Гипотиреоз симптомы лечение: Гипотиреоз, симптомы, диагностика и лечение — Медицинский портал Pitprice.ru

Содержание

цены на лечение, симптомы и диагностика гипотиреоза в «СМ-Клиника»

Нужна дополнительная информация?

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Гипотиреоз – эндокринологическое заболевание, проявляющееся недостаточностью выработки гормонов щитовидной железы. Различают три степени заболевания: первичный, вторичный и третичный гипотиреоз у женщин и мужчин. При первичном наблюдается повышение показателя ТТГ, проявляется симптоматика, пациент ощущает слабость, апатию, снижается его трудоспособность.

При вторичном и третичном гипотиреозе наблюдаются более серьезные последствия, выраженные недостаточностью функции гипоталамуса.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз щитовидной железы может проявляться слабо или выражено. Иногда пациент годами не замечает опасных симптомов, сигнализирующих об ослаблении функции щитовидной железы. К таким симптомам относят бессонницу, прерывистый сон, потливость, затрудненность дыхания, затяжную депрессию.

Основные симптомы:

повышенная утомляемость;
слабость;
сонливость;
замедление обмена веществ;
выпадение волос;

пожелтение кожных покровов;
прибавка массы тела;
постоянное чувство голода;
нарушение слуха;
изменение голоса;
отеки конечностей и лица;
метеоризм, запоры и другие проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Это не полный перечень симптомов. Иногда эндокринолог выявляет признаки гипотиреоза по сухости кожи, изменению цвета кожных покровов, понижению артериального давления. В некоторых случаях проявляется симптоматика, схожая с симптомами остеохондроза. К примеру, пациента могут мучить судороги, мышечные и головные боли, возможно повышение уровня холестерина в крови.

В любом случае установка диагноза «на глаз» недопустима – должна быть проведена полная диагностика щитовидной железы – только после этого врач делает заключение.

Причины появления

Чаще всего гипотиреоз диагностируется у пациентов старше 40 лет. Данному заболеванию в большей степени подвержены женщины.

Имеет значение наследственный фактор. Если у кого-то из близких родственников было выявлено аналогичное заболевание, то данные пациенты входят в зону повышенного риска.

Первичный гипотиреоз может проявляться слабо, умеренно или выраженно. Причины его появления кроются в дефиците йода, врожденных патологиях щитовидной железы, диффузном токсическом зобе. Также возможен аутоиммунный тиреоидит – тот случай, когда эндокринные нарушения возникают из-за сбоя работы иммунной системы.

Вторичный и третичный гипотиреоз может быть вызван травмами, хроническими заболеваниями, облучением, операциями. Высок риск заболевания при опухолях головного мозга, снижении функции гипофиза. При данных патологиях нужен регулярный эндокринный контроль.

Диагностика

Симптомы гипотиреоза схожи с симптомами многих других заболеваний. Поэтому поставить диагноз только на основе анамнеза невозможно. Проводится лабораторное исследование, а также пациенту назначается УЗИ щитовидной железы.

Для диагностики первичного гипотиреоза проводят гормональное исследование, направленное на определение уровня ТТГ. Для вторичного – проводится расширенное исследование: биохимический и клинический анализ крови, определение показателей ЛГ и ФСГ, а также уровня железа, холестерина и др.

УЗИ назначается по мере необходимости – оно позволяет оценить объем тканей, выявить узловые образования и другие патологии щитовидной железы.

В отдельных случаях эндокринолог может направить пациента к кардиологу или назначить ЭКГ. Также при тяжелых формах гипотиреоза рекомендуется проведение МРТ или КТ головного мозга.

Лечение гипотериоза

Эндокринолог в каждому случае назначает схему лечения индивидуально, учитывая показатели лабораторных исследований и УЗИ. Как правило, проводится терапевтическое лечение, направленное на нормализацию уровня тиреотропного гормона и функцию щитовидной железы. То есть компенсируется недостаток тех гормонов, которые орган не способен вырабатывать или вырабатывает в недостаточном для организма количестве.

Начинают с приема малых доз L-тироксина или левотироксина натрия. Пациенту назначают гормон в таблетированной форме до 50 мкг/сутки. Данный гормон принимается исключительно натощак и один раз в день. При раннем лечении и соблюдении дозировки прогноз благоприятный.

Если после первого курса прием L-тироксина не достигнут терапевтический эффект, дозу увеличивают до 100 мкг/сутки. Проводятся контрольные анализы – пациент повторно сдает кровь для исследования по показателям ТТГ.

В «СМ-Клиника» вы можете пройти полноценную диагностику, проконсультироваться с ведущими эндокринологами (в том числе с д. м. н.). Они не только назначат эффективное лечение гипотиреоза, но и восстановят ваше здоровье с учетом диагностической карты, дадут индивидуальные рекомендации. У нас удобный режим работы, высокий уровень обслуживания пациентов – уверены, что вам у нас понравится!
Записывайтесь на консультацию!

Наши преимущества:

Более 30 ведущих эндокринологов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания

Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Заболевание, обусловленное недостаточным образованием гормонов щитовидной железы. Сопровождается потерей веса, сонливостью, зябкостью, нарушением менструального цикла, брадикардией.

Гипотиреоз — самое распространенное нарушение функции щитовидной железы. В большинстве стран, в частности в России, гипотиреоз обусловлен дефицитом йода. Распространенность гипотиреоза в мире составляет 5%.

Неспособность щитовидной железы вырабатывать достаточные количества гормогов (T4 и T3) — самая частая причина гипотиреоза, называемая первичным гипотиреозом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже. Значительная часть случаев гипотиреоза обусловлена так называемыми аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и первичным идиопатическим гипотиреозом. (В первом случае имеется зоб, во втором — атрофия щитовидной железы.) Подобно другим аутоиммунным болезням, они поражают женщин намного чаще, чем мужчин (8:1).

Лечение тиреотоксикоза — еще одна частая причина гипотиреоза. Нелеченный врожденный гипотиреоз приводит к множественным нарушениям развития, известным как кретинизм.

Преходящий гипотиреоз является по определению единственной обратимой формой гипотиреоза. Частота послеродового тиреоидита, который возникает через 1—6 месяцев после родов достигает 20%.

Жалобы

Проявления всех форм гипотиреоза сходны.

К частым жалобам относятся: грубая кожа, холодная кожа, бледность, редкие волосы (выпадение волос), отек вокруг глаз (периорбитальный отек), низкий голос, зоб, отеки ног (это так называемый слизистый отек — он не оставляет ямок при надавливании).

Более редкие жалобы: замедленная речь, апноэ (остановки дыхания) во сне, низкая температура тела (гипотермия), артериальная гипертония, увеличение языка (макроглоссия), боль в мышцах (миопатия).

Жалобы развиваются постепенно, поэтому гипотиреоз может тянуться годами без диагноза. Поскольку заболевание затрагивает многие системы органов, большинство жалоб неспецифичны. Кроме того, выраженность симптомов не всегда соответствует тяжести заболевания. Даже у больных с лабораторными признаками гипотиреоза жалобы могут отсутствовать. Слабость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос — вот самые частые неспецифические симптомы гипотиреоза. Специфические же признаки гипотиреоза включают зябкость, одутловатость лица, огрубление и снижение тембра голоса.

Некоторые проявления гипотиреоза зависят от возраста. У детей это задержка роста, у женщин детородного возраста — нарушение менструального цикла, у пожилых — деменция. Наиболее характерная черта гипотиреоза — удлинение фазы расслабления сухожильных рефлексов, прежде всего ахиллова (нередко заподозрить гипотиреоз может невролог). Часто наблюдается плевральный или перикардиальный выпот, иногда значительный.

Диагностика

Поскольку у 95% больных гипотиреоз первичный, лучше всего начинать с определения тиреотропного гормона (ТТГ). Повышенный уровень ТТГ в крови — самый чувствительный показатель гипотиреоза. Умеренное повышение ТТГ (обычно в пределах 15 мМЕ/л) часто наблюдается на фоне нормального уровня T4; в таких случаях говорят о скрытом гипотиреозе. Единой точки зрения по поводу лечения практически здоровых людей со скрытым гипотиреозом в настоящее время нет.

Поскольку главный признак гипотиреоза — снижение уровней тиреоидных гормонов, показано измерение уровня T4. Измерение общего T3 в диагностике гипотиреоза малочувствительно и почти никогда не применяется. В подавляющем большинстве случаев диагноз гипотиреоза может быть установлен по клинической картине, T₄ и ТТГ. Определение антитиреоидных антител помогает установить причину гипотиреоза, а также выявить лиц, у которых повышен риск перехода скрытого гипотиреоза в клинически выраженный. Сцинтиграфия щитовидной железы почти никогда не нужна. Ее используют лишь для подтверждения аномалий развития щитовидной железы и исследования узлового зоба.

Лечение

Синтетический T4 — левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) — основной препарат в лечении гипотиреоза. Содержание левотироксина в препаратах разных фирм стандартизовано, однако опыт говорит о том, что пациент должен пользоваться одним и тем же препаратом (в связи с небольшими различиями в содержании действующего вещества в препаратах разных изготовителей). Обычная замещающая доза составляет 75—150 мкг в день. Правильность подбора дозы контролируют по уровню ТТГ. После изменения дозы препарата новое стационарное состояние устанавливается не раньше чем через 4—6 недель. До этого времени измерять ТТГ не имеет смысла. Цель заместительной терапии левотироксином — достичь нормального уровня ТТГ, поскольку передозировка левотироксина и, следовательно, падение уровня ТТГ ниже нормы приводят к снижению плотности костей. Когда достигнут нормальный уровень ТТГ, для оценки правильности заместительной терапии левотироксином достаточно определять ТТГ каждые 6—12 месяцев.

Гипотиреоз 5 сигналов, которые нельзя игнорировать

Гипотиреоз – это эндокринное заболевание, при котором снижается уровень выработки гормонов щитовидной железы. В зависимости от степени выраженности болезни, ее симптомы могут отличаться, по-разному влияя на привычный образ жизни человека. Причинами недуга могут быть как функциональные нарушения работы щитовидной железы, так и патологические процессы в других органах, влияющие на гормональный фон. Заметив первые тревожные симптомы, важно сразу пройти обследование у эндокринолога, чтобы начать лечение и не допустить крайней степени развития болезни – микседемы. Какие же сигналы организма должны насторожить?

Быстрый набор массы тела

Стремительный набор массы тела, независимо от рациона питания – одна из причин посетить эндокринолога. Дело в том, что при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме и возникает отечность. Эти явления приводят к набору лишнего веса. Большая масса тела при гипотиреозе редко бывает связана исключительно с отложением жировых запасов, хотя при нерациональном питании и низкой физической активности это не исключено. Из-за гормональных нарушений пациенты часто чувствуют слабость, вялость и повышенную утомляемость, что мешает придерживаться обычного ритма жизни. Малоактивный образ жизни, с которым часто сталкиваются больные гипотиреозом – еще одна причина набора массы тела.

Проблемы с кожей и пищеварительной системой

Если Вы отмечаете сухость кожи и ее утолщение, которые не проходят долгое время, обратитесь к доктору. Этот симптом, а также выпадение волос, ломкость ногтей и их расслаивание, могут свидетельствовать о гормональном сбое. Врач порекомендует сделать УЗИ щитовидной железы и сдать анализы крови для оценки функциональной активности щитовидки.

Помимо кожных проблем, пациентов могут беспокоить сбои в работе кишечника (запоры), тошнота, снижение аппетита и проблемы с желчным пузырем. Конечно, сами по себе эти симптомы – не причина обращаться к эндокринологу, но если кроме них есть и другие проявления гипотиреоза, нельзя затягивать с визитом к врачу.

Эмоциональная нестабильность, проблемы с памятью

Практически все больные с нарушением функции щитовидной железы жалуются на забывчивость, плаксивость и сонливость. При осмотре врач может выявить снижение определенных рефлексов, полинейропатию и нарушение чувствительности тканей. Если гипотиреоз выражен сильно, и больной не принимает никаких медикаментов, нарушения могут привести к снижению интеллекта и даже слабоумию. Чтобы не допустить таких последствий, нужно обращаться к эндокринологу при первом подозрении о проблемах со щитовидкой.

Симптомы со стороны опорно-двигательного аппарата и сердца

Покалывания, онемения мышц, а также боль в суставах и отечность в этой области больные редко связывают с возможными гормональными нарушениями. Однако если этим симптомам не предшествовала травма, и человек не страдает от каких-либо хронических заболеваний, можно задуматься об осмотре у эндокринолога.

Гипотиреоз может быть причиной отеков и проблем с сердцем

Больным гипотиреозом в целях профилактики сердечно-сосудистых осложнений необходимо периодически делать ЭКГ. На пленке могут быть видны такие изменения, как низкий и слабый пульс, а также недостаточность кровообращения.

Пациентов может беспокоить низкое давление и выраженная отечность тела. Помимо проблем с сердцем, часто возникают патологии выделительной системы, которые вызывают задержку жидкости в организме. Правильно подобранное лечение позволяет уменьшить выраженность этих и других неприятных симптомов болезни, но назначать его должен только врач.

Своевременно начатое лечение гипотиреоза – залог сохранения здоровья

Основа лечения гипотиреоза – это заместительная терапия гормональными препаратами. Доза и конкретное лекарство подбирается индивидуально для каждого пациента, исходя из особенностей его организма, а также результатов анализов, УЗИ.

Если Вас беспокоят какие-то тревожные симптомы, Вы можете обратиться к эндокринологу в «MD clinic». Наши специалисты имеют многолетний опыт работы, они ответят на все Ваши вопросы и подберут оптимальное лечение.

Врожденный гипотиреоз: причины, и лечение

В последнее время болезни щитовидной железы выявляются у многих людей.

Растет и число тех детей, у которых выявляются проблемы с этой патологией. Все чаще сейчас встречается врожденный гипотиреоз.

Гипотиреоз относится к болезням щитовидной железы. Оно встречается наиболее часто. Связано данное заболевание с тем, что по ряду причин щитовидная железа не может вырабатывать оптимальное количество гормонов.

Причины развития
Причинами возникновения этой болезни могут служить следующие проблемы:
• недостаток йода в окружающей человека среде;
• аутоиммунные процессы;
• неправильное лечение тиреотоксикоза.

Врожденный гипотиреоз – это такое заболевание, которое без своевременного лечения может привести к серьезным осложнениям. Он развивается внутриутробно, то есть еще до того, как малыш появится на свет.

Причины развития заболевания врожденного гипотиреоза:

• гипотиреоз, развивающийся у женщины во время беременности.

• нерациональное питание женщины.

• аутоиммунные и инфекционные поражения щитовидной железы у плода.

Клиника заболевания
Клинические проявления выраженного гипотиреоза можно наблюдать практически сразу после того, как родится ребенок. У него отмечается увеличение языка, желтушность кожных покровов. Могут возникать пупочные грыжи, связанные со слабостью мышц живота, а пупочная ранка заживает очень долго. Еще один признак наличия этой болезни – рождение ребенка с массой тела более 4 килограмм. Малыши, как правило, вялые, апатичные, у них замедленное сердцебиение. Кроме этого, мамы жалуются на возникновение запоров у ребенка.

При субклиническом, то есть слабовыраженном гипотиреозе, допускаются симптомы стерты. Поэтому поставить правильный диагноз бывает очень и очень сложно. Это может привести к возникновению еще более тяжелых осложнений, которые уже не поддаются лечению. Самое страшное из них – развитие умственной отсталости, и даже вплоть до кретинизма. Также такие дети сильно отстают в физическом развитии. Исследования показали, что при отсутствии лечения ребенка до двух лет приведет к тому, что все развывшиеся осложнения вылечить полностью не получится.

Но самое опасное осложнение болезни, так называемая мексидема, может привести к тому, что ребенок может впасть в кому и погибнуть. К счастью, в настоящее время, благодаря современным методам диагностики, эту болезнь у новорожденных детей можно выявить практически сразу. Для этого у ребенка еще в родильном доме берется кровь.

Если форма болезни протекает в легкой форме, то даже скрининг может не выявить ее. Она не приводит к тяжелым последствиям, но некоторые клинические проявления все-таки есть. Чаще всего она проявляется уже в школе, где родители замечают, что их ребенок апатичен, очень быстро устает. Наблюдается снижение памяти. К сожалению, далеко не сразу удается выявить это заболевание, так как оно может маскироваться даже под ожирение. Поэтому все дети с лишним весом должны обязательно обследоваться на гипотиреоз.

Лечение гипотиреоза
Лечение направлено на то, чтобы нормализовать уровень гормонов. Заключается лечение в назначении пожизненной заместительной терапии гормонами до достижения стойкой компенсации болезни. Чем раньше оно начнется, тем больше шансов, что ребенок будет расти и развиваться, как и все его сверстники.

Таким образом, раннее выявление заболевания и адекватное лечение помогут ребенку расти здоровым и активным.

Гипотиреоз у женщин, первые симптомы

Гипотиреоз – это нарушение функционирования щитовидной железы, что приводит к уменьшению выработки ею гормонов. Причинами такого состояния могут быть как заболевания самой железы, так и проблемы с регулирующими органами (гипофиз и гипоталамус), нарушения обменных процессов организма и даже нерациональное питание. Учитывая то, что гормоны щитовидной железы регулируют многие из обменных процессов (основной обмен, терморегуляцию, половые функции, тонус мышц), расстройства в работе щитовидной железы могут проявляться многочисленными, крайне неприятными симптомами. При гипотиреозе также возникают сложности с беременностью.

Гипотиреоз: симптомы

В редких случаях гипотиреоз симптомы дает резко и выражено. Обычно проявления его возникают медленно, и зачастую женщины длительно не обращают на них внимания или не связывают именно со щитовидной железой. Кроме того, отдельные из проявлений гипотиреоза могут быть и при многих других патологиях, поэтому, важно оценивать только совокупность симптомов, что под силу опытному врачу-эндокринологу. Но, есть определенный ряд симптомов гипотиреоза, проявление которых должно насторожить и быть поводом для обследования. Прежде всего, это трудно поддающийся коррекции лишний вес, постоянное ощущение холода, снижение температуры. На фоне дефицита гормонов щитовидной железы возникают сонливость и вялость, заторможенность. Могут страдать память и мыслительные функции, происходят изменения речи и голоса, он становится охриплым, грубым.

За счет сниженного количества гормонов щитовидной железы возникают одышка и боли в сердце, снижается давление, уменьшается частота сокращений сердца. Могут возникать упорные запоры, формируется тошнота и вздутие живота, нарушается отток желчи, возможно развитие камней в желчном пузыре. Страдает внешний вид – кожа сухая и шелушится, ногти ломаются и слоятся, волосы редеют, истончаются, могут сильно выпадать. Страдает кроветворение, что может привести к выраженной анемии (снижение гемоглобина и количества красных клеток), это усугубляет течение гипотиреоза. Также гипотиреоз симптомы дает и в репродуктивной системе – менструации могут становиться редкими и необильными, развивается бесплодие.

Гипотиреоз: лечение

Наличие хотя бы некоторых из симптомов гипотиреоза должно стать поводом для обращения к врачу и определения уровня гормонов, проведения обследования и установления причины патологии. Если выявлен гипотиреоз, лечение буде направлено как на устранение причины, так и восстановление нормального баланса гормонов.

Если причины кроются в дефиците йода, правильным лечением будет прием препаратов йода в индивидуально подобранных дозировках. Но, нельзя принимать препараты самостоятельно, так как этим можно только навредить, если неверно будет определена доза. Опасен как дефицит, так и избыток йода в организме.

Кроме того, в лечении гипотиреоза важно восстановление нормального уровня гормонов. Однако дозы и вид препарата подбираются крайне осторожно и индивидуально, начиная с минимальных, под контролем переносимости и общего состояния. Их прием контролируется по показателям пульса и давления, регулярного снятия ЭКГ.

Если это необратимые изменения щитовидной железы, при которых происходит снижение гормонов, прием препаратов может быть пожизненным с постоянным наблюдением врача и корректировкой доз. Это позволит хорошо себя чувствовать и вести активный образ жизни.

Однако, важно помнить, что стабилизация уровня гормонов не приведет к тому, что лишний вес и проблемы внешности вмиг исчезнут. Под контролем врача необходимо будет корректировать диету и сбрасывать вес, давать телу дозированные физические нагрузки, пополнять запасы необходимых минералов для борьбы с анемией, нарушениями мышечного тонуса. Также будут показаны препараты витаминов, иммунокоррекция и санаторно-курортное лечение, чтобы полноценно восстановить нарушенный при гипотиреозе обмен веществ.

Вторичный гипотиреоз у взрослых: диагностика и лечение | Киеня

Введение

Вторичный гипотиреоз (ВтГ) – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ) при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы (ЩЖ), которая бы могла привести к снижению ее функции. В отличие от первичного гипотиреоза ВтГ одинаково часто диагностируется как у мужчин, так и у женщин; его распространенность в популяции, по разным данным, варьирует от 1 : 16000 до 1 : 100000 населения в зависимости от возраста и этиологии [1, 2].

Выделяют врожденную и приобретенную формы ВтГ. Причиной казуистически редко встречающегося врожденного ВтГ, как правило, являются генетические нарушения в таких генах, как TRHR, POU1F1, PROP1, HESX1, SOX3, LHX3, LHX4 и TSHB [3]. Распространенность этой патологии по данным неонатального скрининга в Нидерландах составляет 1 : 16000, в Японии и Индиане (США) 1 : 160000 новорожденных [4–6]. Столь значительная разница может быть объяснена тем, что в Японии и США программа скрининга включает определение концентрации ТТГ и Т₄, в то время как в Нидерландах интерпретация отношения ТТГ/Т₄ проводилась с учетом содержания тироксин-связывающего глобулина (ТСГ).

Приобретенный ВтГ у детей наиболее часто развивается при краниофарингиоме и вследствие ее хирургического и лучевого лечения [2]. Так, по данным E.N. Gonc и соавт., ВтГ развивается у 75% пациентов. При этом дефицит гормона роста (ГР) наблюдается в 100% случаев, а дефицит гонадотропинов – в 80% случаев [7].

У взрослых за крайне редким исключением встречается приобретенный ВтГ, основными причинами которого являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области, а также состояния после оперативного и лучевого воздействия на гипоталамо-гипофизарную область [8]. Так, более чем в 50% случаев причиной приобретенного ВтГ являются гормонально активные и неактивные макроаденомы гипофиза [11]. После лучевой терапии опухолей головного мозга ВтГ развивается в 65% случаев, причем произойти это может спустя годы после проведенного лечения [9, 10]. Такое отсроченное развитие недостаточности ТТГ является одной из причин недооценки распространенности данной патологии. Не меньшее значение, вероятно, имеет отсутствие четких и общепринятых диагностических критериев ВтГ. Недостаточность тропных гормонов, как правило, развивается после лучевого воздействия на аденогипофиз в суммарной дозе 20 Гр и более. При этом поражение тиреотрофов имеет дозозависимый характер: по данным M.D. Littley и соавт., в течение 5 лет ВтГ развился у 9% пациентов, получавших лучевую терапию в суммарной дозе 20 Гр, и у 52% пациентов, получавших лучевую терапию в дозе более 40 Гр [12]. При краниоспинальном облучении возможно развитие так называемого смешанного гипотиреоза – термин впервые был введен S. Rose и соавт. и предполагает сочетанное радиационное поражение как гипоталамуса, так и щитовидной железы. Другой причиной развития ВтГ у взрослых может быть тяжелая травма головного мозга: распространенность гипотиреоза у таких пациентов составляет, по данным разных авторов, от 5 до 29%, что определяется тяжестью травмы, а также временем, прошедшим с ее момента [13–15].

Причиной развития ВтГ у взрослых может быть поздно манифестирующая краниофарингиома: распространенность гипотиреоза у таких пациентов составляет около 40%, дефицит ГР – 80–90%, дефицит гонадотропинов – 70% и АКТГ – 40%. Оперативное лечение этих пациентов приводит в большинстве случаев к развитию гипопитуитаризма, при этом ВтГ развивается у 78–95% пациентов [8].

В последнее время в литературе появились сообщения о развитии недостаточности аденогипофиза на фоне терапии противоопухолевыми препаратами из группы ингибиторов цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного антигена 4 (CTLA-4). У пациентов, получающих терапию этими моноклональными антителами, частота развития гипофизита достигает 10% [8]. Так, гипофизит, развившийся на фоне терапии ипилимумабом, характеризуется множественной недостаточностью тропных гормонов; у этих пациентов наиболее часто развивается ВтГ (до 90% случаев), реже вторичная надпочечниковая недостаточность и вторичный гипогонадизм [16].

Особенности клинической картины и диагностики ВтГ

Как и при первичном гипотиреозе, клинические проявления ВтГ неспецифичны. Их выраженность и характер зависят от этиологии, тяжести повреждения гипоталамо-гипофизарной области, наличия дефицита других тропных гормонов, а также возраста пациента в дебюте заболевания. Наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, подавленное настроение, непереносимость холода, сухость кожи, репродуктивные или сексуальные расстройства. Выраженность симптомов при ВтГ, как правило, меньше, чем при первичном [8, 17]. По мнению ряда авторов, менее выраженные клинические проявления при ВтГ могут быть обусловлены сохраняющейся остаточной секрецией ТТГ, неизмененной ЩЖ, а также базальной физиологической активностью рецептора к ТТГ [18, 19].

Изолированный ВтГ встречается крайне редко – в большинстве случаев он сопровождается недостаточностью других тропных гормонов (см. рисунок), что чаще всего и определяет клиническую картину [20, 21]. Представленная на рисунке “классическая” последовательность развития дефицита аденогипофизарных функций была описана во второй половине ХХ века и отражала соответствующий ей уровень лабораторной диагностики; на самом деле эта последовательность может быть совершенно любой и зависеть от использованных критериев – точек разделения в стимуляционных тестах.

Рисунок. “Классическая” последовательность нарушения секреции гормонов гипофиза на фоне роста опухоли гипофизарной области.

Диагностика ВтГ на основании клинической картины вызывает значительные трудности, и основную роль в этом плане играют лабораторные методы. Как правило, отправной точкой для обследования пациента на предмет ВтГ является анамнез хирургического вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области или выявление крупной аденомы или краниофарингиомы, которые потенциально могут приводить к гипопитуитаризму. Реже ВтГ диагностируется при обследовании по поводу выявления низкой концентрации ТТГ (и Т₄), определение которого проводилось без прямых показаний. Классическим лабораторным критерием диагностики ВтГ является сочетание низкой концентрации ТТГ и низкой концентрации Т₄ в сыворотке крови, но эта ситуация, как выяснилось в 90-х гг. прошлого века, далеко не единственный возможный вариант: концентрация ТТГ при ВтГ может быть как низкой, так и нормальной и даже слегка повышенной; в последнем случае определяемый иммунометрически ТТГ не обладает биологической активностью, поскольку находится в гликозилированном состоянии [17, 22]. Впервые это было показано в работах итальянского эндокринолога Paolo Beck-Pecoz.

Тиреотропный гормон имеет в составе три N-концевые цепи (2 на α-субъединице и 1 на β-субъединице), которые в процессе трансляции гликозилируются при помощи специальных трансфераз. Получены данные о том, что механизм отрицательной обратной связи в системе гипофиз–ЩЖ реализуется в том числе путем изменения активности этих трансфераз. То есть тиролиберин (ТРГ), регулируя биосинтез ТТГ, влияет на высвобождение ТТГ и посттрансляционный процессинг его олигосахаридных цепей. Таким образом снижается как количество синтезируемого ТТГ, так и его биоактивность. Интересно, что при ВтГ, когда биологическая активность ТТГ снижена (низконормальная или низкая концентрация св.Т4 при нормальной или высокой концентрации ТТГ), длительное назначение ТРГ может приводить к восстановлению биологической активности ТТГ. Присутствие ТРГ необходимо для биосинтеза ТТГ, комплементарного рецептору на тиреоците [23, 24]. Таким образом, высоконормальный ТТГ или даже высокая концентрация ТТГ при низкой концентрации св.Т4 характерны для поражения на уровне гипоталамуса [22, 25].

Основным критерием диагностики ВтГ является концентрация св.Т₄. Исследование содержания в крови общего Т₄ нецелесообразно, поскольку оно зависит от концентрации ТСГ, которая в свою очередь весьма изменчива. Так, концентрация ТСГ снижается с возрастом, при назначении препаратов андрогенов; увеличивается во время беременности, при приеме эстрогенов, оральных контрацептивов и тамоксифена. Кроме того, изменение концентрации ТСГ будет наблюдаться при нарушении функции печени, недостаточном питании и других заболеваниях [26].

После появления синтетического тиролиберина в 1969 г. в диагностике ВтГ стал использоваться стимуляционный тест с ТРГ. Несмотря на существование его различных препаратов (подкожные, для приема внутрь, внутримышечные, ректальные), при проведении стимуляционного теста применяется раствор для внутривенного введения, так как в этом случае может быть получен наиболее быстрый ответ на стимуляцию. В современной версии теста концентрацию ТТГ определяют через 20–30 и 60 мин после введения 200–500 мг ТРГ. На сегодняшний день не существует общепринятой точки разделения для стимулированного ТТГ, характеризующего нормальный ответ на ТРГ. Считается, что концентрация ТТГ около 10 мкЕд/мл на 20–30-й минуте теста и ее постепенное снижение примерно на 8 мкЕд/мл в течение последующих 30 мин может расцениваться как адекватная реакция. Однако повышение концентрации ТТГ уже более 5,5 мкЕд/мл рекомендуется трактовать как адекватный ответ. В случае гипофизарной недостаточности повышения концентрации ТТГ не происходит либо оно незначительно и сглажено. При гипоталамической недостаточности пик концентрации ТТГ отсрочен и приходится на 60-ю минуту [27, 28, 29]. Именно стимуляционный тест с тиролиберином использовался S. Rose и соавт. для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреоза при обследовании пациентов, получивших краниоспинальное облучение. При этом авторы указывают, что суточный ритм секреции ТТГ является более значимым при диагностике ВтГ, чем тест с тиролиберином. Это связано с тем, что даже адекватное повышение концентрации ТТГ на фоне теста с тиролиберином не позволяет исключить наличие скрытого ВтГ, связанного с нарушением суточного ритма ТРГ и ТТГ и отсутствием ночных пиков секреции ТТГ. Авторы предлагают следующие критерии диагностики ВтГ: 1) нарушение суточного ритма секреции ТТГ; 2) недостаточный или отсроченный пик секреции ТТГ после введения ТРГ; 3) отсроченное снижение концентрации ТТГ после введения ТРГ. Присутствие хотя бы одного из вышеуказанных признаков расценивается как критерий наличия ВтГ [13].

Поскольку используемые в рутинной практике лабораторные методы позволяют достаточно точно определить концентрацию ТТГ и св.Т₄, необходимость проведения стимуляционного теста с ТРГ существенно снизилась – по сути он является дополнительным шагом в подтверждении диагноза ВтГ. Кроме того, особенно у детей, введение ТРГ сопряжено с риском возникновения ряда нежелательных явлений (наиболее часто тошноты, гиперемии) [30]. Также следует учитывать существующие меж- и внутрииндивидуальные отличия ответа ТТГ на введение ТРГ, ответ также может зависеть от пола, возраста, адекватности синтеза других гормонов гипофиза, что еще больше усложняет интерпретацию теста с ТРГ [31].

Таким образом, на сегодняшний день в основе диагностики ВтГ лежит одновременное определение концентрации св.Т₄ и ТТГ.

Заместительная терапия при ВтГ

Как и при первичном гипотиреозе, для лечения ВтГ используется монотерапия левотироксином, коррекция дозы которого традиционно осуществляется под контролем содержания св. Т₄ в сыворотке крови. Так же, как и для диагностики ВтГ, определять концентрацию общего Т₄ для оценки адекватности заместительной терапии в большинстве рекомендаций считается нецелесообразным, поскольку концентрация общего Т₄ в большей мере, чем св.Т₄, искажается рядом дополнительных факторов.

Известно, что у пациентов с компенсированным (по содержанию ТТГ) первичным гипотиреозом концентрация св.Т₄ выше, чем у здоровых людей [33]. Таким образом, можно предположить, что для поддержания реального эутиреоза пациентам с ВтГ также требуется достижение более высокого содержания св.Т₄, чем в референсном диапазоне.

Согласно рекомендациям Американской тиреоидной ассоциации (АТА), целью заместительной терапии при ВтГ служит поддержание концентрации св.Т₄ в верхней половине референсного диапазона. Гипотетически целевой показатель концентрации св.Т₄ может быть ниже для пожилых пациентов и пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Вместе с тем эти рекомендации носят эмпирический характер и не подкрепляются какими-либо данными проспективных исследований; они основаны на ряде небольших ретроспективных работ и одном непродолжительном рандомизированном исследовании, продемонстрировавшем снижение веса, индекса массы тела (ИМТ), содержания холестерина и креатинкиназы, а также уменьшение выраженности симптомов гипотиреоза у пациентов, получавших относительно большие дозы L-Т₄ и имевших более высокую концентрацию св.Т₄ [32].

Рекомендации Европейской тиреоидной ассоциации (ЕТА), вышедшие в 2018 г., в целом созвучны с рекомендациями АТА. Согласно рекомендациям ЕТА, при заместительной терапии ВтГ доза L-Т₄ составляет около 1,21–1,6 мкг/кг/сут для пациентов моложе 60 лет и 1,0–1,2 мкг/кг/сут для лиц старше 60 лет. При этом в качестве цели терапии предлагается поддержание концентрации св.Т₄ выше медианы референсного диапазона. Однако для лиц 75 лет и старше как целевой может рассматриваться низкий (низконормальный) уровень св. Т₄ [34].

В реальной клинической практике высоконормальная концентрация св.Т₄ достигается далеко не у всех пациентов. По данным ряда исследований, у пациентов с ВтГ, получающих заместительную терапию L-T₄, концентрация св.Т₄ оказалась ниже, чем у пациентов с компенсированным первичным гипотиреозом. Так, по данным О. Koulouri и соавт., у пациентов с ВтГ концентрация св.Т₄ на 2–3 пмоль/л ниже в сравнении с аналогичной группой пациентов с компенсированным первичным гипотиреозом. При этом содержание св.Т₄ в группе пациентов с ВтГ не всегда находилось в верхней половине референсного диапазона, а у 20% пациентов концентрация св.Т₄была ниже 10-го перцентиля. Соответственно возникает вопрос о возможной избыточности дозы L-T₄ у пациентов с ВтГ при поддержании св.Т₄ в верхней трети референсного диапазона, ведь в соответствии с данными О. Koulouri и соавт. концентрация св.Т₄ выше 15–16 пмоль/л будет превышать таковую у 30–50% пациентов с первичным гипотиреозом, компенсированным по данным ТТГ [35].

Такая неопределенность закономерно приводит к вопросу и о концентрации св.Т₃, общего Т₄ и общего Т₃ на фоне заместительной терапии L-T₄ при ВтГ. Интересные данные были получены в небольшом проспективном исследовании E. Ferretti и соавт. В него были включены 37 пациентов с подтвержденным ВтГ, получающих заместительную терапию L-T₄. Всем пациентам L-T₄ был полностью отменен с последующим возобновлением приема через 2 мес. После отмены тироксина концентрация св.Т₄ упала ниже референсного диапазона у всех пациентов, в то время как концентрация св.Т₃, общего T₄ и общего T₃ оказалась низкой лишь в 73, 57 и 19% случаев соответственно. Концентрация ТТГ была ниже 0,2 мкЕд/мл у 19% пациентов, в пределах референсного диапазона – у 70% и слегка повышена – у 11% пациентов. Как указывалось, при ВтГ концентрация ТТГ исходно может быть снижена, слегка повышена или находиться в пределах референсного диапазона, при этом если на момент диагностики ВтГ концентрация ТТГ находится в пределах референсного диапазона или повышена, то назначение даже малых доз L-T₄ может привести к его полной супрессии [22]. Это, вероятно, связано с тем, что образующиеся при ВтГ биологически неактивные формы ТТГ подавляются гораздо быстрее, чем нативный ТТГ [25]. В связи с этим ряд авторов делают выводы о том, что на фоне адекватной заместительной терапии ВтГ содержание ТТГ должно быть снижено у большинства пациентов.

Возвращаясь к исследованию E. Ferretti и соавт., при возобновлении в нем приема L-T₄ в дозе 50 мкг/сут закономерно отмечалось повышение концентрации тиреоидных гормонов, при этом концентрация св.T₄ оставалась ниже референсного диапазона у 73% пациентов, а концентрация общего Т₄, общего Т₃ и св.Т₃ нормализовалась в 75% случаев. При назначении полной расчетной заместительной дозы L-T₄отмечалась нормализация как общих, так и свободных форм тиреоидных гормонов, но у существенной части пациентов (8 из 37) концентрация общего Т₄ была выше референса при нормальных значениях св.Т₄, св.Т₃ и общего Т₃. Полученные в этом исследовании данные, вероятно, подтверждают тот факт, что концентрация св.Т₄ является наиболее чувствительным показателем для оценки адекватности заместительной терапии при ВтГ [36].

Наряду с целевым показателем неоднозначным является вопрос о расчетной дозе L-T₄ пациентам с ВтГ. Так, по мнению ряда авторов, которое опять же не имеет экспериментальных подтверждений, для пациентов молодого возраста расчетная доза L-T₄ составляет около 1,3–1,6 мкг/кг массы тела и примерно 1,0 мкг/кг для пациентов старшей возрастной группы [36, 37].

Поскольку изолированный ВтГ у взрослых практически не встречается, вполне закономерно, что доза L-T₄ будет зависеть от наличия и выраженности недостаточности других тропных гормонов, а также проводимой заместительной терапии. При назначении заместительной терапии эстрогенами, как правило, требуется увеличение дозы L-T₄, поскольку возрастает содержание ТСГ. Кроме того, как известно, при назначении заместительной терапии ГР может впервые обнаружиться ВтГ либо потребоваться увеличение дозы L-T₄ [38]. Предполагается, что ГР может ингибировать периферическое превращение T₄ в T₃, а также оказывать ингибирующее действие на высвобождение ТТГ.

O. Alexopoulou и соавт. провели ретроспективное исследование, в рамках которого оценивали компенсацию ВтГ и недостаточность других тропных гормонов, а также дозу L-T₄ в зависимости от параллельно проводимой заместительной терапии гипогонадизма, гипокортицизма и недостаточности ГР. В исследование было включено 108 взрослых пациентов, у 28 из них диагноз ВтГ был установлен в детском возрасте. В среднем доза L-T₄ составила 1,6 мкг/кг в сутки, не зависела от пола пациента, но находилась в обратной зависимости от возраста. Также было выявлено, что пациенты, заболевшие в детстве, нуждались в назначении большей дозы L-Т₄ по сравнению с пациентами, манифестация ВтГ у которых произошла во взрослом возрасте (1,98 ± 0,56 vs 1,48 ± 0,41 мкг/кг, р< 0,001). Пациенты, получающие заместительную терапию по поводу множественной гипофизарной недостаточности, нуждались в назначении большей дозы L-Т₄ [17, 39].

В течение последних 10–15 лет были опубликованы работы по изучению целесообразности назначения комбинированной терапии левотироксином и трийодтиронином (L-T₄ + T₃) пациентам с гипотиреозом. Хорошо известно, что Т₄ является основным гормоном, продуцируемым щитовидной железой, и лишь 10–15 мкг в сутки синтезируется Т₃. Т₃ является биологически более активным гормоном, чем тироксин, и основным его источником служит периферическое дейодирование, преимущественно в печени и почках. Основанием для проведения исследований по применению комбинированной терапии L-T₄ + T₃ служила гипотеза о недостаточном дейодировании Т₄ в Т₃ на фоне монотерапии L-T₄ и, как следствие, возможных преимуществах комбинации по сравнению с монотерапией L-T₄. В большинство подобных работ включались пациенты с первичным гипотиреозом, однако в исследование S. Slawik и соавт. были включены пациенты с ВтГ. В исследовании участвовало 29 человек с гипопитуитаризмом, возраст пациентов составил 52 ± 2 года. Они были разделены на 3 группы: монотерапии L-T₄ в дозе 1,0 мкг/кг массы тела, 1,6 мкг/кг и комбинированной терапии L-T₄+ Т₃. В работе оценивались показатели липидного спектра, ИМТ, скорость коленного рефлекса, выраженность симптомов гипотиреоза, когнитивные функции и качество жизни. Лучшие результаты отмечались в группе, получавшей монотерапию L-Т₄ в дозе 1,6 мкг/кг массы тела. При этом концентрация св.Т₄ находилась у них в верхней трети референсного диапазона [37].

На сегодняшний день недостаточно данных, позволяющих сделать вывод об отдаленных последствиях применения различных доз L-T₄ [32].

Целесообразно ли использование периферических маркеров эффектов тиреоидных гормонов для оценки адекватности дозы L-T

₄ при ВтГ?

Идеальной моделью заместительной терапии является назначение L-T₄ при первичном гипотиреозе, поскольку, определяя концентрацию ТТГ в качестве контрольного параметра, мы фактически оцениваем количественно реакцию клеток-мишеней (тиреотрофов) на содержание циркулирующих тиреоидных гормонов. Совершенно закономерно, даже при первичном гипотиреозе многие исследователи рассуждают о том, что неплохо было бы неким образом оценить реакцию на концентрацию тиреоидных гормонов (то есть адекватность заместительной дозы) и других клеток или тканей – например, головного мозга, мышц, жировой ткани и т.д. Отсюда возникла концепция так называемых периферических маркеров эффектов тиреоидных гормонов, к которым были отнесены такие неспецифические параметры, как ЛПНП, глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) и ряд других.

При вторичном гипотиреозе этот вопрос еще более актуален, поскольку определение концентрации ТТГ с целью оценки адекватности терапии в данном случае невозможно, а оценка концентрации св.Т₄ на фоне терапии L-T₄ фактически оценивает не реакцию на содержание тиреоидных гормонов органов-мишеней, а фармакокинетику препарата L-T₄.

Таким образом, при ВтГ ряд биохимических (липидный спектр, ГСПГ, маркеры костного метаболизма, креатинкиназа) и клинических параметров (симптомы гипотиреоза, качество жизни, масса тела) можно потенциально рассматривать в качестве дополнительных критериев для оценки адекватности проводимой терапии L-T₄. Однако надо учитывать, что на концентрацию большинства из них влияют не только тиреоидные гормоны, но также и половые гормоны, ГР, кортизол – то есть они неспецифичны и сложны для интерпретации, особенно при проведении комбинированной терапии пангипопитуитаризма. Вероятно, за исключением холестерина остальные маркеры скорее будут полезны для выявления передозировки L-T₄, чем для подтверждения недостаточной дозы.

В работе Е. Ferretti и соавт. в качестве периферических маркеров эффектов тиреоидных гормонов использовали липидный профиль (общий холестерин, ЛНП, ЛВП, триглицериды), активность креатининкиназы, АЛТ, АСТ, АПФ, карбокси-терминальной телопептидазы коллагена 1 типа (ICTP), содержание ферритина, ГСПГ, остеокальцина (BG-P), растворимого рецептора интерлейкина-2 (sIL-2R) [36]. У всех пациентов определяли указанные параметры на фоне заместительной терапии L-T₄, после отмены препарата и возобновления его приема. При исследовании биохимических показателей изменения были отмечены в содержании свободного холестерина, ЛНП, активности креатининкиназы и АСТ – после прекращения приема L-T₄ их содержание и активность были выше нормальных значений в 95, 89, 54 и 33% случаев соответственно. При этом увеличение активности креатининкиназы было наиболее значимым (р < 0,0001). Концентрации ГСПГ и маркеров костного метаболизма в значительной степени зависели от пола и наличия/отсутствия гипогонадизма. Фактически, в соответствии с полученными данными, эти показатели можно расценивать как маркеры периферических эффектов тиреоидных гормонов только у мужчин без гипогонадизма. Кроме того, концентрация остеокальцина и ICTP была значительно ниже у пациентов, получавших заместительную терапию гидрокортизоном (р < 0,05). При возобновлении приема L-T₄ и последующем увеличении дозы препарата значимая корреляция наблюдалась между содержанием св.Т₃ и sIL-2R (р < 0,0001). Принимая во внимание тот факт, что содержание sIL-2R не зависит от наличия гипогонадизма и приема глюкокортикоидов, авторы утверждают, что он может рассматриваться как маркер передозировки L-T₄.

Из дополнительных инструментальных методов исследования в литературе обсуждается возможность проведения ЭхоКГ. J. Abucham и соавт. провели исследование, целью которого было выявление эхокардиографических показателей, свидетельствующих о компенсации ВтГ. В исследование было включено 35 пациентов с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями и 30 пациентов с первичным гипотиреозом (манифестным и субклиническим). В группу пациентов с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями были включены больные как со сниженным, так и с нормальным содержанием св.Т₄. Затем последние на основании данных эхокардиографии были разделены на пациентов с эутиреозом и пациентов с субклиническим гипотиреозом. Эхокардиографические признаки гипотиреоза (снижение систолической и диастолической функции левого желудочка, уменьшение сократительной активности миокарда) были выявлены у 9 из 10 пациентов с субклиническим гипотиреозом и у 14 из 25 пациентов (56%) с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями и нормальной концентрацией св.Т₄. Далее всем пациентам с диагностированным гипотиреозом (манифестным и субклиническим) был назначен L-T₄. По достижении целевых показателей (ТТГ в пределах референсного диапазона при первичном гипотиреозе, св.Т₄ в верхней половине референсного диапазона и нормальный св.Т₃ при ВтГ) повторно проводилось эхокардиографическое исследование. В результате было выявлено значительное улучшение эхокардиографических показателей как у пациентов с первичным гипотиреозом, так и у пациентов с ВтГ. Из этого авторы делают вывод, что ЭхоКГ может использоваться как дополнительный метод контроля ВтГ у пациентов с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями [40].

Заключение

Несмотря на то, что за последние несколько лет были опубликованы результаты ряда исследований, посвященных ВтГ, требуется дальнейшее изучение вопросов его диагностики и лечения у взрослых. Результаты недавно проведенных работ позволяют оптимизировать заместительную терапию при ВтГ, однако до настоящего времени остается неизученным вопрос использования дополнительных биохимических маркеров для оценки адекватности заместительной терапии.

Важно отметить, что выделение ВтГ в отдельное заболевание и обсуждение его заместительной терапии неизбежно, но в реальной клинической практике достаточно схематично и искусственно, поскольку на самом деле перед нами почти всегда предстают пациенты с недостаточностью сразу нескольких аденогипофизарных функций. Совершенно очевидно, что гипофизарная недостаточность – это не механическая сумма того, что мы знаем о дефиците отдельных тропных гормонов, а качественно другое состояние (1 + 1 здесь не равно 2). Это проявляется во взаимном влиянии дефицита тропных гормонов на данные лабораторной диагностики, взаимном и разнонаправленном влиянии на эти показатели заместительной терапии сразу несколькими гормональными препаратами. Заместительная терапия недостаточности тропных гормонов на сегодняшний день проводится почти исключительно эмпирически: мы назначаем фиксированные дозы половых гормонов при вторичном гипогонадизме, эмпирическую дозу гидрокортизона при вторичном гипокортицизме и определяемую фармакокинетически дозу L-T₄ при вторичном гипотиреозе. Заместительная терапия дефицита гормона роста у взрослых в реальной клинической практике проводится достаточно редко, но как ее отсутствие, так и назначение может изменить лабораторные параметры, используемые одновременно как для диагностики, так и для лечения. Таким образом, в реальной клинической практике диагностика и лечение гипопитуитаризма, неотъемлемой частью которого является вторичный гипотиреоз, представляет собой многомерную модель с многочисленным взаимным влиянием ее компонентов. На сегодняшний день проблема заместительной терапии ВтГ по большей части все еще решается эмпирически и мы находимся лишь в начале пути в своих попытках ее объективизации.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа и подготовка настоящей публикации осуществлены на личные средства авторского коллектива.

Участие авторов: все авторы внесли равный вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.

1. Price A, Weetman AP. Screening for central hypothyroidism is unjustified. BMJ. 2001;322(7289):798. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.322.7289.798.

2. Feldt-Rasmussen U, Klose M. Central hypothyroidism and its role for cardiovascular risk factors in hypopituitary patients. Endocrine. 2016;54(1):15-23. http://doi.org/10.1007/s12020-016-1047-x.

3. Yamada M, Mori M. Mechanisms related to the pathophysiology and management of central hypothyroidism. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008;4(12):683-694. doi: https://doi. org/10.1038/ncpendmet0995.

4. Asakura Y, Tachibana K, Adachi M, et al. Hypothalamo-pituitary hypothyroidism detected by neonatal screening for congenital hypothyroidism using measurement of thyroid-stimulating hormone and thyroxine. Acta Paediatr. 2002;91(2):172-177. doi: http://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2002.tb01691.x.

5. Nebesio TD, McKenna MP, Nabhan ZM, Eugster EA. Newborn screening results in children with central hypothyroidism. J Pediatr. 2010;156(6):990-993. doi: http://doi.org/10.1016/j.jpeds.2009.12.011.

6. Kempers MJ, Lanting CI, van Heijst AF, et al. Neonatal screening for congenital hypothyroidism based on thyroxine, thyrotropin, and thyroxine-binding globulin measurement: potentials and pitfalls. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(9):3370-3376. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2006-0058.

7. Gonc EN, Yordam N, Ozon A, et al. Endocrinological outcome of different treatment options in children with craniopharyngioma: a retrospective analysis of 66 cases. Pediatr Neurosurg. 2004; 40(3):112-119. doi: http://doi.org/10.1159/000079852.

8. Beck-Peccoz P, Rodari G, Giavoli C, Lania A. Central hypothyroidism – a neglected thyroid disorder. Nat Rev Endocrinol. 2017;13(10):588-598. doi: http://doi.org/10.1038/nrendo.2017.47.

9. Constine LS, Woolf PD, Cann D, et al. Hypothalamic-pituitary dysfunction after radiation for brain tumors. N Engl J Med. 1993; 328(2):87-94. doi: http://doi.org/10.1056/NEJM199301143280203.

10. Snyder PJ, Fowble BF, Schatz NJ, et al. Hypopituitarism following radiation therapy of pituitary adenomas. Am J Med. 1986;81(3): 457-462. doi: http://doi.org/10.1016/0002-9343(86)90299-8.

11. Grunenwald S, Caron P. Central hypothyroidism in adults: better understanding for better care. Pituitary. 2015;18(1):169-175. doi: http://doi.org/10.1007/s11102-014-0559-8.

12. Littley MD, Shalet SM, Beardwell CG, et al. Radiation induced hypopituitarism is dose-dependent. Clin Endocrinol (Oxf). 1989; 31(3):363-373. doi: http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1989.tb01260.x.

13. Rose SR, Lustig RH, Pitukcheewanont P, et al. Diagnosis of hidden central hypothyroidism in survivors of childhood cancer. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(12):4472-4479. doi: http://doi.org/10.1210/jcem.84.12.6097.

14. Fernandez-Rodriguez E, Bernabeu I, Castro AI, Casanueva FF Hypopituitarism after traumatic brain injury. Endocrinol Metab Clin North Am. 2015;44(1):151-159. doi: http://doi.org/10.1016/j.ecl.2014.10.012.

15. Krewer C, Schneider M, Schneider HJ, et al. Neuroendocrine disturbances one to five or more years after traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: data from the German database on hypopituitarism. J Neurotrauma. 2016; 33(16):1544-1553. doi: http://doi.org/10.1089/neu.2015.4109.

16. Faje A. Hypophysitis: evaluation and management. Clin Diabetes Endocrinol. 2016;2:15. doi: http://doi.org/10.1186/s40842-016-0034-8.

17. Alexopoulou O, Beguin C, De Nayer P, Maiter D. Clinical and hormonal characteristics of central hypothyroidism at diagnosis and during follow-up in adult patients. Eur J Endocrinol. 2004;150(1):1-8. doi: http://doi.org/10.1530/eje.0.1500001.

18. Neumann S, Raaka BM, Gershengorn MC. Constitutively active thyrotropin and thyrotropin-releasing hormone receptors and their inverse agonists. Methods Enzymol. 2010;485:147-160. doi: http://doi.org/10.1016/B978-0-12-381296-4.00009-9.

19. Barbesino G, Sluss PM, Caturegli P. Central hypothyroidism in a patient with pituitary autoimmunity: evidence for TSH-independent thyroid hormone synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(2):345-350. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2011-1591.

20. Hashimoto K. The etiology of isolated thyroid stimulating hormone deficiency. Intern Med. 1998;37(3):231-232. doi: http://doi.org/10.2169/internalmedicine.37.231.

21. Persani L. Central hypothyroidism: pathogenic, diagnostic, and therapeutic challenges. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9): 3068-3078. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2012-1616.

22. Beck-Peccoz P, Persani L. Variable biological activity of thyroid-stimulating hormone. Eur J Endocrinol. 1994;131(4):331-340. doi: http://doi.org/10.1530/eje.0.1310331.

23. Persani L. Hypothalamic thyrotropin-releasing hormone and thyrotropin biological activity. Thyroid. 1998;8(10):941-946. doi: http://doi.org/10.1089/thy.1998.8.941.

24. Beck-Peccoz P, Amr S, Menezes-Ferreira MM, et al. Decreased receptor binding of biologically inactive thyrotropin in central hypothyroidism. Effect of treatment with thyrotropin-releasing hormone. N Engl J Med. 1985;312(17):1085-1090. doi: http://doi.org/10.1056/NEJM198504253121703.

25. Persani L, Ferretti E, Borgato S, et al. Circulating thyrotropin bioactivity in sporadic central hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(10):3631-3635. doi: http://doi.org/10.1210/jcem.85.10.6895.

26. Toft AD. Thyroxine therapy. N Engl J Med. 1994;331(3):174-180. doi: http://doi.org/10.1056/NEJM199407213310307.

27. Atmaca H, Tanriverdi F, Gokce C, et al. Do we still need the TRH stimulation test? Thyroid. 2007;17(6):529-533. doi: http://doi. org/10.1089/thy.2006.0311.

28. Gupta V, Lee M. Central hypothyroidism. Indian J Endocrinol Metab. 2011;15(Suppl 2):S99-S106. doi: http://doi.org/10.4103/2230-8210.83337.

29. Ormston BJ, Cryer RJ, Garry R, et al. Thyrotrophin-releasing hormone as a thyroid-function test. Lancet. 1971;2(7714):10-14. doi: http://doi.org/10.1016/s0140-6736(71)90005-5.

30. Mehta A, Hindmarsh PC, Stanhope RG, et al. Is the thyrotropin-releasing hormone test necessary in the diagnosis of central hypothyroidism in children. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(12): 5696-5703. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2003-030943.

31. Hartoft-Nielsen ML, Lange M, Rasmussen AK, et al. Thyrotropin-releasing hormone stimulation test in patients with pituitary pathology. Horm Res. 2004;61(2):53-57. doi: http://doi.org/10.1159/000075239.

32. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751. doi: http://doi.org/10.1089/thy.2014.0028.

33. de Carvalho GA, Paz-Filho G, Mesa Junior C, Graf H. Pitfalls on the replacement therapy for primary and central hypothyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2018;178(6):R231-R244. doi: http://doi.org/10.1530/EJE-17-0947.

34. Persani L, Brabant G, Dattani M, et al. 2018 European Thyroid Association (ETA) guidelines on the diagnosis and management of central hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(5):225-237. doi: http://doi.org/10.1159/000491388.

35. Koulouri O, Auldin MA, Agarwal R, et al. Diagnosis and treatment of hypothyroidism in TSH deficiency compared to primary thyroid disease: pituitary patients are at risk of under-replacement with levothyroxine. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;74(6):744-749. doi: http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2011.03984.x.

36. Ferretti E, Persani L, Jaffrain-Rea ML, et al. Evaluation of the adequacy of levothyroxine replacement therapy in patients with central hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(3):924-929. doi: http://doi.org/10.1210/jcem.84.3.5553.

37. Slawik M, Klawitter B, Meiser E, et al. Thyroid hormone replacement for central hypothyroidism: a randomized controlled trial comparing two doses of thyroxine (T4) with a combination of T4 and triiodothyronine. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(11): 4115-4122. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2007-0297.

38. Agha A, Walker D, Perry L, et al. Unmasking of central hypothyroidism following growth hormone replacement in adult hypopituitary patients. Clin Endocrinol (Oxf). 2007;66(1):72-77. doi: http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2006.02688.x.

39. Гаврилова Т.А., Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Вторичный гипотиреоз: современные подходы к диагностике и лечению // Медицинский совет. – 2017. – №3. – С. 64-67. [Gavrilova TA, Morgunova TB, Fadeev VV. Secondary hypothyroidism: current approaches to diagnosis and treatment. Meditsinskii sovet. 2017;(3): 64-67. (In Russ.)] doi: http://doi.org/10.21518/2079-701X-2017-3-64-67.

40. Doin FC, Rosa-Borges M, Martins MR, et al. Diagnosis of subclinical central hypothyroidism in patients with hypothalamic-pituitary disease by Doppler echocardiography. Eur J Endocrinol. 2012;166(4):631-640. doi: http://doi.org/10.1530/EJE-11-0907.

Лечение гипотиреоза – Записаться на прием к эндокринологу в ЮЗАО Москвы

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Гипотиреоз — это когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма. Щитовидная железа малоактивна.

Противоположным является гипертиреоз, при котором щитовидная железа производит слишком много гормона щитовидной железы. Однако связь между гипертиреозом и гипотиреозом сложна, и при определенных обстоятельствах одно может привести к другому.

Гормоны щитовидной железы регулируют метаболизм или то, как организм использует энергию. Если уровень тироксина низкий, многие функции организма замедляются.

Около 4,6% населения США в возрасте от 12 лет и старше страдают гипотиреозом.

Щитовидная железа находится в передней части шеи ниже гортани, или голосового аппарата, и имеет две доли, по одной с каждой стороны дыхательного горла.

Это эндокринная железа, состоящая из специальных клеток, вырабатывающих гормоны.Гормоны — это химические посланники, которые передают информацию органам и тканям тела, контролируя такие процессы, как обмен веществ, рост и настроение.

Производство гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается гипофизом.

Это, в свою очередь, регулируется гипоталамусом, областью мозга. ТТГ обеспечивает выработку достаточного количества гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма.

Краткие сведения о гипотиреозе

Щитовидная железа вырабатывает два гормона щитовидной железы, TS3 и TS4.
Эти гормоны регулируют обмен веществ в организме.
Самая частая причина гипотиреоза в США — болезнь Хашимото.
Симптомы гипотиреоза включают усталость, непереносимость холода, боли в суставах и мышцах.

Поделиться на Pinterest Гипотиреоз означает недостаточную выработку гормонов в щитовидной железе. Имеет широкий спектр симптомов.

Гормоны щитовидной железы влияют на несколько систем органов, поэтому симптомы гипотиреоза разнообразны и разнообразны.

Щитовидная железа вырабатывает два гормона щитовидной железы: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они регулируют обмен веществ, а также влияют на следующие функции:

развитие мозга
дыхание
функции сердца и нервной системы
температура тела
сила мышц
сухость кожи
менструальные циклы
вес
уровни холестерина

Симптомы гипотиреоза обычно включают, но не ограничиваются ими:

усталость
прибавка в весе
непереносимость холода
снижение частоты сердечных сокращений, движений и речи
боли в суставах и мышцах, судороги и слабость
запор
сухая кожа
тонкие, ломкие волосы или ногти
снижение потоотделения
иглы и иглы
обильные месячные или меноррагия
слабость
высокий холестерин
опухшее лицо, ступни и руки
бессонница
вопросы баланса и координации
потеря либидо
рецидивирующие инфекции мочевыводящих и дыхательных путей
анемия
депрессия

Если не лечить, могут проявиться следующие симптомы:

охриплость
отечность на лице
истончение или отсутствие бровей
медленно частота сердечных сокращений
потеря слуха

Если она развивается у детей или подростков, признаки и симптомы обычно такие же, как и у взрослых.

Однако они могут также испытывать:

плохой рост
задержку развития зубов
плохое умственное развитие
задержку полового созревания

Гипотиреоз развивается медленно. Симптомы могут долгое время оставаться незамеченными, а могут быть неопределенными и общими.

Симптомы сильно различаются у разных людей, и они присущи и другим состояниям. Единственный способ получить конкретный диагноз — сдать анализ крови.

Лечение гипотиреоза направлено на добавление гормонов щитовидной железы.В настоящее время врачи не могут вылечить гипотиреоз, но в большинстве случаев они могут помочь людям контролировать его.

Синтетический тироксин

Для восполнения его уровня врачи обычно назначают синтетический тироксин, лекарство, идентичное гормону Т4. Врачи могут порекомендовать принимать его утром перед едой каждый день.

Дозировка определяется историей пациента, симптомами и текущим уровнем ТТГ. Врачи будут регулярно контролировать кровь пациента, чтобы определить, нужно ли корректировать дозировку синтетического Т4.

Потребуется регулярный мониторинг, но частота анализов крови, вероятно, со временем уменьшится.

Йод и питание

Йод является важным минералом для функции щитовидной железы. Дефицит йода — одна из наиболее частых причин развития зоба или аномального увеличения щитовидной железы.

Поддержание адекватного потребления йода важно для большинства людей, но люди с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы могут быть особенно чувствительны к воздействию йода, а это означает, что он может вызывать или усугублять гипотиреоз.

Им следует сообщить своему врачу, если они чувствительны к воздействию йода.

Людям с гипотиреозом следует обсудить любые серьезные изменения в питании со своим врачом, особенно при переходе на диету с высоким содержанием клетчатки или при употреблении большого количества сои или овощей семейства крестоцветных.

Диета может влиять на то, как организм усваивает препараты щитовидной железы.

Во время беременности потребность в йоде увеличивается. Использование йодированной соли в рационе и прием витаминов для беременных могут поддерживать необходимый уровень йода.

Йодные добавки можно приобрести в Интернете.

Гипотиреоз можно лечить надлежащим образом, следуя советам квалифицированного практикующего врача. При соответствующем лечении уровень гормонов щитовидной железы должен вернуться к норме.

В большинстве случаев лекарства от гипотиреоза необходимо будет принимать всю оставшуюся жизнь пациента.

Невозможно предотвратить гипотиреоз, но люди, у которых может быть более высокий риск заболеваний щитовидной железы, например женщины во время беременности, должны проконсультироваться со своим врачом о необходимости дополнительного приема йода.

Скрининг не рекомендуется тем, у кого нет симптомов, если у них нет следующих факторов риска:

аутоиммунное заболевание в анамнезе
предыдущее лучевое лечение головы или шеи
зоб
семейный анамнез щитовидной железы проблемы
использование лекарств, влияющих на функцию щитовидной железы

Эти люди могут быть проверены на ранние признаки заболевания. Если анализы положительные, они могут принять меры, чтобы болезнь не прогрессировала.

Нет никаких доказательств того, что конкретная диета предотвратит гипотиреоз, и нет способа предотвратить гипотиреоз, если вы не живете в регионе с низким уровнем йода в рационе, например, в некоторых частях Юго-Восточной Азии и Африки.

Никакой специальной диеты при гипотиреозе не рекомендуется, но люди должны придерживаться разнообразной, хорошо сбалансированной диеты с низким содержанием жира или натрия.

Кроме того, людям с аутоиммунным синдромом Хашимото может быть полезна безглютеновая диета.Исследования показывают связь между глютеновой болезнью и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и оба имеют воспалительные компоненты. Отказ от глютена может помочь при нецелиевых аутоиммунных заболеваниях, но важно сначала поговорить с врачом, прежде чем отказываться от продуктов, содержащих глютен.

Другие продукты и питательные вещества могут быть опасными, особенно при употреблении в больших количествах.

К ним относятся:

соя, поскольку она может влиять на всасывание тироксина
йод, содержащийся в ламинарии и других морских водорослях, а также в пищевых добавках, включая некоторые поливитамины
добавки железа, поскольку они могут влиять на абсорбцию тироксина
крестоцветные овощи, такие как цветная капуста, кале и капуста могут способствовать развитию зоба, но только в очень больших количествах.

Дополнительное потребление йода может нарушить баланс, необходимый для лечения.Если развивается гипертиреоз, йод может быть опасен.

Любые изменения в диете или добавках следует обсудить с врачом.

Гипотиреоз может возникнуть, если щитовидная железа не работает должным образом или если щитовидная железа не стимулируется должным образом гипоталамусом или гипофизом.

Тиреоидит Хашимото

Наиболее частой причиной гипотиреоза в США является тиреоидит Хашимото, также известный как хронический лимфоцитарный тиреоидит или аутоиммунный тиреоидит.

Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные клетки и органы тела.

Состояние заставляет иммунную систему атаковать щитовидную железу, что приводит к воспалению и нарушает ее способность вырабатывать гормоны щитовидной железы.

Тиреоидит

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Это заставляет гормоны щитовидной железы просачиваться в кровь, повышая их общий уровень и приводя к гипертиреозу.Через 1-2 месяца это может перерасти в гипотиреоз.

Тиреоидит может быть вызван вирусной или бактериальной инфекцией, аутоиммунным заболеванием или следствием беременности.

Врожденный гипотиреоз

В случаях врожденного гипотиреоза щитовидная железа не функционирует должным образом с рождения.

Это может привести к проблемам физического и умственного роста, но своевременное лечение может предотвратить эти осложнения. Большинство новорожденных в США проходят скрининг на гипотиреоз.

Хирургия и лечение щитовидной железы как причины гипотиреоза

Поделиться на Pinterest Гипотироидизм может возникнуть после удаления части щитовидной железы во время операции.

Лечение и хирургическое вмешательство на щитовидной железе может привести к гипотиреозу.

Некоторые состояния, такие как гипертиреоз, зоб, узелки щитовидной железы и рак щитовидной железы, можно лечить путем частичного или полного удаления щитовидной железы. Это может привести к гипотиреозу.

Лучевая терапия щитовидной железы также может привести к гипотиреозу.Радиоактивный йод — распространенное средство лечения гипертиреоза. Он работает, разрушая клетки щитовидной железы и уменьшая выработку Т4.

Радиация также используется для лечения людей с раком головы и шеи, болезнью Ходжкина и другими лимфомами, которые могут привести к повреждению щитовидной железы.

Лекарства

Ряд препаратов может влиять на выработку гормонов щитовидной железы. К ним относятся амиодарон, интерферон альфа, интерлейкин-2, литий и ингибиторы тирозинкиназы.

Аномалии гипофиза

Если гипофиз перестает нормально функционировать, щитовидная железа может не производить нужное количество гормона щитовидной железы.

Опухоли гипофиза или хирургическое вмешательство на гипофизе могут повлиять на функцию гипофиза, и это может отрицательно повлиять на щитовидную железу.

Синдром Шихана — это заболевание, при котором поражается гипофиз.

Если женщина теряет опасное для жизни количество крови или имеет очень низкое кровяное давление во время или после родов, железа может быть повреждена, что приведет к недостаточной выработке гормонов гипофиза.

Йодный дисбаланс

Йод необходим для производства гормонов щитовидной железы, но его уровень должен быть сбалансированным. Слишком много или слишком мало йода может привести к гипотиреозу или гипертиреозу.

Предлагаются некоторые натуральные средства от гипотиреоза, но сначала важно поговорить с врачом, потому что лечение проблем с щитовидной железой должно быть тщательно сбалансировано.

Селен : Людям с некоторыми типами проблем со щитовидной железой может быть полезен селен, но его следует использовать только после обсуждения с врачом.Исследователи отмечают, что «дефицит или избыток этого микронутриента может быть связан с неблагоприятными исходами». Добавки селена, не рекомендованные медицинскими работниками, могут быть опасными.

Витамин D: Дефицит витамина D связан с серьезностью заболевания у Хашимото. Добавки могут быть необходимы для достижения полезного уровня витамина D в крови выше 50 нг / дл.

Пробиотики : У некоторых людей с гипотиреозом могут быть изменения в тонкой кишке, когда бактерии из толстой кишки распространяются в тонкую кишку, где они обычно не локализуются, что известно как избыточный бактериальный рост тонкой кишки (СИБР).

В одном исследовании 40 пациентов имели ненормальные результаты дыхательного теста на глюкозу. После приема пробиотика Bacillus clausii в течение одного месяца результаты теста для 19 участников были нормальными. Доказана эффективность как антибиотиков, так и пробиотиков при СИБР.

Кроме того, для людей с аутоиммунными и воспалительными заболеваниями щитовидной железы добавки, такие как куркума (содержащая не менее 500 мг куркумина) и омега-3, могут помочь уменьшить воспаление.

Врачи обычно проводят медицинский осмотр, изучают историю болезни и отправляют в лабораторию для анализа.

Самый распространенный анализ крови — это тест на ТТГ. Это определяет количество ТТГ в крови.

Если значение ТТГ выше нормы, у пациента может быть гипотиреоз. Если уровень ТТГ ниже нормы, у пациента может быть гипертиреоз или гипотиреоз.

Тесты на Т3, Т4 и аутоантитела щитовидной железы — это дополнительные анализы крови, используемые для подтверждения диагноза или определения его причины.

Врач может провести полное обследование щитовидной железы, определив уровни Т3 и Т4, ТТГ и аутоантител к щитовидной железе, чтобы полностью установить здоровье и активность щитовидной железы.

Также могут быть тесты для проверки уровня холестерина, ферментов печени, пролактина и натрия.

Помимо некоторых заболеваний и лекарств, к другим факторам риска относятся:

Люди имеют более высокий риск развития заболевания щитовидной железы, если у них есть такие состояния, как синдром Тернера или аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или ревматоидный артрит.

Риск гипотиреоза выше у людей с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы и у людей старше 60 лет.

Чаще всего поражает женщин, начиная со среднего возраста, но может возникнуть в любом возрасте.

Во время и после беременности

Повышенная нагрузка на обмен веществ во время беременности приводит к повышенной нагрузке на щитовидную железу.

В одном исследовании 85 процентов беременных женщин, принимающих заместительные гормоны щитовидной железы, нуждались в дополнительном приеме в среднем 47 процентов во время беременности.

Если гипотиреоз возникает во время беременности, это обычно связано с тиреоидитом Хашимото. Этим заболеванием страдают от 3 до 5 из 1000 женщин во время беременности.

Неконтролируемый гипотиреоз увеличивает риск выкидыша, преждевременных родов и повышения артериального давления на поздних сроках беременности или преэклампсии.

Он также может влиять на развитие и скорость роста мозга.

Женщины, забеременевшие в течение последних 6 месяцев, имеют более высокий риск тиреоидита и гипотиреоза.

Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение

Около 4,6% населения США в возрасте от 12 лет и старше страдают гипотиреозом.

Это эндокринная железа, состоящая из специальных клеток, вырабатывающих гормоны. Гормоны — это химические посланники, которые передают информацию органам и тканям тела, контролируя такие процессы, как обмен веществ, рост и настроение.