Гипертрофия миокарда левого желудочка донорского сердца: результаты и перспективы | Шумаков

1. Barnard CN. The operation. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Groote Schuur Hospital, Cape Town. South African Medical Journal = SuidAfrikaanse Tydskrif Vir Geneeskunde. 1967;41(48):1271–4. PMID: 4170370

2. Готье С.В., Хомяков С.М. Донорство и трансплантация органов в Российской Федерации в 2017 году. Х сообщение регистра российского трансплантологического общества. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2018;20(2):6-28. DOI: 10.15825/1995-1191-2018-2-6-28

3. Готье С.В., Шевченко А.О., Кормер А.Я., Попцов В.Н., Саитгареев Р.Ш., Шумаков Д.В. и др. Три десятилетия транс плантации сердца в ФНЦТИО им.

академика В.И. Шумакова: отдаленные результаты. Вестник трансплантологии и искус ственных органов. 2015;17(2):70-3. DOI: 10.15825/1995-11912015-2-70-73

4. Kahan BD. Forty Years of Publication of Transplantation Proceedings—The Fourth Decade: Globalization of the Enterprise. Transplantation Proceedings. 2011;43(1):3–29. DOI: 10.1016/j. transproceed.2010.12.052

5. Khush KK, Cherikh WS, Chambers DC, Goldfarb S, Hayes D, Kucheryavaya AY et al. The International Thoracic Organ Transplant Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirty-fifth Adult Heart Transplantation Report—2018; Focus Theme: Multiorgan Transplantation. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2018;37(10):1155–68. DOI: 10.1016/j.healun.2018.07.022

6. Lund LH, Edwards LB, Kucheryavaya AY, Benden C, Christie JD, Dipchand AI et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirty-first Official Adult Heart Transplant Report—2014; Focus Theme: Retransplantation. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2014;33(10):996– 1008. DOI: 10.1016/j.healun.2014.08.003

7. Lund LH, Edwards LB, Kucheryavaya AY, Benden C, Dipchand AI, Goldfarb S et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirty-second Official Adult Heart Transplantation Report—2015; Focus Theme: Early Graft Failure. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2015;34(10):1244– 54. DOI: 10.1016/j.healun.2015.08.003

8. Lund LH, Khush KK, Cherikh WS, Goldfarb S, Kucheryavaya AY, Levvey BJ et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirty-fourth Adult Heart Transplantation Report–2017; Focus Theme: Allograft ischemic time.

The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2017;36(10):1037–46. DOI: 10.1016/j.healun.2017.07.019

9. Готье С.В., Шевченко А.О., Попцов В.Н. Пациент с трансплантированным сердцем. Руководство для врачей по ведению пациентов, перенесших трансплантацию сердца. – М.–Тверь: Триада, 2014. – 144c. ISBN 978-5-94789-648-0

10. Taylor DO, Edwards LB, Aurora P, Christie JD, Dobbels F, Kirk R et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-fifth Official Adult Heart Transplant Report—2008. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2008;27(9):943–56. DOI: 10.1016/j.healun.2008.06.017

11. Blanche C, Blanche DA, Kearney B, Sandhu M, Czer LSC, Kamlot A et al. Heart transplantation in patients seventy years of age and older: A com parative analysis of outcome. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2001;121(3):532–41. DOI: 10.1067/mtc.2001.112831

12. Готье С.В., Попцов В.Н., Саитгареев Р.Ш., Шумаков Д.В., Захаревич В.М., Спирина Е.А. Научно-технологические и организационные решения по повышению эффективности и своевременности выполнения трансплантации сердца. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2014;16(3):14-22. DOI: 10.15825/1995-1191-2014-3-14-22

13. Nguyen VP, Mahr C, Mokadam NA, Pal J, Smith JW, Dardas TF. The Benefit of Donor-Recipient Matching for Patients Undergoing Heart Transplantation. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(13):1707–14. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.01.038 14. Davies RR, Russo MJ, Sorabella RA, Gelijns AC, Mosckowitz AJ, Naka Y et al. 208: Cardiac Transplant Anastomosis and the Need for Permanent Pacemaker Implantation: An Analysis of the United Network for Organ Sharing Database.

The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2008;27(2):S136. DOI: 10.1016/j. healun.2007.11.216

14. Chung JC-Y, Tsai P-R, Chou N-K, Chi N-H, Wang S-S, Ko W-J. Extracorporeal membrane oxygenation bridge to adult heart transplantation: ECMO bridge to heart transplantation. Clinical Transplantation. 2009;24(3):375–80. DOI: 10.1111/j.13990012.2009.01084.x

15. Urban M, Booth K, Jungschleger J, Netuka I, Schueler S, MacGowan G. Impact of donor variables on heart transplantation outcomes in mechanically bridged versus standard recipients†. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. 2019;28(3):455–64. DOI: 10.1093/icvts/ivy262

16. Космачева Е.Д., Кижватова Н.В., Гордеева Е.В., Бахчоян М.Р., Барбухатти К.О., Порханов В.А. и др. Осложнения в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию сердца.

Клиническая медицина. 2014;92(4):30-4

17. Попцов В.Н., Спирина Е.А., Саитгареев Р.Ш., Шумаков Д.В., Захаревич В.М., Слободянник В.В. и др. Периферическая вено-артериальная мембранная оксигенация как метод механической поддержки кровообращения перед трансплантацией сердца. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2013;15(2):23-35. DOI: 10.15825/1995-1191-2013-2-23-35

18. Urban M, Booth K, Schueler S, Netuka I, MacGowan G. Donor and recipient risk factor analysis of inferior postheart transplantation outcome in the era of durable mechanical assist devices. Clinical Transplantation. 2018;32(10):e13390. DOI: 10.1111/ctr.13390

19. Chen Y-S, Lin J-W, Yu H-Y, Ko W-J, Jerng J-S, Chang W-T et al. Cardiopulmonary resuscitation with assisted extracorporeal life-sup port versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with in-hospital cardiac arrest: an observational study and propensity analysis. The Lancet. 2008;372(9638):554–61. DOI: 10.1016/ S0140-6736(08)60958-7

20. Sandner SE, Zimpfer D, Zrunek P, Rajek A, Schima H, Dunkler D et al. Age and Outcome After Continuous-Flow Left Ventricular Assist Device Implantation as Bridge to Transplantation. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2009;28(4):367–72. DOI: 10.1016/j.healun.2009.01.008

21. Попцов В.Н., Золотова Е.Н. Трансплантация сердца у реципиентов с сахарным диабетом. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2018; 20(1): 120-6. DOI: 10.15825/1995-1191-2018-1-120-126

22. Khush KK, Menza R, Nguyen J, Zaroff JG, Goldstein BA. Donor Predictors of Allograft Use and Recipient Outcomes After Heart Transplantation. Circulation: Heart Failure. 2013;6(2):300–9. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.

112.000165

23. Roig E, Almenar L, Crespo-Leiro M, Segovia J, Mirabet S, Delgado J et al. Heart transplantation using allografts from older donors: Multicenter study results. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2015;34(6):790–6. DOI: 10.1016/j.healun.2014.10.006

24. Kobashigawa J, Khush K, Colvin M, Acker M, Van Bakel A, Eisen H et al. Report From the American Society of Transplantation Conference on Donor Heart Selection in Adult Cardiac Transplantation in the United States. American Journal of Transplantation. 2017;17(10):2559–66. DOI: 10.1111/ajt.14354

25. Crawford TC, Magruder JT, Grimm JC, Kemp CD, Suarez-Pierre A, Zehr KJ et al. The Paradoxical Relationship Between Donor Distance and Survival After Heart Transplantation. The Annals of Thoracic Surgery. 2017;103(5):1384–91. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2017.01.055

26. Goland S, Czer LSC, Kass RM, Siegel RJ, Mirocha J, De Robertis MA et al. Use of Cardiac Allografts With Mild and Moderate Left Ventricular Hypertrophy Can Be Safely Used in Heart Transplantation to Expand the Donor Pool. Journal of the American College of Cardiology. 2008;51(12):1214–20. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.11.052

27. Zoghbi W. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and doppler echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography. 2003;16(7):777–802. DOI: 10.1016/S0894-7317(03)00335-3

28. Potapov EV, Loebe M, Hubler M, Musci M, Hummel M, Weng Y et al. Medium-term results of heart transplantation using donors over 63 years of age1. Transplantation. 1999;68(12):1834–8. DOI: 10.1097/00007890-199912270-00002

29. Martinez-Selles M, Almenar L, Paniagua-Martin MJ, Segovia J, Delgado JF, Arizón JM et al. Donor/recipient sex mismatch and survival after heart transplantation: only an issue in male recipients? An analysis of the Spanish Heart Transplantation Registry. Transplant International. 2015;28(3):305–13. DOI: 10.1111/tri.12488

30. Bombardini T, Arpesella G, Maccherini M, Procaccio F, Potena L, Bernazzali S et al. Medium-term outcome of recipients of marginal donor hearts selected with new stress-echocardiographic techniques over standard criteria. Cardiovascular Ultrasound. 2014;12(1):20. DOI: 10.1186/1476-7120-12-20

31. Sorabella RA, Guglielmetti L, Kantor A, Castillero E, Takayama H, Schulze PC et al. Cardiac Donor Risk Factors Predictive of ShortTerm Heart Transplant Recipient Mortality: An Analysis of the United Network for Organ Sharing Database. Transplantation Proceedings. 2015;47(10):2944–51. DOI: 10.1016/j.transproceed.2015.10.021

32. Khush KK, Kubo JT, Desai M. Influence of donor and recipient sex mismatch on heart transplant outcomes: Analysis of the International Society for Heart and Lung Transplantation Registry. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2012;31(5):459–66. DOI: 10.1016/j.healun.2012.02.005

33. Chamogeorgakis T, Joseph S, Hall S, Gonzalez-Stawinski GV, Saracino G, Rafael A et al. Impact of donor age on cardiac transplantation outcomes and on cardiac function. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. 2016;23(4):580–3. DOI: 10.1093/icvts/ivw172

34. Berg K, Clemmensen TS, Tram EM, Koefoed-Nielsen P, Ilkjaer LB, Poulsen SH et al. Survival, graft function, and incidence of allograft vasculopathy in heart transplant patients receiving adverse risk pro file donor hearts. Clinical Transplantation. 2018;32(8):e13343. DOI: 10.1111/ctr.13343

35. Neves C, Prieto D, Sola E, Antunes MJ. Heart Transplantation From Donors of Different ABO Blood Type. Transplantation Proceedings. 2009;41(3):938–40. DOI: 10.1016/j.transproceed.2009.01.061

36. Sjögren J, Ljungdahl-Waller F, Senneby E, Ekmehag B, Koul B, Nils son J. Heart transplantation with ABO-identical versus ABO-com¬¬¬patible cardiac grafts: Influence on long-term survival. Scandi navian Cardiovascular Journal. 2010;44(6):373–9. DOI: 10.3109/14017431.2010.509450

37. Jawitz OK, G. Jawitz N, Yuh DD, Bonde P. Impact of ABO compatibility on outcomes after heart transplantation in a national cohort during the past decade. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2013;146(5):1239–46. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2013.06.040

38. Shudo Y, Cohen JE, Lingala B, He H, Woo YJ. Impact of Donor Obesity on Outcomes After Orthotopic Heart Transplantation. Journal of the American Heart Association. 2018;7(23):e010253. DOI: 10.1161/ JAHA.118.010253

39. Sopko N, Shea KJ, Ludrosky K, Smedira N, Hoercher K, Taylor DO et al. Survival Is Not Compromised in Donor Hearts with Echocardiographic Abnormalities. Journal of Surgical Research. 2007;143(1):141–4. DOI: 10.1016/j.jss.2007.04.026

40. Карпов Ю.А. Новые рекомендации по артериальной гипертензии РМОАГ/ВНОК 2010 г. : вопросы комбинированной терапии. Русский медицинский журнал. 2010;18(22):1290-7

41. Koren MJ. Relation of Left Ventricular Mass and Geometry to Morbidity and Mortality in Uncomplicated Essential Hypertension. Annals of Internal Medicine. 1991;114(5):345–52. DOI: 10.7326/00034819-114-5-345

42. Шиллер Н.Б., Соболь Ю.С., Абдуллаев Р.Я. Эхо кардиография пересаженного сердца. Международный медицинский журнал. 2006;12(4):103-8

43. Ольбинская Л.И., Парфенова Е.В., Стамбольский Д.В., Каплунова В.Ю., Орешина Т.В. Клиническое течение болезни и полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у больных с семейными и спорадическими формами гипертрофической кардиомиопатии. Журнал Сердечная Недос таточность. 2003;4(6):300-2

44. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F, Dubourg O, Guéret P, Karpov Y et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. Journal of Hypertension. 2000;18(10):1465–75. PMID: 11057435

45. Nicholls MC. Hypertension as a cause of heart failure: is it still impor tant. In Heart failure in clinical practice. MacMurray JJV, Cleland JGF, editors -London: Dunitz;2000. — 343 p. [P. 19-32]. ISBN 978-1-85317561-9

46. Куприянова А.Г., Белецкая Л.В., Зайденов В.А., Ильинский И.М., Можейко Н.П., Татиевская З.В. и др. Ускоренное гуморальное отторжение аллотрансплантата сердца. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2011;13(2):70-7

47. Лазуткина А.Ю., Горбунов В.В. Факторы риска и прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка. Саратовский научно-медицинский журнал. 2015;11(2):141-5

48. Евтушенко С.К., Филимонов Д.А., Симонян В.А., Луцкий И.С., Шестова Е.П., Морозова Т.М. Основные и новые факторы риска, способствующие развитию ишемических инсультов у лиц молодого возраста. Международный неврологический журнал. 2013;6(60):92-100

49. Kuppahally SS, Valantine HA, Weisshaar D, Parekh H, Hung YY, Haddad F et al. Outcome in Cardiac Recipients of Donor Hearts With Increased Left Ventricular Wall Thickness. American Journal of Transplantation. 2007;7(10):2388–95. DOI: 10.1111/j.16006143.2007.01930.x

50. Jacquet L, Ziady G, Stein K, Griffith B, Armitage J, Hardesty R et al. Cardiac rhythm disturbances early after orthotopic heart transplanta tion: Prevalence and clinical importance of the observed abnormalities. Journal of the American College of Cardiology. 1990;16(4):832–7. DOI: 10.1016/S0735-1097(10)80330-4

51. Aziz S, Soine LA, Lewis SL, Kruse AP, Allen MD, Levy WC et al. Donor left ventricular hypertrophy increases risk for early graft failure. Transplant International. 1997;10(6):446–50. DOI: 10.1111/j.14322277.1997.tb00722.x

52. Marelli D, Laks H, Fazio D, Moore S, Moriguchi J, Kobashigawa J. The use of donor hearts with left ventricular hypertrophy. The Journal of Heart and Lung Transplantation. 2000;19(5):496–503. DOI: 10.1016/S1053-2498(00)00076-0

53. Wever Pinzon O, Stoddard G, Drakos SG, Gilbert EM, Nativi JN, Budge D et al. Impact of Donor Left Ventricular Hypertrophy on Survival After Heart Transplant: Left Ventricular Hypertrophy and Heart Transplant Outcomes. American Journal of Transplantation. 2011;11(12):2755–61. DOI: 10.1111/j.1600-6143.2011.03744.x

54. Попцов В.Н., Спирина Е.А., Пчельников В.В., Ильин Д.С., Ильинский В.А., Потапенко И.Д. и др. Периоперационный период при трансплантации сердца с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2012;14(2):6–14

Особенности нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка

1. Баевский P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О.И. Кириллов, С.З. Клецкий. — М.: Наука, — 1984.-221 с.

2. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход// Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 3, № 4. — С. 161-163.

3. Белов Ю.В. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю.В. Белов, В.А. Вараскин // Русский Медицинский Журнал. 2002. — Том 10, № 10. — С. 1123-1127.

4. Белоусов Ю.Б. Место антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии // Кардиология. 1991. — № 4. — С. 5 — 9.

5. Дробот Н.В. Нарушения ритма сердца у больных с артериальной гипертензией и влияние на них медикаментозной терапии: Автореф.дис. канд. мед. наук / Н.В. Дробот. — Смоленск: Смоленская медицинская академия, 1999. 23 с.

6. Дядык А.И. Влияние блокаторов кальциевых каналов на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями / А.И. Дядык, А.Э. Багрий, И.А. Лебедь, Н.Ф. Яровая, Е.В. Щукина // Кардиология. 1995. — Т. 35, № 2. — С. 68 -72.

7. Исрапилов М. М. Гипертрофия миокарда и коронарная недостаточность как причина нарушений ритма у больных гипертонической болезнью / М.М. Исрапилов, Ю.С. Геращенко, Т.В. Фофанова, А.П. Юренев // Терапевтический архив. 1999. — №4. — С. 37 — 40.

8. Карпов Р.С. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка / Р.С. Карпов, К.В. Пузырев // Кардиология. 2001. -№ 6. — С. 25 — 30.

9. Катышкина Я.И. Нарушения сердечного ритма при гипертрофической кардиомиопатии / Я.И. Катышкина, Л.П. Овчинников // Казанский мед. журнал.- 1992.- № 5. С. 334-336.

10. Курбанов Р.Д. Взаимосвязь между морфо-функциональными изменениями, качеством жизни и желудочковой аритмией у больных дилятационной кардиомиопатией / Р.Д. Курбанов, Т.А. Абдуллаев, Е.В. Киякбаева и др. // Кардиология СНГ. 2003. — Том I. — С. 92-96.

11. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992. — 543 с.

12. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: Гиппократ, 1995. — 256с.

13. Мареев В.О. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца // Кардиология СНГ. 1996. -Т. 36, № 12.- С. 4-12.

14. Мухарлямов М.Н. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1992. — 243 с.

15. Никитин Н.П., Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н.П. Никитин, А.Л. Алявин, В.Ю. Голоскокова, Х.Х. Маджитов // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54 -58.

16. Николаева Э.А. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией: Автореф дис. канд. мед. наук / Э.А. Николаева. — М.: Российский кардиологический научно-производственный комплекс (РКНПК), 1999. — 23 с.

17. Овечкин А.О. Ремоделирование сердца при эссенциальной гипертензии, осложненной пароксизмальной фибрилляцией предсердий / А.О. Овечкин, Е.И. Тарловская, А.В. Чапурных и др. // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 64-66.

18. Пожарисский К.М. Морфологические основы нарушений ритма сердечной деятельности при коронарном атеросклерозе. Ленинградское отделение издательства «Медицина», 1969. 190 с.

19. Постинов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. / Ю.В. Постинов, С.Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. — 120 с.

20. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть И. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Д.В. Преображенякий, Б.А.

21. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. // Кардиология. 2003. — Т. 43, №11. — С. 98-101.

22. Розенберг В.Д. Патоморфологические особенности аритмогенного сердца// Врачебное дело. 1989. — № 10. — С. 71-73.

23. Рябыкина Г.В. Вариабельность ритма сердца. / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев М.: Медицина, 1998. — 157 с.

24. Рязанов А.С. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка // Российский кардиологический журнал. -2003.-№2.-С. 23-27.

25. Рязанов А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А.С. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юренев // Терапевтический архив.- 2000. № 2. — С. 72—77.

26. Фролов В.А. Гипертоническое сердце. / В.А. Фролов, Г.А. Дроздова -Баку.: Азербайджанское государственное издательство, 1984. 246 с.

27. Чигинева В.В. Основные типы патофизиологических нарушений у больных гипертрофической кардиомиопатией и выбор терапии /В.В. Чигинева, Н.А. Мазур // РМЖ. 1996. — Т. 4, № 9. — С. 38 — 40.

28. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии // Кардиология СНГ. 2003. — Том I. — С. 20-28.

29. Akselrod S. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis / S. Akselrod, D. Gordon, J.B. Madwed et al. // Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 249. — P. S867-S875.

30. Amodeo C. Hemodynamic effects of diltiazem in hypertension / C. Amodeo, I. Kobrin, E.D. Frohlich // Circulation. 1985. — Vol. 27. (Suppl 3). — P. 111 -112.

31. Anversa P. Morphometry of exercise-induced right ventricular hypertropy in the rat / P. Anversa, V. Levicky, C. Beghi et al. // Circ. Res. 1983. -Vol. 52.-P. 57-64.

32. Ashizawa N. Effects of blood pressure changes on development and regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy: a 26 year longitudinal study / N. Ashizawa, S. Seto, K. Kitano et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1989.-Vol. 13.-P. 165-172.

33. Baker К. Cardiac actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin-angiotensm system / K. Baker, G. Booz, D. Dostal // Arm. Rev. Physiol. — 1992.-Vol.54.-P.227-241.

34. Bauwens R. Blood pressure load determines left ventricular mass in essential hypertension / R. Bauwens, D. Duprez, De Buyzere M., D.L. Clement // Int. J. Cardiol. 1992. — Vol. 34. — P. 335 — 338.

35. Becker A.E. Myocardial hypertrophy and hyperplasia. A narrative of past, present and future //Eur. Heart J.- 1993.-Vol. 14.-P. 351 354.

36. Bikkina M. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in subjects with left ventricular hypertrophy / M. Bikkina, M.G. Larson, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 1111-1116.

37. Bouthier J.D. Cardiac hypertrophy and arterial distensibility in essential hypertension/J.D. Bouthier, De LucaN., M.E. Safar, A.C. Simon //Am. Heart J. 1985.-Vol. 109.-P. 1345- 1352.

38. Brown H.F. How does adrenaline accelerate the heart? / H.F. Brown, Di Francesco D, S J. Noble // Nature. 1979. — Vol. 280. — P. 235-236.

39. Brugada R. Role of candidate modifier genes on the phenotypic expression of patient with hypertrophic cardiomyopathy / R. Brugada, W. Kelsey // J. Invest. Med. 1997. — Vol. 45. — P. 542-551.

40. Bugaisky L.B. Cellular and molecular mechanisms of cardiac hypertrophy / L.B. Bugaisky, M. Gupta, R. Zak et al. // The Heart and Cardiovascular System. New York, 1991.-Vol. 63.-P. 1621 —1640.

41. Burbank M.K. Cardiovascular manifestations of hypertension / M.K. Burbank, P.K. Zachariah // Therapy. Cardiology: Fundamentals and Practice. Toronto, 1991. Vol. 47. — P. 2022 — 2036.

42. Casale P. Value of echocardiographic left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men / P. Casale, R. Devereux, M. Milner et al. // Ann. Intern. Med. 1986. — Vol. 105, № 2. — P. 713 -718.

43. Carre F. Arrhythmogenicity of the hypertrophied and senescent heart and relationship to membrane proteins involved in the altered calcium handling / F. Carre, F. Rannou, Sainte Beuve C. et al. // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol. 27, № 10. -P. 1784-1789.

44. Cerati D. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death / D. Cerati, P.J. Schwartz // Circ. Res. 1991. — Vol. 69.-P. 1389-1401.

45. Cheng X.S. Association between high grade ventricular arrhythmia and extent of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy /X.S. Cheng, S. Kusachi, N. Urabe, K. Nogami // Acta. Med Okayama. 1991. -Vol. 45, №3.-P. 155-159.

46. Chess G.F. Influence of cardiac neural inputs on rhythmic variations of heart period in the cat / G.F. Chess, R.M.K. Tarn, F.R. Calaresu // Am. J. Physiol. 1975. — Vol. 228. — P. 775-780.

47. Clementy J. Left ventricular hypertrophy and arrhythmia. An aspect of hypertensive cardiomyopathy / J.Clementy, M.N.Dulhoste, P.Coste, A.Gil //Arch.Mai. Coeur. Vaiss. 1991. — Vol.84. — (Suppl 3). — P. 111-115.

48. Cruickshank J.M. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy / J.M. Cruickshank., J. Lewis, V.Moore, C. Dodd // J. Hum. Hypertens. 1992. — Vol. 6. — P. 85 — 90.

49. Dang A. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of Hypertension and left ventricularhypertrophy / A.Dang, D. Zheng, B. Wang // Hypertension Research. -1999.-Vol. 13, №3. -P. 211-221.

50. Dang A. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of Hypertension and left ventricular hypertrophy in SHR rat / A. Dang, D.Zheng, B.Wang // J. Hypertens -1993-Vol. 14. P. 140-142.

51. De Simone G. Effects of slow-release nifidipine on left ventricular mass and systolic function in mild or moderate hypertension / G. De Simone, L.A. Ferrara, L. Lorenzo et al. // Curr. Ther. Res. 1984. — Vol. 36. — P. 537-543.

52. DiFrancesco D. Properties of the hyperpolarizing-activated current (If) in cells isolated from the rabbit sino-atrial node / DiFrancesco D., A. Ferroni, M. Mazzanti, C. Tromba // J. Physiol. 1986. — Vol. 377. — P. 61-88.

53. DiFrancesco D. Muscarinic control of the hyper-polarizing activated current If in rabbit sino-atrial node myocytes / D. DiFrancesco, C. Tromba // J. Physiol. 1988. — Vol. 405. — P. 493-510.

54. DiFrancesco D.The contribution of the pacemaker current (If) to generation of spontaneous activity in rabbit sino-atrial node myocytes // J. Physiol. — 1991.-Vol. 434.-P. 23-40.

55. Dzau V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. Dzau, E. Braunwald//Am. Heart J.-1991.-Vol. 121.-P. 1244 — 1263.

56. Evans S. J. Reduction in external К causes increased action potential shortening in ventricular myocytes from the spontaneously hypertensive rat / S. J. Evans, J.V. Jones, A. J. Levi // J. Hypertens. 1997.- Vol. 15, № 6.1. P. 659-666.

57. Ferrara L.A. Antihypertensive and cardiovascular effects of nifedipine: acontrolled study vs. placebo / L.A. Ferrara, M.L. Fasano, G. De Simone et al. // Clin. Pharmacol. Ther. 1985. — Vol. 38. — P. 434 — 438.

58. Ferrara N. Relation between age, left ventricular mass and ventricular arrhythmias in patients with hypertension / N. Ferrara, G. Furgi, G. Longobardi // J. Hum. Hypertens. 1995. — Vol. 9, № 7. — P. 581-587.

59. Ferrary G.M. Cardiac vagal activity, myocardial ischemia and sudden death / G.M. Ferrary, E. Vanoli E, P. J. Schwartz // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. -Vol. 18.-P. 687-691.

60. Fouad-Tarazi P.M. Ventricular diastolic function of the heart in systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. — P. D85 — D88.

61. Franchi F. Arrhythmogenicity in left ventricular hypertrophy in mild to moderate arterial hypertension / F.Franchi, A. Michelucci, L.Padeletti et al. // G. Ital. Cardiol. 1992. — Vol. 22, № 8. — P. 905-918.

62. Frishman W.H. Effects of calcium entry blockade on hypertension — induced left ventricular hypertrophy / W.H. Frishman, A.E. Skolnick, J.A. Strom // Circulation. 1989. — Vol. 80 (Suppl. 4). — P. 151 — 161.

63. Galinier M. Prognostic value of ventricular arrhythmia in hypertensive patients / M. Galinier, S. Balanescu, J. Fourcade et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1997. — Vol. 90, № 8. — P. 1049-1053.

64. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling, in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 1550 — 1558.

65. Ganguly P.K. Altered sympathetic system and adrenoreceptors during thedevelopment of cardiac hypertrophy / P.K. Ganguly, S.L. Lee, R.E. Beamish, N.S. Dhalla // Am. Heart J. 1989. — Vol. 18. — P. 520 — 524.

66. Gersteinblith G. Influence of left ventricular mass regression on cardiac fraction in hypertensive eldery individuals. / G. Gersteinblith, S.P. Schulman // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990. — Vol. 39 (Suppl. 1). — P. 25 — 28.

67. Ghali J.K. Impact of left ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease / J.K. Ghali, S.Kadakia, R.S. Cooper, Y.L. Liao // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — Vol. 17, № 6. — P. 1277-1282.

68. Gonzalez Maqueda I. Arterial hypertension, left ventricular hypertrophy and arrhythmias // Rev. Esp. Cardiol. 1991. — Vol. 44, № 9. — P. 586-598.

69. Grossman W. Wall stress and patterns of hypertropy in the human left ventricle / W.Grossman, D. Jones, L. P. McLaurin // J. Clin. Invest. 1975. -Vol. 56.-P. 56-64.

70. Hachamovitch R. Left ventricular hypertrophy in hypertension and the effects of antihypertensive drug therapy / R. Hachamovitch, E.H. Sonnenblick, J. A. Strom, W.H. Frishman // Curr. Prob. Cardiol. 1988. — Vol. 13. — P. 371.

71. Hamet P., // J. Hypertens. -1996- Vol. 14. P. 140-149.

72. Hennersdorf M.G. Determinants of paroxysmal atrial fibrillation in patients with arterial hypertension / M.G. Hennersdorf, GJ. Hafke, S. Steiner et al. // . J. Cardiol. 2003. — Vol. 92. — P. 370-376.

73. Hennersdorf M.G. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias / M.G. Hennersdorf, B.E. Strauer // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19. — P. 167-177.

74. Isles С. Mortality in the Glasgow blood pressure clinic / C. Isles, L. Walker, D. Beevers, et al. // J. Hypertens. 1987. — Vol.4. — P. 141-156.

75. Jauch W. Effects of contraction-excitation feedback on electrophysiology and arrhythmogenesis in rabbits with experimental left ventricular hypertrophy / W. Jauch, M.N. Hicks, S.M. Cobbe. // Cardiovasc. Res. -1994. Vol. 28, № 9. — P. 1390-1396.

76. Jelenc M. Are insulin and night-time blood pressure related to left ventricular hypertrophy? / M. Jelenc, A. Zemva, M. Pernat, Z.Zemva // J. Cardiol. 1998. — Vol. 63. — P. 261-265.

77. Kamath M.V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function / M.V.Kamath, E.L. Fallen // Crit. Revs. Biomed. Eng. 1993. — Vol. 21. — P. 245-311.

78. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens.1991. Vol. 9 (Suppl. 2). — P. 3-9.

79. Kaplan N.M. Calcium entry blockers in the treatment of hypertension current status and future prospects. // JAMA 1989. Vol. 262, № 6. — P. 817 — 823.

80. Katz A.M. Molecular basis of calcium channel blockade // Am. J. Cardiol.1992. Vol. 69, №13. — P. 17 — 22.

81. Kohya T. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade / Kohya Т., Yokoshiki H., Tohse N. et al. // Circ. Res. 1995. — Vol. 76, № 5. -P. 892-899.

82. Koren M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplication assential hypertension / M.J.Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 11. — P. 345-351.

83. Kozhevnikov D.O. Electrophysiological mechanism of enhanced susceptibility of hypertrophied heart to acquired torsade de pointes arrhythmias: tridimensional mapping of activation and recovery patterns /

84. D.O. Kozhevnikov, К. Yamamoto, D. Robotis et al. // J. Circulation. 2002. -Vol. 105.-P. 1128-1134.

85. Kowey P.R. Electrophysiological effects of left ventricular hypertrophy. Effect of calcium and potassium channel blockade / P.R.Kowey, T.D. Friechling, J.Sewter et al. // Circulation. 1991. — Vol. 83, № 6. — P. 20672075.

86. Levy D. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy / Levy D., Salomon M., D’Agostino R.B. et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1786-1793.

87. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circ. Res. 1971. — Vol. 29. — P. 437 — 445.

88. Levy D. Epidemiology and nosology of atrial fibrillation // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994. — Vol. 87 (Suppl. 3). — P. 11-15.

89. Lopez Gil M. Hypertensive cardiopathy and arrhythmias / Gil M. Lopez, F.Arribas, M.T. Velazquez, P. Casas // Rev. Esp. Cardiol. 1997. — Vol. 50 (Suppl 4).-P. 68-73.

90. Malliani A. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death / A. Malliani, F.Lombardi, M. Pagani et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. — Vol. 5, № 3. — P. 274-286.

91. Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1982, — Vol. 94. — P. 11-74.

92. Man in’t Veld A.J. Calcium antagonists in hypetension //Am. J. Med. -1989. Vol. 85 (Suppl. 4A). — P. 6 -14.

93. Mandawat M. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy / M. Mandawat, D.Wallbridge, S.Pringle // Br. Heart J. 1995. — Vol.73. — P. 139145.

94. Marangoni S. Heart rate variability assessment in patients with mitral valve prolapse syndrome / S.Marangoni, S.Sealvini, R.Mat et al. // Am. J. Noninvas. Cardiol. 1993. — Vol. 7. — P. 210-214.

95. Maron B.J. Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy-related death: revisited in a large non-referral-based patient population / B.J. Maron, I.Olivotto, P.Spirito et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 858-864.

96. May et J. The effects on cardiac arrhythmias of antihypertensive therapy causing regression of left ventricular hypertrophy / J.Mayet, N.Chapman, M.Shahi et al. // Am. J. Hypertens. 1997. — Vol. 10, № 6. — P. 611-618.

97. Mayet J. Ventricular arrhythmias in hypertension: in which patients do they occur? / J.Mayet, M.Shahi, N.R. Poulter et al. // J. Hypertens. 1995. — Vol. 13, №2.-P. 269-276.

98. McLenachan J.M. Determinants of ventricular arrhythmias in cardiac hypertrophy / J.M. McLenachan, H.J. Dargie // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1991.-Vol. 17 (Suppl. 2).-P. 46-49.

99. Messerli F.H. Selection of antihypertensive therapyxardiac and extracardiac consideration / F.H. Messerli, F.Soria // Cardiology. 1992. -Vol. 81.-P. 316-324.

100. Messerli F.H. Hypertensive heart disease, ventricular dysrhythmias, and sudden death / F.H. Messerli, L.Michalewicz // Adv. Exp. Med. Biol. -1997. Vol. 432. — P. 263 — 272.

101. Messerly F.H. Hypertension and the heart // J. Amer. Hypertens. 2000. -Vol.14. — P.597-604.

102. Merdecchia P. Circulating insulin and isulin-growth-factor-1 are independent determinants of LV mass and geometry in hypertension / P.

103. Merdecchia, G.Reboldi, G.Schillaci et al II J. Hypertens. 1999. — Vol. 17 (Suppl. 3).-P. 115.

104. Motz W.H. Differential therapy of hypertensive heart disease / W.H.Motz, B.E. Strauer // Am. J. Cardiol. 1990. Vol. 65. — P. 60 — 64.

105. Muiesan G. Adrenergic activity and left ventricular function during treatment of essential hypertension with calcium antagonists / G.Muiesan, E.Agabiti-Rosei, G.Romanelli et al. // Am. J. Cardiol. -1986. Vol. 57. -P. 44 — 49.

106. Novo S. Cardiovascular structural changes in hypertension: possible regression during long-term antihypertensive treatment / S.Novo, M.G. Abrignani, M. Corda, A. Strano // Eur. Heart. J. -1991. Vol. 12 (Suppl G).-P. 47-52.

107. Opie L.H. Effects of calcium antagonists in hypertension and diastolic function / L.H. Opie, P.J. Commerford, C. Adnams // S. A. Med. J. 1989. -Vol. 76.-P. 89-92.

108. Ozdemir A. Left ventricular hypertrophy increases the frequency of ventricular arrhythmia in hypertensive patient / A. Ozdemir, H.H. Telli, A. Temizhan // Anadolu Kardiyol. Derg. 2002. — Vol. 2. — P. 293-299.

109. Palmiero P. Silent ischemia and ventricular arrhythmias in essential hypertension / P. Palmiero, M. Maiello I I Minerva Cardioangiol. -2001. -Vol. 49.-P. 239-244.

110. Palmiero P. Ventricular arrhythmias and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / P. Palmiero, M. Maiello // Minerva Cardioangiol. -2000. Vol. 48. — P. 427-434.

111. Pauletto P. Changes in rat ventricular isomyosins with regression of cardiac hypertrophy / P. Pauletto, G.Vescovo, G.Scannapieco et al. // Hypertension 1986. Vol. 8. — P. 1143 — 1148.

112. Peter Zimetbaum //Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 766-769.

113. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 116-172.

114. Pinto Y. M. et al. // Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15. — P. 567.

115. Podnd P.J. Ventricular arrhythmia in congestive heart failure / P.J.Podnd, R.I. Fogel, T.T, Fuchs // Am. J. Cardiol. 1992 -Vol. 69. — P. 89G-96G.

116. Rials S.J. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart / S.J. Rials, Y. Wu, N. Ford et al. // Circulation. 1995. -Vol. 91, №2.-P. 426-430.

117. Rials S.J. Regression of LV hypertrophy with captopril normalizes membrane currents in rabbits / S.J. Rials, R.A. Marinchak, P.R. Kowey et al. //Am. J. Physiol. 1998. — 275. — P. h2216-h2224.

118. Rimoldi О. Analysis of short-term oscillations of R-R and arterial pressure in conscious dogs / O. Rimoldi, S. Pierini, A. Ferrari et al. // Am. J. Physiol. 1990. Vol. 258. — P. H967-H976.

119. Saul J.P. Heart rate and muscle sympathetic nerve variability during reflex changes of autonomic activity / J.P. Saul, R.F. Rea, D.L. Eckberg et al. // Am. J. Physiol. 1990 . — Vol. 258. — P. H713-721.

120. Saunders W.B. Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. -Philadalphia: 1995. P. 422-434.

121. Savage D.D. The spectrum of left ventricular hypertropy in general population sample: the Framingham study / D.D.Savage, R.S. Garrison, W.B. Kannel et al. //Circulation. 1987. — Vol. 75 (suppl. 1). — P. 26-33.

122. Schmieder R.E. Cardiovascular effects of verapamil in patients with essential hypertension. / R.E Schmieder, F.H. Messerli, G.E. Garavaglia, B.D. Nunez // Circulation. 1987. — Vol. 75. — P. 1030 — 1036.

123. Schmieder R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind studies / R.E Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil II JAMA. 1996. — Vol. 275. — P. 15071513.

124. Schoen B.E. Hormonal and metabolic effects of calcium channel antagonists in man / B.E. Schoen, W.H. Trishman, H. Shamoon // Am. J. Med. 1988. — Vol. 84. — P. 492 — 504.

125. Schwartz P.J. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat / P.J. Schwartz, M. Pagani, F. Lombardi et al. II Circ. Res. 1973. Vol. 32. P. 215-220.

126. Simpson P. Noreptnephrtne-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an adrenergic response // J. Clin. Invest. 1983. — Vol.72. -P.732-738.

127. Sipido K.R. Role of the Na/Ca exchanger in arrhythmias in compensated hypertrophy / K.R. Sipido, P.G. Volders, M. Schoenmakers et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. — Vol. 976. — P. 438-445.

128. St J. Sutton M. Left ventricular remodeling and ventricular arrhythmias after myocardial infarction / M. St J. Sutton, D. Lee, J.L. Rouleau et al. // Circulation. -2003. Vol. 107, № 20. — P. 2531-2532.

129. Sullivan J. Left ventricular hypertrophy: effect on survival / J.Sullivan, R. Vander Zwaag, F. El-Zecky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol.22.-P.508-513.

130. Swynghedauw B. Cardiac hypertrophy, arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype. II. The cellular adaptational process / B. Swynghedauw, B. Chevalier, D. Charlemagne et al. // Cardiovasc Res. -1997 Jul. Vol. 35, № 1. — p. 6-12

131. Tarasi R.S. Is reversal of cardiac hypertrophy a desirable goal of antihypertensive therapy? / R.S. Tarasi, E.D. Frohlich // Circulation. 1987. -Vol. 75 (Suppl 1).-P. I 113-1 117.

132. Tin L.L. Hypertension, left ventricular hypertrophy, and sudden death. / L.L. Tin , D.G Beevers, G.Y. Lip // Curr. Cardiol. Rep. 2002.- Vol. 4. — P. 449457.

133. Tomaselli G.F. Molecular aspects of arrhythmias associated with cardiomyopathies. / G.F. Tomaselli, J. Rose // Curr. Opin. Cardiol. 2000. — Vol. 15, №3.-P. 202-208.

134. Trautwein W. Intracellular control of calcium and potassium currents in cadiac cells / W.Trautwein, M.Kameyama // Jpn. Heart J. 1986. — Vol. 27. -P. 31-50.

135. Vaziri S. Echocacardiographic predictors of nonreumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study / S. Vaziri, M. Larson, E. Benjamin, D. Levi // Circulation. 1989. — Vol.22. — P.724-730.

136. Verdecchia P. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci, C. Borgioni, et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 48-54.

137. Victor G. Davila-Roman // J. Hypertens. 2003. — Vol. 22. — P. 162.

138. Chubuchny V. Heart Rate Variability in Different Types of Left Ventricular Hypertrophy / V. Chubuchny, O. Zharinov. // Cardiology. 2004. — Vol. 98. — P. 246 — 245.

139. Wang J.K. Na+/Ca2+ exchanger current and K+ current remodeling in midmyocardial cells of hypertrophic left ventricle / J.K. Wang, C.C. Cui, Q.H. Yao et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2004. — Vol. 24, № 4. -P.430-433.

140. Weber K.T. Regulatory mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis: results of in vivo studies / K.T. Weber, C.G. Brula, S.E. Campbell // Cardiology. 1992. — Vol. 81. — P. 266 — 273.

141. Weiss RJ. Diltiazem-induced left ventricular mass regression in hypertensive patients / R.J. Weiss, B.Bent // J. Clin. Hypertens. 1987. — Vol. 3.-P. 135- 143.

142. Wolfgang M. Franz. Cardiomyopathies: from genetics to the prospect of treatment//Lancet.-2001.-Vol. 10.-P. 1611-1623.

143. Yarnold P.R. Heart rate variability and susceptibility for sudden cardiac death: an example of multivariable optimal discriminant analysis / P.R.Yarnold, R.C. Soltysik, G.J. Martin // Stat. Med. 1994. — Vol. 30, № 13.-P. 1015-1021.

144. Zhao Y. Relationship between ventricular arrhythmia and blood lipid in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy / Y. Zhao, S. Zhao, T.Wang // Hunan. Yi. Ke. Da. Xue. Xue. Bao. 1998. — Vol. 23, № 5. — P. 458-460.

Гипертоническая болезнь: симптомы и описание: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Хроническим заболеванием, при котором стойко и продолжительно повышается артериальное давление, является гипертоническая болезнь. Развитие провоцирует дисфункция высшего центра сосудистой регуляции, а также функциональное и органическое изменение сердца, центральной нервной системы, почек. Проявляется гипертоническая болезнь с поражением сердца высоким артериальным давлением, которое не возвращается к нормальным показателям без принятия гипотензивного препарата. Если систолический показатель превышает 160 миллиметров ртутного столба, а диастолический выше 100, ставится диагноз гипертония. Условием является двукратное измерение давления в спокойном состоянии, промежуток между измерениями составляет 30 минут.

Вероятность появления заболевания у мужчин и женщин возрастом старше 45 лет почти одинаковая. Однако существуют случаи, когда гипертония диагностирована у лиц подросткового возраста. При патологическом поражении сердечно сосудистой системы быстро развивается и тяжело протекает атеросклероз, который опасен своими осложнениями для жизни человека. Существует первичная артериальная гипертония и вторичная артериальная гипертензия. Гипертензивная гипертоническая болезнь проявляется при туберкулезе, пиелонефрите, гидронефрозе, стенозе артерии почки, тиреотоксикозе, атеросклерозе аорты. Первичная гипертония относится к самостоятельному хроническому заболеванию. Если регулирующая система организма человека дала сбой, повышается давление.

Увеличившийся минутный сердечный выброс и периферическое сосудистое русло являются основой развития гипертонического заболевания. Нарушается вегетативная и гуморальная регуляция, повышается активность прессорной и подавление депрессорной системы. Появляется нарушение функции центральной нервной системы и ферментных обменов, задерживается экскреция воды, натрия, снижается чувствительность барорецепторов. Артериальная гипертензия характеризуется увеличившейся вязкостью крови, в результате снижается скорость движения крови и обменного внутритканевого процесса.  Происходит утолщение инертных сосудистых стенок, сужение просвета, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, вследствие этого артериальная гипертензия приобретает необратимый характер.

Полное излечение маловероятно, особенно при обнаружении поздней стадии гипертонии. Если вовремя обратиться к врачу, который подберет правильное медикаментозное лечение гипертонической болезни, повышается вероятность избежать интенсивного развития патологии, и дальнейших осложнений. Опасность недуга заключается в поражении органов-мишеней: почек, сердца, головного мозга, глаз. В результате можно приобрести хроническую почечную недостаточность, снижение зрительной функции до полной потери зрения, ишемическую болезнь сердца, инфаркт, инсульт.

Существует три стадии заболевания. При первой стадии артериальное давление повышается периодически. Показатель не превышает 170 миллиметров ртутного столба. При этом гипертензия нормализуется без приема лекарств. Гипертонический кризис характеризуется головной болью, головокружением, шумом в голове, нарушением сна. Решением проблемы служит обильное мочеотделение, полноценный отдых. На легкой стадии сужаются артериолы, расширяются венулы, появляется геморрагия глазного дна. При обследовании отсутствует гипертрофия миокарда левого желудочка.

На второй стадии гипертонической болезни артериальное давление варьируется от 180 до 200 миллиметров ртутного столба. У человека появляется головокружение, сильная головная боль, болезненные ощущения в области сердца. После диагностики выявляется измененное глазное дно. Проведение рентгенологического и эхокардиографического исследования оценивает, в какой степени гипертрофия миокарда левого желудочка. Третья стадия характеризуется стабильным повышением артериального давления до 220 на 120 миллиметров ртутного столба. Значительное изменение дна глаза, происходит развитие артериолосклероза, кардиосклероза. Повышается риск возникновения инфаркта, аритмии, стенокардии. Поражение мозга характеризуется появлением энцефалопатии, геморрагического и ишемического инфаркта. При почечной гипертонической болезни снижается клубочковая фильтрация и почечный кровоток. Поражение глазного выражается в ангиоретинопатии второго и третьего типа.

Почему появляется гипертоническая болезнь

Появление гипертонии связано с различными факторами. Существует немодифицируемый фактор риска гипертонической болезни:

• Передача по наследству. В 25 процентах случаев люди получает гипертонию от ближайшего родственника, у которого диагностировано хроническое патологическое состояние сердечно сосудистой системы. Риск повышается в разы, если нарушение артериального давления было у нескольких близких родственников.


•  Возрастная категория. Болезнь поражает людей, возраст которых превышает 40 лет. Чем старше человек, тем сильнее повышается давление. К примеру, 10 процентов случаев недуга наблюдается у мужчин возрастом от 20 до 30 лет. Если ему от 40 до 50, количество процентов повышается до 36. После 50 лет процентный показатель достигает 55-60 процентов. После пятидесяти лет болезнь поражает чаще женщин, чем мужчин.


• Половая принадлежность. Медицинские исследования доказали, что гб диагностируется у мужчин чаще, чем у женщин. Особенно у тех, кому не исполнилось 50 лет. Риск возникновения у женщин увеличивается, когда наступает менопауза.

К модифицируемым факторам относят:

• Чрезмерное потребление соленой еды провоцирует задержку жидкости, в результате чего циркулирующая кровь увеличивается в объеме, сосудистые стенки отекают и становятся более чувствительными к воздействию сосудосужающих веществ. Если потреблять более 6 грамм соли в день, человек заболеет гипертонией.


• Наличие вредных привычек. При злоупотреблении спиртными напитками происходит повышение уровня артериального давления на пять-шесть единиц в полтора года. В табачном дыме содержатся компоненты, которые вызывают сосудистый спазм и повреждают стенки артерий.


• Диагностированный атеросклероз является основной причиной гипертонии. В результате атеросклероза сужается сосудистый просвет, уменьшается эластичность сосудов, что приводит к повышению артериального давления.


• При малоподвижном образе жизни повешена вероятность появления гипертонической болезни с преимущественным поражением. Гиподинамия способствует замедлению обменных процессов в организме, нетренированное сердце не способно справиться с физической нагрузкой. При отсутствии умеренной физической нагрузки ослабляется иммунная система и состояние организма.


• Лишний вес. Человек, у которого диагностированы различные степени ожирения, находится в зоне риска гипертонической болезни. Возникновение ожирения провоцирует малоподвижный образ жизни, частое и чрезмерное употребление спиртных напитков, табакокурение, увлечение соленой пищей и животными жирами.


• Наличие сахарного диабета повышает риск возникновения гб.


• Спровоцировать гипертонию может постоянный стресс и нервное перенапряжение.

Как определить заболевание

Скачки артериального давления может вызывать гипертония или другая болезнь. Поставить диагноз первичная гипертоническая болезнь возможно, исключив вторичную гипертензию. Симптоматическое расстройство вызывает паренхиматозное заболевание почек, реноваскулярная гипертония, первичный альдестеронизм и другие. Чтобы поставить окончательный диагноз и определить, какая степень гипертонической болезни, следует:

• Измерять давление несколько раз. Обстановка должна быть спокойная и комфортная. Перед измерением не рекомендуется курить, принимать пищу, чай, кофе, капать глаза и нос. Пациент сидит, стоит или лежит, при этом рука соответствует уровню сердца. Квалифицировать гипертоническую болезнь можно после двух-трех разового измерения давления на обеих руках, когда систолический показатель превышает 140, а диастолический больше 95. Если значения не совпадают, измерение необходимо повторить через два дня.


• Провести исследование, которое исключает вторичную патологию, и определяет, насколько поражены органы-мишени.

Существуют обязательные исследования. К ним относят:

• Сдача крови и мочи на общий анализ. По результатам такого анализа определяется количество холестерина и липопротеина различной плотности. От количественного показателя можно выявить склонность человека к появлению атеросклероза.
• Определение показателя глюкозы в крови.
• Проведение развернутой липидограммы.
• Прохождение электрокардиограммы, при помощи которой на специальную ленту регистрируется временное изменение сердечного потенциала. В результате обследования выявляется нарушение ритма сердца, гипертрофия стенки левого желудочка. Эти симптомы характеризуют гб.

При гипертонической болезни, рекомендации по дополнительному исследованию

Врач назначит обследовать сердце фонендоскопом. С помощью такого метода можно обнаружить шум, ослабленный или усиленный тон, выявить нехарактерный сердечный звук. Полученные данные помогут выявить порок сердца или изменение в тканях, которые спровоцировало повышенное артериальное давление. Чтобы получить информацию о наличии дефектов строения сердца, насколько изменена толщина сердечных стенок, в каком состоянии находятся клапаны, рекомендуется пройти УЗИ сердца. Ультразвук помогает определить состояние сонных и мозговых артерий.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Этиология гипертрофии

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

• гипертонической болезни;
• стеноза клапана аорты;
• гипертрофической кардиомиопатии;
• интенсивных длительных физических нагрузок;
• ожирения;
• курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.

Виды гипертрофии

По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.

Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.

Как заподозрить заболевание

Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.

Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

• одышка;
• тахикардия;
• кардиальная боль;
• ощущение слабости и обморочные состояния;
• быстрая утомляемость.

Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.

Лечение

Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.

Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.

После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.

Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.

В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.

Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.

В диете снижается потребление соли. Рекомендуются продукты укрепляющие сердечную мышцу.

Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.

При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.

Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.

В некоторых случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство. В ходе операции иссекаются участки утолщенной мышцы.

Осложнения

Осложнения более чем опасны. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью.

Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Изменяется время и качество проведения импульсов. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят.

Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. В результате она недополучает кислород. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает.

При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Видео про гипертрофию левого желудочка:

гипертония левого желудочка

гипертония левого желудочка

Тэги: давление после 50, купить гипертония левого желудочка, какие препараты принимать при давлении.

мед повышает или понижает артериальное давление, нормио препарат от давления цена, диета при повышенном давлении, дыхание повышающее давление, давление в москве

дыхание повышающее давление Лечат лекарствами, которые назначил кардиолог (сартаны, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы). Если показано вмешательство — операция, соответственно. А вообще, стоит обратить внимание на свои образ жизни, питание и здоровье в целом. К примеру, лишний вес и гормональный баланс очень влияют. гипертрофия левого желудочка бывает у молодых людей, постоянно Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией. Из этой статьи вы узнаете: что происходит при патологии гипертрофия левого желудочка (сокращенно ГЛЖ), почему она возникает. Гипертрофия левого желудочка — признаки на ЭКГ. Лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца. ГЛЖ – это специфическое поражение отделов сердца, при котором оно увеличивается в размерах и становится более. Гипертрофия левого желудочка сердца (кардиомиопатия) является очень опасным заболеванием, которое часто встречается у больных, страдающих гипертонией. Недуг, как правило, сопровождает большинство заболеваний. Узнайте, что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), что это значит и чем опасно увеличение миокарда, причины, симптомы и методы лечения. Причины развития гипертрофии левого желудочка. Как лечить гипертрофию левого желудочка, причины ее возникновения, диагностика. Гипертрофия левого желудочка сердца, правого желудочка. 17 сентября 2019. Устранение причин и правильно подобранная терапия ведёт к регрессу ГЛЖ. Классификация. По месту локализации утолщения: гипертрофия. Содержание: 1 ГЛЖ сердца что это такое? 2 Причины и факторы риска. 3 Признаки ГЛЖ сердца. 4 Диагностика. 4.1 ЭКГ. 4.2 УЗИ. 4.3 Доплеровская эхокардиоскопия. 4.4 МРТ. 4.5 Нагрузочные тесты для определения ГЛЖ. 5 Виды ГЛЖ. Что такое гипертрофия левого желудочка, опасно ли это заболевание, какими симптомами оно сопровождается. Гипертрофия левого желудочка сердца, причины и факторы риска. Гипертрофия левого желудочка (ГЖЛ) – это утолщение сердечной мышцы больше. давление в москве тесто давление во сколько раз давление

как сбросить давление без лекарств мозговая гипертония длительная гипертония давление после 50 какие препараты принимать при давлении мед повышает или понижает артериальное давление нормио препарат от давления цена диета при повышенном давлении

Как же правильно лечить гипертонию, спросите вы? Во-первых, укреплением работы сердечно-сосудистой системы, а во-вторых, очищением сосудов. И с той, и с другой задачей может справиться лекарственный комплекс Тоносил. Тоносил – натуральное средство от давления, борющееся с источником гипертонического заболевания, а не просто маскирующее его симптомы. Препарат рекомендован ведущими кардиологами и терапевтами, назначающими его людям разных возрастов. Тоносил купить в Аптеке 9 в Беларуси. Цена производителя. Заказать Тоносил на официальном сайте!. Как уже было сказано, участились случаи продажи через интернет подделок и контрафакта. В лучшем случае, вы получите средство, ничего полезного не содержащее, в худшем. Купить за 0. Аптеки в Минске. Аптека № 3 Фарм Форум. Как Тоносил поможет от гипертонии? Тоносил – это бионативный комплекс на основе натуральных ингредиентов. Он имеет широкий спектр действия: снимает спазм сосудов, препятствует возникновению гипертонических кризов, укрепляет иммунную систему, приводит в норму обмен веществ и прочее. Средство ТОНОСИЛ от гипертонии Где КУПИТЬ препарат Tonosil, официальный сайт с ценой производителя, стоимость в аптеке. Данная статья адаптирована для жителей Беларуси — республике в Восточной Европе со столицей Минск. Вся информация о продукте Тоносил от гипертонии предоставлена. Препарат от гипертонии ТОНОСИЛ продажа в Минске по акционной цене в Аптеке Онлайн с возможностью заказать. Употребляя Tonosil от гипертонии, вы практически сразу почувствуете, как общее состояние меняется в лучшую сторону. В дальнейшем все проблемы полностью пройдут. А в отсутствие. Курьерские службы в Минске. Tonosil – натуральное средство от повышенного давления и гипертонии. Tonosil – натура

Гипертоническая болезнь — описание, лечение, профилактика

Дата добавления: 12 мая 2017 г.

Гипертоническая болезнь, ее симптомы и профилактика

 

Гипертоническая болезнь – очень распространенное заболевание, особенно среди людей старше 40 лет. Оно встречается в среднем у 10-20% взрослого населения. Если вести неправильный образ жизни и игнорировать первые признаки заболевания, то оно начинает прогрессировать.

 

 

Что такое гипертоническая болезнь

 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД), вызванное нарушением работы сердца и регуляции тонуса сосудов и не связанное с заболеваниями внутренних органов. Не следует путать гипертоническую болезнь с симптоматическим повышением АД, когда это является симптомом определенного заболевания (болезни эндокринной системы, заболевания почек и т.д.).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила верхнюю границу АД, которое можно считать нормальным – 140/90 мм ртутного столба. Давление, превышающее эти цифры, считается повышенным.

Гипертоническая болезнь может ускорить развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца.

 

Симптоматика гипертонической болезни

 

У некоторых людей гипертоническая болезнь имеет длительный бессимптомный период. Чаще всего признаки заболевания проявляются во время гипертонических кризов, то есть резкого скачка АД. Тогда больные чувствуют головную боль, головокружение, боль в груди, одышку и чувство страха.

Большинство же людей при повышении давления чувствуют тяжесть в затылке, быструю утомляемость, мелькание перед глазами. Иногда возникают тошнота, головокружение, происходят носовые кровотечения, которые могут уменьшить головную боль. При многолетней гипертонии возможно образование одышки и стенокардии, увеличение левого желудочка, а также — нарушения зрения и нарушения работы почек.

Как у больных, так и у здоровых людей АД изменяется в течение суток. Оно достигает своего минимума обычно ночью, в состоянии покоя, между 23 и 3 часами ночи (базальное давление), и максимума – ближе к вечеру, с 17 до 20 часов. Дневное АД изменяется в зависимости от физических нагрузок, эмоционального состояния, температуры окружающей среды и других факторов. Поэтому для диагностики гипертонической болезни эффективнее всего использовать метод суточного мониторирования.

 

 

Классификация гипертонической болезни

 

Гипертония классифицируется по степени повышения артериального давления:

• 1 степень – 140-159/90-99 мм ртутного столба;
• 2 степень – 160-179/100-109 мм ртутного столба;
• 3 степень – выше 180/100 мм ртутного столба.

В развитии гипертонической болезни выделяют несколько стадий:

• 1 стадия – незначительные и непостоянные изменения артериального давления, без нарушений функций сердечно-сосудистой системы;
• 2 стадия – постоянные изменения артериального давления, сопровождающиеся гипертрофией левого желудочка, но без других органических изменений;
• 3 стадия – постоянное повышенное артериального давления с наличием изменений в сердце (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность), головном мозге и почках.

 

 

Причины развития гипертонической болезни

 

К группе риска повышения АД относятся, прежде всего, люди среднего и пожилого возраста: мужчины после 40 лет и женщины после 50 лет, а также — больные сахарным диабетом. Предполагается, что не последнюю роль в развитии гипертонии играет наследственность.

Кроме того, к факторам, способствующим развитию гипертонии относятся:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• переедание и ожирение;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• сильные эмоциональные стрессы;
• гиподинамия (низкая физическая активность).
•  

 

Лечение и профилактика гипертонической болезни

 

Почему обязательно контролировать свое артериальное давление и при выявлении стабильно повышенного уровня обязательно стремиться привести его к нормальному? Потому что чем длительнее сосуды находятся под высоким давлением, тем быстрее в их стенках происходят необратимые изменения. Стенки артерий утолщаются и теряют эластичность, просвет сосуда значительно уменьшается. При гипертонии все сосуды подвергаются таким изменениям, возникает «гипертоническое сердце», «гипертоническая почка», гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки и другие подобные проявления болезни.

Лечение гипертонической болезни обязательно должно быть комплексным, индивидуально подобранным и направленным на нормализацию артериального давления и постоянное поддержание его на оптимальном уровне. Санаторно-курортное лечение гипертонической болезни является исключительно важной частью лечебного комплекса, и особенно — на ранних стадиях заболевания.

Диагностика гипертрофии левого желудочка после инсульта: история болезни | Journal of Medical Case Reports

83-летняя белая британка, поступившая в отделение неотложной помощи с двухдневной историей одышки при физической нагрузке и стеснения в груди. Ее история болезни включала постоянную фибрилляцию предсердий, гипертонию, инсульт, остеоартрит и перенесенную ранее операцию на левом плече. В семейном анамнезе не было случаев внезапной смерти или сердечно-сосудистых заболеваний. При осмотре у нее была бибазальная крепитация с систолическим шумом, наиболее громким на верхушке.

Стационарные обследования включают ЭКГ, анализы крови и рентген грудной клетки. Ей также сделали эхокардиограмму, контрастную эхокардиограмму, коронарную ангиограмму и МРТ сердечно-сосудистой системы.

Анамнез показал, что ранее она поступала 10 дней назад с головной болью, рвотой, невнятной речью и левосторонним опущением лица. В то время у нее также была одышка, гипертоническая болезнь, гипоксия с рассеянными хрипами и бибазальные крепитации. Ее записи показали, что прикроватная эхокардиограмма, выполненная во время госпитализации, показала низкую фракцию выброса (<20%).Кроме того, из ее записей было ясно, что ее лечили внутривенными диуретиками и вливанием тринитрата глицерина для лечения острого отека легких. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ее головы, проведенная в том же госпитале, подтвердила острый инфаркт левого мозжечка. Пациент впоследствии лечился от ишемического инсульта мозжечка ударной дозой аспирина (300 мг) и 75 мг аспирина перорально через 2 недели. На ЭКГ в то время ГЛЖ не было. Ее предыдущая эхокардиограмма в 2015 году показала умеренно сниженную систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ), утолщенный аортальный клапан, умеренную трикуспидальную регургитацию, легкую или умеренную митральную регургитацию и легкую легочную регургитацию с расширенными предсердиями.МРТ сердечно-сосудистой системы, проведенная в феврале 2017 года в региональном специализированном центре, показала серьезное нарушение функции бивентрикулов и признаки дилатации предсердий, а также умеренный или тяжелый рубец предсердий.

Диагностическая направленность и оценка

ЭКГ, выполненная во время госпитализации, показала фибрилляцию предсердий с инферолатеральной инверсией зубца Т (новая с февраля 2017 г.) и ГЛЖ (новая) (рис. 2).

Результаты анализа крови показали повышенный уровень тропонина I на уровне 95, 89 (норма <30 нг / л) при повторении и повышенный уровень натрийуретического пептида головного мозга (BNP) на уровне 1175 (норма <99 пг / мл).

Рентген грудной клетки (рис. 3) показал выступающие верхние доли легочных сосудов в соответствии с отводом легочных сосудов, с отмеченным утолщением интерстициального пространства вдоль правого основания в соответствии с отеком перегородки.

Рис. 3

Рентген грудной клетки пациента при поступлении, показывающий признаки, соответствующие интерстициальному отеку

Эхокардиограмма и контрастная эхокардиограмма (рис. 4, 5 и 6) показали, что ее систолическая функция левого желудочка визуально выглядела нормальной и фракция бипланового выброса (EF) 59% без контраста и 61% с контрастом.Важно отметить, что он показал выраженную гипертрофию среднего и апикального LV, внешний вид соответствовал апикальной гипертрофической кардиомиопатии. Размер межжелудочковой (IV) перегородки составлял 1,3 см (в норме 0,6–1,2 см), а у задней стенки — 1,0 см (в норме 0,6–1,2 см).

Рис. 4

Апикальная четырехкамерная контрастная эхокардиография, показывающая апикальную гипертрофию левого желудочка

Рис. 5

Апикальная четырехкамерная эхокардиография, показывающая апикальную гипертрофию левого желудочка

Рис.6

Другой вид апикальной четырехкамерной эхокардиографии, показывающий апикальную гипертрофию левого желудочка

Коронарная ангиография показала (рис. 7), что на главном стволе левой коронарной артерии имеется эксцентрическая бляшка полочного типа со стенозом, не ограничивающим кровоток. Это обсуждалось с интервенционным кардиологом третичного центра, и было сочтено, что это не вызывает ишемии.

Рис.7

Коронарная ангиография, показывающая, что левая основная ножка имеет эксцентрическую бляшку полочного типа со стенозом без ограничения кровотока

МРТ сердечно-сосудистой системы (Рис.8 и 9) сообщили о результатах, которые сильно указывают на апикальную гипертрофическую кардиомиопатию. Размер верхушки ЛЖ составил 12,4 см. Наш пациент отказался от стрессового сканирования перфузии для оценки ишемической нагрузки.

Рис. 8

Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы, показывающая апикальную гипертрофию левого желудочка

Рис. 9

Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы, показывающая апикальную гипертрофию левого желудочка

Последующее наблюдение и результаты

Она была выписана на ривопролоксабан, аторвастатин.Также ее направили в поликлинику кардиомиопатии. Был рекомендован семейный скрининг.

Хронология

Декабрь 2016 г.	Обращение в местную больницу с одышкой
Март 2017 г.	Обращение в другую больницу с головной болью, рвотой и невнятной речью.
Апрель 2017 г.	Обращается в районную больницу по поводу стеснения в груди и одышки при физической нагрузке.

Серая зона спортсмена: отличия патологической гипертрофии от физиологической гипертрофии левого желудочка

Термин «сердце спортсмена» используется для определения паттерна морфологических, функциональных и электрических изменений, которые возникают в результате интенсивных тренировок, включая гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ).Элитные спортсмены тренируются и выступают на уровне, превышающем возможности большинства других. В результате могут возникнуть физиологические адаптации, связанные с тренировкой, такие как увеличение толщины миокарда. Степень гипертрофии, связанная со спортивной физиологической адаптацией, может перекрываться с патологической гипертрофией гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), что затрудняет различение этих двух форм.

Ранее описывалось, что спортивная гипертрофия встречается примерно у 2% спортсменов и зависит от пола. ¹ Исследователи в этой области указывают, что требуется приблизительно два года интенсивных тренировок по крайней мере пять часов в неделю, чтобы вызвать эти адаптивные изменения, которые считаются нормальными и обратимы при отказе от тренировок. ^2-4 Это наиболее заметно у спортсменов, проходящих тренировки на выносливость, по сравнению с теми, кто занимается силовыми тренировками. В своем эпохальном исследовании Pellicia et al. продемонстрировали, что у некоторых высококвалифицированных, элитных спортсменов, у которых развилась ГЛЖ, в первую очередь увеличивалась толщина перегородки, которая превышала нормальные значения (женщины до 13 мм, а мужчины до 16 мм). ⁵ Спортсмен с толщиной стенок от 12 до 16 мм представляет собой так называемую «серую зону» между физиологической адаптацией спортсмена и патологическим проявлением HCM. Однако эти данные могут быть неполными и не репрезентативными для всех спортсменов. С этой целью недавняя оценка игроков в американский футбол предполагает ранее опубликованные данные Pellicia et al. может быть неточным в этой группе спортсменов. ⁵ Результаты, описанные на Ежегодных научных сессиях ACC в 2013 году, показали, что ГЛЖ выше 13 мм присутствовала почти у 10% спортсменов, играющих в американский футбол, что значительно отличается от ранее принятых верхних пределов толщины атлетических стенок.

Отличить физиологическую гипертрофию от патологической для спортсменов может быть сложно. Ошибочный диагноз может иметь разрушительные последствия для спортсмена из-за ненужного прерывания тренировки или исключения из соревнований. И наоборот, неправильный диагноз сердца спортсмена может поставить под угрозу молодую жизнь и отказаться от дальнейшей стратификации риска и оценки членов семьи на это генетическое заболевание. В этой статье мы обсуждаем различные методы, которые могут быть использованы, чтобы помочь клиницисту отличить физиологическую гипертрофию спортсмена от патологической гипертрофии ГКМП.

Анамнез и клинический осмотр

Величина ГЛЖ в значительной степени определяется демографическими факторами, включая возраст, пол, этническую принадлежность, размер и тип спортивной дисциплины, в которой участвует этот спортсмен. ⁶ Детальное знание режима тренировок, проводимого индивидуумом, имеет решающее значение при определении зависимости сердца спортсмена от HCM. Например, адаптивная ГЛЖ наиболее выражена у тех, кто занимается спортом как с изотоническим, так и с изометрическим компонентами. ⁷ Тем, у кого в семейном анамнезе была внезапная смерть, ГКМП или клиническое обследование с шумом систолического выброса в состоянии покоя / провокацией, будут полезны повышенная подозрительность и острая дискуссия.

ЭКГ и упражнения с нагрузкой

Хотя многие спортсмены показывают доброкачественные отклонения на ЭКГ, наличие таких изменений, как инверсия зубцов Т, патологические зубцы Q и депрессия сегмента ST, особенно у спортсменов европеоидной расы, указывает на патологическую гипертрофию сердца. ^{8, 9}

Тестирование сердечно-легочной нагрузки (CPX) полезно для дифференциации сердца спортсмена от HCM.Многие врачи, которые наблюдают за спортсменами, часто предпочитают CPX стандартному тесту с нагрузкой на беговой дорожке (TMET). Стандартное тестирование может быть полезным для определения «настоящего» спортсмена на основе времени выполнения упражнений и достигнутых МЕТ; у спортсмена ожидаются значительно более высокие значения по сравнению с пациентом с HCM. Одним из преимуществ тестирования CPX является определение потребления кислорода. Одно исследование показало, что VO ₂ max <50 мл / кг / мин является патологическим и наиболее вероятным для ГКМП. ¹⁰ Тем не менее, следует отметить, что некоторые пациенты с ГКМП могут тренироваться на высоком уровне и, следовательно, могут достичь VO ₂ , превышающего этот уровень.

Изображения

Эхокардиография — основа визуализации для оценки спортсменов. ГКМП характеризуется несоответствием между величиной ГЛЖ и размером полости левого желудочка; ГЛЖ возникает за счет размера полости левого желудочка. У большинства людей с ГКМП полость левого желудочка небольшая (<45 мм), тогда как у спортсменов с физиологической ГЛЖ наблюдается сопутствующее увеличение полости левого желудочка. Некоторые эксперты считают, что размер полости левого желудочка является самым важным отличительным признаком физиологической ГЛЖ и ГКМП. ⁷

В сердце спортсмена сохраняется соотношение между толщиной стенки и конечным диастолическим диаметром за счет физиологического увеличения объема левого желудочка. Типичные значения размера полости левого желудочка у спортсменов с ГЛЖ составляют от 55 до 65 мм, хотя до 10% спортсменов с ГЛЖ демонстрируют нормальный размер полости левого желудочка. ^11,12 Лица с ГКМП имеют ГЛЖ с патогномоничной диастолической дисфункцией из-за повышенной жесткости мышц, приводящей к нарушению релаксации миокарда.13 Спортсмены редко, если вообще когда-либо, страдают диастолической дисфункцией. Типичные особенности включают соотношение пиковых скоростей ранней (E) и поздней (A) фаз диастолического трансмитрального потока при импульсно-волновом допплеровском режиме (без псевдонормализации), которое значительно выше (сверхнормальное) для сердца спортсмена по сравнению с HCM. Спортсмены имеют нормальное время замедления волны E (от 100 до 220 миллисекунд) и нормальное время изоволюмической релаксации (<100 миллисекунд). Дополнительная механика сердца включает круговые, радиальные и продольные движения, которые сохраняются у спортсменов и, в большинстве случаев, являются «сверхнормальными».«Оценка продольной сердечной функции с помощью импульсной тканевой допплерографии у лиц с морфологически легкой ГКМП демонстрирует более низкие ранние диастолические скорости (E или e ') по сравнению со спортсменами. Эхокардиографическая гемодинамическая оценка определяет нормальное давление наполнения (E / e' <8) в сердце спортсмена. по сравнению с HCM (E / e '> 15) и e’ 13-15

Кардиомагнитно-резонансная томография (CMR) позволяет оценивать как правый, так и левый желудочек, аномалии коронарных артерий, пороки клапанов и аорты в одном методе, что делает его идеальным для обследования спортсменов.Что касается серой зоны, CMR позволяет проводить рутинные измерения с высокой воспроизводимостью толщины левого желудочка и точной иллюстрацией и измерением фокальной, апикальной и боковой гипертрофии. В результате CMR часто превосходит эхокардиографию для определения наличия и степени тяжести ГЛЖ. ¹⁶ Постконтрастная визуализация с CMR, называемая поздним увеличением гадолиния (LGE), способна обнаружить фиброз миокарда у большинства пациентов с HCM. Хотя наличие LGE не является диагностическим признаком HCM, у пациентов с умеренно увеличенной толщиной стенки LV наличие LGE может указывать на HCM, а не на спортивную адаптацию. ¹⁷

Дополнительная оценка

Эндомиокардиальная биопсия вообще не играет никакой роли. Хотя наличие разрушения миокардиальных волокон при биопсии является диагностическим признаком ГКМП, результативность и чувствительность являются низкими из-за неоднородности этого патологического процесса и создают риск для спортсмена.

Генетическое тестирование в настоящее время играет ограниченную роль, но представляет собой потенциальную развивающуюся стратегию для оценки атлета серой зоны. Все гены, ответственные за фенотип HCM, еще не идентифицированы, что приводит к положительному результату теста только в 50% случаев. ^18-20 Таким образом, отрицательный результат теста является обычным явлением и не исключает ГКМП. Однако идентификация мутации саркомера, вызывающей заболевание, может дать ответ на гипертрофированный желудочек на уровне серой зоны как на патологический.

Задержание

Применение принудительного освобождения от тренировок может применяться в качестве крайней меры для лиц, диагноз которых еще не установлен. Адаптивная / физиологическая гипертрофия сердца, в отличие от ГКМП, должна исчезнуть (обычно на 2-5 мм) примерно через три месяца после полного прекращения активной спортивной деятельности. ^{21, 22}

Заключение

Хотя теперь мы знаем, что адаптация сердечно-сосудистой системы может привести к увеличению размера желудочковой камеры (как правой, так и левой), а также к увеличению толщины миокарда, основной целью этой статьи было обсуждение так называемой «серой зоны», связанной с ГЛЖ. Адаптивная гипертрофия сердца у спортсменов может вызвать дилемму в дифференциации физиологической гипертрофии от патологической, такой как при ГКМП. Однако у клиницистов есть несколько клинических инструментов и методов визуализации, которые помогут успешно решить загадку «серой зоны».

Выводы, указывающие на патологию левого желудочка

1. Патологические зубцы Q
2. Пик VO ₂ макс <50 мл / кг / мин
3. ГЛЖ более 16 мм
4. Наличие диастолической дисфункции

• Уменьшенное продольное движение (первичная скорость перегородки E менее 9 см / с)
• E / e ‘> 15

Малый диаметр полости левого желудочка в конечной диастоле (<45 мм)

Наличие позднего увеличения гадолиния (LGE) по CMR

---

Список литературы

1. Марон Б.Дж., Пелличча А, Спирито П.Заболевания сердца у молодых тренированных спортсменов. Понимание методов отличия спортивного сердца от структурных заболеваний сердца с особым акцентом на гипертрофической кардиомиопатии. Тираж 1995; 91: 1596-601.
2. Maingourd Y, Bourges-Petit E, Tanguy C, et al. [Перипубертатное продольное исследование с помощью эхокардиографии развития левых отделов сердца в группе хоккеистов]. Arch Mal Coeur Vaiss 1990; 83: 371-5.
3. Меско Д., Юрко А., Фарски С., Врлик М.[Результаты 2-летнего исследования эхокардиографических показателей у юных спортсменов]. Cas Lek Cesk 1989; 128: 879-82.
4. Оберт П., Стекен Ф., Куртэ Д., Лекок А. М., Генон П. Влияние длительных интенсивных тренировок на выносливость на структуру левого желудочка и диастолическую функцию у детей препубертатного возраста. Int J Sports Med 1998; 19: 149-54.
5. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. Верхний предел физиологической гипертрофии сердца у высококвалифицированных элитных спортсменов. N Engl J Med 1991; 324: 295-301.
6. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. Сердце спортсмена. Мета-анализ структуры и функции сердца. Тираж 2000; 101: 336-44.
7. Rawlins J, Bhan A, Sharma S. Гипертрофия левого желудочка у спортсменов. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 350-356.
8. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, et al. Рекомендации по интерпретации электрокардиограммы в 12 отведениях у спортсмена. Eur Heart J 2010; 31: 243-59.
9. Уберой А., Стейн Р., Перес М.В. и др. Расшифровка электрокардиограммы юных спортсменов. Тираж 2011; 124: 746-57.
10. Шарма С., Эллиотт П.М., Уайт Дж. И др. Полезность метаболических нагрузочных тестов для отличия гипертрофической кардиомиопатии от физиологической гипертрофии левого желудочка у спортсменов. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 864-70.
11. Макан Дж., Шарма С., Фирузи С. и др.Физиологические верхние пределы размера желудочковой полости у высококвалифицированных спортсменов-подростков. Сердце 2005; 91: 495-99.
12. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Физиологическая дилатация полости левого желудочка у высококлассных спортсменов. Ann Intern Med 1999; 130: 23-31.
13. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N, et al. Дифференциация патологической и физиологической гипертрофии левого желудочка с помощью тканевой допплеровской оценки функции длинной оси у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией или системной гипертензией и у спортсменов. Am J Cardiol 2001; 88: 53-58.
14. Ха Дж. У., Ан Дж. А., Ким Дж. М. и др. Аномальный продольный функциональный резерв миокарда, оцениваемый с помощью тканевой доплеровской эхокардиографии с нагрузкой у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. J Am Soc Echocardiogr 2006; 19: 1314-9.
15. Nagueh SF, Lakkis NM, Middleton KJ, et al. Допплеровская оценка давления наполнения левого желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Circulation 1999; 99: 254-61.
16. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, et al. Использование магнитно-резонансной томографии сердца в диагностике гипертрофической кардиомиопатии. Обращение 2005; 112: 855-61.
17. Pelliccia A, Марон М.С., Марон Б.Дж. Оценка гипертрофии левого желудочка у тренированного спортсмена: дифференциальная диагностика физиологического сердца спортсмена от патологической гипертрофии. Prog Cardiovasc Dis 2012; 54: 387-96.
18. Bos JM, Towbin JA, Ackerman MJ.Диагностические, прогностические и терапевтические значения генетического тестирования гипертрофической кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 201-11.
19. Ван Л., Сейдман Дж. Г., Сейдман CE. Описательный обзор: использование молекулярной генетики для диагностики и лечения гипертрофической кардиомиопатии. Ann Intern Med 2010; 152: 513-20, W181.
20. Вордсворт С., Лил Дж., Блэр Э. и др. ДНК-тестирование при гипертрофической кардиомиопатии: модель экономической эффективности. Eur Heart J 2010; 31: 926-35.
21. Basavarajaiah S, Wilson M, Junagde S, et al. Физиологическая гипертрофия левого желудочка или гипертрофическая кардиомиопатия у элитного спортсмена-подростка: роль детренированности в разрешении клинической дилеммы. Br J Sports Med 2006; 40: 727-29.
22. Марон Б.Дж., Пелличиа А., Спатаро А., Граната М. Уменьшение толщины стенки левого желудочка после восстановления у высококвалифицированных олимпийских спортсменов. Br Heart J 1993; 69: 125-8.

Клинические темы: Сердечная недостаточность и кардиомиопатии, Спортивная кардиология и физические упражнения

Ключевые слова: Спортсмены, Кардиомегалия, Гипертрофия, Миокард, Желудочки сердца

<Вернуться к списку

Причины гипертрофии левого желудочка — wikidoc

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1] Заместитель главного редактора (ов): Огенеочуко Аджари, MB.BS, MS [2]

Синонимы и ключевые слова: LVH

Обзор

Заболевания, которые могут вызвать ГЛЖ, включают любое заболевание, которое увеличивает постнагрузку, при которой сердце вынуждено сокращаться (например, гипертония). Некоторые первичные заболевания сердечной мышцы также могут вызывать гипертрофию левого желудочка, известную как гипертрофические кардиомиопатии.

Причины

Причины угрозы жизни

Общие причины

Причины по системе органов

Сердечно-сосудистая	Острый инфаркт миокарда, алкогольная кардиомиопатия, амилоидоз, недостаточность аорты, стеноз аорты, атлетическое сердце, аутосомно-доминантный поликистоз почек, коарктация аорты, врожденный порок сердца, болезнь Данона, дилатационная кардиомиопатия, болезнь Фабри, семейная дилатационная кардиомиопатия, семейная дилатационная кардиомиопатия , артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, митральная регургитация, ишемия миокарда, синдром Нунана, открытый артериальный проток, рестриктивная кардиомиопатия, системная гипертензия, атрезия трикуспидального клапана
Химические вещества / отравления	Без основных причин
Стоматологическая	Без основных причин
Дерматологический	Болезнь Фабри
Побочный эффект препарата	Антрациклины, тироксин
Ухо-носовое горло	Без основных причин
Эндокринная	Акромегалия, амилоидоз, гемохроматоз, болезнь Помпе, гиперпаратиреоз (первичный и вторичный)
Окружающая среда	Без основных причин
Гастроэнтерологический	Гемохроматоз, болезнь Помпе, первичная недостаточность карнитина
Генетический	Болезнь Данона, болезнь Фабри, атаксия Фридрейха, гемохроматоз, MELAS, синдром Нунана, болезнь Помпе, первичный дефицит карнитина
Гематологический	Гемохроматоз, талассемия
Ятрогенный	Без основных причин
Инфекционные болезни	Без основных причин
Костно-мышечный / Ортопедический	Гемохроматоз, МЕЛАС
Неврологический	Болезнь Фабри, атаксия Фридрейха, MELAS
Питательные / метаболические	Болезнь Данона, болезнь Фабри, MELAS, ожирение, болезнь Помпе, первичный дефицит карнитина
Акушерско-гинекологический	Беременность
Онкологический	Без основных причин
Офтальмологический	Болезнь Фабри, гипертония, системная гипертензия
Передозировка / токсичность	Злоупотребление андрогенными анаболическими стероидами
Психиатрическая	Без основных причин
Легочная	Без основных причин
Почек / электролит	Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия почечной недостаточности, болезнь Фабри, гипертония, системная гипертензия
Ревматология / иммунология / аллергия	Амилоидоз
Сексуальные	Без основных причин
Травма	Без основных причин
Урологический	Без основных причин
Разное	Ожирение

Причины в алфавитном порядке

Список литературы

1. ↑ Brush JE, Brand DA, Acampora D, Chalmer B, Wackers FJ (1985).«Использование исходной электрокардиограммы для прогнозирования госпитальных осложнений острого инфаркта миокарда». N Engl J Med . 312 (18): 1137–41. DOI: 10.1056 / NEJM198505023121801. PMID 3920520.
2. ↑ Fesmire FM, Перси РФ, Wears RL (1991). «Диагностическая и прогностическая важность сравнения исходной электрокардиограммы с предыдущей у пациентов, поступивших с подозрением на острый инфаркт миокарда». South Med J . 84 (7): 841–6.PMID 2068623.
3. ↑ Лазутин В.К., Нычкина Т.Н., Литвинцев В.П., Яковлев С.В., Болько С.Е. (1991). «[Клиническое значение аритмии у больных артериальной гипертензией]». Кардиология . 31 (4): 71–4. PMID 2067187.
4. ↑ Туттоломондо А., Пекораро Р., Симонетта И., Мичели С., Пинто А., Ликата Г. (2013). «Болезнь Андерсона-Фабри: полиорганная болезнь». Curr Pharm Des . 19 (33): 5974–96. PMID 23448451.
5. ↑ Cauti FM, O’Mahony C, Pantazis A (2010).«Поражение сердца при болезни Андерсона-Фабри». BMJ Case Rep . 2010 . DOI: 10.1136 / bcr.02.2010.2760. PMC 3029827. PMID 22767366.
6. ↑ Ванберг П., Атар Д. (2010). «Злоупотребление андрогенными анаболическими стероидами и сердечно-сосудистая система». Handb Exp Pharmacol (195): 411–57. DOI: 10.1007 / 978-3-540-79088-4_18. PMID 20020375.
7. ↑ Mladosievicová B (2004). «[Ингибиторы АПФ в лечении дисфункции желудочков, вызванной кардиотоксическими цитостатиками]». Ферма Чешских Слов . 53 (2): 55–60. PMID 15095572.
8. ↑ Павлик Г., Майор З., Варга-Пинтер Б., Есерих М., Кнеффель З. (2010). «Сердце спортсмена. Часть I (Рецензия)». Acta Physiol Hung . 97 (4): 337–53. DOI: 10.1556 / APhysiol.97.2010.4.1. PMID 21138810.
9. ↑ Масуми А., Эльхассан Э., Шриер Р.В. (2011). «Интерпретация объема почек при аутосомно-доминантном поликистозе почек и соответствующие клинические последствия». Иран Дж. Почки Дис . 5 (1): 1–8. PMID 21189426.
10. ↑ Schrier RW (2006). «Оптимальный уход за пациентами с аутосомно-доминантным поликистозом почек». Нефрология (Карлтон) . 11 (2): 124–30. DOI: 10.1111 / j.1440-1797.2006.00535.x. PMID 16669974.
11. ↑ Gonsorcík J, Palko S, Mydlík M (1995). «[Кардиологическое лечение пациентов, находящихся на длительной программе диализа]». Братисл Лек Листи . 96 (1): 47–50.PMID 7633909.
12. ↑ Хаякава М., Ёкота Ю., Кумаки Т., Каку К., Тох С., Такарада А.; и другие. (1984). «Клиническое значение гипертрофии левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии: эхокардиографическое наблюдение 50 пациентов». Дж Кардиогр . 14 (1): 115–23. PMID 6240508.
13. ↑ Хаммер Ф, Кран В., Стёрк С., Рёзер К., Хофманн К., Поллак Н.; и другие. (2014). «Обоснование и дизайн антагонистов минералокортикоидных рецепторов в исследовании терминальной стадии почечной недостаточности (MiREnDa)». Циферблат нефрола . 29 (2): 400–5. DOI: 10,1093 / ndt / gft409. PMID 24166468.
14. ↑ Groothoff JW (2005). «Отдаленные исходы у детей с терминальной стадией почечной недостаточности». Педиатр Нефрол . 20 (7): 849–53. DOI: 10.1007 / s00467-005-1878-9. PMID 15834618.
15. ↑ Махмуд Х.М. (2014). «Болезнь Фабри — всесторонний обзор патогенеза, диагностики и лечения». Дж. Пак Мед Ассо . 64 (2): 189–94.PMID 24640811.
16. ↑ Уяма Э (2008). «[Болезнь Фабри в свете недавнего обзора]». Мозговой нерв . 60 (11): 1235–44. PMID 157.
17. ↑ Пассино С., Франзони Ф., Габутти А., Полетти Р., Галетта Ф., Эмдин М. (2004). «Аномальная реполяризация желудочков у пациентов с гипертонией: роль симпато-вагусного дисбаланса и гипертрофии левого желудочка». Инт Дж. Кардиол . 97 (1): 57–62. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2003.07.029. PMID 15336807.
18. ↑ Марон Б.Дж., Спирито П., Акерман М.Дж., Кейси С.А., Семзарян К., Эстес Н.А.; и другие. (2013). «Профилактика внезапной сердечной смерти с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов у детей и подростков с гипертрофической кардиомиопатией». Джам Колл Кардиол . 61 (14): 1527–35. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.01.037. PMID 23500286.
19. ↑ Заленски Р.Дж., Слоан Е.П., Чен Э.Х., Хайден Р.Ф., Голд И.В., Кук Д. (1988). «ЭКГ отделения неотложной помощи и немедленные опасные для жизни осложнения при изначально неосложненном подозрении на ишемию миокарда». Энн Эмерг Мед . 17 (3): 221–6. PMID 3345014.
20. ↑ Альперт М.А., Хашими М.В. (1993). «Ожирение и сердце». Am J Med Sci . 306 (2): 117–23. PMID 8362892.
21. ↑ Bartalena L, Bogazzi F, Martino E (1996). «Побочные эффекты препаратов гормонов щитовидной железы и антитиреоидных препаратов». Сейф с наркотиками . 15 (1): 53–63. PMID 8862963.

Шаблон: WH Шаблон: WS

факторов, способствующих увеличению размера левого желудочка у пациентов с аномально увеличенным сердцем — полный текст

Сердце человека разделено на четыре камеры.Одна из четырех камер, левый желудочек, в основном отвечает за выкачивание крови из сердца в кровоток. Есть наследственное заболевание сердца, передающееся по наследству, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). ГКМП вызывает аномальное увеличение левого желудочка (гипертрофия левого желудочка ГЛЖ).

Некоторые пациенты с аномальными генами, которые могут вызывать ГКМП, не имеют характерной ГЛЖ. Приблизительно 20-40% пациентов с генетической аномалией (миссенс-мутация генов, кодирующих саркомерный белок) действительно имеют увеличенный левый желудочек.Из-за этого исследователи полагают, что наряду с генетической аномалией могут быть и другие факторы, которые способствуют развитию ГКМП. Исследователи заинтересованы в получении дополнительных сведений о нескольких факторах, которые, по их мнению, могут играть роль в развитии HCM.

В частности, исследователи планируют изучить уровни гормона и белка, к которому он присоединяется, что может способствовать развитию аномально увеличенного сердца. Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) и белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP), работают вместе с гормоном роста (GH) в развитии и созревании многих систем органов.Предыдущие исследования показали, что эти гормоны влияют на развитие и работу сердца.

Пациенты, участвующие в этом исследовании, будут проходить различные тесты, включая сбор образцов крови, эхокардиограмму сердца, тест с нагрузкой на беговой дорожке и непрерывный электрический мониторинг сердечной активности (монитор Холтера).

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, которое характеризуется гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).ГКМП часто вызывается миссенс-мутациями генов, кодирующих саркомерные белки. ГЛЖ заметно варьирует у пациентов с идентичными мутациями саркомерного гена, и, в частности, от 20 до 40% субъектов с мутацией заболевания не имеют ГЛЖ по данным эхокардиографии. Эти данные свидетельствуют о том, что на толщину стенки ЛЖ при ГКМП влияют и другие факторы. Мы хотим (1) исследовать потенциальную роль IGF-I и его связывающего белка IGFBP3 в определении увеличения массы LV при HCM, вызванной саркомерными мутациями; и (2) для оценки обратного рассеяния ультразвука миокарда, переносимости физической нагрузки и предрасположенности к аритмиям у субъектов, унаследовавших саркомерные мутации, но не страдающих ГЛЖ.

Концентрическое, эксцентрическое и концентрическое ремоделирование

Прошлый месяц был объявлен Американским месяцем сердца с целью повышения осведомленности о сердечно-сосудистых заболеваниях, основной смертности американцев. AHA рекомендует нашим пациентам контролировать свои факторы риска сердечных заболеваний, в том числе знать их количество, связанное с артериальным давлением. Нелеченная гипертензия может оказывать долгосрочное воздействие на сердце, вызывая гипертоническую болезнь сердца, которая может включать ишемическую болезнь сердца (ИБС), гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП).

Эхокардиография играет важную роль в прогностической оценке артериальной гипертензии (АГ). Основным вкладом эхо в лечение гипертонии является оценка массы левого желудочка (МЛЖ). В этом блоге мы описываем гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и определяем различные категории концентрического, эксцентрического и концентрического ремоделирования. Во второй части блога мы подробно рассмотрим массу LV (LVM) и относительную толщину стенок (RWT). Мы предоставим пошаговые инструкции о том, как получить эти значения во время обычной эхокардиограммы.

Гипертрофия левого желудочка — это форма ремоделирования сердца, при которой сердечная стенка утолщается, что приводит к увеличению массы ЛЖ (МЛЖ). Существуют различные подкатегории, которые попадают в диагностику ГЛЖ, которая включает концентрическое, эксцентрическое и концентрическое ремоделирование.

Существуют ключевые факторы, которые играют важную роль в определении наличия ГЛЖ:

Мы не можем охватить все это в этой серии блогов, но важно знать, что на размер сердца влияет размер тела .Помните:

• У мужчин сердце больше, чем у женщин
• У спортсменов сердце больше, чем у не спортсменов
• У пациентов с ожирением сердце больше, чем у пациентов без ожирения

Давайте кратко поговорим о том, что происходит при увеличении сердца.

Увеличенные сердца: ↑ напряжение стенки (волокна) = ↑ толщина стенки = ↑ размер LV (радиус и объем) У пациентов с хроническим высоким систолическим артериальным давлением стенка сердца утолщается из-за напряжения стенки от гипертонии

Концентрический LVH

Концентрическая ГЛЖ — результат адаптации сердца к перегрузке высоким системным давлением, вызванной гипертонией или другими заболеваниями, такими как стеноз аорты.Периферийное сопротивление увеличено. Концентрическая ГЛЖ поражает как мужчин, так и женщин, независимо от возраста. Это связано с изменениями геометрии ЛЖ, диастолической функции, продольной и радиальной функции миокарда и размера предсердий.

Отличительными эхокардиографическими признаками концентрической ГЛЖ являются:

• Глобальная увеличенная толщина стенки
• Нормальный размер полости ЛЖ
• Увеличение LVM (масса левого желудочка)
• Увеличенная RWT (относительная толщина стенки)

Эксцентрик LVH

С другой стороны, эксцентрическая гипертрофия связана с перегрузкой объемом из-за значительной клапанной регургитации или высокого сердечного индекса.Системное давление будет нормальным, а периферическое сопротивление не увеличится. У этой категории пациентов будут изменения как диастолической функции, так и продольной и лучевой функции. У них будет либо низкая нормальная, либо умеренно нарушенная систолическая функция из-за хронической перегрузки объемом. Форма LV изменится и станет более сферической, так как LV будет увеличен.

Отличительными эхокардиографическими признаками эксцентрической ГЛЖ являются:

• Нормальная толщина стенки LV
• Увеличенный размер полости ЛЖ
• Увеличение LVM (масса левого желудочка)
• Пониженная RWT (относительная толщина стенки)

Концентрическая реконструкция

Концентрическое ремоделирование — ответ поздней стадии на гипертрофию ЛЖ; вызвано хроническим давлением, перегрузкой объемом или инфарктом миокарда (который обычно связан с ИБС, но может быть вызван длительной гипертонией, особенно без лечения).Концентрическое ремоделирование продемонстрирует систолическую дисфункцию вместе с изменениями геометрии ЛЖ. Форма ЛЖ изменяется и становится более округлой, нежели пулеобразной. Вы заметите быстрое ухудшение диастолической дисфункции и потерю радиальной и продольной функции.

Отличительными эхокардиографическими признаками концентрического ремоделирования являются:

• Обычно увеличенная толщина стенки ЛЖ
• Нормальный или малый размер полости ЛЖ
• Нормальный МЛЖ (масса левого желудочка)
• Увеличенная RWT (относительная толщина стенки)

• Концентрический LVH = перегрузка по давлению (BP)
• Эксцентрический ГЛЖ = перегрузка объемом (срыгивание)
• Ремоделирование = ХРОНИЧЕСКАЯ перегрузка по давлению и объему или MI

Наша цель на этой неделе состояла в том, чтобы предоставить вам лучшее понимание патофизиологии, лежащей в основе различных категорий ГЛЖ.Эта таблица предоставит вам лучшее представление об эхокардиографических данных, обнаруженных в подкатегориях гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Мы обсудили, как масса ЛЖ (LVM) и относительная толщина стенки (RWT) играют роль в определении категорий ГЛЖ. Но что такое LVM и RWT ?? Как их получить? Во второй части нашей серии блогов LVH мы предоставим пошаговые инструкции о том, как получить эти значения.

• Alam, S. (нет данных). Эдинбургский веб-сайт кардиологической визуализации.Получено 1 марта 2017 г. с веб-сайта http://webservice1.mvm.ed.ac.uk/imaging/demo/cases/cardiac-amyloid-echo.html
.
• Марвик, Т. Х., доктор философии, Гиллеберт, Т. К., доктор медицины, и Г. А., доктор медицины. (2015). Рекомендации по использованию эхокардиографии при гипертонии у взрослых. ДЖЕЙС, 28 (7), 1-12. Получено 1 марта 2017 г. с сайта http://asecho.org/wordpress/wp-content/uploads/2015/07/2015_Hypertension.pdf
.
• Ланг, Р. М., доктор медицины, Бадано, Л. П., доктор медицины, и Мор-Ави, В., доктор философии. (2015). Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: новости Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации.JASE, 28 (1), 1-53. Получено 1 марта 2017 г. с веб-сайта http://asecho.org/wordpress/wp-content/uploads/2015/01/ChamberQuantification2015.pdf
.

Увеличение сердца: руководство для пациента

iStock

* * Что такое увеличение сердца? **

Увеличение сердца означает увеличение размера сердца. Существует два типа увеличения сердца: гипертрофия и дилатация. (Хотя обычно они возникают по отдельности, они могут возникать одновременно.) Гипертрофия предполагает увеличение толщины сердечной мышцы. Расширение подразумевает увеличение размера внутренней полости камеры сердца. Гипертрофия обычно возникает только в одной камере, в то время как расширение может происходить в одной, двух, трех или всех камерах, в зависимости от ее причины. В большинстве случаев увеличение сердца является ненормальным и сопровождается дополнительными сердечно-сосудистыми проблемами. Единственное исключение — регулярные аэробные упражнения, которые вызывают полезное увеличение, включая гипертрофию и расширение сердца.

* * Что вызывает гипертрофию сердца? **

Гипертрофия или утолщение сердечной мышцы возникает в ответ на повышенную нагрузку на сердце. Обычно это одна из нижних камер сердца, известных как желудочки. Правый желудочек перекачивает кровь к легким, а левый желудочек перекачивает кровь к телу. Наиболее частые причины гипертрофии связаны с повышением артериального давления в легких или теле. Дополнительная работа по перекачиванию крови против повышенного давления заставляет желудочек со временем утолщаться, точно так же, как мышца тела увеличивается в массе в ответ на поднятие тяжестей.

Высокое кровяное давление или гипертония — наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Стеноз аортального клапана — состояние, при котором по ряду причин этот сердечный клапан не может полностью открыться — еще одна частая причина ГЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия (заболевание, ранее известное как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз или IHSS) и продолжающееся употребление кокаина завершают список наиболее распространенных причин ГЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия — это генетическое заболевание, связанное со слабостью отдельных мышечных волокон сердца.Эти волокна должны работать больше, чтобы перекачивать кровь, и со временем они утолщаются. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается у 1 из 500 человек и является наиболее частой сердечной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Наиболее частыми причинами гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) являются заболевания, поражающие легкие, такие как эмфизема и муковисцидоз. Эти заболевания разрушают кровеносные сосуды в легких, вызывая повышение давления в остальных сосудах. Состояния, снижающие уровень кислорода, такие как хронический бронхит и апноэ во сне, также приводят к RVH.Стеноз клапана легочного сердца, повторяющиеся тромбы в легких (хроническая тромбоэмболия легочной артерии) и первичная легочная гипертензия — вот лишь некоторые из оставшихся причин РВГ.

* * Что вызывает дилатацию сердца? **

Самыми частыми причинами дилатации являются состояния, непосредственно повреждающие сердечную мышцу. Исцеляющая реакция сердца — это истончение и растяжение мышцы. Типы повреждений включают перенесенный инфаркт, длительное злоупотребление алкоголем и воспаление сердечной мышцы.Воспаление сердечной мышцы или миокардит иногда возникает по неизвестной причине и часто связано с вирусной инфекцией или взаимодействием между иммунной системой и сердечной мышцей. Эту иммунную реакцию можно наблюдать при воспалительных заболеваниях, таких как волчанка, или ближе к концу беременности (примерно 1 случай из 4000). К другим источникам повреждения сердечной мышцы, которое может привести к дилатации, относятся:

• Некоторые виды химиотерапии рака

• Избыточное накопление железа в организме из-за болезни гемохроматоз

• Употребление кокаина

• Некоторые из противовирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ

• Некоторые из старых препаратов для лечения шизофрении

• Воздействие металлов, таких как кобальт, свинец и ртуть (важное соображение для тех, кто работает в производственных процессах, включая воздействие этих металлов)

Расширение сердца также может быть связано с заболеванием щитовидной железы.Существует генетическая форма дилатационной кардиомиопатии, связанная со многими из нескольких форм мышечной дистрофии; в них болезненный процесс, который влияет на мышцу тела и ослабляет ее, оказывает то же самое на сердечную мышцу. Наконец, проблемы с сердечными клапанами могут вызвать аномальное расширение сердца. В ситуациях, когда сердечные клапаны не могут полностью закрыться, состояние, называемое клапанной регургитацией, обратный поток крови с каждым ударом сердца растягивает камеру сердца (обычно левое предсердие или левый желудочек), вызывая его расширение со временем.

* * Какие проблемы со здоровьем связаны с увеличением сердца? **

За исключением увеличения сердца, вызванного физической нагрузкой, все формы увеличения сердца являются ненормальными и связаны с другими проблемами, включая сердечную недостаточность, нерегулярный сердечный ритм и повышенный риск стенокардии и сердечного приступа. Сердечная недостаточность возникает из-за того, что утолщенная или расширенная сердечная мышца не может эффективно работать как насос. Больные мышечные клетки при обоих типах увеличения также способны вызывать нерегулярные сердечные ритмы, которые могут привести к потере сознания или внезапной смерти.Поскольку процессы, вызывающие гипертрофию, обычно не увеличивают количество кровеносных сосудов сердца, чтобы соответствовать утолщенной сердечной мышце, последствия снижения кровотока к сердцу, стенокардии и сердечного приступа являются более распространенными. Все это способствует повышенному риску смерти и снижению качества жизни большинства людей с сердечным увеличением. Существуют методы лечения, которые помогут решить большинство этих проблем.

* * Каковы симптомы увеличения сердца? **

У некоторых людей может быть сердечное увеличение разной степени без каких-либо симптомов.Однако как только расширение или гипертрофия начинает чрезмерно увеличивать нагрузку на работу сердца, появляются симптомы. К ним могут относиться:

• Одышка

• Давление или боль в груди

• Сердцебиение (ощущение, что сердце бьется быстро или с силой или «пропускает удары»)

• Отек стоп, лодыжки или ноги

• Головокружение или дурноту

• Потеря сознания

При более легких формах увеличения сердца симптомы могут проявляться только при физической нагрузке.В более тяжелых формах они могут возникнуть в любой момент, даже в состоянии покоя. Другие проблемы с сердцем и легкими, а также другие заболевания также могут вызывать эти симптомы, поэтому они не являются специфическими для увеличения сердца.

* * Как диагностируется увеличение сердца? **

Увеличение сердца иногда можно диагностировать на основании медицинского осмотра врачом или другим поставщиком медицинских услуг. Симптомы пациента или семейный анамнез, высокое кровяное давление, характерный шум в сердце, сильное сердцебиение, отек ног или шум жидкости в легких могут быть ключами к диагнозу.Рентген грудной клетки может показать увеличенный размер сердца или жидкость в легких, а ЭКГ часто показывает увеличенные кривые, указывающие на ГЛЖ или ГЛЖ. Фактически, было предложено использовать ЭКГ для проверки молодых спортсменов на гипертрофическую кардиомиопатию. К сожалению, проблемы со стоимостью, вероятно, помешают сделать это в больших масштабах.

Лучшим способом для врача оценить увеличение сердца является эхокардиограмма. В этом тесте используется форма ультразвука, аналогичная той, что используется для обследования желчного пузыря, почек и младенцев беременных женщин.С помощью сложного компьютера и монитора, а также небольшого пластикового зонда и небольшого количества геля, помещенного на грудь, эхокардиограмма может напрямую показать размер и толщину сердечной мышцы в каждой камере. Он также может измерить функцию сердца, что является важной информацией при принятии решения о том, как лечить увеличение.

* * Необходимо ли лечение увеличения сердца? Состояние является постоянным? **

Поскольку любая из форм увеличения сердца приводит к повышенному риску смерти и снижению качества жизни для большинства пациентов, настоятельно рекомендуется лечение.Лечение может замедлить или обратить вспять течение болезни и облегчить симптомы, если они есть. Если увеличение сердца диагностировано на ранней стадии, лечение рекомендуется еще до появления симптомов.

К сожалению, в случаях расширения сердца любое повреждение обычно необратимо; Лечение будет направлено на улучшение работы сердца, несмотря на повреждение. Однако в некоторых случаях гипертрофии, по крайней мере, некоторое утолщение мышц можно обратить вспять с помощью бета-адреноблокаторов.Кроме того, было показано, что блокатор кальциевых каналов верапамил улучшает прогноз для людей с гипертрофией, непосредственно расслабляя сердечную мышцу.

* * Как лечится увеличение сердца? **

Для пациентов с увеличением сердца, все основные причины, такие как высокое кровяное давление, гемохроматоз, проблемы с щитовидной железой, сгустки крови в легких, апноэ во сне, эмфизема, хронический бронхит , волчанка или другое воспалительное заболевание — следует лечить как можно более полно.Это снизит вероятность продолжающегося повреждения сердца. Воздействие металлов, употребление алкоголя или кокаина следует контролировать или исключать, когда это применимо. Если лекарство от ВИЧ или шизофрении является фактором, следует учитывать риски и преимущества продолжения приема или смены лекарств. К счастью, во многих случаях есть альтернативные лекарства. Людям с пороком клапанов сердца следует лечить их состояние с помощью лекарств. В зависимости от множества факторов может быть рекомендована замена или восстановление сердечного клапана — либо с помощью операции «на открытом сердце», либо с помощью катетера, вводимого в сердце через кровеносный сосуд в паху, по процедуре, аналогичной той, что используется для коронарной ангиограммы. .

Сердечно-сосудистая или ишемическая болезнь сердца (ССЗ или ИБС) может вызывать дилатационную кардиомиопатию и серьезно осложнять любую форму увеличения сердца и требует активного лечения. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний / коронарных артерий и их факторов риска — курение, высокий уровень холестерина в питании и крови, диабет, высокое кровяное давление, избыточный вес и малоподвижный образ жизни — включает использование лекарств, изменение образа жизни, ангиопластику со стентированием коронарной артерии или без нее или шунтирование .

В ситуациях дилатации или гипертрофии сердечную недостаточность можно лечить такими лекарствами, как бета-блокаторы (для расслабления сердца), ингибиторы АПФ или новые блокаторы рецепторов ангиотензина (для снижения давления, с которым сердце вынуждено работать), диуретики. (чтобы облегчить дыхание и помочь уменьшить избыток жидкости в легких и теле), а также дигоксин и другие лекарства («инотропы»), которые улучшают насосную силу сердца.В тяжелых случаях можно контролировать потребление соли и жидкости.

Исходя из ряда факторов, вероятность нерегулярного сердечного ритма может быть уменьшена с помощью различных лекарств. Для пациентов из группы высокого риска имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор может спасти жизнь. При замедленном или блокированном сердечном ритме может потребоваться кардиостимулятор.

Из-за риска образования тромбов при слабом расширенном сердце препараты для разжижения крови, такие как варфарин (торговая марка кумадин), рекомендуются людям с очень плохой сердечной функцией или тем, у кого уже был эпизод свертывания крови.

Кардиологическая реабилитация в форме структурированной программы упражнений может помочь уменьшить симптомы и улучшить переносимость упражнений у людей с увеличенным сердечным ритмом.

Для некоторых из тех, кто страдает гипертрофической кардиомиопатией, когда утолщенная сердечная мышца блокирует кровоток из желудочка, существуют процедуры для сокращения участков сердечной мышцы и улучшения сердечной функции. Один из них, миомэктомия перегородки, требует операции на открытом сердце. Неинвазивный метод, называемый аблацией спиртовой перегородки, включает в себя процедуру и катетер, аналогичную ангиограмме.Однако вместо контрастного красителя вводят спирт. Это приводит к гибели мышечных клеток в утолщенной перегородке, уменьшая блокировку кровотока. Трансплантация сердца — это крайний вариант для отдельных пациентов с любым типом увеличения сердца и серьезным снижением сердечной функции.

* * Когда следует обращаться за лечением при увеличении сердца? **

Если у вас есть какие-либо симптомы сердечного заболевания, возникающие при физической нагрузке или в состоянии покоя, вам следует немедленно обратиться к врачу.Симптомы включают:

• Одышку

• Давление или боль в груди

• Сердцебиение

• Отек стоп, лодыжек или ног

• 52 Головокружение
  головокружение или легкость сознания

Они могут указывать на увеличение сердца или могут быть вызваны другими проблемами с сердцем или легкими или другими состояниями, которые могут потребовать лечения.

Вам также следует обратиться за лечением, если у члена семьи гипертрофическая кардиомиопатия.В этой ситуации обычно проводят медицинский осмотр и скрининговую ЭКГ. После этого может последовать эхокардиограмма, если обнаружены отклонения от нормы или если подозрение сохраняется.

* * Где я могу узнать больше о сердечном увеличении? **

Следующие организации предлагают дополнительную информацию о сердечном увеличении:

Кардиомиопатическая ассоциация — это частная благотворительная организация, базирующаяся в Соединенном Королевстве, которая предоставляет образовательную информацию и сетевое взаимодействие. для тех, у кого увеличено сердце, и их семей.Их веб-сайт, адрес и номер телефона можно найти на сайте www.cardiomyopathy.org.

Национальный институт сердца, легких и крови Национального института здоровья имеет информацию на своем веб-сайте.

Американская ассоциация очагов размещает информацию по этой теме на своем веб-сайте.

Источники

Уолш К.Р., Ларсон М.Г., Эванс Дж.С. и др. Потребление алкоголя и риск застойной сердечной недостаточности в исследовании сердца Framingham. Энн Интерн Мед 2002; 136 (3): 181-91.

Франц В.М., Мюллер О.Дж., Катус Х.А. Кардиомиопатии: от генетики к перспективе лечения. Lancet 2001; 358 (9293): 1627-37.

Браун, Калифорния, О’Коннелл, Дж. Б. Миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Am J Med 1995; 99 (3): 309-14.

Марон Б.Дж., Ширани Дж., Полиак ЛК и др. Внезапная смерть молодых конкурентоспособных спортсменов. Клинические, демографические и патологические профили. JAMA 1996; 276 (3): 199-204.

Марон Б.Дж., Шен В.К., Линк М.С. и др. Эффективность имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов для предотвращения внезапной смерти у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.NEJM 2000; 342 (6): 365-73.

Марон Б.Дж. 1997. Гипертрофическая кардиомиопатия. Ланцет 1997; 350 (9071): 127-33.

Шамим В., Юсуфуддин М., Ван Д. и др. Нехирургическое сокращение межжелудочковой перегородки у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. NEJM 2002: 347 (17): 1326-33.

«Кардиомиопатия» Outlines in Clinical Medicine on Physitors on Line, по состоянию на 29 января 2003 г.

Познакомьтесь с нашим автором

Редакционная группа HealthCentral

Команда редакторов HealthCentral из Нью-Йорка и Арлингтона, штат Вирджиния, сотрудничает с защитниками интересов пациентов, медицинские профессионалы и журналисты в области здравоохранения со всего мира, чтобы предоставить вам проверенную с медицинской точки зрения информацию и личные истории людей, живущих с хроническими заболеваниями, чтобы помочь вам выбрать лучший путь для вашего здоровья — независимо от того, откуда вы отправились.

Гипертрофическая кардиомиопатия. Информационная страница HCM

Кардиомиопатия определяется как «заболевание миокарда, при котором сердечная мышца структурно и функционально ненормальна без ишемической болезни сердца, гипертонии, клапанов сердца или врожденных пороков сердца» ^[1] .

Существует пять типов: гипертрофический, дилатационный, аритмогенный, рестриктивный и неклассифицированный. Кардиомиопатия — важная причина внезапной смерти молодых людей.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное генетическое заболевание, характеризующееся гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), нарушением диастолического наполнения и аномалиями митрального клапана.Эти особенности могут вызывать динамическую обструкцию оттока левого желудочка, диастолическую дисфункцию, ишемию миокарда и повышенный риск наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий ^[2] .

Он характеризуется дезорганизацией сердечных миоцитов и необъяснимой ГЛЖ из-за мутаций в генах, кодирующих саркомерные белки, такие как ген тяжелой цепи сердечного бета-миозина, тропонин и альфа-тропомиозин.

Взрослые с увеличенной толщиной левого желудочка вследствие таких заболеваний, как амилоидоз и болезнь накопления гликогена, обычно исключаются из определения.

Существуют отдельные статьи, в которых обсуждаются кардиомиопатии, дилатационные кардиомиопатии, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и рестриктивная кардиомиопатия.

Эпидемиология

^[2]

• ГКМП является наиболее распространенным генетическим сердечно-сосудистым заболеванием.
• HCM обычно наследуется как аутосомно-доминантный признак с переменной пенетрантностью и экспрессивностью.
• Меньшая часть случаев отражает спорадическую несемейную форму заболевания.
• Распространенность HCM составляет примерно один из 500, и, как правило, он чаще поражает мужчин и чернокожих людей.Обструктивная форма наблюдается в 25% случаев в покое, хотя больший процент может быть достигнут с помощью провокационных маневров ^[3] .
• Это также самая частая причина внезапной сердечной смерти у молодых людей и спортсменов.
• ГКМП чаще всего проявляется во втором или третьем десятилетии жизни, но может появиться в любом возрасте.
• Многие саркомерные и несаркомерные белки были идентифицированы в HCM, которые вызывают гистологическое нарушение структуры миоцитов и фиброз ^[4] .
• Гипертрофия может возникнуть в любой части левого желудочка, хотя чаще всего встречается в перегородке переднего желудочка.
• Мутации тропонина Т имеют повышенный риск внезапной смерти, которая может произойти без доказательств значительной ГЛЖ.

Презентация

• У большинства людей с ГКМП нет симптомов.
• Симптомы могут появиться в любом возрасте.
• Проявления разнообразны и включают одышку (наиболее частый симптом), боль в груди, сердцебиение и обмороки.
• Представление может быть случайным при отклонении от нормы ЭКГ или клиническом обследовании.
• Степень тяжести может варьироваться от нескольких симптомов или их отсутствия, до глубокого ограничения физических упражнений, повторяющихся аритмий или внезапной смерти.
• Внезапная смерть наступила из-за аритмий и / или обструкции выходного тракта левого желудочка.
• Прием алкоголя может вызвать одышку или обморок.
• Необъяснимые обмороки являются маркером риска внезапной смерти.

Обследование

• Классические результаты обследования — сильное сокращение верхушки сердца с двойным импульсом, если выходящий тракт левого желудочка затруднен, и систолический шум позднего выброса, который можно усилить стоя или маневром Вальсальвы и уменьшить, приседая ^{[ 3]} .
• Обследование может быть нормальным. Клинические отклонения от нормы включают:
  • Обструкция выводящего тракта левого желудочка, которая может вызывать быстрое движение вверх и быстрое снижение артериального пульса.
  • Волна «а» JVP может быть заметной из-за пониженной эластичности правого желудочка.
  • Обструкция оттока может вызвать систолический шум у левого края грудины, иррадиирующий в аортальную и митральную области.
  • У большинства пациентов с шумом оттока левого желудочка также наблюдается митральная регургитация.
  • У некоторых пациентов наблюдается ненормальная реакция артериального давления во время упражнений в вертикальном положении, и систолическое артериальное давление не может подняться более чем на 20-25 мм рт. Ст. От исходных значений или падает.
• Фибрилляция предсердий — наиболее частая стойкая аритмия при гипертрофической кардиомиопатии, встречающаяся примерно у 20% пациентов, что в четыре раза превышает ожидаемую долю в общей популяции ^[5] .

Дифференциальный диагноз

Другие причины ГЛЖ

• Младенцы и дети раннего возраста:
  • Большинство случаев связано с врожденными пороками и синдромами, наследственными нарушениями обмена веществ и нервно-мышечными заболеваниями.
  • Семейный HCM реже встречается у детей, чем у взрослых.
  • Аутосомно-доминантные расстройства, проявляющиеся у молодых людей с ГЛЖ, включают синдром Нунана.
  • Иногда у некоторых детей и подростков ГЛЖ возникает за несколько лет до развития неврологических и эндокринных особенностей атаксии Фридрейха.
• Взрослые и подростки:
  • Большинство подростков и взрослых с ГКМП имеют семейные заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования.
  • Некоторые взрослые пациенты страдают несаркомерными заболеваниями — например, болезнью Андерсона-Фабри, митохондриальной болезнью.
  • Другие причины ГЛЖ включают ожирение, спортивные тренировки, амилоидоз и феохромоцитому.

Исследования

• Электрокардиограмма (ЭКГ): у большинства пациентов ЭКГ отклоняется от нормы, хотя электрокардиографические признаки неспецифичны и включают ГЛЖ, изменения сегмента ST и инверсию зубца T.
• Результаты электрокардиографии не коррелируют с клиническим исходом.
• ЭКГ:
  • Результаты также могут включать отклонение оси вправо или влево, нарушения проводимости, синусовую брадикардию с эктопическим ритмом предсердий и увеличение предсердий.
  • Критерии напряжения только для ГЛЖ неспецифичны и часто наблюдаются у здоровых молодых людей.
  • Наиболее распространенными аритмиями являются преждевременные желудочковые комплексы, неустойчивая желудочковая тахикардия и наджелудочковые тахиаритмии.
  • Пароксизмальная или хроническая фибрилляция предсердий развивается примерно у 20% взрослых пациентов и связана с повышенным риском смерти из-за сердечной недостаточности.
• Амбулаторная ЭКГ: результаты часто включают предсердную и желудочковую эктопию, синусовые паузы, блуждающий кардиостимулятор, прерывистую или переменную атриовентрикулярную блокаду и неустойчивую предсердную и / или желудочковую аритмию.

• Особенности эхокардиограммы HCM могут включать:

• Диагностическая трансторакальная эхокардиограмма показывает асимметричную гипертрофию перегородки (обычно> 15 мм) с отношением перегородки к толщине задней стенки> 1.4: 1.
• У большинства пациентов наблюдается непропорциональное увеличение толщины межжелудочковой перегородки.
• Нерасширенная полость левого желудочка.
• Систолическая функция сохранена.
• Обструкция выводного тракта правого желудочка встречается редко.
• Отсутствие других сердечно-сосудистых заболеваний, способных вызвать подобную степень гипертрофии.
• Рентгенография: результаты различны:
  • Размер сердца может варьироваться от нормального до заметно увеличенного.
  • Увеличение левого предсердия наблюдается часто, особенно при значительной митральной регургитации.
• МРТ сердца:
  • Может измерять тяжесть и распределение ГЛЖ, а также предоставлять информацию о систолической и диастолической функции желудочков.
  • Может также оценивать характеристики ткани миокарда и таким образом определять инфаркт миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца.
  • Он часто превосходит эхокардиографию для диагностики ГКМП, выявляя области сегментарной гипертрофии (например, переднебоковые стенки или верхушку), которые не визуализируются достоверно с помощью эхокардиографии (или недооцениваются по степени выраженности) ^[6] .
• Катетеризация сердца: это может быть полезно для определения степени обструкции оттока, диастолических характеристик левого желудочка и анатомии желудочков и коронарных артерий.
• Тест с физической нагрузкой с одновременным анализом дыхательных газов может использоваться для оценки тяжести заболевания.
• Анализы натрийуретического пептида B-типа имеют ограниченную ценность при гипертрофической кардиомиопатии для прогнозирования симптомов сердечной недостаточности или исхода ^[5] .
• Эндомиокардиальная биопсия может потребоваться для исключения других причин увеличения толщины стенки — например, амилоида.
• Скрининг метаболических причин необъяснимой гипертрофии подходит для пораженных младенцев и детей.
• Генетические мутации можно идентифицировать примерно у 60% пациентов; они наиболее часто встречаются в генах, кодирующих белки сердечного саркомера ^[7] .

Ведение

• Патофизиология HCM сложна, что приводит к значительной вариабельности клинических проявлений.Это, в сочетании с отсутствием рандомизированных исследований, затрудняет ведение таких пациентов ^[8] .
• Цели лечения HCM — облегчить симптомы и предотвратить осложнения.
• Часто необходима стратегия контроля ритма с помощью антиаритмических препаратов или катетерной абляции.
• Бета-адреноблокаторы, верапамил и дизопирамид уменьшают градиент оттока левого желудочка и диастолическую дисфункцию, но существенно не подавляют желудочковые аритмии.
• Амиодарон подавляет предсердные и желудочковые аритмии.
• Фибрилляция предсердий часто встречается у пациентов с ГКМП и связана с высоким риском тромбоэмболии ^[9] . Следовательно, этим пациентам необходима антикоагулянтная терапия.
• Радиочастотная катетерная абляция по поводу фибрилляции предсердий у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией является терапевтическим методом у пациентов с лекарственно-рефрактерной симптоматической фибрилляцией предсердий ^[5] .
• Пациентам с лекарственно-рефрактерными симптомами или повышенным градиентом оттока в состоянии покоя можно выполнить хирургическую миэктомию (вариант первичного лечения) или абляцию спиртовой перегородки для уменьшения градиента оттока левого желудочка.
• Пациентам с множественными факторами риска внезапной смерти выгодна имплантация имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД) для первичной профилактики.
• Миэктомия перегородки — отличный вариант лечения для тех, кто не переносит или не реагирует на медикаментозное лечение ^[10] .
• Хирургическая миэктомия (или, альтернативно, абляция спиртовой перегородки) может быть рассмотрена для облегчения обструкции оттока и симптомов сердечной недостаточности. ^[5] .
• Трансплантация сердца может потребоваться пациентам с рефрактерной сердечной недостаточностью.

Стратификация риска и предотвращение внезапной смерти

• Внезапная смерть является наиболее частой причиной смерти при ГКМП и чаще встречается у молодых бессимптомных пациентов или пациентов с незначительными симптомами.
• Такие особенности, как фибрилляция желудочков в анамнезе или устойчивая желудочковая тахикардия, недавние необъяснимые обмороки, неустойчивая желудочковая тахикардия, массивная максимальная ГЛЖ и аномальная реакция артериального давления на упражнения, повышают риск внезапной сердечной смерти ^[11] .
• Возраст <30 лет и наличие в семейном анамнезе случаев внезапной преждевременной смерти являются факторами риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ГКМП ^[12] .
• ИКД эффективны в предотвращении внезапной смерти у людей с HCM ^[13] .
• Пациенты, которые пережили остановку сердца или испытали один или несколько эпизодов устойчивой желудочковой тахикардии, считаются группой высокого риска и, следовательно, кандидатами на кардиовертер-дефибриллятор для вторичной профилактики внезапной смерти.
• Хотя стратификация риска полезна для руководства лечением, например, использование ИКД для первичной или вторичной профилактики, существующие методы стратификации риска имеют ограничения ^[11] .
• Значительная часть внезапно умирающих людей не имеет черт «высокого риска».
• Следовательно, существует большая неопределенность в выборе пациентов для первичной профилактической установки ИКД.
• Пациенты с легкой ГЛЖ (толщина стенки <20 мм) и без фактора риска могут считаться группой низкого риска и иметь среднюю ожидаемую продолжительность жизни, аналогичную средней продолжительности жизни населения в целом.
• Риск инфекционного эндокардита низкий, и рутинная профилактика антибиотиками больше не рекомендуется ^[14] .

Генетическое консультирование и семейный скрининг

• Количество возможных мутаций означает, что генетическое тестирование обычно нецелесообразно.
• Тщательный анализ родословных членов семьи может быть полезен для выявления тех, кто подвержен риску унаследовать болезнь.
• Родственники первой степени родства пациентов с ГКМП должны регулярно проходить скрининг с помощью ЭКГ и эхокардиографии.Однако в настоящее время в Великобритании не существует стандартной национальной политики скрининга. Американское исследование предполагает, что МРТ сердца может оказаться полезным методом скрининга ^[15] .
• Детей заболевших родителей следует обследовать каждые три года до полового созревания, а затем каждый год до достижения ими 20-летнего возраста. Если нет доказательств ГКМП в раннем взрослом возрасте, маловероятно, что заболевание разовьется в более позднем возрасте. жизнь.

Прогноз

• Клиническое течение вариабельно; многие остаются бессимптомными на протяжении всей жизни, но у других развивается тяжелая сердечная недостаточность или фибрилляция предсердий, или они умирают внезапно, часто в молодом возрасте и при отсутствии предшествующих симптомов.
• Могут быть длительные периоды без каких-либо изменений в состоянии пациента.
• Часто бывают аритмии; пароксизмальная или хроническая фибрилляция предсердий развивается у меньшинства взрослых пациентов.
• Соревновательные виды спорта могут увеличить риск внезапной смерти.
• Молодой возраст на момент постановки диагноза, семейный анамнез ГКМП и большая толщина стенки связаны с большей вероятностью развития терминальной сердечной недостаточности. ^[12] .
• В течение нескольких десятилетий ГКМП превратилась из редкого и в значительной степени неизлечимого заболевания в обычное генетическое заболевание со стратегиями лечения, которые позволяют реалистично стремиться к восстановлению качества жизни и увеличению продолжительности жизни ^[5] .

  No related posts.