыворотке крови и нормальном значении ТТГ. Отмечается отечность, увеличение веса, сухость и снижение тургора кожи. Больные имеют желтоватый или персиковый цвет лица. Отмечаются запоры, дискинезия желчевыводящих путей, одышка, периодические боли за грудиной при физической нагрузке. Со временем развивается умственная отсталость. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. У мужчин снижается либидо, эректильная функция.

Осложнения

Прогрессирование заболевания наряду с ожирением и нарушением липидного обмена приводит к развитию ишемической болезни сердца, атеросклероза сосудов, которые вызывают инфаркт и инсульт. При периферическом гипотиреозе отсутствие лечения и своевременной диагностики вызывает критическое снижение уровня тиреоидных гормонов и развитие комы. Угнетается сознание, падает температура тела, нарастает одышка и сердечная недостаточность. Возникает анурия, нарастают периферические отеки. При отсутствии лечения в 70% случаев наступает смерть. У мужчин и женщин тканевой гипотиреоз вызывает снижение половой функции, развитие бесплодия.

Диагностика

Диагностика периферического гипотиреоза затруднительна. Часто отмечаются нормальные значения ТТГ, Т3, Т4 в крови. При прогрессировании генерализованной формы болезни в крови можно обнаружить пониженный уровень Т3, Т4 при нормальном или несколько повышенном ТТГ. Данные инструментальных исследований (УЗИ щитовидной железы, МРТ гипофиза) малоинформативны, т. к. патология щитовидной железы и гипофиза отсутствуют. Для тканевой резистентности характерно повышения уровня антител к рецепторам тиреотропина (АТТ–рТТГ). Подтверждение диагноза может потребовать сдачи дополнительных генетических анализов. Дифференциальную диагностику патологии проводят с другими видами гипотиреоза (первичным, вторичным), используя данные анамнеза, клиническую картину, лабораторные показатели Т3, Т4, ТТГ.

Лечение периферического гипотиреоза

При нормальном уровне Т3, Т4, тиреотропина заместительная гормональная терапия не проводится. Пациенту показано наблюдение эндокринолога и контроль гормонов раз в полгода. При формировании клинического периферического гипотиреоза назначается комбинированная гормональная терапия, включающая препараты трийодтиронина и тетрайодтиронина. Лекарства следует принимать каждое утро строго натощак за 30 мин. до еды, запивая 200-250 мл негазированной воды. На начальном этапе лечения контроль анализов (Т3, Т4, ТТГ) проводят раз в 1 месяц, при нормализации показателей — 1 раз в 6 месяцев. Лечение предполагает ограничение потребления соли, легкоусвояемых углеводов, жирной пищи, продуктов, снижающих уровень тиреодиных гормонов (бобовые, сладкий картофель, орехи, чеснок).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания при контроле гормонального статуса, наблюдении эндокринолога благоприятный. Гормональная терапия позволяет избежать развития клинического гипотиреоза, поддерживает оптимальный уровень тиреоидных гормонов. Запущенная стадия периферического гипотиреоза, отсутствие грамотного лечения увеличивает вероятность развития сердечной, почечной недостаточности, гипотиреозной комы и смерти. Во избежание осложнений у лиц с осложненным семейным анамнезом рекомендовано ежегодное наблюдение эндокринолога, контроль тиреотропного и тиреоидных гормонов.

www.krasotaimedicina.ru

Субклинический гипотиреоз — симптомы и лечение у женщин

Субклинический гипотиреоз, который поражает от 3% до 8%  населения, особенно женщин и пожилых людей, может быть причиной таких симптомов, как усталость, беспокойство и плохая память.

Субклинический гипотиреоз, его симптомы и лечение у женщин до сих пор вызывают дебаты у врачей. Субклинический гипотиреоз (СКГ) считается типом «легкой недостаточности щитовидной железы», а в некоторых случаях является ранней формой гипотиреоза. Гипотиреоз описывает состояние, при котором организм не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы, в том числе тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Основная проблема с субклиническим гипотиреозом заключается в том, что он может прогрессировать до клинического гипотиреоза и может вызывать такие осложнения, как сердечно-сосудистые заболевания, когнитивные нарушения и проблемы с настроением.

Спорными остаются вопросы о том, что именно квалифицируется как болезнь щитовидной железы — какой уровень гормонов считается не нормальным и требует лечения.

Можно ли лечить субклинический гипотиреоз методами натуропатии и диетой при гипотиреозе щитовидной железы, которая рекомендуется людям с более серьезной формой заболевания щитовидной железы? В большинстве случаев – да. Хотя лечение проблем со щитовидной железой может быть сложным и часто требует терпения и индивидуального подхода.

В статье мы изучим – что такое субклинический гипотиреоз, симптомы и лечение у женщин при помощи натуропатии и нутрициологии, без гормонов.

Субклинический гипотиреоз — симптомы и лечение у женщин

Что такое субклинический гипотиреоз

Для того чтобы поставить диагноз «субклинический гипотиреоз», который иногда называют субклиническим заболеванием щитовидной железы, анализ крови должен показать, что уровень периферических гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы, но уровни тиреотропного гормона (или ТТГ) слегка повышены.

Что это значит, если у вас повышен уровень ТТГ? Гормон щитовидной железы вырабатывается в гипофизе, который стимулируется гипоталамусом в головном мозге. ТТГ поручает щитовидной железе вырабатывать больше гормонов, когда уровень падает слишком низко. Это означает, что повышенный уровень ТТГ является признаком того, что организм пытается вырабатывать больше гормонов щитовидной железы.

Т3 и Т4 попадают в кровоток, а затем распространяются по всему организму, контролируя обмен веществ и использование энергии организмом. Это означает, что люди с субклиническим гипотиреозом и клиническим гипотиреозом обычно испытывают симптомы, связанные с медленным метаболизмом.

У некоторых женщин с субклиническим гипотиреозом симптомы не проявляются вообще или проявляются очень слабо. Когда они возникают, признаки и осложнения субклинического гипотиреоза могут включать:

• усталость,
• депрессия, беспокойство и капризность,
• повышенная чувствительность к холоду,
• запор,
• сухая кожа,
• увеличение веса,
• опухшее лицо,
• мышечная слабость, боли, скованность,
• болезненные или нерегулярные менструации,
• истончение и выпадение волос,
• замедление частоты сердечных сокращений,
• нарушение памяти,
• низкое либидо,
• увеличенная щитовидная железа (зоб),
• более высокий риск прогрессирования к явному гипотиреозу. Одно исследование показало, что эти симптомы происходят примерно у 28% процентов женщин с субклиническим гипотиреозом старше 55 лет (1).
• Возможное снижение качества жизни может быть связано с беспокойством, низким либидо, низким уровнем энергии и проблемами со сном.
• Более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и сердечную недостаточность, особенно у людей моложе 70 лет (исследования показывают, что люди в возрасте 70 и 80 лет не имеют дополнительного риска).

Если вам интересно, разница между гипотиреозом и гипертиреозом заключается в следующем: гипотиреоз описывает недостаточную активность щитовидной железы, а гипертиреоз — сверхактивную щитовидную железу. Эти два нарушения щитовидной железы часто вызывают противоположные симптомы.

Можно ли иметь нормальные уровни ТТГ при субклиническом гипотиреозе? Да, это возможно. Низкий уровень Т4 (ниже 5–13,5 мкг на децилитр), но нормальный уровень ТТГ может указывать на то, что у вас гипотиреоз. С другой стороны, субклинический гипотиреоз определяется как нормальный уровень свободного тироксина (Т4) в сочетании с повышенным уровнем ТТГ.

Причины субклинического гипотиреоза

Основные причины субклинического гипотиреоза те же самые, что и у гипотиреоза (2). Наиболее распространенной причиной повышения уровня ТТГ является аутоиммунное заболевание щитовидной железы, также известное как болезнь Хашимото. Исследования показывают, что антитиреоидные антитела, связанные с антителами Хашимото, могут быть обнаружены примерно у 80% женщин с субклиническим гипотиреозом. Другие причины могут включать в себя: радиойодтерапию, лучевую терапию, операцию на щитовидной железе, гранулематозный тиреоидит, недостаток йода, беременность и тяжелый послеродовой период. Хронический стресс , недосыпание, плохое здоровье кишечника и дефицит питательных веществ также могут быть факторами, способствующими этому.

Стоит ли лечить субклинический гипотиреоз

Врачи диагностируют субклинический гипотиреоз, используя результаты анализа крови, показывающего повышенный уровень гормона ТТГ. Поскольку нарушения щитовидной железы могут быть сложными, рекомендуется, чтобы пациенты сделали полный набор гормонов (более подробный тест, показывающий уровни всех гормонов щитовидной железы), чтобы определить лучший тип лечения для состояния пациента.

Можно ли вылечить субклинический гипотиреоз после постановки диагноза

Не существует «лекарства» от диагноза гипотиреоз, но могут быть способы естественного увеличения выработки гормонов щитовидной железы. Клинический гипотиреоз, как правило, поддается лечению с помощью комбинации изменений образа жизни и приема лекарств. Однако, это спорный вопрос, следует ли субклинический гипотиреоз лечить таким же образом. У клиницистов разные мнения относительно наилучшего подхода к лечению субклинического гипотиреоза, потому что не все женщины имеют дело с симптомами, которые влияют на их качество жизни.

Точный верхний предел «нормального» уровня сывороточного ТТГ остается предметом дискуссий. В настоящее время стандартным подходом к лечению гипотиреоза является лечение людей с устойчивым сывороточным уровнем ТТГ более 10,0 мМЕ / л. В этом случае принято использовать лекарства, включая левотироксин, для того, чтобы уровень гормонов щитовидной железы был в пределах нормы.

Для людей с уровнями ТТГ менее 10,0 мМЕ / л рекомендуется индивидуальное лечение субклинического гипотиреоза у женщин на основе симптомов, истории болезни, риска развития гипотиреоза, возраста и других факторов.

Исследования показывают, что около 80% пациентов с субклиническим гипотиреозом имеют сывороточную ТТГ менее 10 мМЕ / л. Некоторые эксперты считают, что верхний предел нормы для уровня ТТГ в сыворотке должен составлять от 3,0 до 5,0 мМЕ / л или, возможно, даже до 2,5 мМЕ / л (3).

Медикаментозное лечение часто не является лучшим подходом к лечению пациентов с субклиническим гипотиреозом. Анализ исследований 2007 года нашел доказательство того, что заместительная терапия левотироксином субклинического гипотиреоза не приводит к улучшению  — не улучшает качество жизни, настроение, уровень тревожности и познания.

Лечение субклинического гипотиреоза у женщин методами натуропатии

Так как симптомы заболевания не ярко выражены, не существует универсального подхода к лечению субклинического гипотиреоза, который бы работал для всех. Однако, многие женщины могут извлечь выгоду из изменений своего рациона и образа жизни, а также приема добавок. Такая натуропатическая коррекция может эффективно предотвратить развитие болезни.

1. Диета при субклиническом гипотиреозе

Исследования еще не нашли диетического подхода, который поможет естественным образом лечить все случаи гипотиреоза. Тем не менее, многие женщины с субклиническим гипотиреозом имеют дело с аутоиммунным эндокринным расстройством из-за воспаления щитовидной железы (Хашимото), которое связано с такими проблемами, как плохое состояние кишечника, аллергия, чувствительность и хроническое воспаление.

Первым шагом в решении проблем с щитовидной железой является устранение причин дисфункции щитовидной железы, таких как:

• неправильное питание,
• чрезмерное употребление лекарств,
• дефицит питательных веществ,
• хронический стресс,
• истощение.

Все эти причины приводят к гормональным изменениям. Многие женщины с гипотиреозом исключают продукты, которые способствуют воспалению и возникновению иммунных реакций, что помогает им справиться с симптомами. К таким продуктам относятся: глютен, молочные продукты, рафинированные масла, сахар, рафинированное зерно и синтетические добавки. Вместо этого полезно сосредоточиться на продуктах, которые помогают излечить желудочно-кишечный тракт, сбалансировать гормоны и уменьшить воспаление. Среди них:

• Пища с высоким содержанием йода, так как диета с низким содержанием йода и селена  (которые являются микроэлементами, важными для функции щитовидной железы) увеличивает риск нарушений гипотиреоза. Йод и селен содержатся в таких продуктах, как морские водоросли, яйца, рыба и морепродукты, печень, овес, настоящая морская соль, йогурт, бобы лимы, индейка, сырое молоко и сыры, бразильские орехи, шпинат и бананы.
• Выловленная в дикой природе рыба, содержащая жирные кислоты омега-3.
• Полезные жиры, такие как кокосовое масло и оливковое масло.
• Морские водоросли, которые являются лучшими природными источниками йода и помогают предотвратить дефицит, который нарушает функцию щитовидной железы.
• Продукты, богатые пробиотиками, такие как кефир (ферментированный молочный продукт), натуральный йогурт из козьего молока, кимчи, комбуча, натто, квашеная капуста и другие ферментированные овощи.
• Проросшие семена, такие как семена льна, конопли и чиа.
• Пища с высоким содержанием клетчатки, включает свежие овощи, ягоды, бобы, чечевицу и семена.
• Костный бульон, который может помочь восстановить пищеварительную оболочку и обеспечить многочисленные важные минералы, которые предотвращают дефицит.
• Широкий выбор фруктов и овощей.

Читайте также: диета при гипотиреозе, диета при АИТ (аутоиммунном тиреоидите)

2. Отдых, управление стрессом и тренировки

Чрезмерное напряжение и хронический стресс, в том числе из-за недосыпания, сильных физических нагрузок и плотного графика, могут повысить уровень гормонов стресса,  кортизола и адреналина. Это может привести к гормональному дисбалансу и заболеваниям щитовидной железы. В то время как физические упражнения имеют много преимуществ, таких как хороший сон и поддержание здорового веса, чрезмерные тренировки могут создать слишком большую нагрузку на организм. Поэтому, более мягкие, более восстановительные виды упражнений лучше подходят для женщин с низкой функцией щитовидной железы.

Женщины с диагностированным синдромом уставших надпочечников находятся в группе риска по развитию гипотиреоза. Поэтому нужно обязательно корректировать это состояние.

3. Добавки

Некоторые добавки могут быть полезны для лечения симптомов субклинического гипотиреоза у женщин, таких как усталость или туман мозга, в том числе:

Йод (если его недостаток является причиной)

Life-flo, Жидкий йод Плюс, 2 жидких унции (59 мл)

Комплексный витаминный комплекс

MegaFood, Мультивитамин для женщин, 60 таблеток (хорошие биодоступные формы всех витаминов и минералов)

Пробиотики

Dr. Mercola, Комплексные пробиотки для женщин, 60 капсул

Омега-3 жирные кислоты

Carlson Labs, Выловлено в диких условиях, Супер жемчужины с Омега-3, 1 200 мг, 100 + 30 мягких таблеток

Ашваганда и другие растительные адаптогены

Organic India, Органическая ашвагандха, 90 растительных капсул

Селен

Country Life, Селен, 200 мкг, 90 таблеток

L-тирозин

Jarrow Formulas, L-тирозин (L-Tyrosine), 500 мг, 100 капсул

Читайте также: L-тирозин — для чего нужен, как принимать

Субклинический гипотиреоз и беременность

Субклинический гипотиреоз во время беременности может поражать некоторых женщин, которые ранее никогда не имели проблем с щитовидной железой. Это состояние известно как  послеродовой тироидит. Симптомы часто исчезают в течение 12-18 месяцев после родов, но в некоторых случаях могут также привести к постоянному гипотиреозу. У женщины может быть диагностирован субклинический гипотиреоз во время беременности или в послеродовом периоде, если обнаружено, что уровень ТТГ в крови выше 2,5 мМЕ / л в первом триместре или 3,0 мМЕ / л во втором и третьем триместрах.

Некоторые исследования показали, что дети, рожденные от матерей, у которых есть субклинический гипотиреоз во время беременности, могут подвергаться риску определенных проблем со здоровьем, включая проблемы с когнитивным развитием. Есть также некоторые свидетельства того, что ТТГ может также увеличить риск выкидыша.

Несмотря на то, что есть споры о необходимости лечения, рекомендуется проводить скрининг беременных женщин на гипотиреоз. Плюс рекомендуется использовать корректирующие лекарства для лечения симптомов субклинического гипотиреоза у женщин в период планирования беременности и самой беременности. Ряд исследований показал, что лечение связано со сниженным риском потери беременности у женщин с уровнем ТТГ от 4,1 до 10, но не для уровня ТТГ от 2,5 до 4.

Заключительные мысли

Что такое субклинический гипотиреоз, каковы симптомы и лечение у женщин? Подведем краткий итог

Субклинический гипотиреоз — это легкая форма гипотиреоза, состояние, при котором организм не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы.

• Стоит ли лечить субклинический гипотиреоз? Это постоянная тема дискуссий. Так как врачи не могут определиться, что квалифицируется как заболевание щитовидной железы.
• В настоящее время в руководствах по лечению субклинического гипотиреоза говорится, что все пациенты с ТТГ выше 10 мМЕ / л должны проходить заместительную терапию левотироксином. Лечение пациентов с уровнем ТТГ в сыворотке от 5 до 10 мМЕ / л остается предметом дискуссий.
• Симптомы субклинического гипотиреоза не всегда ярко выражены. Некоторые женщины не имеют заметных симптомов вообще и не испытывают улучшения качества жизни при использовании лекарств.
• В то время как для многих людей, страдающих субклиническим гипотиреозом, медикаментозное лечение может не подходить, изменения в рационе питания и образе жизни часто могут помочь уменьшить симптомы и предотвратить прогрессирование заболевания.

 

Вам также будет интересно:

Мы будем благодарны, если вы поделитесь этой статьей в социальных сетях!

blisswoman.ru

Гипотиреоз (Микседема). Причины, симптомы и лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (Микседема) — это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы (Галл 1874 г., англ. врач).
Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35—^: 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной нанизма, крети­низма.
Стертые формы гипотиреоза весьма часто развиваются у женщин в инволюцион­ном периоде и в большинстве оста­ются нераспознанными.
 

Этиология и патогенез.

Различа­ют первичный и вторичный гипотиреоз.
 

Первичный гипотиреоз.

Причины первичного гипотиреоза множест­венны:

• Передозировка тиреостатических препаратов и радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза.
• Хронические аутоиммунные тиреоидиты.
• Генетически обусловленная недостаточность ферментов щитовидной железы, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
• Врожденная аплазия щитовидной железы,
• Атиреоз,
• Фака синдром (Кретинизм),
• Развитие антител к собственной щитовидной железе, без явных пред­варительных воспалительных процес­сов щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз.

• Вторичный Г. ча­ще всего обусловлен снижением про­дукции ТТГ гипофизом (болезнь Шиена, краниофарингома и др.).

Нередко гипотиреоз развивается спустя 1—3 года после субтотальной тиреоидэктомии, что обусловлено развитием аутоиммунных процессов к собственной ткани вследствие по­падания в кровь тканевых белков щитовидной железы. Послеоперационный  поздний гипотиреоз чаще всего является результатом излишней травматизации щитовидной железы, во время операции гипотиреоз нередко развива­ется на почве новообразования щитовидной железы, вследствие амилоидоза, хро­нического голодания, йодной недо­статочности.
Различают и тканевой гипотиреоз — инертность тканей к тиреоидным гормонам. Об этом свидетельствуют случаи гипотиреоза, когда при неоднократном определении СБЙ (связанный с белком йод)  в крови получа­ют нормальные или даже повышен­ные показатели.

Патологоанатомическая картина часто обусловлена характером патологии. При врожденном гипотиреозе отмечается гипо­плазия или отсутствие щитовидной железы. При гипотиреозе, развившемся вследствие тиреоидитов, превалирует разрастание соеди­нительной ткани. При гипотиреозе, развившем­ся вследствие дефицита ферментов синтеза тиреоидных гормонов, имеет место гиперплазия щитовидной железы. При вторич­ном гипотиреозе наступает атрофия и жиро­вая дегенерация железы.
 

Клинические симптомы.

Субъективная и объек­тивная симптоматика во многом за­висит от выраженности заболевания.
При легких, олигосимптоматических формах бывают неопределенные жа­лобы на слабость, апатию, запоры, ухудшение памяти и трудоспособно­сти, зябкость, головные боли.
В вы­раженных случаях отмечается отеч­ность кожи, слизистых оболочек, уве­личение языка, образуются микседематозные отеки, которые при на­давливании не образуют ямки. Ха­рактерна ломкость и выпадение волос.

Кожа бледная, холодная, грубая, склонна к кератозу, ладони ксантоматозны, с мозолями. Кожа на ко­ленях и в области локтей утолщена с грязноватым оттенком — симптом грязных локтей» (Бера синдром). Ксантоматозная желтизна обуслов­ила гиперлипемией и накоплением каротина, который из-за недостатка тиреоидных гормонов не переходит в витамин А.
В коже происходит гиперкератоз и дегенеративные изменения эпидермальных клеток с закупориванием отверстий фолликулов. Соединитель­нотканная основа кожи отечна, коллагеновые и эластические волокна сдвинуты муцинозным веществом, представляющим собой вязкий мукополисахарид, гиалуроновую (в основном) и хондриотинсерную кис­лоты. Эластичность кожи понижает­ся вследствие роста в ней соедини­тельной ткани.

Из-за отечности го­лосовых связок голос становится хриплым. Речь и мышление замед­ляются. Ухудшается слух из-за оте­ка слухового нерва. Больные часто страдают периферическими неврита­ми, олигоменореей, олигоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.

Ха­рактерны судороги мышц. Мышечная система также пропи­тывается мукополисахаридами и раз­вивается микседематозный отек мышц. Такие больные имеют вид гиперму­скулистых. Однако у них мышечная сила намного слабее нормы. Дви­жения конечностей замедлены. Та­кое состояние называется псевдогипермускулярностью.

Со стороны внутренних органов отмечается анацидный гастрит, желчекаменная болезнь, функциональ­ная недостаточность печени, запоры, колит и редко — мегаколон; выпада­ние прямой кишки является отра­жением общей миастении и, в част­ности, атонии гладкой мускулатуры. Отмечается артропатия, как прояв­ление нарушения жиро-солевого об­мена.

Артериальное давление имеет склонность к гипертензии, реже — в начальных стадиях,— к гипотонии; пульс в пределах 60—80 ударов в минуту.
Как правило, границы серд­ца увеличены вследствие отечности миокарда, атонии и дилатации по­лостей. В выраженных случаях в перикардиальной сумке накапливает­ся жидкость. Замедляется скорость крово­тока и уменьшается масса циркули­рующей крови, следовательно, нару­шается кровоснабжение.. Это приво­дит к замедлению обменных процес­сов, гипотермии. Поэтому состояние гипотиреоза  уподобляют зимней спячке — психи­ка заторможена, наблюдается сонли­вость, безучастие к окружающему, снижение интеллекта вплоть  до  сла­боумия, олигофрении.

Хотя при гипотиреозе происходит значи­тельное повышение уровня холесте­рина в крови, его атерогенное дей­ствие невелико. Это объясняется тем, что при гипотиреозе уровень бета-липопротеидов, имеющих атерогенное свойство, повышается незначительно. Инфильтрация сосудов происходит преимущественно нейтральным жи­ром, а не эфирами жиров, как  это бывает при атеросклерозе.

Отмечается гиперкальциемия, спо­собствующая развитию артериоскле­роза сосудов мышечного и эластич­ного типов. Уровень СБЙ находится в ниж­них границах нормы. Отмечается анемия, небольшая лейкопения, ус­корение СОЭ до 50—60 мм в час.

Диагностика.

Диагноз не представляет затруд­нений, если гипотиреоз развивается после субтотальной тиреоидэктомии, лече­ния радиоактивным йодом или после приема в больших дозах  антитиреоидных препаратов. При спонтанном развитии следует учесть вышеизло­женные симптомы, основной обмен, СБЙ крови, степень поглощения ра­диоактивного йода.
При первичном гипотиреозе отме­чается значительное снижение содер­жания в крови Т₃₎ Т₄ и повышение ТТГ.
При вторичном гипотиреозе на­ряду со снижением уровня Т₃ и Т₄ снижается и ТТГ. В затруднительных случаях диагноз можно установить путем специфического лечения: вве­дением умеренных доз тиреоидных гормонов в течение 10—20 дней.

 

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА (Микседемы).

Лечение должно быть патогенети­ческим.

• Если болезнь связана с не­достаточностью йода, назначаются препараты  микройода.
• В  случаях хронического тиреоидита — стероидные гормоны.
• При олигосимптоматических формах: морской климат, лечебная’ гимнастика, общеукрепляющие пре­параты.
• Следует учесть, что нередко причиной гипотиреоза бывает функциональное подавление железы, которую можно стимулировать ТТГ.
• Когда гипотиреоз развивается вследствие атрофии щитовидной железы, назначается замести­тельная терапия—тиреоидин по 0,1 — 0,15 г. и трийодтиронин по 0,00002 г в день. Доза тиреоидных препаратов определяется индивидуально и со­гласуется с частотой пульса (не выше 100 уд.в мин.), основным обменом и другими симптомами.
• При гипотиреозе гипофизарного происхождения вначале назначается ТТГ, а затем замести­тельная терапия, так как ТТГ вво­дится парентерально и как пептид, быстро вызывает образование анти­тел — поэтому не может быть приме­нен длительно.
• Помимо специальных препаратов применяется симптоматическое лече­ние анемии, сердечной недостаточно­сти и др. Наиболее трудно поддают­ся лечению остаточные нервно-деге­неративные явления, вследствие пло­хой восстанавливающей  способности  нервной  системы.
   

www.medglav.com

Первичный гипотиреоз | Симптомы и лечение первичного гипотиреоза

Лечение первичного гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4-4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т₄ в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т₄ в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т₄, рассчитывают по «идеальному» для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т₄. Поэтому им назначают T₄ в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в Т₄ в среднем возрастает на 45-50%, что требует адекватной коррекции дозы лекарства. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т₄ с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапии левотироксином натрием оказывается эффективной.

Синтетический левовращающий изомер тироксина Баготирокс стимулирует тканевой рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углевода повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12, дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 месяцев. Таблетки баготирокса 50, 100 и 150 мкг производятся по фирменной технологии «Флексидоза», позволяющей получать «шаги дозирования» от 12,5 мкг.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 1,6-1,8 мг/кг 1 pаз в сутки утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев — пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг/сут, для мужчин — 100-150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболевании назначают.

• Левотироксан натрий внутрь12,5-25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, длительно (каждые 2 месяца следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг/сут).

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТТ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 10-15 мкг/кг 1 раз в сутки утром натощак длительно.

Детям назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 2 мкг/кг (и более при необходимости) 1 раз в сутки утром натощак, пожизненно.

С возрастом доза левотироксина надо на кг массы тела уменьшается.

Возраст	Суточная доза, Т4, мкг	Доза тироксина в расчете на вес, мкг/кг
1-6 мес	25-50	10-15
6-12 мес	50-75	6-8
1-5 лет	75-100	5-6
6-12 лет	100-150	4-5
Больше 12 лет	100-200	2-3

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной комы зависит прежде всего от его своевременности. Больного следует немедленно госпитализировать.

Комплексное лечение включает:

• введение адекватной дозы тиреоидных гормонов,
• применение глюкокортикостероидов
• борьбу с гиповентиляцией к гиперкапнией;
• лечение заболеваний, которые привели к развитию комы

Лечение комы начинают с введения глюкокортикостероидов, y больного в коме трудно отвергнуть наличие синдрома Шмидта, а также провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипотиреозом. При сочетании гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью применение одних только тиреоидных гормонов может спровоцировать развитие криза надпочечниковой недостаточности.

Гидрокортизон внутривенно струйно 50-100 мг 1-3 раза в сутки (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации.

Левотироксин натрий 100- 500 мкг (в течение 1 часа), затем 100 мкг/сут, до улучшения состояния и возможности перевода больного на длительный / пожизненный пероральный прием лекарства в обычной дозировке (в отсутствие инъекционных препаратов таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд).

+

• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или
• Натрия хлорид. 0,9% раствор внутривенно капельно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Оценка эффективности лечения первичного гипотиреоза

Оценка эффективности лечения производится посредством контроля уровня ТТГ, который должен находиться в нормальном диапазоне (0,4- -4). В последнее время появились сообщения, что оптимальным является уровень ТГГ 0,5-1,5 мЕД/л, который отмечают у большинства здоровых людей. После назначения полной заместительной дозы левотироксина натрия адекватность терапии оценивают через 2-3 месяца. При нормальном уровне ТТГ повторный контроль рекомендуется провести через 4-6 месяцев в связи с возможностью увеличения клиренса левотироксина натрия после достижения эутиреоидного состояния, что потребует увеличения дозы препарата. В дальнейшем уровень TIT определяют ежегодно.

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Осложнения и побочные эффекты лечения первичного гипотиреоза

Передозировка левотироксина натрия, приводя к развитию субклинического тиреотоксикоза, опасна в основном двумя осложнениями — это миокардиодистрофия с развитием мерцательной аритмии и синдром остеопении.

[59], [60], [61], [62], [63]

Ошибки и необоснованные назначения

Поздняя диагностика гипотиреоза и неадекватная терапия чреваты серьезными осложнениями; недостаточность дозы левотироксина натрия приводит к увеличению риска развития и прогрессирования ИБС вследствие дислипидемии, а также к нарушению репродуктивной функции у молодых женщин, депрессии.

Необоснованно назначение левотироксина натрия при синдроме Уилсона (наличие клинических признаков гипотиреоза при нормальных лабораторных показателях функции щитовидной железы). Симптомы гипотиреоза неспецифичны и нередко могут быть следствием других причин, в частности снижения деятельности половых желез у женщин климактерического периода. У подавляющего большинства пациентов в этом случае терапия левотироксином натрием не дает эффекта, а иногда встречающееся улучшение состояния является кратковременным и объясняется «эффектом-плацебо».

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

ilive.com.ua